WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |
-- [ Страница 1 ] --

В.Л.Кассиль, М.А.Выжигина, Г.С.Лескин Искусственная и вспомогательная вентиляция легких РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ Москва 'Медицина" 2004 Оглавление УДК 615.816 ББК 54.5 К28 Предисловие

8 Часть I. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Глава 1. Общие представления о дыхательной недостаточности 10 • 1.1. Определение понятия.. 10 1.2. Классификация и патогенез дыхательной недостаточности 12 1.3. Острый респираторный дистресс-синдром 26 1.4. Механизмы компенсации дыхательной недостаточности.. 43 Кассиль В. Л., Выжигина М. А., Лескин Г. С. 1.5. Клинические признаки дыхательной недостаточности... 47 1.6. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной не­ К28 Искусственная и вспомогательная вентиляция лег­ достаточности 49 ких. — М.: Медицина, 2004. — 480 с: ил.

1.7. Определение степени тяжести дыхательной недостаточности 53 ISBN 5-225-04786-6 В руководстве на основании результатов многолетних собственных Часть II. СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ наблюдений авторов и данных литературы излагаются современные концепции респираторной поддержки, методы искусственной и вспо­ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ могательной вентиляции легких, способы и методики их применения во время анестезии и при интенсивной терапии дыхательной недоста­ Глава 2. Общие и частные задачи искусственной и вспомога­ точности различного генеза. Впервые в отечественной литературе под­ тельной вентиляции легких робно описаны жидкостная вентиляция легких, вспомогательная про­ порциональная вентиляция легких и вентиляция легких с отпускаемым Глава 3. Патофизиология искусственной и вспомогательной давлением. Особое внимание уделено показаниям и противопоказани­ вентиляции легких ям к использованию различных методов респираторной поддержки.

3.1. Влияние искусственной вентиляции легких на гемодина­ Для анестезиологов, реаниматологов, терапевтов, пульмонологов, мику хирургов, акушеров-гинекологов и врачей других специальностей, осу­ 3.2. Влияние искусственной вентиляции легких на легочные ществляющих интенсивную терапию при различных патологических функции процессах.

3.3. Влияние искусственной вентиляции легких на некоторые ББК 54. другие функции организма 3.4. Особенности патофизиологии вспомогательной вентиляции Kassil V. L., Vyzhigina M. A., Leskin G. S. легких Artificial and assisted pulmonary ventilation. — Moscow:

Глава 4. Заменять или поддерживать? (искусственная или Meditsina Publishers, 2004. — 480 p.: ill.

вспомогательная вентиляция легких) ISBN 5-225-04786- Based on the results of the authors' long-term follow-ups and on the data Часть III. МЕТОДЫ ИСКУССТВЕННОЙ available in the literature, the manual outlines the current concepts of respi­ ratory support, methods of artificial and assisted pulmonary ventilation, the И ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ procedures and methodology of their use during anesthesia and intensive care Глава 5. Способы присоединения респиратора, доступы к дыха­ for respiratory failure of various genesis. Liquid ventilation, assisted propor­ tion ventilation, and pressure-cycled ventilation are first detailed in the Rus­ тельным путям sian literature. Special emphasis is laid on indications for and contraindica­ 5.1. Эндотрахеальная интубация tions to the use of different methods of respiratory support.

5.2. Эндобронхиальная интубация Readership: anesthesiologists, resuscitators, therapists, pulmonologists, 5.3. Интубация комбинированной пищеводно-трахеальной труб­ surgeons, obstetricians, gynecologists, and physicians of other specialties en­ кой gaged in intensive care for different pathological processes.

5.4. Трахеостомия 5.5. Катетеризация дыхательных путей ISBN 5-225-04786-6 © В. Л. Кассиль, М. А. Выжигина, 5.6. Масочные методы вентиляции легких Г. С. Лескин, Глава 6. Традиционная искусственная вентиляция легких и ее модификации Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть за­ несена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предвари­ 6.1. Традиционная искусственная вентиляция легких тельного письменного разрешения издателя.

6.2. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с Ч а с т ь IV. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ инспираторной паузой (плато) В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ 6.3. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с периодическим раздуванием легких Глава 19. Искусственная вентиляция легких в общей анесте­ 6.4. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с зиологии ограничением давления на вдохе 6.5. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с Гл ава 20. Искусственная вентиляция легких в торакальной ане­ положительным давлением в конце выдоха стезиологии Гл а в а 7. Искусственная вентиляция легких с управляемым дав­ 20.1. Искусственная вентиляция легких при операциях на лег­ лением ких и органах средостения 20.2. Искусственная вентиляция легких при операциях на трахее Глава 8. Искусственная вентиляция легких с управляемым дав­ и бронхах лением и заданным объемом и программа "ауто-флоу" Глава 21. Искусственная вентиляция легких в некоторых спе­ Глава 9. Вентиляция легких с двумя фазами положительного циальных разделах анестезиологии давления в дыхательных путях (двухфазная вентиляция легких) 21.1. Искусственная вентиляция легких при операциях на гор­ 9.1. Двухфазная вентиляция легких в режиме ИВЛ тани 9.2. Двухфазная вентиляция легких в режиме ВВЛ 21.2. Искусственная вентиляция легких при эндоскопических 9.3. Вентиляция легких с "отпускаемым" давлением процедурах 9.4. Использование ДФВЛ в клинической практике Глава 10. Высокочастотная искусственная вентиляция легких Часть V. ИСКУССТВЕННАЯ И ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ 10.1. Общая характеристика методов высокочастотной искусст­ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ В ИНТЕНСИВНОЙ венной вентиляции легких 10.2. Патофизиология высокочастотной ИВЛ ТЕРАПИИ, ОБЩИЕ ВОПРОСЫ 10.3. Высокочастотная вспомогательная вентиляция легких.. 10.4. Показания к струйной ВЧ ИВЛ Глава 22. Общие показания к механической вентиляции легких Глава 11. Особые методы искусственной вентиляции легких.. 187 в интенсивной терапии 22.1. Клинические показания к респираторной поддержке... 11.1. Сочетанные методы ИВЛ 11.2. Кардиосинхронизированная ИВЛ 190 22.2. Показания к респираторной поддержке на основании дан­ 11.3. Модулируемые методы (режимы) ИВЛ 191 ных инструментального исследования 11.4. Частичная жидкостная ИВЛ Глава 23. Выбор режимов и параметров искусственной и вспо­ могательной вентиляции легких в интенсивной терапии Глава 12. Адаптационная и триггерная вспомогательная венти­ ляция легких 23.1. Адаптация респираторной поддержки к больному при ИВЛ 23.2. Выбор параметров искусственной и вспомогательной вен­ 12.1. Адаптационная вспомогательная вентиляция легких... тиляции легких 12.2. Триггерная вспомогательная вентиляция легких 23.3. Выбор вдыхаемой газовой смеси и ее кондиционирование 12.3. Искусственно-вспомогательная вентиляция легких.... 23.4. Выбор параметров высокочастотной искусственной венти­ Глава 13. Вспомогательная вентиляция легких с поддержкой ляции легких давлением Гл ава 24. Уход за больным в процессе искусственной и вспомо­ гательной вентиляции легких Глава 14. Пропорциональная вспомогательная вентиляция лег­ ких 208 24.1. Наблюдение за больным в процессе респираторной под­ держки Глава 15. Перемежающаяся принудительная вентиляция легких 215 24.2. Уход за больным в процессе респираторной поддержки.. 24.3. Нутритивная поддержка Глава 16. Спонтанное дыхание с постоянно положительным 24.4. Защита от инфекции и профилактика перекрестной конта­ минации давлением в дыхательных путях Глава 25. Мониторинг респираторной поддержки Глава 17. Неинвазивная искусственная вентиляция легких... 25.1. Мониторинг безопасности 25.2. Мониторинг вентиляционных параметров Глава 18. Электрическая стимуляция диафрагмального дыхания Глава 36. Респираторная поддержка при массивной кровопо­ 25.3. Мониторинг газообмена тере 25.4. Мониторинг гемодинамики Глава 37. Респираторная поддержка при тяжелых формах гес Глава 26. Осложнения, возникающие в процессе искусственной вентиляции легких, их профилактика и лечение 334 тоза 26.1. Осложнения со стороны дыхательных путей 334 Глава 38. Респираторная поддержка при массивной жировой 26.2. Осложнения со стороны легких эмболии 26.3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.. Глава 39. Искусственная вентиляция легких в условиях чрезвы­ 26.4. Другие осложнения чайных ситуаций 26.5. Осложнения, связанные с техническими погрешностями 39.1. Искусственная вентиляция легких при реанимационных при проведении искусственной вентиляции легких мероприятиях Глава 27. Прекращение респираторной поддержки 39.2. Искусственная вентиляция легких на месте происшествия 27.1. Условия безопасного прекращения респираторной под­ и при транспортировании тяжелобольных и пострадавших... держки Заключение 27.2. Критерии возможности прекращения респираторной под­ Приложение держки Список литературы 27.3. Алгоритмы постепенного прекращения длительной ИВЛ 27.4. Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахе­ альной трубки Часть VI. ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА Глава 28. Респираторная поддержка при остром респираторном дистресс-синдроме, концепция "щадящей" ИВЛ, вспомогатель­ ные методы оксигенации 28.1. Консервативные мероприятия 28.2. Вспомогательная вентиляция легких при ОРДС 28.3. Искусственная вентиляция легких при ОРДС 28.4. Дополнительные методы повышения оксигенации артери­ альной крови в процессе ИВЛ Глава 29. Респираторная поддержка при острых пневмониях тяжелого течения Глава 30. Респираторная поддержка при остром отеке легких Глава 31. Респираторная поддержка при астматическом состоя­ нии Глава 32. Респираторная поддержка при обострении хрониче­ ской дыхательной недостаточности Глава 33. Респираторная поддержка при механической асфик­ сии Глава 34. Респираторная поддержка при закрытой травме груд­ ной клетки Гл ава 35. Респираторная поддержка при разлитом перитоните этому — десятки тысяч успешно проведенных анестезий при Предисловие сложнейших операциях и тысячи спасенных жизней больных с тяжелейшими формами дыхательной недостаточности, мно­ гочисленные глубокие исследования, проведенные в нашей Предлагаемая вниманию читателя книга является по сути стране с помощью относительно простых аппаратов с ограни­ вторым изданием руководства "Респираторная поддержка", ченным выбором режимов. Поэтому всюду, где это возможно, вышедшего в 1997 г. (М.: Медицина), но значительно перера­ мы предоставляем альтернативные рекомендации для тех, кто ботанного, дополненного и расширенного.

не располагает архисовременной импортной аппаратурой, хо­ За последние 5 лет изменилось очень многое. Были разра­ тя знать о ее существовании и возможностях необходимо.

ботаны и вошли в клиническую практику не только новые ме­ Мы сознательно не касаемся вопросов респираторной под­ тоды искусственной и вспомогательной вентиляции легких держки у детей, так как не имеем достаточного клинического (ИВЛ и ВВЛ). Во многом изменилась и сама концепция рес­ опыта в этой области и считаем эту исключительно важную пираторной поддержки, опыт авторов значительно обогатился проблему прерогативой специалистов, работающих в педиат­ в результате наблюдения над многими новыми больными, рической анестезиологии и реаниматологии.

благодаря возможности применять новые методы диагностики Авторы отдают себе отчет, что многие проблемы ИВЛ и и лечения, в связи со знакомством с новой литературой. Мо­ ВВЛ не нашли отражения в этой книге, но, несмотря на это, жет быть, мы не стали умнее, но опытней — это точно.

надеются, что она поможет врачам различных специальностей Искусственную и вспомогательную вентиляцию легких применяют ежедневно у многих тысяч больных во время опе­ в их работе.

ративных вмешательств и в процессе интенсивной терапии.

Авторы приносят глубокую благодарность коллективу отде­ Для большинства анестезиологов и реаниматологов это рутин­ ла анестезиологии Российского научного центра хирургии ная процедура. Однако кажущаяся некоторым врачам просто­ РАМН и его руководителю академику РАМН А. А. Бунятяну, та и "привычность" респираторной поддержки не гарантируют сотрудникам лаборатории экспериментальной и клинической от ошибок и связанных с ними осложнений. В то же время патофизиологии Московского областного научно-исследова­ сфера применения ИВЛ и ВВЛ значительно расширяется.

тельского клинического института им. М. Ф. Владимирского Различные методы механической поддержки дыхания исполь­ Минздрава РФ, а также зав. лабораторией аппаратов ИВЛ зуют не только анестезиологи и реаниматологи, но и терапев­ ВНИИМП доктору техн. наук Ю. С. Гальперину за предостав­ ты, невропатологи, токсикологи, врачи скорой помощи и ленную возможность проведения исследований, помощь в ра­ МЧС.

боте и многочисленные ценные указания при подготовке этой Отечественные врачи получили возможность использовать монографии.

многие современные аппараты ИВЛ (респираторы), которые Мы сердечно благодарим проф. Н. М. Федоровского, канд.

обладают широкими функциональными возможностями. Зна­ мед. наук Е. С. Золотокрылину, канд. мед. наук С. Н. Авдее­ чительно увеличились также возможности инструментального ва, канд. мед. наук А. В. Алферова, заслуженного врача РФ обследования больных и мониторинга. В то же время опыт А. Б. Канючевского, врачей А. И. Ярошецкого и А. М. Дя показывает, что все эти возможности используются не всегда дюрко за помощь в собирании материала и ряд важных кри­ в достаточной степени и методически правильно. Это не толь­ тических замечаний в процессе написания данной работы.

ко обедняет арсенал средств респираторной поддержки, но и может принести вред больному.

Авторы располагают более чем 25-летним опытом исследо­ ваний и практической работы, основанным на применении ИВЛ и ВВЛ в операционной, палатах интенсивной терапии и во внегоспитальных условиях более чем у 3000 больных.

Предлагая читателю те или иные рекомендации, мы стара­ лись учитывать накопленный к настоящему времени опыт ми­ ровой практики, предполагающий, что в распоряжении врача имеется современная высококачественная аппаратура. Однако это совсем не означает, что эффективную респираторную поддержку невозможно осуществить с помощью широко рас­ пространенных отечественных респираторов. Подтверждение Как видно из этого определения, дыхательная недостаточ­ ЧАСТЬ I ность совсем не обязательно проявляется гипоксемией и ги перкапнией, при медленном развитии включается ряд ком­ пенсаторных механизмов (в первую очередь усиленная работа ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ дыхания), позволяющих длительно поддерживать Ра02 и РаС02 на приемлемом для организма уровне. На ранних ста­ диях медленно развивающегося процесса нарушения газового В этом разделе мы касаемся вопросов, имеющих значение состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови могут для всей проблемы искусственной и вспомогательной венти­ возникать только при физической нагрузке или в ночное вре­ ляции легких как в анестезиологии, так и в интенсивной тера­ мя. Дыхательная недостаточность бывает острой и хрониче­ пии. По традиции этот раздел должен был бы начаться с крат­ ской. Последняя нарастает постепенно, развивается в течение кого описания основ нормальной физиологии внешнего дыха­ многих месяцев или лет. Для нее характерно сочетание гипок­ ния, однако эти вопросы в достаточной мере отражены в мно­ семии с гиперкапнией, но рН может длительно оставаться в гочисленных руководствах и монографиях, и мы вряд ли мо­ пределах нормальных значений. Расстройства гемодинамики жем что-либо добавить. Именно поэтому мы сочли правиль­ также возникают достаточно поздно, а поражение недыхатель­ ным начать изложение с общих представлений о дыхательной ных функций легких — в основном в финальной стадии и при недостаточности, хотя эти вопросы относятся в большей сте­ декомпенсации. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) пени к интенсивной терапии и в меньшей к анестезиологии.

