WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |

«Содержание ОБЩАЯ ЧАСТЬ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ (СТРОЕНИЕ. ФУНКЦИИ. МЕТАБОЛИЗМ) НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ...»

-- [ Страница 10 ] --

обкалывание периартикулярных тканей гидрокортизоном с новокаином, местное вти рание мазей, содержащих бутадион и гепарин, физиотерапевтические процедуры. Необхо димо подчеркнуть, что все терапевтические воздействия, направленные на снятие болевого синдрома и явлений синовита, должны применяться на фоне ежегодных курсов «базисных» препаратов и разгрузки пораженных суставов.

Применение внутрь стероидных препаратов (преднизолон, триамцинолон и др.) боль ным артрозом не рекомендуется, поскольку, вопервых, боли и воспалительные явления не так интенсивны, как при артритах, и поддаются действию обычных антивоспалительных средств, а вовторых, ввиду отрицательного влияния кортикостероидов на метаболизм арт розного хряща.

Следует более подробно остановиться на конкретных методах лечения реактивного синовита. Главными из них являются покой для пораженного сустава и применение нестеро идных противовоспалительных препаратов. При синовите крупных суставов — тазобедрен ного и коленного — необходима полная разгрузка сустава, т. е. постельный режим, что при водит не только к стиханию воспалительного процесса и рассасыванию экссудата, но и к расслаблению мышечного спазма и уменьшению возникающих контрактур.

Из нестероидных противовоспалительных средств наиболее показаны пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин по 1 табл. 2—3 раза в день), индометацин (метиндол) в кап сулах в дозе 0,025—0,05 г в день или в свечах по 0,05—0,1 г (1—2 свечи в день), вольтарен 0,025—0,05 г по 3 раза в день, бруфен по 0,2 г по 1—2 табл. 3 раза в день. Напросин (напрок сен) в таблетках по 0,25 г по 2 табл. в день, ацетилсалициловая кислота по 1—2 г в день, анальгин по 0,25 г по 1 табл. 3 раза в день. Из всех этих средств наилучший эффект оказы вают пиразолоновые препараты и индометацин, однако ввиду довольно выраженного побоч ного действия на желудочно-кишечный тракт (особенно пиразолоновых препаратов), риска появления болей в области желудка и диспепсических явлений их можно назначать только в течение 1—2 нед, а затем заменять другими, более безопасными препаратами. При наличии заболевания желудочно-кишечного тракта применение этих препаратов противопоказано. В подобных случаях их следует заменять анальгетиками типа анальгина, седалгина и др.

Согласно мнению большинства авторов и нашим наблюдениям, не следует применять несколько противовоспалительных препаратов одновременно, так как это может препятство вать их всасыванию и изменять их метаболизм.

Больным артрозом не рекомендуется применять нестероидные антивоспалительные препараты в течение очень длительного периода, когда в них уже нет особой надобности (и особенно в больших дозах), так как экспериментально установлено, что эти средства (кроме вольтарена) при длительном применении оказывают отрицательное действие на хондроциты, усиливают катаболический процесс в хряще и подлежащей кости [Husmann F., 1983]. Кроме того, анальгетический эффект, вызываемый этими препаратами, приводит к тому, что боль ные не щадят своих суставов, перегружают их, что обусловливает дальнейшее прогрессиро вание болезни. Вследствие этого нестероидные антивоспалительные средства целесообразно применять короткими курсами, 7—10 дней, перемежая их с физиотерапией.

Особенно хороший эффект на симптомы реактивного синовита оказывает внутрисус тавное введение лекарственных веществ, которое в последнее десятилетие широко вошло в практику лечения артрозов. Для этой цели рекомендуются гидрокортизон (инъекции по 50— 100 мг в крупные суставы, 25 мг в средние, 5—10 мг в мелкие с интервалом 7—10 дней) или кеналог по 40 мг в крупные суставы, 20—10 мг в средние и мелкие с интервалом в 2—3 нед.

Обычно достаточно двух—трех инъекций гидрокортизона или одной—двух кеналога, чтобы признаки синовита значительно уменьшились или даже исчезли. Частое внутрисуставное введение кортикостероидных препаратов дает быстрый непосредственный клинический эф фект, однако отрицательно влияет на метаболизм гликозаминогликанов, что способствует дальнейшей дегенерации хряща. Поэтому вводить эти средства внутрь суставов следует только при выраженных воспалительных процессах (наличие выпота) или при недостаточ ной эффективности противовоспалительных нестероидных препаратов. Кроме того, эффект инъекций гидрокортизона непродолжителен — всего 1—2 нед.

В этом отношении более полезно введение в суставы антиферментов — ингибиторов лизосомальных ферментов. Подавляя ферменты, вызывающие протеолиз и разрушение сус тавного хряща, эти средства оказывают тормозящее влияние как на воспалительный компо нент (препятствуя освобождению кининов), так » и на дегенеративный процесс, подавляя расщепление мукополисахаридов основного вещества хряща. Таким образом, по механизму действия эти средства относятся к патогенетическим.

К препаратам, обладающим ферментным действием, относятся трасилол (контрикал), гордокс, артепарон. Трасилол и его аналог гордокс (полипептиды из 58 аминокислот) явля ются ингибиторами трипсина, химотрипсина, калликреина и катепсинов. Механизм ингиби ции — связывание с активным центром указанных ферментов и образование с ним стабиль ного комплекса [Майор Ш., 1972].

Показаниями к применению этих препаратов при артрозе являются выраженный бо левой синдром и явления реактивного синовита, главным образом коленного сустава. После введения в суставную полость 25 000 ЕД трасилола или гордокса наступает быстрое умень шение болей и явлений синовита, однако для полного исчезновения всех болезненных явле ний необходимы повторные инъекции, всего обычно 2—5 инъекций. Так как через несколько часов после введения трасилола или гордокса может наступить небольшое обострение болей и экссудативных явлений, обусловленное некоторым аллергизирующим действием этих пре паратов, то их лучше вводить вместе с небольшим количеством гидрокортизона (0,002— 0,005 г), а за час до введения больному должна быть сделана внутримышечная инъекция ди медрола или даны 2 табл. этого препарата. После курса внутрисуставных инъекций трасило ла или гордокса у большинства больных наступает подавление явлений синовита и болевого синдрома, которое сохраняется длительное время (4—6 мес). Курсы инъекций можно повто рять 2 раза в год.

Весьма эффективным методом местного лечения синовита коленного сустава являет ся также артепарон, который вводят внутрь суставов по 0,005 г.

Первые 2—4 нед инъекции производят с перерывом в 3 дня. Последующие инъекции с интервалом в 1;

2;

4;

6;

8;

12 нед. Всего 15 инъекций на курс. Подобные курсы повторяют ежегодно 1—2 раза. Уменьшение болей и явлений синовита при применении артепарона на ступает медленно. Обычно на 3—4й день после введения постепенно уменьшаются боли и экссудативные явления, но улучшение продолжительнее — до 4—6 мес. Препарат не вызы вает аллергии, поэтому его можно вводить без гидрокортизона. С целью воздействия на си новит с успехом применяется внутрисуставное введение орготеина (супероксиддискутазы) — фермента, обладающего хорошим антивоспалительным действием. Введение его в сустав в дозе 0,004 г 1 раз в неделю в течение 6 нед дает выраженный клинический эффект, который держится в течение 3 мес.

При длительном течении артроза рецидивирующий синовит часто приводит. к про грессирующему фиброзу синовиальной оболочки и капсулы, нарушению синовиального кровотока и продуцированию неполноценной синовиальной жидкости. В связи с этим неко торые авторы рекомендуют для улучшения «смазки» сустава вводить в его полость препара ты гиалуроновой кислоты. Советские авторы А. А. Матулис и В. Василенкайтис (1У87) предложили применять для этой цели кровозаменяющий препарат — поливинилпирролидон.

Однако при испытании этого препарата выяснилось, что он, кроме того, обладает хорошим антивоспалительным действием и, следовательно, может применяться не только в II—III стадии артроза для «смазки» сустава, но и во всех стадиях процесса при наличии синовита.

Поливинилпирролидон вводят в коленный сустав по 5 мл 15 % раствора 1 раз в неделю вме сте с 1 мл (0,025 г) гидрокортизона, так как при введении возможно усиление болей, а через сутки после введения усиление болей и усиление экссудации. На 2—3й день после инъекции поливинилпирролидона быстро уменьшаются или даже исчезают боли, экссудация и хруст в суставе, увеличивается его подвижность. После курса лечения (4—6 инъекций 1 раз в неде лю) наступает стойкое улучшение, которое продолжается 5—6 мес.

Кроме антивоспалительных препаратов и внутрисуставных инъекций, для лечения синовита широко используют местные физические и курортные факторы.

Эффективны при болях и выпоте в суставах УФО в эритемных дозах, электрофорез новокаина и анальгина, ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диадинамические токи. Ме стные тепловые процедуры применяются при отсутствии реактивного синовита;

озокерит, парафиновые и грязевые аппликации на суставы, а также аппликации с диметилсульфокси дом (ДМСО) уменьшают боли, улучшают кровообращение суставных тканей, способствуют рассасыванию выпота, упраздняют рефлекторный спазм мышц, уменьшают явления сопут ствующего периартрита.

Так как реактивный синовит, как правило, сопровождается рефлекторным спазмом близлежащих мышц, что усиливает болевой синдром и тугоподвижность суставов, в период синовита следует одновременно с антивоспалительными средствами применять и миорелак санты (скутамил в таблетках по 0,25 г по 1 таблетке 2 раза в день).

При часто рецидивирующих синовитах в соответствии с данными последних лет о значении иммунологических реакций к протеогликанам суставного хряща в развитии реак тивного синовита [Мазина Н. М., 1978] мы считаем целесообразным назначать подобным больным антималярийные препараты (делагил, резохин, плаквенил), обладающие слабым иммунодепрессивным действием. Эти препараты назначают по 1 табл. в день в течение 1— лет.

Согласно данным D. Mitrovic (1983), антималярийные препараты способствуют вос становлению хряща путем стабилизации лизосомальных мембран и ингибиции протеаз хря ща.

Большое значение в лечении деформирующего остеоартроза занимают методы, на правленные на укрепление мышц, улучше» ние функции пораженных суставов и общей под вижности больных. Необходимость укрепления мышц при артрозе обусловлена тем, что больной обычно щадит болезненный сустав, результатом чего является ослабление тонуса регионарных мышц и относительное преобладание тонуса мышц на противоположной сто роне. Это ведет к изменению осанки и нарушению конгруэнтности суставных поверхностей пораженного сустава и усугубляет прогрессирование болезни.

К методам укрепления мышц относится прежде всего систематическая лечебная гим настика, имеющая, однако, некоторые особенности, поскольку необходимо укреплять мыш цы без увеличения нагрузки на суставные поверхности;

Правила лечебной гимнастики при артрозах: 1) движения не должны быть слишком интенсивными, болезненными, травмирующими пораженный сустав;

объем движений уве личивать очень осторожно, постепенно;

интенсивные энергичные движения (через боль) противопоказаны;

2) лечебная гимнастика должна проводиться в облегченном для сустава положении больного — лежа и сидя, целесообразно проводить ее в бассейне.

Вне обострения синовита больному показаны занятия некоторыми легкими видами спорта (без участия в соревнованиях), не дающими значительной нагрузки на суставы (пла вание, езда на велосипеде, катание на роликовых коньках). Больным, которые уже не могут позволить себе самостоятельно заниматься этими видами спорта, показана механотерапия (кинезотерапия) на специальных аппаратах, способствующих укреплению связочномышеч ного аппарата.

Рекомендуется массаж регионарных мышц, укрепляющий эластичность тканей, улучшающий венозное кровообращение, расслабляющий мышечный спазм, снижающий по вышенную нервную возбудимость больных.

При значительных анатомических изменениях сустава с ремоделяцией суставных по верхностей, остеофитозом, подвывихами, а также при нарушениях статики, не поддающихся консервативной коррекции (особенно при врожденных дисплазиях), рекомендуется хирурги ческое лечение типа остеотомии, артропластики и эндопротезирования.

Больным остеоартрозом весьма показано ежегодное лечение на курортах Пятигорска, Евпатории, Сочи, Цхалтубо, Саки, а также на многих местных курортах с серными, серово дородными, радоновыми и другими теплыми минеральными источниками, а также лечебны ми грязями или рапой. Лечение больных артрозом на всех курортах должно быть дифферен цированным в зависимости от стадии болезни, наличия или отсутствия реактивного синовита и сопутствующих заболеваний сердечнососудистой и нервной систем, климакса и т. д. Так, если при остеоартрозе без синовита возможно активное бальнеологическое лечение с приме нением ванн высокой концентрации и достаточной продолжительности игрязевых апплика ций с температурой грязи 42—44 °С, то при наличии синовита снижается как концентрация, температура и продолжительность ванн, так и температура грязевых аппликаций (до 38— °С), а иногда они заменяются другими местными процедурами — электрофорезом с рапой, ихтиолом, кальцием, йодидом калия и т. д.

В период курортного лечения больной должен принимать биостимуляторы, резохин и другие препараты базисной терапии;

при уменьшении болей в период курортного лечения не рекомендуется увеличивать нагрузку на суставы (длительные прогулки, экскурсии пешком и т. д.).

При систематическом лечении (два курса комплексной терапии в год с применением базисных и антивоспалительных препаратов, физиобальнеотерапии, ЛФК и массажа) у боль ных остеоартрозом даже с множественным поражением суставов можно на длительное время приостановить прогрессирование болезни при условии соблюдения необходимого двига тельного режима.

Профилактика. Профилактика ОА должна базироваться на современных представ лениях о причинах развития болезни. Однако эти причины часто остаются неизвестными как для больного, так и для врача, что затрудняет выработку мероприятий по первичной профи лактике болезни.

Профилактические мероприятия по развитию остеоартроза должны начинаться еще в детском возрасте: правильная поза за школьной партой во избежание развития юношеского сколиоза, систематические занятия гимнастикой для укрепления связочномышечного аппа рата, ношение супинаторов даже при небольшом уплощении стопы и др.

При наличии таких известных и часто встречающихся причин развития артроза, как, например, врожденные или приобретенные нарушения статики (сколиоз, кифоз, плоскосто пие, дисплазия бедра, genu varum и genu valgum и др.), необходима быстрая ортопедическая или даже хирургическая коррекция этих нарушений, что может предотвратить развитие арт роза.

Лицам старше 40 лет, имеющим избыточную массу тела, артралгии, и особенно тем, в семьях которых есть больные артрозом, необходимо рекомендовать некоторые меры профи лактики. К этим мерам относятся: соблюдение правильных соотношений между ростом и массой тела, отказ от избыточного питания и употребления высококалорийных продуктов, правильное чередование нагрузки и разгрузки суставов, напряжения и расслабления мышцы.

