WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |

«Scanned by Shtrumpel А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Руководство для врачей Медицинское информационное агентство Москва • 1999 ...»

-- [ Страница 4 ] --

Клещевой сыпной тиф Северной Азии распространен как при родноочаговое заболевание в некоторых районах Сибири (Новосибир ская и Тюменская области, Красноярский край) и Дальнего Востока ЛИМФАДЕНОПАТИИ Ш (Хабаровский и Приморский края), реже в других районах. Резервуа ром инфекции являются мелкие грызуны, передача осуществляется клещами. Заболеваемость наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период чаще 4—5 дней.

Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39— 40°С, развиваются признаки общей интоксикации. Рано появляются первичный аффект и регионарный лимфаденит.

По клинической симптоматике болезнь в начальном периоде очень сходна с марсельской лихорадкой (кроме района распространения).

Лихорадка длится чаще 7—10 дней (если не назначать антибиоти ки). Экзантема обычно появляется на 2—4-й день, но в некоторых случаях бывает и более позднее ее появление (5—6-й день). Сыпь обильная по всему телу, но в отличие от марсельской лихорадки отсутствует на кистях и стопах, кроме того, сыпь не такая поли морфная. Экзантема состоит в основном из розеол и папул, пятен и везикулезных элементов обычно нет. На месте элементов сыпи дли тельно сохраняется пигментация (до 12—14-го дня от начала болезни).

Репарация регионального лимфаденита и первичного аффекта затя гивается до 1—2 мес.

Основные данные для дифференциальной диагностики: пребыва ние в эндемичной местности (лес, кустарник) в весенне-летний пе риод, укусы клещей, острое начало, раннее появление первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезной сыпи (не захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагно за исследуются парные сыворотки с помощью РСК и со спе цифическим антигеном. Диагностическим является нарастание тит ра антител в 4 раза и более.

Лихорадка цуцугамуши относится к риккетсиозам с природной очаговостью. Распространена в странах Юго-Восточной Азии, в Рос сии может встречаться в южных районах Приморского края. Переда ется личинками краснотелковых клещей, в которых риккетсии сохра няются длительное время. Заболеваемость чаще регистрируется в июле — сентябре (период наибольшей численности клещей).

Инкубационный период 1—3 недели. Развитие первичного аффек та и регионарного лимфаденита начинается во время инкубационно го периода. Болезнь начинается внезапно и протекает довольно тяже ло (без лечения антибиотиками летальность доходила до 40%). С оз нобом повышается температура тела (40—41°С), появляются резко выраженные головная боль, артралгия, миалгия, астенизация. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Экзантема по является на 4—7-й день болезни и состоит из розеол и папул, вези кул не образуется. Сыпь сохраняется 3—5 дней. Помимо регионар ных увеличены и другие группы лимфатических узлов, часто отме 182 Глава чаются трахеобронхит и пневмония. Лихорадка (без антибиотикоте рапии) длится 2—3 недели.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих дан ных: пребывание в эндемичной местности в соответствующий сезон, внезапное начало, высокая лихорадка, тяжелое течение, розеолезно папулезная сыпь, первичный аффект, регионарный лимфаденит и ге нерализованная лимфаденопатия. Подтверждением диагноза служит РСК со специфическим антигеном или реакция Вейля — Феликса с диагностиком из протея ОХК.

Везикулезный риккетсиоз наблюдался в ряде городов США и в некоторых районах бывшего СССР (Молдова, Донбасс). В последние годы не регистрировался. Резервуаром инфекции являются крысы, переносчиками — гамазовые клещи.

Пик заболеваемости — в мае — июне. Заболевание начинается остро повышением температуры тела и появлением симптомов общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия и миалгия). Уже в первый день болезни выявляются первичный аффект (диаметром до 1 см) и регионарный лимфаденит. Сыпь появляется рано (на 2—3-й день болезни). Экзантема необильная, локализуется по всему телу, иногда отмечается на ладонях и подошвах. Элементы сыпи представ ляют собой вначале пятна, которые превращаются в папулы и, нако нец, в везикулы. В дальнейшем на месте везикул образуются корки.

Лихорадка длится 5—8 дней. Течение болезни благоприятное. Диф ференциальный диагноз проводится на основании эпидемиологичес ких данных, раннего появления первичного аффекта и регионарного лимфаденита, характерной везикулезной сыпи. Лабораторные мето ды мало информативны, так как возбудитель везикулезного риккет сиоза имеет антигенное сродство к другим риккетсиям (возбудителям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии).

Клещевой энцефалит также характеризуется появлением первич ного аффекта в месте укуса клеща и регионарным лимфаденитом.

Однако клиника его резко отличается от перечисленных выше рик кетсиозов, так что дифференциальная диагностика его не представ ляет трудностей. Основное отличие — отсутствие экзантемы и выра женные изменения центральной нервной системы (энцефалит, менин гит, парезы и параличи в более поздние стадии болезни).

«Клещевая эритема» — это первичный аффект в месте укуса клеща и регионарный к нему лимфаденит без каких-либо признаков инфекционного заболевания. Следовательно, это просто реакция на укус клеща здорового человека. При наличии «клещевой эритемы» необходимо проводить наблюдение (около 2 недель) для выявления симптомов развивающегося инфекционного процесса в случае зара жения каким-либо из рассмотренных выше заболеваний.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ Дифференциальная диагностика этой группы болезней представ лена в табл. 1.

Таблица Дифференциально-диагностические признаки болезней, протекающих с синдромом первичного аффекта и регионарного лимфаденита Признаки МЛ кст ВР кэт кэ ц Сезонность Весенне- Весенне- Весенне- Весенне VII — IX — летняя летняя летняя летняя Инкубационный 4 4—5 7—21 10—12 11 2— период (в днях) ++ ++ +++ + Выраженность лихорадки и токсикоза Сроки появления 2—4-й 2—4-й 4—7-й 2—3-й Нет Нет сыпи (дни болезни) Характер сыпи Розеолы, Розеолы, Розеолы, Везикулы — — пятна, петехии папулы папулы, везикулы Длительность 8—10 7—10 14—20 5—8 3—14 3— лихорадки (в днях) +++ Признаки — — ~ менингита, энцефалита ++ +++ «Симптом — — — — капюшонах ++ Трахеобронхит — — — — ++ Генерализованная — — — — — лимфаденопатия Об о з н а ч е н и я : МЛ — марсельская лихорадка;

КСТ — клещевой сыпной тиф Северной Азии;

Ц — лихорадка цуцугамуши;

ВР — везикулез ный риккетсиоз;

КЭТ — клещевой энцефалит;

КЭ — «клещевая эритема».

Выраженность: ( — ) — нет;

(+) — слабо;

(++) — умеренно;

( + + + ) — сильно.

184 Глава МЕЗАДЕНИТЫ Воспаление мезентериальных лимфатических узлов является своеобразным регионарным лимфаденитом при алиментарном ин фицировании и проникновении возбудителя через слизистую обо лочку тонкой кишки. Это наблюдается как при острых инфекцион ных болезнях (брюшной тиф, паратифы А и В, псевдотуберкулез, абдоминальная форма туляремии, иерсиниоз), так и при хроничес ких (токсоплазмоз, туберкулез).

Однако в отличие от предыдущего синдрома поражение мезенте риальных лимфатических узлов выявить значительно труднее. Важ но установить, что это именно мезаденит, а не изменения окружаю щих органов (острый и хронический аппендицит, воспаление придат ков матки и др.). Лишь затем можно проводить дифференциальную диагностику болезней, протекающих с проявлением мезаденита. Про щупать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы удается лишь при их значительных размерах и плотной консистенции. Паль пация таких опухолеподобных мезентериальных лимфатических уз лов обычно свидетельствует против мезаденита;

это, скорее, метастазы опухоли или проявление дессеминированного лимфогранулематоза.

Основным проявлением мезаденита является болевой синдром.

Болевые ощущения, иногда очень сильные, появляются при значитель ном увеличении мезентериальных лимфатических узлов, когда паке ты их вызывают натяжение брыжейки или сдавливание кишечных петель. Для мезаденита характерны боли в правой подвздошной, а также в пупочной областях, преимущественно ниже и правее пуп ка. Боли носят постоянный характер, меняется лишь их интенсив ность, когда они то усиливаются, то уменьшаются. При острых инфекционных болезнях, а иногда и при обострении хронических воз никают нередко внезапные приступообразные боли в животе, симу лирующие острую хирургическую патологию. Боли при мезаденитах не связаны с приемом пищи.

При пальпации живота болезненность, связанная с воспалением мезентериальных лимфатических узлов, локализуется чаще в точке Мак-Бернея (точка на передней брюшной стенке справа между пуп ком и верхней передней подвздошной остью, в 5 см от последней) и на 2—3 см выше нее;

несколько реже отмечается болезненность при пальпации вокруг пупка (симптом Мак-Фэддена). При острых инфек ционных болезнях иногда бывает положительным симптом Клиина (смещение болезненной зоны при перемещении больного на левый бок), при хронических болезнях, например при токсоплазмозе, он остается отрицательным.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ 185_ Рассмотрим дифференциальную диагностику отдельных болезней, протекающих с синдромом мезаденита.

Тифо-паратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В), тифоподобные формы сальмонеллеза протекают, как прави ло, с явлениями мезаденита. Иногда таких больных лаже оперируют с подозрением на острый аппендицит. Признаки мезаденита иногда появляются раньше развернутой клинической картины брюшного тифа или паратифов. Чаще это происходит на 3—6-й день болезни, когда еще нет экзантемы, увеличения печени и селезенки, и при отсутствии других органных поражений, которые могли бы послужить объясне нием причины повышения температуры тела и появления симптомов общей интоксикации. Наличие локальной болезненности при паль пации живота нередко и обусловливает диагностические ошибки.

Нозологическая диагностика в этот период достаточно трудна.

Поэтому вполне обоснованным является положение, согласно кото рому в случае повышения температуры тела, при длительности ее 5 дней и более, если причину лихорадки установить не удается, не обходимо проводить исследования крови больного на тифо-паратифоз ную группу (посев крови на желчный бульон).

В отличие от хирургических нарушений в брюшной полости при тифо-паратифозных заболеваниях нет лейкоцитоза, а СОЭ в первые дни остается нормальной. В начальном периоде брюшного тифа иног да отмечается грубое усиленное урчание в области слепой кишки, могут выслушиваться сухие хрипы как проявление брюшнотифозно го бронхита (это иногда обусловливает ошибочный диагноз острой пневмонии).

В период разгара болезни (с 7—9-го дня) диагноз тифо-парати фозного заболевания уже не представляет особой сложности. В этот период появляются характерные для брюшного тифа и паратифов признаки. Возникает экзантема (у 70—75% больных), у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки (около 80%), отмечаются метеоризм кишечника, общая заторможенность больного и другие симптомы. Сыпь розеолезная, мономорфная, элементов не много, они слегка возвышаются над уровнем кожи.

Появление элементов сыпи в типичные для брюшного тифа сро ки очень важно для дифференциальной диагностики, так же как и увеличение печени и селезенки. При исследовании крови чаще отме чаются лейкопения, анэозинофилия, СОЭ может быть умеренно по вышена (12—15 мм/ч).

Подтверждается диагноз выделением возбудителя брюшного тифа или паратифов из крови, в более поздние сроки (после нормализа ции температуры тела) микробы можно выделить из испражнений и желчи, но удается это реже. Дифференцировать брюшной тиф от па 186 Глава ратифов и тифоподобных вариантов сальмонеллеза можно также по результатам серологических исследований.

Псевдотуберкулез характеризуется довольно выраженным синд ромом мезаденита, который, как правило, сочетается с проявлениями так называемого терминального илеита. В некоторых случаях специ фический воспалительный процесс (вызванный иерсиниями) захва тывает и червеобразный отросток. В этом случае мезаденит сочета ется с клиническими проявлениями острого псевдотуберкулезного аппендицита, который требует хирургического лечения так, как и ап пендициты другой этиологии. Все это осложняет проведение диффе ренциальной диагностики. Около 10% больных псевдотуберкулезом нуждаются в консультации хирурга для решения вопроса о необхо димости срочного оперативного вмешательства.

Помимо симптомов мезаденита, выраженных более остро, чем при брюшном тифе, нередко отмечаются напряжение мышц брюшной стен ки и симптомы раздражения брюшины. При выраженном илеите мож но проследить болезненность по ходу дистального отдела тонкой киш ки. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза облегчается сочетанием признаков мезаденита с другими проявлениями этой болез ни. Наиболее информативным является развитие характерной мелкото чечной «скарлатиноподобной» экзантемы (у 70—80% больных). Осо бенно важно, что сыпь появляется рано (2—4-й день болезни). Иногда наряду с мелкоточечными элементами появляются отдельные более крупные розеолы. Может быть кожный зуд в области экзантемы, а по зднее — шелушение кожи. В период рецидива (а при псевдотуберкуле зе он развивается у 40—50% больных) появляются элементы узлова той эритемы на голенях, нередко они сочетаются с поражением суста вов. В остром периоде часто отмечаются отграниченная гиперемия и отечность кожи кистей и стоп (симптомы «перчаток», «носков»), а так же «симптом капюшона». Этих проявлений никогда не бывает при брюшном тифе и паратифах, так же как и «малинового» языка, кото рый наблюдается при псевдотуберкулезе с 4—5-го дня болезни. Увели чение печени и селезенки у больных псевдотуберкулезом наступает несколько раньше, чем при тифо-паратифозных заболеваниях, а у час ти больных (15—37%) развивается и желтуха. При исследовании кро ви чаще выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци тарной формулы влево, а со 2-й недели начинается величение количе ства эозинофилов (до 10—15%), у половины больных выявляется повышение СОЭ.

Для дифференциальной диагностики имеют значение и эпидеми ологические данные, в частности сезонность (конец зимы — весна), употребление сырых овощей (капуста, морковь) или «витаминных» салатов из них, групповой характер заболеваний.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ Симптоматика псевдотуберкулеза своеобразна и позволяет прово дить клиническую диагностику (болезнь была описана по клиничес кой картине раньше, чем установлен ее возбудитель). Специфичес кие лабораторные исследования служат в основном для ретроспектив ной диагностики. Выделение возбудителей из испражнений занимает много времени, а серологические исследования нужно проводить с парными сыворотками, чтобы выявить нарастание титров антител.

Кишечный иерсиниоз, как псевдотуберкулез, вызывается иерси ниями, что, видимо, и обусловливает некоторые общие черты в про явлениях этих болезней. Инфицирование происходит алиментарно, возбудитель внедряется в нижних отделах тонкой кишки. Инкубаци онный период продолжается 1—2 дня. В месте ворот инфекции раз вивается язвенно-некротический илеит.

