WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |

«Scanned by Shtrumpel А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Руководство для врачей Медицинское информационное агентство Москва • 1999 ...»

-- [ Страница 7 ] --

346 Глава Наличие клинических признаков менингизма Да Нет Лихорадка и синдром ОРЗ Дифференциальная диагностика (ринит, фарингит, трахеит) не проводится Нет Да Вероятно, менингизм при гриппе или другом ОРЗ Острое начало, лихорадка, Да Вероятно, менингококковый выраженный назофарингит, назофарингит с менингизмом лейкоцитоз Нет Лихорадка, тонзиллит, лимфаноденопатия, Да Вероятно, инфекционный гепатолиенапьный синдром, мононукпеоз с менингизмом мононуклеарный лейкоцитоз Нет Лихорадка, гнойный тонзиллит, Да регионарный лимфаденит, Вероятно, ангина с менингизмом нейтрофильный лейкоцитоз Нет Да Вероятно, сальмонеллез Лихорадка, острый гастроэнтерит с менингизмом Нет Острое начало, лихорадка, Да Вероятно, острая дизентерия гемоколит с менингиэмом Нет Постепенное начало, лихорадка, Да Вероятно, брюшной тиф роэеолеэная сыпь с 7...9-го дня, с менингизмом гепатолиенальный синдром Сх е ма 25. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного признаков менингизма МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с ис пользованием клинических и лабораторных методов. Менингизм, как и менингит, чаще встречается у детей. Проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1— 3 дней.

После первой же спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки вскоре исчезают. Однако явления менингиз ма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предше ствуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после выявления менингизма.

Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нараста ют, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции. Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с уме ренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о се розном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плео цитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагнос тировать гнойный менингит.

Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менингитам относятся заболевания вирусной природы, про текающие без клинических признаков поражения внутренних орга нов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам от носятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.

ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефали та с другими проявлениями вторичных серозных менингитов помо гает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозо логических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.

Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40—75%).

Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при 348 Глава выявлении клинических признаков эпидемического паротита. Пора жение слюнных, поджелудочной и половых желез наблюдается у 70— 80% больных. Диагностическое значение имеют также сведения о кон такте с больными эпидемическим паротитом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетя желом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается ост рое начало с повышения температуры тела до 38—40°С, лихорадка длится 4—7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4—7-й день после пораже ния слюнных желез. Развитие осложнения сопровождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением призна ков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характе ризуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигаст рии, рвота), чаще отмечается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3—4 недель.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как прави ло, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновремен но с ним (у 25—30%). У части больных (10%) менингит развивается раньше клинически выраженного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менингитом изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не об наруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озно ба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание бел ка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000-106/л за счет лимфоцитов (85—95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люм бальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менин гита и лихорадка исчезают через 10—12 дней. Особенностью паро титных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40—60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспа лением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. При знаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами.

У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и пери остальных рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ сознания, психические расстройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общеинфекционных признаков и менингеальных симптомов. При типичном клиническом течении заболевания право мерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менингоэнцефалитом).

В трудных для диагностики случаях используются лабораторные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лим фоцитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретрос пективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внут рикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (ме нингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, РС вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24% всех вирусных менингитов).

Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нервной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5% общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во время эпидемии не представляет затруднений.

Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выраженным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая аката ральная форма гриппа).

При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко вы ражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, голов ная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В те чение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного по являются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонливости или бес сонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное возбуждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания.

Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются нестойкими и быстро регрессируют под влиянием люм бальной пункции и дегидратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная.

ч 350 Глава Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита разви ваются позже — на 4—6-й день болезни, характеризуются стойкос тью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозго вые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой — (11—200)-10 /л, содержание белка по вышено до 0,99—3,3 г/л. Цитоз обусловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроци тов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагических ме нингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Харак терным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При крово излияниях в вещество мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер проявления которых зависит от локализации ге моррагии.

При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологичес кое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осу ществлено с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологичес кое подтверждение диагноза (с помощью РСК, РТГА в парных сыво ротках) возможно лишь ретроспективно.

Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аде новирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симп томами ринофарингита, конъюнктивита, лимфаденопатии. При харак терных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче.

Поражение нервной системы развивается в период разгара болез ни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдро мов приводит к значительному ухудшению состояния больного, од нако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо.

Ригидность затылочных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем.

Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой — (100— 200)10 /л, преобладают лимфоциты (90—95%), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менин гополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачествен ное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагно стики используют РСК с аденовирусным антигеном в парных сыво МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ ротках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Парагриппозные серозные менингиты встречаются редко, про текают в основном благоприятно. Начало болезни относительно по степенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при грип пе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагно стику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявляется чаще всего на 5— 7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повыше но до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеб лется от 20 до 600-10 /л при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью об наружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Ретроспективная диагностика осу ществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).

PC-вирусные серозные менингиты встречаются исключитель но редко. Чаще болеют дети, у которых отмечаются высокая лихорадка (до 39°С), бронхит, бронхиолит с астматическим компонентом, пнев мония. У взрослых также часто наблюдаются бронхит и осложнение пневмонией. Серозный менингит развивается в периоде разгара бо лезни, общемозговые и оболочечные симптомы выражены умеренно.

Диагностическое значение имеет наличие групповой РС-вирусной заболеваемости в коллективе. Окончательный этиологический диаг ноз устанавливается вирусологически и серологически.

Серозные менингиты могут развиться при смешанных инфек циях, вызванных ассоциацией респираторных вирусов (гриппа, па рагриппа, аденовирусов и др.). В клинической симптоматике обычно превалируют признаки какого-либо одного заболевания. Этиологичес кий диагноз в этих случаях устанавливается лабораторно.

Серозный менингит полиовирусной природы является одной из стадий развития полиомиелита. Это заболевание встречается редко, в виде небольших вспышек и спорадических случаев, обусловленных дефектами вакцинации детей. Полиомиелитные менингиты состав ляют 0,9—1,8% всех серозных менингитов.

Развитию серозного менингита всегда предшествует синдром «ма лой болезни», который появляется через 2—6 дней после контакта с больным полиомиелитом. Клиническая симптоматика его сходна с синдромом острого воспаления дыхательных путей. Болезнь начи нается с кратковременной лихорадки (2—4 дня), ринофарингита, иног да бывают диспепсические явления (тошнота, рвота). Температура тела чаще субфебрильная, но может быть высокой (39—40°С), с при знаками общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иногда 352 Глава появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях.

Часто на этом болезнь и заканчивается.

У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2—4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состояния и развитием менингеального синд рома.

Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3—5 дней. Температура тела повышается до 39—40°С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонливость, боли в спи не и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и кло нические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации периферических нервов, вегетативные расстройства (ги пергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повы шено, цитоз умеренный (15—200)-10 /л, с преобладанием лимфоци тов (60—70%), содержание белка и сахара нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание заканчивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита).

Параличи появляются на 4—6-й день серозного менингита и раз виваются очень быстро, у большинства больных в течение несколь ких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встре чается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни яв ляются вялые параличи мышц конечностей, чаще ног, а в некоторых случаях — рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диаф рагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мыш цах (длятся до 1—2 мес), могут быть расстройства тазовых органов.

Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться:

понтинная форма — с изолированным параличом лицевого нерва — и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и буль бопонтинную формы паралитического полиомиелита.

В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белково клеточная диссоциация — цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите со ставляет около 10%, у 25—40% больных остаются стойкие атрофи ческие параличи, сопровождающиеся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрактурой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает со мнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную приро ду болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ вирус из СМЖ, крови, фекалий. Используются и серологические методы.

Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречают ся редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температу ры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7—12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39°С), выраженных из менениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть уме ренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20—40 мм/ч. Менингеаль ный синдром развивается на 6—14-й день болезни. Ухудшается со стояние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выра женной ригидности затылочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400-106/л, иногда повышается содержание белка (в 2—3 раза).

Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением ме нингеальных симптомов через 2—4 дня от начала лечения тетрацик линами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно дол го, как и изменения СМЖ (до 30 дней). Признаки энцефалита и ми елита появляются через 4—5 дней после развития менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в лик воре иммунофлюоресцентным методом. Для ретроспективной диаг ностики применяются серологические методы (РСК с микоплазмоз ным антигеном в парных сыворотках).

Орнитозный серозный менингит встречается редко, может про текать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается остро, с первых дней отмечаются лихорадка (38—39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1-й — начале 2-й недели болезни раз вивается менингеальный синдром. Ухудшается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается темпера тура тела (40°С и выше), появляются бессонница, сильная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылоч ных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повы 354 Глава шено, при исследовании ликвора цитоз небольшой, содержание бел ка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хло ридов — без отклонения от нормы. Описаны случаи тяжелого тече ния болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых пораже ний головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иног да с летальным исходом. Однако менингогшевмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние ха рактеризуются относительно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиоло гические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к кото рой затем присоединяются менингеальные признаки, гепатолиеналь ный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики.

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными метода ми (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим тит ром для РТГА является 1:512, для РСК — 1:16 и выше или же нара стание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикож ная проба с орнитозным аллергеном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудованных лабораториях.

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты вегречаются редко (0,1—0,6% всех больных корью). Менингеапьный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже — после исчезновения сыпи. Появление менингеальных симп томов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повы шением температуры тела (до 40°С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, снижение или от сутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях.

Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повышенным давлением, цитоз (60—150)10 /л, преобладают лимфо циты. Содержание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Темпера тура тела нормализуется через 3—4 дня, менингеальные признаки исчезают через 9—14 дней.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4—9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1—5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39— 40°С), резко ухудшается состояние больного, появляются возбужде ние, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги.

