WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |
-- [ Страница 1 ] --

Руководство по анестезиологии Под редакцией А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита В 2 томах Том 1 Москва "Медицина' 1999 Оглавление Предисловие VII

11. Нейромышечная блокада 233 J. Hunter Список авторов IX 12. Медикаментозное воздействие Список сокращений XIII на автономную нервную сис 1. Физиология дыхания 1 тему 255 CD. Harming D. В. Barnett, S. A. Hudson 2. Физиология сердечно-сосуди- 13. Вспомогательные препараты, стой системы 17 применяемые при анестезии 278 CD. Harming S.A. Hudson 3. Основы физиологии выделитель- 14. Местные анестетики 300 ной системы 40 J.A.W. Wildsmith J. Walls 15. Основы физики для анестезиоло 4. Физиология нервной систе га мы G. Smith S. M. Willatts, S. D. Logan 16. Анестезиологическое оборудо 5. Физиология матери и новорож вание денного G. Smith, A. R. Aitkenhead R. MacDonald 6. Гематология 118 17. Окружающая среда операцион ной J. К. Wood A.R. Aitkenhead 7. Принципы общей фармаколо гии 137 18. Предоперационная оценка и пре D.J. Rowbotham медикация G. Smith 8. Ингаляционные анестетики G. Smith 19. Практическое проведение ане стезии 9. Внутривенные анестетики D. Fell A. R. Aitkenhead 10. Дополнительные препараты, ис- 20. Мониторинг во время анесте пользуемые при анестезии 206 зии Я. Fee М. Vater Предисловие Первое издание этой книги предна- К подготовке настоящего изда значалось стажерам, специализиру- ния монографии были привлечены ющимся в анестезиологии в течение новые авторы, написавшие пример первого года (или 2 лет) практики. но треть ее глав. Это отнюдь не Кроме того, мы надеялись, что это является отражением недостаточно руководство может дать необходи- высокого качества материалов, пред мый учебный материал анестезиоло- ставленных прежними авторами, ко гам, готовящимся к сдаче нового (в торым мы весьма признательны;

на то время) экзамена (часть 1 FFARCS;

ше намерение было связано лишь теперь это часть 1 FRCA) и получе- с желанием обеспечить свежий взгляд нию Европейского диплома анесте- на излагаемый предмет и исключить зиолога. Отклики на первое издание определенный риск, сопряженный с были весьма обнадеживающими, что предложением просто обновить пре определенно подтверждает его поль- доставленные ранее данные. И в бу зу не только для предполагавшейся дущих изданиях мы намерены при ранее аудитории, но и для широкого держиваться аналогичного подхода круга читателей, включая практику- в отношении остальных глав.

ющих врачей, иногда проводящих Вместе с тем мы благодарны ав анестезию в сельской местности или торам этих глав за серьезную пере в слаборазвитых странах, а также работку изложенного в них мате для медицинского (неврачебного) риала. Мы также в долгу перед мно персонала, по долгу службы прини- гочисленными рецензентами и чита мающего участие в обеспечении ане- телями книги за их полезные замеча стезиологических процедур. ния, которые мы стремились учесть Успех, выпавший на долю перво- в настоящем издании.

го издания книги, побудил нас под- Выход в свет третьего издания готовить ее второе издание, куда совпал с введением нового экзамена было внесено немало существенных (первая ступень FRCA). Эта книга не изменений;

мы переработали не- претендует на всеобъемлющий ох сколько глав и включили новые гла- ват знаний, требуемых для сдачи вы, освещающие отдельные теорети- данного экзамена, хотя в ней, как ческие аспекты и ряд дополнитель- и в программе экзаменационной ных вопросов клинической практи- подготовки, изложены принципы ки, с которыми часто приходится физиологии и фармакологии, а так сталкиваться стажерам-анестезио- же применения анестезии в клиниче логам. ской практике.

VII VIII ПРЕДИСЛОВИЕ первые два издания, и будет исполь Как и в предыдущих изданиях, зоваться стажерами как практиче мы выражаем благодарность всем ское руководство при проведении нашим авторам, позволившим нам операций, а также послужит фунда осуществить серьезную переработку ментом их теоретических знаний.

рукописи и с целью достижения еди Она может быть ценной и в качестве нообразия ее стиля. Мы вновь весь пособия или памятки для препода ма обязаны и нашим издателям вателей анестезиологии и предоста (Churchill Livingstone), которые по вить соответствующий материал на зволили нам внести многочисленные чинающим врачам, еще не прошед изменения и поправки на стадии вер шим специализации, которые лишь стки, чтобы отразить самые послед приступают к селективному обуче ние достижения, особенно в том, что нию анестезиологии, а также меди касается внедрения в практику но цинским сестрам палат восстанов вых препаратов. Наконец, мы благо ления.

дарны г-же Alice Whyte из Ноттинге ма и г-же Karen Marden из Лестера за проделанную ими значительную секретарскую работу.

Мы надеемся, что эта книга ста- Ноттингем А. Р. Эйткенхед, Г. Смит нет столь же популярной, как ее и Лестер, Список сокращений ВВРА внутривенная регионар ABC активированное время ная анестезия • свертывания ВГД внутриглазное давление АГФ антигемофильный фактор ВД внутренний диаметр (фактор VIII) ВДП верхние дыхательные пу АДГ антидиуретический гор ти мон ВДср среднее венозное давле АДд диастолическое артериаль ние ное давление ВИИ вакуумный изолирован АДс систолическое артериаль ный испаритель ное давление ВИЧ вирус иммунодефицита че АДср среднее артериальное дав ловека ление в/м внутримышечно аденозиндифосфат АДФ ВНЧС височно-нижнечелюстное АКТГ адренокортикотропный сочленение гормон ВП вызванные потенциалы АКФ ангиотензинконвертирую ВПВ верхняя полая вена щий фермент ВППИК пиковый поток вдоха АНС автономная нервная систе ВСА внутренняя симпатомиме ма тическая активность АПТВ активированное парциаль ВЦП время центрального про ное тромбопластиновое ведения время ВЧВ высокочастотная вентиля АТФ аденозинтрифосфат ция АХ ацетилхолин ВЧВПД высокочастотная вентиля БД бензодиазепины ция с положительным дав БДГ быстрые движения глаз лением БИТ блок интенсивной тера ВЧД внутричерепное давление пии ВЧДВ высокочастотная диффу БКФ Британский корригирую зионная вентиляция щий коэффициент (для ВЧИВ высокочастотная инжек оральных антикоагулян ционная вентиляция тов) ВЧОВ высокочастотная осцилля БФ Британская фармакопея торная вентиляция ВАБП внутриаортальная баллон ВШКА венозное шунтирование ная помпа коронарных артерий в/в внутривенно XIII XIV СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВыдП п и к пиковый поток выдоха ИМ инфаркт миокарда Г-6-ФД глюкозо-6-фосфатдегидро- ИМАО ингибитор моноаминокси геназа дазы ГАМ К гамма-аминомасляная кис- ИПН исследование под нарко лота зом ГВТ глубокий венозный тром- интрацеллюлярная жид ицж боз кость ГГО гипоталамо-гипофизарная кельвин к ось КАТ компьютерная аксиальная ГДК гидростатическое давле- томография ние в капилляре КБ коронарный блок ГД к 6 гидростатическое давле- КДО кривая диссоциация окси ние в капсуле Боумена гемоглобина 5-ГИУК 5-гидроксииндолилуксус- КК креатининкиназа ная кислота каолин-кефалиновое вре ккве ГР гормон роста мя свертывания ГТН глицеринтринитрат (нит- КПАх концентрация х в почеч роглицерин) ной артерии 5-ГТ 5-гидрокситриптамин (се- КПВх концентрация х в почеч ротонин) ной вене ГТОК гипертрофическая обструк- КФК креатининфосфокиназа тивная кардиомиопатия КЭВ коэффициент эндомиокар ДВС диссеминированное внут- диальной выживаемости рисосудистое свертывание ЛАД легочное артериальное ДДТС длительно действующий давление тиреоидный стимулятор ЛГ лютеинизирующий гормон ДЗЛК «давление заклинивания» ЛДГ лактатдегидрогеназа легочных капилляров левожелудочковое конеч лжкдд ДиК дилатация и кюретаж (для но-диастолическое давле матки) ние ДК дыхательный коэффициент лимонно-кислая декстроза лкд ДНК дезоксирибонуклеиновая левопредсердное давление лпд кислота легочное сосудистое со лес ДНП давление насыщенных па- противление ров ЛФД лимонно-фосфатная декст ДНТ дефект невральной трубки рОоа ЛФД-А ДО дыхательный объем лимонно-фосфатная декст ДФА дезоксифенилаланин роза с аденином 2,3-ДФГ 2,3-дифосфоглицерат легочная эмболия лэ ДЦРС дакриоцисториностомия МАК минимальная альвеоляр ЕЗЛ емкость закрытия легких ная концентрация ЖЕЛ жизненная емкость легких МАО моноаминоксидаза ЖКТ желудочно-кишечный тракт МК монокомпонент- «свобод ЖТ желудочковая тахикардия ный от примесей» (напри ИвК испаритель в контуре мер, инсулин) ИВ Л искусственная вентиляция ММ молекулярная масса монитор(инг) мозговой легких ММФ функции ИвнеК испаритель вне контура мод минутный объем дыхания ИДСН идиопатический дистресс синдром новорожденных минутный объем сердца мое СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ XV ОМП объем мертвого простран МП мертвое пространство ства МПа мертвое пространство ОО остаточный объем (лег (анатомическое) ких) МПальв мертвое пространство ОПСС общее периферическое со (альвеолярное) противление сосудов МПД мозговое перфузионное ОПТ общая поверхность тела давление ОФВХ объем форсированного МПКП мини-потенциал концевой выдоха за 1 с пластинки ПАГК парааминогиппуровая кис МПф мертвое пространство (фи лота зиологическое) ПВХ поливинилхлорид МР магнитный резонанс ПГ простагландин МРАС медленнореагирующая ана ПДКВ положительное давление филактическая субстанция в конце выдоха МУМК мозговой уровень метабо ПДФ продукты деградации фиб лизма для кислорода рина МЦФ монитор(инг) церебраль ПИР период изометрического ной функции расслабления МЦФА монитор церебральной ПИС период изометрического функции (анализирующий) сокращения НМН нижний моторный нейрон п/к подкожно наружный массаж сердца нмс ПКП потенциал концевой плас нитропруссид натрия нн тинки нпдв вентиляция с непрерывным ПКТ почечный кровоток положительным давлением ПМВ принудительная минутная непрерывное положитель нпддп ное давление в дыхатель- вентиляция ПНП предсердный натрийурети ных путях ческий пептид нижний пищеводный сфин нпс п/о перорально ктер ППВ прерывистая принудитель нспвп нестероидные препараты противовос ная вентиляция палительные ППД правопредсердное давле ОБЗСС Отделение безопасности в ние здравоохранении и соци ППМВ продленная принудитель альной сфере ная минутная вентиля ОВА общая внутривенная ане ция стезия ППТ почечный плазмоток общая вода в организме ово ПТ постоянный ток онкотическое давление в од к ПТВК парциальное тромбоплас капилляре тиновое время для као онкотическое давление в од кб лина капсуле Боумена ПТП предшественник тромбо одк в конце выдоха давление в отрицательное пластина плазмы ПФ патологический фибрино ОЕЛ общая (максимальная) ем лиз кость легких РДС респираторный дистресс объем закрытия (легких) оз синдром окввп обогащенный кислородом РДСВ респираторный дистресс высокий воздушный по синдром взрослых ток XVI СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ циклический аденозинмо ретролентальная фибро- цАМФ РЛФ плазия нофосфат резервный объем вдоха ЦВД центральное венозное дав РОВ резервный объем выдоха ление РОвыд PC работа сердца цитомегаловирус цмв САБ субарахноидальный блок центральная нервная си цне субдуральное давление стема сдд свежезамороженная плаз- частота дыхания сзп чд ма чрескожное парциальное чкпдк давление кислорода СИ сердечный индекс (МОС/ ОПТ) чкен чрескожная стимуляция средний корпускулярный нервов ско объем человеческий плацентар чпл СЛР сердечно-легочная реани- ный лактоген мация частота сердечных сокра чес сердечно-легочный шунт щений слш спинномозговая жидкость человеческий хориониче смж чхг СП специфическая плотность ский гонадотропин синдром приобретенного ЭДТУК этилендиаминтетрауксус спид иммунодефицита ная кислота синхронизированная пре- ЭКГ электрокардиограмма сппв рывистая принудительная эффект Кристенсена- Дуг экдх ласа- Холдейна вентиляция серия из четырех импуль- экстракорпоральная цир счи экц сов куляция («сердечный средний эритроцитарный шунт») сэо объем электромиограмма эмг точка кипения электромеханическая дис тк эмд тромбоцитная масса социация тм ТСБ тироксинсвязывающий бе- электросудорожная тера эст лок пия тиреоидстимулирующий экстрацеллюлярная жид тег эцж гормон кость трубопроводная система электроэнцефалограмма темгв ээг медицинских газов и ва- ЯМР ядерно-магнитный резо куума нанс УКФ уровень клубочковой АВО номенклатура для групп фильтрации крови (по Landsteiner) ФВ фракция выброса ASA Американское общество ФЖЕЛ форсированная жизнен- анестезиологов ная емкость легких AUC площадь под кривой «кон ФОЕЛ функциональная остаточ- центрация- время» ная емкость легких AV атриовентрикулярный ФП фибрилляция предсердий В-клетки клетки, зависимые от кост ФСГ фолликулостимулирующий ного мозга гормон Boehringer Mannheim (про вм фракция фильтрации изводитель набора для фф хронические неспецифи- определения глюкозы в хнзл ческие заболевания лег- крови) ких растяжимость (легких) с СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ XVII карбонат кальция IgE иммуноглобулин Е (уЕ, СаСО реагин) CaO оксид кальция IgG иммуноглобулин G (yG) СНО карбогидрат + К ион калия Cl клиренс (препарата) К,+ ион калия в клетке СО, двуокись углерода Ко ион калия вне клетки Cr радиоактивный изотоп 1 длина хрома с мол. массой L(n) люмбальный (число п) дальтон log логарифм(ический) Css концентрация в стацио микро(10~ 6 ) ц нарной фазе М молярный (раствор) Ct концентрация в определен Mg2+ ион магния ное время MMPI Минессотский многопро c x (дельта) клиренс для х прирост фильный личностный оп А минимальный росник D доза (препарата) mol моль d плотность mosm миллиосмоль DDAVP десмопрессин dTC декстротубокурарин Г| ВЯЗКОСТЬ N2O закись азота EEC Европейское экономиче Na+ ион натрия ское сообщество Na-K- Na-K-аденозинтрифосфата EMO испаритель Эпштейна и АТФаза за Макинтоша (Оксфорд) NH, аммоний EPI личностный опросник NH4 ион аммония Eysenck NHS система национального F константа Фарадея здравоохранения(Велико p 2 + (3 + ) ион железа e британия) фракциональная вдыхае FIo osmol осмоль мая концентрация кисло число пи (3,14159) к рода р плотность H+ ион водорода Р электрокардиографический Hx гистаминовый рецептор элемент первого типа потребность для 50% Р H2 гистаминовый рецептор насыщения (гемоглоби второго типа на) Hb гемоглобин РА альвеолярное парциаль HbA гемоглобин взрослых ное давленние (газа) HbBarts гемоглобин Св. Бартоло Ра артериальное парциаль мео (гамма-талассемия) ное давление (газа) HbF фетальный гемоглобин РЕ среднее парциальное дав HbNH карбаминогемоглобин ление выдоха HBsAg поверхностный антиген ге РЁ парциальное давление в патита В конце выдоха HCO3- бикарбонатный ион рН активность ионов водоро He гелий да (отрицательный деся HLA ассоциированный с лим тичный логарифм изме фоцитами человека ренной концентрации во Ht гематокрит дородных ионов) / скорость инфузии Р, парциальное давление на I/E вдох/выдох IgA иммуноглобулин А (уА) Ofif 2 XVIII СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ выражение константы дис рКа Т температура социации в состоянии рав- Т-клетки тимусзависимые клетки новесия (отрицательный Ti;