Во время работы следует избегать фиксированных поз, по возможности чередуя сидение за столом с ходьбой. Для укрепления мышц необходимо заниматься физическими упражнения ми, не допуская перегрузки суставов;

обязателен последующий отдых. В частности, очень полезны плавание и физические упражнения в море, реке, бассейне.

Рекомендуются также общеукрепляющие мероприятия: пребывание на свежем возду хе, небольшие прогулки (с отдыхом),* утренний душ или обтирание водой комнатной тем пературы. Улучшая общее кровообращение « обмен веществ, эти мероприятия препятствуют развитию артроза.

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз в отношении трудоспособности у боль ных, страдающих коксартрозом, особенно вследствие врожденных дефектов развития тазо бедренного сустава (дисплазия вертлужной впадины соха vara и соха valga). В этих случаях полная инвалидизация больных может развиться в течение нескольких лет болезни.

F. Auquier (1981) в течение 10 лет наблюдал 1650 больных коксартрозом. За этот пе риод количество больных с тяжелым поражением тазобедренного сустава увеличилось в раза, а количество двусторонних поражений — с 25 до 41 %.

При всех остальных локализациях остеоартроза инвалидность развивается редко. Од нако довольно часто наступает снижение работоспособности больных, связанное с рециди вированием синовита и постепенным развитием тугоподвижности суставов.

При очень медленном прогрессировании артроза или при поражении 1—2 суставов или мелких суставов работоспособность больных может сохраняться в течение многих лет.

ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА Прежде всего нужно обратить внимание на возможную связь артроза с чрезмерной массой тела больного и, если такая патология обнаружена, рекомендовать постепенное сни жение массы тела за счет рациональной диеты и соблюдения лечебного физического режима.

Артроз крупных суставов в начальной стадии заболевания следует лечить консерва тивными ортопедическими методами, в основе которых лежит разгрузка пораженных суста вов. Самым простым и довольно эффективным мероприятием является рациональная ходьба с кратковременными паузами для отдыха и мышечного расслабления, с исключением бега, прыжков, приседаний.

В начальной стадии артроза полезна фиксация области прикрепления связок и сухо жилий пораженного сустава эластическим бинтом. При артрозе коленного сустава, когда первым клиническим признаком является периартрит или лигаментит коленного сустава, на кладывают спиралевидную повязку на верхнюю четверть голени, далее на коленный сустав и заканчивают бинтование на нижней четверти бедра. Конец бинта закрепляют английской бу лавкой. Время фиксации 2—3 нед. Во время сна повязку нужно снимать.

В более запущенных стадиях артроза используют одноили двустороннюю опору: пал ки, костыли. В тяжелых случаях артроза коленного или тазобедренного суставов в некото рых случаях рекомендуют ношение шарнирноразгрузочных аппаратов, которые частично перераспределяют массу тела на аппарат и не стесняют движений в суставе во время ходьбы.

Для разгрузки используют также съемные туторы из гипса и полимерных материалов, кото рые изготовляют по индивидуальным меркам, они плотно прилегают к пораженной конечно сти, минимально травмируют кожу при ходьбе.

Артрозы со вторичным реактивным синовитом также подлежат предварительному консервативному ортопедическому лечению. Применяют внутрисуставные инъекции инги биторов ферментов — трасилола, тзалола, контрикала, гордокса (по 30000 ед. через 2— дня, 5 инъекций на курс лечения). Наши наблюдения показали эффективность такого лече ния примерно в 50 % случаев. Некоторые ревматологи для этой же цели используют внутри суставное введение малых доз препаратов ГКС. Однако локальная ГКС при артрозах нагру зочных суставов — коленного, голеностопного и особенно тазобедренного — должна ис пользоваться редко, например, для достижения быстрого и кратковременного противоболе вого эффекта в экстренных случаях. Систематическая внутрисуставная терапия ГКС может привести к быстрой изнашиваемости пораженных участков хряща, а в некоторых случаях и к формированию сустава Шарко. Патогенетически более обоснованы внутрисуставные инъек ции поливинилпирролидона. Он обладает высокой вязкостью и способствует улучшению фрикционных свойств пораженного сустава, вследствие чего уменьшается образование хря щевого детрита, поддерживающего реактивное воспаление в суставе.

Виды оперативных вмешательств при остеоартрозе зависят от локализации, пораже ния, наличия деформации сустава, степени нарушения функции конечности, возраста боль ных, сопутствующих заболеваний.

Артроз I плюснефалангового с устава. Показанием к оперативному лечению яв ляются упорная боль в пораженном суставе, невозможность ношения обычной обуви изза сопутствующей вальгусной деформации первого пальца. Методом выбора ортопедического лечения является артропластика первого плюснефалангового сустава в сочетании с резек цией измененного конца проксимальной фаланги. Для интерпозиции чаще всего используют лоскут на ножке, выкраиваемый из капсулы этого же сустава (операции типа Вредена, Мейо).

Коксартроз. В 1—11 стадии (по Келлгрену) больные жалуются на выраженные боли в пораженных суставах, связанные с нагрузкой. Рентгенологическими признаками этой стадии заболевания являются субхондральный склероз, остеофиты по краям вертлужной впадины, начальное сужение суставной щели в зоне перегрузки сустава. В этих случаях применяют так называемые разгрузочные операции типа остеотомий бедра (межвертельная, варизаци онная или вальгизационная), направленные на перемещение оси нагрузки в более здоровые отделы головки бедра, например, перемещение оси конечности с целью* разгрузки. Несмот ря на паллиативный характер таких операций, больные в течение 5—7 лет после операция отмечают значительное уменьшение болей в пораженном суставе.

При диспластических коксартрозах применяют операции, направленные на создание «крыши» вертлужной впадины с целью увеличения поверхности соприкосновения костей.

«Крышу» создают из костного трансплантата, взятого из крыла подвздошной кости со сто роны поражения у того же больного, или используют металлические конструкции.

В III и особенно IV стадиях коксартроза, когда развивается выраженная деформация головки вертлужной впадины с грубыми дистрофическими изменениями внутренней струк туры костей сустава, ограничением подвижности, чрезвычайно выраженным болевым сим птомом, иногда выполняют операцию типа эндопротезирования, т. е. полной замены пора женного сустава на искусственный. Следует сказать, что проблема эндопротезирования та зобедренного сустава полностью еще не решена, несмотря на значительный прогресс в соз дании многочисленных конструкций эндопротезов. В отдаленные послеоперационные сроки наблюдается рост числа больных, у которых расшатывается ножка протеза в местах приле гания ее к костной ткани, в связи с чем появляются мучительные боли и возникает необхо димость повторной операции. Расшатывание связано с большой перегрузкой искусственного сустава. Поэтому наметилась тенденция к осуществлению эндопротезирования тазобедрен ного сустава в более пожилом возрасте, у лиц 70—75 лет. У этой группы больных двига тельная активность уменьшена, а в условиях ограниченной механической нагрузки изнаши ваемость эндопротезов, их расшатывание значительно уменьшаются;

у больных отсутствуют боли, сохраняется мобильность ноги.

В ряде случаев при одностороннем коксартрозе III—IV стадии показана операция за крытия тазобедренного сустава — артродез. Она устраняет болевой синдром и предупрежда ет развитие коксартроза здорового симметричного тазобедренного сустава. Однако после артродеза тазобедренного сустава полностью теряются движения в оперированном суставе и возникают некоторые неудобства в самообслуживании. Такие больные испытывают трудно сти при сидении или ходьбе по лестнице.

Гонартроз. При I—II стадии гонартроза, развивающегося в результате варусной, реже вальгусной установок коленного сустава, производят корригирующие высокие остеотомии большеберцовой кости с целью перемещения оси нагрузки на менее измененные отделы ко ленного сустава. После таких операций исчезают или в значительной мере уменьшаются бо ли, замедляется прогрессирование артроза коленного сустава. Артродез редко производят. За последнее время с успехом используют различные методы эндопротезирования коленного сустава, в частности полицентрические, геометрические, салазочные конструкции эндопро тезов.

Если сопутствующим артрозу заболеванием является варикозная болезнь, проводят венэктомию Иногда прибегают к частичной экскохлеации, фенестрации, дренированию го ловки и шейки бедра, костномышечным аутотрансплантациям. Подобные хирургические ме роприятия улучшают местное кровообращение, уменьшают или устраняют венозный стаз и внутрикостное давление, вызываемое тромбозами или остеонекрозом. Эти операции могут иметь вспомогательное значение или становятся самостоятельными вмешательствами, осо бенно в ранних фазах суставных поражений при остеоартрозах.

БОЛЕЗНЬ КАШИНА—БЕКА Болезнь Кашина — Бека — эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвига тельного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина — Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее рас пространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название — уровская бо лезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части СССР. В очагах энде мии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных посел ках — у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилакти ки распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко и соавт. (1979), она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развива ется только в период роста, чаще всего в возрасте 6—14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возрас та развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множествен ными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций.

Наиболее характерные симптомы — низкорослость и короткопалость, обусловленные нару шением роста костей у детей и подростков.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез болезни Кашина — Бека недостаточ но выяснены. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) тео рия, пред* ложенная А. Б. Виноградовым в 1939 г., согласно которой болезнь Кашина — Бе кя — результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском рай оне, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими ав торами) значение гипоселенизма — недостатка в воде и почве селения.

Сотрудники Проблемной научноисследовательской лаборатории по изучению уров ской болезни в Чите установили, что дисбаланс макро и микроэлементов в эндемических районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и мест ных продуктах питания. При обследовании населения этих районов выявлено повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью.

Хроническая фосфорная интоксикация вызывала у экспериментальных животных фосфате мию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате из быточного поступления в организм фосфатов нарушается гормональная регуляция фосфат нокальциевого обмена и происходит «срыв» гормонального остеогенеза [Вощенко А. В. и др., 1981 ].

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в наруше нии процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток оп ределенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко (1979), при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микро циркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации со единительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозиро ванию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутрен них органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значе ние этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский (1952) нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев (1976), исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий про цент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением ге нотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемическо го района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует бо лее раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятст вующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

Патологическая анатомия. При болезни Кашина — Бека имеет место генерализо ванный дегенеративный процесс в костях и в суставах со значительным нарушением процес сов окостенения. Поражаются главным образом эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей. Процесс начинается с дистрофических изменений в зоне предварительного обызве ствления метаэпифизарного отдела кости. При нормальном остеогенезе в этой зоне происхо дит сначала обызвествление, затем рассасывание хряща и замена его костной тканью. При болезни Кашина — Бека нарушаются оба процесса [Тихонов А. В., 1976].

Происходит разряжение зоны предварительного обызвествления, затем ее утолщение и склерозирование и, наконец, постепенное полное исчезновение. На суставных поверхно стях костей появляются множественные углубления, борозды и отверстия, напоминающие сосудистые, вследствие чего вся суставная поверхность кажется изрытой, пористой и дефор мируется. При этом эрозирования и деструкции не наблюдается. Характерны своеобразные углубления суставных впадин в виде колокола или ниши, в которые вклиниваются части эпифиза, а также неравномерное увеличение эпифизов в ширину.

Так как все эти изменения локализуются в ростковой зоне трубчатых костей и разви ваются в период наибольшего роста скелета, нарушается нормальный рост костей, что обу словливает низкорослость этих больных. Типично замедление роста фаланг (главным обра зом средней фаланги), что ведет к короткопалости.

В более поздней стадии развиваются явления деформирующего артроза, чему способ ствует значительное изменение конгруэнтности суставных поверхностей. Происходит разво локнение, отслаивание и деструкция суставного хряща, однако он может остаться и утол щенным. В этих случаях не образуются уплотнения субхондральной кости (остеосклероз), характерные для остеоартроза. Развивающиеся при болезни Кашина — Бека обильные ос теофиты бывают не только краевыми, но и могут «наплывать» на суставную поверхность, иногда нависая над ней.

Значительная дефигурация суставных поверхностей приводит к их смещению и под вывихам, к значительному обезображиванию сустава и ограничению движения в нем. Анки лозов никогда не образуется. Деформации суставов, нарушение статики и неправильное рас пределение нагрузки способствуют образованию мышечных контрактур.

В синовиальной оболочке происходит значительная гиперплазия ворсин с частым их отрывом и образованием (вместе с кусочками некротизированного хряща) свободных внут рисуставных тел («суставные мыши»). Иногда наблюдаются небольшие явления реактивного синовита. Происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков с углублениями в них и внедрением выступов межпозвонковых дисков. Однако в отличие от узлов Шморля непрерывность пластинки не нарушена. На некоторых поверхностях тел позвонков имеются костные выступы с внедрением их в диски. Высота дисков может быть то увеличенной, то уменьшенной. Диски могут быть изогнуты. По краям позвонков образуются значительные остеофиты и иногда обызвествление передней продольной связки.

Микроскопически в основном веществе хряща обнаруживаются некротические участ ки — уменьшение количества протеогликанов, демаскировка коллагеновых волокон, распад фибрилл коллагена. В средней зоне можно наблюдать пролиферацию хондроцитов. Пере стройка костных структур резко заторможена. В длинных костях наблюдаются линии оста новки роста, что указывает на периодические перерывы в росте костей.

Клиника. Заболевание развивается медленно и незаметно у детей и подростков. Пер вые проявления болезни — непостоянные, ноющие боли в суставах, в мышцах, в позвоноч нике, скованность и хруст в суствах, парестезии и судороги в пальцах и в икроножных мыш цах. Прежде всего поражаются II—IV межфаланговые суставы рук, и в некоторых случаях на этом процесс и останавливается. Однако чаще наблюдается прогрессирование заболевания с поражением лучезапястных, локтевых и всех остальных суставов. Поражение суставов мно жественное и симметричное с постепенным развитием в них утолщений, деформаций, огра ничения подвижности и небольшой мышечной атрофии. Часто наблюдается искривление осей конечности и пальцев. Боли в суставах ноющие, непостоянные, выражены весьма уме ренно, чаще вечерами и ночью, они могут появиться значительно позже развития деформа ции. При ущемлении «суставной мыши» возникает синдром «блокады сустава» — резкая боль, невозможность движения и быстро проходящее припухание, чаще всего в коленном суставе. У больных среднего и пожилого возраста могут быть реактивные синовиты без при знаков блокады после перегрузки сустава. В коленных суставах обычно отмечают очень громкий хруст.

Задержка роста особенно выражена при раннем начале болезни и тяжелом ее течении. Она может прогресси ровать за счет развития контрактур мышц и поясничного гипер лордоза, который развивается вследствие контрактур тазобедрен ных сус тавов, а также дегенеративного поражения по звоночника с образованием кифоза. Так как происходит тормо жение роста костей главным образом в длину, то плечевой пояс может остаться нормальной ширины. Неравномерное отставание роста фаланг ведет к короткопалости и утолщению суставов, от чего рука больного напоминает медвежью лапу.

Низкий рост, короткопа лость, сгибательные контрак туры локтевых, коленных и та зобедренных Рис. 53. Общий вид суставов, компен саторный гиперлордоз и ути ная больной болезнью Кашина походка создают характерный внешний вид больного уровской болезнью (рис. 53). Деформации суставов и контрак туры иногда настолько ограничивают подвижность суставов, что больной лишается трудоспособности.

