WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 ||

«Учебная литература для студентов медицинских вузов Р.М.Хаитов, Г.А.Игнатьева, И.Г.Сидорович Рекомендовано Департаментом научно-исследовательских и образовательных медицинских учреждений Министерства ...»

-- [ Страница 7 ] --

Сэндвич-ИФА не требует препаратов очищенных антигенов, что выгодно отличает его от конкурентных и ингибиторных методик, поскольку чистые антигены всегда дороги. Чувствительность сэндвич потенциально выше, чем конкурентных и ингибиторных. Ана логичная технология применима и с использованием одного анти тела (и на твердой фазе, и в составе конъюгата с ферментом) в случаях наличия на целевом антигене повторяющихся эпитопов. В со временных модификациях ту же технологию называют ловушечным ИФА (capture IA) — антитела на твердой фазе ловят свой антиген из смеси веществ в биопробе.

Иммунометрические анализы (рис. При иммунометрических анализах к испытуемой пробе, предположительно содержащей оп ределяемый антиген, в пробирку добавляют заведомый избыток Рис. П.8. «Сэндвич»-иммуноанализ.

1 — антитела к эпитопу № 1 сорбированы на твердой фазе;

2 — антиген в биопробе;

3 — антитела к эпитопу № 2 растворимы и несут метку, их добавля ют в систему вслед за биопробой, содержащей антиген. Результат реакции на твердой фазе прямо пропорционален содержанию антигена в пробе.

Рис. П.9. Иммунометрический анализ.

1 — пробирка с биопробой;

2 — в пробирку с биопробой вносят заведомый избыток антигена, сорбированного на мелкодис \ / персном твердофазном носителе;

3 — за тем в ту же пробирку вносят заведомый избыток меченых антител;

4 — материал инкубируют, центрифугируют и в * иатанте определяют количество метки. Ре 3 зультат реакции в супернатанте прямо пропорционален содержанию антигена в испытуемой пробе. Иммунометрические анализы наиболее чувствительны по срав нению со всеми другими вариантами им муноанализов.

меченых антител. Затем к этой смеси добавляют также заведомый избыток иммобилизованного на мелкодиспер сной твердой фазе антигена. После инкубации отделяют растворимую фракцию и в ней измеряют ферментативную активность (если метка — фермент). Фер ментативная активность супернатанта прямо пропорциональна содер жанию антигена в испытуемой биопробе. Благодаря использованию избытка реагентов этот метод более чувствителен, чем конкурент ный ИФА, и его аналитические возможности приближаются к пре дельным.

П.2. Непрямые Непрямые методики применяют шире, чем прямые. Непрямыми муноанализами называют анализы, в которых метку присоединяют не к целевому антигену и не к антителу против целевого антигена, а к так называемым вторым антителам — булиновым антителам, т.е. антителам к иммуноглобулинам того вида животных или человека, с биологическим материалом которого ра ботают. Таким образом, один и тот же препарат конъюгата антигло булиновых антител с ферментом используют в качестве проявляю щего стандартного реагента в разных тест-системах для определения различных конкретных антигенов или антител. Принцип метода ил люстрирует рис. 10.

Вместо антивидовых антиглобулиновых антител для конъюгации с ферментом может быть использован, например, протеин А ста филококка, который по своей природе с высокой аффинностью связывается с иммуноглобулинами класса G некоторых видов мле копитающих, включая человека. Все схемы постановки ИФА, опи санные для прямого варианта анализа (конкурентный, ингибитор ный, сэндвич, иммунометрический), выполняют и в непрямом ва рианте. Непрямые варианты ИФА не требуют очистки искомых ан тигенов или антител. Чистым должен быть только препарат антиви довых антииммуноглобулиновых антител.

Рис. 10. «Непрямые» 1 — антиген;

2 — антитело к заданному антигену;

3 — антииммуноглобулино вые антитела, несущие метку Главное преимущество непрямых им муноанализов состоит в том, что один и тот же препарат меченых ноглобулиновых антител (конъюгат, хорошо проверенный, охарактеризованный и стандартизованный) используют в анализах с самыми разными парами конкретных антигенов и антител.

В качестве ферментов-меток в ИФА используют следующие фер менты и субстраты для них:

1) пероксидазу из корней хрена [субстраты: орто-фенилендиамин (продукт желто-коричневый, растворимый, поглощает при 3,3'-диаминобензидин (продукт коричневый, нерастворимый);

3 амино-9-этилкарбазол (продукт красный, нерастворимый);

5-амино салициловая кислота (продукт коричневый, растворимый, поглоща ет при 405 нм);

2,2'-азино-бис(3-этилбензтиазолин)-6-сульфоновая кислота (продукт зеленый, растворимый, поглощает при 405 нм);

4 (продукт голубой, нерастворим);

3,3'-диметокси-бен зидин (продукт желто-оранжевый, растворимый, поглощает при 405 нм);

3,3',5,5'-тетраметилбензидин (продукт голубой, растворимый, погло щает при 450 нм);

ABTS — 2,2'-азино-ди(3-этилбензтиазолин) 6-сульфоновая кислота]. Нерастворимые продукты ферментативных реакций используют в методах иммуногистохимии и иммуноблоттин растворимые — в иммуноферментных анализах, в которых ре зультат регистрируют количественно спектрофотометрически;

2) (субстраты — дериваты напри мер, 4-метилумбелиферил- - D-галактозин);

3) щелочная фосфатаза [субстраты: 5-бромо-4-хлоро-3-индолил фосфат в комбинации с голубым тетразолиевым (продукт голубой, нерастворимый);

р-нитрофенил фосфат (продукт желтый, раствори мый, поглощает при 405 нм)];

4) уреазу [субстрат — мочевина в комбинации с бромкрезолом пурпурным (продукт образуется очень быстро, пурпурного цвета, растворимый, поглощает при 590 нм)].

Встречаются оригинальные разработки с использованием других ферментов-меток.

Чувствительность Термин «чувствительность» при менительно к имеет два разных смысла. Во-первых, как минимально определяемая данным анализом концентрация ис комого вещества в пробе. Как правило, для большинства ИФА тест систем чувствительность в этом понимании составляет нанограммы в миллилитре. Второе понимание термина «чувствительность» попу ляционное и относится к диагностическим тест-системам, предназ наченным для выявления тех или иных маркеров заболеваний, чаще всего инфекционных. При разработке любой тест-системы пользуют ся биологическим материалом, например пробами крови, от людей, заведомо больных данным заболеванием (эти пробы называют исти но позитивными), и от людей, заведомо не больных данным забо леванием (эти пробы называют истино отрицательными).

Параметры рассчитывают по приведенным ниже формулам, где N — число тех или иных результатов конкретных анализов на био логическом материале от пациентов с достоверно известными диаг нозами.

Диагностическая N истинно позитивные чувствительность = (%) тест-системы N истинно позитивные + + N Специфичность Специфичность диагностической тест-системы характеризует ее распознавательные возможности в отношении именно данного заболевания, которое она «не путает» с другими.

N истинно негативные Специфичность = х N истинно негативные + + N ложнопозитивные Диагностическая эффективность тест-системы. Она характеризует возможности данной тест-системы одновременно правильно опреде лять позитивные пробы как позитивные, а негативные пробы как негативные.

N истинно негативные +, + N истинно позитивные Эффективность _ тест-системы + + N ложнопозитивные+ +N истинно негативные + + N ложнонегативные Положительная и отрицательная предсказательная значимость тест системы. Есть еще и такие характеристики диагностических тест-си как положительная предсказательная значимость (ППЗ) и от рицательная предсказательная значимость (ОПЗ). Эти характеристи ки в отличие от приведенных выше чувствительности и специфич ности подразумевают знание реальной распространенности данно го инфекционного заболевания в обследуемых популяциях населе ния.

ППЗ рассчитывают как частоту инфицированных людей среди всех индивидуумов, определенных данной тест-системой как пози тивные.

N истинно позитивные ППЗ = N истинно позитивные + + N ложнопозитивные Отрицательную предсказательную значимость тест-системы рас считывают как частоту неинфицированных людей среди всех инди видуумов, определенных данной тест-системой как отрицательные.

N истинно негативные = N истинно негативные + + N Таблица CD-маркеров CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (X функциях субъединичный состав, семейство Дендритные клетки, 43-49 Ассоциированы с a, В-лимфоциты Суперсемейст с, d тимоциты во иммуногло- подобно MHC-I.

коры, эпителий булинов Предположительно эндотелий представляют липид гладкие ные антигены CD 45-58 Адгезивная молеку Суперсемейст- ла, для нормальные во иммуногло- (LFA-3). Участвует в киллеры булинов Т-лимфо цитов (связывает Lck).

На активированных изоформа CD Т-лимФоциты У - 25-28;

Ассоциированы с TCR. Необходимы - 20;

- 20 для экспрессии TCR Суперсемейст- на мембране и про во иммуногло- ведения сигнала булинов внутрь Т-лимфоци тов. В цитоплазмати ческих доменах со держат ITAM и свя зывают тирозинки назы CD4 Субпопуляция 55 Корецептор для свя Суперсемейст- зи TCR Т-лимфоци во иммуногло- тов с МНС-Н, свя макрофаги, некото- булинов зывает Lck в цито рые нейроны, эози- плазме активируемо нофилы, го Т-лимфоцита другие клетки CD Тимоциты, часть 67 Рецептор для Т-лимфоцитов, Семейство «мусора» «рецепторов для мусора» (scavenger receptor) CD 100-130 Рецептор для «мусо Т-лимфоциты, Семейство ра» В-лимфоциты при «рецепторов Лиганд для хроническом для мусора» лимфолейкозе (scavenger receptor) Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство ?

CD7 Стволовые крове- творные клетки, Суперсемейст- Маркер острого Т во иммуногло- клеточного и стволо Т-лимфоциты булинов воклеточного лейкоза CD Маркер субпопуля- - 32-34;

Корецептор при свя ции Т-лимфоци- - 32- зывании TCR с тов - ЦТЛ Суперсемейст- MHC-I.

во иммуногло- Связывает Lck в ци булинов топлазме активируе мого Т-лимфоцита CD 24 Участвует в агрега эозино- Суперсемейст- ции тромбоцитов, филы, тромбоциты, во молекул с миграции других кле нейроны, гладкие 4 трансмемб- ток;

— в мышцы сосудов, ранными сег- активации через активированные ментами Т-лимфоциты CD Клетки стромы 100 Фермент Zn-метал костного мозга, Мар клетки — предшест- кер острого пре-В венники лимфоци- клеточного лейкоза тов (Т и В) (CALLA) la Лимфоциты, 180 Субъединица макрофаги, интегрина LFA- гранулоциты (ассоциирована с 18). Лиганд для (CD54, 102, 50) Миелоциты, 170 Субъединица нормальные CR киллеры (ассоциирована с 18). Лиганды ICAM-1, iC3b, бел ки внеклеточного матрикса Миелоциты 150 Субъединица интегрина CR (ассоциирована с Лиганд — фибриноген Лейкоциты 125 Субъединица интегринов, ассоциирована с 18;

связывает CD CD12w 90- гранулоциты, тромбоциты Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (X 1000), функциях субъединичный состав, семейство Миеломоноциты 150- наза за ) CD14 53- Миеломоноциты, Рецептор для комп макрофаги лекса протеина (LBP) с CD15 ?

Терминальный раз (Lewis X, эозинофилы, ветвленный трисаха рид в составе глико и по верхности клеток CD15s ?

