WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

«ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLIB.RU КОНСТАНТИНОВ, ВАПРЕЛАТОВ, ВА.ИВАНОВ, Т.Н.МАЛИНОВСКАЯ Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца МОСКВА «МЕДИЦИНА» ...»

-- [ Страница 2 ] --

Когда он невыполним, берем ближайшую к месту отрыва первичную хорду задней створки вместе с небольшим треугольным участком ее ткани и вшиваем в строму пе­ редней створки (рис. 41). При этом непрерывность взятой хорды с ее папиллярной мышцей не нарушается, а последняя переключается на удержание передней створ­ ки. Целостность задней створки восстанавливается простым ушиванием. Этот прием A. Carpentier (1983) называет «транспозицией хорд», а нам кажется более удачным термин «транслокация хорд с папиллярной мышцей».

В нескольких наблюдениях взамен описанных ва Рис. 39. Схема пликации удлиненных сухожильных хорд при пролап­ се Митрального клапана.

Рис. 40. Использование хорды второго порядка для замещения маргинальной (оторванной) хорды.

Рис. 41. Транслокация противоположной хорды вместе с сегментом створ­ ки при отрыве хорд по A. Carpentier (1983).

риантов мы были вынуждены создать искусственную хорду, которую выкраивали в виде Т-образного лоскута и вшивали вместе с полоской, заменявшей свободный край створки. Другой конец искусственной хорды подшивали к ближайшей сосочковой мышце. В качестве пласти­ ческого материала использовали консервированный в глутаральдегиде ксеноперикард, Он прочен, не растя­ гивается, легко шьется и обладает преимуществами перед другими заменителями, включая аутоперикард [Rittenhous Е. А. et al., 1978;

Borlotti U. et al., 1985J.

Хирургические вмешательства на левом предсердии (атриопластика) производят в дополнение к основной операции на клапане. Показаниями служат атриомс галия, когда снижается насосная функция.сердца и(или) имеются симптомы сдавления левого главного бронха. В последнее время показания к атриопластике объективизированы компрессией базальных сегментов задней стенки левого желудочка расширенным пред­ сердием, что определяется с помощью эхолокации и Рис. 42. Атриопластика левого предсердия при его резком увеличении по К. Kawazoe и соавт. (1983).

увеличением угла между бронхами на рентгенотомограм ме до 120°и более [Kawazoe К. et al., 1983].

Для уменьшения размеров левого предсердия ис­ пользовались различные методы, но наиболее привле­ кательной с точки зрения обоснованности и отработан­ ности оперативной техники выглядит атриопластика по К. Kawazoe и соавт. 1983), которую мы используем в последние годы в своей практике (рис. 42).

Пликация задней стенки швом, параллельным пло­ скости клапана, устраняет парадоксальное давление на заднюю стенку желудочка, а остальная часть шва способствует декомпрессии левого бронха.

Атриопластика, таким образом, ведет к сбережению кардиореспираторных резервов оперируемого.

5.2. Ближайшие результаты За период с 1974 г. по 1 мая 1986 г. в отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР было выполнено 137 ре­ конструктивных клапаносберегающих операций у боль­ ных с недостаточностью митрального клапанного аппа­ рата в условиях искусственного кровообращения.

Оперированные были в возрасте от 9 до 56 лет, причем 65 % из них — старше 20 и моложе 40 лет. Соотношение лиц женского и мужского пола составило 3,3:1.

У большинства пациентов (79 %) митральный порок имел ревматическую природу, а среди остальных преоб­ ладала врожденная дисплазия клапана, осложнившаяся регургитацией. В исходе 75 % больных относились к IV классу NYHA, а 25 % — к III классу.

Распределение оперированных в.зависимости от гемодинамики и стадии порока представлено в табл. Т.

Постоянная мерцательная аритмия имелась у пациентов;

недостаточность кровообращения ПА—ПБ стадии отмечена при поступлении у всех больных;

размеры сердца были увеличены на 120—500 % от нормы у всех оперированных, главным образом за счет левых отделов.

Снижение производительности сердца до уровня, меньшего или равного 2,5 (л • мин-')/м-2, регистриро­ вали у 65,7 % поступивших для операции.

Примсчан и е. Группа порока — по Б. В. Петровскому, стадия деком пенсации — по А. (I. Бакулеву. Е! А. Дамир.

Очень часто у больных с недостаточностью митрального клапана в исходе наблюдались нарушения бронхиальной проходимости и вентиляции.

Сочетанные пороки трикуспидального и аортального клапана, потребовавшие одномоментного хирургического исправления, выявлены у 25 (18,2%) человек. Пласти­ ческая операция на трехстворчатом клапане выполнена у 16 больных, протезирование аортального клапана — у 7 и пластическая операция на створках аортального клапана — у 2 больных.

Патоморфология левого венозного отверстия была представлена во всех наблюдениях расширением фиброз­ ного кольца, в 108 случаях умеренным спаянием одной или обеих комиесур, удлинением хорд, гипертрофией сосочковых мышц, атриомегалиеи со сдавлением левого бронха и заднебазального сегмента левого желудочка (8 наблюдений), отрывом хорд задней створки и т. д.

В группе больных с преобладающей митральной недостаточностью диаметр фиброзного кольца колебался от 18 до 40 мм, составив в среднем 28 мм, а у пациентов е. чистой регургитацией его размеры были в пределах 35—65 мм со средним значением 42 мм.

Характер пластических операций, выполненных нами при недостаточности митрального клапана, представлен в табл. 8, из которой видно, что основная часть опера­ тивного вмешательства состояла из аннулопластики с использованием кольца по A. Carpentier (1983).

Т а б л и ц а 8. Характер реконструктивных клапаносберегающих опе­ раций при недостаточности митрального клапанного аппарата (п = 137) Название операции Количество наблюдений Митральная аннулопластика по A. Carpenti­ er (1983) Митральная комиссуротомия. Митральная хордопластика: укорочение хорд папиллотомия резекция хорд Митральная вальвулопластика (резекция сег­ мента задней створки) Левая атриопластика по К- Kawazoe и соавт.

(1983) Открытая митральная комиссуротомия, хотя и при­ менялась часто, обычно то объему была невелика.

Хирургические вмешательства на хордах в дополнение к аннулопластике были освоены нами в 1985—1986 гг.;

возвращаясь к ретро, пективному анализу первых опера­ ций, мы полагаем, что эти технические приемы должны были быть выполнены у значительно большего числа больных с митральной регургитацией.

Операции пликации хорд оставляют хорошее впечат­ ление, и опыт их выполнения быстро накапливается в клинике.

Кроме основного вмешательства на клапане и его структурах, 8 пациентам с целью декомпрессии левого желудочка и левого главного бронха была выполнена пластическая пликация левого предсердия по методике, предложенной К- Kawazoe и соавт. (1983).

Из 137 оперированных больных в госпитальном пе­ риоде мы потеряли 11 человек, или 8±2,7 %. В последние 5 лет послеоперационная летальность снижена до 5 %.

Общеизвестно, что пациенты с митральной недоста­ точностью имеют при прочих равных условиях более вы­ сокий операционный риск по сравнению с больными мит­ ральным стенозом. Вместе с тем A. Carpertier и соавт.

(1968—1983) считают, что ни размеры сердца, ни низкий сердечный выброс, ни легочная гипертензия и актив­ ность ревмокардита не могут служить препятствием для пластической операции, конечно, при условии, если пос­ ледняя будет сделана абсолютно адекватно.

В то же время в литературе имеются сообщения о том, что госпитальная летальность после митральной аннулопластики составляет от 1,4 до 15,3% (табл. 9).

Т а б л и ц а 9. Сравнительная летальность после операции мит­ ральной аннулопластики (по данным литературы за 1980—1983 гг.) Авторы Год Количество Летальность, публикации операции % С. С. Добротин и соавт. 1980 18 5, А. Н. Кайдаш и соавт. 1983 19 5, А. М. Марцинкявичус и соавт. 1983 13 15, С. Duran и соавт. 1980 255 1, L. Burr и соавт. 1980 243 5, A. Carpentier и соавт. 1980 551 7, Анализ собственного опыта позволяет нам считать, что снижение госпитальной летальности было достигнуто не за счет отбора и подготовки больных, а главным об­ разом благодаря тщательному определению объема опе­ рации и совершенствованию оперативной техники, а также защите миокарда от временной ишемии.

Из 11 умерших после операции больных у четырех причиной смерти была острая сердечно-сосудистая не­ достаточность, первопричина которой, как показывает ретроспективный анализ, может быть объяснена непол­ ной коррекцией порока (2 наблюдения) и плохой за­ щитой миокарда (2 других случая).

Хирургическая инфекция послужила причиной трех смертельных исходов, мозговая кома — двух и по одному * • \ летальному исходу пришлось на инфаркт миокарда и геморрагический диатез.

Среди несмертельных осложнений часто встречались легочные осложнения, нарушения ритма, печеночная не­ достаточность, обострение ревматической инфекции, реже медиастиниты и нагноение мягких тканей, застойная не­ достаточность кровообращения.

Неотъемлемой частью пластических операций при митральной недостаточности были гидравлическое тести­ рование реконструированного клапана и оценка цент­ ральной гемодинамики в ходе операции и после нее.

Для оценки адекватности хирургической коррекции на операционном столе в исходе и после перфузии про­ водили измерения объемного кровотока по аорте элект­ ромагнитными расходомерами крови РКЭ-2 и РКЭ-3 и давления в полостях сердца электроманометрами Е-154-Е (ФРГ — Швеция). При этом рассчитывали ударный и сердечный выброс (индексы), фазовое давление, фрак­ цию изгнания, конечные объемы желудочков, скорость нарастания внутрижелудочкового давления (dp/dt), средний диастолический градиент на митральном кла­ пане и величину регургитации на нем [Сандриков В. А., 1980]. Взаимосвязи между исследуемыми параметрами изучали методами корреляционного и регрессионного анализа. Измерения показали, что сразу после коррек­ ции сердечный индекс увеличивался в среднем с 2,3+0,6 до 3,4±0,6 (л • мин)/м2, давление в малом круге снижалось в среднем на 40 %, а фракция изгна­ ния правого желудочка увеличивалась в 1,6 раза.

Регургитация на митральном клапане после рекон­ струкции снижалась в среднем с 40,1 ±0,5 до 2,9+0,2 % (р<0,01) от ударного выброса, а диастолический гра­ диент в результате аннулопластики незначительно вы­ растал— с 2,2+0,5 до 3,1+0,3 мм рт. ст. (рис. 43).

При исследовании левого отдела сердца регистриро­ вали уменьшение конечного диастолического объема (в среднем на 21 %), нарастание его фракции изгна­ ния (+37 %) и увеличение dp/dt на 44 %. Для срав­ нения мы сопоставили перестройку гемодинамики у боль­ ных после аннулопластики (41 пациент) и после заме­ ны клапана протезом МКЧ-25 (57 больных).

Регрессионный анализ [Сандриков В. А., 1980] по­ казал, что у пациентов с протезами отмечается высокая линейная зависимость градиента на клапане от величины кровотока и частоты сердечных сокращений (г =0,68), Рис. 43. Результаты из­ мерения гемодинамики в ходе операции мит­ ральной аннулопласти ки на кольце.

а — сердечный индекс, (л • мин-')/м^;

б регургитация, %;

в — диастолический гради­ ент, мм рт. ст. Рис. 44. Сравнительная зависимость ДР, ммртхт.

градиента давления (ДР), величи­ ны кровотока (Q) и частоты сердеч­ ных сокращений (ЧСС) после опе­ рации протезирования митрального клапана (а) и после митральной аннулопластики (б).

А — ЧСС<75 в 1 мин, Б — ЧСС>75 в 1 мин.

тогда как после аннулопла­ стики такой зависимости нет (г = 0,4) (рис. 44). Этот факт свидетельствует в поль­ зу пластических операций как более физиологичных.

Анализ фазовой структу­ ры сокращения левого желу­ дочка (С. В. Флеров) после аннулопластики показал уко­ рочение периода предызгна ния и удлинение фазы изг­ нания как типичный ответ на коррекцию порока (рис.

45). К концу операции обыч­ но наблюдали максимальное увеличение ударного выбро­ са, что наряду с высокими функциональными возмож­ ностями ' сердца отражало наблюдавшуюся в этот пе­ риод у оперированных гипер волемию.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 а б Рис. 45. Фазовая структура сокращений левого желудочка до (а) и после митральной аннулопластики (б).

1 — период изгнания;

2 — период предизгнания.

Совместно с радиоизотопной лабораторией Центра (заведующий — доктор мед. наук Е. Б. Свирщевский) было проведено радиокардиографическое сопоставление гемодинамического эффекта аннулопластики и протеза МКЧ-25. Эти исследования начинали в операционной и продолжали в течение 5 сут до полной стабилизации состояния оперированных (табл. 10).

Таблица 10. Гемодинамика в раннем послеоперационном периоде Митральная аннулопластика (п=43) Показатели к концу дни после операции до операции операции 1-й | 3—5-й Ударный индекс, мл/м2 26+2,0 23,5+2,1 31 + 1,6 40+5, Т 5,6+0,6 5,2+1,3 4,7+0,5 4,3+1, пр 22,9+1,7 12,5+2,3 8,6+1,3 5,8+0, Т.

лев.

Условные обоз начения: Т — время циркуляции крови по пр правым отделам сердца в кардиоциклах.

Как видно из табл. 10, ударный индекс в первые часы после аннулопластики не менялся, на следующий день вырастал на 19,3% (р<0,05), а к 3—5-му дню после операции превышал исходный уровень на 53 % (р<0,01).

Рис. 46. Сравнительная эф­ фективность гемодинамиче ской перестройки после про­ тезирования митрального клапана (1) и после митраль­ ной аннулопластики (2).

а — динамика ударного выбро­ са;

б — динамика времени цир­ куляции по левым отделам сердца.

Протезирование при­ водило в первые часы к снижению этого показа­ теля на 23 % (р<0,01), а к 3—5-м суткам удар­ ный индекс только до­ стигал исходных вели­ чин.

Весьма демонстра­ тивной оказалась дина­ мика времени циркуля­ ции крови по левым ка мерам сердца. Из табл. 10 видно, что после пластических операций уже в первые часы время циркуляции сокраща­ лось на 45,4 % (р<0,01), а к 3^5-му дню — на 74,7 %.

(р<0,01) от исходного.

Иная картина наблюдалась после протезированиа после аннулопластики и протезирования митрального клапана Протезирование митрального клапана (п = 59) (ппотез МКЧ-25) дни после операции к концу операции 1-й 3—5-й 26,8^1, 34,1 + 1,6 26+1,4 31,4±1, 6,4+0,5 6,8+0,4 6,0±0,4 5,9+0, 19,8+1,4 18,6+1,4 14+0,8 12,7+2, отделам сердца в кардиоциклах;

Т' — время циркуляции крови по левым 1св митрального клапана: время циркуляции в первые часы достоверно не изменялось, на следующий день сокра­ щалось лишь на 29,3 % (р<0,01), а к 3—5-м суткам — на 35,8 % (р<0,01).

Эти данные свидетельствуют о том, что при мит­ ральной недостаточности реконструктивные операции сопровождаются значительно меньшими гемодинамиче скими нарушениями по сравнению с протезированием (рис. 46).

При клинической оценке результаты клапаносбере гающих вмешательств перед выпиской оперированных были расценены у 123 (97,6 %) как хорошие и удовлет­ ворительные. Только у 3 пациентов наряду с грубым систолическим шумом на верхушке сердца отмечалась за­ стойная недостаточность кровообращения, что было рас­ ценено как рецидив порока (2,4%). Позднее они были реоперированы, и у двух из них обнаружен отрыв искус­ ственного кольца, а у одного — септический эндокардит.

Систолический шум на верхушке сердца полностью исчез у 75 % выписавшихся из стационара, у 20 % он сохранился как низко- или среднеамплитудный. Только у 8 (5 %) оперированных на верхушке оставался вы­ сокоамплитудный систолический шум, причем у 5 па­ циентов он не сопровождался соматическими проблема­ ми, а о трех других было сказано выше как о больных с рецидивом порока.

Регресс систолической перегрузки и левожелудочко вой гипертрофии по данным ЭКГ (Т. И. Кулагина, Г. Н. Журина) у 65 % оперированных начался уже в госпитальном периоде. Кстати, из 8 пациентов с систо­ лическим шумом на верхушке у пяти в первые недели ч т было отмечено снижение вольтажа RV5-v ' о в сово­ e купности с данными эхокардиографии и общим клиниче­ ским благополучием позволило выписать их под наблю­ дение поликлиники.