Наиболее частыми поражениями при энцефалитах являются парали МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ чи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсульто образно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде сле поты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении груд ного отдела спинного мозга возникают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10—25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не пред ставляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высы панием, пятна Вельского — Филатова — Коплика). При необходимо сти могут быть использованы специфические лабораторные методы (выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические ре акции — РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02— 0,05% всех больных краснухой). Признаки менингоэнцефэлита по являются вскоре после исчезновения сыпи, реже — на фоне экзанте мы. Клиника и течение энцефалита и менингоэнцефалита весьма сходны с подобными осложнениями при кори, летальность достигает 10—15%. Распознавание типичных клинических форм краснухи и ее осложнений трудностей не представляет. Характерны субфебрильная температура тела, слабо выраженная интоксикация, мелкопятнистая экзантема, лимфаденопатия, особенно увеличение задних шейных и затылочных узлов, лейкопения, увеличение числа плазматических клеток в крови. Все это позволяет уверенно ставить клинический диагноз. В сомнительных случаях используют реакцию нейтрализа ции и РТГА, диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более. Вирусологические методы (выделение вируса из кро ви и др.) используются редко.

Энтеровирусные серозные менингиты встречаются часто (12— 56% всех серозных менингитов). Значительно реже наблюдаются эн цефаломиелиты. Болеют преимущественно дети и лица молодого возраста, среди которых обычно возникают небольшие вспышки в кол лективах. Характерны летне-осенняя сезонность, высокая контагиоз ность больных. Серозный менингит является одной из наиболее час тых форм энтеровирусной инфекции. Диагноз не вызывает сомнений, когда менингит сочетается с другими проявлениями инфекции (гер пангина, эпидемическая миалгия и др.). Однако в большинстве слу чаев, как во время эпидемических вспышек, так и при спорадичес кой заболеваемости, серозный менингит развивается как самостоятель ная форма. В течение 2—5 дней до развития менингеального синдрома у больного отмечается ринофарингит, затем состояние ухуд 356 Глава шается, температура тела повышается до 39—40°С, появляются силь ная головная боль, тошнота, рвота. Характерно наличие у многих больных двух- и трехволновой лихорадки с интервалами между от дельными волнами в 1—5 дней. Ведущие клинические признаки — внутричерепная гипертензия и менингеальный симптомокомплекс.

Иногда при тяжелых формах болезни нарушается сознание, возника ют судороги. Через 1—2 дня возможно появление мелкопятнистой или макуло-папулезной экзантемы, а иногда и признаков эпидемической миалгии. При люмбальной пункции отмечается повышенное давле ние, цитоз до (100—200)10 /л, лимфоцитов более 50%, содержание белка нормальное или сниженное. В некоторых случаях присоединя ются признаки энцефалита, обусловленные некротическими измене ниями ганглиозных клеток в коре головного мозга и подкорковой об ласти. Могут наблюдаться потеря сознания, судороги, гемипарезы, поражения черепных нервов. При развитии патологического процес са в покрышке ствола мозга появляются расстройства глотания, ды хания, сердечно-сосудистой деятельности.

Как правило, энтеровирусные менингиты и энцефалиты имеют благоприятное течение и заканчиваются выздоровлением в течение 2—4 недель, обычно без остаточных явлений.

У новорожденных описаны случаи энцефалита в сочетании с тя желым миокардитом, протекающие с лихорадкой, тахикардией, рас ширением границ сердца, увеличением печени и селезенки, судоро гами, комой и дающие высокую летальность (до 60—80%). У детей отмечаются случаи миелита (с параличами), напоминающие полиоми елит, но протекающие гораздо легче.

Парезы и параличи проходят относительно скоро. Для диагнос тики используют выделение вирусов (из СМЖ, крови, слизи зева, кала) и серологические методы (РСК, РТГА, реакции нейтрализации, преципитации в геле). Диагностическим является нарастание анти тел в парных сыворотках в 4 раза и более.

Ветряночный менингит и менингоэнцефалит являются редким осложнением ветряной оспы. На фоне типичного течения ветряной оспы (лихорадка, полиморфная везикулезная сыпь, энантема) в раз гаре болезни появляются признаки менингита, чаще это происходит при тяжелых формах. Температура тела еще более повышается (39— 40°С), появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, общая ги перестезия, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давле ние СМЖ высокое, лимфоцитарный цитоз до 200-10 /л клеток.

Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энце фалитах серьезный. Клинический диагноз ветряночного менингита обычно не вызывает затруднений. При необходимости в содержимом везикул и спинномозговой жидкости можно обнаружить вирус с по МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ мощью иммунофлюоресцентного метода. С помощью светового мик роскопа выявляются специфические внутриклеточные включения (тельца Арагана), используется РСК со специфическим антигеном.

Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты встречают ся часто (16—20% всех серозных вирусных менингитов) и возника ют в результате генерализации латентной герпетической инфекции под влиянием различных ослабляющих организм факторов. Вначале по является локализованное поражение кожи и слизистых оболочек, раз виваются симптомы общей интоксикации, на фоне которых и возни кают неврологические расстройства.

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4—5-й день после появления характерной сыпи. Повышается температура тела до 38—39°С, возникают резкие головные боли, многократная рвота, об щая слабость, выраженные менингеальные симптомы, иногда крат ковременные судороги и преходящие очаговые неврологические рас стройства. Выявляется умеренное повышение давления СМЖ до 250—300 мм вод. ст. (2,45—2,94 кПа). СМЖ бесцветная, прозрачная с лимфоцитарным плеоцитозом (100—200)-10 /л, нормальным содер жанием белка, сахара и хлоридов. Санация ликвора происходит в сроки до 1 мес, менингеальные симптомы исчезают быстрее. Может отмечаться тяжелое течение некротического геморрагического энце фалита с выраженной очаговой симптоматикой, тяжелым течением, при котором без применения противовирусных препаратов леталь ность превышает 60%. Этиологическое подтверждение — как и при ветряной оспе.

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом просто го герпеса, начинаются с распространенного герпетического пораже ния кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появ ляются признаки серозного менингита, который протекает менее бур но, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром часто оказывается диссоциированным, т.е. отмечаются значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Кер нига в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фо кального поражения нервной системы. Характерно преобладающее поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявления ми заболевания являются нарушения со стороны психики (спутан но-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и ге мипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность до стигает 30%.

358 Глава У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первич ных кожных поражений. Однако в большинстве случаев именно на личие первичных и характерных поражений кожи и слизистых обо лочек имеет большое диагностическое значение. Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, может применяться вы деление вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыво ротках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34% обще го числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром разви вается на 4—7-й день болезни. Появляются рвота, кожная гипересте зия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400— 800 мм вод. ст. (3,9—7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутно б ватая, содержит (800—4000)10 /л клеток и 0,6—1,2 г/л белка, внача ле преобладают нейтрофилы (55—70%), в дальнейшем цитоз стано вится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызы вает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморра гический и гепатолиенальный синдромы, поражение почек), учиты ваются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с жи вотными, купание в пресноводных водоемах).

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микроскопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на 3—6-й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, многократной рвоте, менингеальном синдроме. Неред ко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, кло нические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрач ная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитар ный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ стано вится гнойной.

У новорожденных детей и лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни мож но на основании следующих данных: острое начало, высокая лихо радка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфа МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ денопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается кон такт с животными (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут раз виться при септико-метастатической и хронических формах бруцел леза, встречаются редко (1—5% больных бруцеллезом). Характерны ми являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные сим птомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, из редка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига выражены слабо, рефлексы сни жены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонливость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, про зрачная, цитоз (40—100)-10 /л за счет лимфоцитов, содержание бел ка нормальное или несколько повышенное.

Поражение II и VIII пар черепных нервов может привести к зна чительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых об разований мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты. Длительное хроническое течение болез ни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно- и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологи ческие предпосылки (контакт с животными), характерные клиничес кие проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный син дром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза используются специфические методы: серо логические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.

Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно во вторичном периоде, реже в первичном и третичном. Ранние сифи литические менингиты начинаются постепенно на фоне субфебриль ной температуры, розеолезной или папулезной экзантемы, через 2—40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менинге альные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диаг ностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повы шенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется неболь 360 Глава Признаки вторичного серозного менингита (менингоэнцефалита) Да Нет Дифференциальная Лихорадка и поражения диагностика не проводится железистых органов (паротит, орхит и др.) Да Вероятно, паротитный менингит (менингоэнцефалит) Нет Вероятно, менингит связан Да Синдром ОРЗ (ринит, трахеит, с ОРЗ (грипп, микоплазмоз ларингит, и др.), эпидемия гриппа ИДР) Нет Да Лихорадка, токсикоз, поражение Вероятно, орнитозный менингит легких, контакт с птицами Нет Да Экзантема макулопапулезная, Вероятно, коревой менингит пятна Филатова, конъюнктивит (менингоэнцефалит) Нет Да Герпетическая сыпь, стоматит, Вероятно,герпетический кератит менингит Нет Первичный синдром экзантемы Да Вероятно, лептоспирозный (геморрагии, эритема), поражения или листериозный менингит почек, печени, лейкоцитоз Нет Длительное течение Да микрополиаденит, Вероятно, бруцеллезный гепатолиеначальный синдром, менингит (менингоэнцефалит) контакт с животными Нет Длительное течение, Да субфебрилитет, длительно Вероятно, сифилитический не исчезающая экзантема, менингит проявления сифилиса Сх ема 26. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного признаков вторичного серозного менингита (менингоэнцефалита) МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 361_ шой цитоз, содержание белка может быть увеличено. Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др.).

В третичном периоде (через 3—4 года после заражения) могут развиваться различные сифилитические поражения нервной системы.

Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развива ется при нормальной или субфебрильной температуре, характеризу ется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогаомоничным яв ляется синдром Аргайлла — Робертсона. Температура тела нормаль ная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо выражен или отсутствует. В СМЖ — лимфоцитарный цитоз (150— 1500)-10 /л, увеличенное содержание белка до 1—2 г/л.

