WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |

«Руководство по анестезиологии Под редакцией А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита В 2 томах Том 1 Москва "Медицина' 1999 Оглавление Предисловие VII ...»

-- [ Страница 2 ] --

сорбция. Этот механизм известен как клубочково-канальцевый баланс. Лимитированный уровнем 2. Альдостерон. Основное место каналъцевый транспорт действия альдостерона - дистальные канальцы, поэтому он рассматрива- Как показано на рис. 3.2, глюкоза, ется ниже. фосфор, бикарбонат и аминокисло 3. Третий фактор. Уже почти ты почти полностью реабсорбиру 20 лет известно, что при перелива- ются в проксимальном почечнном нии крови от животных с увеличен- канальце. Режим реабсорбции отли ным объемом крови нормальным чается от такового, описанного для животным не происходит увеличе- натрия, хлора и воды. Основной ния объема у реципиента, наблюда- механизм реабсорбции, по данным ется умеренное повышение фракци- титруемых исследований, показан онной экскреции натрия несмотря на на рис. 3.4, где в качестве примера неизмененную почечную гемодина- взята глюкоза. В таких исследова мику. Данный феномен был проде- ниях плазменная концентрация глю 50 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ /Фильтруемая глюкоза Экскретируемая глюкоза Реабсорбируемая глюкоза Концентрация глюкозы в плазме, ммоль/л Рис. 3.4. Механизм реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах.

в которой реабсорбция глюкозы до козы повышается медленно, что по стигает максимума, не является чет зволяет избежать увеличения объе ко переломной, здесь наблюдается ма экстрацеллюлярной жидкости.

лишь небольшой наклон кривой.

Измерялась концентрация глюкозы Наклон обусловлен гетерогенно в плазме и моче, а также УКФ. По стью популяции нефронов в отноше мере повышения концентрации в нии реабсорбции глюкозы. Некото плазме глюкоза появляется в моче рые нефроны максимально реабсор после достижения порогового значе бируют при более низкой плазмен ния для глюкозы. Это происходит ной концентрации глюкозы, чем это тогда, когда концентрация глюко делают другие нефроны. Большой зы в плазме человека составляет склон отмечается при одном из ви 10 ммоль/л. Канальцевая реабсорб дов почечной глюкозурии.

ция глюкозы продолжает повышать ся с нарастанием плазменной кон- Тот же механизм применяется центрации глюкозы вплоть до дос- для реабсорбции фосфора в прок тижения плато, когда дальнейший симальных канальцах, хотя он не рост уровня реабсорбции глюкозы сколько отличается от такового для не может быть достигнут, несмотря глюкозы в том, что экскреция фос на увеличение выхода отфильтро- фора более тесно сопровождает вы ванной глюкозы. На этой точке ход отфильтрованной фракции и транспортные механизмы реабсорб- Т т для фосфора гораздо меньше ции глюкозы канальцевыми клетка- (0,125 ммоль/мин). Тт для бикарбо ми перенасыщаются. С этого мо- ната составляет приблизительно 3 мента экскреция глюкозы повыша- 3,5 ммоль/мин, но он может изме ется параллельно с выходом от- няться при секреции ионов водоро фильтрованной глюкозы по мере да. Имеется пять идентифицирован возрастания ее концентрации в плаз- ных отдельных транспортных про ме. Плато, где отмечается макси- цессов для различных групп амино мальная реабсорбция глюкозы, на- кислот, но кинетика их реабсорбции зывается «максимальной канальце- аналогична наблюдаемой у глюко вой реабсорбцией глюкозы» (Tmg);

зы. Реабсорбция серы в проксималь у человека она составляет 20 ммоль/ ных канальцах осуществляется по мин. Как видно на рис. 3.4, точка, такому же механизму. Многие из ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Канальцевый просвет Кровь указанных выше веществ разделяют сопряженную с натрием транспорт ную систему. Известно, что когда проксимальная канальцевая реаб сорбция натрия снижается при по- + Na вышении его фракционной экскре ции, Т т для глюкозы, фосфора и бикарбоната уменьшается. нсо Механизм транспорта бикарбо ната через канальцевые клетки (рис. 3.5) имеет особенно важное значение ввиду его роли в почечном регулировании кислотно-щелочного баланса. Этот механизм может быть Рис. 3.5. Реабсорбция бикарбоната обобщенно представлен в трех урав в проксимальных канальцах.

нениях:

NaHCO3 < Na + + НСО3" ± (1) может экскретироваться из клетки Карбоангидраза в обмен на натрий, и цикл повторя + НСО 3 ~ + Н <> Н 2 С О 3 5 = * Н 2 О + С О = ется. Фермент карбоангидраза уча ствует как в диссоциации, так и в (2) образовании угольной кислоты в за Карбоангидраза Н 2 О + СО 2 = Н 2 С О 3 = Н + + Н С О з висимости от места действия.

Другим реабсорбируемым прок (3) симальными канальцами веществом Бикарбонат, входя в просвет ка- является мочевая кислота. Это сво нальцев как бикарбонат натрия, дис- бодно фильтруемая маленькая мо социирует до бикарбоната (относи- лекула, которая на 90% реабсорби тельно непроникающий ион) и нат- руется проксимальными канальца рия (1). Натрий идет в канальцевые ми. Однако гомеостаз мочевой кис клетки и обменивается на ион водо- лоты регулируется ее секрецией дис рода. Ион водорода соединяется с тальными канальцами. Еще одной бикарбонатом в канальцевом про- свободно фильтруемой молекулой свете, образуя угольную кислоту. является мочевина;

приблизительно Фермент карбоангидраза, присутст- 50% отфильтрованной мочевины вующий в щеточной каемке клеток пассивно реабсорбируется в прокси проксимальных канальцев, расщеп- мальных канальцах, а ее остальная ляет угольную кислоту до СО 2 и часть проходит дальше в дисталь воды (2);

оба эти соединения легко ные канальцы и участвует в осмо проникают в канальцевые клетки. лярных регуляторных механизмах Здесь интрацеллюлярная карбоан- во внутреннем мозговом веществе.

гидраза вновь образует угольную Кроме того, ионы водорода и не кислоту, которая в свою очередь которые другие вещества, такие как диссоциирует до свободного водо- органические кислоты и основания, рода и иона бикарбоната (3). Ион секретируются (т. е. выходят из око бикарбоната, пройдя через базаль- локанальцевого пространства в про ную мембрану в околоканальцевое свет канальца) в проксимальном ка пространство, становится доступ- нальце. К ним относится ряд препа ным для реабсорбции околоканаль- ратов, например пенициллин, ПАГК.

цевыми капиллярами. Ион водорода Механизмы секреции могут быть 52 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Проксимальный каналец, Активный транспорт.. - • Пассивное передвижение II Значения, представляющие мочевую осмоляльность Собирательный проток Петля Генле в мосмоль/кг Рис. 3.6. Концентрация клубочкового фильтрата в петле Генле и собирательных протоках.

цевой жидкости. Его основным ме активными или пассивными;

неко ханизмом является противоточный торые из них имеют максималь множитель, локализующийся в пет ные канальцевые секреторные спо ле Генле (см. рис. 3.6).

собности.

Петля Генле, дисталъные канальцы Противоточный механизм и собирательные протоки (рис. 3.6) Петля Генле состоит из тонкого ни Канальцевая жидкость, входящая в сходящего колена и тонкой нижней петлю Генле, является изоосмотиче- части, за которой следует толстая ской и окончательно покидает соби- верхняя часть восходящего колена.

рательные протоки в виде мочи, из- Объем жидкости, входящей в петлю меняясь в объеме, осмолярности и Генле, составляет приблизительно составе соответственно потребно- 15% клубочкового фильтрата, и стям организма. Тонкий регулятор- только одна его треть покидает кор ный механизм располагается в этой ковую часть собирательных каналь части нефрона. Петля Генле юкста- цев. Канальцевая жидкость входит гломерулярных нефронов лежит глу- в петлю Генле с осмоляльностью боко в мозговом слое, в то время 290 мосмоль/кг, а покидает ее при как собирательные протоки всех осмоляльности 100 мосмоль/кг. Пет нефронов проходят через мозговое ля является активной частью (про вещество. Имеется повышение осмо- тивоточный множитель), a vasa recta лярности от коркового вещества вокруг петли Генле-противоточ к мозговому, что необходимо для ным обменником. За работу проти концентрации и разведения каналь- воточного механизма ответствен ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ре перемещения vasa recta от мозго ны два главных транспортных про вого конца назад к корковому слою цесса.

происходит тот же процесс, и осмо ляльность возвращается к значению 1. Реабсорбция натрия и воды.

в 290 мосмоль/кг. Вследствие низ Тонкая нисходящая часть петли про кого кровотока в этих сосудах со ницаема для воды, но как натрий, держание кислорода и энергетиче так и хлор транспортируются в ин ские потребности значительно сни терстиций. Хотя это активный про жаются.

цесс, немало споров возникает отно сительно того, что именно транс- 2. Круговорот мочевины. Моче портируется активно-натрий или вина, шлаковый продукт метаболиз хлор. Предпочтение обычно отдает- ма протеинов, привносит 50% ос ся хлору, а натрий, как полагают, моляльности интерстиция корково перемещается посредством сопря- го вещества. Благодаря небольшим женного транспортного механизма размерам она свободно фильтруется (см. выше). Это приводит к повыше- в клубочках и почти наполовину нию осмоляльности интерстиция в реабсорбируется при прохождении диапазоне от 300 мосмоль/кг (в кор- через проксимальные канальцы. По ковом веществе) до 1200 мосмоль/кг мере продвижения жидкости вниз по (на кончике петли). Нисходящее ко- нисходящей петле концентрация мо лено легко проницаемо для воды, чевины возрастает, сначала при про натрия и хлора, и все они переме- хождении воды из нисходящей пет щаются в интерстиций. Жидкость ли, а затем на конце петли при входит в нисходящее колено при добавлении мочевины, которая сво осмоляльности в 290 мосмоль/кг;

бодно перемещается из мозгового осмоляльность медленно повышает- интерстиция, области с высокой кон ся вплоть до достижения величины, центрацией мочевины. Высокая кон эквивалентной таковой на кончике центрация мочевины на конце петли петли, т.е. 1200 мосмоль/кг. При в мозговом слое достигается соби прохождении по восходящему коле- рательными протоками. Корковая ну натрий и хлор удаляются, а вода часть собирательных протоков не задерживается и осмоляльность сни- проницаема для воды, что приводит жается с 1200 до 100 мосмоль/кг. к повышению концентрации мочеви ны внутри протоков. Однако в моз Vasa recta играют важную роль говой части собирательных прото в этом осмоляльном транспорте.

ков и вода, и мочевина проходят Хотя в этих сосудах нет активного в интерстиций. Таким образом, мо транспорта, вода и растворенные ве чевина рециркулирует по мозговому щества проникают в них свободно.

слою, играя важную роль в поддер Осмоляльность крови, входящей в жании его высокой осмоляльности, vasa recta, и осмоляльность жид необходимой для противоточного кости, входящей в нисходящую пет механизма.

лю, одинаковы по величине ( мосмоль/кг) и медленно повышают ся до 1200 мосмоль/кг при прохож- Натриево-калиевый обмен дении к концу петли. Это достига ется пассажем воды и растворенных Более 90% отфильтрованного калия веществ через ее поверхность. Кро- реабсорбируется в проксимальных воток значительно слабее в нижней канальцах;

калий, появляющийся в части vasa recta, что повышает эф- конечной моче, секретируется дис фективность такого обмена. По ме- тальными канальцами в ходе транс 54 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ангиотензин I в ангиотензин II, на портного процесса, свободно свя ходится как в плазме, так и различ занного с активным транспортом ных тканях организма, включая лег натрия. По мере реабсорбции нат кие. Агент обладает тремя основны рия из канальцевых протоков созда ми эффектами. Это сильный вазо ется отрицательный потенциал внут прессор, который, действуя на клу ри просвета, что позволяет калию бочковые артериолы, влияет на клу пассивно перемещаться по электро бочково-канальцевый баланс. Он химическому градиенту. В этой об оказывает прямое действие на го ласти также секретируются ионы во ловной мозг, стимулируя центр жаж дорода, которые конкурируют с ка ды. И наибольшее значение имеет лием по степени зависимости от кис его эффект стимуляции секреции лотно-щелочного состояния. Конт альдостерона в клубочковой зоне роль реабсорбции натрия в дисталь адреналовых желез. На плазменный ных канальцах является гормональ уровень•альдостерона влияет также ным и, скорее всего, контролируется концентрация калия в плазме: по ренин-ангиотензиновой системой.

вышение калия снижает концентра цию альдостерона. Противополож Ренин-ангиотензиновая система ный эффект отмечается в отношении плазменной концентрации натрия:

Ренин-ангиотензиновая система яв уменьшение плазменного натрия по ляется важной частью сложного ме вышает уровень альдостерона. Ос ханизма, ответственного за конт новное действие альдостерона за роль объема экстрацеллюлярной ключается в повышении реабсорб жидкости;

другими «эффекторами» ции натрия в дистальных канальцах.

являются белки плазмы (см. выше) Ионы калия и(или) водорода затем и осмолярный контроль (см. ниже).

секретируются в канальцы в обмен Ренин протеолитический фермент, на реабсорбированный натрий. Ре секретируемый юкстагломеруляр нин-ангиотензиновая система имеет ным аппаратом, расположенным в собственную обратную связь, ангио афферентной артериоле. Секреция тензин II угнетает дальнейшую сек ренина служит предметом опреде рецию ренина.

ленных споров. Предполагается, что барорецепторный механизм, лока лизующийся в афферентной арте- Предсердный натрийуретический риоле, определяет снижение почеч- пептид (ПНП) ного кровотока и отвечает повыше нием продукции ренина. По альтер- В последние годы большой интерес нативной гипотезе, изменения кон- вызывает пептид из 28 аминокислот, центрации натрия в дистальном ка- который был найден в предсердиях нальце улавливаются плотным пят- большинства млекопитающих. Этот ном, расположенным в начальной пептид высвобождается в ответ на части дистального канальца, кото- растяжение предсердий при повыше рое, повышая концентрацию натрия, нии давления в правом или левом увеличивает секрецию ренина. Одна- предсердии либо при увеличении ко имеются конфликтные доказа- ЦВД. ПНП оказывает двоякое влия тельства последнего утверждения. ние на почечную функцию. Во-пер Ренин действует на а 2 -протеин плаз- вых, он повышает УКФ при сниже мы (ангиотензиноген) и отщепляет нии сопротивления афферентной ар декапептид-ангиотензин I. Конвер- териолы и повышении сопротивле тирующий фермент, превращающий ния эфферентной артериолы. Во ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ вторых, он оказывает прямое влия- сутствует в виде натриевой соли ние на канальцевую функцию, хотя фосфора, часто описываемой как данные об этом более противоречи- титруемая кислота.

вы. В сущности, ПНП вызывает сни- Аммоний (NH 3 ) генерируется жение реабсорбции натрия в прок- внутри канальцевых клеток в основ симальном канальце и изменения в ном при метаболизме аминокисло обращении натрия в восходящей ты глутамина. При превращении части петли Генле и во внутренних глутамина в глутамат или альфа мозговых собирательных протоках. кетоглутарат, который входит в Суммарным эффектом таких изме- цикл лимонной кислоты, образуется нений является выраженный натрий- свободная молекула аммония. Она урез, сопровождаемый диурезом легко проникает через стенку клетки при повышенной экскреции фосфо- и проходит по концентрационному ра, магния, кальция и (в меньшей градиенту в просвет канальца. Здесь степени) калия. Кроме того, ПНП она соединяется со свободными ио взаимодействует с гормонами, сни- нами водорода, образуя NH4 • Этот жая секрецию ренина и альдосте- гидрофильный ион способен повтор рона. Его окончательное место в но проникать в канальцевые клетки контроле объема экстрацеллюляр- и, следовательно, экскретироваться ной жидкости еще предстоит уста- с мочой.

