WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |

«Scanned by Shtrumpel А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Руководство для врачей Медицинское информационное агентство Москва • 1999 ...»

-- [ Страница 6 ] --

Пневмококковые пневмонии. Как уже указывалось, по современ ным представлениям, подавляющее большинство острых первичных (внебольничных) бактериальных пневмоний вызвано Streptococcus pneumoniae (пневмококком). В общих чертах клинические проявления данной пневмонии были даны в характеристике синдромов воспале ния легких. Напомним, что пневмококковая пневмония имеет два клинико-морфологических варианта: крупозная и очаговая. Диагноз крупозной пневмонии, как правило, не вызывает трудностей. Однако молниеносное начало заболевания, кровохарканье, одышка, резкие боли в грудной клетке обусловливают необходимость дифференциро вания крупозной пневмонии с инфарктом легкого (инфаркт-пневмо ния вследствие тромбоэмболии или тромбоза ветвей легочной арте рии). Следует помнить, что при инфаркт-пневмонии обычно отсут ствуют лихорадка и признаки интоксикации в начале заболевания, а также имеется основное заболевание, осложняющееся эмболией ле гочных сосудов (тромбофлебит нижних конечностей, бактериальный эндохардит, пороки сердца, сыпной тиф и болезнь Брилла и др.).

Рентгенологическая картина при инфаркте легкого имеет весьма характерный вид, существенно отличающийся от такового при кру позной пневмонии. Наиболее ценными диагностическими исследова 292 Глава ниями являются пульмоангиография и перфузионная сцинтиграфия легких.

Нередко при крупозной пневмонии, локализованной в нижних отделах легкого, в процесс вовлекается диафрагмальная плевра, при этом больные испытывают боли, иррадиирующие в брюшную полость, которые могут симулировать картину' острого живота.

На высоте интоксикации при крупозной пневмонии могут возни кать нарушения сознания, делириозное состояние, особенно у алко голиков.

Раннее назначение эффективной антибиотикотерапии (пеницил лина или других препаратов) приводит к значительному улучшению общего состояния через 3— 5 дней, но у ослабленных, пожилых лиц, алкоголиков выраженная клиническая картина крупозной пневмонии сохраняется дольше. У этих же лиц чаще наблюдаются осложнения (абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит). Летальные исходы при крупозной пневмонии (3—5%) имеют место именно у вышеука занного контингента больных.

Очаговую пневмококковую пневмонию приходится дифференци ровать от острого трахеобронхита, а также от обострения хроничес кого бронхита, бронхоэктатической болезни. При исключении обостре ния названных хронических заболеваний уточнению диагноза суще ственно способствуют анамнестические сведения. Гораздо труднее порой отличить очаговую пневмонию от ОРЗ. О переходе последнего в пневмонию свидетельствуют: затяжное течение болезни, продолжа ющееся более 7 дней, уменьшение признаков поражения верхних дыхательных путей и одновременное появление слизисто-гнойной мокроты, умеренных болей в грудной клетке, одышки при физичес ких нагрузках, обильных ночных потов, резкой астенизации больно го. Помимо свойственных очаговой пневмонии физикальных данных, которые нередко могут быть весьма скудными, верифицирующими признаками служат рентгенологические изменения, заключающиеся в наличии очаговой (иногда с тенденцией к слиянию) пневмоничес кой инфильтрации, наблюдающихся чаще в нижнедолевых, средне долевых и язычковых сегментах.

В настоящее время все чаще встречается затяжное течение пнев моний. У 35—45% больных, особенно у лиц пожилого возраста, ос лабленных и с различными вторичными иммунодефицитами, воспа лительные инфильтрации легких, обнаруживающиеся рентгенологи чески, не рассасываются больше 4 недель. Клиническая картина в данном случае характеризуется скудной физикальной симптоматикой, вялой реакцией крови, превалированием симптомов общей астениза ции больного. Когда мы имеем дело с затяжной пневмонией у пожи лых лиц, следует всегда помнить о том, что под «маской» очаговой ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ пневмонии могут протекать параканкрозные пневмонии. Стойкое за тяжное течение, отсутствие эффекта от различных антибиотиков, кро вохарканье, повторные пневмонии той же локализации, значительное увеличение СОЭ, анемия — все это является показанием для прове дения томографии, бронхоскопии с целью исключения опухолевого процесса.

Очаговую пневмонию нужно также дифференцировать от тубер кулеза (инфильтрагавно-пневмонической формы), а крупозную пнев монию верхнедолевой локализации от казеозной пневмонии.

Следует отметить, что назначение антибиотиков пенициллиновой группы при пневмококковых пневмониях позволяет быстро (в тече ние 3—5 дней) улучшить общее состояние, добиться исчезновения лихорадки, уменьшить количество отделяемой мокроты. Отсутствие эффекта от препаратов группы пенициллина должно наводить на мысль об иной бактериальной природе пневмонии.

Стрептококковая пневмония. В настоящее время встречается редко, возможно, в связи с тем, что гемолитический стрептококк со храняет высокую чувствительность к антибиотикам пенициллиново го ряда. Стрептококковая пневмония может быть первичной и как осложнение другого заболевания (кори, гриппа и др.). Начинается остро, протекает относительно тяжело. Вначале поражается один сег мент, чаще в нижней доле легкого, затем процесс быстро распрост раняется. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточны ми размахами, повторными ознобами и потами. Появляются колю щие боли в боку на стороне поражения, в мокроте могут быть прожилки крови. Типичным является осложнение экссудативным плевритом, который развивается у 50—70% больных. Признаки его выявляются уже на 2—3-й день болезни. Типичен также высокий лейкоцитоз — (до 20—30)-10 /л — с выраженным сдвигом лейкоци тарной формулы влево. Основой для дифференциальной диагности ки стрептококковой пневмонии являются: относительно тяжелое те чение, раннее осложнение экссудативным плевритом, высокий лей коцитоз, наличие гемолитического стрептококка в мокроте в большом количестве. Иногда удается выделить гемолитический стрептококк из крови (у 10—15% больных).

Стафилококковая пневмония. Стафилококк может обусловить первичную пневмонию (редко), бронхогенную вторичную (как ослож нение) пневмонию и гематогенную пневмонию при стафилококковом сепсисе. Частота стафилококковых пневмоний составляет до 10—20% всех острых пневмоний. Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым течением, склонностью к гнойным ослож нениям (абсцессы, эмпиема), наличием у больных выраженной одыш ки, цианоза. Особенно тяжело протекает стафилококковая пневмония 294 Глава у детей, пожилых и у лиц, ослабленных другими болезнями. Рентге нологически характеризуется обширной полисегментарной инфильт рацией легочной ткани, нередко выявляется сопутствующий плеврит.

В последующем выявляются буллы и некротические полости с гори зонтальным уровнем жидкости. Конфигурация и количество полос тей в легком быстро меняются. При гематогенной пневмонии харак терно множество небольших очагов пневмонической инфильтрации.

Преобладают признаки общего (септического) заболевания. Пневмо ния стафилококковой природы плохо поддается терапии не только антибиотиками пенициллинового ряда, но и другими антибиотиками.

Пневмонии, вызванные фридлендеровской палочкой, синег нойной палочкой, эшерихией, протеем и др., отмечаются преиму щественно у ослабленных лиц, протекают тяжело, часто отмечается формирование абсцессов, гнойного плеврита. Они плохо поддаются антибиотикотерапии. Клинические проявления их очень сходны и не дают достаточных оснований для проведения дифференциальной диагностики. Диагностика основана на бактериологических исследо ваниях — выделение возбудителя из мокроты (в большом количестве), из крови, из плеврального экссудата. Серологические исследования мало информативны и в практике не используются. Указанные пнев монии могут быть как самостоятельными заболеваниями, так и ос ложнять другие инфекционные болезни.

Легионеллез. Среди болезней, вызванных легионеллами, чаще всего наблюдаются своеобразные пневмонии (болезнь легионеров, легионелла-пневмония). В США на легионеллез приходится от 0,5 до 1,5% всех острых пневмоний. Случаи легионеллезных пневмоний зарегистрированы во многих странах, в том числе и в нашей стране.

Заболевание может протекать в виде спорадических случаев и в виде вспышек (эпидемические заболевания принято относить к болезни легионеров, спорадические — к легионеллезу или легионелла-пнев монии). Инкубационный период длится обычно 5—7 дней. Болезнь начинается остро с появления высокой лихорадки (39—40°С), выра женных симптомов общей интоксикации. Максимальная выражен ность токсикоза наступает в течение первых 2 суток, реже — в тече ние 3— 4 дней. Отмечается озноб, нарастают общая слабость, разби тость, мышечные боли. С первых же дней больных беспокоят мучительный кашель, колющие боли в груди, усиливающиеся при кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота. Развивается одышка, частота дыхания до стигает 30—40 в 1 мин и более. Некоторых больных беспокоят боли в животе, появляются рвота и жидкий стул. На высоте болезни отме чаются признаки поражения ЦНС (головокружение, бред, расстрой ства сознания). Может развиться геморагический синдром. В этих ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ случаях возможны легочные кровотечения. Синдрома воспаления дыхательных путей нет, артериальное давление снижено. Выявляют ся физикальные признаки пневмонии. При тяжелом течении болезни быстро нарастает дыхательная недостаточность, может развиться ин фекционно-токсический шок. Смерть наступает к концу 1-й недели болезни. Летальность при отсутствии адекватного лечения около 20%, при лечении макролидами снижается до 5—10%.

О легионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пнев монии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или по жилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.).

Из клинических проявлений диагностическое значение имеют высо кая лихорадка, отсутствие предшествующего поражения верхних ды хательных путей (ринита, фарингита, ларингита), диарея, нарушение функций центральной нервной системы, печени, гематурия, отрица тельные результаты обычных бактериологических исследований мок роты, а также отсутствие заметного терапевтического эффекта от ан тибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина), которые назначаются для лечения больных острыми пневмониями. Для под тверждения диагноза чаще всего используют серологические методы (реакция микроагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресцен ции). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10— 15 дней.

Туберкулез легких. Диссеминированный, очаговый и инфильт ратиъный туберкулез легких имеет сходные с пневмониями клини ческие проявления, и нередко больные туберкулезом поступают в инфекционные стационары. Необходимость дифференциальной диаг ностики диктуется важностью своевременного начала противотубер кулезного лечения.

Диссеминированный туберкулез легких (как милиарный, так и подострый) может начаться с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, одышки, иногда отмечается увеличение печени и се лезенки. Таким больным нередко ставят ошибочный диагноз брюш ного тифа, острой пневмонии и др. Рентгенологически при милиар ном туберкулезе в легких определяются множественные мелкие очаж ки. При подостром диссеминированном туберкулезе очаги более крупные, в дальнейшем они могут обусловить появление единичных или множественных тонкостенных каверн. В мокроте обнаруживают ся микобакгерии туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких встречается часто (около половины всех первично выявленных больных туберкулезом). Протекает при относительно удовлетворительном самочувствии больных, отмечают ся субфебрилитет, небольшой кашель, чаще сухой. Микобактерии в 296 Глава мокроте выявляются редко. Дифференциальная диагностика основы вается главным образом на данных рентгенологического обследова ния. Небольшие округлой формы очаги чаще обнаруживаются в под ключичной области и на верхушках легких.

Инфильтративнып туберкулез легких выявляется примерно у 30% больных туберкулезом и характеризуется развитием перифокаль ного воспаления вокруг старых туберкулезных очагов. Нередко раз витие их провоцирует грипп или другие ОРЗ, в таких случаях чаще думают о возможности осложнения пневмонией. Появляется лихорад ка, может быть кровохарканье, в мокроте иногда обнаруживаются микобактерии туберкулеза. В диагностике большое значение имеют результаты рентгенологических исследований. Необходима также кон сультация фтизиатра.

К небактериальным пневмониям относятся воспалительные изме нения в легких, обусловленные хламидиями, вирусами, микоплазма ми, грибами, причем в клинической симптоматике преобладают имен но поражения легких.

Орнитоз. Наиболее частыми формами хламидийного поражения легких являются пневмонические (типичные) формы орнитоза. При антропонозном хламидиозе, обусловленном Chlamydia trachomatis, пневмонии (довольно тяжелые) наблюдаются только у новорожден ных детей в результате их внутриутробного инфицирования. В диф ференциальной диагностике орнитозных пневмоний большое значе ние имеет выявление эпидемиологических предпосылок (профессио нальный или бытовой контакт с птицами) с учетом довольно продолжительного инкубационного периода (чаще 8—12 дней). Пнев монические формы орнитоза начинаются остро с лихорадки и симп томов общей интоксикации, и лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура тела с ознобом повышается более 39°С, появляются сильная голов ная боль, боли в мышцах, нарастают адинамия, слабость, исчезает аппетит, может быть рвота. На 2—4-й день болезни появляются при знаки поражения легких. Выражены они не очень резко и не соот ветствуют степени интоксикации. У больных появляется сухой кашель, иногда колющие боли в груди, в дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда с примесью крови. Физикально и рентгенологически выявля ется поражение нижних долей легких (VIII, IX, X сегменты), чаще отмечается правосторонний процесс. У половины больных к 5—7-му дню отмечается увеличение печени и селезенки. При более тяжелых формах болезни могут быть изменения нервной системы (заторможен ность, нарушения сна, бред, менингеальный синдром). В перифери ческой крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ повышение СОЭ. Лихорадка, клинические и рентгенологические про явления поражения легких длятся 4—6 недель и более, длительно (2— 3 мес) сохраняется астенизация.

Для дифференциальной диагностики наибольшее значение име ют следующие данные: острое начало с явлениями общей интокси кации и последующим присоединением признаков пневмонии, отсут ствие поражений верхних дыхательных путей, возможность рециди вов болезни и поздних миокардитов (на 3—5-й неделе болезни), лейкопения в сочетании с повышением СОЭ, отсутствие эффекта от обычно используемых препаратов (пенициллин, стрептомицин, суль фаниламиды), более длительное течение болезни. Основным методом подтверждения диагноза является РСК с орнитозным антигеном. Ис пользуется также РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16— 1:32, для РТГА — 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Хламидийная пневмония. Вызывается Chlamydia pneumoniae.