Подозрение на сифилитическую этиологию менингита может воз никнуть на основании постепенного развития менингеального синд рома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстрой ствами, а также наличия других проявлений сифилиса. Диагноз под тверждается специфическими исследованиями (РИФ, реакция иммобилизации бледной трепонемы и др.).

Диагностический алгоритм вторичных серозных менингитов при веден на схеме 26.

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) от носятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менинго энцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный ме нингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2—5% всех серозных менингитов. У 60% больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30% больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорад ка в течение 4—6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10% больных менингеальный синдром развивается после начального пе риода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыха тельных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2—3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова 362 Глава повышается до более высоких цифр (39°С и выше), появляются силь ная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В тече ние нескольких часов развивается менингеальный синдром — ригид ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинсюого. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, пе реходяшие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300—400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 200010 /л с преобладанием лимфоцитов (70—90%), повышается (в 2—4 раза) содержание белка, уровень са хара несколько снижен, хлоридов — без изменений.

После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамидные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномерность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое те чение болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиели та и полирадикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоци тоз, (9—10)· 107л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4— 10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6—15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15—35 дней. Оча говые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быст ро. Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоме нингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая сла бость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем при соединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конеч ностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клиничес ких особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с пер вых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нарастания титра специфичес ких антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологичес ких реакций).

Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в ре зультате ее генерализации, которая наступает при ослаблении имму нитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитос татиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повы шается температура тела (до 39—40°С), появляются сильная головная МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. На рушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и парали чи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает подострое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу ме нингоэнцефалита с преимущественным поражением перивентрикуляр ной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210—220 мм вод. ст. (2— 2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100—1000)-106/л с преоблада нием лимфоцитов, большое содержание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге.

В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в ве сенне-летний период. Инкубационный период 8—23 дня (чаще 10— 12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела (38—40°С), появления головной боли, часто пульсирующего характе ра, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2—10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция со судов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекцион ными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, по лиэнцефаломиелита, менингоэнцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ри гидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, неравномерность кожных и сухожильных рефлексов.

Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихорадочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые фор мы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалид ностью. Летальность составляет от 5 до 30%. У 20% больных разви вается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), пораже ние IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нару шения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14% больных развивается гемипаретический синдром.

Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до пол ного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа.

364 Глава Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде эпилептического статуса. СМЖ вытекает под давлением 150—250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12—100)-10 /л с преобладанием лим фоцитов (50—60%), количество белка повышено (0,5—2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепен ную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10-10 /л, а в периоде реконвалес ценции даже несколько возрастать. При исследовании периферичес кой крови всегда обнаруживаются лейкоцитоз (10—12)-10 /л с палоч коядерным сдвигом (до 10—12%), лимфопения, эозинопения, по вышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, и реак ции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в России в юж ных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обус ловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубацион ный период продолжается 5—14 дней. Болезнь начинается остро бы стрым повышением температуры тела до 40°С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюн ктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энце фаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судоро гами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульварными и псевдобуль барными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Че рез 7—10 дней температура тела снижается, устанавливается субфеб рилитет, после чего начинается обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоци тоз от 30 до 100-10 /л за счет лимфоцитов, содержание белка колеб лется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологичес ких данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выде лением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК,, нейт рализации).

Бешенство в отличие от энцефалитов до развития паралитичес кой стадии характеризуется своеобразным течением начального пе риода (гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред, галлюцинации, возбуждение). Учитываются также эпидемиологические предпосыл ки (укус или ослюнение кожи или слизистых оболочек подозритель ными на бешенство животными).

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным явля ется постепенное развитие туберкулезного менингита. В первые 7— МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ 14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонни цей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосуди стые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.).

К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появ ляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2—3-й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38—39°С).

Появляются и постепенно нарастают симптомы Кернига и Брудзинс кого, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в на чальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в раз гаре болезни — VIII, DC, X пары черепных нервов. Могут развивать ся гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии. Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко — мутная, цитоз (100—300)-10 /л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30—50%), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 50010 /л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болез ни до 9—33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2—2,5 раза) и хло ридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12— 24 ч образует ся нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобакте рий, а также положительные результаты серологических и аллерго логических методов распознавания туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, гриба ми и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные.

К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания, к вторичным — как ос ложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах.

366 Глава Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышенной заболеваемости составляет до 80—90% всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, харак терна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается че рез 1—2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита пред шествуют в течение 1—5 дней признаки назофарингита с субфебриль ной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40°С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, осо бенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Ис чезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражи телей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гипераку зия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, наруше ние сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем по нижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10—12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеаль ная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — К, X, VIII и II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем — номой.

Признаки энцефалита выявляются у 1—1,5% больных. На фоне общемозговой симптоматики они выражены не резко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Оп ределяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пира мидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по централь ному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периосталь ных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые на рушения вещества головного мозга выявляются также в виде пора жения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства:

расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состо яние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового ме нингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токси ческим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга раз вивается позже — к 4—5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менин гоюкцемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеаль ный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое зна чение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и вы бухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа.

Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже через 10—20 ч от начала болезни. Нередко от мечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса — Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В пер вые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25%) или признаки серозного менингита (у 75%). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить че рез 6—8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10—12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500—600 мм вод. ст. (4,9— 5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до 15000)-10 /л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90— 100%), повышено содержание белка до 1—3 г/л, а в тяжелых случа ях до 10—15 г/л и более. В периферической крови выявляется высо кий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококково го менингита играет его сочетание с менингококцемией, развиваю щейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого воз раста — в 30—45%, у детей — в 70—90% случаев). Решающее зна чение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Гра 368 Глава му у 70—80% больных в виде грамотрицательных бобовидных дип лококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположенных вне и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ кро ви (при менингококцемии) и слизи с задней стенки глотки на пита тельные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37°С не более 12 ч. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Использу ются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20—30% всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица стар ше 40—50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как пер вичный;

способствуют развитию менингита старые травмы черепа.

В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менинги тов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахе обронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными осо бенностями яаляются большая частота (до 80%) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (ге моррагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень часто — у 60—70% больных — наблюдаются потеря сознания, кло нико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и ге мипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые по ражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни.

Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни.

Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при ме нингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500—1500)-106/л и зна чительное увеличение количества белка (1—10 г/л), снижение уров ня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной фор мы, расположенные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повыша ется до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энце фалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500— 1000)-10 /л нейтрофилов, белка 6—12 г/л;

по сравнению с бактери альными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже.

При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При иссле довании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, по вышенная СОЭ. Распознавание затруднено из-за редкости заболе вания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве опи санных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3— 7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым дном, где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август).

Без этиотропного лечения амфотерицином. Течение болезни бурное, с летальным исходом (свыше 90%) на 2—7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб родов Naeglena или Acanthamoeba. С этой целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно) высевают на агар, заселенный бактериями. Используются также куль туры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мы шей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).

Пфейфферовский менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают, как правило, дети в возрасте до 2—3 лет, редко молодые лица. Бо лезнь выявляется у 8—30% детей, больных гнойными менингитами.

Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоро вых людей и при снижении сопротивляемости организма может вы зывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарас тает температура тела, появляются не резко выраженные оболочеч ные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаго вые неврологические симптомы, периодически возникают судороги.

Болезнь обычно принимает затяжное течение, с волнообразными пе риодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить диффе ренциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут вы являться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исхо дом на 2—3-й день болезни.

370 Глава У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита, развивающегося на фоне клинической картины септице мии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнк тивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный менингит развивается с 1—2-го дня болезни. Назначение пеницил лина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампи циллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезно вению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки септицемии исчезают на 3—5 дней позже. При исследовании крови выявляется высокий лейкоцитоз — (10—30)-10 /л — с резким ядер ным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз (1000—2000)-10 /л и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5—3 г/л.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет дис социация между высокой степенью помутнения СМЖ и относитель но небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей — гемофильных палочек, которые обнаруживаются бак териоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кро вяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ) Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гной ные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении сред него уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты.

В первом случае воспалительный процесс распространяется из сред него уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс ла биринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвест ником возникновения менингита. Тимпаногенный путь распростра нения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, при МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ УП_ даточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разруше ния костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В не которых случаях, особенно у детей, при остром отите или синусите возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя из уха и придаточных пазух носа.

При остром гнойном среднем отите менингит развивается стре мительно: внезапно появляются сильные головные боли, температу ра тела поднимается до 39—40°С, бывает упорная рвота. Больные нередко быстро впадают в бессознательное состояние. Резко выражен менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менин гита обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. СМЖ мутная, цитоз (2000—7000)-10 /л и более (за счет нейтрофилов), со держание белка повышено (0,3—5 г/л). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, значительно повышенная СОЭ. Исход заболевания при тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирур гической помощи может быть летальным уже через 24—48 ч.

При менингите, возникшем в процессе обострения хронического отита и синусита, головная боль нередко появляется задолго до вос паления оболочек. Температура тела чаще субфебрильная, наблюда ется рвота. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одина ково, так как при отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, ри гидность мышц затылка обнаруживается раньше и выражена резче, чем симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы (при образовании ограниченных субарахноидальных гной ных очагов и их осумковании, при переходе воспалительного процесса на выпуклую часть мозга). СМЖ и периферическая кровь изменены так же, как и при других гнойных менингитах.

Рецидивирующие гнойные менингиты наблюдаются при вялоте кущих остеомиелитах височной кости, распространяющихся по на правлению к твердой мозговой оболочке или вдоль пирамиды, при гнойнике на верхушке пирамиды. Повторные и рецидивирующие ме нингиты могут быть связаны с ликвореей.