Лейкоциты, клетки Связывает молекулы (сиали- эндотелия адгезии CD62F, тиллактозамин CD62P форма CD16 Нейтрофилы, 50-80 Компонент низкоаф макрофаги, Суперсемейст- финного Fc-рецепто нормальные во иммуногло- ра для — киллеры булинов Опосредует фагоцитоз и CD17w Нейтрофилы, ? Гликосфинголипид клеточной поверх тромбоциты ности — лактозил I Я CD18 Лейкоциты Ассо Интегрин циирована с CD19 В-лимфоциты Компонент Суперсемейст- торного комплекса во иммуногло- В-лимфоцитов [сов булинов местно с CD (CR2) и В цито плазме ассоциирован с PI г CD20 В-лимфоциты 33- Олигомеры CD Суперсемейст- формируют канал во молекул с для в мембране 4 трансмемб ранными сегментами Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство С21 Зрелые 145 Рецептор CR2 для циты, фолликуляр- белок системы компонента компле ные дендритные контроля мента C3d, а также клетки комплемента для вируса Эпшгей (ССР) Совместно с молекулами и CD81 формирует корецепторный ком плекс В-лимфоцита CD Зрелые Связывает В-лимфоциты сиалоконъюгаты Суперсемейст во иммуногло булинов CD23 Зрелые В-лимфо- — низкоаф циты, активирован- Лектин С-типа финный рецептор ные макрофаги, для регулирует эозинофилы, синтез IgE. Связы фолликулярные вается также с коре дендритные клетки, комплек тромбоциты сом В-лимфоцитов CD В-лимфоциты, 35- гранулоциты термостабильного ан тигена (HSA) мышей CD Активированные -55 рецептора Т-лимфоциты, белок системы для В-лимфоциты, контроля комплемента (ССР) CD26 Активированные В-лимфоциты, трансмембран- Отщепляет с - Т-лимфоциты и ный гликопро- ца дипептиды макрофаги теин II типа или CD27 Медуллярные 55 Связывает CD70.

суперсемейст- Костимуляция Т- и Т-лимфоциты, во рецепторов В-лимфоцитов нормальные кил- для TNF леры, некоторые В-лимфоциты CD28 44 Активация неиммун Часть Т-лимфоци тов, активирован- Суперсемейст- ных ные В-лимфоциты во иммуногло- Рецептор для булинов сигна лов от лигандов CD80(B7.1) или В7. Продолжение CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (X функциях субъединичный • состав, • семейство J Лейкоциты CD • тегринов.

Интегрин Субъединица ирована с в VLA- CD30 Активированные 120 Связывает Т-лимфоциты, Суперсемейст В-лимфоциты, во рецепторов пролиферацию Т нормальные кил- для TNF леры и Участвует в к апоптозу CD31 130- Молекула адгезии тромбоциты, Суперсемейст оциты, часть во иммуногло- контакты Т-лимфоцитов, булинов альных клеток между клетки эндотелия собой и с эндотелием CD32 40 Низкоаффинный оциты, Суперсемейст- FcyRII рецептор для !

эозинофилы, во иммуногло- агрегированных им В-лимфоциты булинов муноглобулинов и комплексов анти CD33 Клетки-предшест- 67 Связывает сиало венники миелопоэ- Суперсемейст- конъюгаты во иммуногло за, моноциты булинов CD34 Клетки-предшест- для L-селек венники гемопоэза, Муцин тина CD62L эндотелий капил ров CD35 250 Рецептор 1-го типа Эритроциты, В-лимфоциты, белок системы (CR1) для компо ноциты, нейтро- контроля нентов комплемен филы, эозинофилы, комплемента та фолликулярные (ССР) Опосредует фагоци дендритные клетки тоз CD Тромбоциты, 88 Молекула адгезии циты, клетки эндо- тромбоцитов (GPIIIb).

телия Рецептор для связы вания апоптозных телец CD37 Зрелые В-лимфоци- 40- ты, Т-лимфоциты Суперсемейст- Связывается с CD53, и миелоциты во молекул с CD81, CD82, 4 МНС-И сег ментами Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о (х 1000). функциях субъединичный состав, семейство CD38 Незрелые В- и 45 Никотинамид динук Т-лимфоциты, леотид (NAD) глико В-лимфоциты в гидролаза. Усиливает герминативных пролиферацию В-лим центрах, активиро- фоцитов ванные Т-лимфо циты, плазмоциты CD39 Активированные 78 ? Возможно, участ В-лимфоциты, вует в адгезии В-лим активированные фоцитов нормальные кил леры, макрофаги, дендритные клетки CD40 Дендритные клетки, 48 Связывает CD40L В-лимфоциты, мак- Суперсемейст- (CD154). Важнейший рофаги, базальный во рецепторов рецептор для кости эпителий для TNF муляторных сигналов для В-лимфоцитов;

необходим для про лиферации, диффе ренцировки, пере ключения иммуноглобулинов в В-клетках;

необхо дим для продукции цитокинов в денд ритных клетках и макрофагах CD41 Димер Интегрин в ассо тромбоциты GPIIba - 125;

циации с CD61 об GPIIbb - 22 разует кото Интегрин рый связывает фиб риноген, фибрино нектин, фактор Вил лебранда, тромбос CD42 а - 23, Связывают фактор тромбоциты b - 135, 23 Виллебранда и тром с - 22 бин. Существенны d - 85 для адгезии тромбо Семейство цитов в месте пов молекул с реждения сосуда повторами, обогащенными по остаткам лейцина Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство CD43 Лейкоциты, за иск- (на Имеет протяженную лючением неиммун- нейтрофилах);

внешнюю структуру ных В-лимфоцитов 95-115 (на (45 Вероятно, ан Муцин CD Лейкоциты, эрит- 80-95 Связывает гиалуроно роциты Link-протеин вую кислоту, обес печивает адгезию клеток CD Все кроветворные 180-240 Трансмембранная клетки (несколько тирозинфосфатаза.

изоформ). Усиливает сигнал с Семейство TCR, BCR фибронек тина III типа CD45R0 Моноциты, макро- 180 Изоформы CD45, не фаги, иммунные Фибронектин содержащие экзонов Т-лимфоциты, им- II типа А, В и С мунные В-лимфо CD45RA Моноциты, неим- 205-220 Изоформа CD45, мунные Т- и В-лим- Фибронектин содержащая А II типа CD45RB Некоторые Т-лим- 190-220 Изоформы CD45, фоциты, В-лимфо- Фибронектин содержащие экзон В II типа макрофаги, грану CD Гематопоэтические 56/66 Связывает компонен и другие ядросодер- (альтернатив- ты комплемента жащие клетки ный сплайсинг). способствуя их Белок системы деградации с участи контроля комп- ем Factor I лемента (ССР) CD Все клетки тела 47-52 Неизвестно.

Ассоциирован с группой крови резус CD Лейкоциты 40-47 Неизвестно Суперсемейст во иммуногло булинов CD49a Активированные 200 Интегрин Т-лимфоциты, Интегрин ассоциирован с CD29.

ноциты, нейроны, Связывает коллаген, клетки Продолжение таблицы Мол. масса На каких клетках Что известно о (х 1000), экспрсссирован функциях субъединичный состав, семейство В-лимфоциты, VLA-2. Интегрин ноциты, тромбо- Интегрин ассоциирован с CD29.

циты, мегакарио- Связывает коллаген, нейроны, ламинин эпителий, эндоте лий, остеокласты В-лимфоциты, 125, VLA-3. Интегрин многие прилипаю- Интегрин ассоциирован с CD29.

щие клетки Связывает коллаген, ламинин-5, фибро нектин, энтактин, инвазии В-лимфоциты, VLA-4. Интегрин Интегрин ассоциирован с CD29.

дендритные клетки, Связывает фибронек гранулоциты тин, VCAM- 135, 25 (димер) VLA-5. Интегрин Интегрин памяти, моноциты, ассоциирован с CD29.

Связывает тромбоциты тин, инвазии 125, 25 (димер;

Т-лимфоциты, VLA-6. Интегрин Интегрин моноциты, ассоциирован с CD29.

риоциты, тромбо- Связывает ламинин, циты, трофобласт инвазии, мерозин Тимоциты, Т-лим- 130 ICAM-3. Связывает фоциты, В-лимфо- Суперсемейст- интегрин циты, во иммуногло- CDlla/CD гранулоциты булинов Мегакариоциты. 125, 24 (димер;

Интегрин Ассо тромбоциты Интегрин циирован с CD61.

Связывает витронек тин, фактор Вилле бранда, фибриноген, тромбоспондин. Яв ляется рецептором для те лец 25 Неизвестно. Является Т-лимфоциты, мишенью для анти В-лимфоциты, тел, используемых в ноциты, терапии для удаления ты, сперматозоиды Т-клеток из костного мозга 35-42 Неизвестно Лейкоциты во молекул с Продолжение CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство 4 трансмем бранными сегментами CD54 Гематопоэтические 75-115 — молекула и другие клетки Суперсемейст- межклеточной адгезии, во иммуногло- связывает булинов CDlla/CD (LFA-1) и CDllb/CD18.

Является рецептором для риновирусов CD55 Гематопоэтические 60-70 DAF-фактор, ускоря и другие клетки белок системы ющий распад комп контроля лемента.

комплемента Связывает раз (ССР) рушая СЗ/С5-конвер тазу CD56 Нормальные 135- Адгезивная киллеры Суперсемейст- молекула. Изоформа во иммуногло- молекул адгезии булинов нейронов CD57 Нормальные килле- 9 Олигосаха ры, некоторые рид. Найден на мно гих циты, поверхности клеток CD58 Гематопоэтические 55-70 LFA-3. Связывает и другие клетки адгезивную молекулу во иммуногло- CD булинов Гематопоэтические Связывает компонен CD59 и другие клетки ты комплемента С и С9, чем препятст вует формированию комплекса атаки на мембрану и лизису клетки Часть Т-лимфоци- ? 9-О-ацетилированная ган тромбоциты преиму щественно зида D Тромбоциты, мега- Субъединица кариоциты, макро- Интегрин интегринов. Образует фаги комплексы с CD и CD (рецептор для витро нектина) Продолжение таблицы На каких клетках Мол. масса Что известно о (х 1000), функциях состав, семейство Эндотелий 140 лектин. Эндоте Лектин лиальная молекула Суперсемейст- адгезии (ELAM).

ва EGF и Связывает сиалил на нейтрофи лах и обеспечивает роллинг нейтрофи лов по эндотелию В- и Т-лимфоциты, 150 L-селектин. Молеку моноциты, нор- Лектин С-типа ла адгезии лейкоци мальные киллеры Суперсемейст- тов (IAM). Связыва ва EGF и ССР ет CD34 и и обеспечивает рол линг лейкоцитов по эндотелию Р-селектин. Молеку Тромбоциты, мега- ла адгезии. Связыва эндо- Лектин С-типа ет (CD162).

телий Суперсемейст Обеспечивает взаимо ва EGF и ССР действие тромбоци тов с эндотелием и моноцитами Является компонен Активированные том мембран лизо тромбоциты, Суперсемейст сом, транслоцируе во молекул с мым на клеточную макрофаги 4 трансмем мембрану при акти бранными вации клетки сегментами аффинный рецептор для макрофаги Суперсемейст Сила связи во иммуногло убывает в порядке:

булинов IgG2. Опосредует фа гоцитоз, сорбцию антигенов Миелоциты Олигосахаридный компонент додекасахарида 160-180 ? Гомологичен рако Суперсемейст- во-эмбриональным во иммуногло- антигенам булинов Гранулоциты ? Гомологичен рако Суперсемейст- во-эмбриональным во иммуногло- антигенам булинов Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство CD66c Нейтрофилы, клет- 90 ? Гомологичен рако ки рака толстой Суперсемейст- во-эмбриональным во иммуногло- антигенам булинов CD66d Нейтрофилы 30 ? Гомологичен рако Суперсемейст- во-эмбриональным во иммуногло антигенам булинов CD66e Эпителий толстой 180-200 Раково-эмбриональ кишки, клетки Суперсемейст- ный антиген во иммуногло булинов CD66f ? Гомологичен рако Суперсемейст- во-эмбриональным во иммуногло- антигенам. Гликопро булинов теин, специфичный для беременности CD68 Моноциты, макро- ? Макросиалин фаги, нейтрофилы, Муцин базофилы, большие лимфоциты CD69 Активированные 28, 32 Ранний маркер акти и (гомодимер) вации нормальные килле- Лектин ры и макрофаги С-типа CD70 Активированные 75, 95, 170 Лиганд для CD27.