Для отличия от других хламидиозов предложено называть это забо левание пневмохламидиозом [А.П. Казанцев, 1996]. Начало болезни острое, быстрый подъем температуры тела до 38—39°С, признаки интоксикации, одышка, мышечные боли, колющие боли в грудной клетке при дыхании, иногда — боли в горле. Признаки фарингита наблюдаются у 20—25% больных. Одновременно появляется сухой кашель, реже со скудным количеством слизистой мокроты. Выслуши ваются сухие влажные хрипы над пораженными участками легких.

В большинстве случаев (80%) процесс двусторонний с захватом двух и более долей. Примерно у одной трети больных отмечается увели чение шейных лимфатических узлов. В периферической крови отме чается в отличие от орнитоза выраженный ((12—20)-10 /л) нейтро фильный лейкоцитоз. Клинические физикальные признаки пораже ния легких сохраняются 7—10 дней, рентгенологические исчезают через 2—4 недели. У части больных развивается хронический пнев мохламидиоз, характеризующийся бронхоспастическим синдромом в остром периоде и формированием впоследствии астматического брон хита или даже бронхиальной астмы.

Дифференциальная диагностика спорадических случаев представ ляет значительные трудности. Из особенностей течения можно отме тить выраженную интоксикацию, обширность поражения, сочетание в ряде случаев с фарингитом и увеличением шейных лимфатических узлов. Однако эти признаки встречаются и при пневмониях другой этиологии. Положительная РСК с хламидийным антигеном (ее сле дует выполнить как можно раньше) помогает дифференциальной ди агностике, так как в этом случае (ввиду неспецифичности реакции) необходимо дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз. Орнитоз 298 Глава протекает тяжелее (температура обычно выше 39°С), с более выра женной интоксикацией, однако без поражения верхних дыхательных путей. При пневмохламидиозе признаки пневмонии появляются сра зу, а при орнитозе через 2—3 дня после начала болезни. При орнито зе часто отмечается увеличение печени и селезенки, что не характер но для пневмохламидиоза. Орнитоз протекает на фоне лейкопении, пневмохламидиоз сопровождается выраженным лейкоцитозом. Следу ет также помнить о возможности появления бронхообструктивного синдрома, характерного для пневмохламидиоза с тенденцией к пере ходу в хроническую форму.

При эпидемических вспышках пневмохламидиоза диагностика облегчается после этиологической расшифровки первых случаев пнев монии, тем более что вспышки продолжаются несколько месяцев.

Микоплазменная пневмония. Острая пневмония, обусловленная Mycoplasma pneumoniae, составляет от 5 до 15% всех острых пневмо ний. В опытах на добровольцах установлено, что заражение микоп лазмой чаще приводит к развитию инаппарантной (бессимптомной) инфекции или к синдрому острого воспаления дыхательных путей, реже развивается первичная микоплазменная пневмония.

Острая пневмония, которая возникает на 4—6-й день микоплаз менного ОРЗ, является бактериальной за счет наслоившейся вторич ной микрофлоры, преимущественно за счет пневмококка. Этот вари ант нужно рассматривать как осложнение микоплазменного ОРЗ, ана логично осложнениям при других ОРЗ.

Первичные микоплазменные пневмонии развиваются в первые 3 дня болезни. При этих формах, как и при микоплазменном ОРЗ, также отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки вер хних отделов респираторного тракта (ринофарингит, ларингит, тра хеобронхит), но процесс одновременно захватывает и легочную ткань.

На микоплазменную пневмонию в дальнейшем может наслоиться вторичная бактериальная инфекция, т.е. пневмония становится микоп лазменно-бактериальной, но в отличие от первого варианта микоп лазмы играют более существенную роль как в начале болезни, так и в дальнейшем ее течении, что должно учитываться при проведении терапии, ибо чувствительность микоплазм и бактерий к антибиоти кам существенно различается.

Таким образом, пневмонии при микоплазмозе как осложнение и как первичное заболевание имеют много общего. Физикальные и рен тгенологические данные не позволяют их дифференцировать между собой и от других пневмоний. При лабораторном подтверждении микоплазмоза ранние пневмонии можно считать преимущественно микоплазменными, а пневмонии, появившиеся на 5—7-й день от на чала болезни и позднее, — бактериальными.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Клиническая симптоматика не дает возможности провести диф ференциальную диагностику этих пневмоний. О возможности микоп лазменных пневмоний следует думать во время эпидемической вспышки ОРЗ во вновь сформированном коллективе. Из лаборатор ных методов наиболее эффективным является обнаружение микоплазм в мокроте с помощью иммунофлюоресцентного метода. Этот метод позволяет установить этиологию с первых дней болезни.

Серологическое исследование (РСК с микоплазменным антигеном) пригодно лишь для ретроспективной диагностики.

Учитывая большую частоту (до 80%) противомикоплазменных антител у здоровых лиц, диагностическим следует считать лишь на растание титров антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.

Гистоплазмоз. Наиболее частым проявлением гистоплазмоза яв ляется поражение легких. Острые формы легочного гистоплазмоза могут протекать в виде различных по тяжести клинических форм. При легких формах самочувствие больных остается хорошим, лихорадка продолжается в течение 3—4 дней, рентгенологические изменения проявляются в виде мелкоочаговой инфильтрации преимущественно в нижних отделах легких. Тяжелые формы острого легочного гистоп лазмоза характеризуются внезапным началом, высокой лихорадкой (40—41°С) с большими суточными размахами. Потрясающие озно бы сменяются профузным потоотделением. Больных беспокоят силь ная головная боль, слабость, боли в мышцах и костях, боли в груди, кашель. У части из них отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, понос.

Длительность лихорадки 4—6 недель. В периоде реконвалесцен ции длительно отмечаются субфебрилитет, астенизация, потливость, снижение трудоспособности. Эти явления сохраняются до 1 года. Рен тгенологически при остром гистоплазмозе в легких выявляют круп но- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев», которые могут сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или же на их месте остаются очаги фиброза и кальцинаты. Иногда болезнь переходит в хроническую форму, которая течет длительное время в виде периодических обострений и ремиссий. В таких случаях рент генологически в легких выявляют каверны, фиброз и множественные кальцинированные очаги.

Дифференциальная диагностика легочного гистоплазмоза от дру гих пневмоний представляет большие трудности, особенно в районах не эндемичных для данного заболевания.

Наиболее распространен гистоплазмоз в регионах, расположенных от 45° к северу до 30° к югу от экватора. Помимо эпидемиологичес ких данных, диагностическое значение имеют длительное течение 300 Глава болезни, множественность очагов в легких с тенденцией к их каль цинации и распаду. Для подтверждения диагноза используют выде ление возбудителя из мокроты, соскобов со слизистой оболочки глот ки и из крови. Применяют также серологические исследования (РСК с гистоплазмозным антигеном и др.). Очень проста внутрикожная проба с гистоплазмином. Вводят 0,1 мл аллергена, разведенного 1:1000;

результаты учитывают через 24 и 48 ч. Реакция считается положительной лишь с 3—4-й недели от начала заболевания.

Пневмоцистные пневмонии. Воспаление легких, вызванное Pneumocystis carirui, встречается редко и в основном у лиц, ослаблен ных какими-либо заболеваниями (лейкемия, лимфогранулематоз, зло качественные новообразования и др.) или проводимой терапией (лу чевая терапия, иммунодепрессанты и пр.). В последние годы заболе ваемость пневмоцистными пневмониями значительно увеличилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции, что позволяет считать дан ное заболевания маркером СПИДа.

Пневмоцистная пневмония начинается постепенно, появляются общая слабость, одышка (у 90% больных), повышение температуры тела наблюдается не у всех больных (у 66%), кашель, чаще сухой, но может быть и продуктивным, у некоторых мокрота с примесью крови. Нередко развивается цианоз, отмечается увеличение печени и селезенки (у 20—40%), признаки общей интоксикации выражены умеренно. Характерна тахикардия. Физикально у части больных выс лушиваются сухие и влажные хрипы.

Основой диагностики являются постепенно развивающиеся рен тгенологические изменения. Процесс почти всегда двусторонний.

Вначале отмечается умеренная инфильтрация в прикорневых отделах, затем появляются очаговые тени с тенденцией к слиянию в крупные инфильтраты, перемежающиеся с лобулярными участками вздутия.

При разрыве субплевральных булл может развиться серповидный пневмоторакс.

При исследовании крови характерен умеренный лейкоцитоз ((10—15)10 /л). При иследовании мокроты могут нередко обнару живаться различные микроорганизмы, наслоившиеся на пневмоци стную инфекцию (бактерии, вирусы, грибы). Для подтверждения диагноза требуется обнаружение пневмоцист в жидкости бронхоаль веолярного лаважа и в биоптатах тканей легких и бронхов.

Некоторое диагностическое значение имеет некоторое улучше ние состояния больного под влиянием терапии (пентамидин, бакт рим).

У больных ВИЧ-инфекцией ответ на терапию наступает более медленно, через 6—13 дней после начала терапии бактримом и другими препаратами [Engelberg L. et al., 1984].

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ 301_ Из других паразитарных пневмоний следует отметить респиратор ный криптоспороидоз [Ma P. et al., 1984].

Криптоспороидоз. Это недавно описанное заболевание протека ет обычно в виде энтероколита [Gerstoft J. et al., 1984], но у некото рых ослабленных больных, преимущественно при СПИДе, может развиться своеобразная паразитарная пневмония, сходная по прояв лениям с пневмоцистной и рассматриваемая как отдельная форма криптоспороидоза. Характерны постепенное развитие и длительное течение, процесс двусторонний, температура тела повышается до 38— 39°С и выше. Диагноз основывается на обнаружении возбудителя в биопсированной ткани легкого с использованием специальной ок раски. Клиника криптоспороидозной пневмонии изучена еще недо статочно.

Цитомсгаловирусная пневмония. Обычно пневмонии при вирус ных болезнях (грипп, корь и др.) бывают вирусно-бактериальными.

Чисто вирусная пневмония может быть обусловлена цитомегалови русом. Она развивается у лиц, ослабленных различными болезнями и проводимой терапией (рак, больные после пересадки костного моз га, трансплантации почек, СПИД). Протекает в виде прогрессирую щей пневмонии, не поддающейся терапии антибиотиками и химиоп репаратами. Для дифференциальной диагностики используются ла бораторные методы. Наиболее простым является цитологическое исследование осадков слюны, мокроты, мочи, спинномозговой жид кости. Доказательством служит обнаружение цитомегалических кле ток («цитомегалов»). Они представляют собой крупные клетки оваль ной или округлой формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25—40 мкм. Цитомегаловирусная пневмония составляет от 4 до 26% пневмоний у лиц с ослабленной иммунной системой [Masur. et al., 1985].

Первично-асептические пневмонии. Дифференциальная диагно стика пневмоний, обусловленных физическими и химическими фак торами, облегчается анамнестическими данными (связь с термичес ким ожогом дыхательных путей, с аспирацией бензина, рвотных масс, кислот и других агрессивных жидкостей;

аспирацией инородных тел, вдыханием паров окислов азота и других токсических агентов), на личием ожогов кожи, слизистой оболочки дыхательных путей и об щих признаков отравления, аспирации и т.д. В дальнейшем, как пра вило, развивается вторичная бактериальная пневмония (пневмококко вая, стафилококковая, анаэробная и др. Пневмонии протекают обычно тяжело, с деструкциями, высокой летальностью. Таким образом, по нятие первично-асептических пневмоний носит в определенной мере носит условный характер.

302 Глава Условным можно считать и термин «аллергические пневмонии».

Обычно под ним подразумеваются эозинофилильные легочные ин фильтраты (синдром Лефлера, гаистные инвазии, экзогенный аллер гический альвеолит). При этих «пневмониях» определяются инфиль тративные изменения в легких без каких-либо других признаков пнев монии, зато имеют место выраженная эозинофилия периферической крови и мокроты, можно выявить связь с какими-либо аллергенами, гельминтозами.

ПНЕВМОНИИ КАК ФОРМЫ РАЗЛИЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Пневмонические формы могут наблюдаться при многих инфек ционных болезнях:

Актиномикоз легких Аспергиллез легких Бруцеллезная пневмония Лептоспирозная пневмония Риккетсиозная пневмония (лихорадка Ку) Мелиоидозная пневмония Менингококковая пневмония Нокардиоз легких Оспа ветряная (ветряночная пневмония) Сальмонеллезные пневмонии (включая брюшнотифозную) Сап (легочная форма) Сибирская язва (легочная форма) Туляремия (легочная форма) Чума (легочная форма) Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких:

анкилостомозные аскарид озные стронгилоидозные Когда проводится дифференциальная диагностика этой группы болезней, то учитываются как клинические особенности собственно поражения легких, так и другие внелегочные проявления инфекци онного заболевания.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Актиномикоз легких является одной из клинических форм ак тиномикоза. Болезнь начинается постепенно. Интоксикация сначала выражена слабо, температура тела субфебрильная. Кашель вначале сухой, затем начинает отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Характерной особенностью считается то, что мок рота имеет запах земли и вкус меди. Инфильтрат в легком увеличи вается от центра к периферии, захватывая постепенно плевру, груд ную стенку и кожу. На соответствующей половине груди возникает болезненная багрово-синюшная припухлость, образуются свищи, в отделяющемся из свищей гное можно обнаружить друзы актиноми цетов. В этой стадии диагноз актиномикоза легких не вызывает труд ностей. Значительно труднее поставить диагноз в более ранний пе риод болезни, а это очень важно для своевременного лечения (не ле ченные больные при этой форме актиномикоза погибают).

Для диагностики имеют значение постепенное начало болезни, прогрессирование ее, увеличение инфильтрата в легком, характерные свойства мокроты. Для подтверждения диагноза проводят микологи ческое исследование мокроты. В ней можно обнаружить друзы или только мицелий гриба. При посеве мокроты на кровяной агар или среду Сабуро можно выделить актиномицеты. Используют также внут рикожную аллергическую пробу с актинолизатом. Диагностическое значение имеет лишь положительная и резко положительная реакция.

Слабо положительные реакции могут наблюдаться и при других бо лезнях.