Нередко менингиты сочетаются с другими внутричерепными ос ложнениями отогенного происхождения. Появление при хроническом отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный от росток, повышение температуры тела и ограничение движения голо вы в здоровую сторону заставляют подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужденную позу, голова наклонена в больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, выявляется менин геальный синдром, иногда нистагм. В некоторых случаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вслед 372 Глава ствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI черепные нервы. Пальпацией обнаруживаются болезненность тканей по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфа тических узлов.

В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещерис того тела, выражающийся клинически в зкзофтальмии, отеке век и вокруг глаз, набухании вен на лбу, параличе глазных мышц, резких болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неври те зрительных нервов и резком менингеальном синдроме.

При тромбозе больших вен латеральной (сильвиевой) борозды возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Разви вается абсцесс мозга, сопровождающийся появлением очаговой сим птоматики чаще мозжечковой либо височной доли мозга.

Возбудителями ото- и синуситогенных гнойных менингитов яв ляются стрептококки, пневмококки, стафилококки, эшерихии и др.

Решающим в диагностике является бактериологическое исследование спинномозговой жидкости, по возможности до начала антибактери альной терапии.

Вторичные септические гнойные менингиты и менингоэнце фалиты. При сепсисе различной этиологии нередко возникает гной ный менингит, а иногда и менингоэнцефалит. Чаще они развиваются на 5—10-й день от начала сепсиса. Клиническая картина последнего складывается из симптомов общей интоксикации, лихорадки гекти ческого или неправильного типа с повторными ознобами и потами, гепатолиенального синдрома. Может быть геморрагическая сыпь.

Характерно наличие первичного и вторичных гнойных очагов. Од ним из таких очагов (метастазов) и является менингит. При стафи лококковом и стрептококковом сепсисе первичными очагами служат гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, кар бункулы, панариций и др.), воспалительные процессы в респиратор ном тракте, в мочеполовых органах и др. Сепсис может протекать остро, подостро и хронически.

С развитием менингеального синдрома состояние больного ухуд шается, температура тела достигает 39—40°С, появляются рвота, сим птомы Кернига и Брудзинского и ригидность мышц затылка. У боль шинства больных в воспалительный процесс вовлекаются не только оболочки, но и мозговое вещество, что проявляется чаще в виде су дорог, выраженных очаговых симптомов (гемипарезы, интенсивное дрожание конечностей и др.) и поражений черепных нервов, чаще глазодвигательных. Могут развиваться мозговые абсцессы или тром бозы мозговых сосудов. СМЖ гнойная, с желтоватым оттенком, вы соким нейтрофильным цитозом — (1500—3000)-10 /л, повышенным содержанием белка (2—12 г/л), низким содержанием сахара. В этих МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ случаях она может вытекать медленно и с пониженным давлением.

Бактериоскопически внутри- и внеклеточно выявляются возбудители.

Решающее значение в этиологической диагностике имеют результа ты бактериологических исследований.

Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит) возможен на фоне септического состояния и при других стрептокок ковых болезнях. Развитие менингита бурное, могут быстро развиться отек и набухание головного мозга. Признаки энцефалита и абсцессы мозга развиваются редко. Давление СМЖ повышено, ликвор с харак терным высоким нейтрофильным цитозом (1500—3000)· 10 /л, повы шенным содержанием белка (1—10 г/л) и сниженным — сахара. При бактериоскопии выявляются грамположительные кокки. При посевах СМЖ на питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон и др.) выделяется гемолитический или зеленящий стрептококк.

Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактерия ми (эшерихии,-клебсиеллы, протеи, синегнойные палочки и др.), встречаются более редко.

Эшерихиозный менингит чаще наблюдается у новорожденных.

У взрослых может развиться на фоне эшерихиозного сепсиса. У де тей характерно внезапное возникновение приступов клонико-тоничес ких судорог, выраженных менингеальных симптомов и общемозговых симптомов. У взрослых развивается гнойный менингит. В СМЖ ци тоз (1000—3000) — 10 /л за счет нейтрофилов, увеличено содержа ние белка (6—30 г/л). При бактериоскопии выявляются грамотрица телъные палочки, при посеве спинномозговой жидкости выделяются эшерихии, что и определяет этиологический диагноз этого менингита.

Протейные менингиты чаще наблюдаются у новорожденных, развиваются на фоне септицемии, одним из проявлений которой они и являются. Патогномоничных признаков этого заболевания нет. Кли ническая картина характеризуется острым (иногда молниеносным) развитием гнойного менингита с летальным исходом в первые сутки болезни. Диагностика основывается на бактериологическом исследо вании СМЖ (посевы на мясопептонный и сахарный бульон, среду Эндо и др.).

Клебсиеллезный менингит также развивается на фоне септичес кого состояния. Первичные очаги инфекции у взрослых выявляются в легких, мочевыводящих путях, в среднем ухе и синусах. Заболева нию может предшествовать травма черепа. Гнойный менингит про текает тяжело, с припадками эпилепсии и развитием абсцессов моз га. Гнойные метастатические абсцессы выявляются в ряде органов (печень, легкие и др.). Этиологическая диагностика основывается на бактериологических исследованиях, которые проводятся так же, как и при эшерихиозном менингите.

374 Глава Менингит и менингоэнцефалит, вызванные синегнойной па лочкой (Pseudomonas aeroginosa), возникают как одно из проявле ний сепсиса (раневой и др.). Описаны случаи болезни в результате заноса возбудителя в субарахноидальное пространство во время спин номозговой пункции, нейрохирургических операций и других мани пуляций.

Менингоэнцефалит протекает исключительно тяжело, с гнойным расплавлением мозговой паренхимы и образованием пиоцефалии.

СМЖ гнойная, сливкообразной консистенции с сине-зеленоватыми хлопьями, высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцито зом. Диагноз устанавливается на основании результатов бактериоло гического исследования.

Фридлендеровский гнойный менингит — вторичное заболева ние, при котором первичными поражениями и источниками инфек ции являются бронхит, бронхопневмония, реже — гнойный отит. Этот менингит отличается от других гнойных менингитов постепенным началом с предшествующим длительным трахеобронхитом. Вначале отмечаются умеренное повышение температуры тела при значитель ной интоксикации, кашель, адинамия, затем возникают головная боль, рвота и резко выраженные оболочечные симптомы. Заболевание про текает тяжело, в СМЖ — нейтрофильный плеоцитоз и умеренное повышение содержания белка. Диагноз устанавливается после полу чения результатов бактериологического исследования.

Сибиреязвенный менингит встречается крайне редко, развива ется на фоне генерализованной формы сибирской язвы. Длительность заболевания не превышает 2—3 дней. На фоне общего тяжелого со стояния молниеносно развивается тяжелейший менингоэнцефалит с нарушениями сознания (сопор, кома), тоническими, клоническими и генерализованными судорогами. Спинномозговая жидкость гнойная или гнойно-кровянистая.

Заподозрить этиологию заболевания можно на основании эпиде миологических предпосылок (контакт с больными животными, рабо та с животным сырьем), наличия других клинических проявлений сибирской язвы (поражение легких, кожи и пр.). Для диагностики необходимо получить бактериологическое подтверждение (выделение возбудителя из СМЖ, крови, мокроты).

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими. Для этой группы болезней характерно постепенное начало менингитов и менингоэнцефалитов. При микозах изолирован ных поражений ЦНС не бывает. Обычно всегда имеется ведущее по ражение других органов и систем (чаще кожи, слизистых оболочек носоглотки, легких), к которому затем присоединяются синдромы менингита и менингоэнцефалита.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Кандидамикозный менингит возникает обычно в результате эн догенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения сли зистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишеч ной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто играет длительное применение антибиотиков широкого спектра дей ствия, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспинального менинги та, менингоэнцефалита или хронического базального менингита.

Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менин гита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоци б тарным плеоцитозом (300—1500)10 /л;

по мере нарастания симпто мов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ ста новится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, а также высокие титры (1:160—1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации со специ фическим антигеном.

Аспергиллезный менингоэнцефалит развивается как экзогенная, а у ослабленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно при диссеминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попа дает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу ме нингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхо легочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспер гиллезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, се лезенке и других органах. Имеют значение и эпидемиологические данные, в частности принадлежность больных к таким профессио нальным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядиль ных и ткацких предприятий. В пораженных оболочках мозга разви ваются мелкие гранулемы (0,6—0,9 мм), содержащие гифы гриба, а в веществе мозга помимо гранулем — аспергиллезные абсцессы без четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга. Воспалитель ный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2— 12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно.

Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300-10 /л (при длительном течении до 600) с некоторым преобладанием ней трофилов (50—60%), содержание белка повышено (2—6 г/л). Очень характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Изолирован ное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, при чем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа.

В диагностике абсцессов кроме клинических показателей большое 376 Глава значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультра звуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмеча ются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромоцитопения, по вышение СОЭ.

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем вы деления культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК со специфическим антигеном), можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с аспергиллезным аллергеном.

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефали ты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, ин фильтратов и образования каверн, что нередко принимается за про явления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцес сы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью.

Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1—2 мес от начала инфекционного процесса. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интокси кация, температурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспа лительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулез ными) и инфильтраты с очагами кровоизлияний и некроза. Развива ются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др. Наибо лее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего об разуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Нередко кокцидиоидозный менингит развивается не сра зу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении не скольких лет. Вначале преобладают признаки токсического пораже ния нервной системы, затем постепенно развиваются признаки ме нингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головно го и спинного мозга на разных уровнях.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, бы стро свертывается, плеоцитоз (400—600)10 /л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3—7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследова нии крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15—20)-10 /л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50— 70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Са буро), выполняются серологические реакции (РСК со специфичес ким антигеном, диагностический титр 1:4—1:32), ставится внутри кожная аллергическая проба с кокцидиоидином.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамерикан ском бластомикозе (паракоккцидиоидомикозе) Луща — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая рас шифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномоз говой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через раз личное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссу дативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться под кожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихо радка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге.

Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном пе риоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозго вые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушен ность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гной ным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки.

При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьша ются в своей интенсивности. Для топической диагностики использу 378 Глава ются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, ком пьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При бли зости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются ме нингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются об щая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

При базальных менингитах развиваются парезы черепных нервов.

СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20—200)-10 /л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повы шение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявле ния из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро).

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также раз виваются на фоне острых или хронических форм диссеминирован ного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2—6 не дель, затяжным течением процесса (до 1 года) с физикальными при знаками хронической пневмонии.

При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне возникают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозно го энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов.

Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплаз мином.

Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее ослож нение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефа литических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно на растают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров.

При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек раз виваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значитель но увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лей коцитоз (15—30)-10 /л, повышение СОЭ.

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Для топической диагностики используют специальные методы (ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить аме биазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребы вание в эндемичной по амебиазу местности за 2—6 мес до появле ния менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выяв ление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диаг ноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресцен ции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положитель ные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза.

Менее информативна со специфическим диагностикумом, так как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших амебиаз.

Глава СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ состояний При тяжелом и крайне тяжелом течении инфекционных болезней может возникнуть острая недостаточность жизненно важных органов и систем, требующая экстренного замещения или поддержания их функций. Такое состояние принято обозначать как критическое, нео тложное. Особенностью критических состояний в инфекционной па тологии являются развитие и течение на фоне воздействия агрессив ного фактора (микробов и/или их токсинов), возникновение полиор ганной недостаточности со сложными причинно-следственными взаимосвязями. Постепенное накопление количественных патологи ческих сдвигов может внезапно перейти в новое качественное не со вместимое с жизнью критическое состояние. Создаются предпосыл ки к так называемой соматической смерти (В.А. Неговский), при ко торой необратимые патологические изменения в паренхиматозных органах (почки, печень, легкие) происходят раньше, чем смерть моз га. В связи с этим наравне с диагностикой нозологической формы инфекционного заболевания важно раннее выявление критического состояния или прогноза его развития. Эти задачи решаются путем интенсивного наблюдения, которое должно обеспечить непрерывную информацию для своевременной диагностики нарушений функций организма. Не менее важной задачей интенсивного наблюдения яв ляется оценка адекватности и эффективности проводимых терапев тических мероприятий.

Интенсивное наблюдение включает клинические, инструменталь ные и лабораторные методы исследований, дающие информацию о состоянии нервной системы, кровообращения, дыхания, экскреторных органов (почки, печень), а также внутренней среды организма (вод но-электролитного баланса и кислотно-основного состояния) и гемо стаза (табл. 3). При очевидной информативности инструментальных и лабораторных методов приоритетным является клиническое обсле дование больного. Его значение особенно велико на догоспитальном этапе, когда врач при жестком дефиците времени должен практичес ки одновременно установить степень нарушения функций жизненно СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Таблица Основные показатели функционального состояния жизненно важных органов и систем при тяжелом течении инфекционных болезней Органы Методы исследования и системы клинические лабораторные инструментальные Нервная Анамнез Анализ СМЖ Глазное дно система Состояние Биохимические Давление СМЖ сознания (шкала исследования Электроэнцефало Глазго и др.) крови (сахар, графия, Психомоторное остаточный реоэнцефалография, возбуждение азот, мочевина, эхоэнцефалография, Судороги креатинин и пр.) КТ или МРТ Состояние рефлекторных и двигательных функций Менингеальные симптомы Очаговая симптоматика Расстройства чувствительности Кровообра- Окраска кожи Определение Определение щение Кровенаполнение КОС, артериального ногтевого ложа молочной давления, Состояние и пировиноград- центрального периферических ной кислот венозного давления вен артериальной и минутного объема Одышка крови крови Пульс Определение ЭКГ Аускультация газов (РаОг и Оксигемометрия и перкуссия РаСО2) Биполярная Почасовой диурез артериальной и реовазография Разница между венозной крови кожной Определение и ректальной код, температурой К+, Na+, Mg+, гематокрита, гемоглобина Дыхание Окраска кожи и Определение Рентгенография слизистых КОС, легких оболочек Спирография 382 Глава Продолжение таблицы Органы Методы исследования и системы клинические лабораторные инструментальные Бронхоскопия Частота, глубина, РаО2 и РаСО2, ритм дыхания концентрации Одышка, и насыщения возбуждение кислородом Аускультация гемоглобина и перкуссия Характер мокроты Почки, Анамнестические Общий анализ Реогепатография печень данные мочи Ультразвуковое Отеки Исследование исследование Диурез крови Урография Желтуха на остаточный Радиоизотопная Геморрагический азот, ренография синдром мочевину, Нарушение креатинин, сознания билирубин, протромбин, общий белок, альбумин Электролиты крови и мочи Водно- Анамнестические Исследование Артериальное электро- данные электролитов давление литный Суточный (К+, Na+ и др.) Центральное баланс баланс крови, КОС, венозное давление жидкости Гематокрит Почасовой диурез Жажда Осмолярность Тургор кожи плазмы и мочи Акроцианоз Относительная Судороги плотность икроножных плазмы мышц Пульс Одышка Масса тела Нарушение сознания СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Окончание таблицы Органы Методы исследования и системы клинические лабораторные инструментальные Система Геморрагическая Коагулограмма Тромбоэластография сверты- сыпь Время Электрокоагуло вания Кровотечения свертывания графия крови Геморрагическая Длительность сыпь кровотечения Кровотечения Признаки тромбоза важных органов (систем) или угрозу его развития, определить объем неотложных терапевтических мероприятий, способ госпитализации больного, поставить диагноз.

В лечебном учреждении возрастает роль лабораторных, инстру ментальных и других специальных методов исследования.

Условиями эффективности интенсивного наблюдения являются непрерывность измерений, множественность измеряемых параметров, объективная оценка и правильность выводов о характере и степени нарушений функций, возможность определения терапевтических ме роприятий и оценки их эффективности.

В процессе интенсивной терапии применяется мониторное наблю дение с помощью специальных аппаратов и приборов для непрерыв ного измерения показателей функций жизненно важных органов и систем, сигнализации при выходе их за определенные пределы. Мо ниторизация незаменима в случаях, когда изменения функций могут произойти так быстро, что их невозможно воспринять и оценить обыч ными методами, или когда угрожающие жизни изменения происхо дят одновременно в нескольких взаимосвязанных системах.

Использование в системе мониторного наблюдения ЭВМ делает возможным выбор решения по качественным и количественным ха рактеристикам интенсивной терапии, контроль ее эффективности.

Особенностью интенсивного наблюдения за инфекционными больными является определение возбудителей заболевания. При гной ных менингитах, сепсисе, церебральной форме малярии выявление возбудителей болезни обеспечивает своевременную целенаправленную этиотропную терагшю.

В процессе интенсивного лечения возрастает роль бактериологи ческого контроля возможных осложнений, связанных с лечебными манипуляциями (катетеризация вен, искусственная вентиляция лег 384 Глава ких и др.), а также определения чувствительности выделенных мик робов к этиотропным средствам лечения.

Проводятся 4—8-кратные посевы крови в течение 24—48 ч на аэробную и анаэробную питательные среды в разные периоды подъе ма температуры тела, посевы мочи в течение 3 дней подряд, посевы материала из очагов инфекции (мокрота, экссудат, гной и т.п.) до на значения и на фоне применения антибиотиков. При выделении, осо бенно из крови условно-патогенных или непатогенных бактерий, не обходима реакция агглютинации с аутокультурой в динамике (с ин тервалом в 5—7 дней).

В случаях отравления бактериальными токсинами (ботулизм) имеет значение выявление их не только в организме больного, но и в вероятных источниках отравления.

Показанием к проведению интенсивной терапии является нали чие у больных критических состояний или факторов риска их раз вития.

Факторы риска развития критических состояний Критические состояния и неблагоприятного исхода болезни Инфекционно-токсический шок Поздняя госпитализация больного Инфекционно-токсическая Тяжелое, затяжное течение или энцефалопатия рецидив Церебральная гипертензия болезни Дегидратационный синдром Сочетанные инфекции Острая дыхательная Сопутствующие хронические недостаточность соматические заболевания Острая печеночная Снижение резистентности организма нед остаточ ность (дефицит массы тела, гиповитаминоз, Острая почечная воздействие неблагоприятных недостаточность климатических факторов, алкоголизм, Острая надпочечниковая наркомания, стрессовые ситуации) недостаточность Иммунодефицитные состояния Анафилактический шок (радиационное, химическое Острая сердечная воздействие, ятрогенная недостаточность иммуносупрессия) Хирургические осложнения Болезни с риском внезапного развития критических состояний (менингококкцемия, ботулизм, дифтерия и др.) СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Больные с факторами риска подлежат интенсивному наблюдению, интенсивному уходу и применению дополнительных средств этиот ропной и патогенетической терапии. В случаях развития критичес ких состояний необходима неотложная интенсивная терапия в соче тании с интенсивным наблюдением и уходом. Неотложный характер интенсивной терапии, строго дифференцированное использование специальных средств и методов лечения предполагают необходимость четкого определения синдрома критического состояния.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК Инфекционно-токсический шок (ИТШ) представляет собой кли нико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообра щения (острой циркуляторной недостаточности) и связанных с ней метаболических расстройств. Он наблюдается чаще при бактериаль ных инфекциях, но может возникать у больных гриппом, лептоспи розом, геморрагической лихорадкой.

Причиной его могут быть риккетсии, некоторые простейшие (ма лярийные плазмодии), грибы. Независимо от этиологического факто ра конечными патофизиологическими проявлениями шока являются расстройства микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов, гипоксия, метаболический ацидоз. Ухудшению микроцирку ляции способствует диссеминированное внутрисосудистое свертыва ние. В результате нарушений перфузии в первую очередь поражают ся почки, легкие, печень. Шок представляет собой патологический процесс, при котором нарушения функций жизненно важных органов и систем нарастают в зависимости от продолжительности циркуля торных расстройств. В связи с этим клиническая картина его изме няется по мере углубления шоковой реакции.