Т- и В-лимфоциты Семейство Костимулятор Т- и и макрофаги TNF В-лимфоцитов CD71 Все пролиферирую- 95 Рецептор для транс клетки (гомодимер) феррина CD72 В-лимфоциты (не плазмоциты) (гомодимер) Лектин С-типа CD73 Часть Т- и часть 69 Экто-5'-нуклеотидаза.

В-лимфоцитов Дефосфорилирует нуклеотиды, обеспе чивает включение нуклеозидов CD74 МНС-П-экспресси- 33, 35, 41, 43 Инвариантная цепь рующие клетки (альтернатив- ассоциирован (дендритные, В-лим- ная инициация ная с МНС-И фоциты, транскрипции ты, макрофаги) или силайсинг) CD75 Зрелые В-клетки, Лиганд часть Т-клеток для CD22. Обеспечи вает адгезию В-лим Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (X 1000), функциях субъединичный состав, семейство фоцитов с В-лимфо цитами Зрелые -2,6-Сиалирован CD часть ный полилактозамин.

Входит в состав по верхностных и гликопротеинов Нейтральный гли CD77 В-клетки в зароды шевых центрах фол ликулов Гомотипная агре гация вызывает апо птоз клетки. Связы вает токсин шигеллы.

Антиген группы кро ви CD78-W - 40-45 — инвари В-лимфоциты — 37 антные компоненты Суперсемейст- рецепторов В-лим во иммуногло- фоцитов для антиге на. Обеспечивают эк булинов спрессию рецептора на мембране и про ведение сигнала пос ле связывания анти гена иммуноглобу лином CD80 Часть В-лимфо- 60 В7.1. Лиганд для Суперсемейст- CD28 и CTLA- во иммуногло- на Т-лимфоцитах.

Участвует в Т-В-вза булинов имодействии и взаи мосвязях Т-лимфо цитов с антиген представляющими клетками CD81 Лимфоциты 26 (мишень для Суперсемейст- антипролифератив во молекул с ных антител). В комп 4 трансмем- лексе с CD19 и CD бранными формируют корецеп сегментами тор В-лимфоцитов CD82 Лейкоциты 50- Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (X 1000), функциях субъединичный состав, семейство во молекул с 4 трансмем бранными сегментами CD83 ?

Дендритные клетки, клетки Суперсемейст во иммуногло булинов ?

CD84-W Моноциты, тром- боциты, циркули рующие В-лимфо CD Моноциты, цирку- 120, лирующие В-лим CD Дендритные клетки, 80 В7.2. Лиганд для моноциты, активи- Суперсемейст- CD28 и на рованные во иммуногло- Т-лимфоцитах. Обес булинов печивает взаимосвязь Т-лимфоцитов с ан щи ми клетками CD Гранулоциты, мо- 35-59 Рецептор для акти ноциты, макрофаги ватора плазминоге Т-лимфоциты, нор- на — урокиназы мальные киллеры, многие некрове творные клетки CD Гранулоциты, 43 Рецептор для компо макрофаги, тучные Суперсемейст- нента комплемента клетки во рецепторов С5а (анафилотокси G-связываю- на) щих белков CD89 Моноциты, макро- 50-70 — Fc-рецеп фаги, нейтрофилы, Суперсемейст- для гранулоциты, часть во иммуногло Т- и В-лимфоци- булинов тов, энтероциты CD 18 ? у мышей) ты (V человека), Суперсемейст тимоциты. Т-лим- во иммуногло фоциты ( булинов CD91 Моноциты, многие 85 Рецептор для некроветворные Суперсемейст клетки во рецепторов для LDL, Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях состав, семейство CD92w Нейтрофилы, моно- ноциты, тромбоци ты, эндотелий CD93 Нейтрофилы, моно- 120 ?

циты, эндотелий CD94 43 ?

Часть Т-лимфоци тов, нормальные Лектин киллеры С-типа CD In vivo точно неиз- 43 Fas или Рецеп вестно. На многих Суперсемейст- тор для FasL — Fas перевивных линиях во рецепторов лиганда. Индуцирует клеток для фактора клетки некроза опу холей (TNF) CD Активированные 160 ?

Т-клегки, нормаль- Суперсемейст во иммуногло ные киллеры булинов CD97 Активированные 75-85 Связывает CD Т- и В-лимфоциты, Суперсемейст моноциты, грануло- во рецепторов G-связываю белков.

EGF CD98 Т- и В-лимфоциты, 80, 45 Предположительно нормальные килле- транспортер для ами ры, все перевивные ли нии клеток человека CD99 Тимоциты, перифе- 32 рические лимфоци ты CD100 Гематопоэтические 150 ?

клетки (гомодимер) Semaphrin Дендритные клетки, 120 ?

моноциты, грануло- (гомодимер) циты, активирован- Суперсемейст во иммуногло ные Т-лимфоциты булинов 102 Эндотелий (макси- 55-65 ICAM-2. Связывает мум), неактивные Суперсемейст- интегрин Па/ лимфоциты, во иммуногло- CD18 но не циты булинов связывает CD103 Интраэпителиаль- 150, 25 Интегрин ные лимфоциты, Интегрин Продолжение таблиц CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство 2—6 % лимфоцитов периферической Я CD104 220 ? Интегрин 4.

CD ты, нейроны, эпи- Интегрин Ассоциирован с телий, эндотелий, CD49f. Связывает шванновские клет- ламинины ки (леммоциты), трофобласт CD105 Эндотелий, активи- 90 (гомодимер) Связывает рованные и макрофаги, часть клеток костного мозга Эндотелий 100, Молекула адгезии Суперсемейст- (VCAM-1). Лиганд во иммуногло для VLA- булинов CD107a Активированные ? Компонент мемб Т-лимфоциты, раны тромбоциты, (LAMP-1), трансло нейтрофилы, цируемый на клеточ эндотелий ную мембрану при активации клетки CD107b Активированные 120 ? Компонент мемб Т-лимфоциты, раны тромбоциты, (LAMP-2), трансло нейтрофилы, цируемый на клеточ эндотелий ную мембрану при активации клетки CD108-W Эритроциты, цирку- 80 ? (антиген GR2 груп лирующие лимфоци- пы крови John Milton ты, лимфобласты Hagen) Активированные Т-лимфоциты и тром- GR56 — фактор ак боциты, эндотелий тивации тромбоци тов Недостаточно иссле CD дованы CD Гранулоциты, моно- 150 Рецептор для грану циты Суперсемейст- лоцит-колониестиму во иммуногло- лирующего фактора булинов. (G-CSE-R) Фибронектин III типа макро- 150 Рецептор для моно фаги цит-колониестиму Продолжение таблицы CD- На каких клетках масса Что известно о антиген (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство во иммуногло- фактора булинов. (M-CSF-R). Являет Тирозинкиназа ся тирозинкиназой (c-fms) Моноциты, нейтро- 70-85 -Цепь рецептора к Суперсемейст эндотелий во рецепторов колониестимулирую фактору Фибронектин III типа Рецептор для факто клетки-предшест- Суперсемейст- ра стволовых клеток венники во иммуногло- (CSF-R или c-kit).

булинов. Тирозинкиназа Тирозинкиназа Многие клетки Рецептор для и организма Макрофаги, моно- 90-100 Рецептор для CD циты, В-лимфоци- Фибронектин у-интерферона цы, нормальные III типа киллеры, эндотелий Эпителий (макси- 50-60 Рецептор для TNF CD120a мум), гематопоэти- Суперсемейст- и TNF- (TNFR-I) ческие и другие во рецепторов клетки для TNF CD120b Миелоциты (макси- 75-85 Рецептор для TNF мум), другие крове- Суперсемейст- и (TNFR-II) творные и некрове- во рецепторов творные клетки для TNF 80 I тип рецептора для Т-лимФоциты Суперсемейст во иммуногло- Связывает и булинов CD121bw В-лимфоциты, мак- 60-70 II тип рецептора для рофаги, Суперсемейст во иммуногло- Связывает и булинов Нормальные кил CD122 75 рецептора леры, часть неактив- Суперсемейст- для ных лимфоцитов, во рецепторов некоторые линии Фибронектин В-лимфоцитов III типа CD123 Стволовая крове творная клетка, 14 - Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство рецептора моно- циты, Суперсемейст- для интерлейкина- во рецепторов ДЛЯ Фибронектин III типа 124 Кроветворные клет- 130-150 Рецептор для интер ки-предшественники, Суперсемейст- лейкина-4 (IL-4R) зрелые Т- и В-лим- во рецепторов Фибронектин III типа CD125 Эозинофилы, базо- 55-60 Рецептор для интер филы, активирован- Суперсемейст- (IL-5R) ные В-лимфоциты во рецепторов Фибронектин III типа 126 Плазматические Субъединица ре клетки (максимум), Суперсемейст- цептора для активированные во рецепторов лейкина- В-лимфоциты, лейкоциты (слабо) Фибронектин III типа CD127 Клетка-предшест- 68-79 Рецептор для интер венник лимфоцитов (гомодимер) лейкина-7 (IL-7R) в костном мозге, Суперсемейст про-В-лимфоциты, во фибронек зрелые Т-лимфоци- тина III типа базо- 58-67 Рецептор для интер филы, часть Суперсемейст- лейкина-8 (IL-8R) фоцитов во рецепторов для G-связы вающих про теинов CD129 Недостаточно изу чен CD130 Многие клетки, 130 Общая особенно активиро- Суперсемейст- ца рецепторов для ванные В-лимфо- во иммуногло булинов.

циты и (онкостатину-М), Суперсемейст LIF (лейкемию ин во рецепторов гибирующему факто Фибронектин III типа Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (х 1000), функциях состав, семейство CD131W Миелоидные клет- 140 Общая -субъедини ки-предшественни- Суперсемейст- ца рецепторов для ки, во рецепторов GM-CSF Фибронектин III типа 132 В- и 64 Общая нормальные килле- Суперсемейст- ца рецепторов для ры, тучные клетки, во рецепторов IL-7, нейтрофилы IL- Не исследован CD Активированные 134 50 ОХ40. Костимулятор Т-лимфоциты Суперсемейст- в отношении моле кул адгезии во рецепторов для TNF Рецептор для факто CD135 Ранние кроветвор- 130, ные клетки-пред- Суперсемейст- ров роста.

шественники, клет- во иммуногло- Тирозинкиназа ки-предшественни- булинов.

ки миелоцитов и Тирозинкиназа В-лимфоцитов Моноциты, эпите- 180 Тирозинкиназа.

лий, центральные Тирозинкиназа Участвует в процес и периферические сах хемотаксиса, фа нейроны гоцитоза, роста кле ток и дифференци ровки Т- и В-лимфоциты, Костимулятор в отно моноциты, некото- Суперсемейст- шении пролиферации Т-лимфоцитов рые эпителиальные во рецепторов клетки для TNF Протеогликангепа CD рин-сульфат Протеогликан Связывает кол лаген I типа CD139 В-лимфоциты 209, 140 Клетки стромы, не- а - 180;

а- и рецеп которые b - 180 тора к фактору роста a,b из тромбоцитов альные клетки (PDGF-R) Тромбомодулин.

