WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |

«Scanned by Shtrumpel А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Руководство для врачей Медицинское информационное агентство Москва • 1999 ...»

-- [ Страница 8 ] --

Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания (резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий окружающей среды и собственной личности.

Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: трево га, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Ста дия номы сочетается с выраженными признаками усиления отека набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные сокращения. Характерны расстройства дыхания.

В случаях прогрессирования патологического процесса в терми нальной стадии появляется декортикационная или децеребрацион ная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного моз га. При генерализованных формах менингококковой инфекции на блюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной степени отяжеляет прогноз.

Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характе ризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становит ся помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной без различно относится к внешним раздражителям. Днем нередко отме СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ чается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспо койным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.

В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным менингитом. В настоящее время при своевременном применении ан тибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксика ции ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.

При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередова нием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством.

В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго, обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, каприз ны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые харак теризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентиров кой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны.

В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство, жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обста новка сочетается с обильными яркими фантастическими пережива ниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, спо собствующий активным немотивированным действиям.

ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений маля рии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом в стадии сомноленции заторможенность, сонливость могут переме жаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются нега тивизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углуб лением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной) наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на воп рос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпи лептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появля ются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мы шечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В пе риоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, ма ниакальное состояние, делирий.

Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц, 404 Глава ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с землисто-желтоватым оттенком кожи, субиктеричность склер, гепато лиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтро фильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120—150 уда ров в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7—9,3 кПа (80—70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхност ное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу Чейна — Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состоя ния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное от верстие.

При крайне тяжелых формах вирусных гепатитов ИТЭ является наиболее ярким проявлением острой печеночной недостаточности.

Нарушения функций ЦНС развиваются на фоне тяжелого течения болезни с признаками массивного некроза печени и большинством авторов определяются как печеночная прекома и кома. Эти стадии характеризуются [Бунин К.В., Соринсон С.Н., 1983] следующими проявлениями.

Прекома I (фаза предвестников). Сознание: кратковременные выпадения. Нервно-психический статус: выраженная астения, эмоци ональная неустойчивость (эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тоски, обреченности), адинамия, заторможенность, инверсия сна, сни жение ориентации, вегетативные расстройства (обмороки, головокру жение, «мушки» перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышен ная потливость), нарушение координации движений, отклонения функциональных проб (изменение почерка, положительный «спичеч ный» тест и пр.). Тремор: выражен незначительно. Изменения ЭЭГ:

чаще отсутствуют.

Прекома II (фаза угрожающей комы, сопорозная стадия). Созна ние: спутанное. Нервно-психический статус: сопорозное состояние с повторными кратковременными выпадениями сознания, при про буждении больные полностью дезориентированы, стереотипия речи и поведения, периодически судороги, снижаются сухожильные реф лексы и зрачковые реакции. Нередка фаза острого психомоторного воз буждения («печеночный делирий»). Тремор: отчетливо выражен. Из менения ЭЭГ — выражены.

Кома I (ступорозная стадия). Сознание: отсутствует. Нервно-пси хический статус: состояние ступора (неглубокая кома) с сохранением реакции на сильные раздражения, ригидность конечностей, мидриаз, «плавающие» глазные яблоки, патологические рефлексы, атония ки шечника, расстройство мочеотделения, судороги. Изменения ЭЭГ — резко выражены.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Кома II (глубокая кома). Сознание отсутствует. Нервно-психичес кий статус: глубокая кома с арефлексией, полной потерей реакции на любые раздражения. Изменения ЭЭГ выражены вплоть до «изоэлек трического молчания».

В отличие от энцефалопатии при других инфекционных болез нях острая церебральная недостаточность у больных вирусным гепа титом характеризуется более выраженной этапностью течения, что позволяет выявить ее в более ранний период, в фазу предвестников.

Развитие печеночной комы характеризует триада признаков: наруше ние сознания, своеобразный («хлопающий») тремор и электроэнце фалографические изменения. Тремор заключается в хаотичном подер гивании пальцев рук в боковом и вертикальном направлениях, сги бании и разгибании кистей в запястьях, напоминающих хлопанье крыльев. Он наблюдается преимущественно в период сомноленции и сопора, продолжается несколько секунд, повторяется через непра вильные интервалы времени.

Печеночная энцефалопатия характеризуется определенными изме нениями ЭЭГ, показатели которых считаются одним из необходимых элементов верификации комы. В начальной стадии (прекома I) реги стрируются лишь нарушения -ритма в виде его нерегулярности, не равномерности, замедления, дезорганизации, отсутствия модуляции.

В сопорозной стадии появляются вспышки билатеральных синхрон ных медленных, преимущественно -волн. При наступлении комы на фоне исчезновения основного ритма регистрируются гиперсинхрон ные -волны. В терминальной стадии наступает «изоэлектрическое молчание».

В случаях раннего (в первые 10 дней) развития печеночная кома характеризуется быстрой сменой фаз и молниеносным течением. При более поздней печеночной недостаточности стадии энцефалопатии продолжаются до несколько дней. Дифференциальная диагностика ИТЭ при вирусном гепатите, кроме анализа нервно-психических рас стройств, основывается на данных лабораторного исследования функ ции печени.

Дифференциальная диагностика Острая церебральная недостаточность с синдромом дыхательного выключения сознания может наблюдаться при различных патологи ческих состояниях неинфекционной природы (острых нарушениях мозгового кровообращения, болезнях эндокринной системы, почек и др.), при отравлениях, под влиянием физических факторов (пере гревание, электротравма и пр.). В каждом конкретном случае необхо 406 Глава димы анализ преморбидного состояния, выяснение условий и факто ров, способствующих развитию комы.

Субарахноидальное кровоизлияние характеризуется менингеаль ным синдромом, наличием примеси крови в спинномозговой жидко сти. Характерны предшествующие утрате сознания внезапная голов ная боль, рвота. Возможны судороги. В анамнезе — часто гиперто ническая болезнь.

Кровоизлияние в мозг — апоплексическая кома чаще развива ется внезапно у больных гипертонической болезнью. Отмечаются хриплое дыхание (иногда типа Чейна — Стокса), напряженный пульс.

Лицо гиперемировано или цианотично, асимметрично. Анизокория, взгляд отведен в сторону (в направлении очага кровоизлияния). Сни жение мышечного тонуса. Рвота. Неврологические симптомы: геми парезы или гемиплегии. Патологические рефлексы. Возможны менин геальные симптомы.

Диабетическая (гипергликемическая) кома характеризуется бледностью и сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением мы шечного тонуса, вялой реакцией зрачков на свет. В выдыхаемом воз духе — запах ацетона. Дыхание типа Куссмауля. В прекоматозном состоянии — жажда, сильная общая слабость, апатия, полиурия, тош нота. Кома развивается остро, возможен кратковременный период со мноленции, сопора. В крови резко повышено содержание сахара (в 7—8 раз по сравнению с нормой), азотемия, гипокалиемия и ги понатриемия. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Глюкозурия и кетонурия.

Уремическая кома наблюдается в олигоанурической стадии ост рой почечной недостаточности, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Коме предшествуют состояние оглушен ности, тошнота, жажда, сухость слизистых оболочек, жидкий стул.

В период комы — шумное («ацидотическое») дыхание. Возможны су дороги. Артериальная гипертензия, тахикардия. Анемия. Резкое по вышение в крови калия, мочевины, креатинина, аммиака. Метаболи ческий ацидоз. Развивается геморрагический синдром. При избыточ ном введении жидкости — отек легких.

Отравление этиловым спиртом. Наблюдаются характерный спиртовой запах в выдыхаемом воздухе, акроцианоз, одутловатое ги перемированное лицо, холодная влажная кожа, потеря чувствитель ности, артериальная гипотензия, непроизвольные дефекация и отхож дение мочи.

Отравление седативными средствами характеризуется замед ленным поверхностным дыханием, брадикардией, артериальной ги потензией.

Отмечаются гипорефлексия, снижение мышечного тонуса. Воз можна острая вентиляционная дыхательная недостаточность.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Тепловой удар наблюдается у неадаптированных приезжих лю дей в условиях жаркого климата. После кратковременного возбужде ния на фоне головной боли наступает потеря сознания. Дыхание по верхностное, учащенное. Температура тела до 41—42°С. Кожа сухая, горячая. Лицо вначале гиперемировано, затем бледно-цианотичное.

Возможны мышечные подергивания, эпилептиформные судороги.

Зрачки расширены, не реагируют на свет. Часто развивается картина шока. Специфических лабораторных исследований нет.

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Церебральная гипертензия (ЦГ) — синдром повышения внутри черепного давления, является одним из наиболее частых критичес ких состояний, обусловленных поражением головного мозга или его оболочек. У инфекционных больных она может возникнуть в резуль тате нейроинфекций, при тяжелом течении различных инфекционных болезней, сопровождающихся интоксикацией и глубокими метаболи ческими расстройствами. При нейроинфекциях (менингиты, менин гоэнцефалиты) в патологический процесс, как правило, вовлекаются мозговые оболочки, что с учетом изменений СМЖ расценивается как менингит. В случаях нейроинтоксикации при болезнях, протекающих с тяжелой гипоксией, печеночной и почечной недостаточностью, воз никают отек и набухание головного мозга без воспаления мозговых оболочек («менингизм»). Сочетающийся с церебральной гипертензи ей синдром ИТЭ в подобных случаях является следствием цитоток сического, гипоксического отека (гипергидратации перицеллюлярных и перикапиллярных пространств) и набухания (диффузный отек нейроцитов и глиальных клеток) головного мозга. Отек-набухание го ловного мозга является в таких случаях одной из основных причин синдрома ЦГ. При менингитах он может быть обусловлен гиперпро дукцией ликвора с развивающимся в более поздних стадиях отеком набуханием головного мозга вследствие нарушения внутримозговой гемодинамики.

Клиническая диагностика ЦГ обычно не представляет трудностей.

Для нее характерны нарастающая головная боль, общая гипересте зия, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симпто мы (Кернига и Брудзинского и др.). Довольно типична повторная рво та, не связанная с приемом пищи. Артериальное давление чаще по вышено (18,7/12,7—21,3/14,7 кПа, или 140/90—160/110 мм рт. ст.).

408 Глава При нарастании отека-набухания головного мозга появляется бради кардия, нарастает лихорадка. Лицо больного гиперемировано с циа нотичным оттенком. Наиболее типичным проявлением отека-набуха ния головного мозга является ИТЭ, степень тяжести которой чаще отражает глубину патологического процесса.

Основные критерии диагностики основываются на анализе анамнестических данных, результатах клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ), дан ных исследования спинномозговой жидкости. Практически важным представляется диагностический поиск, направленный на диффе ренциацию менингизма и менингита, менингита гнойного и сероз ного (см. гл. 13). Синдром церебральной гипертензии относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения ве щества головного мозга и его вклинения в большое затылочное от верстие или в вырезку намета мозжечка. При этом появляются сим птомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. От сутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей.

Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Ис чезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются не произвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастаю щие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепен но снижается температура тела.

Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоян ной коррекции гемодинамики. Прогноз крайне неблагоприятный, по этому при нарастающих признаках церебральной гипертензии важно своевременное применение противоотечных и дегидратационных средств.

При тяжелых формах энцефалитов или поражений головного моз га, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжелая грип позная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намета. При этом наблюдается неравномерность зрач ков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядоч ные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях. Отмечается экстензорная поза нижних и флексирован ная — верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлек сы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна — Стокса.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Отмечаются резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повыша ется температура тела на фоне резкой потливости.

В связи с гибелью структур головного мозга вследствие тяжелых метаболических расстройств, протекающих с лихорадкой, нарушений микроциркуляции (грипп, крайне тяжелые формы энцефалитов) мо жет развиться децеребрация или декортикация. Они проявляются фе номенами децеребрационной или декортикационной ригидности.

Децеребрационная ригидность возникает при двусторонних по ражениях полушарий с повреждением нижнего отдела ствола и зри тельного бугра. Она характеризуется опистотонусом, тризмом. Руки резко вывернуты, приведены к туловищу в позе гиперпронации. Ноги вытянуты (гиперпронация) со стопами в положении флексии. Деце ребрационная ригидность усиливается при нанесении болевых раз дражений.

Декортикационная ригидность наблюдается при двустороннем поражении более глубинных отделов полушарий мозга, в его белом веществе, с функциональным выключением кортико-спинальных пу тей. Характерные симптомы — сгибание рук в локтевом и лучезапя стном суставах с приведением их к туловищу. Ноги находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенной флексии.

Сильные раздражения (отсасывание слизи из трахеи, давление на суп раорбитальную область, раздражение кожи) позволяют выявить начальную фазу декортикации (сгибание рук и разгибание ног с ро тацией). Лабораторные и специальные методы неспецифичны и при меняются с целью диагностики объемного процесса, а также оценки степени метаболических нарушений (см. синдром ИТЭ).

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ Дегидратационный синдром (ДС) — дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением.

Как правило, он сочетается с нарушениями содержания в крови элек тролитов. В зависимости от механизмов развития и характера нару шений водно-электролитного баланса различают изотоническую, ги пертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация возникает в результате потерь изо тонической жидкости при профузной диарее и рвоте (холера и дру гие кишечные инфекции с преобладанием гастроинтестинального синдрома). Развивается дефицит воды и растворенных в ней солей 410 Глава при нормальном осмотическом давлении плазмы. При изотонической дегидратации уменьшается прежде всего объем плазмы и интерсти циальной жидкости. Поэтому клиническую картину определяют на рушения кровообращения. Изотоническая дегидратация протекает на фоне выраженного гастроинтестинального синдрома. При дефиците жидкости около 2 л появляются утомляемость, общая слабость. Жаж ды может не быть. Отмечаются тахикардия, ортостатические нару шения кровообращения. Артериальное давление в положении лежа нормальное. С увеличением дефицита жидкости (до 4 л) появляются апатия, заторможенность, жажда, выраженная тахикардия, давление снижается даже в положении лежа. С дальнейшим нарастанием по терь изотонической жидкости усиливаются гемодинамические рас стройства, систолическое давление падает ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), частота пульса превышает 100 уд./мин. Кожа бледная, сухая, тургор ее снижен, нарастает акроцианоз. Голос хриплый, по мере ухудше ния состояния наступает афония. Черты лица заостряются, вокруг глаз появляются темные круги (симптом «очков»). Кожа кистей становит ся морщинистой («рука прачки»), глазные яблоки мягкие, появляют ся трещины языка, судороги, вначале отдельных мышц (икроножных, кистей), а затем общие тонические. Развивается олигоанурия. В тер минальной стадии наступает нарушение сознания, вплоть до комы.

