WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |

«Scanned by Shtrumpel А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Руководство для врачей Медицинское информационное агентство Москва • 1999 ...»

-- [ Страница 3 ] --

Цвет бугорков вначале темно-красный, затем появляется буроватый оттенок. Поверхность элементов гладкая, могут быть чешуйки. Изъяз вившиеся бугорки покрываются корками. Если даже бугорки и не изъязвились, в дальнейшем формируется рубец. При сифилисе отсут ствует периферический рост экзантемы, отдельные элементы не сли ваются. Рубцы после бугоркового сифилиса очень характерны: неров ная поверхность за счет неодинаковой глубины локализации бугор ков, участки неизмененной кожи между отдельными рубчиками, участки депигментации кожи, окруженные венчиком гиперемии. Эта картина позволяет поставить диагноз спустя многие годы после ис чезновения других клинических проявлений сифилиса. Бугорковый сифилис сохраняется несколько месяцев, затем под влиянием лече ния или самопроизвольно проходит (рубцуется).

Клинические проявления перечисленных болезней, протекающих с бугорковой сыпью, довольно характерны и позволяют провести до статочно надежную клиническую дифференциальную диагностику.

Порядок проведения дифференциальной диагностики приведен на схеме 6.

УЗЛОВАТАЯ ЭКЗАНТЕМА Образование узлов может быть проявлением некоторых инфекци онных болезней, а также ряда дерматозов, доброкачественных и зло качественных опухолей кожи. Среди инфекционных болезней нет та ких, которые бы постоянно проявлялись узловатой экзантемой. Од нако при многих инфекционных болезнях у отдельных больных может наблюдаться картина острой узловатой эритемы. Это своеобразный вариант инфекционно-аллергического васкулита. Узловатая эритема может встречаться при многих инфекционных болезнях: ангине, скар латине, бруцеллезе, туляремии, псевдотуберкулезе, ревматизме, тубер кулезе и др. Но ни для одного из этих заболеваний она не является частым и характерным проявлением, в связи с чем дифференциаль но-диагностическое значение ее невелико.

Узловатая экзантема, как и другие аллергические осложнения, появляется поздно — не ранее 2—3-й недели от начала инфекцион ного заболевания. Иногда узловатая эритема может быть проявлени ем лекарственной аллергии, которая развивается на фоне какого-либо ЭКЗАНТЕМЫ хронического заболевания. Таким образом, узловатую эритему следует рассматривать не как нозологическую форму, а как синдром, который может развиваться при многих инфекционных болезнях, особенно тех, в патогенезе которых большое значение имеет аллергический компо нент. Кроме того, узлы могут появляться при ряде неинфекционных болезней (кальциноз кожи, олеогранулемы, подагрические узлы, ли помы, саркоматоз и др.), детальное дифференцирование которых не входит в задачу настоящей книги.

Острая узловатая эритема характеризуется острым началом, которое обычно приходится на период спада выраженности симпто матики основного инфекционного заболевания. Появляются и быст ро увеличиваются плотные воспалительные полушаровидные узлы, возвышающиеся над уровнем кожи. Они болезненны при пальпации.

Размеры узлов от 1 до 3—4 см. Окружающие ткани отечны, что не сколько затрудняет определение границ узла. Кожа над узлами вна чале ярко-розовая, затем принимает застойный синюшный цвет. Бо лезненность узлов нарастает. Иногда может быть не только болезнен ность при пальпации, но и спонтанные боли. Количество узлов обычно не более 10. Через 3—5 дней начинается разрешение узлов, уменьшается их болезненность, стихают воспалительные изменения.

Окраска из синюшной становится буроватой, затем желтовато-зеле ной, а через 2—3 недели узлы полностью и, как правило, бесследно исчезают. Лишь в некоторых случаях на месте узлов сохраняются небольшая гиперпигментация и шелушение кожи. Узлы обычно ло кализуются на передних поверхностях голеней.

Своеобразным вариантом является мигрирующая узловатая эри тема. Она отличается подострым течением, склонностью к рециди вам. Узлы немногочисленные, воспалительные явления менее выра жены, чем при острой узловатой эритеме, они малоболезненны и могут быть даже безболезненными при пальпации.

Отличаются тенденцией к периферическому росту и размягчению инфильтрата в центральной части. Этот вариант для острых инфек ционных болезней не характерен.

Таким образом, синдром узловатой эритемы при различных ин фекционных болезнях существенно не различается, поэтому нужно знать, при каких инфекционных заболеваниях он может возникнуть, а дифференциальную диагностику между ними следует проводить по другим клиническим проявлениям той или иной инфекционной бо лезни.

Особую группу представляют болезни (все они обусловлены гри бами), при которых узлы являются следствием специфического воз действия возбудителя. В этих случаях у больных микозами узлы име ют большое диагностическое значение.

126 Глава Кокцидиоидомикоз. Узлы при этом заболевании являются след ствием генерализации инфекции. Поражается не только кожа, но и внутренние органы, лимфатические узлы. Как в узлах кожи, так и в пораженных регионарных лимфатических узлах развиваются некро тические процессы, которые обусловливают развитие язв. Окончатель ный диагноз можно установить после микологического исследования патологического материала и обнаружения в нем гриба. Использует ся также внутрикожная проба со специфическим аллергеном.

Бластомикоз также может обусловить появление узлов в подкож ной клетчатке на любом участке тела. Узлы быстро вскрываются и превращаются в язвы с папилломатозными разрастаниями на повер хности. Язвы отличаются рубцеванием в центре и периферическим ростом. Узлы и язвы могут сливаться, образуя обширные некротичес кие очаги. Диагноз решает выделение возбудителя из патологическо го материала узлов и язв.

Актиномикоз может обусловить возникновение плотных «дере вянистых» узлов и инфильтратов в коже и в подкожной клетчатке.

Кожа над узлами вначале не меняется, затем становится красной или синюшно-багровой. При вскрытии узлов образуются свищи с гной ным отделяемым, в котором можно обнаружить акгиномицеты, что и является основанием для окончательного диагноза.

Саркома Калоши была описана более 100 лет тому назад, счи талась относительно редким заболеванием пожилых лиц. С появле нием ВИЧ-инфекции заболеваемость резко увеличилась, случаи сар комы Калоши стали наблюдаться у молодых лиц. В настоящее время генерализованная саркома Калоши у лиц моложе 60 лет считается одним из основных СПИД-индикаторных заболеваний. Установлено, что появление данного заболевания связано с человеческим вирусом герпеса 8 типа. Наиболее характерным клиническим проявлением саркомы Калоши является поражение кожи. Вначале появляются крас новато-синюшные или красновато-бурые пятна диаметром 1—2 см.

Постепенно они увеличиваются в размерах (до 2—5 см в диаметре), поверхность их становится темно-бурой, отмечается инфильтрация кожи, развиваются опухолеобразные образования, узлы, папилломы.

Число опухолей увеличивается, отдельные инфильтраты некротизи руются, образуются язвы. Наряду с опухолями на коже выявляются кровоизлияния различной величины.

Риккетсиозный ангиоматоз описан в 1992—1993 гг. Заболева ют в основном ВИЧ-инфицированные лица. Возбудителем является недавно открытая риккетсия, относящаяся к роду Rochalimeae henselae.

Источником инфекции являются кошки, воротами инфекции — кожа в местах царапин и укусов. Может развиться первичный аффект (ве зикула, на месте которой затем образуется язвочка), отмечается реги ЭКЗАНТЕМЫ онарный лимфаденит. Затем развиваются поражения кожи, которые могут напоминать саркому Калоши. Появляются темные пятна, кото рые представляют собой ангиомы или кровоизлияния в кожу. В цен тре гемангиом образуются зоны некроза. В грануляциях может быть обнаружен возбудитель (окраска серебрением). Для диагностики имеет значение контакт с кошками, наличие первичного аффекта.

Таким образом, узловатая экзантема может быть проявлением синдрома узловатой эритемы, который наслаивается на ряд инфекци онных болезней, узлы могут быть проявлением самого инфекцион ного заболевания (микозы), и, наконец, узлы без признаков воспале ния наблюдаются при ряде кожных заболеваний, дифференцирование которых может осуществить дерматолог или онколог (при саркомато зе и др.).

Осуществляя дифференциальную диагностику, необходимо внача ле определить группу болезней, затем в первых двух группах прово дится дифференциальная диагностика с учетом клинических и лабо раторных данных, полученных от конкретного больного.

УРТИКАРНАЯ ЭКЗАНТЕМА Уртикарная сыпь свидетельствует об аллергическом генезе экзан темы и наблюдается при различных вариантах крапивницы, а также при ряде инфекционных и паразитарных болезней.

Острые заболевания Хронические заболевания Пищевая крапивница Хроническая рецидивирующая Медикаментозная крапивница крапивница неясного генеза Солнечная крапивница Аскаридоз Контактная крапивница Трихоцефалез Сывороточная болезнь Стронгилоидоз Трихинеллез Острые инфекционные болезни Филяриозы:

Лептоспироз вухерериоз Этеровирусная экзантема бругиоз Полиморфная экссудативная онхоцеркоз.

эритема лоаоз Вирусный гепатит Шистосомозы:

кишечный японский 128 Глава Аллергенами могут быть различные продукты (пищевая аллергия), медикаменты, средства бытовой химии. В инфекционной патологии следует учитывать возможность появления уртикарной сыпи при вве дении гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов (сыворочная бо лезнь). При инфекционных и паразитарных болезнях уртикарная сыпь обусловлена различными аллергенами возбудителей.

Уртикарная сыпь имеет очень характерные проявления, и диффе ренцировать ее от других экзантем никаких трудностей не представ ляет. При обширной экзантеме и слиянии волдырей в сплошные поля страдает общее самочувствие больных и повышается температура тела. При установлении уртикарного характера экзантемы проводит ся дифференциальная диагностика заболеваний, при которых возмож но появление подобной сыпи.

Прежде всего необходимо исключить различные варианты острой крапивницы. Она может развиваться при пищевой или лекарствен ной аллергии (больной обычно знает о непереносимости им опреде ленных продуктов — земляники, цитрусовых или же лекарственных препаратов). Крапивница характеризуется ощущением зуда, жжения, образованием волдырей.

Солнечная крапивница наблюдается у лиц с нарушением пор фиринового обмена и выраженной сенсибилизацией к ультрафиоле товому освещению. Уртикарные элементы появляются на открытых участках кожи после пребывания на солнце. Характерна сезонность (весна, лето). Сами больные обычно знают о своей фотосенсибили зации.

Контактная крапивница возникает через несколько минут пос ле контакта с определенными (для каждого больного) аллергенами.

Сыпь появляется лишь в зоне контакта. Подобную крапивницу мо гут вызывать ткани (синтетика, реже шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, краски, дезодоранты), ме дикаменты (антибиотики, сульфаниламиды и др.), растения (крапива и др.), средства бытовой химии (стиральные порошки и пр.). Следу ет отметить, что искусственная крапивница, под которой понимают появление уртикарных элементов при механическом раздражении (на пример, при вызывании дермографизма), зудом и жжением не сопро вождается.

Сывороточная болезнь. Одним из проявлений этой болезни слу жит уртикарная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при вве дении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботули нической, противостолбнячной и др.) и иммуноглобулинов (противо лептоспирозного, противосибиреязвенного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к развитию сывороточ ной болезни.

ЭКЗАНТЕМЫ Сывороточная болезнь развивается через 7—14 дней после вве дения чужеродного белка. Быстрее развивается и более тяжело про текает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточ ная болезнь характеризуется повышением температуры тела до вы соких цифр, симптомами общей интоксикации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные из менения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуногло булина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергичес кий энтерит), повышается количество эозинофилов в периферичес кой крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3—5 дней.

Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко можно дифференцировать между собой и от сывороточной бо лезни. Основным в диагностике является выяснение аллергена, с ко торым связано появление уртикарной сыпи.

Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при дли тельном воздействии аллергена и продолжительной сенсибилизации.

Эта форма часто связана с хроническими очагами инфекции. Реци дивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются от носительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, вы сокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще при ходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с обра зованием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление по добной экзантемы заставляет подумать о возможности подобных за болеваний (инвазий), а окончательная дифференциальная диагностика основывается не на особенностях экзантемы, а на других проявлени ях того или иного заболевания.

Аскаридоз является одним из широко и повсеместно распростра ненных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграцион ной) фазы болезни обусловлены аллергической перестройкой организ ма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровождающейся сильным зудом. Из других аллергических прояв лений нередко развивается эозинофильный инфильтрат в легких.

Эозинофилия начинается за 1—2 дня до его появления или одновре менно с признаками инфильтрата в легких. Количество эозинофилов в периферической крови достигает 60% и более. В это время могут быть умеренно выраженные явления общей интоксикации, повыше ние температуры тела (до 38°С), несильная артралгия и миалгия, °бщая слабость. Иногда самочувствие больного остается хорошим, "ртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от Эк зантем при других уртикарных болезнях, некоторые авторы отме ~ 130 Глава чают, что при этом заболевании она чаще захватывает кожу кистей и стоп.

Диагностика аскаридоза в стадии миграции иногда вызывает труд ности, так как в испражнениях больных яйца гельминтов еще не об наруживаются. От момента инвазии до начала откладывания самка ми яиц проходит 10—11 недель. Сама миграция продолжается около 15 дней. В начальной (миграционной) стадии аскаридоза при нали чии эозинофильного инфильтрата в легких в мокроте можно обнару жить не только эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена, но иног да и личинки аскарид.

Для диагностики могут быть использованы разные иммунологи ческие реакции (, латекс-агглютинации, реакции ускорения осе дания эритроцитов в присутствии аскаридного антигена и др.), но они не вошли пока в широкую практику. При переходе аскаридоза в ки шечную стадию могут появиться клинические проявления разных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (вплоть до ки шечной непроходимости). В этой стадии диагностика аскаридоза ста новится очень простой и надежной — в кале обнаруживаются яйца аскарид.

Трихинеллез встречается во многих странах, в том числе и в ре гионах бывшего СССР (Белоруссия, Прибалтика, Украина, Приморс кий и Хабаровский края и др.). Заболевание наступает при употреб лении сырого или недостаточно прогретого мяса свиней, диких каба нов, бурых медведей, реже других животных. Инкубационный период 1—4 недели. Эти данные уточняют из анамнеза. Аллергические про явления, в том числе и уртикарная экзантема, характерны для началь ного периода острого трихинеллеза. Элементы сыпи, как правило, смешанные. У больного обнаруживаются розеолы, мелкие и крупные пятна и на этом фоне — уртикарные элементы. Характерными при знаками являются острое начало, лихорадка, сильные боли в мыш цах, отеки лица, век («одутловатка», «болезнь большой головы»), вы сокая эозинофилия. Эпидемиологические и клинические данные при трихинеллезе настолько характерны, что позволяют диагностировать это заболевание, не прибегая к сложным иммунологическим или ги стологическим исследованиям.

