WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLIB.RU КОНСТАНТИНОВ, ВАПРЕЛАТОВ, ВА.ИВАНОВ, Т.Н.МАЛИНОВСКАЯ Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца МОСКВА «МЕДИЦИНА»

1989 БАКОНСТАНТИНОВ, В А ПРЕЛАТОВ, ВАИВАНОВ, Т.Н.МАЛИНОВСКАЯ Клапаносберегающие реконструкти вн ые операции в хирургии пороков сердца МОСКВА «МЕДИЦИНА» 1989 УДК 616.126-089.844 Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца / Б. А. Константинов, В. А. Пре­ латов, В. А. Иванов, Т. Н. Малиновская.— М.: Медици­ на, 1989, 140 с: ил.—ISBN 5-225-01490-9.

В книге представлен многолетний опыт авторов, касающийся кла паносберегающих реконструктивных операций, проводимых на откры­ том сердце с применением искусственного кровообращения, кардио плегии и прецизионной хирургической техники. На основании объек­ тивных сравнений авторы предлагают пересмотреть ряд установивших­ ся в кардиохирургии положений в пользу более широкого использова­ ния реконструктивных пластических операций при клапанной патологии.

Для кардиохирургов.

Р е ц е н з е н т Г. М. Соловьев, чл.-корр. АМН СССР, ру­ ководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии 4108050000—208 7— к 039(01)— ISBN 5-225-01490-9 (g) Издательство «Медицина», Москва, ПРЕДИСЛОВИЕ Мои сотрудники и ученики на основе опыта работы отдела хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР написали книгу, посвященную клапаносберегающим пластическим операциям при пороках сердца. Эта работа является сос­ тавной частью общегосударственной программы «Рекон­ структивная хирургия», которую возглавляет и успешно реализует наш центр по многим направлениям современ­ ной хирургии.

Отдел хирургии сердца ВНЦХ много и успешно рабо­ тает над актуальными проблемами кардиохирургии, вы­ полняя ежегодно только с искусственным кровообраще­ нием свыше 500 операций.

Авторы постепенно в течение многих лет шли к созда­ нию данной книги, накопив большой опыт по клапаносбе­ регающим реконструктивным операциям, которые полу­ чают сейчас повсеместное признание и распространение.

Их труд следует рассматривать как несомненный успех, особенно если учесть, что несколько лет назад предложе­ ния ВНЦХ, касающиеся пластических вмешательств при пороках сердца, встречали активную и авторитетную оп­ позицию со стороны коллег-специалистов.

Разработанные методы пластики стали возможны лишь в условиях операции на открытом сердце с приме­ нением искусственного кровообращения, кардиоплегии и прецизионной хирургической техники. При этом больных не отбирали специально для проведения этих вмеша­ тельств, так как параллельно в отделе хирургии ВНЦХ продолжали выполнять операции по протезированию клапанов. В итоге пациенты, перенесшие как клапаносбе регающие операции, так и протезирование, не отличались по тяжести, и только локальный характер патологии, оце­ ниваемый во время кардиотомии, диктовал выбор харак­ тера и объема хирургического вмешательства.

На первый взгляд, на вопрос, что выгоднее для боль­ ного — протезирование или пластика, можно ответить од­ нозначно, отдав предпочтение второму из названных ре­ шений. Однако практика кардиохирургии свидетельствует о том, что клапаносберегающая операция не всегда воз­ можна из-за далеко зашедших морфологических измене­ ний клапанного аппарата. Это объективное препятствие сохраняет в известной мере свои позиции, и отдел хирур­ гии сердца ВНЦХ активно и настойчиво продолжает [фиски наиболее оптимальных заменителей-протезов.

з Сложность проблемы, помимо факторов, подробно рас­ сматриваемых в монографии, как ни парадоксально, за­ ключается в не всегда полном совпадении интересов больного и хирурга. Действительно, протезирование в большинстве случаев более простая и универсальная опе­ рация, занимающая по сравнению с пластикой меньше времени. Однако ее «радикальность» ставится под сомне­ ние все еще большим числом осложнений, реализующих­ ся главным образом в отдаленные сроки.

В этой связи авторы книги справедливо утверждают, что при решении вопроса о выборе метода операции на­ ряду с объективными причинами просматриваются сте­ реотип мышления, определенный консерватизм, дань тра­ дициям и «сиюминутный» интерес. На основе объектив­ ных сравнений Б. А. Константинов и соавторы предла­ гают пересмотреть ряд установившихся в кардиохирургии положений в пользу более широкого использования ре­ конструктивных пластических операций при клапанной патологии.

Авторы монографии глубоко изучили биомеханику и гидродинамику клапанов сердца, защитив свой приоритет в этой области рядом авторских свидетельств и Дипло­ мом открытия, разработали показания к пластическим клапаносберегающим операциям, внесли существенный вклад в оперативную технику таких вмешательств, обо­ сновали противопоказания к ним, тесты контроля за адекватностью целого ряда операций, изучили их бли­ жайшие и отдаленные результаты. Там, где это требова­ лось, авторы провели сравнение результатов клапаносбе регающих вмешательств, протезирования и закрытых ме­ тодов, опираясь в этом анализе на гемодинамическую эф­ фективность, снижение послеоперационной летальности, улучшение функциональных показателей, снижение числа осложнений, повторных операций и т. д.

Авторы книги убедительно показали преимущества клапаносберегающих операций перед другими видами вмешательств в отношении как ближайших и отдален­ ных результатов, так и качества жизни оперированных.

•Конечно, далеко не все вопросы, связанные с пласти­ кой клапанов и ее местом в кардиохирургии пороков, можно считать окончательно решенными.

Но уже сегодня можно утверждать, что направление, которому посвящена данная книга, является прогрессив­ ным, заслуживает внимания кардиологов и хирургов.

Почетный директор ВНЦХ АМН СССР академик Б. В. ПЕТРОВСКИЙ.

ВВЕДЕНИЕ В последние годы большинство научных работ, свя­ занных с хирургическим лечением клапанных пороков сердца, было посвящено различным аспектам их протези­ рования. Авторы этих публикаций анализируют гемоди­ намику отдельных моделей-заменителей, сравнивают кон­ струкции протезов и их технологию, ближайшие и отда­ ленные послеоперационные результаты, освещают вопро­ сы диагностики, предупреждения и лечения специфи­ ческих осложнений, излагают особенности оперативной техники и возможные лечебные ошибки, описывают мето­ ды реабилитации оперированных, т. е. детально и всесто­ ронне способствуют решению этой большой и сложной проблемы.

Протезирование и сегодня является ведущей темой для тех хирургов и целых коллективов, которые продол­ жают заниматься лечением клапанных пороков, так как поставленная задача остается актуальной и до конца не решенной.

При безнадежно утраченной функции того или иного клапана и при его необратимых морфологических измене­ ниях другого пути к нормализации гемодинамики, кроме протезирования, нет. Сегодня эти операции в кардиохи­ рургии — одни из самых распространенных, и тысячи оперированных обязаны им своей жизнью, здоровьем и даже восстановлением трудоспособности.

Вместе с тем нельзя закрывать глаза на тот факт, что жизнь носителя искусственного клапана не всегда «бе­ зоблачна», так как она постоянно зависит от ряда лекарств, но даже при их аккуратном и адекватном прие­ ме возможно развитие осложнений.

Специфические осложнения после протезирования, как известно, объясняются многими причинами, но по крайней мере две из них являются основными и связаны с природой любого вида протеза.

Первая причина заключается в том, что искусствен­ ный клапан, хотя и призван нормализовать гемодинами­ ку, в функциональном отношении уступает и в обозримом будущем будет уступать нормальному природному. При­ ведем только один пример. Протез любой из известных конструкции в отличие от естественного интактного кла­ пана всегда и неизбежно создает перепады давления, ве­ личина которых, помимо особенностей модели и ее раз­ меров, зависит от ударного выброса и частоты сердеч­ ных сокращений. Упомянутая зависимость не носит ли­ нейного характера и сопровождается потерей энергии и лишней работой при каждом сердечном цикле. Самые со­ временные протезы в условиях покоя характеризуются средними градиентами давления в митральной и аорталь­ ной позициях, соответственно равными 5 и 10 мм рт. ст.

Если принять ударный выброс за 70 мл, а частоту сердеч­ ных сокращений за 70 в 1 мин, то ежегодно сердце с ис­ кусственным клапаном при сокращениях порядка 35 млн циклов вынуждено выполнять лишнюю работу при мит­ ральном и аортальном протезировании соответственно по­ рядка 1,5- Ю6иЗ,3- 10 Дж, а в практической жизни еще больше из-за частых колебаний минутного выброса.

В обыденной практике мы не привыкли к таким вели­ чинам, и чтобы понять их смысл, поясним, что градиент давления на клапане в 1 мм рт. ст., составляющий за год для сердца 0,4- 106 Дж работы, эквивалентен примерно затрате энергии по перемещению 41 автомашины марки «Жигули» на расстояние 1 м.

Для оперированного сердца эта избыточная внешняя работа — отнюдь не тренировка, а крайне нежелательная дополнительная нагрузка на сократительный миокард.

Иными словами, такое вынужденное истощение насосных ресурсов сердца — «расплата» за искусственный кла­ пан.

Вторая причина специфических осложнений заклю­ чается в том, что любой протез был и будет для организ­ ма инородным телом. Поэтому всем искусственным заме­ нителям клапанов органически присущи проблемы тром бообразования, инфицирования и механического износа.

Частота такого осложнения, как тромбоэмболия, во многом определяется конструкцией протеза, исходными размерами сердца, характером его ритма, режимом ан тикоагулянтной терапии и другими факторами, но даже в идеальных ситуациях тромбоэмболия встречается с час­ тотой 3—5 % в год [Dale F. et al., 1980;

Wright J. О. et al., 1982].

Другое типичное осложнение — послеоперационный септический эндокардит — практически не зависит от мо­ дели протеза и в современных условиях в ранние и позд­ ние сроки после имплантации искусственного клапана встречается соответственно у 1 и 4 % больных [Mills P., 1982;

Jones E. L. et al., 1983;

Gehan E. et al., 1985].

Наконец, механическая надежность, или долговеч­ ность, клапанного заменителя, несмотря на достижения технологии, окончательно не решена, поэтому дисфунк­ ции протезов (поломки, износ и т. п.) продолжают иг­ рать заметную роль среди специфических осложне­ ний.

В целом средняя выживаемость к 10-летнему сроку после операций протезирования клапанов колеблется от 39 до 75 % [Yacoub М. et al., 1981;

Мс Goon D. С., 1982;

Marshall N. G., Jr. et al., 1983;

Robles A. et al., 1985;

Reul M. et al., 1985].

Перечень нерешенных проблем и специфических ос­ ложнений при указанных хирургических вмешательствах можно было бы продолжить, но это не входит в наши за­ дачи. Сказанного, по-видимому, достаточно, чтобы прий­ ти к выводу о том, что операции по замене клапанов эффективны, но должны рассматриваться как вынужден­ ные, в известной мере паллиативные вмешательства, оп­ равданные сегодня лишь в крайних случаях.

Возникает вопрос: существует ли в арсеналах совре­ менной хирургии какая-либо альтернатива протезирова­ нию клапанов? С известными оговорками на него можно ответить утвердительно. Выход из положения все боль­ шее число авторов видят в расширении показаний к кла паносберегающим реконструктивным операциям при сте­ нозах, недостаточности и комбинированных поражениях, выполняемым с прецизионной техникой на открытом и ос­ тановленном сердце в условиях полного искусственного кровообращения. Оговорки остаются для тех случаев, когда имеется грубый и распространенный кальциноз створок или рабочая поверхность клапанной ткани резко сокращена фиброзным процессом, когда встречаются све­ жие и протяженные следы инфекционного процесса, ког­ да предпринятая попытка пластической операции оказы­ вается неэффективной.

Как видно, таких оговорок немало, и в этих ситуациях реконструктивная операция по-прежнему оказывается не ВОЗМС.ч /.[.

Пластические клапаносохраняющие вмешательства были известны с самых первых шагов кардиохирургии.

Большинство из них сегодня представляет лишь истори­ ческий интерес, так как выполнялись «вслепую» и были неэффективны, в связи с чем признания и распростране ния не получили [Шумаков В. И., 1959;

Bailey С. Р. et al., 1954;

Davila J. С, 1955].

Такая операция, как «закрытая» митральная комис суротомия, хотя и продолжает широко применяться и позволяет сохранить собственный клапан больного, по понятным причинам не может рассматриваться как ре­ конструктивное вмешательство.

Следующий этап в развитии клапаносодержащих операций, выполнявшихся главным образом при митраль­ ной недостаточности, был отмечен хирургией на «откры­ том» сердце и связан с внедрением в практику искусст­ венного кровообращения [Колесникова Н. И, 1965;

Со­ ловьев Г. М., 1965;

Lillehei С. W. et al., 1958;

Merendino К. et al., 1959;

Wooler G. Н. et al., 1962]. Эти операции несли много разочарований, так как сопровождались высокой летальностью и частыми рецидивами порока;

в большинстве клиник они были оставлены.

Появление в кардиохирургии искусственных клапанов несомненно затормозило дальнейший прогресс в области пластических операций. Повсеместное увлечение протези­ рованием не только приостановило разработку рекон­ структивных клапаносберегающих операций, но даже по­ родило известную оправдательную формулу — своего ро­ да психологический барьер на их пути: если хирург вшил протез, а больному не стало лучше — виноват изготови­ тель протеза, при неудачной пластической операции — виноват оператор.

Этот мотив, к сожалению, сохраняется и поныне.

Тем не менее сегодня реконструктивные клапаносохра няющие операции начинают постепенно завоевывать все большее число своих сторонников. В литературе встре­ чаются различные синонимы для обозначения такого ро­ да вмешательств: восстановительная хирургия клапанов, консервативная, пластическая и т. д., но правильнее и точнее, на наш взгляд, использовать термин «клапано сберегающая реконструктивная хирургия».

Существенный вклад в разработку этого направле­ ния внесли исследования отечественных и зарубежных ученых [Петровский Б. В., 1965;

Соловьев Г. М., 1965;

Бураковский В. И., 1974;

Малиновский Н. Н., 1980;

Кай даш А. Н., 1982;

Марцинкявичус А. М., 1982;

Амосов Н. М., 1984;

Цукерман Г. П., 1985;

De Vega N. G., 1972;

Hanania G. et al., 1974;

Carpentier A., 1980, 1983;

Duran С M. G. et al., 1980;

Reed G. E. et al., 1980;

Ka washima Y. et al., 1982;

Nakano S. et al., 1983].

Названная- область кардиохирургии развивается не­ равномерно. Если при трикуспидальных пороках рекон­ структивные операции стали повсеместным и общепри­ нятым методом, то при аортальных они не вышли из ста­ дии поиска. Клапаносберегающие вмешательства при митральных пороках в этом отношении занимают как бы промежуточное положение. Клиника Бруссе (Франция) располагает опытом 1500 пластических операций при митральной недостаточности [Carpentier A., 1983], а дру­ гие исследователи, в том числе пропагандисты этих вме­ шательств на митральном клапане, сообщают о 200— наблюдениях [Reed G. Е. et al., 1980;

Kay P. H., 1980;

Shore D. F. et al., 1982;

Duran С. М. G., 1985]. Сторон­ ники метода считают, что пластические операции при этом пороке выполнимы у 35—90 % больных.

При митральном стенозе клапаносберегающие вмеша­ тельства выполнимы, по данным A. Lower, Ducey (1985), у 70—80 % оперируемых больных, что сходно с резуль­ татами R. Montaya и соавт. (1979). Однако другие авто­ ры [Halseth W. L. et al., 1980;

Nakano S. et al., 1984] ут­ верждают, что при этом пороке протезирование показано всего у 7—11,3 % больных.

Преимущества клапаносберегающих операций очевид­ ны, так как они сопровождаются невысокой леталь­ ностью, более продолжительной выживаемостью, лучшим качеством жизни оперированных, поскольку экономят на­ сосные резервы сердца и освобождают пациентов от приема многих лекарств и таких осложнений, как тром­ боэмболия и септический эндокардит.