Показательной для суждения об эффективности опе­ рации оказалась эхокардиография [Бобков В. В., Куз­ нецова Л. М., 1983].

После пластических вмешательств еще до выписки больных диастолический размер левого желудочка сокра­ тился в среднем с 6,3+0,6 до 5,6+0,5 см (р<0,01), а диаметр левого предсердия — с 5,8+0,3 до 5,0+0,3 см (р<0,05).

Рентгенологическая картина в госпитальном периоде существенно не менялась. Однако в группе пациентов с левой атриопластикой и исходной атриомегалией от­ мечалось заметное уменьшение размеров левого пред­ сердия.

Резюмируя, можно утверждать, что ближайшие ре зультаты реконструктивных клапаносберегающих опе­ раций при недостаточности митрального аппарата сви­ детельствуют о невысокой летальности и большей эф­ фективности их по сравнению с протезированием.

ГЛАВА ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ При наблюдении за оперированными по поводу мит­ ральной недостаточности использовали общие принципы диспансерного слежения и методы анализа отдаленных результатов, изложенные нами в главе 4.

После митральной аннулопластики в сроки от 6 мес до 10 лет (в среднем 3,5 года) была прослежена судь­ ба 121 пациента, что составило при охвате анализом 96 % выписавшихся — 4404 пациенто/месяцев, или пациенто/лет. За этот период умерли 8 человек (6,6 %), или 2,1 на 100 пациенто/лет. Из этого числа 3 больных умерли от нарастающей декомпенсации кровообращения, по одному больному — соответственно от септического эндокардита, тромбоэмболии в сосуды мозга и инфаркта миокарда, двое — в результате интеркуррентных заболе­ ваний.

Причиной недостаточности кровообращения в 2 наб­ людениях был рецидив порока в связи с прорезыва­ нием швов на опорном кольце. У третьей пациентки, умершей спустя 5 лет после операции, было непрерывно рецидивирующее течение ревмокардита, выразившееся на вскрытии в резком склерозе створок. Можно допустить, что в данном случае имело место также превышение показаний к пластической операции.

На вскрытии умершего от септического эндокардита обнаружена картина сепсиса с тромботическими нало­ жениями и свежими вегетациями по периметру опор­ ного кольца и на свободных краях створок. В четырех других смертных случаях рецидива порока и явлений сердечной декомпенсации не выявлено.

Таким образом, оказалось, что причина смерти может быть связана с патологией клапана и операцией у больных, что составляет в данном анализе 4,1 %, или 1,3 на 100 пациенто/лет.

Рис. 47. Выживаемость опе 82% рированных по поводу мит —• ральной недостаточности С помощью аннулопластики (с учетом госпитальной леталь­ ности).

В литературе приводятся на этот счет довольно пест­ рые сведения, что, на наш взгляд, помимо других при­ чин, объясняется разнообразием оперативных методик.

Так, в сроки до 5 лет летальность составляет 1,2—6 % [Hanania G. et al., 1975;

Duran С. М. et al., 1980], а к 10-MV году наблюдения она поднимается до 7—17,7 % [Messmer В. J. et al., 1973;

Kay J. H. et al., 1976;

Tandon А. Р. et al., 1979;

Carpentier A. et al., 1980].

Нашим данным (к 10-му году — 6,6 %) можно отдать предпочтение, что объясняется, по-видимому, их более поздним происхождением и учетом опыта как вышеназ­ ванных, так и других авторов.

Сравнивая приведенные результаты с протезирова­ нием митрального клапана, когда к 10-му году леталь­ ность достигает порядка 26—60 %, убеждаешься в бес­ спорном преимуществе клапаносберегающих вмеша­ тельств [Константинов Б. А. и др., 1975;

Цукерман Г. И.

и др., 1976;

Мс Goon D. С, 1982;

Peterson К., 1986;

Schwartz F. et al., 1986].

С целью изучения связи временного фактора с ре­ зультатами мы прибегли к построению актуарных кри­ вых. При этом анализе, выполненном с учетом госпи­ тальной летальности (11 больных), повторных операций (10 больных), больных, не попавших в исследование по срокам (3 человека) и «потерянных» (2), общая вы­ живаемость после аннулопластики составила к 1;

5 и годам соответственно 90;

82 и 82 % (рис. 47).

Без учета госпитальной летальности к тем же срокам выживаемость, естественно, была выше — 98;

90 и 90 % соответственно.

Главным фактором, определяющим выживаемость оперированных в отдаленные сроки, оказался их исходный функциональный класс по NYHA. К 8-му году наблюде­ ния выживаемость с учетом госпитальной летальности у больных III класса NYHA составила 97,1 % против 78 % IV класса (р<0,01).

Рис. 48. Динамика функциональ­ ных классов у оперированных (митральная аннулопластика) в отдаленные сроки.

а — средний класс NYHA * 3. (п=137);

б — средний класс NYHA 1,1 (п=121);

в — средний класс NYHA 1,5 (п=108);

1 — класс NYHA;

2 — II класс;

3 — III класс;

4 — IV класс.

В анализируемую груп­ пу входили 16 пациентов с митрально-трикуспи дальным пороком, кото­ рым пластические опера­ ции были выполнены одно­ временно на двух клапа­ нах. Отдавая отчет в том, что такая группа очень не­ велика для достоверных сопоставлений, мы все же не удержались от ее сравнения с изолированным пороком. Оказалось, что больные с двухклапанным поражением отличались более высокой госпитальной летальностью, и с ее учетом к 8-му году наблюдения их выживаемость была 59 % против 87 % у пациентов с изолированной митральной недостаточностью..

Была сделана также попытка сопоставить выживае­ мость с конструкцией использованного опорного кольца.

Сравнив результаты операций с использованием ригид:

ных, полужестких и мягкоэластических (КОМП-01) ко­ лец, к 8-му году получена выживаемость, равная соответ­ ственно 81;

78 и 85 %, что статистически между собой не­ достоверно (р>0,05).

Первая функциональная оценка результатов, прово­ дившаяся спустя 6 мес после аннулопластики, показала, что у 97,6 % выписавшихся эффект был хорошим или удовлетворительным (рис. 48). Дальнейшее динамиче­ ское наблюдение за ними Демонстрировало исчезновение жалоб, ликвидацию признаков недостаточности кровооб­ ращения и заметную регрессию основных симптомов по­ рока.

Скорость и выраженность обр'атного развития главных атрибутов заболевания имели определенную закономер­ ность. Шумовая картина, ЭКГ-признаки гипертрофии и пе­ регрузки и эхокардиографические характеристики сердца Рис. 49. Аускультативная картина после операции митральной аннулопласти ки и исходе и к 8-му году после вмешательства.

а — до операции;

б — через лет после операции;

I — шум практически отсутствует;

2 — шум высокой амплитуды;

3 — шум средней амплитуды.

имели тенденцию к довольно быстрой нормализации, тог­ да как толерантность к нагрузке и рентгенологические симптомы возвращались к норме медленнее и не во всех наблюдениях восстанавливались полностью. Систоличе­ ский шум на верхушке исчезал или резко уменьшался не­ посредственно после операции (см. главу 5.2). Однако спустя различные сроки у 15 человек было зарегистри­ ровано изменение в аускультации и к 8-му году апикаль­ ный шум отсутствовал или был незначительным у 79,6 % оперированных, тогда как средне- и высокоамплитудные систолические шумы отмечены у 11,7 и 8,7% (рис. 49).

Сохранение низко- и даже среднеамплитудного шума не является обязательным признаком рецидива порока, так как прямой зависимости между этими феноменами и величиной регургитации, как известно, нет [Starr A. et al., 1967;

Hanania G. et al., 1975]. Например, A. Carpentier и соавт. (1980) указывают, что такие шумы сохраняются у 20 % оперированных, и они не имеют при этом существен­ ного гемодинамического значения. В то же время сохра­ нение или появление вновь апикального систолического шума высокой амплитуды, как правило, говорит о возвра­ те порока. В отличие от других звуковых явлений он легко пальпируется.

Дистолический шум, как известно, нехарактерен для митральной регургитации, и его возникновение после ан нулопластики свидетельствует о градиенте давления на клапане. В соответствии с нашим опытом этот шум может появляться при физиологически допустимых перепадах и легко переносится, не сопровождаясь клиникой стеноза.

В исследованной группе к 8-му году он отсутствовал у 75,7 % оперированных, был низкой амплитуды у 21,3 % пациенов и средний — у 3%. В процессе наблюдения нарастание диастолического шума отмечено у 9 пациен­ тов, причем у 7 из них его динамика прослеживалась па­ раллельно возвращению регургитации.

Рис. 50. ЭКГ и ФКГ больной И., 38 лет;

диагноз: ревматическая митраль­ ная недостаточность, а — исход;

б — спустя 2 года после митральной аннулопластики.

Рис. 51. Регрессия ЭКГ-признаков гипертрофии левого сердца после митральной аннулопластики.

а — до операции;

б — после операции;

1 —отсутствие гипертрофии: 2—I сте­ пень 3—II степень;

4—III степень.

Уменьшение признаков систолической перегрузки и гипертрофии левого сердца начиналось еще в госпиталь­ ном периоде, но оенояная динамика этих показателей за­ нимала 1—2 года (рис. 50). По данным ЭКГ гипертро­ фия подвергалась регрессу у 85 % оперированных (рис.

51). У 12 % пациентов с исходной мерцательной аритмией удалось восстановить синусовый ритм и сохранять его.

Эхокардиографичеекое обследование свидетельствова­ ло о нормализации размеров левого предсердия и в боль­ шей степени конечных объемов левого желудочка. Эти явления начинались еще до выписки больных и занимали по времени 1—2 года (табл. 11). Одновременно с умень Т а б л и ц а 11. Динамика эхокардиографических показателей после операции митральной аннулопластики (п=75) Показатель До операции После операции Размер левого желудочка, см:

диастолический 6,5+0,94 5,2+0, систолический 4,5±0,75 3,5+0, Переднезадний размер левого пред­ сердия, см 6,3+1,1 5,3+0, Размер правого желудочка, см 1,8+0,35 2,3+0, Скорость раннего диастолическога спада, мм/с 49,1 + 1,5 43,0+2, р<0, шением размеров' левых отделов сердца несколько увели­ чивался правый желудочек. Но ни в одном из этих случаев не было обнаружено других симптомов, которые говорили бы о стенозировании левого венозного отверстия. Поэтому причины такой динамики со стороны правого отдела серд­ ца остаются для нас неясными. В то же время этот факт заслуживает пристального внимания, так как С. М. Duran (1985) в 3 из 15 случаев реоперации после аннулопластики встретился с рестенозом.

Изучение толерантности к физической нагрузке и аэробных резервов организма имеет важное значение при оценке эффективности операции и решении вопросов меди­ цинской и социальной реабилитации [Бендет Я. А., Амосов Н. М., 1975]. Для этих целей мы применяли до­ зированную ступенчатую физическую нагрузку на вело эргометре с одновременной регистрацией частоты сердеч­ ных сокращений, артериального давления, ЭКГ, парамет % к покою Рис. 52. Увеличение толе­ рантности к физической нагрузке после митраль­ 4 0 ной аннулопластики в отдаленные сроки после операции. х зоо а — толерантность к физи- J ческой нагрузке, кгм/мин;

оо б — потребление кислорода, мл;

в — коэффициент вос­ становления;

I —до опера- 100 ции;

2 — после операции.

О Р<0,0! Р<0,01 Р<0,0!

а 6 в ШЛ\ I ров. легочной вентиляции, потребления кислорода с расче­ тами кислородного пульса, коэффициента восстановления и аэробной способности. Наиболее полно толерантность к нагрузке восстанавливалась спустя год после хирурги­ ческого вмешательства.

Результаты, полученные в этих исследованиях и сопо­ ставленные с дооперационными тех же больных, показа­ ли, что толерантнссть к физической нагрузке после анну­ лопластики вырастала более чем вдвое и составила в сред­ нем 376±29 кгм/мин (р<;

0,01), кислородный пульс увели­ чивался на 47 %, а коэффициент восстановления состав­ лял 91 % от нормы (рис. 52).

Сочетая нагрузки с радиоизотопным изучением цент­ ральной гемодинамики (И. С. Аслибекян, Л. Я. Калганова, Е. Б. Свирщевский), мы провели сравнительное их сопо­ ставление с данными в исходе и в отдаленные сроки пос­ ле операции (табл. 12). Сердечный индекс в ответ на нагрузку в исходе вырастал на 41,7 %, а после аннулопла­ стики— на 61,8% (р<с0,01). После нагрузки ударный индекс до операции снижался, а у оперированных увели­ чивался до 39,6+2,5 (мл • мин)/м2. Объем циркулирую­ щей крови в отдаленные сроки достоверно снижался на 35% (р<0,01).

Заметное уменьшение в результате вмешательства объ­ емов левых отделов сердца (до 54,7 % от исходного) на­ ходило свое подтверждение в сокращении времени цирку­ ляции по ним в 2 раза. При этом нагрузка не вызывала изменений последнего паказателя, тогда как до операции Т а б л и ц а 12. Показатели гемодинамики в отдаленные сроки после аннулопластики митрального клапана (п = 26) Группа больных после операции (М±гп) \н (М±т) Показатели нагрузка покой нагрузка ПОКОЙ ЧСС, уд/мин 81,8+2,8 145,9+6,1 87,8+1,3 136,2+4, ОЦК, мл/кг 82,8+3,2 88,9+5,5 61,3+3,3 70,1+7, СИ, л • мин--1 • м- 2 2,4+0,1 3,4+0,3 3,4+0,15 5,5+0, УИ, мл - м- 2 30,5+1,9 25,1 + 1,8 37,6+1,4 39,6+2, 5,7+0,4 9,0+1,0 4,4+0,2 5,5+0, т 290+24 429+35 278+19 355+ • пр. серд., циклы Т 16,7+1,0 22,7+1,8 7,9+0,5 8,0+0, *лев. серд. циклы 583-1- 297+47 1045+74 532+ Т 8,9+0,4 12,5+0,6 7,2+0,2 8,7+0, лег., серд. циклы V 477+31 525+35 44J+23 592+ * лег., мл Условные обоз начения: ЧСС — частота сердечных сокращений в 1 мин;

ОЦК — объем циркулирующей крови;

СИ — сердечный индекс;

УИ — ударный индекс;

Т|]р — время циркуляции крови по правым отделам сердца;

Vnp — объем правых отделов сердца;

Т — время циркуляции лев крови по левым отделам сердца;

VleB — объем левых камер сердца;

Хчег — время циркуляции в легких;

Vier — объем крови в легких.

ответом на нее было замедление кровотока на 37 % (до 22+1,8 цикла).

Эволюция рентгенологических признаков порока обыч­ но отставала от клинической картины на 1—2 года и выражалась в очень постепенной нормализации малого круга, в уменьшении общих размеров сердечной тени и его левой половины. Количественно размеры сердца подверг­ лись обратному развитию у 80 % оперированных (рис. 53), а его объемы сократились до 81,9+11,2 % от исходных (р<0,05).

Кардиоторакальный индекс уменьшился в среднем с 61,2+6,3 до 56,3±5,9 % (р<0,01). Размеры левого пред­ сердия, если оно не подвергалось атриопластике, обычно сокращались незначительно.

Инвазивные методы обследования в отдаленные сроки мы применяли лишь в некоторых наблюдениях;

для пра­ вильной интерпретации апикального систолического шу­ ма прибегали к рентгеноконтрастной ангиокардиографии (рис. 54).

Динамическое наблюдение за оперированными в те­ чение 8—10 лет, помимо установленной выше выживае Рис. 53. Рентгенограмма больной Т., 25 лет;

диагноз:

ревматическая митральная недостаточность.

а до операции;

б через лет после операции.

мости, позволило нам обобщить функцио­ нальные результаты и сделать выводы об их стабильности в эти сро­ ки. Если говорить в об­ щих чертах, то средний класс по NYHA в исхо­ де у наших больных со­ ставлял 3,8, а к 8-му году у выживших — 1,5.

По сравнению с пер­ вой диспансеризацией (спустя 6 мес после аннулопластики) улуч­ шение состояния на два класса NYHA сохрани­ лось к 8-му году у 78,5 % оперированных.