Стронгилоидоз распространен в основном в тропических и суб тропических странах с влажным климатом. В странах бывшего СССР он наблюдался в Закавказье, Молдове, республиках Средней Азии, единичные случаи описаны в районах умеренного климата России и на Украине. Паразит обитает в почве, филяриевидные личинки про никают в организм через кожу, после стадии миграции поселяются в основном в кишечнике. При аутоинвазии заболевание может длиться до 25 лет. В ранней миграционной стадии преобладают различные ЭКЗАНТЕМЫ аллергические реакции. На туловище образуются удлиненной и зиг загообразной формы волдыри ярко-розового цвета с центральной бе лой зоной. Через 1—2 недели могут появиться новые элементы. Об щее состояние больного в это время остается удовлетворительным, температура тела обычно субфебрильная. Иногда наблюдаются урти карные элементы в перианальной области (место внедрения парази тов при аутоинвазии). В дальнейшем развиваются изменения желу дочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, энтероколит). В крови от мечается высокая эозинофилия (до 70—80%), повышается СОЭ.

Окончательный диагноз устанавливается на основании нахождения личинок кишечной угрицы в фекалиях, дуоденальном содержимом, реже — в мокроте и моче. Подобное исследование необходимо на значать больным, у которых сочетаются признаки поражения желу дочно-кишечного тракта, крапивница и эозинофилия, особенно если они были в тропических странах с влажным климатом или в южных районах нашей страны.

Вухерериоз — филяриоз, относящийся к тропическим гельмин тоам. Чаще встречается в экваториальной Африке, Индокитае, Япо нии, странах Центральной и Южной Америки. Промежуточными хо зяевами и переносчиками являются комары. Взрослые филярии и их личинки паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Икубаци онный период у неиммунизированных лиц может затягиваться до 1— 1,5 лет, т.е. с момента выезда из тропической страны до развития первых клинических проявлений болезни может пройти свыше года, что необходимо учитывать при сборе анамнеза. Для ранней стадии гельминтоза характерны проявления аллергических реакций, особен но часто поражается кожа с развитием уртикарной экзантемы, кото рая сочетается с регионарным отеком, лимфаденитом и лимфангитом.

Поражаются чаще лимфатические сосуды нижних конечностей и по ловых органов и соответствующие регионарные лимфатические узлы.

Может развиться эозинофильный инфильтрат в легких. Отмечается увеличение печени и селезенки, характерно развитие эозинофилии.

Эта стадия протекает волнообразно с чередованием усиления аллер гических реакций и ремиссий. Длиться она может от 2 до 7 лет. Для последующих II и III стадий характерны симптомы лимфостаза, асеп тических абсцессов, развития слоновости, чаще нижних конечностей и половых органов. Диагноз вухерериоза в поздних стадиях трудно стей не представляет. В начальном периоде болезни, когда основны ми проявлениями бывают уртикарная экзантема и умеренные изме нения лимфатических сосудов и узлов, диагноз вызывает трудности, и нередко допускаются диагностические ошибки (обычно врач не Думает о возможности данного заболевания). Для диагностики иссле дуют кровь (брать обязательно ночью) на наличие в ней микрофиля 132 Глава рий. Для диагностики вухерериоза, как и других филяриозов, исполь зуют пробу с диэтилкарбамазином (дитразином). Больному дают мг этого препарата, и через 1 ч берут кровь в количестве 0,1 мл из пальца или 1 мл из вены для обнаружения в ней микрофилярий. Если микрофилярий не обнаружены, то проба считается положительной в тех случаях, когда в течение 2—24 ч после приема препарата появ ляется аллергическая уртикарная сыпь (следствие разрушения пара зитов и выделения из них аллергенов).

Таким образом, для дифференциальной диагностики наиболее важными данными являются: пребывание в эндемичной местности, уртикарная сыпь, поражение лимфатических сосудов и узлов, увели чение печени и селезенки, эозинофилия, обнаружение паразитов или положительная проба с дитразином (тест Маззотти). Однако нужно учитывать, что эта проба может быть положительной и при других филяриозах.

Бругиоз также относится к филяриозам, по своим проявлениям близок к вухерериозу. Распространен в странах Юго-Восточной Азии, передается комарами. По клинической симптоматике очень сходен с вухерериозом, могут поражаться не только нижние, но и верхние ко нечности. Слоновость развивается лишь на нижних конечностях. Диф ференцировать от вухерериоза можно только после выделения пара зита.

Онхоцеркоз — филяриоз, характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз. Распространен в тропических странах между 15° с. ш. и 13° ю. ш. в основном в стра нах Африки, Центральной и Южной Америки. В России возможны лишь завозные случаи. Передается мошками, инкубационный пери од около года. Ранними проявлениями чаще бывают поражения кожи в области бедер и голеней. Беспокоит очень сильный зуд кожи, появ ляется экзантема, состоящая из волдырей, пятен, папул и даже пус тул. При длительном течении могут появиться индурация кожи, уча стки депигментации и атрофии кожи. Развиваются также стаз и отек в результате поражения лимфатической системы. Очень характерным является образование в подкожной клетчатке плотных, подвижных, иногда умеренно болезненных, узлов — онхоцерком размером до 3— 5 см. Может развиться тяжелое поражение глаз, приводящее иногда к слепоте. Вначале появляются светобоязнь, слезотечение, зуд век, блефароспазм, конъюнктива отечна и гиперемирована, в дальнейшем появляются признаки кератита.

Дифференциальный диагноз онхоцеркоза основывается на следу ющих данных: пребывание в эндемичных по онхоцеркозу странах, поражение кожи нижних конечностей, лимфатических сосудов и уз лов, появление онхоцерком в подкожной клетчатке. Диагноз подтвер ЭКЗАНТЕМЫ ждается обнаружением микрофилярий в поверхностных биоптатах («бескровных») или срезах пораженных участков кожи. При офталь москопии можно обнаружить микрофилярий в передней камере гла за. Диэтилкарбамазиновая проба (тест Маззотти) при онхоцеркозе не рекомендуется, так как она может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Лоаоз — филяриоз, распространенный в некоторых странах эк ваториальной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.). Пере дается слепнями. От заражения до появления первых признаков бо лезни может проходить от 1 до 4 лет. Миграция паразитов в подкож ной клетчатке обусловливает ряд аллергических реакций: уртикарная экзантема, кожный зуд, парестезии. Из других проявлений типичен так называемый «калабарский отек», который является ранним и по стоянным признаком лоаоза. Это внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, чаще на конечностях. Развивают ся и локальные отеки, ограниченные небольшими участками в виде «укуса пчелы», «куриного яйца», отек в области суставов может ог раничивать движения. Длительность подобных отеков 3—5 дней. Про никновение паразитов в конъюнктиву глаза обусловливает сильные боли в глазу, отек конъюнктив. Проникший под конъюнктиву пара зит хорошо заметен при осмотре невооруженным глазом. Количество эозинофилов в крови существенно повышено.

Диагноз лоаоза не представляет больших трудностей (если врач учитывает возможность завоза этого заболевания). Наиболее инфор мативными для дифференциальной диагностики являются следующие данные: пребывание в эндемичной местности, зуд кожи, уртикарная экзантема с наличием и других элементов (пятен, папул), появление местных отеков, миграция паразитов в глаза. В мазках и толстых кап лях крови можно обнаружить микрофилярий, что и является подтвер ждением окончательного диагноза.

Шистосомоз кишечный Мансона распространен во многих стра нах Африки, Аравийского полуострова, Центральной и Южной Аме рики. Заражение наступает в результате контакта с водой пресно водных водоемов, в которых могут содержаться церкарий шистосом, способные проникать через неповрежденную кожу. Начальные аллер гические реакции в месте внедрения церкариев выражены очень сла бо или даже отсутствуют. Заболевание начинается в течение первых 3 мес после инвазии паразитов. Острый шистосомоз характеризуется лихорадкой неправильного типа, тошнотой, рвотой, жидким стулом с примесью слизи в крови. Могут быть боли в животе, тенезмы, пе чень и селезенка умеренно увеличены. На фоне этих клинических признаков появляется зудящая уртикарная сыпь, могут быть перифе рические отеки. В крови повышается содержание эозинофилов.

134 Глава В дальнейшем все эти явления постепенно стихают. При переходе ши стосомоза в хроническую форму в основном беспокоят боли в живо те, периодически отмечаются дисфункции кишечника, нарастает уве личение печени и селезенки. Анемизации и похудания при этой форме нет. Изменения кожи в этой фазе болезни отмечаются редко.

Дифференциальная диагностика острой фазы кишечного шисто сомоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемич ных по шистосомозу районах, купание в пресноводных водоемах, уртикарная сыпь, эозинофилия, дисфункции кишечника. Для подтвер ждения диагноза необходимо обнаружить яйца шистосом в кале или в тканях (биопсия небольшого кусочка слизистой оболочки кишки на расстоянии 8—10 см от анального отверстия, что несложно осуще ствить во время ректороманоскопии).

Шистосомоз японский встречается помимо Японии в Китае, Малайзии, Индонезии, на Филлипинах. Заражение наступает через инфицированную пресную воду. Острый период начинается через 2— 3 недели после заражения. Отмечаются лихорадка, слабость, боли в животе, рвота, понос. Аллергические реакции проявляются в обиль ной уртикарной сыпи, а нередко и в эозинофильном инфильтрате легких. Для подтверждения диагноза исследуют испражнения на яйца гельминтов или же биоптаты слизистой оболочки прямой кишки, так же как и при кишечном шистосомозе.

Уртикарная экзантема может иногда наблюдаться при ряде дру гих инфекционных болезней, в частности при лептоспирозе, энтеро вирусной экзантеме, вирусном гепатите и многоформной экссудатив ной эритеме. По наличию и характеру сыпи эти заболевания трудно дифференцировать, за исключением полиморфной экссудативной эри темы, для которой характерна сыпь, состоящая из различных элемен тов (розеол, пятен, папул, уртикарных образований). При остальных болезнях дифференциальная диагностика обосновывается другими клиническими проявлениями. Необходимо только учитывать, что иног да упомянутые выше болезни могут протекать с уртикарной сыпью.

ВЕЗИКУЛЕЗНАЯ ЭКЗАНТЕМА Имеется относительно небольшое число инфекционных болезней, которые протекают с везикулезной сыпью. Наличие пузырьков (вези кул) позволяет легко дифференцировать эту сыпь от других экзантем.

Обычно везикула является лишь одной из стадий в ряду сменяющих друг друга элементов экзантемы: пятно — папула — везикула — ЭКЗАНТЕМЫ пустула — корка (рубец). Превращение в пустулу и формирование рубца не являются обязательными компонентами в ряду названных превращений.

Везикулезная сыпь наблюдается при заболеваниях, обусловленных вирусом простого герпеса, вирусом ветряной оспы (ветряная оспа и опоясывающий лишай), при болезнях группы оспы (натуральная оспа, оспа обезьян, паравакцина) и при везикулезном (гамазовом) риккет сиозе. Все эти болезни протекают с лихорадкой и симптомами общей интоксикации.

Из неинфекционных болезней везикулезные элементы наблюда ются при различных формах дисгидроза, потнице, некоторых видах экзем. Всю эту группу болезней можно дифференцировать от инфек ционных болезней по отсутствию повышения температуры тела и признаков общей интоксикации. Детальное дифференцирование за болеваний внутри этой группы не входит в задачу инфекциониста.

Подобных больных следует передавать дерматологу для уточнения диагноза и дальнейшего наблюдения. Рассмотрим группу инфекци онных болезней, протекающих с везикулезной сыпью.

Герпетическая инфекция обусловлена вирусами герпеса 1-го и 2-го типов. Характеризуется многообразными клиническими форма ми. Первичная герпетическая инфекция протекает обычно без пора жения кожи в виде ОРЗ, после этой стадии вирус длительно (много лет) сохраняется в эпителиальных клетках, чаще всего слизистых обо лочек верхних дыхательных путей в виде латентной инфекции. При ослаблении организма в результате различных болезней (малярия, грипп, ОРЗ, менингококковая инфекция и др.), значительно реже под воздействием каких-либо других неблагоприятных факторов, латент ная инфекция переходит в манифестную форму.

Таким образом, мы наблюдаем герпетическую инфекцию, как правило, в сочетании с каким-либо иным заболеванием. У некоторых лиц, вероятно с врожденной слабостью иммунных механизмов, гер петическая инфекция многократно рецидивирует без видимых про воцирующих факторов.

Герпетическое поражение кожных покровов настолько характер но, что не вызывает никаких трудностей в диагностике. На воспа ленном, гиперемированном и несколько инфильтрированном участке кожи появляется группа тесно сидящих пузырьков, наполненных про зрачным содержимым. Герпетическое поражение кожи чаще локали зуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа, иногда появляется рас пространенная сыпь на лице и даже на туловище. На месте высыпа ния больные отмечают зуд и жжение. Подобная локализация характерна для вируса простого герпеса типа 1. Вирус герпеса типа 2 обычно вызывает поражение в области половых органов. Выражен 136 Глава ность лихорадки и общих проявлений интоксикации обычно обуслов лена основным заболеванием, на которое наслаивается герпес.

Ветряная оспа характеризуется относительно благоприятным те чением, умеренно выраженной лихорадкой (хотя бывает иногда и тя желое течение), ранним появлением сыпи. Экзантема настолько ха рактерна, что и определяет дифференциальную диагностику. Сыпь отличается полиморфизмом, при осмотре больного можно одновремен но видеть и пятна, и папулы, и везикулы, и корки. Поражается не только кожа, но и слизистые оболочки полости рта, половых органов.

Клинический диагноз не вызывает трудностей. Специфические лабо раторные методы для подтверждения диагноза используют редко.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай вызываются одним и тем же вирусом. При первичной инфекции болезнь протекает как ветря ная оспа. Вирус после перенесенной ветряной оспы длительно сохра няется в виде латентной инфекции. Под влиянием каких-либо про воцирующих факторов латентная инфекция переходит в манифестную и проявляется уже в виде опоясывающего лишая.

Опоясывающий лишай (в последнее время в литературе пред лагается называть опоясывающим герпесом) начинается с выражен ной лихорадки и симптомов общей интоксикации. При этом нередко появляются сильные боли в области, где в дальнейшем появится гер петическая сыпь. В этот период (до высыпания) диагностика трудна и нередко бывают различные ошибочные диагнозы заболеваний, про текающих с резко выраженным болевым синдромом (плеврит, инфаркт миокарда, легкого, почечнокаменная болезнь и др.). С появлением сыпи диагноз становится очевидным. Процесс обычно односторон ний. Герпетические пузырьки чаще появляются по ходу отдельных нервных стволов или нервных сплетений на коже груди, живота, по ясницы, плеча, затылочной области, височной части головы. Боль и во время высыпания бывает очень сильной. От момента появления болей до развития герпетической сыпи проходит 48—72 ч. Иногда отмечается увеличение регионарных (к месту высыпания) лимфати ческих узлов.

Пузырьковые элементы герпетической сыпи подсыхают с образо ванием корок, после отторжения которых нередко остаются депигмен тированные пятна и еще долгое время сохраняются боли на участках кожи, где были высыпания.

Дифференциальный диагноз опоясывающего лишая, когда у боль ного возникает герпетическая сыпь, становится несложным. Основ ными данными для диагностики являются: выраженный болевой син дром, характерная локализация герпетической сыпи, связанная с топографией нервных стволов. Специфические лабораторные иссле дования используются очень редко.