a альфа-полураспад (полу десятичный логарифм кон период распределения) станты диссоциации) Ti /zP бета-полураспад (полупе ррт частей на 1 мин риод элиминации) PRN pro re nata (лат- «сообраз но обстоятельствам») Т3 трийодтиронин QJ общий поток жидкости за Т4 тироксин единицу времени Тт максимальная тубулярная г радиус (круга) реабсорбция R универсальная газовая по V;

V объем;

объем в единицу стоянная времени (для газового по Re число Рейнольдса тока) Rh (x) резус-фактор (основной фенотип х) v скорость SA синусно-предсердный V4R перемещаемый грудной SI система СИ (международ- электрод для ЭКГ (обрат ная система единиц) ная позиция 4) 1. Физиология дыхания Основная функция респираторной за собой соответствующее снижение внутриплеврального давления. Одно системы-обмен кислорода и дву окиси углерода между кровью и временно происходит сокращение вдыхаемым газом. Менее сущест- мышц, расширяющих верхние дыха венными функциями являются конт- тельные пути (alae nasi, tensor pala роль кислотно-основного состояния tini, palatoglossus, myoglossus, poste и метаболизма гормонов, а также rior cricoarytenoid), что ведет к отк эвакуация частичек различного про- рытию дыхательных путей и препят исхождения и их комплексов;

в реа- ствует развитию коллабирующих лизации этих функций используется сил, обусловливаемых отрицатель преимущество данной системы как ным субатмосферным давлением.

единственного органа, получающего Ременные и межреберные мышцы сердечный выброс полностью. также сокращаются, стабилизируя верхнюю часть грудной клетки, пред отвращая западение ее податливых ДЫХАНИЕ участков и способствуя расширению нижних отделов грудной клетки за Дыхание инициируется в инспира счет движения ребер по типу «букет торном нейроне респираторного в руке».

центра, расположенного в области дна четвертого желудочка. По окон- Нарастающее субатмосферное чании вдоха активизируются нисхо- давление в плевральной полости дящие моторные нейроны латераль- приводит к увеличению объема лег ных и вентральных столбов спинно- ких и расширению внутригрудных го мозга, в передних рогах которого дыхательных путей. Воздух прохо они образуют синапсы с нервами, дит через нос (где он согревается иннервирующими дыхательную мус- и увлажняется), через глотку, гор кулатуру. С началом мышечного со- тань, трахею и бронхи, достигая кращения нервно-мышечные верете- терминальных бронхиол. На этом на получают нагрузку, в соответст- этапе увеличение общей площади вии с которой они регулируют ак- поперечного сечения дыхательных тивность клеток передних рогов до путей становится столь существен уровня, необходимого для развития ным, что заметного движения массы достаточного усилия. газа уже не происходит, и альвео лярный газообмен осуществляется Диафрагма является основной путем диффузии. Расстояние при дыхательной мышцей. Сокращение этом составляет менее 5 мм и экви инвертированных J-образных воло либрация занимает менее 1 с.

кон опускает диафрагму, что влечет РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Вдыхаемый воздух распростра- двуокиси углерода в артериальной няется в легких неравномерно, на- крови поддерживается на уровне правляясь преимущественно в наи- 5,3 кРа (40 мм рт. ст.);

таким обра более перфузируемые области (зави- зом, в норме основной определяю симые зоны легких). Окончательное щей минутной вентиляции (V) явля соотношение кровотока и газообме- ется продукция двуокиси углерода на достигается при помощи меха- ( V c o ), которая в свою очередь оп низма гипоксической легочной вазо- ределяется метаболической активно констрикции. стью организма и источником энер Кислород диффундирует из тер- гии. При углеводной диете венти минальных бронхиол через респира- ляция выше [дыхательный коэффи торные бронхиолы и альвеолярные циент (ДК) = 1,0], чем при жировой мешочки в альвеолы. Затем он диф- (ДК = 0,7), так как в последнем слу фундирует через альвеолярный эпи- чае энергозатраты на продукцию телий, базальные мембраны, эндоте- единицы СО 2 больше.

лий капилляров, плазму и мембрану Дыхание изменяется и под дейст эритроцитов, где связывается гемо- вием многих других факторов, в глобином. Двуокись углерода диф- частности из высших отделов мозга, фундирует в обратном направлении. включая его кору. Характеристики По мере реализации вдоха воз- дыхания могут меняться при разго растает афферентная нейрональная воре, прие ie пищи, питье. Ожидание активность с рецепторов растяжения физической нагрузки, как и сама на в легких, грудной клетке и мышцах, грузка усиливает дыхание. Дыхатель что в совокупности с нарастанием ный центр также поддерживает ба обратной информации от собствен- ланс между глубиной дыхания (ды но инспираторных нейронов ведет хательный объем- ДО, или V,) и его к прекращению вдоха. частотой с целью минимизации кис лородной цены дыхания (V o r e s p ).

Следующий затем выдох осуще Увеличение эластической работы ствляется в основном пассивно, за дыхания (при отеке или фиброзе лег счет эластической энергии легких ких) ведет к возрастанию частоты и грудной стенки, обеспечивающих дыхания, в то время как усиление силу, необходимую для преодоления работы по преодолению сопротив сопротивления потоку воздуха при ления (при астме) ведет к повыше его прохождении из бронхиального нию ДО.

дерева и верхних дыхательных пу тей. Как только объем воздуха дос- Дыхание может изменяться так тигает функциональной остаточной же под влиянием Расс>2, артериаль емкости легких (ФОЕЛ), активность ного рН и РаОг (первые два-через экспираторных нейронов падает, а центральные хеморецепторы, а по инспираторных- возрастает, знаме- следний-через периферические хе нуя собой начало следующего дыха- морецепторы).

тельного цикла.

Центральный контроль КОНТРОЛЬ ДЫХАНИЯ Центральные хеморецепторы лежат Дыхание регулируется респиратор- в области дна четвертого желудочка ными нейронами (больше известны- и являются либо нейронами, ответ ми под названием «дыхательный ственными за генерирование дыха центр») с целью поддержания по- тельного ритма, либо рецепторами, стоянства гомеостаза. Напряжение тесно с ними связанными. Эти к лет ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ тока. Каротидные тельца эффектив но контролируют обеспечение кис лородом мозга (органа, наиболее легко повреждаемого гипоксемией).

Механизм, по-видимому, подобен таковому в центральных хеморецеп торах, где чувствительные клетки реагируют на изменения рН. Венти ляторный ответ на гипоксемию по казан на рис. 1.2;

если Расо остается постоянным, изменения экспоненци альны PaQi. Ответ носит линейный характер, если оксигенация выража ется как насыщение оксигемоглрби на (Sa o ). При одновременном уве личении РаСО2 ответ выражен значи тельно сильнее.

Рис. 1.1. Полный респираторный ответ на двуокись углерода Только прямая часть восходящей ветви кривой была определена Респираторные рефлексы у человека, участок кривой S используется для количественной характеристики ответа Кашель ки реагируют на изменения рН ин- Кашель является способом удаления терстициальной жидкости, а их чув- нежелательных материалов из дыха ствительность к изменениям Рас0 тельных путей. Он повышает эффек является отчасти следствием слабых тивность мукоцилиарного механиз буферных свойств спинномозговой ма удаления мелких твердых части жидкости (СМЖ) по сравнению с чек. Кашель может быть иницииро кровью. Ответ бывает очень быст рым, и введение крови с повышен ным РаСо2 в сонную артерию экспе риментального животного во время вдоха приводит к увеличению этого дыхательного цикла. Изменения V (минутной ветиляции) по отноше нию к Расо имеют приблизительно линейную форму до уровня PaCOi около 12 кРа (90 мм рт. ст.) и в среднем составляют примерно 15 л/мин/кРа (рис. 1 1).

Периферические хеморецепторы Периферические хеморецепторы рас положены в особых тельцах каро тидных синусов и аорты. Прежде всего они рассматриваются как сен соры доставки кислорода, поскольку Рис. 1.2. Вентиляционный ответ на реагируют как на изменения PaOi, гипоксемию, выраженный как Р&о (жирная так и на изменения скорости крово- линия) и Sa o (тонкая линия) РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ван сознательно, но обычно он бы- раторной реакцией. Она притупля вает спонтанной реакцией на стиму- ется во время нормального сна, а ляцию рецепторов дыхательных пу- также под действием седативных и тей. Он состоит из максимального анальгетических препаратов, таких вдоха с последующим форсирован- как морфин, и может оказаться ре ным выдохом против закрытых го- шающим фактором в развитии пос лосовых связок;

при этом внутри- леоперационных осложнений.

грудное давление может достигать 80 см вод. ст. Затем голосовые связ- МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ ки открываются, позволяя реализо вать выдох с максимальной скоро- Респираторная система может быть стью. Повышенное внутригрудное определена как спадающийся элас давление вызывает динамическое тический мешок (легкие), окружен сдавление бронхов, что еще больше ный полужестким каркасом (грудная увеличивает скорость выдыхаемого клетка) с поршнем с одной стороны воздуха, которая часто достигает (диафрагма), который снабжается скорости звука и создает срезающее через разветвленную сеть полужест усилие, отделяющее мокроту от сли- ких трубок (дыхательные пути и зистой оболочки. В процессе кашля бронхиальное дерево). Объем систе волна динамического сдавления мы в покое сбалансирован между прочищает бронхи, продвигаясь от тенденцией легких к спадению, а малых бронхов к большим. грудной клетки-к расширению и, с другой стороны, положением диа Таким образом, для эффективно фрагмы.

го кашля необходимы три элемента:

адекватный инспираторный объем, адекватное экспираторное усилие и Легочные объемы функционирующие голосовые связ ки. Отсутствие любого из этих эле- Общий объем респираторной систе ментов ведет к нарушению процесса мы (общая емкость легких-ОЕЛ) кашля и задержке мокроты. при максимально глубоком добро вольном вдохе у среднего взрослого составляет примерно 3-6 л и зави Ларингоспазм сит скорее от роста, нежели от мас сы тела. Он может быть разделен на Ларингоспазм филогенетически яв часть, участвующую в газообмене ляется весьма примитивным рефлек (альвеолярный объем), и часть, не сом, предназначенным для защиты принимающую в нем участия (мерт легких от вдыхания вредных ве вое пространство). Альвеолярный ществ. Он индуцируется стимуляци объем также может быть разделен ей как химических, так и тактильных на часть, которая может быть изме рецепторов выше и ниже голосовых рена возле губ (жизненная емкость связок. Рефлекс менее выражен у по легких-ЖЕЛ), и часть, остающуюся жилых.

в легких даже после максимального выдоха (остаточный объем-ОО) Пробуждение (рис. 1.3). Эти объемы мало зависят от положения тела в отличие от Способность к пробуждению и вы объема, остающегося в легких после ходу из состояния седатации или сна нормального выдоха (функциональ в ответ на апноэ, обструкцию дыха ная остаточная емкость). ФОЕЛ за тельных путей или необходимость висит от положения тела: она быва откашляться является важной респи ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ ряда факторов (табл. 1.1), и если ОЗ превышает ФОЕЛ, зависимая часть легких коллабируется при нормаль ном дыхательном цикле, что ведет к гипоксемии.

Вышеописанные объемы получа ют при медленном дыхании, когда сопротивление дыхательных путей не имеет значения. Для клинической оценки пациента более полезны ди Рис. 1.3. Статические легочные объемы намические легочные объемы, такие у нормального взрослого мужчины с массой как форсированная жизненная ем тела 70 кг.

кость легких (ФЖЕЛ) и объем фор сированного выдоха за 1 с (ОФв^.

ет наибольшей в положении стоя Лимитирующим фактором при фор и наименьшей-в положении лежа сированном выдохе является дина с опущенным головным концом;

из мическая компрессия внутригруд менения обусловливаются в основ ных дыхательных путей вследствие ном движением диафрагмы. Объе повышения внутригрудного давле мом закрытия (ОЗ) называется тот ния.

объем легких, при котором мелкие воздухоносные пути зависимой час ти легких начинают спадаться в про- Растяжимость цессе выдоха. Обычно ОЗ меньше И легкие, и грудная стенка требуют ФОЕЛ, но больше остаточного объе приложения растягивающей силы, ма. Это может быть продемонстри обычно выражаемой как изменение ровано на выдохе до ОО, за кото объема за единицу растягивающе рым неизбежно следует вздох для го давления (растяжимость) (мл/см расправления спавшегося легкого.