Результаты оказались сниженными в небольшой груп­ пе из 8 пациентов (6,6%), которые были отнесены по разным причинам к III классу NYHA, а улучшение у них по сравнению с исходом составило один класс. У 4 из этих больных на фоне вялотекущего ревмокардита посте­ пенно усилился апикальный систолический шум и перио­ дически стала возникать застойная декомпенсация кро­ вообращения, легко контролируемая медикаментозно.

Трактовка причин такого состояния нам представляется до конца неясной, так как клиника в равной степени может быть у них объяснена прогрессирующим склерозом клапа­ на и частичным рецидивом порока или превышением по­ казаний к пластической операции и медленно нарастаю­ щей резидуальной регургитацией.

Кроме них, двое болных перенесли тромбоэмбо­ лию в сосуды головного мозга, и двое других проходят периодически лечение по поводу обострений септическо­ го эндокардита без нарушений клапанной функции.

Рис. 54. Ангиокардиограмма больной 3., 32 лет;

диагноз: ревматическая митральная недостаточность. Левая вентрикулография.

а — до операции;

б — через 3 года после аннулопластики митрального клапана.

К 8-му году число неудовлетворительных результатов, к которым мы отнесли сумму из умерших (6,6 %) и пере­ шедших вновь в IV класс NYHA и потому оперированных повторно (8,2%), выросло до 14,8%, или 4,9 на пациенто/лет (см. рис. 48).

Смертельные исходи! мы анализировали в начале гла­ вы, поэтому здесь ограничимся рассмотрением причин повторных вмешательств. Их изучение представляется очень важным, и хотя 7 больных благополучно перенес­ ли реоперацию, мы не вправе давать удовлетворительную оценку их первому хирургическому вмешательству (табл. 13).

В сроки от 3 мес до 6 лет (в среднем через 29 мес ) оперировано повторно 10 пациенто.в (8,2%), или 2,7 на 100 пациенто/лет. Причиной реоперации во всех случаях была митральная регургитация, но с учетом клиники и картины, обнаруженной на повторной операции, можно •« Т а б л и ц а 13. Основные сведения о повторных операциях после пластических вмешательств по поводу митральной недостаточности (п=10) Стойкая де­ Апикальный Больной и Характер компенсация систоличес­ Сроки Причина Характер № возраст, первой кровообраще­ кий шум второй второй Ревизия второй Исход п/п ния в гости- перед вы­ годы операции операции операции клапана операции тальном пе­ пиской риоде 1 МА + МХ 3 мес Резидуаль- Прорезыва­ ПМК Смерть д., 31 + + ный порок ние швов 2 X., 25 МА+ТА 7 » То же То же ПМК » + + Резкий фиб­ 3 К, 40 МА 76» » » ПМК Выздоров­ + + роз створок ление 4 М., 40 МА+МХ 12 » То же ПМК То же » » — + Д., 34 МА+МК+ 2,5 года Рецидив Септиче­ ПМК » » +МХ порока ский эндо­ кардит, от­ рыв хорд 6 Резкий фиб­ ПМК Смерть Д., 19 МА+МК 5,5 » То же — роз створок 7 Фиброз Пластика Выздоровле­ Ф., 21 МА+МК 2,5 > » » + створок+ ние +прорезы­ вание швов 8 К., 34 МА+МК+ 2,5» » » Фиброз ПМК То же — + + МХ створок С, 16 МА 2,5 » - » » » » То же ПМК — + 10 X., 14 6 лет ПМК » » МА+МК » » » » — Условные обоз на че ния: ПМК — протезирование митрального клапана.

предполагать, что в 4 наблюдениях имелась не корриги­ рованная полностью, т. е. резидуальная, недостаточность клапана, а в других 6 случаях отмечен истинный рецидив порока. У первых 4 больных в течение госпитального пе­ риода не было заметного улучшения, а при реоперации у двух из них отмечалось прорезывание швов на кольце и у двух других — грубый фиброз створок (т. е. превышение показаний к пластике). При истинном рецидиве порока (6 наблюдений) клиника возникала через 1,5—5 лет пос­ ле аннулопластики и объяснялась непрерывно рецидиви­ рующим ревмокардитом (5 случаев) или септическим про­ цессом (один больной).

На значение ревмокардита, ведущего к прогрессивно­ му сморщиванию клапанной ткани, как причину рециди­ ва митральной недостаточности после пластических опе­ раций указывают А. Р. Tandon и соавт. (1985) и С. М. Du ran (1985). Частота этого осложнения у авторов в сроки до 10 лет после хирургического вмешательства примерно совпадает с нашими наблюдениями.

Если суммировать все рецидивы порока за 8 лет, включая те два наблюдения, когда мы не успели с повтор­ ным вмешательством, и все случаи резидуальной регурги тации, связанной с превышением показаний к пластике или с техническими ошибками при ее выполнении, мы получаем цифры, соответственно равные 8 (6,6 %), или 2,1 на пациенто/лет, и 5 (4,1 %), или 1,3 на 100 пациенто/лет.

Частота повторных операций после пластических вме­ шательств на митральном клапане при его исходной не­ достаточности в литературе составляет от 3 до 16 %, но мало кто из авторов расссматривает отдельно рецидивы порока и резидуальную регургитацию [Cabrol С. et al., 1974;

Hanania G. et al., 1975;

Burr L. H. et al., 1977;

Carpentier A. et al., 1980;

Shore D. F. et al., 1980].

Согласно С. M. Duran (1985), к 8-му году частота реоперации с использованием эластичного кольца для митральной аннулопластики на 623 вмешательства соста­ вила 5,6% (15 наблюдений). При этом в 8 случаях встретился отрыв кольца (рецидив), в 4 — была оста­ точная регургитация и у 3 больных развился стеноз.

A. Carpentier (1983) сообщил к 10-му году об 11 % повторных вмешательств, причем в половине случаев был рецидив и в половине — резидуальный порок.

Помимо реоперации, на отдаленных результатах не могут не отразиться такие осложнения, как тромбоэмбо­ лия и септический эндокардит.

Первое из них встретилось в нашем анализе у 4 па­ циентов, что составило 3,3 %, или 1 на 100 пациенто/лет, и в одном случае послужило причиной смерти. Частота тромбоэмболии после митральной аннупластики оказа­ лась сравнима с тем же осложнением после закрытых комиссуротомий, когда они встречаются относительно редко и составляют от 1,1 до 2 на 100 пациенто/лет [Козлов В. А., 1978;

Olinger G. N.. 1971;

Ellis F. H. et al., 1973].

Учитывая то обстоятельство, что пациенты после ан­ нулопластики получают антикоагулянты только в тече­ ние 1—3 мес, а не пожизненно, как носители механи­ ческих протезов, низкая частота тромбоэмболии после пластических операций по сравнению с протезировани­ ем выявляет еще одно очень существенное преимущест­ во клапаносберегающих вмешательств.

Септический эндокардит в отдаленные сроки также был отмечен в 4 наблюдениях, из которых один боль­ ной умер, один — успешно реоперирован и двое наблю­ даются. Из этого опыта следует, что угроза позднего эндокардита после митральной аннулопластики не превы­ шает частоты данного осложнения у больных с порока­ ми сердца без оперативного лечения или после закры­ тых операций.

Приведенные в этой главе данные, на наш взгляд, содержат убедительные доказательства высокой эффек­ тивности митральной аннулопластики на опорном кольце и свидетельствуют о серьезных и объективных преиму­ ществах такого рода операций перед протезированием как в плане выживаемости оперированных, так и в отно­ шении стабильности достигаемых результатов, лучшего качества жизни и меньшего числа осложнений.

ГЛАВА ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА Изолированные пороки трикуспидального клапана в приобретенной патологии практически не встречаются'.

' В практике зарубежных специалистов встречаются изолирован­ ные пороки трикуспидальпого клапана септической этиологии среди наркоманов.

•. Поэтому о них заходит речь, когда имеются сочетан ные поражения, как правило, ревматического происхож­ дения митрального или(и) аортального клапана.

Трикуспидальный порок, оставаясь как бы «в тени» основного заболевания левого сердца, значительно утя­ желяет его течение и прогноз. Частота поражения трех­ створчатого клапана в опубликованных статистиках зна­ чительно варьирует, достигая, по данным некоторых ав­ торов, 20 и даже 30 % [Петровский Б. В. и др., 1972;

Амосов Н. М. и др., 1972;

Марцинкявичус А. М. и др., 1976;

Норкунас Г. П., 1986;

Salazar Ё. et al., 1962;

Starr A. et al., 1966;

Duran С. М. G. et al., 1980].

Общепринято различать органические пороки трикус пидального клапана и его относительную недостаточ­ ность. Первые из них могут быть представлены ре гургитацией или комбинированным пороком. Чистые сте­ нозы правого венозного устья, по-видимому, не встреча­ ются, так как при сужении на этом уровне всегда стра­ дает замыкательная функция створок [Цукерман Г. И., 1969]. В то же время Г. П. Норкунас (1986) на ма­ териале 523 операций при сочетанных пороках сердца вы­ деляет чистый стеноз трикуспидального клапана, его не­ достаточность и комбинированную форму соответствен­ но у 15;

41 и 32 % больных.

Органические пороки обычно служат доказательством длительного рецидивирующего течения ревмокардита, так как первая его атака крайне редко поражает трикуспи­ дальный клапан.

Относительная недостаточность является чаще всего следствием легочной гипертензии, гипертрофии и увели­ чения объемов правого сердца, что приводит к растяже­ нию правого фиброзного кольца и также указывает на продолжительный анамнез «клапанной болезни».

О сравнительной частоте органических и функцио­ нальных поражений единого мнения нет, но большинство специалистов склоняются в пользу преобладания отно­ сительных форм порока.

Проблема распознавания и лечения пороков трикус­ пидального клапана проделала большую эволюцию. Не имея здесь возможности подробно останавливаться на истории вопроса, ограничимся рассмотрением наибо­ лее актуальных его аспектов. Прежде всего целесооб­ разно перечислить те из них, которые большинством кардиохирургов сегодня не оспариваются.

Во-первых, все пороки трехстворчатого клапана, если они подлежат коррекции, должны быть оперированы на открытом сердце.

Во-вторых, комплексная их диагностика должна обя­ зательно включать пальцевую ревизию правого пред­ сердия и всех его внутренних структур.

В-третьих, органические пороки трикуспидального клапана должны подлежать обязательной одномомент­ ной коррекции.

В-четвертых, поскольку кальциноз этого клапана встречается редко, а протезы — не лучшее решение проб­ лемы, подавляющее большинство операций (90 % и бо­ лее) на трикуспидальном клапане могут и должны иметь пластический характер.

Другие аспекты проблемы, и среди них показания к операции при относительной регургитации, выбор ме­ тода клапаносберегающего вмешательства, выживае­ мость оперированных в отдаленные сроки в зависимости от тактики по отношению к трикуспидальному пороку и др., еще ожидают своего окончательного решения.

Некоторые специалисты полностью воздерживаются 'от каких-либо операций на трехстворчатом клапане при всех формах и степенях его регургитации [Костюченок Б. М., 1977;

Braunwald N. S. et al., 1967]. Другие счи­ тают вмешательство оправданным только при резкой не­ достаточности независимо от ее природы [Якимец Л. С, 1975;

Rocache J. et al., 1970;

Breyer R. H. et al., 1976].

Многие хирурги корригируют не только выраженную, но и умеренную регургитацию [Кайдаш А. Н. и др., 1978;

Цукерман Г. И. и др., 1978, 1985;

De Vega N. G., 1972;

Boyd A. et al., 1974;

Cabrol С et al., 1976;

Carpentier A., 1983].

Существует еще один, с нашей точки зрения наибо­ лее оправданный, подход к определению показаний при относительной недостаточности трикуспидального кла­ пана. При нем в расчет принимаются выраженность ре­ гургитации и степень легочной гипертензии [Амосов Н. М. и др., 1972;

Константинов Б. А. и др., 1983]. При резкой-недостаточности клапана операция выполняется независимо от величины давления в малом круге, а при выраженной и умеренной — только при отсутствии ле­ гочной гипертензии.

Как было установлено ранее, «второй барьер»» пос­ ле успешного хирургического вмешательства на мит­ ральном клапане в большинстве случаев подвергается регрессу, вместе с которым «уходит» регургитация на юз Рис. 55. Схема трикуспидальнои комиссуротомии с разделением двух комиссур.

Рис. 56. Схема комиссуропластики по J. H. Кау и соавт. (1965). Этапы операции.

правом венозном отверстии [Schwartz F. et al., 1986].

Методы реконструктивных операций на трикуспидаль­ нои клапане включают в себя моно- и бикомиссурото мии и пластические вмешательства на комиссурах и фиб­ розном кольце.

Сужение правого венозного устья до 2 см или ме­ нее в диаметре должно расцениваться как очевидный стеноз. Однако при стенозе рекомендуется рассекать од­ ну, максимум две комиссуры, а именно заднемедиаль ную и переднелатеральную [Цукерман Г. И., 1969]. В ряде случаев распознавание их представляет непростую задачу. На заднемедиальную комиссуру указывает го­ ловка мышцы Ланчизи, а переднелатеральную можно определить по передней сосочковой мышце, от которой берет начало септомаргинальная трабекула.

Рассекать заднелатеральную комиссуру не рекоменду­ ется во избежание резкой регургитации. Комиссурото мию мы производим только острым путем, тщательно оберегая маргинальные хорды {рис. 55).

Подклапанные сращения при трикуспидальном сте­ нозе редко бывают выраженными.

В последнее время любую по размерам комиссуро томию мы заканчиваем пластической операцией на фиб­ розном кольце. Самая простая из них — ушивание на­ ружных комиссур с пликацией на этом участке фиб­ розного кольца и части створки [Kay J. H. et al., 1965].

Двумя 8-образными швами через переднелатеральную и заднелатеральную комиссуральные зоны прошиваем фиб­ розное кольцо. После завязывания этих швов клапан приобретает вид двустворчатого, так как в искусствен­ но созданную комиссуру попадает часть створки (рис.

56).

D. A. Cooley (1984) называет плицируемую створку латеральной, но правильнее говорить о нескольких фраг­ ментах передней створки. В результате операции сохра­ няется заднелатеральная комиссура, а основную замыка тельную функцию принимают на себя передняя и септаль ная створки. A. Boyd и соавт. (1974) использовали для тех же целей П-образные швы, которые завязывали на синтетических прокладках. Степень сужения правого ве­ нозного отверстия при этих операциях определяется на глаз или до «двух пальцев хирурга».

Отзывы о комиссуроррафиях довольно противоречивы.

Ряд авторов довольны их результатами [Семеновский М. Л. и др., 1977;

Джошибаев С. и др., 1977;

Kay J. H.

et al., 1974;

Boyd A. et al., 1976], другие разочарованы ими из-за рецидивов порока, достигающих частоты от 30 до 50 % [Acar J. et al., 1970;

Deloche A. et al., 1974;

Duran С. М. et al., 1980].

За последние 30 лет было предложено более 20 раз­ личных методик аннулопластики трикуспидального клапа­ на. Большинство из них не выдержали испытания вре­ менем и были оставлены. Так, установлено, что методы пликации одной или двух комиссур отдельными швами вызывают нарушения архитектоники клапанного аппа­ рата, значительные напряжения в местах наложения швов, что может вести к прорезыванию их и рецидиву ре­ гургитации. Необходимо учесть, что в основе указанных методик лежит опасность создания артифициального сте­ ноза за счет «гиперкоррекции» порока в стремлении лик­ видировать недостаточность клапана. Разработанная Н. М. Амосовым (1972) техника операции во многом иск­ лючает такую опасность. Метод заключается в наложении двух полукисетных швов: первый начинают от комиссуры между септальной и передней створками, проводят через фиброзное основание передней и 2/3 задней створки. Вто­ рой конец нити через короткую пластмассовую трубочку проводят параллельно первому на 2 мм от него. Второй короткий полукисетный шов начинают у места окончания первого шва в области задней створки двумя параллель­ но проведенными нитями и заканчивают у основания септальной створки на уровне коронарного синуса. Вто­ рой полукисетный шов затягивают сразу, а с помощью первого добиваются необходимой коаптации створок.

Сходная, но более простая методика была предло­ жена в том же 1972 г. N. G. De Veda. Метод получил в настоящее время наибольшее распространение в клини ческо'й практике.