Остальная часть (х/з) ионов во новить, однако ПНП может играть стержневую роль. дорода экскретируется в комбина ции с фосфором. Двунатриевый гид Почечная регуляция рофосфат, войдя в дистальные ка кислотно-щелочного баланса нальцы, диссоциируется. Один ион Дистальный каналец как качествен- натрия реабсорбируется, оставляя но, так и количественно участвует отрицательно заряженную молеку в кислотно-щелочном контроле. Как лу. Положительно заряженный ион уже отмечалось, большая часть от- водорода в просвете канальца при фильтрованного бикарбоната реаб- комбинации дает дигидрофосфат сорбируется в проксимальных ка- натрия, который экскретируется с нальцах, а остальная часть- в дис- конечной мочой.

тальных. Механизм абсорбции би- Ионы водорода для образования карбоната в дистальных канальцах аммония и титруемой кислоты по аналогичен таковому проксималь- ставляются внутриклеточной диссо ных канальцев, а именно: формиро- циацией угольной кислоты, а сум вание и диссоциация угольной кис- марным эффектом является внутри лоты ферментом карбоангидразой. клеточное генерирование иона би И наоборот, хотя определенное вы- карбоната, который проходит через деление водородных ионов происхо- базальную границу клеток в около дит в проксимальных канальцах, их канальцевый капилляр. Количество основная часть выделяется в дис- выделяемых ионов водорода и реге тальных канальцах. нерируемых ионов бикарбоната зави Ионы водорода экскретируются сит главным образом от кислотно в конечную мочу в комбинации с ам- щелочного баланса. Общая экскре монием или фосфатами. Ежедневно ция ионов водорода может быть экскретируется примерно 60 ммоль выражена следующей формулой:

водородных ионов;

из них 2 / 3 ком- Общая экскреция Н + = Экскреция бинируются с аммонием (NH 3 ), да- NH4 + Экскреция титруемой кислоты вая ион аммония (NH 4 ), и 1 / 3 при- Экскреция HCOJ.

56 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Осмолярная регуляция механизме возможно варьирование осмоляльности мочи от гипотониче К моменту вхождения клубочкового ской с минимальным уровнем около фильтрата в собирательные протоки 60 мосмоль/кг до максимального его первоначальный объем снижен значения в 1200-1400 мосмоль/кг.

до 5%, а когда он покидает собира- Следует заметить, что конечная ос тельные протоки, его объем сокра- моляльность гипертонической мочи щается до 1%. Объем конечной эквивалентна осмоляльности на кон мочи частично зависит от объема це петли в мозговом веществе почек.

экстрацеллюлярной жидкости, а его АДГ также увеличивает количество контроль осуществляется через мочевины, реабсорбируемой в кор экскрецию натрия и частично-при ковой части собирательных прото регуляции плазменной осмоляльно- ков, что способствует функциониро сти. Система осмолярной регуляции ванию противоточного механизма имеет детектор (осморецепторы), при повышении осмоляльности на посредник (антидиуретический гор- конце петли в мозговом веществе.

мон) и эффектор (собирательные Действие АДГ можно оценить протоки). при определении количества выде Осморецепторы, расположенные ленной или реабсорбируемой воды в гипоталамусе, распознают изме- в сравнении с количеством экскре нения осмоляльности плазмы, чему тируемых растворенных веществ.

особенно способствует плазменный Осмолярный клиренс (C o s m ), выра натрий. Повышение плазменной ос- жение экскреции растворенных ве моляльности стимулирует синтез ществ определяется с помощью стан АДГ (вазопрессина) в верхнем опти- дартной формулы клиренса:

ческом ядре гипоталамуса. Гормон является октапептидом (8-аргинин вазопрессин), который идет вдоль нервных волокон в заднюю часть где U o s m - осмолярный клиренс в гипофиза. После необходимой сти мл/мин, P o s m - осмолярность плазмы муляции гормон освобождается из в мосмоль/кг, V - уровень выделения гранул депо в заднем гипофизе, вы мочи в мл/мин.

деляясь в системную циркуляцию.

Если моча разведена, т.е. гипо Его воздействие на мембраны око тонична, то V превышает C o s m. Их локанальцевых клеток заключается разность называется клиренсом сво в повышении проницаемости для во бодной воды (СН 2 О) и может быть ды;

при этом вовлекается активация выражена следующим образом:

системы цАМФ. Затем вода реаб сорбируется из собирательных про токов в околоканальцевые капил ляры для нормализации плазменной где С Н 2 О - клиренс свободной воды осмоляльности и уменьшения объе- в мл/мин.

ма мочи. Обратная ситуация возни- И наоборот, если моча концент кает при снижении плазменной ос- рированная, т. е. гипертоническая, моляльности. Секреция АДГ умень- больше воды реабсорбируется и C o s m шается, и собирательные протоки превышает V. Клиренс свободной становятся непроницаемыми для во- воды становится отрицательным.

ды;

выделяется больше воды, воз- Другой путь объяснения негатив растает объем мочи, и нормализу- ного клиренса свободной воды-до ется ее осмоляльность. При таком пущение того, что вода становится ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ реабсорбируемой, т. е. происходит смотрение общего водного баланса.

реабсорбция воды, свободной от В заключение надо сказать, что растворенных веществ;

это может почки играют жизненно важную быть выражено следующим обра- роль в поддержании состояния внут зом: ренней среды. Это осуществляет ся коррекцией уровня клубочковой v = C osm - ТсН2О или ТсН2О = C osm - V, фильтрации, канальцевой реабсорб ции и секреции для продуцирования где Тсн 2 о- реабсорбция воды, сво конечной мочи, варьирующей по бодной 'от растворенных веществ, объему, составу и кислотно-щелоч в мл/мин.

ному статусу.

Изменяя количество реабсорби руемой воды в собирательных прото ках и влияя на концентрацию плаз- РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА менного натрия, осмолярная регуля- Bevan D. R., 1994, Renal function. In: Nim ция, видимо, играет жизненно важ- mo W. S., Rowbotham D. J., Smith G. (eds).

ную роль в контроле водного балан- Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scientific Publications, Oxford, p. 272-290.

са организма. Две системы, т. е.

Innes A., Catto G.R.D., 1994, Renal failure. In:

осмолярная регуляция и регуляция NimmoW.S., Rowbotham D.J., Smith G.

объема, взаимосвязаны, поэтому (eds) Anaesthesia, 2nd edn. Blackwell Scien при их разделении невозможно рас- tific Publications, Oxford, p. 1771-1792.

4. Физиология нервной системы женных молекул или ионов (в отвег СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ на специфический раздражитель).

Так, в рецепторе давления мембран Функция нервной системы человека ная ионная проницаемость изменя заключается в получении информа ется в ответ на механическую дефор ции из внешней среды и ее обработ мацию, вследствие чего возникает ке для продуцирования интегриро поток ионов через мембрану.

ванного ответа. Центральная нерв ная система (ЦНС) состоит из го- Клеточная мембрана состоит из ловного и спинного мозга. Перифе- протеинов и липидов (рис. 4.1).

рическая нервная система состоит из Липиды, формирующие большую 43 пар нервов, которые содержат часть клеточной мембраны, которая афферентные чувствительные волок- может рассматриваться как двойной на, проводящие импульсы в цент- липидный слой, расположены таким ральную нервную систему с пери- образом, что их полярные концы ферии, и эфферентные двигательные направлены кнаружи от клеточной волокна, проводящие импульсы в мембраны, а 1-2 углеводородные обратном направлении. ЦНС содер- гидрофобные цепочки составляют жит 10 млрд нейронов, каждый из внутреннюю часть двойного слоя.

которых окружен клетками нейро- Протеины клеточной мембраны со глии. Это клетки двух типов: 1) оли- стоят из цепочек аминокислот с раз годендроциты, образующие миелин;

личными боковыми связями. Амино 2) микроглия, которая фагоцитиру- кислоты могут быть гидрофильны ет дегенерирующие нейроны. ми или гидрофобными (которые при соединении «прячут» свои гидро Физиология нервной системы тес фобные концы внутрь).

но связана с мембранной физиоло гией и физиологией клеточного воз- Двойной липидный слой очень буждения. Своим существованием малопроницаем для маленьких ио возбудимость обязана специализи- нов;

следовательно, мембранная рованным возбудимым мембранам. проницаемость должна присутство Внутриклеточная среда контролиру- вать в других структурах, скорее ется клеточной мембраной, имею- всего в мембранных протеинах.

щей избирательную проницаемость Протеины обеспечивают специфиче благодаря мембранным насосам. скую ионную проницаемость мемб Возбудимые мембраны подвергают- раны, тогда как лишь небольшая ся быстрым обратимым изменениям часть мембраны прямо вовлекается проницаемости для некоторых заря- в ионный поток.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ создавая поры (рис. 4.3). Последний Мембранные протеины как ионные насосы механизм обеспечивает гораздо бо лее быстрый транспорт.

Движение ионов через мембрану происходит против электрохимиче- Электрохимический градиент ского градиента и, следовательно, является активным процессом. Мем- Это мера силы, перемещающей спе бранные протеины, обеспечивающие цифический ион внутрь клетки или активный транспорт, называются из клетки. Она включает электриче ионными насосами. Все клеточные ский компонент, который представ мембраны содержат натриевый на- ляет разность потенциалов между сос (рис. 4.2). Существует два типа внутренней и внешней сторонами ионной проницаемости. мембраны ( — 60 мВ). Химический градиент является простым градиен 1. Постоянная ионная проницае- том концентраций. При определен мость для ионов калия ( К + ) и ных условиях эти два компонента хлора (С1~) в состоянии покоя, на могут противостоять один другому которую не влияют физиологиче- и аннулировать друг друга- момент, ские стимулы. когда ион находится в состоянии 2. Непостоянная проницаемость, ко- электрохимического мембранного торая быстро изменяется вслед- равновесия, для которого примени ствие действия стимула на соот- мо уравнение Нернста. Это зависит ветствующий мембранный про- от неодинакового распределения ио теин. нов по обе стороны мембраны. Если допустить, что проницаемость для Проницаемость «охраняется» N a + и С1~ при потенциале биоло (т. е. как бы оберегается) при стиму гических мембран в покое равна ну ляции. Это является характерным лю, то признаком возбудимых мембран.

Существует ряд возможностей для фактического транспорта ионов через клеточные мембраны. Протеи ны действуют как переносчики, пере- где V-разность потенциалов;

R га правляя ионы через мембрану, или зовая константа;

F константа Фа же перфорируют липидный слой, радея;

Т- температура;

Kg -концен Двойной липидный слой Молекула белка н Рис. 4.1. Структура клеточной мембраны.

60 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ торая требуется для продуцирова Вне клетки Внутри клетки ния ответа, называется порогом сти мула. Транзиторное изменение мем бранного потенциала распространя ется по аксону при постоянной ско рости в неубывающем виде. Рефрак АДФ+Р терный период-это время, в течение которого второй стимулирующий ток не вызывает возникновения вто рого потенциала действия. Абсо АТФ лютный рефрактерный период на блюдается сразу же после иницииру ющего стимула и имеет такую же Na141 ммоль/л Na10 ммоль/л длительность, что и потенциал дей К156 ммоль/л К37 ммоль/л ствия. В это время невозможно вы звать новый импульс. Идущий сле дом относительный рефрактерный Рис. 4.2. Натриевый насос. N a - натрий;

К - калий;

АДФ - аденозиндифосфат;

период требует повышенного поро АТФ- аденозинтрифосфат. гового стимула для инициирования импульса.

В аксоне гигантского кальмара Перенос Поры мембранный потенциал покоя по своей величине ( — 70 мВ) близок по Двойной тенциалу Нернста для К + и обуслов липидный лен избирательной проницаемостью слой для К + мембраны аксона.

Изменение потенциала покоя вы зывается изменениями внешней и Рис. 4.3. Механизм ионного транспорта внутренней концентрации К +.

протеинами.

Потенциал покоя является ре зультатом, во-первых, ионного гра трация К + во внеклеточной жидко- диента, создаваемого натриевым на сти;

К ;

+ - концентрация К + во внут- сосом, и, во-вторых, выборочной проницаемости аксона в покое для риклеточной жидкости.

К + относительно N a +.

По мере прохождения потенциа Нервный импульс и его проведение Характерные изменения мембран ного потенциала при прохождении нервного импульса составляют по тенциал действия. Прохождение сти о мулирующего тока по нервному ак сону вызывает сначала артефакт -50 раздражителя, а затем потенциал действия (рис. 4.4).

-100 Потенциал действия Это феномен типа «все или ничего».

Наименьшая сила раздражителя, ко- Рис. 4.4. Потенциал действия.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ла мембрана аксона активизируется и мембранный заряд меняет поляр ность (из отрицательного становит ся положительным). Это соответст вует деполяризации с переменой за- Направление ряда до +40 мВ. Потенциал дейст- распространения вия, возникающий в результате по вышения мембранной проводимо сти для Na +, приводит к возраста I 12 3 4 5 6 нию потенциала в направлении по- Расстояние вдоль аксона, см тенциала Нернста для N a +. Таким образом, если внешняя концентра- Рис. 4.5. Теория местного контура проведения импульса.

ция Na + уменьшается, потенциал действия становится меньше по амп- А-ток ионов Na + через активную мембрану.

В, С-электрический ток. В-распространяет литуде и в конце концов снижается импульс. С-находит рефрактерный период.

до нуля. Селективный блок ионного тока Na + может быть эксперимен тально вызван тетродотоксином, а нится на 20 мВ относительно потен К + - тетраэти л аммонием. Проведен- циала покоя. Инактивированные ка ные исследования показали следую- налы для N a + требуют нескольких щее: миллисекунд для возврата в функ циональное состояние и поэтому не 1) натриевый канал быстро откры открываются вновь при немедлен вается при деполяризации мемб ной деполяризации. Наблюдаются ранного заряда и медленно за скрытые явления рефрактерного пе крывается (инактивируется), даже риода. Повышение проводимости если деполяризация поддержива К + всегда приводит к увеличению ется;

фаза открытия всегда явля ионного тока К +, который оказы ется транзиторной;

вает сопротивление любым переме 2) калиевый канал медленно откры нам напряжения мембраны относи вается при деполяризации мемб тельно уровня в покое.

раны и не закрывается в период Распространение импульса (рис.

кратковременного повышения по 4.5). Большой аксон имеет высокую тенциала действия, т. е. имеется скорость проведения. Проводимость поздний ток К + из клетки, тогда волокон данного диаметра значи как деполяризация поддержива тельно увеличивается при миелини ется.

зации. Аксоны, имеющие диаметр Пороговые стимулы вызывают от 1 до 25 мкм, являются миелини ответ «все или ничего». Канал для зированными, а аксоны с диаметром Na + открывается при мембранной менее 1 мкм - немиелинизированны деполяризации;

поток ионов N a + в ми. Нервные волокна имеют струк аксон продуцирует большую депо- туру, напоминающую изолирован ляризацию, открывая тем самым ный электрический кабель;

иначе большее число каналов и вызывая говоря, они имеют центральный дальнейшее повышение потока Na + проводящий стержень с инсуляцией в клетку, а К + - и з клетки (послед- и внешнюю проводящую область, ний оказывает сопротивление депо- представляющую собой внеклеточ ляризации). Натриевые каналы не ную жидкость. В позвоночных мие открываются до тех пор, пока вели- линизированных волокнах клетки чина напряжения мембраны не изме- Шванна залегают ниже миелина в 62 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ концентрических слоях. Между со- Нервный импульс седними сегментами миелина имеет ся очень узкий разрыв, именуемый Кальциевый канал, перехватом Ранвье, ширина которо- открываемый деполяризацией го менее 1 мкм;

здесь не существу ет какого-либо препятствия между мембраной аксона и внеклеточной Рецептор жидкостью. Это учитывается при трансмиттера (Т), возникновении скачкообразного про- контролирующего ведения импульса. Миелиновая обо- ионный канал Ионный ток лочка действует как высокорезис тентный барьер для электрического Рис. 4.6. Химическая синапсная передача.

тока, а возбуждение наблюдается лишь на перехватах Ранвье. Таким образом, импульс распространяется брану в синаптическую щель шири от перехвата к перехвату. ной около 20-25 нм (рис. 4.6).