Аспергиллез. Бронхопульмональная форма аспергиллеза может протекать в виде острого и хронического заболевания. Острые фор мы аспергиллеза приходится дифференцировать от пневмоний. Они характеризуются высокой лихорадкой с большими суточными разма хами, повторными ознобами и потами. Рано появляется кашель с от делением вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. У не которых больных в мокроте можно заметить небольшие зеленоватые комочки, при микроскопии которых видны скопления мицелия и спор гриба. У больных наблюдаются выраженная одышка, нарастающая слабость, похудание, отмечаются ночные поты. В легких выслуши ваются мелкопузырчатые влажные хрипы, а у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются овальные или округ лые инфильтраты, склонные к распаду. Вокруг полостей виден ши рокий инфильтративный вал. В крови лейкоцитоз, умеренная эози нофилия, СОЭ повышена.

Для диагностики имеют значение тяжесть болезни, ее неуклон ное прогрессирование, характерные рентгенологические изменения.

Для подтверждения диагноза решающее значение имеет обнаружение гриба рода Aspergillus в мокроте. Используются также внутрикожная 304 Глава проба со специфическим аллергеном и РСК с аспергиллезным анти геном. Летальность при аспергиллезе свыше 20%.

Бруцеллезная пневмония. Специфическое поражение легких наблюдается при остром бруцеллезе, реже — при септико-метастати ческой форме. Наслоение вторичной инфекции у больных бруцелле зом практически не встречается, поэтому появление пневмонии у больного острым бруцеллезом свидетельствует о развитии специфи ческой бруцеллезной пневмонии. Чаще она развивается при аэроген ном инфицировании (воздушно-пылевом). Клинически бруцеллезная пневмония характеризуется длительностью течения, когда 2—3 неде ли не выявляется особая динамика физикальных и рентгенологичес ких данных, антибиотикотерапия быстрого эффекта не дает. В крови сохраняются лейкопения (характерная для бруцеллеза), нейтропения, относительный лимфоцитоз. СОЭ не изменена. Постепенно призна ки пневмонии исчезают без каких-либо остаточных явлений. Абсце дирование для бруцеллезных пневмоний не характерно. При хрони ческих метастатических формах бруцеллеза пневмонии обычно не наблюдаются.

Для диагностики бруцеллезных пневмоний основными являются наличие внелегочной симптоматики бруцеллеза и своеобразное про явление общей интоксикации. Температура тела достигает обычно 40—41°С, однако общее самочувствие больного остается относитель но удовлетворительным. При такой лихорадке больные могут ходить, читать книги, играть в шахматы и т.п. Нет выраженных проявлений общей интоксикации (головной боли, астенизации, разбитости и др.).

Температурная кривая характеризуется большими суточными разма хами и волнообразностью. В отличие от туберкулеза легких, при ко тором лихорадка также переносится хорошо, у больного нет эйфории, возбуждения. При обследовании больного помимо физикальных при знаков пневмонии отмечается увеличение всех групп лимфатических узлов, к концу 1-й недели от начала заболевания увеличиваются раз меры печени и селезенки. При переходе бруцеллеза в септико-мета статическую форму, как правило, отмечается поражение опорно-дви гательного аппарата (артриты, периартриты, бурситы и пр.) и пери ферической нервной системы (невриты, полиневриты, радикулиты).

Для подтверждения диагноза бруцеллезной пневмонии наиболее про стой и доступной в любом стационаре является внутрикожная проба с бруцеллином (проба Бюрне), которая с конца 1-й недели становит ся положительной и даже резко положительной. Следует только учи тывать, что у лиц, ранее привитых против бруцеллеза, проба Бюрне также положительная, хотя выраженность ее меньше, чем у больных бруцеллезом. Из серологических методов наибольшее распростране ние получили реакции Райта и РСК с бруцеллезным антигеном.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Лептоспирозная пневмония является одним из проявлений леп тоспироза, встречается редко. Поражение легких обусловлено лептос ггирами в результате их гематогенной диссеминации. Легочный син дром наиболее выражен на 3—5-й день болезни и проявляется в сим птоматике острой очаговой пневмонии и бронхита. При развитии геморрагического синдрома может выделяться мокрота с кровью, а иногда развивается легочное кровотечение. Длительность изменений в легких до 10—14 дней. Во время второй волны лихорадки (в пос ледние годы она отмечается редко) может развиться пневмония, обус ловленная наслоением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае пневмония рассматривается как осложнение.

Диагностика лептоспирозного характера пневмонии, особенно в начальном периоде болезни (до 3—5-го дня), вызывает иногда зат руднения. Острое, иногда внезапное начало, даже при легких формах болезни температура тела повышается до 39°С и выше, отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации и на этом фоне — при знаки пневмонии. Лептоспирозный характер пневмонии может быть установлен не по особенностям поражения легких, а по другим про явлениям лептоспироза.

Обращает на себя внимание несоответствие резко выраженного токсикоза и относительно небольших участков (очагов) воспаления легких. Рано появляются необычные для других болезней очень силь ные боли в мышцах, особенно в икроножных, иногда затрудняющие передвижение больных.

Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы («симптом капюшона»), сосуды склер инъецированы, с 3—4-го дня у некоторых больных может появиться желтуха. С первых дней болез ни отмечается увеличение печени и селезенки. При тяжелом течении, а пневмонии чаще развиваются при тяжелых формах, может наблю даться геморрагический синдром. У части больных (20—30%) появ ляются признаки серозного менингита. Почти обязательным компо нентом клинической симптоматики лептоспироза является поражение почек. Уменьшается количество мочи (иногда до анурии), нарастает содержание в крови остаточного азота, при исследовании мочи выяв ляются эритроциты, лейкоциты, белок, цилиндры. В крови — нейт рофильный лейкоцитоз — (12—15)-10 /л, значительное повышение СОЭ. Подтверждением диагноза лептоспироза может быть обнаруже ние лептоспир при микроскопии в темном поле. В начальном перио де болезни они обнаруживаются в крови, а в периоде реконвалесцен ции — в осадке мочи. Используются также серологические реакции (микроагглютинации и др.). Диагностическим титром является 1: и выше или лучше нарастание титра антител при исследовании пар ных сывороток.

306 Глава Риккетсиозная пневмония. Поражение легких может развиться при ряде риккетсиозов, но практическое значение имеет лишь специ фическое поражение легких при лихорадке Ку. Вначале при этом за болевании пневмония отмечалась настолько часто, что лихорадку Ку называли даже пневмориккетсиозом. В настоящее время установле но, что поражение легких наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки Ку. Вероятно, пневмония характерна для случаев лихорад ки Ку, возникающих в результате аэрогенного заражения, а при дру гих путях передачи (алиментарном, трансмиссивном, контактном) болезнь протекает без развития пневмонии.

Поражение легких при лихорадке Ку является специфическим (риккетсиозным). Помимо пневмонических очагов у больных, как правило, отмечаются признаки трахеобронхита, но никогда нет сим птомов поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита). Пневмония не является единственным проявлением ли хорадки Ку. Однако для этого заболевания характерен полиморфизм клинической симптоматики и диагностика его (а следовательно, и определение риккетсиозного характера пневмонии) по другим клини ческим признакам также представляет большие трудности.

Думать о возможности риккетсиозной пневмонии следует на ос новании совокупности полученных клинических данных. Физикаль ные проявления риккетсиозной пневмонии такие же, как и других пневмоний, можно отметить лишь их прикорневой характер и вовле чение в процесс прикорневых лимфатических узлов. Пневмония со храняется длительно, обратное развитие ее симптоматики начинает ся лишь после нормализации температуры тела (лихорадка длится обычно до 2 недель). Рентгенологические изменения сохраняются обычно в течение 6 недель.

Из общих проявлений лихорадки Ку можно отметить острое на чало, быстрое повышение температуры тела (до 39—40°С), головную боль, боли в глазных яблоках, ретробулъбарные боли, миалгию, бес сонницу, повышенную потливость. Могут быть гиперемия лица и шеи («симптом капюшона»), расширение сосудов склер. Рано увеличива ются печень и селезенка. Температурная кривая с большими суточ ными размахами и в отличие от кривой при других риккетсиозах мало меняется при назначении антибиотиков, в том числе тетрациклинов.

При исследовании крови отмечаются лейкопения (реже нормоцитоз), нейтропения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих дан ных. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, контакт с животными, употребление сырого молока), острое начало, высокая лихорадка, раннее увеличение пече ни и селезенки (3—4-й день болезни), в отличие от лептоспироза ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ отсутствуют желтуха и поражение почек. Учитываются также длитель ное течение пневмонии, сочетание ее с признаками бронхита. Для подтверждения диагноза чаще используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном.

Мелиоидоз. Легочные формы мелиоидоза могут наблюдаться в нашей стране только как завозные случаи при инфицировании забо левших в некоторых районах Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Лаос, Кампучия и др.).

Поражение легких может развиться остро, сразу после заражения (инкубационный период от 2 до 14 дней), однако чаще специфичес кая пневмония развивается спустя несколько месяцев и даже лет после инфицирования в результате перехода латентной формы мелиоидоза в манифестную. В этих случаях поражение легких развивается по степенно. Появляются общая слабость, недомогание, кашель с гной ной, а иногда и с кровянистой мокротой. Слабость нарастает, боль ной худеет (потеря массы тела достигает иногда 10—15 кг). Лихо радка чаще неправильного типа с большими суточными размахами.

Появляются плевральные боли в груди. Кашель усиливается, нередко выделяется большое количество гнойной мокроты. Рентгенологичес кие изменения напоминают иногда изменения при туберкулезе лег ких. Процесс чаще локализуется в верхних долях. Вначале появля ются инфильтраты. Затем может наступить их распад с образовани ем тонкостенных полостей в диаметре от 1 до 4 см, обычно образуется 2—3 таких полости, но может быть и больше.

Для дифференциальной диагностики мелиоидозной пневмонии большое значение имеют эпидемиологический анамнез (пребывание за последние годы в эндемичной местности), подострое течение бо лезни, поражение преимущественно верхних долей легких, кашель с большим количеством гнойной или кровянистой мокроты, похудание, лихорадка неправильного типа, формирование тонкостенных полос тей в легких, отрицательные результаты исследования мокроты на микобакгерии туберкулеза.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделе ние и идентификацию возбудителя из мокроты или из крови. Исполь зуется также реакция агглютинации и РСК со специфическим анти геном.

Менингококковая пневмония. Специфическое поражение легких может развиться на фоне гнойного менингита или менингококкемии.

В этих случаях диагностика не вызывает трудностей из-за четко очер ченной клинической симптоматики указанных форм менингококковой инфекции. Однако многими авторами признается возможность воз никновения менингококковой пневмонии без других проявлений ме нингококковой инфекции. Этиологическая диагностика таких пнев 308 Глава моний очень трудна, так как они, по существу, не отличаются от пнев мококковых пневмоний. Отмечаются лишь их более тяжелое течение, более частые сопутствующие плевриты и более затяжной период выз доровления. Вероятно, в ряде случаев, как и при менингококковом назофарингите, возможен переход пневмонии в генерализованные формы менингококковой инфекции, которые распознать значительно проще и тем самым определить этиологию пневмонии. Надежным доказательством менингококковой природы пневмонии является вы деление менингококка из мокроты, плевральной жидкости, крови или же нарастание титров специфических антител, определяемых с по мощью.

Нокардиоз протекает чаще всего в легочной форме. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Правильная и своев ременная дифференциальная диагностика нокардиозных поражений легких имеет огромное значение, так как при отсутствии адекватной терапии все больные нокардиозом погибают в сроки от 2 мес до 2 лет.

Чаще легочная форма нокардиоза начинается постепенно, но не уклонно прогрессирует. Вначале появляются общая слабость, недомо гание, ночная потливость, субфебрильная температура. Кашель в пер вые дни глухой, затем с отделением гнойной мокроты, в которой мо гут быть прожилки крови. Температура тела постепенно достигает 38—39°С и выше. Больные быстро худеют. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов. При остром течении все эти явления развиваются в более короткие сроки.

В легких развиваются инфильтративные изменения, могут быть ателектазы, нередко образуются полости, выслушивается шум трения плевры, но плевральный выпот отсутствует. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15— 20)10 /л. Если заболевание остается нераспознан ным на этой стадии развития и больному не назначается соответству ющая противомикозная терапия, то наступает генерализация инфек ции с образованием множества метастазов и абсцессов в централь ной нервной системе и других внутренних органах. Спасти больного с диссеминированной формой нокардиоза обычно не удается.

Дифференциальную диагностику приходится проводить в основ ном с туберкулезом легких и другими микозами (актиномикозом, ас пергиплезом, гистогшазмозом, кокцидиоидомикозом). В отличие от туберкулеза характерны поражение нижних отделов легких, развитие плеврита без плеврального экссудата, отсутствие микобактерий тубер кулеза в мокроте. Окончательное подтверждение диагноза нокардио за легких возможно путем выделения возбудителя из мокроты. При этом микозе гриб не образует друз в мокроте, поэтому приходится делать посевы мокроты на среду Сабуро или мясо-пептонный агар.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Оспа ветряная. Пневмонию, обусловленную вирусом ветряной оспы, называют иногда ветряночной пневмонией. Она развивается в ранние сроки болезни и не поддается действию антибиотиков. Дру гой вариант пневмонии у больных ветряной оспой возникает в ре зультате наслоения бактериальной микрофлоры. Подобная пневмония появляется в разгаре или в конце болезни и должна рассматриваться как осложнение.

Клинические проявления вирусной (ветряночной) пневмонии раз виваются в первые дни (с 1 по 5-й) от начала появления экзантемы.

Этиология ее неоднократно подтверждалась выделением вируса из ткани легкого [Weigle К.А., Grose Ch., 1984, и др.].

Развитие специфической пневмонии, по данным ряда авторов, наблюдается до 16% к числу всех больных ветряной оспой. По на шим данным, ветряночные пневмонии встречаются значительно реже.

При тяжелых генерализованных формах ветряной оспы пневмония развивается почти у всех больных. В этих случаях в легких наблю даются множественные милиарные узелки, рентгенологически напо минающие милиарный туберкулез легких. Могут возникать инфиль траты и более крупные очаги. Как правило, ветряночная пневмония протекает на фоне выраженной клинической симптоматики ветряной оспы (лихорадка, общая интоксикация, типичная экзантема и энан тема), и диагностика в таких случаях большой сложности не пред ставляет. Больные жалуются на одышку, частота дыхания доходит до 40 в 1 мин. Выявляются признаки бронхита, иногда бронхиолита, а в тяжелых случаях может развиться отек легкого. Использование пе нициллина и других антибиотиков существенно не влияет на выра женность и течение легочных поражений. Обратное развитие вирус ной ветряночной пневмонии происходит очень медленно.