Состояние тяжелой дегидратации определяется как дегидратационный (гиповолемический) шок и требует проведения неотложных терапев тических мероприятий.

Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышен ных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных, при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути, при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случа ях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается, уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с бо лее высоким коллоидно-осмотическим давлением в сосудистой систе ме в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клет ки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной дегидратации. При дефиците жидкости до 1—2 л наблюдается только жажда, усиливается характерная для основного патологического состо яния слабость. Если дефицит воды достигает 4—5 л, появляются апа тия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизи стые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосалива ция, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.

Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться оли гурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артери СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ П альное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3— 12 кПа).

В случаях дефицита воды до 6—8 л резко усиливаются жажда и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются при знаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение созна ния вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. По являются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне на растающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водно-электролитного баланса.

Для нее характерно повышение осмотического давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда поте ри жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов.

В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточ ного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доми нируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро при вести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, голо вокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефи цита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тош нота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадают ся. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью ги понатриемии.

Основные критерии диагностики Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорад ка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздей ствие жаркого климата всегда указывают на возможность развития дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентиро вочно определить ее степень.

Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и наруше ния сознания (энцефалопатия). Существенную роль в оценке степе ни тяжести болезни играют нарушения тургора кожи, а также умень шение темпа мочевыделения (олигоанурия). Об опасности дегидра тационного шока свидетельствуют ортостатический коллапс, снижение 412 Глава артериального давления при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. Существенную объективную информацию дает учет суточного баланса жидкости. Необходимо иметь в виду, что, кроме учитываемых потерь с мочой (до 1500 мл/сут), испражнения ми (около 200 мл/сут), организм взрослого человека выделяет около 1000 мл воды через кожу и при дыхании. Причем количество ее воз растает в случаях повышения температуры тела (до 500 мл на 1°С выше нормальной), при одышке, при дыхании через трахеостому.

Ориентировочным показателем количества теряемой жидкости в таких случаях может быть изменение массы тела больного. Динами ка нарастания симптомов позволяет определить степень обезвожива ния (табл. 6), особенно в случаях изотонической дегидратации.

Таблица Степени обезвоживания у инфекционных больных (по В. И. Покровскому, 1977) Степень Потери обезво- жидкости, Симптомы живания в % от массы тела I 1—3 Умеренные жажда и сухость слизистых оболочек, небольшая лабильность пульса II 4—6 Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость кожи. Нестойкий акроцианоз.

Возможны легкая охриплость голоса, судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к артериальной гипотензии III 7—10 Цианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, «рука прачки». Афония. Судороги.

Тахикардия и артериальная гипотензия.

Олигурия или анурия IV Более 10 Стремительное развитие вышеуказанных признаков обезвоживания. Гипотермия.

Общий цианоз, «темные очки» вокруг глаз.

Запавший живот. Общие судороги.

Дегидратационный (гиповолемический) шок СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Лабораторные показатели. Для диагностики дегидратационного синдрома и определения количественных показателей потерь воды и основных электролитов используется определение гематокритного числа, плотности плазмы и содержания в ней натрия.

Тип дегидратации подтверждается исследованиями коллоидно осмотического давления крови, расчетами среднего объема эритроци тов и средней концентрации гемоглобина.

Средний объем эритроцитов:

Гематокритное число = 85 (78—92) мкм.

Число эритроцитов (млн/мкл) Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (в г на пло щадь объема эритроцитов):

Уровень гемоглобина = 33,5 (31,5—35,5) г/л.

Гематокритное число Показатели общего белка, гематокрита, числа эритроцитов, сред него объема эритроцитов и средней концентрации гемоглобина име ют диагностическое значение лишь в случаях, когда известны их зна чения до заболевания.

Дифференциальный диагноз острого обезвоживания. Диагно стика изотонической дегидратации не представляет затруднения в связи с выраженными проявлениями на фоне профузной диареи и неукротимой рвоты. В случаях гипертонического типа обезвоживания ухудшение состояния больных может расцениваться как проявление общей инфекционной интоксикации, а нарушения сознания — как ИТЭ, обусловленная основным заболеванием.

Диагностическое значение имеют результаты определения суточ ного баланса жидкости и электролитов. Учитываются характерные для обезвоживания изменения слизистых оболочек и кожи, данные лабо раторных исследований крови.

Гипотоническая дегидратация (обезвоживание с дефицитом со лей) может развиться у больных в результате форсированного диу реза, длительного применения салуретиков. В подобных случаях не обходимо принимать во внимание способы возмещения потерь жид кости.

В случаях критического состояния больного возможны трудно сти определения вида обезвоживания.

В подобных ситуациях полезно сопоставить результаты обще доступных простых лабораторных исследований крови (табл. 7).

Глава Таблица Изменение некоторых показателей крови и мочи при различных типах дегидратации Дегидратация Показатели изотони- гипертони- гипотони ческая ческая ческая Относительная плотность плазмы Число эритроцитов Гемоглобин Гематокрит Средний объем эритроцитов Средняя концентрация гемоглобина Относительная плотность мочи — уменьшение, 0 — без изменений.

Обозначения:

увеличение, Ключевыми критериями определения характера обезвоживания являются показатели содержания в плазме натрия и коллоидно осмотического давления крови. Дефицит жидкости определяют по формулам:

при изотонической дегидратации:

Кмл = 4 3 — 1,025) ;

при гипертонической дегидратации:

N ист. — 142 0,2, Vn = где V — дефицит изотонической жидкости;

D — относительная плот ность плазмы;

— масса тела в кг;

N ист. — содержание натрия в плазме, ммоль/л.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — комплексный клинико-патогенетический синдром, обусловленный острым наруше нием функций печени, с характерными энцефалопатией и геморра гическими проявлениями. Она развивается в результате массивного или субмассивного некроза печени у больных вирусными гепатита ми, но может возникать и при других инфекциях (желтая лихорадка, лептоспироз и др.), протекающих с поражением печени. ОПечН чаще наблюдается в разгаре желтушного периода тяжелого вирусного ге патита В. Клинические проявления ОПечН обусловлены в основном накоплением токсических веществ, обладающих тропизмом к ЦНС, нарушением системы свертывания крови.

Клиническая картина ОПечН характеризуется усилением общей слабости, апатией, головокружением, иногда ощущениями «провала».

Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются отвращение к пище, извращение обоняния (раздражают и кажутся неприятными обычные запахи пищи). Отмечается субфебрилитет, лейкопения сме няется нейтрофильным лейкоцитозом. Характерная для гепатита бра дикардия сменяется тахикардией, может отмечаться артериальная ги потензия. Довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, кровоизлияний в местах инъекций, повторных носовых кровотечений и кровотечений из десен (во время чистки зубов). По мере нарастания печеночной недостаточности воз никают внутренние кровотечения («дегтеобразный» стул, кровавая рвота). Ранними объективными признаками ОПечН являются нарас тающая желтуха, уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. В разгаре печеночной недостаточности печень может не определяться, отмечается своеобразный «печеночный» за пах в выдыхаемом воздухе.

На фоне вышеуказанных симптомов появляются и прогрессиру ют симптомы печеночной энцефалопатии, которая обычно отождеств ляется с понятием печеночной недостаточности, обозначаемой как печеночная кома. Для своевременной интенсивной терапии чрезвы чайно важно выявить ранние признаки ОПечН, которые характери зуются достаточно типичными неврологическими расстройствами.

К ним относятся неустойчивое поведение больных со сменой апатии и тоски эйфорией, иногда агрессивное поведение, извращение суточ ного ритма сна и бодрствования. Предвестниками надвигающейся эн цефалопатии являются изменение почерка, утрата способности пра 416 Глава вильно рисовать простые геометрические фигуры («проба письма»), а также ошибки арифметических действий, например последователь ного вычитания простых чисел («проба счета»). Изменения нервно психического статуса в соответствии со стадиями ОПечН рассматри вались ранее (раздел «Инфекционно-токсическая энцефалапатия»).

Энцефалопатия является лишь одним из ведущих проявлений ОПечН. На ее фоне возникает геморрагический синдром, иногда с массивными опасными для жизни желудочно-кишечными кровотече ниями, геморрагическим шоком и острой почечной недостаточностью.

Довольно часто наблюдается отек-набухание головного мозга с ме нингеальными симптомами, гиперемией и потливостью лица, а в тер минальной фазе — судорогами, прогрессирующими расстройствами дыхания и другими проявлениями вклинения.

Основные критерии диагностики ОПечН. Факторы риска: тя желые формы вирусного гепатита В, коинфекция гепатитов В и Д, сочетанные инфекции (тифо-паратифозные заболевания, малярия), применение медикаментов с гепатотропным действием (барбитураты, наркотические вещества, производные фенотиазина, тетрациклины и др.). ОПечН способствуют кишечные кровотечения (язвенная бо лезнь), острые сердечно-сосудистые расстройства и анемизация боль ных, усугубляющие гипоксию печеночной ткани.

Чрезвычайно опасным является употребление алкоголя. Наруше ния режима, тяжелые физические нагрузки даже в случаях легких форм вирусного гепатита могут быть причиной критического ухуд шения состояния больных.

Клинические показатели в случаях развития ОПечН достаточно типичны (см. выше). Для ее прогноза и ранней диагностики суще ственное значение имеет динамика заболевания с неуклонным ухуд шением состояния больных. Геморрагический синдром, анорексия.

тахикардия, субфебрилитет на фоне уменьшения размеров печени являются ключевыми признаками надвигающейся катастрофы. Нару шение сознания (энцефалопатия) свидетельствует о наступившей ОПечН. Для верификации комы используется электроэнцефалография.

Лабораторные методы исследований. ОПечН характеризует син дром биохимических изменений в крови, отражающий функциональ ную несостоятельность печени. Из биохимических функциональных проб печени наиболее информативными являются показатели гемос таза: удлинение времени рекалыдификации и образования сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение со держания фибриногена и количества тромбоцитов. В прогностичес ком плане наиболее информативным является протромбиновый ин декс, снижение которого до 50% указывает на угрозу ОПечН, а даль нейшее падение свидетельствует о степени ее тяжести. Показателем СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ критического нарушения функции печени является уменьшение со держания холестерина ниже 2,6 ммоль/л с падением коэффициента эстерификация до 0,2 и ниже. Для ОПечН типично снижение суле мового титра до 1,4—1,2. Показатели содержания в крови билируби на и его фракций, а также активности аминотрансфераз имеют отно сительное значение для диагностики ОПечН. Все же неуклонное по вышение концентрации в крови билирубина, особенно непрямого, характеризует степень нарушения функции печени.

Что касается аминотрансфераз, то рост их активности в крови скорее всего прогнозирует возможность развития ОПечН. На фоне массивного некроза печени и глубокой комы этот показатель может приближаться к нормальным величинам.

Определенных закономерностей изменений КОС при печеночной недостаточности не отмечается. Более типичными для этого крити ческого состояния являются гипокалиемия и алкалоз (гипокалиеми ческий или респираторный в случаях глубокой комы). У больных с печеночной недостаточностью увеличивается лейкоцитарный индекс интоксикации. Информативность его более значима в случаях разви тия бактериальных осложнений (флегмона кишечника, пневмонии, обострение очаговой инфекции), которые в значительной степени отя гощают прогноз заболевания.

Особенности течения ОПечН. Синдром этот может развиться в различные сроки вирусного гепатита, начинаться и протекать более остро или медленно.

Ранняя ОПечН наблюдается преимущественно у лиц молодого возраста. Вирусный гепатит при этом характеризуется острым нача лом, коротким с повышением температуры тела преджелтушным пе риодом (чаще 2—5 дней). Выраженные симптомы интоксикации и энцефалопатии (угнетение сознания, эйфория) наблюдаются с первых дней желтушного периода. Характерно раннее развитие геморрагичес кого синдрома, который нередко предшествует энцефалопатии. Тече ние болезни более бурное, после кратковременного психомоторного возбуждения наступает сопорозная, а затем коматозная стадия энце фалопатии. Желтуха может быть умеренной, сулемовый титр нередко снижен при значительном повышении активности трансфераз. Не смотря на раннее сокращение размеров печени, она продолжает пер куторно определяться вплоть до летального исхода, который нередко наступает через 2—3 сут.

Поздняя ОПечН развивается с 14—20-го дня болезни. Преджел тушный период более продолжителен, заболевание развивается и про грессирует постепенно. Нарастают слабость, депрессия, ухудшение аппетита. Развитию энцефалопатии предшествуют усиление в тече ние 5—7 дней желтухи, сокращение печени. Коматозная стадия эн 418 Глава цефалопатии наступает постепенно. Более значительно вьфажено со кращение печени, которая может не определяться даже при перкус сии. В настоящее время с целью прогноза и оценки ОПечН широко применяются математические методы, основанные на оценке значи мости результатов клинико-лабораторного обследования больного, в частности для определения прогностических признаков различных вариантов острой печеночной недостаточности у больных острыми вирусными гепатитами (табл. 8).

Таблица Прогностические признаки ранней и поздней ОПечН (по ЕЛ. Шуваловой и А.Г. Рахмановой, 1986) Диагностические Клинико-биохимические Значение коэффициенты данные признаков Ранняя Поздняя ОПечН ОПечН Геморрагический синдром ++ - - + -69 - - + 69 + Сокращение печени + -114 - - + 75 + Эйфория + - _ - + Частая рвота + -27 - - + 59 + Печеночный запах + -34 - + I3 + Чувство «провала» + - - + Сулемовый титр 1 и ниже - 1,1 и выше + Протромбиновый индекс, До -50 - % 50— + 88 + _ Активность АлАТ, Свыше 45,5 - ммоль/(ч-л) До 45, + - Количество лейкоцитов, Свыше 10 - 109/л До 10 + 1 - До 8 + 22 + _ Холестерин, ммоль/л До 3,2 - Свыше 3, + П р и м е ч а н и е : сумма коэффициентов — 128 соответствует ОПечН, при сумме коэффициентов +128 ОПечН не возникает.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ При других инфекционных заболеваниях критическое нарушение функции печени возникает и протекает на фоне симптомокомплекса, характеризующего крайне тяжелое течение соответствующих нозоло гических форм. У больных л е пт о с п ир о з о м синдром ОПечН бывает очень редко, при иктерогеморрагических формах. Характер ны выраженная гипербилирубинемия (свыше 170 мкмоль/л) и гемор рагический синдром.