Повторная стимуляция нервных Передача импульса через синапс волокон вызывает увеличение их строго односторонняя (в нерве она размеров. Это служит основой экс- двусторонняя) и имеет временную периментальных методов стимуля- задержку. В моторном нейроне спин ции спинного мозга при лечении ного мозга она достигает 0,4 мс.

таких состояний, как хроническая Знание общей задержки на рефлек боль, а также у больных с рассеян- торном пути является полезным для ным склерозом и дисфункцией желч- определения количества вовлечен ного пузыря. ных синапсов. Синапсы действуют поэтапно, что позволяет нейронам осуществлять интеграцию и фильт Синапс рацию информации. Ферменты раз рушают высвободившиеся трансмит Синапс наблюдается в том случае, теры, снижая, таким образом, дли когда мембраны двух возбудимых тельность их действия в постсинап клеток тесно соприкасаются, обеспе тической мембране.

чивая передачу информации. Транс миттеры обычно являются химиче скими и высвобождаются в контро- Контроль высвобождения лируемом количестве клетками, пос- трансмиттера ле чего быстро диффундируют к местам связывания с рецепторами Появление потенциала действия вы на второй клетке, где они вызывают зывает деполяризацию терминаль быстрые изменения ионного тока. ной мембраны, которая открывает ионные кальциевые (Са 2 + ) каналы, Пресинаптические волокна разделя ются на множество тонких ветвей, чувствительные к напряжению, что приводит к току Са 2 + в пресинапти дающих пресинаптические бугорки.

Одиночная клетка передних рогов ческую область. Это в свою очередь может получать до 30000 бугорков стимулирует преходящий экзоцитоз от целого ряда аксонов. Трансмит- трансмиттера в синаптический раз тер, стремясь к постсинаптической рыв, где он быстро диффундирует мембране, высвобождается из плот- к местам связывания со специфиче ных, сферических синаптических пу- скими протеинами (рецепторами) на зырьков (50 нм в диаметре) и изли- постсинаптической мембране. Затем вается через пресинаптическую мем- ионные потоки через эти протеины ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ изменяют мембранный потенциал эффекты включают блокаду рецеп постсинаптических клеток в направ- тора или ионного канала концевой лении, определяемом ионной селек- пластинки. Существуют значитель тивностью заинтересованных кана- ные вариации нейромышечных бло лов. Деполяризация вызывает воз- кирующих механизмов различных буждение и ингибирование гиперпо- антибиотиков. Аминогликозиды, ляризации. Когда С а 2 + в нервном полимиксин и тетрациклин вызыва окончании повышается, в течение ют нейромышечный блок комбина 1 мс высвобождается 100 пузырьков. цией пре- и постсинаптических эф Каналы постсинаптической мембра- фектов.

ны служат входными воротами для Информационная обработка в специфических химических раздра- нервной сети показывает следую жителей. В отсутствие нервной сти- щее:

муляции могут регистрироваться 1. Пространственное суммирова мини-потенциалы концевой пластин ние. Оно имеет место, когда одно ки (МПКП);

они возникают при по временная стимуляция двух аффе явлении одиночных трансмиттерных рентных нервов продуцирует ответ, пузырьков. Распространяющийся который не может быть получен при потенциал концевой пластинки тре раздражении этих нервов поодиноч бует 100 трансмиттерных пузырь ке. Оба синапса могут быть возбуж ков. Например, в нейромышечном дающими для этого конкретного соединении 1 импульс продуцирует нерва.

100 пузырьков, каждый из которых 2. Временное суммирование. Бы содержит 50 тыс. молекул ацетилхо страя последовательная парная сти лина (АХ). Из 5 млн молекул осво муляция одного нерва продуцирует божденного трансмиттера только ответ там, где одиночный стимул не 100 тыс. открывают постсинаптиче вызывает ответа.

ский канал, но этого вполне доста точно для инициирования входа в Кроме того, существуют элект мышцу 10 млрд ионов N a + за 1 мс. рические синапсы (например, в сет Как возбуждающий, так и угнетаю- чатке) и синапсы, где высвобожде щий потенциалы могут регистриро- ние трансмиттера контролируется ваться внутриклеточно. Пресинап- при поэтапной деполяризации.

тическое угнетение также может происходить от угнетающих оконча- Нейротрансмиттеры ний, расположенных на возбудимых пресинаптических нервных оконча- Известны нейротрансмиттеры трех ниях;

стимуляция этих окончаний основных типов (аминокислоты, мо снижает количество освобожденного ноамины и пептиды), которые при нейротрансмиттера. сутствуют в организме в самых раз личных концентрациях.

Известно, что антибиотики мо гут взаимодействовать с нейромы- Синаптическая передача-про шечным соединением, нередко при цесс более сложный, чем простая уменьшении количества нейротранс- передача возбуждения или торможе миттера концевой пластинки. Высо- ния от пресинаптического нейрона кие концентрации M g 2 + и некото- к постсинаптической клетке. Суще рые антибиотики снижают выброс ствует целый ряд синаптических со АХ в основном за счет конкуренции единений, а также возможность их 2+ за места связывания С а на нерв- химического кодирования. Аксо ных окончаниях. Постсинаптические аксональные синапсы могут регули 64 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Таблица 4.1. Возбуждающие аминокислотные рецепторы Метаботропные Инотропные АМРА NMDA ACDP Другие агонисты Глутамат Глутамат Глутамат Каинат Аспартат Хискуалат Иботенат Антагонисты Нитрохинокса APV Фенилглицины МК 801 (дизо ЛИНЫ циллин) Диссоциативные анестетики, такие как кетамин Магний АМРА- у-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионат;

NMDA- N-метил D-аспартат;

ACDP-(1S, ЗЯ)-1-аминоциклопентан-1,3-Дикарбоновая кислота;

APV- 2-амино-5-фосфонопентановая кислота.

стов у-амино-3-гидрокси-5-метил-4 ровать количество трансмиттера, изоксазолпропионат (АМРА) и N-ме высвобождаемого из пресинаптиче тил-О-аспартат (NMDA) (табл. 4.1).

ских окончаний;

другие воздействия АМРА-рецептор связан с ионным могут запускать очень продолжи каналом, проницаемым для ионов тельные (длящиеся несколько ми N a + и К +, тогда как NMDA-рецеп нут) постсинаптические процессы и тор пропускает не только ток N a + таким путем контролировать возбу и К +, но также ионы кальция. Этот димость клетки-мишени без осуще рецептор обычно блокируется при ствления прямого контроля за ее мембранном потенциале покоя маг импульсацией.

нием, который удаляется из ионного Быстрая передача химических сиг канала в результате деполяризации, налов в ЦНС. Быстрыми нейротранс обусловленной активацией АМРА миттерами в ЦНС являются амино рецепторов или других возбуждаю кислоты. L-глутамат (Glu) и L-ac щих рецепторов. Канал может так партат (Asp) действуют в возбуж же блокироваться диссоциативными дающих синапсах, а гамма-амино анестетиками, например кетамином.

масляная кислота (ГАМК) и глицин Метаботропные рецепторы сопря (Gly)-B тормозящих синапсах.

жены с разными внутриклеточными Быстрые возбуждающие транс системами вторичных посредников миттеры. Наиболее важное значение и могут вызывать изменения уровня в качестве возбуждающего транс внутриклеточного кальция и актива миттера в ЦНС имеет глутамат. Он цию протеинкиназы С за счет гид воздействует на рецепторы по мень ролиза фосфатидилинозитол-4,5-би шей мере трех типов, два из которых фосфата (система PI), а также акти сопряжены с ионными каналами вацию аденилатциклазы, что приво (ионотропные рецепторы), а один дит к изменению уровня циклическо с системами, продуцирующими вто го аденозинмонофосфата (цАМФ).

ричные посредники (метаботропные L-глутамат широко представлен рецепторы). Ионотропные рецепто в ЦНС: он участвует в обработке ры обозначаются по названию соот сенсорных сигналов, регуляции дви ветствующих специфических агони ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦНС. Активные пептиды, высво гательной активности и реализации бождающиеся из эндокринной и высших функций коры, включая па нервной ткани, называются регуля мять и обучение. Более того, указан торными пептидами. Они способны ные нейротрансмиттеры, как пола вызывать эффект, действуя как гор гают, играют ключевую роль при моны, местные регуляторы или ней неврологических нарушениях или ротрансмиттеры (либо одновремен патологических состояниях, таких но во всех трех качествах). Приме как инсульт, аноксия или эпилепсия;

ром может служить вазоактивный лекарственные препараты, являю кишечный пептид (ВКП), действую щиеся их антагонистами, обладают щий как нейротрансмиттер. Кишеч высоким терапевтическим потенциа ные нервы содержат пептиды, отно лом.

сящиеся к неадренергическому, не Ингибирующие аминокислоты.

холинергическому подразделению Основным ингибирующим нейро автономной нервной системы. Спин трансмиттером в ЦНС является ной мозг содержит очень большое ГАМК, которая действует почти количество регуляторных пептидов, в 1 / 3 синапсов. Существует два в том числе вещество Р, ВКП, энке типа ГАМК-рецепторов: ГАМК А и фалин и нейропептид Y.

ГАМК В. ГАМК А -рецепторы связа ны с хлорными каналами и имеют модуляторные участки, с которыми Функция мембранных рецепторов могут связываться бензодиазепины при анестезии и барбитураты, усиливая тем самым действие ГАМК (рис. 4.7). В спин- Большинство гормонов и лекарст ном мозге в качестве ингибирующе- венных препаратов вызывают эф го нейротрансмиттера выступает фекты посредством связывания с преимущественно глицин. клеточными распознавательными структурами, называемыми рецеп Диффузная регулирующая систе торами. Рецептор является интег ма: моноамины. Они ассоциированы ральным мембранным белком, ко с диффузными нервными путями, торый избирательно распознается преимущественно в стволе головно конкретным гормоном или нейро го мозга. Большая часть высвобо трансмиттером, называемым лиган дившихся моноаминов может быть дом (рис. 4.8). Лиганд является аго на несинаптических местах.

нистом, если он активирует рецеп Нейропептиды. Практически все тор для передачи ответа, или анта пептидные гормоны эндокринной гонистом, когда субстанция взаимо и нейроэндокринной систем также действует с рецептором, оставляя присутствуют в отдельных системах Бикукулин Фенобарбитал —г «_ Клеточная мембрана Хлоридный канал Рис. 4.7. ГАМК-рецепторы, бензодиазепиновый рецептор и хлоридный канал.

66 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Лиганд Вне Рецептор. Плазматическая мембрана Эффектор Внутри Ионный ток Вторичный передатчик Рис. 4.8. Механизм «рецептор-эффектор»: освобождение вторичного передатчика или распространение ионного тока.

гают при дифференциальной диаг его в неактивном состоянии, а также ностике комы и полезны в случаях (при занятии рецептора) уменьшает эпилепсии при решении вопроса об или прекращает эффект агониста.

операции.

Взаимодействие лиганда и рецепто Адренергические рецепторы. Аго ра является специфичным, обрати нисты, потенцирующие (3-адреноре мым процессом с высоким сродст цепторы, включают изопреналин, вом связывания. Связывание сопро адреналин, норадреналин и допа вождается изменениями метаболи мин. Pj-Рецепторы найдены в серд ческих событий внутри клетки (на це;

они одинаково чувствительны пример, ионный ток), которые вызы к адреналину и норадреналину. Р 2 вают характерный физиологический Рецепторы находятся в гладких эффект.

мышцах и более чувствительны к ад В последние годы при использо реналину, чем к норадреналину. Эф вании аффинной хроматографии, фекты опосредуются внутриклеточ фотоаффинного мечения и радио ным цАМФ (вторичный посредник), изотопных методов были выделены активирующим протеинкиназу. Сле типы рецепторов. Позитронная эмис довательно, р-адренергический ре сионная томография обеспечивает цепторный комплекс агонистов диф количественное определение муска фундирует латерально вплоть до со риновых, холинергических, опиоид единения с аденилатциклазой (эф ных и бензодиазепиновых рецепто фекторные молекулы), которая за ров. Молекулы радиоактивных мет тем активируется и катализирует чиков (полученные с помощью цик синтез цАМФ;

впоследствии она лотрона), введенные в субстраты, гидролизируется фосфодиэстеразой.

такие как глюкоза, или в лекарст венные препараты, начинают связы- а-Адренорецепторы опосредуют ваться с рецепторами. Могут быть контроль гладкой мускулатуры в со получены серийные снимки различ- судистом русле матки и ЖКГ. Су ных областей мозга. Такие методы ществуют два вида а-рецепторов позволяют оценить местный мета- (рис. 4.9): а1- постсинаптические ре болизм кислорода, обеспечивают цепторы, опосредующие сокращение лучшее лечение шизофрении или ме- гладкой мускулатуры и избиратель дикаментозной зависимости, помо- но блокирующиеся празозином и ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ феноксибензамином;

а2 - пресинап- кислоты;

в высоких же дозах он тические рецепторы, которые опо- тормозит такие реакции. Адренер средуют обратное ингибирующее гические рецепторы центральных и влияние норадреналина на дальней- периферических нейронов сопряже шее высвобождение нейротрансмит- ны с G-белками, связанными с адени теров;

они избирательно блокиру- латциклазой. Активация (3-адрено ются йохимбином. <х2 -Рецепторы рецепторов приводит к увеличению обнаруживаются также на тромбо- продукции цАМФ, которое опосре цитах, где они опосредуют агрега- дуется белком G s (стимулирую цию. Метоксамин и фенилэфрин щим), а при активации а-рецепторов являются избирательными а х -аго- продукция цАМФ снижается, что нистами. Существует по меньшей опосредовано белком G ;

(ингиби мере два подтипа пресинаптических рующим). Дексмедетомидин, явля а2-адренорецепторов, участвующих ющийся селективным агонистом а2 в высвобождении норадреналина. адренорецепторов, седативные эф Клонидин, а2-агонист, ингибирует фекты которого сходны с таковыми центральную симпатическую актив- клонидина, оказывает свое действие ность, оказывая при этом седатив- за счет торможения проведения им ное действие, что снижает потреб- пульсов по модулируемому Gj-бел ность в анестетиках. ком калиевому каналу.

В ЦНС адреналин обнаруживает- Допаминовые рецепторы. Они на ся в небольших клеточных группах ходятся в базальных ганглиях, чер моста и продолговатого мозга, про- ной субстанции, полосатом теле и стирающегося до структур гипота- лимбической системе. В базальных ламуса, ствола мозга и ядра оди- ганглиях допамин является антаго ночного проводящего пути, который нистом ацетилхолина. Отсутствие может играть важную роль в цент- допамина является важным этиоло ральном контроле артериального гическим фактором при паркинсо давления. Норадреналин находится низме. В гипоталамусе допамин свя во всех отделах головного и спинно- зан с высвобождением пролактина.

го мозга, причем его наибольшее Допамин угнетает секрецию пролак количество обнаруживается в гипо- тина, а антагонисты допамина, та таламусе. В эксперименте норадре- кие как метоклопрамид, повышают налин в низких дозах усиливает гиперпролактинемию.

реакцию на возбуждающие амино- Допаминергическая система свя а,-Рецепторы Постсинаптическая Пресинаптический эффекторная клетка симпатический нейрон Рис. 4.9. Типы а-адренергических рецепторов. НА-норадреналин.

68 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ зана с лимбической корой, базаль- Мускариновые холинергические ными ганглиями и гипоталамусом, рецепторы в кишечнике стимулиру а также имеет отношение к поведе- ют транспорт электролитов, воздей нию. Эта система вовлечена в па- ствуя непосредственно на энтероци тогенез шизофрении (фенотиазины ты, тогда как агонисты никотина блокируют допаминовые рецепто- действуют непрямым путем, повы ры). Допаминергические волокна на- шая абсорбцию посредством стиму ходятся в хеморецепторной триггер- ляции высвобождения промежуточ ной зоне;

их стимуляция вызывает ных нейротрансмиттеров.