имеет важные качественные отличия от хронической (ХДН).

Однако оперативное вмешательство и анестезия сами по себе могут явиться причиной развития острых нарушений дыха­ ния;

кроме того, считаем, что понимание особенностей воз­ Острая дыхательная недостаточность — быстро нарастаю­ действия методов респираторной поддержки на организм не­ щее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможно без четкого представления о том, что такое дыха­ возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим тельная недостаточность.

потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов ды­ хания и кровообращения с последующим их истощением.

Глава Даже при максимальном напряжении компенсаторных меха­ низмов чаще всего не обеспечивается нормальное Ра02 и Общие представления о дыхательной нормальное РаС02. ОДН всегда сопровождается наруше­ недостаточности ниями гемодинамики.

1.1. Определение понятия Для ОДН типично быстрое развитие, уже через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного.

Имеется множество определений дыхательной недостаточ­ Наиболее характерным признаком ОДН является гипоксемия ности (ДН). Не вдаваясь в анализ и критический обзор разно­ (если она не устранена искусственным путем). При большин­ речивых взглядов многих исследователей, приведем определе­ стве форм ОДН гипоксемия чаще всего сочетается с гипокап ние, основанное на принятом в 1962 г. на XV Всесоюзном съез­ нией, повышение РаС02 происходит в далеко зашедших ста­ де терапевтов, с небольшим, но практически важным дополне­ диях, а также при некоторых формах ОДН, о чем будет сказа­ нием. Это определение отражает взгляды классиков отечествен­ но ниже. На раннем этапе возникают сдвиг рН в кислую сто­ ной физиологии и терапии Л. Л. Шика и А. Г. Дембо. На наш рону за счет генерализованных нарушений гемодинамики и взгляд, оно лучше всего подходит для клинической практики.

нарушение метаболических функций легких.

Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения 02 и С02 в артериальной крови, либо оно дос­ ' Нарушение оксигенации артериальной крови может быть вызвано тигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, Другими причинами (низкое Fi02, внутрисердечный шунт при врож­ приводящей к снижению функциональных возможностей ор­ денных пороках сердца и др.), но, строго говоря, это не относится к ганизма, либо поддерживается искусственным путем1.

дыхательной недостаточности.

1.2. Классификация и патогенез дыхательной рентной импульсации. Центрогенная ДН может развиваться недостаточности при тяжелом атеросклерозе сосудов головного мозга (напри­ мер, дыхание Чейна—Стокса или сонное апноэ) или в резуль­ В литературе предложено множество классификаций дыха­ тате некоторых действий врача (общее обезболивание, мест­ тельной недостаточности. В практической работе можно ис­ ная анестезия слизистых оболочек верхних дыхательных путей пользовать предложенное Ю. Н. Шаниным и А. Л. Костючен [Зильбер А. П., 1996]).

ко (1975) деление ее на вентиляционную, когда нарушена ме­ Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной ханика дыхания, и паренхиматозную, которая обусловлена па­ и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продол­ тологическими процессами в легких. В последнее время часто говатого мозга, реагирующие на С02 и Н-ионы;

хеморецепто­ используют подразделение дыхательной недостаточности на ры каротидных и аортальных рефлексогенных зон, реагирую­ гипоксическую, чаще всего понимая под этим термином ОДН, щие на уровень оксигенации артериальной крови;

ирритант когда имеется сочетание гипоксемии с гипокапнией, и гипер ные, юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы капническую (или тотальную), что чаще всего относится к легких и дыхательных путей;

рецепторы растяжения в легких ХДН [Маззагатти Ф. А. и др., 2002].

и грудной клетке;

опиатные рецепторы мостомедуллярной зо­ Также целесообразно различать первичную ОДН, связанную ны, которые реагируют на концентрацию эндорфинов (опио с повреждением органов и систем, входящих в анатомо-фи идные пептиды);

определенные зоны коры головного мозга;

зиологический комплекс внешнего дыхания, и вторичную, ко­ ретикулярная формация;

передние рога спинного мозга и др.

торая возникает в результате развития патологических процес­ [Шик Л. Л., 1994]. Весь этот комплекс определяет основные сов в системах, не относящихся непосредственно к органам паттерны дыхания (частоту, глубину, длительность фаз вдоха дыхания, но сопровождающихся резким повышением потреб­ и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внут­ ления кислорода, которое по тем или иным причинам не мо­ ри фаз и т. д.) и обеспечивает соответствие легочной вентиля­ жет быть обеспечено системой дыхания [Кассиль В. Л., Рябо­ ции метаболическим потребностям организма [Бреслав И. С, ва Н. М., 1977]. Вторичная ОДН всегда сопровождается не­ 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов достаточностью кровообращения или возникает на ее фоне.

регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной Этиологическую и патогенетическую сущность дыхатель­ вентиляции.

ной недостаточности наиболее полно, на наш взгляд, отража­ Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ет классификация Б. Е. Вотчала (1973). Она была предложена ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологи­ для ХДН, но, с некоторыми дополнениями, хорошо отражает ческих ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Сто­ также этиологию и патогенез ОДН.

кса, характерное для поражения переднего мозга;

центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса);

апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреж­ A. Центрогенная дыхательная недостаточность.

дение нижних отделов покрышки мозга);

дыхание Биота или Б. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола);

B. Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная дыхание атонального типа (гаспинг), возникающее при повре­ недостаточность.

ждении продолговатого мозга и в атональном периоде. Одной Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность:

из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря 1) обструктивная;

дыхательного автоматизма с сохраненным произвольным кон­ 2) рестриктивная (ограничительная);

тролем (синдром "проклятия Ундины") [Плам Ф., Познер 3) диффузионная.

Дж.Б., 1986;

Попова Л. М., 1993;

Зильбер А. П., 1994]. При синдроме деэфферентации (locked-in), возникающем при об­ ширных инфарктах ствола мозга, полинейропатиях, боковом Особой формой является дыхательная недостаточность, амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произ­ вызванная первичным поражением легочного кровообраще­ ния. вольной регуляции дыхания при сохранении дыхательного ав­ томатизма и реакции на избыток С0 [Попова Л. М. и др., А. Центрогенная ДН возникает при травмах и заболеваниях 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.

головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в ран­ нем периоде после клинической смерти, при некоторых ин­ Следует подчеркнуть, что, с одной стороны, расстройства токсикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аффе- центральной регуляции дыхания в клинической практике ни­ когда не бывают изолированными, к ним, как правило, при Нарушения нейромышечных функций и ограничение само­ стоятельного дыхания возникают также при тяжелом сепсисе, хотя дыхательный центр сам по себе проявляет высокую ак­ тивность.

При нервно-мышечной ДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере на­ рушается их способность выполнять работу по обеспечению дыхания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдо­ ха, основные (диафрагма, обеспечивающая до 90 % дыхатель­ ного объема, наружные межреберные мышцы) и вспомога­ тельные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы выдо­ ха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межребер­ ные) [Исаев Г. Г., 1994]. Хотя они составляют всего 7 % мас­ сы тела, но при спокойном дыхании потребляют от 20 до 50 мл кислорода в 1 мин (10—20 % V02), а при большой физиче­ ской нагрузке и патологических состояниях до 1000—1500 мл 02 в 1 мин [Зильбер А. П., 1984;

Рябов Г. А., 1994, и др.]. Ра­ бота дыхания в спокойном состоянии составляет 0,2— 0,35 кгм/мин, причем на преодоление эластического сопротив­ ления затрачивается 70 % работы, а неэластического — 30 %.

Характерная черта этой формы ДН — раннее развитие аль­ веолярной гиповентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в зависимости от этиологии может наблюдаться уве­ личение минутного объема дыхания (МОД) за счет выражен­ ного тахипноэ при уменьшенном дыхательном объеме (VT).

соединяются нарушения проходимости дыхательных путей, Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РАС02, приводит к вентиляционно-перфузионных отношений в легких, увеличе­ снижению РА02 вследствие изменения состава альвеолярного ние работы дыхания и др. С другой стороны, практически все газа. Также рано возникают явления бронхиальной обструк­ формы ДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровож­ ции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ни­ даются нарушениями центрального управления дыханием, же). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению активно­ при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в кома­ сти сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л. Л., Ка тозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти наев Н. Н., 1980;

Weiss J. et al., 1987, и др.].

нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется В. Париетальная, или торакодиафрагмальная, ДН развива­ достаточного внимания.

ется при болевом синдроме, связанном с дыхательными дви­ Б. Нервно-мышечная ДН развивается при расстройствах пе­ жениями (травма, ранний период после операций на органах редачи нервного импульса дыхательным мышцам и наруше­ грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), наруше­ нии их функций. Она возникает при полиомиелите, полира нии каркасности грудной клетки (множественный "оконча дикулоневрите, травмах и заболеваниях спинного мозга с по­ тый" перелом ребер по нескольким линиям, обширная тора­ ражением передних рогов его шейного и грудного отделов, копластика), сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо некоторых экзогенных интоксикациях (отравлениях курарепо или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы.

добными веществами, мускаринами, фосфорорганическими При хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) соединениями, при остаточном действии миорелаксантов по­ наступает динамическая гиперинфляция легких, связанная с сле общей анестезии и др.), а также при нарушениях сократи­ нарушением выдоха. При этом размер легких увеличивается, мости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого диафрагма оттесняется книзу и уплощается. Последнее сопро­ происхождения, миастении, синдроме Гийена—Барре и т. д.

вождается укорочением ее мышечных волокон и нарушением Кроме того, нервно-мышечная ДН может развиться при тяже­ их функции, снижением объема вдоха.

лых водно-электролитных нарушениях, особенно при выра­ Во всех этих случаях значительно уменьшается VT, и ком­ женной гипокалиемии, гипокальциемии, гипофосфатемии.

пенсация до определенного предела осуществляется за счет Рис. 1.2. Вентиляционно-перфузионные отношения в легких в норме (а) и при патологии (б).

тирная штриховка) альвеолы вентилируются, но нет перфу­ учащения дыхания. Так же как и при нервно-мышечной ДН, зии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенса­ физиологического мертвого пространства (VD) и значительно ция быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и раз­ увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама вели­ витию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция легкого или чина VD, сколько отношение объема мертвого пространства к его долей обусловливает развитие ателектазов и воспалитель­ дыхательному объему (VT). В норме отношение VD/VT не пре­ ных процессов (см. ниже).

вышает 0,3—0,4, т. е. 60—70 % вдыхаемого за один вдох возду­ Г. Бронхолегочная (паренхиматозная) ДН. С этой формой ха участвует в газообмене и 30—40 % остается в мертвом про­ дыхательной недостаточности, в первую очередь острой, ане­ странстве. Увеличение VD/VT означает, что организм в боль­ стезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, шей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого про­ чаще всего. Отметим, что при всех остальных формах ОДН странства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В ка­ нарушения функций легких и дыхательных путей обязательно честве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в дале­ сначала за счет повышения VT (если это возможно), а затем за ко зашедших стадиях. В конечном счете патогенетические ме­ счет увеличения частоты дыхания. При этом возрастают энер­ ханизмы, приводящие к гипоксемии (а затем и к гиперкап­ гетические затраты на дыхание.

нии), при бронхолегочной ОДН заключаются в первую оче­ Еще большую опасность представляет третья зона (сплош­ редь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений.

ная вертикальная штриховка), где есть кровоток, но нет вен­ Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех уча­ тиляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зо­ стках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс ну венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Сме­ фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газо­ шиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, обмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных ка­ она создает венозное примешивание к артериальной крови, пилляров (рис. 1.2, а). У здорового человека вентиляционно т. е. увеличивает шунт справа налево. В норме этот шунт не перфузионное отношение равно 0,8—0,83. Не венти­ превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта лируемые в данный момент участки легких находятся в со­ развивается гипоксемия, которую организм не может компен­ стоянии "физиологического ателектаза", перфузии в них нет.

сировать повышением работы дыхания. В начальных стадиях Если эти участки начинают вентилироваться (например, при ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипо физической нагрузке), легочный кровоток перераспределяется капнией за счет усиленной вентиляции тех участков легких, и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических где происходит газообмен. Однако гипервентиляция, способ­ процессов это соответствие нарушается и тогда в легких воз­ ствуя усиленной элиминации С02, не может насытить гемо­ никают три зоны (рис. 1.2, б). В первой, где имеются и венти­ глобин кислородом более чем до 100 % и та часть крови, в ко ляция, и перфузия, происходит газообмен. Во второй (пунк ных бронхов секрет удаляется при помощи механизма откаш­ торой Sa02 осталось низким, смешиваясь с полностью арте ливания. Откашливание состоит из 5 последовательных фаз:

риализованной, создает венозное примешивание (рис. 1.3).

1) кашлевое раздражение (не наступает, если больной в коме);

Увеличение вено-артериального шунта в легких приводит к 2) глубокий вдох (не наступает, если больной не может его повышению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду сделать);

3) смыкание голосовой щели (нет, если больной ин [D(A—а)02]. У здорового человека при дыхании воздухом она тубирован или сделана трахеостомия);

4) экспираторное на­ не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100 % ки­ пряжение при закрытой голосовой щели (невозможно, если слородом — 100 мм рт.ст. Возрастание D(A—а)02 ведет к сни­ поражены мышцы выдоха или при парезе кишечника);

5) рас­ жению Ра02, увеличить которое можно, только повысив РА02.

крытие голосовой щели и изгнание воздуха со скоростью 5— Однако при значительном увеличении D(A—а)02, например 6 л/с (не произойдет, если не было хотя бы одной из предше­ до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100 % кислородом ствующих фаз). Из приведенных данных видно, что кашель не (Fi02 = 1,0) не устраняет гипоксемии.

только сложный акт, эффективность которого резко снижает­ Различают обструктивную и рестриктивную (ограничитель­ ся под воздействием многих факторов. Кроме того, процесс ную) бронхолегочную ДН. "В чистом виде" они развиваются эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие из­ достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанны­ менений реологических свойств самого секрета в результате ми формами, при которых может превалировать тот или дру­ гипогидратации организма или поступления в дыхательные гой процесс.

пути сухого и несогретого воздуха. В этом случае он становит­ 1. Обструктивная ДН. Возникает при нарушениях прохо­ ся слишком вязким, а кроме того, резко нарушается функция димости дыхательных путей: верхних (западение языка, попа­ ворсинок реснитчатого эпителия, они перестают двигаться дание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, или движутся несинхронно. Эти явления значительно усили­ выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция ваются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет и др.) и нижних, т. е. бронхов (ХОБЛ, бронхоспазм, бронхо начинает накапливаться в дыхательных путях, нарушая их рея, нарушения откашливания, преждевременное закрытие проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных пу­ дыхательных путей и др.). Хроническая обструктивная ДН ха­ тей происходит не только вследствие задержки в них секрета.