Основные клинические проявления ИТШ характеризуются в пер вую очередь симптомокомплексом острой циркуляторной недостаточ ности. В зависимости от ее глубины различают 3 степени шока. Ран няя фаза, которая соответствует массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственными нозологической форме ин фекционного заболевания. Отмечается резко выраженная общая ин фекционная интоксикация с характерной для нее высокой лихорад кой, нередко с потрясающими ознобами. Появляются миалгии, боли в животе без определенной локализации. Усиливается головная боль.

386 Глава Довольно типичны изменения психического состояния больных: по давленность, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение.

В ранней фазе шока клинические проявления сосудистой недоста точности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать.

Кожа обычной окраски, теплая на ощупь, сухая. В некоторых случа ях кожные покровы бледные («бледная гипотермия») или гипереми рованы. Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколь ко сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное артериаль ное давление может оставаться еще в пределах нормы, но чаще — незначительно снижено, минимальное — несколько повышено. По является характерный и постоянный признак шока — снижение тем па мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг массы в 1 ч для взрослого больного). Начальная стадия шока в связи с отсутствием четко очерченных признаков расстройств гемодинами ки обычно протекает незамеченной на фоне манифестированного тя желого течения заболевания.

По мере углубления гемодинамических расстройств и метаболи ческих нарушений наступает фаза выраженного шока. В этот период на первый план выступают клинические проявления циркуляторной недостаточности. Кожа становится бледной, влажной, холодной. Ли хорадка и озноб сменяются снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Кожная температура кистей и стоп даже на ощупь ниже обычной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечает ся повышенная потливость. Критически падает артериальное давле ние — максимальное ниже 90 мм рт. ст. (11,9 кПа), нередко наблю дается снижение его пульсовой амплитуды (не более 1,9—2,6 кПа, или 15—20 мм рт. ст.). Пульс частый (120—140 уд./мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные призна ки уменьшения венозного возврата в виде запустения периферичес ких подкожных вен. Более постоянны и выражены беспокойство или заторможенность, апатия.

В фазу выраженного шока становится более манифестированной органная патология. Нарастает одышка (до 40—50 дыханий в мину ту). Она сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое сохраня ется даже на фоне обычной ингаляции кислорода. Дыхание поверх ностное, с участием вспомогательных мышц. В легких могут появ ляться рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, на ЭКГ — признаки диффузной гипоксии миокарда.

Нередко усиливаются нарушения перистальтики кишечника (ди арея или явления кишечной непроходимости), появляется желудочно кишечное кровотечение. Иногда наблюдается желтуха. Наиболее ти пичным для шока является нарушение функции почек. Олигурия пе реходит в анурию (диурез — менее 10 мл/ч). Появляются признаки СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ острой почечной недостаточности (азотемия, электролитный дисба ланс). Усиливаются метаболические расстройства: декомпенсирован ный метаболический ацидоз, лактацидемия, гипоксия.

В случаях отсутствия адекватной терапии наступает третья, по здняя, фаза шока. Она характеризуется усилением всех клинических проявлений. Кожа холодная, землистого оттенка. Нарастает цианоз.

Появляются цианотичные пятна вначале вокруг суставов, а затем на туловище. Четко определяются симптом «белого пятна», нарушения микроциркуляции ногтевого ложа. Температура тела падает ниже 36°С.

Пульс становится нитевидным. Артериальное давление снижается до критического уровня (максимальное — менее 6,6 кПа, или 50 мм рт.

ст., минимальное — до нуля). Резко усиливается одышка, появляется аритмия дыхания. Мочеотделение прекращается полностью. Наблю даются повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Больные находятся в состоянии сомноленции — сопора, возможно выключе ние сознания вплоть до комы.

Основные критерии диагностики Факторы риска развития шока. К ним относят пожилой воз раст, наличие очаговой инфекции, болезни с большой степенью ве роятности шоковых реакций (генерализованные формы менингокок ковой инфекции, сепсис, лептоспироз, бактериальные осложнения гриппа и др.).

Введение массивных доз антибиотиков бактерицидного механиз ма действия больным с бактериемией также следует рассматривать как угрозу развития инфекционно-токсического шока. Клинические показатели: изменение окраски кожи и наполнения периферических вен, замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого ложа пос ле надавливания на ноготь, тахикардия в сочетании с артериальной гипотензией, критическое снижение температуры тела, увеличение разницы между кожной и ректальной температурой (в норме она со ставляет 3—4°С), уменьшение диуреза (в норме у взрослых состав ляет 50—100 мл/ч). По тахикардии и степени падения артериально го давления судят о степени компенсации и степени шока.

Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уро вень артериального давления, артериальную гипертензию у больных с гипертонической болезнью или гипотензию, свойственную некото рым инфекциям (брюшной тиф, риккетсиозы) и состояниям (дегид ратация). Шоковый индекс (отношение частоты пульса к систоличес кому артериальному давлению в мм рт. ст.) не дает достоверной ин формации у детей, в случаях функциональной недостаточности 388 Глава миокарда (миокардит, миокардиодистрофия), при инфекциях, проте кающих с относительной брадикардией (брюшной тиф, грипп, менин гиты).

Для дифференциальной диагностики снижения сократительной способности миокарда с острой сосудистой недостаточностью при шоке или уменьшением объема крови в случаях обезвоживания или кровотечения используется показатель центрального венозного давле ния. Он информативен также для определения необходимой терапии сердечно-сосудистыми препаратами, объема и темпа введения инфу зионных средств.

Критерием оценки шоковой реакции, отражающей степень нару шения перфузии паренхиматозных органов, может быть снижение темпа мочевыделения. При этом необходимо исключить первичную почечную патологию, обезвоживание, при которых наблюдается оли гоанурия.

У высоколихорадящих больных, в условиях воздействия высокой температуры воздуха в связи с усилением потерь жидкости путем перспирации диурез может снижаться до уровня 20—25 мл/ч.

Лабораторные методы исследований. Существенное практичес кое значение имеет контроль сдвигов внутренней среды, связанных с циркуляторной и дыхательной недостаточностью, нарушением функ ции выделительных органов (почки, печень), а также гемостаза. Клю чевыми показателями являются изменения КОС крови (метаболичес кий ацидоз), лактацидемия, снижение парциального давления кисло рода на фоне уменьшения РаО, в начальной, компенсированной стадии шока и увеличения РаО, при декомпенсированной, рефрак терной его фазе.

Для шока характерны изменения артериально-венозной разницы по кислороду, повышение концентрации глюкозы крови, гиперфермен темия. О нарастающей почечной недостаточности вследствие нару шения перфузии почек судят по изменению концентрации электро литов крови (гиперкалиемия), накоплению в ней мочевины, креати нина.

Поскольку в патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с пос ледующей коагулопатией потребления, то для определения тяжести этого сложного процесса могут быть использованы различные пока затели гемостаза.

Для начальной фазы ИТШ характерно уменьшение времени свер тывания крови. Могут наблюдаться быстрое свертывание крови во время взятия ее для исследования, образование рыхлых свертков.

В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потреб ления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фиб СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ риногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XIII факторов (ниже 30—50%). В крови появляются мономеры фибрина и продук ты распада фибриногена. При оценке показателей гемостаза необхо димо исключить другие причины нарушений свертываемости крови (заболевание печени, лечение гепарином, инфузии большого количе ства плазмозамещающих растворов).

Особенности течения Различия механизмов развития шока при разных инфекционных болезнях отражаются на его симптоматике. Это прежде всего отно сится к особенностям шока, вызванного различными видами возбу дителей. При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, признаки нарушения микроциркуляции появляются в более поздний период. В начале шока кожа гиперемирована, сухая, теплая. Олигоанурия развивается по мере углубления шока. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ран ней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Однако артериальная гипотензия отчетливо про является лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоану рия, метаболический ацидоз. Характерны геморрагические проявле ния, отражающие диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. Более выражены при знаки нарушения функций ЦНС.

При менингококковой инфекции шок чаще развивается в тече ние первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (ме нингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмеча ются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менин гитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиаль ные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий.

Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучаст ность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы ге моррагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Тем пература тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци 390 Глава аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одыш ка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия перехо дит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно токсического шока. Основным объективным критерием их является степень падения артериального давления. При шоке I степени — в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа (50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмо неллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня бо лезни. При этом характерно преобладание в клинической картине болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикар дия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Кли нические признаки диссеминированного внутрисосудистого сверты вания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствую щих этим критическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой икте рогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибак териальной терапии с использованием препаратов бактерицидного действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгей мера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической картине доминируют кровотечения и другие проявления геморраги ческого синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тя жело протекающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложне ний бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в свя зи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушения ми микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 391_ вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается острая церебраль ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропи ческой малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдает ся типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострив шиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34,5°С. Отмеча ются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водяни стый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные жарой. Диагностика основывается на эпидемиологических предпосыл ках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома, желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии маз ков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии не обходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обус ловленных парентеральным введением противомалярийных препара тов. Внезапное падение артериального давления наблюдается преимущественно при быстром внутривенном введении растворов делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина мические расстройства быстро купируются введением адреномимети ческих средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидра тационной терапией.

Дифференциальная диагностика Острая циркуляторная недостаточность с падением артериально го давления — основной признак ИТШ, наблюдается при таких кри тических состояниях, как дегидратационный шок, анафилактический шок, в случаях острой сердечной недостаточности, при острой над почечниковой недостаточности. Основные критерии их дифференци альной диагностики представлены в табл. 4. Ключевую роль играют данные анамнеза и анализ патогенеза состояния больного.