Острая печеночная недостаточность развивается на высоте лихо радки и типичных для лептоспироза признаков интоксикации (боли в икроножных мышцах, сильная головная боль). В отличие от вирус ного гепатита с начала болезни отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ. Энцефалопатия чаще сочетается с менинге альными симптомами в связи с поражением лептоспирами мозговых оболочек. При лептоспирозе наблюдается мочевой синдром.

Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть при развитии лептоспирозного менингоэнцефалита. В этих случаях правильной оценке состояния больного способствуют комплексное биохимическое исследование функций печени, результаты анализа спинномозговой жидкости. Острая печеночная недостаточность харак теризует желтую лихорадку. Диагноз основывается на эпидемиологи ческих предпосылках (болезнь распространена в ряде стран Южной Америки и экваториальной Африки), а также клинической картине заболевания. При желтой лихорадке начальный период протекает бо лее остро, чем у больных вирусным гепатитом. Отмечаются резко вы раженная общая интоксикация, мучительная жажда, тошнота, много кратная рвота. Поражение печени с симптомами ОПечН возникает на 5—6-й день после кратковременного периода ремиссии и сочетается с резко выраженным геморрагическим синдромом, острыми сосудис той и почечной недостаточностью. Летальный исход наступает до раз вития печеночной энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз ОПечН. Портокавальная, или шун товая («обходная»), печеночная кома, развивающаяся у больных х р о н и ч е с к и м г е п а т и т о м, при ц и р р о з а х пе че ни. Энцефалопатия возникает вследствие интоксикации аммиа ком и фенольными соединениями, которые, всасываясь из кишечни ка, не обезвреживаются печенью. В случаях портокавальной комы имеются признаки хронического гепатита (телеангэктазии на коже плечевого пояса и лица, пальмарная эритема, расширение подкожных вен и пр.). Часто отмечаются значительное похудание больных, ас цит. Печень плотная, увеличена селезенка. Желтушность кожи менее выражена или может даже отсутствовать. Повышение активности аминотрансфераз небольшое, преобладает активность АсАТ. Отмеча ются гипопротеинемия, снижение II, V и VII факторов свертывания 420 Глава крови. Энцефалопатия характеризуется более выраженными процес сами угнетения ЦНС, однако кома развивается реже и более посте пенно. Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расши ренных вен пищевода.

Синдром Репе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция, ветряная оспа. После кратковременных диареи и болей в животе по являются повторная рвота, психомоторное возбуждение, судороги и кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение активности аминотрансфераз, диспротеинемия, дефицит факторов свертывания крови.

В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увели чивается концентрация в крови аммиака, отмечается гипогликемия.

В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно. В кли нической картине болезни ведущими являются неврологические рас стройства, быстро развивающийся отек головного мозга.

Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистро фия, болезнь Вильсона — Коновалова) в случаях развития печеноч но-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств может протекать с картиной печеночной комы. Диагноз устанавлива ется на основании признаков хронического поражения печени. Отме чаются неврологические симптомы: гипомимия, затрудненная моно тонная речь, сочетание тремора с ригидностью мышц, типичный «пор хающий» тремор пальцев вытянутых рук. У больных снижен интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарас тает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, ко торые выявляются с помощью целевой лампы. Диагноз подтвержда ется отсутствием или резким снижением активности церулоплазми на и увеличением содержания меди в сыворотке крови.

Отравление грибами (бледной поганкой) сопровождается токси ческим гепатитом с синдромом ОПечН. Появлению признаков пора жения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред, иногда параличи. Кома развивается на фоне остро протекающей пе ченочно-почечной недостаточности.

Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого нарушения функции печени (желтуха, геморрагический синдром).

Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жид кий стул с запахом хлороформа. Слизистые оболочки резко гипере СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 421[ мированы, гиперсаливация, мидриаз. Развивается острая печеночная недостаточность в сочетании с почечной, протекающие на фоне ар териальной гипотензии и комы.

Отравление фосфором характеризуется жжением во рту и в об ласти эпигастрия, общей слабостью, головной болью, болями в жи воте. Отмечаются отрыжка с запахом чеснока, рвота светящейся в темноте массой, диарея, быстро нарастающая желтуха. ОПечН с эн цефалопатией развиваются на фоне олигоанурии и артериальной ги потензии.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность () — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляе мых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогене тическим механизмам развития различают преренальную, ренальную и субренальную формы почечной недостаточности.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно пре ренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т.е.

не связанные с непосредственным поражением почек. Они обуслов лены резким нарушением почечного кровотока в результате расстрой ства системного кровообращения (падение систолического давления ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратаци онным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагичес кий синдром при ОПечН). Ренальная форма является следстви ем повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Пререналь ная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении существенную роль играет диссеминированное внутрисосудис тое свертывание крови (менингококковая инфекция). Независимо от причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициаль ный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.

Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также от формы и стадии. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоа 422 Глава нурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для вы бора средств и методов интенсивной терапии существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период фор мируется и проявляется критическое состояние.

Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первич ным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответ ствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие помогает систематический учет диуреза, который снижается до уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентра ционная способность почек (падает относительная плотность мочи).

Почечную патологию с нарушением функции можно определить по результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина, по вышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогресси рования патологического процесса в течение 1—3 сут наступает оли гоанурия.

Олигоанурическая стадия является критическим состоя нием, требующим безотлагательного проведения интенсивной тера пии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи снижается ее относительная плотность (до 1005—1008). Моча мут ная, содержит патологические элементы: повышенное количество бел ка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, ам миака, выявляется гиперкалиемия.

В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может на блюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды.

Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.), а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз.

Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотис тые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечны ми кровотечениями.

Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к раз витию характерного уремического синдрома с преобладанием призна ков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Боль ные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка, полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы.

Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает наруше СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ние ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При от сутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных насту пает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в ре зультате гиперкалиемии. Гипергидратация с отеком легких и голов ного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной тера пией.

Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в течение 1—2 сут полиурии. Через 4—5 дней суточное количество мочи может достигнуть 4—6 л и более. Однако в течение 2—3 сут состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гипера зотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежне му выявляются патологические элементы.

Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. В этот период основное внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролит ного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточ ного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нор мализацией их в течение 2 недель.

Основные критерии диагностики. Факторы риска и анам нез. Нарушение функции почек наблюдается при всех шоковых со стояниях. При этом в связи с централизацией кровообращения про исходит сужение сосудов паренхиматозных органов (печень, почки), что в еще большей мере ухудшает течение. Применение сосу досуживающих средств при гиповолемическом шоке уменьшает по чечный кровоток, усиливая риск развития или усиления почечной недостаточности.

Инфузия в случаях дегидратации больших количеств высокомо лекулярных плазмозаменителей (полигаюкина) может резко увеличить вязкость мочи, нарушить ее канальцевый пассаж и способствовать олигурии или анурии., особенно на фоне дегидратации, сниже ния системного давления крови, может быть спровоцирована введе нием антибиотиков нефротокеического действия (аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксины), сульфаниламидов. Анализ анамнес тических данных позволяет заподозрить и уточнить патофизиологи ческие механизмы, что имеет большое значение для дифферен циальной диагностики.

Клинические показатели. Основным критерием диагностики является состояние диуреза. При подозрении на олигоанурию обяза тельна катетеризация мочевого пузыря. Необходимо исключить суб ренальную форму почечной недостаточности (окклюзия мочевыводя щих путей конкрементами, опухолью, аденомой предстательной 424 Глава железы). Артериальная гипертензия, свойственная в связи с гло мерулонефритом, при инфекционных заболеваниях встречается крайне редко. Необходим строгий учет баланса жидкости. В олигоануричес кой стадии количество вводимой жидкости может превысить объем выделений (рвота, диарея, моча) не более чем на 500 мл. Периоди ческая аускультация легких, рентгенологическое обследование позво ляют своевременно выявить отек легких. Электрокардиограмма может дать ориентировочную информацию о нарастающей гиперкалиемии (расширение желудочкового комплекса, блокада ножек предсердно желудочкового пучка, исчезновение зубца Р, высокий острый зубец Т, возникновение самостоятельного желудочкового ритма, мерцание же лудочков, асистолия).

Степень гидратации можно определить по динамике массы тела больного. Для диагностики начальной стадии при шоке внут ривенно вводят 500 мл изотонического солевого раствора. Отсутствие после этого увеличения диуреза свидетельствует о почечной недоста точности.

Лабораторные методы исследований. подтверждается уве личением в крови уровней креатинина, мочевины, остаточного азота.

Необходим контроль электролитов в крови. Для олигоанурии харак терны гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, гипокальцие мия. Снижение в плазме крови содержания натрия свидетельствует о гипергидратации. Развивается метаболический ацидоз. В олигуричес кой стадии диагностическим критерием поражения почек является снижение до 1,5—1,2 коэффициента осмолярности плазма/моча. Сте пень нарастания азотемии есть одно из показаний к экстракорпораль ному гемодиализу (повышение мочевины более 33,3 ммоль/л, креа тинина — более 884 мкмоль/л). Для олигоанурической формы типичны снижение гематокрита, уменьшение количества эритроци тов. В полиурической стадии решающее значение имеют конт роль электролитов в крови, определение ее коллоидно-осмотического давления.

Особенности течения. Различие патогенеза отдельных ин фекций накладывает отпечаток на течение острой почечной недоста точности. При геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) развитию предшествует типичная 5—7-дневная лихо радка, отмечается выраженный геморрагический синдром (от петехи альной сыпи до экхимозов).

В стадии олигоанурии температура тела снижается, наблюдаются повторные носовые и внутренние кровотечения. Типичны икота, боли в животе и в поясничной области, усиливающиеся при движении, поколачивании. Повышение артериального давления наблюдается редко. Преобладает артериальная гипотензия.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Начало может сочетаться с инфекционно-токсическим шо ком. Для ГЛПС характерна жажда, которая наблюдается с первых дней болезни, резко усиливаясь в олигоанурической стадии. Быстро нарастает содержание мочевины, креатинина, остаточного азота. В осадке мочи выявляются своеобразные патологические элементы:

фибринные цилиндры и вакуолизированные клетки. В периферичес кой крови — лейкопения, сменяющаяся выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Несмотря на задержку мочи, преобладает дегидрата ция, протекающая по гипертоническому типу. Период олигоанурии может затянуться до 10—15 дней с последующим благоприятным исходом.

У больных лептоспирозом развивается чаще при тяжелой иктерогеморрагической форме. Она появляется в разгаре заболевания, с 7—10-го дня болезни, но может наблюдаться и в более ранние сро ки, уже с 4-го дня от начала болезни. Отеков и артериальной гипер тензии обычно не бывает. В мочевом осадке преобладают эритроци ты, зернистые цилиндры. Для лептоспироза характерны выраженная анемия, резкое повышение СОЭ. Олигоанурия в некоторых случаях развивается в результате инфекционно-токсического шока, обуслов ленного массивным лизисом лептоспир после введения пеницилли на. У больных лептоспирозом может сочетаться с печеночной недостаточностью, протекать на фоне менингеального синдрома.

При малярии чаще развивается как следствие гемоглобину рийной лихорадки — массивного внутрисосудистого гемолиза после приема различных лекарственных препаратов больными с дефицитом Г-6ФДГ. Внезапно (независимо от приступов малярии) с ознобом в течение нескольких часов температура тела повышается до 39—40°С.

Появляются боли в пояснице, в эпигастральной области, тошнота, рвота. Признаками массивного гемолиза являются желтуха и измене ние цвета мочи, которая становится темно-коричневой, иногда почти черной. После отстаивания в ней видны 2 слоя: верхний — прозрач ный, красноватого цвета — и нижний — темно-коричневый густой осадок Приступ острого гемолиза может сочетаться с шоком. С раз витием наступает олигурия с выделением небольшого количе ства дегтеобразной мочи, а затем анурия. Стремительно нарастает уровень остаточного азота в крови, развивается уремия с характер ной комой. Смерть больного может наступить на 3—4-день.

Характерна тяжелая анемия с уменьшением числа эритроцитов до 110 /л и ниже.

Дифференциальный диагноз. Синдром острой почечной недостаточности может быть следствием гломерулонефрита, отравле ния нефротоксическими ядами, гемотрансфузионных осложнений и других причин неинфекционного характера. В каждом конкретном 426 Глава случае необходим анализ состояния больного, предшествовавшего острому нарушению функции почек Следует иметь в виду, что у лиц с хронической почечной патологией может развиться острая деком пенсация при любом инфекционном заболевании.

Острый нефрит сопровождается выраженной артериальной ги пертензией. Отмечаются отеки лица, в области крестца, конечностей.

Кожа пастозная, бледная. Наблюдаются одышка, расширение сердеч ной тупости. Геморрагических проявлений, кроме гематурии, нет.

Изменения лейкограммы не характерны. В крови могут определяться более высокий уровень азотистых шлаков, увеличение содержания хлоридов.

Дифференциальной диагностике способствуют отсутствие клини ческих проявлений острого инфекционного заболевания, установле ние факта перенесенных в прошлом ангин.

, вызванная переливанием несовместимой крови, характери зуется тем, что ей всегда предшествует острый гемолиз эритроцитов с явлениями гемотрансфузионного шока. На фоне олигоанурии и ме таболических расстройств возникают резко выраженные адинамия, заторможенность, сонливость. Реакция на окружающее ослаблена.

Временами наступает бессознательное состояние, отмечается судорож ное подергивание мышц. Появляются боли в животе, частая или не прерывная рвота. В зависимости от водного баланса могут быть оте ки всего тела или обезвоживание. Увеличены печень и селезенка.