тошноту и рвоту. Допаминергиче- Денервация скелетной мышцы ские и симпатомиметические рецеп- повышает ее чувствительность к АХ торы идентифицированы в коронар- при увеличении диффузного распре ных, почечных, мозговых и мезенте- деления АХ-рецепторов на постси риальных сосудах. Кроме того, до- наптической поверхности. Примене паминовые рецепторы обнаружива- ние суксаметониума в этих условиях ются на пресинаптической мембране приводит к тяжелой гиперкалиемии.

постганглионарных симпатических Гистаминовые рецепторы. Н х -Ре нервов и симпатических ганглиев, цепторы ответственны за сокраще где их физиологическая роль не- ния гладких мышц (например, в ки ясна. шечнике и бронхах). Н 2 -рецепторы Ацетилхолин (АХ). Это вещество стимулируют кислотную секрецию находится в моторных нейронах желудка и повышают ЧСС. Эти эф спинного мозга и моторных ядрах фекты не предотвращаются H t -бло черепных нервов, где оно действует каторами, но Н 2 -блокаторы, такие как быстрый химический трансмит- как циметидин и ранитидин, вполне тер для нейромышечной передачи. эффективны. Сосудистые эффекты Во внутренних проводящих путях гистамина опосредуются рецептора ЦНС он, вероятно, действует как ми обоих типов. В определенном модулятор в базальных ганглиях, смысле H t и Н 2 имеют противона гиппокампе, диффузных восходящих правленное действие, например Hj путях, передающих импульсы к ко- вызывает легочную вазоконстрик ре, а также представляет структуры, цию, а Н 2 -легочную вазодилата известные как восходящая ретику- цию. Как H j, так и Н 2, а возможно, лярная активирующая система. АХ, и другие типы рецепторов присутст вероятно, играет важную роль в вуют в головном мозге.

корковой активации и ЭЭГ-измене- 5-Гидрокситриптамин (5-ГТ, серо ниях быстрых движений глаз (БДГ) тонин). Он был выделен из ствола во время сна. Эффекты АХ прекра- мозга, многих областей лобных до щаются при холинэстеразном гид- лей и задних рогов спинного мозга.

ролизе. Его периферические эффек- Он может представлять один из ни ты могут быть классифицированы сходящих контрольных проводящих следующим образом: путей, модулирующих чувствитель ность спинного мозга к болевым 1) мускариновые эффекты в пост- импульсам с периферии, и, следо ганглионарных парасимпатиче- вательно, играет ключевую роль в ских волокнах;

опосредовании анальгетического 2) никотиновые эффекты в симпати- действия морфина и родственных ческих и парасимпатических ганг- ему опиоидных анальгетиков. В лоб лиях, а также в нейромышечном ной части мозга эта система может соединении. быть ответственной за контроль сна ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Пузырьки хранения Пресинаптический нейрон Ферменты хранящиеся в митохондриях Постсинаптическая Насос повторного захвата клетка моноамина Рис. 4.10. Трициклические антидепрессанты угнетают пресинаптический захват серотонина и норадреналина.

МАО- моноаминоксидаза.

и бодрствования, а также за цент- моноаминов и что это нарушение ральную регуляцию температуры и носит причинно-следственный ха контроль агрессивного поведения. рактер. Пресинаптический захват 5 Бензодиазепины. Не будучи эндо- НТ и норадреналина ингибируется генными веществами, эти препараты трициклическими антидепрессанта действуют на специфические синап- ми (рис. 4.10). Все антидепрессанты сы в ЦНС (включая спинной мозг), способствуют синаптической актив в которых передатчиком является ности аминов, но трициклические ГАМК. Бензодиазепины избиратель- антидепрессанты, кроме того, бло но усиливают воздействие ГАМК на кируют холинергические рецепторы.

синапсы. Аминофиллин может про- Симптомы мании могут ослаблять тиводействовать седативному эф- ся или устраняться антихолинэсте фекту диазепама посредством аде- разным алкалоидом физостигмином.

нозинблокирующего влияния на Плотность холинергических ре ГАМК-рецепторы. Аденозин явля- цепторов повышена у больных с аф ется столь же мощным депрессан- фективными расстройствами. Акти том ЦНС, как и ГАМК, а также вация катехоламинов может усугуб может иметь усиливающий эффект лять симптомы шизофрении. Нейро в комплексе ГАМК- рецептор. В на- лептики в низких дозах резко умень стоящее время доступны антагонис- шают проявления психозов, вызван ты бензодиазепинов, например флу- ных амфетамином;

амфетамин инду мазенил. цирует обострение шизофрении. Это еще раз подтверждает концепцию о допаминергических нарушениях Нейротрансмиттеры при при шизофрении. Некоторые симп заболеваниях томы шизофрении ослабляются на локсоном, что свидетельствует о во Состояние тревожности возникает, влечении опиоидных пептидов (в вероятно, в результате действия частности, энкефалинов), хотя налок многих нейротрансмиттеров, в том сон также блокирует ГАМК-рецеп числе ГАМК, 5-НТ, норадреналина торы. В головном мозге больных, и допамина. Имеются веские осно умерших вследствие болезни Альц вания полагать, что при депрессии геймера, выявлены пониженные кон эндогенного происхождения нару центрации холинацетилтрансферазы, шается центральный метаболизм 70 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ блюдается снижение (3-адренергиче норадреналина, ГАМК и соматоста ской и повышение холинергической тина, хотя наиболее тяжелой ано и а-адренергической реактивности.

малией при этом заболевании яв ляется дефицит холинергических ре- Лечение болезненных состояний цепторов. с помощью агонистов, как правило, вызывает изменение плотности ре Эпилепсия. В мозге были обнару цепторов и десенсибилизацию, опо жены места связывания для фени средованную, вероятно, цикличеким тоина, который взаимодействует с АМФ. В случае (3-адренергических ионоформным бензодиазепиновым рецепторов это происходит через комплексом ГАМК-хлорид, а так фосфорилирование. Резкая отмена же эндогенные соединения, связыва (3-блокаторов, таких как пропрано ющие эти места. Предполагается, лол, может обусловить повышен что одно или несколько соединений ную чувствительность к катехолами системы, ингибирующей ГАМК, спо нам и вызвать стенокардию или ин собно влиять на поддержание нор фаркт миокарда.

мального состояния. Не исключено, что при эпилепсии имеет место Многие внутриклеточные процес пониженный судорожный порог, но сы требуют высвобождения нейро ингибирующая система головного трансмиттеров, действие которых в мозга прекращает судороги. Пре- последующем зависит от активации параты, повышающие содержание кальмодулина посредством связыва ГАМК в ЦНС, полезны для контро- ния кальция.

ля эпилепсии. В ЦНС имеется множество замк нутых контуров, трансмиттеров и Печеночная энцефалопатия. Она может быть обусловлена повышен- связанных с ними реакций. Некото ной концентрацией «ложных» нейро- рые из них действуют одновременно трансмиттеров, таких как октопа- для обеспечения скоординированно мин и серотонин, которые замеща- го ответа ЦНС.

ют нормальные допамин и норадре налин. ГАМК образуется в кишеч- Сенсорная система нике при воздействии бактерий на протеин и может привести к коме, Распознавание механических проникая через гематоэнцефаличе- раздражителей ский барьер при печеночной недос таточности. Количество рецепторов Периферические рецепторы присут для ГАМК, глицина и бензодиазепи- ствуют в возбудимых тканях. Кож нов на постсинаптических нейронах ные рецепторы воспринимают при возрастает при острой печеночной косновения, холод, тепло и боль, недостаточности;

по имеющимся а более глубокие рецепторы ответ данным, этот механизм предполо- ственны за восприятие давления и жительно является наиболее важ- проприорецепцию.

ным вкладчиком в печеночную энце- Существует множество различ фалопатию. Антагонисты бензодиа- ных рецепторов и «конечных орга зепинов оказывают временное ре- нов», и хотя последние специализи версивное влияние на печеночную руются по какому-то одному виду энцефалопатию. Повышенная чувст- чувствительности, качество чувстви вительность к бензодиазепинам мо- тельности не зависит от типа раз жет объясняться увеличением кон- дражающего их стимула. Информа центрации свободного препарата. ция передается в ЦНС при измене нии частоты и формы потенциалов Астма. При этом состоянии на ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Конечные луковицы Краузе Тельца Пачини Нервное окончание Капсула Капсула Пластинка Аксон 200 мкм Рис. 4.11. Тактильные рецепторы. Тельца Пачини представляют собой подкожные структуры с рецептивным полем 100 мм, которые отвечают на вибрацию (40-600 Гц). Конечные луковицы Краузе располагаются в дерме и отвечают на вибрацию (10-200 Гц) и движение с поля в 2 мм. Они имеют отношение к пространственному и интенсивному аспекту тактильной чувствительности.

действия. Часто имеются обширные тенциал, по-видимому, создается са ответвления аксона, и одиночное во- мим нервным окончанием, поэтому локно может обладать так называе- деформирование окончания являет мым периферическим рецепторным ся необходимым стимулом.

полем.

Модальность кожной Адаптация чувствительности Продолжительные механические сти- Выделяются основные виды кожной мулы вызывают лишь преходящий чувствительности: тактильная, тем ответ, т. е. обработка информации пературная (холодовая и тепловая) происходит на рецепторном уровне, и болевая.

так что мозг не оповещается непре- Тактильные рецепторы показаны рывно о неизменяющемся стимуле. на рис. 4.11. Боль, регистрируемая при раздражении кожи, имеет колю щий, зудящий характер и четко ло Механическая передача кализована. Порог болевой чувстви тельности кожи у людей может по Она состоит в передаче механиче вышаться на одну треть благодаря ского раздражителя через добавоч отвлечению их внимания и снижать ные структуры к собственно нервно ся на 50% у лиц с загорелой кожей.

му окончанию. Затем продуцируется Первое ощущение боли возникает (в различной степени) электрический внезапно и распространяется по ответ, эквивалентный генератору достаточно крупным волокнам, про или потенциалу рецептора с инициа водящим импульсы со скоростью цией потенциала действия.

10 м/с. Второе болевое ощущение Потенциал генератора вызывает появляется медленнее;

боль при ся механическим стимулом и состо этом бывает жгучей и распространя ит в преходящей деполяризации ется, вероятно, по немиелинизиро мембраны нервного окончания (не ванным волокнам. Окончания ноци зависимо от ионных каналов). По 72 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Спиноталамический проводящий путь Плечо Рис. 4.12. Отраженная боль: раздражение диафрагмы ощущается в верхушке плеча. Нервы из этой области синапсируют с общим нейроном в спинном мозге.

к мотонейронам, формируя моноси цептивных нервов распределены то наптическую рефлекторную дугу.

чечно и независимо от соответст Другие волокна синапсируют с клет вующих конечных органов, воспри ками серого вещества в задних рогах нимающих тактильные и темпера и воздействуют на клетки передних турные раздражения. Сенсорные рогов при помощи рефлекторной стимулы с внутренних органов и дуги, вовлекающей ряд нейронов.

сосудов распространяются по веге Большинство волокон тем не менее тативным нервам и часто проециру формируют синапсы с клетками зад ются на определенный участок по них рогов, грудных ядер, основа верхности тела, где находится со ния задних рогов или с клетками ответствующий дерматом (отражен нежного и клиновидного пучков ная боль: рис. 4.12).

(рис. 4.13).

Волокна нейронов второго по Проводящие пути спинного мозга рядка переходят на противополож ную сторону и заканчиваются в Они могут подразделяться на аффе передних ядрах таламуса, где они рентные (чувствительные), мотор синапсируют с третьими связующи ные, мозжечковые и автономные.

ми чувствительными нейронами, во локна которых проходят через зад Чувствительные афференты нее колено внутренней капсулы к постцентральной извилине коры го Импульсы возникают в мышцах, ловного мозга. Существуют две ос сухожилиях, суставах или коже. Зад новные сенсорные системы.

ние корешки чувствительных ганг лиев и ганглии черепных нервов со держат первичные нейроны, перифе- 1. Система задние столбы- внутрен рические отростки которых сопро- няя петля, которая проводит про вождают спинальные нервы, а цент- приоцептивные импульсы, им ральные отростки направляются в пульсы легких прикосновений, спинной мозг. Некоторые волокна вибрации, а также импульсы, задних корешков после вхождения проходящие по некоторым авто в спинной мозг сразу направляются номным волокнам.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 2. Спиноталамический тракт: гру- смешиваются, формируя спиналь бые прикосновения и ощущения ную петлю, которая тесно связана давления передаются волокнами с соответствующими волокнами V переднего спиноталамического черепного нерва. Таламус действует проводящего пути, а болевые в качестве передающей станции для и температурные ощущения- чувствительных проводящих путей.

по боковому спиноталамическо- В конечном итоге соматочувстви му пути. тельные импульсы, поступающие с одной стороны тела, представлены в мозговой коре противоположной Обе сенсорные системы перекре стороны. Удаление мозговой коры щиваются, прежде чем они достиг приводит к тому, что таламус ста нут чувствительной коры. Система новится ответственным за грубую задних столбов перекрещивается в оценку чувствительности. Чувстви продолговатом мозге, а боковой тельная кора головного мозга отве спиноталамический проводящий чает за восприятие ощущений, в том путь-вблизи места его входа в числе за полную оценку боли.

спинной мозг.

Нисходящий контроль чувстви тельных проводящих путей пред- Моторные эфференты ставлен эфферентными нервами, действующими в синаптических со- Нижние моторные нейроны (НМН) единениях передаточных ганглиев располагаются в клетках передних восходящих путей (например, зад- рогов серого вещества спинного ние рога, задние столбы и таламиче- мозга и ядрах некоторых черепных ские ядра). Они могут быть как воз- нервов, аксоны которых иннерви буждающими, так и тормозящими. руют произвольную мускулатуру.

Верхние моторные нейроны идут от В продолговатом мозге два спи коры или ствола головного мозга ноталамических проводящих пути Чувствительная кора Таламус Внутренняя капсула Боковая петля Петля тройничного нерва Верхнее чувствительное Спинальная петля ядро тройничного нерва Мост Ядра нежного Продолговатый мозг и клиновидного пучков Спиноталамический Задний столб "проводящий путь Спинной мозг Рис. 4.13. Основные моторные афференты, чувствительные проводящие пути. Г-гипоталамус.

74 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ядерных волокон пересекают сред Моторная кора нюю линию в стволе мозга, оканчи ваясь в моторных ядрах черепных нервов (нервы III VII, IX и X). Оста ется некоторое количество непересе кающихся волокон, и проводящий путь продолжается через мост в нис ходящем направлении. Волокна на чинают группироваться в пирамиды в переднем отделе продолговатого мозга. В нижней половине продол говатого мозга 90% волокон пере ходит на противоположную сторону и спускаются в задней части боко вых столбов как боковой пирамид ный проводящий путь. Небольшое количество волокон проходит вниз по одноименной стороне в передних белых столбах как передний пира мидный проводящий путь. Повреж дение пирамидных волокон выше уровня перекреста вызывает конт ралатеральный паралич произволь ных мышц, особенно ухудшая точ ные движения дистальных отделов конечностей.

Экстрапирамидная система в ос новном касается регуляции мышеч ного тонуса и влияния на позу и более стереотипные движения. Она Рис. 4.14. Пирамидный тракт включает в себя ряд проводящих путей, соединяющих различные об ласти коры головного мозга, под к НМН и включают в себя пирамид корковых ядер и ядер ствола мозга.

ные и экстрапирамидные проводя Эти проводящие пути спускаются щие пути, имеющие отношение к к нижней части ствола мозга и контролю движений.

спинному мозгу для воздействия Пирамидный тракт (рис. 4.14) на НМН через промежуточные ней называется так потому, что он фор роны.

мирует пирамиду в продолговатом мозге. Он берет свое начало в основ- Нисходящие экстрапирамидные ном от прецентральной извилины пути включают пучок красного ядра коры головного мозга и проходит и ретикулоспинальный пучок (рис.

к ядрам черепных нервов (корково- 4.15). Они сопровождают пирамид ядерные волокна), а затем к перед- ные проводящие пути к интернейро ним столбам спинного мозга (корко- нам в спинном мозге. Обе системы во-спинальные волокна). После про- влияют на конечные общие проводя хождения вниз от коры головного щие пути (НМН), которые в свою мозга волокна пересекают внутрен- очередь испытывают рефлекторное нюю капсулу соответственно их рас- влияние сенсорных импульсов.