Лимфогенно иерсинии достигают мезентериальных лимфатичес ких узлов и обусловливают развитие острого мезаденита с тенденци ей к абсцедированию. Нередко в воспалительный процесс вовлекает ся также червеобразный отросток, и развивается катаральный или гнойный аппендицит. При тяжелом течении иерсиниоза следующей стадией болезни может быть развитие септического процесса (септи ческая форма иерсиниоза). Таким образом, при всех манифестных формах иерсиниоза: гастроэнтеритической, аппендикулярной и сеп тической — развиваются признаки мезаденита, которые в первом случае сочетаются с проявлениями острого гастроэнтероколита (рвота, понос, боли в эпигастрии, стул с примесью слизи, а иногда и крови), во втором — с признаками аппендицита и в наиболее тяже лой — с проявлением сепсиса. В последнем случае заболевание про текает с высокой лихорадкой, большими суточными размахами тем пературной кривой, чередованием ознобов и проливных потов. Иер синиоз, так же как и псевдотуберкулез, может протекать с желтухой.

Могут наблюдаться рецидивы (реже, чем при псевдотуберкулезе), при которых наблюдаются артриты, а иногда и элементы сыпи в виде узловатой эритемы на голенях. В некоторых случаях болезнь прини мает затяжное течение.

Общность возбудителей, эпидемиологических предпосылок (упот ребление продуктов, инфицированных грызунами, зимне-весенняя сезонность), патогенеза и клинических проявлений обусловливает трудности при дифференциальной диагностике этих двух болезней.

Важными являются отсутствие мелкоточечной «скарлатиноподобной» сыпи при иерсиниозе и очень частое ее появление при псевдотубер кулезе. При иерсиниозе чаще наблюдаются явления как гастроэнте рита (боли в эпигастрии, многократная рвота), так и энтероколита (болезненность по ходу толстой кишки, частый жидкий, зловонный стул со слизью, иногда с кровью), что бывает очень редко при псев 188 Глава дотуберкулезе. При иерсиниозе чаще развивается (особенно у детей) тяжелое септическое течение болезни. Картина периферической кро ви при обоих заболеваниях существенно не различается.

Для лабораторного подтверждения диагноза иерсиниоэа исполь зуют выделение и идентификацию возбудителя, а также нарастание титра антител против иерсиний (серологические варианты 09, 03, 05, 08). Используют реакции агглютинации и. Следует учитывать возможность перекрестных положительных реакций с возбудителями пс евдотуберкулез а.

Абдоминальная (кишечная) форма туляремии может возник нуть при алиментарном заражении, при котором мезентериальные узлы будут регионарными по отношению к воротам инфекции. Пе риферические лимфадениты (туляремийные бубоны) в этих случаях не развиваются. Диагностика подобных форм болезни очень трудна, и они нередко остаются нераспознанными. Заболевание протекает с вьфаженной и длительной лихорадкой, симптомами общей интокси кации. Рано появляются и бывают резко выраженными симптомы мезаденита. Больных беспокоят постоянные, а иногда и режущие схваткообразные боли в животе. При объективном обследовании от мечаются выраженный метеоризм, болезненность в области мезенте риальных лимфатических узлов.

У большинства больных и довольно рано выявляется увеличение печени, а к концу недели увеличивается и селезенка. Желтуха разви вается редко. Картина крови своеобразна. В начальный период болез ни отмечается лейкопения, в дальнейшем количество лейкоцитов нор мализуется и может даже смениться лейкоцитозом, СОЭ повышена.

В отличие от тифо-паратифозных заболеваний розеолезной сыпи нет.

В периоде реконвалесценции иногда появляется экзантема типа уз ловатой эритемы. Симптомы мезаденита при туляремии значительно более выражены, чем при брюшном тифе. Для специфического под тверждения диагноза можно использовать пробу с тулярином в дина мике (в течение 1-й недели она отрицательная, а к концу 2-й недели становится резко положительной). Выделение возбудителя в диагно стической практике используется редко.

Все рассмотренные выше болезни являются острыми, и симпто мы поражения мезентериальных узлов при этих заболеваниях выра жены резко, а иногда в клинической симптоматике выступают на пер вый план. Длительное сохранение (в течение ряда месяцев) призна ков мезаденита отмечается в основном при двух болезнях — при туберкулезном мезадените и хроническом токсоплазмозе. Дифферен цировать их подчас довольно сложно. Сходство проявляется не толь ко в длительном хроническом течении, но и в характере воспаления.

Даже при гистологических исследованиях биоптатов, взятых при ди ЛИМФАДЕНОПАТИИ агностической лапаротомии, иногда возможны диагностические ошиб ки из-за гранулемы при этих двух заболеваниях.

Туберкулезный мезаденит протекает в виде отдельных обостре ний, во время которых температура тела может повышаться до 38 и даже 39°С, чего никогда не бывает при токсоплазмозном мезадените.

Туберкулезный мезаденит часто сочетается с туберкулезом кишечни ка и экссудативным перитонитом, при которых образуются спайки в брюшной полости. Иногда приходится прибегать к диагностической лапаротомии и взятию материала для гистологических исследований.

Токсоплазмозный мезаденит наблюдается примерно у половины больных хроническим токсоплазмозом. Для диагностики важно то, что он сочетается с другими проявлениями токсоплазмоза. Более выраже ны признаки токсоплазмозного мезаденита в первые месяцы (а иногда в первые 1—2 года) от начала первично-хронической формы токсоплаз моза. Чаще такие формы наблюдаются у подростков. В дальнейшем симптомы мезаденита постепенно уменьшаются и затем у части боль ных они перестают обнаруживаться несмотря на то, что другие прояв ления хронического токсоплазмоза сохраняются. При очередном обо стрении хронического токсоплазмоза признаки мезаденита могут возоб новиться, но чаще всего их выявить не удается. Таким образом, у больных хроническим токсоплазмозом признаки мезаденита выражены умеренно в виде самостоятельных несильных болей в животе и болез ненности при пальпации в соответствующих точках.

Для дифференциальной диагностики важно наличие других прояв лений хронического токсоплазмоза. Это прежде всего длительный суб фебрилитет. Он может быть постоянным, без ремиссий в течение ряда месяцев, иногда в виде волн разной длительности, чередующихся с периодами апирексии также различной длительности. При обострени ях преобладают периоды повышенной температуры тела, при переходе в латентное состояние длительность волн субфебрилитета уменьшает ся, а апирексии — увеличивается. Субфебрилитет выявляется у 90% больных хроническим токсоплазмозом. С такой же частотой выявляет ся и генерализованная лимфаденопатия. Больные очень часто отмеча ют миалгию и артралгию. У 20% больных можно выявить кальцифи каты в мозге, у 16% — симптомы хориоретинита (свежие очаги или старые рубцовые изменения). У большей части больных выявляются изменения миокарда по данным ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия, на рушения проводимости, очаговые и диффузные изменения миокарда).

При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, отно сительный лимфомоноцитоз, СОЭ — нормальная. В отличие от тубер кулезного мезаденита все острофазовые реакции остаются нормальны ми (С-реактивный белок, сиаловая кислота и др.). При наличии комп лекса приведенных признаков и положительных результатов реакций на 190 Глава токсоплазмоз можно диагностировать токсоплазмозныи мезаденит.

Дифференциальная диагностика всей группы болезней представлена в табл. 2.

Таблица Дифференциально-диагностическая таблица мезаденитов Признаки Брюш- Псевдоту- Иерси- Туляре- Тубер- Токсо ной тиф беркулез неоз кулез плазмоз Сезонность Осень Зима- Зима— Лето Нет Нет весна весна Инкуба- 7—21 8—10 1—2 3—7 Течение Течение ционный хрони- хрони период ческое ческое (в днях) Экзантема Розеолы Мелкото- Узлова- Узлова- Нет Нет чечная тая тая эритема эритема в поздние в поздние периоды периоды Сроки 7—9-й 2—4-й 3-я 3-я Нет Нет появления неделя неделя экзантемы (дни болезни) Лихорадка 3*—40*С 38—39*С 39—<И°С 39—«ГС Субфеб- Субфеб рилитет рилитет Артриты Нет При Поздние Нет Нет Нет рецидивах Лимфаде- Редко Нет Нет Нет Может Часто нопатия быть (90%) Увеличе- 70% 80% 80% Часто Нет Селе ние печени зенка и селе- редко, зенки печень часто Хориоре- Нет Нет Нет Нет Редко У 20% тинит Анализ Лейко- Лейко- Лейко- Лейко- Лейко- Лейко крови пения цитоз цитоз пения цитоз пения СОЭ Норма Повышена Повы- Повы- Повы- Норма шена шена шена ЛИМФАДЕНОПАТИИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ Увеличение большинства периферических лимфатических (и ча сто не только периферических) узлов возникает при раде острых и хронических инфекционных болезней, а также при многих неинфек ционных болезнях, что значительно усложняет их дифференциальную диагностику:

Острые Хронические Инфекционный Бруцеллез мононуклеоз Токсоплазмоз Корь Синдром лимфаденопатии Краснуха Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) Аденовирусные Микрофагальные лейкозы болезни Хронический лимфолейкоз Парагрипп Макроглобулинемия Вальденстрема Брюшной тиф Лимфосаркома Листериоз Лимфогранулематоз Моноцитарно-макрофагальные лейкемоидные реакции Острый лимфобластный лейкоз Лимфаденопатия может быть при некоторых тропических гельминтозах, но мы не рассматриваем их здесь. Увеличение ре гионарных к миндалинам передних верхних шейных (углочелюст ных) лимфатических узлов, которое возникает при ангинах и тон зиллитах, описывается в разделе, посвященном дифференцирова нию тонзиллитов.

Рассмотрим вначале возможности дифференциальной диагнос тики перечисленных выше острых лимфаденопатии.

Инфекционный мононуклеоз. Среди острых инфекционных бо лезней наиболее выраженная генерализованная лимфаденопатия от мечается при инфекционном мононуклеозе. Это наиболее типичное и характерное проявление болезни. При инфекционном мононуклео зе увеличиваются все группы периферических лимфатических узлов, доступных для пальпации, а при рентгенологическом исследовании может быть выявлено увеличение бронхиальных лимфатических уз лов. У отдельных •больных могут наблюдаться признаки мезаденита, но это является скорее исключением.

Увеличение лимфатических узлов при инфекционном мононук леозе выявляется с первых дней и сохраняется на всем протяжении 192 Глава болезни, а иногда и в периоде реконвалесценции. Лимфатические узлы эластической консистенции — чувствительные или болезнен ные при пальпации. Увеличение лимфатических узлов средней вы раженности, до формирования бубонов дело не доходит. Не происхо дит также и нагноение лимфатических узлов.

Степень увеличения отдельных групп лимфатических узлов нео динакова, причем у разных больных преобладает увеличение разных групп. Например, у одних больных увеличены больше паховые лим фатические узлы, у других шейные или подмышечные, иногда быва ет, что все группы лимфатических узлов правой половины тела уве личены сильнее, чем левой, и наоборот. Все же более часто наиболь шее увеличение отмечается в области шейных и подмышечных лимфатических узлов. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица. После нормализации размеров лимфатических узлов признаки лимфостаза исчезают. Стойкий лимфостаз и слоновость после инфекционного мононуклеоза не развиваются.

Клиническая симптоматика инфекционного мононуклеоза настоль ко своеобразна, что дифференцирование его от других инфекционных лимфаденопатии больших трудностей не представляет. Помимо уве личения лимфатических узлов наиболее типичными проявлениями этой болезни являются лихорадка, увеличение печени и селезенки, тонзиллит и изменения периферической крови.

Длительность лихорадки при мононуклеозе может колебаться в широких пределах, характер температурной кривой может быть так же различным (постоянная, волнообразная и др.). Лихорадка чаще продолжается от 1 до 3 недель. Характерно, что антибиотики и анти бактериальные химиопрепараты не оказывают существенного влия ния на длительность лихорадки и характер температурной кривой.

Увеличение печени и селезенки выявляется иногда уже со 2— 3-го дня болезни, реже в конце первой недели. Характерно значи тельное увеличение селезенки, за счет быстрого увеличения и рас тяжения ее капсулы появляются боли в области левого подреберья, а также выраженная болезненность органа при пальпации. В ред ких случаях летальных исходов основной причиной смерти служит разрыв селезенки. Печень также увеличена более значительно, чем при тифо-паратифозных заболеваниях. Может развиться желтуха (мононуклеозный гепатит). Активность сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ) даже у больных без желтухи повышена, постоянно отмечается и повышение активности щелочной фосфатазы.

Тонзиллит при инфекционном мононуклеозе наблюдается почти у всех больных. Однако сроки его возникновения могут колебаться.

У одних больных он появляется с первого дня болезни, у других раз" ЛИМФАДЕНОПАТИИ вивается на 3—4-й день, а иногда и в более поздние сроки. Характер поражения миндалин бывает различным. У одних больных может быть катаральный воспалительный процесс, у других развиваются некротические изменения с фибринозными налетами, весьма напо минающими дифтерийные. Однако в отличие от дифтерии зева на леты не выходят за пределы миндалин. При инфекционном мононук леозе налеты более рыхлые и более желтоватого цвета. Типичных фолликулов (мелких гнойничков в толще тканей небных миндалин, просвечивающих через слизистую оболочку) при инфекционном мо нонуклеозе не бывает, хотя в литературе пишут иногда о возможнос ти подобных изменений. После отторжения фибринозного налета образуются эрозии, на поверхности которых скапливается гнойное отделяемое, возникающее за счет наслоения бактериальной микрофло ры. Иногда видно гнойное отделяемое из лакун, т.е. при фарингоско пии отмечается картина, характерная для лакунарной ангины. Одна ко при этом не наблюдается стадии фолликулярного тонзиллита, ко торая является обязательной для стрептококковой лакунарной ангины.

При использовании антибиотиков, в частности пенициллина, изме нения в зеве не претерпевают особой динамики.

Изменения крови при этой болезни являются настолько характер ными и постоянными, что они и послужили основанием для назва ния «мононуклеоз». Количество лейкоцитов увеличивается, как пра вило, уже с первых дней болезни (до 12—15-109/л). Наиболее суще ственными изменениями являются резкое уменьшение количества нейтрофилов (до 10—15%) и преобладание одноядерных элементов.

Причем помимо моноцитов и лимфоцитов появляются так называе мые атипичные мононуклеары. Изменения лейкоцитарной формулы длительно сохраняются и в период выздоровления (до 3 мес и более).

Сочетание этих проявлений болезни является достаточным для дифференциальной диагностики. Для подтверждения диагноза инфек ционного мононуклеоза используются различные варианты реакции гетерогемагглютинации (Пауля — Буннеля, ХД/ПБД, Ловрика, Гоф фа и Бауера, Ли-Давидсона и др.). Специфическая реакция (РСК с антигеном из вируса Эпстайна — Барр) пока еще не вошла в широ кую практику.

Корь протекает с лимфаденопатией, причем в большей степени увеличены шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы.

Симптоматика кори настолько типична, что дифференцировать ее от других лимфаденопатий не представляет сложности.

Иногда возникают трудности при дифференцировании кори от атипичных форм инфекционного мононуклеоза, при котором появля ется макулопапулезная кореподобная сыпь. Однако при мононуклео 194 Глава зе отсутствует этапность высыпания, нет выраженного конъюнктиви та, пятен Вельского — Филатова — Коплика и других проявлений кори. При кори, наоборот, отсутствует увеличение печени и селезен ки и нет типичных для мононуклеоза изменений гемограммы.