Поздние пневмонии, которые развиваются в периоде реконвалес ценции и угасания сыпи, наблюдаются редко и бывают обусловлены наслоением вторичной, преимущественно кокковой, инфекции. Они ничем не отличаются от пневмоний, которые осложняют другие ин фекционные болезни, не относятся к «ветряночным» пневмониям, и терапия их проводится на общих основаниях.

Дифференциальная диагностика вирусных пневмоний у больных ветряной оспой не представляет больших трудностей. Рано развив шееся поражение легких при тяжелых формах ветряной оспы, мно жественность пневмонических очагов, бронхит и бронхиолит, отсут ствие эффекта от назначения антибиотиков — все это позволяет установить вирусный характер пневмонии. Хотя имеются специфи ческие лабораторные методы для специфической диагностики ветря ной оспы, клиническая симптоматика ее настолько характерна, что не возникает необходимость в проведении этих исследований.

310 Глава Сальмонеллезные пневмонии. Поражение легких при тифо-па ратифозных заболеваниях и генерализованных формах сальмонелле за может протекать в двух вариантах. В одних случаях пневмония действительно сальмонеллезная, вызванная возбудителем основного заболевания, другой вариант — пневмонии, обусловленные наслое нием вторичной бактериальной инфекции. Второй вариант является осложнением. Дифференцировать эти два вида пневмоний не всегда просто. Специфическая сальмонеллезная пневмония иногда развива ется с первых дней болезни, в других случаях она появляется в по здние периоды болезни. В связи с этим время появления пневмонии не может служить основанием для дифференцирования специфичес кой и неспецифической пневмоний. Тяжесть течения основного за болевания также не является надежным критерием для дифференци альной диагностики, хотя сальмонеллезные пневмонии чаще разви ваются при более тяжелых формах сальмонеллезной инфекции. При генерализованных формах сальмонеллеза, особенно при септическом течении с образованием вторичных очагов (метастазов), причиной поражения легких обычно являются сальмонеллы.

Выявление синдрома пневмонии у больных брюшным тифом, паратифами А и В, а также сальмонеллезами не представляет труд ностей. Вопрос об этиологии этих пневмоний может быть решен лишь путем бактериологического исследования мокроты или плевральной жидкости (при присоединившемся выпотном плеврите). Выделение сальмонелл из крови не решает этого вопроса (анализы крови на груп пу сальмонелл будут положительными и у больных без сопутствую щей пневмонии). Если из мокроты выделяются сальмонеллы (даже в сочетании с другими микроорганизмами), то такая пневмония долж на расцениваться как сальмонеллезная. При наличии в мокроте только других микроорганизмов вопрос об этиологии решается с помощью количественного метода бактериологического исследования.

Сап. В нашей стране этого заболевания давно уже нет, да и в других странах оно встречается в последнее время редко. Легочная форма — это более тяжелая разновидность острого сапа, протекаю щего с множественными абсцессами в подкожной клетчатке, мыш цах, после вскрытия которых образуются язвы. На этом фоне появля ются очаги в легких, склонные к абсцедированию.

В настоящее время вероятность подобного (завозного) заболева ния крайне мала.

Сибирская язва. Легочная форма сибирской язвы протекает зна чительно тяжелее кожной формы, и даже при современных методах терапии летальность от нее достигает 60—80%. Болезнь начинается внезапно. Среди полного здоровья появляется потрясающий озноб, температура тела быстро достигает 40°С и выше. Характерно выра ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Ш женное воспаление конъюнктив и слизистых оболочек верхних ды хательных путей. Помимо признаков общей интоксикации (нараста ющая слабость, головная боль, гипотензия, тахикардия и др.), отме чаются цианоз, слезотечение, светобоязнь, гиперемия и отечность конъюнктив, чиханье, кашель, насморк, хриплый голос, боли по ходу трахеи.

С первых же часов болезни больных беспокоят сильные колющие боли в груди, одышка, кашель с отделением кровянистой мокроты, они жалуются на нехватку воздуха. Пульс 120—130 в 1 мин, артери альное давление падает. Состояние больных быстро ухудшается. Рен тгенологически в легких кроме инфильтративных изменений отмеча ется значительное увеличение лимфатических узлов, которые вызы вают смещение трахеи, бронхов и пищевода. В плевральной полости появляется и очень быстро нарастает геморрагический выпот. Легоч ная форма болезни является одним из вариантов генерализованного сибиреязвенного сепсиса, который довольно быстро приводит к раз витию тяжелейшего инфекционно-токсического шока. После сниже ния температуры тела до нормальной (проявление шока) смерть на ступает через 4—6 ч.

Для окончательного диагноза имеет значение наличие кожных проявлений сибирской язвы. Иногда кожная форма переходит в гене рализованную, например при попытке хирургического лечения сиби реязвенного карбункула. При отсутствии кожных проявлений оконча тельный диагноз может быть установлен лишь после обнаружения сибиреязвенных палочек в мокроте (крови, плевральном выпоте).

Туляремия. Легочная форма туляремии возникает при аэроген ном инфицировании (вдыхание инфицированной пыли). Воротами инфекции являются дыхательные пути. Пневмония, как правило, вна чале прикорневая. Воспалительный процесс начинается с бронхов, затем развивается перибронхит и захватывает легочную ткань. В связи с такой динамикой симптомы пневмонии появляются относительно поздно (к концу 1-й недели болезни). При рентгенологическом иссле довании изменения легочной ткани могут быть очаговыми, сегмен тарными, лобарными. В некоторых случаях выявляются диссемини рованные очаги в легочной ткани. Острое начало болезни, выражен ные признаки общей интоксикации, лихорадка неправильного типа, явления бронхита, к которым затем присоединяются симптомы пнев монии,— характерные признаки туляремии. Обычными признаками являются также затяжное течение пневмонии, медленное обратное развитие (до 6—8 недель), увеличение печени и селезенки. Эти про явления и эпидемиологические данные служат основой для диагнос тики легочных форм туляремии и дифференцирования от других не специфических пневмоний. В первые дни болезни диагностика очень 312 Глава трудна, тем более что в это время серологические реакции и аллер гические пробы остаются еще отрицательными. В конце 1-й — нача ле 2-й недели болезни клинические проявления становятся достаточ но характерными (появляется гепатолиенальный синдром, развивает ся пневмония, поражаются прикорневые лимфатические узлы), в это же время становятся положительными внутрикожная проба с туляри ном, а также серологические реакции. Положительным считается титр реакции агглютинации 1:100 и выше.

Паразитарные эозинофильные инфильтраты в легких. Пора жение легких имеет место при ряде глистных инвазий, возникает в ранней стадии гельминтоза, во время миграции личинок паразита в органах дыхания. Характеризуется образованием инфильтратов в лег ких (иногда наблюдаются бронхиты, приступы удушья) и значитель ным увеличением количества эозинофилов в периферической крови (до 30—40% и выше). Одновременно отмечаются и другие признаки гельминтоза.

При анкилостомозе помимо эозинофильного инфильтрата в лег ких появляются боли в животе, жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови, в дальнейшем развивается гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаружением яиц гельминтов в кале.

При аскаридозе больных беспокоят кашель, часто с астматичес ким компонентом, одышка, боли в груди. Рентгенологически выявля ются инфильтраты в легких, иногда множественные, которые харак теризуются нестойкостью своих размеров, иногда довольно быстро исчезают (через 3—5 дней), хотя могут сохраняться в течение дли тельного срока. В начальной стадии миграции личинок могут появить ся лихорадка (до 38—40°С), боли в мышцах, крапивница. Длитель ность миграции — 2 недели. При исследовании крови отмечаются эозинофилия, небольшое повышение СОЭ.

Диагностика в начальной стадии аскаридоза трудна. Яйца гель минтов начинают выделяться лишь через 10—12 недель после инва зии. Обнаружение их является достоверным подтверждением диагно за, но возможно это лишь в поздние стадии инвазии.

Для ранней диагностики целесообразно использовать иммуноло гические методы (реакция кольцепреципитации,, латекс-агглю тинации и др.). Однако эти методы не вошли еще в широкую прак тику. Иногда для диагностики используют пробное назначение про тивогельминтных препаратов (левамизол однократно 150 мг после ужина, перед сном).

Стронгилоидоз. При этом гельминтозе эозинофильные инфильт раты в легких возникают реже. Развиваются они во время миграци онной фазы паразита. Помимо изменений в легких у больного отме чаются крапивница, поражение желудочно-кишечного тракта (боли в ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ животе, диарея). При исследовании крови наблюдается выраженная и стойкая эозинофилия. Личинки кишечной угрицы можно обнару жить в мокроте и в испражнениях.

ПНЕВМОНИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Пневмонии могут осложнять течение многих инфекционных бо лезней, но при некоторых они наблюдаются особенно часто:

Аденовирусные болезнии другие респираторные инфекции Сыпной тиф, болезнь Брилла Ботулизм Коклюш и паракоклюш Кокцидиоидомикоз Корь Тифо-паратифозные заболевания Сепсис Как уже отмечалось, пневмонии, которые рассматриваются как осложнения, обусловлены не возбудителем основного заболевания, а наслоившейся микрофлорой — патогенными или условно-патогенны ми микроорганизмами. Вторичная микрофлора, вызывающая ослож нение, при многих инфекционных болезнях является однотипной.

Этим и объясняется сходство клинических проявлений таких пнев моний. Различие бывает обусловлено лишь симптоматикой основно го заболевания.

Диагностические ошибки часто заключаются в том, что болезнь принимают только за острую пневмонию, просматривая основное за болевание. Нередко это происходит в период реконвалесценции, ког да признаки основного заболевания уже почти исчезли и на первый план выступает симптоматика пневмонии. В других же случаях пра вильно диагностируется основное заболевание и не выявляется пнев мония, осложняющая это заболевание.

Наиболее часто острая пневмония развивается как осложнение различных острых респираторных инфекций (грипп, аденовирусные и PC-вирусные заболевания, микоплазмоз, парагрипп и др.). При РС вирусных заболеваниях пневмония отмечается у 20—25% больных, при аденовирусных инфекциях и недифференцированных ОРЗ — в 2—5% случаев. При гриппе частота пневмоний зависит от харак тера антигенных вариантов вирусов гриппа во время той или иной 314 Глава вспышки и колеблется от 3 до 10% общего числа заболевших. Более часто пневмонии отмечаются при появлении новых антигенных ва риантов вируса гриппа А.

Пневмонии, осложняющие течение ОРЗ, развиваются обычно не в первые дни болезни, а чаще на 4—5-й день от начала заболевания.

К этому времени лихорадка и признаки воспаления слизистой обо лочки верхних дыхательных путей нередко стихают. Присоединение пневмонии сопровождается второй волной лихорадки, подчас более выраженной, чем в начальном периоде ОРЗ, усилением признаков общей интоксикации и появлением характерных признаков острого воспаления легких. Обострение катара слизистых оболочек верхних дыхательных путей при этом не происходит. Нередко в таких случа ях диагностируют только острую пневмонию, а в анамнезе указыва ют о перенесенном ОРЗ, т.е. как бы разрывают эти два заболевания.

Фактически же пневмония является осложнением ОРЗ и возникает она в результате изменений, связанных с респираторным заболева нием (снижение иммунитета, нарушение дренирующей функции брон хов, воспаление слизистой оболочки бронхов и пр.). В диагностике наиболее важным является своевременное выявление пневмоний, ос ложняющих течение ОРЗ. Распознать осложнение бывает труднее в тех случаях, когда ОРЗ как бы сливается с последующей пневмони ей, т.е. нет периода апирексии и кратковременного улучшения состо яния больного, а лихорадка затягивается, и нарастают признаки ин токсикации. Для диагностики в таких случаях являются информатив ными следующие данные: лихорадка затягивается до 5 дней и более, температура тела достигает 39°С и выше, появляются или усилива ются признаки бронхита, в крови нарастает нейтрофильный лейко цитоз и повышается СОЭ. При внимательном обследовании больно го обнаруживаются физикальные признаки острой пневмонии (оча говой или сегментарной). Решающее значение в подтверждении пневмонии имеют данные рентгенологического обследования. Пора жение легких в первые сутки при тяжелейших формах гриппа не яв ляется пневмонией (хотя иногда говорят о геморрагической пневмо нии, «испанке»). В таких случаях отмечается геморрагическое пора жение легких как- частное проявление геморрагического синдрома (синдрома ДВС), при котором быстро развивается отек легких, но отсутствуют признаки воспаления. Так как эта своеобразная гриппоз ная пневмопатия нередко заканчивается гибелью больного, необходи мо неотложно начинать интенсивную терапию. Поэтому дифферен циальная диагностика такого поражения легких с пневмониями, ос ложняющими течение гриппа, имеет большое значение.

Клиническая симптоматика пневмоний, осложняющих различные по этиологии ОРЗ, очень сходна, что объясняется однотипностью эти ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ ологии вторичной инфекции, среди которой первое место занимает пневмококк. В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается.

При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология ос новного заболевания остается нерасшифрованной.

Сыпной тиф, болезнь Брилла. Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брил ла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехи альная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения цент ральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Ди агноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического ис следования.

Ботулизм часто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходи мость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшиф ровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы воз будителей. По мнению В.Н. Никифорова и В.В. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма, и появ лению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации;

возможность аспирации слю ны, рвотных масс и пищи вследствие парезов я параличей глотки, надгортанника и языка;

склонность к образованию ателектазов в лег ких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом раз виваются воспалительные изменения верхних отделов респираторно го тракта.

Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме прак тически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у боль ных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая воз можность широкого спектра вторичной микробной инфекции, поми мо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпада ет с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной ди агностике не стоит вопрос о дифференцировании ботулизма от пнев 316 Глава монии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комп лексную терапию.

Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти ин фекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выра женной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов рес пираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период прихо дится дифференцировать коклюш от ОРЗ (см. соответствующую гла ву). Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2-й недели болезни начинается типичный для коклюша период спасти ческого кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого.

Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного каш ля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда зна чительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какого-либо осложнения, а среди них наиболее частым является пнев мония. Опасное для детей осложнение — ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани) — протекает на фоне нормальной тем пературы, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфизе мы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в ди агностике их принадлежит рентгенологическому исследованию. Пнев мония при коклюше обусловлена преимущественно пневмококком, применяемые же для лечения коклюша антибиотики тетрациклино вой группы и стрептомицин менее эффективны при пневмококковой инфекции по сравнению с антибиотиками пенициллиновой группы.

У взрослых лиц коклюш протекает в виде упорного бронхита, без приступов судорожного кашля и повышения температуры тела. Ди агноз коклюша у них часто ставится лишь после того, как от больно го заражается ребенок и у него развивается типичная картина коклю ша. Осложнение пневмонией у взрослых бывает реже. На фоне упор ного коклюшного бронхита появляется лихорадка, при физикальном и рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются пневмо нические фокусы. В этих случаях нередко думают об «обычной» острой пневмонии неспецифического характера как об основном за болевании, и коклюш остается нераспознанным. Однако предположе ние о нем должно возникать, если учитывать длительные «предвест ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ ники» пневмонии, т.е. наличие катарального периода и упорного брон хита, на фоне которого появляются признаки пневмонии. Помогает в диагностике указание на наличие больных коклюшем в семье или в коллективе.

Для подтверждения диагноза коклюша используется выделение возбудителя. Применяются специальные питательные среды и мето ды взятия материала («кашлевые пластинки»). Во время доставки материала в лабораторию необходимо предохранять его от охлажде ния. При обычном бактериологическом исследовании мокроты воз будитель коклюша не выявляется. В более поздние периоды болезни используют также серологические методы (реакция агглютинации, РСК, ). Диагностическим является титр 1:80 и выше.

Кокцидиоидомикоз. Первичная инфекция протекает обычно в легочной форме. В отличие от других инфекционных болезней, ос ложненных пневмонией, в данном случае поражение легких обуслов лено не только вторичной инфекцией, но и возбудителем основного заболевания, т.е. кокцидиоидоз легких занимает как бы промежуточ ное положение между второй и третьей группами пневмоний.

Заболевание начинается постепенно. Появляются и нарастают повышение температуры тела, кашель, осиплость голоса, боли в гру ди. При обследовании выявляются ларингит, бронхит, очаговые из менения в легких, чаще множественные. Характерно значительное увеличение прикорневых лимфатических узлов, может развиться плев рит. В более поздние периоды болезни наступает распад легочной ткани и формируется тонкостенная полость, чаще в верхних долях легких. Эти полости могут сохраняться очень длительно (до несколь ких лет). У многих больных (до 40%) на 1—3-й неделях болезни появляется узловатая эритема, могут быть кратковременное припуха ние суставов и эозинофилия. При отсутствии специфической (проти вомикозной) терапии может наступить генерализация микоза. Темпе ратурная кривая приобретает неправильный или гектический харак тер. В легких обнаруживаются милиарные очажки, формируются абсцессы в различных органах.

При проведении дифференциальной диагностики учитывается сходство легочных форм кокцидиоидоза с легочными формами дру гих микозов (актиномикоз, гистоплазмоз, нокардиоз), а также тубер кулезом, легочной формой мелиоидоза. Все эти болезни характеризу ются относительно постепенным началом, прогрессирующим течени ем, множественностью очагов в легких, образованием полостей, длительностью течения. В связи с этим на основании только клини ческих данных далеко не всегда можно довести диагностику до но зологической формы. В таких случаях необходимо по клиническим и лабораторным данным исключить туберкулез, на основании эпидеми 318 Глава алогических, клинических и лабораторных сведений исключить ме лиоидоз, а затем провести микологическое исследование. Проводят микроскопию мокроты с использованием специальных методов окрас ки (по Аравийскому), посев мокроты на среду Сабуро и другие сре ды, используемые для выращивания грибов, выполняют серологичес кие исследования (РСК со специфическими антигенами) и аллер гические внутрикожные пробы со специфическими микозными аллергенами (кокцидиоидин, гистоплазмин и др.). Этиология вторич ной наслоившейся микрофлоры определяется обычными бактериоло гическими методами. Результаты подобного комплексного обследова-.

ния позволяют установить этиологию поражения легких и назначить адекватную терапию.

Корь часто осложняется пневмонией. Чисто вирусных пневмоний при кори не бывает, однако вирус кори играет существенную роль в генезе смешанных пневмоний. Вирус кори, обладающий эпителиот ропностыо, поражает не только кожу, но и слизистые оболочки глаз, полости рта, респираторного тракта. Он обусловливает выраженный ларингит, ринофарингит, бронхит. Эти признаки являются обязатель ным компонентом неосложненной кори. Кроме того, вирус кори ока зывает иммунодепрессивное действие. Все это способствует развитию смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Чаще наслаивается кокковая вторичная микрофлора (пневмококк, стафилококк, стрепто кокк). Пневмония при кори развивается в разгаре болезни, поэтому диагноз основного заболевания трудностей не вызывает.

Основным в дифференциальной диагностике является распозна вание осложнения, т.е. решение вопроса, является ли корь неослож ненной или осложненной. Высокая лихорадка, сильный кашель, су хие и даже влажные хрипы в легких бывают и при неосложненной кори. Нередко ставится ошибочный диагноз пневмонии в тех случа ях, когда пневмония отсутствует. Динамика экзантемы при осложнен ной и неосложненной кори не различается и не имеет значения для диагностики осложнений.

Присоединение пневмонии, которое часто происходит в конце периода высыпания, проявляется в усилении одышки и в задержке снижения температуры тела, т.е. нарушается обычный для кори ход температурной кривой. Несмотря на побледнение и затем исчезнове ние сыпи сохраняется высокая температура тела, учащается дыхание, в легких начинают выслушиваться звучные разнокалиберные влаж ные хрипы. Пневмония при кори обычно очаговая с относительно небольшими очагами. Перкуторно чаще можно отметить лишь свое образную «пестроту», когда чередуются участки легочного звука, эм физематозного коробочного оттенка и умеренно выраженного укоро чения перкуторного звука. Решающее значение имеет рентгенологи ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ ческое исследование. При этом обращают внимание на возможность развития изменений, характерных для стафилококковой пневмонии, протекающей более тяжело. Дополнительное значение имеет иссле дование мокроты с использованием количественного метода выделен ных патогенных грибов.

Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы саль монеллсзов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С вве дением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений невмониями тифо-паратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т.е.

обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основно го заболевания, и в этом случае нет необходимости назначать какие то дополнительные этистропные препараты. Сальмонеллезные пнев монии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро про исходит обратное развитие воспалительных очагов в легких. Ослож нение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствитель ность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотико терапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофло ры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей.

Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюш нотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно на значать рентгенологическое исследование.

Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гема тогенной диссеминации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, обра зуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обус ловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболе вания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сеп сиса вызывает иногда трудности.

Глава ДИАРЕИ Диарея (понос) — учащенная дефекация, при которой испражне ния имеют жидкую консистенцию. Диарея может быть обусловлена многими причинами как инфекционного, так и неинфекционного характера.

Инфекционные Неинфекционные Аденовирусные болезни Отравление грибами Амебиаз Отравление солями тяжелых Балантидиаз металлов Ботулизм Отравление ядовитыми рыбами Иерсиниоз и моллюсками Кампилобактериоз Алиментарный колит Криптоспороидоз Аллергический колит Лептоспироз Гастрогенный колит Лямблиоз Уремический колит Пищевые отравления Язвенный колит бактериальными токсинами Прочие неинфекционные Ротавирусное заболевание болезни Сальмонелл езы Сибирская язва Стафилококковый энтерит Тифо-паратифозные заболевания Холера Шистосомозы кишечный и японский Энтеровирусные болезни Эшерихиозы Прочие инфекционные болезни Многообразие причин поноса и большой удельный вес среди них различных микробных факторов обусловливают практическую важность дифференциальной диагностики диарей в распознавании инфекционных болезней. Приведенная таблица, далеко не исчерпы вает инфекции, которые могут обусловить диарею. В нее не включе ны недостаточно изученные заболевания, а также такие, при которых ДИАРЕИ диагностика основывается не на клинической симптоматике, а на дан ных бактериологического исследования, в частности такие инфекции, как аризоноз, клебсиеллез, клостридиоз, плезиомоноз, провиденциоз, протеоз, псевдомоноз, цереоз, цитробактериоз, серрациоз и др.

Жидкий стул может быть результатом поражения различных от делов пищеварительного тракта. Можно легко выделить группу бо лезней, протекающих с признаками гастроэнтерита, наиболее четки ми проявлениями которого являются тошнота, рвота, боли в эпигаст ральной области, болезненность при пальпации верхней части живота и понос. Это могут быть разные инфекционные болезни (дизентерия Зонне, сальмонеллез, холера и др.), а также некоторые пищевые от равления.

Вторую группу болезней представляют те, которые протекают с признаками энтероколита. При разных нозологических формах могут преобладать признаки или энтерита, или колита. Энтерит, если нет поражений других отделов желудочно-кишечного тракта, имеет очень скудную клиническую симптоматику и может даже, например при брюшном тифе, протекать без поноса. Таким образом, в этой группе будут рассматриваться заболевания, протекающие без рвоты, но с наличием диареи (без примеси крови в испражнениях).

В третью группу включены болезни, при которых отмечается при месь крови в испражнениях. В ней также могут быть как инфекци онные болезни (амебиаз, балантидиаз, дизентерия и др.), так и неин фекционные (язвенный колит и др.). Все 3 группы легко дифферен цировать: в 1-й — больные, у которых отмечаются рвота и понос, во 2-й — диарея без рвоты и примеси крови в кале и в 3-й группе — больные, у которых отмечается примесь крови в испражнениях. Сле дующим этапом будет дифференциальная диагностика болезней внут ри этих групп.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С СИМПТОМАМИ ГАСТРОЭНТЕРИТА Эту группу составляют ботулизм, гастроинтестинальные формы дизентерии, сальмонеллезов и эшерихиозов, стафилококковое пище вое отравление, холера, а также неинфекционные болезни: отравле ния грибами, рыбой, моллюсками, солями тяжелых металлов и др.

В группе инфекционных гастроэнтеритов часть болезней проте кает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации, 322 Глава свойственными многим инфекционным болезням. Однако именно эти признаки позволяют дифференцировать их от неинфекционных бо лезней. К подобным гастроэнтеритам относятся дизентерия Зонне, га строинтестинальные формы сальмонеллезов, эшерихиозов и некото рых других заболеваний.

Другая группа инфекционных (точнее^ инфекционно-токсических) гастроэнтеритов протекает без выраженного повышения температуры тела, так что иногда их довольно трудно бывает дифференцировать от неинфекционных заболеваний. В эту группу входят отравления бактериальными токсинами (ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином) и холера, в патогенезе которой основную роль так же играет экзотоксин. Рассмотрим вначале гастроэнтериты, протека ющие с лихорадкой.

Дизентерия, гастроинтестинальная форма. Эта клиническая форма чаще бывает обусловленной шигеллами Зонне, но возможна и при инфицировании другими видами шигелл. Дифференцировать эту форму приходится с гастроинтестинальными вариантами течения сальмонеллеза и эшерихиоза. Общим свойством этих болезней явля ется сочетание лихорадки (иногда до 39°С и выше), симптомов об щей интоксикации и признаков поражения пищеварительного тракта в виде рвоты и поноса. Однако в выраженности и динамике этих признаков имеются некоторые отличия.

Более выраженная и длительная (до 3—5 дней) лихорадка отме чается при сальмонеллезе, при дизентерии она сохраняется 1—2 дня, а при эшерихиозе чаще наблюдается субфебрильная температура тела в течение короткого времени. Этому соответствует и длительность общей интоксикации. В отличие от сальмонеллеза для дизентерии не характерно развитие обезвоживания. Лишь иногда в условиях сухого жаркого климата у больных дизентерией может развиться дегидрата ция I—II степени. Не отмечается при дизентерии в отличие от саль монеллеза и гепатолиенальный синдром. Инфекционно-токсический шок может развиться как при дизентерии, так и при сальмонеллезе, при последнем он наблюдается несколько чаще.

Изменения органов пищеварения различаются более существен но. Для дизентерии, даже гастроинтестинальной формы, характерно вовлечение в процесс толстой кишки, а не только желудка и тонкой кишки, как это отмечается у больных гастроинтестинальной формой сальмонеллеза.

Изменения толстой кишки проявляются в спазме и болезненнос ти толстой кишки, особенно нисходящей и сигмовидной. Иногда от мечается примесь слизи и крови в испражнениях. Объем рвотных масс и испражнений при дизентерии меньше, чем при сальмонеллезе, в связи с этим даже при частом стуле существенного нарушения вод ДИАРЕИ но-электролитного обмена не наблюдается. Рвота при дизентерии бывает только в первый день болезни, иногда всего 1—2 раза за сут ки. При сальмонеллезе же рвота более частая, обильная и продолжа ется в течение первых 2—3 дней болезни. При рекгороманоскопии у больных дизентерией выявляются более значительные (нередко гемор рагические) изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Диагноз дизентерии можно установить на основании клинико эпидемиологических данных. Бактериологически (посев испражнений) удается его подтвердить лишь в 50—70% случаев. Серологические реакции при дизентерии мало информативны, а рекомендуемая иногда внутрикожная аллергическая проба с дизентерином у взрослых лю дей не имеет диагностического значения.

Сальмонеллезный гастроэнтерит является самой частой формой сальмонеллеза. Клинические проявления этого заболевания отмечают ся уже через 12—24 ч после употребления инфицированной пищи (мяс ные, рыбные, яичные и другие блюда). Заболевания часто носят груп повой характер. Начало болезни внезапное. С ознобом повышается тем пература тела (до 39°С и выше), появляются общая слабость, головная боль, вскоре присоединяются боли в эпигастральной области, тошно та, рвота. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем они имеют вид жидкости, окрашенной желчью. Спустя несколько часов появляются урчание в животе и жидкий стул. В отличие от дизентерии тенезмов, ложных позывов на дефекацию, слизи и крови в испражне ниях не бывает. Стул вначале каловый зловонный, затем жидкий, во дянистый, обильный. В тяжелых случаях появляются признаки обезво живания: сухость во рту, жажда, уменьшение количества мочи, сгуще ние крови. В более тяжелых случаях могут присоединиться судороги.