положению. Большинство корково- Суммарный результат экстрапи ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ рамиднои активности заключается ном итоге пересекают передние моз в угнетении, поэтому повреждение жечковые ножки и переходят на про ядер среднего мозга, которые свя- тивоположную сторону в нижней ча заны с этой системой, может при- сти среднего мозга, оканчиваясь вести к повышению постурального преимущественно в контралатераль тонуса и спастике с неконтролируе- ных красных ядрах. Они простира мыми движениями или тремором. ются до мозговой коры, ствола моз На моторную активность влияют га, ретикулярных, вестибулярных и и другие проводящие пути: пучок других ядер.

четверохолмия и вестибулоспиналь ный тракт. Оба они ответственны за Автономные проводящие пути влияние зрительных и слуховых раз Симпатическая система. Это двух дражителей, возникающих при дви нейронная система. Клетки преган жении.

глионарных симпатических волокон лежат в боковых рогах серого ве Мозжечковые проводящие пути щества спинного мозга в сегментах T1-L2;

волокна покидают спинной Афферентные и эфферентные прово мозг с моторными нервами, направ дящие пути идут через ножки моз ляясь к произвольной мускулатуре жечка. Афферентные несут инфор через передние нервные корешки.

мацию от мышечных веретен, сухо Преганглионарные волокна идут че жильных органов Гольджи и других рез симпатический ствол, распола проприорецепторов и достигают гающийся в нескольких сантиметрах мозжечка в трех основных восхо от позвоночного столба на каждой дящих путях в каждой половине стороне ниже уровня верхнего шей спинного мозга: задние и передние ного узла вплоть до таза. Постган спинно-мозжечковые тракты, а так глионарные волокна возникают из же задние наружные дугообразные этих узлов и обычно присоединяют волокна.

ся к спинальным нервам. Идущие Эфферентные волокна от клеток к голове волокна сопровождают Пуркинье в коре мозжечка в конеч Клиновидный пучок Задние нервные корешки Задний спинно-мозжечковый тракт Боковой корково-спинальный тракт Боковой спиноталамический тракт Пучок красного ядра Передний спинно-мозжечковый тракт Боковой ретикулоспинальный тракт Оливоспинальный тракт Спиноретикулярный, спинно-покрышечный и спинооливный тракты ^Передние нервные корешки ^естибулоспинальный тракт Спиноталамический тракт 1ередний корково-спинальный тракт Передний ретикулоспинальный тракт Покрышечно-спинальный тракт Рис. 4.15. Поперечный разрез спинного мозга: основные проводящие пути.

сонную артерию. Симпатические во- ловного мозга с соматосенсорными локна к кишечнику переключаются проводящими путями, которые дей не в симпатическом стволе, а в сре- ствуют как переключающие и пере динных ганглиях спереди от аорты распределяющие центры, откуда им (чревное, верхнее и нижнее кишеч- пульсы продвигаются по направле ные сплетения). Функция симпатиче- нию к таламусу и коре головного ских нервов описана в главе 12 пер- мозга.

вого тома.

Парасимпатическая система. Она Черепные нервы включает черепно-крестцовые от ростки, идущие через черепные нер- Они расположены на основании вы III, VII, IX, X и S 2-4. Их эффек- мозга. Черепной нерв I (обонятель ты описаны в главе 12 и табл. 12.1. ный) является специализированным афферентным нервом, проводящим Центральное представление. Ин теграция автономной и соматиче- импульсы из обонятельной области ской активности поддерживает ста- слизистой оболочки носа;

он про бильность внутреннего состояния бодает пластинку решетчатой кости несмотря на изменения окружающей и достигает обонятельных луковиц среды. Участки ЦНС, ответственные на глазничной поверхности лобной за автономную активность, включа- доли.

ют ядра гипоталамуса, расположен- Черепной нерв II (зрительный) ные вокруг третьего желудочка, осо- является специализированным чув бенно верхнее зрительное, околоже- ствительным афферентным нервом, лудочковое, внутренние гипотала- несущим зрительные импульсы от мические (заднее и переднее), зад- сетчатки к зрительному перекресту.

нее гипоталамическое и сосочко- Черепной нерв III (глазодвига вое. Существует тесная связь с лоб- тельный) является общим чувстви ными долями и задней частью ги- тельным афферентно-эфферентным пофиза. Петля гиппокампа (гиппо- нервом и составляет наиболее важ камп, свод, сосочковые тела, перед- ную часть моторной иннервации ние таламические ядра, поясная из- внешних и внутренних мышц глаза.

вилина, гиппокамп), обеспечиваю- Блочный нерв (IV) является об щая непрерывную связь между ко- щим чувствительным афферентно рой, таламусом, гипоталамусом и эфферентным и единственным нер гиппокампом, испытывает влияние вом, возникающим от задней части проводящих путей, восходящих от ствола мозга. Он иннервирует верх спинного мозга и ствола головного нюю косую мышцу.

мозга, а также нисходящих от коры. Нерв V (тройничный) является Эта область вовлекается в эмоцио- общим чувствительным афферент нальные реакции, которые часто яв- ным и специализированным висце ляются результатом соматического ральным эфферентным нервом, име и эмоционального взаимодействия ющим отношение к лицевой чувст (тошнота, покраснение) и связаны вительности. Его кожное распреде с процессами памяти. Гипоталамус ление (рис. 4.16) представляет боль имеет важное значение для регуля- шую клиническую ценность при ле ции температуры, ритма сон/бодр- чении невралгии тройничного нерва.

ствование, эндокринной и сердечно- Этот нерв может вовлекаться вместе сосудистой систем. Автономные аф- с черепными нервами VII и VIII ферентные волокна поднимаются в опухоль из мостомозжечкового вдоль спинного мозга и ствола го- угла (акустическая неврома).

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ треть вкусовой чувствительности и несет моторные импульсы к глотке.

Блуждающий нерв (X) является моторным нервом для внутренних органов, неба и голосовых связок;

он обеспечивает большинство чувст вительных модальностей. Его фун кция может определяться при иссле довании движений неба, оценке го лоса и способности кашлять.

Нерв XI (спинальный добавоч ный) является общим и специфиче ским висцеральным эфферентным нервом, который иннервирует гру дино-ключично-сосцевидную мыш цу и нижнюю часть трапециевидной мышцы.

Подъязычный нерв (XII) является общим соматическим афферентно Рис. 4.16. Кожные отделы V нерва:

эфферентным нервом, несущим мо I-глазной;

И-верхнечелюстной;

торные импульсы к языку.

III - нижнечелюстной.

Из-за тесной близости последних Отводящий нерв (VI) является четырех черепных нервов они могут общим соматическим афферентно- совместно вовлекаться в патологи эфферентным нервом, снабжающим ческий процесс, вызывая мышечную прямую мышцу. Он имеет наиболь- слабость, осиплость голоса, носо шую внутричерепную протяжен- вую речь, затруднения при глотании ность и может повреждаться при и регургитацию с развитием аспи повышенном внутричерепном дав- рационной пневмонии. Это опреде лении. ляет бульбарный паралич и требует Нервы III, IV и VI могут быть защиты дыхательных путей.

протестированы при сравнении глаз ных движений и исследовании на Функция ствола мозга и среднего птоз и диплопию. отдела мозга Черепной нерв VII (лицевой) яв ляется общим и специфическим вис- В последние годы важность функций церальным афферентно-эфферент- ствола мозга особенно четко акцен ным нервом, который обеспечива- тируется концепцией смерти мозга.

ет основную моторную иннервацию Понимание функций требует опре лица. деленных знаний анатомии этой об ласти.

Черепной нерв VIII (слуховой) является специфическим афферент ным нервом слуха и равновесия, Продолговатый мозг (рис. 4.17) который может определяться с по мощью аудиометрии и тепловой 1. Моторные проводящие пути пробы. расположены в передней части про долговатого мозга. Корково-спи Языкоглоточный нерв (IX) явля нальные волокна пересекают внут ется общим и специфическим висце реннюю капсулу через ножки. Они ральным афферентно-эфферентным располагаются в ножках мозга сбо нервом, который обеспечивает одну 78 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Ядро нежного пучка Заднее ядро добавочного нерва Ядро клиновидного пучка Ядро Внутренние и спинальный тракт арочные волокна V черепного нерва Задний спинно-мозжечковый Ретикулярная формация тракт Передний Переднее ядро спинно-мозжечковый добавочного нерва тракт Боковая петля Пирамида Рис. 4.17. Поперечный разрез продолговатого мозга на уровне чувствительного перекреста.

ку и пересекают срединную линию, чувствительности, перекрещиваются снабжая соответствующие черепные с волокнами противоположной сто нервы на противоположной стороне. роны. Волокна болевой и темпера Моторные ядра V черепного нер- турной чувствительности парал ва, контролирующего жевательную лельно спускаются к нисходящему мускулатуру, получают только по- ядру V черепного мозга, переклю ловину своей иннервации от проти- чаются на противоположную сторо воположного полушария, т. е. имеет ну в нижней части продолговатого место билатеральная иннервация. мозга и становятся вторичными нис VII черепной нерв имеет аналогич- ходящими путями V нерва по сосед ную иннервацию для мышц лба, но ству с боковой петлей.

мышцы нижней части лица в основ- 3. Ствол мозга содержит ядра ном иннервируются пересекающи- черепных нервов III-XII.

мися волокнами. Ядра черепных 4. Контроль дыхания, частоты нервов локализуются в задней об- сердечных сокращений и артериаль ласти продолговатого мозга. ного давления обеспечивается струк 2. Чувствительные проводящие турами продолговатого мозга;

так пути составляют промежуточный называемые жизненные центры свя слой ствола мозга. Клиновидные и заны с автоматическим рефлектор нежные ядра находятся в задней час- ным контролем сердца, легких и ти продолговатого мозга. Спинота- кровообращения. Афферентные во ламическая чувствительность тесно локна образуются в высокоспециа связана с нисходящими симпатиче- лизированных висцеральных рецеп скими трактами. торах (например, в каротидном си нусе и самом продолговатом мозге), Тройничная чувствительная сис которые реагируют, например, на тема очень сложна. Информация от Р а с о. Группа нейронов на дне чет одной стороны лица поступает в вертого желудочка простирается ствол мозга через V черепной нерв вниз, синапсируя с клетками перед на уровне среднего моста. Волокна, них рогов, снабжающих дыхатель имеющие отношение к роговичной ные мышцы. Контроль глотания, рефлекторной дуге и тактильной ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Ножки мозга состоят из передне кашля и рвоты также интегрируется го отдела (который становится про в продолговатом мозге.

должением внутренней капсулы), 5. Четвертый желудочек распо черного вещества и задней покрыш ложен в стволе мозга.

ки. Корково-ядерные, корково-спи нальные и корково-мостовые волок Мост на пересекают передний отдел. Рас положенное около водопровода се Главная функция моста заключается рое вещество содержит ядра череп в обеспечении связей через ножки.

ных нервов III и IV, а также мезен Медиальная петля является продол цефальное ядро V нерва. Красные жением кпереди дорсального столба ядра, которые служат важной пере чувствительной системы.

дающей станцией в проводящих пу тях между мозжечком, полосатым Средний мозг (рис. 4.18) телом и спинным мозгом, локализу ются в покрышке.

Он располагается между мозжечком и мостом. Средний мозг состоит из ножек мозга и крыши. Мозговой Ретикулярная формация водопровод идет через средний мозг, соединяя третий и четвертый желу дочки. Крыша содержит бугорки и Она составляет центральный стер получает несколько волокон от сет- жень ствола мозга, широко распро чатки через зрительный нерв, нисхо- страняясь к лимбической системе и дящие волокна от зрительной коры коре с множеством восходящих и и восходящие волокна из спинного нисходящих связей. Стимуляция ак мозга. Она отвечает за координа- тивирует кору, инициируя возбужда цию импульсов, поступающих из ющие реакции;

таким образом, эта слуховых областей височной коры область ответственна за способ и шейного отдела спинного мозга. ность к пробуждению. Внимание и Бугорки отвечают также за зритель- циркадные ритмы также зависят от ные, слуховые и вестибулярные реф- корректного функционирования ре лексы. тикулярной формации.

Водопровод мозга Крыша Нижние бугорки Покрышка Боковая петля Ретикулярная формация Боковой продольный пучок Боковая петля.

„Сосочковые ножки.Черное вещество Пирамидный тракт Перекрест в верхних ножках мозга Рис. 4.18. Поперечный разрез среднего мозга на уровне нижних бугорков.

7 80 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Проверка функции ствола мозга глаз в противоположную сторону с последующей перестройкой движе 1. Активность II—XII нервов мо- ния глаз с головой;

жет оцениваться по отдельности, б) вестибулярный рефлекс- при что позволяет установить локализа- раздражении свободного слухового цию повреждения. канала ледяным физиологическим 2. Вся моторная информация по- раствором и наличии интактного ступает из коры головного мозга ствола мозга имеет место нистагм.

к спинному мозгу, а вся чувстви- При полном разрушении ствола тельная информация передается в мозга движения глаз отсутствуют.

обратном направлении. Хотя при разрушении ствола мозга спиналь- Кора головного мозга ные рефлексы могут быть активны ми, при этом не должны наблюдать- Анатомия поверхности коры голов ся ни аномальные позы, декортика- ного мозга и контролируемые ею ция (согнутых рук и разогнутых ног) функции показаны на рис. 4.19. До или децеребрация (рук в положении минантное полушарие является про гиперпронированного разгибания и тивоположным для доминантной разогнутых ног), ни тризм. руки у правшей, но вариабельно у левшей. Если доминантное полу 3. Контроль дыхания: при отсут шарие разрушается в начале жизни, ствии активности ствола мозга име то второе полушарие впоследствии ет место апноэ. Наблюдается также может медленно, но не полностью потеря вазомоторного контроля.

принять на себя интеллектуальные 4. Рефлексы ствола мозга:

функции. Кора головного мозга свя а) окулоцефалическип рефлекс зана с высшими интеллектуальными при отсутствии функционирования функциями и отвечает за память, ствола мозга при повороте головы способность к обучению и языку.

в одну сторону с последующей за У человека имеются три основные держкой в этом положении на 3-4 с ассоциативные области: 1) лобная и вращением на 180° в обратном спереди от моторной коры;

2) ви направлении голова и глаза двига сочная-между верхней височной и ются вместе в одном направлении;

лимбической корой;

3) затылочно у пациентов с повреждением мозго теменная-между чувствительной и вых полушарий и интактным ство зрительной корой.

лом мозга наблюдается девиация Центральная борозда Чувствительная область Моторная область Затылок Лобная доля Зрительная область Слуховая область Рис. 4.19. Кора головного мозга;

вид сбоку.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Верхний стреловидный синус Субарахноидальное. Бахромчатые грануляции пространство Сосудистое сплетение Водопровод мозга Рис. 4.20. Циркуляция спинномозговой жидкости.

Э i и области имеют сложные свя- тальному исходу в результате сдав зи с гипоталамусом, глубокой корой ления дыхательного и вазомоторно и друг с другом. го центров.

Дислокация Спинномозговая жидкость Отек мозга может определяться ана- Спинномозговая жидкость (СМЖ) томически как срединное смещение. образуется в секреторных клетках При смещении может произойти от- сосудистого сплетения, которое про рыв части мозгового полушария, стирается в боковые желудочки и обычно височной области, под сер- третий желудочек (рис. 4.20). Затем повидным отростком или отверсти- СМЖ протекает через третий желу ем намета мозжечка. Любое распро- дочек, водопровод и четвертый же страняющееся наднаметное повреж- лудочек, а оттуда через два лате дение, например умеренное менин- ральных отверстия Лушки в боковое геальное кровотечение, вдавливает отверстие Мажанди в субарахнои средний отдел височной доли в от- дальное пространство вокруг голов верстие намета мозжечка. Сдавле- ного и спинного мозга.