рактеризуется изменением паттернов дыхания, в первую оче­ Другой важной причиной является преждевременное экспира­ редь — структуры дыхательного цикла [Авдеев С. Н., Чучалин торное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).

А. Г., 2000]. При ДН, вызванной обструкцией бронхов, проис­ ЭЗДП — физиологический феномен, наступающий в конце ходит нарушение фазы выдоха, при нормальной ее длительно­ нормального выдоха. Спадение мелких бронхов происходит сти часть выдыхаемого воздуха не успевает покинуть легкие, возникает их динамическая гиперинфляция. В результате дав­ по трем причинам:

ление в легких в конце выдоха не сравнивается с атмосфер­ ным, т. е. возникает внутреннее положительное давление в — в конце выдоха давление между бронхами и плевральной конце выдоха (см. главу 6).

полостью выравнивается;

когда давление в плевральной Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе полости превышает давление в бронхах, они закрыва­ нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемо­ ются;

го бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки — движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее [Федосеев Г. Б., 1994]. Его продвижение от мелких к крупным давление, чем неподвижный воздух в окружающих альве­ бронхам происходит под воздействием биений ворсинок рес­ нитчатого эпителия, выстилающего стенки бронхов. Ворсин­ олах (закон Бернулли);

ки совершают до 1000 движений в минуту [Зильбер А. П., — во время выдоха легкие уменьшаются в размере, соот­ 1984]. Каждая ворсинка представляет собой волосок со струк­ ветственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они турой, похожей на коготь на конце, который захватывает вяз­ спадаются под действием сил поверхностного натяжения.

кий секрет. Большая часть ворсинки находится в слое секрета с низкой вязкостью, но "коготь" проникает в область высокой Каждый анестезиолог, использовавший для ручной венти­ вязкости. Ворсинки движутся регулярно и синхронно и про­ ляции не мешок, а мех аппарата, знает, что если при выдохе двигают секрет со скоростью 0,3—1,0 мм/мин в мелких брон­ сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом "воз­ хах и 10—30 мм/мин в трахее [Conway J. H., Holgate S. Т., душной ловушки"). Причина этого явления — преждевремен­ 1991]. Эффективность продвижения секрета в трахею зависит ное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давле от вязкости секрета, т. е. от его гидратации. Из трахеи и круп мня. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — ванного движением потока газа (если нет потока, то нет и ре выдох продолжится, дыхательные пути снова раскрылись.

зистивного сопротивления), на скорость потока:

Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опор­ ных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, активности сурфактанта и увеличение силы У здорового человека R не превышает поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, В современных респираторах величина R обычно отражается форсированное дыхание с усиленным выдохом, переполнение на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе.

кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых 2. Рестриктивная ДН. Строго говоря, термин "рестрикция" случаях экспираторный коллапс может происходить в главных больше относится к ХДН, наиболее типичным примером яв­ бронхах и даже в трахее — экспираторный стеноз. При брон­ ляется интерстициальный легочный фиброз. Однако, на наш хоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная взгляд, термин хорошо отражает и процессы, которые проис­ часть трахеи и слизистая оболочка крупных бронхов пролаби ходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН руют в их просвет. Преждевременное ЭЗДП приводит к уси­ возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных лению рестриктивных процессов (см. ниже), гипоксемии и резекций и т. д. и сопровождается снижением эластичности требует значительного увеличения давления в дыхательных легких, следовательно, каждый вдох требует значительного путях для расправления бронхов.

повышения работы дыхания. Причинами развития этой фор­ В различных участках бронхиального дерева обструктивные мы ОДН могут быть пневмонии, обширные ателектазы, на процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению гноительные заболевания, гематомы, пневмониты. Своеобраз­ регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличе­ ным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является ост­ нию шунтирования крови справа налево. Нарушение прохо­ рый респираторный дистресс-синдром (см. ниже).

димости верхних дыхательных путей может возникнуть быст­ При рестриктивной ХДН происходит деградация коллаге ро, например при их обтурации инородным телом. Если не новых структур легких, в результате их эластичность снижает­ принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии.

ся. Это является второй причиной развития динамической ги­ Но чаще обструкция бронхов развивается постепенно.

перинфляции легких (первая — нарушение бронхиальной При этом вначале газовый состав крови существенно не проходимости, см. выше). При этом функциональная остаточ­ меняется, поскольку усиливается работа дыхания. Однако на­ ная емкость (ФОЕ) легких может возрасти до величины их растающее бронхиальное сопротивление увеличивает энерге­ общей емкости [Авдеев С. Н., Чучалин А. Г., 2000]. Легкие тическую цену дыхания и приводит к истощению компенса­ становятся "гипервоздушны", их объем резко увеличивается, торных механизмов. Возникает гипоксемия, к которой затем они смещают диафрагму вниз, что приводит к нарушению ее присоединяется гиперкапния.

функции (см. выше). В связи с увеличением объема грудной Нарушение бронхиальной проходимости проявляется по­ клетки за счет ее переднезаднего размера ("бочкообразная вышением аэродинамического сопротивления (R — resist­ грудная клетка") наружные межреберные мышцы укорачива­ ance). Сопротивление дыхательных путей характеризуется ча­ ются и их функция также нарушается.

стным от деления резистивного давления (рис. 1.4), образо Одной из причин декомпенсации рестриктивной ХДН яв­ ляется утомление дыхательных мышц, в первую очередь — диафрагмы. Критерием нормальной или сниженной функции инспираторных мышц является отношение между отрицатель­ ным давлением, которое развивает больной во время нор­ мального вдоха (Рi) из открытой маски и максимальным ин спираторным давлением, которое он способен развить во вре­ мя попытки вдоха из закрытой маски (MIP или mРi). Отно­ шение Рi/МIР в норме равно примерно 0,05. Увеличение это­ го отношения (за счет снижения MIP) до 0,4 и выше свиде­ тельствует об утомлении мышц вдоха.

Выделяют также более тяжелое состояние — усталость ды­ Рис. 1.4. Давление в ды­ с. 1.4. Давление в ды хательных путях. Объяс- хательных мышц. Для его характеристики предложен индекс ельных путях. Объяс­ нение в тексте.

-1ие в тексте.

напряжение-время (tension-time index) — TTI.

Считается, что ДН, связанная с нарушением диффузии ки­ слорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углеки­ где Тi — длительность фазы вдоха;

Т — длительность дыха­ т о т слота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает тельного цикла.

при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-син­ Если этот индекс превышает 0,15, имеется усталость мышц дроме (см. ниже), лимфостазе, болезни Аэрза, раковом лим­ вдоха и больному необходима активная помощь.

фангите легких. Более спорна роль нарушений диффузии при Одним из основным механизмов рестрикции при ОДН яв­ интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-капилляр­ ляется снижение продукции и активности сурфактанта, что ной мембраны происходит за счет накопления воды пневмо сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения цитами второго порядка, которые обеспечивают метаболиче­ не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких брон­ ские функции легких (например, продукцию сурфактанта), но хах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают не участвуют в газообмене, т. е. не влияют на процесс диффу­ множественные необтурационные ателектазы, которые крайне зии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого по­ трудно поддаются расправлению.

рядка, но они не способны накапливать воду [Николаенко Другими важнейшими механизмами уменьшения эластич­ Э. М., 1989], поэтому гипоксемия, которую при интерстици­ ности легких являются накопление воды в интерстиции [Ни альном отеке легких некоторые связывают с диффузионными колаенко Э. М., 1989;

Peters R. М., 1984] и повреждение его нарушениями, скорее всего на самом деле является результа­ белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интер­ том увеличенного шунта справа налево. То же относится к стициальный отек может развиваться в результате повышения больным с ХОБЛ, для которых типичны нарушения регионар­ давления в малом круге кровообращения, увеличения прони­ ных вентиляционно-перфузионных отношений и нарушения цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого сни­ диффузии не доказаны [Yamaguchi M. et al., 1997].

жения онкотического давления плазмы. Особенно увеличива­ Нарушения лимфооттока от легких. Как известно, стенки ется накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии лимфатических капилляров построены из одного слоя эндоте [Кочетков С. Г. и др., 1994], а также у больных со сниженны­ лиальных клеток, которые при помощи пучков тончайших во­ ми резервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990].

локонец — филаментов прикреплены к рядом лежащим пуч­ Проявляется уменьшение эластичности легких снижением кам кjллагеновых волокон. Такая тесная связь коллагеновых их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжи­ волокон и стенок лимфатических капилляров способствует мость характеризуется частным от деления дыхательного объ­ раскрытию просвета последних. Глубокие лимфатические со­ ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного суды располагаются преимущественно вокруг венозных сосу­ давления или на эластическое давление (давление в дыхатель­ дов, а также в стенке бронхов и перибронхиальных муфтах.

ных путях в отсутствие потока, например во время инспира В межальвеолярных промежутках лимфа представляет со­ торной паузы, см. рис. 1.4 и главу 6).

бой нечто вроде выпота, и ее движение до начала бронхиол происходит не по лимфатическим сосудам в прямом смысле этого термина, а по относительно свободным пространствам У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В со­ интерстиция между плотными соединительнотканными струк­ временных респираторах величина растяжимости обычно от­ турами. Альвеолярные перегородки лишены лимфатических ражается на экране дисплея или специальном цифровом ин­ капилляров. Последние начинаются на уровне терминальных дикаторе.

бронхиол, а также в межацинозной и междольковой соедини­ Снижение растяжимости легких всегда сопровождается ги­ тельной ткани и в адвентиции кровеносных сосудов.

поксемией [Bartlett R., 1980, и др.].

Лимфатические сосуды — основная дренажная система 3. Диффузионная ДН. Напомним, что в норме диффузия га­ легких — выводят воду и белки, поступившие в легочный ин­ зов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, терстиций из кровеносных капилляров. Присутствие в лимфа­ толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы со­ тических сосудах гладких мышечных волокон и функциони­ ставляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст.-1.

рование некоторых других механизмов (например, в легких Следует также отметить, что в газообмене участвуют не только лимфатические посткапилляры содержат клапаны) позволяет легочные капилляры, но и артериолы и даже мелкие артерии поддерживать в лимфатических путях давление, достигающее малого круга кровообращения (феномен внекапиллярной 2,5 см вод.ст, и способствующее транспорту по ним жидкости.

диффузии). Подобный механизм существует также в головном Дыхательные движения легкого также ускоряют лимфоток.

мозге [Дворецкий Д. П., 1994].

Обструкция лимфатических путей вне зависимости от приро 22 шунтирование венозной крови в артериальное русло (так на­ ды может вызвать интерстициальный отек легких. К состоя­ зываемый "бронхиально-пульмонарный кровоток"). Систем­ ниям, которые чаще всего вызывают отек легких из-за нару­ ная артериальная гипоксемия и гиперкапния увеличивают как шения лимфатического дренирования, относят длительное анастомотический, так и общий бронхиальный кровоток.

повышение внутригрудного и системного венозного давления.

Усиление взаимовлияний бронхиальной и легочной гемо­ В норме лимфоотток от легких составляет всего несколько динамики происходит при стойких патологических повыше­ миллилитров в час (около 20), однако при длительном повы­ ниях давления в малом круге кровообращения, в частности, шении давления в легочных капиллярах он значительно уве­ при эмфиземе легких, пневмосклерозе, митральном стенозе, личивается. Стабильность лимфооттока определяется перфу­ острой пневмонии, легочной венозной окклюзии. Считается зией бронхиальных сосудов.

возможным увеличение бронхиального кровотока при гипок При увеличении проницаемости или разрушении альвео­ сической вазоконстрикции сосудов малого круга. Существен­ лярных мембран усиливается выход через них воды и белка.

ное увеличение коллатерального альвеолярного кровотока за­ Одной из причин этих нарушений может быть трансфузия до­ фиксировано при окклюзии ветвей легочной артерии.

норской крови, особенно больших сроков хранения. При нор­ Поражение легочного кровообращения. Первичное наруше­ мальной функции лимфатической системы интерстиций лег­ ние легочного кровообращения может возникать при тромбо­ ких легко разгружается за счет лимфатического дренажа, но эмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмбо­ если последний нарушен, возникает интерстициальный отек лии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической гипок­ легких.

сии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилак­ Нарушения в системе бронхиального кровообращения. За­ тическом шоке и остром респираторном дистресс-синдроме щитные функции дыхательных путей, жидкостный баланс и (см. ниже). К выраженной легочной гипертензии, в результате метаболические функции легких зависят от бронхиального которой развивается альвеолярный отек легких, приводит так­ кровообращения. Бронхиальные сосуды могут увеличиваться в же острая левожелудочковая недостаточность.

диаметре в ответ на травму и даже принять на себя функцию При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей газообмена, если в любом регионе перестает функциониро­ легочной артерии наряду с выраженной гипоксемией быстро вать кровоток по системе легочной артерии.

возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого Бронхиальные артерии (обычно существуют две для каждо­ увеличения отношения VD/VT.

го легкого) берут начало непосредственно от аорты или от Нарушения метаболических функций легких. При всех видах межреберных артерий. Они входят в корень легкого, достига­ дыхательной недостаточности, особенно при ОДН, происхо­ ют бифуркации трахеи, спускаются по левому и правому глав­ дит нарушение метаболических (недыхательных) функций ным бронхам, огибают их и делятся по ходу более мелких легких. Как известно, к этим функциям относятся синтез и бронхов. Эти ветви широко анастомозируют, формируя пе секреция поверхностно-активных веществ — сурфактантов;

рибронхиальные сплетения и кровоснабжают стенки бронхов, участие в регуляции свертывающей и противосвертывающей включая мышечную стенку. Выше уровня терминальных систем крови;

участие в регуляции гемодинамики, в частности бронхиол они сливаются с сосудами системы легочной арте­ через метаболизм биологически активных веществ (кинины, рии. Кровь из бронхиальных вен поступает в основном в ле­ простагландины, катехоламины, серотонин, гистамин, цито вое предсердие, формируя анатомический шунт.

кины и др.);

участие в белковом, углеводном, жировом обме­ Основная функция бронхиальных артерий — трофическая, не (биосинтез аминокислот, липидов, АТФ, метаболизм мо­ направленная на снабжение дыхательных путей и тканей лег­ лочной и пировиноградной кислот, продукция лактата и т.д);

кого кислородом и другими компонентами артериальной кро­ участие в иммунитете (захват и секреция в кровеносное русло ви, необходимыми для адекватного метаболизма в этом регио­ иммуноглобулинов). Значимым аспектом обмена белков в не. Венозный отдел бронхиальной кровеносной системы вы­ легких является синтез коллагена, который играет важную полняет наряду с лимфатическими сосудами дренажную роль в развитии интерстициального фиброза легких [Козлов функцию, причем отмечена тесная корреляция между интен­ И. А. и др., 1983].

сивностью бронхиального кровотока и легочным лимфогене зом. Функции сурфактантной системы нарушаются при различ­ ных патологических процессах в легких, в том числе при ост­ Между легочным и бронхиальным кровотоком существуют рых респираторных инфекциях, пневмониях, остром респира­ анастомозы, в норме кровь поступает из бронхиальных арте­ торном дистресс-синдроме. Могут быть нарушены как содер­ рий (где давление выше) в легочные сосуды. В патологиче­ жание сурфактантов в альвеолярной жидкости, так и их свой ских условиях через эти анастомозы может осуществляться 24 Поражение легких при ОРДС является вторичным. Решаю­ ства, в результате чего повышается поверхностное натяжение щие факторы развития ОРДС — реперфузия и реоксигенация в альвеолах и возникают необтурационные ателектазы (см.