CD141 Эндотелий сосудов Антикоагулянт, Лектин С-типа.

связывает тромбин в комплекс, который затем активирует протеин С 14* Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство CD142 Кератиноциты, эпи- Главный тканевой телий, астроциты, Суперсемейст- фактор коагуляции шванновские клет- во фибронек- или тромбопластин.

ки тина III типа Связывает фактор Экспрессируется Этот комплекс только при индук- активирует факторы ции медиаторами VII, IX, X воспаления Эндотелий некруп CD143 Ангиотензин-конвер ных сосудов (кро тирующий фермент.

ме сосудов эпителий щелочной даза (дипептидил каймы в почках и пеп тидаза). Выщеп тонкой кишке, ней ляет ангиотензин I роны, активирован и брадикинин из мо ные макрофаги, молекул-предшест часть Т-лимфоци венников тов. Есть раствори мая форма в плаз ме крови CD144 130 Кадхерин-5 (VE-cad клетки herin). Обеспечивает сцепление клеток эндотелия между со бой CD145 Эндотелий сосудов 25, 90, и некоторые клет ки стромы CD146 Эндотелиальные 130 Молекула адгезии клетки Суперсемейст- клеток в долгосроч во иммуногло- ных контактах булинов CD147 Эритроциты, лейко- 55-65 Молекула адгезии циты, тромбоциты, Суперсемейст эндотелий сосудов во иммуногло булинов Гранулоциты, мо- 240-260 Контактная ингиби CD ноциты, дендрит- Суперсемейст- ция роста клеток.

ные клетки, во фибронек- Протеинтирозин фоциты, фибробла- тина III типа фосфатаза сты, нейроны CD149 Не исследован CD150 Тимоциты, активи- 75- рованные лимфо- Суперсемейст циты во иммуногло булинов Продолжение таблицы На каких клетках Мол. масса Что известно о (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство Тромбоциты, мега- 32 Ассоциирован с кариоциты, эпите- Суперсемейст- интегринами лий, эндотелий во молекул с 4 трансмем бранными сегментами Активированные 33 CTLA-4. Негативный Суперсемейст- регулятор активнос во иммуногло- ти Т-лимфоцитов.

булинов Лиганд для В7. (CD80) и В7. (CD86) Активированные 38-40 CD30L. Лиганд для Т- и В-лимфоциты, Суперсемейст- CD30. Участвует в макрофаги и нейт- во TNF костимуляции Т-лимфоцитов и в рофилы индукции апоптоза Активированные 30 (тример) CD40L. Лиганд для Т-лимфо- Семейство ре- CD40. Необходим цепторов для активации В-лимфоцитов, TNF пролиферации, диф ференцировки и пе реключения синтеза классов иммуногло булинов при взаимодействии В норме функции не Моноциты, макро- 80- известны. Является фаги, Суперсемейст рецептором для ви центральные ней- во иммуногло русов полиомиелита роны булинов Металлопротеаза.

Нейтрофилы, моно- Возможно, участвует циты в экстравазации лей коцитов (дезинтегрин) АДФ-рибозилцикла Гранулоциты, моно- 42-45, за, гидролаза для циты, клетки стро- (на моноцитах циклической АДФ мы костного моз рибозы га, эндотелий, фол ликулярные денд ритные клетки Субпопуляция нор- 50, 58 р50.1 и р58.1. Связы Суперсемейст- вают на клетках-ми мальных киллеров во иммуногло- шенях молекулы булинов MHC-I и ингиби руют цитотоксичес кую активность Продолжение таблицы CD- На каких клетках Мол. масса Что известно о антиген экспрессирован (х 1000), функциях субъединичный состав, семейство 158b Субпопуляция нор- 50, 58 р50.2 и р58.2. Связы мальных киллеров вают на клетках-ми шенях молекулы HLA-Cw3 и родст венные ингиби руют цитотоксич ность NK CD159 Не исследован CD Не исследован CD Нормальные килле- NKRP-1.

ры, С-типа лимфоцитов-кил леров 162 Нейтрофилы, лим- PSGL-1.

фоциты, (гомодимер) Лиганд для CD62P Муцин CD 130 ?

макрофаги CD164 Эпителиальные 80 ? Мультигликозили клетки, моноциты, Муцин рованный протеин клетки стромы костного мозга CD Тимоциты, эпите- 37 Адгезия тимоцитов лиальные клетки к клеткам эпителия тимуса, централь- тимуса ные нейроны, клет ки островков под желудочной железы, капсула Боумена (Bowman) CD Эпителий тимуса, 100-105 Лиганд для CD6.

фибробласты, ней- Суперсемейст- Участвует в росте роны, активирован- во иммуногло- аксонов нейронов ные Т-лимфоциты булинов Цепь Т-лимфоциты, нор- 12 (гомодимер) Внутриклеточный мальные киллеры компонент рецепто TCR ра Т-клеток и NK.

В каждой цепи со держится по 3 ITAM Подчеркнуты маркеры, которые в настоящее время выяв лены на клетках единственного типа дифференцировки. EGF — epidermal growth factor;

ССР — complement control protein.

Краткий словарь терминов связи антигена с антителом — это сила связи цельной молекулы антигена, т.е. всех доступных антитела эпитопов, со всеми доступными центрами цельной моле кулы антитела. Авидность связи количественно оценивают чаще все го по такому измеряемому параметру, как константа диссоциации размерность цельной молекулы антигена с цельной мо лекулой антитела.

Адгезия клеток — взаимосвязи между клетками, как правило, не сильные и обратимые, осуществляемые взаимно комплементарными молекулами клеточных мембран.

Аллергия — (от греч. — иной, не такой, как большинство) — патологическая реакция организма в ответ на попадание во внутреннюю среду каких-либо веществ из внешней среды. Суть аллергических реакций, позволяющая отличить их от любых других физиологических или патофизиологических процессов в организме, состоит в том, что аллергическая реакция — это интенсивная воспа лительная реакция того или иного типа в ответ на безопасные для организма вещества и в безопасных дозах. То есть при аллергии организм испытывает боль и нарушение функций, главным образом в результате альтерации собственных тканей при воспалительном процессе, а не в результате прямого повреждающего действия аллергена.

— генетически отличный организм в пределах одного биологического вида.

Антигены — любые вещества, которые могут быть распознаны лимфоцитов (TCR) на Т-лимфоцитах или иммуногло булинами (в составе BCR на В-лимфоцитах или в растворе). Вне организма антигенами называют вещества (в составе микро организмов или свободные вещества), которые при введении в организм животного потенциально способны вызвать на себя иммун ный ответ, т.е. распознавание, наработку иммунных Т-лимфоцитов и антител, деструкцию и выведение их из организма. В таком внеш нем аспекте для млекопитающих иммуногенны корпускулярные формы (микроорганизмы), макромолекулярные вещества (белки, полисахариды, липополисахариды, липопротеины) и (низкомолекулярные вещества, с высокомолекулярным носителем). Внутри организма для В-лимфоци тов и свободных иммуноглобулинов антигенами являются любые нативные молекулы (растворимые либо в составе мембран клеток или межклеточного матрикса);

для Т-лимфоцитов объектом распознавания является только поверхность клеток своего организма, а именно комплексы молекул МНС (I класса, II класса или неклас сических) с пептидами. способны распознавать небелковые ан тигены, например фосфолипиды.

Может или не может какой-то цельный исходный белок стать «антигеном» для Т-лимфоцитов того или иного организма, зависит не только от наличия Т-лимфоцитов с соответствующим рецеп тором, но и от антигенпроцессирующих свойств антигенпред ставляющих клеток, а также от сродства конкретных пептидных фрагментов к имеющимся в организме немногочисленным молеку лам МНС (максимум 12 вариантов).

клетки — специализированные клетки, которые поглощают и преобразуют аликвоту антигена до того, как он будет распознан лимфоцитами. Для Т-лимфоцитов антиген представляют дендритные клетки, и макрофаги. Эти клетки поглощают антиген, расщепляют его до пептидов размером или аминокислотных остатков (если антиген белок), формируют комплексы этих пептидов с молекулами MHC-I или II и экспрессируют эти комплексы на клеточную мембрану. Одновременно антигенпредставляющие клетки экспрессируют специальные корецепторные молекулы и синтезируют активационные цитокины, что строго необходимо для индукции лимфоцита, распознавшего целевой антиген в направлении развития иммунного ответа. В-лимфоциты способны распознавать (связывать) свободные нативные антигены. Но для В-лимфоцитов есть специаль ные антигенпредставляющие клетки — фолликулярные дендритные, которые способны продолжительное время нести на своей поверхности антиген, связанный в комплекс с антителом, который в свою очередь связан с Fc-рецептором мембраны FDC.

Антитела — специальные белки, продуцируемые В-лимфоцита ми, имеющие характерную общую структуру (в основе тетрамер — симметричный комплекс из двух легких и двух тяжелых полипеп тидных цепей) и физико-химические свойства, что отражает их второе групповое название — иммуноглобулины. Самым характерным общим свойством антител и их природным предназначением явля ется огромное популяционное разнообразие связывающих свойств в отношении возможных лигандов (антигенов). Fc-фрагмен ты молекул иммуноглобулинов, которых у человека 9 разных вариантов (изотипов), предназначены для взаимосвязи комплексов с другими белками сыворотки крови и клетками организма.

Анафилаксия — термин, имеющий значение, противоположное профилактике (prophylaxix — защита), т.е. беззащитность. Его применяют для обозначения такой реакции организма на внешнее вещество, которая не столько защищает организм от внешнего ве щества, сколько вызывает повреждение тканей собственного организма. Анафилаксия — вариант аллергии с выраженным проявлением системных или обширных острых патофизиологических процессов.

Апоптоз — биологический механизм гибели клетки по тому или иному сигналу извне, который активирует внутри клетки определенные системы ферментов, обеспечивающих повреждение митохондрий, фрагментацию ДНК на отрезки в 50—300 п.н. и за тем фрагментацию ядра и цитоплазмы клетки. В результате клетка распадается на окруженные мембраной апоптозные тельца, которые могут быть фагоцитированы макрофагами или поглощены дендритными клетками. Содержимое погибающей клетки не попада ет во внеклеточную среду. ткани не развивается воспаление.

реакция — экспериментальный феномен, представляющий собой локальную воспалительную реакцию в коже, вызванную инъ екцией антигена в дерму животного, у которого уже есть антитела класса G против данного антигена. Антиген образует комплексы с такими антитела в межклеточных пространствах ткани, иммунные комплексы активируют систему комплемента и макрофаги, что в свою очередь вызывает развитие воспаления.

Аутоиммунные болезни — болезни, в патогенезе которых со временем ведущим компонентом становится иммунное воспаление, направленное на какой(ие)-либо антиген(ы) собствен ных клеток или межклеточного вещества. Полагают, что изначаль ная инициация данного иммунного воспаления вызвана каким-либо инфекционным патогеном, но в дальнейшем по тому или иному механизму иммунные лимфоциты «переключаются» на собственные ткани.

Аффинность связи антигена с антителом (или иного лиганда с акцептором) — это сила связи одного эпитопа на молекуле антиге на с одним активным центром антитела. Количественно аффинность связи оценивают по величине константы диссоциации одного актив ного центра с одним эпитопом.