Различают три степени тяжести болезни [Кравченко Л. Ф. и др., 1979].

I. Умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, боли при нагрузке, небольшое ограничение движений в лучезапястных, лок тевых и голеностопных суставах.

II. Множественное поражение суставов с их утолщением, деформацией, хрустом и ог раничением движений. Атрофия мышц и мышечные контрактуры. Низкий рост (у мужчин 160,2 ± 0,6, у женщин 146 ± 0,5). Короткопалость.

III. Все суставы деформированы и утолщены. Движения в них резко ограничены.

Низкий рост (у мужчины 160,2 ± 0,6, у женщин 144 ± 0,5), короткая шея, медвежья лапа, genu valgum и genu varum, плоскостопие, гиперлордоз поясничного отдела, утиная походка.

У женщин часто узкий таз.

Кроме этих изменений, при болезни Кашина — Бека II и III степени тяжести могут наблюдаться нервнодистрофические нарушения: головные боли, боли в сердце, плохой аппе тит, морщинистая кожа, тусклые ногти и волосы. Часто наблюдаются хронический атрофи ческий ринит, фарингит, отит, бронхит, эмфизема легких, гастрит, энтероколит, вегетативно сосудистая дистония, миокардиодистрофия, деформации зубов и челюстей, неврологические нарушения (астеноневротический синдром, энцефалопатия). Снижаются умственные спо собности по мере прогрессирования болезни. Следует отметить, что, если болезнь Кашина — Бека развивается у взрослых, клиническая картина ее может быть стертой. Температура тела у больных обычно нормальная. В анализах крови и мочи не обнаруживается патологических отклонений. Иногда отмечают гипохромную анемию, небольшой лимфоцитоз, нейтропению.

Исследование минерального состава крови показывает, что содержание кальция по вышено, а фосфора снижено. В моче отмечаются противоположные изменения [Сергиевский Ф. П., 1952].

Рентгенологическая картина. При болезни Кашина — Бека патологические призна ки на рентгенограммах могут быть более выраженными, чем изменения суставов при осмот ре. Раньше всего наступают обычно симметричные изменения в кистях. Согласно данным Д.

Г. Рохлина и Ф. П. Сергиевского (1952), наиболее ранние признаки болезни выявляются в метаэпифизарных зонах, где происходит рост костей в длину. Сначала появляется разряже ние зоны «предварительного обызвествления» метафиза, его нечеткость и неравномерное утолщение. Зона выглядит как «склерозированное полулуние». В дальнейшем эта зона исче зает, в метафизе образуется глубокое вдавление (ниша), куда погружается эпифиз. При этом в эпифизе может образоваться выступ, входящий в нишу метафиза (рис. 54). Затем наступает утолщение метафиза и преждевременное костное сращение метафиза и эпифиза. На сустав ной поверхности эпифиза наблюдаются поверхностная деструкция с вдавлением, асептиче ские некрозы с последующим утолщением эпифиза и развитием явлений деформирующего артроза. Однако суставная щель может быть расширена за счет образования ниши и утол щения хряща. В хряще могут выявляться островки окостенения, что иногда создает частич ный двойной контур суставной поверхности.

В позвоночнике образуются множественные хрящевые узлы (грыжи Шморля) и «бу тылкообразная» деформация тел позвонков, а также видны признаки деформирующего спондилеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для болезни Кашина — Бека характерны следующие симптомы, позволяющие поставить диагноз: боли и громкий хруст в суставах при движении, деформации и утолщение суставов, прекращение роста Рис. 54. Рентгенограмма кисти при болезни Кашина — Века. Ниши в метафизах сред них фаланг с погружением в них эпифизов основных фаланг. Утолщение метафизов основ ных фаланг.

костей в длину с нарушением пропорций, короткопалость, низкий рост, контрактуры суставов, поясничный гиперлордоз, на рентгенограмме наличие патологического углубления (ниши) в метафизах костей, главным образом в кистях. Большое значение имеют анамнести ческие сведения о проживании в эндемическом районе.

Однако поскольку изменения в метаэпифизарных отделах встречаются при всех забо леваниях, вызывающих торможение роста в длину (например, при рахите, эндокринных за болеваниях), то болезнь Кашина—Бека необходимо дифференцировать от этих патологиче ских процессов. При этом следует учитывать, что рахит развивается у детей в первые годы жизни и уже исчезает к 4—5летнему возрасту, когда обычно появляется уровская болезнь.

«Ниши» при рахите развиваются в длинных костях конечностей, тогда как при уровской бо лезни прежде всего в костях кистей. При эндокринных нарушениях с торможением роста «ниши» на рентгенограмме не так глубоки, как при болезни Кашина — Бека, кроме того, на блюдаются и другие эндокринные расстройства. При хондродистрофии, которая также раз вивается в детском возрасте и имеет много общих симптомов с уровской болезнью (низкий рост, укорочение трубчатых костей, деформация эпифизов и метафизов с их преждевремен ным сращением, гиперлордоз, утиная походка), чаще поражаются крупные суставы: тазобед ренные, коленные и плечевые, редко суставы кистей и стоп. Кроме того, хондродистрофия обычно начинается с рождения, а болезнь Кашина — Бека — после 4—5 лет. При хондроди строфии наблюдается торможение роста, движения в суставах свободны, хруста нет, дефор мирующий остеоартроз возникает поздно. Для хондродистрофии характерны такие симп томы, как укорочение основания черепа и западение переносицы, которые отсутствуют при уровской болезни.

При акромегалии также наблюдаются утолщение эпифизов и хрящей, уплощение и выступы па суставных поверхностях, рост костей в толщину. Однако наряду с этим выявля ются характерные симптомы заболевания — утолщение мягких тканей и изменение черепа (гиперостоз свода, выступание надбровных дуг, увеличение турецкого седла на рентгено грамме), что и следует принимать во внимание при проведении дифференциального диагно за.

Остеоартроз дает множественные деформации суставов, однако развивается в сред нем и пожилом возрасте, и больные не имеют таких характерных для уровской болезни при знаков, как низкорослость, короткопалость, контрактуры и наличие «ниши» на рентгено грамме, Лечение. Лечение болезни Кашина — Бека направлено на улучшение функции суста вов, повышение трудоспособности, уменьшение болей и мышечных контрактур. При свое временном и настойчивом лечении в ранней стадии болезни у 30 % больных, по данным Л.Ф.Кравченко и соавт. (1979), можно добиться полной обратимости процесса, а в поздние — уменьшение болей, улучшение подвижности суставов и замедление прогрессирования процесса. Это достигается применением препаратов кальция и фосфора (фосфен, глюконат кальция, молочнокислый кальций — по 2—3 таблетки в день и др.), витаминов С, B|, Bia, а также средств, применяемых при артрозе, — биологических стимуляторов (алоэ, стекловид ное тело, АТФ, ФиБС) в сочетании с методами физиобальнеотерапии, лечебной гимнастикой и массажем. Ввиду отсутствия выраженного болевого синдрома, редких и быстро проходя щих воспалительных явлений в суставах в назначении обезболивающих и антивоспалитель ных средств эти больные обычно не нуждаются. Весьма эффективно действие радоновых ванн (3—6 курсов) в сочетании с парафиновыми и грязевыми аппликациями на суставы.

Применяются также рапные ванны, диатермия, ультразвук и УВЧ на суставы. Лечение радо новыми ваннами на курорте Ямкун, расположенном в центре одного из эндемических рай онов Восточной Сибири, позволяет добиться улучшения, по данным Ф. П. Сергиевского, у 80 % больных.

После 2—3 курсов радоновых ванн (18—30 процедур с температурой воды 36— °С) Л. Ф. Кравченко наблюдал не только уменьшение, но исчезновение «ниш» на рентгено грамме.

В поздней стадии болезни при выраженных необратимых изменениях суставов реко мендуют ортопедохирургическое лечение для устранения контрактур и восстановления дви жении, а при повторных блокадах сустава — удаление суставных «мышей».

Профилактика. Профилактика болезни Кашина — Бека состоит в устранении недос татка кальция в воде и почве эндемических районов, где. проводится минерализация почвы, создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных, снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, под ростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и вита мины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с на правлением их в местные курорты (Ямкун, Ургучан и др.) при подозрении на развитие уров ской болезни.

В целях профилактики прогрессирования болезни больных переселяют из эндемиче ского района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

МЕЖПОЗВОНКОВЫЙ ОСТЕОХОНДРОЗ И СПОНДИЛЕЗ Несмотря на то что традиционно межпозвонковый остеохондроз и спондилез относят к ортопедии и отчасти невропатологии, эти заболевания в последнее время включены во все классификации РБ. Это объясняется тем, что по сути своей дегенеративные поражения меж позвонковых дисков, тел позвонков и фасетчатых межпозвонковых суставов (дугоотростча тые суставы) представляют собой патологию, во многом похожую на остеоартроз перифери ческих суставов. Кроме того, остеоартроз и дегенеративные поражения позвоночника, как правило, сочетаются. Ревматолог должен знать основные клиникорентгенологические про явления дегенеративных поражений позвоночника как с точки зрения ранней диагностики, так и дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями позвоночного столба.

Основным дегенеративным поражением позвоночника является остеохондроз — про цесс в межпозвонковом диске с последующим вовлечением тел смежных позвонков (спон дилез), межпозвонковых суставов (спондилоартроз) и связочного аппарата позвоночника.

Патогенез и особенности клиники остеохондроза и спондилеза зависят прежде всего от анатомических взаимоотношений позвоночного столба, спинного мозга и его сплетений, находящихся в спинномозговом канале, сосудов и нервных корешков, проходящих через межпозвоночные отверстия.

Напомним лишь самые элементарные анатомические сведения о строении позвоноч ника. Составляющие позвоночный столб позвонки соединены между собой межпозвоноко выми дисками, дугоотростчатыми сочленениями и связками. Отдельный позвонок состоит из тела, дуги и отростков. Позвонки в целом имеют сходное строение, однако в связи с разли чием статических нагрузок и функционального назначения шейные позвонки (особенно I и II) значительно отличаются от грудных и поясничных.

Копчиковые позвонки составляют единую кость. Межпозвонковые диски, или хрящи, расположены между телами позвонков. Они состоят из фиброзного кольца и пульпозного ядра. Фиброзное кольцо представлено коллагеновыми волокнами, образующими концентри ческие эллипсы и идущими в трех направлениях — круговом, спиралевидном и косом, что обеспечивает наиболее совершенные амортизационные свойства межпозвонковых дисков. В центре диска расположено студенистое пульпозное ядро — чрезвычайно упругое образова ние, смещающееся при наклонах тел позвонков в сторону разгибания. Студенистое ядро можно рассматривать как своеобразный гидравлический механизм, выдерживающий дли тельные нагрузки позвоночного столба, равномерно перераспределяющий силы давления по всей поверхности и массе диска — как по высоте, так и по горизонтали.

Значение межпозвонковых дисков в физиологии движений, статической нагрузке и перегрузке позвоночника черезвычайно велико. В условиях повседневной деятельности, при вынужденных позах, ходьбе, беге, прыжках, падениях, ударах чрезмерные физические на грузки на организм нейтрализуются или смягчаются благодаря исключительно высокой уп ругости и эластичности дисков.

В заключение следует отметить еще одну анатомическую деталь: толщина дисков не одинакова, в нижних отделах она больше, чем в верхних, и колеблется от 2 до 10 мм. Высота дисков в сумме составляет /4 от высоты позвоночника.

Патогенез межпозвонкового остеохондроза и спондилеза. В основе дегенеративного процесса позвоночника могут лежать самые разнообразные причинные факторы — травма (микротравма), статические и динамические перегрузки позвоночного столба, врожденные или приобретенные аномалии и дефекты развития позвоночника и опорнодвигательного ап парата в целом. В ряде случаев возможны комбинации указанных факторов..Так, статиче ские и динамические перегрузки нормально развитого позвоночного столба возможны при выполнении определенных видов работ, во время учебы, занятий спортом (акробатика, тя желая атлетика и пр.). Длительное в течение трудового дня пребывание в полусогнутом со стоянии ведет у шоферов к статической перегрузке поясничного отдела позвоночника, у лиц канцелярского труда, работающих со склоненной головой, — к перегрузке шейного отдела позвоночника. У школьников, неправильно сидящих за партой с приподнятым правым пле чом и согнутым в грудном и поясничном отделах позвоночником, могут развиться кифоско лиозы, которые являются непосредственной причиной дегенерации дисков и развития спон дилеза.

При выраженном плоскостопии в детском возрасте, прогрессирующем с годами, во время ходьбы позвоночник испытывает большую нагрузку, чем в норме, при каждом шаге он подвергается микротравме в связи со снижением рессорной функции стоп, что также обу словливает дегенерацию позвоночного столба.

Широко распространены остеохондроз и спондилез в пожилом и старческом возрасте, представляя собой одну из наиболее частных медицинских проблем. В этом периоде особен но выражены процессы обезвоживания тканей, которые затрагивают и межпозвонковые дис ки. Студенистое ядро межпозвонкового хряща теряет /з воды, что приводит к значительному снижению гидравлических свойств диска, развитию дегенеративных явлений в его коллаге новых волокнах. Изменения в сосудах, снижение интенсивности тканевого метаболизма в совокупности с обезвоживанием обусловливают уменьшение толщины дисков, а отсюда и уменьшение роста в старческом возрасте.

Патологическая анатомия. Макроскопически и гистологически в дизартрозных со членениях позвоночника (межпозвонковый хрящ и прилегающие к нему позвонки) наблю даются изменения, аналогичные таковым при остеоартрозе суставов конечностей. В норме пульпозное ядро расположено в центре диска, при движениях оно может перемещаться от центра к периферии, принимая на себя избыточное давление, создаваемое в результате сближения краев смежных позвонков.

При анатомической целостности концентрических волокон диска и полноценности пульпозного ядра данный механизм может нейтрализовать огромные перегрузки — от не скольких сотен до 1500—2000 кг в результате перераспределения сил давления во все сторо ны горизонтальной плоскости, а также по вертикали. Этот механизм наиболее совершенен в период окончательного формирования организма, т. е. в 20—25летнем возрасте.

Структурные изменения диска и пульпозного ядра, наступающие под влиянием раз личных факторов, на ранней стадии проявляются очаговым фибриноидным перерождением фиброзного кольца в местах наивысшей нагрузки и нарушением микроструктуры волокон. В дальнейшем обнаруживаются макроскопические изменения в виде разрывов волокон, посте пенно увеличивающихся в размерах. Трещины и разрывы, как правило, ориентированы по ходу движений пульпозного ядра и располагаются по линиям, идущим от центра к перифе рии. Ядро при статической или динамической нагрузке может проникать по трещинам к пе риферии и либо ущемляется, либо фрагментируется. В этот период возникает реактивный воспалительный процесс в соединительной ткани, прилегающей к периферии диска. При дальнейшей дегенерации диска и увеличении трещин последние могут прорвать перифери ческую пластинку фиброзного кольца диска. Через разрыв выходит часть пульпозного ядра, т. е. образуется грыжа диска: При истинных грыжах, локализующихся сзади, имеется свое образный грыжевой мешок — задняя продольная связка.