Госпитальная летальность при реконструктивных опе­ рациях на митральном клапане составляет от 2 до 6 % против 9—15 % после его протезирования, что объяс­ няется редким развитием синдрома низкой производи­ тельности сердца при сохранении собственного клапан­ ного аппарата [Duran С. М. G. et al., 1980;

Shore D. F. et al., 1982]. Отдаленная выживаемость после этих вмеша­ тельств на 20—30 % и более (!) превосходит результаты протезирования. G. Reed и соавт. (1980), сравнивавшие результаты аннулопластики митрального клапана с ре­ зультатами его замены протезом Старра—Эдвардса, к 10 годам наблюдения отметили выживаемость, равную соответственно 91 и 58 %. Эти же и другие авторы отме­ чают редкость тромбоэмболических осложнений после клапаносберегающих вмешательств.

Пока окончательно не выяснен вопрос о стабильности результатов в зависимости от применяемого метода ре­ конструкции клапана. Так, число нуждающихся в реопе рации после «асимметричных пликаций» достигает к 8-му году 25—50% [Acar J. et al., 1968: Dubost С, 1971], а по данным других авторов — всего 4—9 % [Reed G. et al., 1980;

Kay J. H., 1980]. «Симметричная аннулопласти ка», выполненная с использованием жесткого или гибкого кольца, к 8—10-му году после хирургического вмеша­ тельства сопровождается рецидивом регургитации у 8— 13 % оперированных [Duran С. М. G. et al., 1980;

Car­ pentier А. et al., 1980]. В то же время A. Carpentier и соавт. (1983) полагают, что аннулопластика с примене­ нием кольца по мере накопления опыта позволит умень­ шить число рецидивов порока до 1 % на пациента в год, т. е. превзойдет по стабильности результаты протезиро­ вания. Эти же авторы в 1983 г. сообщили, что число ре операций после аннулопластики по их методу снизилось при ревматических пороках и «дегенеративных» заболе­ ваниях соответственно до 1,6 и 0,7 % на пациента в год.

Помимо известного консерватизма, на пути более ши­ рокого внедрения клапаносберегающих операций стоит немало объективных до конца не решенных проблем. Сре­ ди них прежде всего — необходимость углубления наших знаний о механизмах функции клапанов сердца в норме и при патологии с целью суживания тех понятий, которые мы определяем как «необратимые». Это позволит объек­ тивизировать показания к пластическим операциям, уни­ фицировать и упростить оперативную технику, устранить неадекватные коррекции, уменьшить время, затрачивае­ мое сегодня на выполнение клапаносберегающих опе­ раций.

Стандартизация хирургической техники (в разумных и возможных пределах, конечно) повысит эффективность таких вмешательств и даст возможность объективно оп­ ределить, в каких наблюдениях мы имеем дело с рециди­ вом порока, а когда сталкиваемся с резидуальным и прогрессирующим вследствие этого нарушением гемо­ динамики.

Крайне актуальной остается разработка более надеж­ ных тестов и критериев, используемых для оценки адек­ ватности реконструктивных операций, что освободит хирургов от непременной неуверенности, сопровождаю­ щей сегодня эти вмешательства.

И, конечно, необходимо накопление опыта, что позво­ лит этим операциям занять прочное место в арсенале ю кардиохирургии. С с >жалением приходится констатиро­ вать, что такого опыта сегодня еще мало. Количество публикаций по данной теме невелико, репрезентативных се™ий наблюдения по многочисленным методам и техни­ ческим приемам, используемым в пластической хирургии клапанов, практически нет, а монографические работы отсутствуют как у нас, так и за рубежом.

Отдел хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР (руково­ дитель — профессор Б. А. Константинов) занимается разработкой проблемы реконструктивных клапаносохра няющих операций около 20 лет. За этот период здесь вы­ полнено 700 пластических операций при приобретенных пороках со сроком наблюдения в отдельных категориях до 18—20 лет. В отделе хирургии сердца совместно с сотрудниками МВТУ им. Баумана изучаются вопросы морфологии и биомеханики клапанов, часть из которых защищена авторскими свидетельствами, а одна из разра­ боток оценена как открытие. Разработаны оригинальные операции при пороках трикуспидального клапана и при митральной недостаточности, позволившие почти пол­ ностью отказаться при названной патологии от протези­ рования;

предложены операции при стенозе митрального клапана и комбинированных формах порока, а в послед­ нее время — при аортальных пороках, позволяющие со­ хранить собственный клапан пациента.

Разнообразие оперативной техники, используемой на­ ми, как и другими авторами, а также вариации клапано сберегающих операций диктуют необходимость единой терминологии или классификации этих хирургических ме­ тодов. Это необходимо для более объективной оценки результатов реконструктивных операций в отдельности и сравнения их между собой. Для этих целей мы разрабо­ тали свою классификацию, которой придерживаемся в практической работе и которой следовали при написании данной книги (схема 1).

Частично проблемы, связанные с реконструктивными операциями на клапанах, разрабатываемыми в ВНЦХ АМН СССР, нашли свое отражение в монографиях Н. Н. Малиновского и Б. А. Константинова (1980), Б. А.

Константинова (1981), Н. Н. Малиновского и соавт.

(1984), в докторских диссертациях В. А. Козлова (1977), В. А. Прелатова (1985), кандидатских работах Т. Н. Ма­ линовской (1983), И. И. Шевелева (1984), А. Д. Доды баева (1985) и др. Однако эти работы подводили итоги отдельных one аций при том или ином пороке, а в на и Сх е ма 1. Номенклатура клапаносберегающих операций Название операции Объем операции МК (комиссуротомия) MB (вальвулопластика) Резекция створок и вшивание заплат MX (хордопластика) Фенестрация, резекция и укорочение хорд;

транслокация хорд с сегментом створки;

продольная папиллотомия МА (аннулопластика) Пликации;

симметричная пластика (без кольца или на кольце) ТК. (комиссуротомия) То же, что при МА ТА (аннулопластика) АК (комиссуротомия) АВ (вальвулопластика) Секторальная и париетальная резек­ ция;

ушивание или вшивание заплаты;

укрепление комиссур АА (анулопластика) Ус л о в н ые о б о з н а ч е н и я : М — митральная;

Т — трикуспидальная;

А — аортальная.

стоящей монографии делается попытка обобщения всего опыта пластических клапаносберегающих операций, к.

которым добавился опыт как уже известных, так и новых операционных методов.

Данная книга ставит своей целью не только подведе­ ние итогов, но и пропаганду реконструктивных операций среди специалистов;

она преследует также цель наметить пути для дальнейшего развития этого направления кар­ диохирургии.

Очевидно, как и большинство монографий, написан­ ных впервые и затрагивающих совершенно новые вопро­ сы, наша книга не лишена недостатков, поэтому авторы с признательностью примут все замечания читателей.

i ГЛАВА СТРОЕНИЕ И БИОМЕХАНИКА клапанного аппарата сердца 1.1. Митральный клапан Функция митрального (двустворчатого) клапана зави­ сит от строго координированного в пространстве и вре­ мени взаимодействия его основных составляющих эле­ ментов: фиброзного кольца, створок, хорд (сухожиль­ ных нитей), папиллярных мышц и стенок левого пред­ сердия и желудочка [Van Der Spuy Т. С, 1958, 1964;

Ranganathan N. et al., 1970;

Deloche A. et al., 1975;

Tzakaris A. G., et al., 1976;

Perloff J. K., 1976]. Поэто­ му существует мнение, что применительно к этому кла­ пану правильнее использовать термин «митральный кла­ панный аппарат» [Perloff J. К., Roberts W. С, 1972].

Фиброз ное кольцо митрального клапана явля­ ется частью сухожильного скелета сердца и представ­ ляет собой циркулярную связку, разделяющую левые предсердие и желудочек и служащую местом прикрепле­ ния мышечных слоев миокарда и створок. В медиаль­ ном направлении оно сливается с кольцом основания аорты, образуя непрерывный соединительнотканный кон­ такт между передней створкой митрального клапана и некоронарным полулунием аорты.

Кзади левое атриовентрикулярное кольцо расширя­ ется в левый фиброзный треугольник, служащий осно­ ванием межпредсердной перегородки, а кпереди — пере­ ходит в правый фиброзный треугольник, участвуя в об­ разовании сухожильного кольца трикуспидального от­ верстия (рис. 1).

По мнению ряда авторов, фиброзное кольцо имеет вид подковы, открытой в сторону корня аорты, и его возможно проследить только в области прикрепления зад­ ней митральной створки, т. е. примерно на протяжении /з окружности левого венозного отверстия [Синельни­ ков Р. Д., 1970;

Frater R. W., Ellis F. H., 1961].

Рис. I Схема анатомии фи­ брозного скелета сердца.

а — фиброзное кольцо митраль­ ного клапана;

б—фиброзное кольцо трикуспидального кла­ пана;

в — фиброзное кольцо ос­ нования луковицы аорты;

г — клапан легочной артерии;

д — левый фиброзный треугольник;

е — правый фиброзный треу­ гольник.

Однако большинство исследователей, и в их числе ав­ торы книги, считают, что фиброзное кольцо — это замк­ нутое целостное образование. Его толщина на разных участках, правда, неравномерна и колеблется от 0,3 до 4,4 мм [Жёденов В. М., 1954;

Багиров А. М., 1966;

Мо­ настырский Я- Г., 1968;

Ермолова 3. С, 1975;

Копей кин Н. Г., Копейкин Н. Н., 1977;

Rusted J. E. et al., 1952;

Du Plessis L. A., Marchand P., 1964: Perloff J. K.

et al., 1976].

Более детальное знакомство со структурой кольца свидетельствует, что оно не только выполняет каркас но-опорную функцию, но и играет важную роль в биоме­ ханике левого отдела сердца. Доказательством служат мышечные элементы, входящие в состав фиброзного кольца наряду с коллагеновыми и эластиновыми волок­ нами. Все они имеют не циркулярное, как можно было бы предположить, а радиальное направление, и уходят в створки митрального клапана, образуя в них много­ слойные фиброзные пластинки — апоневрозы створок [Копейкин Н. Г., 1968;

Синельников Р. Д., 1979]. Апо­ неврозы створок связаны через хорды с папиллярными мышцами, которые в свою очередь являются дериватами наружных слоев миокарда желудочков [Константи­ нов Б. А. и др., 1986].

Таким образом, сократительный миокард желудочков и папиллярные мышцы посредством мышечно-эластиче ских и фиброзных образований кольца, створок и хорд представляют собой функционально единое активное целое.

Следует также учитывать, что средний слой сердеч­ ной мускулатуры — циркулярные волокна левого желу­ дочка — берут свое начало от фиброзного кольца митрального клапана. Этим объясняется динамика раз меров окружности левого фиброзного кольца в различ­ ные фазы сердечного цикла, когда оно растягивается в диастолу и суживается на 20—40 % в систолу [Davies Р. К., Kinmanth J. В., 1963;

Tzakaris A. G. et al., 1976].

Активные и пассивно-эластические усилия, возникаю­ щие на фиброзном кольце и меняющиеся в ходе каж­ дого кардиоцикла, имеют немаловажное значение в функ­ циональной анатомии всего митрального клапана. Одна­ ко непосредственные измерения этих усилий связаны со значительными техническими трудностями. Поэтому сов­ местно с сотрудниками МВТУ им. Баумана (Н. Н. Завали шин) мы использовали экспериментальную математиче­ скую модель, допускавшую определенные приближения.

С этой целью были поставлены опыты на свежих труп­ ных сердцах (12 экспериментов), проводилась ангиокар­ диография у собак (20 опытов), изучались под рентге­ новским экраном и с помощью эхолокации (60 боль­ ных) пациенты с имплантированными рентгеноконтраст ными кольцами, оперированные по поводу митрально­ го порока. В ходе этих исследований определяли пе­ риметр фиброзного кольца, длину линии прикрепления створок, их поперечник, протяженность комиссур и дру­ гие параметры в различные фазы сердечного цикла.

Кроме этого, выполняли наливку трупных сердец пара­ фином при открытом и закрытом митральном клапане под давлением, не выходившим за рамки физиологиче­ ского! Механические свойства различных участков ле­ вого фиброзного кольца определяли при одноосном ра­ стяжении образцов на испытательной машине «Instrom 1122».

Подробности экспериментов изложены в докторской диссертации В. А. Прелатова (1985). Здесь мы остано­ вимся на их итоговых результатах.

Несмотря на динамику периметра фиброзного кольца в различные фазы сердечного цикла, его форма и в систолу, и в диастолу сохраняется почти неизменной и напоминает овал с выпрямленной одной стороной (к луковице аорты) или латинскую букву D. Жест костно-деформативные свойства левого фиброзного коль­ ца неоднородны. Они изображены в виде гистограм­ мы и схемы (рис. 2, 3). За единицу сравнения выбраны характеристики комиссуральных участков (зоны 1 и 3).

Оказалось, что комиссуры обладают меньшей способно­ стью к деформации и в 2—3 раза большей жесткостью Рис. 2. Гистограмма жесткостно-деформативных свойств фиброзного кольца митрального клапана, а зона I передняя комиссура (взята за единицу сравнения);

б — зона L прикрепление перед,!., и створки;

в — зона 3 — задняя комиссура;

г — зона -1 прикрепление задней створки;

Е — максимальная деформация к началу ма] ( разрушения образца;

Fi — деформация начала криволинейного участка;

F деформация конца криволинейного участка;

(EF), —жесткость на начальном участке деформации;

(EF) — секущее значение жесткости;

( EF) — 2 жесткость на прямолинейном участке деформации.

по сравнению с участками прикрепления створок (зоны 2 и 4).

Данные о механических свойствах фиброзного коль­ ца свидетельствуют, что изменения его размеров в те­ чение кардиоцикла происходят, наиболее вероятно, за счет деформации участков прикрепления передней и зад­ ней створок. При этом деформация должна носить симметричный характер, так как различий в жесткости обеих комиссур не выявлено.

На основании полученных данных о механических свойствах и форме фиброзного кольца были разработа­ ны математическая модель и схема силового взаимо­ действия элементов митрального клапана на фиброзном кольце. В указанной модели левое предсердие и желу­ дочек представлены в виде двух состыкованных через фиброзное кольцо эллипсоидов вращения.

Размеры клапанного отверстия изменяются за счет растяжения митрального кольца силами, действующими на него со стороны стенок желудочка, предсердия и створок. При этом в первую очередь растягиваются зоны прикрепления створок. При нормальных по величине си­ лах и свойствах фиброзного кольца комиссуральные участки практически не растягиваются.

Рис. 3. Схематическое изо­ бражение деформативно сти различных зон фиброз­ ного кольца митрального клапана (в относительных единицах).

Как известно, в полостях желудочка и предсердия всегда существует какое-то давление, поэтому фиброзное кольцо постоянно растянуто.

В систолу, когда силы, растягиваю­ щие кольцо со сто­ роны стенок пред­ сердия и желудочка, действуют наружу от центра кольца, они уравновешива­ ются сокращением циркулярных мышц, действующим на кольцо от створок внутрь. Поэтому ра­ стяжение фиброзно­ го кольца в систолу минимально. В диастолу цирку­ лярные мышцы желудочка расслабляются и усилия со стороны створок в радиальном направлении к центру кольца ослабевают. В эту фазу кольцо испы­ тывает преобладающее действие сил со стороны же­ лудочка, направленных от центра кольца, поэтому пос­ леднее растягивается и увеличивает свой диаметр (рис. 4).

Фиброзное кольцо стало предметом наших, исследо­ ваний по той причине, что во многих патологических ситуациях с него начинаются нарушения в работе кла­ панного аппарата, а в других случаях кольцо обяза­ тельно вовлекается в процесс вторично.