периферических тканей после тяжелых и длительных наруше­ выше).

ний микроциркуляции в результате успешной интенсивной Легкие в норме могут инактивировать лишь незначитель­ терапии, без которой больной погиб бы в первые часы или су­ ное количество гистамина, поступающего в них со смешанной тки микроциркуляторного кризиса.

венозной кровью. При паренхиматозной дыхательной недос­ ОРДС может осложниться развитием полиорганной недос­ таточности эта способность практически сводится на нет.

таточности, возникнуть одновременно с ней или присоеди­ Вследствие этого происходит сочетанный выброс из легких в ниться к поздним стадиям поражения других органов (почек, кровь неинактивированного гистамина, гепарина и протеоли­ печени и др.).

тических ферментов, что активно влияет на увеличение про­ По нашим данным [Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, ницаемости клеточных мембран и развитие отека внесосудис 2003], основными причинами развития ОРДС являются:

того пространства в легких.

В отличие от гистамина легкие инактивируют 95 % прохо­ дящего через них серотонина. Нарушение серотонининакти — тяжелый гиповолемический шок (геморрагический, трав­ вирующего механизма усиливает процесс образования фиб матический, ожоговый и др.);

робластов и способствует развитию интерстициального фиб­ — сепсис, септический шок;

роза. Повышенное содержание серотонина оказывает выра­ — разлитой перитонит, панкреонекроз;

женное влияние на гемо- и лимфодинамику малого круга кро­ — эклампсия;

вообращения, участвует в развитии патологических реакций — массивная жировая эмболия;

легких на гипоксию, гиперкапнию, кровопотерю. Серотонин — передозировка некоторых наркотиков (героин);

также усиливает агрегацию тромбоцитов и повышает склон­ — длительный прием некоторых препаратов (кордарон, ность к тромбообразованию, является активным вазоконст­ блеомицин);

риктором для легочных артериол и вен и, таким образом, — длительная экстракорпоральная перфузия.

принимает участие в формировании легочной гипертензии и некардиогенного отека легких.

При паренхиматозной дыхательной недостаточности про­ Можно выделить основные факторы риска возникновения исходит нарушение синтеза в легких катехоламинов, кининов ОРДС:

и простагландинов. Возможно, этим объясняются нарушения гемодинамики, часто возникающие при острых воспалитель­ ных поражениях легких.

— при всех видах гиповолемического шока — длительное (особенно более 2 ч) сохранение систолического артери­ ального давления на уровне ниже 80 мм рт.ст.;

именно 1.3. Острый респираторный дистресс-синдром декомпенсированный шок вызывает наиболее тяжелое В последние годы все больше внимания уделяется своеоб­ течение и наибольшую летальность от ОРДС;

разной форме ОДН, которая получила название "острый рес­ — при сепсисе — грамотрицательная флора (сепсис, вы­ пираторный дистресс-синдром" (Acute respiratory distress-syn званный грамотрицательной флорой приводит к ОРДС у drom - ARDS).

23 % больных, а грамположительной — только у 8 %).

Под острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) Для диагноза сепсиса необходимо наличие двух или бо­ мы понимаем тяжелую, угрожающую жизни форму острой па­ лее из следующих признаков: 1) температура выше ренхиматозной дыхательной недостаточности, развивающуюся 38,5 С или ниже 36 °С;

2) число лейкоцитов более как неспецифическая фазовая реакция ранее интактных легких 12 000 в 1 мм3 или менее 3500 в 1 мм3;

3) установленный на длительные расстройства периферической микроциркуля­ гнойный очаг;

4) положительный посев крови на пато­ ции с сопутствующей длительной гипоперфузией тканей и генную культуру. Плюс один или более из следующих развитием продолжительной и тяжелой циркуляторной гипок­ признаков: 1) артериальная гипотония в течение 2 ч и сии [Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С, 2001]. более (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт.ст.);

2) необходимость длительного применения ино Ранее это тяжелое состояние называли также "шоковое лег­ тропных препаратов для поддержания среднего артери кое" или "респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)".

Многие тяжелые состояния могут в конечном счете привести ального давления > 85 мм рт.ст.;

3) общепериферическое к полиорганной недостаточности и в том числе к состоянию, сосудистое сопротивление ниже 800 дин х с х см-5;

4) ме­ схожему с ОРДС. Но ОРДС как таковой имеет принципиаль­ таболический ацидоз (BE менее —5 ммоль/л). Септиче­ ные отличия от синдромов специфического поражения легких ский шок — частая, но не обязательная причина разви­ и в первую очередь тем, что он развивается после перенесе­ тия ОРДС;

ния организмом крайне тяжелого состояния, сопровождающе­ — множественные переломы (более двух трубчатых костей, гося выраженными нарушениями периферического кровооб­ перелом костей таза), что часто сопровождается жиро­ ращения, причем чаще всего — длительными. Тогда основную вой эмболией;

роль начинает играть не первоначальная причина, вызвавшая — ожог II—III степени более 28 % поверхности тела;

циркуляторный кризис, а последний сам по себе. Действи­ — при эклампсии — содержание общего белка в плазме ни­ тельно, при многих видах поражения паренхимы легких могут же 55 г/л;

применение больших доз салуретиков для вос­ присутствовать определенные черты ОРДС, и ряд механизмов становления диуреза;

последнего может играть существенную роль в патогенезе — при остром панкреатите — уровень амилазы в 3 раза поздних стадий первичных специфических поражений легких.

больше верхней границы нормы. Примером может служить тяжелый астматический статус и пневмонии тяжелого течения, в патогенезе которых сущест­ венное значение имеют медиаторы воспаления [Булкина Следует особо отметить прямую корреляцию степени мета­ Л. С, Чучалин А. Г., 1998;

Сhian С. F, Chang F. Y., 1999;

болического ацидоза с частотой и тяжестью развития ОРДС Tokat О. et al., 2001;

Miesen W. M. et al., 2001]. По мнению [Eberhard L. W. et al., 2000].

М. S. Niederman и соавт. (1990), до 10 % всех пневмоний тя­ Факторами, способствующими возникновению ОРДС, яв­ желого течения осложняются развитием ОРДС, летальность ляются:

при этом приближается к 90 %.

Такие процессы, как аспирация желудочного содержимого, легочная инфекция (бактериальная или вирусная), ингаляция — нерациональный выбор темпа и состава инфузионной те­ токсичных веществ, ушиб, ранение и радиационное пораже­ рапии (в частности, значительный перевес кристаллои­ ние легкого, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и др., дов над коллоидами в остром периоде гиповолемического не являются непосредственными причинами развития ОРДС.

шока или отказ от трансфузии донорских эритроцитов Они приводят к первичному и специфическому поражению при критическом уровне содержания гемоглобина в кро­ органов дыхания: кислотному пневмониту, пневмонии, токси­ ви — ниже 60 г/л);

ческому бронхиту и альвеолиту, внутрилегочной гематоме, лу­ — отсутствие коррекции декомпенсированного метаболиче­ чевому пульмониту, инфаркту легкого и т. д. В поздних, тер­ ского ацидоза;

минальных стадиях первичных поражений легких могут воз­ — позднее начало респираторной поддержки, неправильный никнуть процессы, сходные с ОРДС, но терапия ранних ста­ выбор методики ее проведения, длительное (более 6 ч) дий специфических поражений легких не идентична лечению применение Fi02 более 0,6;

ОРДС.

— поздняя или неправильная коррекция нарушений гемо­ Рассмотрим вкратце патогенез острого респираторного ди­ стаза;

стресс-синдрома в свете приведенных выше данных.

— позднее начало и нерациональный выбор антибактери­ 1. Эмболия легочных микрососудов. Как уже упоминалось, альной терапии.

в основе патогенеза ОРДС лежит не первичное поражение дыхательных путей и паренхимы легких, а внелегочные про­ На согласительных конференциях, проходивших в США и цессы.

Испании в 1992 г., было принято решение объединить боль­ Одним из основных пусковых механизмов ОРДС являются шую группу различных патологических процессов, сопровож­ тяжелые нарушения периферического кровообращения на дающихся паренхиматозной ОДН, и назвать ее "острое повре­ уровне микроциркуляции ("кризис микроциркуляции"). При ждение легких" — ОПЛ (acute lung injury — ALI), а ОРДС счи­ гиповолемии вначале происходит спазм артериол и прекапил тать наиболее тяжелой стадией острого повреждения легких лярных сфинктеров в сосудистом русле паренхиматозных и [Bernard G. R. et al., 1994;

Abraham E., 2000].

полых органов, кожи, мышц. Начинается развитие тканевой Однако нам трудно согласиться с таким объединением. гипоксии и метаболического ацидоза. Если спазм сохраняется повышенной антитромбиновой активностью плазмы, обнару­ в течение длительного времени, наступает парез перифериче­ живаются уже через 6—8 ч после восстановления кровообра­ ских микрососудов, в капиллярах и метартериолах развивается щения [Золотокрылина Е. С, 1999]. В это же время в плазме стаз крови, происходит повреждение эндотелия и повышение появляются отсутствующие в норме растворимые комплексы проницаемости метартериол и капилляров, что приводит к фибрин-мономеров (РКФМ) — поврежденных тромбином мо­ выходу части плазмы в интерстициальное пространство, т. е. к лекул фибриногена, и Д-димеры, что свидетельствует о нако­ сгущению крови. В ней происходит слипание форменных эле­ плении продуктов деградации фибрина (ПДФ) под воздейст­ ментов, образующих "сладжи". Возникает неравномерное кро­ вием плазмина. Самым важным фактором компенсации ги­ венаполнение различных отделов микроциркуляторного рус­ перкоагуляции и профилактики микротромбозов в этой ста­ ла, в одних из которых доминируют форменные элементы дии является сохраняющаяся еще функция системы плазми крови, в других — бесклеточная плазма, что одинаково отри­ ноген—плазмин. В этот период, если и происходит отложение цательно влияет на микроциркуляцию и тканевый метабо­ фибрина в микрососудах легких, его нити разрушаются плаз лизм, приводя к углублению гипоксии и ацидоза тканей.

мином.

После проведения реанимационных мероприятий и восста­ Через 10—12 ч сохраняются все описанные выше наруше­ новления периферического кровообращения происходит вы­ ния, но начинается угнетение системы плазминоген—плазмин брос в кровоток микрочастиц различного происхождения (замедление фибринолиза в плазме). К концу первых суток (сладжи, микротромбы, обрывки тканей, капли жира), про­ отмеченные нарушения гемокоагуляции прогрессируют: уси­ дуктов нарушения гуморального и клеточного иммунитета, ливаются гиперкоагуляция, гипертромбинемия, тромбоцито воспалительных медиаторов, присущих гипоксии. В результа­ пения. Нарастает угнетение фибринолитической активности те возникает множественная эмболия микрососудов легких.

плазмы, происходит снижение активности протромбинового Происходит перераспределение легочного кровотока и нару­ комплекса и антитромбина III. Наступает дефицит факторов шение вентиляционно-перфузионных отношений. В первую свертывания и происходят грубые нарушения фибринообразо очередь появляются зоны с вентилируемыми, но не перфузи вания, высокое содержание фибриногена поддерживается в руемыми альвеолами (увеличение VD/VT — в норме не более основном за счет его патологических форм — РКФМ. При ге­ 0,3). Затем наступает резкое снижение активности сурфактан нерализованной инфекции большую роль в активации свер­ та и развитие необтурационных ателектазов. Возникают и об тывания крови могут играть компоненты бактериальных кле­ турационные микроателектазы вследствие воздействия лей ток (эндотоксин, экзотоксин — стафилококковый альфа-ге­ котриенов (см. ниже), вызывающих бронхоспазм и отек сте­ молизин), которые индуцируют синтез цитокинов и генерали­ нок бронхиол. В результате появляются зоны с сохраненной зованную воспалительную реакцию. Наиболее высоким про перфузией, но со сниженной или отсутствующей вентиляци­ коагуляционным потенциалом обладает интерлейкин-6 (IL-6).

ей. К циркуляторной гипоксии присоединяется артериальная Экспрессия тканевого фактора (ТФ) приводит к связыванию гипоксемия, развивается гипоксия смешанного типа.

плазменного фактора VIIa и образованию комплекса ТФ-VIIa, 2. Синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты­ способного активировать IX и X факторы. В результате обра­ вания крови. Одним из важных механизмов развития ОРДС зуется большое количество тромбина. Образование фибрина является синдром диссеминированного внутрисосудистого под влиянием гиперпродукции тромбина вызывает подавле­ свертывания (ДВС) крови. Как известно, нарушения гемоста­ ние физиологических противосвертывающих систем [Levi M., за возникают в начале развития шока любой этиологии и ос­ Cate H., 1999].

ложняют его течение. Одним из пусковых механизмов разви­ тия ДВС и первым его морфологическим признаком является Сочетание микроэмболии с тромбозом микрососудов вы­ скопление в концевых микрососудах клеток крови: тромбоци­ зывает нарушение не только микроциркуляции, но и газооб­ тов, лейкоцитов, а также снижение тромборезистентности ка­ мена в легких еще до повреждения альвеол [Золотокрылина пилляров вследствие повреждения их эндотелия. Последнее Е. С. и др., 1979]. Наступает значительное увеличение межэн происходит под влиянием биологически активных веществ, дотелиальных промежутков в микрососудах легких, что приво­ свойственных гипоксии (см. ниже), выделяющихся из разру­ дит к резкому повышению проницаемости последних.

шающихся тромбоцитов, лейкоцитов в сладжах из клеток кро­ 3. Воздействие биологически активных веществ. Одновре­ ви, скапливающихся в микрососудах при шоке из-за медлен­ менно с началом развития синдрома ДВС начинается выра­ ного кровотока и кислой реакции крови [Баркаган 3. С, 1992;

женная реакция организма на гипоксические и некротические HardawayR. M., 1982]. изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бакте­ рий и токсинов бактериальных оболочек (липополисахари Выраженные явления ДВС, пока еще компенсированные цию тромбоцитов, секвестрацию нейтрофилов в легких и по­ дов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе ОРДC вреждает эндотелий капилляров [Shilling M. К. et al., 1998, лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на и др.]- Одновременно в крови снижается содержание проста воздействие различных патогенных факторов [Гологорский циклина, антагониста тромбоксана А2 [Slotman G. J. et al., В. А. и др., 1992;

Adrogue H. J., Tobin M. J., 1997;

Flori H. R.

1985]. Лейкотриены вызывают спазм не только микрососудов, et al, 1999, и др.]. Возникает генерализованный фагоцитоз, но и бронхов, нарушают продукцию сурфактанта пневмоцита происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов.

ми. Даже если количество сурфактанта в альвеолах не снижа­ В результате тканевой гипоксии в макрофагах, лейкоцитах ется, его свойства существенно изменяются [Spragg R. G. et и эндотелиальных клетках развивается усиление перекисного al., 1994]. Это ведет к нарушению проходимости бронхиол, окисления липидов с образованием свободных кислородных микроателектазированию альвеол на фоне образования гиали­ радикалов, гидроперекисей липидов: перекиси водорода новых мембран.