вод. ст.);

в обоих случаях она состав ОЗ увеличивается с возрастом, а ляет примерно 200 мл/см вод. ст.

ФОЕЛ снижается вследствие целого Растяжимость респираторной систе Таблица 1.1. Факторы, влияющие мы в целом (100 мл/см вод. ст.) на функциональную остаточную емкость очевидно меньше составляющих ее легких (ФОЕЛ) компонентов и является результатом их взаимосложения (1/200 + 1/200).

Факторы, снижающие ФОЕЛ Кривая растяжимости легких пока Возраст зана на рис. 1.4. Растяжимость име Положение тела-на спине ет в основном линейный характер, Анестезия-во время операции Абдоминальные и торакальные операции- за исключением случаев легких не послеоперационный период большого объема или почти пол Фиброз легких ностью расправленных. В первом Отек легких случае это обусловлено необходимо Ожирение Интраабдоминальный объем- стью добавочного усилия для рас беременность, опухоль, асцит тяжения спавшихся участков легких Аномалии грудной клетки и преодоления эффекта поверхност Сниженный мышечный тонус ного натяжения, а во втором являет Факторы, увеличивающие ФОБЛ ся следствием достижения эластич Повышенное внутригрудное давление ными волокнами предела их растя ПДКВ, НПДДП Эмфизема жимости.

Астма Легкие демонстрируют гистере РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ние. Спавшиеся легкие и небольшие отделы дыхательных путей не име ют контакта воздух-жидкость;

сле довательно, для их открытия требу ются дополнительные силы.

Сопротивление Потоку воздуха в легкие и из них препятствуют сопротивление трения дыхательных путей и (в меньшей степени) инерция газа. Важен тип потока, так как ламинарный поток предполагает меньшее сопротивле ние, чем переходный или турбулент ный. Ламинарный поток имеет мес то при медленном газотоке и в мел ких бронхах. В более крупных дыха тельных путях и в ветвях бронхиаль ного дерева может возникать пере Рис. 1.4. Кривые растяжимости легких, ходный или турбулентный поток.

грудной стенки и респираторной системы Соотношение скорости ламинар в целом Последняя является результатом ного потока (V) и управляющего суммации отдельных кривых ФОЕЛ - баланс между легкими и грудной стенкой давления (5Р) описывается уравне нием Пуазейля:

зис, т. е. растяжимость во время вдо ха и выдоха различна. Это обуслов где г-радиус трубки, L-ee длина, лено действием альвеолярного сур г) - вязкость газа. Следует отметить, фактанта и не проявляется при рас что радиус трубки имеет решающее тяжении легких жидкостью.

значение, так как двукратное умень шение диаметра трубки при неиз Сурфактант менном 8Р сокращает поток в раз, что является важным фактором Поскольку альвеолы определяются в педиатрической практике как множество взаимосообщающих Сопротивление дыхательных пу ся пузырьков, можно было бы ожи тей связано с легочным объемом дать, что нормальный эффект по оно снижается при расправлении верхностного натяжения приведет легких Оно также связано с бронхо к их слиянию через «поглощение» моторным тонусом и толщиной сли мелких пузырьков большими Это зистого слоя го, однако, не происходит вследст вие наличия поверхностно-активно ВЕНТИЛЯЦИОННО го вещества - дипальмитоил-лецити на, секретируемого альвеолярными ПЕРФУЗИОННОЕ клетками II типа. С уменьшением СООТНОШЕНИЕ размера альвеол концентрация сур фактанта в поверхностном слое Как отмечалось ранее, задачей лег жидкости возрастает, что эффектив- ких является газообмен, осуществ но снижает поверхностное натяже- ляемый путем обеспечения контакта ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ вдыхаемого газа с кровью легочных капилляров. В обычных условиях распределение вентиляции и перфу зии соотносится почти идеально.

Основным определяющим момен том в распределении перфузии явля ется гравитация, не находящаяся под контролем организма;

таким образом, основная роль в обеспече нии адекватного соотношения при изменении положения тела принад лежит распределению вентиляции.

Распределение перфузии Рис. 1.5. Соотношение давления потока в различных частях легких в положении стоя Описание трех зон дано в тексте (По West Основное влияние на распределение et al, 1964) перфузии в легких оказывает грави тация. Наилучшим образом перфу зируются зависимые участки легких.

В положении стоя могут быть выде- дотелиальных клеток и спаянных с лены три отличающиеся друг от ними базальных мембран (рис. 1.6).

друга зоны перфузии (рис. 1.5). Эритроцит, проходя по легким, пе В верхней зоне альвеолярное давле- ресекает 2 или 3 альвеолы.

ние превышает легочное артериаль- Диффузия СО 2 и кислорода про ное и легочное венозное давление, исходит очень быстро, поэтому в и кровоток здесь практически отсут- нормальных условиях насыщение ге ствует. В норме таких зон нет, но моглобина кислородом должно за они могут возникнуть в условиях вершиться раньше, чем эритроцит гиповолемии и при повышении аль- сможет преодолеть половину своего веолярного давления. В средней зоне пути.

альвеолярное давление меньше ле гочного артериального, но больше Распределение вентиляции венозного. В нижней зоне артери альное и венозное легочное давление Направление вдыхаемого газа к за превышает альвеолярное. В двух по- висимым участкам легких обеспечи следних случаях кровоток возраста- вается целым рядом факторов. Ос ет в более зависимых областях. новным фактором является растя В пределах вещества легких ле- жимость различных частей легких.

гочные артерии разветвляются, сле- Градиент давления, существующий дуя лобарному строению бронхов. на всем протяжении плевральной Легочные капилляры образуют плот- полости благодаря собственному ве ную сеть вокруг альвеол. Ядра эндо- су легких, менее отрицателен в ба телиальных клеток и поддерживаю- зальных отделах по сравнению с щие коллагеновые волокна органи- верхушечными Таким образом, раз зованы таким образом, что они на- личные области легких находятся на ходятся на противоположной сторо- разных участках кривой растяжимо не альвеолы и диффузия газа осу- сти (рис. 1.7). Изменения внутри ществляется через истонченную слу- плеврального давления во время жебную стенку, состоящую только вдоха (обычно около 5 см вод. ст.

из ровного слоя эпителиальных и эн- при среднем ДО) одинаковы для РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Альвеола Базальная мембрана Интерстициальное пространство Поддерживающая стенка Эндотелиальная клетка Капилляр Служебная клетка \ Альвеола Эпителиальная клетка Базальная мембрана Рис. 1.6. Альвеолярная стенка в разрезе Гипоксическая легочная. -10 см вод ст вазоконстрикция Внутриплевральное давление Описанный выше механизм поддер жания вентиляционно-перфузионно го соотношения весьма эффективен, но местная тонкая регуляция дости гается за счет локальной рефлектор ной вазоконстрикции в снабжающих легочных артериях в ответ на аль веолярную гипоксемию. Этот меха низм не имеет большого значения в нормальных легких, но он очень важен при таких заболеваниях, как пневмония, или в процессе одноле гочной анестезии в торакальной хи рургии.

+10 0 -10 -20 - Внутриплевральное давление см вод ст Мертвое пространство, Рис. 1.7. Регионарные различия кривой вентиляционно-перфузионное объем давление в легких При одинаковом соотношение и шунт изменении давления отмечается большее изменение объема в основании легкого по сравнению с его верхушкой В идеально вентилируемом легком отношение вентиляции и перфузии (V/0) равно 1,0. Если вентиляция превышает перфузию, это отноше ние составляет > 1, а при отсутствии всех частей легких, однако в зависи перфузии его величина бесконечна.

мых частях легких они обусловлива Напротив, если перфузия превышает ют более значительное увеличение вентиляцию, то V/Q < 1, при отсут объема, чем в независимых частях.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ от 50 мл до 1,5 л. При более высо ствии вентиляции это отношение ких значениях дыхательного объема равно нулю. В первом случае вклю мертвое пространство больше ана чается часть мертвого пространства, томического вследствие расширения а во в т о р о м - часть внутрилегочного дыхательных путей и усиления вен шунта.

тиляции верхних отделов легких, где V/Q > 1. Когда дыхательный объем Мертвое пространство меньше анатомического мертвого пространства, кажущееся мертвое Мертвым пространством называет пространство сокращается за счет ся та часть респираторной системы, газотока в дыхательных путях, кото которая не участвует в газообмене.

рый приобретает тенденцию к акси Оно включает анатомическое мерт альности. Прилежащая к стенкам вое пространство (верхние дыха дыхательных путей часть газа дви тельные пути и трахеобронхиальное жется очень медленно, что уменьша дерево вплоть до дыхательных брон ет эффективный диаметр дыхатель хиол) и физиологическое мертвое ных путей.

пространство-та часть легких, где V/0 > 1). Анатомическое мертвое пространство у среднего взрослого Шунт составляет примерно 150 мл и мо жет быть уменьшено за счет эндо- Напряжение кислорода в артериаль трахеальной трубки. Более полез- ной крови (Рао ) меньше, чем в аль но определение отношения объема веолах (РАО). Эта разница (РАО2 — мертвого пространства (ОМП) к ды- — PaOi) обусловлена диффузионным хательному объему. градиентом (по обе стороны альвео Объем С О 2, выдыхаемого за лярно-капиллярной мембраны) и время одного дыхательного цикла, разведением крови легочных капил является производным ДО и сме- ляров кровью, минующей легкие шанной выдыхаемой концентрации (бронхиальная циркуляция, тебезие ( F E C O ). Он состоит из альвеоляр- вы вены, пороки сердца), а также ного газа (VA), концентрация СО 2 поступающей из областей легких с которого не отличается от таковой V/0 < 1- Для удобства различные в артериальной крови, и мертвого причины существования разницы А пространства, не содержащего СО 2. а можно объединить и легкие счи Концентрация газа может быть кон- тать совершенно нормальными, од вертирована в парциальное давле- нако при том, что сердечный выброс ние, если известно барометрическое (Qt) имеет часть, обходящую легкие давление. VA = ДО — ОМП;

следо- или шунтирующуюся через них (Q s ).

вательно: Отношение Q s - Q t (истинно шунти рующая фракция) описывается ана ДО х PECOi = (ДО - ОМП) х Ра С О 2.

логично уравнению Бора:

Это уравнение может быть пре образовано в уравнение Бора:

где Сс'о 2, Са 0, Cv O i - содержание кислорода (мл/f 00 мл крови) в кон В нормальных условиях это от- це легочного капилляра, в артери ношение составляет примерно 0,3 альной и смешанной венозной крови при колебаниях дыхательного объе- соответственно. Определение истин ма в весьма широких пределах - ного шунта, в норме составляющего 10 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Р о мм рт.ст.

менее 4% сердечного выброса, целе- kPa сообразно при оценке пациента в критическом состоянии.

ГАЗООБМЕН И ПЕРЕНОС ГАЗОВ Утилизация кислорода и продукция С О 2 имеют место в митохондриях.

В этом разделе описаны средства доставки газов из атмосферы к клет кам и обратно.

Кислород Рис. 1.8. Кислородный каскад.

Кислородный каскад определяется с помощью уравнения Кислородный каскад (рис. 1.8)- это альвеолярного газа:

удобный способ демонстрации эта пов изменения градиента концентра ции кислорода на его пути из атмос феры к митохондриям.

Парциальное давление кислоро- Как упоминалось выше, разница да во вдыхаемом воздухе (Р1 О ) со- между РАСо2 и PaCOi очень мала, ставляет приблизительно 2i кПа и в приведенном уравнении данные (160 мм рт. ст.) и определяется ба- величины могут быть взаимозаме рометрическим давлением (Р в ) и няемыми. Это весьма важное урав фракционной концентрацией кисло- нение: в частности, оно дает воз рода (FI O l ) (0,21). можность определить влияние изме нения минутной вентиляции (гипо или гипервентиляции) на Ра0^, Вза имоотношение альвеолярной венти Вдыхаемый газ «разводится» в ляции (VA) и РА СО2 показано на присутствии водяных паров, и когда рис. 1.9 и носит экспоненциальный он насыщен полностью, снижение характер. Так, двукратное увеличе определяется по следующей формуле:

ние VA приводит к уменьшению РА СО2 вдвое, а уменьшение VA в 2 ра за приводит к двукратному увеличе где Рн2о~ давление насыщения водя нию РА С О. Если это изменение вво ными парами при 37 °С (в норме дится в уравнение альвеолярного га 6,3 кПа, 47 мм рт. ст.). Вдыхаемый за, то взаимосвязь VA и PAOi, пока газ подвергается дальнейшему «раз занная на рис. 1.9, становится оче ведению» за счет поступления дву видной. Представлены две кривые:

окиси углерода и извлечения кисло верхняя-для F I O j = 0,3 и нижняя рода в альвеолях. При нормальной для FIQ = 0,21. 1^ожно видеть, что диете СО2 продуцируется в несколь- при снижении VA быстро развивает ко меньших количествах, чем потреб ся гипоксемия, легко корригируемая ляется кислород (дыхательный ко небольшим увеличением Flo^, в то эффициент RQ < 1), и напряжение время как гипервентиляция 'приво альвеолярного кислорода (РА О ) ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ Ро вдыхаемого газа (30% кислород) вдыхаемого газа (21% кислород) Нормальная альвеолярная вентиляция О 2 4 6 8 Альвеолярная вентиляция, л/мин Рис. 1.9. Влияние изменения альвеолярной вентиляции на Расо (жирная линия) и Рао2 (тонкая линия). Показано также влияние повышения FI O (от 0,21 до 0,3) на РаОг на (рис. 1.10). Нормальное Р а о со дит лишь к незначительному повы ставляет примерно 13 кПа (10(3 мм шению РАО2.

рт. ст.), a Sa o.,-97%, в то время как Затем кислород диффундирует из значения смешанной венозной крови альвеол в эритроциты, где он связы (PVOi И SVO2) составляют 6 кРа вается с гемоглобином.