Может быть сочетание генерализованной лимфаденопатии и пят нистой кореподобной сыпи при лекарственной токсино-аллергической реакции (аллергическая таксидермия). Но в этом случае нет выражен ной лихорадки, признаков общей интоксикации, этапности высыпа ния, пятен Вельского — Филатова — Коплика, а также других кли нических проявлений кори.

Краснуха почти всегда протекает с лимфаденопатией. Для этой болезни характерно преимущественное увеличение задних шейных и затылочных лимфатических узлов. В некоторых случаях приходится дифференцировать от кори, при которой эти группы лимфатических узлов также бывают увеличенными. Однако при краснухе увеличены в основном упомянутые группы лимфоузлов, а при кори в процесс вовлечены и другие группы. При проведении дифференциальной ди агностики основное значение имеют другие проявления кори и крас нухи. Краснуха протекает легче, чем корь, сыпь появляется с первого дня (при кори — с 4-го дня) сразу по всему телу, мелкопятнистая, не имеет тенденции к слиянию и не оставляет после себя пигментации.

Конъюнктивит отсутствует или слабо выражен, менее выражены вос палительные изменения верхних отделов респираторного тракта, нет пятен Вельского — Филатова — Коплика.

Для специфического подтверждения диагноза как при кори, так и при краснухе можно использовать серологические реакции (исследу ются парные сыворотки), однако в подавляющем большинстве слу чаев различить эти болезни можно на основании клинической симп томатики, учитывая при этом и эпидемиологические данные (контакт с больными, заболеваемость в коллективе или в семье).

Аденовирусные и парагриппозные острые респираторные заболевания часто (больше чем у половины больных) сопровожда ются умеренно выраженным увеличением лимфатических узлов, пре имущественно углочелюстных, заднешейных, затылочных. Это харак терно не только для фаринго-конъюнктивальной лихорадки, но и для других форм аденовирусной инфекции и для парагриппа. Значитель но реже лимфаденопатия может наблюдаться при ОРЗ, вызванных РС-вирусами.

Картина острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарин гит, ларингит, трахеит, бронхит) позволяет выделить эту группу бо лезней из числа других заболеваний, протекающих с лимфаденопа тией. Особенности отдельных ОРЗ позволяют дифференцировать их между собой. Например, при аденовирусных респираторных заболе ЛИМФАДЕНОПАТИИ ваниях в процесс часто вовлекаются таза (КОНЪЮНКТИВИТ, реже кера тит), при парагриппе часто поражается гортань, а при РС-вирусных заболеваниях на первый план выступают признаки бронхита и брон хиолита.

Брюшной тиф, несколько реже паратифы А и В могут также протекать с генерализованной лимфаденопатией, при которой, поми мо мезаденита, вовлекаются в процесс почти все группы перифери ческих лимфатических узлов. Вероятно, это происходит в результате гематогенной диссеминации микробов. Лимфаденопатия появляется рано (на 3—5-й день болезни), когда нет еще характерных для тифо паратифозных заболеваний проявлений (экзантемы, увеличения пе чени и селезенки). Это вызывает большие трудности при проведении дифференциальной диагностики в начальный период болезни. В ча стности, сходная картина может наблюдаться в начальном периоде инфекционного мононуклеоза. Однако при тифо-паратифозных забо леваниях в начальном периоде отсутствуют поражения зева (ангина Дюге наблюдается очень редко и развивается в более поздние сроки болезни). Резко различается картина крови: лейкоцитоз и преоблада ние мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе, лейкопения и нейтропения при брюшном тифе. В начальный период диагноз брюш ного тифа и паратифов может быть надежно установлен лишь при выделении возбудителей из крови. В разгаре (с 7—9-го дня болезни) диагноз брюшного тифа и паратифов может устанавливаться на ос новании характерной клинической симптоматики, что значительно облегчает проведение дифференциальной диагностики.

Листериоз часто протекает с увеличением лимфатических узлов, преимущественно периферических, хотя у отдельных больных могут появляться и симптомы мезаденита. Иногда лимфаденопатия в кли нической картине выступает на первый план и в классификации кли нических форм выделяются даже железистые формы листериоза [Ка занцев А.П., Матковский B.C., 1986]. Однако увеличение перифери ческих лимфатических узлов отмечается и при других клинических формах листериоза (ангинозно-септической, глазожелезистой и тифо подобной).

Ангинозно-септическая форма листериоза характеризуется нали чием лихорадки, тонзиллита и увеличением печени и селезенки, на поминая тем самым инфекционный мононуклеоз. Одно время счита ли даже, что возбудителями мононуклеоза являются листерии. Суще ственным отличием листериоза от мононуклеоза являются более тяжелое течение болезни, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами.

Могут быть вторичные септические очаги в виде эндокардита, ме нингита и др.

196 Глава Железистые формы листериоза характеризуются лимфаденопа тией, высокой лихорадкой (39—40°С), симптомами общей интокси кации (головная боль, бессонница, мышечные боли). Начало забо левания острое, иногда внезапное, повышение температуры тела сопровождается выраженным ознобом (при тифо-паратифозных забо леваниях начало более постепенное). Уже на первой неделе болезни у многих больных выявляется крупнопятнистая экзантема, нередко сливающаяся в эритематозные поля в области крупных суставов, а на лице образующая фигуру «бабочки». В отличие от инфекцион ного мононуклеоза при железистой форме нет поражения миндалин.

Тифоподобная форма листериоза в отличие от ангинозно-сеггги ческой протекает несколько легче, при ней не появляются вторичные гнойные очаги, отсутствует тонзиллит. От железистых форм отлича ется более тяжелым течением и менее выраженной степенью увели чения периферических лимфоузлов. При дифференциальной диагно стике необходимо исключить тифо-паратифозные заболевания, основ ными отличиями листериоза являются более острое начало болезни, раннее увеличение печени и селезенки (3—4-й день болезни), отсут ствие характерной для брюшного тифа экзантемы.

Листериоз отличается от инфекционного мононуклеоза характе ром гемограммы (нет выраженного преобладания мононуклеарных элементов и отсутствуют атипичные мононуклеары), отрицательны ми реакциями гетерогемагглютинации. Окончательным подтвержде нием диап-.'эза является выделение листерий, для чего проводят ис следование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, смывы из зева, моча) в зависимости от клинической формы болезни.

Серологическое исследование проводят с парными сыворотками, взя тыми с интервалами в 10—14 дней. Используется реакция агглюти нации и РСК с листериозным антигеном. Диагностическим считает ся нарастание титра антител в 4 раза и более. Выпускается также специальный листериозныи аллерген для постановки внутрикожнои пробы, который вводят по ОД мл внутрикожно, результаты аллерги ческой пробы учитывают через 24 ч. Положительной считается про ба при наличии гиперемии и инфильтрации кожи на участке диамет ром 10 мм и более.

Хронические инфекционные лимфаденопатии характеризуются длительным многомесячным течением. Степень увеличения лимфа тических узлов может быть умеренной (бруцеллез, токсоплазмоз) или резко выраженной (синдром лимфаденопатии и синдром приобретен ного иммунодефицита). Кроме того, длительные лимфаденопатии наблюдаются и при неинфекционных болезнях.

Бруцеллез всегда протекает с лимфаденопатией как в острый период (остросептическая форма бруцеллеза), так и при хроническом ЛИМФАДЕНОПАТИИ течении. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высо кой лихорадкой (39—40°С), однако она переносится больным отно сительно удовлетворительно, других признаков общей интоксикации почти нет. Больной с высокой температурой тела может ходить, чи тать книги, иногда продолжает работать. К концу первой недели болезни появляется лимфаденопатия, в то же время отмечается уве личение печени и селезенки. Лимфатические узлы в отличие от хро нических форм бруцеллеза мягкоэластической консистенции, болез ненные или чувствительные при пальпации. Увеличены все группы лимфатических узлов и довольно равномерно. Признаки мезаденита при бруцеллезе не выявляются.

При переходе остросептического бруцеллеза во вторично-хрони ческую метастатическую форму размеры лимфатических узлов не сколько уменьшаются, отдельные узлы склерозируются, становятся плотными, безболезненными при пальпации. Если же наступает пе реход остросептической формы во вторично-латентную, то размеры лимфатических узлов могут полностью нормализоваться или же лим фадения выражена весьма слабо.

Для хронических форм бруцеллеза характерно сочетание различ ных по степени увеличения и стадии развития воспалительного про цесса лимфатических узлов. Наряду с увеличенными болезненными при пальпации лимфатическими узлами отмечаются мелкие, плотные, безболезненные при пальпации лимфатические узлы. Подчеркивая относительно небольшое увеличение лимфатических узлов при бру целлезе, Н.И. Рагоза обозначал его как «микрополиаденит», а плот ные шарообразные склерозированные лимфатические узлы сравнивал с дробинками. Такая пестрота изменений лимфатических узлов иногда наблюдается и при других хронических инфекционных болезнях, например при токсоплазмозе. Для диагностирования бруцеллеза од ной лимфаденопатии, конечно, недостаточно;

нужно тщательно об следовать больного для выявления возможных других признаков хро нического бруцеллеза.

Для вторично-хронических метастатических форм бруцеллеза ха рактерно наличие в анамнезе указания на перенесенный остросепти ческий (острый) бруцеллез. Первично-хроническая метастатическая форма начинается сразу с органных проявлений, минуя острую фазу.

Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, в частности пребывание в эндемичной по бруцеллезу местности (Ка захстан, Ставропольский край, Закавказье и др.), контакт с животны ми. Проявлением хронических форм бруцеллеза, кроме лимфадено патии, являются очаги или метастазы бруцеллеза. Чаще всего (у 90% больных) поражается опорно-двигательный аппарат. Наблюдаются различные сочетания артритов, периартритов, бурситов, сакроилеитов, 198 Глава миозитов, фиброзитов. Поражаются преимущественно крупные сус тавы. В результате артритов может развиться ограничение подвиж ности в суставах. Своеобразными изменениями являются фиброзиты (целлюлиты) — это инфекционные гранулемы, расположенные в под кожной клетчатке. В первые дни после появления они болезненны при пальпации, размеры их варьируют в широких пределах (0,5—3 см), обычно они овоидной формы, иногда в виде тяжей. Локализуются они в подкожной клетчатке предплечий, голеней и чаще в области пояс ницы, крестца, спины. В дальнейшем они уменьшаются в размерах, становятся более плотными и безболезненными. Они могут полнос тью рассосаться или же склерозируются и тогда пальпируются в виде плотных безболезненных образований, которые длительное время выявляются без особой динамики. На 2-м месте по частоте стоит поражение периферической нервной системы (у 30—50% больных) в виде невритов, полиневритов, радикулитов. Изменения ЦНС про являются в виде функциональных неврозоподобных состояний. Очень редко развиваются энцефалиты, миелиты, менингоэнцефалиты. На 3-м месте по частоте стоят изменения половой системы, у мужчин в виде орхитов и эпидидимитов, у женщин часто возникают самопро извольные выкидыши, а также различные воспалительные заболева ния матки и придатков. Могут поражаться при бруцеллезе и другие органы, но это отмечается реже.

Своеобразная клиническая картина и эпидемиологические данные позволяют достаточно надежно проводить клиническую дифференци альную диагностику. Для специфического подтверждения диагноза можно использовать аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне), которая у больных бруцеллезом всегда положительная. Од нако нужно учитывать, что эта проба бывает положительной и у при витых против бруцеллеза. В качестве ориентировочной можно исполь зовать реакцию Хаддлсона, однако она нередко дает неспецифичес кие положительные результаты, поэтому дополнительно нужно ставить более информативную и специфическую реакцию агглюти нации (реакция Райта) со специфическим антигеном. Используют также РСК с бруцеллезным антигеном. Выделение возбудителей про водят редко, так как работы с возбудителем бруцеллеза можно произ водить лишь в специально оборудованных лабораториях.

Хронический токсоплазмоз почти всегда (у 90% больных) про текает с генерализованной лимфаденопатией. В отличие от бруцел леза примерно у половины больных токсоплазмозом выявляются сим птомы мезаденита. Общая характеристика лимфаденопатии при хро ническом бруцеллезе и хроническом токсоплазмозе в общем сходна.

В первое время увеличенный лимфатический узел имеет мягкоэлас тическую консистенцию, отмечается выраженная его болезненность ЛИМФАДЕНОПАТИИ при пальпации, а иногда бывают и самопроизвольные боли, нередко больные сами обращают внимание, что у них появилась болезнен ная припухлость в области лимфатических узлов;

в дальнейшем раз меры увеличенного лимфатического узла несколько уменьшаются, болезненность исчезает, а консистенция становится более плотной. Все группы лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются равномерно. В последующем, как и при бруцеллезе, отдельные лим фатические узлы склерозируются, становятся плотными и длительно сохраняются в таком виде без дальнейшей динамики. Только по осо бенностям лимфаденопатии проводить дифференциальную диагнос тику трудно, можно лишь отметить, что при токсоплазмозе увеличе ние лимфатических узлов выражено несколько больше, чем при бруцеллезе. Решает вопрос о нозологической форме наличие других проявлений болезни, характерных для хронического токсоплазмоза.

Основными симптомами для дифференциальной диагностики хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный суб фебрилитет (у 90% больных), часто мезаденит, миозиты, поражение миокарда, хориоретинит. Для исключения бруцеллеза можно поста вить пробу Бюрне, при токсоплазмозе она отрицательная. Проба с токсоплазмином, если она отрицательная, позволяет исключить ток соплазмоз, но если она положительная, то это говорит лишь о нали чии инфицированности, которая наблюдается у 25—30% всего насе ления и поэтому не является подтверждением диагноза токсоплазмо за, так же как и положительные серологические реакции, выявляющие наличие противотоксоплазмозных антител. Решает диагностику ток соплазмоза только совокупность клинических проявлений данного заболевания. При необходимости проводят специальные исследова ния, для того чтобы исключить сходные с токсоплазмозом заболе вания.

Синдром лимфаденопатии (СЛАП), иногда его называют «син дром персистирующей лимфаденопатии», «пре-СПИД» (т.е. предвес тник синдрома приобретенного иммунодефицита), хотя это наимено вание в последнее время использовать не рекомендуется, так как не во всех случаях лимфаденопатия переходит в СПИД, а диагноз пос леднего слишком серьезен, чтобы диагностировать даже начальные его проявления без достаточного обоснования.

После появления и распространения СПИДа было обращено вни мание, что участились случаи генерализованного увеличения лимфа тических узлов у молодых здоровых до того лиц. При обследовании лиц с необъяснимой хронической лимфаденопатией были выявлены нарушения иммунитета, характерные для СПИДа. У части из этих лиц в дальнейшем действительно развивалась развернутая клиничес кая симптоматика, характерная для СПИДа. Однако у некоторых лиц 200 Глава с длительной лимфаденопатией СПИД не развивается, что и послу жило основанием для отказа от термина «пре-СПИД». Основным клиническим критерием для выделения синдрома лимфаденопатии является отсутствие конкретной, связанной с каким-либо заболеванием причины, обусловливающей увеличение лимфоузлов. Самочувствие больных, по крайней мере в первые месяцы существования лимфа денопатии, остается хорошим, больные сохраняют трудоспособность.