ЭКЗАНТЕМЫ Оспа обезьян. Натуральной оспы в настоящее время нет ни в одной стране. Однако в последние годы в ряде стран Африки описа но несколько десятков случаев оспы обезьян, сходной по клиничес ким проявлениям с натуральной оспой. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. На 3—4-й день на фоне временного снижения температуры тела появ ляется экзантема. Элементы сыпи вначале обнаруживаются на лице, кистях рук, а потом и на туловище. Сыпь претерпевает следующий цикл развития: пятно — папула — везикула — эрозия — корка — рубец. В ряде случаев отмечается нагноение элементов сыпи, т.е. пре вращение везикул в пустулы. В периоде нагноения температура тела значительно повышается. Диагноз должен быть обязательно подтвер жден выделением и идентификацией вируса.

Паравакцина вызывается вирусом, близким к вирусу коровьей оспы. Это профессиональное заболевание при работе с коровами, ов цами, свиньями. Инкубационный период 1—3 недели. Элементы сыпи локализуются на коже кистей рук. Вначале появляется розоватое пятно, через 1—2 дня оно превращается в узелок твердой консистен ции диаметром около 3 мм, затем образуется везикула с прозрачным содержимым, в центре пузырька заметно пупковидное вдавление. Об ратное развитие сыпи происходит в течение 2—3 недель.

Для дифференциальной диагностики паравакцины наиболее ин формативными являются следующие данные: контакт с животными, спорадический характер заболевания, хорошее самочувствие больно го, плотность и безболезненность узелков и везикул, локализация их на руках. Лабораторные исследования обычно не используются. Мо жет быть проведено серологическое исследование с антигенами па равакцины, используется также вирусоскопия.

Везикулезный риккетсиоз наблюдался в некоторых регионах Восточной Европы (на Украине, в Молдове) и США. Носителями риккетсий являются грызуны, переносчиками — гамазовые клещи.

В последние годы не встречался. Заболевание начинается остро с вы сокой лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. На месте укуса клеща развивается первичный аффект — воспалитель ный инфильтрат диаметром до 1 см и регионарный лимфаденит. На 2—3-й день болезни появляется сыпь, состоящая вначале из пятен и папул, затем появляются везикулы. Элементы сыпи сохраняются около недели и бесследно исчезают. Лихорадка длится 5—8 дней. Наибо лее информативными диагностическими данными являются: пребы вание в эндемичном районе, наличие первичного аффекта, раннее появление сыпи, которая быстро становится везикулезной, от ветря ной оспы отличается более выраженной и более длительной лихорад кой. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК со спе Глава Веэикулеэная сыпь Нет Лихорадка, симптомы Экзема, потница, дисгидроэ общей интоксикации и другие кожные болезни Да Рассеянные элементы Герпетическая сыпи сыпь Да Да Сыпь полиморфная, Да Герпетическая поражение слизистых Ветряная оспа инфекция оболочек Сыпь на туловище, Первичный аффект, Да Везикулезный по ходу нервов, полиморфная экзантема риккетсиоз болевой синдром Да Сыпь только на руках, Да Опоясывающий Паравакцина самочувствие хорошее лишай Пребывание в странах Африки, сыпь везикулезно-пустулеэная Да Провести исследование для исключения оспы обезьян С е м а 7. Алгоритм диагностического поиска при выявлении у больного везикулезной сыпи ЭКЗАНТЕМЫ цифическим антигеном. Везикулы могут появляться при некоторых кожных болезнях, например при экземе, при которой пузырьки лока лизуются по краю пораженной кожи. Однако длительное течение без существенной динамики, симметричность расположения, полимор физм изменений кожи, сильный зуд, отсутствие лихорадки и призна ков общей интоксикации позволяют дифференцировать эту экзанте му от инфекционных болезней. Отсутствием лихорадки и интоксика ции отличаются и другие неинфекционные болезни с везикулезной сыпью.

Порядок проведения дифференциальной диагностики везикулез ной экзантемы представлен на схеме 7.

БУЛЛЕЗНАЯ ЭКЗАНТЕМА Буллезные элементы сыпи (пузыри) относительно редко развива ются при инфекционных болезнях. В частности, они могут быть при буллезной форме рожи, при многоформной экссудативной эритеме и ее более тяжелом варианте — синдроме Стивенса — Джонсона.

С другой стороны, буллезная экзантема отмечается при очень многих кожных болезнях (истинная пузырчатка, вульгарная пузырчатка, бул лезный пемфигус Левера, вегетирующая пузырчатка, различные вя рианты пемфигоида, врожденного эпидермолиза и др.). Дифференци альная диагностика этих буллезных дерматитов подробно рассматри вается в соответствующих руководствах [Беренбен Б.А., 1983, и др.].

Задача инфекциониста — выявление инфекционных болезней и дифференциация большого числа разных буллезных поражений кожи.

Если же болезнь, протекающая с образованием пузырей, не инфек ционная, то для уточнения диагноза необходима консультация спе циалиста-дерматолога.

Общих закономерностей для дифференцирования буллезных форм инфекционных болезней и неинфекционных буллезных дер матозов нет. Чаще неинфекционные буллезные дерматозы более ге нерализованны по сравнению с инфекционными. Но могут быть и локальные поражения (пузыри в результате механических воздей ствий, химических и термических ожогов, солнечный дерматит, дерматит от растений и др.).

При неинфекционных буллезных кожных болезнях лихорадка, симптомы общей интоксикации и тяжесть течения обычно менее выражены, чем при инфекционных, однако есть и очень тяжелые 140 Глава по исходу разновидности пузырчатки, например острая лихо радочная пузырчатка, которая заканчивается гибелью больных в те чение 3—4 недель. Инфекционные болезни, протекающие с обра зованием буллезных элементов, имеют достаточно характерную клиническую симптоматику, что и позволяет дифференцировать их от других болезней.

Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (39—40°С), резко выраженными при знаками общей интоксикации (головная боль, озноб, общая слабость, могут быть тошнота и рвота). Местные проявления рожи развивают ся уже в течение первых суток.

Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая — ниж ние конечности. На месте поражения отмечается яркая, четко отгра ниченная гиперемия кожи, болезненность ее по периферии выраже на больше. Границы гиперемированного участка имеют вид зубцов, языков, дуг, характерен «периферический валик» в виде воспалитель ной инфильтрации кожи, что и обусловливает возвышение краев ги перемии над уровнем пораженной кожи.

На фоне этой эритемы в течение первых 3—5 сут образуются буллезные элементы, содержащие светлую прозрачную жидкость. За тем пузыри спадают, на их месте остаются бурые корки. Заживление происходит через 2—3 недели. Иногда на этом месте некоторое вре мя сохраняется гиперпигментация кожи. Диагностика рожи осуществ ляется только клинически.

Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. Это, как правило, более тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы.

Характеризуется высокой лихорадкой и симптомами общей интокси кации. Отличием от других форм сибирской язвы является то, что вместо типичного сибиреязвенного карбункула образуются пузыри, за полненные кровянистым содержимым. Они быстро увеличиваются в размерах. К 5—10-му дню пузыри вскрываются или некротизируют ся и образуется обширная язвенная поверхность, которая имеет та кие же особенности, как и другие варианты кожной формы сибирс кой язвы (образование черного цвета струпа в центре и воспалитель ные изменения по краям язвенной поверхности). Очень характерно отсутствие болезненности как в области язвы, так и в области регио нарных лимфатических узлов (в отличие от буллезной формы рожи и других воспалительных процессов).

Использование бактериологических методов играет решающую роль в диагностике. Можно обнаружить возбудителей сибирской язвы в материале, взятом из язвы или из пузыря с помощью иммуно флюоресцентного метода. Довольно простой является аллергическая проба с антраксином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, ЭКЗАНТЕМЫ результаты учитывают через 24 ч. Зона гиперемии с инфильтрацией 3 см и более в диаметре считается положительной.

Многоформная экссудативная эритема характеризуется образо ванием буллезных элементов, однако они всегда сочетаются с други ми элементами сыпи (пятнами, папулами, розеолами). Это острое заболевание, характеризующееся лихорадкой (до 39°С), явлениями общей интоксикации, артралгией и миалгией. На 4—6-й день от на чала болезни появляется обильная сыпь на туловище и конечностях, расположенная обычно симметрично. Вначале отмечаются розеолы, пятна, которые затем сливаются в эритематозные поля, далее образу ются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии. В области элементов сыпи больные отмечают зуд и жжение. Лихорадка сохра няется 1—3 недели. На месте элементов сыпи отмечается гипер пигментация кожи. Буллезные формы полиморфной экссудативной эритемы протекают обычно более тяжело. Могут быть умеренно выраженные пузырьковые поражения слизистых оболочек. Диф ференциальная диагностика полиморфной экссудативной эритемы проводится только на основании клинических данных.

Синдром Стивенса — Джонсона является более тяжелой разно видностью буллезной формы полиморфной экссудативной эритемы, сопровождающейся тяжелым поражением не только кожи, но и сли зистых оболочек. Характерны острое начало болезни, высокая лихо радка, выраженный токсикоз. На туловище, шее, лице, конечностях появляется множественная экзантема, состоящая из пятен, папул, ве зикул и пузырей. На ладонях и подошвах возникают круглой формы темно-красные пятна с геморрагическими проявлениями. Резко вы ражены поражения слизистых оболочек полости рта, носа, конъюнк тивы, половых органов. Вначале появляются пузыри, затем они быстро вскрываются, и образуются большие резко болезненные эрозивные участки.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) — тяжелая болезнь с летальностью до 30—50% [Heimbach О. et. al., 1987]. Характеризуется внезапным началом, высокой лихорадкой, симптомами общей интоксикации. С первых часов появляются обшир ные эритематозные пятна, на фоне которых возникают огромные пу зыри (напоминает ожог II степени). После вскрытия пузырей остает ся эрозированная поверхность. Отмечается отслойка эпидермиса от дермы на больших участках конечностей (кисти рук, стопы) и туловища.

В развитии многоформной экссудативной эритемы, синдромов Стивенса — Джонсона и Лайелла большое значение придают пред шествующему приему сульфаниламидных препаратов, особенно пролонгированного действия, что следует выяснять при изучении 142 Глава Буллезная экзантема Нет Инфекционных болезней нет Высокая лихорадка.

Необходима консультация Симптомы интоксикации дерматолога Да На месте пузырей Да Буллезная форма образуется язва с темным сибирской язвы струпом, безболезненная Нет Пузыри Да на гиперемированной коже, Буллезная форма краевой воспалительный рожи валик Нет Сыпь полиморфная Да Полиморфная экссудативная (папулы, пятна, пузыри) эритема по всему телу Нет Тяжелая форма болезни Да с множественным Синдром Стивенса-Джонсона эрозивным поражением слизистых оболочек Нет Очень тяжелое течение Да болезни, огромные пузыри Синдром Лайелла на фоне гиперемированной кожи, отслойка эпидермиса Сх ема 8. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного буллезной экзантемы ЭКЗАНТЕМЫ анамнеза. Таким образом, все приведенные выше инфекционные болезни, протекающие с буллезной экзантемой, характеризуются довольно четкой клинической симптоматикой, которая и позволяет дифференцировать их от большой группы кожных болезней, проте кающих с буллезной экзантемой. Порядок проведения дифференци альной диагностики приведен на схеме 8.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭКЗАНТЕМА Геморрагическая сыпь может быть постоянным (или частым) кли ническим проявлением ряда инфекционных болезней или следстви ем геморрагического (тромбогеморрагического) синдрома (ТГС), раз вивающегося при тяжелых формах многих инфекций. Геморрагичес кий синдром обычно рассматривается как осложнение и излагается в дифференциальной диагностике неотложных состояний. Здесь мы рассмотрим лишь дифференциально-диагностическое значение гемор рагической сыпи.

Геморрагическая сыпь почти постоянно выявляется при сыпном тифе и болезни Брилла, а также при большой группе болезней, кото рые так и называются геморрагическими лихорадками. Она нередко отмечается при тяжелых (геморрагических или иктерогеморрагичес ких) формах лептоспироза, при менингококкемии и других видах сеп сиса. Однако при сепсисе геморрагическая сыпь бывает проявлением тромбогеморрагического синдрома, без которого он (сепсис) практи чески не встречается.

Кроме инфекционных заболеваний, существует большая группа кожных болезней, которые объединяются в группу аллергических вас кулитов кожи [Шапошников O.K., 1983], и среди них имеются раз личные варианты поражений сосудов, сопровождающиеся образова нием геморрагической сыпи. Все эти варианты приходится учитывать при проведении дифференциальной диагностики инфекционных бо лезней.

Сыпной тиф и повторный сыпной тиф (болезнь Брилла) в клиническом отношении очень сходны, хотя повторный сыпной тиф и протекает несколько легче. Для обоих этих болезней характерно появление петехиальной сыпи, причем оно обязательно сочетается с розеолезными элементами. Количество элементов значительно боль ше, чем при брюшном тифе и паратифах А и В, элементы сыпи не приподнимаются над уровнем кожи, границы их смазаны. Петехии 144 Глава по отношению к розеолам подразделяются на первичные, которые появляются на фоне неизмененной кожи, и вторичные, локализую щиеся обычно в центре розеолы. В связи с этим вторичные петехий легче выявить при осмотре больного.

Блошиный сыпной тиф. При этом риккетсиозе петехиальные элементы сыпи возникают редко, преобладают розеолы. Сыпь появ ляется несколько позже (5—6-й день болезни), чем при сыпном тифе, но в основном сходна с экзантемой при вшивом сыпном тифе.

Лептоспироз, в частности его геморрагические и иктерогеморра гические формы, протекает с петехиальной сыпью. Петехий локали зуются на туловище и конечностях, сгущаются в области естествен ных складок кожи, иногда отмечается линейная их локализация (дав ление складок белья). Помимо петехий могут быть и другие проявления геморрагического синдрома, в частности кровоподтеки в местах инъекций, кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения и др. При проведении дифференциальной диагностики следует учиты вать, что геморрагическая экзантема появляется лишь при тяжелых формах лептоспироза, при которых четко выражены основные кли нические признаки, характерные для данной болезни. Характерны острое начало, повышение температуры до высоких цифр (39—40°С), резко выраженные симптомы общей интоксикации, болезненность икроножных мышц, раннее увеличение печени и селезенки, иногда наблюдается желтуха (с 3—5-го дня болезни), в эти же сроки появ ляется геморрагическая сыпь. У всех больных выявляется поражение почек, может развиться острая почечная недостаточность. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Геморрагические элементы сыпи иногда появляются на фоне мел коточечной сыпи при скарлатине и скарлатиноподобной форме псев дотуберкулеза. Это обусловлено снижением резистентности сосудис той стенки при этих болезнях. Сыпь сгущается в области естествен ных складок кожи, в локтевых сгибах. За счет слияния отдельных петехий образуются геморрагические полоски в области складок кожи (симптом Пастиа). Насыщенная окраска складок длительно сохраня ется и после исчезновения экзантемы.