При пальпации живота болезненность локализуется преимущественно в эпигастральной области, в меньшей степени в- пупочной, отмечается урчание в области слепой кишки. Симптомов колита нет.

При групповых заболеваниях дифференциальная диагностика сальмонеллеза не очень трудна, и диагноз может быть установлен на основании клинико-эпидемиологических данных. Сложнее дифферен циальная диагностика спорадических случаев. При этом нужно учи тывать не только дизентерию и эшерихиоз, но и неинфекционные болезни. В частности, острый аппендицит может протекать с повы шением температуры тела, болями в эпигастральной области, тош нотой и рвотой. Однако в этих случаях диспепсические расстройства выражены слабо и не соответствуют высоте лихорадки и признакам общей интоксикации.

При обследовании больного отмечается относительно небольшая болезненность в эпигастральной области и сильная — в правой под вздошной области.

324 Глава Положительные признаки аппендицита. При анализе крови для аппендицита характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, для сальмонеллеза — чаще лейкопения или нормоцитоз. Одна ко в первые 1—2 дня болезни при сальмонеллезе нередко выявляет ся также лейкоцитоз (8—10)-10 /л, что нужно учитывать при прове дении дифференциальной диагностики.

Некоторые формы инфаркта миокарда могут обусловить доволь но сильные боли в эпигастральной области и рвоту, в связи с чем в начальный период болезни иногда ставят ошибочный диагноз саль монеллезного гастроэнтерита («пищевой токсикоинфекции»), хотя температура тела при инфаркте миокарда повышается лишь на сле дующий день и обычно не выше 38°С. При сальмонеллезе лихорад ка высокая и опережает рвоту. Диарея при инфаркте миокарда не раз вивается, при сальмонеллезе нет выраженных изменений функций сердечно-сосудистой системы. Здесь важно не делать поспешных выводов и не начинать промывания желудка и других процедур при подозрении на инфаркт миокарда.

Для точного установления диагноза сальмонеллезного гастроэн терита наиболее информативным является выделение сальмонелл (из остатков пищи, рвотных масс, испражнений, крови). Вероятность выделения возбудителя больше при взятии материала в ранний пе риод болезни. Серологические исследования значительно менее ин формативны. Дополнительно к данным бактериологического исследо вания они позволяют расшифровать этиологию (ретроспективно) еще у 5—10% больных сальмонеллезным гастроэнтеритом. Диагностичес ким является нарастание титров антител при исследовании парных сывороток. Используются реакция агглютинации и.

Криптоспороидоз — протозойное заболевание, протекающее в виде энтерита и энтероколита, чаще наблюдается у детей и у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные и др.). Поражаются энте роциты, при тяжелых формах происходит тотальное поражение мик роворсинок тонкого кишечника, что приводит к нарушению всасыва ния питательных веществ, воды и электролитов. Нарушается фермен тативная деятельность кишечника. Недостаток лактозы, бактериальная ферментация Сахаров в жирные кислоты способствует появлению обильного водянистого стула с отвратительным запахом.

Заболевание начинается остро, появляется профузный понос, со провождающийся приступообразными болями в животе, повышается температура тела, у половины больных появляются тошнота и рвота.

У больных СПИДом заболевание протекает тяжело, температура тела доходит до 39°С и выше. В результате частой рвоты и обильно го стула потеря жидкости достигает 10—15 л в сутки. Заболевание принимает хроническую форму и длится до 4 мес и более. У ВИЧ ДИАРЕИ инфицированных криптоспороидоз сочетается с другими СПИД-ас социированными болезнями (пневмоцистоз, саркома Калоши, канди доз и др.).

Изоспориаз ( изоспороз, кокцидиоз) — протозойное антропоноз ное заболевание (возбудитель — Isospora hominis) наблюдается в ос новном у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция и др.). Характе ризуется симптомами общей интоксикации (температура до 39°С, го ловная боль, миалгия) и поражением органов пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул иногда с примесью слизи). Проявления болезни сохраняются 1—2 недели, а у ВИЧ-инфицированных заболевание протекает тяжело и длится свыше месяца. Диагноз подтверждается обнаружением ооцист изоспор в стуле или дуоденальном содержимом.

Эшерихиоз чаще напоминает легкие формы дизентерии с преоб ладанием колитического синдрома. Но у некоторых больных заболе вание протекает в виде острого гастроэнтерита с умеренно выражен ными симптомами общей интоксикации и субфебрильной темпера турой тела. Рвота в первый день болезни, 1—2 раза, боли в эпигастрии выражены слабо. В отличие от сальмонеллеза преоблада ет колитический синдром. Стул до 10 раз в сутки с примесью слизи, в отдельных случаях и крови. При ректороманоскопии изменения слизистой оболочки кишки выражены умеренно, напоминают то, что наблюдается при легкой форме дизентерии.

Отличить болезнь от дизентерии на основании клинических и эндоскопических данных трудно. Диагноз может быть подтвержден выделением из рвотных масс и испражнений энтеропатогенных ки шечных палочек. Может быть использован серологический метод, диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и бо лее. Сходная картина болезни отмечается при гастроэнтеритах, выз ванных протеем, энтерококком, Вас. cereus, диагностика их возмож на лишь бактериологически [Постовит В.., 1984].

Во вторую группу болезней, протекающих с рвотой и поносом, входят заболевания без выраженной температурной реакции и обус ловленные в основном бактериальными токсинами.

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) широ ко распространено во многих странах мира, составляя в развиваю щихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей.

В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых рота вирусных диарей у детей в возрасте 1—4 лет (у 150 больных заболе вание заканчивается летально). Заболевание начинается остро, при тяжелых формах отмечается повышение температуры тела (38—39°С), легкие формы могут протекать без лихорадки. Появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, стул обильный жидкий водянистый без примеси слизи и крови с резким неприятным запахом. У больший 326 Глава ства больных развиваются обезвоживание (I и II степени обезвожи вания, по В.И. Покровскому). Лишь у отдельных больных (около 5%) развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболи ческим ацидозом. В этих случаях возможна острая почечная недоста точность и гемодинамические расстройства.

Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные груп пой так называемых мелких круглых вирусов (группа Норфолк, каль цивирусы, астровирусы и др.), характеризцющиеся диареей и умерен ной интоксикацией. Заболевание чаще протекает в виде гастроэнте рита, стул жидкий водянистый, может быть с примесью слизи.

Обезвоживание развивается очень редко. Температура тела субфеб рипьная или нормальная.

Холера. Учитывая карантинный характер болезни, дифференци альная диагностика холеры среди заболеваний, протекающих с диа реей и рвотой, имеет большое значение. Холера протекает без разви тия гастрита и энтерита, и лишь условно можно относить ее к груп пе инфекционных гастроэнтеритов. Дифференциальная диагностика холеры от гастроэнтеритов инфекционной природы (шигеллезной, сальмонеллезной, эшерихиозной, стафилококковой этиологии) не представляет трудностей. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в живо те. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вна чале появляется рвота, а затем, спустя несколько часов, — понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без дру гих признаков гастрита).

Во время эпидемической вспышки диагноз холеры может уста навливаться по клинико-эпидемиологическим данным. Однако пер вые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязатель но подтверждаться лабораторно. Из ускоренных методов лаборатор ной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, и классические методы выделения и идентификации холерных виб рионов.

Ботулизм в ряде случаев начинается с появления рвоты и поноса.

В самом начале болезни, до развития характерных для ботулизма поражений нервной системы, появление рвоты и поноса обусловли вает необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими болезнями, сопровождающимися диареей. Конечно, речь идет только о тех случаях ботулизма, при которых отмечаются диарея и рвота. Если они отсутствуют, то это совсем не исключает ботулизма.

В отличие от бактериальных гастроэнтеритов при ботулизме нет по вышения температуры тела до лихорадочных цифр. Может быть лишь ДИАРЕИ небольшой субфебрилитет (37,1—37,3°С). При ботулизме, так же как и при холере, нет воспалительных изменений слизистой оболочки же лудка и кишечника, поэтому можно согласиться с В.Н. Никифоровым и В.В. Никифоровым (1985), что называть это состояние лучше не гастроэнтеритом, а гастроинтестинальным синдромом. Наблюдается он примерно у половины больных ботулизмом и обусловлен действи ем ботулотоксина. Понос при ботулизме длится не более 1 сут, число актов дефекации не более 10, рвота необильная и отмечается также в течение 1 сут. Могут быть боли в надчревной области.

Трудности при проведении дифференциальной диагностики воз никают в тех случаях, когда имеется лишь гастроинтестинальный синдром и нет еще характерных для ботулизма поражений нервной системы. Иногда они появляются лишь через 1—2 дня после прекра щения рвоты и поноса. В этот период состояние временно даже не сколько улучшается, и врач думает, что у боль ного была легкая «пи щевая токсикоинфекция». Однако чаще с первых дней появляются признаки паралитического синдрома. Именно эти признаки являют ся наиболее типичными и характерными для ботулизма, они позво ляют поставить диагноз на основании клинической симптоматики.

Первыми проявлениями неврологического синдрома являются нарушение зрения и сухость во рту. Сухость появляется рано и отме чается у всех без исключения больных, даже с легкими формами бо тулизма, что важно для дифференциальной диагностики. Более спе цифичными являются нарушения зрения, вызванные поражением III, IV и VI пар черепных нервов. Из глазных проявлений при ботулизме дифференциально-диагностическое значение имеют следующие при знаки: расширение зрачков со снижением или даже отсутствием ре акции на свет, конвергенции и аккомодации, у части больных выяв ляются анизокория, паралич аккомодации. Характерны ограничение движения глазных яблок во все стороны и птоз, может развиться дип лопия.

Другим проявлением невропаралитического синдрома является парез лицевых мышц, что приводит к амимии, маскообразности лица, больные не могут оскалить зубы, нахмурить брови. В дальнейшем развиваются нарушения акта глотания (ощущение «комка в горле»), затруднение глотания сухой пищи, а затем и жидкости. В результате пареза мышц глотки и гортани пища попадает в трахею (поперхива ние, кашель, афония).

Развитие болезни в дальнейшем приводит к парезам и парали чам скелетных мышц туловища и конечностей. Появление и разви тие неврологической сиптоматики позволяют надежно дифференци ровать ботулизм от всех других заболеваний, сопровождающихся га строинтестинальным синдромом.

328 Глава Лабораторное подтверждение ботулизма (обнаружение ботулоток сина, выделение и идентификация возбудителей) является ретроспек тивным.

Отравление стафилококковым энтеротоксином встречается довольно часто и иногда вызывает затруднения при проведении диф ференциальной диагностики. По своим проявлениям это заболевание занимает как бы промежуточное положение между инфекционными болезнями и отравлениями неинфекционной природы. Болезнь начи нается очень быстро после приема пищи, содержащей стафилококко вый энтерстоксин. Инкубационный период иногда продолжается все го 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Отравления вызывают не только кондитерские изделия, как это принято считать (кремы, пирожные, торты и пр.), но даже чаще мясные блюда и рыбные кон сервы, хранившиеся в открытом виде. Следует помнить, что отравле ние стафилококковым энтеротоксином может развиться и при упот реблении прогретых продуктов, так как токсин не разрушается при повышенной температуре.

Болезнь начинается остро, появляются сильные режущие боли в эпигастральной области (более интенсивные, чем при гастроэнтери тах другой природы), появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо и кратковременный, а у некоторых больных он может отсут ствовать. Обезвоживание не развивается. Наблюдаются выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной обла сти, реже в пупочной области, может быть урчание в илеоцекальной области, колитические симптомы отсутствуют. Характерна кратковре менность заболевания. Уже через сутки больные чувствуют себя хо рошо, все проявления болезни исчезают. У части больных в течение 2—3 дней сохраняется умеренно выраженная слабость.

Отсутствие температурной реакции, кратковременность болезни, преобладание симптомов гастрита при слабо выраженном поносе позволяют отличать стафилококковую интоксикацию от гастроэнте ритов микробной природы. Стафилококковое пищевое отравление отличается от холеры небольшой и кратковременной диареей, кото рая появляется позднее рвоты, а также резко выраженными болями в эпигастрии, не характерными для холеры. От ботулизма отличается быстрым выздоровлением и отсутствием неврологической симптома тики. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику и с неинфекционными болезнями. Например, инфаркт задней стенки левого желудочка может начаться с резких болей в эпи гастральной области, сопровождающихся рвотой и падением сердеч но-сосудистой деятельности. Однако выраженные симптомы гастри ДИАРЕИ та при стафилококковом отравлении и быстрая обратная динамика позволяют дифференцировать эти болезни.

Лабораторным подтверждением диагноза отравления стафилокок ковым энтеротоксином может быть выделение токсигенного стафи лококка (из остатков пищи, рвотных масс) или обнаружение в тех же материалах стафилококкового энтеротоксина. Если продукты прогре вались, то выделить стафилококк из них не удается, тогда как энте ротоксин в них сохраняется. Для его обнаружения используются ре акция преципитации в геле, реакция микропреципитации в капилля рах или радиоиммунный метод.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (CI. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характери зуется тяжелым течением и высокой леальностью. Споры широко распространены в почве. Клостридиальные отравления чаще бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инку бационный период 6—24 ч. Отравления, вызванные клостридиозны ми токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление ста филококковым токсином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая сла бость, стул учащается (до 20 раз и более), бывает обильным, водяни стым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жид кий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, сухость слизистых оболочек и др.) При отравле ниях, вызванных клостридиями типов и F, может развиться некро тический энтерит (сильные боли в животе, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока могут развиться острая почечная недоста точность, инфекционно-токсический шок. Диагноз лабораторно под тверждается выделением возбудителя (из подозрительных продуктов, рвотных масс, крови, кала).

Синдром гастроэнтерита может наблюдаться при ряде неинфек ционных болезней. Это отравления грибами, ядохимикатами, солями тяжелых металлов и др. По особенностям клинической симптомати ки отравлений грибами выделяют: отравление строчками;

отравление бледной поганкой;

отравление мухоморами;

грибное отравление с не специфической клинической картиной.