(45 мм рт. ст.) и 75% соответствен но. Заметим, что увеличение Ра О з Гемоглобин выше нормы мало влияет на содер Каждые 100 мл крови содержат жание кислорода в артериальной около 20 мл кислорода, почти пол- крови вследствие плохой раствори ностью переносимого гемоглоби- мости кислорода;

таким образом, ном. Кислород малорастворим в венозная точка изменяется незначи крови (0,023 мл/100 мл крови/кПа;

тельно дажепри дыхании 100% кис 0,003 мл/100 мл крови/мм рт. ст.). лородом. РУо2 определяется балан Содержание кислорода в крови (С О з ) сом между поступлением кислорода таково: и потребностью в нем. Так, повы шение потребности (например, при Со2(мл/100 мл крови) = ознобе) или понижение снабжения = 0,023 х РО2(кПа) + [1,34 х (при кардиогенном шоке) уменьша х НЬ(г/дл)]х So2(%)/100, ют PV O, тогда как снижение ути лизации'(например, при отравлении где SQ 2 -насыщение оксигемоглоби цианидами) или избыточное снабже на. Ка'ждая молекула гемоглобина ние (при сепсисе) увеличивают его.

может нести четыре молекулы кис Положение кривой лучше всего лорода: взаимосвязь РО2 и SOi имеет описывается при помощи Р 5 0, зна уже знакомую сигмоидную форму чения Ро при 50% насыщении НЬ кривой диссоциации оксигемоглоби 12 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Напряжение кислорода, мм рт ст 40 60 Рис. 1.10. Кривые диссоциации оксигемоглобина у взрослого с нормальным содержанием гемоглобина при нормальном рН, ацидозе и алкалозе.

Последний отрезок диффузион (3,6 кПа, 27 мм рт. ст.). На эту кри ного пути кислорода-это путь от вую могут влиять несколько факто гемоглобина к митохондрии, где ров. Повышение температуры, Р с о, концентрации водородных ионо2в Ро составляет лишь 0,5-3 кПа (4 232мм рт. ст.).

(снижение рН) и концентрации 2,3 дифосфоглицерата сдвигают кривую Запас кислорода в организме вправо, в то время как при пониже- ограничен приблизительно 1500 мл, нии всех этих факторов кривая сдви- из которых примерно 750 мл связа гается влево. Смещение кривой впра- ны с гемоглобином, 500 мл присут во (ацидоз) слегка понижает сродст- ствуют в легких и 250 мл связаны во к кислороду в легких, но повыша- с миоглобином. Анализ кривой дис ет доступность кислорода в тканях. социации оксигемоглобина показы Напротив, смещение кривой влево вает, что доступной является лишь (алкалоз) немного повышает потреб- половина кислорода, связанного с ление в легких, но делает ткани не- гемоглобином, и почти недоступен сколько гипоксичными с целью до- кислород, связанный с миоглоби стижения такой же экстракции кис- ном. Таким образом, запасы, воз лорода. Некоторое смещение кривой можные для использования в случае при изменении рН и Р С О г, которое апноэ, составляют менее 1000 мл происходит в нормальных физиоло- (или 4 мин при нормальном V O2 ), гических условиях в легких и тканях равном 250 мл/мин. В случае оста для улучшения транспорта кислоро- новки сердца легочные запасы ока да, известно как эффект Бора. зываются недоступными, а посколь ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ чувствительность к С О 2. Результат ку мозг вовсе не имеет запаса кисло их воздействия неодинаков: для опи рода, потеря сознания наступает че оидов характерно снижение частоты рез 10 с. Преоксигенация 100% кис дыхания, тогда как некоторые инга лородом повышает запасы пример ляционные анестетики, такие как но до 4500 мл, увеличивая тем са трихлорэтилен, могут ее увеличи мым потенциальную продолжитель вать. Уже небольшие концентрации ность апноэ по меньшей мере в ингаляционных анестетиков наруша 4 раза.

ют функцию центра, управляющего вентиляцией в условиях гипоксии.

Двуокись углерода Во время анестезии угнетаются Каскад двуокиси углерода проходит и другие респираторные реакции, та кие как пробуждение в ответ на в обратном направлении-от мито обструкцию дыхательных путей и хондрий к атмосфере. Двуокись угле кашель. Дыхание во время анестезии рода растворяется в воде гораздо имеет тенденцию к регулярности, лучше, чем кислород, и диффундиру без вставочных вздохов, наблюдае ет значительно легче. Большая часть мых при полном бодрствовании.

СО 2 переносится кровью в виде иона бикарбоната (HCOJ):

СО2 + Н 2 О *± Н 2 СО 3 ?± Н + + НСОз. Механика дыхания Первая часть реакции протекает Во время индукции анестезии ФОЕЛ медленно и ускоряется карбоангид- уменьшается приблизительно на разой, присутствующей в эритроци- 0,5 л, вероятно, вследствие смеще тах. Появляющийся при этом водо- ния диафрагмы в краниальном на родный ион связывается белком правлении. Этот эффект наиболее (главным образом редуцированным выражен в условиях нейромышечно гемоглобином), обладающим буфер- го блока. Торакальный компонент ными свойствами (эффект Холдей- вдоха также ослабевает, а актив на), a HCOJ диффундирует в эрит- ность абдоминальных мышц, участ роцит в обмен на хлорид (сдвиг вующих в выдохе, возрастает, что Гамбургера). В легких происходит придает дыханию определенный ха обратный процесс, заканчивающий- рактер, часто наблюдаемый при ане ся элиминацией С О 2. стезии с сохранением спонтанной вентиляции.

ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ Соотношение вентиляции и перфузии НА ДЫХАНИЕ Индукция анестезии не влияет на Угнетающее влияние анестетиков на распределение перфузии, за исклю дыхание известно с давних пор, ког чением ситуаций, когда повышенное да глубина, характер и частота ды вследствие ИВ Л внутригрудное дав хания оценивались как основные ление может снизить сердечный вы клинические признаки глубины анес брос и увеличить или создать зону тезии.

в легких, где альвеолярное давление превысит легочное артериальное дав Респираторный контроль ление, увеличив таким образом мерт Все ингаляционные и внутривенные вое пространство.

анестетики, а также опиоидные аналь- Распределение вентиляции нару гетики угнетают дыхание и снижают шается при спонтанном дыхании и 14 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ухудшается при ИВЛ, когда имеет Эффект второго газа место снижение вентиляции в зави В нормальных условиях из легких симых областях легких. В этих обла поглощается только кислород, а по стях образуются ателектазы. Инга требления азота не происходит.

ляционные анестетики уже в низких Если в легкие вводится быстро по концентрациях выключают гипокси глощающийся второй газ (напри ческую легочную вазоконстрикцию мер, закись азота), то его усвоение и преобладающим эффектом у анес приводит к «концентрированию» га тезированных пациентов становится зов, остающихся в альвеолах. Влия увеличение как мертвого простран ние на кислород не имеет клиниче ства, так и шунтирования. Во время ского значения, но повышение кон общей анестезии Расо обычно по центрации ингаляционных анестети вышается, а РаОг - снижается, что ков ускоряет индукцию анестезии.

делает наиболее приемлемым вве При прекращении подачи закиси дение газовой смеси с Flo око азота происходит обратное. Элими ло 0,3.

нация газа «разводит» альвеолярные газы и может привести к значитель Транспорт газов и газообмен ной гипоксемии, если только не по высится F I O 2. Эффект сохраняется Как подчеркивалось выше, газооб около 5 мин'после прекращения по мен во время анестезии ухудшается, дачи закиси азота.

и транспорт кислорода может нару шаться при уменьшении сердечного выброса. Однако снижение уровня НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ метаболизма имеет тенденцию к компенсации сокращения доставки Кислотно-щелочной баланс кислорода. Снижением PaCOi гипер Поддержание нормального артери вентиляция уменьшает доставку кис ального рН весьма существенно для лорода, сдвигая кривую диссоциа функционирования клеток, и респи ции оксигемоглобина влево (см. вы раторная система обеспечивает сред ше). Сопутствующая вазоконстрик ства быстрой регуляции путем конт ция приводит к дальнейшему ухуд роля элиминации очень важной кис шению оксигенации тканей.

лоты- угольной.

Преобразование приведенного Повышенное потребление выше уравнения связывания С О 2 по кислорода зволяет получить хорошо знакомое уравнение Гендерсона- Гассельбаха.

Озноб нередко возникает в после Можно видеть, что изменения Ра С о операционный период, вызывая зна влияют на рН.

чительное увеличение потребления кислорода. Сердечный выброс не может повышаться бесконечно, и напряжение кислорода смешанной венозной крови снижается. Это по- Снижение плазменного рН сти вышает значимость внутрилегочно- мулирует респираторный центр че го шунтирования, обусловленного рез центральные хеморецепторы, ателектазированием и отношением повышая альвеолярную вентиляцию V- 0, ухудшает артериальную окси- и понижая РаСОг. Наглядным приме генацию и нередко создает «пороч- ром такого влияния может служить ный круг». диабетический кетоацидоз, при ко ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ тором больные обычно имеют гипер- другие гормоны инактивируются, вентиляцию, что демонстрирует рес- проходя через легкие. К ним отно пираторную компенсацию метабо- сятся норадреналин, серотонин, бра лического ацидоза. дикинин, простагландины и лейко При метаболическом алкалозе, триены.

когда Расо возрастает, происходит В легких активна главная окси обратное. Метаболическая компен- дантная система-цитохром Р-450, сация наблюдается также при хро- и некоторые (в основном щелочные) нических изменениях респираторно- препараты метаболизируются здесь го компонента кислотно-щелочного до определенных стадий. Однако баланса. При хронически сниженном вклад легких в метаболизм лекарств РаС02, например в условиях высоко- невелик по сравнению с печенью.

горья, когда пониженное РаОг стиму лирует дыхание, возрастают почеч- Фильтрация ные потери бикарбонатного иона, что имеет целью вернуть рН к нор- Любые плотные вещества, включая ме. Например, когда РаСог хрони- тромбы, попадающие в венозную чески повышено при дыхательной систему, проходят через легкие. Ес недостаточности, для поддержания ли рассматривать легкие в качестве баланса почки задерживают бикар- фильтра, теоретический размер пор бонат. составит примерно 70 мкм, хотя на практике через легкие проходят го раздо более крупные частицы (пред Метаболизм положительно через артериовеноз ные соединения).

В легких имеется немало фермента тивных систем, обнаруживаемых в Легкие обладают активной про печени, но поскольку их метаболи- теолитической системой для раст ческая масса значительно меньше, ворения фибриновых сгустков, а в их вклад в общий метаболизм пре- эндотелии содержится активатор паратов невелик. Тем не менее они плазмина, конвертирующий плазми имеют существенные метаболиче- ноген в плазмин. Легкие также бога ские и синтетические функции. ты гепарином и тромбопластином и, возможно, играют роль в регуляции свертывания.

Синтез Сурфактант синтезируется альвео- Легочные защитные механизмы лярными клетками II типа и необхо дим для поддержания стабильности Вдыхаемый воздух содержит части альвеол (см. выше). Продуцируются цы пыли и переносимые ими бакте также факторы свертывания, вклю- рии и вирусы. Респираторная систе чая гепарин и различные компонен- ма располагает несколькими вари ты легочных защитных механизмов, антами защиты нижних дыхатель которые обсуждаются ниже. ных путей и альвеол. Первичной за щитой является полость носа, по верхность которой выстлана реснит Метаболические реакции чатым эпителием, продуцирующим слизь. Носовые раковины обеспечи Наиболее известной метаболической вают турбулентность, позволяю функцией легких является превраще щую избежать прямого проникнове ние неактивного ангиотензина I в ак ния воздуха без контакта с поверх тивный ангиотензин И. Некоторые 3 16 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ кие содержат альфа-1-антитрипсин, ностью. Слизистая оболочка в ответ инактивирующий протеазы. Кроме на вдыхание раздражающих веществ того, в макрофагах выделяются вы набухает и секретирует избыточное сокореактивные кислородные соеди количество слизи, что хорошо из нения, включающие супероксидные вестно всем, кто хотя бы однажды радикалы. Для защиты от повреж простужался. Трахеобронхиальное дающего действия таких соединений дерево также выстлано реснитчатым в легких продуцируется супероксид эпителием и имеет железы, выраба дисмутаза. Слизистая оболочка лег тывающие слизь. Реснички выталки ких секретирует также IgA, способ вают слизистый покров с захвачен ствующий уничтожению микроорга ными им частичками по направле низмов.

нию к глотке, где они проглатыва ются со слюной. Кашель (см. выше) также вносит свой вклад в удаление слизи.

Клеточные механизмы Легочные макрофаги обнаружива ются на всем протяжении дыхатель ных путей и альвеол. Они фагоцити руют вдыхаемые частички и микро организмы, синтезируя ряд протеаз для уничтожения бактерий. Для за щиты собственных тканей от повреж дающего действия этих протеаз лег 2. Физиология сердечно-сосудистой системы Одной из функций сердечно-сосуди- ния) и сопротивлением данному по стой системы является доставка кис- току.

лорода и питательных веществ к АДср - ВДср различным органам и выведение Кровоток = Сопротивление метаболитов. Кроме того, сердечно сосудистая система служит трубо- Сопротивление кровотоку опре проводом для клеток иммунной сис- деляется тремя факторами: калиб темы и гормонов. ром и длиной сосудов, вязкостью Сердечно-сосудистая система мо- крови и характером потока (турбу жет быть рассмотрена под двумя лентный или ламинарный).

большими заголовками: перифери ческая циркуляция, «подгоняющая» Профиль потока кровоток к конкретным тканям, и сердце, генерирующее сумму отдель- При отсутствии в стенке сосудов ных потоков. возмущающих факторов (например, обусловленных атеромой) поток в ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ них бывает ламинарным. Взаимо ЦИРКУЛЯЦИЯ связь движущего давления и потока в таких условиях выражается фор В нормальных физиологических ус- мулой Hagen- Poiseuille:

ловиях кровоток через орган опре деляется его метаболическими тре бованиями. Кровоток в различных органах (в расчете на единицу массы ткани) значительно варьирует как где 0 - р а с х о д жидкости;

г-радиус в состоянии покоя, так и при макси- сосуда, а 1-его длина;

АР-движу мальном потоке (рис. 2.1). Болез- щее давление, г] - вязкость крови.