(Н202), гидроксила (ОН-) и супероксида (02~), которые ока­ Другой группой эйкозаноидов являются простагландины зывают прямое повреждающее воздействие на эндотелиаль Е-1 и Е-2. Они вызывают агрегацию лейкоцитов и усиливают ную мембрану. Из поврежденных тучных клеток легких вы­ адгезивные свойства эндотелиальных клеток, сужают бронхи и свобождается ряд протеолитических ферментов, а также гис сосуды малого круга кровообращения, активируют калликре тамин. Повышение содержания в крови гистамина усиливает ин-кининовую систему, комплемент, ДВС крови.

бронхоспазм и посткапиллярную вазоконстрикцию, что при­ Важную роль в развитии нарушений легочной и системной водит к возрастанию легочного капиллярного давления и уве­ гемодинамики играет оксид азота (N0), мощный вазодилата личению выхода жидкости в интерстиций.

тор, способствующий развитию вазоплегии. NO является од­ Другой группой медиаторов являются цитокины. К ним от­ ним из важнейших регуляторов тканевого и внутриклеточного носятся интерлейкины (IL-1 — IL-18), интерфероны (INF-a, метаболизма, участвует в управлении сосудистым тонусом, -b. -гамма), факторы некроза опухоли — кахектины (TNF-a, -b), сердечной сократимостью, синтезом белков, АТФ и ДНК, аг­ колониестимулирующие факторы (G-CFS, M-CFS, GM-CSF), регацией тромбоцитов [Малышев И. Ю., Манухин Е. Б., 1998;

факторы роста (TGF). Высвобождению и активации цитоки Мотавкин П. А., Гельцер Б. И., 1998;

Levine S. J., 1995;

Hart нов, особенно IL-1, -2, -6, -10, а также TNF и фактору, акти­ С. М., 1999, и др.]. NO непрерывно синтезируется в тканях и вирующему тромбоциты, придается большое значение в раз­ моноцитах, клетках эпителия бронхов, альвеолярных макро­ витии начальных стадий ОРДС, особенно если его причиной фагах и тучных клетках, а также эндотелиоцитах и гладких является сепсис. В последнее время большое внимание уделя­ миоцитах легочных сосудов. Образование NO усиливается под ется также IL-8, с повышенным уровнем которого в бронхо воздействием воспаления, продуцируемого цитокинами (ин альвеолярной жидкости прямо коррелирует степень гипоксе­ терлейкином-lp, TNFa, интерфероном-у) [Horwitz L. R. et al., мии [Hirani N. et al., 2001]. Цитокины повреждают эндотелий 1999]. Молекула NO разрушается быстро (через 5—30 с после легочных капилляров, усиливают агрегацию тромбоцитов, что ее возникновения) и способна воздействовать только на бли­ приводит к массивному поступлению в кровоток тромбопла жайшие клетки, но это происходит при очень низких концен­ стина, развитию ДВС крови, повышению проницаемости ле­ трациях NO [Bassoulet С. et al., 1996]. Одними из повреждаю­ гочных капилляров, сужению артериол и нарушению недыха­ щих эффектов NO при его избыточном накоплении в тканях тельных функций легких. Интерлейкины IL-2, -4, -6, -8 уси­ являются дилатация артериол, что приводит к замедлению ка­ ливают метаболизм арахидоновой кислоты [Dembling R. Н., пиллярного кровотока, а также воздействие на эластазу и IL- 1993]. Фактор активации тромбоцитов, образующийся в акти­ [Cuthbertson В. Н. et al, 1998].

вированных гипоксией макрофагах, тромбоцитах и лейкоци­ Развитие ОРДС тесно связано с активацией каскада ком­ тах, вызывает легочную гипертензию, бронхоспазм и оказыва­ племента. Факторы СЗа и С5а стимулируют нейтрофилы и, ет отрицательное инотропное влияние на сердце [Cane R. D., хотя усиливают фагоцитоз, одновременно повышают прони­ Gill-Murdoch С. L., 1997]. Возрастает катаболизм, повышают­ I цаемость сосудистой стенки и являются прямыми анафило ся температура тела и потребность тканей в кислороде [Shoe­ токсинами, способными активировать тучные клетки альвеол maker W. С. et al., 1987].

[Cane R. D., Gill-Murdoch С. L., 1997].

Особая роль отводится эйкозаноидам — продуктам обмена Повреждающее влияние на легкие оказывают также медиа арахидоновой кислоты (тромбоксан А2, лейкотриены) [Балуда торные и гормональные амины и кинины, которые активиру­ В. П. и др., 1980;

Фермилен Ж., Ферстрате М., 1984;

Petrak ются фактором XII свертывания крови (фактор Хагемана), что R. А. et al., 1989;

Cook J. A. et al., 1993;

Dembling R. H., 1993].

приводит к секвестрации нейтрофилов, дальнейшему наруше Тромбоксан А2 является вазоконстриктором, вызывает агрега нию системной и легочной микроциркуляции и повышению в легких (в норме ~ 2—8 мл/кг массы) увеличивается в 3— проницаемости капилляров. Выброс брадикинина усиливает 5 раз, в поздних стадиях ОРДС — до 10 раз. Нарушения ле­ спазм сосудов за счет превращения ангиотензина I в ангио­ гочной микроциркуляции приводят к гипоксии пневмоцитов тензин II.

второго порядка, что вызывает падение продукции и активно­ Большое значение в запуске генерализованной неспецифи­ сти сурфактанта, резко возрастает поверхностное натяжение в ческой воспалительной реакции в организме при развитии альвеолах и развиваются множественные необтурационные ОРДС имеет активация в условиях прогрессирующей гипок­ ателектазы, чему способствует интерстициальный отек, сдав­ сии не только тромбоцитов, но и лейкоцитов (нейтрофилы, ливающий альвеолы извне. Вообще для ОРДС характерно по­ моноциты). Это происходит под влиянием цитокинов, проте­ ражение в первую очередь интерстиция легких, обеднение его олитических ферментов (активация каскада комплемента), эластином и фибронектином.

лейкотриенов. Активированные, находящиеся в состоянии ад­ 5. Банальные воспалительные гнойные процессы, генерали­ гезии, агрегации и последующей дегрануляции нейтрофилы и зация инфекции. Если даже ОРДС не вызван сепсисом, к моноциты высвобождают протеазы (катепсины, эластазу, кол асептической воспалительной реакции быстро присоединяют­ лагеназу), которые также разрушают мембраны эндотелия ка­ ся инфекционные процессы. В кишечнике активно размножа­ пилляров. Реакция повреждения эндотелия принимает кас­ ются сапрофиты, которые становятся патогенными. Это со­ кадный характер [Лейдерман И. Н., 1999;

Keller G. et al, провождается их перемещением вверх, вначале в тонкий ки­ 1985]. Протеазы активированных лейкоцитов повреждают не шечник, желчные протоки печени, двенадцатиперстную киш­ только эндотелий капилляров, но и базальную мембрану. Осо­ ку, желудок, пищевод, носоглотку, где в норме их нет. Из но­ бенно это относится к эластазе. Указанные процессы проис­ соглотки грамотрицательная флора легко переходит в трахею ходят не только в легких, но и в других органах [Гаджиев и бронхи, вызывая развитие пневмоний, особенно при нали­ А. С. и др., 1985;

Carrico J. et al., 1986].

чии эндотрахеальной трубки. Через неповрежденную кишеч­ При ОРДС снижено содержание в тканях фибронектина, ную стенку микробы на 3—4-е сутки после развития ОРДС белка, который в норме является "биологическим клеем", спо­ транслоцируются в полость брюшины, вызывая иногда воспа­ собствующим прикреплению клеток эндотелия к базальной лительные изменения, гнойные абсцессы брюшной полости, мембране и укреплению "стыков" между ними. перитониты, особенно у оперированных больных.

В результате описанных процессов развивается общая, бы­ При ОРДС очень быстро, буквально через несколько часов стро возникающая во всем организме, неспецифическая вос­ после развития шока, нарушается равномерность вентиляци палительная реакция. В зависимости от этиологии ОРДС она онно-перфузионных отношений, увеличение отношения VD/VT.

способна играть главенствующую роль (при сепсисе, перито­ Для ранних стадий процесса (1—2-е сутки после перенесенно­ ните) или вызываться некротическими процессами в тканях, го кризиса микроциркуляции) типично накопление внесосу возникающими в результате нарушений микроциркуляции.

дистой воды в легких, нарастающее микроателектазирование, Неспецифическая воспалительная реакция после перенесен­ что сопровождается снижением растяжимости легких, нару­ ного гиповолемического шока, который не связан с наличием шением их недыхательных функций. Но коллагеновые струк­ в организме первичного инфекционного процесса, развивает­ туры легких пока еще остаются относительно сохранными.

ся очень быстро, уже в начале вторых суток после восстанов­ Несмотря на нарастающее шунтирование крови, Ра02 удается ления перфузии тканей.

поддерживать на удовлетворительном уровне увеличением 4. Легочная гипертензия, накопление внесосудистой воды, Fi02. При более поздних стадиях ОРДС (3—4-е сутки) даль­ нарушение функции сурфактанта. Диссеминированная эмбо­ нейшее ателектазирование замедляется, но растяжимость про­ лия микрососудов легких, воздействие медиаторов воспале­ должает падать за счет присоединения к интерстициальному ния, гипоксическая вазоконстрикция и спазм прекапилляр- отеку легких альвеолярного. Резко снижается стабильность ных сфинктеров приводят к повышению давления в легочной коллагеновых структур, гипоксемия становится резистентной артерии (в норме систолическое — 15—30, диастолическое — к увеличению концентрации кислорода во вдыхаемой газовой 5—15, среднее — 10—20 мм рт.ст.). Повреждение эндотелия смеси. Значительную роль начинает играть фиброз, который капилляров и стаз в них, а также легочная гипертензия вызы­ может необратимо снижать объем вентилируемых зон.

вают выход жидкости в интерстиций с развитием интерстици­ Стадийность изменения механических свойств легких при ального (некардиогенного) отека легких, при этом давление ОРДС выявляется при исследовании кривой объем—давление.

заклинивания легочной артерии (в норме 5—15 мм рт.ст.) В более ранней стадии ОРДС хорошо различимы нижняя и практически не повышается. Содержание внесосудистой воды верхняя зоны изгиба, а также значительное расхождение (гис — гипоксемия, резистентная к кислородной терапии, Ра02/ Fi02 < 200, независимо от ПДКВ;

— давление заклинивания легочной артерии < 18 мм рт.ст.;

Рис. 1.5. Кривые объем — давле­ — течение длительное даже при благоприятном исходе.

ние [по Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].

1 — здоровые легкие;

2 — ранняя стадия ОРДС;

3 — поздняя стадия В развитии ОРДС можно условно выделить 5 стадий [Ко­ ОРДС. При ранней стадии ОРДС хо­ лесникова Е. К., 1980;

Леденева О. А., 1980;

Кассиль В. Л., рошо видны точки перегиба на кри­ Золотокрылина Е. С, 2003].

вых, усилен гистерезис (Н) между / стадия ОРДС. После выведения больных из тяжелого со­ кривыми вдоха и выдоха. При позд­ ней стадии ОРДС точки перегиба и стояния, вызванного шоком различной этиологии, настора­ гистерезис выражены слабо.

живающими признаками являются сохранение тахикардии до 100—110 уд/мин, наклонность к артериальной гипертонии и умеренная гипервентиляция за счет увеличения дыхательного терезис) между положением кривых вдоха и выдоха. Позже объема со снижением РаС02 до 34—30 мм рт.ст. Ра02 может зоны изгиба определяются менее отчетливо, и гистерезис оставаться в пределах 85—90 мм рт.ст., a Sp02 — 90—92 %, уменьшается (рис. 1.5) [Marini J. J., Wheeler A. P., 1997].

особенно если больному, как это нередко бывает, проводят Другой важной в практическом отношении особенностью ингаляции кислорода. На сделанных в это время рентгено­ ОРДС является негомогенность поражения легких [Gattinoni L.

граммах патологических изменений чаще всего не обнаружи­ et al., 1987, 2001;

Maunder R. J. et al, 1986]. Процесс развития вают, однако у отдельных больных первые рентгенологиче­ неспецифического поражения идет, как правило, диффузно, ские признаки появляются, по данным Е. К. Колесниковой но с разной скоростью в различных участках легочной ткани, (1979), еще до клинических проявлений острой дыхательной особенно в позднем периоде. Естественно, что ателектазиро недостаточности. Существует мнение, что в начальном перио­ вание начинается в первую очередь в зависимых участках лег­ де ОРДС гипоксемия более выражена, нежели рентгенологи­ ких (т. е. в задних, если больной лежит на спине). Эти зоны, в ческие признаки [Marino P. L., 1998]. Отметим, что в раннем которых создается наибольший объем перфузии (гравитаци­ периоде после тяжелого шока и массивной кровопотери ухуд­ онный фактор) и в наибольшей степени затруднена альвео­ шение состояния начинается обычно с развития артериальной лярная вентиляция (они сдавлены вышележащими отделами гипоксемии, которая не является следствием первичного по­ легочной ткани), прежде всего ответственны за возрастание вреждения альвеол, а чаще всего свидетельствует о поражении шунтирования крови. Негомогенность поражения легких при­ микроциркуляторного русла легких, т. е. о начале развития водит к тому, что зоны с чрезвычайно низкой растяжимостью ОРДС. В первые сутки этого синдрома Ра02 снижается до могут соседствовать с относительно мало измененными участ­ мм рт.ст, (при дыхании воздухом), но может уже в этот пери­ ками легочной паренхимы.

од сразу упасть до 60 мм рт.ст. и ниже. Хотя артериальная ги­ поксемия наблюдается у 68 % пациентов, клиническая карти­ на ОРДС развивается лишь у 24,9 % из них [Золотокрылина Клинические признаки ОРДС Е. С. и др., 1974, 1992]. Однако у больных, погибших не от Для ОРДС считаются характерными следующие признаки:

ОРДС, а от других причин, в этот период на вскрытии уже от­ мечается интерстициальный отек, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру.

— "светлый промежуток" между воздействующим фактором II стадия ОРДС. В конце 1-х — начале 2-х суток, иногда и началом клинических проявлений;

немного позже, наступает повторное, иногда очень резкое, — острое начало;

ухудшение состояния пациентов. Его первыми признаками — четкая стадийность процесса;

чаще являются изменения психики. Больные становятся сон­ — двусторонность поражения на рентгенограмме;

ливыми или беспокойными, у части из них отмечается неаде­ — раннее снижение растяжимости и метаболических функ­ кватность поведения, они не оценивают тяжести своего со­ ций легких;

стояния. Дыхание и пульс учащаются при нормальной темпе­ — значительное уменьшение объема аэрации легких;

ратуре тела, повышается артериальное давление. Примерно у рой дыхательной недостаточности, в этой стадии больные, как 10 % из них далее развивается психоз с галлюцинаторным правило, уже не могут обеспечивать себя самостоятельным синдромом. Трудно переоценить здесь значение мониторинга дыханием и нуждаются в респираторной поддержке. Пациен­ Sp02 и периодического определения отношения Ра02/Fi02.

ты чаще возбуждены, иногда апатичны, сознание спутано.

Если насыщение крови кислородом и индекс оксигенации снижа­ Частота дыхания 30—40 в минуту, в дыхании начинают при­ ются, а особенно если это сочетается с отрицательной рент­ нимать участие дополнительные и вспомогательные мышцы.