ние ножек мозга и глазодвигатель- Общий объем СМЖ у взрослого ного нерва вызывает ипсилатераль- мужчины составляет примерно ную зрачковую дилатацию с контра- 140 мл;

приблизительно 50% ее латеральным гемипарезом. Позже объема находится внутри черепа, а компрессия ствола мозга вызывает остальная часть занимает спиналь апноэ. ный канал. Скорость образования Распространяющееся поврежде- СМЖ составляет 0,3-0,5 мл/мин.

ние в задней мозговой ямке может Продукция должна соответствовать сместить мозжечок к отверстию абсорбции для предотвращения по намета. Мозжечковая дислокация вышения давления. Препятствие от вследствие высокого внутричерепно- току СМЖ повышает давление и го давления смещает продолгова- расширяет желудочки выше места тый мозг и миндалины мозжечка обструкции.

вниз к большому затылочному от- Резорбция происходит преиму верстию, что быстро приводит к фа- щественно в венозную систему через 82 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ бахромчатые грануляции паутинной ЦСЖ головного мозга Открытое соединение оболочки, которые представляют собой вакуоли, инвагинированные в большие венозные синусы. При дав лении СМЖ ниже венозного вакуо Капилляр ли коллабируют. Вероятно, некото рое количество СМЖ абсорбируется также вдоль спинальных нервов в Эндотелиальная клетка спинальные вены и через эпендиму, выстилающую желудочки. СМЖ Рис. 4.21. Гематоэнцефалический барьер.

действует как упругая прокладка между черепом и мозгом. Она мо- СМЖ несколько гипертонична;

ио жет компенсировать некоторые из- ны N a + и M g 2 + активно транспор менения объема мозга посредством тируются в СМЖ. Липофильные ве перемещения в поясничный отдел. щества легко проникают из крови При состояниях, вызывающих моз- в мозг, а диссоциированные гидро говую атрофию, наблюдается увели- фильные вещества проходят очень чение объема СМЖ. медленно.

СМЖ является чистой, бесцвет- Гематоэнцефалический барьер ной жидкостью со специфической (рис. 4.21) состоит из липидных плотностью 1005, содержанием лим- мембран капилляров, эндотелиаль фоцитов менее 5 на 1 м м 3 и рН 7,33 ные клетки которых соединены (табл. 4.2). Она образуется из плаз- плотными спайками по всей окруж мы, вероятно, при сочетании секре- ности каждой клетки. Растворенные ции и ультрафильтрации. Высокая вещества при их высокой концент концентрация хлора обусловлена рации во внеклеточной жидкости тем, что двуокись углерода прохо- мозга диффундируют в СМЖ и пе дит в глиальные клетки там, где реносятся в кровь бахромчатыми воздействием карбоангидразы она грануляциями. Некоторые вещества гидролизируется до угольной кисло- активно транспортируются клетка ты (Н 2 СО 3 ). Образующие бикарбо- ми сосудистого сплетения из СМЖ натные ионы (НСОз ) обмениваются в кровь.

на хлор, который идет в СМЖ про- Протеины СМЖ образуются при тив концентрационного градиента. фильтрации плазмы, из межклеточ ной жидкости мозга и клеток мозга, а также из клеток самой СМЖ. Со Таблица 4.2. Состав плазмы стояние и концентрация этих про и спинномозговой жидкости теинов могут отражать нарушения фильтрационного механизма, барь Плазма, СМЖ, Компартмент ерной функции, метаболизма мозга ммоль/л ммоль/л или активности СМЖ. Электрофо рез применяется при исследовании Мочевина 2,5-6,5 2,0-7, Глюкоза 3,0-5,0 2,5-4,5 неврологических состояний и забо (натощак) леваний, таких как рассеянный скле Натрий 136-148 144-152 роз, синдром Гийена- Барре и ней Калий 3,8-5,0 2,0-3, росифилис.

Кальций 2,2-2,6 1,1-1, Хлор 95-105 123- БОЛЬ Бикарбонат 24-32 24- Белок 60-80 г/л 200-400 Боль является сочетанием тяжелого мг/л дискомфорта, страха, автономных ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ изменений, рефлекторной активно- дают начало спиноретикулярным сти и страдания. Окончания пери- волокнам. Пластинка IX представ ферических нервов стимулируются лена передним рогом, а ее выход давлением, температурой и субстан- формирует передний корешок.

циями воспаления, такими как про- Ноцицептивные импульсы акти стагландины, лейкотриены, пептиды вируют нервные волокна, стимули и амины. рующие студенистую субстанцию и Боль передается по немиелини- собственное ядро, а также крупные зированным периферическим аффе- миелинизированные аксоны волокон рентным волокнам, которые оканчи- задних столбов. Выявлено два фи ваются в студенистой субстанции зиологических типа передачи ноци задних рогов (рис. 4.22), и по мень- цептивной сенсорной информации:

шим миелинизированным афферен- посредством нейронов с широким там, оканчивающимся в собствен- динамическим диапазоном (мульти ном ядре (пластинка V). Спинота- рецептивные нейроны) и нейронов, ламические волокна исходят из это- специфически реагирующих на ноци го слоя. цептивные стимулы. В заднероговых В 1952 г. G. Rexed показал, что окончаниях первичных ноцицептив клетки серого вещества спинного ных С-афферентов содержатся L мозга распределены по 9 пластин- глутамат и вещество Р, которые кам (I IX) от задней до передней выделяются при болевых раздраже части спинного мозга;

десятая плас- ниях. L-глутамат связывается с тинка лежит вокруг центральной зо- постсинаптическими рецепторами, ны. Первая пластинка включает в се- опосредующими быстрые возбужда бя краевую область, пластинки II ющие ответы, а также с NMDA и III-студенистую субстанцию, а рецепторами, которые опосредуют пластинки IV, V и VI - собственное более долговременные эффекты.

ядро. Здесь заканчиваются неболь- Боль передается по сегментар шие миелинизированные волокна, ным коллатералям от волокон зад активирующиеся при уколе иглой, них столбов, которые синапсируют а также тепловые и холодовые ре- с IV пластинкой. Это оказывает цепторы. Пластинки VII и VIII соот- угнетающее влияние на передачу им ветствуют промежуточному ядру и пульсов от студенистой субстанции при снижении болевой чувствитель ности. Нисходящие импульсы конт ролируют сенсорный вход путем Около >одопроводное прямой и непрямой модуляции на серое вещество каждом уровне ствола головного и спинного мозга, включая задние ро га спинного мозга, где они форми руют часть входного контролирую щего механизма. Известно, что боль может угнетаться в состоянии стрес Ретикулярная формация Ганглий заднего са, гипноза, электростимуляции и среднего мозга корешка трансоподобной эйфории.

Теория входного болевого конт роля (рис. 4.23) была впервые вы двинута Melzack и Wall в 1965 г.

Они постулировали, что волокна А большого диаметра (Аа), волокна Рис. 4.22. Болевые проводящие пути 84 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ При этом возникает феномен облег Переднебоковой столб чения, в результате чего стимулы, Задний которые обычно не вызывают боли, столб индуцируют боль или гипералгезию, приводя к развитию спонтанных бо лей. Определенное значение здесь может иметь увеличение поступле Малое волокно ния возбуждающих сигналов или Угнетающий нейрон уменьшение поступления тормозя щих. Эти наблюдения позволяют предположить, что интенсивность Большое волокно послеоперационных болей можно снизить с помощью упреждающей Рис. 4.23. Механизм входного контроля.

аналгезии.

А малого диаметра (А5) и волокна Эндогенные опиоиды и боль С активируются при вредоносной стимуляции периферических рецеп- Молекулы опиоидов являются сте торов. На уровне спинного мозга реоспецифическими, что свидетель существует вход, который при спе- ствует в пользу концепции специфи цифических условиях открывает дос- ческих мест связывания. Места свя туп болевым стимулам к более вы- зывания опиоидных рецепторов в соким центрам. Небольшие нервные спинном мозге включают погранич волокна стимулируют открытие во- ную зону, студенистую субстанцию рот, а крупные нервные волокна- задних рогов и нисходящие спиналь их закрытие посредством угнетения ные тройничные ядра. На более вы или улучшения синаптической пере- соком уровне они находятся в палео дачи. Были описаны два возможных спинальном болевом проводящем механизма афферентного синаптиче- пути и лимбической системе, имею ского угнетения: через рецепторы щей отношение к эмоциональному для глициновых трансмиттеров;

че- поведению. Кроме того, они обнару рез ГАМК-рецепторы с большей ла- живаются в кишечнике.

тентностью. В 1975 г. из головного мозга бы При постгерпетической неврал- ли выделены два родственных пен гии боль появляется в результате тапептида-метионинэнкефалин и утраты больших волокон. При по- лейцинэнкефалин (Met-энк и Leu линейропатии наблюдается относи- энк). Эти энкефалины имеют амино тельное увеличение количества мел- кислотную последовательность, го ких волокон без усиления боли (т. е. мологичную таковой гипофизарного избирательное угнетение супраспи- пептида (J-эндорфина. В последую нального происхождения), которое щих исследованиях было выявлено может ликвидировать передачу им- целое семейство опиоидных пепти пульсов от болевых рецепторов, дов, которые имеют общие последо почти не затронув механорецептор- вательности и широко представлены ное проведение. в ЦНС. Результаты параллельных исследований распределения мест Как показали недавно проведен связывания опиоидных препаратов ные исследования, повреждение тка позволяют предположить, что эти ней нарушает нормальную специа пептиды играют важную роль в опо лизацию ЦНС и изменяет процесс средовании аналгезии.

обработки афферентных стимулов.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Существует несколько подклас- приведет к аналогичным эффектам.

сов опиоидных рецепторов, включа- Нисходящие контрольные пуги ющих (1, § и и. Распределение опио- в немиелинизированных и серотони идных ц-рецепторов в спинном моз- нергических нейронах из определен ге параллельно таковому энкефали- ных ядер анатомически тесно связа нов. ц-Рецепторы с наибольшей ве- ны с энкефалинергическими нейро роятностью связываются с болевы- нами. Следовательно, вполне воз ми проводящими путями. Нисходя- можно, что обе системы имеют от щая проекция нейронов серого веще- ношение к угнетению боли. Деаф ства из околоводопроводной обла- ферентная боль после повреждения сти ответственна за продуцируемую спинного мозга может облегчаться стимулами аналгезию и опиоидную экстрадуральным введением клони аналгезию. дина. Это позволяет предположить участие норадренергической систе Другие нейропептиды, в том чис мы в передаче боли. Интратекаль ле вещество Р и пептид, связанный ное введение мидазолама угнетает с геном кальцитонина, могут участ ноцицептивные симпатические реф вовать в передаче болевых стимулов лексы;

возможно, этот эффект опо в спинной мозг.

средуется неопиоидным ГАМК-ме Передача от Р-содержащих пер ханизмом. Химические медиаторы вичных афферентов блокируется (такие как простагландины), по-ви морфином и энкефалином, а предва димому, усиливают передачу боли рительное лечение налоксоном пред на уровне гипоталамуса.

отвращает этот блок. Высвобожде ние вещества Р из центральных и периферических окончаний первич- МЕХАНИЗМЫ ОБЩЕЙ ных афферентов тормозится лофен- АНЕСТЕЗИИ ганилом-высокоактивным опиои дом длительного действия. Ингиби- Внутренние механизмы общей ане рующие энкефалинергические синап- стезии (обратимая потеря сознания сы активируются, вероятно, сегмен- и болевой чувствительности) до кон тарными коллатералями крупных ца не выяснены.

миелинизированных первичных аф- Хорошо известная корреляция ферентов задних столбов, чем объяс- между анестетической потенцией и няется ценность чрескожной и дор- жирорастворимостью показывает, сально-столбовой стимуляции для что анестетики имеют гидрофобный облегчения боли. механизм действия. Впервые разра ботанная Н. Н. Meyer и Е. Overton Различиями в характеристиках в 1901 г. теория жировой раствори связывания опиоидных анальгети мости схематически представлена ков (в частности, аффинитет рецеп на рис. 4.24 как корреляция анесте торов и скорость связывания) мож тической силы (МАК) с коэффици но объяснить различия анальгетиче ентом разделения жир/газ. Данный ских свойств и феномен последова коэффициент повышается по мере тельного обезболивания. Так, на снижения температуры, а МАК пример, частичный агонист бупре уменьшается для поддержания пос норфин обладает большим сродст тоянной взаимосвязи.

вом к ц-рецептору, чем морфин, и при повышении дозировки может Противоположная водная теория снять вызванные морфином обезбо- анестетического действия предпола ливание и угнетение вентиляции, гает существование взаимосвязи прежде чем сам он в высоких дозах парциального давления анестетика 86 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ мосфер, то мыши остаются в со стоянии бодрствования, хотя парци - альное давление галотана и кисло - рода не изменяется. Кроме того, высокое давление делает обратимой -1 индуцированную анестезией депрес сию корковых ответов пробуждения (см. далее в этой главе). Гипотеза -0. о критическом объеме предполагает существование критических гидро -0. фобных участков молекул, которые расширяются анестетиками и сокра щаются давлением. Процентное сни 0. 5000 1000 100 10 1.0 0.1 жение анестетической силы линейно Коэффициент разделения жир/газ (37 °С) связано с общим повышением дав ления, и склон бывает одинаковым Рис. 4.24. Корреляция анестетического для всех агентов. Однако при очень потенциала (минимальная альвеолярная высоком давлении эти взаимоотно концентрация-МАК) с коэффициентом шения не соблюдаются, не все анес разделения жир/газ. Стандартная девиация пренебрегается тетики ведут себя одинаково при высоком давлении.

и композиционного давления газо вых гидратов, образованных анесте- Действие анестетиков на клеточные тиками. Предполагается, что анес- мембраны тетик изменяет молекулы воды та Анестетики могут блокировать про ким образом, чтобы проводимость ведение, предупреждая открытие ка в мозге снизилась, возможно, по налов, изменяя ток ионов натрия средством расширения липидной или способствуя их неактивному со мембраны для окклюзирования ее стоянию. Это состояние, при кото микроканалов. Однако некоторые ром ионные каналы не открывают сильные летучие анестетики не обра ся, может возникать под действием зуют гидратов в соответствующих любого агента, хронически деполя условиях. У некоторых анестетиков ризующего клеточную мембрану.

(например, фторуглероды) не отме Однако потенциал действия может чается такой корреляции и отсутст продолжать генерироваться в случае вует механизм повышения анестети полностью блокированных К -ка ческой потенции. Следовательно, налов. Анестетические агенты по липидная область клеточной мемб разному влияют на натриевые, ка раны или гидрофобный участок мо лиевые и кальциевые каналы, при лекул протеина является наиболее чем существует определенная корре вероятным местонахождением об ляция между жирорастворимостью щего анестетического механизма.

препарата и его способностью бло кировать натриевые каналы.

Гипотезы обратного давления и критического объема Роль блока проводимости Если проводить галотановую анес- в анестезии тезию у мышей в камере под дав лением и добавлять в камеру гелий Общая анестезия может действовать для повышения давления до 50 ат- посредством снижения синаптиче ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ской передачи, в то время как им- летучие анестетики угнетают пере пульс в пресинаптических нервных дачу скорее возбуждающих, нежели окончаниях не изменяется. Это объ- тормозящих стимулов.

ясняется существованием двух воз- Гипотеза о критическом объеме можных механизмов. допускает возможность температур ной обратимости анестезии, однако 1. Анестетические агенты, вызы это трудно протестировать. Различ вая хроническую деполяризацию, ные внутривенные анестетики обна могут уменьшать количество высво руживают значительные вариации бождающегося за время прохожде обратимости давления, что не свиде ния импульса трансмиттера с по тельствует в пользу гипотезы о кри мощью механизма, сходного с пре тическом объеме в отношении един синаптическим угнетением. Это мо ственного места действия для всех жет опосредоваться специфическим анестетических агентов. Впоследст влиянием анестетиков на вход Са 2 +.

вии Halsey (1979) разработал Гипо 2. Анестетики могут вмешивать тезу о многоместной экспансии.

ся в движение пузырьков и их слия ние с постсинаптической мембраной.