Следует учитывать, что в последние годы до 80% случаев боту лизма связано с употреблением неправильно консервированных съе добных грибов, однако к отравлениям грибами это заболевание ни какого отношения не имеет.

Отравление строчками. Инкубационный период продолжается 6—10 ч. Заболевание начинается не очень остро. Вначале появляет 330 Глава ся чувство давления в эпигастральной области, затем присоединяют ся болевые ощущения, иногда режущего характера. Одновременно появляются тошнота и рвота, которые нередко продолжаются в тече ние 2—3 дней. Понос выражен слабо или отсутствует. Нарастают сла бость, разбитость. Кожа лица гиперемирована, иногда с цианотичным оттенком. На 2-й день болезни в тяжелых случаях появляется желту ха. Могут быть расстройство сознания, бред, судороги. Тогда же иног да появляется субфебрилитет. В тяжелых случаях может наступить ле тальный исход, чаще на 3—4-й день болезни. Выздоровление насту пает в более легких случаях в течение 4—7 сут, в тяжелых случаях астенизация сохраняется несколько недель. Для диагностики важны факты употребления грибов (строчков) и сезонность. Отравления чаше регистрируются в мае, когда еще нет других грибов.

Отравление бледной поганкой протекает наиболее тяжело и обусловливает высокую летальность (свыше 50%). Инкубационный период длится от 7 до 40 ч (чаще 12 ч). Отравления чаще регистри руются в августе. Болезнь начинается внезапно, чаще ночью. Появ ляются очень сильная режущая боль в животе (колики), неукротимая рвота, очень частый жидкий водянистый стул. Может быть примесь слизи, реже крови. Довольно быстро развивается дегидратация. Че рез 1—2 дня наступает кратковременная ремиссия, во время которой боли в животе и рвота прекращаются. Однако через некоторое время может наступить летальный исход (чаще через 2—3 дня от начала болезни). Сознание сохранено до атонального периода. Диагностика основывается на следующих данных: сезонность, факт употребления пластинчатых грибов (чаще всего бледную поганку путают с шам пиньонами и сыроежками), тяжелое течение, режущие боли в живо те, понос, дегидратация.

Отравление мухоморами обусловлено наличием в грибах мус карина и грибного атропина. От соотношения этих ядов меняется клиническая симптоматика. Отравление чаще начинается с обильно го потоотделения, сопровождающегося слюнотечением и слезотечени ем. Затем присоединяются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Гастроэнтеритический синдром сочетается с признака ми поражения ЦНС в виде головокружения, возбуждения, состояния, напоминающего опьянение, галлюцинаций, расстройств координации движений, расширения зрачков. В тяжелых случаях могут развиться кома и смерть от паралича дыхания. Летальность относительно не большая. Выздоровление наступает через 1—2 дня. Отравление му хомором наблюдается очень редко, так как эти грибы хорошо извест ны населению. Диагностика основывается на факте употребления грибов и характерной симптоматике (вегетативные расстройства, из менения ЦНС).

ДИАРЕИ Рвота и диарея Нет Да Тенезмы, ложные Лихорадка, интоксикация позывы Да Дизентерия Диарея, затем Да рвота, Холера обезвоживание Рвота, понос, острое Присоединение обезвоживание Да паралитических Ботулизм глазных симптомов Да Сальмонеллез Боли в эпигастрии, Да кратковременность, Отравление снижение АД стафилококковым Субфебрилитет, токсином кратковременное Да Употребление расстройство грибов стула Да Сезонность (весна), боли Возможны в животе, желтуха эшерихиоз или протеоз Да Отравление строчками Очень тяжелое Да Отравление состояние, бледной поганкой обезвоживание Да Слюнотечение, Отравление возбуждение мухоморами Да Контакт Возможно отравление с ядохимикатами Сх е ма 21. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного рвоты и диареи 332 Глава Грибные отравления неспецифического характера могут быть вызваны ложными опятами, свинушками, некоторыми млечниками (горькушки, чернушки), особенно при неправильной кулинарной об работке. Заболевания начинаются через 1—2 ч после употребления грибов и характеризуются болями в эпигастральной области, тошно той, рвотой, поносом. Прогноз благоприятный, выздоровление насту пает быстро. Диагностика трудностей не представляет.

Отравления ядохимикатами, солями тяжелых металлов, ле карствами отличаются тем, что при них отсутствуют признаки ин фекционного заболевания (повышение температуры тела, признаки общей интоксикации и др.). Кроме того, удается выявить связь бо лезни с приемом каких-либо препаратов или с работой, связанной с ядохимикатами.

Другие отравления, обусловливающие появление рвоты и поноса (ядовитыми рыбами, моллюсками и пр.), в работе практического врача встречаются очень редко.

Порядок проведения дифференциальной диагностики данной груп пы болезней приведен на схеме 21.

БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С СИМПТОМАМИ ЭНТЕРОКОЛИТА (без рвоты и крови в испражнениях) В эту группу входят многие инфекционные болезни, в частности уже рассматривавшиеся сальмонеллез (гастроэнтеритическая форма), дизентерия и эшерихиоз. Кроме того, такие проявления могут быть при иерсиниозе, кампилобактериозе, иногда при лептоспирозе, рота вирусных и некоторых других болезнях.

Сальмонеллез, дизентерия и эшерихиоз могут протекать как в виде гастроинтестинальных форм, так и в виде колитических. Прин ципы дифференциальной диагностики, о которых говорилось при освещении гастроинтестинальных форм, могут применяться и при диагностике других форм. Сальмонеллез характеризуется более вы раженной и длительной интоксикацией, эшерихиоз протекает наибо лее легко, а дизентерия занимает промежуточное положение. При сальмонеллезе поражаются все отделы кишки, а при дизентерии и эшерихиозе лишь дистальные отделы. Клинически дифференцировать легкие формы дизентерии и эшерихиоза невозможно. Решает вопрос ДИАРЕИ бактериологическое исследование. При групповой заболеваемости достаточно расшифровать этиологию у 1—2 человек.

Иерсиниоз. Очень часто иерсиниоз протекает с диареей, которая отмечается при гастроэнтероколитической и аппендикулярной формах болезни. Тошнота и рвота наблюдаются редко, очень редко бывает примесь крови в испражнениях, так что чаще иерсиниоз протекает с признаками энтероколита. Характерны лихорадка (38—39°С и выше), выраженные симптомы общей интоксикации. Боль локализуется, как правило, в нижних отделах живота, больше справа. Боль очень силь ная, нередко схваткообразная. При аппендикулярной форме отмеча ются выраженные признаки аппендицита. Тенезмы, спазм сигмовид ной кишки и ложные позывы к дефекации не отмечаются. Стул жид кий со зловонным запахом до 10 раз в сутки. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 15 109/л), повышение СОЭ. Могут быть признаки ме заденита. Дифференцировать необходимо от сальмонеллеза, дизенте рии, эшерихиоза, псевдотуберкулеза, острого аппендицита. Лаборатор ным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из ис пражнений, из серологических методов используют реакцию агглютинации и. Диагностическим считается титр 1:160 и выше или нарастание титра антител в периоде реконвалесценции.

Кампилобактериоз может протекать с преобладанием признаков как гастроэнтерита, так и энтероколита. Инкубационный период ко роткий (чаще 1—2 дня). Кампилобактериоз обусловливает от 3 до 31% поносов у детей, у взрослых встречается реже. Заболевание начина ется остро. Повышается температура тела (38—39°С), появляются боли в эпигастральной области, иногда рвота. Стул обильный, жид кий, пенистый, без примесей слизи и крови. Может развиться синд ром обезвоживания. У части больных кампилобактериоз принимает хроническое течение. В этих случаях отмечаются слабость, астениза ция, субфебрилитет, снижение массы тела, аппетит снижен, поносы чередуются с запорами. Помимо поражений желудочно-кишечного тракта при хроническом кампилобактериозе развиваются поражения ряда органов и систем (конъюнктивит, кератит, эндокардит и пр.).

Окончательный диагноз может быть установлен после выделения возбудителя из испражнений или крови, а также серологически (РСК, РТГА, реакция микроагглютинации).

Лептоспироз в некоторых случаях обусловливает расстройство стула. Диарея появляется в разгаре болезни на фоне многообразных клинических проявлений лептоспироза, что и создает возможность клинической дифференциальной диагностики. Диарея при лептоспи розе в последние годы наблюдается редко.

Лямблиоз. В большинстве случаев лямблиоз протекает легко, без выраженных клинических проявлений. Однако у некоторых больных 334 Глава через 10—15 дней после инвазии лямблиями появляются общее не домогание, умеренно выраженные боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, отмечаются также урчание в животе и жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Температура тела остается нормальной. Даже без специфического противопарази тарного лечения через несколько дней все проявления болезни про ходят. Клинически диагноз лямблиоза поставить трудно. Доказатель ством его может служить обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в дуоденальном содержимом и жидком стуле) или в виде цист (в оформленном стуле). При более тяжелом течении болезни необхо димо учитывать возможность сочетания инвазии лямблиями с каким либо другим инфекционным заболеванием.

Ротавирусное заболевание. Это широко распространенное во всех странах вирусное заболевание, поражающее преимущественно детей.

Взрослые болеют редко. Инкубационный период короткий (чаще 1— 2 дня). Заболевание начинается остро. На фоне субфебрилъной тем пературы и умеренно выраженных признаков общей интоксикации по является обильный жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Рвота бывает очень редко. Испражнения водянистые, иногда мутновато-белесоватые, могут напоминать стул холерного больного.

Характерны громкое урчание в животе, позывы к дефекации импера тивного характера, тенезмов не бывает. Почти у всех больных разви вается дегидратация различной степени, у детей может быть очень тяжелой с нарушением функции почек и декомпенсированным мета болическим ацидозом. При пальпации отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой под вздошной области. При рекгороманоскопии выраженные воспалитель ные изменения не отмечаются. При проведении дифференциальной диагностики учитываются зимняя сезонность, групповой характер за болеваний, отрицательные результаты обычных бактериологических исследований, острое начало болезни, обильный водянистый стул до 10—15 раз в сутки, разной степени дегидратация больного, умерен но выраженная температурная реакция. Диагноз подтверждается об наружением ротавирусов в испражнениях (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.).

Брюшной тиф, паратифы А и В в периоде разгара болезни мо гут протекать с расстройством стула. Это наблюдается при более тя желом течении болезни примерно у 20% больных. Стул в виде ка шицы темно-зеленого цвета 3—5 раз за сутки без выраженных бо лей, тенезмов и ложных позывов. Диагноз облегчается тем, что этот признак появляется на фоне развернутой клинической симптоматики брюшного тифа в периоде разгара болезни (лихорадка, розеолезная сыпь, гепатолиенальный синдром и др.).

ДИАРЕИ БОЛЕЗНИ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПРИЗНАКАМИ КОЛИТА И С КРОВЬЮ В ИСПРАЖНЕНИЯХ Данная группа диарейных болезней четко дифференцируется от других заболеваний. Появление крови в испражнениях обращает на себя внимание больного, а также медицинского персонала. Этот при знак может наблюдаться при болезнях, вызванных простейшими (аме биаз, балантидиаз), бактериями (дизентерия, кампилобактериоз, саль монеллез, эшерихиоз), гельминтами (шистосомоз, анкилостомидоз), а также неинфекционными болезнями (неспецифический язвенный колит, новообразование кишечника, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, пеллагра и др.).

Все эти заболевания необходимо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики болезней, сопровождающихся выде лением крови с испражнениями.

Клостридиозный псевдомембранозный колит — болезнь, обус ловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характери зуется острым началом, диареей, гиповолемическим шоком, токсичес ким расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тром богеморрагическим синдромом и при отсутствии адекватного лечения приводит к гибели больного. Около 5% здоровых людей являются носителями тосигенных клостридий. Заболевание возникает в резуль тате бурного размножения клостридий, что наблюдается при дисбак териозе, обусловленном длительным (от 1 до 6 недель) применением антибиотиков широкого спектра действия (чаще всего это клиндами цин, ампициллин, цефалоспорины, аминогликозиды). Заболевание начинается остро (на фоне той болезни, по поводу которой применя лись антибиотики). Появляется обильный жидкий водянистый зеле новатого цвета стул с резким гнилостным запахом и примесью кро ви. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температу ра тела повышается до 39°С и выше. При пальпации отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника. Появляются и нараста ют признаки обезвоживания (снижение массы тела, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, тахикардия, артери альная гипотония и др.). Развивается гиповолемический шок. При рек тороманоскопии выявляется гиперемия, отечность и легкая ранимость слизистой оболочки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии и слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Диагнос тическое значение имеет улучшение после отмены антибиотиков и назначения метронидазола.

336 Глава Амебиаз. Эта болезнь широко распространена в странах с жар ким климатом. В СНГ встречается преимущественно в республиках Средней Азии и на Кавказе. Максимум заболеваний приходится на август. Инкубационный период чаще 3—6 недель. Болезнь начинает ся остро. Появляются слабость, головная боль, умеренно выраженные боли в животе, температура тела обычно не выше субфебрильной.

Вскоре присоединяется понос, стул жидкий с примесью стекловид ной слизи и крови. Стул типа «малинового желе» бывает редко.

При пальпации отмечается более выраженная болезненность в области слепой и восходящей кишки. В отличие от дизентерии для амебиаза характерны слабая выраженность общей интоксикации и большая продолжительность кишечных расстройств, следует учиты вать, что примесь крови в стуле характерна для более тяжелых форм болезни. Если больной не получает противоамебной терапии, то пос ле непродолжительной ремиссии наступает обострение, и далее раз вивается хроническая форма заболевания, которая имеет рецидиви рующее течение, и нередко возникают внекишечные осложнения (аб сцессы печени, легких и др.).

При ректороманоскопии в период кишечных расстройств можно обнаружить характерные язвенные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Лабораторным подтверждением диагноза амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы аме бы с фагоцитированными эритроцитами. Испражнения следует соби рать в тщательно вымытую посуду (малейшие примеси дезинфици рующих средств приводят к гибели амеб) и проводить исследование в течение ближайших 20 мин. Серологические анализы имеют мень шее диагностическое значение.