Тахикардия, систолический шум на верхушке, артериальная гипертен зия. В стадии уремической комы — одышка, дыхание Куссмауля или Чейна — Стокса. В моче и крови — дериваты гемоглобина.

Отравление грибами (сморчками) характеризуется рано возника ющими болями в животе, рвотой, кровавым поносом. Отмечаются гипотермия, брадикардия. Появляется красный цвет мочи. Характе рен миоз, сменяющийся мидриазом. Острая почечная недостаточность (олигоанурия) развивается на фоне токсического гепатита (гепаторе нальный синдром).

Отравление мышьяком проявляется острейшим гастроэнтеритом.

Стул нередко в виде рисового отвара. В отличие от холеры и гастро энтерической формы сальмонеллеза у больных появляются металли ческий привкус во рту, жжение в горле. Олигоанурия развивается одновременно с судорогами, гипотермией, артериальной гипотензией.

Рано развивается кома.

Отравление сулемой отличается тем, что перед развитием анурии и уремической комы больных беспокоят боль, жжение, металличес кий привкус во рту. Отмечаются отечность слизистой оболочки поло сти рта, признаки язвенного стоматита и колита. Рвота с кровью.

Артериальная гипотензия, затруднение дыхания.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой критическое состояние, при котором функция аппарата внешнего ды хания не обеспечивает необходимого газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного. Дыхательная недостаточность наблю дается при всех критических состояниях, даже при отсутствии пер вичного поражения аппарата внешнего дыхания. В инфекционной патологии ОДН наиболее часто развивается при заболеваниях с по ражением органов дыхания или нейропаралитическими нарушения ми их функции. В зависимости от патофизиологических механизмов нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (паренхи матозная дыхательная недостаточность).

Вентиляционные расстройства дыхания могут быть вызваны нарушениями трахеобронхиальной проходимости (острый стеноз гор тани, обтурационный ларинготрахеобронхит, острый бронхиолит, бронхоспазм, аспирация инородных тел, рвотных масс и др.), нейро паралитическими расстройствами дыхания (нарушение деятельности дыхательного центра или иннервации дыхательных мышц), болевого тормоза дыхания (плеврит, плевропневмония). Паренхиматозные нарушения дыхания чаще обусловлены нарушением отношения меж ду вентиляцией и кровотоком при патологических изменениях в ле гочной паренхиме (пневмония, ателектазы), при шоковых состояни ях (ИТШ, ДШ, АШ), отеке легких. В клинической практике нередко возникает смешанный тип острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ОДН зависит от механизмов ее развития и степени выраженности. Различают 4 стадии дыхательной недоста точности.

Начальная, первая, стадия не имеет манифестированных клини ческих проявлений, чаще протекает скрытно на фоне симптомов ос новного заболевания. Она характеризуется учащением дыхания, по явлением одышки и чувства нехватки воздуха при легких физичес ких нагрузках. Диагностика начальной стадии позволяет своевременно применить методы превентивной интенсивной терапии и предупре дить критическое нарастание ОДН. Ключевыми критериями ее рас познавания являются результаты оксигемометрии, исследования га зов и КОС артериальной крови.

Вторая, субкомпенсированная, стадия ОДН характеризуется уси лением одышки, которая наблюдается даже в состоянии покоя. Уси 428 Глава ливается ощущение недостатка воздуха, в дыхании участвуют вспо могательные мышцы. Появляется цианоз губ и ногтей. Характерны тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. Появляются чувство тревоги, беспокойство.

В третьей стадии острая недостаточность дыхания уже не ком пенсируется увеличением его частоты, стимуляцией кровообращения.

Резко усиливается одышка, больные по возможности принимают вы нужденное положение. Участвуют в дыхании вспомогательные мыш цы. При параличе основных дыхательных мышц появляются судо рожные движения гортани. В случаях вентиляционной недостаточно сти резко усиливается ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение. Возрастает тахикардия. Артериальная гипертензия сме няется критическим падением давления. Цианоз становится распрос траненным.

С переходом ОДН в четвертую, терминальную, стадию резко нарушаются глубина и ритм дыхания. Отмечаются разлитой цианоз, пульс нитевидный, глубокая артериальная гипотензия, экстрасистолия, олигоанурия. Характерно резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

Может развиться гипоксический отек-набухание головного мозга с его вклинением.

Основные критерии диагностики ОДН. Факторы риска и дан ные анамнеза. При ботулизме, независимо от степени тяжести, мо жет внезапно развиться паралич дыхательных мышц. Факторами рис ка дыхательной недостаточности следует рассматривать дифтерию гортани, PC-вирусную инфекцию у детей. Хроническая патология органов дыхания способствует тяжелому течению респираторных ин фекций и формированию недостаточности внешнего дыхания. При коматозных состояниях всегда существует опасность нарушения воз духопроводимости дыхательных путей в связи с западением языка, аспирацией слизи, слюны. В случаях клещевого энцефалита в резуль тате гиперсаливации аспирация слюны может быть причиной венти ляционной дыхательной недостаточности и летального исхода. Анам нестические данные позволяют установить причинную связь ОДН с отравлениями, в частности фосфорорганическими веществами.

Клинические показатели. Одышка, нарушение ритма дыхания, участие в нем вспомогательных мышц, тахикардия, гипертензия, уси ление потливости и секреции слизистых оболочек дыхательных пу тей, двигательное беспокойство и эйфория хотя и характеризуют ды хательную недостаточность, могут встречаться при других гипокси ческих состояниях. В процессе обследования больного следует исключить в первую очередь а н е ми ч е с к у ю, ц и р к у л я то н у ю (острая сердечная или сосудистая недостаточность, гипо волемические состояния и др.) и т о к с и ч е с к у ю (отравления) СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ формы гипоксии. Следует иметь в виду, что одышка сопутствует по вышению температуры тела, наблюдается при болевом синдроме, страхе, истерических состояниях. Цианоз появляется поздно (при сни жении насыщения кислородом гемоглобина в артериальной крови до 85—75% и падении РаО ниже 6,7—5,3 кПа (50—40 мм рт. ст.), а при анемии может вообще отсутствовать.

Диагностика и правильная оценка типа ОДН осуществляются с учетом механизмов ее развития, определяемых на основе анализа совокупности объективных и субъективных проявлений, типичных для определенных нозологических форм инфекционных болезней (плен чатые налеты и отеки при дифтерии гортани, аускультативные фено мены при ОРЗ, парезы и параличи у больных ботулизмом и т.п.).

Терминальную стадию ОДН характеризуют периодическое дыхание типа Чейна — Стокса, Биота или Куссмауля, затрудненное атональ ное дыхание («подвздохи»), брадикардия и аритмия, артериальная гипотензия, холодный липкий пот, состояние энцефалопатии (гипок сическая или гиперкапническая кома).

Для диагностики ОДН применяются функциональные методы ис следования, определяющие легочные объемы с помощью спирографии.

Для оценки степени дыхательной недостаточности обычно используют ся частота дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Снижение ЖЕЛ ниже 30% должной и учащение дыхания выше 30 в 1 мин являются показаниями для проведения ИВЛ. Однако при развитии критических состояний с нарушениями сознания использовать инструментальные методы не всегда представляется возможным. Поэтому важнейшее зна чение приобретают лабораторные методы исследований.

Лабораторные методы исследований. Для установления вида дыхательной недостаточности и ее глубины первостепенное значение имеет определение парциального давления кислорода и углекислоты в артериальной крови, а также ее кислотно-основного состояния.

Важным показателем является степень насыщения кислородом ге моглобина артериальной и венозной крови. Исследование газов арте риальной крови позволяет установить тип и глубину ОДН (табл. 9).

Вентиляционная дыхательная недостаточность характеризуется ги перкапнией (респираторным ацидозом). При паренхиматозном типе ОДН развивается артериальная гипоксемия, иногда в сочетании с ги покапнией (респираторным алкалозом). При вентиляционной недоста точности дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериаль ной крови снижается. В случаях циркуляторной гипоксии, обуслов ленной расстройством кровообращения, уменьшается насыщение кислородом гемоглобина венозной крови, а артериовенозная разница этих показателей возрастает. Несмотря на объективность показателей 430 Глава Таблица Тип и глубина ОДН, по данным исследования артериальной крови (по Ю.Н. Шанину и А.Л. Костючвнко, 1982) Вентиляционная ОДН Паренхиматозная ОДН Состояние РаСО2, кПа РаО2, кПа РаСО2, кПа РаО2, кПа НЬО2, (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) (мм рт. ст.) % Норма 4,8—5,8 10,7—12,8 4,8—5,8 10,7—12,8 94— (36—44) (80—96) (36—44) (80—96) — Умерен- 6,1—7,3 10,5—8,7 4,3—5,1 10,5—8,7 93— ная ОДН (46—55) (79—65) (32—38) (79—65) — Выражен- 7,5—8,7 8,5—7,3 4—5,3 8,5—7,3 89— ная ОДН (56—65) (64—55) (30—40) (64—55) — Запредель- 9,3—11,3 7,2—6,0 3,7—5,6 7,2—6 79— ная ОДН (70—85) (54—45) (28—42) (54—45) — Гиперкап- 12—17,3 5,9—4, — — — ническая (90—130) (44—35) кома Гипоксеми- 3,5—5,9 5,9—4,7 69— — — ческая (26—44) (39—30) — кома газов крови в случаях выраженной клинической картины ОДН, оп ределение их имеет второстепенное значение перед экстренными те рапевтическими мероприятиями, обеспечивающими выведение боль ного из опасного для жизни состояния.

Особенности течения ОДН. Механизмы развития и особеннос ти течения ОДН обусловлены преимущественной локализацией па тологического процесса. При б о т у л и з м е возникает острая вентиляционная дыхательная недостаточность в связи с параличом основных дыхательных мышц, обусловленным нарушением переда чи возбуждения в холинергических синапсах, нарушением функции мотонейронов шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга.

Нарушения вентиляции легких усиливаются вследствие параличей глотки и гортани. В надгортанном пространстве скапливается густая СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ <Ш вязкая слизь, препятствующая воздухопроводимости. У больных по является ощущение сжатия грудной клетки, невозможности сделать вдох. Дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Па ралич диафрагмы (односторонний или двусторонний) подтверждает ся рентгенологическим исследованием. Дыхание частое, появляется цианоз. В результате тотальной миоплегии психомоторное возбужде ние не выражено. Дыхательная недостаточность может в значитель ной степени усилиться в связи с аспирацией жидкости и пищи, раз витием аспирационных пневмоний. Летальный исход наступает вне запно в результате паралича дыхания.

Клиническая картина дыхательной недостаточности у больных п о л и о м и е л и т о м при бульварной форме болезни обуслов лена в основном нарушением ритма дыхания. Дыхательные движе ния беспорядочные, в тяжелых случаях появляется дыхание типа Чейна — Стокса. В случаях бульбарных параличей происходит ас пирация слюны, слизи, мокроты, которая в значительной мере уси ливает вентиляционную дыхательную недостаточность. При разви тии аспирационной пневмонии развивается смешанная вентиляци онно-паренхиматозная дыхательная недостаточность.

При спинальной форме полиомиелита гиповентиляция легких возникает в результате пареза дыхательных мышц. Дыхание частое, поверхностное, сопровождается вовлечением вспомогательных мышц, возбуждением больных. Довольно характерно парадоксаль ное дыхание, когда увеличение объема грудной клетки происходит в фазу выдоха. Резко уменьшаются показатели внешнего дыхания, нарастают гиперкапния, респираторный ацидоз. В терминальной стадии развивается гиперкапническая кома.

При О 3 (грипп, PC-вирусная инфекция и др.) нередко разви вается обтурационный трахеобронхит. Воспалительный процесс обус ловлен, как правило, вирусно-бактериальной ассоциацией. Возника ет острая вентиляционная недостаточность в связи с обтурацией ды хательных путей патологическим содержимым и бронхоспазмом.

Появляется экспираторная одышка, которая сочетается с мучительным кашлем. Аускультативно отмечаются неравномерная вентиляция от дельных участков легких, множество сухих свистящих хрипов, удли ненный выдох. По мере нарастания дыхательной недостаточности усиливается цианоз, появляются гемодинамические расстройства, может внезапно наступить кома с летальным исходом.

Бурно протекающая острая вентиляционная недостаточность на блюдается при остром стенозе гортани. В случаях д и ф т е р и и г о р т а н и развивается так называемый истинный круп, при котором нарушение воздухопроводимости на уровне гортани обус ловлено образованием фибринных пленок, отеком слизистой обо 432 Глава лочки и в меньшей степени — ларингоспазмом. В его течении раз личают 3 периода. Первая стадия — крупозного кашля — еще не сопровождается вьфаженными признаками дыхательной недостаточ ности. Отмечаются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель.

Во второй стадии (стеноза) наблюдается одышка. Дыхание ста новится шумным, «пилящим». В дыхательный акт вовлекаются вспо могательные мышцы, при вдохе отчетливо проявляется втяжение по датливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется циа нозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются сильное беспокойство, чувство страха. Усиливается цианоз. На высо те вдоха отмечается выпадение пульса («парадоксальный пульс»). Ды хание учащается, становится все более поверхностным, менее шум ным. Наступает заторможенность, ОДН переходит в стадию асфик сии, кожа бледно-серая, распространенный цианоз, пульс частый нитевидный, артериальная гипотензия, холодные конечности, зрачки расширены. Временами наблюдаются судороги, могут быть непроиз вольные дефекация и мочеиспускание. Летальный исход наступает на фоне коматозного состояния.

У больных корь ю может развиться ложный круп в результате острого отека гортани. Внезапно появляется чувство удушья, голос хриплый, выраженное возбуждение, цианоз. Течение доброкачествен ное, купируется противовоспалительными средствами.

При с т о л б н я к е в механизмах вентиляционных дыхатель ных расстройств важная роль принадлежит ларингоспазму. Он воз никает на фоне судорожного синдрома. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с аспирацией слюны, пищи, которая не может быть удалена в связи с затруднением откашливания. Бронхопневмо нии, ателектатические пневмонии, развивающиеся в подобных слу чаях, приводят к смешанному типу ОДН. Ларингоспазм иногда на блюдается в связи с изъязвлением голосовых связок при ветряной оспе, кори.