Створки ми т'р.а льног о клапана. Описыва­ ется от 2 до 10 ствЬрок, но общепринято различать две — переднюю и заднюю [Воропаев Т. С, 1966]. Каж­ дая из них прикрепляется у основания к фиброзному Рис. 4. Схема основных взаимодействий элементов митрального клапан­ ного аппарата на фиброзное кольцо в систолу (а) и диастолу (б).

Рлп — давление в левом предсердии;

Рлж — давление в левом желудочке;

T s сила;

R(j>K — радиус фиброзного кольца в систолу;

И^фк — радиус фиброзного кольца в диастолу;

0 — углы, характеризующие направление сил;

х — хорда.

кольцу, а по свободному краю — к хордам первого по­ рядка.

Передняя створка, называемая также аортальной, большой или переднемедиальной, имеет общую соедини­ тельнотканную основу с некоронарным и частично ле­ вым коронарным полулуниями аорты, составляя друг с другом как бы непрерывное целое [Van Der Spuy Т. С, 1958;

Roberts W. С, Perloff J. К., 1972]. Ее форма на­ поминает одним авторам полуокружность, другим — четырехугольник с почти равными сторонами [Shore D. F. et al., 1980;

Reed G. Е. et al., 1980]. Предсерд ная поверхность створки гладкая, и на расстоянии око­ ло 1 см от ее свободного края отчетливо виден «гре­ бень», представляющий след захлопывания клапана.

Свободный край створки носит фестончатый характер.

Между «гребнем» и свободным краем располагается так называемая шероховатая зона, обеспечивающая при смыкании с задней створкой излишек коаптации ткани и герметизм левого венозного отверстия в систолу. Важ­ но помнить, что линия замыкания створок не совпадает с их свободным краем. Желудочковая поверхность по бокам створки неровная, так как в этих местах к ней прикрепляются хорды второго порядка.

Задняя створка (муральная, или заднеллатеральная) приближается по форме к трапеции или прямоуголь­ нику и является своеобразным продолжением эндокар­ да задней и боковой стенок левого предсердия. По же­ лудочковой поверхности задней створки на всем протя­ жении имеются крепления хорд второго порядка. Сво­ бодный край задней створки изрезан выемками, кото­ рые иногда достигают фиброзного кольца. Современ­ ные исследования на дубликаторе пульса показали, что эта створка. представляет единое образование, хотя и состоит из трех «чаш» [Ranganathan N. et al., 1970;

Yacoub M., 1976].

Выше уже говорилось о мышечных элементах в стро ме створок, но следует уточнить, что эти волокна встре­ чаются преимущественно вблизи фиброзного кольца, а свободная треть створок их полностью лишена [Fenoglio J. J., 1972]. Мышечные волокна створок являются про­ должением мышц левого предсердия и лишены электри­ ческой связи с желудочком, так как изолированы от него фиброзным кольцом.

Длина прикрепления передней створки короче задней, а площади каждой из них почти равны и составляют в среднем 5 см2. Это объясняется тем, что передняя створка имеет в 2 раза больший поперечник. Общая площадь створок в Г,5—2 раза превышает площадь ле­ вого венозного отверстия, что обеспечивает надежную герметичность клапана [Копейкин Н. Г., Копейкин Н. Н., 1977;

Roberts W. С, Perloff J. К., 1972].

В норме переднезадний размер митрального отвер­ стия составляет около 1,5 см, а расстояние между ко миссурами 2,5—4 см. Последние являются местом пе­ рехода одной створки в другую и бывают представлены тонкими полосками клапанной ткани с подлежащим фиброзным кольцом [Rusted J. E. et aL, 1952].

Хорды удерживают створки от выпадения в левое предсердие во время систолы желудочков.

Количество хорд, их разветвленность, места прикрепле­ ния, а также длина и толщина отличаются большим разнообразием [Воропаев Т. С, 1956;

Бусалов "А. А., 1962;

Михайлов С. С, Монастырский Я. Г., 1969;

Rus­ ted J. E. et al., 1052;

Roberts W. С, Perloff J. К., 1972].

В среднем от каждой папиллярной мышцы отходит от 12 до 24' хорд, а после разветвления к створкам прикрепляется в общей сложности около 70—120 хорд [Lam Л. et al., 1970].

Среди хорд различают базальные, промежуточные и краевые, идущие к «шероховатым зонам» свободного края. Существует несколько их классификаций, основан­ ных на диаметре хорд, их локализации и характере ветвления [Tandler J., 1913;

Lam J. et al., 1970;

Per loff J. K., Roberts W. C, 1972].

С хирургической точки зрения проще выделять основ­ ные хорды, берущие начало от головок папиллярных мышц," их ветви к свободному краю створок — хорды первого порядка — и пучки, прикрепляющиеся к желу­ дочковой поверхности створок, — хорды второго порядка.

Выделяют еще муральные хорды, или хорды третьего порядка, идущие, от стенок левого желудочка, но никогда не соединяющиеся со свободными краями створок.

Среди основных хорд различают сухожильные нити, дающие ветви первого и второго порядка, и комиссураль ные веерообразные, которые крепятся только к свобод­ ным краям створок, причем они одновременно снабжают смежные участки обеих створок.

Главную физиологическую нагрузку несут основные хорды и хорды первого порядка, остальные увеличивают площадь, контролируемую «материнским» хордальным стволом [Лапкин К. В., 1981].

Каждая хорда состоит из трех слоев, центральный из которых представлен плотными коллагеновыми пуч­ ками.

Па пиллярные мышцы левого желудочка — передняя и задняя — являются продолжением наружной косой мышцы сердца. Их основания располагаются в средней трети стенки левого желудочка, а кровоснаб­ жение осуществляется за счет передней нисходящей и правой венечных артерий и частично из ветвей оги­ бающей артерии.

Передняя сосочковая мышца наиболее крупная, имеет 3—4 см в длину, резко выдается в полость желудочка и по форме напоминает конус. Вершина конуса заканчивается одной—тремя не очень отчетливо выраженными головками, от которых идут хорды к пе­ редней створке. Меньшая часть первичных хорд перед­ ней папиллярной мышцы может прикрепляться к задней створке вблизи комиссур. Задняя папиллярная мышца меньше выступает в полость желудочка, имеет более широкое основание и отчетливо выраженные головки в количестве 3—6.

Левое предсердие и левый же лудоче к в зависимости от фазы кардиоцикла сообщаются или разделяются друг от друга митральными створками.

Мышечные волокна предсердия и желудочка при­ нимают участие в строении фиброзного кольца и базаль ных отделов створок или берут начало от фиброзного кольца, а папиллярные мышцы, являясь органической частью мускулатуры желудочков, через сухожильные хорды объединяют описываемые структуры митрального клапана в единый функциональный блок.

Таким образом, циклическая деятельность левого предсердия и желудочка не только сообщает энергию кла­ панному аппарату, но и является неотъемлемой частью его функции.

Любые изменения в объемах'.предсердия и желудочка, в ритмичности их сокращений, а тем более асинергия или гипокинезия стенок сердца отражаются на замыка тельной функции клапана вплоть до возникновения преходящей или постоянной регургитации при морфо­ логической сохранности остальных составляющих.

Би о ме х а н и к а митрального клапана не пере­ стала быть предметом пристального изучения, поскольку проблема чрезвычайно актуальна, сложна и до конца не решена. Ее исследуют различные специалисты, ис­ пользуя методы функциональной анатомии, физиологи­ ческого эксперимента, гемодинамики и гидравлики," электрофизиологии, математического моделирования, и прочностного анализа [Копейкин Н. Н., Копейкин Н.. Г., 1978;

Сагалевич В. М., Завалишин Н. Н., 1980;

Карп ман В. Л., 1980;

Кузьмина Н. Б., Драгайцев А. *Д.;

1980;

Прелатов В. А., 1985;

Константинов Б. А. и др., 1986;

Hurwitt Е. S., 1953;

Swan Н. et al., 1953;

Frater R. W., 1961;

Davies Р. К. et al., 1963;

Padula R. et al., 1968;

Zaky A. et al., 1969;

Tzakaris A. G. et al.,' 1975;

Per loff J. K., 1976;

Marzilli M. et al., 1980].' Такой подход объясняется методическими трудно­ стями, так как интегрально эту проблему изучить пока не представляется возможным. Вместе с тем анализ литературы и изложенные выше эксперименты по биоме­ ханике фиброзного кольца позволяют получить вполне определенные суммарные представления о функции митрального клапанного аппарата.

Активный механизм открытия и захлопывания створок зависит, с одной стороны, от мышечных волокон, входя­ щих в элементы клапана. К таким структурам относятся папиллярные мышцы, фиброзное кольцо, выполняющее роль физиологического жома, и базальные участки створок. С другой стороны, функция митрального кла­ пана определяется энергией кровотока и разностью давлений в камерах сердца в ходе кардиоцикла, гене­ рируемых насосной мускулатурой предсердия и же­ лудочка.

В начале систолы одновременно с ростом внутри желудочкового давления напрягаются папиллярные мышцы. Образуемые ими вертикальные силы приводят всплывающие створки в противостояние. Передняя створка выпячивается вверх и смещается кзади, где встречается «шероховатыми зонами» с задней створкой.

По мере развития систолы наступает сокращение фиб­ розного кольца и диаметр митрального отверстия замет­ но уменьшается. В результате на высоте систолы пло­ щадь контакта створок, или их коаптация, значительно возрастает за счет «избытка» клапанной ткани. Такой «накатывающий» механизм закрытия створок предохра­ няет последние от повреждений.

В фазу изгнания происходит уменьшение длинной оси сердца, так как основание и верхушка желудочка сближаются. Это приводит к укорочению папиллярных мышц и частично снимает с них напряжение, хотя они и продолжают удерживать створки от выпадения в пред­ сердие.

В начале диастолы верхушка желудочка опускается, створки вытягиваются по ходу кровотока, образуя подобие воронки с меньшим диаметром на уровне их свободных краев. На высоте диастолы стенки желудочка растягиваются, циркулярный жом расслабляется, фиб­ розное кольцо растягивается, а папиллярные мышцы и створки распластываются по бокам. В конце этой фазы происходит дробление центрального потока крови, за створками образуются вихревые течения. При за­ медлении центрального кровотока в результате «киль­ ватерного» разряжения возникает риверсивный перепад давления, способствующий сближению и всплыванию створок.

1.2. Трикуспидальный клапан Строение и функция трикуспидального (трехстворча­ того) клапана во многом напоминают клапанный аппа­ рат левого венозного отверстия. Однако другие условия кровотока и более щадящие гидравлические режимы накладывают на него своеобразный отпечаток «изне женности». Его анатомия изложена во многих работах [Воробьев В. П., 1940;

Иванов Г. Ф., 1949;

Михай­ лов С. С, 1955;

Синельников Р. Д., 1963;

Мс Alpi­ ne W. S., 1975;

Anderson R. P., Besker A., 1980].

Трикуспидальный клапан, как и митральный, состоит из ряда структурных элементов, включающих фиброзное кольцо, створки, хорды, папиллярные мышцы, и его функция нераздельно связана с сократительной деятель­ ностью правых отделов сердца.

Фиброзное кольцо имеет характер замкнутой цирку­ лярной связки диаметром около 3,5—4 мм и является частью сухожильного скелета основания сердца. С ме­ диальной стороны, там, где прикрепляется септальная створка, кольцо сливается с правым фиброзным тре­ угольником, а кпереди от него контактирует на огра­ ниченном участке с основанием некоронарного полулуния аорты. Кзади от фиброзного треугольника правое кольцо вступает также в непротяженный контакт с кольцом митрального клапана (см. рис. 1).

К правому фиброзному кольцу наряду с мышцами крепятся створки — передняя, задняя и септальная (ме­ диальная), между которыми различают три физиоло­ гические комиссуры — заднемедиальную, переднелате ральную и заднелатеральную. Иногда число створок достигает 4—7 [Воропаев Т. С, 1956]. Они имеют треугольную форму и очень нежную, полупрозрачную структуру;

края носят фестончатый характер. Наиболь­ шая створка — передняя, наименьшая — септальная.

Желудочковая поверхность их сравнительно гладкая, так как хорд второго порядка у створок трикуспидаль ного клапана немного.

Число папиллярных мышц варьирует от 2 до 7, но чаще различают три из них — переднюю, заднюю и менее постоянную медиальную. Эти мышцы выражены слабее по сравнению с таковыми в левом желудочке, тесно связаны с трабекулами желудочка, имеют по нескольку головок разной выраженности. Каждая па­ пиллярная мышца отдает по 5—10 хорд, снабжая ими одновременно две соседние створки.

Передняя мышца — наиболее постоянная и самая большая;

она имеет широкое основание, от которого начинается септомаргинальная трабекула, отграничи­ вающая приточный отдел правого желудочка от выход­ ного.

Медиальная мышца может отсутствовать, и в этом случае хорды септальной створки прикрепляются не­ посредственно к трабекулам и внутренней стенке желу­ дочка. С внутренней поверхности желудочка на границе с выходным отделом прикрепляется небольшая, но по­ стоянная папиллярная мышца Ланчизи, отдающая сухожильные хорды к передней створке и служащая ориентиром для хирургов.

Следует напомнить, что кпереди и вниз от венозного синуса тотчас выше фиброзного кольца трикуспидаль ного клапана под эндокардом располагается предсердно желудочковый узел (узел Ашоффа — Тавары), а от него сверху и параллельно линии прикрепления септальной створки в направлении кпереди проходит предсердно желудочковый пучок (пучок Гиса).

1.3. Аортальный клапан Морфология аортальных клапанов изложена во мно­ гих анатомических и хирургических атласах, руководст­ вах и монографиях [Догель И., 1895;

Воробьев В. П., 1940;

Иванов Г. Ф., 1949;

Михайлов С. С, 1955;

Ло­ пухин Ю. М., Иванов В. А., 1965;

Синельников Р.- Д., 1970;

Лопухин Ю. М., Желтиков И. С, ft)71;

Mc Alpi­ ne W. S., 1975;

Anderson R. P., Becker A., 1980]. При внимательном их прочтении обращает на себя внимание удивительный лаконизм в изложении ^вопроса;

невольно создается впечатление, что авторов обманывает кажу­ щаяся «простота» анатомии полулунных клапанов.

Лишь в небольшом числе диссертационных и журналь­ ных работ делается попытка выявить действительную и, как оказывается, очень сложную их структуру [Копей кин Н. Г., 1968;

Мурач А. М., Кущ О. О., 1971;

Ми хайленко Г. Ф., 1974]. Но даже в этих специальных исследованиях анатомия аортальных клапанов носит описательный характер, сводясь в лучшем случае к ста­ тистической и сравнительной морфометрии, и не дает ответов на многие спорные и неясные вопросы.

По современным представлениям, строение клапанов аорты следует рассматривать в целом с луковицей восходящей аорты (или ее корнем) и фиброзным ске­ летом сердца, так как все эти структуры представляют единый и сложный анатомический «узел», от которого берут начало стенки аорты, основные камеры сердца, его перегородки и створки клапанов.

Аортальные полулуния (обычно их три — заднее, правое и левое) состоят из соединительной ткани в виде волокон и рассеянных клеток, выстланных с двух сторон эндокардом, образующим своего рода дубликатуру.

Строма створок не содержит кровеносных сосудов и от­ носится к тканям с весьма низким уровнем метаболизма.

Свободный край каждой створки слегка удлинен и имеет в центре фиброзный аранциев узелок. Иногда по этому •краю можно наблюдать перфорацию, что рассматри­ вается как вариант нормы [Anderson R. P., Becker A., 1980]. Остальная часть полулуния, особенно вблизи к U-образной линии своей фиксации с аортой, оказыва­ ется истонченной и почти прозрачной. Выраженность каждой створки весьма вариабельна, но периметр их свободного края, взятый вместе, значительно превышает длину окружности аорты на том же уровне.

Клапанные полулуния образуют три комиссуры, в области которых стенка сосуда утолщена и уплотнена.