Белки острой фазы — это определенные сывороточные белки за щитного антибактериального назначения. У человека это С-реа ктивный протеин (СРП) и лектин (МСЛ), у грызунов — еще и сывороточный амилоид. Эти белки синтезирует печень в ответ на соответствующие раздражители в первые часы пос ле повреждения и секретирует их в кровь. Не имея ничего общего по составу и структуре с иммуноглобулинами (СРП — пентраксин, МСЛ — кальцийзависимый сахарсвязывающий белок семейства кол лектинов), белки острой фазы связывают бактерии, имеющие соот ветствующие молекулы-лиганды на клеточной стенке (антигены С-стафилококков, остатки маннозы), и опсонизируют их для фаго цитоза. МСЛ, кроме того, по функции (не по структуре) похож на и активирует протеазы, расщепляющие С4 и С2, чем обеспе чивают антибактериальную защиту внутренней среды в первые часы после инфицирования крови, пока антитела еще не успели выра ботаться.

Вакцины — специально разработанные формы иммуногенов, предназначенные для иммунизации человека или животных с целью индукции в отношении определенной болезни имму нитета.

— одна из двух больших разновидностей лимфо цитов. В-лимфоциты — единственные продуценты иммуноглобули нов в организме. В-2-лимфоциты дифференцируются в костном моз ге из стволовой кроветворной клетки. дифферен цируются в постнатальной жизни из автономной клетки-предшест венницы в плевральной и брюшной полостях.

Гиперчувствительность — повышенная по сравнению со сред нестатистической реактивность организма на тот или иной фактор внешней среды. Гиперчувствительность тем не менее — не синоним аллергии, так как понятие гиперчувствительности включает в себя компонент нервной реактивности, который может быть «наряду с» или «отдельно от» реакций, иницируемых аллергеном.

Главный комплекс гистосовместимости — МНС (major histocom patibility complex) — это понятие, относящееся к двум видам «живо го вещества» — к ДНК (генам) и белкам. Термин «МНС» использу ют для обозначения как конкретного комплекса генов, так и для кодируемых этими генами определенных молекул клеточных мембран, «выносящих» на поверхность клетки в виде комплексов разнообразные пептиды размером от до 13—30 аминокислот ных остатков, образующиеся при протеолизе в клетке. Именно ком плекс пептид-молекулы МНС является лигандом для распознавания рецептором Т-лимфоцита для антигена. Молекулы — гетеродимер из -цепи и Молекулы МНС-П — гетеродимеры из равновеликих а- и -цепей. Есть еще и неполиморфные, так называемые неклассические молекулы Иногда их называют МНС-подобными (например, CD1). Гены, кодирующие белки главного комплекса гистосовместимости, лока лизованы у человека в хромосоме 6 в виде комплекса генов МНС.

Размер этого комплекса около 2—3 т.е. 4 · пар ДНК. Такое количество ДНК соответствует примерно генам. Гены и инвариантной цепи локализованы в других хромосомах.

Гуморальный иммунный ответ (от лат. humor — жидкость) — им мунный ответ, при котором происходит продукция антител к интересующему(им) антигену(ам). Антитела секретируются в кровь, где они способны связывать растворимые или корпускулярные ан тигены с образованием иммунных комплексов. Антитела могут проникать в ткани и там связывать свои антигены. Антитела классов А и экскретируются через слизистые оболочки на внешнюю сторону барьерных тканей и там способны связывать антигены до их проникновения во внутреннюю среду. Антителоопосредованных механизмов деструкции антигенов существует несколько (см. главу 8), они конкретно зависят от изотипа иммуноглобулина и свойств антигенов.

— белки, способные связывать гуанозинтрифосфат (GTP) и превращать его в гуанозиндифосфат Такие белки участвуют в проведении сигналов внутрь клетки. Известно две разновидности. Первая — ассоциированные с рецепторами G протеины. По структуре они являются гетеротримерами и состоят из цепей и у. Вторые — мелкие G-протеины, такие как Ras и Raf. Они участвуют в биохимических реакциях проведения сигнала «в глубине» клетки (downstream).

Дендритные клетки (DC) — отростчатые клетки. В организме су ществует несколько разновидностей этих клеток. К иммунологии имеют отношение два типа:

Первый тип DC — клетки костномозгового происхождения, развивающиеся из общей клетки-предшественницы лимфоцитов. Эти DC — главные антигенпредставляющие клетки. В коже и слизистых оболочках они известны морфологам как клетки Лангерганса.

В покровных тканях эти клетки сорбируют антигены и поглощают их эндоцитозом. По путям лимфодренажа они несут процес сированный антиген в регионарные лимфоидные органы, в тимус зависимые зоны и там представляют антиген лимфоцитам. DC того же происхождения в тимусе участвуют в процессах позитивной и не гативной селекции тимоцитов.

Второй тип DC — клетки некостномозгового происхождения. Это фолликулярные дендритные (FDC) — клетки стромы фолли кулов лимфоидных органов, где пролиферируют и проходят имму ногенез В-лимфоциты. FDC облигатно необходимы для процессов созревания аффинности антител по мере развития иммунного отве та. FDC несут на своей поверхности, не поглощая, в течение дли тельного времени комплексы ДНК-вакцины — препараты ДНК, содержащие последовательно сти нуклеотидов, кодирующие заданные белки-антигены. Такие препараты ДНК предлагают вводить в организм в расчете на то, что они проникнут в клетки (наподобие вирусов) и с использованием клеточных ферментов произойдет синтез белков-антигенов, в ответ на которые организм должен будет развить иммунный ответ.

Некоторые представители медицинской науки рассматривают применение ДНК-вакцин как перспективное направление исследо ваний, другие — как запрещенный подход, поскольку по сути ДНК вакцины — это «рукотворные» вирусы. Имманентным свойствам вся кой нуклеиновой кислоты, в том числе и конструкций ДНК-вак цин, является способность к репликации, мутациям, рекомбина циям, т.е. к саморазвитию. Следовательно, как только человек выпу стит ДНК-вакцину из рук — в прямом смысле произведет инъек цию препарата в живое тело, в тот же момент он утратит всякий контроль над этой ДНК: она может начать рекомбинировать с на шим геномом либо вирусными или бактериальными нуклеиновыми кислотами, мутировать, размножаться. Последствия для организма в целом и для вида (если технологии ДНК-вакцинации примут мас совый характер) принципиально нельзя прогнозировать.

антитела — уникальные детерминанты на поверхности молекулы иммуноглобулина, локализованные в области антигенсвя зывающих частей молекулы иммуноглобулина или ассоциированных с этой областью. Идиотип антитела — отражение специфичности антитела по антигену.

Изотипы иммуноглобулинов — классы и подклассы иммуноглобу линов. У человека 9 изотипов иммуноглобулинов IgG2, IgG3, IgG4, IgA2, Изотипы иммуноглобулинов ме тодически определяют по их реактивности с антиизотипическими антисыворотками, т.е. антителами против детерминант, локализован ных в Fc-фрагментах тяжелых цепей иммуноглобулинов. Каждый изотип кодируется отдельным С-геном тяжелой цепи.

— методы определения (качественного, количе ственного, полуколичественного) веществ, в основе которых лежит реакция «антигена с антителом», которую делают видимой или регистрируемой прибором с помощью той или иной метки. Метки заранее конъюгируют либо с антителами, либо с антигенами. Мет ки бывают радионуклидными, ферментными, флюорохромными, люминесцирующими, соединениями тяжелых металлов. Соответствен но наиболее известные варианты иммуноанализов называют (РИА), иммуноферментными анализами (ИФА), иммунофлюоресцентными анализами, иммунолюминесцен тными анализами, иммунохроматографией.

Иммуноглобулины — глобулярных белков сыворотки крови млекопитающих. Все антитела относятся к этой фракции.

Иммунорецепторы — рецепторы на клетках, которые способны связать антиген и обеспечить реакцию клетки на этот антиген.

К иммунорецепторам относят три типа мембранных молекул: TCR на Т-лимфоцитах, BCR на В-лимфоцитах и FcR — разные на разных типах лейкоцитов и тканевых клетках костномозгового происхождения. TCR и BCR связывают антиген непосредственно сами. Для FcR антиген предварительно связывают иммуноглобулины (антитела).

Иммунные комплексы — комплексы Как правило, этот термин применяют в отношении растворимых комп лексов а не, например, к комплексам антител с антигенами клеточной поверхности.

Иммунный ответ — в норме защитная реакция организма в от ношении проникающих из внешней среды патогенов, в первую очередь инфекционных. Эта реакция заключается в распознавании ан тигена лимфоцитами, синтезе лимфоцитами специальных эффектор ных молекул и деструкции и элиминации поврежденных патогеном клеток с привлечением общевоспалительных механизмов, в первую очередь клеток крови и белков сыворотки крови.

Интегрины — одно из 4 известных семейств молекул межклеточ ной адгезии. Интегрины — гетеродимеры, состоящие из нескольких разновидностей и в связи с чем по составу этих цепей их подразделяют на подсемейства Интегрины экспрессированы на лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, дендритных клетках. Лигандами для интегринов являются либо другие молекулы адгезии на мембранах других клеток, либо молекулы межклеточного матрикса. Интегрины обеспечивают сильные взаимосвязи клеток.

Примеры интегринов: CR3;

CR4;

VLA-4;

VLA-5 и др.

Комплемент — система растворимых сывороточных белков (21) и взаимодействующих с ними молекул мембран клеток (рецепторов для белков комплемента, их 6, а также мембранных ингибиторов — 3), общее функциональное назначение которых заключается в связыва нии микроорганизмов и комплексов антигенов с антителами и обес печении либо лизиса микробных клеток, либо фагоцитоза иммунных комплексов с последующей деструкцией патогенов внутри фагоцитов.

— инвариантные молекулы клеточной мембраны антигенпредставляющих клеток или лимфоцитов, которые экспрессируются либо конститутивно (например, CD4 или CD8 на Т-лимфоцитах), либо только в состоянии активации клетки. Пред назначены для связывания с комплементарными молекулами-лиган дами на лимфоцитах или их партнерах или с гуморальными фак торами (например, с компонентами комплемента). Сигналы с коре цепторных молекул обязательно необходимы в дополнение к сигна лам от рецепторов для того, чтобы ин дуцировать лимфоцит в направлении развития иммунного ответа.

Связывание рецептора с антигеном при от сутствии связывания корецепторных молекул с высокой вероят ностью приводит к анергии и апоптозу лимфоцита.

комплекс представлен молекулами CD19, CD21, Наиболее значимыми корецепторньши взаимодействиями Т-лимфоци с антигенпредставляющей клеткой являются CD28—CD80, Иногда термин «корецептор» используют в более широком смысле для обозначения того или иного (не обязательно облигатного) дополнительного рецептора по отношению к какому то рассматриваемому рецептору.

Ксеногенный — организм другого биологического вида.

Кумбса (Combs test) — лабораторный метод, позволяющий выявить неагглютинирующие антитела к эритроцитам. Этот тест ис пользуют, например, для определения группы крови по резус-анти генам. Сначала эритроциты инкубируют с антителами, затем добавляют антитела к иммуноглобулинам, кото рые и вызывают видимую агглютинацию эритроцитов.

— белки, по своей биохимической природе способные связывать те или иные углеводы связями (ион ными, водородными, ван-дер-ваальсовыми и гидрофобными).

Лимфоциты — истинные иммуноциты — особые клетки, специализированные на распознавании антигенов в организме. Уни кальность дифференцировки лимфоцитов состоит в физической перестройке ДНК генов рецепторов лимфоцитов для антигенов, в результате чего на каждом созревающем лимфоците формируется свой неповторимый рецептор. Поэтому при внешнем морфо логическом единообразии малых лимфоцитов (круглое компактное ядро, малый объем цитоплазмы) разнообразие антигенраспознающих рецепторов на лимфоцитах достигает вариантов.