Возможна также протрузия пульпозного ядра вверх или вниз через замыкательную костную пластинку соседнего позвонка. Такая грыжа носит название грыжи Шморля, по имени автора, впервые описавшего данный вид патологии диска. Грыжи являются источни ком прежде всего острых болевых синдромов. Так, грыжевое выпячивание кзади, внутрь спинномозгового канала, может сдавить участок спинного мозга и вызвать приступ острой ишиалгии, боковое выпячивание может раздражать или сдавливать нервные корешки или сосуды, проходящие через межпозвонковый канал, вызывая ряд болевых, сосудистых и веге тативных расстройств. Грыжа Шморля может вызвать приступ острой боли в результате ме ханического давления плотной массы на костную ткань.

Наряду с дегенерацией межпозвонковых дисков дегенеративнодистрофический про цесс затрагивает также тела самих позвонков и хрящ дугоотростчатых суставов. Обнаружи ваются признаки уплотнения замыкательных пластинок тел позвонков, а по их краям обра зуются костные разрастания — остеофиты, являющиеся патогномоничным рентгенологиче ским симптомом спондилеза. Механизм образования краевых остеофитов при де формирующем спондилезе имеет некоторые особенности и тесно связан с процессами деге нерации межпозвонковых дисков. При ослаблении и последующей утрате упругоэластиче ских свойств фиброзного кольца и пульпозного ядра под влиянием статической и тем более динамической нагрузки по вертикали на позвоночный столб измененный диск как бы рас плющивается и выбухает по периферии, при этом наружный слой фиброзного кольца диска тянет к периферии те элементы костной ткани позвонков, с которыми он плотно сращен. Та ким образом, возникают силы давления на участки тел позвонков, направленные от центра к периферии. Одновременно с этим в результате протрузии деформированного и фрагменти рованного пульпозного ядра, осколки которого устремляются по трещинам от центра диска к его периферии, также осуществляется механическое давление на костную ткань по направ лению от центра к периферии. В местах наибольшего давления развиваются переднебоковые остеофиты смежных позвонков, причем именно в тех отделах позвоночника, где диски изме нены в первую очередь. Остеофиты состоят из компактной кости.

Переднебоковые остеофиты тел позвонков, направленные горизонтально, по своей форме могут напоминать клюв птицы. В других случаях заостренные концы остеофитов приближаются друг к другу;

эта разновидность костной патологии имеет специальное назва ние, принятое в зарубежной литературе, «целующиеся остеофиты».

При типичном спондилезе остеофиты, как правило, не срастаются между собой. Од нако иногда можно видеть настоящие костные перемычки (анкилозирование смежных ос теофитов) — спонтанный передний или переднебоковой спондилодез, хотя эта патология более свойственна воспалительным, чем дегенеративным процессам в позвоночнике.

Образование остеофитов возможно не только в передних, но и в задних и боковых участках тел позвонков. При образовании задних остеофитов, оказывающих механическое давление на чувствительные и двигательные нервные стволы, расположенные в межпозвон ковых отверстиях, возникает болевой синдром. Процессы остеофитоза усиливаются одно временно с нарастанием дегенеративнодистрофических изменений в диске. В запущенной стадии спондилеза развиваются не только передние или задние, но и кольцевидные остеофи ты смежных позвонков.

Остеофитоз вызывает дополнительные неврологические расстройства, свойственные спондилезу. Однако, если рассматривать увеличение площади опоры, обусловленное остео фитозом, как компенсаторный механизм, направленный на разгрузку того участка костной ткани позвонков, который испытывает избыточное давление, то следует признать, что с био логической точки зрения процесс остеофитообразования, возможно, имеет защитный ха рактер.

При остеохондрозе и спондилезе того или иного отдела позвоночника патология усу губляется развитием артроза суставов (суставы Люшка) в шейном отделе позвоночника или межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов в других его отделах.

Механизм этого вида патологии заключается в том, что при сближении смежных по звонков, обусловленном сплющиванием дегенеративно измененного диска, сочленяющиеся поверхности отмеченных выше дизартрозных сочленений примыкают друг к другу более плотно, что в совокупности и влечет за собой развитие изменений, свойственных типичной артрозной болезни — субхондральному склерозу, сужению суставной щели, неконгруэнтно сти суставных поверхностей и, наконец, развитию остеофитов. При этом передние остеофи ты, растущие со стороны апофитов дуги и сосцевидного отростка, также могут прорастать в межпозвонковое отверстие и механически сдавливать нервные стволы, вызывая вторичный радикулярный синдром.

Клиника. Симптоматика шейного остеохондроза и спондилеза разнообразна и зави сит от степени вовлечения и поражения нервных корешков, чем по сути дела и определяется тяжесть заболевания. Наиболее характерным клиническим симптомокомплексом является сочетание боли и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника. Данный симпто мокомплекс может развиваться медленно (годами) или возникнуть внезапно под влиянием ряда провоцирующих факторов.

Интенсивность болей различна. Иногда она настолько мучительна, что не поддается никакому терапевтическому лечению в течение нескольких недель. Больные лишаются сна, становятся практически нетрудоспособными. В других случаях боли переносимы, но усили ваются, если больной продолжает работать, причем некоторые положения тела и головы способствуют усилению боли. Например, стирка белья в течение нескольких часов, требую щая определенной позы с наклоном головы кзади и несколько вбок для уравновешивания наклоненного кпереди туловища, может усилить боль до такой степени, что больной поте ряет трудоспособность на несколько дней или недель.

Ограничение подвижности шеи имеет в своей основе рефлекторный спазм мышц, способствующий, повидимому, стабилизации шейного отдела позвоночника для защиты воспаленных нервных структур, травмируемых во время движений шеи.

Вовлечение в воспалительный процесс симпатической нервной системы может в зна чительной степени осложнить типичную клиническую картину шейного остеохондроза и привести к появлению тошноты, рвоты, шума в ушах, циркуляторных нарушений (голово кружение). У таких больных при исследовании можно обнаружить расширение зрачка на стороне поражения, снижение в ряде случаев сухожильных и периостальных рефлексов.

У некоторых больных шейным остеохондрозом и спондилезом отмечены произволь ная иммобилизация руки на стороне поражения и развитие в дальнейшем дегенеративных изменений в сухожильных и фасциальных образованиях типа тендинитов, эпикондилитов, фасцитов и даже калькулезных капсулитов или бурситов в результате рефлекторной симпа тической дискорреляции. При длительно существующих шейных поражениях с вторичным радикулярным синдромом могут наблюдаться моторные и трофические изменения в зонах иннервации корешка, вовлеченного в болезненный процесс.

При шейном остеохондрозе неодинаковы показатели артериального давления на пра вой и левой руке вследствие раздражения симпатической нервной системы в области сосу дов корешка или в результате мышечного спазма.

Течение заболевания медленно прогрессирующее. Отмечены длительные ремиссии, которые, однако, прерываются периодами обострении, вызываемых разнообразными причи нами. Больной шейным остеохондрозом должен знать, какие факторы могут спровоцировать заболевание.

Главным диагностическим методом обнаружения патологических изменений при шейном остеохондрозе и спондилезе является рентгенография шеи в прямой и боковой про екциях в положении больного стоя, при повороте его головы вокруг продольной оси на 15— 55°, а также при максимальном сгибании и разгибании шеи. Самый ранний рентгенологиче ский признак — изменение нормальной кривизны шейного отдела позвоночника. В норме дуга позвоночника обращена выпуклостью кпереди. Тела позвонков имеют нормальную конфигурацию, расстояния между смежными поверхностями тел позвонков (толщина дис ков) примерно одинаковы.

В начальной стадии шейного остеохондроза дуга уплощается и шейный отдел вы прямляется. В более поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника примерно у 20 % больных наблюдается реверсия дуги, т. е. изменение выпуклости на вогнутость. Дан ный феномен обусловлен спазмом шейной мускулатуры и носит название «анталгическая позиция».

При дальнейшем прогрессировании шейного остеохондроза и спондилеза рентгеноло гически выявляются передние и задние остеофиты тел позвонков, сужение просвета между смежными телами позвонков за счет уплощения дегенеративно измененных дисков, наличие артрозных изменений в задних и латеральных межпозвонковых суставах в виде сужения ще лей, неровности контуров, развития остеофитов по краям суставных концов, изменения кон фигурации межпозвонковых отверстий, что выявляется на рентгенограммах, снятых при по вороте головы больного вокруг продольной оси.

В норме межпозвонковые отверстия имеют округлую и несколько овоидную форму.

При остеохондрозе и спондилезе просвет отверстий сужается, особенно если имеется комби нация дегенеративных изменений дисков, развитие задних остеофитов тел позвонков и арт роз Лушки. В запущенных случаях межпозвонковые отверстия имеют форму «замочной скважины».

На поздних этапах остеохондроза и спондилеза шейного отдела могут развиваться подвывихи и спондилолистезы, т. е. соскальзывание тел позвонков кпереди или кзади.

Осложненные формы шейного остеохондроза и спондилеза проявляются неврологи ческими, коронарными и акропарестетическими синдромами. К ним относятся невралгия за тылочных нервов. Большой и малый затылочные нервы образуются из нервных корешков I— IV шейных позвонков. В результате сдавления или раздражения их остеофитами возникают боли в затылке. Боли в зонах иннервации затылочных нервов могут быть односторонними или двусторонними. Иногда они протекают в виде приступа и усиливаются при кашле, чиха нье, поворотах головы. Больной на высоте приступа старается держать голову в прямом по ложении или наклоняет ее. Такая поза иногда ошибочно принимается за кривошею. Пальпа ция места выхода затылочного нерва может усилить болевой симптом. Помимо болей, при данном виде патологии ограничены повороты головы по оси в стороны, а также крайние по ложения сгибания и разгибания.

Дифференциальный диагноз. Следует отличать невралгию затылочных нервов от болевых симптомов, связанных с перерастяжением или перенапряжением мышц затылочной части головы в местах их прикрепления к буграм затылочной кости, что определяется при пальпации. При истинной невралгии затылочных нервов проекция болей по ощущению больных бывает поверхностной над мышцами, под кожным покровом, в противоположность глубокой мышечной боли при других болезненных состояниях.

Лечение. В остром периоде исключают лечебнофизкультурный комплекс, физиоте рапевтическое лечение, массаж. Назначают анальгетики: вольтарен 0,025 г 4—б раз в день, индометацин (индоцид) в той же дозе или анальгин по 0,5 г 4—6 раз в день, а также миоре лаксанты — скутамилЦ, дегидратационную терапию (лазикс). После уменьшения острых воспалительных явлений и болевого симптома у больных относительно молодого возраста (до 40—50 лет) при отсутствии выраженных признаков склероза сосудов головного мозга, высоких цифр артериального давления можно осторожно провести вытяжение с помощью специальной установки. Последняя представляет собой кресло с вертикальной штангой, че рез которую с помощью блока перекидывается петля, охватывающая подбородочную и за тылочную части головы. Петля через блок натягивается с помощью груза, что позволяет произвести тракцию головы.

При остаточных явлениях болевого синдрома и мышечной контрактуры проводят массаж воротниковой зоны, назначают специальный лечебный комплекс движений головой — повороты по оси, наклоны в стороны, кивательные движения. Следует подчеркнуть, что расширение двигательного режима идет параллельно со стиханием вторичных воспалитель ных явлений в соединительнотканных структурах шейного отдела позвоночника.

С целью профилактики обострении невралгии затылочных нервов назначают специ альный режим труда, при котором рекомендуют избегать вынужденных поз с фиксирован ным положением шеи и головы в течение длительного времени, в случаях необходимости следует прибегать к кратковременным перерывам в работе для расслабления напряженных мышц шеи, выполнению специального комплекса движений шеи и головы.

Таким больным необходимо систематически заниматься лечебной физкультурой, 2— 3 раза в год проводить профилактические курсы лечебного массажа, спать на жесткой посте ли с низкой подушкой. Нежелательно нарушение режима сна, так как усталый человек мо жет спровоцировать обострение невралгии во время глубокого сна, при котором он не кон тролирует положение головы и шеи.

Невралгия позвоночного нерва. Позвоночный нерв находится в тесной анатомической связи с позвоночной артерией, которая васкуляризирует нервные корешки V—VII шейных позвонков, участвующих в его образовании. Сдавление остеофитами позвоночной артерии является причиной головных болей в затылочной области и сосцевидных отростках, а также вестибулярных расстройств (синдром позвоночной артерии). Этот симптомокомплекс труд но отграничить от болей приступообразного характера при невралгии самого позвоночного нерва, которые также могут длиться в течение нескольких часов.

Провоцирующими факторами могут быть резкие движения головой, перегрузка шей ного отдела при фиксированных позах.

Лечение. Основные принципы лечения и профилактики те же, что и при невралгии затылочных нервов. Невралгия шейноплечевая. Патологические изменения обнаруживаются в области Cv— Cviii. Провоцирующими факторами могут быть травма головы (удар сверху вниз, ношение груза на голове), форсированные движения головой, фиксация ее в крайнем положении сгибания, разгибания, повороты во время сна;

вынужденная поза при работе, на пример, с согнутой головой у лиц канцелярского труда, чертежников и т. д.

Клиника. Различают две формы шейноплечевой невралгии: а) острая форма без про дромального периода;

б) хроническая форма с продромальным периодом и повторными обо стрениями.

Острая форма возникает под влиянием травмы, резкого движения головой, инфекции.

Больные жалуются на сильную боль, локализующуюся в зоне иннервации пораженного ко решка чувствительного нерва, обычно в области шеи, или иррадирующую от шеи до пальцев по латеральной или внутренней поверхности руки. У некоторых больных может наблюдать ся вегетативный компонент — цианоз, повышенное потоотделение в зоне иннервации, отек.

В таких случаях интенсивность боли особенно велика. Подобные явления зависят от раздра жения одного из вегетативных ганглиев шейного отдела — среднего или нижнего.

У больного в остром периоде болезни может выявляться кривошея — фиксированный наклон головы и шеи в сторону поражения. Все движения как в здоровую, так и в больную сторону резко болезненны и ограничены. Движения руки в плечевом поясе также несколько ограничены. Нарушений чувствительности в зоне иннервации пораженного корешка в ост рой фазе заболевания, как правило, не бывает. Положительна проба Лассега — наклон голо вы кпереди с ее вращением в сторону усиливает боль.

Хроническая форма шейноплечевой невралгии с обострениями характеризуется про дромальным периодом продолжительностью в несколько месяцев, в течение которых боль ной может отмечать незначительную боль, «усталость мышц» затылочной части шеи или плечевой области.