Дегидратационный шок (ДШ) развивается на фоне потери жид кости в связи с профузной диареей и обильной повторной рвотой.

Характерны признаки обезвоживания (нарушение тургора кожи, су хость слизистых оболочек), судороги, преимущественно в икронож ных мышцах. Шоковая реакция развивается менее остро, гемодина мические расстройства усиливаются по мере нарастания дегидрата ции. Резко повышены показатели относительной плотности плазмы, гематокрита.

392 Глава Таблица Клинические критерии дифференциальной диагностики состояний, характеризующихся по острой циркуляторной недостаточности (по К. В. Бунину и С.Н. Соринсону, 1983) Критические состояния Признаки ИТШ ДШ АШ ОСН ОНН Гастроэнтерологический синдром Общая инфекционная интоксикация Обезвоживание Геморрагическая сыпь Крапивница Отек гортани, бронхоспазм Острая дыхательная недостаточность Набухание шейных вен Спадение периферических вен Артериальная гипотензия с уменьшением пульсового давления Расширение границ сердца Признаки застоя в большом и малом круге кровообращения Анафилактический шок (АШ) диагностируется на основании его стремительного развития во время или непосредственно после парентерального введения больному лекарственных препаратов пре имущественно белковой природы. Наибольшую опасность представ ляют гетерологичные антитоксические сыворотки. В анамнезе часто имеются сведения об аллергических реакциях.

Основные признаки АШ: артериальная гипотензия, бронхоспазм и выраженная дыхательная недостаточность, расстройства сознания, кожные вегетативно-сосудистые проявления, клонические судороги.

Их появлению обычно предшествуют состояние внутреннего диском форта, внезапная слабость, ощущение покалывания, зуда кожи и при ливов крови к различным частям тела. Могут быть тошнота, рвота, СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ боли в животе, в области сердца, головокружения, головная боль.

Характерны одышка, затруднение вдоха. При выраженном трахеоб ронхиальном отеке — «немое легкое». Своевременной диагностике способствуют появление уртикарной экзантемы, отек вен и лица. Ана филактический шок может протекать по асфиксическому варианту (преобладание признаков острой дыхательной недостаточности), ге модинамическому (боли в области сердца, резкая гипотензия, тахи кардия, мраморность кожи, цианотичные пятна), абдоминальному (боли в животе различной локализации, симптомы раздражения брю шины) и центральному варианту (нарушение вегетативной и цент ральной иннервации, судороги, выключение сознания). В отличие от ИЛИ синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови не выражен. В некоторых случаях АШ развивается бурно, мол ниеносно, когда через несколько минут после появления беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тошноты, рвоты могут насту пить потеря сознания, судороги и смерть больного.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) в связи с тахикар дией и артериальной гипотензией иногда расценивается как ИТШ.

Острая сердечная недостаточность развивается на фоне хронической патологии сердца, в случаях осложнений инфекционного процесса миокардитом (дифтерия, брюшной тиф и др.). Для нее характерны акроцианоз, набухание шейных вен, расширение границ сердца, при знаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Пульс, не смотря на тахикардию, может сохранять удовлетворительное напол нение, нередко аритмичен. Артериальное давление понижается не так резко и в более медленном темпе, чем при шоке. Ключевым призна ком сердечной недостаточности является повышение центрального венозного давления. Для дифференциальной диагностики с кардио генным шоком в случаях острой коронарной недостаточности исполь зуются данные электрокардиографии в динамике, результаты иссле дования активности ферментов крови (АсАТ, лактатдегидрогеназа, креатинкиназа).

Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерха уса — Фридериксена) нередко диагностируется ошибочно вместо ИТШ, особенно в случаях инфекций, протекающих с выраженным геморрагическим синдромом. Специфических клинических признаков, характеризующих это критическое состояние, нет. Для острого тром боза сосудов надпочечников считаются характерными резкие боли в животе без признаков раздражения брюшины. Они возникают до раз вития артериальной гипотензии и появления геморрагической сыпи, постепенно нарастают, не купируются аналгетиками. В остальном клиническая симптоматика мало отличается от шока. При надпочеч никовой недостаточности любой этиологии наблюдаются снижение 394 Глава уровня натрия и хлоридов и повышение содержания калия в сыво ротке крови. Единственным патогномоничным критерием диагностики является резкое снижение кортизола в крови. Однако этот тест теряет свое практическое значение у больных, получающих гормональную терапию.

Разновидностью инфекционно-токсического шока, по-видимому, является сравнительно недавно описанный синдром токсического шока (СТШ). Он обусловлен поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов. СТШ регистрируется преимущественно у женщин во время месячных при использовании гигиенических тампонов, но может развиться при локализованной стафилококковой инфекции (глу бокие и поверхностные поражения кожи, хирургическая раневая ин фекция и др.).

Кроме типичных для шока любой этиологии признаков гемоди намических расстройств и нарушений перфузии органов при СТШ отмечаются внезапное повышение температуры тела, диффузная эри тематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, миалгии. Возможны рвота, боли в животе, диарея, боли в горле, конъ юнктивит. Специфических лабораторных маркеров СТШ пока что не установлено. Диагностика основывается на клинию-патогенетическом анализе развития и течения этого критического состояния.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) представляет собой синдром, характеризующий острую церебральную недостаточ ность, т.е. неспособность головного мозга обеспечить центральную регуляцию функций организма. У инфекционных больных ИТЭ мо жет быть вызвана воспалением головного мозга и/или его оболочек, нарушением кровотока и метаболизма, интоксикацией микробного происхождения или нарушением функций выделительных органов.

Основным клиническим проявлением острой церебральной недоста точности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу угнетения или изменения сознания.

Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нарушения функции ЦНС, характеризуется дефицитом психической активности, снижением уровня бодрствования, угнетением интеллек туальных функций и двигательной активности. Оно протекает в виде СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ сомноленции (оглушения), сопора и комы. Угнетение сознания харак терно для острых патологических состояний и возникает, как прави ло, в результате воспалительных или метаболических изменений в головном мозге. Оно сопровождается гипоксией и отеком-набухани ем мозга с нарушением жизненно важных функций.

Изменение сознания относится к продуктивной форме нарушения функций ЦНС, характеризуется извращенным восприятием окружа ющей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно проявляется в виде сумеречных расстройств сознания (затемненное, спутанное сознание), амнезии, аменции, онейроидного синдрома, делирия. Различные формы изменения сознания связаны с возбуждением лимбико-ретикулярного комплекса, редко представля ют непосредственную угрозу для жизни больного. У инфекционных больных они обычно сочетаются с тяжелым угнетением сознания.

Нарушение сознания является одним из ведущих патологических проявлений критических состояний. В литературе они обозначаются как синдром отека-набухания головного мозга, коматозные состояния.

Степень и динамика угнетения сознания используются в качестве важнейших критериев для оценки тяжести поражений головного моз га, а также прогноза нарушений функций жизненно важных органов.

Используемые понятия «кома», «прекома» недостаточно четко отра жают степень изменения сознания. Поэтому для его оценки, по на шему мнению, более подходящим понятием является «инфекционно токсическая энцефалопатия (ИТЭ)», состоящая в следующем:

Угнетение (выключение) Психические и неврологические сознания расстройства / степень. Сомноленция — оглушенность Угнетение сознания Головная боль, головокружение, с сохранением словесного тошнота, рвота, светобоязнь, общая контакта. Заторможенность, гиперестезия. Эмоциональная сонливость, замедленность неустойчивость (апатия, выполнения команд. сменяющаяся эйфорией, Ответы односложные, возбуждением). Иногда замедленные. неадекватное агрессивное Быстрая истощаемость. поведение. Возможны иллюзии, Реакция на боль активная. реже — бред. При объективном Возможна частичная исследовании могут выявляться дезориентация рассеянные очаговые в месте и времени неврологические микросимптомы (нистагм, рефлексы орального автоматизма — хоботковый, Глава Угнетение (выключение) Психические и неврологические сознания расстройства назолабиальный, Маринеску — Радовича, снижение и асимметрия брюшных рефлексов, сухожильная анизорефлексия) и отдельные непостоянные патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.) // степ ен ь. Сопор Угнетение сознания Часто психомоторное возбуждение, с отсутствием словесного бред, аментивное состояние.

контакта. Команд не выполняет. Возможен тремор. Как правило, Реакция на болевые отмечаются очаговые раздражения неврологические симптомы, в виде защитных движений, в том числе умеренно выраженные нечленораздельной речи. патологические стопные (кистевые) Открывает глаза на боль, рефлексы. Зрачковые, громкий звук корнеальные, глотательные и глубокие сухожильные рефлексы сохранены /// степень. Кома Полное отсутствие (выключение) Отчетливо выражены сознания и восприятия патологические рефлексы (как окружающей среды. рассеянные, так и складывающиеся Реакция на сильные болевые в неврологические синдромы — раздражения, как правило, альтернирующие, пирамидной отсутствует. недостаточности).

Глаза на боль не открывает. Могут быть судороги. Угнетение При углублении комы — полное сухожильных, периостальных и отсутствие спонтанных движений других рефлексов вплоть до полной и реакции на все внешние арефлексии. Мышечная атония.

раздражения Непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В терминальном состоянии — двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Грубые нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Определение ее степени позволяет в динамике оценить глубину острой церебральной недостаточности вне зависимости от нозологи ческой формы инфекционного заболевания.

При диагностике и определении степени тяжести инфекционно токсической энцефалопатии у инфекционных больных ведущими яв ляются симптомы, характеризующие угнетение сознания вплоть до его выключения. Они являются основой для определения состояния больного как критического, неотложного. Существуют методики оп ределения степени угнетения сознания по количеству баллов. Они разработаны нейрореаниматологами, но могут применяться и при нарушении функции ЦНС различной этиологии. Наиболее распрост раненной является шкала Глазго (табл. 5). Она позволяет в экстрен ных случаях врачу, даже не имеющему специальной подготовки по неврологии, дать количественную оценку состояния сознания по трем функциям: открыванию глаз, двигательной активности и характеру словесных ответов.