При п не в мо ни я х, в том числе осложняющих ОРЗ, разви вается преимущественно паренхиматозная ОДН. В случаях вовлече ния в воспалительный процесс плевры, в связи с болевым синдро мом, может нарушаться вентиляция легких (болевой тормоз дыхания).

При крайне тяжелом г р и п п е ОДН может быть обусловлена отеком легких. В начальной фазе (интерстициальный отек) отмеча ются прогрессирующая одышка, тахикардия, цианоз губ, ногтей.

В течение нескольких часов состояние резко ухудшается. Возникает чувство недостатка воздуха, беспокойство. Усиливаются цианоз и ге модинамические расстройства. Наступает II стадия (альвеолярного отека), характеризующаяся появлением кашля. Вдох становится зат рудненным. Больные возбуждены, пытаются принять функциональ СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ но выгодное положение (сидя). Над легкими прослушиваются мел копузырчатые, а в последующем средне- и крупнопузырчатые хри пы. Тотальный цианоз. Пенистая мокрота, часто с кровью. На фоне падения артериального давления наступает кома.

Дифференциальный диагноз ОДН. Дыхательная недостаточ ность наблюдается у больных с ИТШ. При этом развивается синд ром шокового легкого, обусловленный нарушением микроциркуля ции в связи с закупоркой легочных капилляров микротромбами, агрегатами клеток, жировыми и прочими эмболами, интерстициаль ным отеком, нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярных мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с приме сью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже при дыхании кислородом, резко выраженная артериальная гипоксе мия. Рентгенологически выявляется интерстициальный отек в виде диффузной двусторонней инфильтрации. Появляются признаки пра вожелудочковой, а затем и левожелудочковой недостаточности.

Прогноз неблагоприятный.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы с резкими проявлениями ОДН (астматический статус) может возникнуть у больных на фоне острого воспаления дыхательных путей или при контакте с опреде ленными аллергенами. Он чаще начинается внезапно. Развивается резко выраженное удушье, дыхание нечастое с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Свистящие, жужжащие хрипы слышны на рас стоянии. В момент приступа больной садится, фиксирует руки для облегчения работы вспомогательных мышц. Отмечается вздутие груд ной клетки. Резко сокращается количество отделяемой мокроты.

В стадии компенсации снижается РаО и увеличивается РаСО раз 2 вивается респираторный алкалоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности дыхание может не прослушиваться (стадия «немого легкого»), развивается респираторный ацидоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности наступает третья стадия астматическо го статуса ( гипоксически гиперкапническая кома).

ОДН характерна для отравления фосфорорганическими соедине ниями. При этом отмечается специфический запах изо рта. Склеры гаперемированы, слезотечение. Больные жалуются на головную боль.

Типичны гиперсаливация, сильно выраженная бронхорея (больной «тонет» в собственной мокроте). Нарастают одышка, цианоз. В тер минальной стадии — токсический отек легких, спутанность созна ния. Симптомы дыхательной недостаточности протекают вначале на фоне брадикардии и артериальной гипертензии, а затем гипотензии, болей в желудке, тенезмов. Непроизвольная дефекация. Поражаются почки и печень. Развивается кома.

Гл а в а ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Для проведения дифференциальной диагностики инфекционных болезней используются данные различных лабораторных исследова ний (крови, мокроты, мочи, кала, дуоденального содержимого, спин но-мозговой жидкости и др.). Прежде всего имеются в виду данные так называемых клинических анализов, которые выполняются не толь ко в условиях любого стационара, но и при амбулаторном обследова нии больного.

ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ При оценке гемограммы учитываются изменения количества эрит роцитов и гемоглобина, количества лейкоцитов лейкоцитарной фор мулы, а также СОЭ. Изменения красной крови проявляются чаще всего в развитии анемии, реже наблюдаются увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Определенное диагностическое значение имеет также изменение формы эритроцитов.

Анемия Анемия развивается при ряде острых инфекционных заболеваний, характеризующихся как высокой лихорадкой и выраженными симп томами общей интоксикации (малярия, сепсис, лептоспироз, возврат ный тиф), так и при болезнях, протекающих без лихорадки (некото рые гельминтозы, надпеченочные желтухи).

Малярия обычно является «завозной» инфекцией, поэтому боль шое значение имеет указание больного на пребывания в малярийной местности, однако в последние годы все чаще наблюдаются случаи местного заражения в регионах, в которые ранее малярия не встреча лась. Анемия при малярии развивается не с первых дней болезни, а после нескольких приступов болезни, что облегчает диагностику.

Приступ характеризуется потрясающим ознобом, сменяющимся опту ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ щением жара и затем резкой потливостью. Приступ повторяется че рез день (трехдневная и овале-малярия). Реже встречается четырех дневная малярия при которой приступ повторяется через двое суток.

При тропической малярии приступ очень длительный, а период апирексии между приступами очень короткий. При двукратном изме рении температуры тела период апирексии можно и не выявить.

К периоду развития анемии отмечается значительное увеличение селезенки (она часто болезненна при пальпации) и печени.

При изучении мазков крови нередко отмечается пойкилоцитоз, могут обнаруживаться паразиты, что позволяет поставить окончатель ный диагноз.

Сепсис, обусловленный различными возбудителями, характеризу ется быстрым развитием анемии. Однако нередко (в 20—30% случа ев) развитию типичной клинической симптоматики острого сепсиса предшествует период так называемого предсепсиса. Он проявляется или в длительном (2—3 недели) субфебрилитете или в появлении кратковременных повышений температуры до высоких цифр («све чек»), которые характеризуются ознобом, слабостью, общей интокси кацией, однако продолжается это состояние всего несколько часов. По вторяются такие повышения температуры через 2—4 дня, в дальней шем приступы учащаются и болезнь переходит в развернутую форму.

Иногда сепсису предшествует повторные волнообразные подъемы тем пературы, сменяющиеся периодами апирексии. В дальнейшем разви вается характерная симптоматика сепсиса: бледность и небольшая желтушность кожных покровов, проявления тромбогеморрагического синдрома (петехии, экхимозы, пурпура, носовые кровотечения кро воподтеки в местах инъекций и т.д.). Отмечаются тахикардия, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки, температурная кривая приобретает неправильный характер (реже отмечается лихо радка гектического типа). Развернутая клиническая симптоматика включает и формирование вторичных гнойных очагов. В начальном периоде сепсиса и при относительно легком течении выраженных клинических проявлений может и не быть, но в этих случаях обыч но отсутствует и анемия.

Висцеральный лейшманиоз характеризуется резко выраженной анемией. Заболевание начинается постепенно и характеризуется очень Длительным течением. Инфицирование может наступить в ряде стран Африки, Азии и Южной Америки, но инкубационный период может Достигать 2—3 лет. Отмечается длительная волнообразная лихорад ка, резко выраженная гепатоспленомегалия. Может отмечаться поху Дание, доходящее порой до степени кахексии, а также язвенно-некро тические изменения в зеве полости рта. При исследовании крови от мечаются лейкопения и агранулоцитоз.

436 Глава Бартонеллез может развиваться после посещения некоторых гор ных районов стран Южной Америки (Перу, Эквадор, Колумбия).

Инкубационный период до 40 дней (чаще около 3 недель). Генерали зованная лихорадка (лихорадка Оройя) характеризуется повышением температуры тела (39—40 С), желтушностью кожи, лимфаденопати ей, увеличением печени и селезенки, резко выраженной прогресси рующей анемией. Число эритроцитов снижается до (1—0,5)10 /л и почти во всех эритроцитах обнаруживаются бартонеллы.

Лептоспироз встречается значительно чаще, характеризуется уме ренной анемией, лейкоцитозом, поражением почек (вплоть до разви тия анурии), миозитом (преимущественно икроножных мышц), уве личением печени и селезенки. В некоторых случаях развивается вы раженная желтуха (желтушные формы) и геморрагический синдром.

Возвратный тиф (вшивый и клещевой) характеризуется умерен но выраженной анемией. При дифференциальной диагностике обра щают внимание на температурную кривую (в виде повторных при ступов), увеличение печени и селезенки, а также эпидемиологичес кие данные.

Анемия, не сопровождающаяся лихорадкой, может наблюдаться при некоторых гельминтозах. При некоторых из них она выражена умеренно (аскаридоз, дифиллоботриоз), при других же развивается тяжелая гипохромная анемия (анкилостомидозы, дифиллоботриозы).

Для гельминтозов характерна также эозинофилия (иногда до 50— 60%), могут наблюдаться эозинофильные инфильтраты, уртикарная сыпь. Диагноз уточняется при обнаружении яиц гельминтов.

Анемия без лихорадки и сопровождающаяся развитием желтухи может наблюдаться при различных вариантах гемолитических жел тух (см. главу 2).

Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов Увеличение количества гемоглобина и эритроцитов при инфекци онных болезнях как правило связано с дегидратацией, особенно час то это наблюдается при болезнях, сопровождающихся выраженными поносом и рвотой (холера, ротавирусные заболевания, сальмонеллез), иногда обезвоживание организма связано и с недостаточным поступ лением жидкости, особенно в жаркое время года. Клиническими при знаками дегидратации являются сухость кожи и слизистых оболочек, иногда акроцианоз, снижение тургора кожи, тахикардия, гипотония, осиплость голоса, судороги.

Порядок проведения дифференциальной диагностики изменений красной крови представлен на схеме 27.

ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Эритроциты. Гемоглобин Увеличение Анемия количества Нет Да Да Лихорадка Перемежающаяся, Рвота, Эозинофилия гепатоспленомегалия понос Да Да Да Малярия Гельминтозы Гипотония, Увеличение печени, сухость кожи Гнойные очаги ТГС желтуха и слизистых Да Да Да Микросфероцитоз Сепсис Дегидратация, Поражение почек, Характерные сгущение миозит изменения, крови эриотропения Да Да Лептоспироз Стомацитоз Возвратная лихорадка, увеличение печени Анизопойкилоцитоз, и селезенки баэоф ильные включения Да Возвратный тиф Да Талассемия Длительное течение, гепатоспленомегалия Да Консультация гематолога Висцеральный лейшманиоз Сх е ма 27. Алгоритм диагностического поиска при изменениях красной крови 438 Глава Лейкоцитоз Лейкоцитоз, наблюдающийся при ряде инфекционных болезней, как правило сочетается с выраженной лихорадкой и симптомами общей интоксикации. К ним относятся группа болезней, вызывае мых различной кокковой флорой (стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки), а также некоторыми другими бакте риями.

В частности сепсис характеризуется полиэтиологичностью (ста филококковый, стрептококковый, обусловленный эшерихиями, проте ем, сальмонеллами и др.). Для сепсиса характерны выраженная ин токсикация, лихорадка неправильного типа, наличие первичных и вторичных очагов, анемия, тромбогеморрагический синдром (ТГС), та хикардия, одышка, повышение СОЭ и довольно выраженный лейко цитоз (15—25 10 /л) В наиболее тяжелых случаях лейкоцитоз мо жет смениться лейкопенией, что является прогностически неблагоп риятным признаком.

Острые пневмонии, вызванные различными бактериальными агентами, также сопровождаются лейкоцитозом различной выражен ности, что позволяет дифференцировать от поражений легких, выз ванных хламидиями (орнитоз), которые протекают обычно с лейко пенией, реже с нормоцитозом. Дифференцирование пневмоний рас смотрено в главе 11.

Инфекционный мононуклеоз в отличие от большинства вирус ных болезней протекает с умеренным лейкоцитозом ((10—12)· 10 /л).

Клинически данное заболевание характеризуется лихорадкой, тонзил литом (иногда с образованием фибринозных пленок), генерализован ной лимфаденопатией, увеличением печени и особенно селезенки, а также очень характерными изменениями лейкоцитарной формулы.

Ангина в большинстве случаев вызывается гемолитическим стрептококком, реже пневмококком и стафилококком. Клинически характеризуется лихорадкой, болями в горле, увеличением нёбных миндалин, гиперемией слизистой оболочки зева и воспалительными изменениями в регионарных лимфатических узлах. При исследова нии крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренное по вышение СОЭ.

Лептоспироз характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом ((15—20)-10 /л) и повышением СОЭ уже в первые дни болезни. Из других симптомов отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов конъюнктив, желтуха (при тяжелых формах), поражение икронож ных мышц, поражение почек (вплоть до анурии), увеличение пече ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ни и селезенки. Из эпидемиологических предпосылок следует от метить, что в последние годы заражение наступает чаще всего от собак (больных или здоровых бактерионосителей).

Гнойный менингит (менингококковый, реже пневмококковый) характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом. Из клинических про явлений отмечается ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, может быть выраженный гемор рагический синдром (крупные кровоизлияния в кожу и в слизистые оболочки).

Если у больного выраженный лейкоцитоз при отсутствии лихо радки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекци онных болезней, то необходима консультация гематолога.

Лейкопения }• Лейкопения в сочетании с лихорадкой с симптомами общей ин токсикации наблюдается при многих вирусных заболеваниях (корь, грипп и другие ОРЗ, краснуха и т.д.). Если лейкопения при этих заболеваниях сменяется даже умеренным лейкоцитозом, то можно думать о развитии осложнений, обусловленных наслоением вторич ной инфекции (например, развитие пневмонии на фоне кори или ОРЗ).

С лейкопенией (реже с нормоцитозом) протекают легочные фор мы орнитоза. При отсутствии лихорадки лейкопения может быть связана с радиационными поражениями, различными интоксикаци ями, приемом ряда медикаментов (сульфамиды, нестероидные про тивовоспалительные препараты, иммунодепрессанты, противоопухо левые средства, левомицетин и некоторые другие антибиотики). Для уточнения диагноза целесообразна консультация гематолога.

Алгоритм диагностического поиска при изменениях количества лейкоцитов представлен на схеме 28.

Лейкоцитарная формула Лейкоцитарная формула также используется при проведении Дифференциальной диагностики. Особое значение в данном случае имеют гиперэозинофилия, нейтрофилез и лимфомоноцитоз.

Эозинофилия наиболее характерна для паразитарных болезней.