Под влиянием провоцирующих факторов, например при длительной фиксированной позе, развивается типичный приступ описанной выше клиники шейноплечевой невралгии.

Дифференциальный диагноз. Заболевание дифференцируют от периартрита плече вого сустава, для которого характерны значительные ограничения активных и пассивных движений руки в. плечевом поясе, симптом сдавления сухожилия надостной мышцы, болез ненные точки в местах прикрепления сухожилий мышц, окружающих плечевой сустав. Не обходимо также дифференцировать от синдрома «плечо — кисть», при котором наблю даются изменения кисти с первоначальным отеком и последующим развитием контрактур пальцев.

Весьма схожа клиника шейноплечевой невралгии при шейном остеохондрозе и спон дилезе с невралгией, вызываемой добавочным шейным ребром. В дифференциальной диаг ностике этих двух заболеваний решающим является выявление добавочного шейного ребра при рентгенологическом исследовании.

Синдром Барре — Лье у. При этом заболевании отмечаются боли, связанные с пато логическими изменениями в области I—II и II—III шейных позвонков. В патогенезе его, по мимо сдавления корешков спинномозговых нервов с последующим развитием венозного ста за и отека нервных структур, имеет значение вовлечение в процесс вегетативных компонен тов—симпатических нервных волокон II и III шейных нервов. Это в свою очередь усиливает и закрепляет на определенное время недостаточность регионарного кровообращения не только в зоне артрозных изменений, но и в ядрах черепных нервов мостомозжечковой облас ти, что обусловливает клиническую симптоматику синдрома.

Клиника. Описаны классические признаки синдрома: боль в затылке и лице, голово кружение или неустойчивость при стоянии и ходьбе, шум и боли в ушах, расстройство зре ния и аккомодации, боль в области глаз, снижение тонуса сосудов сетчатки. Кроме того, при этом синдроме могут быть глоточногортанные нарушения — глосситы с прогрессирующим течением, а также психические изменения, проявляющиеся возбуждением.

Боли в затылке и лице обусловлены раздражением затылочного нерва. Головокруже ния являются результатом раздражения верхнего шейного ганглия и его соединительных ветвей. При данном синдроме головокружение отмечается при внезапной перемене тела, на пример, при вставании с постели после сна или резком повороте головы в сторону. Оно про ходит быстро, если больной вновь примет горизонтальное положение и снова встанет, но в более замедленном темпе.

Сенсорные нарушения — снижение слуха, шум в ушах, нарушение зрения — зависят в значительной степени от вовлечения в процесс вегетативной нервной системы и наруше ния регионарного кровоснабжения. Характерна особенность глазных симптомов при син дроме Барре — Льеу — ощущение западения глаз или боль позади глаз.

Следует отличать синдром Барре — Льеу от синдрома Меньера. При первом не на блюдается вестибулярных расстройств.

Миелопатии. При шейном остеохондрозе и спондилезе провоцирующими фактора ми.миелопатии являются прямая травма — удар по голове сверху или непрямая травма — падение на ноги с высоты, резкое сгибание шеи.

Патогенез. Медиальная грыжа или протрузия диска в заднем направлении может вы звать недостаточность кровообращения спинного мозга изза длительного сдавления позво ночной или корешковых артерий или ишемию в результате венозного стаза, а также травми ровать нервную структуру спинного мозга, где вначале образуются очаги размягчения, кото рые впоследствии замещаются рубцовой тканью. В зависимости от локализации и величины очаговых поражений развивается разнообразная неврологическая патология, объединяемая под термином миелопатии.

Клиника. Синдром миелопатии может протекать как медленно развивающаяся ком прессия спинного мозга, амиотрофический боковой склероз, рассеянный склероз, сиринго миелия, синдром БроунСекара, что требует проведения квалифицированной диф ференциальной диагностики.

Лечение. При локализованных грыжах и протрузиях небольшой давности необходи мо удаление измененного диска хирургическим путем.

Остеохондроз и спондилез грудного отдела позвоночника. Заболевание часто разви вается у лиц, профессия которых сопряжена со статическими перегрузками позвоночника грудного отдела. Возраст больных 40 лет и старше. Описаны также спондилезы грудного от дела позвоночника в старческом возрасте — инволютивная форма дорсоартроза.

Клиника. Заболевание развивается довольно медленно и вначале проявляется лишь незначительными болевыми ощущениями, локализующимися в области спины и усиливаю щимися после длительной статической нагрузки, например, после длительного сидения за столом с согнутой спиной и головой. С течением времени интенсивность болей усиливается, они становятся более длительными и появляются уже при непродолжительной статической нагрузке. Боли могут быть односторонними или носят опоясывающий характер, распростра няясь по ходу ребер к передней части грудной клетки и животу.

Эти боли следует дифференцировать от болей при заболеваниях сердца (ишемическая болезнь) или органов брюшной полости (холецистит, панкреатит, диафрагмальная грыжа).

В далеко зашедших стадиях остеохондроза и спондилеза грудного отдела позвоноч ника боли приобретают мучительный характер и не зависят от положения тела и даже уси ливаются ночью. С вовлечением в процесс вегетативных волокон болевой синдром стано вится особенно сильным.

Лечение. Массаж мышц спины, лечебнофизкультурный комплекс, миорелаксанты (скутамилы), анальгетики. По стихании острого периода — плавание в теплой воде. Необхо димо рекомендовать таким больным рациональный режим труда и быта, спать следует на жесткой постели.

Остеохондроз и спондилез п оясничного отдела позвоночника. Боль в нижней задней части спины (low back pain) (ишиалгия) часто возникает у лиц среднего и пожилого возраста, она зависит от множества причин, в первую очередь от остеохондроза и спондилеза пояс ничнокрестцового отдела позвоночника. Различают следующие виды ишиалгии: 1) острое люмбаго—острая боль в поясничном отделе позвоночника;

2) ишиас — боль по ходу седа лищного нерва;

3) люмбоишиалгия — боль в поясничном отделе и по ходу седалищного нерва.

Поясничный отдел позвоночника является довольно уязвимым местом в плане разви тия болезненных процессов изза некоторых особенностей анатомического строения области Lv—Si. Угол между линией расположения этих позвонков и горизонтальной плоскостью со ставляет 20—45°, и этот наклон способствует более быстрому изнашиванию диска между указанными позвонками, несмотря на то что его толщина является наибольшей по сравне нию с толщиной других дисков позвоночника. Такие анатомические особенности способст вуют нестабильности и соскальзыванию вышележащих отделов позвоночного столба при врожденных аномалиях (спондилолистез), развитию дегенеративных изменений в межпо звонковом хряще и суставах.

Корешковая боль в нижней части спины может возникнуть также в результате грыжи диска или более сильного повреждения диска — его протрузии.

Ишиалгии могут быть следствием и других причин — разрывов (в том числе и мик роразрывов) связок, мышц, фасций, реже переломов поперечных и остистых отростков.

Сакрализация V поясничного позвонка, относящаяся к врожденным порокам развития позвоночника, также может быть причиной ишиалгии. При данном типе патологии V пояс ничный позвонок сливается с крестцовой костью, и хрящ между IV и V поясничными по звонками берет на себя часть функции поясничнокрестцового сочленения, а следовательно, испытывает большую функциональную двигательную нагрузку, что ведет к более быстрой его изнашиваемости, т. е. к остеохондрозу и спондилезу.

При люмбализации, также относимой к порокам развития позвоночника, число крест цовых позвонков сокращается с 5 до 4. На рентгенограмме под линией, соединяющей гре бешки подвздошных костей, прослеживаются 2 свободных позвонка, в результате чего пояс ничный отдел имеет как бы 6 позвонков (добавочный поясничный позвонок). Эта довольно редкая форма врожденной аномалии также может вызвать дегенеративные изменения хряща Si—Sii, что в итоге может быть причиной корешковых болей в крестцовой области.

Ишиалгия может быть острой, подострой и хронической. Острая форма ишиалгии (люмбаго) развивается внезапно среди полного здоровья вслед за травмой, перенапряжением (подъем груза, наклон или, наоборот, выпрямление туловища в поясничном отделе). Возни кающая внезапная боль имеет острый пронизывающий, «стреляющий» характер. Эту патоло гию образно называют «прострелом». Боль может локализоваться в поясничнокрестцовой области справа и слева. В остром периоде больной полностью может утратить способность к самообслуживанию. При обследовании отмечается выраженный спазм мышц спины на сто роне поражения. Больной старается фиксировать поясничный отдел, принимает несколько согнутое положение с наклоном туловища в больную сторону («боковой крен»). Активные и пассивные движения в этом отделе спины черезвычайно болезненны и резко ограничены.

При попытке движений мышечный спазм возрастает.

Такого больного в остром периоде болезни необходимо уложить в жесткую постель — на поролоновую кушетку, матрац с щитом для уменьшения гиперлордоза, который может отрицательно влиять на лечебное мероприятия. Подушка под головой должна быть низкой. В этот период полезно провести дегидратационную терапию с целью профилактики отека нер вов, дать анальгетики типа индометацина (индоцида), вольтарена или анальгина (бруфена).

Однако боль может быть настолько сильной, что в течение первых суток больным приходится назначать наркотики — промедол или омнопон. От инъекций кортикостероидов в зону наибольшей болезненности следует воздерживаться. Несколько облегчают боль сухое тепло и легкий массаж (самомассаж). Полезны растирания с мазями, содержащими раздра жающие вещества и вызывающими многочасовую гиперемию кожи, например, с финалго ном, «тигровой» мазью и др.

После того как мышечный спазм и отек в области нервных корешков уменьшится и боли станут переносимыми, следует расширить диапазон лечебных мероприятий. Больному разрешают вставать. Это один из наиболее трудных этапов реабилитации больного с острой ишиалгией. Полезным оказывается ношение пояса из плотноэластической ткани или фикса ция поясничнокрестцовой области с помощью крестообразных полосок липкого пластыря.

Физкультурные упражнения, выполняемые лежа в постели, — сгибание ног в колен ных суставах, подъем головы и груди при фиксированном тазе, подъем таза, подтягивание согнутых ног к животу, попеременный подъем выпрямленных ног и сгибание их в тазобед ренных суставах, релаксация на животе, под который подложен валик или подушка,— завершают этапы реабилитационных мероприятий при остром люмбаго.

В ряде реабилитационных центров, поликлиник в настоящее время используют под водное вытяжение, которое также эффективно в подостром периоде ишиалгии.

Если приступы острого люмбаго имели место в анамнезе, то такому больному пред лагают детальное обследование для выявления этиологической причины ишиалгии. Сюда входит прежде всего рентгенологическое исследование в прямой, боковой и косой проекциях поясничнокрестцовой области и таза. При необходимости производят специальные исследо вания, в частности дискографию с помощью контрастных веществ на уровне Lv—Si для вы яснения степени дегенерации диска и выявления возможной грыжи диска.

Хроническая ишиалгия встречается значительно чаще острой и характеризуется уме ренными или слабо выраженными болями в нижней части спины. Боль усиливается при движениях позвоночника и ослабевает при редакции. Повидимому, перенесенные инфекции могут провоцировать обострение хронической ишиалгии.

Клиника. Симптоматика данного синдрома довольно вариабельна, например, слабая боль может усиливаться лишь при крайних положениях сгибания или разгибания позвоноч ника в поясничнокрестцовом отделе, провоцируется охлаждением, например, возникая после сидения на холодной земле, камне.

Во время обострении хронической ишиалгии, в подостром периоде заболевания тре буется постельный режим. Клинически у таких больных можно отметить мышечный спазм, изменения осанки, крен туловища в сторону поражения, т. е. признаки острого люмбаго.

Больному с хронической ишиалгией необходимо знать провоцирующие факторы: за прещаются подъем тяжести, ношение тяжелых грузов, прыжки, бег. Рекомендуются посто янные физические упражнения с тем, чтобы добиться хорошего тонуса мышцантагонистов (брюшные мышцы), обеспечивающих физиологический баланс поясничнокрестцового отде ла и сохранение осанки вообще.

В ряде случаев показано ношение мягкоэластических корсетов с целью стабилизации поясничнокрестцового отдела позвоночника.

Дифференциальный диагноз. Остеохондроз и спондилез с радикулярными синдро мами следует отличать от системных поражений, при которых в патологический процесс во влекается позвоночник, а именно: от болезни Бехтерева, псориаза, синдрома Рейтера, ревма тоидного артрита и некоторых заболеваний метаболического происхождения, таких как сис темный остеопороз, или опухолевых заболеваний, например, миеломной болезни, метастазов в кости позвоночника и таза при гипернефроме, опухолях предстательной железы.

Решающим фактором, свидетельствующим в пользу остеохондроза и спондилеза как разновидности первичного или вторичного деформирующего артроза, является рентгеноло гическое исследование, при котором обнаруживаются такие характерные признаки указанно го заболевания, как неровность контуров и снижение высоты межпозвонковых суставов и диартрозных сочленений, характерные остеофиты тел позвонков и их отростков. Эти при знаки сочетаются с результатами лабораторных исследований, свидетельствующих об отсут ствии активности воспалительного процесса (нормальные или незначительно повышенные СОЭ, содержание фибриногена, отсутствие СРБ).

Лечение. Большое значение в комплексной терапии остеохондроза и спондилеза во обще имеет физиотерапевтическое лечение — фонофорез гидрокортизона, электрофорез но вокаина, глубокое прогревание с помощью УВЧ, импульсных токов, а также магнитотера пия. Основной целью подобного лечения являются анальгезия, улучшение или усиление ме стного кровообращения.

Курортное лечение рассматривается как важный фактор реабилитации больных ос теохондрозом, так как оно улучшает обмен веществ в хрящевой ткани суставов позвоночни ка и дисках, стимулирует кровообращение, снижает мышечный спазм. Наиболее показанны ми _курортами являются Пятигорск, Сочи — Мацеста, Цхалтубо, Южный берег Крыма.

Плавание в теплой воде, особенно в море в летний период благоприятно действует на патологические процессы при дегенеративных заболеваниях позвоночника, так как в воде происходит разгрузка суставов позвоночника, а дозированное плавание укрепляет мышеч ный корсет туловища. При выявлении грыж дисков, дисплазий, аномалий развития костной системы, например при спондилолистезе, когда консервативные комплексные мероприятия недостаточно эффективны, больных следует направлять в ортопедические центры и институ ты травматологии, где можно установить показания для оперативного лечения. Наиболее часто производят спондилодезы с предварительным удалением измененных дисков, грыж.

За последнее время разработаны методы спондилодеза с помощью лизирующих хрящ веществ, например, папаина. Ортопедическое лечение может избавить больных от мучитель ных болей и восстановить трудоспособность при некоторых формах остеохондроза и дефор мирующего спондилеза.

Глава ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ ПАЛИНДРОМНЫЙ РЕВМАТИЗМ Палиндромный ревматизм — крайне редкая форма воспаления суставов и периарти кулярных тканей, характеризующаяся внезапными короткими и полностью обратимыми ата ками. Заболевание впервые описано Р. S. Hench, E. F. Rosenberg (1944), которые использова ли термин «палиндромный», чтобы подчеркнуть повторяющийся, возвратный характер про цесса.