Постоянным признаком геморрагическая сыпь является при ге моррагических лихорадках. На территории бывшего СССР наибо лее распространенной является геморрагическая лихорадка с почеч ным синдромом, возможны омская геморрагическая лихорадка и крымская геморрагическая лихорадка. Остальные геморрагические лихорадки возможны как завозные из тропических стран.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается на территории всех стран СНГ чаще в период с июня по октябрь. В пе риод с января по май она не наблюдается. Болезнь начинается остро ЭКЗАНТЕМЫ с высокой лихорадки (38—40°С), выраженных симптомов общей ин токсикации. Рано появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосу дов склер. С 3—4-го дня резко уменьшается количество мочи (иног да до анурии), с 4—6-го дня нормализуется температура тела, но со стояние больного не улучшается, появляются боли в животе, в пояснице, может быть упорная икота. В этот период появляется ге моррагическая сыпь, преимущественно в виде петехий. Локализует ся на груди, в подмышечных областях, над- и подключичных облас тях. Иногда сыпь располагается в виде полосок (давление складок одежды). Могут быть и другие проявления геморрагического синдро ма (кровоизлияния в склеру, носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций). В период реконвалесценции отмечается полиурия.

Клиническая симптоматика этой болезни настолько своеобразна, что позволяет дифференцировать эту лихорадку от других геморрагичес ких заболеваний, тем более, что специфические лабораторные мето ды еще не вошли в широкую практику.

Крымская геморрагическая лихорадка наблюдалась в Крыму, сред неазиатских республиках, в последующие годы в странах Африки, Индии, Иране, Пакистане и др. В настоящее время в нашей стране встречаются лишь единичные случаи. Заболевание протекает более тяжело, чем лихорадка с почетным синдромом (летальность 15—30%).

Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—40°С), появляются сильная головная боль, слабость, мышечные и суставные боли. Резко выражены гиперемия кожи лица и шеи («сим птом капюшона»), инъекция сосудов склер. На 3—5-й день болезни (иногда после кратковременного снижения температуры тела) появ ляется геморрагическая сыпь. Экзантема обильная, состоит преиму щественно из петехий. Выражены и другие проявления геморрагичес кого синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек, кровоподтеки в местах инъекций). Нарастают симптомы общей интоксикации. Мо жет быть умеренно вьфаженное нарушение функции почек. Лихорадка длится около 12 дней. Со снижением температуры тела состояние больного постепенно улучшается. Для подтверждения диагноза мож но использовать вирусологические (выделение вируса) и серологичес кие методы (РСК,, диффузионная преципитация в агаре и др.).

Омская геморрагическая лихорадка относится к редким инфекци онным болезням. Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Кур ганской и Северо-Казахстанской областях. По клиническим проявле ниям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но протекает более благоприятно (летальность около 1%). Характеризуется лихо радкой (38—39°С), симптомами общей интоксикации, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер. Вирус омской геморрагичес 146 Глава кой лихорадки близок к вирусу клещевого энцефалита. В отличие от других геморрагических лихорадок при этой болезни часто поража ется ЦНС (энцефалиты, менингоэнцефалиты). Почки не поражают ся. Помимо клинической симптоматики для диагностики можно ис пользовать специфические реакции (РСК с антигеном клещевого эн цефалита или омской геморрагической лихорадки).

Аргентинская геморрагическая лихорадка регистрировалась только в Аргентине. Заболеваемость отмечается с февраля по июль. Инку бационный период 1—2 недели. Болезнь начинается постепенно.

Лихорадка достигает высокого уровня к 3—4-му дню болезни, в это же время максимального развития достигают и симптомы общей ин токсикации. Как и при других геморрагических лихорадках, отмеча ются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Геморрагичес кая сыпь появляется на 3—4-й день болезни. Преобладают петехи альные элементы, но иногда возникают и более крупные элементы (пурпура, экхимозы). Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В отличие от других геморрагичес ких лихорадок иногда развивается дегидратация вследствие обильной рвоты и поноса. Характерно развитие острой почечной недостаточ ности.

Летальность до 20%, наиболее частой причиной смерти является уремическая кома. Выражены лейкопения: (1—20)-10 /л — и тром боцитопения (10010 /л и менее). Для диагностики большое значение имеет факт пребывания в Аргентине в сроки инкубационного перио да, с учетом сезонности. Помимо клинической диагностики для под тверждения диагноза может быть использована РСК с антигеном вируса аргентинской геморрагической лихорадки.

Боливийская геморрагическая лихорадка встречается в некоторых районах Боливии. Заболевания возникают в течение всего года, но чаще в период с февраля по сентябрь. Инкубация длится 1—2 неде ли. Болезнь развивается относительно постепенно. В течение 2—3 сут температура тела достигает максимума (39—40°С), в это же время появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отме чаться и на слизистых оболочках. При более тяжелых формах наблю дается выраженный геморрагический синдром, а также изменения центральной нервной системы. Почки не поражаются.

Летальность 5—30%. Болезнь длится 2—3 недели с последующей длительной астенизацией. Для дифференциальной диагностики име ют значение следующие данные: пребывание в Боливии в сроки, оп ределяемые инкубационным периодом, постепенное нарастание ос новных проявлений болезни, относительно раннее образование гемор рагической сыпи, отсутствие изменений со стороны почек, длительная астенизация в периоде реконвалесценции. Для подтверждения диаг ЭКЗАНТЕМЫ ноза используются методы выявления специфических антител (РСК, РИФ).

Геморрагическая лихорадка Ласса встречается в странах Запад ной и Центральной Африки (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия и др.).

Больные опасны для окружающих (наблюдались внутрибольничные вспышки в других странах). Инкубационный период 3—17 дней. Тем пература тела в течение 2— 3 дней повышается до 39—40°С, в это же время нарастают симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, общая слабость), появляется конъюнктивит. Очень характерной особенностью болезни является развитие с 3-го дня бо лезни язвенно-некротического фарингита. Язвенные изменения появ ляются на миндалинах и мягком нёбе. Увеличиваются шейные лим фатические узлы. На 5—6-й день присоединяются боли в животе, в основном в эпигастральной области, там же может выявляться на пряжение мышц. Появляются рвота, понос. При обильном стуле мо жет развиться обезвоживание.

Геморрагическая сыпь появляется относительно поздно, в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. Экзантема, как правило, сме шанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул. Сыпь обильная, захватывает все тело. Отмечается поражение почек (олигурия, альбу минурия).

Летальные исходы бывают обусловлены острой почечной недо статочностью или инфекционно-токсическим шоком. Из других про явлений болезни отмечаются отек лица, шеи, увеличение печени, поражение центральной нервной системы (сильная головная боль, головокружение, менингеальный синдром). Характерны лейкопения, тромбоцитопения. Для проведения дифференциальной диагностики наибольшее значение имеют следующие данные: пребывание в стра нах Африки или контакт с больными, прибывшими из этих стран, тяжелое течение, язвенно-некротический фарингит, диарея, обезвожи вание, поражение почек, позднее появление экзантемы смешанного характера. Лабораторное исследование материалов от больных про водится с соблюдением всех правил работы с опасными возбудителя ми (специально оборудованные лаборатории). Антитела появляются поздно (после 20-го дня болезни). Летальность достигает 37—67%.

Геморрагическая лихорадка Марбург. Особо опасная тропическая геморрагическая лихорадка. Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР, завозные случаи были в ФРГ и Югославии (заражение при работе с тканями, полученными от зеленых мартышек). Больной че ловек представляет опасность для окружающих. Инкубационный пе риод 2—16 сут. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до высоких цифр. Резко выражены признаки общей ин токсикации (слабость, головная боль, миалгия и артралгия). Слизис 148 Глава тая оболочка полости рта гиперемирована, больные отмечают жже ние, на твердом и мягком нёбе, а также на языке появляются везику лы, которые довольно быстро превращаются в эрозии. В отличие от лихорадки Ласса выраженный некроз в полости рта не развивается.

Почти у всех больных появляется жидкий стул с примесью слизи, а иногда и крови. Повторная рвота, в рвотных массах примесь желчи и крови. У больных развивается обезвоживание. На 3—5-й день по является геморрагический синдром (мелена, кровавая рвота, кровото чивость слизистых оболочек полости рта, кровоподтеки в местах инъ екций). Экзантема появляется на 5—7-й день болезни и носит сме шанный характер, состоит не только из петехий, пурпур и экхимозов, могут появляться крупные пятна, розеолы, папулы и даже единичные везикулы. Сыпь захватывает туловище и конечности, на сгибатель ных поверхностях предплечий и на голенях крупные пятна могут сли ваться, и экзантема напоминает коревую.

Болезнь протекает тяжело, летальность достигает 30—90%. Если больной не погибает, экзантема сохраняется до 10—14-го дня болез ни, а период реконвалесценции продолжается до 3 недель.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих дан ных: пребывание в эндемичной местности или работа с тканями зе леных мартышек, острое начало, тяжелое течение, геморрагический синдром, рвота, понос, обезвоживание, смешанная экзантема (гемор рагии, пятна, папулы, везикулы), энантема в виде везикул и эрозий.

Исследования можно проводить только в лабораториях, имеющих специальное защитное оборудование, обеспечивающее безопасность.

Самые строгие меры профилактики необходимо соблюдать при сборе и доставке материалов от больных с подозрением на лихорадку ар бурга. Может быть использована для обнаружения вируса в крови электронная микроскопия, выделение вирусов проводят на культуре клеток или путем заражения морских свинок. Определение специфи ческих антител проводят иммунофлюоресцентным методом.

Лихорадка Эбола протекает тяжело с высокой летальностью. По клиническим проявлениям сходна с геморрагической лихорадкой Марбурга. Экзантема полиморфная. Помимо геморрагических элемен тов появляются отдельные папулы, пятна, везикулы. Иногда сыпь носит кореподобный характер. Часто появляется энантема (на языке, твердом и мягком нёбе) в виде везикул на фоне гиперемии слизитых оболочек. На месте везикул в дальнейшем образуются эрозии.

Геморрагическая лихорадка денге наблюдается в эндемичных ре гионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Океании, Африки, бассейна Карибского моря. Заболевание начинается остро, быстро повышается температура тела (до 39—40°С), появляются признаки общей интоксикации. Рано появляется геморрагическая сыпь (пете ЭКЗАНТЕМЫ хии, пурпура), а также другие проявления геморрагического синдро ма. Из других проявлений болезни отмечаются снижение артериаль ного давления, коллапс, многократная рвота, значительное увеличе ние печени и селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, пси хоз), отмечаются также полиневриты.

Летальность около 5%. При исследовании крови отмечаются лей копения (до 1,5-109/л), тромбоцитопения. Наиболее информативными для дифференциальной диагностики данными являются: пребывание в эндемичном регионе (не менее 3 мес), раннее появление обильной геморрагической сыпи (петехии и пурпура), увеличение периферичес ких лимфатических узлов, значительное увеличение печени, пораже ние ЦНС, лейкопения, тромбоцитопения. Для подтверждения диаг ноза используется выделение вируса или нарастание титра специфи ческих антител в 4 раза и более (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации).

Желтая лихорадка — карантинная болезнь с эндемичными оча гами в странах Южной Америки и Экваториальной Африки. Пере носчиками являются комары. Инкубационный период 3—6 дней. Бо лезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается темпера тура тела (39—40°С), появляются сильные боли в спине, пояснице, конечностях. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, с 3—4-го дня появляются желтуха, ци аноз и петехиальная сыпь, а через 1—2 дня отмечается развернутый геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоподтеки в местах инъекций и др.).

Из других проявлений болезни отмечаются тошнота, рвота, жаж да, тахикардия наблюдается в первые дни, затем она сменяется бра дикардией (40—50 в 1 мин при высокой лихорадке), артериальное давление снижено. Количество мочи уменьшается. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. Летальность 15—44%. При дифференциальной диагностике учитываются следующие данные: пребывание в эндемичной местно сти не позже, чем за 6 сут до болезни, тяжелое течение, двухволно вая лихорадка, одутловатость лица, цианоз, желтуха, геморрагическая сыпь. Лабораторные данные: повышение содержания билирубина, активности аминотрансфераз, нарастание остаточного азота, пейко пения. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из крови. Исследуют также парные сыворотки (с помощью РСК, РТГА, реакции нейтрализации), диагностическим признаком служит нарастание титра антител в 4 раза и более. При проведении сероло гических исследований нужно учитывать, что лица, направляемые в эндемичные по желтой лихорадке регионы, обычно вакцинируются против этой инфекции.

150 Глава Пятнистая лихорадка Скалистых гор развивается после укусов инфицированного клеща, однако в отличие от других клещевых рик кетсиозов первичного аффекта не образуется. На 2—4-й день появ ляется обильная макуло-папулезная сыпь (захватывает ладони и по дошвы). На месте обширных кровоизлияний нередко происходит не кротизация отдельных участков кожи.

Риккетсиозный ангиоматоз развивается чаще у ВИЧ-инфициро ванных. Заболевание характеризуется кровоизлияниеми в кожу и ан гиомами, последние могут напоминать саркому Калоши.

Все рассмотренные выше болезни с геморрагической сыпью ха рактеризовались преобладанием мелких кровоизлияний в кожу (пе техии, иногда единичные элементы пурпуры). Более крупные гемор рагические элементы сыпи диаметром от 3 мм до 2 см и более наблюдаются в основном при различных вариантах сепсиса (менин гококцемия, стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый сеп сис и др.). Это проявление синдрома диссеминированного внутри сосудистого свертывания (ДВС), нередко при этом развивается сеп тический (инфекционно-токсический) шок и другие проявления сепсиса (вторичные гнойные очаги, неправильная или гектическая ли хорадка).

Дифференцировать этиологию сепсиса по характеру экзантемы трудно. Могут быть использованы другие проявления сепсиса, напри мер при менингококкемии очень часто отмечаются признаки гнойно го менингита, при стафилококковом сепсисе — вторичные гнойные очаги, гематогенное поражение легких, множественные пустулы.

Окончательно диагноз подтверждается выделением возбудителя.

Из числа неинфекционных болезней, протекающих с геморраги ческой экзантемой, при дифференциальной диагностике приходится иметь в виду следующие болезни: геморрагические васкулиты (про стая пурпура, некротическая пурпура, ревматическая пурпура, абдо минальная форма геморрагического васкулита, тромбоцитопении, ави таминозы С и Р), диабет, анемию, лейкозы и др.

Все эти геморрагические высыпания протекают без выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации. Это позволяет всю груп пу неинфекционных болезней дифференцировать от рассмотренных выше инфекционных заболеваний. Дифференцирование геморрагичес кой экзантемы внутри группы геморрагических васкулитов, тромбо цитопении, гематологических заболеваний проводится с привлечени ем других специалистов (терапевтов, дерматологов). После исключе ния инфекционного заболевания и уточнения диагноза больные передаются соответствующим специалистам. Дифференциальная ди агностика инфекционных болезней, протекающих с геморрагической сыпью, представлена на схеме 9.