Резко выраженндя эозинофилия (до 50—60%) наблюдается при трихинеллезе. Заболевание связано употреблением недостаточно прожаренной свинины или соленого свиного сала с прожилками мяса, реже — мяса диких животных. Через 2—3 недели появляется лихорадка (до 39—40°С), отек лица, экзантема (чаще пятнистая), 440 Глава Лейкоциты Лейкоцитоз Лейкопения Нет Да Да Нет Консультация Лихорадка Лихорадка гематолога Да Гнойные очаги, анемия, Орнитоз, Селсис ТГС вирусные болезни Да Кашель, одышка, боли Бактериальные в боку пневмонии Радиационные поражения, интоксикации, в т.ч. ятрогенные Тонзиллит, Да Инфекционный лимфаденапатия, мононуклеоз гематоспленомегалия Консультация гематолога Желтуха, миозит, Да изменения со стороны Лептоспироз почек (вплоть до анурии) Да Менингеальный Гнойный синдром менингит Да Боли в горле, Ангина тонзиллит Сх ема 28. Алгоритм диагностического поиска при изменениях количества лейкоцитов периферической крови ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ мышечные боли. Резкое уменьшение количества эозинофилов на фоне выраженной клинической симптоматики прогностически не благоприятно.

Стронгилоидоз также характеризуется значительной эозинофи лией (до 70—80%). Болезнь начинается с повышения температуры тела, появления кожного зуда, уртикарной экзантемы, могут быть эозинофильные инфильтраты в легких. Затем появляются боли в эпигастрии, тошнота, понос, может развиться обезвоживание.

Описторхоз широко распространен во многих регионах России (инвазированность населения 30—50% и более). Заражение наступает после употребления недостаточно просоленных или не прошедших адекватную термическую обработку карповых рыб.

Признаки заболевания проявляются через 2—4 недели. Темпера тура тела обычно субфебрильная, появляются боли в правом подре берье и другие признаки холецистита. Эозинофилия обычно не пре вышает 10—15%.

Шистосомоз распространен в ряде стран Африки, Южной Амери ки и Юго-Восточной Азии. Инкубационный период около 4—6 недель.

В начальном периоде отмечается умеренная лихорадка, уртикарная сыпь, боли в суставах, умеренная эозинофилия (до 15—20%). Затем, в случае развития наиболее частого мочеполового шистосомоза, появля ются весьма характерные изменения: терминальная гематурия, боли в нижних отделах живота, болезненное мочеиспускание.

Лямблиоз протекает в большинстве случаев без повышения тем пературы тела, но острые формы характеризуются выраженной кли нической симптоматикой. Появляется жидкий водянистый стул без слизи и крови, с характерным неприятным запахом и примесью жира на поверхности. Отмечаются также тошнота, боли в эпигастрии, ме теоризм. Эозинофилия достигает 10—12%. Следует помнить, что лям блиоз часто протекает в латентной форме без каких либо клиничес ких проявлений.

Многие гельминтозы могут протекать без лихорадки, поэтому при выявлении эозинофилии даже при отсутствии выраженной клиничес кой симптоматики в первую очередь следует провести исследование для исключения гельминтозов. В ряде случае следует помнить, что эозинофилия может также быть проявлением аллергических заболе ваний (аллергические дерматиты, бронхиальная астма и др.), аллер гических реакций, в том числе и на различные лекарства.

Нейтрофилез наблюдается обычно при инфекционных болезнях, протекающих с лейкоцитозом (кокковые инфекции, лептоспи роз 442 Глава Лейкоцитарная формула Эозинофилия Нейтрофилез Лимфомоноцитоз Кокковые Лихорадка Лихорадка инфекции, Да Нет Да лептоспироз Эозинофилия Тонзиллит, (до 60%), отек лица, лимфаденопатия, гепатоспленомегапия миозит Понос, метеоризм Да Да Трихинеллез Инфекционный Лямблиоз мононуклеоз Эозинофилия (до 80%), боли в животе, понос, Крапивница после приема каких-либо кахексия Тонзиллит, слабость, лекарств, пищевых миалгия, симптомы продуктов ОРЗ Стронгилоидоз Да Да Эозинофилия Аллергические Возможное (ДО 15%), реакции ВИЧ-инфицирование желчепузырные симптомы Обследовать Описторхорз Озноб, эритема, на гельминтозы лимфаденит Да Цистит, гематурия Листериоэ Мочеполовой шистосомоз Озноб, слабость, миалгия, спленомегапия Изменения в легких Постинфекционный Да лимфоцитоз инфильтративнога характера без других Цитомегаловирусная признаков пневмонии Нет инфекция Консультация гематолога Эозинофильные легочные инфильтраты Сх ема 29. Алгоритм диагностического поиска при изменениях лейкоцитарной формулы ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ и др). В это число входят и разнообразные гнойные хирургические инфекции.

Лимфомоноцитоз. Увеличение числа одноядерных лимфоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) наблюдается при раде острых инфекционных болезней, протекающих с лихорадкой и выраженными симптомами интоксикации.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется высокой лихорад кой, ярко выраженным тонзиллитом (иногда с язвенно-некротически ми изменениями, с фибринозными пленками), генерализованной лим фаденопатией, увеличением печени и селезенки (вплоть до ее разры ва в тяжелых случаях). В крови на фоне умеренного лейкоцитоза отмечается увеличение числа лимфоцитов, моноцитов и появление атипичных мононуклеаров. Соответственно нейтропения может дос тигать 15—20%.

ВИЧ-инфекция ПА (стадия первичных изменений) может на поминать мононуклеоз. Проявляется умеренной лихорадкой, воспа лительными изменениями со стороны зева и верхних дыхательных путей, артралгией и миалгией, лимфаденопатией. Наличие подоб ных изменений указывает на необходимость исследования на ВИЧ инфекцию.

Острый листериоз (ангинозно-септическая форма) помимо лим фоцитоза характеризуется высокой лихорадкой, тяжелым течением, частым появлением эритематозной (реже крупнопятнистой) сыпи сгу щающейся в области суставов. Наблюдаются также тонзиллит, лим фаденопатия, иногда гнойный менингит.

Цитомегаловирусная инфекция, в частности острая мононук леозная форма, помимо характерной лейкоцитарной формулы (по вышение числа лимфоцитов, моноцитов, появление атипичных мо нонуклеаров до 10% и более) проявляется выраженной лихорадкой, миалгией, увеличением селезенки. В отличие от инфекционного мо нонуклеоза отсутствуют тонзиллит и генерализованная лимфадено патия.

Увеличение числа лимфоцитов нередко наблюдается в период ре конвалесценции после многих инфекционных заболеваниях (постин фекционный лимфоцитоз). Если выраженный лимфоцитоз наблюда ется на фоне нормальной температуры тела и нет указаний о перене сенных недавно инфекционных заболеваниях, то больного следует проконсультировать у гематолога (см. диагностический алгоритм на схеме 29).

444 Глава ИЗМЕНЕНИЯ МОЧИ При проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней используются не только данные анализов крови, но и ре зультаты лабораторных исследований мочи. Имеются в виду данные так называемого клинического анализа мочи, который осуществим не только в условиях любого стационара, но и при амбулаторном обсле довании больного. Прежде всего это определение суточного объема мочи, наличие и количество форменных элементов (эритроциты, лей коциты, цилиндры), паразитов (яйца шистосом, трихомонады и др.), изменение состава мочи (белок, желчные пигменты). Все эти данные можно получить в течение первых суток наблюдения больного в ста ционаре. Рассмотрим диагностическое значение отдельных парамет ров мочи.

Определение с у т о ч но г о о б ъ е ма мочи не представляет какой-либо сложности, но, к сожалению, не всегда проводится.

В норме суточный диурез колеблется от 600 до 1600 мл у женщин и от 800 до 1800 мл у мужчин. Диагностическое значение имеет как повышение, так и уменьшение диуреза.

Повышение диуреза может быть обусловлено многими фактора ми. Объем мочи повышается при использовании диуретиков, при ряде хронических неинфекционных болезней (сахарный и несахарный диабет, миеломная болезнь, саркоидоз, синдром Шегрена, серповид ноклеточная анемия и др.). Все эти болезни отличаются длительнос тью течения, отсутствием лихорадки и признаков инфекционной ин токсикации. Из инфекционных болезней повышение диуреза отмеча ется в полиурической стадии лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

Всю группу неинфекционных болезней можно легко дифферен цировать от инфекционных. Основным критерием является длитель ность их течения и отсутствие лихорадки и других признаков инфек ционного процесса в течение последних 2 недель. Полиурическая стадия лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным син дромом отмечается, как правило, после снижения температуры тела до нормы. Важным является указание на наличие острого лихорадоч ного заболевания в течение 7—10 дней до наступления полиурии.

Дифференцировать эти два заболевания можно по наличию желтухи и увеличению печени при лептоспирозе и сильных болей в животе и пояснице — при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Различается и картина крови. Для лептоспироза характерны нейтро фильный лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ, что нетипично для геморрагической лихорадки.

ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ После перенесенного энцефалита в результате поражения гипо таламуса может развиться длительная полиурия вследствие избыточ ного потребления жидкости. Это своеобразные резидуальные явления энцефалита, и для диагностики острой фазы болезни полиурия зна чения не имеет.

Уменьшение объема мочи (олигурия и анурия) имеет значи тельно большее значение для дифференциальной диагностики инфек ционных болезней. Уменьшение объема мочи может быть следстви ем нарушения преренальной перфузии. Это наблюдается при дегид ратации (гипогидратации), кровопотерях, шоке. Эти состояния могут быть проявлениями или осложнениями ряда инфекционных болезней, в частности тяжелых и осложненных форм. Олигурия развивается при сердечной недостаточности и циррозе печени.

Причиной уменьшения диуреза могут быть различные неинфек ционные поражения паренхимы почек (острый канальцевый некроз, гломерулонефрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), а также некоторые инфекционные болезни. Олигурия развивается при следующих заболеваниях:

Инфекционные болезни Неинфекционные болезни Синдром дегидратации Дерматомиозит при холере, сальмонеллезе, Системная красная волчанка дизентерии Узелковый периартериит Геморрагическая лихорадка Сердечная недостаточность с почечным синдромом Саркоидоз Гломерулонефрит Цирроз печени стрептококковый Тяжелые травмы Лептоспироз Недостаточность белкового питания Синдром ДВС Отравления Сепсис Действие нефротоксических Инфекционно-токсический шок лекарственных препаратов при брюшном тифе, малярии Для дифференцирования преренальной и ренальной олигурии используются результаты лабораторных исследований: при пререналь ной олигурии экскреция Na + с мочой менее 20 ммоль/л, величина соотношения креатинина мочи и плазмы более 40, фракционной экс креции Na+ меньше 1;

при ренальной олигурии экскреция Na + боль ше 40 ммоль/л, величина соотношения креатинина в моче и плазме меньше 20, а фракционная экскреция Na + больше 1.

Следует учитывать, что ряд лечебных и диагностических препа ратов обладает нефротоксическим действием и применение их при водит к уменьшению суточного диуреза:

446 Глава Аналгетики Полимиксины В-и Рифампицин Амидопирин Сульфаниламиды Бутадион Тетрациклины Нестероидные Цефалоридин противовоспалительные средства Эритромицин (ибупрофен, индометацин, напроксен и др.) Рентгеноконтрастные средства Салицилаты (при внутривенном введении) Фенацетин Прочие препараты Антибактериальные препараты Аминокапроновая кислота Аминогликозиды (амикацин, Борная кислота гентамицин, канамицин, неомицин, Декстран тобрамицин, стрептомицин) Препараты тяжелых металлов Амфотерицин В (висмут, медь, мышьяк и др.) Бактрим (бисептол) Циклофосфан Ванкомицин Пенициллины (ампициллин, метициллин, оксациллин) При проведении дифференциальной диагностики прежде всего нужно исключить неинфекционные болезни. В этой группе могут быть и заболевания, протекающие с лихорадкой (системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), но все они харак теризуются в отличие от инфекционных длительным течением. По клиническим и анамнестическим данным исключаются отравления нефротоксическими ядами (этиленгликоль и др.) и лекарственными препаратами. Этот этап диагностики, как правило, не представляет сложности.

Далее проводится дифференциальная диагностика группы инфек ционных болезней, протекающих с олигурией. Она может быть обус ловлена дегидратацией (холера, гастроинтестинальная форма сальмо неллеза, дизентерии). Для выделения этой подгруппы основанием служат признаки обезвоживания: повышенная жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, цианоз, судороги и др.

Внутри подгруппы болезни дифференцируют по другим проявле ниям. Холера характеризуется отсутствием лихорадки, болей в живо те, появлением сначала поноса, затем рвоты. При сальмонеллезе на блюдаются выраженная лихорадка, признаки общей интоксикации, рвота, обильный жидкий стул, увеличение печени и селезенки, в то время как симптомы поражения толстой кишки отступают на второй план или отсутствуют совсем. При дизентерии лихорадка и токсикоз ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ выражены меньше и сохраняются более короткий срок, не характер но увеличение печени и селезенки, отмечается поражение дисталь ных отделов толстой кишки — тенезмы, ложные позывы, затянувший ся акт дефекации, изменения слизистой оболочки кишки по данным ректороманоскопии.

При ряде инфекционных болезней олигурия связана с поражени ем почек (стрептококковый гломерулонефрит, геморрагическая лихо радка с почечным синдромом, лептоспироз). Дальнейшая дифферен циальная диагностика этой подгруппы инфекционных болезней про водится по другим клиническим признакам.

Стрептококковый гяомерулонефрит может развиться через 10— 15 дней после перенесения какой-либо стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина, рожа). Распознавание клинически выраженных форм этих болезней не вызывает сложностей. Трудности могут воз никнуть в тех случаях, когда стрептококковые болезни протекали в легкой или стертой формах, а больные не обращались ранее за меди цинской помощью. При тщательном расспросе необходимо уточнить, были ли тонзиллит, лихорадка (обязательные для ангины и скарла тины), мелкоточечная сыпь или изменения кожи, характерные для рожи. При осмотре можно иногда выявить остаточные явления этих болезней (увеличение и чувствительность регионарных лимфатичес ких узлов, шелушение кожи, насыщенная окраска естественных скла док кожи и др.).