Заслуживает внимания также метод, предложенный С. Cabrol (1975), который заключается в наложении об вивного плицирующего шва в прямом и обратном на­ правлениях по всей длине растянутого фиброзного кольца в области передней и задней створок.

Испытав методы комиссуроррафии, мы полностью пе­ решли на способы, предложенные A. Carpentier и соавт.

(1971) и N. G. De Vega (1972), основанные на плика ции большей части фиброзного кольца. В настоящее время в отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР применяются обе операции, так как пока у нас нет до­ статочных данных для их объективного сравнения и окон­ чательной оценки.

Операция по N. G. De Vega заключается в прове­ дении через основание створок полукисетного шва про леном 2/0. Шов начинаем с прокола стенки правого предсердия вблизи от заднелатеральной комиссуры сна­ ружи внутрь. Далее довольно частыми стежками, за­ хватывая фиброзное кольцо, продолжаем его изнутри и против часовой стрелки вплоть до заднемедиальной ко­ миссуры, откуда, усилив стежок синтетической проклад­ кой, возвращаемся по часовой стрелке к началу пер­ вого вкола (рис. 57). В результате двурядовым полу­ кисетным швом оказывается прошито фиброзное кольцо на всем протяжении, исключая основание септальной створки, где проходят проводящие пути.

Рис. 57. Схема трикуспидальной аннулопластики по N. G. De (1972).

Рис. 58. Схема трикуспидальной аннулопластики по A. Carpentier (1971).

Операцию выполняем на работающем сердце и после герметизации правого предсердия шов затягиваем, конт­ ролируя функцию клапана пальцем, введенным через ушко.

В ряде случаев наложенный шов затягивали на спе­ циальных калибраторах-шаблонах (для мужчин — 35 мм, для женщин — 33 мм) на открытом предсердии. Боль­ шой разницы в результатах при этих вариантах мы не видели, но последний из них представляется техниче­ ски проще.

Аннулопластика трикуспидального клапана по мето­ ду, разработанному A. Carpentier, с хирургической точ V" ки зрения мало отличается от той же операции на мит­ ральном отверстии. Размер кольца мы выбираем по осно­ ванию наибольшей (передней) створки. Единственное от­ личие заключается в том, что конструкция кольца пре­ дусматривает его разрыв, помещаемый на основание сеп тальной створки, которое мы оставляем интактным и не прошиваем во избежание развития поперечной блокады (рис. 58).

На 1 июня 1986 г. в отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР была выполнена 131 клапаносберегающая реконструктивная операция на трикуспидальном клапане у больных с сочетанными пороками.

При постановке показаний к операциям на трехствор­ чатом клапане мы руководствовались обязательной кор­ рекцией всех его органических поражений, а при функ­ циональной регургитации брали во внимание изложен­ ное выше соотношение между степенью недостаточности и выраженностью легочной гипертензии.

Трикуспидальный порок был диагностирован до опе­ рации у 65,5 % больных и у остальных — в ходе вме­ шательства (табл. 14).

Возраст оперированных был от 12 до 56 лет, при­ чем 85 % составили пациенты старше 30 лет, а соотно­ шение мужчин и женщин равнялось 1:2,7.

У всех больных отмечалось выраженное увеличе­ ние размеров сердца, при поступлении застойная не­ достаточность кровообращения ПБ—III стадии, снижение кардиальных и дыхательных резервов, у подавляющего большинства — мерцательная аритмия, стойкие или пре­ ходящие нарушения проводимости и возбудимости, мно­ гочисленные и разнообразные сопутствующие синдромы и заболевания.

Из числа поступивших для лечения 38 (29 %) боль­ ных, т. е. каждый третий, ранее перенес ту или иную операцию на митральном или аортальном клапане. Это обстоятельство многими рассматривается как крайне не­ благоприятное [Амосов Н. М. и др., 1980;

Schwartz F.

et al., 1986].

По классификации NYHA 90 % пациентов были от­ несены к IV, а остальные 10% — к-III функционально­ му классу.

Одномоментно с вмешательством на трикуспидаль­ ном клапане протезирование митрального клапана было произведено в 58 наблюдениях, пластические операции на том же клапане у 51 больного, а в 22 случаях была Т а б л и ц а 14. Характер трикуспидального порока и частота его разновидностей по данным операционной ревизии Характер трикуспидального порока Основной порок преобладаю­ органическая относитель­ ная недоста­ - Итого щий стеноз недостаточ­ точность ность Митральный стеноз 34 14 19 67(50%) Митральная не­ достаточность 11 7 24 42(32%) Митрально-аор­ тальный порок 7 7 8 22(18%) В с е г о... 52(40%) 28(20%) 51(40%) выполнена замена протезами митрального и аортального клапанов.

Следует пояснить, что изолированную трикуспидаль ную комиссуротомию мы выполняли на первых этапах работы, и таких операций было сделано 36. В даль­ нейшем комиссуротомию сочетали с комиссуроррафией или аннулопластикой [16]. Число изолированных пласти­ ческих операций по поводу регургитации составило в нашем опыте 70, из них наиболее часто мы использова­ ли методы N. G. De Vega (40 больных), J. H. Kay ( больной);

в 8 наблюдениях прибегли к аннулопластике опорным кольцом.

Из 131 оперированного в госпитальном периоде умер­ ли 35, что составило общую летальность 26,7+4,2 %.

В превалирующей группе с митрально-трикуспидальны ми пороками госпитальная смертность была равна 19,2 %, а при трехклапанном поражении — 63,6 %.

Причины летальных исходов приведены в табл. 15.

Доминирующими причинами смерти больных были сер­ дечные и сердечно-легочные осложнения — 24 леталь­ ных исхода, или 70 %. Анализируя этот факт, логично допустить, что само вмешательство на трикуспидальном клапане, будучи технически очень несложным и выпол­ няемым на работающем сердце, вряд ли могло сыграть заметную роль в столь высокой послеоперационной ле­ тальности. Главная причина таких результатов заклю­ чается в исходной инвалидизации больных. Тот факт, что в тех же условиях и за тот же период времени пла­ стические операции при изолированном митральном сте­ нозе и при изолированной митральной недостаточности сопровождались летальностью соответственно 2 и 5 % Т а б л и ц а 15. Причины госпитальной летальности больных с сочетан ными пороками и хирургическим вмешательством на трикуспидальном клапане Причина смерти Количестве наблюдений % Падение производительности сердца, 15 в том числе:

низкий сердечный выброс электрическая нестабильность инфаркт миокарда Прогрессирующая легочно-сердечная не­ достаточность 9 Постгипоксическая кома, отек головного мозга 5 Гепаторенальный синдром, печеночная не­ достаточность 3 Хирургическая инфекция, сепсис 2 Геморрагия 1 В с е г о... 35 (в сравнении с 19,2 % смертности при митрально-три куспидальных пороках), говорит в пользу сделанного вы­ вода. Об этом же свидетельствуют и данные других ав­ торов. A. Carpentier и соавт. (1980) сообщают о том, что при митрально-трикуспидальном пороке смертность пре­ вышает в 3 с лишним раза смертность после коррекции изолированной митральной недостаточности.

Г. П. Норкунас (1986) и А. С. Прохоров (1986) приводят цифры госпитальной летальности при сочетан ных формах поражения митрального и трикуспидального клапанов, равные 26 и 31 % соответственно. При этом Г. П. Норкунас (1986) отмечает, что протезирование трехстворчатого клапана дает 35 % летальности против 15,2 % при аннулопластике по N. G. De Vega.

По-видимому, в наших наблюдениях, кроме исход­ ной инвалидности, имела место и совокупность других причин. К ним следует отнести объем операции и ве­ личину травмы, с которыми связаны продолжительность перфузии, длительность ишемии миокарда, величина кро вопотери, возможно большее число ошибок и упущений на этапах анестезии, хирургии и реанимации.

В пользу такого заключения свидетельствует замет­ ная разница в летальности между митрально-трикуспи дальными и тройными пороками, составившая 44,4 %.

по Поэтому, не отрицая необходимости совершенствования хирургической техники, улучшения анестезиологической и перфузионной помощи и оптимизации реанимационной службы, многое в улучшении результатов при хирур­ гическом лечении сочетанных пороков, на наш взгляд, зависит от правильного отбора больных на операцию, их своевременного выявления и ранней госпитализации.

Помимо этого, наиболее сложным, с нашей точки зре­ ния, является вопрос, чаще всего возникающий на опе­ рационном этапе, о хирургической коррекции так называе­ мой функциональной или относительной трикуспидаль ной недостаточности. До сих пор как в нашей стране, так и за рубежом не прекращаются дискуссии по этой проблеме. К сожалению, и в настоящее время нет чет­ ких критериев, которые обусловливали бы необходимость оперативного вмешательства, аналогичных митральному и аортальному порокам. В то же время известно, что глав­ ными ориентирами для хирурга являются регургитация на клапане и степень легочной гипертензии (речь не идет о случаях стеноза трикуспидального клапана). В нашей практике мы постоянно используем метод определения регургитации через трикуспидальный клапан с помощью электромагнитной флоуметрии и манометрии [Сандри­ ков В. А., 1980]. Однако этот способ не всегда позволя­ ет с достаточной степенью достоверности высказаться о количестве регургитации.

Для повышения надежности и достоверности метода в нашем центре был разработан способ количественного определения регургитации с использованием электроим педансного метода исследования [Москалу В. Д., 1988;

заявка на авт. свидетельство № 4359619/14]. Этот ме­ тод позволяет с большой надежностью оценить величи­ ну регуртации и в совокупности с электромагнитной флоуметрией и манометрией выделить 3 степени недоста­ точности трикуспидального клапана: I степень — объем регургитации меньше 9 %, II — 9—18 %, III — больше 18 %. В основе метода используется катетер с разнесен­ ными электродами, с помощью которого регистрируются изменения электрического сопротивления крови интеграль­ но по всей полости правого предсердия в ответ на вве­ дение индикатора в правый желудочек.

После хирургического лечения из стационара было выписано 96 оперированных. У 78 % из них результаты лечения можно было расценить как хорошие и удовлет­ ворительные. Неудовлетворительный эффект, связанный с i l l % Рис. 59. Выживаемость больных с митрально-три куспидальным пороком после операции (на три­ куспидальном клапане — пластическое вмешатель­ ство) без учета госпи­ тальной летальности.

1 3 5 7 9 11 13 15 Годы обострением ревмокардита, субкомпенсацией кровооб­ ращения, проявлениями гепатита, с неясной лихорад­ кой субфебрильного характера, подозрением на пара вальвулярную фистулу и т. п., потребовал перевода 20 пациентов для долечивания в терапевтическую кли­ нику.

Отдаленные результаты путем анкетирования, амбу­ латорного и стационарного обследования были просле­ жены у 88 оперированных в сроки от 1 года до лет (рис. 59).

Представленный опыт невелик, к тому же 8 пациен­ тов выпали из обследования, но он позволяет утверж­ дать, что выживаемость к 15 годам без учета госпиталь­ ной смертности составила 77 %, что лишь немного уступает результатам операций по поводу изолирован­ ных пороков.

Главными причинами летальности в отдаленном пе­ риоде были прогрессирующая инвалидизация, связанная с низкими насосными резервами сердца на фоне реци­ дивирующего течения ревматизма, артериальные тромбо­ эмболии у носителей протезов и септические осложнения.

Оценка отдаленных функциональных результатов кор­ рекции трикуспидального порока часто бывает затрудне­ на, т. к. клиника заболевания и состояние оперируемого определяется в основном работой митрального клапана.

Однако, в ряде случаев порок трикуспидального клапана имеет манифестирующий характер, являясь определяю­ щим в состоянии больного. Частота рецидива клинически значимой трикуспидальнои регургитации за все время наблюдения составила 4,3 % на пациенто/год (В. Д. Мо скалу, 1988). Необходимо отметить, что среди других при­ чин возникновения этого тяжелого осложнения главной является полнота выполненной реконструкции трикуспи­ дального клапана. При сравнении различных методов пла­ стических операций на трикуспидальном клапане было выявлено, что наибольшая частота резидуальной регур гитации — 26,7% отмечается после комиссуроррафии.

После операции De Vega частота резидуальной регур гитации была значительно ниже и составила 7,5 %. И на­ илучшим в этом отношении показал себя метод аннуло пластики с помощью опорного кольца, при котором не было выявлено ни одного случая выраженной резидуаль­ ной недостаточности.

Заключая данную главу, следует еще раз подчерк­ нуть актуальность и незавершенность проблемы лечения сочетанных пороков. Вряд ли ее решение связано в даль­ нейшем только с техническими усовершенствованиями.операций на трикуспидальном клапане.

Сегодня пластические вмешательства на нем сопро­ вождаются лучшими результатами по сравнению с про­ тезированием и выполнимы у большинства больных. В то же время многие вопросы патологии трехстворчатого клапана остаются пока без ответа — в частности вопрос о регрессии трикуспидальной регургитации после коррек­ ции митрального порока. При исследовании группы боль­ ных с митральным пороком было установлено, что не коррегированная функциональная трикуспидальная недо­ статочность 1 степени не сказывается на результатах операции. В то же время оставшаяся регургитация II—III степени, особенно у больных с митральной недостаточ­ ностью и при отсутствии легочной гипертензии не имеет тенденции к уменьшению и снижает функциональный ре­ зультат.

Функцию этого клапана, а следовательно, эффект наших вмешательств на нем оценивать как в ближай­ шем, так и в отдаленном периоде по-прежнему весьма сложно. Поэтому сказать, насколько вмешательство на трикуспидальном клапане, особенно при его регургита­ ции, сохраняет насосные резервы сердца в госпиталь­ ном периоде и в течение последующей жизни опери­ рованных, пока затруднительно.

ГЛАВА ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И РЕЗУЛЬТАТЫ ПЛАСТИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИИ ПРИ ПОРОКАХ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА При врожденной патологии клапанов аорты, когда створки сохранены, но спаяны по комиссурам или когда одна—две из них провисают в левый желудочек или через дефект перегородки — в правый желудочек, давно известны и применяются с разным успехом пластиче­ ские операции [Бураковский В. И. и др., 1964, 1967;

Амосов Н. М., 1966;

Люде М. Н., 1973;

Константинов Б. А. и др., 1975, 1982, 1983;

Шевелев И. И., 1984;

Dobell A. R. et al., 1981;

Horiuchi Т. et al., 1963;

Jones R. G. et al., 1982].

Ревматические поражения аортальных клапанов, яв­ ляющиеся основным предметом нашего анализа, характе­ ризуются иным состоянием тканей и сопровождаются другой патоморфологической картиной — специфическим вальвулитом или поливальвулитом различной стадии ор­ ганизации. Аортальные пороки этой этиологии и другой приобретенной природы до недавнего времени повсемест­ но рассматривались исключительно с позиций протези­ рования клапана.

Накопленный в кардиохирургии опыт позволяет се­ годня несколько по-иному взглянуть на патологическую анатомию клапанного аппарата при этих заболеваниях как у детей, так и у взрослых.

При сформированном приобретенном пороке створки оказываются сморщенными рубцовым процессом, фиб розно-утолщенными и малоподвижными, спаянными меж­ ду собой иногда до такой степени, что комиссураль ные зоны идентифицируются с трудом. По свободному краю полулуний и на их протяжении часто определя­ ется крошащийся или (и) инкапсулированный в строме кальций в виде конгломератов, в ряде случаев распро­ страняющихся на кольцо луковицы аорты, ее стенку, ле­ вый фиброзный треугольник сердца, переднюю створку митрального клапана и межжелудочковую перегородку.

Заболевания устья аорты, как известно, не исчерпы­ ваются ревматизмом. Такая нередкая первичная или ос­ ложняющая патология, как септический эндокардит, оставляет после себя разрывы и перфорации створок, микробные вегетации и парааннулярные абсцессы. Ин­ тересно, что с возрастом патоморфология аортального клапана может во внешних проявлениях как бы те­ рять свою этиологическую специфичность под влиянием Рубцовых изменений и «огрубения» анатомии извращен­ ным кровотоком. В этих случаях нередко сложно диффе­ ренцировать визуально врожденное заболевание от при­ обретенного;

провести такое различие возможно с учетом других пороков или аномалий и с меньшей уверен­ ностью — на основании анамнеза.