ЭКЗАНТЕМЫ Геморрагическая сыпь Нет Высокая лихорадка, симптомы Инфекционных болезней нет общей интоксикации Необходима консультация дерматолога и терапевта Да Тяжелое течение, сыпь Да Менингококцемия, крупная (пурпура, сепсис экхимозы) Нет Да Да Поражение Геморрагическая Сыпь петехиальная почек лихорадка с почечным Нет синдромом Желтуха, цианоз, тяжелое течение, прибыл Поражение печени и почек из тропических стран Да Да Обследование на желтую Лептоспироз лихорадку Поражение ЦНС Пребывание в Южной Америке Да Да Омская геморрагическая лихорадка Исключить боливийскую и аргентинскую геморрагическую лихорадку Тяжелое течение, резко выражен геморрагический синдром Да Крымская геморрагическая лихорадка Тяжелое течение, поражение слизистой оболочки ротовой полости, Да геморрагический синдром, Обследовать для исключения пребывание в Африке лихорадок.Пасса, Марбург Сх е ма 9. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного геморрагической сыпи 152 Глава ЭКЗАНТЕМЫ В ВИДЕ ЭРОЗИЙ И ЯЗВ Эрозии являются последующей стадией превращения пузырьков (пустул), и дифференциальная диагностика их рассмотрена уже в разделе, посвященном дифференцированию пузырьковой экзантемы.

Язвы — это глубокие дефекты кожи, как правило, в области во рот инфекции. Наблюдаются они при инфекционных, а также и при других заболеваниях.

Инфекционные Другие болезни Австралийский клещевой риккетсиоз Карбункул Бластомикоз Гилкриста Травматические язвы Болезнь Лайма (механическое, термическое, Болезнь кошачьей царапины лучевое, химическое Клещевой сыпной тиф Северной Азии повреждение кожи) Кожно-бубонная форма чумы Трофические язвы (венозная Кожно-бубонная форма туляремии недостаточность, Кожная форма сибирской язвы атеросклероз) Кожный лейшманиоз зоонозный Туберкулез кожи Кожный лейшманиоз антропонозный Сифилитическая гумма Мадурская стопа (нокардиоз) Марсельская лихорадка Некробациллез Онхоцеркоз Пастереллез Содоку (болезнь укуса крысы) Цуцугамуши Задача инфекциониста прежде всего состоит в том, чтобы диф ференцировать эти 2 группы болезней, а затем проводить более де тальную дифференциальную диагностику в группе инфекционных заболеваний. Все прочие язвенные поражения кожи характеризуются длительным хроническим течением и протекают без лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Инфекционные же ха рактеризуются высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, циклическим течением с относительно быстрым рубцеванием язв.

Однако существуют исключения из этого правила, в частности кар бункул протекает относительно остро, может обусловить повышение температуры тела и симптомы общей интоксикации, а в группе ин фекционных болезней оба варианта кожного лейшманиоза протека ют без лихорадки и признаков интоксикации, в то время как язвен ЭКЗАНТЕМЫ ный элемент может сохраняться в течение нескольких месяцев. В связи с этим при дифференцировании двух групп болезней нужно учитывать отмеченные исключения.

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфорети кулез небактериальный, регионарный лимфаденит) встречается до вольно часто. Для диагностики большое значение имеет факт укуса или царапины, нанесенных кошкой за 1—2 недели до начала болез ни. На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется гнойничок, после которого формируется небольшая язва (5—10 мм). Увеличива ется регионарный лимфатический узел, повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Язва сохраняется 2—3 недели, увеличенный лимфатический узел — значительно дольше. В некото рых случаях узел нагнаивается, образуется свищ, из которого выде ляется густой гной. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным антигеном, хотя у ряда больных эта реакция на всем протяжении болезни может оставаться отрицательной. В основ ном диагностика базируется на эпидемиологических данных и кли нической симптоматике.

Клещевые риккетсиозы часто протекают с образованием первич ного аффекта в месте укуса клеща. Это небольшая язва, нередко по крытая коричневатой или черной коркой. Вокруг язвы (размеры ее чаще 5—10 мм) имеется зона гиперемии и воспалительной инфиль трации кожи диаметром до 1,5—2 см. Следует отметить, что подоб ные язвы на месте укуса клеща формируются и при клещевом энце фалите. По виду язвы ничем не отличаются друг от друга, диффе ренциальная диагностика осуществляется на основании других клинических проявлений риккетсиозов или по проявлениям энцефа лита. Клещевые риккетсиозы различаются по месту возникновения:

марсельская лихорадка возможна в районах Средиземного, Черного и Каспийского морей, везикулезный риккетсиоз — в городах на юге Украины, клещевой сыпной тиф Северной Азии — в некоторых об ластях Сибири. Различаются они и по характеру экзантемы. Суще ствуют и специфические лабораторные методы для подтверждения диагноза.

Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма чумы может воз никнуть при пребывании в природном очаге чумы (имеются они и на территории СНГ). Для болезни характерны высокая лихорадка, симптомы резко выраженной общей интоксикации. В месте внедре ния микробов-возбудителей быстро развивается медленно заживаю щая трофическая язва кожи. Помимо язвы отмечается значительное поражение регионарного к ней лимфатического узла (бубон). Уже на 1—2-й день болезни на месте будущего бубона появляется выражен ная локальная болезненность при пальпации, при движении конеч 154 Глава ностью. В последующие дни лимфатический узел значительно уве личивается (до 4—5 см в диаметре), отмечаются явления периадени та, что обусловливает нечеткие границы бубона, гиперемию, воспа лительную инфильтрацию кожи, окружающей подкожной клетчатки, спаянность лимфатических узлов между собой и с кожей. Уже к кон цу 1-й недели может наступить нагноение бубона. Тяжесть течения и динамика развития бубона и определяют возможность дифферен цирования этой формы чумы, так как сама язва не имеет существен ных отличий от язв при других заболеваниях. При подозрении на чуму обязательно проводят специфические лабораторные исследования для подтверждения этого диагноза.

Кожно-бубонная форма туляремии развивается при контактном или трансмиссивном механизме инфицирования. Это обусловливает локализацию язвы на открытых участках кожи (лицо, шея, руки). Язва при туляремии обычно небольших размеров (5—15 мм) с умеренно выраженными воспалительными изменениями по краям. Температу ра тела повышена (38—39°С), однако общее состояние может оста ваться относительно удовлетворительным. В области бубона болезнен ность выражена значительно меньше, чем при чуме. Явлений периа денита нет, поэтому контуры увеличенного лимфатического узла четкие, обычно в процесс захвачен один узел, нет спаек с кожей и с соседними лимфатическими узлами. Бубон развивается медленно, на гноение отмечается не во всех случаях, если это происходит, то обыч но в конце 3-й недели от начала болезни. Обратное развитие бубона (рассасывание, склерозирование) идет медленно, на фоне нормальной температуры тела. При подозрении на туляремию самым доступным и простым методом является аллергическая проба с тулярином.

В первые дни она может быть отрицательной, со 2-й недели болезни становится положительной. Следует учитывать, что положительная проба с тулярином без динамики может отмечаться у лиц, привитых ранее против туляремии. Используется также реакция агглютинации со специфическим антигеном. Более доказательным является нарас тание титра антител в ходе болезни.

Кожная форма сибирской язвы имеет характерные клинические особенности, которые позволяют ее надежно дифференцировать от других болезней, протекающих с образованием язв. Локализуется язва в области ворот инфекции, чаще это руки, шея, лицо, реже туловище и ноги. Вначале при относительно хорошем самочувствии больного появляется красное пятно, которое быстро превращается в папулу, затем везикулу, пустулу и язву. От момента появления пятна до раз вития пустулы проходит всего несколько часов. Отмечается сильный зуд в области поражения кожи. Обычно пустула разрушается при рас чесах, и образуется язва, которая затем покрывается темной коркой.

ЭКЗАНТЕМЫ Очень характерно снижение или полное отсутствие чувствительнос ти в области язвы. К концу 1-х и на 2-е сутки состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 39—40°С. Лихорадка держится 5—7 дней. Отторжение струпа происходит через 2—3 не дели. Остается рубец. Дифференциальная диагностика кожной фор мы сибирской язвы основывается на следующих данных: эпидемио логические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, ще тиной), локализация на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост за счет образования дочерних пустул. Подтверждением диагноза является об наружение возбудителя в материале, взятом с язвы.

Кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа встречается в некоторых районах Туркмении и Узбекистана, а также в ряде стран Африки и Азии. Называют этот вариант иногда остро некротизирую щимся, что отражает быструю динамику развития язвы. Инкубаци онный период около 3 недель. На месте язвы вначале возникает бу горок (2—4 мм), который быстро растет, и через несколько дней диа метр его становится равным 10—15 мм. В центре бугорка происходит некроз, образуется язва 2—4 мм в диаметре с обрывистыми краями.

Вокруг язвы заметны инфильтрат и отек кожи. Язва обычно единич ная, локализуется чаще на открытых участках кожи. Размеры язвы увеличиваются за счет некроза по краям и достигают 5 см в диамет ре и более. Дно язвы покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым, к 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, напоминающие папиллому. После отторже ния избытка грануляций остается характерная шероховатая поверх ность с островками эпителизации. Процесс заканчивается через 5 мес.

На месте язвы остаются рубцы.

Кожный лейшманиоз антропонозного (городского) типа или поздно изъязвляющаяся форма (ашхабадская язва) в странах СНГ в последние годы не встречается и лишь может быть завезена из Аф рики и Азии. Характеризуется длительным периодом инкубации (3— 8 мес и более) и медленным развитием. При хорошем самочувствии больного и нормальной температуре тела на коже, в месте укуса мос кита, появляется бугорок (2—3 мм в диаметре), который затем очень медленно растет. Через 3—6 мес он покрывается корочкой, при уда лении которой видна небольшая язва округлой формы с гладким или морщинистым дном, покрытым гнойным налетом. Вокруг язвы на блюдается инфильтрат, за счет распада которого размеры язвы посте пенно увеличиваются. Края язвы подрытые, отделяемое незначитель ное. Рубцевание язвы заканчивается только через год («годовик» — одно из названий язвы), а иногда через 1,5—2 года. Язвы единич ные, располагаются на открытых участках кожи.

156 Глава Для диагностики кожного лейшманиоза имеют значение эпиде миологические данные (пребывание в эндемичных районах в соот ветствующий сезон с учетом продолжительности инкубационного периода), локализация язв, медленный рост, характерный вид язвы.

Подтвердить диагноз можно обнаружением лейшманий в материале, взятом из области краев язв. Это делается прямой микроскопией ок рашенных мазков и особых трудностей не представляет.

Болезнь укуса крысы (содоку) характеризуется появлением пер вичного аффекта в виде небольшой язвы в области ворот инфекции (место укуса крысы), отмечается также регионарный лимфаденит.

Болезнь начинается остро, повышается температура тела (39—40°С), появляются симптомы общей интоксикации. Могут быть повторные волны лихорадки.

Дифференциальная диагностика обычно не представляет трудно стей, особое значение имеют факт укуса крысы, локализация язвы в области ворот инфекции и регионарный лимфаденит. Диагноз может быть подтвержден бактериологически.

При других инфекционных болезнях язвы могут образоваться в результате распада кожных узлов при различных микозах (актиноми коз, кокцидиоидомикоз и др.), (см. раздел о дифференциальной диаг ностике эритемы в виде узлов).

При ряде болезней, возникающих после укуса клещами, язва раз вивается на месте ворот инфекции (первичный аффект). После укуса неинфицированного клеща первичный аффект не развивается. В эту группу входят болезнь Лайма (см. раздел «Эритемы») и клещевые риккетсиозы.

Австралийский клещевой риккетсиоз наблюдается только в Австралии, протекает относительно легко. Помимо первичного аффек та характеризуется регионарным лимфаденитом и обильной полимор фной экзантемой (розеолы, пятна, папулы) по всему телу, включая ладони и подошвы.

Клещевой тиф Северной Азии довольно широко распространен во многих областях Сибири (Новосибирская, Иркутская, Читинская), в Красноярском, Хабаровском и Приморском краях. Начинается ост ро, с ознобом, температура тела повышается до 39—40°С. Язва на месте укуса клеща может достигать 3 см в диаметре. Сыпь полимор фная (розеолы, папулы, пятна), появляется на 3—5-й день болезни.

Течение доброкачественное.

Марсельская лихорадка встречается в странах Средиземномор ского, Черноморского и Каспийского бассейнов. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных и появляется до начала клини ческих проявлений болезни. Характерны озноб, высокая лихорадка, выраженные миалгия и артралгия. Сыпь обильная полиморфная ЭКЗАНТЕМЫ (розеолы, пятна, папулы, везикулы), появляется на 4—5-й день. Лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы.

Цуцугамуши встречается в Японии и в Приморском крае. Харак теризуется довольно тяжелым течением (температура 40—41°С).

Помимо первичного аффекта отмечается гиперемия лица, поли морфная сыпь и генерализованная лимфаденопатия.

адурская стопа является своеобразной формой микозов (нокар диоз и актиномикоз). На коже стопы образуются узлы, затем они изъязвляются, стопа становится отечной, помимо язв формируются свищи. Вся стопа превращается в деформированную пигментирован ную массу, покрытую язвами, пронизанную свищами, в отделяемом из которых можно обнаружить друзы грибов.

Бластомикоз Гилкриста. Убольных с данной патологией на коже последовательно образуется узелок, затем папула, везикула и наконец язва (диаметром 2—3 см). На поверхности язвы наблюдаются папил ломатозные разрастания с мелкими пустулами и корочками. Почти у всех больных отмечаются поражения легких, которые по своей симп томатике выступают в клинической картине на первый план.

Язвы иногда образуются на месте узлов, развивающихся при он хоцеркозе. Сведения о некробациллезе и пастереллезе приведены в разделе «Эритемы».

При проведении дифференциальной диагностики приходится иметь в виду и некоторые неинфекционные болезни, протекающие с образованием язв. Из этих болезней необходимо дифференцировать язвы, возникшие на месте сифилитических гумм. При этом заболе вании вначале в подкожной клетчатке образуется шаровидный узел диаметром 3—4 см, плотновато-эластической консистенции, безболез ненный, приподнимающийся над уровнем кожи. Над гуммой кожа вначале не изменена, затем становится розовой, багровой, наконец гумма вскрывается, образуя округлую язву. Рубцевание язвы начина ется с периферии. Гуммы и язвы при сифилисе обычно единичные.

Для подтверждения диагноза проводятся специфические лаборатор ные исследования (реакция Вассермана и др.).

Туберкулезные язвы имеют истонченные подрытые края, нави сающие над дном язвы, под краями располагаются фистулезные ходы, дно язвы покрыто кровоточащими грануляциями;

имеются, как пра вило, и другие проявления туберкулеза.

Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма) характери зуется локализацией в области подчелюстных и шейных лимфатичес ких узлов. Вначале пораженные узлы прощупываются в виде плот ных, безболезненных шаровидных образований в подкожной клетчатке диаметром 1—3 см. Узлов может быть несколько, реже один. Затем узлы спаиваются с кожей, которая приобретает над ними синюшно 158 Глава Язвы на коже Нет Были ранее Высокая лихорадка, симптомы проявления интоксикации сифилиса Да Да Наличие бубона Вероятно, сифилитическая гумма Да «Болезнь Да кошачьей Царапина кошки царапины» Язвы на голенях Да Да Укусы крысы Содоку Трофическая язва Состояние тяжелое, Да бубон Чума с периаденитом Пребывание в эндемичной по лейшманиозу местности Бубон без Да периаденита, Туляремия положительная Да проба с тулярином 1...3 мес назад Да Был укус клеща Симптомы (первичный аффект) энцефалита Зоонозный лейшманиоз Да Да Клещевой энцефалит Имеется полиморфная От Змее до 1,5 лет экзантема до болезни Да Да Антропонозный тип Провести исследование кожного на клещевые риккетсиозы лейшманиоза Сх ема 10. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного язвенной экзантемы ЭКЗАНТЕМЫ багровый цвет, истончается, и, наконец, образуется язва с мягкими подрытыми краями. На дне язвы заметны грануляции желтоватого цвета. Рубцевание происходит медленно. Эта патология наблюдается при наличии туберкулезного процесса в других органах.