Геморрагическая лихорадка характеризуется тяжелым течением, геморрагическим синдромом, сильными болями в животе и поясни це, отсутствием желтухи и увеличения печени. При лептоспирозе отмечаются острое начало, быстрое повышение температуры до 39°С и выше, сильные боли в икроножных мышцах, затрудняющие передвижение, увеличение печени и селезенки, желтуха с 3—5-го дня болезни.

Наконец, остается группа инфекционных болезней, при которых уменьшение объема мочи обусловлено развитием какого-либо синд рома критических состояний (инфекционно-токсический шок, синд ром ДВС и др.), что возможно при сепсисе, тяжелых формах генера лизованного сальмонеллеза и брюшного тифа, малярии и при других инфекционных болезнях (см. гл. 14). Порядок проведения дифферен циальной диагностики олигурии (анурии) дан на схеме 30.

При ми к р о с к о п и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и мочи выявляются наличие и количество эритроцитов, лейкоцитов, цилинд ров, а также паразитов.

Эритроциты. В норме эритроцитов 0—2 в поле зрения микро скопа, до 1 тыс. в 1 мл мочи по Нечипоренко, до 1 млн в сутки по методу Каковского — Аддиса и до 1 тыс. в 1 мин по Амбюрже. По 448 Глава Уменьшение объема мочи Да Да Длительное течение, Лихорадка признаки системного заболевания Признаки обезвоживания соединительной ткани Нет Да Да Понос, рвота Возможны:

Да дерматомиозит, Выраженная системная красная интоксикация, волчанка, узелковый Холера увеличение периартериит печени, селезенки Да Увеличение печени, длительное течение Сальмонеллез Да Да Признаки Дизентерия Возможен цирроз дистального колита печени Признаки поражения почек Прием нефротоксических Да лекарств или ядов (этиленгликоль и др.) Лихорадка, тонзиллит, мелкоточечная сыпь или воспаление Да кожи за 10...15 дней Токсическое Да поражение почек Стрептококковый гломерулонефрит Геморрагический синдром, боли Другие причины:

в животе и пояснице, тяжелое состояние тяжелая травма, сердечная Да недостаточность Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Да Мышечные боли, желтуха, увеличение Лептоспироз печени Да Признаки инфекционно-токсического шока, См. главу синдрома ДВС, тяжелое состояние Сх е ма 30. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного олигурии и анурии ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ вышение количества эритроцитов отмечается при риде инфекцион ных и неинфекционных болезней, при приеме некоторых лекарств:

Инфекционные болезни Неинфекционные болезни Геморрагические лихорадки Системная красная волчанка Гломерулонефрит Узелковый периартериит стрептококковый Почечнокаменная болезнь Инфекционный мононуклеоз Туберкулез почки Лептоспироз Опухоль почки Оспа натуральная Травма почки Малярия Подострый септический эндокардит Шистосомоз Аппендицит острый Сепсис Сальпингит острый Гиповитаминоз С Подагра Введение лекарственных препаратов:

амфотерицина, антикоагулянтов, ацетилсалициловой кислоты, индометацина, сульфаниламидов, пенициллинов Гематурия может наблюдаться при различных болезнях почек [Мухин Н.А., Тареева И.Е., 1985] и других неинфекционных заболе ваниях. Большинство из них отличаются длительным течением, от сутствием лихорадки и признаков общей интоксикации. Исключения составляют острый аппендицит, сальпингит и подострый септичес кий эндокардит. Симптоматика этих болезней учитывается при про ведении дифференциальной диагностики.

Из инфекционных болезней гематурия имеет диагностическое значение при различных формах сепсиса, при стрептококковом гло мерулонефрите (скарлатина, ангина, рожа). Резко выраженная гема турия при относительно хорошем общем состоянии больного наблю дается при мочеполовом шистосомозе.

Гематурия отмечается при всех геморрагических лихорадках, при геморрагическом синдроме и поражениях почек (лептоспироз), может развиться при тяжелых формах многих инфекционных болезней. Все это снижает дифференциально-диагностическое значение гематурии.

Лейкоциты. В норме лейкоцитов 0—3 в поле зрения микроско па, до 2 тыс. в 1 мл мочи по Нечипоренко и за 1 мин по Амбюрже, до 2 млн в сутки по методу Каковского — Аддиса. Повышение коли чества лейкоцитов отмечается почти при всех болезнях почек и мо чеполовых органов, при лихорадке, физических упражнениях, при 450 Глава еме некоторых лекарств (ацетилсалициловая кислота, ампициллин, ка намицин и др.). В связи с этим повышение числа лейкоцитов в моче не имеет существенного значения в дифференциальной диагностике.

Определенное диагностическое значение имеют лейкоциты в моче, свидетельствующие об уретритах (данные трехстаканной пробы).

Изолированные уретриты могут быть обусловлены многими этиоло гическими агентами (гонококки, трихомонады, микоплазмы, хлами дии и др.), и диагностикой их занимаются урологи.

Значение в диагностике инфекционных болезней уретриты при обретают лишь в тех случаях, когда они сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и другими признаками общего инфекционного забо левания. Это возможно при болезни Бехчета, синдроме Рейтера и ящуре.

В качестве крайне редких форм можно отметить дифтерийные уретриты при дифтерии половых органов и лепрозные уретриты, воз никающие в результате распада специфических инфильтратов.

Болезнь Бехчета, кроме признаков уретрита, характеризуется пора жением глаз (иридоциклит, помутнение стекловидного тела, гипопион, конъюнктивит и др.), афтозным стоматитом. Нередко появляются эро зии в области заднего прохода и половых органов. Болезнь протекает с высокой лихорадкой, могут быть поражения внутренних органов и ЦНС. Диагностика основывается только на клинических данных. Спе цифические лабораторные методы диагностики не разработаны.

Синдром Рейтера (болезнь Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром) относится к хламидиозам. Наблюдается преимущественно у молодых мужчин. Постоянными симптомами болезни являются уретрит и поражения суставов, несколько реже — поражения глаз.

Болезнь протекает с лихорадкой и симптомами общей интоксикации.

Характерен моноартрит крупного сустава (чаще коленного). В начале болезни могут быть не все компоненты указанной триады, обычно уретрит и артрит, позднее присоединяются глазные изменения. Диаг ноз устанавливается на основании клинической симптоматики.

Ящур относится к вирусным зоонозам, поэтому при дифференци альной диагностике учитываются эпидемиологические данные (нали чие ящура у сельскохозяйственных животных, контакт с животными, употребление сырого молока). Эпидемиологической опасности боль ной не представляет. Клинически помимо уретрита отмечается резко выраженное поражение слизистой оболочки полости рта (афтозный стоматит), а также пузырьковые изменения кожи в межпальцевых складках и около ногтей. В начальный период болезни появляются лихорадка и признаки общей интоксикации.

Цилиндры. В норме при микроскопии осадка мочи отмечаются лишь единичные гиалиновые цилиндры (1—2 в поле зрения). Повы ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ шение числа гиалиновых цилиндров наблюдается почти при всех бо лезнях, сопровождающихся выраженной лихорадкой и протеинурией, и поэтому не имеет существенного значения для дифференциальной диагностики.

Эритроцитарные цилиндры в норме отсутствуют. Появляются они при остром постстрептококковом нефрите, при подостром бактериаль ном эндокардите, хрониосепсисе и, следовательно, имеют определен ное значение в диагностике этих болезней. Кроме того, они появля ются при ряде болезней почек (инфаркт почки, тромбоз почечной вены и др.). Лейкоцитарные цилиндры чаще обнаруживаются при пиело нефритах, в дифференциальной диагностике инфекционных болезней особого значения не имеют. Зернистые цилиндры наблюдаются при болезнях, протекающих с высокой лихорадкой, при вирусных инфек циях, при интенсивной физической нагрузке, интоксикациях и при многих болезнях почек;

следовательно, этот симптом мало информа тивен для дифференциальной диагностики отдельных инфекционных болезней.

Очень длинные (в несколько полей зрения) восковидные цилинд ры определяются при геморрагической лихорадке с почечным синд ромом. Для цитомегаловирусной инфекции характерно появление эпителиальных цилиндров.

Паразиты. При микроскопии мочи можно обнаружить некоторых паразитов, что имеет большое диагностическое значение. В частно сти, при мочеполовом шистосомозе обнаружение яиц глистов являет ся убедительным подтверждением диагноза. Такое же значение име ет выявление трихомонад при трихомонадных уретритах. В некото рых случаях обнаруживается большое количество грибов рода кандида, что используется при диагностике некоторых клинических форм кандидоза. При микроскопии мочи можно обнаружить цитоме галические клетки («цитомегалы»). Они представляют собой крупные клетки овальной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25—40 мкм. Обнаружение подобных клеток является до казательством цитомегаловирусной инфекции.

Из х и ми ч е с к и х ме т о д о в исследования мочи некото рое значение имеет определение белка. Однако протеинурия наблю дается при очень многих болезнях почек, при повышении темпера туры тела («лихорадочная протеинурия»), поэтому этот показатель трудно использовать при дифференциальной диагностике инфекци онных болезней. Более значимо определение желчных пигментов в моче (билирубина, уробилиногена), в частности при дифференциаль ной диагностике желтух (см. главу 2).

452 Глава Таким образом, обычный клинический анализ мочи, который можно провести в первые сутки наблюдения больного в стациона ре, имеет существенное значение для дифференциальной диагнос тики ряда инфекционных болезней. Мы не касаемся здесь специ альных микробиологических исследований, которые позволяют вы делить возбудителей ряда инфекционных болезней (лептоспироз, брюшной тиф и др.).

ОБНАРУЖЕНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ПОСРЕДСТВОМ МИКРОСКОПИИ Этот метод не только помогает проводить дифференциальную диагностику, но и при положительных результатах анализов позво ляет уточнить окончательный диагноз. Если выделение возбудителей на питательных средах, культурах тканей, биологическими и други ми методами требует довольно длительного времени (иногда до не скольких недель), то обнаружение возбудителей с помощью микро скопии относится к экспресс-методам, что в обычной практике край не важно для ранней диагностики инфекционных заболеваний. Этот метод эффективен, когда морфология возбудителя после обработки мазка имеет характерную форму и окраску, позволяющую дифферен цировать его от других компонентов препарата.

Идентификация возбудителей производится путем микроскопии всех доступных материалов (крови, мочи, кала, мокроты, спинномоз говой жидкости, пунктатов костного мозга, тканевой жидкости, кож ных язв и т.д.).

Микроскопия крови чаще производится для обнаружения малярий ных плазмодиев.

Малярия в большинстве случаев является «завозной» инфекцией, поэтому обследованию подлежат в первую очередь лихорадящие боль ные из эндемичных регионов (находившиеся там не более 2 лет до заболевания).

Исследование крови проводится не только при наличии у боль ного типичных малярийных приступов, но и у больных с другими типам лихорадки. В частности, в начальном периоде малярии (трех дневной, «овале» или четырехдневной) инициальная лихорадка мо жет носить неправильный характер.

При тропической малярии не всегда выявляются кратковременные периоды апирексии. При тропической малярии мазки рекомендуется брать несколько раз в течение всего приступа.

ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Исследуют как мазки крови, так и «толстую кашпо». Плазмодии чаще всего обнаруживаются в мазке крови, взятой в периоде апирек сии незадолго до начала приступа. В этот момент в эритроцитах об наруживаются крупные шизонты, заполняющие практически всю клетку. Помимо шизонтов в мазках (так же как и в «толстой капле») можно обнаружить мужские и женские гаметоциты.

При отсутствии достаточного опыта легче всего найти плазмодии в эритроцитах мазка крови, однако приходится просматривать до и более полей зрения. В «толстой капле» плазмодии обнаруживаются гораздо быстрее. Однако в этих типах препарата наряду с малярий ным плазмодиями вне эритроцитов (разные стадии развития шизон тов, меразоиты, гаметоциты) обнаруживаются также лейкоциты и тромбоциты, что затрудняет идентифицирование паразита неопытно му врачу.

Лептоспироз. В начальном периоде болезни (до начала антибио тикокотерапии) лептоспиры в 40% случаев обнаруживаются в «тем ном поле».

Через 1 ч после добавления в пробу крови антикоагулянта из вер хней (прозрачной) части пробирки берут материал и микроскопиру ют в «темном поле». Для окончательного суждения просматривают не менее 3—5 капель. Обнаружение в крови лептоспир является бес спорным подтверждением диагноза.

Возвратный тиф. При обычной окраске по Романовскому — Гим зе можно выявить возбудитель (Borrelia recurrentis Obermeieri), что является подтверждением диагноза вшивого возвратного тифа.

При клещевом возвратном тифе концентрация возбудителей в крови (всего описано до 15 видов боррелий) значительно меньше, поэтому кровь приходится брать 3 раза в день с интервалами в 4—6 ч. Ок раска по Романовскому — Гимзе.

При микроскопии крови можно обнаружить и некоторые простей шие. В частности, при остром генерализованном токсоплазмозе (толь ко при данной форме) обнаруживаются токсоплазмы.

Трипаносомозы. При использовании окраски по Романовскому — Гимзе можно обнаружить как Tripanosoma gambiense (сонная болезнь или африканский трипаносомоз), так и Tripanosoma crusi (болезнь Шагаса или американский трипаносомоз).

Микроскопия крови используется также для диагностики некото рых гельминтозов (филяритозов). При подозрении на вухерериоз (эн демичен для многих стран Африки, Азии, Центральной и Южной Америки) или бругиоз (Индия, Вьетнам, Китай, Япония и др. страны Азии) кровь необходимо брать ночью, а при подозрении на лоаоз (эн демичен для африканских стран) — в дневное время. При исключе нии акантохейлонематоза (также встречается в Африке) кровь мож 454 Глава но брать в любое время суток Внаяале свежую каплю крови рассмат ривают под покровным стеклом при малом увеличении. Подвижные микрофилярии выявляются довольно легко. Для идентификации вида микрофилярий исследуются капли или мазки крови, окрашенные по Романовскому — Гимзе.