Особенностью этой клинической формы является увеличение всех или многих групп лимфатических узлов. Некоторые группы лимфатичес ких узлов (например, шейные) увеличены сильнее, чем остальные.

Размеры лимфатических узлов различны, но они достаточно большие (до 2— 3 см и более) по сравнению с инфекционными генерализо ванными лимфаденопатиями.

Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции, умеренно или слабо болезненные при пальпации. Характерной особенностью является длительное существование лимфаденопатии (в отличие от острых инфекционных лимфаденопатии) без обратной динамики, т.е.

лимфатические узлы не уменьшаются в размерах, а чаще нарастает их увеличение или же они сохраняются в прежнем размере. В отли чие от СПИДа у подобных больных нет проявлений вторичных, так называемых оппортунистических инфекций. У части больных появ ляется астенизация, причем слабость обычно прогрессирует, может быть снижение массы тела. Клинические проявления отмечаются обычно накануне перехода лимфаденопатии в СПИД. Таким больным необходимо проводить в динамике комплекс иммунологических на блюдений для своевременного выявления нарушений иммунитета, свойственных СПИДу. При дифференциальной диагностике необхо димо исключать также другие причины генерализованной лимфаде нопатии.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) описан впервые в 1981 г. и за короткий срок широко распространился во многих странах в том числе и в нашей стране. В клинической симп томатике СПИДа одним из характерных и ранних проявлений явля ется генерализованное увеличение лимфатических узлов. Лимфаде нопатия наблюдается почти у всех больных. Увеличены все группы периферических лимфатических узлов (шейные, подмышечные, па ховые). Размеры узлов 2—3 см в диаметре, они умеренной плотнос ти, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаяны меж ду собой и с окружающими тканями, контуры их ровные. Иногда от мечается болезненность при пальпации в области мезентериальных лимфатических узлов. Генерализованная лимфаденопатия является одним из ранних клинических признаков СПИДа, который первое время может быть почти единственным. Затем появляется слабость, ЛИМФАДЕНОПАТИИ 201_ повышается температура тела (вначале субфебрильная, затем дости гает фебрильного уровня — 38—39°С). При присоединении вторич ной инфекции лихорадка носит неправильный (септический) харак тер с большими суточными размахами. Появляются и прогрессивно нарастают слабость, общее недомогание, снижается работоспособ ность. Характерно снижение массы тела (на 10—20 кг).

В дальнейшем в клинических проявлениях СПИДа на первый план начинают выступать симптомы наслоившихся инфекционных болезней или опухолевых процессов. Лимфатические узлы в этот период или несколько увеличиваются по сравнению с начальным пе риодом, или же размеры их остаются без существенной динамики, однако генерализованная лимфаденопатия сохраняется почти во всех случаях и в периоде разгара СПИДа. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), чаще развива ется пневмоцистная пневмония, которая протекает очень тяжело и приводит к летальному исходу в 90—100% случаев. Появляются боли в груди, усиливающиеся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентге нологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани.

Так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные ле гионеллой, цитомегаловирусами, грибами (аспергиллез, кандидоз), тяжело протекает и респираторный криптоспороидоз. У 30% больных СПИДом, кроме генерализованной лимфаденопатии и признаков об щей интоксикации, на первый план в клинической картине выступа ют поражения ЦНС. Чаще развивается картина энцефалита, обуслов ленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже — ци томегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с проявлениями серозного менингита. Поражение голов ного мозга может быть обусловлено и опухолями (первичная и вто ричная лимфома головного мозга).

При желудочно-кишечном типе СПИДа, наряду с общими прояв лениями и генерализованной лимфаденопатией, отмечается длитель ная диарея с потерей массы тела и картиной энтерита, обусловлен ного чаще криптоспороидозом. Иногда развивается картина септичес кого заболевания, обусловленного различными наслоившимися микроорганизмами. Примерно у 30% больных СПИДом возникает саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание, раз вивающееся у пожилых лиц и протекающее с преимущественным по ражением кожи нижних конечностей. Саркома Калоши у больных СПИДом имеет ряд особенностей: поражает молодых лиц, захваты вает не только кожу (образуются темные пятна, бляшки, узлы), но и многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, протека ет более агрессивно.

202 Глава В результате прогрессирования иммунодефицита развиваются тя желые болезни, которые не встречаются у лиц с нормальной иммун ной системой. По предложению ВОЗ, эти болезни рассматриваются как СПИД-индикаторные (СПИД-маркерные). Они разделены на две группы. Первая группа включает заболевания, которые развиваются только при тяжелом иммунодефиците (уровень CD4 ниже 200) и по зволяют установить клинический диагноз ВИЧ-инфекции даже при отсутствии ВИЧ-антител или ВИЧ-антигенов. Вторая группа вклю чает заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и в ряде случаев без него. При наличии забо леваний второй группы необходимо лабораторное подтверждение ди агноза ВИЧ-инфекции.

СПИД-индикаторные болезни Первая группа • 1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, 2. Внелегочный криптококкоз.

3. Криптоспороидоз с диареей более 1 мес.

4. Цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки и лимфоузлов у больного старше 1 мес.

5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявля ющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые персистиру ют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающими больного старше 1 мес.

6. Генерализованная саркома Калоши у больного моложе 60 лет.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у больного моложе 60 лет.

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и (или) легоч ная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет.

9. Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными мико бактериями (микобактерии комплекса М. avium — intracellulare) с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к ле гочной) в коже, лимфатических узлах корней легких.

10. Пневмоцистная пневмония.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.

Вторая группа 1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей старше 13 лет (более 2 случаев за два года наблюдения): сеп тицемия, пневмония, менингит, поражение костей или суставов, абс цессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ 2. Кокцидиомикоз диссеминированный (внелегочная локализация).

3. ВИЧ-энцефалопатия («ВИЧ-деменция», «СПИД-деменция»).

4. Гистоплазмоз диссеминированный (внелегочная локализация).

5. Изоспороз (изоспориаз) детей с диареей, персистирующий бо лее 1 мес.

6. Саркома Калоши у детей любого возраста.

7. Лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста.

8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением лимфограну лематоза) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа:

а) мелкоклеточные лимфомы (типа лимфомы Беркита и др.);

б) иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, круп ноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные не дифференцированные).

9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с пораже нием, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфоузлов.

10. Туберкулез внелегочный (с поражением внутренних органов помимо легких).

11. Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая.

12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание).

СПИД-индикаторные болезни могут развиваться в различных со четаниях. Все они носят тяжелый прогрессирующий характер. Чаще наблюдаются генерализованная саркома Калоши, пневмоцистная пнев мония, криптококковый менингоэнцефалит, генерализованная цито мегаловирусная инфекция и др.

При дифференциальной диагностике лимфаденопатий учитыва ются также эпидемиологические предпосылки. При необходимости проводятся лабораторные иследования на ВИЧ-инфекцию.

Генерализованная лимфаденопатия неинфекционной природы бывает обусловлена различными болезнями. Это может быть один из вариантов макрофагальных лейкозов, которые протекают, как прави ло, с лихорадкой, ознобом, нередко с увеличением печени и селезен ки. Этим обусловлено то, что подобные больные попадают под на блюдение инфекционистов. При этой патологии бывают увеличенны ми не только периферические лимфатические узлы, но и в большей степени висцеральные. У части больных развивается желтуха. При исследовании крови иногда отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, но может быть и лейкопения с палочкоядерным сдвигом, количество моноцитов чаще повышено.

При проведении дифференциальной диагностики наиболее инфор мативным признаком является наличие пятен на коже живота, спи ны, конечностей. Диаметр пятен 2—3 см, они возвышаются над уров нем кожи, нередко зудящие, а иногда даже болезненные при пальпа 204 Глава ции. Для подтверждения диагноза используется цитологическое ис следование кожного инфильтрата, где выявляется скопление макро фагально-моноцитарных элементов. Скопление макрофагальных эле ментов выявляется и при гистологических исследованиях биоптатов лимфатических узлов.

Лимфатические узлы увеличиваются и при различных лимфоп ролиферативных опухолях. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль, которая проявляется лимфатичес ким лейкоцитозом, диффузной лимфоцитарной пролиферацией в ко стном мозге, увеличением лимфатических узлов, а также печени и селезенки. Заболевание характеризуется длительным многолетним течением. В первые годы отмечается умеренный лимфоцитоз при хо рошем самочувствии больного. Своеобразной особенностью болезни является выраженная тенденция к увеличению периферических уз лов при различных инфекционных болезнях (ОРЗ, грипп, ангина и др.). В периоде реконвалесценции размеры узлов нормализуются.

Это создает определенные трудности при проведении дифференциаль ной диагностики. Постепенно нарастает лимфоцитоз (до 80% и бо лее). Появляются общая слабость, повышенная утомляемость, потли вость, астенизация. Лимфатические узлы все время остаются увели ченными. Вначале отмечается более выраженное увеличение шейных узлов, затем в процесс вовлекаются подмышечные и, наконец, пахо вые и бедренные лимфатические узлы. Отмечается своеобразная этап ность поражения лимфатических узлов. При исследовании крови по мимо значительного увеличения количества лимфоцитов отмечаются полуразрушенные ядра лимфоцитов — Боткина — Гумпрехта тель ца, которые являются характерным проявлением хронического лим фолейкоза. Подобные больные для уточнения диагноза и дальнейше го наблюдения передаются гематологу.

Макроглобулинемия Вальденстрема — гематологическое забо левание, характеризующееся общей слабостью, потливостью, кожным зудом, субфебрильной температурой тела, увеличением лимфатичес ких узлов, печени и селезенки. Сочетание этих признаков иногда за ставляет думать об инфекционном заболевании. При исследовании периферической крови отмечаются чаще лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения, СОЗ всегда значительно повы шена. Может развиться геморрагический синдром.

Для уточнения диагноза необходимо проведение специальных исследований. Из лабораторных данных характерным признаком яв ляется повышение в крови количества иммуноглобулинов класса М.

Лимфосаркома проявляется клинически увеличением одной из групп лимфатических узлов (на шее, в надключичном пространстве).

Лимфатические узлы очень плотные, безболезненные при пальпации, ЛИМФАДЕНОПАТИИ нет местных воспалительных изменений и признаков общей инток сикации. В последующем появляются метастазы в различных орга нах. Для диагностики используется биопсия пораженных лимфати ческих узлов с гистологическим исследованием.

Лимфогранулематоз, как правило, начинается с увеличения пе риферических лимфатических узлов, чаще шейно-подчелюстных.

Вначале общее самочувствие больных почти не страдает. Увеличен ные лимфатические узлы подвижны, не спаяны между собой и с ок ружающими тканями. Постепенно лимфатические узлы увеличивают ся и сливаются в крупные конгломераты. Появляются лихорадка и признаки общей интоксикации, больной худеет, отмечаются ночные поты. У части больных заболевание начинается с повышения темпе ратуры тела, симптомов общей интоксикации, а увеличение лимфа тических узлов присоединяется позднее. Может быть увеличение печени и селезенки. Наличие признаков, общих с инфекционными болезнями, обусловливает нередко направление больных в инфекци онный стационар. При исследовании крови чаще отмечается нейтро фильный лейкоцитоз, на поздних стадиях развиваются анемия, лей копения, тромбоцитопения.

Решающим при проведении дифференциальной диагностики яв ляется гистологическое исследование увеличенных лимфатических узлов (биоптатов). Доказательным является обнаружение клеток Бе резовского — Штернберга. Иногда даже гистологическое исследова ние не позволяет точно распознать заболевание. Для уточнения диаг ноза необходима консультация гематолога или онколога.

Гистиоцитоз синусов является разновидностью моноцитарно макрофагальной лейкемоидной реакции. Клинически он проявляется в увеличении многих групп периферических лимфатических узлов и селезенки. Лейкемоидной реакции способствуют различные парази тарные, бактериальные и вирусные инфекции, природу которых иног да установить не удается. Клиническая картина этой реакции скла дывается из значительного увеличения всех групп (реже отдельных групп) лимфатических узлов. Увеличенные лимфатические узлы плот ные, иногда болезненные при пальпации. Рано выявляется увеличе ние селезенки. Иногда значительное увеличение и плотность узлов напоминают рак с метастазами или саркому. У больных отмечаются длительное повышение температуры тела и симптомы общей инток сикации. Эти проявления могут напоминать инфекционные болезни.

Достоверная диагностика возможна лишь на основании гистоло гического исследования биопсийного материала лимфатических уз лов. Выявляются расширенные синусы, заполненные светлыми круп ными однотипными клетками с большими ядрами без нуклеол, со светлой цитоплазмой [Воробьев А.И., Бриллиант М.Д., 1985].

206 Глава Генерализованная лимфаденопатия Нет Лихорадка, симптомы Поражение интоксикации суставов, мышц, периферической Да нервной системы Да Тонзиллит, Инфекционный Да нейтропения мононуклеоз Бруцеллез, латентная форма Крупнопятнистая сыпь, Да конъюнктивит, Корь энантема Мелкопятнистая сыпь, Да Длительный удовлетворительное Краснуха субфебрилитет, самочувствие мезаденит Да Да Ринофарингит, Аденовирусная конъюнктивит болезнь Токсоплазмоз Да Преобладает ларингит Парагрипп Длительное Розеолезная сыпь прогрессирующее Да с 7-го дня, течение, Брюшной тиф гепатолиенальный изменения крови синдром Да Да Септическое течение, Листериоз Для уточнения тонзиллит диагноза необходима консультация Макрофагапьно-моно Да гематолога Макрофагальный цитарные инфильтраты лейкоз в коже Да Немотивированные лихорадка, Обследовать на СПИД похудание, диарея свыше 3 мес Да Тяжелое быстро прогрессирующее Возможен острый лейкоз течение Сх е ма 14. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного генерализованной лимфаденопатии ЛИМФАДЕНОПАТИИ Острый лимфобластный лейкоз проявляется увеличением лим фатических узлов и селезенки. Могут возникать и симптомы мезаде нита. Температура тела, как правило, субфебрильная. Больные жалу ются на сильные боли в костях голеней. У части больных развиваются анемия, геморрагический синдром. Наличие лихорадки, увеличенных лимфатических узлов и селезенки заставляет думать о возможности какого-то инфекционного заболевания. Болезнь быстро прогрессирует, средняя продолжительность жизни у взрослых больных составляет около 2 мес, у детей — около 3 мес. Для уточнения диагноза необхо дима срочная консультация гематолога.

Иногда лимфаденопатия наблюдается и при других болезнях (тро пические гельминтозы, гематологические болезни), но в практике инфекциониста они встречаются очень редко.

Диагностический алгоритм генерализованной лимфаденопатии приведен на схеме 14.

Глава МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ Поражение мышц развивается при многих острых и хронических инфекционных болезнях. При некоторых инфекциях воспаление мышц составляет основу клинической симптоматики (например, эпи демическая миалгия), при других миозит является лишь одним из многих проявлений болезни (хронический бруцеллез и др.).