Спектр выраженности описанных выше изменений при ревматической природе аортального порока доволь­ но широк. Замечено, что у ряда пациентов любого воз­ раста, несмотря на серьезность гемодинамических рас­ стройств, обусловленных пороками аортального клапа­ на, морфология последнего оказывается относительно «скромной», т. е. маловыраженной. У этих больных каль циноз отсутствует, а фиброз, хотя и ограничивает под­ вижность створок, не сокращает заметно их рабочей поверхности. Гемодинамические нарушения у этой кате­ гории бывают обусловлены плохой мобильностью полу луний, провисанием их удлиненного свободного края в желудочек, расширением аортального кольца, спаянием одной или нескольких комиссур или чаще всего комби­ нацией указанных причин.

Наблюдения свидетельствуют, что «малая» патомор фология пороков устья аорты особенно характерна для сочетанных (двойных или тройных) пороков рев­ матического происхождения, когда ведущим в клини­ ческой картине является митральный порок.

Таким образом, можно утверждать, что патологиче­ ская анатомия пороков аорты ревматической и другой приобретенной этиологии характеризуется широким диа­ пазоном морфологических изменений — от утолщения створок до их сморщивания, от «нежного» спаяния ко­ миссур или провисания полулуний в нормальной или рас­ ширенной луковице аорты до резкой деформации и дест­ рукции клапанного аппарата и узкого аортального кольца.

В клинике принято различать стеноз, недостаточ­ ность и комбинированный (смешанный) порок. При лю­ бом из них независимо от генеза заболевания и лока­ лизации поражения прослеживается известный стереотип характера морфофункциональных' нарушений работы клапанного аппарата. Иными словами, степень изме­ нения створок может широко варьировать, а характер вызываемых нарушений оказывается ограниченным все­ го тремя формами, или типами [Bessou J. P., Carpentier A., 1983]. Первый тип нарушений обусловлен расшире­ нием клапанного кольца, что препятствует герметично­ му смыканию створок. При втором типе одна или не­ сколько створок имеют удлинение свободного края, про­ висающего в желудочек и вызывающего недостаточ­ ность клапана. По-видимому, эти типы нарушений мо­ гут быть как первопричиной формирующегося порока, 8« так и следствием друг друга. Третий тип характеризу­ ется нарушением подвижности створок в результате их утолщения или(и) спаяния комиссур.

Описанные типы клапанных нарушений встречаются изолированно и в сочетаниях. В последнем случае пре­ обладание тех или иных элементов определяет в ко­ нечном итоге вид порока (стеноз, недостаточность и т. д.). Пожалуй, из этой классификации выпадает толь­ ко морфология септического эндокардита, приводящая к разрывам и дефектам в створках, которые в свою оче­ редь ведут к расширению аортального кольца и про­ лапсу уцелевших полулуний.

Морфофункциональный анализ особенно важен с по­ зиций хирурга, задумывающегося над возможностью дифференцированного подхода к лечению клапанных по­ роков.

Несмотря на установленное разнообразие морфоло­ гии аортального порока, его хирургия до сих пор отож­ дествляется только с заменой пораженного клапана искусственным протезом.

В своей практике при приобретенных пороках мы до недавнего времени придерживались аналогичной концепции, не без основания считая механизм функции аортальных клапанов более прецизионным по сравнению с митральным и трикуспидальным клапанами. При изо­ лированной аортальной недостаточности протезировали клапан, а при сочетанных пороках в зависимости от выраженности аортального порока ограничивались вме­ шательством на других клапанах или прибегали к двой­ ной замене. Понятно, что такая тактика не может не отражаться на результатах.

Приведенная выше классификация морфофункцио нальных типов клапанных нарушений дала ключ к~ по­ иску пластических операций, позволяющих сохранить собственный аортальный клапан. Буквально в послед­ нее время появились единичные сообщения о возможно­ сти таких хирургических вмешательств как у детей, так и у взрослых, включая ревматические и другие при­ обретенные пороки [Константинов Б. А., Иванов В. А., 1987;

Bessou J. P., Carpentier A., 1983].

Первая публикация о клапаносберегающих опера­ циях при приобретенной патологии аортальных клапа­ нов принадлежит A. Carpentier П983). Автор сообщил о 95 операциях при изолированном (15 пациентов) и сочеданном (80 больных) аортальном пороке различной ! ! Рис. 60. Превентивный шов за основание аортальных створок по А. Car­ pentier (1983).

Рис. 61. Схема секторальной резекции удлиненного края аортальной створки по A. Carpentier (1983).

этиологии. Он описал четыре пластических метода, ис­ пользованных, как правило, в сочетаниях.

Первый из них — циркулярный непрерывный шов, на­ кладываемый П-образными стежками нитью Tevdek 2/0 через основание аортальных створок и выполняемый сверху от аортального кольца с завязыванием его в просвете аорты (рис. 6.0). A. Carpentier подчеркиг от.

1' что данная методика имеет скорее превентивное назна­ чение, так как не преследует своей целью уменьшение диаметра луковицы аорты, а направлена на предупреж­ дение возможного в последующем расширения аорталь­ ного основания.

Вторая методика — треугольная резекция удлиненной створки, выполняемая при ее пролапсе (рис. 61). При этом объем резекции определяется расчетом, который в публикациях не приводится.

Третья — «выбривание» утолщенного полулуния с целью мобилизации створки и увеличения ее подвижно­ сти, сочетающееся при необходимости с комиссуротомиеи (рис. 62).

Наконец, четвертый способ заключается в пластике перфоративных отверстий заплатой из аутоперикарда (рис. 63).

Автор указывает, что кальциноз является противо­ показанием к пластическим операциям, а использова­ ние последних не вышло за рамки клинического по­ иска.

В другой работе та же статистика анализируется с точки зрения результатов [Bessou J. P., Carpentier A., 1983]. Из 95 оперированных умерли сразу трое, полная коррекция порока была достигнута у 62 больных, а у 33 других оставался диастолический шум без увеличе­ ния пульсового давления. В отдаленные сроки (в сред­ нем 3 года) из прослеженных 56 больных умерли двое, а реоперация в связи с рецидивом или прогрессирова нием аортальной регургитации потребовалась 8 паци­ ентам (14,2 %).

Интересно, что при изолированном аортальном по­ роке результаты оказались хуже, а при сочетанных поражениях лучший эффект авторы объясняют «малой» анатомией аортального порока. Рецидив регургитации, по их данным, был соответственно у 50 и 17 % опери­ рованных.

В дискуссии к этой статье A. Lessana (1983) сооб­ щил о своих 10 пластических операциях на аортальном клапане с использованием техники A. Carpentier, при­ чем у всех больных в исходе был сочетанный митраль­ но-аортальный порок.

В 1984 г. нами была разработана новая операция, применяемая при недостаточности аортальных клапа­ нов, позволяющая избежать их замены. Идея пластиче­ ского вмешательства при приобретенных пороках устья Рис. 62. Париетальная резекция утолщенного края аортальной створ­ ки по A. Carpentier (1983).

Рис. 63. Пластика перфорационного отверстия аортальной створки по A. Carpentier (1983).

аорты навеяна нам A. Carpentier (1983). Однако не­ посредственной предпосылкой к разработке реконструк­ тивной операции на клапанах аорты послужило откры­ тие № 292, сделанное сотрудниками отдела хирургии сердца ВНЦХ совместно с инженерами МВТУ им. Баума на и касающееся биомеханики аортальных клапанов [Константинов Б. А. и*р., 1980;

Сагалевич и др., 1982].

jQ 4 H e e еГо фрагмент, согласно которому в стенках лу­ ковицы аорты был обнаружен фиброзный каркас, состоя­ щий из кольца основания, комиссуральных стержней и арочного кольца (см. рис. 11). Он представляет собой целостное образование, перемещения и циклические из­ менения жесткостно-деформативных свойств которого управляют движениями створок, разгружая последние от физических напряжений (см. главу 1.3).

Суть предлагаемой операции заключается в ремоде лировании и укреплении естественного каркаса корня аорты с помощью двух окружных швов, дублирующих кольцо основания луковицы и арочное кольцо с захва­ том комиссуральных зон. Методика вмешательства сво­ дится к следующему.

После срединной стернотомии и перикардотомии из­ меряем градиент давления и величину регургитации на аортальных клапанах. Затем определяем диаметр восхо­ дящей аорты по проекции клапанного кольца на 1 см выше него и наибольший размер.

Аппарат искусственного кровообращения подключа­ ем по схеме аорта — полые вены. С началом перфузии охлаждаем больного до 28° С, дренируем левый желу­ дочек, пережимаем аорту, вскрываем ее просвет попе­ речным разрезом, селективным введением в устья коро­ нарных артерий кардиоплегического раствора останав­ ливаем сердце и охлаждаем миокард до 6—8° С в меж­ желудочковой перегородке.

Производим ревизию аортальных клапанов. Пластиче­ скую операцию выполняем при отсутствии кальциноза и сохранной площади всех створок, когда регургитация в основном обусловлена несмыканием их свободных краев. Желательно при этом, чтобы диаметр клапанно­ го кольца был 3 см или более.

Первый окружной шов накладываем атравматиче ской иглой с нитью пролен 2/0 тотчас ниже линии при­ крепления створок (по ее проекции), не нарушая це­ лостности полулуний. Вколы этого шва располагаются в так называемых пространствах Генле, захватывая фиб­ розную ткань под некоронарной створкой и фиброзно мышечную — ниже двух остальных. Выкол шва прово­ дим через две тефлоновые прокладки на наружную стенку аорты напротив верхней полой вены. Второй ок­ ружной шов такой же нитью и с применением анало Рис. 64. Схема операции двойного окружного шва луковицы аорты.

гичной техники проводим через проекцию арочного коль­ ца с обязательным захватом стежками комиссуральных зон и выколом наружу тотчас над первым.

Устья венечных артерий и полулуния створок оказы­ ваются между двумя окружными швами (рис. 64).

После ушивания восходящей аорты и восстановления ритма переходим на частичное или полное собствен­ ное кровообращение. Концы первого, а затем второго швов затягиваем и завязываем снаружи под контролем флоуметрии и одновременной регистрации давления в аорте и левом желудочке. При этом стремимся, чтобы ре гургитация и градиент были минимальными. Эти пока­ затели расцениваем как приемлемые, если недостаточ­ ность и перепад давления на аортальных клапанах ме­ нее или равны соответственно 4—6 % от ударного вы­ броса и 15 мм рт. ст. [Сандриков В. А., 1980].

В тех случаях, когда комиссуры оказывались спаян­ ными, операцию начинали с их разделения острым пу­ тем.

При провисании одной или двух створок прибегали к их треугольной (секторальной) резекции, объем кото­ рой зависел от длины свободного края полулуния. Иног­ да при этом створку только рассекали вдоль ее наиболь­ шего размера и сшивали двурядным обвивным швом, ис­ пользуя пролен 4/0.

При фиброзном утолщении полулуния или области комиссур, мешающим подвижности и замыканию ство­ рок, прибегали к технике A. Carpentier, которую автор на­ зывает «выбриванием створок», а мы пользуемся термином «париетальная резекция».

Таким образом, при пластических операциях на аортальных клапанах мы использовали метод двойного окружного шва, технику A. Carpentier или их комби­ нации. Операция выполнена у 12 больных (табл. 16)'.

У 11 пациентов был сочетанный митрально-аортальный ревматический порок. Вмешательства на аортальных кла Т а б л и ц а 16. Ближайшие результаты клапаносберегающих рекон­ структивных вмешательств при приобретенных пороках аортального клапана № Больной и воз­ Диагноз Операция Исход п/п раст, годы 1 С-н, 29 АН СП-1+ДОШ Выписан 2 Е-а, 28 КАП + 1/IV АК+ПР-2 L Смерть на 12-е сутки от тром­ +змк боэмболии в мозг 3 К-а, 33 AH+I/IV ПР-1+ДОШ Выписана (рсстеноз) +ЗМК 4 П., 49 AH+I/IV Са Выписан дош+змк Смерть на 6-е 5 X., 31 AH+III/IV <:Р-2+ДОШ+ сутки от пос­ 1 ЗМК ледствий низ­ кого сердечного выброса 6 3., 14 AH+III/IV СР-|+Д< ПН Выписан +ЗМК 7 Я-а, 28 КАП+111/IV CP-2+IIP-I •- Выписана +МА 8 О., 38 КАП + 1/IV АК+МК+М.А Выписан 9 А-а, 45 AH+I/IV IIP-2+3MK Г. •лшсапа АК + ПР-3+ 10 А-а, 33 КАП + И/Ш » ДОШ+МК+ + МВ 11 Р., 40 AC+II/IV+TH АК+ПР-3+ » ДОШ+МК+ +МХ + ТА АК+ПР-3+ 12 С, 35 КАП+1/IV Выписан ДОШ+МК+ мх+мв У с.1 о и и ы е о б о э н а ч е н и я: АН — аортальная недостаточность;

КАП- комбинированный аортальный порок;

АС — аортальный стеноз, 1/IV—1I/1V — митральный стеноз;

III/ IV—митральная недостаточность;

ТН — трикуспидальиая недостаточность;

ДОШ — двойной обвивной ш™ луковицы аорты;

СР — секторальная резекция одной (СР-1) или двух (СР-2) створок;

ПР — париетальная резекция одной (ПР-1), двух (ПР-2) или трех (ПР-3) створок;

ЗМК — замена митрального клапана протезом. Остальные сокращения см. схему 1.

К моменту сдачи рукописи в редакцию оперировано еще 22 боль­ ных без летальных исходов.

панах носили различный характер, но у 5 пациентов был использован двойной окружной шов луковицы аорты.

Аортальная регургитация устранена у 11 больных: у них исчез диастолический шум, диастолическое артери­ альное давление стало нормальным и превышает 60 мм рт. ст.

Больной 3., 14 лет, выписан с остаточной регургита цией 12 % от ударного объема (до операции 35 %), ди астолическим шумом и артериальным давлением 110/30 мм рт. ст.

Одновременно операция на митральном клапане была выполнена 8 больным, двум из которых произведена митральная аннулопластика, трем — замена клапана протезом БАКС и трем другим — протезом ЭМИКС. Из числа оперированных умерли двое — на 6-е и 12-е сутки соответственно от гипоксической комы в результате низ­ кого сердечного выброса в первые сутки после операции и тромбоэмболии в сосуды мозга. У обоих погибших было выполнено протезирование митрального клапана протезом ЭМИКС, а коррекция аортальной недостаточ­ ности была полной.

Сроки наблюдения за выписавшимися составляют от одного до 36 мес.

Хотя наши данные, как и данные других авторов, еще не позволяют дать окончательной оценки пластиче­ ским операциям на аортальном клапане при его при­ обретенной патологии и тем более рекомендовать их широкой практике, все же складывается впечатление, что эти вмешательства, выполняемые с прецизионной техникой и сохраняющие собственный клапан больного, имеют преимущества перед протезированием, так как освобождают оперированных от осложнений, связанных с имплантацией в сердце инородного тела. Они сопро­ вождаются низкой госпитальной летальностью, высокой выживаемостью и отсутствием тромбоэмболических ос­ ложнений, а септический эндокардит и активный ревмо процесс не являются для них противопоказанием [Саг pentier A., 1983]. Однако эти операции по условиям патоморфологии порока выполнимы только у 5 % взрос­ лых больных, а у детей этот процент достигает [Bessou J. P., Carpentier A., 1983].

Есть и иные факторы, затрудняющие производство пластических операций. Среди них — уровень современ­ ной и индивидуальной оперативной техники, опыт и настрой хирурга, отсутствие простых и надежных интра операционных проверочных тестов, остающиеся сомнения в плане стабильности результатов и др. Говорить о по­ казаниях к пластическим операциям на аортальном клапане следует с большой осторожностью, тем более что отдаленные результаты еще не прослежены. Однако думается, что уже сегодня каждое вмешательство сле­ дует начинать с мысленной оценки возможности про­ изводства реконструктивной операции, так как сохране­ ние собственного клапана обещает большие преиму­ щества оперируемому больному по сравнению с имплан­ тацией самого совершенного протеза. Возникает вполне оправданная параллель с пластическими операциями на митральном и трикуспидальном клапанах, где накоп­ ленный • опыт реконструктивных вмешательств уже доказан как более современный и прогрессивный.

Безусловно, кальциноз и грубая деформация клапан­ ного аппарата должны служить противопоказанием к пластике.

Надо отдавать себе отчет в том, что реконструктив­ ные операции в техническом отношении более сложны, чем протезирование, могут занимать больше времени, а возможность их выполнения и объем не всегда очевид­ ны даже после визуальной ревизии.