Поскольку примерно у /з больных палиндромным ревматизмом со временем развива ется РА, высказывается мнение, что палиндромный ревматизм является особым (интермит тирующим) вариантом начала РА. Эпизодические атаки (до 200 атак в год) могут повторять ся на протяжении 3—20 лет до развития стойких экссудативнопролиферативных изменений в суставах. Мужчины и женщины заболевают палиндромным ревматизмом одинаково часто.

Этиология и патогенез палиндромного ревматизма не установлены. Патологоанато мической основой поражения синовиальной оболочки и периартикулярных тканей является их неспецифическое воспаление.

Клиника. Артрит начинается внезапно, обычно во второй половине дня, достигая максимума клинических проявлений в течение нескольких часов. Отмечаются боли, припух лость, гиперемия и некоторое ограничение движений в одном, реже в двух суставах. Чаще всего поражаются плечевые, лучезапястные, мелкие суставы кистей, голеностопные, колен ные, височночелюстные суставы и шейный отдел позвоночника [Bacon P. А., 1979].

Интенсивность болей в суставах может быть различной — от незначительных до му чительных, раздирающих. Приступ может напоминать атаку острого подагрического артри та. У /:} больных обнаруживаются изменения в периартикулярных тканях в виде мелких подкожных узелков, которые сохраняются чаще всего несколько часов, изредка 3—7 дней.

Они локализуются на разгибательной стороне мелких суставов кистей и стоп, над ладонны ми апоневрозами. Кроме того, над мышцами вокруг пораженного сустава могут возникать участки плотного отека, напоминающего отек Квинке, но без зуда или жжения.

Суставные и периартикулярные симптомы не сопровождаются повышением темпера туры, ознобами и т. д. Лишь в наиболее тяжелых случаях СОЭ бывает незначительно увели чена и отмечается некоторое увеличение числа лимфоцитов (до 40— 50%). Рентгенологиче ских изменений костного остова сустава не определяется;

на рентгенограмме в разгар атаки можно обнаружить лишь усиление интенсивности тени мягких тканей в результате периар тикулярного отека.

Течение. Процесс спонтанно подвергается обратному развитию в течение 1—2 дней, редко 7 дней. Рецидивы возникают с нерегулярными интервалами, иногда достаточно часто — несколько раз в месяц, не вызывая стойких изменений суставов и не влияя на функцио нальное состояние больного. Трудоспособность нарушается крайне редко, в разгар острых суставных проявлений. При рецидивах нет тенденции к поражению одних и тех же суставов, каждый раз процесс имеет иную локализацию.

Диагноз ставят на основании своеобразного «мгновенного» начала, кратковременно сти атак, отсутствия признаков системности поражения, плотного отека околосуставных тканей. Наличие утренней скованности, хотя бы незначительное увеличение СОЭ в проме жутках между суставными атаками, поражение при каждой из них одних и тех же суставов, особенно мелких суставов кистей и стоп с незначительными остаточными явлениями, стой кость подкожных узелков требуют пересмотра диагноза палиндромного ревматизма в пользу РА.

Лечение. Во время острых атак артрита и периартрита назначают НПВП. Меры про филактики не разработаны. Иногда удается предупредить повторные атаки кризотерапией или Dneницилламином. Однако не исключено, что в таких случаях может иметь место ран ний РА, развитие которого приостанавливается в процессе лечения.

Прогноз в плане выздоровления от палиндромного ревматизма неблагоприятный, хо тя инвалидность у больных никогда не развивается.

ИНТЕРМИТТИРУЮЩИЙ ГИДРАРТРОЗ Интермиттирующий гидрартроз, или перемежающаяся водянка сустава, — рецидиви рующее заболевание, проявляющееся периодическим выпотом в полости сустава. Встречает ся как у детей, так и у взрослых, преимущественно в возрасте 20—40 лет. Женщины заболе вают несколько чаще мужчин.

Этиология и патогенез не выяснены. У некоторых больных выявляется семейная предрасположенность к развитию болезни, связь с травмой, эндокринными нарушениями, у женщин — с менструациями. Поскольку у многих больных имеется аллергический анамнез, указания на отек Квинке, полагают, что гидрартроз — проявление подобного отека. Однако антигистаминные препараты при этом заболевании неэффективны, ГКС также не предупре ждают развития водянки сустава. Интермиттирующий гидрартроз, подобно палиндромному ревматизму, в ряде случаев, по-видимому, является продромой РА или другого РБ. Гистоло гическое изучение синовиальной оболочки может выявить пролиферацию ворсин, инфильт рацию ткани лимфоцитами и плазматическими клетками, что характерно для хронического синовита.

Клиника. Клиническая картина отличается быстрым (в течение 12—24 ч) появлением выпота в одном из суставов, как правило, в коленном, незначительной болезненностью, вер нее, дискомфортом в нем и ограничением подвижности сустава из-за механического препят ствия, связанного с большим выпотом. Кожа над суставом не изменена, воспалительного отека периартикулярных тканей нет. Процесс обычно бывает односторонним, иногда дву сторонним. Гораздо реже, чем коленные суставы, поражаются голеностопные, тазобедрен ные или суставы верхних конечностей [Ehrlich G. Е., 1979].

Выпот сохраняется 2—5 дней, затем наступает клиническая ремиссия. Рецидивы воз никают через 7—30 дней и более, при этом промежутки между атаками одинаковы у каждо го больного. Атаки могут повторяться в течение всей жизни, а иногда самопроизвольно пре кращаются через 20 лет и более. Общее состояние больного во время приступа не изменяет ся. СОЭ не увеличена, РФ в сыворотке крови и синовиальной жидкости не определяется.

Число клеток в синовиальной жидкости повышено (2 ЮУмл), большинство из них состав ляют нейтрофильные лейкоциты. В остальном по своим свойствам синовиальная жидкость приближается к транссудату, чем отличается от жидкости при РА и других хронических за болеваниях суставов.

Рентгенологические изменения в суставе в остром периоде свидетельствуют о нали чии выпота: некоторое расширение суставной щели, «завуалированность» ее, увеличение те ни мягких периартикулярных тканей. В период ремиссии отклонений от нормы нет.

Диагноз. Диагноз установить легко. Четкая периодичность приступов, безболезнен ность суставных атак, вовлечение в процесс одних и тех же (коленных) суставов отличают Интермиттирующий гидрартроз от палиндромного ревматизма. Иногда приходится исклю чать и другие воспалительные, а также микрокристаллические артриты.

МНОЖЕСТВЕННЫЙ РЕТИКУЛОГИСТИОЦИТОЗ Множественный ретикулогистиоцитоз — редкое хроническое заболевание неизвест ной этиологии, при котором наблюдается поражение суставов и кожи (дермоартрит).

Болеют главным образом женщины среднего возраста. Заболевание характеризуется полиартритом, кожными узелками и наличием ксантелазм на веках.

По современным данным, поражение суставов и кожи обусловлено гистиоцитарной инфильтрацией ткани с образованием гигантских клеток, содержащих ШИКположительные гранулы, являющиеся гликолипидами. С этим связано второе название болезни — липоид ный дермоартрит.

Клиника. Заболевание проявляется хроническим полиартритом с симметричным по ражением суставов верхних и нижних конечностей, весьма схожим с ревматоидным артри том, особенно если поражены проксимальные межфаланговые суставы. В некоторых случаях при поражении дистальных межфаланговых суставов заболевание схоже с псориатическим артритом, тем более что для дермоартрита также весьма характерно наличие небольшой припухлости (валика) вокруг ногтей. Вследствие выраженной костной деструкции и хрони ческого воспаления происходит стойкая деформация суставов конечностей, особенно кистей, со сгибательными контрактурами пальцев, отчего кисть приобретает характерный вид лор нетки. Иногда в процесс вовлекаются крестцовоподвздошные суставы и суставы позвоноч ника. Движения в суставах и ходьба затруднены, однако анкилозы образуются редко. Могут наблюдаться также теносиновиты близлежащих мышц.

Второй характерный признак — образование округлых кожных узелков бурого или желтоватого цвета, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, рас положенных изолированно или группами на коже лица, волосистой части головы, на ушах, тыльной стороне кистей и пальцев, особенно вокруг ногтей. Узелки могут располагаться и на слизистых оболочках, иногда на месте этих узелков образуются язвочки. Узелки то появля ются, то исчезают.

Приблизительно у 40 % больных на веках обнаруживаются ксантелазмы (плоские ксантомы).

Рентгенография. На рентгенограммах суставов наблюдаются сначала дефекты кост ной ткани в субхондральной кости, похожие на «пробойники» при подагре, затем постепенно развивается выраженная деструкция суставных поверхностей эпифизов вплоть до полного остеолиза значительной части эпифиза.

Лабораторные данные. Показатели крови могут быть нормальными. СОЭ часто уме ренно увеличена.

Течение заболевания хроническое с периодическими обострениями и спонтанными ремиссиями. Через несколько лет процесс может стабилизироваться. Прогрессирование де струкции суставов может привести к инвалидности.

Диагноз. Диагноз ставят на основании наличия хронического деструктивного артрита и характерных кожных узелков. Однако он часто затруднен и в таких случаях решается с по мощью биопсии пораженных тканей, где обнаруживаются гигантские гистиоцитарные клет ки, содержащие ШИКположительный материал.

Лечение. На кожные поражения и артрит благоприятное влияние оказывают кортико стероиды в больших дозах (30— 40 мг преднизолона в день). Однако по прекращении корти костероидной терапии все симптомы болезни вновь появляются. Согласно наблюдениям A.

Ryckewaert (1975), некоторый терапевтический эффект может быть достигнут при примене нии иммунодепрессантов в обычных дозах (лейкерана, азатиоприна и др.).

ПИГМЕНТНЫЙ ВИЛЛЕЗАНОДУЛЯРНЫЙ СИНОВИТ Пигментный виллезонодулярный синовит (синоним — синовит геморрагический) — ревматическое заболевание, относящееся, как и пигментный виллезонодулярный бурсит (ПВНБ), пигментный виллезонодулярный теносиновит (ПВНТ), к группе новообразований синовиальных сумок, сухожилий, сухожильных влагалищ, протекающих с диффузной или ограниченной гиперплазией.

Заболевание характеризуется ростом ворсин или узлов различной величины и формы, в которых содержатся кристаллы гемосидерина и холестерола, а также многоядерные ги гантские клетки, локализующиеся в строме соединительной ткани капсульносумочносвязоч ного аппарата. Несомненен гранулематозный характер воспалительной реакции при ПВНС, ПВНБ, ПВНТ, что резко отличает их от истинных неоплазм. Эти поражения характеризуют ся склонностью к рецидивированию, например после хирургического иссечения патологиче ски измененных тканей, тем не менее они никогда не дают метастазов. Поэтому их относят к доброкачественным опухолям соединительной ткани суставов, сухожилий и синовиальных сумок.

ПВНС чаще всего выявляется у молодых женщин. Преимущественная локализация процесса — коленный сустав. Клинически отмечаются слабая или умеренно выраженная боль, припухлость за счет экссудативнопролиферативных реакций, незначительное наруше ние функции сустава. Эти симптомы могут наблюдаться в течение ряда лет, и больные об ращаются за медицинской помощью в том случае, если в суставе нарастает выпот и ограни чиваются движения в нем.

При пункциях сустава находят геморрагическую синовиальную жидкость, цвет кото рой варьирует от слабо розового до насыщенных коричневатых тонов. Рентгенологически в ранней фазе ПВНС можно отметить лишь наличие выпота (в коленном суставе увеличение размеров надколенной сумки). В более поздней стадии находят отдельные костные эрозии, околосуставной пороз.

Более ценную информацию может дать артропневмография, позволяющая обнару жить множественные округлые «дефекты наполнения» синовиальной оболочки, которые и являются узлами или гигантскими ворсинами. Окончательный диагноз устанавливается на основании морфологического изучения биоптата синовиальной оболочки, получаемого пу тем пункционной биопсии и выявляющего характерные отложения гемосидерина и холесте рола, а также многоядерные гигантские клетки.

В последнее время для диагностики ПВНС используют артроскопию, при которой от четливо можно видеть различной величины узлы, окрашенные в красноватые и насыщенно коричневые тона. Суставной хрящ теряет свой голубоватый оттенок и становится желтова тым и даже коричневатым из-за пропитывания его гемосидерином. Что касается ПВНБ, то он чаще локализуется в области голеностопных суставов в виде отграниченной припухлости с патологическими изменениями, подобными ПВНС.

ПВНТ обычно выявляется у молодых женщин в области сухожильных влагалищ сги бателей и реже разгибателей пальцев кисти.

Лечение. Лечение заболевания хирургическое. Успех лечения зависит от радикально сти иссечения патологически измененной синовиальной оболочки, бурсы или сухожильного влагалища. Например, при ПВНС коленного сустава необходима тотальная синовкапсулэк томия, дополненная последующей рентгенотерапией в суммарной дозе 1500—3000 R. В по следнем случае комбинированное хирургическое лечение с рентгенотерапией обеспечивает стойкое выздоровление.

Необходимо отметить возможность сочетания ПВНС или ПВНТ с другими РБ. Нами описан случай сочетания ПВНТ с РА: характерные коричневатые узелки росли из сухожилий сгибателей кисти в области лучезапястного сустава у больных с серопозитивным РА. Гисто логически ПВНТ был подтвержден.

ХОНДРОМАТОЗ СУСТАВОВ Хондроматоз (синовиальный хондроматоз, синовиальный остеохондроматоз) забо левзцкс, характеризующееся образовали ем внутрисуставных, хрящевых, реже костных те лец. Этиология неизвестна. Болеют лица молодого и среднего возраста, чаще мужчины.

Клинически выявляется моносиновит или моноартрит. В синовиальной оболочке возникает метаплазия хрящевых клеток, имеющих нормальное гистологическое строение. Макроско пически обнаруживаемые при этом хондромные тельца представляют собой округлые обра зования величиной от просяного зерна до крупной фасоли. Эти тельца могут быть фиксиро ваны в толще синовиальной оболочки, на ее поверхности или находиться в свободном со стоянии в полости сустава (суставные мыши). В последнем случае хондромные тельца могут быть причиной так называемых блокад сустава при попадании их в пространство между со членованными поверхностями, происходит частичное или полное заклинивание сустава при его движениях. По выходе хондромного тельца в просвет капсулы сустава движения восста навливаются в полном объеме. Из других клинических симптомов хондроматоза можно от метить припухлость сустава за счет небольшого выпота, легкое повышение кожной темпера туры над пораженным суставом. Окончательно диагноз устанавливается на основании дан ных артроскопии, при которой легко выявляются характерные хондромные тельца в полости сустава и в толще синовиальной оболочки. Данные артроскопии особенно ценны в случаях так называемых рентгенонегативных хондроматозов. Если хондромные тельца пропитыва ются солями кальция (остеохондроматоз), то они отчетливо видны на рентгенограммах по раженного сустава.