При обследовании больных необходимо различать миалгию (боли в мышцах), которая отмечается при очень многих инфекционных болезнях, протекающих с лихорадкой, и миозит (воспаление скелет ных мышц). Миозит представляет собой своеобразную инфекцион но-аллергическую реакцию на различные инфекционные агенты, но может развиться и при перенапряжениях мышц. При миозитах, как и при миалгиях, также отмечается боль в мышцах, но она выражена значительно сильнее, так как обусловлена определенными анатоми ческими изменениями в мышцах. Клинически признаки миозита выявить не всегда просто. Отмечается болезненность мышц при паль пации, определяются очаги повышенной болезненности, в области которых, как правило, прощупываются участки мышц в виде плот ных болезненных тяжей, узлов, валиков и пр. При диффузных пора жениях мышечной ткани отмечается равномерная довольно резко выраженная болезненность измененных мышц, причем не удается выявить наличия каких-либо очагов, участков мышц, отличающихся от соседних по плотности или выраженности болезненности.

Миалгии могут быть результатом интоксикации, нарушений мик роциркуляции, например при обезвоживании (холера, сальмонеллез), во время судорог, связанных с дегидратацией, также могут возникать вследствие микробной интоксикации. Выраженность миалгии при одной и той же нозологической форме соответствует обычно высоте лихорадки и тяжести заболевания. Например, миалгия сильно выра жена при тяжелых формах гриппа и практически отсутствует при легких формах, очень редко она отмечается при ОРЗ другой этиоло гии (аденовирусные заболевания, парагрипп и др.). Все эти особен ности имеют определенное дифференциально-диагностическое значе МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ ние. Высокая лихорадка, независимо от природы инфекционного за болевания, очень часто сопровождается мышечными болями, которые рассматриваются даже как показатель общей интоксикации.

Миозиты (воспаление мышц) встречаются реже, лишь при неко торых инфекционных и паразитарных заболеваниях, в связи с этим имеют большое дифференциально-диагностическое значение. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что миозиты могут наблюдаться и при неинфекционных болезнях:

Инфекционные болезни Другие болезни Лептоспироз Дерматомиозит Бруцеллез Склеродермия системная Токсоплазмоз Системная красная волчанка Брюшной тиф, А и В паратифы Банальный миозит Эпидемическая миалгия Профессиональный миозит Трихинеллез Цистицеркоз Лептоспироз. Лептоспиры обладают тропизмом к мышечной ткани и обусловливают значительные изменения вплоть до ценке ровского некроза. Поражаются все мышечные группы, но особенно сильно — икроножные мышцы. Этим обусловлено появление весь ма важного для диагностики и характерного лишь для лептоспиро за симптома, который обозначается как затруднение передвижения из-за интенсивной боли в икроножных мышцах. Этот признак по является с первых дней болезни и имеет большое значение для ран ней диагностики лептоспироза. Выраженность данного признака пропорциональна тяжести течения болезни. При тяжелых формах лептоспироза он наблюдается почти у всех больных, а при легких формах болезни может отсутствовать или отмечается лишь умерен ная болезненность в икроножных мышцах, которая не препятствует передвижению.

От других миозитов лептоспирозный миозит отличается локали зацией преимущественно в икроножных мышцах, двусторонним по ражением мышц (травматические миозиты, как правило, бывают од носторонние), отсутствием кровоподтеков, гиперемии кожи над пора женными мышцами. При лептоспирозных миозитах боль в основном проявляется при движении, а также при пальпации пораженных мышц, но иногда больные жалуются и на спонтанные боли в икро ножных мышцах. Интенсивный характер болей затрудняет передви жение больного, особенно болезненны попытки сократить икронож ные мышцы, например приподняться на носки. Изменения в других, 210 Глава даже крупных, мышцах выражены значительно слабее или отсутству ют совсем. Длительность проявлений выраженного миозита 5— 7 дней, затем они постепенно стихают и к 10—12-му дню исчезают полностью.

При проведении дифференциальной диагностики лептоспироза принимают во внимание не только наличие симптомов миозита, но и другие признаки этого заболевания. Учитываются эпидемиологи ческие данные (сезонность, купание в пресноводных водоемах и др.), внезапное начало, высокая лихорадка (39—40°С), возможность появ ления желтухи (с 3—4-го дня) и геморрагического синдрома, раннее увеличение печени и селезенки, поражение почек (анурия или оли гурия, появление белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче), повыше ние активности сывороточных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Клиническая симптоматика, данные исследования крови и мочи обычно бывают достаточными для проведения дифференциальной диагностики лептоспирозных миозитов. Для специфического под тверждения диагноза используют ряд методов: обнаружение лептос пир в крови в острый период и в осадке мочи в периоде реконва лесценции, выявление нарастания титра антител (реакция микроаг глютинации и др.).

Брюшной тиф, паратифы А и В также могут протекать с пора жением мышц. Во время лихорадки, как и при других инфекцион ных болезнях, отмечаются тупые боли в мышцах, которые можно рассматривать как результат воздействия эндотоксина сальмонелл.

Они равномерно охватывают все мышечные группы, пальпация мышц безболезненна. Эти проявления скорее можно отнести к миалгии, а не к миозиту. Однако при тяжелых формах брюшного тифа, пара тифа А и редко при паратифе В может развиться ценкеровский не кроз отдельных мышц, причем чаще всего поражаются прямые мыш цы живота. При классическом течении брюшного тифа одним из ти пичных, даже специфических, осложнений являлся разрыв прямой мышцы живота, преимущественно в нижних отделах (над лобковым сочленением). Появлялась болезненная припухлость, расположенная асимметрично (с одной стороны), болезненность усиливалась при попытках сесть в постели или даже напрячь прямые мышцы живота.

В последние годы это осложнение почти не встречается, но про явления миозита могут быть в виде локальной болезненности, при пухлости, уплотнения отдельных мышечных групп и не только мышц живота, но и других областей. Этот признак не является ранним.

Миозит развивается, как правило, в периоде разгара болезни, когда уже имеются характерные проявления тифо-паратифозных заболева ний, что и облегчает проведение дифференциальной диагностики.

Наличие миозита имеет значение не столько для дифференциальной МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ диагностики самого брюшного тифа как нозологической формы (это более надежно осуществляется по другим проявлениям болезни), сколько для дифференцирования поражений мышц живота от какого либо хирургического осложнения брюшного тифа, прежде всего от перфорации язвы кишки, которая также развивается в периоде разга ра болезни. Иногда приходится дифференцировать от острого брюш нотифозного аппендицита. В этих случаях нужно определить, лока лизован ли патологический процесс в самой брюшной стенке (мио зит) или же очаг поражения расположен в брюшной полости. Для перфорации кишечника характерно появление острой боли в животе, сразу же рефлекторно возникают напряжение мышц брюшной стен ки и симптомы раздражения брюшины. Через 1—1,5 ч эти симпто мы стихают, а затем через несколько часов начинают развиваться признаки перитонита. Клинические особенности этих осложнений позволяют дифференцировать их от миозита.

Эпидемическая миалгия. Это одна из острых инфекционных болезней, при которых поражения мышц выступают на первый план.

Существуют и другие названия болезни (плевродиния, болезнь Борн хольма), однако термин «эпидемическая миалгия» больше всего от ражает суть болезни, хотя речь здесь идет не о миалгии, а самом на стоящем миозите (воспаление мышц, некроз отдельных участков).

Наиболее мучительными проявлениями болезни являются силь ные боли в области живота (у 80% больных) или в области груди, иногда сочетаются боли в груди и в животе. Если же боли локализу ются лишь с одной стороны, то нередко ставят ошибочный диагноз других болезней (острый аппендицит, острый живот и др.), при од носторонних болях в груди фигурируют другие ошибочные диагнозы (плеврит, инфаркт миокарда, острая пневмония и др.).

Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации, у половины больных наблюдаются симптомы фарингита. На этом фоне появляются очень сильные болевые приступы продолжительностью от нескольких ча сов до 1—2 сут. Больные, особенно дети, кричат от боли, принимают вынужденное положение, часто сидят в постели с приведенными к животу ногами. При болях в груди глубокое дыхание болезненно, поэтому отмечается частое поверхностное дыхание. При обследова нии наблюдается повышенная температура тела, у части больных могут быть герпетическая сыпь, гиперемия зева и задней стенки глот ки (у половины больных). При пальпации живота отмечается резко выраженная болезненность, она может быть разлитой по всему жи воту или же определяться лишь с одной стороны. Выраженная болез ненность мышц обусловливает то, что при малейшем дотрагивании до мышц появляется их напряжение, а если быстро убрать руку, то 212 Глава боль резко усиливается, т.е. создается ошибочное представление о положительном симптоме раздражения брюшины. Около 10% подоб ных больных подвергаются даже ненужному оперативному вмеша тельству.

При обследовании очень важно точно определить, что боль свя зана именно с мышцами живота или груди. Это выявляется при по верхностной пальпации: если взять в складку мышцы брюшной стен ки, то характерно усиление болей при напряжении (сокращении) со ответствующих мышечных групп. По нашему мнению, очень важно, чтобы врач не забывал о возможности такого заболевания, как эпи демическая миалгия, тогда он целенаправленно может провести все диагностические приемы, позволяющие быстро локализовать место поражения. При проведении дифференциальной диагностики учиты вается наличие и общеинфекционных проявлений — высокой лихо радки, которая появляется раньше болевого приступа. Первая волна лихорадки длится в среднем около 5 дней, примерно у половины боль ных появляется вторая волна лихорадки с возобновлением болевых приступов. При исследовании крови выявляются умеренный лекоци тоз — (10—12)-10 /л и небольшое повышение СОЭ.

Дифференциальную диагностику эпидемической миалгии прихо дится проводить не столько с инфекционными болезнями, сколько с хирургической патологией (острый аппендицит, воспаление придат ков матки, острый живот). При локализации болей в области груд ной клетки дифференцируют от острых пневмоний (признаков пнев монии не выявляется ни при клиническом, ни при рентгенологичес ком исследовании), а также плеврита. Дифференциальный диагноз с плевритом осложняется тем, что при эпидемической миалгии воспа лительный процесс с мышц переходит иногда и на плевру, что обус ловливает своеобразие болевых ощущений (связь с актом дыхания) и появление шума трения плевры. Следовательно, на фоне эпидеми ческой миалгии может появиться сухой плеврит, но с последним ни как нельзя связать всю симптоматику болезни. Эпидемической миал гией страдают в основном дети и молодые лица, поэтому предполо жение об инфаркте миокарда обычно не возникает.

Лабораторные исследования, используемые для специфического подтверждения диагноза, слишком сложны и трудоемки, поэтому в практике обычно ограничиваются клинической дифференциальной диагностикой. Клиническая картина эпидемической миалгии своеоб разна, вполне позволяет поставить диагноз без специфических лабо раторных методов.

Бруцеллез часто сопровождается поражением мышц. Остросеп тическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (39— 40°С), однако признаки общей интоксикации при этом выражены МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ слабо, а миалгии в отличие от многих инфекционных болезней фак тически не бывает. Эта форма характеризуется отсутствием местных очагов (метастазов), следовательно, нет и миозитов. Последние раз виваются только при хронических метастатических формах бруцел леза (иногда при септико-метастатических). Миозиты представляют собой один из вариантов метастазов при первичной и вторичной хро нических метастатических формах бруцеллеза. Миозиты являются своеобразной инфекционно-аллергической реакцией в месте гемато генного заноса бруцелл.

Бруцеллезные миозиты проявляются болями в пораженных мыш цах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с из менениями погоды. При пальпации мышц, в основном конечностей, поясницы, определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и разме ров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют ок руглую или овальную форму. Со временем в одном участке измене ния мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хроничес кая форма бруцеллеза не перейдет во вторично-латентную. После введения специфического антигена, например при постановке пробы Бюрне, болевые ощущения в области пораженных мышц заметно уси ливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспа лительного инфильтрата.

Рассматриваемые миозиты развиваются на фоне других клиничес ких проявлений хронического бруцеллеза, что и облегчает проведе ние дифференциальной диагностики от миозитов другой природы.

При хронических формах бруцеллеза помимо мышц часто пора жаются другие органы опоры и движения (артриты, периартриты, бурситы, сакроилеиты, фиброзиты и др.). Нередки признаки пораже ния периферической нервной системы (радикулиты, моно- и полиар триты). Характерны генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Во всех случаях активного бруцеллеза положи тельной становится внутрикожная аллергическая проба Бюрне. При необходимости диагноз подтверждается с помощью серологических исследований (реакции Райта, Хаддлсона).

Токсоплазмоз. Хронические формы токсоплазмоза почти всегда протекают с поражением мышц. Токсоплазмы обладают тропизмом к мышечной ткани, как к скелетным мышцам, так и к миокарду. При знаки миозита и поражения сердечной мышцы выявляются у 90% больных токсоплазмозом.

Субъективно токсоплазмозный миозит проявляется болями в мыш цах, усиливающимися при перемене погоды. Боли в мышцах отли чаются монотонностью, они не очень сильные, однако выраженность 214 Глава их не удается уменьшить обычными методами (прогревание, массаж, обезболивающие препараты). Чаще всего боли локализуются в икро ножных мышцах, затем следуют мышцы бедер, могут быть боли и в мышцах предплечий, особенно у лиц с повышенной нагрузкой на эти мышцы (например, машинистки и др.). При пальпации в поражен ных мышцах прощупываются болезненные инфильтраты, чаще они округлой формы и относительно небольших размеров. После введе ния токсоплазмина (0,1 мл внутрикожно) болезненность инфильтра тов заметно усиливается (очаговая реакция). Изменения в мышцах можно выявить с помощью метода определения электропроводности кожи. Над пораженными участками мышц электропроводность кожи значительно повышается по сравнению с окружающими участками кожи на той же конечности или на симметричных участках кожи на другой конечности. Если ввести токсоплазмин внутрикожно (в дозе 0,1 мл), то различия в уровне электропроводности кожи значительно увеличиваются. Такого рода изменения говорят о токсоплазмозной природе миозита, так как являются своеобразной разновидностью очаговой реакции аллергизированного организма.

В результате лечения или при ремиссии хронического токсоплаз моза очаги миозита могут полностью исчезнуть (прекращаются са мопроизвольные боли, а при пальпации никаких изменений выявить не удается). В других случаях пораженные участки мышцы некроти зируются, затем здесь откладываются соли кальция. Кальциноз мышц выявляется при рентгенографии у 15—20% больных хроническим ток соплазмозом. Необходимо учитывать, что кальциноз свидетельствует о довольно длительном сроке болезни (чаще 2—4 года). В дальней шем кальциноз мышц сохраняется неопределенно долгое время, и его можно рассматривать как остаточные явления токсоплазмозного ми озита. Чаще он выявляется в области мышц голени.

Дифференцирование токсоплазмозных миозитов от поражений мышц иной природы помимо характерных особенностей миозита ос новывается также на наличии других клинических проявлений ток соплазмоза, так как изолированных токсоплазмозных миозитов не бывает, они всегда являются лишь компонентом в общей клиничес кой симптоматике этого заболевания. Наиболее частыми проявления ми хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90% больных), генерализованная лимфаденопатия, поражение сердечной мышцы (у 80—90%), хориоретиниты (у 20%), мезаденит (у 50%). Наличие этих признаков позволяет определить причину миозитов, и наоборот, выявление миозита как частого приз нака хронического токсоплазмоза в совокупности с другими проявле ниями этой болезни может быть использовано в диагностике хрони ческого токсоплазмоза.

МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ 21_ Проведение дифференциальной диагностики токсоплазмозных миозитов основывается в основном на клинических данных. Специ фические реакции (РИФ, РСК с токсоплазмозным антигеном и др.) часто бывают положительными и у здоровых лиц (у 20—30%), по этому большого диагностического значения не имеют, так как на фоне латентного токсоплазмоза могут развиться любые другие болезни, в том числе и протекающие с поражением мышц. Для выявления же токсоплазмозной инфицированности более простой и надежной яв ляется внутрикожная проба с токсоплазмином. Отрицательный резуль тат ее позволяет исключить токсоплазмозную природу миозита, а по ложительный не подтверждает, а только предполагает токсоплазмоз ный характер миозитов.

Трихинеллез широко распространен во многих странах. Встре чается в Белоруссии, на Украине, в Молдове, в Прибалтике, в России (на Дальнем Востоке и в некоторых других областях). Возникает чаще всего от употребления мяса пораженных трихинеллезом свиней, ди ких кабанов, бурых и белых медведей, барсуков. Эти эпидемиологи ческие предпосылки необходимо тщательно выявлять, так как они важны для проведения дифференциальной диагностики паразитарного миозита. Инкубационный период длится 1—3 недели, реже дольше.

Паразит обладает выраженным тропизмом к мышечной ткани, где он сохраняется очень длительно (до 25 лет). В связи с этим в клиничес ких проявлениях трихинеллеза поражение мышц занимает ведущее место. Миозит встречается во всех случаях трихинеллеза. В острый период трихинеллеза поражение мышц выражено настолько, что в отдельных случаях дело доходит до обездвиживания больного [Яро вой П.И. и др., 1984].

Для острого периода трихинеллеза характерны высокая лихорад ка (39—40°С), отеки век и лица, выраженный миозит. Поражение мышц при трихинеллезе объясняется тем, что личинки (одна самка, паразитирующая в кишечнике, откладывает около 1500 личинок) вне дряются в слизистую оболочку кишечника, проникают в лимфатичес кую, а затем в кровеносную систему, с током крови разносятся по всему организму и в конечном итоге попадают в поперечнополоса тую мускулатуру, где продолжают свое развитие. В мышце личинка увеличивается в размерах, свертывается спиралью, затем вокруг нее формируется соединительнотканная капсула, через 6 мес начинается обызвествление капсул, а через 2 года этот процесс заканчивается.

При трихинеллезе не все мышцы поражаются равномерно, чаще всего предплечий,'диафрагмы, межреберные, икроножные, дельтовид ные. При остром трихинеллезе лихорадка, отеки век и лица, миозит развиваются в первые 1—5 дней. С первых дней болезни появляют ся резко выраженные боли в мышцах. Поражаются почти все мышеч 216 Глава ные группы, однако наиболее выраженные изменения выявляются в указанных выше мышцах (в том же порядке распределяется степень поражения). Пальпация пораженных мышц резко болезненна, разви вается мышечная слабость, могут быть контрактуры и даже полное обездвиживание из-за генерализованного миозита.

В острый период больные жалуются на общую слабость, познаб ливание, кожный зуд, головную боль, нарушение сна, но основное и самое неприятное ощущение — сильные боли в мышцах. Массив ность инвазии обусловливает тяжесть течения болезни и длительность острой фазы, которая колеблется от 1 до 6 недель. У отдельных боль ных период реконвалесценции затягивается, могут наступать рециди вы болезни, во время которых снова повышается температура тела, появляются отек лица и симптомы миозита. Период выздоровления может затягиваться в таких случаях до 6 мес. В это время больные отмечают общую слабость, а также довольно сильные боли в мыш цах, длительно сохраняется субфебрильная температура тела. Такой вариант течения трихинеллеза чаще развивается у лиц, которым в острый период назначали кортикостероидные препараты, нарушаю щие процесс образования капсул у паразитов.

Дифференциальная диагностика трихинеллезного миозита воз можна по особенностям его клинического течения (выраженность, генерализация, преобладание поражений определенных мышц), однако миозит — лишь одно из проявлений трихинеллеза, одновременно имеются многие другие признаки болезни, которые и определяют воз можности клинической диагностики. При развернутой клинической картине острого периода болезни дифференциальная диагностика трудностей не представляет. Ошибки в диагностике отмечаются при легких формах гельминтоза или же в тех случаях, когда врач не по думал о возможности этого не так уж редкого заболевания.

Диагностика трихинеллеза основывается на следующих данных:

эпидемиологические предпосылки (употребление недостаточно про гретого мяса свиньи, кабана и др. в срок до 1 мес перед заболевани ем), острое начало, лихорадка, отек век и лица, генерализованное поражение мышц, эозинофилия, которая появляется с первых дней и достигает максимума (15—50%) на 2—4-й неделе. Клинических дан ных бывает вполне достаточно для диагностики. В сомнительных спорадических случаях могут быть использованы специальные мето ды, в частности биопсия мышц (берется кусочек икроножной или дельтовидной мышцы размерами (0,5—1) (2—3) см, а также серо логические методы (РСК, реакция агглютинации,, РЭМА и др.).

Антитела начинают выявляться со 2—5-й недели от начала болезни.

Цистицеркоз также может обусловить миозиты. Эта болезнь воз никает при паразитировании в тканях и органах человека личиноч МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ ной стадии вооруженного цепня — цистицерков. Чаще они локали зуются в подкожной клетчатке, головном мозге, мышцах, миокарде, печени, реже в других органах. Наиболее тяжелые проявления болез ни связаны с поражением головного мозга (головные боли, эпилеп тиформные судороги, нарушения психики и др.) и глаз. Поражения мышц выражены нерезко, значительно слабее, чем при трихинеллезе.

Проявляются в спонтанных мышечных болях и болезненности мышц при пальпации. Диагностика основывается на анамнестических дан ных (заболевание тениозом), сочетании миозитов с изменениями цен тральной нервной системы и глаз, выраженной эозинофилией. Для подтверждения диагноза используются серологические методы (РСК с цистицеркозным антигеном, и др.).

Миозиты могут развиваться также при таких болезнях, как дер матомиозит, системная красная волчанка, системная склеродермия и некоторые другие неинфекционные болезни.

Дерматомиозит (полимиозит) относится к группе диффузных болезней соединительной ткани. Для него характерно тяжелое про грессирующее поражение скелетных мышц, приводящее иногда к полной обездвиженности больного. В некоторых случаях миозит со четается с поражением кожи. Таким образом, миозит является обяза тельным компонентом клинической симптоматики дерматомиозита, а поражения кожи могут быть, но могут и отсутствовать.

Болезнь обычно начинается постепенно, хотя иногда отмечается и острое начало с повышения температуры тела до высоких цифр (38—39°С), появления симптомов общей интоксикации, болей в мыш цах, экзантемы. Именно подобные больные чаще направляются в инфекционный стационар с ошибочными диагнозами. Но и в этих случаях острые проявления болезни быстро стихают, и она приобре тает типичное хроническое прогрессирующее течение. Основным проявлением дерматомиозита является поражение мышц. Характер но развитие тяжелого, подчас некротического, миозита, чаще пора жаются мышцы проксимального отдела конечностей, плечевого и та зового пояса, шеи, спины, глотки, сфинктеров. Больные жалуются на боли в мышцах. При пальпации мышцы плотные, болезненные, от мечаются увеличение объема пораженных мышц, повышенная утом ляемость при нагрузке и прогрессирующая мышечная слабость. Ак тивные движения больных ограничиваются. Они не могут самостоя тельно встать, сесть, поднять ногу на ступеньку («симптом автобуса»), причесаться, одеться («симптом рубашки»), падают при ходьбе. При миозите шеи и спины больные не могут поднять головы с подушки.

Поражение мышц диафрагмы ограничивает глубину вдоха, мышц глотки — затрудняет глотание. Из других признаков болезни часто отмечаются изменения кожи, которые могут быть самыми различны 218 Глава ми (эритема, папулы, пузыри, отек кожи, гиперпигментация и др.).

Параорбитальный отек и эритема в виде «очков» считаются харак терными для дерматомиозита. Может быть увеличение печени и се лезенки, суставы поражаются редко.

Диагностика характера данного миозита основывается на клини ческих данных: симметричное поражение мышц с нарастающей вы раженностью мышечных изменений, экзантема. Из лабораторных данных диагностическое значение имеют положительные острофазо вые реакции, повышение в крови уровня креатинфосфокиназы, ами нотрансфераз, креатинурия, повышение СОЭ. Для уточнения диагноза дерматомиозита может быть использовано гистологическое исследо вание биоптатов мышц.

Склеродермия системная характеризуется поражением мышц, кожи, внутренних органов. Женщины болеют в 7 раз чаще, чем муж чины. Клиническая симптоматика весьма полиморфна. Помимо мио зитов отмечается поражение различных органов. Всегда отмечаются нарушения опорно-двигательного аппарата (полиартриты, миозит).

Поражение мышц проявляется в виде фиброзного интерстициально го миозита с разрастанием соединительной ткани и атрофией мышеч ных волокон, а также в виде «истинного» миозита с первичными де генеративными и некротическими изменениями мышечных волокон и последующим склерозом. Клинические признаки поражения мышц выражены не так резко, как при дерматомиозите. На первый план нередко выступают другие проявления болезни, например синдром Рейно, полиартрит, поражения кожи в виде ее отека, индурации и атрофии с преимущественной локализацией на лице и кистях.

Дифференциальная диагностика системной склеродермии от дру гих болезней, протекающих с миозитами, основывается на меньшей выраженности признаков миозита, преобладании других симптомов болезни, среди которых особое значение имеют склеродермическое поражение кожи, синдром Рейно, пневмосклероз. Острофазовые ре акции положительные. Для уточнения диагноза используется гисто логическое исследование биоптатов кожи.

Системная-красная волчанка также относится к группе диф фузных болезней соединительной ткани. Часто протекает с пораже нием мышц. Однако симптомы миозита как бы отступают на второй план, так как они сочетаются с постоянными и более выраженными поражениями суставов. Преимущественно поражаются мелкие суста вы кисти, но нередко развиваются и артриты крупных суставов с вы раженными проявлениями синовита. Часто выявляются изменения кожи в виде эритемы, особенно в области скуловых дуг и носа. Эри тематозные поражения характеризуются выраженностью и стойкостью воспалительных изменений. Нередко эритема на лице образует фигуру МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ «бабочки». У большинства больных (90%) поражаются серозные обо лочки (перикардит, плеврит), сердечно-сосудистая система. Для диф ференциальной диагностики имеют значение длительность и прогрес сирующее течение болезни, положительные острофазовые реакции, наличие LE клеток.

При дифференциальной диагностике миозитов нужно иметь в виду и другие неинфекционные болезни. Одним из них является миозит острый банальный, который чаще возникает в мышцах пле чевого пояса (дельтовидная), шейных мышцах (мышечная кривошея), поясничных (люмбаго). При этом заболевании появляются интенсив ные боли в одной или нескольких группах мышц, ведущие к затруд нению или невозможности отдельных движений. Отмечается болез ненность мышц при давлении, иногда в них пальпируются разлитые или ограниченные уплотнения. При соблюдении покоя и соответству ющем лечении воспалительные явления исчезают в течение несколь ких дней, но могут иногда рецидивировать. При хроническом миози те боли менее интенсивные, но постоянные. Постепенно может раз виться атрофия пораженных мышц, снижаются их тонус и сила.

Дифференцировать их приходится от симптоматических миозитов, от невритов (болезненность по ходу нервных стволов, расстройства чув ствительности), от отраженных мышечных болей при остеохондрозе.

Миозит профессиональный развивается чаще у машинисток, швей, шоферов, спортсменов, доярок. Важнейшим фактором, способ ствующим развитию миозита, является длительное перенапряжение мышц, особенно при длительных многократно повторяющихся дви жениях. Основное в генезе подобных миозитов не воспаление, а мест ное нарушение микроциркуляции. Вначале отмечаются повышенная утомляемость и ощущение тяжести в мышцах, затем появляется бо лезненность при пальпации, при длительном течении могут насту пить атрофические изменения и нарушения функций.

При дифференциальной диагностике нужно учитывать возмож ность травматических миозитов. Закрытые повреждения чаще быва ют: двухглавой, надостной и трехглавой мышц плеча, а также мышц предплечья, четырехглавой и икроножной. Другие мышцы поврежда ются крайне редко. Повреждения, как правило, являются результатом резкого сокращения напряженной мышцы. Клинически травматичес кий миозит проявляется внезапно возникающими болями, ограниче нием подвижности мышцы и припухлостью в области повреждения.

Все это позволяет дифференцировать травматические поражения мышц от воспалительных миозитов.

Боли в мышцах нижних конечностей могут быть обусловлены поражением сосудов, в частности при облитерирующем эндартерии те и облитерирующем тромбангите. При этом возникают довольно 220 Глава Миозиты Лихорадка Субфебрилитет Температура тела Да Да нормальная Поражение почек, Артриты, полиневриты, желтуха, Да положительная проба гепатолиенальный Бюрне СИНДРОМ Внезапное Да Да начало после Лептоспироз Бруцеллез травмы Да Атралгия, Болевые приступы в мезадениты, Травматический мышцах живота, груди хориоретиниты, положительная проба с токсоплазмином Да Перенапряжение Да Эпидемическая групп мышц миалгия Хронический токсоплаэмоэ Да Розеолы с 6—8-го дня, Профессио тяжелое течение нальный миозит Да Брюшной тиф Люмбаго, мышечная кривошея Эозинофилия до 50% Отек лица, век, экзантема, миозит Да тяжелый регрессирующий Банальный тяжелый миозит Да миозит Трихинеллез Да Дерматомиоэит Поражение ЦНС, глаз Поражение суставов, Да фигура «бабочки» на лице Цистицеркоз Да Системная красная волчанка Схема 15. Алгоритмы диагностического поиска при наличии у больного миозита МИОЗИТЫ И МИАЛГИИ сильные боли в икроножных мышцах, которые сопровождаются по холоданием стоп, оплошностью кожных покровов, могут развиться трофические язвы голеней. Клиническая симптоматика позволяет диф ференцировать эти поражения от миозитов.

Боли в конечностях могут быть связаны с тромбофлебитами, при которых иногда повышается температура тела. Обычно поражается одна конечность, кожа над участком воспаления гиперемирована, по ходу пораженных вен прощупываются болезненные утолщения.

При тромбофлебитах поверхностных вен часто развиваются тро фические язвы голеней. Для уточнения диагноза тромбофлебита при ходится прибегать к консультации хирурга.

Таким образом, синдром миозита требует проведения дифферен циальной диагностики между многими болезнями инфекционной и неинфекционной природы. Порядок проведения дифференциальной диагностики представлен на схеме 15.