Гипотеза многоместной экспансии Имеются убедительные данные о том, что анестетики игибируют Хотя в этой гипотезе немало про вызываемое деполяризацией выде- тиворечий, она может быть обоб ление нейротрансмиттеров из нерв- щенно представлена следующим об ных окончаний, препятствуя поступ- разом:

лению кальция в клетки через потен 1) общая анестезия может быть циалзависимые кальциевые каналы.

вызвана экспансией более чем од ного молекулярного места;

места Угнетение постсинаптического могут иметь различные физические ответа свойства;

2) на физические свойства молеку Весьма вероятно, такая реакция лярных мест могут влиять присут имеет место у анестезируемых паци ствие анестетиков или давление;

ентов. Существуют некоторые дока зательства того, что анестетики мо- 3) молекулярные места имеют опре гут быть избирательными для спе- деленные предельные размеры и ог цифических типов синапсов. Напри- раниченную степень их занятия;

мер, кетамин избирательно снижает 4) давление необязательно должно синаптическую передачу в окончани- действовать в том же месте, что ях возбуждающих нейронов. Мето- и анестетик;

гекситон, в отличие от кетамина, 5) молекулярные места для анесте усиливает синаптическое угнетение, зии не испытывают пертурбаций при опосредуемое ГАМ К. Такие специ- снижении температуры по механиз фические эффекты в конкретно взя- му, аналогичному повышению дав тых синапсах не свидетельствуют в ления.

пользу существования общего меха низма анестезии;

однако анестети- Липиды в мембранах перемеща ки в целом не влияют на функцию ются и ротируются в пределах двой активируемого ГАМК проведения ного слоя, воздействуя на актив ионов хлора в диапазоне концентра- ность протеинов, контролирующих ций, используемых в клинической ионные и нейротрансмиттерные по практике. В межпозвоночных нервах токи. Возможно, присутствие обще 88 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ го анестетика в мембране ускоряет происходит по механизму, анало перемещение липидов и сопровож- гичному преувеличенному состоя дается увеличением их объема. Сле- нию сна. Количество синапсов в та довательно, это могло бы влиять на ких проводящих путях не имеет зна конформационные изменения про- чения, но степень супраспинальной теинов. Протеины натриевого кана- модуляции возбуждения постсинап ла требуют отсутствия липидов в тической мембраны является важ более плотном гелевом состоянии ной.

для обеспечения активности (т.е. Регистрация соматосенсорных открытое состояние). Анестетики вызванных потенциалов у животных разжижают липиды, обусловливая позволяет выявить четыре способа релаксацию протеинов, их неактив- действия анестетиков. Как и анесте ное состояние (каналы закрыты). тики, применявшиеся ранее, препа Другие исследования предполагают, раты, используемые в настоящее что анестетики увеличивают толщи- время для индукции и поддержания ну двойного липидного слоя на- общей анестезии, препятствуют пе столько, что белки больше не в со- редаче информации в кору головно стоянии адекватно расширять мемб- го мозга на уровне ядер переключа рану. ющих нейронов таламуса. Анестети ки второй группы, представителями которой являются пропофол и это Изменения протеинов мидат, действуют путем блокирова ния поступления информации в кору В исследованиях летучих агентов, головного мозга. Препараты треть которые проводились на гемоглоби ей (бензодиазепины) и четвертой (а 2 не с помощью ядерно-магнитного агонисты) групп нарушают передачу резонанса, были получены первые сенсорных сигналов на уровнях та доказательства того, что анестетики ламуса и коры, в результате чего взаимодействуют с гидрофобными исчезает согласованность клеточных карманами внутри протеинов в мес ответов на этих уровнях.

тах, которые, по-видимому, ведут себя как грубые растворители. Кон формационные изменения затем пе- Другие эффекты редаются и определяются в негид рофобных областях протеина. У од- Хорошо известно, что ингаляцион ного и того же белка наблюдались ные агенты вызывают токсический конформационные изменения, спе- эффект в зависимости от дозы, на цифичные для того или иного анес- пример угнетение клеточной муль тетика. типликации, нарушения митоза, сни жение синтеза ДНК с возможными мутагенными и карциногенными эф Сенсорно-моторная модулирующая фектами. Это может быть связано система с механизмами анестезии.

Анестетики действуют на сенсорно- Другие направления исследова моторную модулирующую систему, ния включают изучение влияния отключая возбуждение и подключая анестетических агентов на микро торможение таким образом, что по- трубочки, которые придают ригид слания между периферией и мозгом ность цитоплазме. В молекулах про блокируются в основном на уровне теина имеются продольно связан таламуса, причем утрачивается мо- ные кольца. Холод и гидростатиче торный контроль. Потеря сознания ское давление обратимо полимери ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ зуют протеины микротрубочек, что 50 МКВ вызывает наркоз. Не исключено так же, что общие анестетики обратимо полимеризуют белки микротрубочек путем связывания неполярных мест на глобулинах.

Теория утечки через протонный насос Анестетические агенты увеличивают протекаемость пресинаптических пу зырьков;

это снижает градиент рН и в свою очередь влияет на высво бождение и захват нейротрансмит Рис. 4.25. ЭЭГ 1 возбуждение, тера. Данная концепция зависит 2- расслабление, 3- дремота, прежде всего от внутриклеточного 4- сон, 5- глубокий сон рН. Охлаждение и высокое давление снижают активность протонного на миттеров, а наиболее уязвимыми си соса и концентрацию нейротранс напсами-синапсы в переднебоко мит iepa. Анестетический эффект вы вом таламусе.

сококонцентрированного С О 2 (30%) у животных связан не с жировой НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ растворимостью, а с прямым влия нием на внутриклеточный рН. Пол- ИССЛЕДОВАНИЯ ная анестезия имеет место при рН СМЖ 6,7. Изменения концентрации Электрическая активность головно кальция во внеклеточной жидкости го мозга может регистрироваться влияют на поверхностный потен- в интактном черепе при помощи го циал клетки таким же образом, как ловных электродов, которые могут добавление анестетических агентов, быть униполярными и биполярны например хлороформа. Поэтому воз- ми;

последние позволяют опреде можно, что модуляция поверхност- лить разность потенциалов между ного потенциала при изменениях со- двумя электродами. Электроэнцефа става экстрацеллюлярной жидкости лограмма (рис. 4.25) представляет имеет важное значение для функции собой непрерывную запись немед возбудимых клеток. ленных электрических ответов под лежащего мозга, регистрируя воз буждающие и тормозящие постси Заключение наптические потенциалы в больших дендритах нейронов поверхностной При анестезии происходит расшире коры.

ние одного или нескольких мест с гидрофобными характеристиками У взрослых в состоянии покоя растворимости. Анестетики оказы- (с закрытыми глазами и спокойны вают влияние на липидные и протеи- ми мыслями) наиболее выраженным новые места мембраны, а также на компонентом является альфа-ритм синаптическую передачу. Наиболее (8-13 Гц) с амплитудой в 50 мкВ, чувствительными к этому влиянию который легче всего регистрируется функциями являются высвобожде- в затылочно-теменной области. Бе ние и взаимодействие нейротранс- та-активность составляет 18-30 Гц 90 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ с более низким вольтажом и регист- водит к появлению изоэлектриче рируется преимущественно во фрон- ской линии.

тальной области. Тета-активность Характерные пиковые изменения наблюдается у здоровых детей при на ЭЭГ наблюдаются при эпилеп 3-7 Гц и состоит из больших ре- сии. Сначала гипоксемия вызывает гулярных волн. Дельта-активность резкое повышение амплитуды ЭЭГ, бывает очень медленной - менее а затем заметное ее снижение с по 4 Гц. При открытии глаз отмечается явлением медленных волн при усу быстрая и нерегулярная низкоамп- гублении гипоксемии.

литудная активность без доминант- Имеются проблемы с примене ной частоты. Она называется альфа- нием ЭЭГ для непрерывного мони блоком или десинхронизацией и на- торинга мозга. В значительной мере блюдается при любом типе сенсор- это связано с громоздкостью обору ной стимуляции. дования, трудностями интерпрета Глубокий сон индуцирует боль- ции и помехами от других электри шие и нерегулярные дельта-волны, ческих приборов. Необработанная прерываемые альфаподобной актив- ЭЭГ все еще используется некото ностью. Быстрые движения глаз рыми анестезиологами в церебро (БДГ) или парадоксальный сон на- васкулярной хирургии (включая опе блюдается при быстрой, с низким рации на сонной артерии) для опре вольтажом, нерегулярной ЭЭГ-ак- деления мозговой ишемии, когда тивности, напоминающей возбужде- ЭЭГ обнаруживает хорошую корре ние. Пробуждение в этот период со- ляцию с мозговым кровотоком.

провождается рассказами о снови дениях. Периоды БДГ отмечаются Методы обработки ЭЭГ примерно каждые 50 мин и в целом составляют 20% времени нормаль- Существующие методы не предпо ного сна у молодых взрослых. Они лагают каких-либо улучшений диаг сопровождаются заметным сниже- ностической чувствительности, но нием тонуса скелетных мышц. По- лишь более легкое применение ЭЭГ вторное пробуждение во время фазы и очистку экрана от информации.

БДГ вызывает беспокойство и разд- Такие методы могут иметь ограни ражительность, причем процентное ченное значение при оценке сложных отношение периода сна с БДГ в ос- ситуаций, например гипоксических тальное время спокойного сна повы- состояний во время гипотермии.

шается. Имеется множество сообщений от носительно связи между обработкой При анестезии и других формах ЭЭГ и глубиной анестезии, которые комы отмечаются характерные из свидетельствуют, что вполне выяв менения ЭЭГ. Увеличение глубины ляемые небольшие изменения могут наркоза более сильными анестети быть пропущены при отсутствии об ческими агентами вызывает замед работки ЭЭГ.

ление основной частоты активности при прогрессивном повышении амп литуды. Появляются изоэлектриче- Монитор мозговой функции (ММФ) ские периоды, прерывающиеся вспле сками активности. Это явление изве- Он сжимает всю информацию о час стно как «взрывное торможение». тоте и амплитуде на ЭЭГ в единое С постепенным углублением анесте- значение. Используются два темен зии увеличивается расстояние между ных электрода, сигнал от которых всплесками, что в конце концов при- проходит через частотный фильтр ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ для удаления частоты менее 2 и бо лее 15 Гц (для уменьшения артефак- тов и помех). Сигнал усиливается, очищается, интегрируется и сжима ется для обеспечения регистрации в виде линии, высота которой (над мкВ Ю изолинией) показывает общую мощ ность (рис. 4.26). Совокупность волн отражает флюктуацию мощности в I каждый конкретный момент регист рации, перемещение кверху указыва- Мышца юни- ет на повышение активности. Аппа- Бета рат контролирует также электрод- Альфа Тета ный импеданс для определения арте- Дельта фактов вследствие неправильного положения электродов.

Такие мониторы требуют допол- нительной обработки данных с регу- кОм лярными интервалами при записи Линия полной ЭЭГ ввиду потери информа Рис. 4.27. Моделированная кривая, ции при обработке. Для подобного полученная с помощью анализирующего аппарата основным моментом явля- монитора мозговой функции, показывает ется обеспечение записи не одной среднюю, 10-ю и 90-ю части общего только частоты или амплитуды, но распределения амплитуды ЭЭГ, а также относительное распределение активности их совокупности. Однако это поз бета-, альфа-, тета- и дельта-частот.

воляет осуществлять непрерывный контроль электрической активности мозга. тивности альфа-, бета-, тета- и дель Более детальный анализ формы та-групп, что устраняет некоторые волн ЭЭГ и их частотного распреде- моменты, связанные с потерей ин ления (рис. 4.27) осуществляется с формации, которая имеет место при помощью монитора, анализирую- использовании стандартного ММФ.

щего мозговую функцию (CFAM). Кроме того, постоянно отражаются На дисплее аппарата указывается мышечная активность и электрод процентное отношение весовой ак- ный импеданс. При применении ане стетиков, таких как закись азота, 100- наблюдаются заметное уменьшение амплитуды волн и тенденция к сни жению их частоты.

Спектральный анализ мощности 10 Этот метод позволяет сохранить всю информацию первоначальной ЭЭГ. Анализ ЭЭГ осуществляется следующим образом:

0 Рис. 4.26. Мониторинг мозговой функции: 1) ЭЭГ-данные оцифровываются фрагмент кривой, показывающей прерывание с частыми интервалами, называемы движения стрелки вследствие временного ми «шагом» (2- 16 с);

отсутствия мозговой активности РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ 2) эти данные являются объек том анализа Фурье, при котором общая ЭЭГ-волна разделяется на ряд компонентов синусовых волн различной амплитуды, сумма кото рых равна форме начальной кривой (т. е. конверсия и ряд стандартных волн для облегчения их сравне ния);

3) спектр мощности вычисляется квадратированием амплитуд каждо го отдельного частотного компонен та и графически регистрируется для каждого шага, так что форма может быть идентифицирована при оценке ряда последовательных шагов. При коротком шаге (т.е. 2-4 с) получа ют практически непрерывные мони торные данные.

Преимущества.

1. Вся информация сохраняется, и легко определяются небольшие из менения.

2. Каждая частотная группа может рассматриваться отдельно, так что изменения в одной части спектра не могут не уравновешиваться вне из менений в других местах, как это Рис. 4.28. Сжатое спектральное построение;

имеет место при ММФ. эта кривая показывает присадку, сопровождаемую электрическим молчанием 3. Генерирование спектра мощности у больного с менингоэнцефалитом.

минимизирует дрейф изолинии по средством конверсии всех низкочас тотных компонентов (0,05-0,50 Гц) одним из основных преимуществ в единую точку.

данного метода является большое 4. Предсказуемые изменения могут количество поступающих данных быть определены;

например, во вре- (2000 единиц информации в минуту мя галотановой анестезии отмечает- для каждого канала ЭЭГ). Принтер ся меньшая мощность при высокой ный вывод состоит из графиков за частоте и повышении низкочастот- висимости относительной мощности ной активности. и частоты при анализе каждого шага Доступный в настоящее время (рис. 4.28). Время регистрируется анализатор Берга легче переключа- вертикально для построения трех ется с режима сжатия данных на мерного графика при появлении пи режим необработанной информа- ков и впадин. Пики соответствуют ции. Он использует две пары элект- частотам, вносящим наибольший родов и отражает каждое полуша- вклад, а впадины возникают при рие в отдельности. частотах, содержащих меньшую Усовершенствованный графиче- мощность. Точки позади пика не ский дисплей весьма необходим, ибо печатаются.

ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ствительности. Запись вызванных Недостатки.

потенциалов (ВП) является неинва 1. Высокоамплитудная активность зивным, объективным и повторяе затеняет последующую низкоампли мым дополнительным методом ис тудную активность при той же час следования в клинике. Его примене тоте.

ние включает оценку функциональ 2. Как время, так и мощность отра ной целостности специфических об жаются вертикально, и, следова ластей мозговой коры и проводящих тельно, вывод требует двухмерного путей в ЦНС. Зрительные, слуховые (XY) плоттера. Другая техника отра и соматосенсорные вызванные по жения спектра мощности ЭЭГ ис тенциалы широко используются в пользует модуляцию плотности, ко диагностике. При определении во торую дает черно-белый дисплей с влечения низких амплитуд должен градацией серого цвета.

применяться метод электронного Методы спектра мощности поз усреднения для исключения высо воляют определять различия между коамплитудных фоновых электриче двумя полушариями и контролиро ских шумов, вызванных в основном вать изменения при применении ЭЭГ-активностью наряду с некото церебральной седатации. Такая те рой электрической активностью не рапия может требовать снижения нейронного происхождения.

ЭЭГ-активности до уровня «взрыв Сигнал варьирует в зависимости ного угнетения» или снижения ак от размеров тела, позиционирова тивности ММФ до 5 мкВ.

ния прилагаемого стимула, скоро ММФ является наиболее прос сти проведения аксонов, количества тым (автоматизированным) ЭЭГ синапсов, локализации нейронных процессом для интраоперационного генераторов компонента вызванного применения, однако он менее чувст потенциала (т.е. коры или ствола вителен, чем многоэлектродная ЭЭГ мозга) и наличия патологии.