Следует дополнить, что при хондроматозе поражается суставной хрящ, он местами разволокнен, имеет глубокие трещины, иногда краевые и поверхностные фрагменты, кото рые образуются в результате постоянной травматизации свободными хондромными телами.

Лечение. Синовэктомия позволяет радикально излечить больного синовиальным хондроматозом. При наличии свободно лежащих хондромных телец можно удалить их из полости сустава, используя метод простой артротомии. Однако эта операция не гарантирует от рецидива заболевания.

СИНОВИОМА Синовиома, или синовиальная саркома (синовиальная фибросаркома, саркоэпителио ма, мезотелиома), относится к числу опухолей, исходящих из синовиальных оболочек суста вов, синовиальных влагалищ и синовиальных сумок. Преимущественная локализация пер вичного очага синовиомы — суставы нижних конечностей. Клинически заболевание прояв ляется наличием медленно растущей опухоли в толще мягких тканей конечностей. Если си новиома локализуется в суставных тканях, то первоначально ее можно принять за ганглий или бурсит. Болевой симптом не всегда выражен, так как опухоль мягкотканного происхож дения, "о иногда наблюдаются мучительные боли;

. трудно снимающиеся лекарственными средствами. Если синовиома вследствие неуклонного роста начинает мешать движениям в суставе, то боли различной интенсивности обусловлены именно движениями в нем. На рент генограмме можно обнаружить гомогенное затемнение с размытыми краями иногда дольча той формы. Но у ряда больных довольно трудно обнаружить границы опухоли с окружаю щими тканями. Большое диагностическое значение имеет ангиография (регионарная арте риография), при которой обнаруживаются увеличенная сеть сосудов в области опухоли, «об рубленность» отдельных артериальных веточек (симптом ампутации сосуда). При локализа ции синовиомы непосредственно в капсуле сустава может развиться реактивный синовит, при пункции такого сустава можно обнаружить кровянистую синовиальную жидкость.

Синовиома дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, кости и внутренние органы, например в легкие, рентгенологически выявляемые в виде множественных затемне ний или диффузных инфильтратов.

Гистологическая картина синовиомы характеризуется веретенообразными или кубои дальной формы эпителиоидными клетками, расположенными в виде извитых столбиков или хаотических скоплений, лишь весьма отдаленно напоминающими нормальное строение си новиальной мембраны («карикатуры на синовиальную оболочку»). В препаратах иногда об наруживают трещины и кистозные полости, ограниченные слоем веретенообразных или столбовидных клеток. В этих полостях скапливается жидкость с высоким содержанием му цина.

Достоверная диагностика основывается на клинико-рентгенологических и ангиогра фических симптомах, но в ряде случаев требуется биопсия с последующим патоморфологи ческим исследованием биоптата. Следует, однако, отметить, что после биопсии стимулиру ется рост опухоли, прогрессирует ее метастазирование.

Лечение. Лечение хирургическое: иссечение опухоли или ампутация конечности.

Выбор операции определяется величиной опухоли, ее локализацией, степенью инфильтра ции в окружающие ткани, гистологическим строением. После операции проводят лучевую терапию. Наряду с этим используют химиотерапию (хлорамбуцил, актиномицин D).

Прогноз сомнительный. Через 5 лет от начала лечения выживают всего около 7 % больных.

Глава АРТРИТЫ, СВЯЗАННЫЕ С НЕРЕВМАТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Признаки воспалительного или дегенеративно-дистрофического поражения опорно двигательного аппарата могут обнаруживаться при многих заболеваниях, не входящих в число ревматических, но в патогенезе которых определенную роль играют иммунные нару шения, изменения эндокринной, сосудистой или нервной систем.

Суставной процесс в таких случаях рассматривается как вторичный. Он возникает обычно на фоне выраженных проявлений какого-либо заболевания в одном или нескольких суставах, характеризуется асимметричностью, эфемерным течением или не прогрессирует при успешной терапии основного патологического процесса.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Сывороточная и лекарственная болезнь. Артриты при этих состояниях относятся к истинно аллергическим поражениям суставов. Известно, что в основе сывороточной болезни лежит иммунокомплексный механизм, связанный с формированием антител против введен ного в организм чужеродного белка. Подобного рода реакция антиген — антитело возникает при применении лечебных сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной и др.) и переливании цельной крови. Аналогичная ситуация может создаваться при лекарственной болезни. Хотя сами по себе лекарства являются гаптенами, будучи введенными в организм и соединяясь с белками крови и тканей, они становятся полными антигенами. Комплексы ан тиген — антитело откладываются преимущественно в эндотелии сосудов многих органов и систем, в том числе и в суставах, вызывая ряд патологических реакций. Так, ИК, содержащие антитела IgM и IgG, связывают и активируют компоненты системы комплемента. Это ведет к хемотаксису нейтрофилов, высвобождению из них лизосомных ферментов и повреждению ими стенок сосудов, что клинически выражается в появлении петехий и кровоизлияний.

Кроме того, накопление в очаге поражения таких вазоактивных веществ, как гистамин, серо тонин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и другие, обусловлива ет дилатацию сосудов, пропотевание белков и жидкости из сосудистого русла в ткани и по явление отека. Некоторые медиаторы аллергических реакций вызывают хемотаксис эозино филов, бронхоспазм и др.

В развитии аллергических реакций немедленного типа, включая и те, которые прояв ляются бронхоспазмом, большая роль отводится IgE, которые, быстро связываясь, с одной стороны, с антигеном, а с другой — со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов, способствуют дегрануляции их и высвобождению гистамина и других веществ, участвующих в аллергическом ответе.

Клиника. Аллергические реакции могут развиться сразу же после введения сыворот ки или лекарств (чаще у ранее сенсиби ………………..

ляясь бронхоспазмом, шоком, иногда заканчиваются летально. В большинстве случа ев клиническая картина развертывается через 4—10 дней после введения антигена и харак теризуется множественной симптоматикой. Появляются лихорадка, отек лица, распростра ненная крапивница или эритематозная сыпь, особенно выраженные на местах инъекций, ес ли антиген вводился парентерально. Могут быть боли в животе, тошнота, рвота, признаки бронзоспазма, лимфаденопатия, тахикардия, аритмия, перикардит, нарушения со стороны нервной системы и почек вследствие сосудистых поражений. У 80 % больных отмечаются миалгии, полиартралгии или артриты преимущественно крупных суставов, где определяется выпот, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Эти признаки посте пенно уменьшаются в течение 7—14 дней после прекращения контакта с антигеном, но мо гут появляться вновь и быть более бурными при его повторном введении.

В крови отмечаются лейкоцитоз, эозинофилия, в ряде случаев умеренное увеличение СОЭ (20—25 мм/ч);

в моче при вовлечении в процесс почек в небольшом количестве выяв ляется белок, а также эритроциты, цилиндры.

Диагноз. Диагностика артрита при сывороточной болезни не трудна, поскольку, как правило, имеются четкие указания на связь процесса с введением аллергена, характерная общая клиническая картина и симптомы быстро обратимого воспаления суставов. При ле карственной аллергии, особенно развивающейся на фоне системных заболеваний (РА, СКВ, дерматомиозит и др.), дифференциальная диагностика суставного и кожного синдромов от проявлений основного заболевания не всегда проста. У больных, которые обычно одновре менно принимают множество лекарств, не всегда легко определить причинный агент аллер гической реакции.

Профилактика. Необходимо тщательно изучать анамнез у каждого больного (нали чие аллергических реакций и их характер), соблюдать принципы десенсибилизации при вве дении лечебных сывороток и крови, осторожно назначать лекарства людям, склонным к ал лергическим реакциям, избегать одновременного назначения множества лекарственных пре паратов, что увеличивает риск развития аллергических реакций. Следует опасаться побоч ных реакции у больных с нарушением функции жизненно важных органов (печень, почки и пр.), ответственных за метаболизм и выведение лекарственных препаратов из организма.

«Лечение. При развившейся реакции необходимо стремиться уменьшить антигенное действие введенного препарата. Если аллерген был назначен подкожно или внутримышечно, то обкалывают место инъекции 0,5 мл раствора адреналина 1:1000. Парентерально вводят антигистаминные средства: 5 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно или 1—2 мл 2 % раствора супрастиня внутримь.шеч;

!0 или внутривенно 2—3 раза в день, глюконат кальция внутрь или внутривенно, в тяжелых случаях 40 мг преднизолона/сут, салицилаты.

САРКОИДОЗ Саркоидоз (болезнь Бенье — Бека — Шауманна, «доброкачественный лимфограну лематоз») — многосистемное гранулематозное заболевание, которое чаще всего проявляется двусторонним увеличением медиастинальных узлов, наличием инфильтратов в легочной ткани, кожными, глазными симптомами, вовлечением в процесс многих внутренних органов и систем, а у 25 % больных и костно-суставного аппарата. Болезнь встречается преимущест венно в молодом возрасте (20—40 лет), женщины болеют несколько чаще мужчин.

Число больных саркоидозом в последние десятилетия увеличивается. Он становится распространенным хроническим заболеванием, которое часто трудно дифференцировать от туберкулеза. По данным Л. В. Озеровой и соавт. (1977), на долю саркоидоза приходится % всех диссеминированных процессов в легких, а на долю туберкулеза — 38 %.

Этиология и патогенез. Предполагают, что заболевание имеет инфекционную при роду, о чем свидетельствуют высокая частота поражения органов дыхания, формирование гранулем, подобных тем, которые наблюдаются при туберкулезе и других заболеваниях, се мейные (но не наследственные) случаи заболевания, эксперименты на животных, у которых удавалось получить диссеминированный гранулематозный процесс при введении гомогената из саркоидных лимфатических узлов и селезенки [Stobo J. D., 1979]. Однако изолировать причинный агент не удалось. Возможно, в патогенезе процесса играют роль иммунные на рушения [Костина 3. И. и др., 1981 ]. У больных обнаруживается снижение Тклеточного им мунитета, что доказывается, в частности, кожной анергией на введение разнообразных анти генов. Кроме того, у них повышена функция Вклеток, что подтверждается наличием поли клональной гиперглобулинемии, обнаружением в сыворотке крови высокого титра антител к многим инфекционным агентам, циркулирующих иммунных комплексов, антител против нуклеопротеида.

Патоморфологической основой процесса являются неспецифические гранулемы (эпи тел йодные бугорки) в отличие от туберкулезных, никогда не подвергающиеся казеозному распаду, состоящие из многоядерных клеток типа клеток Лангханса и содержащие иногда тельца Шауманна — цитоплазматические включения круглых или овальных кальцификатов (гидроксиапатита). Гранулемы располагаются вокруг сосудов и в межуточной ткани органов, включая кости, синовиальную оболочку, кожу. Своеобразием их является то, что они часто развиваются клинически асимптомно и многие годы практически не увеличиваются, но ино гда механическим путем нарушают функцию органов или вызывают развитие в них фиброз ных изменений, что преимущественно и объясняет появление той или иной органной сим птоматики.

В. И. Брауде (1980), проанализировав большой патоморфологический материал, при ходит к выводу, что по крайней мере 54 различных заболевания могут давать «саркоидную» гранулему. Автор полагает, что саркоидоз, не являясь самостоятельной болезнью (нозологи чески и этиологически), представляет собой клинико-морфологический феномен, возникаю щий в результате воздействия различных инфекционных и неинфекционных агентов на ос нове особого иммунного состояния, характеризующегося, в частности, дефицитом клеточно го иммунитета.

Клиника. Заболевание начинается остро или протекает как хронический процесс.

Острые случаи саркоидоза известны под названием синдрома Лефгрена, который характери зуется лихорадкой, узловатой эритемой, увеличением лимфатических узлов средостения, а также артритом преимущественно коленных или голеностопных суставов. Суставы, при пухшие вследствие отека периартикулярных тканей;

жидкость в их полости обнаруживается редко, отмечают покраснение и болезненность суставов при пальпации. В синовиальной оболочке в таких случаях обнаруживается неспецифический синовит, но при исследовании кожных эритематозных узлов можно обнаружить типичную гранулему. Процесс сопровож дается лейкопенией, эозинофилией, анемией, увеличением СОЭ. Это наиболее доброкачест венная форма саркоидоза, которая чаще всего через 1—6 мес заканчивается полным выздо ровлением. Если процесс продолжается более 6 мес, возникает опасность перехода в хрони ческую форму.

Хронический саркоидоз проявляется асимптомной аденопатией легких либо нарас тающей легочной недостаточностью не столько в результате гранулематозного процесса в легких, сколько вследствие развития фиброзных изменений в них. Может быть генерализо ванное увеличение лимфатических узлов, поражение печени и селезенки, которое часто кли нически не проявляется. Асимптомность поражений внутренних органов считается одной из характерных особенностей этого заболевания.

При хроническом саркоидозе могут вовлекаться в процесс глаза (гранулематозный увеит, иридоциклит, ретинит и др.) и кожа. Саркоидные узелки, папулы красновато коричневого цвета могут локализоваться на различных участках тела, на лице, оставляя впо следствии глубокие рубцы.

Иногда их обнаруживают в области пальцев, в фалангах которых при рентгенологи ческом исследовании выявляют округлые кистевидные дефекты (саркоидоз костей). Подоб ные «немые» кисты при случайном обследовании можно обнаружить в различных участках скелета, в черепе, позвоночнике. Поражение суставов при хроническом саркоидозе возника ет обычно через месяцы и даже годы от начала основного заболевания. Это чаще всего эпи зодические вспышки полиартрита, которые могут привести к хронической деформации сус тавов. Процесс симметричный, поражает мелкие суставы кистей, запястья, при лабораторном исследовании может обнаруживаться ревматоидный фактор, что свидетельствует о наруше ниях иммунитета, характерных для саркоидоза, а не о сочетании болезни с ревматоидным артритом. В некоторых случаях возможно развитие саркоидного моноартрита. В синовиаль ной оболочке при хронических формах саркоидоза выявляются специфические гранулемы.

Диагноз. Диагноз можно поставить при сочетании артрита с поражением легких, ко жи и других органов. Для подтверждения диагноза осуществляют прижизненную трансброн хиальную биопсию легочной ткани, кожных узлов, лимфатических узлов, печени, синови альной оболочки, мышц [Мухин А. С. и др., 1980;

Филиппов В. П. и др., 1981 ]. Однако сле дует щадить больного, воздерживаясь от биопсии легочной ткани в тех случаях, когда кли ническая картина процесса достаточно типична для саркоидоза.

Специфической считается проба Квейма, которая состоит во внутрикожном введении 0,2 мл 10 % суспензии саркоидной ткани (лимфатические узлы, селезенка), приготовленной на изотоническом растворе хлорида натрия. Результат учитывается через 4—6 нед, когда на месте инъекции образуется узелок, представляющий собой «нетворожистую» гранулему.