Балантидиаз Это протозойная болезнь, при которой так же, как и при амебиазе, развивается язвенное поражение толстой кишки. При поздно начатом лечении летальность достигает 10%, в связи с чем ранняя дифференциальная диагностика имеет большое практическое значение. Болезнь встречается в виде спорадических случаев, инва зии балантидиями часто наступают при контакте со свиньями. Бо лезнь начинается остро. Появляются признаки общей интоксикации:

слабость, головная боль, снижение аппетита, повышается температу ра тела, хотя у отдельных больных она бывает субфебрильной. Пора жение кишечника проявляется болями в животе, метеоризмом, диа реей, могут быть тенезмы. Кал жидкий, с примесью слизи и крови.

При пальпации отмечаются утолщение, уплотнение, спазм и болез ненность толстой кишки на отдельных участках. Печень увеличена и болезненна. При ректороманоскопии наблюдаются очаговые воспали тельные изменения и язвы кишки. Стул до 20 раз за сутки с гнилос тным запахом. Больные быстро худеют, развивается гипохромная ане мия. Подтверждением диагноза служит обнаружение балантидий в ДИАРЕИ Дизентерия. Примесь крови в ступе наблюдается при более тя желых формах болезни с четко выраженной клинической симптома тикой и признаками дистального колита (ложные позывы, тенезмы, геморрагические изменения при ректороманоскопии и др.). Клиничес кий диагноз болезни в таких случаях не вызывает существенных труд ностей.

Сальмонеллез. Колитическая форма болезни характеризуется высокой и более длительной лихорадкой (до 4—5 дней), примесь кро ви в стуле отмечается у 15—20% больных. У части больных может быть увеличение печени и селезенки. Поражены все отделы толстой кишки. При ректороманоскопии обнаруживаются изменения, сходные с дизентерией.

Эшерихиоз. Колитическая форма эшерихиоза редко сопровожда ется кровянистым стулом. Клинически ее трудно отличить от легкой формы дизентерии.

Кампилобактериоз характеризуется появлением у больного жид кого водянистого пенистого стула, иногда с примесью слизи и крови.

Испражнения более обильные, чем при дизентерии, колитических формах сальмонеллеза и эшерихиоза.

Выражены синдромы общей интоксикации и обезвоживания, что не характерно для колитических форм указанных выше бактериаль ных инфекций. Болезнь наблюдается чаще у детей. Характерная кли ническая симптоматика позволяет заподозрить кампилобактериоз и затем подтвердить диагноз результатами специфических лаборатор ных исследований.

Анкилостомидозы. Этот термин объединяет два широко распро страненных гельминтоза: анкилостомоз и некатороз, клиника которых очень сходна. Инвазии особенно широко распространены в странах с влажным тропическим и субтропическом климатом. В странах СНГ встречаются в западных районах Грузии, Ленкоранской низменности Азербайджана и в среднеазиатских республиках. Яйца и личинки гельминтов длительно сохраняются во внешней среде (в почве). Про никновение личинок в организм человека происходит перорально или через кожу, в этом месте на коже развивается своеобразный дерматит (зуд, жжение, отечность тканей, эритема, папуло-везикулезные эле менты). В ранней фазе болезни отмечаются симптомы, связанные с миграцией личинок через дыхательные пути (сухой кашель, присту пы удушья, эозинофильный инфильтрат в легких). В крови эозино филия достигает 30—60%. В это же время появляются боли в живо те, понос у части больных с примесью слизи и крови.

Дифференциальная диагностика основывается на данных эпида намнеза (пребывание в эндемичных по гельминтозу районах), соче тании поражения дыхательных путей, органов пищеварения и высо 338 Глава кой эозинофилии. Подтверждением диагноза служит обнаружение яиц гельминтов в испражнениях.

Шистосомозы. Некоторые формы шистосомоза (кишечный и японский) протекают с поражением толстой кишки (диарея, примесь слизи и крови в испражнениях). Шистосомозы очень широко распро странены в странах Африки, Азии и Южной Америки. Инвазия на ступает при купании в пресноводных водоемах, во время которого личинки гельминта (церкарии) проникают через кожу. Острая стадия кишечного шистосомоза Мэнсона развивается в течение 3 мес после инфицирования. Повышается температура тела (лихорадка чаще ре миттирующего или неправильного типа), снижается аппетит, появля ется частый жидкий стул с примесью слизи и крови, могут быть те незмы, у некоторых больных наблюдаются тошнота и рвота. Отмеча ются кашель с мокротой, одышка. Печень и селезенка умеренно увеличены. При исследовании крови регистрируется выраженная эози нофилия. В хроническом периоде болезни основные проявления связаны с поражением органов пищеварения. Преимущественно поражаются дистальные отделы толстой кишки. При обострениях раз вивается дизентериеподобный симптомокомплека стул учащен, с при месью слизи и крови, тенезмы, в периоде ремиссии — чаще запоры.

Отмечается значительное увеличение печени и селезенки, может раз виться портальная гипертензия. При ректороманоскопии выявляются различной выраженности воспалительные изменения: отек и гипере мия слизистой оболочки, геморрагические изменения, язвы, полипы.

При дифференциальной иагностике учитывают эпидемиологические предпосылки, увеличение печени и селезенки, эозинофилию, длитель ное течение. Подтверждением диагноза служит обнаружение яиц гель минта в испражнениях или в тканях кишки (эндобиопсия). Сероло гические исследования (РСК, РФА, РЭМА) имеют меньшее диагнос тическое значение.

Из неинфекционных болезней, протекающих с кишечными кро вотечениями, чаще приходится встречаться с неспецифическим язвен ным колитом. Он может иметь острое дизентериеподобное начало, когда основная клиническая симптоматика развивается в течение 1— 3 дней (у 15% больных), или постепенное, при котором картина бо лезни полностью проявляется только через 1—2 мес. Дальнейшее течение колита всегда длительное. У половины больных начальны ми признаками заболевания являются диарея и примесь крови в ис пражнениях. В периоде развернутой клинической симптоматики ки шечные кровотечения отмечаются почти у всех больных (у 96,5%), очень часто наблюдаются также диарея (у 85,5%), тенезмы и ложные позывы к дефекации (у 84%), боли в животе (у 67%). У многих боль ных снижается масса тела, умеренно повышается температура тела, ДИАРЕИ развивается анемия. Болезнь отличается длительным, как правило, прогрессирующим течением. Для диагностики используются, поми мо клинических данных, результаты рентгенологического исследова ния и данные рекгороманоскопии (при необходимости — фиброко лоноскопии).

Болезнь Крона может протекать с поражением толстой кишки и кишечным кровотечением. Часто заболевания возникают у лиц в воз расте 15—21 года. Наиболее частыми проявлениями болезни Крона являются боли в животе, диарея, снижение массы тела, лихорадка и ректальные кровотечения [Alexander S., McNeish, 1985]. Эти прояв ления могут имитировать неспецифический язвенный колит. Неред ко наблюдаются различные внекишечные проявления болезни Кро на, такие, как артриты, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, стоматит и афтозные язвы в полости рта. Могут развиться трещины заднего прохода, ректальные свищи. Для уточнения диагноза исполь зуются контрастная рентгеноскопия, эндоскопия, а также гистологи ческие исследования биоптатов прямой кишки.

Дивертикулярная болезнь широко распространена в развитых странах. Обусловлено это характером питания, в частности дефици том растительной клетчатки в течение длительного времени. Встре чается у лиц старше 50—60 лет. До 30 лет наблюдается очень редко.

Кишечные кровотечения при дивертикулярной болезни возникают пе риодически в виде небольших потерь крови с калом или более мас сивных острых кровотечений. Для распознавания дивертикулярной болезни имеют значение другие ее проявления: нарушение кишечной проходимости, образование свищей, расширение толстой кишки, пер форации дивертикулов и пр. Решающее значение в диагностике име ет рентгенологическое исследование [Smith., 1985].

Пеллагра возникает вследствие дефицита никотиновой кислоты, что бывает обусловлено длительным приемом пищи с малым содер жанием этого витамина или триптофана, который в организме мета болизируется в никотиновую кислоту. Поражение толстой кишки при пеллагре проявляется в поносе, примеси крови в стуле, болезненнос ти толстой кишки при пальпации. Болезнь развивается преимуще ственно в тропических странах.

Новообразования кишечника протекают с кишечными кровоте чениями, а иногда и с расстройством стула, что нередко служит по водом для направления таких больных в инфекционный стационар.

Рак толстой кишки чаще локализуется в области прямой, сигмовид ной и нисходящей кишки. Отсутствие лихорадки и выраженных про явлений общей интоксикации, преобладание кровотечения над диа реей заставляет думать о возможности новообразований. Примерно в половине случаев они обнаруживаются во время ректороманоскопии, 340 Глава Кровь в кале Нет Да Высокая температура Лихорадка тела Да Да Длительное течение Неспецифический Тенезмы, ложные язвы кишечника язвенный колит позывы Да Возраст свыше Возможна Да 50 лет, кишечные дивертикулярная Дизентерия кровотечения болезнь.

Рентгенологическое обследование Водянистый стул, Длительное обезвоживание течение, кишечное Да кровотечение, Новообразования Да отсутствие кишечника воспалительных Кампилобактериоз изменений Контакт Тропический регион, со свиньями признаки гиповитаминозов Да Балантидиаз Да Пеллагра Боли в животе, артрит, узловатая Связь эритема с менструальным циклом Да Субфебрилитет Да Болезнь Крона Да Эндометриоз Затяжное течение, толстой кишки язвы в кишечнике Да Амебиаз Боли в животе, геморрагический синдром Да Анкилостомидоз Эозинофилия Да Возможна болезнь Шистосомоз Шенлейна—Геноха Сх ема 22. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного крови в испражнениях ДИАРЕИ при более высоких локализациях используются фиброколоноскопия и рентгенологическое исследование. Помимо рака могут наблюдать ся злокачественная лимфома толстой кишки, лимфогранулематоз ки шечника, при которых чаще поражается область слепой кишки.

Кишечные кровотечения могут быть следствием эндометриоза толстой кишки (обычно поражается сигмовидная кишка). Характерна связь болей и кишечных кровотечений с менструальным циклом (по являются только во время менструаций).

Боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови могут быть проявлением абдоминального синдрома при болезни Шенлейна — Геноха, реже наблюдаются другие причины (туберкулез кишечника, диффузный семейный полипоз, гемангиома толстой кишки и др.).

Порядок проведения дифференциальной диагностики всех рассмот ренных заболеваний приведен на схеме 22.

Глава МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Синдромальный или этиологически недифференцированный ди агноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеального (оболочечно го);

синдромов инфекционного заболевания;

изменений спинномоз говой жидкости.

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и соб ственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам от носятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающе го, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тош ноты, не приносящая больному облегчения;

при тяжелом течении — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, перио дически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушен ность, сопор, кома). Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы.

К 1 -й группе относится общая гиперестезия — повышенная чув ствительность к раздражителям органов чувств — световым (свето боязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тонические напряжения. Наиболее важные из них: ригидность заты лочных мышц (затруднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при по пытке распрямить согнутую в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского — верхний (попытка наклонить голо ву больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в ко ленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед.

При тяжелом течении менингита очень характерна поза больно го: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ приведены к животу, живот втянут, у новорожденных и грудных де тей выявляется симптом Лессажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышечные впадины приводит к сги банию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу и длительной фиксации в таком положении (у здорового ребенка ножки свободно двигаются). У детей отмечаются также на пряжение и выпячивание большого родничка как проявление внут ричерепной гипертензии.

При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифферен цировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. В этих случаях ре шающим является методически правильное выявление симптома: при медленном и плавном сгибании головы вперед, без применения зна чительных усилий со стороны врача, ригидность затылочных мыши не отмечается, она появляется при быстром и интенсивном сгибании головы в результате болевой реакции.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яб локи, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера);

на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя);

усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (сим птом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести измене ния брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

При менингитах нередко выявляются признаки энцефалита или миелита, диагностика и оценка симптомов энцефалита должна про водиться с участием невропатолога.

При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клинико патогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфек ционных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энан тема, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем. Это позволяет уже на догос питальном этапе провести дифференциальную диагностику менин гита от неинфекционных заболеваний с менингеальным синдромом (схема 23).

Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследова ние спинномозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пункции служит появление менингеальных симпто мов, даже если они слабо выражены. В норме СМЖ прозрачна и бес цветна, вытекает при поясничном проколе в положении больного лежа 344 Глава Наличие менингеального синдрома Нет Да Дифференциальная диагностика не проводится Острое начало болезни, синдромы и симптомы, свойственные инфекционному заболеванию, молодой возраст Да Вероятно, менингит Нет Внезапное начало после физических и нервных Да перегрузок, бессознательное Вероятно, кровоизлияние состояние, гемиплегии, в мозг нарушение речи, пожилой возраст Нет Острейшее приступообразное начало болезни («кинжальный Да Вероятно, удар в голову»), появление субарахноидальное лихорадки через 12...24 ч, кровоизлияние любой возраст больного Сх е ма 23. Диагностический алгоритм менингеального синдрома под давлением от 100 до 200 мм вод. ст. (0,98—0,96 кПа), содержит (2—10)106/л лимфоцитов, 0,23—0,33 г/л белка, хлоридов 120— 130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т.е. не ниже 50% уровня в сыворотке крови).

Воспалительные изменения в СМЖ имеют решающее значение для диагностики менингита. Определение плеоцитоза, клеточного состава, уровня белка, концентрации сахара и хлоридов является пер вым этапом в дифференциальной диагностике менингитов (схема 24).

МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ Наличие менингеальных и общемозговых симптомов Нет Да Нет менингита Наличие воспалительных изменений СМЖ Нет Да Менингизм Менингит Да Да Преобладает Преобладает пимфоцитарный нейтрофильный плеоцитоз плеоцитоз Да Да Серозный менингит Гнойный менингит Сх е ма 24. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного менингеальных и общемозговых симптомов Менингизм — состояние, характеризующееся наличием клини ческой и общемозговой менингеальной симптоматики без воспали тельных изменений ликвора. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением до 300—400 мм вод. ст. (2,9—3,9 кПа), часто струей, однако содержа ние клеток, белка, хлоридов и сахара нормальное. Клинические при знаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления.

Менингизм может наблюдаться у больных гриппом и другими ОРЗ, менингококковым назофарингитом, ангиной, брюшным тифом и дру гими болезнями (схема 25).

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.