ненные состояния, такие как гипово- Это отношение истинно лишь для лемия и сепсис, а также медикамен- стационарного потока ньютонов тозная терапия (включая анестезию) ских жидкостей (т. е. жидкости, вяз могут нарушать деятельность меха- кость которой не зависит от скоро низмов ауторегуляции, приводя к сти потока). Эти условия неприме чрезмерной или недостаточной пер- нимы для сердечно-сосудистой си фузии. Скорость кровотока опреде- стемы, где поток является пульсиру ляется движущим давлением (раз- ющим, а вязкость крови определяет ность среднего артериального дав- ся скоростью потока. Хотя такой ления и среднего венозного давле- подход является чрезмерным упро 18 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Анемия снижает способность кро ви к переносу кислорода и приводит к повышению скорости кровотока для поддержания доставки кислоро да. Увеличенный расход жидкости облегчается вторичным снижением вязкости вследствие уменьшения чис ла эритроцитов. Клинически наблю дается незначительное влияние на сердечный индекс до тех пор, пока концентрация гемоглобина не ста нет ниже 10 г/дл (рис. 2.2)-обычно допустимая нижняя граница при ру тинной анестезии.

Летучие анестетики увеличивают Рис. 2.1. Кровоток в состоянии покоя (темная вязкость крови при повышении ри часть столбиков) и при максимальной гидности эритроцитарной мембра скорости потока (вся длина столбиков) ны. Однако этот эффект невелик по в различных органах.

сравнению с эффектом при анемии и не имеет существенного влияния на скорость объемного кровотока щением, он иллюстрирует критиче в тканях.

скую роль радиуса сосудов в опре делении скорости потока, поскольку взаимосвязь представляет четвер- Контроль периферической циркуляции тую силу радиуса.

Кровоток в капиллярном русле конт ролируется местными механизмами;

Вязкость Кровь является смесью растворов (например, электролитов и протеи нов) и частиц (клетки и хиломикро ны). При низких скоростях потока клетки тяготеют к агрегации, повы шая тем самым вязкость. Это еще больше осложняется их тенденцией к концентрации в центре сосуда, где скорость крови наибольшая. Следо вательно, гематокрит ниже всего на периферии просвета, где скорость наименьшая. Кровь имеет тенден цию вести себя, как ньютоновская жидкость, скорее in vivo, нежели in vitro. Тенденция эритроцитов к кон центрации в центре сосуда обуслов ливает низкий гематокрит крови, входящей в боковые ответвления.

Это явление, известное как «сепари рование плазмы», оказывает явное Рис. 2.2. Взаимосвязь концентрации влияние на скорость потока и до- гемоглобина и сердечного индекса при ставку кислорода. хронической анемии.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Артериола Артериовенозный анастомоз Истинный капилляр Прекапиллярный сфинктер Метартериола Венула Рис. 2.3. Схематическое изображение микроциркуляции в нормальных "условиях МОС «под- ные пути, по которым кровь проте гоняется» соответственно общей по- кает значительно чаще.

требности в кровотоке. Регулятор- Во многих тканях имеются также ные механизмы обеспечивают под- прямые артериовенозные анастомо держание перфузионного давления зы. В коже это облегчает потерю (артериальное давление) независимо тепла при повышении тканевого от изменений общего кровотока и кровотока без эффективной капил положения тела. Во время стресса лярной перфузии.

(например, гиповолемия) регулятор- Контроль кровотока в капилляре ные механизмы преобладают над регулируется сокращением и рас местными в поддержании кровоснаб- слаблением гладких мышц в метар жения жизненно важных органов- териолах и прекапиллярных сфинк мозга, сердца, почек. Эти органы терах. Было показано влияние мета также обладают ауторегуляцией, т. е. болических факторов, таких как кис имеют постоянный кровоток, не- лород, АТФ и ионы водорода, на смотря на изменения перфузионного капиллярный кровоток, но его конк давления. ретные механизмы не выяснены.

Местная регуляция кровотока метаболитами наряду с общим кро Сосудистое ложе (рис. 2.3) вотоком контролирует распределе Капилляры состоят из одного слоя ние крови внутри органов.

эндотелиальных клеток, которые по зволяют осуществляться свободно- Контроль системной циркуляции му обмену питательных веществ и метаболитов между кровью и тканя- Системная циркуляция контролиру ми. Не все капилляры бывают от- ется механизмами, которые осуще крытыми в одно и то же время;

как ствляют распределение кровотока правило, существуют предпочтитель- (скорее согласно приоритету, нежели 20 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Клеточный метаболизм Рсог f i Рсо, Деполяризация клетки (К + ) f < Ц Осмолярность f <^Ц f ( Н +) Окись азота Простагландины Брадикинин Гистамин Ацетилхолин Изопреналин (скелетные мышцы) Миогенный ответ Рис. 2.4. Факторы, влияющие на сосудистый тонус.

в соответствии с местными потреб- ренним давлением также может ини ностями), поддержание адекватного циировать их сокращение. Вообще перфузионного давления и коррек- ткани с наихудшей симпатической тирование МОС посредством изме- иннервацией имеют наиболее высо нения объема циркуляции. кий внутренний тонус. Например, сосуды скелетных мышц, мозга и миокарда имеют высокий тонус, Диаметр артериол тогда как сосуды кожи обладают Калибр артериол и прекапиллярных низким внутренним тонусом.

сфинктеров определяет кровоток пе- Несколько лет назад было пока риферической циркуляции. Калибр зано, что реактивность кровяных со зависит от внутреннего тонуса глад- судов зависит от наличия интактно ких мышц, активности автономной го эндотелия. В недавнем исследова нервной системы, циркулирующих нии [Searle and Sahab, 1992] установ гормонов и локальной концентра- лено, что действие ряда факторов, ции метаболитов (рис. 2.4). включающих создаваемое кровото ком напряжение сдвига[ катехолами ны, ацетилхолин, серотонин и гипок Внутренний тонус сия, опосредуется кальцийзависи Как правило, гладкие мышцы де- мым ферментом, который катализи монстрируют спонтанные сокраще- рует превращение L-аргинина в ния в отсутствие стимулов, что яв- окись азота (NO) в эндотелиальных ляется вероятным источником внут- клетках. Окись азота диффундирует реннего тонуса. Механическое рас- в гладкие мышцы сосудов, вызывая тяжение мышц пульсирующим внут- их релаксацию за счет превращения ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 100—1 S циклического ГМФ в циклический АМФ. Продемонстрирована способ ность ингибиторов синтетазы NO вызывать гипертензию;

это позволя ет предположить, что гладкая мус кулатура сосудов находится под то низирующим влиянием как вазоди лататоров, так и вазоконстрикто ров.

Автономная нервная система (см. главы 4 и 12, том 1) Симпатическая адренергическая сис тема (рис. 2.5). Адренергические во локна являются преимущественны Частота симпатической нервной ми путями, через которые регулиру- стимуляции, Гц ется системная циркуляция. Вазомо торная область в продолговатом Рис. 2.6. Влияние симпатической нервной стимуляции на сосудистое сопротивление мозге посылает нисходящие волокна в различных органах.

к преганглионарным клеткам в то раколюмбальном сегменте спинного мозга. Преганглионарные клетки нарные волокна идут к гладким синапсируют с постганглионарными мышцам сосудов. На активность ва волокнами в узлах симпатической зомоторных центров влияют аффе цепочки, из которой постганглио- рентные импульсы из многих сен сорных областей, включая бароре цепторы, хеморецепторы и рецепто Кора мозга ры кожи, а также из высших центров в коре и гипоталамусе. Преганглио нарные клетки спинного мозга так же могут испытывать прямое влия Вазомоторный центр ние высших центров и рефлекторной в продолговатом активности на спинальном уровне.

мозге Вазомоторный центр постоянно находится в активном состоянии, Кожные рецепторы что обусловливает остаточный то нус гладких мышц сосудов. Повы шенная симпатическая активность неодинаково влияет на все ткани.

Симпатические Реактивность тканей с наиболее вы ганглии соким внутренним тонусом сосудов ниже, чем в тканях с низким тону сом (рис. 2.6). Таким образом, при повышенной симпатической актив Артериола.

ности происходит перераспределе ние крови от кожи, мышц и кишеч ника к мозгу, сердцу и почкам.

Симпатическая холинергическая система. Активация симпатических Рис. 2.5. Вазомоторный центр.

22 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ С О 2, К + и Н +. Аденозин, брадики холинергических волокон приводит нин и простагландины относятся к к вазодилатации в скелетной мус химическим соединениям, вызываю кулатуре. Эти волокна имеют цент щим вазодилатацию. Вероятно, что ральное расположение в коре голов различные ткани быстрее отвечают ного мозга и вовлекаются в преду на одни соединения и медленнее преждающий ответ на физическую на другие.

нагрузку (реакция «свет или полет»).

Появление гипокапнии вследст Стимуляция нужной зоны мозга вие гипервентиляции приводит к ге приводит к перераспределению кро нерализованной вазоконстрикции и вотока от кожи и внутренних орга снижению тканевого кровотока, что нов к скелетным мышцам.

может иметь неблагоприятные по Допаминергические рецепторы.

следствия.

Допамин является предшественни Гипоксия обусловливает вазоди ком норадреналина;

как было пока латацию во всех частях сердечно-со зано, он оказывает вазодилатирую судистой системы, за исключением щее действие на внутренние органы сосудов легких, где наблюдается ва (в частности, на сосуды почек) через зоконстрикция. Вазодилатации про специфические рецепторы. Этот от тиводействует рефлекторная вазо вет является фармакологически цен констрикция, опосредованная сим ным, но физиологическая роль этих патической нервной системой в ре рецепторов неясна.

зультате стимуляции хеморецепто Гуморальный контроль. Адрена ров. Она служит защитным механиз лин и норадреналин освобождаются мом при повышении кровотока в из коркового слоя надпочечников и головном мозге.

окончаний адренергических нервов.

Их концентрации могут резко по вышаться во время стресса, но их А у т орегу ля ци я вклад в сердечно-сосудистый конт роль, вероятно, незначителен. Их Кровоток во многих органах остает важнейшая роль состоит в метабо- ся практически постоянным в широ лическом ответе на стресс. ком диапазоне перфузионного дав Ангиотензин II является силь- ления. У человека этот феномен наи ным вазопрессором, продуцируе- более выражен в почечной и мозго мым при превращении ангиотензи- вой циркуляции. Его механизм не ногена ренином. Ренин высвобожда- совсем ясен, хотя наиболее вероят ется из юкстагломерулярного аппа- ным объяснением представляется рата почек в ответ на снижение сис- аккумуляция или вымывание вазо темного артериального давления. дилатационных метаболитов..В ка Скорее всего, ангиотензин II играет честве возможного объяснения пред незначительную роль в острой регу- полагается также наличие измене ляции циркуляции, но при повыше- ний внутреннего тонуса гладких нии секреции альдостерона он при- мышц сосудов.

водит к задержке натрия и, следова тельно, к повышению циркулирую- Измерение кровотока щего объема.

Измерение органного кровотока в абсолютных значениях представля Метаболический контроль ется технически трудновыполнимым.

Метаболиты, влияющие на калибр Однако более важное значение име кровеносных сосудов, включают ет взаимосвязь потока и потребле ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Посткапиллярные венулы ния кислорода. В случае тяжелой несбалансированности возникает ор- Капилляры ганная недостаточность, что прояв- Артериолы ляется олигурией, помрачением со знания и др. Клинически целесооб разной является оценка потока в наиболее доступном органе, напри мер коже. Клиническая оценка кож ного кровотока при капиллярном наполнении может быть дополнена определением градиента внутренней температуры и температуры кожи, который в норме составляет менее 5 °С. Измерение напряжения кисло рода в смешанной венозной крови позволяет оценить адекватность тканевой перфузии в целом. Нор Рис. 2.7. Распределение объема крови между мальное напряжение кислорода в различными частями циркуляции.

смешанной венозной крови состав ляет 6 кПа;

значения ниже 3,7 кПа ассоциируются с плохим прогнозом. принятии положения стоя (посту Данные измерения должны интер- ральная гипотензия).

претироваться с осторожностью, Калибр вен «подгоняется» при особенно при наличии артериове- изменениях симпатической активно нозного шунтирования, когда значе- сти, опосредованной как нервной, ния могут быть повышенными во- так и гуморальной стимуляцией.

преки тканевой гипоксии. Степень Кроме того, посткапиллярные вену адекватности перфузии слизистой лы чувствительны к местным кон оболочки кишечника может оцени- центрациям метаболитов в той же ваться при непрямом измерении рН степени, что и прекапиллярные (рНн). Значения рН ниже 7,2 указы- сфинктеры.

вают на ишемию слизистой оболоч ки и могут служить полезным прог- Контроль артериального давления ностическим индикатором [Gutier rez et al., 1992]. Системное артериальное давление часто контролируется с целью под держания движущего давления, не Емкостные сосуды обходимого для тканевой перфузии.

Нормальные значения варьируют с Вены содержат приблизительно 80% возрастом и полом (табл. 2.1) наря объема крови (рис. 2.7). Венозная ду с физиологическими изменения констрикция и дилатация корриги ми, включая сон. Необходимо под руют емкость циркуляторного русла черкнуть, что, хотя системное арте для поддержания баланса с объемом риальное давление может быть лег крови, например при гиповолемии ко измерено, следует осторожно (см. ниже) и при изменении положе подходить к оценке полученных дан ния тела. Ухудшение веноконстрик ных. Нормальное и даже повышен ции при заболевании или медика ное артериальное давление не гаран ментозной терапии (например, анти тирует адекватности тканевой пер гипертензивные средства) приводит фузии.

к снижению МОС и гипотензии при 24 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Таблица 2.1. Возрастные изменения артериального давления, минутного объема сердца (МОС) и периферического сосудистого сопротивления (ПСС) Возраст, Артериальное давление, Кровоток ПСС годы мм рт. ст. мм рт. ст./ СИ, дин/с/ МОС, э л/мин/ л/мин л/мин см систол./диа- среднее стол. м 100/65 4,0 4,8 10 75 20 110/70 85 3,7 6,7 12 30 115/75 90 3,4 6,1 14 40 120/80 92 3,2 5,8 15 50 125/82 95 3,0 5,4 17 60 130/85 98 2,8 5,0 19 70 135/88 102 2,6 4,7 21 80 140/90 105 2,5 4,5 22 1 При поверхности тела 1,2 м в возрасте 10 лет и 1,8 м 2 -далее.