Раковые язвы неправильной формы, с изрытым бугристым дном, твердыми вывороченными краями, болезненны. Характерны метаста зы в регионарные лимфатические узлы, чего не бывает при туберку лезе и сифилисе.

Трофические язвы располагаются обычно на голенях, в области варикозно-расширенных вен, протекают без выраженной динамики и без явных проявлений инфекционного процесса (лихорадки, симпто мов общей интоксикации).

Таким образом, из вторичных морфологических элементов диф ференциально-диагностическое значение имеют лишь язвы. Другие вторичные изменения могут использоваться только в отдельных слу чаях. Например, гиперпигментация (пигментация) наблюдается пос ле пятнистых элементов сыпи при кори, но отсутствует при красну хе. Некоторое значение имеет шелушение кожи после исчезновения сыпи (скарлатина, псевдотуберкулез и др.). Наличие рубцов может быть использовано для ретроспективной диагностики перенесенных ранее болезней, сопровождающихся язвенными поражениями (кожный лейшманиоз, сибирская язва и др.).

Порядок проведения дифференциальной диагностики болезней, протекающих с язвами, изложен на схеме 10.

Глава ЭНАНТЕМЫ Энантемы реже встречаются при инфекционных болезнях по срав нению с экзантемами и, следовательно, имеют относительно мень шее дифференциально-диагностическое значение. Однако при ряде болезней изменения слизистых оболочек весьма информативны при распознавании их в начальном периоде (пятна Вельского — Филато ва — Коплика при кори, симптом Мурсу при эпидемическом пароти те и др.). При проведении дифференциальной диагностики наиболь шее практическое значение имеют поражения слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Изменения респираторного тракта рассмат риваются при дифференциальной диагностике синдрома острого вос паления слизистых оболочек дыхательных путей.

Пятна Вельского — Филатова — Коплика появляются только при кори, причем раньше экзантемы, в связи с этим имеют огромное значение для ранней дифференциальной диагностики болезни. Пят на локализуются на слизистой оболочке щек и нижней губы, пред ставляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уров нем слизистой оболочки образования, окруженные узкой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением коревой экзан темы пятна бесследно исчезают.

Симптом Мурсу — воспаление слизистой оболочки полости рта в области выводного протока околоушной слюнной железы. Участок воспаления представляет собой красное пятно диаметром 5—6 мм, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. В центре его за метен выводной проток слюнной железы. Наблюдается у больных эпи демическим паротитом в начальный период болезни, может сохранять ся в течение 5—7 дней. Значительно реже бывает при других (бак териальных) воспалительных заболеваниях околоушной слюнной железы. Имеет большое значение для ранней дифференциальной ди агностики эпидемического паротита. Сочетается с другими клиничес кими проявлениями эпидемического паротита.

ЭНАНТЕМЫ Герпангина сопровождается своеобразными изменениями слизи стой оболочки ротовой полости. Вызывается она энтеровирусами Кок саки А. Начинается остро с повышения температуры тела до 39— 40°С, лихорадка длится 2—5 дней. Боли в горле отсутствуют или выражены слабо. Наиболее характерными являются изменения зева.

На фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки зева появляются единичные (от 1 до 20) четко отграниченные папулы (диаметр около 2 мм), которые быстро превращаются в везикулы (диаметр до 5 мм), наполненные прозрачным содержимым. Пузырьки быстро вскрыва ются, и на их месте остаются поверхностные эрозии (5—7 мм в диа метре). Локализуются они в основном на передних дужках, реже на нёбе, язычке. К 4—7-му дню эрозии заживают без каких-либо остаточных изменений. Клиническая симптоматика герпангины очень характерна, эта болезнь была описана еще до открытия энтеровирусов.

Энтеровирусное поражение кожи кистей, стоп, сочетающееся с изменениями слизистой оболочки полости рта, описано как своеоб разная болезнь Hand — Fuss — Mund Krankheit, или, сокращенно, HFMK. При этой формеб энтеровирусной инфекции на фоне умерен ной интоксикации и небольшого повышения температуры тела у боль ных на пальцах кистей и стоп появляется экзантема в виде неболь ших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на языке и слизистой оболочке щек обнаруживаются единичные афтозные эле менты. Через несколько дней экзантема и энантема бесследно ис чезают.

Энантема Розенберга наблюдается при сыпном тифе и редко при болезни Брилла. На слизистой оболочке язычка и мягкого нёба на 3-й день болезни появляются немногочисленные петехии в виде пур пурно-фиолетовых точек до 1 мм в диаметре. Образуются они рань ше экзантемы и поэтому имеют большое значение для дифференци альной диагностики сыпного тифа в начальном периоде. Помимо сып ного тифа подобная энантема описана СВ. Висковским при лихорадке паппатачи. Кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта отме чаются и при геморрагическом синдроме, который может развивать ся при многих инфекционных болезнях. Но при геморрагическом синдроме кровоизлияния не имеют столь определенной локализации, они выявляются почти на всех участках слизистой оболочки полости рта, наряду с петехиальными элементами, отмечаются и более круп ные кровоизлияния.

Герпетическая инфекция может не только проявляться в виде экзантемы, но и обусловливать энантему и развитие острого герпе тического стоматита. Слизистая оболочка полости рта, особенно дес невого края, отечна, гиперемирована, на фоне гиперемии появляются 162 Глава мелкие сгруппированные небольшие афты. При более тяжелых фор мах болезни развивается лихорадка (38—39°С), нарушается общее са мочувствие. Лихорадка может предшествовать поражению слизистых оболочек. В первые дни на фоне лихорадки появляются лишь гипе ремия и отечность слизистой оболочки полости рта, и только на 4—· 5-й день болезни появляются типичные герпетические афты и высы пания на коже. Как правило, отмечается герпетическая экзантема, а иногда и признаки другого заболевания, на которое наслоилась гер петическая инфекция.

Опоясывающий лишай при локализации по ходу ветвей трой ничного нерва поражает не только кожу лица, но и слизистую обо лочку полости рта, где появляются везикулезные элементы по ходу пораженных чувствительных нервов. На фоне отграниченной гипе ремии и отека участка слизистой оболочки появляются множествен ные пузырьки диаметром 1—2 мм, расположенные обычно в виде це почки или гирлянды. Пузырьки вскоре вскрываются, на месте их воз никают эрозии, покрытые небольшим количеством фибринозного налета. Эрозии очень болезненны и никогда не сливаются. Характер но одностороннее поражение. Дифференциальный диагноз этой фор мы опоясывающего лишая не вызывает больших трудностей и осно вывается на следующих данных: выраженный болевой синдром, ли хорадка и симптомы общей интоксикации, одностороннее поражение, характер элементов энантемы, реакция регионарных лимфатических узлов.

Ящур — вирусное зоонозное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек. Заражение наступает от употребле ния сырых молочных продуктов и при непосредственном контакте с больными животными, главным образом с крупным рогатым скотом.

Человек для окружающих не опасен. Инкубационный период 2— 12 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела (до 39—40°С) и признаков общей интоксикации. Вскоре появляются боли и чувство жжения во рту, повышенное слюноотделение. Могут быть конъюнктивит (светобоязнь, ощущение инородного тела в гла зах) и болезненность при мочеиспускании за счет развития уретрита.

На слизистой оболочке полости рта появляется большое число мел ких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Слизи стая оболочка полости рта резко гиперемирована, отечна. Через сут ки на месте пузырьков образуются мелкие эрозии. Речь и глотание затруднены. Афты располагаются на языке, деснах, нёбе, губах. Иног да поражаются также слизистые оболочки носа, влагалища, конъюнк тивы. У некоторых больных появляется и экзантема в виде высыпа ния на кистях и стопах (чаще в межпальцевых складках, около ног тей). Лихорадка длится 5—6 дней, репарация слизистой оболочки ЭНАНТЕМЫ чаще происходит через 10—15 дней от начала высыпания. Иногда бывают повторные высыпания, и тогда болезнь может растянуться на несколько месяцев. Диагноз ящура в типичных случаях трудностей не представляет. Учитываются эпидемиологические предпосылки и характерные проявления болезни (своеобразное поражение слизистых оболочек, а иногда и кожи). Могут быть использованы методы спе цифической лабораторной диагностики.

Ветряная оспа характеризуется не только везикулезной экзанте мой, но и поражением слизистых оболочек. Одновременно с появле нием типичной экзантемы на коже появляются пузырьки и на слизи стой оболочке языка, твердого нёба, щек. На месте вскрывшихся пу зырьков в полости рта образуются эрозии слизистых оболочек, которые в период выздоровления заживают без следа. Могут быть высыпания на слизистых оболочках половых органов. С учетом типичной экзан темы диагноз энантемы при ветряной оспе трудностей не представ ляет. Наличие поражения слизистых оболочек имеет значение при проведении дифференциальной диагностики других везикулезных экзантем. Например, после укуса насекомых иногда появляется вези кулезная сыпь, напоминающая экзантему при ветряной оспе, но при последней имеется типичная энантема, а при реакции на укусы по добных изменений слизистой оболочки полости рта не отмечается.

В необходимых случаях для подтверждения диагноза ветряной оспы могут использоваться и специфические лабораторные методы иссле дования, но, как правило, необходимость в этом не возникает.

Натуральная оспа — карантинная болезнь, которая в настоящее время полностью ликвидирована, о чем было объявлено в 1980 г. на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения. Она протекала со зна чительными изменениями слизистых оболочек. Сходная с ней по про явлениям оспа обезьян, возможная в некоторых тропических странах, протекает с поражением слизистой оболочки ротовой полости. В на чале на слизистой оболочке образуются везикулы, которые быстро вскрываются и превращаются в эрозии, обусловливающие резкую боль при глотании. На коже появляется характерная для оспы экзантема.

Для подтверждения диагноза обязательно проводятся специфические вирусологические и серологические исследования.

Геморрагическая лихорадка Ласса (см. раздел «Геморрагичес кая экзантема») протекает с резко выраженными некротическими из менениями слизистой оболочки полости рта. Уже на 3-й день болез ни на слизистой оболочке мягкого нёба, а также на дужках и минда линах появляются очаги некроза и язвы, имеющие желтовато-серую окраску и окруженные зоной яркой гиперемии. В последующие дни число этих элементов увеличивается, они сливаются, образуя сплош ную некротическую поверхность, налеты на них иногда бывают фиб 164 Глава ринозными и могут напоминать дифтерийные пленки. Задняя стенка глотки изменена меньше. Для дифференциальной диагностики име ют значение прежде всего эпидемиологические данные (пребывание в некоторых странах Африки не позже чем за 17 дней до болезни), тяжелое течение болезни, диарея, отек лица, лимфаденопатия, гемор рагическая сыпь и некротические изменения в полости рта. Для подтверждения диагноза необходимы специфические методы иссле дования.

Геморрагическая лихорадка Марбург (см. раздел «Геморраги ческая экзантема»). В отличие от лихорадки Ласса на слизистой обо лочке полости рта возникают лишь единичные везикулы, после вскры тия которых остаются небольшие эрозии. Элементы сыпи не сли ваются. Обширные некротические участки не образуются. При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в странах Африки, работа с тканями от зеленой мартышки), тяжелое течение болезни, высокая лихорадка, геморрагический синдром, диарея, обезвоживание'", экзантема, пора жение центральной нервной системы и описанные выше изменения слизистой оболочки полости рта. Для подтверждения диагноза обяза тельно необходимо лабораторное подтверждение специфическими методами исследования.

Коклюш протекает без выраженной лихорадки и симптомов ин токсикации. При судорожном кашле в результате постоянного трав мирования может образоваться очень характерная язвочка на слизис той оболочке уздечки языка. Она имеет значение для дифференци альной диагностики. Язвенно-некротический стоматит Венсана имеет непосредственную этиологическую связь с ангиной Симановского — Плаута — Венсана. Он обусловлен веретенообразной палочкой и спи рохетой Венсана. При инфицировании этими бактериями у одних больных развивается ангина (см. дифференциальную диагностику тонзиллитов), у других — язвенно-некротический стоматит. Элемен ты энантемы локализуются обычно на десневом крае, щеках, твер дом и мягком нёбе. Отмечается небольшое повышение температуры тела, но другие симптомы интоксикации выражены слабо или отсут ствуют. На этом фоне появляются повышенное слюнотечение, крово точивость десен, гнилостный запах изо рта. Некротические измене ния на пораженных участках слизистой оболочки покрыты серовато желтым легко снимающимся налетом, при микроскопии которого можно обнаружить возбудителей болезни (окраска гематоксилином и эозином), это и будет подтверждением диагноза.

Из других инфекционных болезней поражения слизистых оболо чек постоянно отмечаются при полиморфной экссудативной эритеме и особенно при синдроме Стивенса — Джонсона.

ЭНАНТЕМЫ Болезнь Бехчета характеризуется обширным рецидивирующим афтозным стоматитом, протекающим на фоне лихорадки и симпто мов интоксикации. Стоматит сочетается с поражением глаз (конъюн ктивит, ирит, гипопион и др.) и эрозиями в области заднего прохода и половых органов.

При хронической форме бартонеллеза (перувианская бородавка) помимо поражения кожи отмечается и энантема. На слизитой оболочке зева и ротоглотки появляются папулы диаметром 5—10 мм, на месте которых в дальнейшем образуются афтозные элементы.

Бластомикоз южноамериканский (паракокцидиомикоз) характе ризуется тяжелым язвенным поражением слизистой оболочки рта и носа. Появляются язвы с гранулематозным дном, медленно увеличи вающиеся в размерах и способные привести к разрушению тканей языка, голосовых связок, выпадению зубов.

Болезнь Кьясанурского леса (Кьясанурская лесная болезнь Ин дии) начинается внезапно и протекает довольно тяжело. На слизис той оболочке мягкого нёба появляются папулы, которые затем пре вращаются в везикулы и афты (к 3—4 дню болезни). В это же время отмечаются и выраженные геморрагические проявления (кровотече ния из носа, десен, желудочные кровотечения и др.).

При геморрагической лихорадке Крым — Конго энантема пред ставляет собой кровоизлияния в слизистую оболочку полости рта.

Энантема появляется обычно на 2—4-й день болезни. Одновременно появляются и геморрагические элементы сыпи на коже.