Таблица Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания (Theasdale G., Jennet В., 1974) Клинический Характер реакции Оценка признак в баллах Открывание Спонтанное глаз В ответ на словесную инструкцию В ответ на болевое раздражение Отсутствует Двигательная Целенаправленная в ответ на словесную активность инструкцию Целенаправленная в ответ на болевое раздражение («отдергивание» конечности) Целенаправленная в ответ на болевое раздражение («отдергивание» со сгибанием конечности) Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевые раздражения Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевые раздражения Отсутствие двигательной реакции на болевые раздражения 398 Глава Окончание таблицы Клинический Характер реакции Оценка признак в баллах Словесные Сохранность ориентировки, ответы быстрые правильные ответы Спутанная речь Отдельные непонятные слова, неадекватная речевая продукция Нечленораздельные звуки Отсутствие речи Степень угнетения сознания определяется по сумме баллов, ха рактеризующих реакцию больного на каждый из указанных клини ческих признаков. Уменьшение суммы баллов соответствует степе ни угнетения сознания. При ясном сознании она равна 15 баллам, оглушенности — 13—14 баллам, сопоре — 4—12 баллам, коме — 4—8 баллам, в случае смерти мозга — 3 баллам [Виленский Б.С, 1986]. Для определения эффективности мероприятий интенсивной терапии больных с синдромом ИТЭ III степени лучше использовать более информативную шкалу, составленную А. Р. Шахновичем и соавт. (1981):

Признаки Кол-во Признаки Кол-во баллов баллов Окулоцефалический 10 Корнеальные рефлексы рефлекс Коленные рефлексы Открывание глаз на звук 10 Реакция зрачков на свет или боль Кашлевой рефлекс Выполнение инструкций 8 Нет симптома Мажанди Нет мидриаза 5 Спонтанные движения Нет мышечной атонии 5 Движения на боль Нет нарушений дыхания Наличие или отсутствие указанных в ней признаков на осно вании специальных клинико-физиологических исследований оцене но в баллах, сумма которых позволяет дать объективную количествен ную характеристику степени патологического процесса в головном мозге. Особенно высокая информативность установлена для первых шести признаков. Прогноз тем лучше, чем больше сумма баллов. По данным авторов, при значениях ниже 22 исход неблагоприятный.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Оглушенностью, сопором и комой не исчерпываются тяжелые состояния, обусловленные поражением ЦНС. При энцефалитах, ин токсикации, гипоксии, отеке мозга может развиться апаллический синдром в результате гибели обширных областей коры при относи тельной сохранности мозгового ствола. Это состояние характеризует ся отсутствием каких-либо движений, эмоциональных реакций, речи и памяти. Сон и бодрствование чередуются вне зависимости от вре мени суток. Спонтанно или в ответ на инструкцию больные могут открывать глаза, но движения глазных яблок не координированы.

В ответ на болевые раздражения возникают хаотические движения.

Мышечный тонус резко повышен. Больные не глотают. Резкие изме нения гемодинамики и дыхания не наблюдаются.

Близким к апаллическому синдрому является вегетативное со стояние, которое наблюдается у больных с тяжелыми острыми моз говыми заболеваниями после длительной (3—5 недель) комы. При этом больные живут в течение длительного времени при отсутствии симптомов восстановления высших психических функций.

При остром стволовом энцефалите, полирадикулоневрите может развиться синдром отсутствия двигательных функций (синдром «за мыкания», «взаперти»). При ясном сознании полностью утрачивают ся все двигательные функции и речь. Иногда сохраняется функция глазодвигательных мышц, и посредством мигания больные могут поддерживать контакт с окружающими.

Изменения сознания в виде делирия, онейроидного состояния, оменции, сумеречных расстройств сознания и психомоторного возбуж дения могут развиваться самостоятельно или на фоне ИТЭ. Все вы шеперечисленные синдромы практически не представляют непосред ственной угрозы для жизни больного. В сочетании с ИТЭ они свиде тельствуют о глубоком поражении отдельных структур головного мозга.

Основные критерии диагностики Факторы риска развития ИТЭ: нейроинфекция (менингоэнцефа литы, энцефалиты, менингиты различной этиологии), заболевания с преимущественным поражением выделительных органов (гепатиты, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз), резко выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, с расстройством микроциркуляции (риккетсиозы, грипп, малярии и др.). К нарушениям сознания может привести ряд патологических процессов: критическое снижение артериального давления (систоли ческое давление ниже 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), метаболические рас 400 Глава стройства (гипоксия, гипер- или гипоосмолярность сыворотки крови, ацидоз, алкалоз, нарушения электролитного баланса — резкая гипер или гипокалиемия), гиперпирексия (температура тела выше 41°С) или гипотермия (ниже 34°С).

Острые нарушения сознания с угнетением центральной и пери ферической нервной регуляции жизненно важных органов, и в пер вую очередь дыхания, могут развиваться внезапно вследствие пере дозировки седативных средств, потенцирования их воздействия на нервную систему. Повышенная подверженность инфекционно-токси ческой энцефалопатии отмечается у детей раннего возраста и и у пожилых лиц, особенно привыраженном атеросклерозе сосудов голов ного мозга.

В условиях жаркого климата у высоколихорадящих больных воз растает риск развития ИТЭ вследствие перегревания (гипертермии).

В местностях, эндемичных по малярии, каждый случай внезапного нарушения сознания следует рассматривать как возможное проявле ние малярийной комы.

Клинические показатели. Анализ предшествовавшего наруше нию сознания состояния больного и результаты клинического обсле дования являются решающими в диагностике ИТЭ, определении сте пени тяжести, патогенетических механизмов развития и терапевти ческой тактики. Синдром ИТЭ необходимо дифференцировать от нарушений сознания, обусловленных неинфекционной патологией.

При первичном осмотре больного в первую очередь исключают трав му, отравление, острое нарушение мозгового кровообращения. С этой целью необходимы внимательный полный осмотр больного, его об следование.

Обращают внимание на кровотечения, гематомы и другие следы травм различных частей тела. При подозрении на повреждение шей ных позвонков с поражением спинного мозга нельзя исследовать ри гидность затылочных мышц, принимаются срочные меры к иммоби лизации шеи. Следы множественных инъекций на коже бедер могут свидетельствовать о диабете или наркомании. Ослабление тургора кожи указывает на обезвоживание, наличие уртикарной сыпи — на возможность анафилактического шока.

Диагностическое значение имеет изменение окраски кожи: резкая бледность при внутреннем кровотечении, розовато-вишневая — при отравлении угарным газом или атропиноподобными веществами, желтушная — при хронических и острых поражениях печени. Обра щает на себя внимание специфический запах изо рта: миндаля — при отравлениях цианидами, алкоголя — при острой алкогольной инток сикации, яблок — при диабетической коме, специфический с гнило стным оттенком — в случаях уремии.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ 4Ш Повышение температуры тела, наличие сыпи указывают на ин фекционный процесс. Однако следует иметь в виду, что повышенная температура тела может быть следствием нарушений терморегуляции центрального генеза. Гипертермия является одним из симптомов теп лового (солнечного) удара. В связи с этим важна информация о со стоянии температуры тела до развития энцефалопатии.

Неврологическое обследование дает информацию о глубине фун кциональных и органических поражений различных структур голов ного мозга и поэтому играет ключевую роль в определении патогене за и степени тяжести энцефалопатии различного происхождения.

Однако в случаях нарушений сознания приходится ограничиваться только приемами, которые не требуют активного участия больного.

К ним относятся исследование черепных нервов, состояния вегета тивных функций, двигательной сферы и рефлексов, а также наличие менингеалъных симптомов.

Специальные и лабораторные методы исследований. Осмотр глазного дна имеет значение для диагностики длительно существую щего объемного процесса (абсцесс мозга, опухоль и пр.). В остром периоде менингоэнцефалитов, интоксикаций застойные явления на глазном дне не определяются. При остром развитии патологических состояний противопоказано применение средств, расширяющих зрачки и, следовательно, угнетающих их реакцию на свет.

Для дифференциальной диагностики ИТЭ воспалительного и ток сического (метаболического) генеза решающее значение имеют иссле дования спинномозговой жидкости.

Для некоторых патологических состояний, протекающих с синд ромом ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей кро ви. При острой и хронической почечной недостаточности повышает ся содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Для пече ночной недостаточности наиболее характерны билирубинемия, резкое снижение протромбинового индекса. На основании результатов иссле дования содержания в крови глюкозы (сахара), молочной кислоты и кетоновых тел диагностируется диабет. При ИТЭ, как и в случаях развития других критических состояний, обязателен контроль газов крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия, кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений функций других органов и систем, извращений механизмов регуля ции дыхания в связи с поражением ЦНС.

Из инструментальных методов исследования проводятся рент генография черепа, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография.

По показаниям перечень диагностических исследований расширяет ся (пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ангиография и др.) с целью дифференциальной диагностики с патологией неин 402 Глава фекционного происхождения. Выбор методов исследований опреде ляется в каждом конкретном случае в логической связи с результата ми клинического обследования больного. Комплексное обследование с функциональной оценкой дыхания, кровообращения, печени, почек, состояния метаболизма позволяет не только осуществить дифферен циальную диагностику, но и выбрать рациональную терапию.

При большинстве инфекционных болезней (за исключением ней роинфекций) синдром ИТЭ вторичен по отношению к критическому состоянию, обусловленному острой недостаточностью функций жиз ненно важных органов и систем. Это накладывает свой отпечаток на особенности течения энцефалопатии в зависимости от нозологичес кой формы.

Особенности течения ИТЭ. Особенности патогенеза различных инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и кли нические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менин гоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей це ребральной гипертензии. Стадия сомноленции с характерными для нее проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.