Бартонеллез (лихорадка Оройя) относится к редким инфекци онным заболеваниям, встречающимся в некоторых регионах Перу, Эквадора и Колумбии. Острая форма данного заболевания протека ет тяжело (без антибиотикотерапии 50%-ная летальность) с высо кой лихорадкой и анемизацией. При микроскопии окрашенных маз ков крови в 70—90% случаев в эритроцитах обнаруживаются бар тонеллы.

Сепсис. При тяжелом течении в мазках крови могут обнаружи ваться стафилококки или стрептококки.

Микроскопия кала используется для обнаружения простейших и яиц гельминтов. Данные исследования проводятся как рутинные ана лизы (часто гельминтозы протекают латентно), так и при наличии определенных показаний: наличие эозинофилии, анемии, диареи, болей в животе, гипотрофии и т.д.

Лямблиоз характеризуется клиническими признаками — острое начало, боли в эпигастрии, тошнота, метеоризм, жидкий стул с при месью жира. Тем не менее заболевание часто протекает латентно. При анализе кала могут обнаруживаться как вегетативные формы (в жид ких испражнениях), так и цисты (в оформленном стуле).

Балантидиаз. Диагноз подтверждается обнаружением балантидий в испражнениях или в мазках, взятых с поверхности язв на слизис той толстой кишки. Исследовать испражнение нужно не позже 20 мин после дефекации.

Амебиаз. Подтверждается обнаружением тканевых форм дизенте рийной амебы (эритрофагов) в испражненениях. Обнаружение про светных форм и цист может наблюдаться и при паразитоноситель стве. Испражнения или мазки с поверхности язв толстой кишки ис следуются не позднее 20 мин после взятия материала.

Криптоспороидоз. Наблюдается у детей до 5 лет, а также у взрослых лиц с выраженным иммунодефицитом (в частности при ВИЧ-инфекции). Клинически проявляется в виде жидкого водянис того стула со зловонным запахом. Диагноз подтверждается обнару жением ооцист криптоспоридий в жидких испражнениях (в оформ ленном стуле они выявляются редко). Мазки окрашиваются карбол фуксином (по Циль — Нильсену), софранином (по Кестеру), по Романовскому — Гимзе и т.д.

При микроскопии испражнений нередко обнаруживаются раз личные непатогенные простейшие (Entamoeba coli, Iodamoeba buts ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ chli, Endolimax nana, Entamoeba hartmanni и др.). Сами непосред ственно они заболеваний не вызывают, однако могут способство вать затяжному течению дизентерии и других кишечных инфекций.

В испражнениях больных холерой иногда можно обнаружить име ющие характерные морфологические особенности скопления холер ных вибрионов.

Спинномозговая жидкость. При микроскопии окрашенных маз ков ликвора могут обнаруживаться различные возбудители. Наиболее часто обнаруживаются диплококки. Это могут быть менингококки или пневмококки (по одной только морфологии дифференцировать их трудно). При специальной окраске можно выявить микобактерии ту беркулеза, иногда обнаруживается гемофильная палочка, реже другие бактерии. Из простейших при помощи прямой микроскопии можно обнаружить акантамебы, вызывающие тяжелейший заканчивающий ся летально менингоэнцефалит. При остром генерализованном ток соплазмозе в мазках ликвора, окрашенных по Романовскому — Гим зе, обнаруживаются токсоплазмы.

Алгоритм диагностического поиска возбудителей инфекционных болезней представлен на схеме 31-а. В диагностике процессе исполь зуется также микроскопическое исследование мокроты (смывов из верхних дыхательных путей, жидкости бронхоальвеолярного лаважа), пунктатов костного мозга, дуоденального содержимого, мазков со сли зистой зева и с поверхности кожных язв (см. схему 31-6).

Мокрота. При микроскопии специально окрашенного мазка мо гут быть обнаружены микобактерии туберкулеза, причем использова ние люминисцентного микроскопа повышает эффективность иссле дования в 3 раза.

У больных с легочной формой чумы в мокроте обнаруживается большое количество биполярно окрашенных возбудителей данного заболевания. При легочной инфекции, протекающей в форме пнев монии существенное значение имеет исследование окрашенного по Граму мазка мокроты, трахеобронхиального смыва или браш-биоптата (при фибробронхоскопии).

При помощи этого метода выявляются грамположительные кокки (Str. pneumoniae, Str. pyogenes, Str. viridans, Staph, aureus, Staph, haemolyticus) и грамотрицательные палочки (. coli, Ps. aeruginosa, Klebsiella), очень часто являющиеся возбудителями бактериальных пневмоний.

Выявляются также дрожжеподобные грибы и друзы актиномице тов. Более чем у 50% больных ВИЧ-инфекцией развивается пневмо Глава Микроскопия Спинномозговая Кровь Испражнения жидкость Плазмодий Яйца Малярия Диплококки в мазке гельминтов Лептоспиры Микобактерии Лептоспироз Лямблии в темном поле туберкулеза Спирохеты Возвратный Другие Балантидии в мазке тиф бактерии Острый Дизентерийные Токсоплазмы Акантамебы токсоплазмоз амебы Цисты Токсоплазмы Микрофилярии Просветные формы Кровь Кровь взята взята Да Тканевые днем ночью Амебиаз формы Да Да Бругиоз, Лоаоз вухериоз Непатогенные простейшие Холерные вибрионы Криптоспородии Криптоспороидоз Сх ема 31-а. Алгоритм диагностического поиска возбудителей болезни посредством микроскопии ЗНАЧЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ Микроскопия Дуоденальное Мокрота содержимое Микобактерии Лямблии туберкулеза Возбудители чумы Яйца гельминтов Пневмоцисты Лейкоциты Другие микроорганизмы Костный мозг Мазки из зева Мазки из язв Веретенообразная Возбудитель Лейш мании палочка сибирской язвы Токсоплазмы Грибы рода Candida Лейшмании Возбудитель Микрофилярии сифилиса при онхоцеркозе Схема 31-6. Алгоритм диагностического поиска возбудителей болезней посредством микроскопии (продолжение) 458 Глава цистоз. В мокроте пневмоцисты обнаружить трудно, но в промывных водах (жидкость бронхоальвеолярного лаважа) возбудитель обнаружи вается в 90% случаев.

Основным методом подтверждения висцерального лейшманиоза является обнаружение лейшманий в окрашенных мазках костного мозга. При микроскопии костного мозга можно обнаружить и ток соплазмы, однако это не всегда является свидетельством активного токсоплазмоза, так как это наблюдается и при латентных формах.

Микроскопия мазков из зева, окрашенных по Романовскому — Гимзе, является основным методом подтверждения диагноза ангины Симановского — Венсана. Болезнь характеризуется высокой темпе ратурой, отсутствием симптомов интоксикации, односторонним язвен ным поражением миндалин. В материале, взятом с поверхности язв, обнаруживается сочетание веретенообразных палочек — спирохет (Fuso-bacterium Plaut-Vincenti, F.nucleatum, Borrelia Vincenti). При рас пространенном кандидозе слизистых оболочек полости рта, зева и ротоглотки обнаруживается большое количество грибов рода Candida.

При язвенных поражениях слизистых оболочек иногда обнаружива ются возбудители сифилиса.

При анализе дуоденального содержимого можно обнаружить вегетативные формы лямблий, а также яйца глистов (описторхоз).

При исследования материала, взятого с поверхности кожных язв, могут быть обнаружены возбудители сибирской язвы (крупные палоч ки с утолщенными концами, располагающиеся в виде цепочек). Вме сте с тем следует помнить, что иногда встречаются сапрофитные ан тракоиды, имеющие сходную морфологию.

При кожной форме лейшманиоза в содержимом язвы (гной, кровь, детрит) возбудитель, как правило, не определяется. Лейшманий мож но обнаружить в тканевой жидкости (взятой по возможности без при меси крови) из бугорка или края язвы, которые сдавливают пальца ми или делают поверхностный надрез и соскабливают ткань и тка невую жидкость для приготовления мазка.

Микрофилярии при онхоцеркозе обнаруживают в тонком срезе кожи, взятой в области фиброзного узла.

К более сложным методам относятся электронная микроскопия, а также иммунолюминисцентные методы обнаружения возбудителей.

Глава ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В дифференциальной диагностике инфекционных болезней поми мо клинических и лабораторных методов обследования используют ся также и инструментальные. Некоторые из них, например рекгоро маноскопия, используются давно и довольно широко, другие, более сложные (компьютерная томография, термовидение, УЗИ и пр.), толь ко начинают входить в диагностическую практику врача-инфекцио ниста. Методы различаются по сложности и доступности для прак тического использования. Некоторые из методов можно использовать уже в первые дни болезни, т.е. одни относятся к экспресс-методам, другие требуют более сложной и длительной подготовки. Наблюда ется общая тенденция к увеличению роли инструментальных мето дов в диагностике болезней, однако подобный «техницизм» не дол жен умалять значения обычного клинического обследования больного.

Инструментальные методы должны рассматриваться как дополне ние к клиническому обследованию больного.

Издавна подчеркивалось, что в диагностике болезней наиболее информативными являются данные, получаемые с помощью органов зрения. Это касается и инструментальных методов обследования, по зволяющих рассмотреть участки организма, недоступные для непос редственного осмотра. Речь идет об эндоскопии, возможности кото рой за последнее время существенно расширились в связи с внедре нием в практику волоконной оптики. Однако в инфекционном стационаре давно используются относительно простые по аппарату ре и технике проведения методы исследования.

Ректороманоскопия. Этот метод широко используется в инфек ционных стационарах. Он был в какой-то мере дискредитирован тем, что необоснованно применялся в эпидемиологических целях для мас сового обследования (работники пищевых предприятий, переболев шие дизентерией и др.). Ректороманоскопия (РРС) должна использо ваться строго по показаниям. Метод весьма информативен и может быть использован для дифференциальной диагностики болезней, про текающих с поражением кишечника (диареи, примесь крови в испраж 460 Глава нениях и др.). При проведении обследования должна проводиться тщательная дезинфекция инструмента для предупреждения передачи инфекции (вирус гепатита В, ВИЧ и др.). При РРС обычно берется материал для бактериологического исследования, что обусловливает необходимость применения приспособлений для взятия материала и питательных сред для посевов, проводится также паразитологическое исследование.

Техника РРС достаточно подробно изложена в руководствах.

Обычно рекомендуют проводить подготовку больного к процедуре (очистительные клизмы), однако при этом могут возникнуть нежела тельные изменения. В частности, постановка клизмы может обусло вить гиперемию слизистой оболочки толстой кишки, смыть имеющи еся наложения (слизи, гноя, фибрина), наконечником клизмы можно нанести повреждения слизистой оболочки, имитирующие эрозии и даже язвы.

При осмотре слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишки может быть нормальной (на глубину до 25—30 см), однако это не исключает наличия изменений в верхних отделах толстой кишки (аме биаз, опухоли и пр.). В этих случаях показано проведение фиброко лоноскопии.

При РРС осматривают и оценивают состояние слизистой обо лочки, в частности, могут быть следующие изменения:

1) признаки атрофии слизистой оболочки;

2) воспаление различной интенсивности;

3) геморрагические изменения;

4) повреждения слизистой оболочки в виде эрозий или язв;

5) прочие патологические изменения (полипы, опухоли, рубцы).

Рассмотрим дифференциально-диагностическое значение отдель ных проявлений.

Атрофия слизистой оболочки кишки. Признаками атрофии яв ляются:

а) бледность слизистой оболочки кишки;

6) истончение складок слизистой оболочки;

.

;

в) четко просвечивающая сосудистая сеть;

г) зияние просвета толстой кишки.

Атрофия слизистой оболочки является исходом воспалительных изменений, чаще при хронической дизентерии. При обострениях ди зентерии могут быть ограниченные очаги воспаления. Атрофия без признаков воспаления может наблюдаться при постдизентерийной диспепсии (постдизентерийном хроническом колите).

Катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

Проявляется в виде разной выраженности гиперемии слизистой обо лочки, утолщения складок, усиления слизеобразования и наложений ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ мутноватой или прозрачной слизи на поверхности. Выраженность изменений варьирует в широком диапазоне. Небольшое воспаление (слабая гиперемия и умеренная отечность слизистой оболочки) мо жет наблюдаться при многих заболеваниях, сопровождающихся ко литическими или энтероколитическими изменениями (см. главу 12).

Чаще это — легкие формы дизентерии, энтероколитические формы салъмонеллеза, легкие формы эшерихиоза и др. Помимо упомянутых инфекционных болезней слизистая оболочка дистальных отделов тол стой кишки может быть изменена при острой почечной недостаточ ности (уремический колит), а также при отравлении сулемой. Кроме того, нужно помнить о возможности гонорейного проктита (сигмовид ная кишка обычно не изменена), в начальной стадии которого и при хроническом течении процесс может ограничиться катаральными из менениями. При сифилитическом проктите помимо катаральных про явлений нередко обнаруживаются характерные папулы в области зад него прохода. Гиперемия слизистой оболочки прямой кишки может также наблюдаться у больных, страдающих запорами, при частом применении очистительных клизм или при злоупотреблении слаби тельными средствами.

Геморрагические изменения. Появление кровоизлияний в слизис тую оболочку дистальных отделов толстой кишки может быть как при наличии, так и при отсутствии выраженных воспалительных изме нений. Появление геморрагии без признаков воспаления может быть результатом тромбогеморрагического синдрома, гиповитаминоза С и не имеет существенного дифференциально-диагностического значе ния. Для диагностики инфекционных болезней более информативно появление геморрагии на фоне выраженного воспалительного изме нения слизистой оболочки. Геморрагии могут быть различных раз меров — от точечных до кровоизлияний диаметром 2—5 мм. На ме сте крупных кровоизлияний в дальнейшем могут развиться эрозии, которые нельзя отождествлять с кровоизлияниями. При геморрагиях в толщу слизистой оболочки поверхность ее не нарушена, а при эро зиях имеется неглубокое повреждение слизистой оболочки. Мелкие кровоизлияния обычно располагаются группами и локализуются чаще на вершинах складок. Геморрагические изменения характерны преж де всего для острой дизентерии, хотя могут иногда наблюдаться при колитической форме сальмонеллеза и очень редко — при эшерихио зе. При обострении рецидивирующей формы хронической дизенте рии также иногда наблюдаются кровоизлияния, но воспалительные признаки менее выражены, носят очаговый характер.

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.