При ЦВД 5 мм рт. ст.

Среднее артериальное давление ренних органов, а также из высших можно рассчитать по формуле: центров - гипоталамуса и коры.

Классически эти нейроны описыва ются как дискретный вазомоторный центр, однако, как теперь полагают, они рассеяны в нескольких областях Его значение является продуктом продолговатого мозга. Активность МОС и общего периферического со таких нейронов приводит к повыше противления сосудов (ОПСС).

нию вазоконстрикторного тонуса, АДср = МОС + ОПСС. а следовательно, и артериального давления при условии, что МОС не Существует некоторая путаница с снижается.

единицами при определении ОПСС.

Традиционно оно выражалось как дин/с/см~5, а позднее-как Н. с. м 5 Барорецепторы (1 дин/с/см" 5 = 100 Н.с.м" 5 ).

Артериальные барорецепторы нахо ОПСС (дин/с/см~5) = дятся в каротидном синусе и в стен ке дуги аорты. Окончания нервов чувствительны не к давлению, а к деформации артериальной стенки (рецепторы натяжения). Стимуляция Таким образом, если АД с р = барорецепторов приводит к рефлек = 100 мм рт. ст., а МОС = 5 л/мин, торному снижению вазоконстрик то ОПСС = 1600 дин/с/см".

ции и вазоконстрикторного тонуса, Следовательно, среднее артери а также к брадикардии. Таким обра альное давление является балансом зом, артериальное давление снижа между МОС и ОПСС при прохож ется при уменьшении как ОПСС, так дении кровотока через сосудистое и МОС. И напротив, снижение ак русло.

тивности барорецепторов приводит Нейроны в продолговатом мозге к вазо- и веноконстрикции, а так получают и интегрируют афферент же к увеличению минутного объема ные стимулы от барорецепторов, хе сердца.

морецепторов, кожи, мышц и внут ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Повышение внутригрудного давления Рис. 2.8. Прием Вальсальвы.

а- нормальный ответ;

б- у больного с нарушенным сердечно-сосудистым контролем Описание в тексте.

Другие сердечно-сосудистые натяжения в сердце и крупных сосу рефлексы дах, но их роль не до конца ясна.

Стимуляция рецепторов в предсер Хеморецепторы, локализованные в диях повышает симпатическую ак каротидном и аортальном тельцах, тивность;

она направлена на увели отвечают на гипоксию и (в меньшей чение МОС, который обусловлен по степени) на гипоперфузию. Стиму- вышенным давлением в предсер ляция хеморецепторов приводит к диях.

общему повышению сердечно-сосу- Другие предсердные рецепторы, дистой симпатической активности, по-видимому, ответственны за регу увеличивающей артериальное давле- ляцию объема крови путем влияния ние. на высвобождение АДГ и, следова тельно, на водный баланс.

Описан целый ряд рецепторов 26 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Оценка барорецепторных ответов и вспомогательными насосами для усиления наполнения желудочков.

Ответ на изменение положения тела Некомпенсированная потеря пред является полезным тестом способ- сер дной активности, например мер ности пациента реагировать на сер- цательная аритмия, снижает МОС дечно-сосудистый стресс. Это осо- приблизительно на 35%.

бенно важно для пациентов с авто- По своим свойствам сердечная номной нейропатией (например, диа- мышца занимает промежуточное бетики) и для пациентов, получаю- положение между поперечнополоса щих вазодилататоры. тыми и гладкими мышцами. Она Прием Вальсальвы, форсирован- имеет поперечную исчерченность, ный выдох при закрытой голосовой как скелетная мышца;

подобно глад щели, который приводит к повыше- кой мышце, демонстрирует спонтан нию внутригрудного давления и сни- ный сократительный ритм как в оди жению венозного возврата, служит ночном волокне, так и в синцитии.

стандартной оценкой сосудистого Мышечные волокна, спиралеобраз русла. У здоровых людей в период но пересекаясь, формируют два же повышения внутригрудного давле- лудочка. Левый желудочек, произво ния АД поддерживается сочетани- дящий приблизительно в пять раз большую работу1, чем правый, имеет ем тахикардии и вазоконстрикции (рис. 2.8). При устранении повышен- гораздо более толстую стенку и бо ного внутригрудного давления от- лее коническую форму, чем правый.

мечаются преходящая гипертензия Стенка правого желудочка тоньше и брадикардия вплоть до момента и прилегает к стенке левого желу прекращения вазоконстрикции. Реак- дочка (рис. 2.9). Мышечные волокна ция ЧСС легче всего определяется правого и левого желудочков впле и может оцениваться как показатель тены в фиброзное кольцо в атрио состояния сосудистого русла. вентрикулярном соединении, кото рое также обеспечивает прикрепле Барорецепторы могут также тес ние сердечных клапанов.

тироваться с помощью внешней сти муляции или индукции преходящего Сердечные клапаны обеспечива повышения артериального давления ют кровоток лишь в направлении от при введении вазоактивных препара- предсердий к желудочкам, а затем тов непродолжительного действия, в артериальную систему. Клапаны например норадреналина. Такие тес- аорты и легочной артерии действу ты пригодны в большей степени для ют пассивно по градиенту давлений научных исследований, нежели для между желудочком и артерией, за клинической оценки. крываясь при изменении направле ния градиента. Прогибание митраль ного и трикуспидального клапанов СЕРДЦЕ в полость предсердий во время си столы желудочков предотвращается Анатомия сердца сосочковыми мышцами и их сухо жильными хордами.

Сердце состоит из четырех камер:

правого и левого желудочков, гене- Проводящая система (рис. 2.10) рирующих энергию для движения состоит из волокон специализиро крови в малом и большом кругах ванных мышечных клеток и отвеча кровообращения соответственно, а ет за инициирование и распростра также правого и левого предсердий, нение сокращений сердца. Синусно которые служат резервуарами крови предсердный узел (SA) лежит в стен ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Выброс правого желудочка \ Укорочение свободной стенки Компрессия камеры "(действие мехов) Выброс левого желудочка —Сокращение камеры. у - Укорочение камеры...Тракция стенки правого желудочка Рис. 2.9. Сокращение желудочков.

Обратите внимание на влияние левожелудочкового сокращения на правый желудочек.

Электрофизиология сердца ке правого предсердия недалеко от верхней полой вены. Генерируемые Нормальное сокращение сердца ини здесь импульсы распространяются циируется клетками SA-узла. Волна по предсердиям, что приводит к сокращения проходит по предсерди предсердной систоле, а затем акти ям, AV-узлу и пучку Гиса до желу вирует атриовентрикулярный (AV) дочков. Волокна проводящей систе узел. AV-узел продолжается пучком мы (пейсмекерные клетки) демонст Гиса, который пронизывает фиброз рируют спонтанную деполяризацию ную пластинку, разделяющую пред в результате временных колебаний сердия и желудочки. Пучок Гиса проницаемости для ионов натрия проходит через межжелудочковую (рис. 2.11). При пороге в — 50 мВ перегородку и разделяется на пра появляется внезапная острая депо вую и левую ножки, которые снаб ляризация, которая распространяет жают соответствующие желудочки.

Аорта Синоатриальный узел Овальная ямка Левый задний пучок Атриовентрикулярный узел Коронарный синус Пучок Гиса Левый передний пучок Правая ножка пучка Гиса Левая ножка пучка Гиса Волокна Пуркинье Рис. 2.10. Проводящая система сердца.

РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ПримерныйЧ пороговый уровень 400 800 Время, мс Рис. 2.11. Верхний фрагмент: трансмембранный потенциал пейсмекерной клетки;

частота сердечных сокращений-75/мин.

Нижний фрагмент: потенциал действия сердечной мышцы.

ся к другим клеткам, инициируя сер- рироваться нижними пеисмекерны дечное сокращение. Частота спон- ми клетками системы (эффект вагус танной деполяризации наибольшая ного ускользания).

в SA-узле, поэтому он имеет самую Потенциал действия возникает в высокую внутреннюю частоту и в результате резкого повышения про норме определяет ЧСС. Угнетение ницаемости мембраны для ионов N a + и последующего увеличения их верхней части системы может при вести к пейсмекерной активности притока. Затем мембранный потен других клеток с более низкой часто- циал начинает быстро снижаться из + той внутренней активности, напри- за выхода К, после чего он поддер мер клеток AV-узла или желудоч- живается на стабильном уровне в ков. ЧСС определяется частотой течение примерно 200 мс (в отличие спонтанной деполяризации, которая от 1-2 мс в скелетной мускулату повышается симпатической и пони- ре) благодаря перемещению ионов Са 2 +.

жается парасимпатической (вагус ной) активностью. Чрезмерная ва- В этот период сердечная мышца гусная активность может остано- невозбудима, поэтому ее тетаниче вить спонтанную деполяризацию, ское сокращение невозможно. Репо что обусловливает асистолию до тех ляризация обусловлена дальней + пор, пока импульсы не начнут гене- шим выходом ионов К.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Сопряжение возбуждения Сердечный цикл (рис. 2.12) с сокращением сердечной мышцы Сокращение сердца инициируется Ионы С а 2 + служат связующим зве- спонтанной деполяризацией в пейс ном между потенциалом действия мекерных клетках SA-узла. Волна и сокращением мышцы. Появление деполяризации распространяется по потенциала действия приводит к вы- предсердиям, которые сокращают свобождению ионов С а 2 + из сарко- ся. В это время атриовентрикуляр плазматического ретикулума, кото- ные клапаны открыты и желудочки рый связывается с тропонином С и наполняются под давлением веноз активирует взаимодействие актина ного возврата;

клапаны аорты и ле с миозином, что обусловливает сок- гочной артерии остаются закрыты ращение мышцы. Дополнительное ми благодаря градиенту давления количество кальция поступает за между легочной артерией или аор счет перемещения его ионов в мыш- той и соответствующими желудоч-.

цу во время фазы плато потенциала ками. Сокращение предсердий уве действия, что продлевает и усили- личивает давление наполнения желу вает сокращение. Сила сокращения дочков при завершении диастолы.

пропорциональна внутриклеточной Волна деполяризации проходит че концентрации свободных ионов рез AV-узел и распространяется по Са 2 +. желудочкам. За этим, следует сокра щение желудочков (систола). При повышении давления в желудочках Электрокардиограмма AV-клапаны закрываются и начина ется фаза изометрического сокраще Электрический ток, генерируемый ния (т. е. повышение давления без сердечной мышцей во время деполя укорочения). Клапаны аорты и ле ризации и реполяризации, отражает гочной артерии открываются лишь изменения электрического потенциа после того, как давление в желудоч ла в коже. Магнитуда и полярность ках превысит давление в аорте и потенциала в определенной точке легочной артерии;

затем наступает зависят от массы сокращающейся фаза выброса. Во время ранней си мышцы и от его ориентации. Зубец столы происходит деполяризация Р отражает деполяризацию предсер предсердий, и после релаксации дий, комплекс QRS- деполяризацию предсердия наполняются кровью.

желудочков, а зубец Т- реполяриза Начинается спонтанная деполяриза цию желудочков.

ция в SA-узле.

ЭКГ отражает электрическую ак тивность сердца и может показы- К концу систолы происходит де вать его частоту и ритм, а также поляризация желудочков и желудоч обнаруживать некоторые поврежде- ки расслабляются. Лишь после того, ния миокарда. Она не отражает как давление в аорте и легочной адекватности механического сокра- артерии превысит давление в соот щения. Нормальные комплексы мо- ветствующих желудочках, клапаны гут наблюдаться и в отсутствие ме- аорты и легочной артерии закрыва ханической активности. Для получе- ются, что означает конец систолы.

ния более подробной информации Закрытие AV-клапанов и клапанов об интерпретации ЭКГ читателю ре- аорты и легочной артерии может комендуется обратиться к одному из быть услышано как I и II сердечные стандартных руководств, например тоны соответственно. В норме аор к книге Rolasson (1975). тальный клапан закрывается раньше 30 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ клапана легочной артерии, вызывая СП Систола Диастола раздвоение второго тона. Закрытие определяется как дикротическая вы емка на кривой аортального давле ния.

Релаксация остается изометриче ской, если только давление в желу дочках меньше давления в предсер диях, когда открываются AV-клапа ны и начинается заполнение желу дочков. Заполнение продолжается пассивно до тех пор, пока SA-узел не начнет следующий сердечный цикл.

При нормальном ритме в 70 уд/мин сердечный цикл занимает около 850 мс, из которых приблизительно Легочная артерия 220 мс приходится на систолу. По вышение ЧСС осуществляется почти Правый желудочек целиком за счет продолжительности диастолы (и наполнения желудоч Правое предсердие ков). Таким образом, по мере по вышения ЧСС сокращения предсер дий приобретают все более важное Кровоток в левой значение.

коронарной артерии Введение сердечных катетеров и интерпретация кривой возможны Нулевая точка О лишь в случае полного понимания как слагаемых цикла, так и их вре Кровоток менных взаимоотношений. Эти сла в правой коронарной гаемые представлены на рис. 2.12.

артерии Нормальные значения внутрисердеч Нулевая точка 0 ного давления и напряжения кисло рода показаны на рис. 2.13.

Коронарная циркуляция (рис. 2.14) Миокард кровоснабжается двумя коронарными артериями (правой и левой), которые обеспечивают кровью соответствующие желудоч 0. 0.2 0.4 0. ки. Часто имеет место некоторое Время, с перекрывание двух областей крово снабжения, однако коммуникация между двумя сосудами незначитель на. Артерии, проходя по поверхно сти сердца, разветвляются;

эти ветви пенетрируют миокард, снабжая ка Рис. 2.12. Сердечный цикл. П И С - период пиллярное русло. Венозный отток от изометрического сокращения;

ПИР-период левого желудочка идет через коро изометрического расслабления;

СП-систола нарный синус в правое предсердие;

предсердий.

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ венозный отток от правого желудоч- Аорта ка идет через переднюю сердечную вену также в правое предсердие. Легочная Кроме того, небольшая часть коро- артерия нарного кровотока (3-5%) дрени руется прямо в желудочки через ти безиевы вены.