При проведении дифференциальной диагностики инфекционных болезней, протекающих с энантемами, нужно учитывать, что пора жения слизистой оболочки полости рта могут возникать при очень многих заболеваниях [Боровский ЕВ., Данилевский Н.Ф., 1981], в частности при травматических повреждениях, термических и хи мических ожогах, туберкулезе, сифилисе, лейкозах, микозах и др. Из этой большой группы болезней, протекающих с поражением слизис тых оболочек, необходимо выделить группу инфекционных болезней, а затем проводить более детальную дифференциальную диагностику внутри этой группы. Для дифференцирования неинфекционных бо лезней потребуется консультация других специалистов.

Почти все перечисленные выше инфекционные болезни, сопро вождающиеся поражением слизистых оболочек, протекают в виде острого инфекционного заболевания с высокой лихорадкой и выра женными симптомами общей интоксикации. Некоторые из этих бо лезней (тропические геморрагические лихорадки) протекают крайне тяжело. Неинфекционные болезни характеризуются длительным, иног да рецидивирующим течением без выраженного токсикоза. Некото рые поражения (травматические, термические, химические) проходят 166 Глава относительно быстро, но также протекают без лихорадки и других проявлений инфекционного процесса. Лишь при некоторых инфек ционных болезнях отсутствуют лихорадка и токсикоз (коклюш, лег кие формы ветряной оспы). Порядок проведения дифференциальной диагностики представлен в диагностическом алгоритме (схема 11).

Поражение слизистой оболочки полости рта Нет Высокая лихорадка, Язвочка симптомы интоксикации на уздечке языка Да Да Да Пятна Вельского— Корь Филатова—Коплика Коклюш Да Эпидемический Симптом Мурсу паротит Везикулы на кистях, слизистой Сыпной тиф, Да оболочке рта и Энантема Розенберга лихорадка стопах паппатачи Да Да Полиморфная Энтеровирусное везикулезная Ветряная оспа заболевание экзантема Поражение слизистых Да Другие оболочек, экзантема Ящур поражения в межпальцевых слизистых складках оболочек Да Пребывание в Африке, Провести Да тяжелое течение, исследование Необходимы некроз слизистых на лихорадку консультации оболочек полости рта Лаоса стоматолога, дерматолога То же самое, но единичные Исключить везикулезные лихорадку элементы Марбурга на слизистой оболочке Сх ема 11. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного поражения слизистой оболочки полости рта Глава ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ При ряде инфекционных болезней отмечаются изменения глаз, что можно использовать при проведении дифференциальной диагности ки. Для этой цели прежде всего необходим тщательный осмотр со стояния конъюнктив, склер, роговицы. Мы не касаемся здесь изме нений глаз при параличах глазодвигательных нервов (ботулизм, диф терия), а также поражений глубоких отделов глаза, для осмотра которых необходима компетенция офтальмолога.

Изменения окраски склер происходят при повышении содержа ния билирубина в крови (более 40 мкмоль/л), за счет инъекции сосу дов конъюнктивы склер и кровоизлияний в склеру. На белом фоне небольшая желтуха заметна значительно лучше, чем на коже или на слизистых оболочках полости рта. Это важно при дифференциальной диагностике желтух.

Инъекция сосудов конъюнктивы склер обусловливает красную окраску глаз. Она сопровождается, как правило, гиперемией лица и шеи. Имеется довольно большая группа инфекционных болезней, при которых имеются инъекция сосудов склер и гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»). Это лептоспироз, сыпной тиф и некото рые риккетсиозы, иерсиниоз, псевдотуберкулез, лихорадка денге, грипп, почти все геморрагические лихорадки. Следовательно, этот симптом позволяет лишь выделить группу болезней из общей массы различных инфекций, а внутри этой группы проводить дифференци рование по другим проявлениям.

При некоторых инфекционных болезнях развиваются конъюнкти виты (аденовирусные, энтеровирусные, глазо-бубонные формы туля ремии, дифтерия глаз). Клиника их довольно своеобразна, и они име ют большое диагностическое значение.

Аденовирусный катаральный конъюнктивит является состав ным компонентом клинической формы аденовирусного заболевания, которая получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. Она проявляется в повышении температуры тела, симптомах общей ин токсикации, фолликулярном конъюнктивите (может быть и катараль 168 Глава ный) и лимфаденопатии. Конъюнктивит вначале обычно односторон ний, затем, через 2—3 дня, присоединяется воспаление конъюнкти вы и второго глаза, причем выражено оно обычно слабее, чем глаза, пораженного первым. Лимфаденопатия характеризуется преимуще ственным увеличением шейных лимфатических узлов. Клиника этой формы достаточно своеобразна, описание ее бьшо сделано до откры тия группы аденовирусов.

Пленчатый конъюнктивит также аденовирусной природы. Про текает он с высокой лихорадкой (39—40°С), которая длится от 3 до 10 дней, а также выраженными симптомами общей интоксикации.

Конъюнктива глаз резко изменена, гиперемирована, отечна, на этом фоне затем появляются геморрагии и, наконец, фибринозная пленка.

К этому времени развивается блефароспазм, глаз не открывается, вос паление конъюнктивы достигает максимальной выраженности. По ражение начинается с одной стороны, второй глаз воспаляется спус тя несколько дней, воспаление в нем выражено меньше, чем в конъ юнктиве глаза, который первым был вовлечен в патологический процесс. Фибринозные пленки держатся в течение 10—12 дней. Выз доровление полное без последствий.

Аденовирусный кератоконъюнктивит вызывается аденовирусом типа 8. Помимо поражения конъюнктивы, в процесс вовлекается и роговица. Начинается заболевание с одностороннего катарального или фолликулярного конъюнктивита. На этом фоне по краю роговицы появляются мелкие белесоватые очажки, которые затем увеличивают ся. Течение длительное, полное рассасывание инфильтратов рогови цы происходит через 1,5—2 мес. Стойкого помутнения роговицы аде новирусные кератоконъюнктивиты после себя не оставляют. В отли чие от герпетического кератита процесс не рецидивирует.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит обусловлен энтеровирусом-70. Заболевание начинается остро. Сначала поражается один глаз, а спустя 8—24 ч воспаление захватывает и другой глаз.

Больные жалуются на светобоязнь, слезотечение, ощущение инород ного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным.

Конъюнктива отечна, гиперемирована, веки также отечны. Выявля ются кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговица поражается редко, нормализация конъюктивы наступает через 10—14 дней. Заболева ние чаще наблюдается в виде групповых вспышек в организованных коллективах. Болезнь контагиозна, поэтому больные изолируются в инфекционных стационарах.

Для дифференциальной диагностики имеют значение эпидемио логические данные (наличие подобных больных в коллективе, кон такт с больным за 8—48 ч до заболевания), односторонний характер ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ поражения в начале болезни, резко выраженные болезненные ощу щения, появление кровоизлияний разного размера, иногда захваты вающих всю конъюнктиву, пленка не образуется. При соскобе отме чается значительная дистрофия эпителия, преобладают гистиоциты, лимфоциты, часто выявляются базофильные и эозинофильныс вклю чения в цитоплазме.

Глазобубонная форма туляремии протекает с типичными изме нениями, чаще одного глаза. Характерно резко выраженное пораже ние конъюнктивы с некротическими изменениями, кровоизлияниями, образованием язвочек, покрытых фибринозными пленками. Для диф ференциальной диагностики большое значение имеет наличие резко увеличенного регионарного лимфатического узла (бубона) на сторо не пораженного глаза, чего никогда не наблюдается при других ин фекционных болезнях, протекающих с поражением глаз. Для подтвер ждения диагноза можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с тулярином или провести серологическое исследование (реак ция агглютинации с парными сыворотками).

Дифтерия глаза относится к редким формам дифтерии, обычно развивается как вторичное поражение при дифтерии зева, реже — при дифтерии носа. Заболевание начинается относительно постепенно.

Температура тела повышается до 38—39°С, развивается общая сла бость. Веки опухают, обильное гнойное отделяемое из глаз. На конъ юнктиве век серовато-желтые фибринозные налеты, при удалении которых открывается кровоточащая поверхность. При крупозной фор ме воспаления роговица не страдает, при более тяжелой дифтерити ческой форме фибринозный налет может распространяться и на ро говицу. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбуди теля из отделяемого конъюнктив или из фибринозного налета.

Акантамебные поражения глаз развиваются у лиц, использую щих контактные линзы (преимущественно мягкие). Клинически на первый план выступают признаки кератита, который характеризует ся повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы. В дальней шем требуется трансплантация роговицы.

Болезнь кошачьей царапины у 4—7% пациентов протекает в виде глазных форм, напоминающих окуло-гландулярный синдром Парино (конъюнктивит Парино). Поражается один глаз. Конъюнкти ва резко гиперемирована, отечна. На этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Значительно увели чивается лимфатический узел, расположенный перед мочкой ушной раковины (до 5 см в диаметре), иногда наблюдается его нагноение.

Паратрахома (конъюнктивит с включениями) развивается при переносе серотипов D, Е, F, G, Н, I, К Chlamydia trachomatis (не яв 170 Глава ляющимися возбудителями трахомы) с половых органов на коъюнк тиву. Поражение глаз начинается остро, захватывая обычно один глаз, на котором появляются признаки фолликулярного конъюнктивита.

Может развиться поражение роговицы, но выражено оно значитель но слабее, чем при трахоме. Последняя наблюдается в странах Аф рики и на Ближнем Востоке.

При онхоцеркозе развивается хронический конъюнктивит. В ме сте перехода роговицы в склеру образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2—3 мм. Появляются небольшие серо-белые пятна в поверхностных слоях роговицы.

При лихорадке паппатачи отмечается сильная боль при подни мании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига) и болез ненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Таусси га). У наружного угла глаза отмечается резко выраженная гиперемия конъюнктивы в форме треугольника, обращенного вершиной к рого вице (симптом Пика).

У больных лихорадкой Рифт — Валли помимо фотофобии и геперемии конъюнктив может наступить потеря зрения в результате отека желтого пятна, ретинита, кровоизлияний. У половины больных зрение не восстанавливается. Болезнь встречается в ряде стран Аф рики (Кения, Египет и др.).

Резко выраженный конъюнктивит наблюдается у больных корью, однако характерная клиническая симптоматика кори обычно доста точна для клинической диагностики.

При сыпном тифе на переходных складках конъюнктив отмеча ются розово-красного или оранжевого цвета петехии и розеолы раз мером от 0,1 до 1,5 мм в диаметре. Это симптом Киари — Авцына, имеющий важное диагностическое значение [Лобан К.М., 1980].

Для синдрома Рейтера характерно сочетание конъюнктивита с моноартритом и уретритом. Болезнь Бехчета характеризуется мно гообразными поражениями глаз (ирит, увеит, конъюнктивит, кератит, помутнение стекловидного тела, гипопион и др.), афтозным стомати том и появлением эрозивных элементов на половых органах и в об ласти заднего прохода.

При инфекционных болезнях могут быть и другие поражения глаз.

Например, при заболеваниях, вызываемых спирохетами (лептоспироз, возвратные тифы, содоку), типичными осложнениями являются ири ты и иридоциклиты. При токсоплазмозе, бруцеллезе — хориоретини ты и увеиты, однако выявление этих изменений возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследова нии врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанны ми. Необходима консультация офтальмолога и при распознавании герпетических поражений глаз. Детально дифференциальная диагно ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ стика инфекционных поражений глаз рассматривается в специальных руководствах [Майорчук Ю.Ф., 1981].

Порядок проведения дифференциальной диагностики представлен в алгоритме на схеме 12.

Да Большая группа болезней, Инъекция сосудов склер протекающих с «симптомом капюшона» Нет Воспаление Да Да Экзантема, пятна Катаральное конъюнктивы Вельского—Филатова Да Да Корь Имеются фибрионозные пленки Односторонний процесс, фарингит, Да Да лимфаденопатия Имеется бубон Туляремия Да Нет Фарингоконъюнкти Пленки вальная лихорадка на слизистой Да Дифтерия оболочке зева, носа Контакт с больным, Нет кровоизлияния в склеры, без пленок Высокая Аденовирусные лихорадка, Да Да пленчатые последовательное конъюнктивиты поражение глаз Эпидемический геморрагический Нет конъюнктивит Имеется поражение роговицы Афтозный стоматит, Да эрозии в области половых органов и заднего прохода Возможен аденовирусный кератоконъюнктивит, Да необходимо обследовать на герпетическую инфекцию Болезнь Бехчета Моноартрит, уретрит Да Синдром Рейтера Схема 12. Алгоритм диагностического поиска при инфекционных поражениях глаз Глава ЛИМФАДЕНОПАТИИ При многих инфекционных болезнях в процесс вовлекается лим фатическая система. В связи с этим изменения лимфатических узлов имеют дифференциально-диагностическое значение. Могут быть раз ные варианты изменений. В одних случаях изменения касаются лишь регионарных к очагу поражения (воротам инфекции) лимфатических узлов, в других случаях это разной выраженности генерализованная лимф аденопатия.

Степень поражения регионарных лимфатических узлов может су щественно различаться. Может быть значительное их увеличение, т.е.

развиваются бубоны, а иногда процесс ограничивается умеренным увеличением.

Лимфатические узлы при дальнейшей динамике инфекционного процесса могут подвергаться нагноению, склерозироваться, или же размеры их нормализуются.

При ряде инфекционных болезней с алиментарным путем инфи цирования страдают мезентериальные лимфатические узлы, регионар ные по отношению к воротам инфекции.

При проведении дифференциальной диагностики приходится учи тывать, что лимфатические узлы могут изменяться не только не только при инфекционных, но и при других болезнях (новообразования, бо лезни крови, гнойные лимфадениты и др.).

Конечно, как и при дифференциальной диагностике других син дромов, важнейшее значение имеет умение выявить изменения лим фатических узлов.

Состоянию лимфатических узлов практические врачи нередко не уделяют должного внимания и не всегда правильно проводят обсле дование больных.

Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики отдель ных вариантов поражения лимфатической системы.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ БУБОНЫ Под бубонами понимают значительное увеличение лимфатичес ких узлов (до 3—5 см в диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. Они могут возникать как при инфекционных, так и при неинфекционных болезнях. Из числа инфекционных болезней бубоны образуются при чуме, туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины. При неинфекционных болезнях значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается в слу чае развития гнойного лимфаденита, метастазов опухолей в лимфа тические узлы, при лимфосаркоме, некоторых болезнях крови и др.

Бубонная форма чумы может развиться в результате заражения в природных очагах чумы, которые имеются в 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки, в том числе и в странах бывшего СССР (Забайкалье, Закавказье, районы Каспийского и Аральского морей и др.). Заболевание начинается остро, протекает с высокой лихорад кой и выраженной интоксикацией. В месте будущего бубона появля ется «болевая точка», когда еще нет заметного увеличения размеров лимфатического узла. Затем начинает выявляться увеличенный лим фатический узел или же конгломерат из группы лимфатических уз лов, спаянных между собой. Чаще развиваются паховые и бедрен ные бубоны, реже подмышечные и еще реже — шейные, что при мерно коррелирует с величиной площади кожи, с которой лимфа собирается. Характерен периаденит. Это приводит к тому, что конту ры чумного бубона нечеткие, отдельные лимфатические узлы спая ны между собой и с кожей. Развитие чумного бубона идет быстро.