Бухтообразные выбухания луковицы аорты снаружи и края створок изнутри ограничивают три пазухи — синусы Вальсальвы, в которых (в правом и левом) располагаются устья коронарных артерий. Над кла­ панами соответственно свободному краю створок по внутренней поверхности аорты легко различимы ее ли­ нейные утолщения, гистологически представляющие эластиновые и коллагеновые строго ориентированные волокна — так называемые арочные гребни [Ander­ son R. P., Becker A., 1980].

Б. А. Константинов и соавт. (1979, 1980) установили, что эти гребни замкнуты в виде арочного кольца и свя­ заны фиброзной тканью через комиссуры с основанием устья аорты. Под комиссурами различают пространства Хенли, имеющие вид равнобедренных треугольников, вершины которых указывают на комиссуры, а основания обращены в полость левого желудочка. Эти образования в области правых комиссур носят фиброзный, а под левой комиссурой — мышечный характер.

Фиброзный скелет сердца — важнейшая опорная структура, имеющая непосредственное отношение к осно­ ванию аорты. _0н отделяет предсердия от желудочков, к нему крепятся многие слои миокарда, а также сер­ дечные перегородки и створки всех клапанов, за исклю­ чением легочных [Мс Callum, 1900]. Основу фиброзного скелета сердца составляют коллагеновые волокна, формирующие фиброзные кольца левого и правого венозных отверстий и два сухожильных треугольника — Рис. 5. Аортовентрикуляр ная мембрана (схема) [по Мс Alpine W. S., 19751.

а — левый передний фиброз­ ный треугольник;

б — ле­ вый фиброзный треугольник;

в пространство Генле;

г — левое предсердие;

д задняя створка митрального клапана;

е—передняя створка митрального клапа­ на;

ж — правое предсердие;

з — предсердная часть мем бранозной перегородки;

и — трехстворчатый клапан;

к — желудочковая часть мембра нозной перегородки;

л — левый желудочек;

м — пра­ вый передний фиброзный треугольник;

н — межкла­ панный фиброзный треуголь­ ник;

о — луковица аорты.

левый и правый. В последнем из них проходит предсер дно-. желудочковый пучок. Устье аорты расположено почти в центре фиброзного скелета и, следовательно, имеет замкнутое фиброзное кольцо.

Некоторые авторы описывают сухожильное основание аорты не в виде кольца, а как трубку, достигающую в толще сосуда справа и сзади высоты до 2 см [Ива­ нов Г. Ф., 1949;

Лопухин Ю. М„ Иванов В. А., 1965].

W. S. Мс Alpine (1975) говорит о фиброзно-мышеч ном, т. е. прерывистом, или незамкнутом, характере кольца основания луковицы, называя это место аорто вентрикулярным соединением.

Так или иначе, но все исследователи подтверждают наличие соединительнотканного контакта между перед­ ней створкой митрального клапана и некоронарным полулунием аорты. Ряд анатомов сообщают о продол­ жении этого контакта на часть левой коронарной створки кзади и на септальную створку трикуспидального от­ верстия кпереди. Иными словами, авторы признают, что на определенном протяжении сухожильное кольцо основания аорты сливается (или становится общим) Рис. 6. Синтопия подлежащих к луковице аорты образований.

ПКС, ЛКС и НКС — соответственно правая, левая и некоронарная створки.

с фиброзным кольцом левого венозного отверстия.

W. S. Mc Alpine (1975) детально изучил эту зону, вы­ делив «ще два дополнительных фиброзных треуголь­ ника;

эта зона была обозначена им «аортовентрикуляр ная мембрана» (рис. 5).

Синтопия образований, предлежащих снизу к лукови­ це аорты, схематично изображена на рис. 6.

Механизму функции аортальных клапанов в литера­ туре уделено совсем немного внимания. Со времени вели­ кого Леонардо да Винчи (1513) считалось, что створки пассивно открываются и захлопываются кровотоком.

Одним из первых, кто усомнился в таком механизме и его простоте, был отечественный естествоиспытатель И. До­ гель (1895). Он критически проанализировал упомяну­ тую теорию, а также новые, появившиеся в XIX веке:

сходную с мнением Леонардо да Винчи точку зрения М. I. Weber (1848), гипотезу о природной упругости ство­ рок [Burdach К. F., 1820], объяснение Ceradini (1872) о роли разности давления и образующихся в диастолу обратных пристеночных кровотоках и, наконец, вакуум­ ную гипотезу Moens (1879). И. Догель не предложил своего объяснения работе клапанов аорты, но заключил, что фоблема остается неясной.

Логично было предположить, что ключ к пониманию механизма аортальных клапанов лежит в одновременном сочетанном изучении их структуры и функции. Такими методами располагает функциональная анатомия т. е.

применительно к нашему объекту — исследование по­ ведения створок в блоке с луковицей аорты в различные фазы сердечного цикла и при различных физиологиче­ ских и запредельных (вплоть до разрушения) нагрузках.

В отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР изучение биомеханики клапанов аорты было начато совместно со специалистами кафедры сварки МВТУ им. Баумана в 70-е годы. С помощью макро- и микропрепаровки, ис­ пользуя морфометрию и статистические методы, были оценены анатомические особенности элементов луковицы аорты (створок, синусов, комиссур, основания, арочного кольца) у человека, свиньи, собаки, крысы, кролика.

При этом мы убедились в поразительном единообразии их геометрии и пропорций, а также в строении, несмотря на разную массу сердец.

Сопоставление этих данных с результатами деформа тивного поведения тех же структур в зависимости от фазы кардиоцикла и внешних нагрузок (см. ниже) при­ вело к мысли о том, что в основе функциональной ана­ томии аортальных клапанов млекопитающих должен лежать единый механизм, гарантирующий их прочность и надежность в течение всей жизни организма.

Кстати, об удивительном совпадении метрических пропорций корня аорты у человека и разных животных было известно и раньше [Догель И., 1895;

Копейкин Н. Г., 1968].

Далее мы усомнились в пассивной роли створок, ра­ ботающих, как было принято, под влиянием разницы дав­ ления по обе стороны клапана, т. е. «на изгиб». Ведь такой допуск должен был подразумевать совершенно не­ реальную их прочность, особенно в местах фиксации по лулуний, если вспомнить о миллиардных циклах сокра­ щений, и никак не мог быть объяснен только биологи­ ческим характером материала. Вывод напрашивался сам: механизм долговечности и необычность физических свойств створок следовало искать не столько в самих створках, сколько в луковице аорты и ее стенках.

К этому времени стали появляться публикации, ав­ торы которых, несмотря на этапную и конечную разницу как с нашими данными, так и с данными других авторов, шли в изучении биомеханики аортальных клапанов в Рис. 7. Размеры, снимаемые с парафиновых слепков луковицы аорты (обозначены черным цветом).

Рис. 8. Схема взятия образ­ цов луковицы аорты и створок для экспериментов на маши­ не «Instrom-l 122».

одном направлении [Кочерюк В. И. и др., 1979;

Reid К.

et al., 1970;

Cobanoglu A. et al., 1977;

Thubrikar M. et al., 1977;

Steenhoven A. A., Van Dongen М. Е., Г977;

Mis serlis L., Azmeniads C. D., 1979].

В нашей работе главное внимание фиксировалось на стереометрии корня аорты, его упругожесткостных свой­ ствах и деформативном поведении составляющих с по­ следующим гистоморфологическим объяснением. Для этих целей применяли скоростную рентгеноконтрастную аорто- и вентрикулографию с анализом кадров на свето­ вом дисплее ЭВМ «Wolumat» фирмы «Siemens», наливки луковицы парафином под разным давлением, изучение гистотопографических срезов корня аорты, электрома нометрию и нагрузочные испытания образцов всех струк­ тур на машине «Instrom-l 122». По результатам тестов на разрыв строили диаграммы зависимости напряжение — деформация (р — 1).

На рис. 7 схематически показаны измерения, снимае Рис. 9. Эпюры внутренних усилий на синусах и створках аорталь­ ного клапана при различных нагрузках в систолу (А) и диастолу (Б).

Рис. 10. Распределение внутренних напряжений на оболочечные элемен­ ты луковицы аорты.

мые с парафиновых слепков клапанно-аортального комп­ лекса. На рис. 8 представ­ лен принцип взятия на ма­ шине «Istrom-1122» с по­ мощью специального штам­ па образцов для эксперимен­ тов.

Полученные цифровые результаты после матема­ тической аппроксимации ис­ пользовали с целью построе­ ния эпюров внутренних уси­ лий в синусах и створках при различных нагрузках (рис. 9), а также для расчетов внутренних напря­ жений на элементы луковицы аорты (рис. 10). По­ дробно методика этих опытов, сопроводительные рас­ четы и их результаты были опубликованы в печа­ ти [Сагалевич В. М. и др., 1979, 1982, 1984;

Констан­ тинов Б. А. и др., 1979, 1982;

Малиновский Н. Н. и др., 1987].

Конечным итогом наших исследований явилось обна­ ружение и доказательство нового механизма функций аортальных клапанов, объясняющего долговечность и надежность их работы, что в 1984 г. было занесено в Государственный реестр СССР как открытие № 292, а авторам в 1985 г. были выданы соответствующие дипломы.

Суть этого механизма сводится к следующим поло­ жениям.

Створки клапанов и луковица аорты в структурно функциональцям отношении должны, рассматриваться как единый, но гетерогенный блок, демонстрирующий упруго прочностную анизотропность, поскольку, включает эле­ менты различной жесткости (рис. 11), а весь комплекс сохраняет постоянство своих физических характеристик назависимо от индивидуальных и видовых различий (рис. 11,1).

В корне аорты самыми ригидными составляющими являются кольцо основания, комиссуральные зоны и арочное кольцо, соединенные в целостный жесткий кар­ кас, который сохраняет стереометрию луковицы и управ­ ляет работой створок (рис. 11,2). В результате аорталь Рис. 11. Строение фиброзного каркаса луковицы аорты и жесткостно-деформативное поведение ее элементов.

1 — фиброзное кольцо основания;

2 — комиссуральные стержни;

3 — арочное кольцо;

4 — синус аорты.

/v /v f\ л. л л ЛЛЛЛЛЛ Рис. 12. Поцикловые перемещения оболочечных элементов луковицы аорты.

— конец диастолы;

б — начало систолы;

в — фаза максимального изгнания;

а д— вершина диастолы;

г — начало диастолы;

д— вершина диастолы.

ный клапан следует представлять как оболочечные эле­ менты (створки и стенки синусов), фиксированные на жестком каркасе. Такое природное конструктивное ре­ шение с пружиноподобными перемещениями фиброзного каркаса и демпфирующим эффектом синусов Вальсальвы обеспечивает уменьшение нагрузок на створки за счет перераспределения усилий, возникающих в систолу и диастолу. Изменения жесткостных характеристик карка­ са в течение кардиоцикла освобождают полулуния и места их фиксации от концентратов напряжения, регулируя их перемещения и взаимную адаптацию. Таким образом, в основе механизма гидродинамической надежности аор­ тального клапана лежат упругие взаимодействия рацио­ нально размещенных на природном опорном каркасе оболочечных элементов (рис. 11,3).

Энергия для перемещения элементов луковицы аорты сообщается кровотоком, а ее накопителями являются стенки синусов и фиброзный каркас. Сами створки испы­ тывают от цикла к циклу незначительные нагрузки: на­ ходясь в конце диастолы в свободном состоянии (рис. 12, а), в начале систолы они всплывают (рис. 12, б), 3 -. • на высоте этой фазы выпрямляются и совершают коле­ бания между центральным потоком и боковыми завих­ рениями, возникающими в синусах (рис. 12, в), с началом диастолы они опадают (рис. 12, г), а на пике диастолы створки вытягиваются в синусы (рис. 12, этом В конце мембрану, при главная нагрузка приходится на д).

диастолы каркас «возвращает» стереометрию луковицы к исходной, а створки свободно подвсплывают вверх (см. рис. 12, а). Следовательно, полулуния оказываются разгруженными от больших напряжений в течение всего сердечного цикла (рис. 11, 4).

Открытый механизм был успешно реализован в отечест­ венных ксенобиопротезах БАКС, нашедших свое приме­ нение в клинической практике'.

Еще одно практическое использование данного откры­ тия связано с разработкой в отделе хирургии сердца ВНЦХ новой клапаносберегающей операции при аорталь нах пороках (см. главу 8).

ГЛАВА ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИМ РЕКОНСТРУКТИВНЫМ ОПЕРАЦИЯМ ПРИ ПОРОКАХ СЕРДЦА Поскольку хирургия является инвазивной и агрессив­ ной специальностью, строгие показания к ней всегда были в центре внимания нашей дисциплины. Это не только во­ просы деонтологии, профессионального мировоззрения, опыта хирурга и уровня медицины, но одновременно — условие для объективного сравнительного анализа ре­ зультатов, т. е. научная предпосылка для движения вперед.

Известная общая формула «не раньше, чем нужно, и не позже, чем возможно» сохраняет свою силу, так как выступает против любых профилактических вмеша­ тельств, увлечений «техницизмом» и безнадежных по времени операций. Отечественная хирургическая школа всегда настаивала на том, чтобы наше вмешательство было клинически оправдано, анатомически обосновано и физиологически дозволено.

Применительно к «клапанной болезни» сердца пока­ зания для оперативного лечения должны исходить, во-первых, из стадии заболевания, во-вторых, сравни­ тельного прогноза на основе анализа всех факторов риска и, в-третьих, выбора метода. Первые два положения изу­ чены достаточно подробно и признаны в современной Один из авторов этой монографии профессор Б. А. Константинов за работы в данной области среди других исполнителей был удостоен Государственной премии СССР за 1984 г.

практике устоявшимися, хотя до их стандартизации еще далеко.

Самыми распространенными критериями операбель ности больных пороками сердца являются функциональ­ ные классы Нью-Йоркской кардиологической ассоциа­ ции — NYHA. Согласно классификации NYHA, хирур­ гическое лечение оправдано для больных III и IV классов, когда приблизилась или наступила инвалидизация.

В основе данного подхода лежат работы по сравнительно­ му прогнозу у больных с «клапанной болезнью» III— IV класса NYHA, леченных медикаментозно и хирур­ гически.

Так, по данным S. Munoz и.соавт. (1975), среди па­ циентов с комбинированным митральным пороком без хирургического вмешательства 5 лет переживают 46 %, а по данным Е. Rapoport и соавт. (1975) — 63 %. Однако эти показатели несопоставимы с результатами хирурги­ ческого лечения и между собой, так как объединяют раз­ ные контингента больных и условия лечения.

В то же время К. Е. Hammermeister и соавт. (1978), проведя рандомизированное исследование, показали, что с митральным пороком при медикаментозном лечении пе­ реживают 5 лет 66 % больных, тогда как после хирургии 5 и 10 лет переживают соответственно 86 и 75 % (р<0,05) оперированных.

Однако госпитальная летальность при одном и том же объеме вмешательства среди оперированных в IV классе превышает летальность оперированных в III классе в 3— раза.

Значительно реже и пока избирательно ставятся по­ казания к хирургии у больных II класса, а у больных V класса, который соответствует III стадии недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, операции крайне рискованны из-за далеко зашедших и необратимых органных изменений.

По мере совершенствования хирургии и развития смеж­ ных с ней дисциплин все очевиднее становится тенденция выполнять операции на клапанах до тех пор, пока не насту­ пили тяжелые осложнения и пока не потеряна насосная функция сердца, т. е. преимущественно в III классе, а в последнее время даже во II классе [Peterson K-, 1986].

Факторы риска носят более индивидуальный характер и призваны объективизировать по возможности в цифровом выражении прогноз для больного в ближайшем и отдален­ ном периодах после операции и сравнить его с выживае з» мостью без таковой. Они выходят за рамки функциональ­ ных классов, так как одни и те же прогностические крите­ рии могут наблюдаться во II, III и IV классах.