Глава АРТРИТЫ Воспалительные изменения суставов могут развиваться при мно гих инфекционных болезнях. Чаще артриты возникают не с первых дней болезни. Они являются или проявлениями хронического забо левания (хронические метастатические формы бруцеллеза), или ин фекционно-аллергическими осложнениями в периоде выздоровления или рецидива болезни (псевдотуберкулез, иерсиниоз, скарлатина), или же вторичными септическими очагами при септических формах раз личных инфекций (стафилококковый, стрептококковый, пневмококко вый, сальмонеллезный сепсис и др.). Кроме того, артриты могут раз виваться при многих так называемых неинфекционных болезнях (рев матизм, туберкулез, гонорея, сифилис и пр.), которые необходимо иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики арт ритов, тем более что подобные больные часто поступают в инфекци онные стационары и лишь после установления диагноза передаются под наблюдение соответствующих специалистов.

Некоторые авторы при дифференциальной диагностике артритов подразделяют болезни еще на 2 группы: проявляющиеся моноартри тами и полиартритами [Shulman., Schlossberg О., 1980, и др.].

К моноартритам они относят поражение суставов гонорейной, стафи лококковой, пневмококковой, стрептококковой, туберкулезной, микоз ной этиологии, рассматривая остальные в группе полиартритов.

По нашему мнению, такое деление не всегда оправданно, так как отдельные этиологические агенты могут обусловить как моноартрит, так и полиартрит.

Болезни, сопровождающиеся артритами, перечислены ниже.

Инфекционные Бруцеллез Иерсиниоз Краснуха Листериоз, ангинозно-септическая форма Мелиоидоз АРТРИТЫ Паротит эпидемический Псевдотуберкулез Сальмонеллез Сап Сепсис Скарлатина Содоку Тиф брюшной, паратифы А и В Хламидиозы (синдром Рейтера, венерическая лимфогранулема) Чин га Эризипелоид Прочие (арбовирусные, микозные) Неинфекционные Ревматизм Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Склеродермия системная Артрит:

псориатический сифилитический инфекционно-аллергический туберкулезный гонорейный Прочие (болезнь Крона, саркоидоз, травматические и пр.) Бруцеллез. При остросептической форме бруцеллеза никогда не бывает артритов, как и других очагов (метастазов), лишь у некото рых больных могут появляться слабо выраженные артралгии, кото рые мало беспокоят больных. Наоборот, при хронических метастати ческих формах бруцеллеза почти во всех случаях (у 90% больных) развиваются артриты. Поражаются преимущественно крупные суста вы, обычно в виде полиартрита. Однако суставы могут поражаться не все одновременно, но нет и такой «летучести», которая характер на для ревматического артрита. Бруцеллезные артриты характеризу ются припуханием и выпотом в суставы, могут быть бурситы. Кожа над пораженным суставом, как правило, не гиперемирована, пальпа ция малоболезненна.

При рентгенологическом исследовании суставов остеопороз не отмечается, наоборот — чаще бывает разрастание костной ткани, эк зостозы могут иногда приводить к ограничению подвижности в сус тавах. Очень характерным для бруцеллеза является поражение крес тцово-подвздошного сочленения.

224 Глава Диагностическое значение сакроилеитов очень велико, так как другие этиологические агенты вызывают их очень редко. В связи с этим важное значение имеет выявление сакроилеитов. Для этого су ществует ряд диагностических приемов.

Информативным является симптом Эриксена, диагностическое значение которого высоко оценивал Б.П. Кушелевский. Суть симпто ма заключается в том, что больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней под вздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими ру ками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на поражен ной стороне, при двухстороннем — боли отмечаются с двух сторон.

Используют также симптом Нахласа, при этом больного уклады вают на стол животом вниз и сгибают ноги в коленном суставе. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-под вздошном сочленении.

Для выявления симптома Ларрея больного укладывают на стол в положение на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакрои леите).

Симптом Джона — Бера выявляется так: больной находится в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпенди кулярно вниз появляется боль в крестцово-подвздошном сочленении.

Существуют и другие диагностические приемы (симптомы Ган слена, Фергансона), но используются они реже.

Хронические формы бруцеллеза протекают в виде обострений и ремиссий. При каждом обострении в процесс почти всегда вовлека ются суставы, но не всегда те же самые, что при предыдущем обо стрении. Общее состояние больных при этом удовлетворительное, симптомы общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют.

Сердечно-сосудистая система в отличие от ревматизма при бруцелле зе не поражается. Бруцеллезные артриты обычно проходят без послед ствий, но иногда развиваются ограничения подвижности, которые нужно рассматривать как резидуальные явления бруцеллеза.

Бруцеллез является единственным хроническим инфекционным заболеванием, при котором развивается полиартрит. В связи с этим всякий длительный полиартрит требует дифференциальной диагнос тики с бруцеллезом.

Распознавание бруцеллеза основывается как на особенностях по ражения суставов, так и на других проявлениях болезни. Учитыва ются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной мест ности, контакт с животными, употребление сырого молока), наличие АРТРИТЫ генерализованной лимфаденопатии, увеличение печени и селезенки, поражение периферической нервной системы, половых органов. Обя зательно ставится проба Бюрне (отрицательный результат ее позво ляет исключить бруцеллез), а также серологические реакции, более информативными из которых являются реакция Райта и РСК с бру целлезным антигеном. Реакция Хаддлсона часто дает неспецифичес кие результаты, поэтому не может служить доказательством бруцел лезной природы артритов.

Дифференцирование артритов при острых инфекционных болез нях облегчается острым характером течения инфекционного процес са и наличием клинических признаков основного заболевания.

Иерсиниоз является острым инфекционным заболеванием, про текающим в различных клинических формах (гастроинтестинальная, аппендикулярная, септическая). При всех этих формах начиная со 2-й недели болезни могут развиться как осложнение инфекционно аллергические артриты. Поражаются обычно крупные суставы, арт риты нередко сочетаются с появлением узловатой эритемы. Суставы припухают, в них определяется выпот, кожа над ними гиперемирова на. Эти клинические проявления иногда выявляются на протяжении нескольких месяцев, но и в этих случаях артриты проходят без ка ких-либо резидуальных явлений.

Иерсиниозная этиология артритов может быть установлена по характеру течения болезни и наличию других ее проявлений (диарея, симптомы мезаденита, а иногда и аппендицита, увеличение печени и селезенки). В отличие от псевдотуберкулеза отсутствует «скарлати ноподобная» сыпь, а болезнь в целом протекает более тяжело. Для специфического подтверждения диагноза используют выделение иер синий из испражнений или чаще применяются серологические мето ды (реакция агглютинации, и др.), с помощью которых регист рируется нарастание титра антител в ходе болезни.

Краснуха также может осложняться артритами. Они чаще наблю даются у взрослых мужчин. Припухлость и болезненность суставов появляются вскоре после исчезновения сыпи и держатся в течение 5— 10 дней. Каких-либо последствий артриты при краснухе после себя не оставляют. Поражаются как мелкие суставы кистей рук, так и бо лее крупные суставы, но изменения последних наблюдаются реже.

Дифференциальная диагностика трудностей обычно не вызыва ет, так как артриты возникают при манифестных формах краснухи, протекающих с характерной мелкопятнистой экзантемой, увеличе нием лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных, и отличаются быстрым обратным развитием без резидуальных из менений. Каких-то особых диагностических приемов для расшиф ровки характера артритов при этом не требуется. В сомнительных 226 Глава случаях могут быть использованы специфические лабораторные методы. Обычно выявляется нарастание титра антител, диагности чески значимо — в 4 раза и более.

Эпидемический паротит также осложняется артритами, хотя и реже, чем краснуха. Относительно чаще они развиваются у взрослых мужчин. Появляются артриты через 1—2 недели после припухания слюнных желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапясгаые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными при пальпации, в них может появиться серозный вы пот. Длительность артритов чаще 1—2 недель, лишь у некоторых больных они затягиваются до 1—3 мес. Никаких последствий после паротитных артритов не остается.

Дифференциальная диагностика в типичных случаях трудностей не вызывает, так как весьма характерна клиническая симптоматика эпидемического паротита — припухание и болезненность околоуш ных слюнных желез, симптом Мурсу, частое повышение активности амилазы мочи, наличие типичных для паротита осложнений (у взрос лых мужчин в 50% случаев появляется орхит). Имеет значение эпи демиологический анамнез — контакт с больным, отсутствие приви вок и заболевания паротитом в прошлом. В сомнительных случаях проводится серологическое исследование с парными сыворотками (РСК и РТГА со специфическими диагностикумами).

Псевдотуберкулез. При рецидивах болезни, а они развиваются у половины больных, часто возникают артриты (в 20—30% случаев).

У некоторых больных может быть несколько рецидивов. Общая дли тельность осложненного псевдотуберкулеза составляет 1—2 мес, реже болезнь затягивается до 3 мес. Артриты чаще появляются на 3-й не деле болезни. Они сопровождаются новой волной лихорадки, часто появляется экзантема, но уже не мелкоточечная («скарлатиноподоб ная»), как в начальном периоде болезни, а в виде узловатой эритемы с локализацией элементов на голенях. Артриты имеют инфекцион но-аллергический (но не гнойный) характер и проходят без каких-либо остаточных явлений.

Распознавание псевдотуберкулезной природы артритов не пред ставляет трудностей, так как им предшествует основная (первая) волна болезни, которая имеет в периоде разгара характерную развернутую симптоматику. Стертые и атипичные формы псевдотуберкулеза не осложняются артритами. При абдоминальных формах псевдотуберку леза рецидивы, а следовательно и артриты, возникают в 2 раза чаще, чем в случаях, протекающих без поражения органов пищеварения.

В периоде разгара псевдотуберкулеза часто появляются мелкото чечная сыпь, гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), припухлость и гиперемия кожи ладоней и стоп. Часто выявляются АРТРИТЫ признаки мезаденита. Вторая волна лихорадки появляется после ко роткой ремиссии, на ее фоне возникают артриты. Таким образом, диф ференциальная диагностика псевдотуберкулезных артритов может ос новываться преимущественно на клинических данных. В сомнитель ных случаях используют специфические лабораторные методы, в частности выделение возбудителя из испражнений, выявление специ фических антител с помощью серологических реакций (, РСК с псевдотуберкулезным антигеном и др.). Однако при взятии сыво ротки (первой) в период появления артрита нарастания титра анти тел выявить уже не удается.

Скарлатина. До введения в широкую практику антибиотикоте рапии при скарлатине довольно часто наблюдалось осложнение в виде инфекционно-аллергического артрита. Кроме того, при тяжелых сеп тических формах скарлатины возникали гнойные стрептококковые артриты. Иногда серозные артриты сочетались с другими поздними (метагонзиллярными) осложнениями, чаще с миокардитом и нефри том. Нужно иметь в виду, что после скарлатины, как и после стреп тококковой ангины, может развиться ревматизм, также протекающий с поражением суставов. Дифференциальная диагностика ревматичес кого артрита будет рассмотрена отдельно. Таким образом, при скар латине можно выделить 3 разновидности артритов: инфекционно-ал лергический, ревматический, гнойный (септический). В настоящее время раннее назначение пенициллина надежно предупреждает раз витие всех вариантов артрита. Однако при отсутствии антибиотико терапии (назначение сульфаниламидных препаратов, даже в сочета нии с «противоревматическими средствами» и пр.) они могут разви ваться.

Из трех разновидностей скарлатинозных артритов самый легкий и кратковременный — это инфекционно-аллергический артрит. Он появляется в конце 2-й или в начале 3-й недели болезни, когда уже проходят все проявления острого периода скарлатины (нормализует ся температура тела, исчезает сыпь и пр.), могут сохраняться лишь увеличенные углочелюстные лимфатические узлы и шелушение кожи в местах экзантемы. Поражаются крупные суставы, они припухают, движения в них болезненные и умеренно ограничены.

При пункции может быть получен серозный выпот. Артрит про должается относительно недолго и проходит без каких-либо остаточ ных явлений. В отличие от ревматического артрита при нем отсут ствуют другие проявления ревматизма. Септический артрит является гнойным. Это один из вторичных гематогенных очагов сепсиса, ко торый всегда протекает в виде тяжелого заболевания. От других ви дов сепсиса (стафилококкового, вызванного грамотрицательными па лочками и пр.) он отличается тем, что поддается пенициллинотера 228 Глава пии (стрептококки имеют высокую чувствительность к антибиотикам пенициллиновой группы), что может иметь дифференциально-диаг ностическое значение.

Гнойные артриты при брюшном тифе, паратифах, генерали зованных формах сальмонеллеза и листериоза имеют много об щего в механизме возникновения и локальных нарушениях. Артри ты являются гнойными осложнениями данных болезней, развивают ся в периоде разгара, чаще на 2-й неделе от начала заболевания.

Поражаются, как правило, крупные суставы (коленный, тазобедрен ный, голеностопный, локтевой, плечевой). Гнойный процесс захваты вает суставной хрящ, разрушая его, и далее может переходить на суб хондральные участки кости с образованием околосуставных абсцес сов. Гнойный артрит может служить очагом, из которого в дальнейшем развивается сепсис. Больные жалуются на сильные боли в поражен ном суставе, боль усиливается при попытке сделать движение в сус таве. Контуры сустава сглаженные, кожа над ним растянута, гипере мирована, горячая на ощупь.

При пункции суставной полости можно получить гной, при по севе которого удается выделить микроба-возбудителя болезни. При ис следовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз и повыше ние СОЭ, что не характерно для неосложненных брюшного тифа, паратифов и других сальмонеллезов.

Для дифференциальной диагностики имеют значение также дру гие проявления болезни. Брюшной тиф, паратифы и генерализован ные формы сальмонеллеза осложняются гнойным артритом в перио де разгара болезни, когда налицо все характерные симптомы — ро зеолезно-папулезная сыпь, увеличение печени и селезенки, высокая лихорадка и др. Только на основании клинической симптоматики диф ференцировать эту группу артритов невозможно. Уточнение нозоло гической формы проводится на основании выделения возбудителя (из крови, гноя, испражнений), реже серологически. При отсутствии ла бораторного подтверждения при данной клинической симптоматике устанавливается диагноз брюшного тифа (клинически), осложненно го гнойным артритом.

При листериозных гнойных артритах, помимо поражения суста вов, отмечается эритематозная или крупнопятнистая сыпь, сгущаю щаяся на лице, в области крупных суставов, генерализованная лим фаденопатия, острый тонзиллит, мононуклеарный характер перифе рической крови (без атипичных мононуклеаров), что позволяет дифференцировать листериозные артриты от сальмонеллезных. Для подтверждения диагноза используется выделение возбудителя (из кро ви, гноя, спинномозговой жидкости), менее информативны серологи ческие исследования (реакция агглютинации, РСК).

АРТРИТЫ Сепсис различной этиологии (стафилококковый, пневмококковый, эшерихиозный, синегнойный и др.) часто сопровождается развитием гнойных артритов. Обычно они являются вторичными очагами, но могут быть и первичными. В большинстве случаев поражается один сустав, вокруг него образуется выраженная припухлость, в воспали тельный процесс вовлекаются хрящевая, костная и окружающие тка ни. Артрит или артриты появляются на фоне тяжелейшего септичес кого процесса, и поэтому характер поражения суставов у таких боль ных не вызывает сомнений. При проведении дифференциальной диагностики наиболее важной является расшифровка этиологии сеп сиса, что осуществляется путем выделения микроба-возбудителя.