После завершения пластики у хирурга почти всегда остаются сомнения, так как проверка непосредственного результата коррекции аортального порока сложна и окончательно не решена, а гидравлические и иные тесты на неработающем сердце здесь неприемлемы [Leca F., 1983;

Lessana A., 1983].

Иногда приходится затрачивать дополнительное время на ушивание восходящей аорты, согревание больного и восстановление сердечных сокращений, чтобы в конечном итоге убедиться в неадекватности реконструкции и необходимости немедленного протези­ рования.

С целью контроля непосредственного результата пластической операции на аортальном клапане мы после восстановления сердечного ритма переходим с искусственного кровообращения на естественное при одновременной синхронной записи артериального дав­ ления в левом желудочке, аорте и левом предсердии с обязательной регистрацией производительности сер­ дечно-сосудистой системы методом электрофлоуметрии.

При этом мы руководствуемся критериями адекватности, разработанными В. А. СандрикОвым (1980), и считаем это непременным условием для такого рода операций.

В ряде наблюдений с успехом был использован мониторно-компьютерный анализ с дисплейной визуали­ зацией механики сердечных сокращений. Весьма пер­ спективным для оценки пластического вмешательства нам представляется метод построения в реальном вре­ мени поцикловых двух- и трехмерных диаграмм сердца типа давление — объем, площадь — давление и др., используемых в нашей практике [Константинов Б. А., Сандриков В. А., Яковлев В. Ф., 1986].

Ближайшие результаты реконструктивных операций на клапанах аорты при их приобретенной патологии свидетельствуют о нормализации центральной гемоди­ намики, т. е. о принципиальной допустимости таких вмешательств.

Предложенная нами операция двойного окружного шва при аортальной регургитации, обусловленной рас­ ширением луковицы аорты, эффективна в -гемодинами ческом отношении, сопровождается удовлетворительны­ ми ближайшими результатами, физиологически и ана­ томически обоснована. Окончательная уверенность в надежности пластических операций при пороках аорталь­ ного клапана обретется только после анализа репрезен­ тативных отдаленных результатов. По-видимому, следует и дальше совершенствовать технику этих хирургических вмешательств, накапливать опыт пластических операций, ориентируясь в первую очередь на сочетанные митрально аортальные пороки, когда ведущим в клинике является митральный порок.

При изучении отдаленных результатов необходим дифференцированный подход к их оценке в зависимости от возраста оперированных, этиологии и вида порока (стеноз, недостаточность, изолированный или сочетан ный).

Особое внимание в послеоперационном изучении должно быть уделено выяснению частоты аортальной регургитации, ее причин, сроков появления и установ­ ления ее характера, имея в виду рецидив или прогрес­ сирование резидуального порока.

' ЗАКЛЮЧЕНИЕ Клапаносберегающая реконструктивная хирургия бе­ рет свое начало от первых внутрисердечных вмеша­ тельств, выполненных на открытом сердце под контро­ лем зрения [Теребинский Н. Н., 1940;

Бакулев А. Н.

и др., 1958;

Вишневский А. А., Бураковский В. И., 1959;

Петровский Б. В., Соловьев Г. М., 1960;

Бураков­ ский В. И., 1961;

Bigelow W. G. et al., 1953;

Kirk Пп J. et al., 1953;

Swan H. et al., 1954;

Lillehei С et al., 1954]. За четверть века, прошедшую с того времени, хирургия сердца преобразилась неузнаваемо. Не имея возможности даже перечислить здесь все новое, что вошло за эти годы в кардиохирургию и что она в свою очередь дала для практики и науки, скажем о самом главном.

На наших глазах произошло становление новой медицинской дисциплины, без которой невозможно представить себе современное здравоохранение и которая сделалась эффективнейшим средством в лечении боль­ ных, уменьшении инвалидности и увеличении продол­ жительности жизни населения.

Говоря о «клапанной болезни» сердца, которой по­ священа данная книга, еще раз следует подчеркнуть, что хирургическая операция на определенных стадиях заболевания стала общепризнанным, единственно прием­ лемым и объективно обоснованным методом лечения.

В этой области кардиохирургии накоплен большой опыт и сделано многое — от закрытых вмешательств до за­ мены пораженных клапанов различными протезами, а теперь — клапаносберегающие реконструктивные опе­ рации. Последние широко распространены в хирургии врожденных пороков сердца, а при приобретенных заболеваниях клапанного аппарата переживают как бы рождение заново.

Вполне закономерное и повсеместное увлечение про­ тезированием клапанов долгое время оставляло в тени пластические операции, и, как показывает современный анализ, эта тенденция наряду с успешным решением ряда важных вопросов в свою очередь порождала новые проблемы. Накопленный сегодня опыт хирурги ческого лечения клапанных пороков заставляет по-но­ вому взглянуть на это направление и подвергнуть пере­ оценке роль и место клапаносберегающих вмешательств в нашем арсенале.

Наблюдения, обобщенные в настоящей монографии, и работы последних лет ряда других авторов убеждают со всей очевидностью, что пластические операции на клапанах приобретают или, вернее, уже приобрели все «права гражданства» в сегодняшней практике, т. е. стали практической альтернативой другим методам хирургического лечения пороков сердца.

Какие бы новые протезы и материалы для их изго­ товления ни предлагались в настоящем и будущем (что само по себе крайне необходимо и актуальность этого в полной мере разделяется авторами книги), тенденция сохранить собственный клапан больного и использовать для пластики аутоткани всегда была и будет прогрессивной.

С накоплением опыта клапаносберегающие реконст­ руктивные операции стали сопоставимы по госпитальной летальности с закрытыми вмешательствами, несмотря на тот факт, что открытым операциям, как правило, подвергаются более тяжелые по состоянию пациенты.

Так, в наших наблюдениях госпитальная летальность при митральном стенозе после реконструктивных и после закрытых вмешательств в последние годы составила 2 и 1,5 % соответственно.

Вместе с тем отдаленные результаты после открытых пластических операций демонстрируют существенные и неоспоримые их преимущества перед закрытыми комиссуротомиями.

После реконструктивных вмешательств при митраль­ ном стенозе практически исчезли такие синдромы, как резидуальный порок, рестеноз и ятрогенная митральная недостаточность, за счет чего резко снизилось число больных, нуждающихся со временем в повторной опера­ ции, вырос функциональный класс оперированных и увеличилась стабильность достигаемых результатов.

При том же пороке пластические операции по сравнению с протезированием привели к снижению госпитальной летальности в 3—4 раза и, кроме того, к резкому умень­ шению частоты таких осложнений, как тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, а также к более высокой отдаленной выживаемости.

Клапаносберегающие реконструктивные операции в I виде аннулопластики на опорном кольце с дополнитель­ ными при необходимости вмешательствами на других элементах клапанного аппарата, по нашим данным, оказались высокоэффективными при митральной недо­ статочности. Они позволили снизить госпитальную ле­ тальность по сравнению с этим показателем при про­ тезировании в 2—3 раза главным образом за счет устранения такого послеоперационного синдрома, как низкая производительность сердца.

Проведенное нами изучение центральной гемодина­ мики при этом пороке после пластической коррекции и после протезирования показало, что более быстрая и, главное, более полная нормализация кровообращения происходит при сохранении собственного клапана, иными словами, реконструктивные операции более физиологичны и эффективны.

Отдаленные результаты пластических вмешательств при митральной регургитации также свидетельствуют о неоспоримых их преимуществах перед протезиро­ ванием.

Нами, как и другими авторами, отмечены более высо­ кая выживаемость оперированных, более высокие функ­ циональные результаты, значительно меньшее число осложнений при меньшей медикаментозной зависимости пациентов, т. е. высокое качество жизни.

Клапаносберегающие реконструктивные операции сегодня с успехом применяются не только при митральных пороках. Техническая простота их выполнения давно привлекла внимание хирургов к пластическим вмешатель­ ствам на трцкуспидальном клапане, которые при относи­ тельных формах порока стали преобладающими. Однако ради объективности следует сказать, что положительное влияние этих операций на ближайшие и отдаленные ре­ зультаты при сочетанных пороках нуждается в специаль­ ной и дополнительной проверке.

Успешное развитие клапаносберегающих вмеша­ тельств показывает, что мы вправе ожидать от пластиче­ ских операций их распространения и на ряд форм пора­ жений аортального клапана. Пока в этом направлении делаются только первые шаги. Возможно, пластические вмешательства на аортальном клапане найдут свое место при сочетанных пороках, когда ведущим в клинике явля­ ется митральное поражение. Во всяком случае в этой.-„•чГ,р.^ пг>Ка рано делать какие-либо выводы и тем более ти Помимо доказательств преимущества клапаносбере гающих реконструктивных операций перед другими, ма­ териалы книги, как нам кажется, поднимают ряд интерес­ ных вопросов. Среди них — прогноз заболевания в зави­ симости от исходного характера порока. Пока мы могли только в первом приближении ответить на один из них:

как сказывается на конечных результатах лечения пре­ обладание митрального стеноза или преобладание регур гитации?

Оказалось, что последняя форма практически менее благоприятна во многих отношениях. Так, госпитальная летальность в группе больных с доминирующей митраль­ ной недостаточностью оказалась равной 5 % против 2 % при стенозе того же клапана (р <0,05). В jo же время выживаемость оперированных без учета госпитальной летальности к 5-му году наблюдения составила при регургитации и при стенозе соответственно 90 и 94 % (р<0,05).

Стабильность функциональных результатов (улуч­ шение на два — один класс NYHA) к 10-му году после операции была примерно одинаковой и равнялась при недостаточности и стенозе 78,5 и 79,2 % (р>0,05) соот­ ветственно. Однако заметная разница отличает эти группы по частоте реопераций. Если при митральной недостаточности число повторных вмешательств к 10-му году составило 2,7 % на пациента в год, то при стенозе — только 0,5% на пациента в год (р<;

0,05). В будущих исследованиях представит интерес провести такие парал­ лели между различными методами пластических опера­ ций, между аортальными пороками различной формы и между изолированными и сочетанными пороками.

Надо сказать, что клапаносберегающие реконструк­ тивные вмешательства имеют свои ограничения и не ли­ шены недостатков. Лимитирующими факторами при определении показаний к ним являются выраженная деструкция клапанной ткани, ее фиброзное сморщивание и особенно грубый кальциноз. Следует предостеречь от искусственного завышения показаний к пластическим операциям в этих случаях, так как, помимо разочарова­ ний, этот путь ведет к дискредитации самого направления.

Заглядывая в будущее, можно предположить, что частично эта проблема может быть решена за счет более ранних оперативных вмешательств.

Не исключено, хотя и рискованно прогнозировать на­ перед, что развитие неинвазивной диагностики и дальней шее снижение операционного риска позволят в ряде случаев при организации более эффективного диспансер­ ного слежения руководствоваться при постановке пока­ заний не только классами NYHA, но и морфологическими особенностями клапанного аппарата, экстраполируя его состояние к возможному прогнозу.

К недостаткам реконструктивных операций сегодня относится их техническая сложность, большая продол­ жительность, известная нестандартность, допускающая, а иногда требующая импровизации, в ряде случаев — неуверенность за конечный результат и т. д. Естественно, что эти и другие проблемы успешно решаются по мере накопления коллективного и индивидуального опыта.

В рассматриваемом направлении кардиохирургии есть и свои объективные не решенные до конца задачи, требующие экспериментального и клинического поиска.

Среди них основные — дальнейшая разработка техники пластических операций, сравнительная опенка различных оперативных методов в зависимости от формы порока, его стадии и этиологии, более детальная и точная доопе рационная диагностическая информация о состоянии клапанного аппарата в целом и его отдельных элементов, усовершенствование и упрощение интраоперационных тестов, позволяющих исключить из практики все рези дуальные нарушения гемодинамики и снизить число рецидивов порока и т. д.

Из этого далеко не полного перечня вопросов и задач можно сделать вывод о том, что клапаносберегающая реконструктивная хирургия пороков сердца нуждается в дальнейшем накоплении опыта, его тщательном и все­ стороннем осмысливании и сравнительном анализе, преж­ де чем она займет свое окончательное место в арсенале кардиохирургии.

Вместе с тем уже сегодня настало время, когда опе­ раторы должны перестать гордиться числом импланти­ рованных пациентам протезов и больше задумываться в своей текущей практике над тем, в каком проценте случаев им удается сохранить собственный клапан па­ циента, т. е. какой удельный вес в их работе при том или ином пороке занимают клапаносберегающие реконструк­ тивные операции. Наша книга как раз и посвящена этим вопросам и, как нам хочется надеяться, вносит скромную лепту в разработку этого перспективного направления.

Заканчивая работу над монографией, мы хотим вы­ разить признательность коллективу ВНЦХ АМН СССР, и строгой, но доброжелательной атмосфере которого мы трудимся.

Приносим искреннюю благодарность нашему учителю и директору Центра — академику Б. В. Петровскому за повседневное руководство и активную заботу по разви­ тию направления, которому посвящена книга.

Мы благодарим также наших коллег, с которыми работаем бок о бок не один год, совместно решаем научные и практические вопросы и у которых учимся, — академика АМН СССР Н. Н. Малиновского, профессоров А. А. Бу нятяна, В. П. Осипова, М. Я. Ходас, Р. Н. Лебедеву, Г. В. Громову, Г. Д. Князеву.

Выражаем нашу признательность профессору А. В. Ме­ щерякову, докторам медицинских наук В. А. Сандрикову, И. И. Дементьевой, Е. Б. Свирщевскому, В. В. Абакумову, М. Е. Михайлову, Г. Д. Шереметьевой, Н. С. Богомоло­ вой, В. В. Бобкову за совместную многолетнюю работу.

Считаем своим приятным долгом поблагодарить всех сотрудников отдела хирургии сердца, отделения кардио реанимации, лабораторий^ кардиоанестезиологии, искус­ ственного кровообращения, функциональной диагностики, экспресс-диагностики, патоморфологии, биохимии, рент­ генологии, сотрудников поликлиники за их вклад в реше­ ние проблемы и за удовольствие от повседневного рабо­ чего общения с ними.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Алексеева Л. А., Князева Г. Д., Таричко Ю. В. и др. Клинико-морфологи ;

ческие сопоставления при дисплазии митрального клапана, ослож­ ненной митральной недостаточностью // Грудная хир. —1986.— № 2.— С. 91.

Амосов Н. М., Даценко Н. Я. Клиническая классификация больных с при­ обретенными пороками сердца по степени риска и ее практическое использование // Грудная хир.—1980.—№ L— С. 20—25.

Амосов Н. М. Физическая активность и сердце.— Киев: Здоров'я, 1984— 232 с.

Бакулев А. Н., Колесников С. А., Галушко Ю. А. Хирургическое лечение митральной недостаточности // Клин. мед. — 1958. — № 8. — С.

25—32.

Бунятян А. А, Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реанимато­ логия. — М.: Медицина, 1977. — 432 с.

Бураковский В. И- «Сухое» сердце в условиях гипотермии в хирургии врожденных пороков сердца. — М.: Медгиз, 1961. — 216 с.

Бураковский В. И., Колесников С. А. Частная хирургия болезней сердца и сосудов. — М.: Медицина, 1967. — 656 с.

Бураковский В.., Цукерман Г. И., Косач Г. А. и др. Открытая коррек­ ция недостаточности митрального клапана у детей и подростков // Хирургия. — 1974. — № 7. — С. 21—27.

Виноградов А. Г. Отдаленные результаты открытого устранения митраль­ ного стеноза, осложненного тромбозом левого предсердия // Хирур­ гия сердца и сосудов. — М, — Рига, 1978. — С. 204.

Воробьев В. П. Атлас анатомии человека.— М.: Медгиз, 1940.— Т. 4.— С. 381.

Воропаев Т. С. Клапанный аппарат предсердно-желудочковых отверстий в норме и при митральном стенозе // Вестн. хир. — 1956. — № 7. — С. 46—57.

Ермолова 3. С. Конструктивные особенности фиброзных колец и взаимо „ отношения их с проводящей системой сердца человека // Cor et vasa (Praha) — 1975. — Vol. 17, N 2. — Р: 111 — 117.

Жеденов В. Н. Легкие и сердце животных и человека. — М.: Сов. наука, 1954.— 204 с.