К факторам риска относятся размеры сердца;

сердеч­ ный выброс, фракция изгнания, степень легочной гипертен зии, выраженность кальциноза на клапане, другие соче танные пороки, возраст, активность ревмопроцесса, пов­ торный характер операции, сопутствующие осложнения и болезни. Так, F. Schwartz и соавт. (1986) в недавно опуб­ ликованной работе среди факторов риска называют воз­ раст оперированных более 49 лет (р<0,05), «чистую ре гургитацию на митральном клапане (р<0,001), IV класс NYHA (р<0,02), предшествующую «закрытую» комис суротомию (р<0,001) и давление в правом предсердии, равное или превышающее 4 мм рт. ст. (р<0,01).

Среди отдельных объективных показателей, с помощью которых авторы пытаются расширить показания к опера­ циям на II класс NYHA и прогнозировать отдаленные ре­ зультаты, наиболее часто употребляются фракция изгна­ ния, конечные объемы левого сердца, индекс сила/объем и др.

Н. R. Phillips и соавт. (1981) указывают, что фракция изгнания меньшая или равная 0,40 заметно и неблагоприя­ тно отражается на пятилетней выживаемости больных после операции. Другие справедливо критикуют этот па­ раметр, так как он находится в тесной физиологической за­ висимости от постнагрузки и в условиях регургитации не содержит правильной информации о левом отделе сердца.

Взамен его предложен индекс давление/диаметр левого желудочка, отнесенный к единице поверхности тела и рав­ ный в норме 5,6±0,9 [Grossmann R. J. et al., 1977;

Bo row К. M. et al., 1980;

Carabello B. et al., 1981]. Снижение этого индекса до 2,2 — плохой прогностический признак, который может наблюдаться при высоких величинах фрак­ ции изгнания [Suga R. et. al., 1973;

Sagawa К., 1981;

Peterson К., 1986].

На серьезность прогноза у больных митральным по­ роком указывают такие параметры, как конечный диасто лический 2 объем левого желудочка выше или равный 140 мл/м [Hammermeister К- et al., 1978], конечный ди астолический диаметр левого желудочка или конечный систолический соответственно выше или равные 8 и 5,5 см [Ziles M. et al., 1984;

Peterson К., 1986]. Оценка и ревизия значимости отдельных факторов риска продолжаются до сих пор.

В свое время предлагались специальные карты с под­ счетом степени риска по баллам, но они распространения не получили. Во многих клиниках существуют построен­ ные графически вероятности неблагополучного исхода, выражающиеся в процентах или процентилях и основы­ вающиеся на одном—двух показателях, чаще размерах сердца и сердечном индексе.

С учетом вышесказанного выбор времени операции при клапанном поражении, несмотря на давность пробле­ мы, нельзя отнести к окончательно решенным и однознач­ ным. Факторы, которые должны обязательно учитываться при этом, приведены нами в табл. 1.

Выбор метода операции — проблема, которая только кажется простой. Она органически входит в вопрос о по­ казаниях, так как влияет во многом на непосредственные и отдаленные результаты. В общем смысле при клапан­ ном пороке ответ мог бы быть несложным — сохранить аутоклапан. Однако это удается далеко не во всех случаях, а если и достижимо, то разными путями.

Выбор операции определяется различными и на пер­ вый взгляд далекими друг от друга причинами. К ним от­ носятся индивидуальные особенности больного и опыт хи­ рурга, патоморфология клапана и возможности современ­ ной технологии, желание пациента и уровень оперативной хирургии, наконец, возраст оперируемого, традиции кли­ ники, психологические факторы и т. п.

Вопрос оказывается настолько сложным, что необхо­ димо рассмотреть каждый порок отдельно.

При изолированном чистом митральном стенозе до­ пустимы как закрытые, так и открытые операции. Первые из них более просты, щадящи и сопровождаются леталь­ ностью порядка 1—4 % [De Vivie, Hellberg, 1985]. Но эти операции эффективны, если выполняются по строгим по­ казаниям — только при не ос ложне нных формах стеноза. На протяжении свыше 30 лет мы производим это вмешательство, используя левосторонний черезушковый подход с применением дилататора. Однако закрытая ко миссуротомия, выполняемая вслепую, не может считаться реконструктивной операцией, и показания к ней в послед­ ние годы мы резко ограничили.

При осложненных формах митрального стеноза в ви­ де исключения мы прибегаем к чреспредсердной инстру­ ментальной комиссуротомии из правостороннего доступа, но только тогда, когда вмешательство с искусственным кровообращением представляется по тем или иным при­ чинам рискованным или невозможным.

Во всех остальных случаях — при осложне нном стенозе, комбинированном пороке и при митральной недостаточности — рекомендуем открытую коррекцию в условиях общей перфузии.

Следует остановиться на определении «осложненные формы митрального стеноза». К ним мы относим кальци ноз или резкий фиброз клапана, выраженные подклапан ные сращения, внутрипредсердный тромбоз или подозре­ ние на него, рестеноз, свежую или преходящую мерцатель­ ную аритмию, сочетанные пороки сердца.

Несмотря на большие возможности эхокардиографии в дооперационнои оценке морфологии порока, решение о его реконструкции или замене принимают после атриото мии и визуальной ревизии. При этом главное внимание обращают на сохранность передней створки и на состоя­ ние подклапанного аппарата. Окончательное решение может быть принято только после завершения пластиче ской операции и тестирования ее результата.

В отделе хирургии сердца ВНЦХ клапаносберегающие операции при пороках митрального клапана составили 30 % от числа всех открытых вмешательств при этом забо­ левании.

Недавно в сторону пластических операций изменил свою позицию даже такой апологет протезирования как D Cooley (1984), считающий возможным сохранить ми­ тральный клапан у 30—40 % оперируемых. Сторонник и автор многих пластических вмешательств A. Carpentier (1983) поднимает этот показатель до 50 % у взрослых и до 90 % у детей. Он же считает, что все случаи «митраль­ ной болезни» при отсутствии кальциноза должны рас­ сматриваться как потенциально «пригодные» к восстано­ вительной хирургии, а такие состояния, как острый ревмо­ кардит, подострый септический эндокардит и дегенератив­ ные заболевания клапанов, не могут служить препятствием к ее проведению.

Следует сказать, что непосредственная летальность при митральном пороке после закрытых комиссуротомии и пластических открытых операций сегодня сравнима меж­ ду собой, тогда как протезирование дает пока более вы­ сокую госпитальную летальность. В отдаленные сроки клапаносберегающие реконструктивные вмешательства по выживаемости и качеству жизни превосходят все осталь­ ные (табл. 2). В то же время замена митрального клапана Т а б л и ц а 2. Выживаемость и частота реопераций после клапано сберегающих реконструктивных вмешательств при митральном пороке Выживаемость, % Частота пов­ Тип порока торных опе­ Авторы к 5-му году к !0-му году раций, % Митральный 86 75 — К. Hammer стеноз meister и др., 87 81 7,4 G. Reed и др., 95 7,6 L. Cohen и др., 94 83 2,8 ВНЦХ АМН СССР, Митральная 87 82 11,0 A. Carpenti­ недостаточ­ er и др., ность 96 3,5 С. Duran и др.,- М. Yacoub и' 91 др., G. Reed и 92 90 9, др., 93,4 • 8 ! 8,2 ВНЦХ АМН СССР, протезом сопровождается выживаемостью к 10 годам 39—65% оперированных [Yacoub M. et al., 1981;

Мс Goon D. С, 1982] и гораздо большим числом осложнений.

Приобретенные пороки трикуспидального клапана, как известно, в изолированном виде практически не встре­ чаются. Их коррекция допустима только на открытом серд­ це. Подавляющее число пороков правого венозного от­ верстия (до 70—90 %) носит функциональный характер и представлено относительной регургитацией. В этих ситуациях клапаносберегающая операция выполнима в 100 % случаев. Поскольку ее техника проста, а точная оценка величины регургитации на трехстворчатом клапа­ не может оказаться проблематичной, в сомнительных слу­ чаях лучше расширить показания к ней.

A. Carpentier (1983) полагает, что пластика трикус­ пидального клапана при его относительной недостаточно­ сти показана во всех случаях, когда диаметр правого фиб­ розного кольца на 10 % и более превышает норму, т. е.

свободно пропускает у женщин и мужчин соответственно обтуратор размером 33 и 35 мм.

При органических пороках возможности для пласти­ ческой операции и протезирования оказываются примерно равными. Поражения аортальных клапанов должны устра­ няться только под визуальным контролем, т. е. с искусст­ венным кровообращением. Преобладающем, а до недавне­ го времени единственным типом операции при любой фор­ ме приобретенного аортального порока являлось его проте­ зирование. Лишь в последние годы появились публикации французских авторов, начавших производить пласти­ ческие операции на клапанах аорты [Besson J. P., Carpen­ tier A., 1983;

Carpentier A., 1983;

Lessana A., 1983]. По­ ка эти вмешательства носят поисковый характер и огра­ ничены буквально единичными операциями, поэтому го­ ворить о показаниях к ним следует с большой осторожно­ стью. Наибольшим опытом располагает A. Carpentier (1983), допускающий сегодня их использование примерно у 5 % больных с названной патологией.

В отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР эти опе­ рации были начаты в 1984 г., когда в дополнение к технике, которой пользуется A. Carpentier, была разработана но­ вая операция. Опыт этих вмешательств невелик, а отда­ ленные результаты отсутствуют, поэтому мы производим их главным образом при сочетанных аортально-митраль ных пороках, когда створки относительно сохранены, но имеется их спаяние и (или) провисание.

Несмотря на преимущества клананосберегающих ре­ конструктивных операций при пороках сердца перед ос тальными вмешательствами, возможность их выполнения остается во многом областью эмпирики и в значительной мере, помимо особенностей морфологии клапана, зави­ сит от настроя и опыта хирурга.

ГЛАВА ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И БЛИЖАЙШИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ 3.1. Методика операций Реконструктивные операции на клапанах выполнимы только на открытом остановленном и обескровленном сердце. Для этих целей мы применяем искусственное кро­ вообращение с гипотермией, а начиная с 1975 г. для за­ щиты сердца используем комбинированную холодово фармакологическую кардиоплегию [Осипов В. П., 1976;

Бунятян А. А. и др., 1978].

Методика наших операций на клапанах, включающая хирургический доступ, защиту миокарда от аноксии, под­ ключение аппарата искусственного кровообращения, пре­ дупреждение эмболии и другие общие вопросы, в течение многих лет неоднократно менялась, но в последние годы (1976—1986) оставалась стандартной. Она излагается ниже.

Все вмешательства, в том числе повторные, выполня­ ли из продольной срединной стернотомии с раздельной канюляцией полых вен и введением артериальной магист­ рали в восходящую аорту. Объем перфузии составлял 2,2—2,4 (л • мин)/м2 с охлаждением больного до 26— 28° С в пищеводе. В случаях повышенного риска и при повторном вмешательстве на сердце температуру сни­ жали до 22—24° С.

Во время искусственного кровообращения кровь раз­ водили кристаллоидными и белковыми растворами, не снижая, однако, величины гематокрита 25 %.

Все операции на митральном клапане выполняли с дре­ нированием левых отделов и с обязательным временным пережатием восходящей аорты. Дренирование преследует по крайней мере две цели — декомпрессию левого отдела сердца путем удаления изливающейся бронхиальной Рис. 13. Схема операции открытой митральной комиссуротомии.

а — левая атриотомия;

б — идентификация комиссур;

в — разделение комис сур;

г — ушивание левого предсердия.

комбинируя разрез с приемом, используемым С. Cabrol.

Для выявления наружной комиссуры створки подтя­ гивали вверх и от хирурга. Иногда комиссуры лучше определялись, если удавалось завести за головку соот­ ветствующей папиллярной мышцы небольшой крючок, потягивание за который выявляло комиссуральное сраще­ ние в виде западения. Наружную комиссуру разделяли, используя описанные выше приемы.

Вслед за комиссуротомией оценивали выраженность кальциноза, который, как известно, может варьировать от незначительных мелких вкраплений до массивных кон­ гломератов. Его формальное присутствие еще не является противопоказанием к клапаносберегающей операции.

Однако решение о сохранении собственного клапана в этих условиях должно быть тщательно взвешено.

Формула в этих случаях проста — кальциноз не дол­ жен отражаться на замыкательной и пропускной способ­ ности клапана, но правильная ее расшифровка требует опыта.

В течение ряда лет мы выработали следующую тактику.

При единичных инкапсулированных вкраплениях, не затрагивающих комиссур и свободного края створок и не сопровождающихся заметной потерей клапанной тка Рис. 14. Удаление отдельного кальцината из стромы створки с последую­ щей пластикой дефекта заплатой из ксеноперикарда.

Рис. 15. Резекция свободного края створки с ее пластикой и созданием искусственной маргинальной хорды из ксеноперикарда.

ни, мы воздерживаемся от каких-либо дополнительных вмешательств. Если небольшие инкапсулированные кальцинаты выявляются в ходе рассечения комиссур, их содержимое удаляем с помощью острой ложечки Фольк мана. Отдельные кальцинаты в диаметре до 10—15 мм, инкапсулированные или крошащиеся, располагающиеся в створке и не имеющие отношения к свободному ее краю, мы иссекаем и замещаем образующийся дефект заплатой из ксеноперикарда (рис. 14).

В последнее время начали выполнять экономную ре­ зекцию свободного края створки при его ограниченном кальцинозе, вшивая в удаленный участок заплату из ксеноперикарда. Форма и размеры заплаты диктуются образовавшимся после резекции дефектом створки, а от ее свободного края выкраиваем полоску, которую в виде искусственной хорды фиксируем одним — двумя швами к головке ближайшей папиллярной мышцы (рис. 15).

Эта техника нуждается в проверке временем.

При массивном крошащемся кальцинозе, захваты­ вающем комиссуры и фиброзное кольцо и сопровождаю­ щемся сморщиванием оставшейся клапанной ткани, ре­ конструктивная операция противопоказана.

Разделение комиссур позволяет значительно улуч­ шить обзор подклапанных структур.

В соответствии с мировым опытом примерно у 20 — 40 % больных митральным стенозом наблюдается утол­ щение, укорочение и сращение хорд вплоть до прямой припаянности гипертрофированных головок папиллярных мышц к краям створок, что обусловливает возникновение гемодинамически значимого дополнительного подкла панного стеноза.

Состояние хордально-папиллярного аппарата можно оценивать визуально, пользуясь классификацией Sellors и соавт. (1953), различающей отсутствие подклапан­ ных изменений, их умеренную и значительную выражен­ ность.

Восстановлению анатомии и функции подклапанных структур мы придаем очень большое значение.

Мобилизация хордально-папиллярных элементов — обязательный этап операции — преследует две непос­ редственные цели: во-первых, увеличение полезной пло­ щади митрального отверстия и ликвидацию подклапанного градиента и, во-вторых, улучшение запирательной функ­ ции клапана. Кроме того, максимальная мобилизация подклапанных образований служит эффективным и на­ дежным средством предупреждения рестеноза.

На протяжении ряда лет мы собрали достаточно доказательств, чтобы убедиться в том, что одна из основ­ ных причин рецидива ревматического митрального стеноза заключается в неадекватной мобилизации при этом по­ роке во время операции подклапанных структур и, сле­ довательно, самих створок [Малиновский Н. Н., Констан­ тинов Б. А., 1980]. Эти наблюдения перекликаются с результатами иностранных авторов, опубликованными вслед за нашими исследованиями [Gross R. J. et al., 1980;

Vega J. С et al., 1981;

Nakano S. et al., 1983].

При митральном стенозе наиболее частым вмешатель­ ством на подклапанных структурах является продольная папиллотомия. Показанием к ней служит резкая гипертро­ фия сосочковых мышц с укорочением расстояния между их головками и свободным краем створок. Операцию выполняют с помощью тонкого скальпеля, которым мыш­ цу рассекают сверху вниз на /з ее длины, при этом Рис. 16. Схема операции продольной митральной папиллотомии.

Рис. 17. Фенестрация утолщенных хорд митрального клапана первого порядка.

хорды должны быть сохранены по обе стороны от раз­ реза (рис. 16).