Сап в нашей стране давно ликвидирован, а вероятность завоза его из других стран очень мала. Протекает он в виде своеобразного острого или хронического сепсиса с образованием подкожных абсцес сов и гнойных артритов, изъязвлениями кожи. Течение болезни тя желое. Сап можно рассматривать как вариант сепсиса.

Мелиоидоз также может протекать с развитием гнойных артри тов, которые чаще возникают при септических формах. Мелиоидоз ные артриты напоминают по клиническим особенностям поражения суставов при сапе (раньше эту болезнь называли ложным сапом).

Мелиоидоз нередко встречается в странах Юго-Восточной Азии и может быть завезен в нашу страну. Из других проявлений мелиоидо за следует отметить поражения легких с образованием множествен ных небольших каверн. Обязательно бактериологическое подтверж дение диагноза.

Чинга проявляется специфическими моноартритами пальцев рук.

Болезнь нередко принимает хроническое течение. Общее самочувствие больных остается удовлетворительным, температура тела нормальная.

Для диагностики, кроме клиники моноартрита, большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Дело в том, что источником ин фекции являются лишь некоторые виды тюленей (гренландский, нер па, морской заяц), и заболевают чингой лица, профессионально за нятые разделкой морского зверя. Периферическая кровь остается без изменений. Информативным для дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование, при котором выявляются деструктивные изменения костей эпифизов фаланг пальцев рук в виде очагового остеопороза. Исходом болезни может быть деформирующий артрозоартрит. Из пораженной ткани в острый период болезни мож но выделить возбудителя — грамположительного диплококка. Серо логические исследования не проводятся.

Эризипелоид (рожа свиней). Болезнь относится к зоонозам, за ражаются обычно от больных свиней. Инкубационный период корот кий (2—3 дня). Болезнь начинается с появления красновато-фиоле 230 Глава товой бляшки на пальце, резко отграниченной от окружающей кожи.

Больные ощущают в этом месте жжение и боль. Отечность кожи бо лее выражена по периферии, центр бледнее по окраске. На этом фоне могут появляться отдельные пузырьки с серозным или геморрагичес ким содержимым. Эритема кожи быстро увеличивается в размерах, отмечается реакция регионарных лимфатических узлов (увеличение, болезненность при пальпации). В это время появляются и признаки артрита, как правило, пальцев рук. Суставы отечны, движение в них болезненно, подвижность ограничена. Как и при чинге, в дальней шем может развиться стойкая деформация суставов. Общие явления при суставной форме эризипелоида выражены слабо. Дифференци альная диагностика артритов, обусловленных эризипелоидом, осно вывается на следующих признаках: эпидемиологические данные (кон такт с животными, короткий инкубационный период), своеобразная эритема, поражение пальцев рук. Из отечной жидкости или кусочков биопсированной кожи можно выделить микроба-возбудителя, которым является Erysipelothrix rhusiopathiae.

Синдром Рейтера в настоящее время связывают с инфицирова нием хламидиями. Ранее считалась возможной зависимость развития этого синдрома от поражения различными другими возбудителями (шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями, микоплазмами). Для этого синдрома характерна триада: артрит, уретрит и конъюнктивит. Чаще поражаются крупные суставы, обычно развивается моноартрит, хотя иногда бывает поражение 2—3 суставов нижних конечностей (колен ные, голеностопные). Артрит не симметричен. Пораженный сустав отечен, кожа над ним гиперемирована, выпот серозного характера.

Длительность артрита — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Дифференциальная диагностика данного артрита основывается на появлении всей триады признаков. Чаще всего вначале появляется уретрит (могут быть сопутствующий цистит и простатит), затем раз виваются конъюнктивит и несколько позднее артрит. Конъюнктивит обычно выражен умеренно. Общее состояние больных остается удов летворительным, температура тела субфебрильная. Беспокоят рези при мочеиспускании, основной же жалобой являются боли в суставе, зат рудняющие передвижение. Симптомы уретрита могут относительно быстро стихнуть. Проявления конъюнктивита также не очень беспо коят больных. В связи с этим при развитии у больного односторон него поражения коленного или голеностопного сустава необходимо проводить тщательное обследование с целью выявления признаков сопутствующего конъюнктивита и уретрита (включая анализы мочи).

Диагностика синдрома Рейтера осуществляется на основании клини ческих данных. Подсобное значение имеет РСК с орнитозным анти геном. Положительные результаты реакции (в титре 1:16 и выше) АРТРИТЫ могут служить подтверждением диагноза, отрицательные же резуль таты не исключают синдрома Рейтера, так как хламидии, вызываю щие орнитоз, и возбудитель синдрома Рейтера антигенно не идентич ны. Из других хламидиозов артриты появляются иногда при венери ческой лимфогранулеме. В отличие от синдрома Рейтера при этом заболевании обычно развивается полиартрит. Дифференциальная ди агностика такого полиартрита облегчается тем, что он развивается у больных с клиническими проявлениями венерического лимфограну лематоза (поражение половых органов, значительное увеличение и нагноение регионарных лимфатических узлов). Из лабораторных ме тодов также используется РСК с орнитозным антигеном, однако она не всегда бывает положительной.

Из других инфекционных артритов можно отметить поражения суставов при некоторых арбовирусных болезнях, например при ли хорадке чикунгунья, а также при кокцидиоидомикозе. Однако в этио логической структуре артритов они занимают, пожалуй, последнее место и в практике врачей почти не встречаются.

Выше рассмотрены основные инфекционные артриты, связанные с определенными нозологическими формами. Однако в некоторых случаях диагноз определенной инфекционной болезни установить не удается, так как серозные артриты появляются спустя 2—3 недели от начала заболевания, а к этому времени основные клинические про явления основного заболевания уже проходят. В таких случаях нередко ставят диагноз «инфекционно-аллергический артрит». По своему те чению он действительно напоминает серозные артриты инфекцион но-аллергического генеза, которые наблюдаются при ряде инфекци онных болезней. Основными критериями для подобного артрита являются: указание на перенесенное за 2—3 недели какое-то лихора дочное заболевание, благоприятное течение артрита и полная репа рация без остаточных явлений в течение 2—4 недель. Конечно, в каж дом конкретном случае, хотя и ретроспективно, нужно постараться диагностировать ту нозологическую форму, с которой связано возник новение артрита. Следует учитывать также, что ошибочный диагноз инфекционно-аллергического артрита нередко устанавливается в на чальном периоде других поражений суставов (ревматоидный артрит, подагрический артрит и др.).

Артриты наблюдаются при многих болезнях, не входящих в ком петенцию инфекционистов и которые весьма условно мы называем неинфекционными. Рассмотрим их дифференциальную диагностику.

Ревматический полиартрит возникает через 2—3 недели после какой-либо стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, рожа). Он отличается летучестью своих проявлений, когда изменения в одном суставе в короткие сроки проходят, но быстро развиваются воспали 232 Глава тельные изменения в другом суставе. Эти изменения могут развить ся в течение нескольких часов, появляются припухлость и резкая бо лезненность, усиливающаяся при малейшем движении. Кожа над пораженным суставом гиперемирована и горячая на ощупь. Харак терны симметричность поражения суставов и такое же быстрое об ратное развитие даже без специального лечения. Все суставные яв ления в дальнейшем проходят бесследно. Повышение температуры тела и признаки общей интоксикации отмечаются лишь в начале раз вития артрита того или иного сустава.

Основное отличие ревматического полиартрита заключается в том, что артриты являются лишь одним из проявлений ревматизма. К та ким более постоянным признакам ревматизма относятся миокардит и эндокардит (последний в дальнейшем приводит к развитию поро ков сердца). Могут поражаться и другие органы и системы. При ис следовании крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повыше ние СОЭ, положительные острофазовые реакции. Дифференциальный диагноз ревматического полиартрита основывается на следующих данных: перенесенная стрептококковая инфекция (ангина и др.), сво еобразный «летучий» полиартрит, поражение сердца, изменения кро ви, положительные острофазовые реакции (С-реактивный белок, си аловые кислоты и др.).

Ревматоидный артрит. Эта болезнь характеризуется системным воспалительным поражением соединительной ткани. К ревматизму и другим стрептококковым болезням отношения не имеет. Ревматоид ный артрит является самым распространенным поражением суставов (болеет 0,5—1% всего населения), чаще встречается у женщин.

В связи с этим при развитии хронического поражения суставов нуж но думать прежде всего о возможности ревматоидного артрита. Обыч но болезнь начинается постепенно, появляются боли в суставах, ощу щение скованности, затем больные замечают припухлость суставов.

В начале болезни чаще поражаются мелкие суставы стоп и кистей, затем в процесс вовлекаются голеностопные и коленные суставы. По ражение их, как правило, симметричное. Моноартрит встречается редко. Более трудным для дифференциальной диагностики является вариант острого начала, когда проявления болезни развиваются вско ре после перенесенной ангины, гриппа или других инфекций. Одна ко дальнейшее течение болезни и в этих случаях соответствует кли нической картине ревматоидного артрита.

Основным отличием ревматоидного артрита является прогресси рование болезни и даже его агрессивность. В начальном периоде мо жет быть чередование обострений и относительно спокойных перио дов, что может напоминать даже рецидивирующее течение. Но в даль нейшем и в периоде ремиссии сохраняются стойкие и выраженные АРТРИТЫ изменения суставов. При ревматоидном артрите могут поражаться многие суставы, но наиболее ранними, выраженными и более посто янными являются поражения суставов кистей обеих рук. В результа те воспалительного процесса в суставах и сухожилиях пальцы ста новятся веретенообразной формы, развивается атрофия мышц, умень шается функциональная активность кисти, могут быть ее деформации («ревматоидная кисть»). Эти изменения имеют большое дифферен циально-диагностическое знамение.

Из других клинических проявлений диагностическое значение имеет появление подкожных и субпериостальных плотных небольших безболезненных узелков, чаще на предплечьях по ходу локтевой кос ти, реже в области суставов кисти. Бруцеллезные фиброзиты (целлю литы) отличаются более крупными размерами и болезненностью при пальпации, локализуются чаще на голенях, пояснице.

Поражение внутренних органов при ревматоидном артрите быва ет значительно реже, чем при ревматизме. В отличие от бруцеллеза не поражается крестцово-подвздошное сочленение. В отличие от син дрома Рейтера, характерны симметричность суставных поражений и отсутствие воспаления глаз и уретры. Лабораторные данные не явля ются специфичными: отмечаются повышение СОЭ, положительные острофазовые реакции. Как правило, обнаруживается ревматоидный фактор. Лейкоцитоз может появляться лишь при обострениях, иногда умеренно увеличивается число эозинофилов. Таким образом, диффе ренциальная диагностика ревматоидного артрита осуществляется на основании клинических данных. Для исключения бруцеллеза (имен но от него чаще приходится дифференцировать ревматоидный арт рит, если иметь в виду инфекционные болезни) можно поставить пробу Бюрне, а также серологические реакции.

Клиническая диагностика ревматоидных артритов во многих стра нах проводится на основе критериев Американской ревматологичес кой ассоциации.

Она включает 11 показателей:

1) утренняя скованность;

2) боли при движении или болезненность хотя бы одного сустава;

3) припухлость сустава;

4) припухлость хотя бы еще одного сустава, устанавливаемая с интервалом не более 3 мес;

5) симметричность припухания суставов;

6) подкожные узелки (критерии с 1-го по 6-й должны длиться не менее 6 недель, критерии со 2-го по 6-й должны быть зарегистриро ваны врачом);

7) типичные рентгенологические изменения суставов, которые должны включать околосуставной остеопороз;

234 Глава 8) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови;

9) характерные свойства синовиальной жидкости;

10) характерные гистологические изменения синовиальной обо лочки;

11) характерная гистология ревматоидных узлов.

При наличии семи критериев устанавливается диагноз «класси ческого» ревматоидного артрита, пяти — «определенного» ревмато идного артрита и трех критериев — диагноз «вероятного» ревмато идного артрита. Для дифференциальной диагностики, кроме клини ческого обследования, необходимо провести следующие исследования:

рентгенография суставов стоп и кистей, общий анализ крови, опре деление ревматоидного фактора. Этот комплекс исследований явля ется минимальным.

Наиболее информативными для дифференциальной диагности ки являются следующие проявления: полиартрит с симметричным поражением пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов, прогрессирование суставного синдро ма с вовлечением в процесс новых суставов, наличие «костных эро зий» на рентгенограммах, наличие ревматоидного фактора в крови в средних и высоких титрах, наличие подкожных ревматоидных узелков. Важно динамическое наблюдение, в самом начале болез ни, когда многие симптомы ее еще не появились, диагноз может вызывать затруднения.

Системная красная волчанка. Эта болезнь протекает с пора жением суставов, которое имеет некоторые общие черты с ревмато идным артритом. Чаще болеют молодые женщины.

Болезнь, как правило, начинается постепенно, появляется общая слабость, затем выявляется припухлость суставов. Однако в неко торых случаях может начаться остро с высокой лихорадки, общей интоксикации, одновременно возникают припухлость и резкая бо лезненность суставов. Этот вариант течения в начальной стадии болезни может напоминать другие инфекционные артриты. Пораже ние суставов отмечается почти у всех больных системной красной волчанкой. Поражаются, как и при ревматоидном артрите, преиму щественно мелкие суставы кисти, лучезапястные, голеностопные, значительно реже — крупные суставы. Отмечается припухлость суставов, в них может быть выпот, артриты иногда сопровождают ся миозитами.

Дифференциальная диагностика от бруцеллезных артритов и ревматоидного артрита основывается на наличии кожных пораже ний (на лице фигура «бабочки»), а также признаков поражения дру гих органов. Для диагностики нередко используют критерии, раз работанные Американской ревматологической ассоциацией:

АРТРИТЫ 1) эритема на лице («бабочка»);

2) дискоидная волчанка;

3) синдром Рейно;

• 4) алопеция;

5) фотосенсибилизация;

6) изъязвления в полости рта или носоглотки;

7) артрит без деформации;

8) LE-клетки;

9) ложноположительная реакция Вассермана;

10) протеинурия (больше чем 3,5 г в сутки);

11) цилиндрурия;

12) плеврит, перикардит;

13) психоз, судороги;

14) гемолитическая анемия и/или лейкопения, и/или тромбоцито пения.

При наличии любых четырех критериев диагноз системной крас ной волчанки является достаточно достоверным. Трудности возника ют в начальном периоде болезни и при сочетании ее с другими забо леваниями.

Склеродермия системная. Эта болезнь также проявляется сус тавным синдромом, который выступает на первый план по частоте и нередко является одним из начальных признаков болезни. В связи с этим и возникает необходимость иметь в виду это заболевание при проведении дифференциальной диагностики артритов. Болеют чаще женщины. Заболевание характеризуется многообразием симптомати ки, поражением многих органов и систем.

Поражение суставов при системной склеродермии проявляется в трех вариантах: полиартралгия;

склеродермический полиартрит с пре обладанием экссудативно-пролиферативных или фибринозно-индура тивных изменений;

псевдоартрит или периартрит с деформацией су ставов и развитием контрактур за счет поражения периартикулярных тканей, сухожилий и мышц.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.