генологической динамикой, применение седативной терапии у В легких жесткость дыхания нарастает, и возникает бронхи­ самостоятельно дышащего больного абсолютно противопока­ альный оттенок дыхания и даже "амфорическое" дыхание, что зано.

свидетельствует об "опеченении" участков легочной ткани.

Дыхание учащается, дыхательный объем обычно снижается Примерно у половины больных начинают выслушиваться и гипервентиляция поддерживается за счет тахипноэ до 24— влажные хрипы. Также в заднебоковых отделах можно обна­ дыханий в минуту. Больные начинают жаловаться на чувство ружить участки резко ослабленного дыхания с притуплением нехватки воздуха, речь их становится прерывистой. У некото­ перкуторного тона над ними, эти зоны имеют тенденцию к рых пациентов в дыхании начинают принимать участие до­ расширению. В условиях ИВЛ, несмотря на полноценное ув­ полнительные мышцы. Резко снижается жизненная емкость лажнение и обогревание вдыхаемой газовой смеси, бронхи­ легких — до 40—50 % от должных величин. У многих больных альный секрет становится густым, плохо отходит, может при­ исследовать эти параметры не представляется возможным из обретать гнойный характер. Ра02 снижается до 60 мм рт.ст, и за изменений психического статуса.

ниже, Sp02 ниже 90 %, причем гипоксемия не устраняется При аускультации появляется жесткое дыхание над всеми ингаляцией кислорода (шунтирование превышает 30 % сер­ легочными полями, иногда сухие хрипы в заднебоковых отде­ дечного выброса) и даже при ИВЛ с ПДКВ с ней трудно лах.

справиться (Pa02/Fi02 уменьшается до 110—100).

При пульсоксиметрии и анализе КОС и газов артериаль­ Выраженная стойкая тахикардия, пульс чаще 120 в минуту.

ной крови выявляется гипоксемия (Sp02 ниже 92—91 % и ЦВД повышено до 130—150 мм вод.ст. Значительно возраста­ Ра02 ниже 80 мм рт.ст.), легко устраняемая ингаляцией ки­ ет легочное сосудистое сопротивление и легочная артериаль­ слорода, но отношение Pa02/Fi02 уменьшено до 190—170;

ная гипертония (выше 30 мм рт.ст.) [Adrog H. J., Tobin M. J., РаС02, как правило, умеренно снижено (30—32 мм рт.ст.).

1997].

Частота сердечных сокращений увеличена до 110—120 в На этой стадии нередко появляются первые признаки по­ минуту. Сердечный индекс нормальный или несколько увели­ лиорганной недостаточности — нарушение функции кишеч­ чен. Фракция выброса выше 0,6—0,65. Систолическое давле­ ника и почек. Временами без видимых причин появляются ние в легочной артерии (по данным эхокардиографии) обыч­ периоды олигурии, но плотность мочи не снижена (1015— но не превышает 25 мм рт.ст. Артериальное давление чаще 1020) и осмолярность нормальна (400—500 мосм/л). Впрочем, всего повышено, но это также зависит от проводимой тера­ преренальная олигурия может развиваться и в более ранние пии. У большинства пациентов ЦВД имеет тенденцию к воз­ сроки.

растанию.

На рентгенограмме легких — сливающиеся тени с обеих На рентгенограмме легких — усиление сосудистого рисун­ сторон, но их может быть больше с одной стороны. Диффуз­ ка, ячеистая деформация легочного рисунка, могут появляться ный интерстициальный отек с пятнистыми тенями, разной мелкоочаговые тени в периферических отделах, симптом "воз­ степени понижения прозрачности средних и нижних легоч­ душной бронхографии".

ных полей [Колесникова Е. К., 1979;

Marini J. J., Weeler A. P., Отметим, что провести четкую грань между I и II стадиями 1997]. Может появляться выпот в плевральной полости, обыч­ по клиническим признакам бывает трудно. Поскольку боль­ но с одной стороны.

ным, как уже упоминалось, чаще всего проводят кислородную Морфологически: белок, слущенные пневмоциты и фор­ терапию, оценка состояния по газам крови и степени оксиге­ менные элементы крови в просвете альвеол, гиалиновые мем­ нации может быть ошибочной.

браны в их стенках;

отслаивание эндотелия и утолщение ка­ Морфологически: значительное увеличение плотности и пиллярной стенки, тромбы в микрососудах, множественные полнокровие легких, деформация альвеол и утолщение их сте­ кровоизлияния в ткань легких.

нок, появление гиалиновых мембран.

IV стадия ОРДС. Как правило, развивается на 4—5-е су­ III стадия ОРДС. Эта стадия обычно развивается на 2—3-й тки, иногда позже. В этот период на первый план начинают сутки от начала поражения легких, но иногда возникает не­ выходить симптомы, обусловленные значительным сокраще много раньше или позже. Появляются четкие признаки ост нием дыхательной поверхности легких. Возникают гнойный Шкала тяжести поражения легких [Murray J. F. et al., 1988] трахеобронхит и пневмония, которая имеет тенденцию к бы­ Рентгенограмма Баллы Гипоксемия Баллы строму распространению и абсцедированию. По данным J. J.

Marini и А. Р. Wheeler (1997), более чем у 30 % больных к Инфильтратов нет 0 Pa02/Fi02 >300 ОРДС присоединяется нозокомиальная пневмония. У некото­ Инфильтраты в 1 квадранте 1 Pa02/Fi02 225—299 рых пациентов наблюдается прорыв абсцессов в плевральную Инфильтраты в 2 квадрантах 2 Pa02/Fi02 175—224 полость. Очень часто возникает сепсис. На фоне генерализа­ Инфильтраты в 3 квадрантах 3 Pa02/Fi02 100—174 Инфильтраты в 4 квадрантах 4 Pa02/Fi02 < 100 ции инфекции начинается "вторая волна" поражения парен­ химатозных органов: почек, печени, поджелудочной железы Необходимость в ПДКВ Баллы Растяжимость легких* Баллы (полиорганная недостаточность). Особенно часто поражаются желудок и кишечник (острые язвы, часто с кровотечением из ПДКВ 0-5 0 >80 мл/см вод.ст. ПДКВ 6—8 см вод.ст. 1 60—79 мл/см вод.ст. них). Сознание угнетено, сопор. В задних отделах легких ды­ ПДКВ 9—11 см вод.ст. 2 40—59 мл/см вод.ст. хание резко ослаблено. Из трахеи в большом количестве вы­ ПДКВ 12—15 см вод.ст. 3 20—39 мл/см вод.ст. деляется гнойная мокрота, часто густая и зловонная. При ПДКВ >15 см вод.ст. 4 < 19 мл/см вод.ст. бронхоскопии определяется распространенный эндобронхит II—III степени. Выраженная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм * Если для ИВЛ используют респиратор, не дающий влзможности оп­ рт.ст., Sp02 ниже 82—80 %), плохо корригируемая ИВЛ с вы­ ределить растяжимость легких, можно использовать простой расчет: ды­ соким уровнем ПДКВ и высоким содержанием кислорода во хательный объем, деленный на давление в конце плато вдоха.

вдыхаемой газовой смеси (Fi02 выше 0,9). Отношение Ра02/ Fi02 меньше 80. Больные плохо адаптируются к респиратору, самостоятельное дыхание приходится угнетать фармакологи­ чески. Иногда, несмотря на большие объемы минутной венти­ ноз, похолодание конечностей. В легких резко ослабленное ляции легких при ИВЛ (более 23—25 л/мин), РаС02 имеет дыхание, во многих участках не выслушивается. Множество тенденцию к повышению. сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Выраженная ги­ поксемия (Ра02 ниже 50 мм рт.ст., Sp02 ниже 75 %, часто Выраженная тахикардия, пульс около 140 в минуту. У по­ пульсоксиметрия невозможна из-за плохого кровотока на пе­ жилых часто наблюдаются экстрасистолы. ЦВД 200 мм вод.ст, риферии) не поддается коррекции даже при высоком уровне и выше. Артериальное давление с тенденцией к снижению.

ПДКВ и Fi02 = 1,0 (резистентная гипоксемия, обусловленная Падает сердечный индекс, в легких выслушиваются влажные крайне высокой альвеолярно-артериальной разницей по ки­ хрипы. Нередко выпот в перикарде. Уменьшается темп выде­ слороду, Pa02/Fi02 меньше 70). Гиперкапния.

ления мочи, ее плотность ниже 1010, увеличивается печень, Нарушения гемодинамики, снижение артериального давле­ появляется пастозность нижних конечностей и заднебоковых ния, аритмии сердца. Признаки сепсиса и полиорганной не­ поверхностей туловища, могут быть отеки тыльной поверхно­ достаточности.

сти кистей.

На рентгенограмме — затемнение больших участков легких Живот вздут, перистальтические шумы ослаблены или от­ (сегменты, доли), альвеолярный отек, выпот в плевральных сутствуют. В отлогих участках иногда определяется выпот.

полостях. Появляются участки просветления за счет развития Часто возникают желудочно-кишечные кровотечения.

фиброза легочной ткани [Колесникова Е. К., 1979].

На рентгенограмме — резкое снижение прозрачности ле­ Морфологически: множественные очаги фиброза, иногда гочного фона как за счет диффузного отека, так и уплотнения больших размеров, альвеолярный отек легких.

легочной паренхимы, множественные хлопьевидные тени Следует отметить, что появление гиалиновых мембран при­ ("снежная буря") во всех отделах. В плевральных полостях вы­ пот. водит к истинным нарушениям диффузии в легких, и ОРДС, по-видимому, одна из немногих форм острой дыхательной не­ Морфологически: появляются зоны фиброза в отдельных достаточности, при которой развивается истинная диффузи­ участках легких, значительно возрастают количество и толщи­ онная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо на гиалиновых мембран, просвет многих альвеол заполняют иметь в виду, что для ОРДС характерна негомогенность пора­ отечная жидкость и фибрин.

жения легких, в различных отделах изменения могут быть бо­ V стадия ОРДС. Наблюдается только при длительном про­ лее или менее выраженными, соответственно имеются и суще­ ведении ИВЛ. Состояние больных крайне тяжелое, сознание ственные различия в растяжимости этих отделов [Gattinoni L.

отсутствует. Диффузный цианоз кожных покровов, акроциа 40 42 стр Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газообменные нарушения при различных формах дыхательной недоста­ точности Форма ДН Частота дыхания ДО МОД ЖЕЛ Ра02 РаС Центрогенная Тахипноэ или Может увели­ При травме и Проверить не Чаще снижено Зависит от брадипноэ, на­ чиваться или заболеваниях удается или МОД рушения ритма снижаться мозга чаще снижена увеличен;

при интоксикаци­ ях чаще сни­ жен Нервно-мы­ Увеличена или Резко умень­ Уменьшен Резко снижена В условиях 02 Повышено шечная не изменена шен терапии может быть нормаль­ ным Торакодиаф- Увеличена Резко умень­ Резко умень­ Резко снижена Прогрессивно рагмальная шен шен повышается Бронхолегоч­ Вначале сни­ Вначале увели­ Увеличен Вначале не из­ Снижено Повышено ная обструк- жена чен менена тивная Бронхолегоч­ Увеличена Уменьшен Увеличен Прогрессивно Снижено Снижено ная рестрик- снижается тивная Нарушение ле­ Резко увели­ Увеличен Резко увеличен Снижена Резко снижено Повышено гочного крово­ чена обращения et al., 1988], что имеет большое значение при проведении рес­ пираторной терапии (см. главу 28).

Для оценки тяжести поражения легких при ОРДС обычно используют простую шкалу, предложенную J. F. Murray и со­ авт. (1988), в которой учитывается рентгенологическая карти­ на в легких, степень гипоксемии по отношению Pa02/Fi02, уровень ПДКВ, необходимый для поддержания адекватной оксигенации и растяжимость легких.

Степень поражения легких равна сумме баллов, деленной на число параметров, использованных при оценке: 0 — отсут­ ствие поражения легких;

0,1—2,5 — умеренное поражение легких;

выше 2,5 — тяжелое поражение легких.

В табл. 1.1. схематично приведены основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для описанных форм ДН. Как и всякая схема, она не может пре­ тендовать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложен­ ного.

1.4. Механизмы компенсации дыхательной недостаточности При оценке степени тяжести ДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и(или) гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями дос­ тигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.

Компенсаторные механизмы при ХДН и ОДН различны.

При постепенном, в течение многих месяцев или лет, нарас­ тании ХДН одним из важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет уси­ ления эритропоэза путем возрастания секреции эритропоэти на почками. Повышается также частота сердечных сокраще­ ний, что приводит к увеличению транспорта кислорода. Одна­ ко тахикардия истощает миокард. В первую очередь деком пенсируется правый желудочек, которому приходится выпол­ нять повышенную работу по преодолению возросшего легоч­ ного сосудистого сопротивления и который в отличие от ле­ вого плохо переносит увеличение постнагрузки. Развивается так называемое легочное сердце.

Как уже отмечалось выше, ХДН чаще всего сопровождает­ ся снижением альвеолярной вентиляции и гиперкапнией.

Компенсация альвеолярной гиповентиляции может быть дос­ тигнута возрастанием минутной общей вентиляции легких, однако этот механизм со временем также приводит к деком­ пенсации.

Величину минутной вентиляции легких (VE) можно пред­ ной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее фи­ ставить в виде следующего уравнения: зиологичном, типе VE увеличивается только на 20—25 %, но V02 возрастает более чем в 3 раза. Коэффициент использова­ ния кислорода (Ки02) значительно увеличен, РаС02 умеренно снижено (31—33 мм рт.ст.). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) где V1, — скорость инспираторного потока;

VE — скорость экс­ снижена до 15—18 % от должной. Этот тип компенсации ха­ пираторного потока;

Т1, и ТЕ — длительность фаз вдоха и вы­ рактерен для больных с умеренными нарушениями гемодина­ доха;

Т — длительность всего дыхательного цикла. По­ т о т мики, отсутствием выраженного снижения кислородной ем­ скольку при описанных выше обструктивных нарушениях VE кости крови. Компенсация достигается за счет увеличения снижается, компенсация может быть достигнута прежде всего дыхательного объема.

увеличением ТЕ, т. е. удлинением выдоха, а следовательно, и укорочением фазы вдоха в пределах дыхательного цикла. Но Второй тип компенсации — значительное увеличение VE последнее при неизменной скорости инспираторного потока (на 85—90 %) и учащение дыхания, V02 повышено втрое.

приведет к снижению дыхательного объема (VT), поэтому V, Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния должен возрасти, что требует дополнительной работы дыха­ (РаС02 25-28 мм рт.ст.).

ния, которую больной не всегда способен выполнить. Другой Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных меха­ путь компенсации — увеличение Т, т. е. урежение дыхания низмов. VE увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но V т от с соответствующим увеличением дыхательного объема, а это всего на 30—35 % превышает должные величины. Ки02 резко тоже возможно только на ранних стадиях обструктивной ДН, снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10— поскольку также требует повышения работы дыхания. Кроме 13 % от должной.

того, присоединяющийся рестриктивный процесс (эмфизема Четвертый тип (вернее, стадия) — наступающая декомпен­ легких) ограничивает увеличение VT.