Папиллотомия заметно мобилизует подвижность ство­ рок, улучшает их сопоставимость и увеличивает полезный диаметр митрального отверстия. В последние годы это вмешательство мы все чаще дополняем продольной резекцией основных и первого порядка хорд — так назы­ ваемой фенестрацией хорд. При этом целостность хорды по протяжению не нарушаем, а иссекаем ее избыточную толщину (рис. 17). Эти приемы повышают мобильность подклапанных структур, но малоэффективны для восста­ новления площади захлопывания створок.

И.сли при сопоставлении створок пинцетами определя Рис. 18. Резекция хорд митрального клапана второго — третьего поряд­ ка с пластикой основания створок заплатой из ксеноперикарда.

а, б, в — доступ к желудочковой поверхности задней створки митрального кла­ пана и иссечение хорд;

г, д — пластика основания створок.

ется недостаточная площадь их коаптации, следует попытаться мобилизовать желудочковые поверхности задней, а при необходимости и передней створок путем резекции хорд второго и третьего порядка. Этот прием мы начали применять недавно, но убедились в его эффек­ тивности и сейчас используем в своей практике с такой же частотой, как и папиллотомию.

Доступ к желудочковой поверхности створок непрост.

Некоторые хирурги предлагают для облегчения резекции хорд второго порядка применять зеркальце или подкла дывать под верхушку и заднюю стенку левого желудочка большую салфетку [Cabrol С. et al., 1979;

Carpentier A., 1983]. Мы не нашли эти способы удобными. Поэтому в отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР был разрабо­ тан специальный прием, позволяющий получить отличный доступ к желудочковой поверхности створок и одновре­ менно увеличить при необходимости их площадь. Он за­ ключается в отсечении одной или обеих створок по линии их прикрепления. Разрез проводят отступя 2—3 мм от фиброзного кольца и параллельно последнему и ограни­ чивают с обеих сторон комиссуральными зонами, которые остаются нетронутыми (рис. 18). После этого все лишние хорды второго — третьего порядка, связывающие дви­ жения створок, иссекают, а по линии выполненного разреза вшивают на всем его протяжении заплату из кон­ сервированного ксеноперикарда. Таким путем одновре­ менно с мобилизацией створок увеличивается их пло­ щадь.

Во избежание избытка фибрина и последующего каль циноза увлекаться поперечным размером заплаты не следует: лучше ограничиться размером 1 см.

В тех случаях, когда после ликвидации стеноза сво­ бодный край створки оказывается лишенным хорд, в зависимости от протяженности и локализации этого участ­ ка следует прибегнуть или к его резекции, или взятию хорды второго порядка, или искусственному созданию хорды, или перемещению ближайшего сегмента створки, взятого вместе с хордой. Эти методы, как и возможная необходимость укорочения хорд, излагаются в разде­ ле 5.1 данной книги.

Завершающим этапом клапаносберегающей операции при митральном стенозе является оценка компетентности клапана. Она состоит из визуальной оценки подвижности, сопоставимости и коаптационной способности створок.

При этом обращают внимание на линию замыкания створок, которая в норме напоминает латинскую букву U [Carpentier A., 1983].

Обязательно выполняют гидравлическую пробу на компетентность клапана [Константинов Б. А., Коз­ лов В. А., 1974). Если при этом отмечается поступление жидкости по центру митрального отверстия, необходимо еще раз ревизовать подвижность створок, состояние их свободного края и длину хорд.

При регургитации в области комиссуры (комиссур) мы выполняли аннулопластику с использованием син­ тетического кольца (см. раздел 5.1). Только убедившись в хорошей запирательной функции митрального аппарата, приступали к герметизации сердца и согреванию больно­ го. После повышения температуры в пищеводе до 30— 32° С снимали зажим с аорты. Эвакуацию воздуха и восстановление спонтанной работы сердца выполняли в едином и строго последовательном комплексе мероприя­ тий [Константинов Б. А., 1981]. После прекращения пер­ фузии окончательно оценивали эффективность выполнен­ ной операции с помощью электрофлоуманометрии [Сандриков В. А., 1983].

Результат признавали удовлетворительным, если при сердечном выбросе, превышавшем или равном 2,5 (л • мин)/м2, средние величины диастолического гра диента давления и регургитации на митральном клапане соответственно были менее или равны 3 мм рт. ст. и 7—8 % от ударного выброса.

3.2. Ближайшие результаты Начиная с 1963 г. и по 1 июня 1986 г. в отделе хирургии сердца ВНЦХ АМН СССР при «чистом» и преобла­ дающем стенозе митрального клапана было выполнено 360 реконструктивных клапаносберегающих операций на открытом сердце в условиях искусственного кровообра­ щения. У всех больных сужение левого венозного отверстия имело ревматическую природу.

Возраст пациентов колебался от 15 до 61 года, соста­ вив в среднем 35 лет. Из них женщин было 244, муж­ чин 116, т. е. соотношение между полами равнялось 2 : 1 в пользу женщин.

Большинство больных (304 человека, или 84,4 %) принадлежали в исходе к IV классу NYHA, остальные — к III классу.

При оценке гемодинамики порока и стадии нарушения кровообращения мы придерживались классификаций соответственно Б. В. Петровского и А. Н. Бакулева, Е. А. Дамир, Дооперационная характеристика пациентов приведена' в табл. 3, из которой видно, что 49 (14 %) Т а б л и ц а 3. Распределение больных по группам порока и стадиям нарушения кровообращения (п = 360) Группа порока Стадия нарушения кровообращения Первичные операции Повторные операции (311 больных) ("49 больных) [/III 41 I/IV 177 п/ш 15 II/IV 78 Пр и ме ч а н и е. Группа порока — по Б. В. Петровскому, стадия наруше­ ния кровообращения — по А. Н. Бакулеву, Е. А. Дамир.

больных перенесли ранее «закрытую» комиссуротомию и были оперированы повторно в связи с рестенозом (35 человек) или по поводу сочетания резидуального стеноза с митральной регургитацией (14 пациентов).

Среди последней группы больных отмечалась та или иная хирургическая ятрогения в виде неполного разделения '.комиссуральных сращений, неликвидированного подкла панного стеноза или разрыва створок. У 8 из этих 14 па­ циентов повторные вмешательства носили экстренный характер.

Из общего числа оперированных у 297 (82 %) была хроническая или преходящая мерцательная аритмия, v 62 (19 %) заболевание осложнилось тромбозом левого предсердия, у 36 (10 %) отмечался кольциноз — от мел­ ких интрамуральных вкраплений (21 наблюдение) до ограниченных отдельных кальцинатов в створках и комиссурах (15 больных).

Исходное состояние пациентов нередко было ослож­ нено легочной гипертензией, которая примерно у 30 % больных была выраженной. Более точными данными о частоте этого синдрома мы не располагаем, так как катетеризация правых отделов сердца, особенно в по­ следние годы, проводилась редко.

Для описываемой патологии были весьма характерны нарушения трахеобронхиальной проходимости и венти­ ляции, встретившиеся в различной степени выраженности у 90 и 75 % больных соответственно.

Подклапанный стеноз, потребовавший хирургического устранения, отмечен нами примерно у '/з оперированных, а одномоментные вмешательства на других клапанах по поводу их сочетанной патологии были выполнены у 57 пациентов, или у 16 %.

В табл. 4 представлен характер операций на аорталь­ ном и трикуспидальном клапанах, выполненных одномо­ ментно с реконструкцией митрального аппарата.

Таблица 4. Характер одномоментных операций при сочетанной клапанной патологии (п=57) Клапан Тип операции Количество наблюдений Аортальный Протезирование, протез АКЧ-02 Протезирование, протез БАКС Протезирование, протез ЛИКС. Комиссуротомия Всег о: Трикуспи- Аннулопластика по J. Kay дальный Аннулопластика по N. De Vega Аннулопластика по A, Carpentier Протезирование, протез БАКС В с е г о... V Основными техническими приемами, которые были нами использованы при митральном стенозе для восста­ новления функции клапанного аппарата, явились острое разделение комиссур, вмешательства на хордах и па­ пиллярных мышцах и реже аннулопластика по А. Сагреп tier и вальвулопластика.

Из табл. 5 видно, что число оперативных методик пре­ вышает в сумме количество оперированных, поскольку одному пациенту нередко, а в последние годы все чаще приходилось одновременно выполнять вмешательства, представляющие совокупность МК + МА, МК + MX -f + МА и т. д.

Следует обратить внимание на тот факт, что число выполнявшихся нами при стенозах аннулопластик из года в год остается небольшим, составляя 10 % от числа всех открытых комиссуротомий. В то же время операции на хордах освоены (кроме папиллотомий) недавно и число их быстро растет.

Т а б л и ц а 5. Характер хирургических вмешательств на митральном клапанном аппарате при его стенозе (п = 360) 1 ип операции Количество Умерло пос­ наблюдений ле операции Митральная комиссуротомия 360* 36(10%) Митральная хордопластика В том числе:

резекция хорд фенестрация хорд транслокация хорд или искусственная хорда продольная папиллотомия 78 2** Митральная вальвулопластика В том числе:

шов створки декальцинация пластика основания створки Митральная аннулопластика (опорное коль­ цо) 36 4** *62 больным выполнена дополнительно тромбэктомия из левого предсердия.

**Летальность входит в общее число 36 случаев.

Из 360 оперированных в госпитальном периоде умер­ ло 36, или 10+2,5 %. При этом большинство леталь­ ных исходов (32) приходится на первые^160 операций, что составило 20 %. Среди причин госпитальной леталь ности на раннем этапе были те, что связаны в основ­ ном с освоением метода,— неадекватная защита миокар­ да, воздушная эмболия, технические ошибки и др.

При проведении последних 200 операций леталь­ ность в госпитальном периоде удалось снизить до 2+1,4 %;

таким образом, этот показатель стал сопоста­ вим с летальностью после закрытых комиссуротомий.

Интересно, что включение в общую группу пациен­ тов, потребовавших одновременно вмешательства на других клапанах, больных с рестенозом, а также опе­ рированных в экстренном порядке существенно не ска­ залось на общей госпитальной смертности. Если общая летальность за все годы составила 10 %, то плановые первичные операции при изолированном стенозе дали 9,2%.

По мере совершенствования оперативной техники, ме­ тодов перфузии и защиты миокарда от аноксии, а так­ же реанимационной службы изменились удельный вес и значимость послеоперационных осложнений. Так, среди первых 194 оперированных острая сердечно-сосудистая недостаточность была отмечена у 11 больных, причем у 6 из них с летальным исходом. На последние 100 хи­ рургических вмешательств снижение производительности сердца мы наблюдали у 4 пациентов, и ни в одном слу­ чае это не привело к смертельному результату.

Доминирующими осложнениями в послеоперационном периоде остаются легочные — пневмонии, трахеобронхи ты, ателектазы и плевриты. Они наблюдались у (25,8 %) больных, или у каждого четвертого, но только в одном случае послужили причиной смерти. Следующее по частоте место среди осложнений принадлежит гепа торенальному синдрому (24 наблюдений, или 7 %) также с одним летальным исходом. Септический эндокардит встретился после операции у 1 % больных, или в 4 наб­ людениях, причем в трех из них он закончился смер­ тельно. Среди других нелетальных осложнений мы встретили медиастинит, геморрагию, преходящую за­ стойную декомпенсацию, нарушения ритма и т. п.

Данные интраоперационного измерения показателей центральной гемодинамики демонстрируют резкое умень­ шение диастолического градиента давления и в ряде слу­ чаев незначительную регургитацию, а в подавляющем большинстве наблюдений ее полное отсутствие (рис. 19).

Оперированные пациенты в среднем проводили в на­ шем стационаре после вмешательства около 2 нед. Уже Рис. 19 Показатели гемоди­ намики, измеренные в ходе операции реконструкции ми­ трального клапана при его стенозе.

ДП градиент диастолического давления;

Q — объем регурги тации.

за это время по дан­ ным электрокардиогра­ фического исследова­ ния отмечался регресс гипертрофии, особенно правых отделов сердца.

Такая динамика была отчетливо выражена у 196 из 324 выписав­ шихся, или у 62 % опе­ рированных.

По данным фоно кардиографии у 80 % пациентов после опера­ ции отмечено исчезно­ вение диастолического шума,-а у остальных — резкое уменьшение его амплитуды и продол­ жительности.

Но мере расширения вмешательств на хордах и па­ пиллярных мышцах послеоперационная звуковая симп­ томатика заметно улучшилась. У 89 больных в исходе на верхушке регистрировался низкоамплитудный систо­ лический шум, который после вмешательства полностью исчез у 43 (50 %), уменьшился у 21 больного и у осталь­ ных существенно не изменился. В результате операции систолический шум на верхушке возник у 65 (20 %) пациентов, несмотря на их полное клиническое благо­ получие. При этом интраоперационные измерения де монстировали у них отсутствие регургитации, а диасто лический градиент давления составил 1—2 мм рт. ст.

На аналогичный феномен возникновения низкоампли­ тудного систолического шума или сохранения низко­ амплитудного диастолического шума указывают в своих работах A. Carpentier и соавт. (1980, 1983), объясняю­ щие их природу фиброзом створок с нарушением мото­ рики и образованием завихрений в потоках крови.

Примером может служить следующее наблюдение.

Рис. 20. Эхокардиограмма больного ц 28 лет. Диагноз: ревматический митральный стеноз, IV — стадия;

опе­ рация — МК+МХ.

до операции;

б — через неделю после а вмешательства.

Больной Ч., 28 лет. Диагноз: рев­ матический митральный порок I груп­ пы, IV стадии, тромбоз левого пред­ сердия. На ЭхоКГ (рис. 20,а) — вы­ раженный краевой фиброз створок и подклапанные сращения. Расчетная ве­ личина митрального отверстия — 7 мм.

Операция 08.04.86 г. в условиях ги потермической перфузии и холодово фармакологической кардиоплегии. Вы­ полнена тромбэктомия из левого пред­ сердия, митральная комиссуротомия, продольная папиллотомия передней па­ пиллярной мышцы и фенестрация двух хорд в этой же зоне. Градиент на митральном клапане снизился с до 2 мм рт. ст., регургитация не по­ явилась. Послеоперационный период протекал без осложнений. Явлений не­ достаточности кровообращения нет. На ФКГ (рис. 21), записанной на 10-й день после операции, регистрируется низкой амплитуды и частоты диасто лический шум.

Т а б л и ц а 6. Динамика эхокардиографических параметров после реконструктивных операций по поводу митрального стеноза (п=26) Показатель До операции После операции Динамика, % Скорость раннего диасто лического спада перед­ ней митральной створки, мм/с 14,96+1,27 48,04+3,72 +321, Общая экскурсия мит­ рального клапана, мм 19,29+0,89 24,54+0,68 + 127, Максимальный передне задний диаметр левого предсердия, см 5,05+0,21 4,03+0,20 — 79, Высота диастолического прогиба передней мит­ ральной створки, мм 6,92+0,75 4,46+0,40 + 64, Площадь митрального от­ верстия, см 0,86+0,10 2,96+0,19 + Рис. 21. Фонокардиограмма того же больного, что на рис. 20.

а — до операции;

б — через неделю после вмешательства.

Очень ценную информацию о морфологии и гемоди­ намике оперированного клапана дает эхокардиография [Кузнецова Л. М., 1984].

Как положительные симптомы отмечаются уже в пер­ вые дни после операции увеличение скорости диасто лического спада передней створки (см. рис. 20, б), воз­ растание экскурсии движений митрального клапана, уменьшение диаметра левого предсердия и прирост по­ лезной площади венозного отверстия (табл. 6).

Таким образом, изучение ближайших результатов реконструктивных клапаносберегающих операций при митральном стенозе свидетельствует, что эти вмеша­ тельства сегодня сопровождаются небольшим риском и ле­ тальностью по сравнению с закрытыми операциями, а непосредственная гемодинамическая их эффективность оказывается высокой.