для определения фокальной ише мии. Она может отличать тяжелую Клиническое применение вызванных общую ишемию мозга от гипоксии потенциалов или гипотензии и (в определенной степени) указывать на глубину ане 1. Рассеянный склероз. С увели стезии. Возможно и определение чением демиелинизации полный значительной передозировки анесте блок проведения появляется при бо тиков, а также тяжелой общей гипо лее низких температурах. Субклини перфузии. ММФ доказал свою целе ческие проявления рассеянного скле сообразность при прогнозировании роза могут определяться при сочета исхода тяжелой комы;

пациенты с нии слуховых, зрительных и сомато активностью более 10 мкВ выжива сенсорных ВП, которые обнаружи ют, тогда как пациенты с активно вают аномалии у 80% пациентов стью менее 3 мкВ умирают.

с анамнезом рассеянного склероза.

2. Другие демиелинизирующие за Вызванные потенциалы болевания. При демиелинизации, как Электрические процессы, происходя- правило, наблюдаются диссоциация щие в коре головного мозга после пикового латентного состояния и стимуляции органов чувств, могут амплитудные аномалии. Увеличение определяться при расположении латентного периода при сохранении электрода над первичной восприни- пиковых амплитуд обусловлено де мающей областью конкретной чув- миелинизацией аксона;

снижение же 94 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ мым корковым потенциалом (в нор пиковой амплитуды происходит по ме менее 6,4 мс). Описаны и другие мере гибели моторных волокон.

временные промежутки, например 3. Внутричерепные опухоли. ВП время проведения на отрезке задние могут использоваться при интраопе столбы-кора головного мозга.

рационном мониторинге вовлечения ВЦП не зависит от размеров тела специфических нервных проводящих и скорости проведения в перифери путей. Слуховые ВП ствола мозга ческих нервах, а также, вероятно, от применяются в ранней диагностике температуры тела и концентрации опухолей задней ямки, при которых барбитуратов. Изменения происхо- > отмечается обратная связь между дят вследствие кортикальной дис операбельностью и диагностикой функции, аномальной синаптиче слуховых невром.

ской задержки в таламусе и(или) 4. Травмы головы. Соматосенсор коре и замедленного аксонного про ные ВП чувствительны к гипоксии ведения. В 10-й и 35-й дни ВЦП и ишемии. При уменьшении мозго четко коррелирует с исходом череп вого кровотока амплитуда сомато но-мозговой травмы. Изменения сенсорных ВП снижается, но форма электрической активности мозга волн остается без изменений. По варьируют с изменениями кровото вреждения, обусловленные сдавле ка, поэтому ВЦП используется как нием, например субдуральная гема индекс снижения мозгового крово тома, повышают латентность фор тока при субарахноидальных крово мы волны. Количество волновых течениях. Оно может также исполь пиков, наблюдаемых за определен зоваться в качестве монитора при ный период времени, четко коррели контроле развития ишемии в связи рует с исходом заболевания, но не с операцией по поводу субарахнои с находками при компьютерной то дального кровотечения. При прог мографии (т. е. дает информацию нозировании исхода в случае тяже скорее функционального, нежели лой черепно-мозговой травмы изме анатомического повреждения).

нения ВП более точны, чем клиниче 5. Заболевание (и операции по ские неврологические симптомы или этому поводу) спинного мозга и пле шкала комы Глазго.

чевого сплетения. Во время хирурги ческих операций на спинном мозге может осуществляться мониторинг Ядерно-магнитный резонанс экстрадуральных двигательных ВП, (ЯМР) которые испытывают относительно Ядра атомов при добавлении неко слабое влияние анестетиков.

торого количества протонов или 6. Исследования апноэ у недоно нейронов поглощают или излучают шенных. Большее время проведения электромагнитную радиацию в ус слуховых ВП от ствола мозга у де ловиях магнитного поля. Были ис тей с апноэ в сравнении с детьми следованы ядра водорода (протоны), того же возраста без апноэ предпо фосфора ( 3 1 Р), натрия ( 2 3 Na) и угле лагает связь апноэ с невральной рода ( 1 3 С);

3 х Р-спектроскопия ис функцией ствола мозга.

пользуется для измерения концент г рации АТФ, РСг и внутриклеточно Время центрального проведения го рН в мышцах, а также при оценке МОЗГОВОГО метаболизма у новорож Это временная задержка между по денных.

тенциалом действия, возникшим в стволе мозга, и первым регистрируе- Повторные исследования, напри- t ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ мер, при опухолях РСг, могут пока- проводимость во время неиромы зывать прогрессировать или ремис- шечной блокады;

этот метод обсуж сию заболевания. дается в главе 11. Электродиагно ЯМР использует информацию о стические процедуры, такие как оп различии во времени релаксации ределение скорости проведения по разных ядер. Контраст между серым нервным волокнам и электромио и белым веществом мозга легко оп- графия, полезны при исследовании ределяется, а при патологических нейромышечных расстройств, одна процессах, таких как демиелиниза- ко это выходит за пределы данной ция и опухоли в недоступных мес- главы.

тах, достигается великолепная чет кость изображения. При оценке по вреждений, обусловленных рассеян- МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ным склерозом или поражением со судов, находки не являются пато- Виллизиев круг включает в себя гномоничными, но должны рассмат- артериальный круг в основании моз риваться, как и при всех вспомога- га, который снабжается кровью из тельных методах исследования, в со- двух сонных и двух позвоночных вокупности с клиническими призна- артерий. У человека почти нет ана ками. Как и при компьютерной то- стомозов между внутренними и на мографии, может использоваться ружными сонными артериями, но контрастирование. стеноз одного из снабжающих сосу дов виллизиева круга может ком Опасности, сопряженные с ЯМР, пенсироваться кровотоком из колла рассматриваются в главе 9 второго теральных анастомозов от других тома.

снабжающих артерий. Ветви этих че тырех артерий соединяются друг с другом над поверхностью коры го Инфракрасная спектрофотометрия ловного мозга. Бассейны между об ластями, кровоснабжаемыми круп Данный метод позволяет получить ными артериями, являются зонами количественную оценку мозговой ге наибольшей подверженности гипок модинамики и оксигенации. Одно сии и ишемии. Венозный отток осу временно могут быть изменены и ществляется в синусы, которые так показания на дисплее концентрации же получают СМЖ из бахромчатых окисленного и сниженного гемогло грануляций.

бина, оксидазного цитохрома а 3 и общего гемоглобина вместе с череп ным объемом крови и изменениями мозгового кровотока. Поразитель- Мозговой кровоток ные изменения наблюдаются у мла денцев с отеком мозга после родо- В случаях повреждения мозга имеет вой травмы. ся немало обстоятельств, при кото рых необходимо получить информа Могут быть количественно опре цию как о глобальном, так и о ло делены некоторые клинические па кальном кровотоке. Ауторегуляция раметры, связанные с нейрофизио мозгового кровотока и манипуля логией, например по шкале Глазго.

ции с внутричерепным давлением В настоящее время все более и бо описаны в главе 17 второго тома.

лее усложняющиеся методы перифе Поэтому эти два важных аспекта рической нервной стимуляции по здесь не рассматриваются.

зволяют мониторировать нервную 8 5. Физиология матери и новорожденного Изменения материнского гомеоста- нейшая физиологическая роль про за во время беременности иллюст- гестерона заключается в его способ рируют способность природы обес- ности расслаблять гладкую муску печить самовоспроизводство ее латуру. Все остальные физиологиче представителей. Физиологическая ские изменения вытекают из этой подготовка к беременности начина- решающей функции (рис. 5.1).

ется с гормональных сдвигов после овуляции. После оплодотворения Гематологические увеличивается объем циркулирую- и гемодинамические изменения щей крови в соответствии с воз растающими метаболическими по- Увеличение объема циркулирующей требностями формирующегося фе- крови с 60-65 до 80-85 мл/кг проис топлацентарного комплекса. Без- ходит в основном за счет повыше опасность родов повышается благо- ния объема плазмы, который начи даря дополнительным изменениям нает возрастать вскоре после опло коагуляции и фибринолиза. После дотворения и имплантации, дости родов возвращение материнской фи- гая своего максимума к 30-32-й не зиологии к норме происходит значи- деле (рис. 5.2). Объем эритроцитов тельно быстрее. увеличивается линейно, но не столь значительно, как объем плазмы. Ге моглобин падает с 14 до 12 г/дл ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ (табл. 5.1). Следовательно, снижает ся и гематокрит.

Прогестерон Хотя продукция эритроцитов по Гормон прогестерон может рас- вышается вследствие стимуляции сматриваться как наиболее важная эритропоэтином, количество крас физиологическая субстанция при бе- ных клеток обычно снижается при близительно до 3,8 х 1012/л. Сред ременности. Вначале он секретиру ется в возрастающих количествах во ний объем эритроцитов возрастает, второй половине менструального и они приобретают более сфериче цикла для подготовки женщины к скую форму. Сколько-нибудь замет беременности. После оплодотворе- ных изменений тромбоцитов или ния его достаточный уровень в кро- лимфоцитов не происходит, хотя ви обеспечивается corpus luteum клеточный иммунитет угнетается.

(желтым телом) до тех пор, пока Нейтрофилия увеличивает количест во лейкоцитов до 9 х 109/л в III плацентарная секреция гормона не становится вполне адекватной. Важ- триместре, достигая пика в 40 х 98 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Объем крови Сердечный выброс Повышенный кровоток Отдача кислорода в плаценте облегчается Почки секретируют НСО^ для поддержания материнского гомеостаза Рис. 5.1. Основное действие прогестерона: управление физиологической адаптацией женского организма к беременности.

РаСО 2 -напряжение двуокиси углерода в артериальной крови;

К ДО-кривая диссоциации оксигемоглобина;

Р 5 0 -парциальное давление кислорода при 50% насыщении гемоглобина, рН 7, и температуре 37°С;

HCOJ-бикарбонат.

Объем эритроцитов Объем плазмы Общий объем крови Сердечный выброс - 6 мес после родов 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 беременности Недели беременности Рис. 5.2. Изменения объемов крови, плазмы и эритроцитов, а также сердечного выброса во время беременности.

ФИЗИОЛОГИЯ МАТЕРИ И НОВОРОЖДЕННОГО Развитие техники катетеризации Таблица 5.1. Гематологические изменения, легочной артерии с использованием связанные с беременностью устройства, определяющего сердеч Во время До ный выброс методом термодилю Показатель беременности беременности ции, дало возможность проведения оценки центральной гемодинамики Гемоглобин 14 г/дл 12 г/дл у матерей в критическом состоянии.

Гематокрит 0,40-0,42 0,31-0, Правильная интерпретация различ 12 Количество 4,2 х 10 /л 3,8 х 10 /л ных отклонений от физиологической эритроцитов нормы возможна только при четком Количество 6,0 х 10 /л 9,0 х 107л лейкоцитов знании нормальных изменений, со 10 58- соэ провождающих беременность. Мно гие из ранних исследований сердеч ного выброса были выполнены еще Таблица 5.2. Изменения гемодинамики при до того, как была полностью осоз беременности нана значимость аортокавальной компрессии. Применение современ Во время До Показатель беременности беременности ных технологий привело к переос мыслению гемодинамических изме нений при беременности (табл. 5.2).

Сердечный 4,3 ± 0,9 6,2 + 1, выброс, л/мин В первые 10-12 нед увеличение Частота сердеч- 71 + 10 83 ± 10 объема циркулирующей крови со ных сокращений, провождается повышением сердеч уд/мин ного выброса (см. рис. 5.1) прибли Системное сосу- 1530 ± 520 1210 + зительно до 1,5 л/мин. В III три дистое сопротив местре сердечный выброс возраста ление.

ет примерно на 44% в результате дин•см • с ~ повышения частоты сердечных сок 119 + Легочное сосу- 78 ± 2 ращений (17%) и ударного объема дистое сопро (27%).

тивление, дин-см-с~ Во время родов сердечный вы Коллоидно-он- 20,8+ 1,0 18,0+ 1,5 брос может удваиваться, особенно котическое дав при потугах второй стадии. В бли ление, мм рт. ст.

жайший послеродовой период про Центрально-ве- 3,7 ± 2,6 3,6 + 2, исходит его дальнейшее нарастание нозное давление, вследствие аутотрансфузии в родах.

мм рт. ст.

Это наиболее опасный момент для 6,3 + 2, Давление закли- 7,5 ± 1, матерей с врожденными заболева нивания легоч ниями сердца или ригидной сосуди ных капилляров, стой системой (как это бывает при мм рт. ст.

преэкламптической токсемии).

По данным Clark и соавт. (1989). Несмотря на увеличение объема циркулирующей крови и гипердина х 109/л во время родов. Гематоло- мический тип циркуляции, давление гические изменения возвращаются к заклинивания легочных капилляров норме на 6-й день после родов. По- и центральное венозное давление не вышается седиментация эритроци- возрастают благодаря расслабляю тов. Для облегчения гипердинамиче- щему действию прогестерона на ской циркуляции снижается вязкость гладкую мускулатуру артериол и крови. вен. Происходит значительное сни 100 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ жение системного (21%) и легочного Суть этих изменений в том, что (34%) сосудистого сопротивления. увеличенное сердце быстрее протал Подобное снижение обеспечивает кивает возросший объем крови через адаптацию повышенного объема расширенное сосудистое русло, ко циркулирующей крови к нормально- торое обеспечивает низкое сопро му давлению в сосудах. Хотя удар- тивление менее вязкой крови.

ный объем возрастает, давление Несмотря на снижение концент заклинивания легочных капилляров рации гемоглобина и уменьшение остается прежним вследствие рас- эритроцитарной массы физиологи ширения левого желудочка. ческие изменения направлены на максимальное увеличение доставки Снижение коллоидно-онкотиче кислорода к плаценте и элимина ского давления обусловлено тем, цию углекислоты от развивающего что увеличение объема плазмы про ся плода.

исходит скорее за счет ее водного, а не коллоидного компонента. Гра диент коллоидно-онкотического да- Артериальное и венозное давление вления и давления заклинивания ле гочных капилляров значительно Систолическое давление меняется снижается, следовательно, беремен- незначительно, тогда как диастоли ная женщина более подвержена раз- ческое значительно снижается, осо витию легочного отека в случае из- бенно в середине беременности. Ле менения капиллярной проницаемо- жащая на спине беременная женщи сти либо увеличения сердечной пред- на может страдать от аортокаваль нагрузки. ной компрессии. Кровяное давление снижается вследствие сдавления бе Сердце расширяется как за счет ременной маткой нижней полой ве утолщения миокарда, так и вследст ны, что ведет к уменьшению веноз вие увеличения объема камер. Оно ного возврата и, следовательно, сер поднимается диафрагмой и развора дечного выброса. Часто подвергает чивается вперед;

верхушечный тол ся сдавлению и аорта, в результате чок перемещается вверх и латераль чего давление в бедренной артерии но. При рентгенологическом иссле может быть ниже, чем в плечевой.

довании верхняя граница сердца вы ровнена, отмечается усиленный со- Венозное давление в верхних ко судистый рисунок легких. Изменя- нечностях не повышается, давление ются и сердечные тоны: первый тон же в бедренных и других венах ног часто расщепляется;

нередко опреде- возрастает на протяжении всей бере ляется третий тон. Систолический менности. Это является следствием шум вполне обычен;

может отме- обструкции подвздошных вен и ниж чаться слабый диастолический шум ней полой вены, которая возникает при определении третьего сердечно- под тяжестью матки и предраспола го тона. Изменения электрокардио- гает к развитию варикоза.

граммы включают отклонение элект- Гематология. В поздние сроки бе рической оси сердца влево, упло- ременности абсорбция железа возра щенные или инвертированные зуб- стает с 5-10 до 40%. Назначение цы Т, а иногда и депрессию ST. железосодержащей диеты при нор Возможно появление сердечных ари- мальной одноплодной беременнос тмий, в том числе желудочковых ти обычно не является необходи и предсердных экстрасистолий. Наи- мым.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 10 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.