Разнообразие распознающих рецепторов лимфоцитов — эволюцион ный ответ консервативных многоклеточных организмов быстро эволюционирующим инфекционным микроорганизмам.

Маркер — та или иная биомолекула мембраны клеток, межкле точного или сыворотки крови, о распределении которых в тканях в норме и при патологии известно достаточно много. К ним получены высокоспецифичные антитела, которые используют в ка честве реагентов для детекции данной биомолекулы в испытуемых биопробах.

Митогены — вещества, способные индуцировать митотическое де ление лимфоцитов без участия антигенраспознающих рецепторов лимфоцитов. Митогенами для Т-лимфоцитов являются, например, фитогемагглютинин (ФГА), конканавалин А. Митогенами для В-лим фоцитов являются липополисахариды (ЛПС) и митоген из фитол лаки американской (PWM).

Нокаут гена (gene knock-out) — метод получения мышей, у которых физически отсутствует определенный заданный ген. В осно ве метода получение искусственной генетической конструкции, содержащей запланированную ошибку, введение данной конструк ции в особые перевиваемые эмбриональные стволовые клетки (ES) в расчете на гомологичную рекомбинацию экзогена с одноименным эндогеном, имплантация модифицированных ES-клеток в бластулу эмбриона in vitro, имплантация бластулы в матку «подготовленной» к беременности самки, отбор искомых мышей с нокаутом заданно го гена методами контролируемого размножения.

Нормальные киллеры (NK) — разновидность лимфоцитов, на которых нет антигенраспознающих рецепторов, т.е. ни иммуногло булинов, ни TCR. По функции NK — киллеры, они способны уби вать клетки-мишени. На одной из двух известных субпопуляций NK (преобладает в циркулирующей крови и селезенке) есть рецепторы для Fc-фрагментов Через эти рецепторы NK присоединяются к клеткам, покрытым антителами класса G, и осуществляют антите лозависимую клеточную (АЗКЦТ). NK второй суб популяции локализуются в синусоидах печени (Pit-клетки), слизис той оболочке матки и децидуальной оболочке. На NK экспрес сированы особые рецепторы, способные связывать молекулы MHC-I класса клеток своего организма, причем это связывание киллерный потенциал NK, в связи с чем такие рецепторы называ ют KIR — killer inhibitory receptors.

Некроз — гибель клеток под воздействием случайных травмирующих факторов (механических, химических, осмотических, температурных и т.д.). При некротической гибели клетки внутри клеточное содержимое попадает во внеклеточное пространство и индуцирует воспалительный процесс в окружающих тканях.

— явление усиления поглощения бактерий и других микроорганизмов фагоцитами в присутствии определенных раство римых белков сыворотки крови. Белки, способствующие усилению фагоцитоза, называют Опсонинами являются белки острой фазы — С-реактивный протеин и маннансвязывающий лек тин;

протеин;

белки системы комп лемента сурфактантные протеины легких SP-A, SP-D;

антитела класса G. Механизм опсонизации состоит в том, что опсо нины имеют химическое сродство к тем или иным компонентам клеточной стенки микроорганизмов, связываются с ними, а с другой стороны на фагоцитах есть специальные рецепторы для мо лекул — белки, молекула которых состоит из 5 одинако вых субъединиц. К пентраксинам относится С-реактивный протеин сыворотки крови.

Плазма крови — жидкая составляющая крови, включающая фибриноген.

Полиморфизм генетический — наличие в популяции множества ал лелей одноименного гена (у разных особей различные аллели).

РТПХ — реакция «трансплантат против хозяина» — процессы им мунного воспаления в тех или иных тканях реципиентов, получив ших донорские трансплантаты кроветворных тканей, которые содержат несингенные лимфоциты, в первую очередь Т-лимфоциты.

В клинике РТПХ можно наблюдать у реципиентов костного мозга.

Для профилактики РТПХ перед введением реципиенту из суспен зии клеток костного мозга стараются удалить Т-лимфоциты. Клини ческие симптомы РТПХ напоминают те, что бывают при попада нии в организм суперантигенов: перемежающаяся лихорадка, разной степени выраженности васкулиты, органная патология.

Рецепторы — молекулы мембран клеток, предназначенные для восприятия клеткой тех или иных химических сигналов, т.е. для комплементарного связывания с внешними для клетки молекулами лигандами, и проведения сигнала внутрь клетки. В результате в дан ной клетке инициируются те или иные жизненные процессы (акти вация или ингибиция). На клеточных мембранах экспрессированы и молекулы, предназначенные для комплементарного связывания, за которым не следует проведение сигнала внутрь клетки. Такие моле кулы называют рецепторами. Примером могут служить молекулы гликозаминогликанов на поверхности клеток эн дотелия сосудов. Они связывают молекулы хемокинов, например RANTES. При этом в эндотелиальную клетку сигнал не проводится.

RANTES в свою очередь связывает лимфоциты и лейкоциты из по тока крови, чем обеспечивает возможность их экстравазации в очаг воспаления в ткани.

— одно из семейств молекул межклеточной адгезии.

Известны 3 селектина — L, Р, Е. L-селектин (CD26L) экспресси рован на неиммунных лимфоцитах, некоторых иммунных лимфоци тах, нейтрофилах, моноцитах, эозинофилах. Р-селектин (CD62P) экспрессирован на активированном эндотелии и тромбоцитах. Е-се лектин (CD26E) экспрессирован на активированном эндотелии. Ли гандами для селектинов являются карбогидратные молекулы сиалил CD34, и др. Селектины начинают взаимодействие между мембраной лейкоцита и эндотелием кровеносного сосуда.

— генетически тождественный организм. Сингенны од нояйцовые близнецы и однополые мыши «внутри» одной инбредной Суперантигены — определенные вещества, как правило, продукты микробного происхождения, которые благодаря своей химической природе способны связывать антигенраспознающие рецепторы лим фоцитов не в местах активных центров, а в других участках рецепторов. Поэтому суперантигены связывают Т-лимфоциты или иммуноглобулины Тем самым они блокируют возмож ный направленный специфичный иммунный ответ, но вызывают поликлональную, индуцированную активацией, гибель Т-лимфоци тов или поликлональную функциональную блокаду иммуноглобули нов, что проявляется симптомами иммунодефицита. Суперантигены для Т-лимфоцитов (энтеротоксины стафилококков, токсин синдрома токсического шока — TSST-1, мембранный протеин вируса опухо лей молочных желез мышей, суперантигены ВИЧ, вирусов на—-Барр, бешенства и др.) связываются с боковыми участками -цепи TCR и одновременно с V-областью того же TCR.

В результате суперантиген блокирует возможное связывание с дан ным TCR специфических антигенов и вызывает бессмысленную ак тивацию лимфоцита. Для иммуноглобулинов пока описаны антигена — протеин А стафилококка (SpA), поверхностный ВИЧ и кишечный сиалопротеин. Один такой суперантиген может связать более 80 % всех иммуноглобулинов крови. При этом имму ноглобулины теряют способность связывать специфичные анти гены.

Сыворотка крови — жидкая составляющая крови без фибрино гена/фибрина.

— исторически так названы лимфоциты, которые дифференцируются из стволовой кроветворной клетки на территории тимуса. В настоящее время мы знаем, что в тимусе дифферен цируются лимфоциты Вторая разновидность Т-лимфоцитов —, вероятно, дифференцируется преимущественно в слизистых оболочках, главным образом в слизистой оболочке ЖКТ. Идентифи кационными признаками Т-лимфоцитов является наличие TCR или комплекса полипептидов CD3 (цепи у,, ) и — лимфоциты тимуса.

Толерантность иммунологическая — отсутствие активации лимфо цитов к продуктивному иммунному ответу при наличии в доступ ном им пространстве специфических антигенов.

Трансгенные мыши — экспериментально созданные мыши, име ющие определенный лишний ген, называемый трансгеном. Искусст венно синтезированную генетическую конструкцию вводят in vitro в оплодотворенную яйцеклетку, которую затем имплантируют в матку гормонально «подготовленной» к беременности самки.

Фагоцитоз — явление поглощения эукариотической клеткой макромолекулярных соединений и корпускулярных объектов, расщепления их внутри клетки в специальных органеллах — лизосо мах с целью выведения мелких метаболитов из организма. И.И.Меч ников открыл защитную, санитарную роль фагоцитоза в интересах организма в целом.

Фагоциты — клетки, способные к фагоцитозу и содержащие спе циальные органеллы — лизосомы, в которых имеются специальные ферменты для расщепления и окисления органических макромолекул (протеазы, гидролазы, каталазы, NO-синтазы, ферменты генерации свободных радикалов и активных форм кислорода). У человека фаго цитами являются нейтрофилы и макрофаги. Они имеют общую промежуточную клетку-предшественницу при дифференцировке в костном мозге.

Фолдинг (от англ. folding — сворачивание) — принятие молеку лой правильной конформации, единственно подходящей для выпол нения белком его физиологических функций. Фолдинг белков в клет ке обеспечивают специальные белки — шапероны. В настоящее время предполагают существование болезней конформации белков, или мис-фолдинг. Вероятно, именно такой патологический процесс су ществен в патогенезе прионных инфекций (губчатый энцефалит, болезнь Альцгеймера и др.).

— вещества, которые способны заставить клетку физически передвигаться в тканях организма.

объединяет то, что все они воздействуют на определенного типа рецепторы клеточной мембраны, а именно 7TMR — трансмембранные структуры, ассоциированные в клетке с теинами. К относят хемокины (идентифицировано более 40), компоненты комплемента С5а и СЗа, лейкотриен ряд малых пептидов типа fMLP.

Хемокины — цитокины — лиганды для рецепторов типа 7TMR, оказывающие на клетки-мишени хемоаттрактантное действие (см.

выше).

Цитокины — медиаторы локальных межклеточных взаимодей ствий, в большинстве случаев, вероятно, взаимодействия двух кле ток. Цитокины — белки, разнообразные по размеру и структуре.

Цитокины растворимы и действуют на клетку-мишень через специ альные рецепторы на клеточной мембране.

иммунологическая — убийство клетки-мишени с участием иммунных факторов — антител или лимфоцитов киллеров. Известны по крайней мере 4 конкретных механизма им мунологической цитотоксичности: 1) клетка-мишень + антитела + + комплемент (действует против бактериальных клеток);

2) клетка мишень + антитела + (АЗКЦТ, действует главным образом против вирусинфицированных клеток);

3) клетка-мишень + ЦТЛ (действует против вирусинфицированных клеток);

4) клетка-мишень + + антитела класса + эозинофил.

Шапероны — специальные белки, которые обеспечивают сворачивание других вновь синтезированных в клетке белков в правильную функциональную конформацию.

— активные процессы выхода из кровеносных со судов в ткани клеток крови и/или компонентов плазмы или РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Петров Р.В. Иммунология. — М.: Медицина, 1987.

Т.И. Зарождение иммунологии. — М.: Наука, 1994.

P.M., Игнатьева Г.А. СПИД. — 1992.

Хаитов P.M., Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммуноло гия. - М.: ВНИРО, 1995.

Федосеева Порядим Л.В., Чередеев Лусс Л.В., Гофман Э.Л., Скороход Н.И. Руководство по аллергологии и кли нической иммунологии. — Львов, 1997.

Abbas А.К., Pober J.S. Cellular and molecular immuno logy. — Harcout Brase & — 1994.

Adorini L., Goldman M., Kabelitz D. et Apoptosis, tolerance, and — integrated pathways for immune system homeo stasis // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 92-94.