Иванов Г. Ф. Основы нормальной анатомии человека. — М.: Медгиз, 1949.— Т. 1—2.' Кайдаш А. Н. Протезирование митрального клапана в условиях нор.мо термического искусственного кровообращения и сохранного коро­ нарного кровотока // Всесоюзная конф. сердечно-сосудистых хи­ рургов, 2-я: Тезисы докладов.— М., 1978.— С. 181 —183.

Константинов Б. А., Громова Г. В., Петухова Л. В. и др. Клинико-стати стическое изучение результатов протезирования митрального кла­ пана // Грудная хир. — 1975. — № 5. — С. 15—23.

Константинов Б. А., Прелатов В. А., Козлов В. А. Хирургическое лече­ ние недостаточности митрального клапана на открытом сердце у больных детского и юношеского возраста // Грудная хир. — 1976. — № 5.— С. 7—14.

Константинов Б. А., Козлов В. А., Громова Г. В., Петухова-Михеева Л. В.

Сравнительная эффективность-открытого и закрытого методов хи рургического лечения митрального стеноза // Грудная хир. — 1978. — № 4. — С. 3—10.

Константинов Б. А. Физиологические и клинические основы хирургиче­ ской кардиологии. — Л.: Наука, 1981. — 262 с.

Константинов Б. А., Караматов А. Ш., Прелатов В. А. Результаты хи­ рургического лечения митрально-трикуспидального порока // Хи­ рургия. — 1982. — № 2. — С. 58—63.

Константинов Б. А., Зарецкий В. В., Кузнецова Л. М., Дадабаев А. Д.

Эхокардиографические критерии выбора метода операции при мит­ ральном стенозе // Кардиология.-—1985. — № 11. — С. 96—98.

Константинов Б. А., Сандриков В. А., Яковлев В. Ф. Оценка производи­ тельности и анализ поцикловой работы сердца. — Л.: Наука, 1986. — 140 с.

Константинов Б. А., Иванов В. А. Хирургическое лечение аортальных по­ роков сердца // Хирургия. — 1987. — № 3. — С. 94—97.

Копейкин Н. Г., Копейкин Н. Н. Закономерности постэмбрионального строения в деятельности нредсердно-желудочковых клапанов сердца человека // Закономерности онтогенетической эволюции на моле­ кулярном, клеточном и организменном уровнях. — Тюмень, 1977. — С. 64—73.

Королев Б. А., Добротин С. С. Показания к протезированию митрального клапана // Грудная хир. — 1975. — № 5. — С. 3—7.

Костюченок Б. М. Пороки трикуспидального клапана. — М.: Медицина, 1977. — 295 с. ' Кузьмина И. Б., Марков П. П., Агафонов А. В., Навроцкая В. В. Гидро­ динамика потока в полости левого желудочка в норме и при проте­ зировании клапанов // Всесоюзная конф. по проблемам биомеха­ ники, 2-я: Тезисы докладов.—Рига, 1979.—Т. 7.—С. 212—213.

Малиновский Н. П., Зубарев Р. П., Козлов В. А. Хирургическое лечение ревматического митрального стеноза — закрытый или открытый ме­ тоды // Восстановительная хирургия. — Ростов-на-Д., 1974. — Т.

2. — С. 82—85.

Малиновский Н. Н., Константинов Б. А., Козлов В. А. и др. Замена мит­ рального клапана искусственными протезами низкопрофильного ти­ па // Хирургия. — 1976. — № 5. — С. 30—37.

Малиновский Н. П., Константинов Б. А. Повторные операции на серд­ це. — М.: Медицина, 1980. — 159 с.

Малиновский Н. Н., Козлов В. А. Открытая митральная комиссурото мия. — Алма-Ата: Казахстан, 1984. — 171 с.

Мешалкин Е. И., Келин Е. Г., Щукин В. С. и др. Операционные и после­ операционные осложнения у больных стенозами и рестенозом мит­ рального клапана // Грудная хир. — 1975. — № 3. — С. 9—15.

Михайлов С. С, Монастырский Я- Г. Хирургическая анатомия митраль­ ного клапана // Вестн. хир. — 1969. — № 10. — С. 17—25.

Монастырский Я- Г. Топографо-анатомические отношения фиброзного кольца митрального клапана к некоторым анатомическим образо­ ваниям сердца // Грудная хир. — 1966. — № 5. — С. 23—29.

Осипов В. П. Основы искусственного кровообращения. — М.: Медици­ на. 1976. — 320 с.

Осипов В. П., Лурье Г. О., Xodac M. Я- и др. Гемоконцентрация при операциях на открытом сердце // Анест. и реаниматол. — 1985. — № 4. — С. 19—22.

Петровский Б. В., Соловьев Г. М. Сравнительная оценка различных ме­ тодов операций на открытых полостях сердца: Экспериментальное и клиническое исследование // Хирургия. — 1960. — № 3. — С.

5—14.

Петровский Б. В., Соловьев Г. М., Шумаков В И. Протезирование кла­ панов сердца. - М.: Медицина, 1966. - 232 с., Петоовский Б В. Успехи и задачи советской кардиохирургии // Кардио­ логия. - 1972. - № 12. - С. 5-11.

Сагалевич В. М., Завалишин Н. И, Механические характеристики сред­ них кровеносных сосудов человека // Механика полимеров. — 1978. — № 4. — С.708—711.

Сагалевич В. М., Ненюков А. К., Иванов А. С. и др. Биоматериалы для протезов клапанов сердца // Проблемы техники в медици­ не. — Тольятти, 1981. —С. 114—115.

Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека. 5-е изд. — М.: Меди­ цина, 1979. — Т. 2. — 472 с.

Соловьев Г. М., Абдуллаев Г. И. Рецидив митрального стеноза. — Баку: Маариф, 1966. — 210 с.

Соловьев Г. М. Некоторые итоги и нерешенные вопросы хирургического лечения пороков сердца // Кардиология. — 1975. — № 3. — С. 5—9.

Цукерман Г. И. Многоклапанные ревматические пороки сердца (диагностика и хирургическое лечение). — М.: Медицина, 1969.— 260 с.

Цукерман Г. И., Малашенков А. И., Скопин И. И. и др. Пластические операции при приобретенных пороках сердца // Грудная хир. — 1985. — № 1. —С. 12—18.

Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Нарсия Б. Е. к др. Результаты многолетних наблюдений после протезирования аортального клапана // Ревматология. — 1985. — № 2. — С. 48—52.

Чикарева Г. А. Клинические формы ревматических пороков сердца в анатомическом освещении // Грудная хир. — 1967. — № 6. — С. 46—50.

Асаг J. L'insuffisance tricuspidiennelle est-elle a operer? // Presse rued. 1970. Vol. 78. P. 1499 -1500.

Adebo (). A., Ross J. K- Conservative surgery for mitral valve disease:

clinical and echocardiography analysis of results // Thorax.— 1983. Vol. 38, N 8,— P. 565 571.

Anderson R. P., BonChek L. J., Grunkemeier G. L. et al. The analysis and presentation of surgical results bv actuarial methods //J. Surg.

Res. — 1974. — Vol. 16. — P. 224—225.

Angell N. W. Long-term resultats of tissue valve grafts for mitral replacement // The mitral valve / Ed D. Kalmanson. — London, 1976.— P. 481—488.

Barnhorst D. A., Oxman M. A., Connoly D. С et al. Long-term fol­ low-up of isolated replacement of the aortic of mitral valve Starr-Edwards prosthesis // Amer. J. Cardiol. — 1975. — Vol. 35, N 2. — P. 228—233.

Werkson J., Cage R. R. Calculation of survival rates for canser //Prog.

Mayo Clin. — 1950. — Vol. 25. — P. 270—282.

Bigelow W. G., Kuypers P. F., Heimbecker R. O., Cunton R. W. Clinisal assessment. of the effeciency and durability of direct vision annuloplasty // Ann. Surg.--1961.—Vol. 1, N 54.—P. 320—321.

Bonchek J., Starr A. Ball valve protheses: current appraisal of late results // Amer. J. Cardiol. — 1975. — Vol. 35, N 6. — P. 843—845.

Boyd A., Richard M. D., Engleman M. et al. Tricuspid annuloplasty.

Five and one half years experience with 78 patients // J. thorac.

cardiovasc. Surg. — 1974. — Vol. 68, N 3. — P. 344—351.

Braynt C, Trinkle P. Mitral valvotomy the valve replacement era // Ann. Surg. — 1971. — Vol. 6. — P. 1024—1028.

Burr L. И., Krayenbuhl Ch., Sutton M. St. J., Paneth M. The mitral plication suture. — A new technique of mitral valce repai re // J. thorac, cardiovasc. Surg. —1977.—Vol. 73, N 4.— P. 589—595.

Cobrol C, Cabrol A., Gandjbaksh J. et al. Long-term results after mitral valvular prouthesis replacement: causes and results of reoperations // The mitral value / Ed D. Kalmanson. — Lon­ don, 1976. P. 431—436.

Cabrol C, Cabrol A., Ouattara K. at el. La commissurotomy mitrale pour retricissement mitral rhumatismal: chirurgie a coeur ouvert on «a coeur ferme»? // Chirurgie. — 1979. — Vol. 105. — P. 801—807.

Calbet J. M. Mitral annuloplasty with Puig Massana — Shiley Ring // J. cardiovase. Surg. — 1983. — Vol. 24, N 3. — P. 272—273..

Carabello В., Nolan S., Lockhart R. Assessment of preoperative left ventricular function in patients with regurgitation // Circula­ tion. — 1981. — Vol. 64. — P. 1212—1213.

Carpentier A., Deloche A., Dauptain I. et al. A new reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insuffisien // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1971. — Vol. 61, N 1. — P. 1 — 13.

Carpentier A., Chauvaud S., Fabiani J. N. et al. Reconstructive surgery of mitral valve incompetenc // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1980. — Vol. 79. — P. 338—348.

Carpentier A. Cardial valve surgery — the «French correction» // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1983. — Vol. 86, N 3. — P. 323—337.

Castells E., Calbert J. M., Fontaniltas С et al. Long-term results with the 'Puig Massana-Shiley annuloplasty ring // J. card — iovasc. Surg. — 1983. — Vol. 24, N 4. — P. 387.

Conn L. #., Altred E. N., Cohn R. A. et al. Long-term results of open mitral valve reconstruction for mitral stenosis // Amer. J. Car­ diol. — 1985. — Vol. 55, N 6. — P. 731—734.

Cooley D. A. Techniques in cardiac surgery. — Philadelphia: Saunders, 1984. — 282 p~ Cutler S. /., 'Ederer F. Maximum utilization of the life table method in analyzing survival / / J. chron. Dis. — 1958. — Vol. 8.— P. 699—700.

Davies P. K., Kinmanth J. B. The movements of the annulus of the mitral valce // J. cardiovasc. Surg. — 1963. — Vol. 4. — P. 427—432.

Davila J. C, Glover R. P. Cirscumferential suture of the mitral valve for the correction of regurgitation // Amer. J. Cardiol. — 1958. — Vol. 2. — P. 267—270.

Deloche A., Guerinon J., Fabiani J. N. et al. Etude anatomique des valvulopathies rhumatismales tricuspidiennes: Application a l'etude des differentes valvuloplasties / / Ann. Chir. thorac. / / Cardiol.— 1973.— Vol. 12.— P. 343—349.

Deloche A., Carpentier A., Hanania G. et al. Annuloplastic Reconsti­ t u t e Tricuspidienne (resultats cliniques sup 250 patients/ // Coe­ ur. — 1975. — N Spec. — P. 673—680.

De Vega N. G. La annuloplastia selectiva, regulable у permanente.

Una techica original para el tratamiento de la insuficiencia trecuspi de // Rev. Exp. Cardiol. — 1972. — Vol. 25. — P. 555—556.

Dubost С Evolution of surgery for Mitral valve disease // Amer.

Heart J. — 1971. — Vol. 82, N 2. — P. 143—148.

Du Plessis L. A., Marchand P. The anatomy of the mitral valve and its associated structures // Thorax. — 1964. — Vol. 19. — P. 221—227.

Duran С. М., Ubago J. Clinical and hemodynamic performance of atotally flexible prosthetic ring for atrioventricular valve reconstruc­ tion // Ann. Thorac. Surg. -, 1976-- Vol. 22. - P. 458-460.

Duran CM, Pomar J. L., Revuelta J. M. et al. Conservative operation for mitral insufficiency // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1980. — Vol 79, N 3. — P. 326—337.

Duran С. М. II Mutral valve disease. — London, 1985. — P. 178—190.

Duvoisin G. E., Wallace R. В., Ellis F. H. et al. Late results of cardiac valve perlacement // Circulation. — 1968. — Vol. 37—38. — Suppl. 2. — P. 75—85.

Ellis F. H. Open reconstruction of the mitral valve // Surg. Clin.

M. Amer. — 1973. — Vol. 53, N 2. — P. 339—349.

Ellis L. В., Singh J. В., Morales D. D. et al. Fifteen to twenty-year study of one thousand patients undergoing closed mitral valvu­ lotomy // Circulation. — 1973. — Vol. 48, N 2. — P. 357—364.

Fenogllo J'. J., Tuan Due Pham, Wit A. L. et al. Canine mitral complex.

Ultrastructure and electromechanical properties // Cirsulat. Res. — 1972. — Vol. 31. — P. 417—430.

Gehan E. Estimating supvival functions from the life tabls // J. chron.

Dis. — 1969.— Vol. 21. — P. 269—271.

Gerbode F., Kerth N. J., Puryear G. H. The surgery of non-rheumatic acquired insufficiency of the mitral valve // Progr. cardiovasc.

Dis. — 1968. — Vol. 11, N 3. — P;

-. 173—197.

Gott V. L., Revilla A, Donahoo J. S. et al» Closed mitral commissuro­ tomy on cannulated pump Stand by thrtrugh a sternal split incision.

An alternative to routine open commissurotomy // J. thorac. cardio­ vasc. Surg,—1974.—Vol. 67, N 1.—P. 66—74.

Gross R. J., Cunningham J. N., Sniuely S. L. et al. Long-term results of open radical mitral commissurotomy: ten year follow-up study of 202 patients // Amer. J. Cardiol. —1981.— Vol. 47,— P. 821—825.

Urunkemeir G. L., Lambert L. E., Bouchek L. J., Starr A. An improved statistical method for assessing the results operation // Ann.

Thorac. Surg. — 1975. — Vol. 20. — P. 289—290.

Halseth W. L., Elliott D. P., Walker E. L., Smith E. A. Oper mitral commissurotomy. A modern re-evaluation //J. thorac. cardiovasc.

Surg. — 1980. — Vol. 80. — P. 842—848.

Hammermeister K. E., Fisher L., Kennedy I. W. et al. Prediction of late survival in patients with mitral valve disease'from clinical hemodynamic and quantitative angiographic variables // Circu­ lation. — 1978. — Vol. 57, N 2. — P. 341—349.

Hanania G., Seilier Ph., Deloche A.. Forman J. Resultats a moyen terme de l'annuloplastie tricuspide reconstitutive de Carpentier.

A propos de 25 cas avec Catheterisme post-operatoire // Arch.

Malad. Coeur. — 1974. — Vol. 67, N 8. — P. 895—909.

Hanania G., Deloche A., Fabian 1. N. et al. L'Annuloplastic mitral reconstitutive de Caroentier // Coeur. — 1975. — Vol. 6. — N Spec. — P. 618—635.

Harken D. E., Black H. Improved valvuloplasty for mitral stenosis withe discussion of multivalvular disease // New Engl. J. Med. — 1955. — Vol. 253. — P.' 669—678.

Hausmann L. В., Bonchek L., Lambert Z. Prognosis after open mitral commissurotomu. Actuarial analisis of late results in 100 pati­ ents // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1977. — Vol. 73, N 5. — P. 742—745.

Hurwitt E. S., Schein С J. Current status of cardiovascular surge­ ry // J. Indian med. Ass. — 1954. — Vol. 23. — P. 444—451.

Hitth C. Schmidt /., Scheldt II.. Hoffmeister II. F. Late results after Tubbs closed mitral commissurotomy // Thorac. cardiovasc Surg. — 1983. — Vol. 31, N 2. — P. 86—90.

January L. E., Fisher I. M., Ehrenhalt J. L. Mitral insufficiency resulting from rupture of normal chordal tendineae // Cirsula tion. - 1962. — Vol. 26. — P. 1329^1331.

Johnson J., Kirdy C. K., Beakemore W. et al. The present indication for the use of cardiopulmonary bypass in the surgical treatment of mitral stenosis // Ann. Surg. — 1963. — Vol. 157. — P. 902—910.