Проба бывает положительной более чем у 60—75 % больных, однако ее внедрение в широ кую практику затруднено изза сложности приготовления реагента и его стандартизации [Ивановский В. Б., 1980].

Лечение. В острых случаях процесс склонен к спонтанному обратному развитию и для лечения иногда бывает достаточно назначения салицилатов. В затяжных случаях или при высокой активности процесса необходимы кортикостероиды, которые при этом заболевании весьма эффективны. Доза препарата и длительность применения зависят от локализации и особенностей течения процесса. При внелегочных и легочных проявлениях лечение начина ют с 40—60 мг преднизолона в сутки, постепенно снижая дозу на протяжении 5—6 мес. Од нако при лечении малыми дозами может наступить обострение процесса, что требует по вторного назначения более высоких доз. Нередко лечение проводят в течение 3 лет и более.

Хуже всего поддается терапии саркоидоз с костными деструктивными изменениями.

При суставном и кожном синдромах можно назначать хинолиновые препараты. Целе сообразность применения иммунодепрессантов окончательно не изучена.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Гипертрофическая легочная остеоартропат и я (болезнь Мари — Бамбергера) — по ражение опорнодвигательного аппарата, проявляющееся дефигурацией пальцев в виде бара банных палочек, гипертрофическими перностятзмп преимущественно длинных трубчатых костей, артралгиями или артритами с выпотом в полость суставов.

Этиология и патогенез Симптоматика этого процесса считается одним из важней ших признаков бронхогенного рака легких, особенно периферической формы. Иногда гипер трофическая остеоартропатия появляется за много месяцев до развития клиникорентгеноло гических симптомов онкологического заболевания. Ее частота при бронхогенном раке лег ких, по данным С. А. Рейнберга (1964), составляет 7,3 %. Отмечено также, что 90 % всех ги пертрофических остеоартропатий обусловлено бронхогенным раком [Schumacher H. R., 1979]. Из других возможных причинных факторов развития гипертрофической легочной ос теоартропатий следует указать на лимфогранулематоз или метастазы саркомы в средостение, опухоли плевры, желудочно-кишечного тракта, хронические воспалительные процессы в легких, врожденные «синие» пороки сердца, инфекционный эндокардит, цирроз печени, яз венный колит и др. Развитие специфических изменений пальцев и гиперпластического про цесса надкостницы, повидимому, обусловлено токсическим влиянием гипотетического гу морального опухолевого фактора, нарушениями вегетативной нервной системы.

Патологоанатомической основой образования «барабанных» пальцев являются отек мягких тканей, сужение кровеносных сосудов, пролиферация фибробластов и разрастание коллагена. Костная структура ногтевых фаланг изменяется лишь в крайне тяжелых случаях, когда они истончаются и даже полностью рассасываются. Надкостница поражается преиму щественно в концевых отделах длинных трубчатых костей, а также пястных, плюсневых костей, основных и средних фаланг. Периостальные наслоения окружают кость со всех сто рон, имеют гладкую или слегка шероховатую поверхность. Они довольно быстро оссифици руются, при этом на рентгенограммах хорошо видна узенькая плотная полоска, отделенная от компактного коркового вещества диафиза светлым промежутком. При длительном тече нии процесса периостальные наслоения сливаются с диафизом кости в единую костную мас су. Гистологически в периостальных наслоениях на ранних стадиях процесса усилена сосу дистая сеть, имеются отек и лимфоидная инфильтрация.

Синовиальная оболочка вблизи от пораженных костей отечна, инфильтрирована не большим числом лимфоцитов, сосуды ее переполнены кровью, а просвет иногда облитери рован;

имеется нерезко выраженная пролиферация покровных клеток синовиальной оболоч ки. В полости сустава может накапливаться прозрачная желтоватого цвета жидкость [Schumacher H. R., 1979;

Howell D. S., 1979].

Клиника. Патологические изменения, характерные для гипертрофической остеоарт ропатии, при хронических гнойных заболеваниях легких развиваются незаметно, в течение многих месяцев и лет;

напротив, при онкологических заболеваниях прогрессируют быстро с преобладанием суставного синдрома. Изменение дистальных фаланг пальцев рук в виде ба рабанных палочек и формы ногтей по типу часовых стекол практически всегда сочетается с поражением костей. Болезненность измененных пальцев при пальпации не определяется, за исключением тех редких случаев, когда деформации возникают крайне быстро. Периосталь ный процесс, как правило, клинически бессимптомный, хотя может проявляться оссалгией и болезненностью костей при пальпации.

Поражение суставов развивается постепенно. Чаще вовлекаются в процесс коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Возникают боль, припухлость суставов, обычно симметричная, как симметричны и костные изменения. Пораженные суставы могут быть теплыми на ощупь, болезненными при пальпации, движения в них ограничены. У неко торых больных с длительным процессом, затрагивающим фаланги, изменения могут возник нуть и в межфаланговых суставах, что наряду с возможной утренней скованностью, длящей ся иногда в течение часа и более, делает процесс очень похожим на РА.

Из общих симптомов следует отметить выраженную потливость кистей и стоп, блед ность, приливы, тенденцию к развитию гинекомастии. Увеличение СОЭ обнаруживается, как правило, у больных бронхогенным раком легкого. Какихлибо специфических лабораторных тестов заболевания нет.

Синовиальная жидкость при гипертрофической легочной остеоартропатии обычно прозрачная, нормальной вязкости, содержит не более 1000 клеток в 1 мл, среди которых пре обладают мононуклеары. Ревматоидный фактор ни в ней, ни в сыворотке крови не определя ется.

Диагноз. Диагноз ставят на основании характерной клиникорентгенологической кар тины. Во всех случаях гипертрофической легочной остеоартропатии, особенно у пожилых людей, необходимо исключить злокачественные новообразования и прежде всего органов грудной клетки.

При отрицательных клиникорентгенологических результатах целесообразно повто рять исследования по выявлению основного заболевания в возможно более короткие сроки.

Необходимо иметь в виду возможность врожденной природы «барабанных пальцев». В та ких случаях дефигурация концевых фаланг выявляется с раннего детства, не сопровождаясь болезненностью. Нужно также исключить идиопатическую гипертрофическую остеоартро патию, известную под названием пахидермопериостаза. Это семейное заболевание развива ется постепенно, обычно у людей молодого и зрелого возраста, чаще у мужчин, и проявляет ся не только изменением костного скелета, но и уплотнением и утолщением кожи лица, ран ним появлением глубоких морщин, особенно на лбу и щеках. Иногда лицо напоминает лицо больного проказой.

R связи с одновременным увеличением кистей и стоп иногда ставят ошибочный диаг ноз акромегалии [Савченко И. H. и др., 1976;

Благосклонская Я. В., Мамедов Р., 1979].

«Барабанные палочки» могут образовываться как симптом акропатии у больных с на рушением функции щитовидной железы, акромемегалией, не сочетаясь в таких случаях с по ражением костей (периоститами). Однако периоститы могут встречаться при многих заболе ваниях, например, при псориатическом артрите, болезни Рейтера, васкулите, почечной ос теодистрофии и других, что необходимо учитывать при распознавании природы процесса.

Лечение. Суставные процессы хорошо поддаются лечению ацетилсалициловой ки слотой, индометацином и другими негормональными препаратами. Исключительно быстрое (в течение ближайших суток) обратное развитие процесса, а также рассасывание иногда мас сивных периостальных наслоений в течение нескольких месяцев описано при хирургическом удалении опухоли легких или успешном радикальном лечении хронического воспалительно го очага в них [Рейнберг С. А.]. Изолированный синдром «барабанных палочек» обычно не требует терапии.

Опухоль верхушки легкого (опухоль П а нк о с т а) может обусловить появление реф лекторной боли в плече на стороне поражения. Обычно боль ноющая, упорная, особенно сильная по ночам. В дальнейшем развивается резкое ограничение активных и пассивных движений в плечевом суставе, особенно отведения, т.е. картина плечелопаточного периар трита. Анатомической основой этого вторичного процесса является фиброзирование капсулы плечевого сустава.

Лечение состоит в терапии неопластического процесса, назначении анти воспали тельных средств, лечебной гимнастике.

Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное фиксацией в легоч ной ткани пылевых частиц. Встречается у рабочих угольных шахт, шлифовальщиков и дру гих при контакте с асбестовой и силикатной (кремниевой) пылью.

В ряде случаев у таких больных на фоне обычной клинической картины пневмоко ниоза при рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются округлые хорошо очерченные тени диаметром от 1 см и более, расположенные преимущественно по перифе рии легких. Иногда имеются более мелкие очаги в верхушках легких или рассеянные по ле гочным полям. Часто встречаются полости. При гистологическом исследовании узелковые образования имеют строение, характерное для ревматоидной гранулемы. Поэтому описанная выше картина получила название ревматоидного пневмокониоза. Примерно у Уз больных с подобными изменениями обнаруживается РА, причем легочные проявления болезни за не сколько лет могут предшествовать развитию суставного синдрома. У большинства этих больных определяется в крови РФ.

Сочетание ревматоидного пневмокониоза с ревматоидным артритом получило назва ние синдрома Каплана [A. Caplan] по iiweiiK авторе], впервые его описавшего.

Повидимому, имеются какието пока еще не выясненные предрасполагающие факторы для развития ревматоидного поражения легких при пневмоконизое, хотя в целом РА у шах теров встречается не чаще, чем в общей популяции, и содержание РФ при синдроме Каплана не отличается от тех показателей, которые выявляются при обычном ревматоидном артрите [Benedek Т., 1976].

Клиника. Клиническая картина заболевания складывается из симптомов пневмоко ниоза (кашель, одышка, легочносердечная недостаточность) и ревматоидного артрита. Лече ние должно быть направлено на устранение признаков обоих процессов.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ Лейкозы. Костносуставные проявления могут быть одним из наиболее ранних при знаков острых или хронических лейкозов. При этом наблюдаются как оссалгии, так и артри ты (синовиты).

В происхождении костносуставных поражений имеет значение локальная инфильтра ция тканей злокачественными бластными клетками, что может приводить даже к деструк тивным изменениям. В патогенезе заболевания (костносуставного синдрома) играют роль и иммунные механизмы, в частности образование ИК, хотя эти данные окончательно не под тверждены [Schumacher H. R., 1979]. При лейкозах в ряде случаев обнаруживаются анти ядерные антитела и РФ [Rodnan G. R., 1979]. При выраженной тромбоцитопении суставной синдром обусловлен внутрисуставными геморрагиями. Поражения костей и суставов чаще выявляются при остром лейкозе в детском возрасте и гораздо реже при хроническом миело или лимфолейкозе у взрослых.

Клиника. При острых лейкозах могут возникать «летучие» боли в костях конечно стей и развиваться артрит по типу ревматического. Суставные изменения чаще всего возни кают в голеностопных, коленных суставах, могут быть также симметричные полиартикуляр ные поражения. При хронических лейкозах гюражения костей и суставов обычно обнаружи ваются на фоне развернутой картины заболевания крови, но выявляются также и на ранних этапах процесса или даже предшествуют ему. Так, боли при пальпации костей, особенно грудины, типичны для хронического миелолейкоза.

Выраженность суставного синдрома при остром и хроническом лейкозах соответст вует активности системного процесса. Однако суставной синдром может развиться в самых ранних стадиях болезни при отсутствии признаков лейкоза по данным анализов крови и даже пунктатов костного мозга. Артриту и костным проявлениям сопутствуют лихорадка, иногда узелковые образования в коже (лейкемические инфильтраты), симулирующие ревматоидные узелки. СОЭ обычно увеличена. Может обнаруживаться гиперурикемия. В синовиальной жидкости преобладают нейтрофильные лейкоциты. Синовиальная ткань бывает инфильтри рована бластными клетками. При рентгенологическом исследовании в пораженных суставах можно видеть околосуставный остеопороз и изредка остеолитические дефекты с периосталь ными реакциями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание природы костносуставного процесса базируется на комплексе клинических и лабораторных данных, но не всегда бывает простым, особенно если учесть известные факты сочетания РА с хроническим лейкозом, преимущественно лимфолейкозом. Необходимо помнить также о возможности развития ге матологических осложнений, протекающих по типу алейкемических форм лейкозов, у боль ных артритами, получающих длительную иммуносупрессивную терапию (азатиоприн, цик лофосфамид). Метотрексат, обычно назначаемый при псориатическом артрите, может в ряде случаев обусловить резкую лейкопению и выраженные оссалгии, которые исчезают после прекращения лечения. Описаны случаи хронического миелолейкоза у больных анкилози рующим спондилоартритом после рентгенотерапии.

Лечение. Ацетилсалициловая кислота или индометацин могут уменьшить боль в кос тях и суставах, а также экссудативные суставные реакции, которые, однако, полностью исче зают лишь при успешном лечении основного заболевания, т. е. при наступлении ремиссии.

При вторичной подагре, обусловленной развитием гиперурикемии при хроническом миело лейкозе, необходимо назначить аллопуринол, милурит, предотвращающие отложение уратов в тканях и почках.

Лимфогранулематоз (б олезнь Ходжкина, злокачественная лимфома) — первичное опухолевое заболевание лимфатической системы — чаще всего сопровождается асимптом ным вовлечением в процесс костной ткани, устанавливаемым при вскрытии. У ряда больных может развиться специфическая лимфоидная инфильтрация синовиальных оболочек, обу словливающая появление настоящих.артритов. Последние обычно являются ранним, а ино гда и единственным признаком начинающегося лимфопролиферативного заболевания, в противоположность костным поражениям, клинически проявляющимся в поздних стадиях процесса. Может возникать моноили полиартрит, протекающий по типу ревматического или ревматоидного артрита. В синовиальных биоптатах изменения практически не отличаются от картины, наблюдаемой при РА.

При рентгенологическом исследовании в ряде случаев выявляют диффузный остео пороз, чаще проксимальных отделов костей конечностей, изредка патологические переломы.

Диагноз лимфогранулематоза не представляет затруднений при наличии таких кли нических признаков, как повышение температуры, проливные поты, кожный зуд, увеличение лимфа тических узлов (на ранних стадиях обычно одиночных, в одной какойнибудь области, на поздних — множественных, конгломератных). Изменения крови не абсолютно специфич ны для этого заболевания. В известной мере характерны увеличение числа тромбоцитов (45—60 Ю^/л), умеренный лейкоцитоз (10—12 Ю^/л), хотя на развернутой стадии процесса может быть и лейкопения, нейтрофилез со сдвигом формулы влево (до миелоцитов), эозино филия от 8 до 70 % и относительная лимфопения.

Для диагностики важное значение имеет исследование биоптатов лимфатических уз лов, выявляющее характерные для этого заболевания гигантские клетки Березовского — Штернберга.

Дифференциальный диагноз с РА труден, тем более что при РА может быть выра женная лимфаденопатия. Лимфома может сочетаться с СКВ и другими РБ.

«Печение. Применяют полихимиотерапию и лучевое лечение. Дополнительные сред ства — негормональные обезболивающие и противовоспалительные препараты.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.