Уже к концу недели может наступить нагноение бубона, что прояв ляется во флюктуации, а нередко и в образовании свища. Лихорадка и симптомы общей интоксикации выражены значительно сильнее, чем при других болезнях, протекающих с развитием бубонов. В месте ворот инфекции иногда возникает небольшая эрозия или язва, но чаще особых изменений нет. У больных чумой могут быть первичные бу боны первого порядка (поражение ближайших лимфатических узлов к месту внедрения возбудителей) и второго порядка (поражение сле дующей группы лимфатических узлов). Для других болезней это не характерно.

Наконец, могут быть вторичные бубоны. В этих случаях помимо первичных бубонов появляются увеличение и болезненность (не та кие выраженные, как первичного бубона) многих групп лимфатичес ких узлов. Это нужно рассматривать как проявление гематогенной диссеминации инфекции, которая наблюдается при более тяжелом 174 Глава течении заболевания. Чума является карантинной болезнью. Диагноз этой болезни должен быть обязательно подтвержден выделением воз будителя из материалов, взятых от больного (пунктат бубона, отделя емое язвы, кровь, мокрота). Доставка и работа с материалом должны проводиться с соблюдением всех существующих инструкций по ра боте с особо опасными возбудителями.

Бубонная форма туляремии встречается во многих странах. При родные очаги и заболевания туляремией есть во многих районах на шей страны. Бубоны при туляремии развиваются чаще в подмышеч ных и шейных лимфатических узлах, что связано с механизмом за ражения. Это или контакт с грызунами (снятие и обработка шкурок), или укусы кровососущих насекомых (открытые участки кожи кистей или лица), инфицирование через глаза (глазобубонная форма) или через миндалины (ангинозно-бубонная форма) при употреблении воды, содержащей возбудителей. На коже в месте ворот инфекции нередко бывает первичный аффект в виде пустулы, эрозии, язвы. Если возбудитель проникает через конъюнктиву или нёбную миндалину, то на соответствующей стороне развивается поражение глаза и минда лины. В некоторых случаях на месте ворот инфекций особых изме нений выявить не удается. Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лим фатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют.

Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к кон цу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при скле розировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологи ческие предпосылки (контакт с грызунами и др.), наличие местных изменений в области ворот инфекции, медленное развитие бубона, отсутствие периаденита, умеренно выраженные симптомы интокси кации и невысокая лихорадка. Для подтверждения диагноза исполь зуются аллергическая проба с тулярином или серологические иссле дования.

Содоку, или болезнь укуса крысы. Именно факт укуса крысы имеет очень большое диагностическое значение. Инкубационный пе риод длится от 2 до 20 дней при заражении стрептобациллой и 10— 14 дней — при заражении спирохетой. Заболевание начинается ост ро. Повышается температура тела (39—40°С), лихорадка длится око ло недели, через 3—7 дней приступ лихорадки может повториться.

На месте укуса крысы появляется воспалительный инфильтрат, а за тем образуется язва. Чаще она локализуется на пальцах кисти.

ЛИМФАДЕНОПАТИИ От язвы до регионарного лимфатического узла (обычного подмышеч ного) заметен лимфангит. Развивается бубон в области регионарного (чаще подмышечного) лимфатического узла. При повторных присту пах лихорадки нередко на туловище и конечностях появляется маку лопапулезная или уртикарная сыпь.

При дифференциальной диагностике наиболее информативными являются следующие данные: укус крысой в сроки инкубационного периода, развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лим фаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь. Для специфической диагностики содоку, вызванной спирохетой, достаточно микроскопии. Исследуют кровь и материал из первичного аффекта, делают мазок и толстую каплю, как при маля рии. Для выделения стрептобациллы используют заражение живот ных. Обычно бывает достаточно исследования мазка из первичного аффекта, в котором хорошо заметны морфологически своеобразные возбудители.

Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфорети кулез, абактериальный лимфаденит) встречается довольно часто, однако правильная диагностика этой болезни осуществляется далеко не всегда. Уже название болезни указывает на обязательный контакт с кошкой. Заражение чаще наступает в результате царапины, реже укуса. В некоторых случаях инфицирование наступает в результате попадания слюны кошки на микротравмированный участок кожи.

Другие животные не являются источниками инфекции. Человек опас ности для окружающих не представляет. Инкубационный период чаще длится 1—2 недели. На месте уже зажившей царапины (укуса) появ ляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка, обычно небольших размеров. Иногда пустула подсыхает и образуется корка без форми рования язвы. Через 15—30 дней после заражения развивается реги онарный лимфаденит, который является наиболее постоянным при знаком данного заболевания. В период болезни от появления первич ного аффекта до развития лимфаденита состояние больного остается хорошим. При развитии бубона повышается температура тела (38— 40°С) и появляются признаки общей интоксикации. Отмечается уве личение печени и селезенки, иногда развивается миокардит, может быть поражение центральной нервной системы.

Воспалительный процесс чаще развивается в локтевых и подмы шечных лимфатических узлах (регионарных к месту инфицирования), реже шейных. У двух больных мы наблюдали лимфаденит бедрен ных лимфатических узлов (первичный аффект был в области стопы).

Лимфатические узлы постепенно увеличиваются в размерах, дости гая 3—5 см в диаметре. У половины больных в дальнейшем (через 176 Глава 2—3 недели после появления бубона) появляются флюктуация и раз мягчение увеличенных лимфатических узлов. Может образоваться свищ с выделением густого зеленоватого гноя. Если гной взять с по мощью шприца, то при посеве на питательные среды выделить мик роорганизмы не удается, так как риккетсии (возбудители этого забо левания) на бесклеточных питательных средах не растут.

Для дифференциальной диагностики основное значение имеют следующие данные: указание на царапину или укус кошки, наличие первичного аффекта, длительный период от появления первичного аффекта до развития лимфаденита, доброкачественное течение. Для подтверждения диагноза можно использовать РСК с орнитозным ан тигеном (диагностические титры 1:16 и выше) или внутрикожную пробу с орнитозным аллергеном. Однако эти реакции не всегда бы вают положительными, так как возбудители болезни кошачьей цара пины и орнитоза в антигенном отношении несколько различаются.

Гнойный лимфаденит. Подобный диагноз нередко фигурирует при первичном осмотре больных с болезнью кошачьей царапины, содоку и даже кожно-бубонной формой туляремии. В связи с этим почти всегда возникает необходимость дифференциальной диагнос тики гнойных лимфаденитов от рассмотренных выше инфекционных болезней. Гнойный лимфаденит чаще бывает вторичным заболевани ем. Первичным очагом могут быть инфицированные раны, фурункул, карбункул, мастит, абсцесс, флегмона кисти, панариций и другие гной ные заболевания. Лимфаденит нередко сопровождается поверхност ным или глубоким лимфангитом (гиперемия кожи над воспаленным лимфатическим сосудом, уплотнение тканей и болезненность по ходу его). Нужно учитывать, что к моменту развития лимфаденита первич ный очаг уже может быть малозаметным (на месте его остается не большой рубец), хотя в других случаях сохраняется выраженная кли ническая симптоматика первичного очага. Гнойный лимфаденит про является в значительном увеличении и болезненности регионарного к месту первичного очага лимфатического узла. Кожа над лимфати ческим узлом гиперемирована. При нагноении узла появляется флюк туация. При периадените отдельные лимфатические узлы спаивают ся в конгломерат. При расплавлении воспаленного лимфатического узла гной может выходить за его пределы и обусловливать гнойное воспаление окружающих тканей (абсцессы, флегмоны) и даже раз витие сепсиса. Температура тела, как правило, повышена, темпера турная кривая характеризуется большими суточными размахами. От мечаются признаки общей интоксикации. При исследовании перифе рической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве гноя, полученного при пункции нагноившегося узла, можно выделить возбудитель (стафилококк, стрептококк и др.). Од ЛИМФАДЕНОПАТИИ нако при раннем и массивном применении антибиотиков и химиоте рапевтических препаратов посев может быть стерильным.

Дифференциальная диагностика гнойного лимфаденита основы вается на следующих данных: характерный вид первичного очага (панариций, фурункул, карбункул и др.), резко отличающийся от кли нической симптоматики первичного аффекта при туляремии, содоку, болезни кошачьей царапины, более выраженное и быстрое развитие воспаления в области лимфатического узла, картина периферической крови. Выделение гноеродных микробов из лимфатического узла не всегда подтверждает обычный гнойный лимфаденит (особенно если образовался свищ), так как может быть наслоение гноеродной инфек ции и на специфические процессы. С другой стороны, как указыва лось, отрицательный результат посевов не позволяет иногда исклю чить возможность гнойного лимфаденита.

Опухолевое поражение лимфатических узлов. Значительное увеличение лимфатических узлов может быть обусловлено новообра зованиями (лимфосаркома, метастазы опухолей, лимфогранулематоз).

В этих случаях существенным отличием от инфекционных пораже ний лимфатических узлов является отсутствие местных воспалитель ных проявлений. Увеличенные лимфатические узлы плотные, иногда деревянистой плотности, малоболезненные или безболезненные, от сутствуют гиперемия кожи и воспалительные изменения окружающих лимфатический узел тканей. Нередко в процесс вовлекается не один, а несколько лимфатических узлов. При лимфогранулематозе и при распаде опухолей могут быть повышение температуры тела и симп томы общей интоксикации. Особенностью лимфогранулематоза явля ется то, что повышение температуры тела (до 38—39°С) переносится больными относительно легко. Опухолевые поражения лимфатичес ких узлов характеризуются отсутствием нагноения лимфатических узлов, нарастанием плотности и увеличения их размера.

Лимфогранулематоз паховой (лимфогранулематоз венеричес кий, четвертая венерическая болезнь, болезнь Никола — Фав ра) обусловлен хламидиями, передается половым путем. Инкубаци онный период от 10 до 60 дней. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается не замеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормаль ная. Спустя 1,5—2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатичес ких узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тка нями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лим фатического узла, могут образоваться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. При посеве гноя, взятого с соблюдением 178 Глава Значительное увеличение регионарных лимфоузлов Нет Высокая лихорадка, Бубон плотный, Да Опухоли симптомы интоксикации без нагноения Нет Да Царапина (укус) Имеется размягчение кошки Да Да «Болезнь Да Ранее были проявления кошачьей сифилиса царапины» Нет Да Провести Укус крысы Сод оку Проверить на исследование сифилис на туберкулез Да Тяжелое течение, был Обследовать на чуму в очаге чумы, периаденит Контакт с грызунами, бубон Да Обследовать без периаденита, нагноение на туляремию к 3-й неделе Да Имеется первичный Гнойный лимфаденит гнойный очаг Вероятный диагноз:

Паховой лимфаденит, венерическая Да нет первичного аффекта, лимфогранулема, случайные половые связи провести соответствующие исследования Сх ема 13. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного бубона ЛИМФАДЕНОПАТИИ правил асептики, на питательные среды бактериальная микрофлора не выявляется. После вскрытия нагноившегося лимфатического узла размеры его постепенно уменьшаются, на месте свищей остаются рубцы. В результате лимфостаза может возникнуть слоновость. В пе риод нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы общей интоксикации. Для диагностики мож но использовать РСК с орнитозным антигеном (хламидии орнитоза и венерической лимфогранулемы имеют антигенное сродство). Диаг ностический титр 1:16 и выше. Можно использовать серологические реакции и со специфическим антигеном.

Увеличение лимфатических узлов (единичных или групп близко расположенных узлов) может наблюдаться и при других заболевани ях — туберкулезе, мягком шанкре, сифилисе, некоторых микозах и гельминтозах. Однако при этих болезнях не возникает столь значи тельного увеличения, которое отмечается при рассмотренных выше болезнях. Лишь в начальном периоде болезней, при которых затем образуются бубоны, может возникнуть необходимость дифференци рования и с этой группой болезней. Порядок проведения дифферен циальной диагностики болезней, протекающих с формированием бу бонов, представлен в диагностическом алгоритме на схеме 13.

ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ В СОЧЕТАНИИ С РЕГИОНАРНЫМ ЛИМФАДЕНИТОМ Ряд инфекционных болезней характеризуется тем, что при них развиваются первичный аффект в области ворот инфекции и регио нарный умеренно выраженный лимфаденит. Как правило, от первич ного поражения до лимфатического узла наблюдается лимфангит.

Первичный аффект обычно хорошо заметен и обращает на себя вни мание при осмотре больного. Это участок гиперемии кожи диамет ром 3—5 см, ближе к первичному аффекту определяется также вос палительная инфильтрация кожи. В середине воспаленного участка отмечается темное пятно коричневого или буроватого цвета диамет ром 6—8 мм. Это корка, после удаления которой образуется эрозия или небольшая язва. Регионарный лимфатический узел умеренно уве личен (1,5—2 см в диаметре), болезненный при пальпации. В отли чие от бубонов при этом варианте лимфаденопатий не бывает раз мягчения (расплавления, нагноения) лимфатического узла.

180 Глава В период выздоровления размеры лимфатического узла обычно восстанавливаются до исходного уровня. От первичного аффекта не редко тянется к лимфатическому узлу красная полоска, а в глубине может определяться болезненность при пальпации по ходу глубоких лимфатических сосудов. Этот симптомокомплекс может наблюдаться при ряде инфекционных болезней, в частности передающихся транс миссивно при укусах клещей, — клещевых риккетсиозах и клеще вом энцефалите. При других инфекционных болезнях, а также и при неинфекционных заболеваниях этот синдром не наблюдается, что имеет большое значение для проведения дифференциальной диагно стики. Однако этот синдром может возникать иногда у чувствитель ных (аллергизированных) к укусам насекомых людей. На месте уку са клещей через несколько дней появляется инфильтрат с небольшим участком некроза в центре, на котором образуется темная корочка диаметром 3—5 мм, увеличивается регионарный узел. Общее состо яние у таких лиц остается хорошим.

Синдром «первичный аффект — регионарный лимфаденит» при всех перечисленных выше болезнях имеет сходную симптоматику, поэтому дифференциальная диагностика проводится с учетом других проявлений заболеваний.

Марсельская лихорадка. Первичный признак — «черное пятно» и регионарный лимфаденит наблюдаются почти у всех больных. Рик кетсиоз распространен в странах бассейна Средиземного моря, в на шей стране может встречаться по побережью Черного моря. Болезнь начинается остро с высокой лихорадки (39—40°С), выраженной об щей интоксикации. Рано (на 2—4-й день) появляется экзантема. Сыпь обильная, сначала появляется на груди и животе, затем распростра няется на шею, лицо, конечности, захватывая у всех больных ладони и подошвы, часто отмечается и в межпальцевых складках. Сыпь со стоит из розеол, пятен, папул, часть которых превращается в везику лы, могут быть отдельные петехии. Сыпь сохраняется в течение все го лихорадочного периода (8—10 дней). Печень и селезенка увеличе ны, в крови чаще лейкопения, СОЭ умеренно повышена.

Дифференциальная диагностика основывается на следующих дан ных: пребывание в эндемичной местности, короткий инкубационный период (3—7 дней), раннее появление первичного аффекта, лимфа денита и полиморфной сыпи по всему телу с распространением на ладони и подошвы, пигментация после исчезновения сыпи. Для под тверждения диагноза используют серологические реакции (РСК и ) со специфическим диагностикумом.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.