сация. VE уменьшается и только на 30—35 % превышает долж­ Другим приспособительным механизмом, препятствующим ные величины. Дыхательный объем значительно снижен, ги­ развитию респираторного ацидоза со снижением рН ниже 7,3 первентиляция осуществляется за счет резкого увеличения при гиперкапнии, является увеличение содержания в крови частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. V02 на­ бикарбонатного буфера (более 26 ммоль/л). Эта реакция сра­ чинает снижаться. Ки02 более чем в 2,5 раза ниже, чем при батывает относительно быстро — в течение 2—3 ч, суток — и первом типе. РаС02 начинает повышаться и приближаться к может поддерживаться достаточно долго. Однако она не успе­ нормальным величинам, что свидетельствует о нарастающем вает развиться при обострении ХДН и быстро нарастающей уменьшении VA. Работа дыхания увеличивается в 25 раз и бо­ гиперкапнии. лее [Marini J. J., 1985], резервы дыхания практически отсутст­ При ОДН и быстро нарастающей гипоксемии такой способ вуют.

компенсации, как увеличение кислородной емкости крови, не А. В. Бондаренко (1995), который выделяет три стадии играет никакой роли, он просто не успевает развиться.

ОДН, возникающей после операций на легких, показал, что в Одной из первых и основных реакций на гипоксемию яв­ первой стадии частота дыхания составляет 20—21 в минуту, VE ляется увеличение VE. Оно достигается вначале увеличением около 10 л/мин, растяжимость легких 116 мл/см вод.ст., со­ дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), противление дыхательных путей выдоху составляет 4,3 см а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания вод.ст./л х с-1, D(A—а)02 — 30,4 мм рт.ст. При этом энерге­ способствует снижению шунтирования крови справа налево и тическая цена дыхания равна 0,65 ккал/мин. Во второй ста­ улучшению центральной гемодинамики, но при этом повыша­ дии частота дыхания и VE нарастают, происходит дальнейшее ется потребление кислорода. Второй тип гипервентиляции — ухудшение механических свойств легких и увеличение энерге­ тахипноэ — менее выгоден в связи с большими энергозатрата­ тической цены дыхания, при третьей стадии частота дыхания ми. При увеличении VE на 44 % суммарная энергетическая 26—27 в минуту, VE более 15 л/мин, растяжимость легких стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бонда- мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см ренко А. В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается вод.ст./л х с-1. При этом энергетическая цена дыхания равна отношение VD/VT и минутная альвеолярная вентиляция (VA) 3,68 ккал/мин (т. е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. что автор справедливо рассматривает как максимальное на­ При выраженном тахипноэ может наступить снижение VA, не­ пряжение компенсаторных механизмов, связанное не только с смотря на повышение VE. увеличением VE за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением механических свойств легких. Важно отметить, Н. М. Рябова (1974) различает четыре типа компенсатор что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A—а) 1.5. Клинические признаки дыхательной увеличивается до 45—46 мм рт.ст, и Ра02 снижается с 75 до недостаточности 60 мм рт.ст.

Для клинической картины ХДН характерно прежде всего Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным ощущение нехватки воздуха (одышка). А. Г. Дембо (1962) механизмом является увеличение транспорта кислорода. В от­ предлагал разделить ХДН на 4 степени или стадии: 1) одышка вет на снижение оксигенации тканей увеличивается сердеч­ при тяжелой физической нагрузке;

2) одышка при выполне­ ный выброс. Однако при этом также имеют место два меха­ нии обычной физической нагрузки;

3) одышка при легкой низма компенсации: увеличение ударного объема (благопри­ физической нагрузке и 4) одышка в покое. При пестепенном ятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных со­ развитии ХДН клинической симптоматике предшествует пе­ кращений и сердечного индекса без возрастания ударного риод "скрытой гипоксии" [Неговский В. А., 1971], характери­ (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как зующийся напряжением компенсаторных механизмов, опи­ правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно уве­ санных выше.

личивается потребление кислорода миокардом и истощаются Характерен внешний вид больных с ХДН, вызванной резервы последнего.

ХОБЛ. Прежде всего они стремятся занять сидячее или полу­ При повышенном 70 % кислородной потребности сидячее положение. N. Burows (1969), Н. J. Adrogue и М. J.

обеспечивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за Tobin (1997) выделяют две категории больных. Больные груп­ счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следова­ пы "А" исхудавшие, кожные покровы обычного цвета или ги тельно, ткани потребляют кислород при его более низком перемированы, кашель отсутствует или незначителен. Для них парциальном давлении, что проявляется снижением а характерно отсутствие цианоза в сочетании с постоянной му­ это значит, что и в тканях снижается напряжение кислорода.

чительной одышкой. На рентгенограмме грудной клетки — Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса гиперинфляция легких и обеднение сосудистого рисунка. Ге­ вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипок­ матокрит нормальный, Ра02 умерено снижено, РаС02 нор­ сия тканей. Снижение сердечного индекса до 1,5 л/мин/м2 и мальное или сниженное.

до 25 мм рт.ст, представляет прямую угрозу развития У больных группы "Б" выражен центральный и перифери­ необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных ор­ ческий цианоз в сочетании с венозным застоем и перифери­ ганах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения насту­ ческими отеками (недостаточность правого сердца). Нередко пает при вторичной ОДН.

они бывают тучными, с короткой шеей, страдают от кашля с Одним из компенсаторных механизмов является расшире­ обильной мокротой и частых инфекционных заболеваний ды­ ние капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее хательных путей и легких. На ЭКГ имеются признаки "легоч­ пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ного сердца". На рентгенограмме — усиление легочного ри­ ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быст­ сунка в базальных отделах. Гематокрит увеличен, Ра02 сниже­ ро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению кро­ но, РаС02 повышено.

ви, экстравазации жидкости. Таким образом, транскапилляр­ Эти же авторы выделяют 8 признаков, характерных для ный обмен падает, и временно увеличенная доставка кислоро­ ХДН, вызванной ХОБЛ:

да к тканям снижается ниже исходного уровня.

Наконец, при накоплении в организме недоокисленных 1) бочкообразная грудная клетка, увеличение сагиттального продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбона­ и фронтального размеров, сниженное голосовое дрожание при та) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в пальпации и "коробочный" звук при перкуссии;

почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофиль­ 2) участие в дыхании добавочных мышц;

ных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в 3) удлиненная фаза выдоха;

организме и олигурии.

4) ослабленное дыхание во всех отделах легких, рассеянные Таким образом, ДН приводит в действие целый комплекс сухие хрипы при аускультации во время форсированного вы­ сложных компенсаторных механизмов, несовершенство кото­ доха;

рых заложено в самой их основе. После определенного перио­ 5) "пульсация" трахеи (т. е. нисходящее движение перстне­ да напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыха­ видного хряща при каждом вдохе);

ния и кровообращения) наступает их декомпенсация.

6) уменьшение расстояния между перстневидным хрящом и яремной вырезкой грудины (менее 2 поперечных пальцев);

46 критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказа­ 7) признак Гувера (Hoover) т. е. парадоксальное смещение на своевременная помощь, наступает смерть.

кнутри нижнебоковых отделов реберного каркаса при вдохе;

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиля 8) снижение артериального давления (на величину до ционный синдром) также можно различить три стадии.

мм рт.ст.) во время вдоха, известное как парадоксальный Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь преры­ пульс, и экспираторное вздутие шейных вен, связанное с ко­ вистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемирова лебаниями внутригрудного давления.

ны, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышены;

тахикардия.

Клинические признаки ОДН, особенно в ранних стадиях Стадия II Больные возбуждены, иногда беспричинно ве­ ее развития, во многом зависят от этиологии нарушений ды­ селы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния.

хания. Понятно, что семиотика паралича дыхательных мышц Кожные покровы синюшно-багровые. Обильное потоотделе­ при остаточной кураризации в раннем послеоперационном ние, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выра­ периоде значительно отличается от признаков напряженного женная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахи­ пневмоторакса. Однако чем глубже гипоксия, тем более об­ кардия.

щими становятся симптомы, независимо от причины, вызвав­ шей ее. В этом разделе мы останавливаемся в первую очередь Стадия III Ацидотическая кома. Сознание постепенно ут­ на клинической характеристике основных синдромов наруше­ рачивается, больные "успокаиваются", впадают в карбонаркоз.

ния газового состава крови — гипоксии и гиперкапнии. Они Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максиму­ описаны ранее [Кассиль В. Л., Рябова Н. М., 1977;

Кассиль ма. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное В. Л., 1987], но мы считаем целесообразным привести эти давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.

сведения снова.

Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего являет­ 1.6. Инструментальная оценка тяжести острой ся ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится дыхательной недостаточности вначале углубленным, затем учащенным. При нарушении Инструментальное обследование больного может быть за­ проходимости верхних дыхательных путей одышка носит пре­ труднено, особенно при ОДН из-за тяжести его состояния и имущественно инспираторный характер, при бронхиальной отсутствия контакта с ним. В то же время оснащение совре­ непроходимости — экспираторный. В случае преобладания менного отделения реанимации и интенсивной терапии дает рестриктивных процессов и шунтирования крови справа нале­ возможность получить многие объективные данные, позво­ во дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия ляющие достаточно полно оценить состояние систем дыхания сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины и кровообращения даже при крайне тяжелом состоянии боль­ можно разделить на три стадии.

ного.

Стадия I. Первые симптомы — изменение психики. Боль­ Показатели вентиляции и резервов дыхания. Наиболее про­ ные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отно­ стым и надежным методом их определения является спиро­ шению к окружающим, часто жалуются на головную боль, графия. Если же провести спирографию невозможно из-за бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные.

крайне тяжелого или коматозного состояния пациента, она Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ног­ может быть заменена открытой спирометрией по Дугласу — тевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, Холдену [Фрейдин Б. Л., 1984] с использованием лицевой или особенно диастолическое, повышено;

тахикардия.

носовой маски, снабженной нереверсивными клапанами вдо­ Стадия II Сознание спутано, проявляются агрессивность, ха и выдоха. Выдыхаемый воздух собирают в мешок Дугласа в двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипок­ течение 3—5 мин. Затем с помощью спирографа или спиро­ сии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов.

метра измеряют его объем.

В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы.

Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэм­ VE = объем газа в мешке (л)/время сбора газа (мин);

болии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), дыхательный объем (VT) = VЕ/частота дыхания.

тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение Для перевода в систему BTPS (body temperature, pressure, непроизвольные.

saturation) к полученным данным прибавляют 10 %, для пере­ Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует.

вода в систему STPD (standard temperature, pressure, dry) из Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы них вычитают 10 %. Системой BTPS пользуются при опреде синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление казателем является артериокапиллярная разница по Ра02.

лении объемов и емкостей легких, системой STPD — при оп­ Прогрессирующее увеличение этой разницы — признак рас­ ределении потребления кислорода и выделения углеки­ стройств периферического кровообращения. Метаболический слоты При наличии сознания у больного жизненную алкалоз свидетельствует о гипогидратации тканей и гипока­ емкость легких (ЖЕЛ) можно определить с помощью венти лиемии. У тяжелобольного могут возникать самые разнооб­ лометра. Для правильной оценки резервов дыхания важна не разные сдвиги КОС, носящие как компенсированный (без столько сама ЖЕЛ, сколько ее отношение к должной величи­ сдвига рН), так и некомпенсированный характер. Напомним не (ДЖЕЛ). ДЖЕЛ можно определить по таблицам должных также, что отсутствие нарушений газов и КОС крови не гово­ величин или по формулам (см. Приложение). Кроме того, рит еще само по себе об отсутствии дыхательной недостаточ­ ЖЕЛ у здорового человека должна быть не менее 50 мл/кг ности, тем более что некоторые параметры могут искусствен­ массы тела и превышать дыхательный объем не менее чем в но поддерживаться в пределах нормальных значений.

раз. При использовании спирографа можно получить очень Очень важно определение степени поражения легких в важный показатель — максимальную вентиляцию легких процессе проведения ИВЛ. Рентгенологическая картина мо­ (МВЛ, л/мин). Прогрессирующее снижение МВЛ и прибли­ жет оказаться малоинформативной, аускультативные данные жение ее к величине VE свидетельствуют о наступающей де­ весьма субъективны. В то же время оценка состояния легких в компенсации дыхания.

динамике имеет большое значение для выбора лечебной так­ Показатели газов и кислотно-основного состояния крови.

тики и оценки ее эффективности. Для этого может быть ис­ Желательно одновременно исследовать артериальную, цен­ пользован индекс повреждения легких, предложенный R. Thar тральную венозную (из легочной артерии или хотя бы из пра­ rat и соавт. (1988), который учитывает, какое Fi02 приходится вого предсердия) и капиллярную кровь. Ра02 и РаС02 опреде­ применять, чтобы поддерживать Ра02 на нормальном уровне, ляют с помощью анализаторов микрометодом Аструпа. Содер­ а также какое Рпик создается в дыхательных путях (естествен­ жание кислорода (Са02 и ) вычисляют по формулам (см.

но, чем легкие "жестче", тем выше Рпик при том же VT).

Приложение). Нормальные показатели газов и КОС крови Индекс повреждения легких = (Fi02 х Р : Ра02) х 10.

пик также приведены в Приложении. Однако величина Ра02 сама У человека со здоровыми легкими индекс равен (0,21 х по себе малоинформативна, если не учитывается содержание 15:90) х 10 = 0,35. При проведении ИВЛ у больного с ОРДС, кислорода во вдыхаемом воздухе. Гораздо важнее отношение когда приходится применять повышенное Fi02 и резко увели­ Pa02/Fi02. У здорового человека при Ра02 100 мм рт.ст, и ды­ чивается Рпик индекс будет равен, например (0,85 х 35:75) х хании воздухом это отношение равно: Pa02/Fi02 = 100 (мм х 10 = 3,97. Следовательно, чем хуже состояние легких, тем рт.ст.)/0,21 = 476, хотя и у здоровых лиц оно может быть ни­ выше индекс их повреждения. Хотя приведенный индекс не же (400—425 при Ра02 85—90 мм рт.ст.). Чем выше F,02, тем, учитывает изменений параметров ИВЛ (дыхательный объем, естественно, ниже Pa02/Fi02 (если Ра02 не изменилось). На­ скорость инспираторного потока, отношение вдох:выдох), его пример, если у больного Ра02 равно 80 мм рт.ст., a Fi02 равно можно использовать для динамического наблюдения за одним 0,4, то Pa02/Fi02 равно 200 и его состояние не внушает серь­ и тем же больным при неизмененном режиме вентиляции езных опасений, но если у больного при дыхании 100 % ки­ легких.

слородом (Fi02 = 1,0) Ра02 равно 90 мм рт.ст., то Pa02/Fi Показатели газообмена в легких. Для определения этих по­ снизилось до 90, а это уже свидетельствует о декомпенсации.

казателей необходимо знать газовый состав выдыхаемого воз­ Необходимо напомнить, что параметры газов и КОС крови духа. С этой целью можно применять специальные газоанали­ отражают не только изменения респираторной системы. Это в заторы (капнограф, анализатор кислорода, газовый хромато­ первую очередь относится к смешанной венозной крови. Как граф и т. д.). Можно использовать газоанализаторы, которыми уже было отмечено, снижение ниже 35 мм рт.ст, уже го­ снабжены некоторые современные респираторы, а также ворит о тканевой гипоксии, которая может возникнуть и при электрод Кларка в аппарате для анализа крови [Зильбер А. П., нормальном Ра02 из-за тяжелых расстройств периферического 1977], калиброванный не по дистиллированной воде, а по на­ кровообращения. Увеличение выше 45 мм рт.ст, может пряжению кислорода в атмосферном воздухе (Fi02 = 0,2093).