' Adorini L, Trembleau S. Autoimmune diabetes as a test for the paradigm // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 4. — 146— 150.

Bell R.G. allergies and helmint parasites: a new perspective on an old // Immunol Cell Biol. — 1996. — Vol. 74, N 4. — P.

337-345.

R. et al. Adenylate-cyclase-dependent pituitary adrenocorti cotropin secretion is defective in the inflammatory-disease-susceptible Levis rat // Neiroendocrinology. — 1996. — Vol. 63, N 5. — P. 468— 474.

E.G., Broekaert Peptide antibiotics come of age // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 234-238.

Clinical / Ed. By Braadley J., McCluskey J. — Oxford Univ, Press. - 1997.

M. negative coreceptors. Fc.RIIB and the family of negative coreceptors // The immunologist. — 1997. — Vol. 5, N 3. - P. 79-86.

Doherty K.J. The continuing revolution in virus-specific CD8+ cell-mediated immunity // The Immunologist. — 1998. — Vol.

6, N 5. - P. 173-177.

J.A.,., Carlos M.-A. et ted control of the activation and clonal deletion of cells in vivo // J. Exper. Med. - 1993. - Vol. N 5. - P. 1239-1246.

I.S., S., Flavell R.A. Lesson from genetically manipulated animal models. Approaches to study activation of self-reactive cells in autoimmune diseases // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N3. - P. 106-111.

S. et al. Expression of the recombinase-acctivating gene (RAG 1) in the murine early // Immunol. Cell Biol. — 1966. - Vol. N 1. - P. 52-56.

Hodgkin Role of cross-reactivity in the development of antibody responses // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 6. — P. 223—226.

Janeway C.A., Trovers P., M., Capra J.D. Immunobiology. The immune systen in health and disease. — Current biology — 1999.

S.V., Lacroix-Desmazes S., L., M.D. Human natural autoantiboodies: lessons from physiology and prospects for therapy // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 227-233.

Janeway C.A., Kupfer C. et al. development, survival, and signalling.

A new concept of the role of complexes // The Immunologist. 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 5-12.

Kincade P.W., Medina K., Yamashita Y. The transition of stem cells to В lymphocytes // The Immunologist. — 1998. — Vol. 6, N 2. — P. 43—47.

MacLennan., Toellnek K.-M. and Th activity rapidly developing in a single node // The Immunologist. — 1998. - Vol. 6, N 5. - P. 179-181.

Mason D. Antigen cross-reactivity: essential in the function of TCRs // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 6. - P. 220-222.

Molecular immunology / Ed. By Hames B.D., Glover D.M. — Oxford Univ. Press. — 1996.

Paul Fundamental Immunology. — New York, 1999.

Romagnani P., Annunziato F., Romagnani S. Pleiotropic biologic functions of CD30/CD30L Does it contribute to negative selection in thymus?

// The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 4. - P. 137-141.

Salmon M., Pilling D., N.J., Akbar A.N. Inhibition of T-cell apoptosis — a mechanism for persistence in chronic inflammation // The immunologist. - 1997. - Vol. 5, N 3. - P. 87-92.

J. Immune tolerance // The immunologist. — 1996. - Vol. 4, N 6. - P. 211-218.

Sieling P.A. Abroader role for in the spectrum of immune responses // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 3. - P. 112-115.

S.E. Immune reconstitution in HIV-infected individuals — What will it take? // The Immunologist. - 1998. - Vol. 6, N 1. - P. 19-22.

Progress in Allergy and Clinical Immunology. Vol. 4 / Ed. By Oehling, Huerta, Lopez J.G. — Hogrefe & Huber Publishers. — 1997.

Shanks N., Nelson L. et activation by the bacterial superantigen staphylococcal enterotoxin role of macrophages and cells // Neuroendocrinology. — 1997. — Vol. N 1. -P. 18-28.

/Zinkemagel R.M., Kelly J. How antigen influences immunity // The Immunologist. - 1997. - Vol. 5, N 3. - P. 114-118.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Антигенная детерминанта см.

Эпитоп связи антитела с ан Антигены 28, 72, 79, 81, 136, тигеном 261, Адгезия межклеточная при им — гистосовместимости неглавные мунном ответе Адрессины — иммунный ответ — опухольассоциированные Активация комплемента 53— — пептидные — роль лимфатических узлов — лимфоцита — тимуснезависимые Аллели МНС человека, схема Антисыворотки антиидиотипи 137, ческие Аллельное исключение — антитоксические Аллергены 29, Антитела 30, 71, 91, 107, Аллергические болезни — аффинность 60, 79, — моноклональные — — эпидемиология — свойства — реакции на медикаменты — — реликтовые Аллергия 261, — нормальные см. Иммуноглобу — пищевая лины конститутивные Аллергология 17, — функции Аллоантигены Антителозависимая(ые) клеточ Аллотипы иммуноглобулинов 90, ная — механизмы защиты от патоге на Альтерация клеток иммуните Аминокислоты 67, 78, та Анатомия иммунной системы Антитоксин 100, 151, инкапсулирован Артериит гигантоклеточный ные 36, 44, — Такаясу лимфоидная 37, Атаксия — телеангиэктазия Анафилаксия 332, Аутоиммунные болезни 308, 313, Анафилатоксины комплемента Ангионевротический отек на — ассоциация с МНС следственный 58, полом Ангиоэдема 351, Аффинность антител 60, 79, Анергия лимфоцита в Базофилы 237 Вазоактивные амины Белки, аллергены Вакцинация 362, — Вальдестрема — Бенс-Джонса ВИЧ Вариабельный иммунодефицит — общий — клеточных мембран 51 Васкулиты крупных сосудов — комплементрегулирующие 51, — системные первичные — — связи Вегенера гранулематоз 314, — LPS-реактивные Взаимодействие(я) клеток в им — мембранные 58, 128, мунном ответе — онковирусов острой фазы 25, 50, ющие клетки — раково-эмбриональные межкле — системы комплемента 52, точной адгезии — сывороточные 51, Беркитта лимфома фолликуляр ная Биологические механизмы защи ты организма от факторов — молекул внешней среды 19, Взаимосвязи иммунной, не к инфекци- рвной, эндокринной систем ям Болезнь(и) — факторов лимфоцитарного — аллергические(ая) 332, иммунитета с лейкоцитами астма — аутоиммунные 308, Вирус Эпштейна — Барр 58, — Бехтерева Вискотта — Олдрича синдром — Бехчета 331 269, — гемолитическая новорожден- ВИЧ-инфекция 262, 289— ных — анализ иммунного статуса че — гранулематозная хроническая ловека клеточные — Грейвса 316, 332 В-лимфоциты 45, 48, 50, 57 — Кавасаки 76, — Кушинга — активация — с дефицитом компонентов — анергия комплемента — антигенпредставляющие адгезии лейко- — дифференцировка 81, 92, цитов — коагрегация иммунорецепто — — синдромами иммунного ров воспаления 308, 332 — клон Хашимото 313, 316, 332 — лимфопоэз 88, Бронхиальная астма 339 — — стадии — отличие от плазмоцитов — параметры при иммунном от- Главный комплекс гистосовмес вете 166 тимости 126, — рецептор для антигена 95 — — — генетический полимор Воспаление 26, 33, 70, 151, 179 физм — доиммунное 31, 225 — иммунное 308 образования Вульгарная пузырчатка комплексов нов* с молекулами МНС — — — расположение генов в хромосоме 6 Гаптены 28, Гранулематоз 314, Гассаля тельца Гематопоэтины Д Гемопоэз Генетический нокаут Геном ВИЧ 294 Делеция клона лимфоцитов Гены, аллельное исключение 88 ATM 225 Деструкция матрикса ВИЧ 292 Дефекты растворимых белков 369 сыворотки крови — — метод нокаута 373 Дефицит — гипермутагенез 86 — протеи — главного комплекса на местимости 126, 129, 137 — селективный — дефекты 267 — зародышевые 81, 82 — функций антител при нор — конверсия 88 мальном уровне иммуногло — молекулярное клонирование булинов 112, Диабет инсулинзависимый 316, — рекомбинация непродуктивная 87 Ди Джорджи синдром 268, — эукариотических клеток 67 ДНК 81-89, 242, 291, Гены-мишени — кодирующая Гепагоциты 25, — нуклеотиды 84— — при алкогольном цир- — феномен рекомбинации 81, розе печени 85, 113, Герминативный центр см. Фолли- — цепи молекул 75, 83, кулы лимфоидные Домены 74, Гетеродимерные эндонуклеазы Дифференцировка клеток много 85 клеточных организмов Гипермутагенез Гиперчувствительность типа за- Дихотомия медленного Гипокальциемия Заболевания ЖКТ 317— Гистамин 239, — крови Гистоплазмоз — нервной системы с компонен — супрессия том иммунного — теории — с дефектами фагоцитов 281 — функции 15, гранулематоз- Иммунный(ая) ответ, взаимо 281 действие клеток молекул адгезии — — закономерность развития лейкоцитов 282 — эндокринных желез 316 — — определение 31, 79, 103, Законы трансплантации 127 122, гены иммуно- — подсистема слизистых оболо глобулинов 81, 82 чек — конфигурация см. Гены зароды- — система 22, 34, шевые Защитные системы организма с другими си биологические 19, 23, 25 стемами физиологические 23, 138 инфекций 287— 79 онтогенеза — — — — иммунный(е) ответ 161, 165 опухоли 132 в организме — — — — конститутивные им- — — патология, классификация муноглобулины 106 — — — — ответ на аллоантиге- — — — болезни аллергические ны 219 Зоб аутоиммунный см. Болезнь синдромами им мунного воспаления И 28, — — — иммунодефицита 267, антитела — иммуноглобулинов иммуноглобулинов 72, 76, 84, Иммунизация 19, 24, 28, Иммунитет врожденный — индукция — статус человека — лимфоцитарный 22—25, 40, — этапы 65, 164, Иммуногенез см. Иммунный от — механизмы эффекторные 228, вет Иммуногены см. Антигены — — — Т-лимфоцитзависимые Иммунодепрессия Иммунодефицит(ы) 136, 224, — определение 19, 23, 30, 79, — вариабельный общий — отклонение — вторичные 285, — первичный — первичный(е) — приобретенный дефектами Т-лимфоцитов — протективный 275 — дендритные 41, 45, 121, 130, — — — функций антител при 162, 171, 176, нормальном уровне иммуно- глобулинов 276 иммунной системы — тяжелые комбинированные см. — клонирование — купферовские Иммунологическая память 164 — Лангерганса см.

— специфичность рецепторов белые отростчатые лимфоцита для антигена 27 — нормальные киллеры 25, 47, — толерантность 216 Иммунология, введение в пред- — плазматические мет 15 — стволовые кроветворные 26, — методы исследования 368 35, 39, 41, 377-382 — тучные 158, 241, 267, генетический нокаут 377 — эпителиальные 368 — эукариотические 67, направленный Клетка-мишень 373 Клетки-предшественники 26, — основные причины нового 39-41, внимания к науке 16, 262 Клеточные гены нормальные Иммунопатогенез 263 — В-лейкозы Иммунорецепторы лимфоцитов Клонирование молекулярное 121, 157 Коллектины 60, — коагрегация на В-лимфоците Компонент секреторный 158 Комплекс(ы) Интегрины 51, 56, 75, 79, Интерлейкины 189—192, 196— 198 Интерфероны 64, 193 — бактериальных липосахаридов Инфекции(я) влияние на им- мунную систему 287 — гистосовместимости главный — герпесвирусные 303 82, 123, — желудочно-кишечного тракта 317-319 — корецепторный лимфоцитов — защитные системы 23, 256 — пиогенные 285 — макромолекулярные — организма 23 — пептид - МНС 28, 117, — цитомегаловирусная 303 — пептидов-антигенов — рекомбиназ ДНК К Комплемент 51, 53, Комплементарные(ое) взаимо Кандидоз действия молекул саркома 192, 296, — связывание см.