Нормальный коронарный крово ток в покое составляет 250 мл/мин (80 мл/мин на 100 г ткани);

он мо жет пятикратно возрастать при фи зической нагрузке (см. рис. 2.1). По требление кислорода миокардом со ставляет примерно 11 мл/мин на 100 г ткани (этот показатель для скелетных мышц- 8 мл/мин на 100 г Рис. 2.13. Давление, напряжение и насыщение ткани). Коронарное венозное значе- О 2 в сердечно-сосудистой системе ние РСО 2 очень низкое-примерно 4 кПа (30 мм рт. ст.). Поэтому по вышенное потребление кислорода щения хорошо иллюстрируется реак сердцем не может обеспечиваться цией на анемию: если способность увеличением экстракции, а должно крови к переносу кислорода снижа удовлетворяться аккомодационным ется в два раза (НЬ 7 г/дл), а МОС возрастанием кровотока или повы- вдвое возрастает, то во избежание шением миокардиальной эффектив- гипоксии миокарда коронарная цир ности. В случае отсутствия повыше- куляция должна увеличиться вчет ния кровотока возможно возникно- веро.

вение тканевой гипоксии. Эта осо- Коронарная циркуляция уникаль бенность коронарного кровообра- на тем, что кровь течет главным Пре капиллярные Межкоронарные сфинктеры анастомозы Капилляры Рис. 2.14. Коронарная циркуляция 32 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ образом во время диастолы (см. нередко рассчитывается отношение рис. 2.14). Повышение ЧСС сокра- МОС к квадратному метру площади щает длительность диастолы и, сле- поверхности тела;

оно называется довательно, может ухудшить крово- сердечным индексом, например при снабжение миокарда, если кровоток площади поверхности тела 1,7 м у во время диастолы не может увели- мужчины с массой тела 70 кг:

читься. Наибольшее интрамиокар- СИ = 5/1,7 = 3 л/мин на 1 м " 2.

диальное давление отмечается в эндомиокардиальных слоях, а наи- Контроль минутного объема сердца меньшее-в эпикардиальных. Повы шенное внутрижелудочковое давле- МОС определяется метаболически ние во время диастолы (как это ми потребностями организма, и в может наблюдаться при внезапной этот период времени он эквивален гипертензии) имеет наибольшее тен венозному возврату (рис. 2.15).

влияние на кровоток в субэндокар- Минутные объемы двух желудочков диальных сосудах и способно при- должны быть идентичными. После вести к субэндокардиальной ише- довательная разница в 1 мл между мии. ударными объемами двух желудоч ков при ЧСС 70 уд/мин приводит Коронарный кровоток определя к дисбалансу в 1 л за 14 мин. Баланс ется преимущественно метаболиче венозного возврата и МОС, а также ской активностью миокарда. Хотя минутных объемов правого и левого существуют симпатические волокна желудочков является внутренним для обеспечения сердца, индуциро свойством миокарда и сохраняется ванные симпатической стимуляцией даже у денервированного сердца при изменения потребности миокарда фиксированной ЧСС. Если бы это в кислороде имеют преобладающее было иначе, то возможность пере влияние на сопротивление коронар садки сердца и установки кардио ных сосудов в сравнении с локаль стимулятора не существовала бы.

ными сосудистыми эффектами кате холаминовых трансмиттеров. Хотя В 1915 г. Starling установил за в коронарной циркуляции имеет висимость между силой сердечных место ауторегуляция, этот феномен сокращений и длиной мышечного трудно продемонстрировать in vivo волокна следующим образом: «За из-за изменений потребности мио- кон сердца в общем схож с законом карда в кислороде, которая сопро- мышечной ткани, согласно которо вождает изменения перфузионного му энергия сокращения, как бы она давления. ни была измерена, есть функция длины мышечного волокна». Это внутреннее свойство сердечной мыш Минутный объем сердца цы сделало возможным баланс серд ца между венозным возвратом и Минутный объем сердца является МОС, а также минутными объема продуктом ударного объема (УО) ми левого и правого желудочков.

и частоты сердечных сокращений:

Один этот механизм компенсирует мое = УО х чсс. увеличение венозного возврата на 200-300% относительно значений в В норме у мужчины с массой состоянии покоя. Дальнейшее уве тела 70 кг в покое УО составляет личение венозного возврата компен 70 мл, Ч С С - 70 уд/мин и М О С сируется повышением сократимости 5 л/мин. Для сравнения МОС у па мышечных волокон и ЧСС. Такие циентов с различной массой тела ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ рикция, а также повышение ЧСС и увеличение сократимости. Повы шение ЧСС и сократимость ведут к дальнейшему увеличению МОС.

При физической нагрузке повышен ная симпатическая активность мо жет иметь место до увеличения ве нозного возврата как результат пред восхищающей корковой активности.

Сократимость сердца О 200 400 600 800 1000 1200 1400 Сила сокращения миокарда опреде Объем работы при физической нагрузке, кг/м/мин ляется начальной длиной волокна (механизм Франка- Старлинга) и Рис. 2.15. Взаимосвязь физической нагрузки, минутного объема сердца (МОС) способностью сердечной мышцы со и потребления кислорода.

кращаться при данной начальной длине волокна (сократимость). Эти взаимоотношения обычно показы изменения опосредуются автоном ваются как кривая зависимости си ной нервной системой.

лы сокращения от длины волокна Этот механизм станет более по (рис. 2.16), а изменения сократимо нятным при рассмотрении эффекта сти-как смещенные, но параллель повышения активности мышечных ные кривые.

групп. Повышение метаболизма в мышце приводит к локально инду- Закон Старлинга, как следует из цированной вазодилатации и увели- вышесказанного, практически не чению кровотока. Повышенный кро- применим у человека, поскольку два воток увеличивает венозный воз- параметра (сила сокращения и дли врат, растягивающий правое пред- на волокна) не могут быть измерены сердие и желудочек. Результирую- прямо. Следовательно, используют щее увеличение силы сокращения ся такие параметры, как ударный повышает ударный объем правого объем, скорость сокращения, макси желудочка, что приводит к растяже- мальная скорость повышения желу нию левого желудочка. Это в свою дочкового давления, фракция выбро очередь служит причиной повыше- са (ударный объем/конечно-диасто ния ударного объема левого желу- лический объем) и ударная работа дочка и возрастания МОС при по- [УО х (АД ср - ВД с р )]. Все они не стоянной ЧСС. Повышенный МОС прямо определяют силу сокращения поддерживается до тех пор, пока и должны оцениваться с осторож снижение мышечного метаболизма ностью. Например, недостаточность не приведет к вазоконстрикции, что митрального клапана приводит к послужит причиной обратного раз- снижению эффективного ударного вития процесса. Если вазодилатация объема, несмотря на повышение ра является достаточной для снижения боты левого желудочка.

периферического сопротивления со- Аналогично этому, альтернатив судов, то артериальное давление ные параметры используются для снижается временно. В результате отражения первоначальной длины повышения симпатической активно- волокна. Среди них особенно часто сти уменьшается активность баро- используются конечно-диастоличе рецепторов и возникает вазоконст- ский объем и давление. Значения 34 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ется наиболее значимым внутрен ним фактором, повышающим сокра тимость миокарда. Эффект может быть индуцирован нейронной актив ностью или циркулирующими экзо и эндогенными катехо л аминами.

Как ЧСС, так и сократимость по вышаются параллельно с минутным объемом сердца и потребностью миокарда в кислороде.

Кальциевые ионы, дигоксин и ин сулин, а также все симпатомимети ческие амины повышают сократи мость. И наоборот, сократимость снижается бета-блокаторами, анти аритмическими препаратами, боль шинством анестетиков (см. ниже) и повышением внеклеточной концент рации ионов калия.

Начальная длина (давление заполнения Контроль частоты сердечных волокна желудочка) сокращений Рис. 2.16. Закон Старлинга для сердца и изменения сократимости миокарда. Буквы ЧСС определяется частотой спон и стрелки обозначают эффекты различного танной деполяризации в SA-узле.

лечения сердечной недостаточности.

В покое ЧСС составляет 75 уд/мин, 1-инотропные препараты;

V-вазодилататоры;

а при полной денервации повышает I + V-их сочетание;

D-диуретики.

ся до 110 уд/мин, что показывает Пунктирная стрелка показывает, что миокардиальная функция желудочков может важность ингибирующего влияния улучшиться позднее.

вагусной парасимпатической актив ности. Таким образом, сердечная акселерация может достигаться ли конечно-диастолического давления, бо понижением вагусной активно особенно в правом и левом предсер сти, либо повышением симпатиче диях, требуют тщательной интер ской активности.

претации, так как изменение давле ния при данном изменении объема Повышение ЧСС в значительной зависит от растяжимости камеры. мере является результатом сокраще Таким образом, изменение давления ния диастолы. Чрезмерное повыше в плотном желудочке будет больше, ние ЧСС ухудшает диастолическое чем в дряблом, при одинаковом из- наполнение желудочков настолько, менении объема. что ударный объем и МОС снижа Построение кривых функции же- ются. Аналогично этому, МОС лудочка основывается на непрямых уменьшается, если повышенный параметрах, указанных выше, и яв- ударный объем неспособен компен ляется клинически целесообразным сировать снижение частоты сердеч при оценке реакции на лечение, но ных сокращений. В здоровом сердце при определении отклонений от нор- МОС не ухудшается при ЧСС от мы оно может иметь ограниченную до 150 уд/мин, но в случае заболе ценность. вания этот диапазон может сущест венно сузиться.

Симпатическая стимуляция явля ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Гиповолемия Рис. 2.17. Изменения центрального венозного давления при переливании жидкости Верхний фрагмент гиповолемия у молодого пациента Нижний фрагмент сердечная недостаточность Объяснения в тексте симум информации может быть по Оценка сердечной функции лучен при наблюдении эффекта ма лых пертурбаций. Таким образом, Лучшим клиническим индикатором реакция ЦВД на небольшие жидко сердечной функции является состоя стные перепады гораздо ценнее од ние периферической циркуляции.

нократного измерения. Это показа Простые методы оценки, как уже но на рис. 2.17, в верхней части ко отмечалось, часто являются аде торого представлены данные изме кватными и должны применяться рения ЦВД у молодого пациента перед проведением более инвазив с травмой и гиповолемией;

усилен ных исследований.

ная симпатическая активность выз вала достаточную для поднятия Давление наполнения желудочков ЦВД веноконстрикцию. Жидкост ные перепады снижают ЦВД по ме Давление в центральных венах рав ре повышения МОС, и появляется но конечно-диастолическому давле вазодилатация. Напротив, в нижней нию в правом желудочке. Величина части рисунка, где приведены дан давления зависит от венозного возв ные, полученные у пациента с сер рата, степени наполнения капилля дечной недостаточностью, жидкост ров и венозного тонуса. Поскольку ные перепады вызывают стойкое по на измерение ЦВД влияют многие вышение ЦВД, которое во втором факторы, а регистрируемое значение случае превосходит реактивность критически зависит от выбранного сердца, делая необходимым актив нулевого уровня, изолированная ин ное вмешательство.

терпретация полученных данных имеет небольшую ценность. В лю- В приведенных выше примерах бой контролирующей системе мак- предполагается, что функция право 36 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ го и функция левого желудочков мо- тодами. Принцип этих методов со гут сравниваться и что изменения стоит в том, что болюс индикатора ЦВД отражают изменения давления вводится в поступающую в сердце в левом предсердии (ЛПД) как по кровь, где он смешивается с веноз направлению, так и по магнитуде. ным возвратом. Концентрация ин В клинической практике часто на- дикатора измеряется и регистриру блюдается выраженное неравенство ется на графике относительно вре в функции двух желудочков, поэто- мени. Поскольку масса индикатора му давление заполнения левого же- известна, интеграционная кривая лудочка должно измеряться более концентрации может использовать прямо. Обычно это достигается вве- ся для определения объема, в кото дением в легочную артерию баллон- ром распределился индикатор, т.е.

ного катетера, который затем закли- минутного объема сердца. При тер нивает ветвь легочной артерии (см. мическом методе в правое предсер главу 20, том 1). Поскольку в этой дие вводится холодный раствор части легочной циркуляции нет кро- глюкозы и определяется снижение вотока, давление заклинивания воз- температуры крови в легочной арте ле кончика катетера довольно тесно рии при помощи термистора, встро коррелирует со значением ЛПД. енного в верхушку баллонного кате тера. Измерения можно повторять с короткими интервалами.

Определение минутного объема сердца РЕАКЦИЯ СЕРДЕЧНО Измерение МОС полезно как часть СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ полной оценки циркуляции. Инфор мативность изолированных измере- НА ЗАБОЛЕВАНИЕ ний невелика. Например, МОС И АНЕСТЕЗИЮ 5 л/мин после инфаркта миокарда свидетельствует о прекрасной функ- Гиповолемия (рис. 2.18) ции, а при тяжелом сепсисе или об ширных ожогах- о недостаточности. Гиповолемия представляет собой Кроме того, это измерение особенно одну из наиболее частых клиниче целесообразно при определении реак- ских проблем. Она является резуль ции на лечение. Стандартный метод татом дисбаланса между объемом определения МОС основан на прин- крови и емкостью циркуляции и вы ципе Фика, а именно: потребление зывает нарушение тканевой перфу кислорода V o равно разности арте- зии. Она может быть обусловлена риовенозного 2 содержания кислоро- потерей жидкости (например, крово да (А — V) С о, умноженной на ми- течение) или чрезмерной вазодила нутный объем сердца (МОС). тацией (например, высокая спиналь ная анестезия).

Потеря жидкости снижает веноз ный возврат, правопредсердное дав ление и минутный объем сердца.

Возникающая в результате гипотен зия активирует барорецепторы, что увеличивает ЧСС и вызывает вазо Данный метод измерения зани и веноконстрикцию. Эти меры под мает много времени, поэтому в кли держивают артериальное давление нической практике он был заменен и сводят к минимуму снижение термическими или пигментными ме ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ сти. Кроме того, аккумуляция тка невых метаболитов может привести к локальной вазодилатации, пере крывающей вазоконстрикцию и об остряющей гипотензию. Эта фаза определяется термином «необрати мый шок»;

клинически она представ ляет собой фазу, когда простое замещение жидкостью неспособно восстановить нормальную циркуля цию.