ГЛАВА ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ Отдаленные результаты мы изучали совместно с на­ учно-поликлиническим отделением ВНЦХ (профессор Г. В. Громова) путем приглашения оперированных для амбулаторного, а при необходимости — стационарного обследования, а также методом анкетирования и выко пировки информации из официальных лечебных и экс­ пертных документов, включая сведения о фактах и при­ чинах смерти.

Диспансерный метод дает возможность объективно оценивать состояние пациента в динамике и активно контролировать его. Пациентов приглашали после опера­ ции в 'стандартные интервалы времени — через 6;

12 и 36 мес и через 5;

10 и 15 лет. Конечно, это не мешало им обращаться в любое время, если в том возникала необходимость. Каждое внеочередное обращение также регистрировали в диспансерной карте.

Функциональную оценку состояния базировали на классах NYHA, используя широко распространенную трехбалльную градацию [Кнышев Г. В., 1975;

Лапкин К. В., 1981;

Цукерман Г. И. и др., 1985;

Munoz S. et al., 1975;

Barnhorst D. A. et al., 1975, и др.].

При переводе пациента после хирургического вмеша­ тельства на два класса NYHA вверх результат расце­ нивали как хороший, на один — как удовлетворитель­ ный. Если состояние больного по сравнению с исход­ ным не изменялось или ухудшалось, результат призна­ вали неудовлетворительным.

Объективный анализ эффекта операции во времени, включающий выживаемость пациентов, ее зависимость от тех или иных факторов, стабильность результатов, свободу от ряда типичных осложнений и т. д., может быть дан с помощью актуарного метода, предложенного J. Berkson, R. R. Cage (1950) и получившего развитие в работах S. J. Cutler, F. Ederer (1958) и Е. Gehan (1969).

В хирургии этот метод нашел широкое применение благодаря инициативе D. С. Мс Goon [Duvoisin G. E.

et al., 1968];

он получил большое признание и в кардио­ хирургии [Константинов Б. А. и др., 1975;

Цукерман Г. И. и др., 1976;

Bonchek J. et al., 1975;

Barnhorst D. A.

et al., 1975;

Hammermeister K. et al., 1978].

В данной работе построение актуарных кривых вы­ полняли по методу J. Berkson, R. R. Cage (1950) в мо­ дификации Е. Gehan (1969) с использованием формул из статей R. P. Anderson и соавт. (1974), G. L. Grunke meir и соавт. (1975).

Статистическую обработку наблюдений проводили, пользуясь критериями Стьюдента и Фишера, а достовер­ ность принимали, за р<;

0,05.

Исчисление таких показателей, как смертность, ча­ стота рецидива порока, и отдельных осложнений вы­ полняли в процентах и в экстенсивных величинах на 1000 пациенто/месяцев, или 100 пациенто/лет [Kaplan Е. L., Meier P., 1958].

В сроки от 6 мес до 15 лет после операции мы наблю­ дали 248 человек, что составило 16 701 пациенто/ме сяц, или 1390 пациенто/лет. Средняя продолжительность наблюдения была 5,7 года.

Для достоверности статистического сравнения жела­ тельно, чтобы число больных, охваченных анализом, бы­ ло равно или превышало 90 % от всей исходной груп­ пы [Боярских А. Я., 1985].

С учетом всех выписавшихся после операции ( пациента), а также 32 больных, у которых срок после вмешательства не достиг 6 мес, и других пациентов (40 оперированных) с сочетанными пороками, опущен­ ных нами из анализа, мы изучили судьбу 98,4 % всего контингента.

За время нашего наблюдения умерло 16 (6,4 %) боль­ ных, или 1,1 на 100 пациенто/лет. Из этого числа 12 че­ ловек умерли в результате прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения, двое — от септическо­ го эндокардита, один — от онкологического заболевания и в одном случае причина смерти осталась неизвестной.

Рис. 22. Выживаемость больных митральным сте­ нозом после реконструк­ тивных клапаносберегаю ших операций (без уче­ та госпитальной леталь­ ности).

Рис. 23. Выживаемость больных митральным сте­ нозом после реконструк­ тивных клапаносберегаю щих операций (с учетом госпитальной летально­ сти).

Среди 12 летальных исходов от сердечных причин в 10 наблюдениях смерть можно объяснить непрерыв­ но рецидивирующим течением ревматизма, тяжестью ис­ ходного фона и поздними показаниями к операции, а в двух других — прогрессированием митральной недоста­ точности.

По данным литературы, отдаленная летальность после открытой комиссуротомии в сроки до 10 лет ко­ леблется от 1,9 до'9,1 % [Halseth W. L. et al., 1980;

Smith W. М. et al., 1981;

Kay R. H. et ah, 1983;

Nakano S. et al., 1984].

С целью временной характеристики летальности были построены актуарные кривые выживаемости оперирован­ ных. Согласно полученным данным, выживаемость без учета госпитальной летальности составила к 5;

10 и годам наблюдений соответственно 94;

83 и 79 % (рис.

22). Естественно, что, приняв в расчеты госпитальную летальность, мы получили более низкие показатели, ко­ торые равнялись к 5;

10 и 15 годам соответственно 86;

74 и 68 % (рис. 23).

Сравнивая характер приведенных кривых, мы убежда­ емся, что после первого года тенденция в их морфоло­ гии оказывается сходной.

С учетом накопленного опыта и значительного сниже­ ния госпитальной летальности в 1977—1983 гг., которая за этот период на 104 операции составила всего 0,96 %, мы воспользовались актуарным методом для дополнитель­ ного отдельного анализа результатов в этой группе. Охват наблюдения в ней был равен 100%, сроки — до 8 лет (в среднем 3,1 года), общий объем наблюдений — 327, пациенто/лет.

В этой группе сразу после операции умер один боль­ ной и еще один — на этапах диспансеризации. Кривая выживаемости в этом анализе, начиная со второ­ го года и вплоть до восьмого, стабилизировалась на уров­ не 98 %.

Сравнивая полученную выживаемость всего контин­ гента и тем более последней группы, мы констатируем близость и даже превосходство полученных данных с по­ казателями, опубликованными в литературе [Haus man L. В. et al. 1977;

Halseth W. L. et al., 1980;

Gross R. J. et al., 1981;

Smith W. M. et al., 1981;

Cohn L. H. et al., 1985].

Выживаемость больных, оперированных открытым ме­ тодом, мы сравнили с тем же показателем, выведенным в работах, посвященных закрытым операциям [Лыче ва Г. А., 1981;

Лапкин К. В., 1981;

Hutch С. et al., 1983].

Оказалось, что выживаемость при этих двух методах вплоть до 15-го года после вмешательства близка между собой и статистически достоверной разницы между ними нет. Однако, сравнивая эти методы, мы пока не говорим о качестве жизни оперированных, числе осложнений и час­ тоте рецидивов порока.

С помощью актуарного метода была сделана также попытка оценить влияние на выживаемость таких факто­ ров, как исходный функциональный класс NYHA, тром­ боз левого предсердия и хирургическое вмешательство на папиллярных мышцах. Этот анализ был проведен без учета госпитальной летальности. Оказалось, что из больных III класса переживают 10 лет 94 %, а из 178 боль­ ных IV класса — 76 % (р<0,01);

это свидетельствует о достоверном влиянии исходного функционального класса на отдаленные результаты.

При тромбозе левого предсердия и без него выжива­ емость оперированных к 10-му году существенно не отли­ чалась.

Рис. 24. Функциональные классы (I—IV) оперированных по поводу ми­ трального стеноза в отдаленные сроки после вмешательства.

— через 1 год после вмешательства;

б — через 5 лет;

в — через 10 лет.

При ретроспективном анализе оказалось невозможным установить количество пациентов, нуждавшихся во время операции в специальной ликвидации подклапанного стено­ за, но тем не менее из числа 78 больных, которым была сделана продольная папиллот'омия, 10 лет пережили 92 % против 83 % общей группы (р<0,05), что говорит об эф­ фективности данного технического приема.

Функциональная оценка обследованных показала, что через год после открытого вмешательства 90,8 % опери­ рованных перешли в I и II классы NYHA (рис. 24). Напом­ ним, что в исходе 72,2 % из них принадлежали к IV клас­ су. К 5-му году стабильность хороших результатов сохра­ нилась у 80 %, а к 10-му — у 65,2% оперированных.

В качестве конкретных примеров стабильности резуль­ татов приводим фонокардиограммы, эхокардиограммы, ЭКГ и рентгенограммы отдельных больных в различные сроки после операции (рис. 25—27).

Динамика функциональных классов с течением време­ ни представлена на гистограмме (рис. 28), из которой видно, что улучшение на 2 класса к 10-му году сохранялось у 65 %, на один — у 14 %. прежнее состояние к указан­ ному сроку отмечено у 15,2 % больных, а 6,4 % опериро­ ванных к этому времени умерли. Следовательно, к 10-му году наблюдения вероятность неблагоприятного прогноза (возвращение в исходный класс плюс отдаленная смерт­ ность) составляет 21,6%, или 3,7 на 100 пациенто/лет.

Интересно сопоставить эти результаты со статистикой С Huth и соавт. (1983), которые подробно проследили за судьбой 168 больных в сроки до 10 лет, оперированных закрытым методом. По их данным, улучшение на 2 класса кпервому году было отмечено у 18 % оперированных, а на Рис. 25. Фонокардиограмма (А) и электрокардиограмма (Б) больного И., 40 лет. Ди­ агноз: ревматический ми­ тральный порок I/IV.

а— до операции;

б — через лет после операции.

1 класс — у 60%. К 5-му году улучшение на 2 класса сохранялось только у 10 % (!), а на 1 класс — у 35% больных. К 10-му году наблюдения улучшения на 2 класса не было ни в одном случае (в нашей статистике — 65,2 % !), тогда как на 1 класс оно сохранялось у 40 %.

В то же время процент неудовлетворительных результатов составил к первому году 24 % и к 10-му году — 45%.

Рис. 26. Эхокардиограмма больной X., 32 лет. Диагноз: ревматический митральный порок I/IV.

а — до операции;

б — через 10 лет после операции.

Рис. 27. Рентгенограмма больной С, 28 лет. Диагноз;

ревматический ми­ тральный порок I/1V.

а — до операции;

б — через 15 лет после операции.

Сходные и весьма невысокие отдаленные результаты после закрытых операций приводят в своих работах и другие авторы [Лапкин К- В., 1981;

Nathaniels E. К. et al., 1970;

Salerno Т. А. et al., 1981;

Rutledge R. et al., 1982].

Логично предположить, что снижение с течением вре­ мени функциональных результатов после открытых опе­ раций и значительно более выраженное ухудшение, насту­ пающее после закрытых операций, объясняются по край­ ней мере двумя группами факторов. К первой группе от­ носятся специфические осложнения порока, обусловлен­ ные его природой и связанные с особенностями хирурги­ ческого метода. Вторая группа факторов определяется ес­ тественным течением основного заболевания и включает в себя прогрессирующий склероз клапанной ткани, поли Рис. 28. Динамика функциональ­ ных классов (по годам) грели опе­ рированных по поводу митрального стеноза открытым методом.

а — улучшение на 1 класс;

б — улучше­ ние на 2 класса;

в — состояние без из­ менений;

г — ухудшение состояния.

1 3 5 7 9 11 13 Годы I 1а У77ЛЬ ЩЦв ЦЦ]г органные расстройства в связи с рецидивирующим или вялотекущим ревматическим процессом, преждевремен­ ное истощение насосных резервов сердца и других жизнен­ но важных органов. Каков же удельный вес этих факто­ ров в анализируемой нами статистике?

Возвращаясь вновь к причинам поздней летальности, напомним, что из 12 умерших от «сердечных» причин у 10 больных мы установили непрерывно рецидивирующее течение ревмокардита, что проявлялось субфебрильными подъемами температуры, изменениями в лейкоцитарной формуле крови, появлением положительных тестов на рев­ матизм, различными и стойкими нарушениями, ритма, по­ вышением ферментов крови, постепенным нарастанием явлений декомпенсации кровообращения, в ряде случа­ ев— медленно прогрессирующей недостаточностью мит-.

рального клапана.

Оценивая роль других факторов в ухудшении резуль­ татов, следует остановиться на проблеме рестенозов и мит­ ральной регургитации.

Как известно, рестеноз после закрытых комиссуротомий с течением времени наблюдается очень часто и возникает в 12—40% случаев [Чекарева Г. А., 1967;

Генин Н. М., 1967;

Каров В. В., 1972;

Мешалкин Е. Н. и др., 1975;

Ма­ линовский Н. Н., Константинов Б. А., 1980., Kiser J. С. et al., 1967;

Braynt С, Trinkle P., 1971;

Ellins F. H., 1971;

Huth С et al.. 1983].

К истинному рестенозу следует добавить точно не известное, но немалое количество наблюдений, сви­ детельствующих о неполном устранении порока закрытым способом, или так называемом резидуальном стенозе [Малиновский Н. Н. и др., 1974;

Соловьев Г. М., 1975].

Как показали наши наблюдения, после открытых опе­ раций рецидив порока встретился всего в 3 случаях (все операции проведены до 1977 г.), что составило величи­ ну его угрозы порядка 0,3 % на пациенто/год. Об отсут I ствии рестеноза после открытой митральной комиссуро томии в сроки до 10 лет и более после операции сообщают R. J. Gross и соавт. (1981) и S. Nakano и соавт. (1984).

Исключительная редкость рестенозов после пласти­ ческих операций является серьезным преимуществом этих вмешательств перед «закрытой» инструментальной комис суротомией. Этот установленный факт мы объясняем прежде всего радикальным устранением порока, полной ликвидацией подклапанного компонента стеноза, адекват­ ной мобилизацией створок и хордально-папиллярных эле­ ментов. В радикальности и прецизионности операции мы видим главное средство предупреждения рецидива суже­ ния левого венозного отверстия.

С нашей точки зрения, ссылки многих специалистов на обострение ревматической инфекции как основную пер­ вопричину возникновения рестеноза сегодня звучат неу­ бедительно и должны быть оставлены. Опыт открытой коррекции этого порока является тому основанием.

Следует сослаться на данные А. Д. Дадыбаева (1985), полученные им на нашем материале, согласно которым открытая операция уменьшает опасность рестеноза по сравнению с закрытым вмешательством в 5 раз.

Одновременно нам представляется, что рецидивы спе­ цифического процесса или его непрерывный характер в большей степени ответственны за сморщивание створок, склерозирование подклапанных структур и в результате — замедленное и постепенное развитие на клапане регур гитации.

В проблеме послеоперационной митральной недоста­ точности оправдано различать, кроме только что назван­ ной и возникающей как бы исподволь, острую регургита цию, которая носит ятрогенный характер и при выжива­ нии больного может принять хроническое течение, а со временем нередко прогрессировать.

Ятрогенная недостаточность митрального клапана до­ вольно нередко осложняет закрытые операции. Так, К. В.

Лапкин (1981) на большом количестве наблюдений отме­ тил ее возникновение и усиление соответственно у 13,6 и 16 % оперированных. Другие авторы сообщают о разви­ тии этого осложнения с частотой до 44 % [Коптельцев В. В., 1967;

Золотев Л. В., 1969;

Королев Б. А. и др., 1975;

Мешалкин Е. Н. и др., 1975;

Keith Т. A., Fowler N. О., 1972;

Gott V. L. et al., 1974].

5- 1806. После пластических операций мы отметили подобное осложнение у 2 больных, или в 6 раз реже, чем после закрытой комиссуротомии.

Суммируя наблюдения, касающиеся этого осложне­ ния у оперированных на открытом сердце, мы констатиру­ ем, что к 10-му году после хирургического вмешательства 91,5 % анализируемых пациентов были свободны от кли­ нически значимой митральной недостаточности, а ее опас­ ность составила 1,3 % на пациенто/год.

Другие осложнения, такие как артериальная тромбо­ эмболия и септический эндокардит, особенно распростра­ ненные у носителей искусственных протезов, развивались каждое в двух наблюдениях. Следовательно, их частота равнялась 0,8 %, а опасность возникновения составила 1,4 на 100 пациенто/лет, что, по-видимому, не отличается достоверно от встречаемости этих осложнений после зак­ рытых операций.