Карликовость Каспазы Конверсия генов Клетки(а) антигенпредставляю Корецепторы лимфоцитов 28, 135, 137, 148, 176, Крапивница Криптококкоз Криптоспороидоз 304 клоны 76, 163, 217, Кроветворение, схема 37, 39,41, 38, 42, 62, 99 — миграция Кроветворный костный мозг 35, — регуляторы дифференцировки 37, 62 — самораспознавание Л — с функцией молекулярного распознавания 23— Лейкоз лимфобластный острый — феномен рекомбинации ДНК — функционально зрелые субпо пуляции Лейкоцитарный интерферон — экстравазация из крови в тка ни Лейкоциты — эффекторные — полиморфно-нуклеарные Локусы МНС 127- Лектины 50, 60, 68, — см. Бел ки острой фазы Лиганды для интегринов 172 Макроглобулинемия Вальдестре — — селектинов 170 ма Лимфатические групповые фол- Макрофаги 26, 57, 62, 65, 68, ликулы 154, 171, 176, 181, 248, — узлы 44 — иммунодепрессия Лимфоидное(ые,ая) глоточное Мастер-гены кольцо Пирогова 48 Мегакариоцитопоэз — клетки 47 Медиаторы базофилов — система см. Иммунная система — доиммунного воспаления — ткань слизистых оболочек 37, — липидные 70, 241, 48 — тучных клеток 238, — фолликулы 45 Медуллярные тяжи Лимфолейкозы хронические 106 Метод(ы) исследования, генети Лимфопоэз 37, 40—42 ческий нокаут — дифференцировка В-лимфоци- 377— тов 98, 102 — — иммунного статуса челове — ограниченность потенциала ка 286 генов — схема 39 368, Лимфоцитарный(ая) иммунитет 20-26, 29, 40, 66, 164, 228 направленный см.

— система 25 Генетический нокаут Лимфоциты 20—25, 47, 85 Механизм(ы) 153, — активация 146, 156, 179 — биологической защиты от — взаимодействие Т- и В-лим- вредных факторов 19, 25, фоцитов 202 — вооруженные 38 — взаимодействия клеток в им — зрелые неиммунные 37 мунном ответе — иммунный ответ 172 — деструкции — иммунитета 227, 243, Нейтрофилы 41, 66, — лимфоцитарной цитотоксич Некроз ности 236, 244, 84, 86, — молекулярные — образования комплексов пеп О тидов-антигенов с молекула ми МНС Онковирусы — при разной локализации пато Онкостатин генов Опсонины 25, 50, — работы коре Опсонизация 50, 57, 60, цепторов Опухоли см. В-лейкозы киллеров — и иммунная система — к инфекции — тимуса доиммунный 24, Органы иммунной системы 34— — — — продуктам повреждения Ответ иммунный 161, 207, собственных клеток — — взаимодействие клеток — супрессии иммунного ответа 169- Миелома множественная — — иммунологическая память Миелопоэз МНС см. Комплекс — — молекулярно-генетические тимости главный родственники Молекулы адгезии клеток при — — отторжение трансплантата иммунном ответе — антигенов нативные — — — сила связи — — тимуснезависимые антиге — ны — Отек на — иммуноглобулинов, строение следственный — корецепторные Т-лимфоцитов — 218 Память иммунологическая МНС 64, 126, 134 Патогены 233, 253, 261, 286, — на поверхности эндотелия см. Патологические процессы с уча Адресаты стием иммунных реакций TNF им — эффекторные 37 мунодефициты Мононуклеоз инфекционный см. Пейеровы бляшки см. Лимфати Вирус — Барр ческие групповые фолликулы Моноциты 41, 57, 62 Пентраксины 60, — маркеры 64 Пептиды 67, 110, 123, 130-132, МСЛ см. маннансвязыва- Пептиды-агонисты Мутагенез направленный 373 Пептиды-антагонисты Пептиды-антибиотики эндоген- Реакции(я) иммунной системы ные 67 31, 237, 354, Перфорин 37, 245 — — — аллергические на меди Печень 47, 62 каменты — макрофаги 62 Пирогова глоточное кольцо 48 Плазмоцитома 106 — — — гиперчувствительности Плазмоциты 204 замедленные Пневмония, вызванная грибом неаллергические P. carinii 302 опосредованные медиа Полиангиит микроскопический торами базофилов 328 — — — — тучных клеток Полимеразная цепная реакция — — — ответ на аллоантигены 369 Полиморфизм генов МНС — — — полимеразная цепная Полисахариды см. Аллергены Полихондрит релапсирующий Ревматоидный артрит 330 Резистентность организма к ин Простагландины 65, 70, 241 фекциям 23, 50, 68, Протеаза(ы) сывороточная 52, — — — — биологические меха 54 низмы — цистеиновые Рекомбиназа Пропердин 54, 55 Рекомбинация ДНК 81, 85, 113, Протеинкиназа ДНК-зависимая 86 — гомологичная Протеины внутриклеточные не- Ретикулоэндотелиоциты звездча гативной регуляции 160 тые см. Клетки — кальцийзависимые сахарсвя- Рецепторы антигенраспознающие 60 27, 30, 52, 59, 108, 121, — кофакторные мембранные 59 — вируса Эпштейна — Барр — LPS-связывающие 71 — В-лимфоцитов для антигена — 283 — регуляторные 58—60 — для клеточных мембран мак — сурфактантные 68 рофага — токсичные 236 — — комплемента 56, Протектин 59 на макрофагах Протоонкогены 106 — — «мусора» Пузырчатка вульгарная 332 — — фактора некроза опухолей Пурпура Геноха — 329 184, — тромбоцитопеническая — клеточные — лимфоцитов — мембраны макрофага Распознавание антигенов лимфо — нормальных киллеров цитами 26, 31, 120, 123, — лимфоцитов 109, Рассеянный склероз 314, 323, Системная(ые) анафилаксия — васкулиты Саркома Капоши см. СПИД — красная волчанка 314, Сахарный диабет инсулинзависи СПИД 17, 289, 296, мый — анализ иммунного статуса че CD-маркеры ловека Сезари синдром — геном ВИЧ-инфекции Селезенка — диагностика — клиническая картина Семейство интерферонов — лечение — молекул TNF — факторы пандемии антропо — цитокинов генные Сенсибилизация организма — этиология Синдром Вискотта — Олдрича С-реактивный протеин см. Белки 269, острой фазы — «голых лимфоцитов» Субстанция анафилаксии мед — гипогликемии ленно реагирующая см.

— Гудпасчера 313, — Ди Джорджи Суперантигены 136, — иммунодефицита(ов) тяжело Суперсемейство иммуноглобули го нов Супрессия иммунного ответа дефектами иммуногло булинов — приобретенного — иммунологического воспале- Тельца вилочковой железы ния 308 — Гассаля см. Тельца вилочковой — инфекционный 272 железы Лайела 358 Терапия иммунокорригирующая, — X- принципы сцепленный 279 — недостаточности фагоцитоза — — иммунодепрессивная врожденной 282 — Сезари 125 Тимома — Churg - Strauss 329 Тимоциты 42, 44, — Чедиака — Хигаси 271, 281 — селекция негативная — Шегрена Система белков сывороточных 51 Тимус, строение — иммунная, структура, функ- — дифференцировка Т-лимфоци ции 15, 24, 30, 66, 82 тов 116, 119, органы 37 Типы Fc-рецепторов — комплемента 50,53, 283 — гиперчувствительность орга активации 53 низма 237, — лимфоцитарного иммунитета Хашимото 316, 66 — ферментативная гуморальная 23 Ткани(ь) иммунной системы 35, — ферментов 65 — эндокринная 256, 316 — лимфоидная 37, с дефектом LAP 279 — системы ферментов — дефицитом аденозиндезамина- Фагоцитоз 25, 57, 61, зы 278 Фактор(ы) гранулоцит-колоние — Х-сцегшенный 278 125 — гуморальные иммунной систе Т-лимфоциты, активация 146 мы — 151 — доиммунной резистентности к — дифференцировка 108, инфекциям — — в тимусе 116, 119 — защиты организма — иммунный ответ 163 — иммунного отклонения — иммунодефицит 136 — лимфоцитарного иммунитета — иммунорецепторы 157 — корецепторные молекулы — некроза 64, 69, — неиммунные 174 198- — противовирусная защита 134 — пандемии СПИД антропоген — рецептор(а) для антигенов, ные строение 109 — см. Пропердин и 112 — системы комплемента — — субпопуляций нормальных — ускоряющий распад киллеров 143 Феномен иммунологической па — цитотоксические 244 мяти Токсоплазмоз 302 — рекомбинации ДНК 81, 85, Толерантность иммунологическая 113, 216 Фенотип Ферменты рекомбиназы Трансплантация 22, 218, 222 — эндонуклеазы гетеродимерные — иммунитет 22 — иммунологически привилеги- — ядерные ДНК рованные места в организме — цистеиновые протеазы 222 Фибробластный интерферон — отторжение трансплантата гистосовмести- Фолликулы лимфоидные 45, мости неглавные 123 «Формула» иммунного ответа Тромбоциты 41, 57, 59 Фрейнда адъювант Туберкулез 303 Fc-фрагменты Хемокины 183, Увеит острый Хромосомы 84, 88, 94, 111, Узлы лимфатические 44, 172, — аллельное исключение — расположение МНС мыши в хромосоме 17, — — человека в хромосоме 6, Фагосомы Фагоцит(ы) 25, 50, 62, Х-сцепленная агаммаглобулине — дефекты мия Брутона — распознавание объектов воз- — — с синдромом действия Цитолизины ц Цитотоксины Цитотоксические Т-лимфоциты Цепи молекул иммуноглобули нов 75, 83, 90, 94, 98, ПО клеточная анти — полипептидные телозависимая Цитокины 40, 64, 69, Э — «бессемейственные» — влияние на продукцию имму- Экстравазация лейкоцитов из ноглобулинов 205 крови в ткани — гематопоэтины 189 Эндонуклеазы гетеродимерные — рецепторы 186 — свойство пар цитокин — клет- Эозинофилы, биологически актив ка-мишень 189 ные продукты 232, 236, — Т-лимфоцитов, биологический Эпидермоциты белые отростча эффект 178, 180 тые — тучных клеток 241 Эпитоп 80, — функциональные группы 179 Эритропоэз — «цитокиновый взрыв» 66 Эритропоэтин Цитомегаловирусная инфекция Эритроциты 41, 303 Эффекторные молекулы Учебник Рахим Мусаевич Хаитов, Галина Алексеевна Игорь Георгиевич Сидорович Зав. редакцией Т.П.Осокина Научный редактор Е.А.Гоголина Художественный редактор С.М.Лъшина Технический редактор Т.Н.Жильцова Корректор М.П.Молокова ЛР № 010215 от 29.04.97. Сдано в на бор 11.05.2000. Подписано к печати 29.06.2000. Формат бумаги Бумага офсетная № 1. Гарнитура Печать офсетная. Усл. печ. л. 27,0.

Усл. 65,0. Уч.-изд. л. 28,32.

Тираж 10 000 экз. Заказ № 544.

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина».

101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.

ОАО «Ярославский полиграфкомбинат».

150049, Ярославль, ул. Свободы, 97.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.