свидетельствовать о шунтировании крови слева направо (пе­ При этом риферический шунт), например, в результате сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево или о нарушении утили­ зации кислорода на клеточном уровне. Метаболический аци­ где Р — барометрическое давление, мм рт.ст.;

47 — давление в доз больше характерен не для гипоксемии, а для расстройств паров воды, мм рт.ст.

периферической микроциркуляции. В этом плане ценным по­ позволяет получить ценную объективную информацию о его Напомним, что в обычных условиях (при Рв = 760 мм состоянии [Лебедева Р. Н. и др., 1986, 1994;

Кузнецова В. К., рт.ст.) Рi02 = 149,2 мм рт.ст., поскольку РiС02 (0,2 мм рт.ст.) Любимов Г. А., 1994, и др.].

может быть принято за ноль.

Минутную альвеолярную вентиляцию вычисляют по формуле (все формулы для расчетов приведены в Приложе­ 1.7. Определение степени тяжести дыхательной нии).

недостаточности Очень важным показателем эффективности легочной вен­ Определение степени тяжести ДН чрезвычайно важно для тиляции является отношение VD/VT, которое у здорового че­ выбора рациональной терапии. Этому вопросу" посвящены ловека не превышает 0,4 (см. Приложение).

многочисленные исследования [Дембо А. Г., 1957;

Малышев Потребление кислорода может быть определено при В. Д., 1982;

Зильбер А. П., 1986;

Бондаренко А. В., 1995, спирографии или вычислено по соответствующей формуле. У и др.]. Однако проблему нельзя считать окончательно решен­ здорового человека равно в среднем 200—250 мл/мин.

ной. Во-первых, многие авторы подходят к оценке ДН только Выделение углекислоты (VC02) также рассчитывают по фор­ с позиции гиповентиляционного синдрома, во-вторых, вооб­ муле. В норме оно равно 180—200 мл/мин [Sykes M. К. et al., ще трудно предложить единую классификацию для всех видов 1974].

и форм ДН, в третьих, в основу некоторых оценок положено Из полученных данных можно вычислить дыхательный ко­ изучение параметров, труднодоступных практическому врачу эффициент (RQ), который в норме равен 0,83. Полученные па­ и малоприемлемых при решении вопроса "что делать?" в экс­ раметры позволяют определить такой важный показатель, как тренных ситуациях. Кажется соблазнительным выбрать для альвеолярно-артериальный градиент по кислороду D(A—а)02, классификации такой важный признак, как РаС02, но при а также коэффициент использования кислорода (Ки02):

постепенном нарастании гиперкапнии этот показатель далеко не всегда соответствует тяжести состояния больного.

Мы не нашли в литературе общепризнанной классифика­ В норме Ки02 равен 40. Считается, что увеличение Ки ции степени тяжести ХДН, хотя приведенная выше классифи­ является признаком повышения эффективности легочной кация А. Г. Дембо представляется нам обоснованной.

вентиляции, но этот показатель необходимо сопоставлять с Если Ки02 повышается, а снижается, значит про­ исходит усиленное потребление кислорода на периферии без Таблица 1.2. Характеристика стадий ХДН адекватного увеличения VE и вскоре может начаться деком­ пенсация. Расчетным путем определяют также отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку, которое долж­ но быть равно 0,8—0,83 [West J. В.. 1947] и величину шунти­ рования крови справа налево. У здорового человека шунт не превышает 7 %.

Косвенно об увеличении шунтирования можно также судить по пробе с дыханием 100 % кислородом [Рогацкий Г. Г. и др., 1982]: если при дыхании кислородом в течение 10 мин Ра02 ос­ тается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта не менее 30 %.

Мы привели здесь параметры, которые можно получить, исследуя объемы и емкости легких, газы крови и выдыхаемого воздуха. Такие показатели, как механические свойства легких, работа дыхания, его калорический эквивалент (энергетиче­ ские затраты), требуют при самостоятельном дыхании опреде­ ления транспульмонального давления с использованием пи­ щеводного датчика [Иоффе Л. Л., Светышева Ж. А., 1975;

Зильбер А. П., 1984, и др.]. В ежедневной практике эти иссле­ дования проводят редко. Но развитие компьютерной техники и оснащение отделений реанимации современной аппарату­ рой значительно облегчает обследование тяжелобольного и При разработке предлагаемых классификаций стадий ХДН (табл. 1.2) и ОДН (табл. 1.3) мы опирались на собственный опыт, использовали данные приведенных выше авторов, а также Е. С. Золотокрылиной (1974), Н. М. Рябовой (1974) и др. Считаем своим долгом предупредить читателя, что эти классификации, как и многие другие, весьма условны и ско­ рее отражают отношение авторов к проблеме, чем являются рабочим руководством. Подчеркнем, что, оценивая тяжесть состояния больного с ДН, нельзя ориентироваться на какой либо один параметр. Необходима комплексная оценка с ана­ лизом как клинических данных, так и результатов инструмен­ тальных исследований. Для того чтобы правильно лечить больного, мало констатировать у него наличие ДН. Необходи­ мо определить ее этиологию, т. е. выявить причину наруше­ ний дыхания, понять основные патогенетические механизмы, правильно оценить глубину гипоксии, степень напряжения и возможности компенсаторных механизмов. Только на основа­ нии точных представлений обо всех этих, подчас трудно рас­ познаваемых моментах можно выбрать рациональные методы интенсивной терапии и своевременно применить их. Интуи­ ция и опыт врача имеют большое значение, но важна не толь­ ко качественная, но и количественная оценка ДН. Мало знать, что именно разладилось в сложном аппарате внешнего дыхания, необходимо еще понять степень этих нарушений.

* * * Следует сделать еще одно важное замечание. Все теоретиче­ ские рассуждения и цифровые данные в этой главе приведены в расчете, что ОДН развивается у человека, ранее не страдав­ шего хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосуди­ стой системы. Однако нельзя забывать, что у больных с хрони­ ческими заболеваниями и лиц пожилого и старческого возраста ОДН протекает гораздо тяжелее, чем у ранее здоровых молодых людей. Компенсаторные реакции у них значительно ослаблены, и это существенно меняет клиническую картину и скорость на­ растания гипоксии. В то же время приведенные здесь "нор­ мальные " величины не подходят для пожилых людей и лиц, длительно страдающих хронической дыхательной недостаточ­ ностью. Если для здорового 25-летнего человека Ра02 65 мм рт.ст. — гипоксемия, а РаС02 55 мм рт.ст. — гиперкапния, то для 60-летнего больного с эмфиземой легких и пневмосклеро зом эти цифры обычное состояние, при котором он вполне ра­ ботоспособен. Желательно знать "точку отсчета".

Можно использовать следующую формулу:

Очень часто в клинической практике сами по себе величи­ ЧАСТЬ II ны параметров могут не иметь большого значения. Гораздо важнее динамика показателей. Если состояние больного по­ СОВРЕМЕННЫЕ КОНЦЕПЦИИ зволяет, необходимо проведение повторных исследований.

Мы неоднократно повторяли, что состояние сердечно-со­ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ судистой системы чрезвычайно важно для оценки степени тя­ жести ДН и суждения о компенсаторных возможностях боль­ ного. Однако здесь мы не описываем методы обследования Глава центральной гемодинамики, а отсылаем читателя к специаль­ ным руководствам, посвященным этому вопросу.

Общие и частные задачи искусственной и вспомогательной вентиляции легких Существует термин "респираторная терапия". По определе­ нию А. П. Зильбера (1996), "респираторная терапия — это ле­ чебный комплекс, предназначенный для улучшения системы дыхания воздействием на аппарат вентиляции (легкие, груд­ ная стенка и дыхательные мышцы) главным образом физиче­ скими методами". К респираторной терапии можно отнести большой комплекс фармакологических воздействий на раз­ личные звенья системы внешнего дыхания: центральную регу­ ляцию, мышцы вдоха и выдоха, дыхательные пути и паренхи­ му легких, а также легочное кровообращение. С определенны­ ми допущениями к респираторной терапии относится также и респираторная поддержка.

В нашем понимании респираторная поддержка — это меха­ нические методы или комплекс методов, предназначенных для частичного или полного протезирования системы внеш­ него дыхания (желаемого уровня альвеолярной вентиляции, газообмена и вентиляционно-перфузионных отношений в легких).

Основные методы респираторной поддержки можно разде­ лить на две группы. Это искусственная и вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ и ВВЛ). Правда, с появлением в по­ следние годы новых методов механической вентиляции легких такое разделение приобрело достаточно условный характер.

Все же задачи, которые ставятся перед той и другой группой методов, несколько различны, поэтому мы рассмотрим их по отдельности.

Частота вентиляции, дыхательный и минутный объемы, от­ ношение длительности фаз дыхательного цикла, форма кри­ вой инспираторного потока и некоторые другие параметры определяются врачом и конструкцией респиратора.

кислорода;

ее необходимо сочетать с мероприятиями, преду­ Искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) называют обес­ преждающими инфицирование дыхательных путей.

печение газообмена между окружающим воздухом (или спе­ циально подобранной смесью газов) и альвеолярным про­ Вспомогательной вентиляцией легких (ВВЛ) называют ме­ странством легких искусственным способом. ИВЛ еще на­ ханическое поддержание заданного (или не ниже заданного) зывают управляемой механической вентиляцией легких дыхательного объема или минутного объема вентиляции при (Controlled mechanical ventilation — CMV), поскольку при сохраненном дыхании больного.

ней участие пациента в акте дыхания полностью исключено.

Существуют два основных принципа или режима ВВЛ — В комплексе современной анестезии ИВЛ должна обеспе­ поддержка каждого вдоха и непосредственное обеспечение за­ чивать нормальный газообмен в легких в условиях искусственно данного минутного объема дыхания, а также их сочетание. Во выключенного самостоятельного дыхания больного во время время ВВЛ частота вентиляции и величина дыхательного объ­ оперативных вмешательств. При операциях на дыхательных ема частично регулируются больным. Частично — потому что путях, легких и головном мозге ИВЛ должна решать ряд част­ зависят и от параметров работы респиратора, определяемых ных задач: обеспечивать свободу действия хирурга и поддер­ врачом.

живать газообмен в особых условиях, например при операции на легком, негерметичности дыхательного контура (см. главы Различают два основных назначения ВВЛ: это обеспечение 20 и 21). респираторной поддержки в качестве самостоятельного мето­ да на различных этапах лечения дыхательной недостаточности и применение ВВЛ в процессе прекращения длительной ИВЛ.

Основными задачами ИВЛ в интенсивной терапии являются Соответственно и задачи ВВЛ могут несколько различаться.

обеспечение адекватного метаболическим потребностям ор­ ганизма газообмена в легких и полное освобождение боль­ При использовании ВВЛ в качестве самостоятельного мето­ ного от работы дыхания.

да ее основные задачи заключаются в коррекции нарушен­ ного газообмена, дозированном уменьшении энергетических Задачи ИВЛ могут меняться в зависимости от генеза дыха­ затрат пациента на работу дыхания в начальных стадиях тельной недостаточности. Например, при ОРДС и некоторых дыхательной недостаточности при отсутствии абсолютных других видах паренхиматозной дыхательной недостаточности показаний к управляемой ИВЛ.

одной из главных задач является раскрытие спавшихся альве­ ол и предупреждение их повторного коллабирования. При обострении хронической обструктивной болезни легких на Важная задача ВВЛ — профилактика развития дистрофиче­ первый план выступает временное создание отдыха мышцам ских процессов в мышцах вдоха в связи с их бездействием, вдоха в связи с их усталостью. как это происходит во время управляемой вентиляции легких.

Кроме того, ВВЛ может быть использована для облегчения К задачам ИВЛ можно отнести также предотвращение раз­ адаптации больного к респираторной поддержке в начальном вития в паренхиматозных органах необратимых изменений и периоде проведения ИВЛ (см. главу 23).

восстановление их функций путем ликвидации гипоксемии.

Главное условие успешного проведения ВВЛ — на больно­ Частными, но очень важными задачами ИВЛ в интенсивной го не должна быть возложена чрезмерная работа дыхания, ко­ терапии являются воздействие на вентиляционно-перфузион торую в данный момент он не способен выполнять.

ные отношения в легких, снижение внутрилегочного шунта При всех инсуффляционных методах респираторной под­ справа налево, снижение преднагрузки правого сердца при держки выдох должен осуществляться пассивно, за счет эла­ отеке легких, а также поддержание стабильности грудной стических сил легких и грудной клетки. Участие в выдохе экс­ стенки при переломах ребер и после обширных торакопла пираторных мышц свидетельствует о неправильном подборе стик.

режима вентиляции. Это своего рода "борьба" с респиратором, Проведение ИВЛ должно сопровождаться рядом условий.

повышающая работу дыхания и V02, способствующая прежде­ Она должна оказывать минимальное повреждающее действие временному экспираторному закрытию дыхательных путей и на легкие, дыхательные пути и гемодинамику;

ее параметры и снижающая эффективность респираторной поддержки. Сле режимы не должны сопровождаться снижением транспорта Глава довательно, имеется еще одна общая задача для ИВЛ и ВВЛ — обеспечение пассивного выдоха.

Патофизиология искусственной В настоящее время методам ВВЛ придается большое значе­ и вспомогательной вентиляции легких ние. Сохранение или восстановление собственного ритма ды­ хания способствует нормализации его центральной регуляции.

Во время инспираторных попыток в плевральных полостях Основным и, пожалуй, единственным принципом осущест­ создается, пусть на время, отрицательное давление (как это вления ИВЛ в настоящее время является вдувание газа в ды­ происходит при самостоятельном дыхании), что благоприятно хательные пути. При этом либо в них вводится определенный сказывается на внутригрудной гемодинамике. ВВЛ исключает объем газовой смеси, либо она вдувается в легкие в течение необходимость в седации больного, наоборот, важно, чтобы определенного времени с заданной скоростью, либо подается он был в ясном сознании и кооперировался с респираторной до тех пор, пока давление в дыхательном контуре (системе поддержкой, поэтому целесообразно как можно раньше, как больной—респиратор) не повысится до определенного уровня.

только позволяет состояние больного, переходить от ИВЛ к В любом случае ИВЛ заменяет (протезирует) естественный ВВЛ.

акт внешнего дыхания путем создания положительного давле­ ния в начале дыхательных путей. В данной главе мы остано­ вимся на патофизиологии респираторной поддержки, которая В процессе перехода от ИВЛ к самостоятельному дыханию обеспечивается ритмичным повышением давления в дыха­ основная задача ВВЛ заключается в обеспечении постепен­ тельных путях (то, что в зарубежной литературе получило со­ ного возрастания работы дыхания пациента и пропорцио­ бирательное название "Intermittent positive pressure ventilation" — нальном уменьшении механической составляющей вентиля­ IPPV).

ции легких при исключении признаков выраженного напря­ Вопросы патофизиологии высокочастотной ИВЛ, имею­ жения или декомпенсации кардиореспираторной системы.

щей существенные особенности, рассматриваются в главе 10.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.