Kawashima Y., Nakano S., Sato S. et al. Reconstructive surgery for acquired valve disease // Jap. Cirsulat. J. — 1982. — Vol. 36, N 4. — P. 407—414.

Kawazoe K-, Beppu S., Takahara Y. et al. Surgical treatement of giant left atrium combined with mitral valvular disease. Plication procedure for reduction of compression to the left ventricle, bronchus and pulmonary parenchyma // J. thorac. cardiovasc.

Surg. — 1983. — Vol. 85, N 6. — P. 885—892.

Kay J. H., Teuji II. K., Redlngton I. V. The supgical treatment of mitral insufficiency associated with torn hordae tendinae / / Ann.

thorac. Surg. 1965. -Vol. 1. — P. 269—278.

Kay J. H., Zubiute P., Mendez A. M. et al. Mitral valve repair for patients with pure mitral insufficiency. 1 —15 year follow-up. // J. A. M. A. — 1976. — Vol. 236, N 14. — P. 1584—1586.

Kay P. H., Belcher P., Dawkins K-, Lennox S. C. Open mitral val votomy: fourth year's experience / / Brit. Heart J.— 1983.— Vol. 50, N 1. — P. 4—7.

Keith T. A., Fowler N. O. Closed mitral commissurotomy compli­ cations and their effect on survival // Chest. —1972.— Vol. 61, N 1,— P. 24—31.

Kiser J. C, Hocksema M. D., Coppolly E. et al. Long-term results of closed mitral commissurotomy // J. cardiovasc. Surg. — 1967. — Vol. 8, N 4. — P. 263—270.

Lam J., Ranganathan N., Nigle E. et al. Morphology of the human mitral valve. 1. Chordae tendineae: a new classification // Circulation.— 1970. — Vol. 41, N 3. — P. 449—458.

Lillehei C., Gott N., De Nail R., Varco R. The surgical treatment of stenotic or regurgitation and lesions of the mitral and aortic valves by direct vision utilising a pump-oxygenator // J. thorac.

cardiovasc. Surg.—1958.—Vol. 35, N 2. —P. 159—191.

Mc Alpine W. S. Heart.and coronary arteries. — Berlin: Springer-Verl., 1975. — 224 p.

Mc Goon D. C. Repair of mitral insufficiency due ruptured chordae tendineae / J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1960. — Vol. 39. — P. 357—358.

Mc Goon D. C. Changing trends in cardiac disease and cardiac surgery // Canad. Anaesth. Soc. J. — 1982. — Vol. 29, N 4. — P. 330—335.

Mc Goon D. C. Long-term effect of prosthetic materials // Amer.

J. Cardiol. — 1982. — Vol. 50, N 3. — P. 621—630.

Mc Goon D. C, Fuster A. Pumphrey: Long-term survival symptomatic status // Amer. J. Cardiol. — 1982. — Vol. 49. — P. 893—894.

Marchand P., Barlow J., du Plessis L. A., Webslen J. Mitral regur­ gitation with rupture of normal choradae tendineae // Brit.

Heart J. — 1966. — Vol. 28. — P. 746—749.

Marshall N. G. Jr., Kouchoukos N. Т., Karp R. W., Williams J. B.

Late results after mitral valve replacement with the Bjork-Shilley and porcine prostheses //J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1983. — Vol. 85, N 6. — P. 902—910.

Marzilli M., Sabbah H., Lee Т., Stein P. Role of the parillary muscle in opening and closure of the mitral valve // Amer. J. Physiol. — 1980. Vol. 238. N 3. — P. H348—H354.

Menges H., Akeney Т., Hellerstein H. The clinical diagnosis and surgical management of ruptured mitral chordae tendineae // Circulation. — 1964. — Vol. 30. — P. 8—16.

Messmer B. J., Gattiker K.., Rothlin M. et al. Reconstruction of the mitral valve // Ann. Thorac. Surg,— 1973. — Vol. 16, N 1. — P. 30 43.

Mitral valve disease London: Butter-worths.—1985.

Morris J., Penner D., Brandt R., Nich A. Surgical correction of rup­ tured chordae tendineae // J.- thorac. cardiovasc. Surg. — 1964. — Vol., 48, N 5. — P. 772—780.

Munos S., Gallardo J., Diaz-Corrin J. R. et al. Influence of surgery on the natural history of rheumatic mitral and aortic valve disease // Amer. J. Cardiol. — 1975. — Vol. 35, N 2. — P. 234—242.

Nakano S., Kawaschlma Y., Hirose H. et al. Long-term results of open mitral commussurotomy for mitral stenosis with severe subvalvular changes: a ten-year evaluation // Ann. Thorac. Surg. — 1984. — Vol. 37, N 2. — P. 159—163.

Nathaniels E. K., Moncure A. C, Scawell J. G. A 15-year follow-up of closed mitral valvuloplasty // Ann. Thorac. Surg. — 1970.— Vol. 10. — P. 27—28.

Nunley D. L., Starr A. The evoluation of reparative techniques for the mitral valve // Ann. Thor. Surg. — 1984. — Vol. 37, N 5. — P. 393—397.

Ollnger G. N., Rio R. W., Moloney J. V. et al. Closed valvulotomy for calcific mitral stenosis // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1971. — Vol. 62, N 3. — P. 357—365.

Orzulak T. A., Schaff H. V., Danielson G. K- et al. Mitral regurgita­ tion due to ruptured chordae tendineae // J. thorac. cardiovasc.

Surg. — 1985. — Vol. 89. — P. 491—498.

Oury ]. H., Peterson K., Folkerth Т., Daeley P. O. Mitral valve reconstruction. An analysis of indications and results of mittal valve procedures in aconcecutive series of 80 patients // J. thorac. cardio­ vasc. Surg. — 1977. — Vol. 73, N 6. — P. 825—835.

Padula /?., Cowan G. S., Cami G., Shion R. C. Photographic analysis of the activ and passive components of cardiac valvular astion // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1968. — Vol. 56. — P. 790—798.

Perloff. K., Roberts W. C. The mitral apparatus: functional anatomy of mitral regurgutation // Circulation. — 1972. — Vol. 46. — P. "227-229.

Perloff J. K, Anatomic-physiologic properties of the mitral appara­ tus // The mitral valve / Ed. D. Kalmanson. — London, 1976. — P. 33—40.

Peterson K- Timing of surgical intervention in chronic mitral regur­ gitation // Herz. — 1986. — Bd 11, N 2. — S. 63—65.

Phillips H. R., Levine F. H., Carter J. 'E. et al. Mitral valve repla­ cement for isolated mitral regurgitation: analysis of clinical course and late postoperative left ventricular ejection fraction // Amer.

J. Cardiol. — 1981. — Vol. 48, N 4. — P. 647—654.

Ranganathan N.. Lam J., Nigle E., Silver M. Morfology of the human mitral valve. II. The valve leafleats // Circulation.—1970.— Vol. 41, N 3. — P. 459—467.

Rapoport E. Natural history of aortic and mitral valve disease // Amer.

J. Cardiol. — 1975. — Vol. 35, N 2. — P. 221- 227.

Reed G. E., Tice A. D., Clauss R. N. Asymmetric exaggerated mitral annuloplasty. Repair of milral insufficiency with hemodynamic predictability // J. thorac. cardiovasc. Surg. 1965. - Vol. 49. — P. 752—755.

Reed G. E'Pooly R. W., Moggio R. A. Durability of measured mitral annyloplasty // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1980. — Vol. 79. -r P..321—325.

Reul AL, Tulukder Al, Muller E. W. Fluid mechanics of the natural mitral valve // J. Biomech. — 1981. — Vol. 14, N 5. — P. 361—372.

Rittenhouse E. A., Davis C. C, Wood S. J., Souvage L. R. Repla sement of ruplured chordae tendineae of the mitral valve with auto logous pericardial chorde // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1978. — Vol. 75. — P. 870—872.

Rivera R., Almendral I. Carpentier's flexible king vs. De Vega's annu loplastic: aprospective and randomized study // J. cardiovasc.

Surg. — 1983. — Vol. 24, N 3. — P. 309—310.

Roberts W. C, Perlofj J. K. Mitral Valvular disease. A clinicopathologic survey of the conditions causing the mitral valve to function abnor mality // Ann. intern. Med. — 1972. — Vol. 77. — P. 939—975.

Robles A., Vaughan Al, Lau J. K- et al. Long-term assessment of aortic valve replacement with autologous pulmonary valve // Ann.

Thorac. Surg. — 1985. — Vol. 39, N 3. — P. 238—242.

Rusted I.., Schiefley C. H., Edwords J. E. Studies of the mitral valve and associated structures // Circulation. — 1952. — Vol. 6.— P. 825—826.

Rutledge R., Mc Intosh С L., Morrow A. G. et al. Mitral valve repla­ cement after closed mitral commissurotomis // Circulation. — 1982. — Vol. 66, N 2. — P. 1162—1166.

Sagawa K- The end-systolic pressure-volume relation of the ventricle:

definition, modifications and clinical use // Circulation. — 1981.— Vol. 63, N 6. — P. 1223—1227.

Salazar E., Levine N. D. Rheumatic tricuspid regurgitation. The cli­ nical spectrum // Amer. J. Med. — 1962. —Vol. 22. — P. 111 — 129.

Salerno T. A., Neilson J. R., Charretts E. I. et al. A 25-year expe­ rience with the closed method of treatment in 139 patients with mitral stenosis // Ann. Thorac. Surg. — 1981. — Vol. 31. — P. 300—304.

Schwartz E., Bottger J. Indication for surgery in mitral stenosis // Herz. — 1986. — Bd 11, N 2. — S. 24—25.

SelzerA. Nonrheumatic mitral regurgitation // Mod. Cone, cardiov.

Dis. — 1979. — Vol. 48, N 5. — P. 25—30.

Shore D. F., Wong P., Paneth Al Results of mitral valvuloplasty with a suture plication technique // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1980. — Vol. 79. — P. 349—357.

Shore D., Wong P., Paneth Al Valve repair versus replacement // J, cardiovasc. Surg. — 1982. — Vol. 23. — P. 378—379-.

Smith W. Al, Neutze I. Al, Barral-Boyes et al. Open mitral valvotomy // J. thorac. cardiovasc. Surg. — 1981. — Vol782. — P. 738—751.

Swan H., Leavin J. Surgery by direct vision in the open heart during hypotherma // J. A. M. A. — 1953. — Vol. 153, N 12. — P. 1081 — 1085.

Tandler J. Anatomie des Hersens // Handbuch der Anatomie des Mens chen — Jena, 1913.— Bd 3, N I.— S. 88—89.

Tandon A. P., Lukas L. S., Smith D. R., lonescu Al S. Mitral annuloplas ty — a long term clinical and haemodynamic study // J. thorac.

cardiovasc. Surg.—1979.—Vol. 27, N 1.—P. 39—44.

Tandon A. P. //Mitral valve disease. — London, 1985. — P. 171 — 177.

Van Der Spuy Т. С The functional and clinical anatomy of the mitral valve // Brit. Heart J. - 1958. — Vol. 20. — P. 471-472.

Vega J. С, Fteitas Al, Martinez R. et al. Open mitral commissurotomy // Ann. thorac. Surg.—1981,—Vol. 31, N 3.—P. 266—270.

Waller B. F., Morrow A. G., Maron B. J. et al. Etiology of clinically isolated, severe, chronic, puremital regurgitation, analysis of patients over 30 vears of age havius mitral valve replacement // Amer. Heart J.—1"982.—Vol. 104, N 2.— P. 276—288.

Wooler G. #., Nixon P. G., Grimshow V. A., Watson D. A. Experiences with the repair of the mitral valve in mitral incompetence // Tho­ rax.—1962.—Vol. 17.—P. 49—57.

Wright J. O., Hiratzka L. F., Brendt B. et al. Thrombosis of the Bjork-Shiley prosthesis: illustrative cases and review of the litera­ ture // J. thorac. cardiobasc. Surg.—1982.—Vol. 84, N 1,— P.

138—144.

Yacoub Al, Halim M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused by floppy valves // Circulation.—1981.—Vol. 64.—Suppl. 2.— P. 210—215.

Zaky A., Steinmetz E., Fligenbaum M. Role atrium inclosure of mitral valve in man // Amer. J. Physiol.—1969.— Vol. 217, N 6. —P.

1652—1659.

Ziles Al, Gaash W. Chronic mitral regurgitation / / Amer. College Cardiol.—1984.—Vol. 3.—P. 235—236.

VALVE— PRESERVING RECONSTRUCTIVE OPERATIONS IN HEART DISEASE SURGERY _.

By B. A. KONSTANTINOV et al.

Moscow, Meditsina, 144 pp., illustr.

Readership: cardiosurgeons This book describes a long experience of the autho's in the field of valve-preserving reconstructive operations on the open heart using artificial blood circulation, cardioplegia, and precision surgical technique.

On the basis of objective comparison the authors suggest that a number of standard principles existing in cardiac surgery should be revised in favour of more extensive use of reconstructive plastic operations in heart disease.

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие.......... Введение............ Глава 1. Строение и биомеханика клапанного аппарата сердца 1.1. Митральный клапан........ 1 1.2. Трикуспидальный клапан....... 2 1.3. Аортальный клапан........ 2 Глава 2. Показания и противопоказания к клапаносберегающим реконструктивным операциям при пороках сердца. Глава 3. Хирургическая техника и ближайшие результаты клапаносберегающих реконструктивных операций при митральном стенозе.. 4 3.1. Методика операций...... 4 3.2. Ближайшие результаты....... 5 Глава i4,Отдаленные результаты клапаносберегающих реконст­ руктивных операций при митральном стенозе.. 5 Глава 5. Хирургическая техника и ближайшие результаты клапаносберегающих реконструктивных операций при митральной недостаточности....... 6 5.1. Методика операций........ 6 5.2. Ближайшие результаты...... 8 Глава 6. Отдаленные результаты клапаносберегающих ре­ конструктивных операций при митральной недоста­ точности.......... 8 Глава 7. Хирургическая техника и результаты клапаносбере­ гающих операций при пороках трикуспидального клапана.......... Глава 8. Хирургическая техника и результаты пластических операций при пороках аортального клапана. Заключение........... Список литературы........ CONTENTS PREFACE INTRODUCTION Chapter 1. Structure and biomechanics of valve system.. 1.1. Mitral valve 1.2. Tricuspid valve ? 1.3. Aortic valve Chapter 2. Indications and contraindications for valve preserving reconstructive operations in heart dise ase........... 3 Chapter 3. Surgical techniques and immediate results of valve preserving reconstructive operations in mitral stenosis... 4 3.1. Operation techniques 3.2. Immediate results Chapter 4. Remote results of valve-preserving reconstructive operations in mitral stenosis. 5 Chapter 5., Surgical techniques and immediate results of valve preserving reconstructive operations in mitral insufficiensy. 6 5.1. Operation technigues....... 6 5.2. Immediate results Chapter 6. Remote results of valve-preserving reconstructive operations in mitral insufficiency. 8 Chapter 7, Surgical techniques and results of valve-preser ving operations in tricuspid disease. Chapter 8. Surgical techniques and results of plastic operations in aortic disease. CONCLUSION REFERENCES Мо к о г р а фи я БОРИС АЛЕКСЕЕВИЧ КОНСТАНТИНОВ ВАДИМ АЛЕКСЕЕВИЧ ПРЕЛАТОВ ВИКТОР АЛЕКСЕЕВИЧ ИВАНОВ ТАТЬЯНА НИКОЛАЕВНА МАЛИНОВСКАЯ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ В ХИРУРГИИ ПОРОКОВ СЕРДЦА Зав. редакцией Э. М. Попова Редактор В. С. Крамер Редактор издательства Л. В. Левушкина Оформление художника В. Л. Фисенко Художественный редактор Д. Б. Краснобаев Технический редактор И. М. Гаранкина Корректор Т. А. Кузьмина И Б Сдано в набор 28.09.88. Подписано к печати 07.02.89. Формат бумаги 84Х 108/32. Бумага писчая. Гарнитура литерат. Печать офсетная. Усл.

печ. л. 7,56. Усл. кр.-отт. 7,77. Уч.-изд. л. 8,00. Типаж 8 300 экз. Заказ № 1806.

Цена 95 к.

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина».

101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.

170000, г. Калинин, Студенческий пер., 28.

Областная типография.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.