В связи с меньшим количеством «хирургических» ос­ ложнений становится понятной и редкая необходимость в повторных операциях у нашего контингента в сравне­ нии с инструментальной или пальцевой комиссуротомией.

В сроки до 10 лет повторно были оперированы 7 (2,8 %) больных, или 0,5 на 100 пациенто/лет. Все они включены (см. выше) в неблагоприятные результаты независимо от исхода повторной операции. Показаниями к реоперации послужили в 4 наблюдениях митральная недостаточность, в том числе ятрогенная в одном случае и рестеноз в трех других.

Митральная регургитация как результат прогресси­ рующего вальвулосклероза обсуждается также в рабо­ тах S. Nakano и соавт. (1984), Lower Ducey (1985), De Vivie, Hellberg (1985).

Число нуждающихся повторном, вмешательстве пос­ ле открытой коррекци" митрального стеноза неуклонно снижается, хотя в ли- натуре в сроки до 10 лет этот пока­ затель колеблется в пределах 0,4—16 % [Halseth W. L.

et al., 1980;

Gross R. J. et al., 1981;

Smith W. M. et al., 1981;

Vega J. С et al., 1981;

Nakano S. et al., 1984;

Conn L.

H. et al., 1985]. Можно надеяться, что более активная хи­ рургия на подклапанных структурах и ее широкое распро­ странение будет способствовать дальнейшему снижению нуждающихся в реоперации.

О частоте повторных операций после закрытых вме­ шательств уже говорилось выше, когда речь шла о рестено зах и ятрогенной регургитации. Добавим, что потребность в реоперациях при этом методе в 3 раза больше по срав нению с пластическими операциями [Huth С. et al., 1983] Заключая главу, следует еще раз подчеркнуть доказаь ную эффективность реконструктивных клапаносберега ющих операций при изолированном митральном стенозе и их несомненные преимущества перед закрытыми опера­ циями и протезированием. Результаты, полученные в от­ даленные сроки, превосходят качественно все другие из­ вестные методы лечения данного порока.

Необходимо более активное внедрение открытых вмешательств при митральном стенозе в кардиохирурги ческую практику как операций более эффективных, более безопасных и более надежных.

ГЛАВА ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И БЛИЖАЙШИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 5.1. Методика операций Для пластической реконструкции митрального клапан­ ного аппарата при его недостаточности используют раз­ личные операции, включающие в себя обычно совокуп­ ность ряда технических приемов. Разнообразие хирурги­ ческого арсенала при данном пороке объясняется, с одной стороны, полиэтиологическим характером регургитации и многокомпонентным ее механизмом, а с другой — все еще спорным и до конца не установленным преимуществом тех или иных пластических оперативных методик друг пе­ ред другом. Сегодня можно считать доказанным, что пер­ вопричина заболевания определяет прогноз митральной недостаточности и в меньшей степени сказывается на вы­ боре метода хирургического вмешательства.

Так, при неревматической природе порока результаты оперативного лечения оказываются при прочих равных условиях лучше, чем в случаях с ревматическим вальвули том [Carpentier A., 1983;

Peterson К., 1986;

Schwartz F.

et al., 1986]. Этот вывод, правда, не распространяется на митральные пороки ишемического происхождения.

Уместно подчеркнуть, что современные исследователи констатируют все возрастающий удельный вес неревмати­ ческих форм митральной регургитации среди населения 5* развитых стран [Алексеева Л. А., 1986;

Selzer A., 1979;

Waller В. F. et al., 1982].

По данным К. Peterson (1986), в США операции на митральном клапане в последние годы были этиологически обусловлены (в порядке убывающей частоты): диспла зией соединительной ткани, разрывом створок и хорд в ре­ зультате инфекционного эндокардита, спонтанным или травматическим повреждением хорд, ишемической бо­ лезнью сердца, врожденными причинами и, наконец, рев­ матическим вальвулитом.

Вполне очевидно, что объем вмешательства при мит­ ральной недостаточности ишемического генеза будет от­ личаться от операции при соединительнотканной диспла зии или при повреждении хорд и т. д.

Вместе с тем при любой этиологии изначально или как следствие в патологический процесс оказываются вовле­ ченными все или большинство структурных элементов митрального аппарата. Поэтому реконструктивные опе­ рации при этом пороке имеют своим предметом многие сос­ тавные данного клапана, а именно фиброзное кольцо, комиссуры и т. д.

В предисловии мы изложили нашу классификацию кла паносберегающих вмешательств. В данном разделе оста­ новимся на их технике, которую использовали в зависи­ мости от выраженности и ответственности за гемодина мические нарушения различных составляющих структур митрального аппарата.

Подчеркивая еще раз, что приводимые ниже методы, как правило, применяются в комбинациях, мы выделяем хирургические вмешательства на фиброзном кольце (1), створках (2), хордах (3) и левом предсердии (4). Об­ щая часть хирургической и перфузионной техники описа­ на в разделе 3.1 и полностью применима к коррекции мит­ ральной недостаточности.

Хирургические вмешательства на фиброзном кольце являются самыми распространенными пластическими опе­ рациями при недостаточности двустворчатого клапана.

Они выполняются как в изолированном виде, так и в комбинациях с другими техническими приемами. Общим названием для такого рода вмешательств служит термин «митральная аннулопластика». Эти операции направлены на уменьшение размеров расширенного атриовентрику лярного отверстия, чем достигаются хорошая коаптация створок клапана и его герметизм при захлопывании. Ди латация фиброзного кольца независимо от этиологии ре гургитации является непременным патологическим атри­ бутом, имеющим первичное или вторичное происхожде­ ние.

Показанием к аннулопластике, следовательно, слу­ жит расширение диаметра левого венозного устья при сохранной площади створок, особенно если недостаточ­ ность клапана ограничена преимущественно комиссураль ными зонами.

Операции митральной аннулопластики с известными оговорками можно подразделить на асимметричные и симметричные. К первым относятся вмешательства, огра­ ничивающиеся ушиванием с помощью отдельных швов одной или обеих комиссур [Liliehei С. et al., 1985;

Merendi по К. et al., 1959;

Wooler G. Н. et al., 1962;

Reed G. Е. et al., 1965;

Kay J. Н. et al., 1978;

Cooley D. А., 1984].

Объем сужения фиброзного кольца при этом чаще всего носит эмпирический характер и подсказывается опытом хирурга.

Пытаясь объективизировать масштабы ушивания ко­ миссур, D. Cooley (1984) рекомендует оставлять диаметр полезного отверстия равным 2,5 см (рис 29), a G. E. Reed и соавт. (1983) советуют сохранять свободным от пласти­ ки линию прикрепления передней створки и основание зад­ ней створки соответственно на протяжении 4 и 2 см (рис. 30).

Достоинством асимметричных аннулопластик являет­ ся их простота, однако и этого нельзя утверждать, если строго придерживаться рекомендаций только что назван­ ных авторов. К недостаткам этих вмешательств следует отнести непредсказуемость возникающего на клапане гра­ диента давления, возможность резидуальной недоста­ точности и главное — реальную опасность рецидива поро­ ка, так как большая часть фиброзного кольца после них остается свободной для последующего растяжения. Реци­ див регургитации может случиться в ближайшие сроки после операции за счет прорезывания комиссуральных швов, поскольку в этих участках неизбежно возникают концентрации напряжений.

Наиболее полные сведения о результатах асимметрич­ ной аннулопластики приводят G. H. Reed и соавт. (1983):

на 196 операций они отметили летальность в 4,5 % случа­ ев, выживание в течение 17 лет 80 % оперированных и 17 случаев реопераций.

Другая группа аннулопластик — симметричных — основана на суживании всего или большей части фиброз Рис. 29. Схема митральной комиссуропликации по D. Cooley (1984).

4 см Рис. 30. Схема митральной комиссуропликации по G. E. Reed и соавт.

(1983).

ного кольца до нормальных размеров на искусственном кольце-протезе. Автором этой концепции является А. Саг pentier, предложивший идею операции и выбор размера вшиваемого кольца по периметру основания передней створки. Используемые для этих целей кольца-протезы могут иметь овальную или округлую форму, быть жестки Рис. 31. Шаблоны-калибраторы для выбора размеров кольца.

Рис. 32. Типоразмеры эластических колец КОМП-01 для митральной ан нулопластики.

Рис. 33. Схема митральной аннулопластики на опорном кольце. Цифры означают последовательность этапов операции.

ми, полужесткими, эластичными или мягкими. Аннуло пла'стика по A. Carpentier получила широкое признание [Константинов Б. А. и др., 1976, 1978, 1982;

Виногра­ дов А. Г., 1978;

Прелатов В. А., 1985;

Carpentier A. et al., 1968, 1971, 1980, 1983;

Duran С. М. et al., 1976, 1980;

Oury J. H. et al., 1977;

Rivera A., 1983;

Adebo О. А., Ross J. К., 1983, и др.].

Мы применяем эту технику начиная с 1974 г., а первую подобную операцию в СССР выполнил В. И. Бураковский (1972)."

Исследования по биомеханике митрального клапанно­ го аппарата и изучение отдаленных результатов аннуло­ пластики с использованием искусственного кольца под­ твердили обоснованность и эффективность этой операции [Малиновская Т. Н., 1983;

Прелатов В. А., 1985]. Ее тех­ ника сводится к широкой атриотомии;

после принятия решения выбирают кольцо, диаметр которого строго со­ ответствует длине основания передней створки. Для этого мы используем специально созданные шаблоны-калибра­ торы (рис. 31). В своей практике мы применяли жесткие.

Рис. 34. Этап митральной аннулопластики — «посадка» кольца.

полужесткие и мягкоэластические кольца. Сегодня оте­ чественная промышленность освоила их выпуск в наборе из шести типоразмеров (рис. 32)'.

По всему периметру фиброзного кольца со стороны предсердия накладываем 12—16 отдельных П-образных швов атравматической нитью 2/0, после чего прошиваем ими кольцо-протез. При этом шаги швов на кольце долж­ ны точно соответствовать шагу за основание передней створки, а остальные швы (по комиссуральным зонам и по основанию задней створки) на протезе должны быть нес­ колько меньше (рис. 33). Следующим этапом опускаем искусственное кольцо и поо'чередно завязываем на нем •на­ ложенные швы (рис. 34).

Перед ушиванием предсердия проводим гидравличе­ ское тестирование клапана, а по окончании перфузии — электро-, флоу- и манометрию.

Помимо техники, используемой A. Carpentier, известны другие модификации симметричной аннулопластики.

Ряд авторов с успехом применяют тканое полое внутри Б. А. Константинов с соавт.;

авторское свидетельство № за 1977 г.

Рис. 35. Схема митральной аннулопластики по Puig—Massana—Shiley.

Рис. 36. Схема митральной аннулопластики по D. F. Shore и соавт. (1980).

кольцо по Puig — Massana — Shiley, в просвет которого проведена синтетическая нить и ее концы выведены нару­ жу [Cooley D. А., 1984]. По этой методике кольцо фиксиру­ ют по периметру атриовентрикулярного отверстия тремя отдельными швами, а затем непрерывным обвивным швом.

Потягивая за концы нити, суживают левое венозное устье до приемлемых размеров, что определяют эмпирически, и концы завязывают (рис. 35). D. A. Cooley (1984) рекомен­ дует такую аннулопластику при регургитации ишемиче ского происхождения.

Некоторые авторы сообщают о неплохих результатах и считают, что вызываемый операцией стеноз соответст­ вует градиенту давления, наблюдаемому при использова Рис. 37. Резекция части задней створки митрального клапана и аннуло пластика с помощью велюрового «воротничка» по D. A. Cooley (1984).

нии протезов Бьёрк-Шайли диаметром 29 31 мм [Colbet et al., 1983].

К симметричным аннулопластикам можно отнести спо­ собы, предложенные С. Cabrol и соавт. (1974), L. H. Burr и соавт. (1977), D. F. Shore и соавт. (1980), D. A. Cooley (1984). При использовании метода, разработанного D. F. Shore и соавт. (1980), фиброзное кольцо суживают двумя полукружными швами, оставляющими свободной только центральную порцию основания передней створки (рис. 36). В исследовании, в котором прослежена судьба всего 80 оперированных из 190 выписавшихся, авторы сообщают о 83 % выживаемости больных к третьему го­ ду наблюдения и 16,2 % реопераций.

D. A. Cooley (1984) применяет велюровый «воротни­ чок», на котором сбаривают большую часть фиброзного кольца, а все основание передней створки сохраняют ин тактным (рис. 37).

Критически оценивая эти методы, следует сказать, что они не предусматривают точной степени суживания, а возможность рецидива порока остается.

Рис. 38. Резекция участка задней створки митрального клапана при отры­ ве маргинальных хорд.

Хирургические вмешательства на створках (митраль­ ная вальвулопластика). Как самостоятельные операции применяются нечасто, так как обычно дополняются анну лопластикой. Описываемые методики включают мобили­ зацию створок при стенозе за счет резекции вторичных хорд с пластикой основания створок и замещение цент­ ральных и краевых дефектов клапанной ткани или их простое ушивание (см. раздел 3.1).' Представляют интерес операции частичного про­ тезирования митрального клапана, когда в основание задней створки предлагалось вшивание веретенообразных заплат из различных материалов;

сегодня в совокупности с другими техническими приемами о них вспомнили вновь [Петровский Б. В. и др., 1966;

Johnson J. et al., 1960].

Помимо этих вмешательств, при регургитации, обус­ ловленной отрывом одной или нескольких первичных хорд, идущих к задней створке, выполнима резекция соответствующего сегмента створки с восстановлением непрерывности клапанной ткани [Мс Goon D. С, 1960;

Ellis F. Н. et al., 1966;

Shore D. F. et al., 1982;

Carpenti ег А., 1983;

Nunley D. L., Starr A., 1984]. При этом часть задней створки вместе с оторванными хордами иссекают в виде прямоугольника до фиброзного кольца, края после резекции сшивают отдельными узловыми швами 4/0, а фиброзное кольцо на этом участке ушивают наподобие пликации (рис. 38). При отрыве маргинальных хорд передней створки аналогичные вмешательства зареко­ мендовали себя плохо и были оставлены [Angell N. W.

et al., 1972].

Хирургические вмешательства на хордах (хордо пластика), как правило, дополняются аннулоплаетикой.

Показаниями к этим операциям служат пролапс створок митрального клапана и отрыв одной—.двух маргиналь­ ных хорд передней створки. При пролапсе створок мы используем укорочение хорд по A. Carpentier (1980).

Поднятием створки (створок) за ее свободный край определяем величину выпадения, ориентируясь на плоскость фиброзного кольца. Соответствующую этому участку удлиненную хорду прошиваем вблизи от верхуш­ ки ее сосочковой мышцы швом. Расстояние этого шва от головки папиллярной мышцы должно быть примерно в 2 раза меньше величины пролапса. Этим же швом погружаем плицируемую хорду в расщепленную верхуш­ ку сосочковой мышцы (рис. 39). Дополнительно на го-, ловку последней накладываем 1—2 шва. В ряде случаев приходится плицировать 2—4 маргинальные хорды.

При отрыве хорд в литературе имеются сообщения об их прямом сшивании [Gerbode F. et al., 1968;

Men ges Н. et al., 1969;

Kay J. H. et al., 1970] или протезиро­ вании [January L. E. et al., 1962;

Morris J. et al., 1964;

Marchand P. et al., 1966;

Rittenhouse E. A. et al., 1978].

Мы в своей практике в случае отрыва краевых хорд передней створки применяли один из трех вариантов реконструкции [Rittenhouse E. А. et al., 1978;

Carpen­ tier А., 1983;

Orzulak Т. А. et al., 1985]. При близком расположении к месту, лишенному маргинальной хорды, подходящей по длине хорды второго порядка, используем последнюю, подшивая ее к свободному краю створки (рис. 40). Это наиболее простой и эффективный прием.

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.