Начальная терапия гиповолемии состоит в замещении объема соот ветствующей жидкостью. Очень важ но не назначать введение жидкости 10 20 30 вслепую;

для обеспечения оптималь Процент дефицита объема крови ного замещения ее следует приме нять в цикле: оценка состояния, те Рис. 2.18. Сердечно-сосудистые изменения при прогрессивной гиповолемии. рапия, повторная оценка состояния, дальнейшая терапия и т.д.

МОС. Минутный объем сердца пе рераспределяется от кожи, мышц и Сердечная недостаточность внутренних органов в пользу серд ца и мозга. Артериальное давление Функция сердца как насоса может обычно поддерживается до тех пор, быть недостаточной по многим при пока не произойдет потеря прибли- чинам, например вследствие ише зительно 20% объема крови и МОС мии, травмы, медикаментозного не снизится на 30%;

после этого вмешательства, сепсиса. При недос минутный объем сердца прогрессив- таточной функции желудочков сни но уменьшается. Любые препараты, жается ударный объем и активиру ослабляющие вазоконстрикцию или ются барорецепторы. Результирую тахикардию, например бета-блока- щая веноконстрикция увеличивает торы или анестетики, приводят к давление заполнения желудочков и более ранней гипотензии. начальную длину сердечных воло кон, что нормализует ударный объ Повышение секреции альдосте ем. Снижение МОС также приводит рона и АДГ приводит к задержке к задержке жидкости. В конце кон жидкости и натрия, компенсируя цов наступает момент, когда мио тем самым потерю жидкости в бо кардиальные волокна не могут бо лее поздние сроки. Снижение капил лее обеспечивать дальнейшее повы лярного давления обусловливает пе шение сократимости и МОС быстро ремещение жидкости из экстрацел снижается. Венозное давление ста люлярного пространства в циркуля новится столь высоким, что возни торное русло под воздействием он кает легочный и(или) перифериче котического давления плазмы, что ский отек.

является еще одним компенсатор ным механизмом гиповолемии. Лечение сердечной недостаточно сти может проводиться по трем на Выраженное или продолжитель правлениям: оптимизация давления ное снижение перфузии может при наполнения желудочков;

усиление вести к органной недостаточности, сократимости;

уменьшение работы например к почечной недостаточно 38 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ которая поддерживает МОС во вре сердца. Снижение давления наполне мя анестезии. Напротив, галотан, ния необходимо большинству паци энфлюран и изофлюран угнетают ентов с право- или левожелудочко симпатическую активность, что при вой недостаточностью. Это может водит к снижению сократимости и быть достигнуто с помощью диуре периферической вазодилатации. Га тиков, венесекции или венодилати лотан также усиливает парасимпа рующих препаратов. Сократимость тическую активность, что приводит усиливается различными препарата к брадикардии.

ми (см. выше), но обычно «оплачи вается» за счет повышения потреб ления кислорода миокардом. Работа Вентиляция сердца определяется объемом пере качанной крови (расход крови) и Искусственная вентиляция легких сопротивлением, преодолеваемым может уменьшить венозный возврат перекачиваемой кровью (сосудистое посредством снижения среднего сопротивление). Первое чаще быва- внутригрудного давления. Однако ет уже сниженным, но уменьшение при применении ИВЛ обычно ис последнего с помощью вазодилата- пользуются более легкие варианты торов может существенно улучшить анестезии, что может компенсиро сердечную производительность. По- вать снижение минутного объема добное лечение следует проводить сердца.

с осторожностью, так как чрезмер- Изменения PaCOi могут иметь ная вазодилатация способна приве- выраженные эффекты. Гиперкапния сти к тяжелой гипотензии и ухудше- повышает МОС посредством симпа нию перфузии жизненно важных ор- тической стимуляции и перифериче ганов. При вазодилатации часто ской вазодилатации. Однако гипер снижается давление наполнения, что капния вызывает желудочковую может потребовать коррекции. аритмию в присутствии летучих ане Необходимо еще раз подчерк- стетиков, например галотана. Гипо нуть важность повторной оценки со- капния вызывает периферическую стояния при проведении описанной вазоконстрикцию, повышение сосу выше терапии. Влияние различных дистого сопротивления и, следова видов терапии на желудочковую тельно, снижение МОС. Артериаль функцию показано на рис. 2.16. ное давление обычно не изменя ется.

» Анестезия Хирургическая стимуляция Все анестетики угнетают миокарди альную функцию в изолированном Хирургическая стимуляция, как пра сердце, но клинически депрессивный вило, приводит к усилению симпати эффект может уменьшаться или уси- ческой активности, противодействуя ливаться, так что результирующее угнетающему влиянию анестезии.

влияние на минутный объем сердца Изменения артериального давления может значительно варьировать (см. во время анестезии и хирургической главу 9). стимуляции часто более выражены у пожилых пациентов или при гипер тензии. Некоторые хирургические Симпатическая активность стимулы могут вызывать вазодила тацию и брадикардию, снижая арте Эфир, циклопропан и кетамин по риальное давление и МОС.

вышают симпатическую активность, ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Другие лекарственные препараты риолярную и венозную дилатацию.

Брадикардия также имеет место, Некоторые препараты, например если вовлечены сердечные волокна опиоиды и миорелаксанты, вызыва- (Т1-Т4). Циркуляция, как правило, ют периферическую вазодилатацию, хорошо поддерживается при усло прямо воздействуя на сосуды и вы- вии, что чрезмерное снижение арте свобождение гистамина или влияя риального давления предотвращает на блокаду ганглиев. В некоторых ся разумным применением замеща условиях такое их действие может ющих растворов и вазопрессоров.

быть нежелательным, тогда как при других обстоятельствах эти препа раты могут использоваться предна меренно для индуцирования артери альной гипотензии.

Субарахноидалъная и экстрадуральная анестезия Субарахноидальная и экстрадураль ная анестезия блокирует синаптиче скую иннервацию и вызывает арте 3. Основы физиологии выделительной системы Почки играют жизненно важную мужчин;

жировые клетки содержат роль в поддержании гомеостаза. меньше воды, чем другие клетки ор Они сохраняют стабильность внут- ганизма. Вода распределяется в раз ренней среды, необходимую для эф- личных пространствах.

фективного функционирования каж дого клеточного компонента, не- Интрацеллюлярная жидкость смотря на поступление в организм в целом различных жидкостей и ра- Это наибольший компартмент воды створов. Гомеостаз достигается при организма, который составляет две сочетании сложных процессов: трети общей воды (приблизительно 28 л).

1) экскреция отходов метаболизма;

2) продукция гормонов, оказываю Экстрацеллюлярная жидкость щих влияние на другие органы и системы организма;

Она составляет остающуюся треть 3) контроль экстрацеллюлярной общей воды организма (14 л) и мо жидкости. Он оказывает непря жет быть подразделена на два ком мое влияние на внутриклеточный понента: 1) интраваскулярная жид состав в отношении объема, ос кость, т. е. входящая в состав плаз молярности и кислотно-щелочно мы (4 л);

2) интерстициальная жид го баланса.

кость (объем приблизительно 11л).

Она находится вне интраваскуляр Прежде чем перейти к обсужде ного компартмента и служит «ван нию различных компонентов и функ ной» для отдельных клеток.

ций почек, необходимо дать краткое описание жидкостей тела и их ком- Состав разных жидкостей разли партментов. чен и зависит от потребностей каж дого компартмента (табл. 3.1). Нат рий является основным катионом ЖИДКОСТИ ОРГАНИЗМА И ИХ экстрацеллюлярного компартмента, КОМПАРТМЕНТЫ тогда как калий-это главный ка тион интрацеллюлярного компарт Общее количество воды в организме мента. Это достигается различной взрослого мужчины составляет при проницаемостью клеточных мемб близительно 60% массы тела (на ран для некоторых катионов: кле пример, 42 л воды на 70 кг массы точные мембраны примерно в 50 раз тела). У женщин содержание воды более проницаемы для калия, чем на 10% меньше, так как объем жи для натрия. Интрацеллюлярные бел ровой ткани у них больше, чем у ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ 1. Осмотическое давление. Осмо ки несут отрицательный заряд, кото тическое давление- это давление, со рый притягивает положительно за здаваемое массой частиц в растворе.

ряженные ионы калия. Однако наи «Осмоляльность» (обычный термин, большее значение имеет натриевый используемый в клинической прак насос, активно выталкивающий нат тике) определяется как количество рий из клетки при обмене на ка частиц на 1 кг воды (мосмоль/кг).

лий с помощью фермента Na-K Ионы, будучи в изобилии, создают АТФаза.

большее осмотическое давление. На Содержание воды в плазме со пример, 1 ммоль хлорида натрия ставляет 93%;

остальную часть со вызывает осмотическое давление в ставляют белки, жиры и другие ве 2 мосмоль, поскольку каждая моле щества с высокой молекулярной кула состоит из 1 иона натрия и массой. Следовательно, фактическое 1 иона хлора. Несмотря на большую значение концентрации натрия в молекулярную массу протеины вы- интраваскулярной жидкости-приб зывают меньшее осмотическое дав лизительно 153 ммоль/л. В клиниче ление. Вода свободно проходит ской практике при уменьшении про сквозь полунепроницаемую мембра порции воды (например, при увели ну из зоны с низкой осмоляльно чении концентрации протеинов, жи стью в зоны с более высокой осмо ров или глюкозы) наблюдается мни ляльностью;

таким образом, повы мое снижение значения плазменного шение осмотического давления при натрия;

это называется псевдонат тягивает воду. Это перемещение риемией.

продолжается до полного выравни Клеточные мембраны проницае вания осмотического давления по мы для воды, поэтому жидкость обе стороны мембраны. Эффекты постоянно перемещается между раз этого механизма имеют место меж личными компартментами организ ду интрацеллюлярным и интерсти ма при различных скоростях обме циальным компартментами. Как по на. За такое перемещение жидкости казано в табл. 3.1, осмоляльность ответственны два механизма, опи трех компартментов идентична. Лю санные ниже.

бое повышение интрацеллюлярной осмоляльности увеличивает транс Таблица 3.1. Состав и объем жидкостей порт воды внутрь клеток, вызывая организма (по компартментам) возрастание объема, и наоборот.

Компоненты Жидкости организма 2. Гидростатическое давление.

интравас- интер- интра- Это основной механизм проникно кулярная стици- целлю вения воды через стенку капилляра (плазма - альная лярная из интраваскулярного в интерстици 4 л) (Юл) (28 л) альный компартмент. На рис. 3. Натрий, 142 142 10 показаны изменения величины дав ммоль/л ления, которые наблюдаются по Калий, ммоль/л 5 мере снижения гидростатического 5 давления от 32 мм рт. ст. на ар Хлор, ммоль/л 103 териальном конце капилляра до Бикарбонат, 25 26 12 мм рт. ст.-на венозном конце.

ммоль/л Онкотическое давление, вызываемое Белок, г/л 60-80 0 плазменными белками, представля Осмолярность, 285 ет собой постоянное «отрицатель мосмоль/кг Н 2 О ное» давление, притягивающее жид 42 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Рис. 3.1. Гидростатическая сила, действующая через стенку капилляра (сила Старлинга). • кость в капилляр. Таким образом, 2. Юкстагломерулярные нефро жидкость движется из капилляра на ны. Они составляют остальные 15% артериальном конце и завершает у человека и располагаются в юкста свое перемещение- на венозном. гломерулярной области коры. Они Это гидростатическое давление из- отличаются от других наружных вестно как силы Старлинга. Хотя корковых нейронов длиной петли отмечается небольшое интерстици- Генле, которая проникает во внут альное давление, оцениваемое при- реннюю часть мозгового вещества близительно в 2-5 мм рт. ст., оно, для участия в почечных механизмах по-видимому, не оказывает влияния разведения и концентрации.

на данный механизм до тех пор, Кровоснабжение почек осуществ пока капилляр, который может по ляется почечными артериями, кото вреждаться при некоторых патоло рые при вхождении в ворота почек гических процессах, не начинает про разделяются на междолевые арте пускать белок в интерстиций. Если рии. Последние разделяются на ду это происходит, то интерстициаль говые артерии и кровоснабжают ма ное давление повышается, нарушая ленькие междольковые артерии, от существенный баланс сил.

которых отходят клубочковые со суды.

Почечный кровоток Каждый клубочек снабжается от дельной афферентной артериолой, Перед рассмотрением почечного кро которая образует в клубочке сеть.

вотока необходимо дать некоторые Затем сеть преобразуется в одиноч сведения по анатомии почек. Суще ный сосуд- эфферентную артериолу.

ствует две популяции почечных неф Эфферентная артериола в свою оче ронов: кортикальная и юкстагломе редь формирует ветви вокруг дис рулярная.

тального канальца и петли Генле, образуя vasa recta. Для эфферентной 1. Кортикальные нефроны. Эти артериолы из одного клубочка впол нефроны (приблизительно 85% у че не возможно формирование vasa ловека) лежат в коре почек и имеют recta прилегающего канальца. Затем короткую петлю Генле, которая про сосудистая сеть формирует одиноч никает только во внешнюю часть ный сосуд, который дренируется в мозгового вещества.

ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Поскольку у человека только междольковую вену, а оттуда-в по 90% ПАГК экскретируется почками, чечную вену.

клиренс ПАГК (СПАГК) недооценива Учитывая небольшие размеры ет ППТ примерно на 10%. Для бо почек по сравнению с другими орга лее точной оценки можно опреде нами, можно сказать, что почки уни лить ППТ по кривой убывания внут кальны в отношении кровоснабже ривенно введенной ПАГК, меченной ния: они получают чрезвычайно I, что позволяет устранить потен высокий кровоток (приблизительно циальную ошибку, обусловленную 20-25% МОС). Это составляет 500 накоплением мочи в течение некото 600 мл/мин для каждой почки. Та рого времени.

кой кровоток необходим для обеспе На внешний контроль ППТ влия чения высокой энергетической по ет симпатическая иннервация из Т 4 требности канальцевых процессов, L2. Повышение симпатического то особенно реабсорбции натрия.

нуса, например, вследствие кровоте Почечный плазмоток (ППТ) мо чения, шока, боли, охлаждения или жет измеряться по принципу Fick:

тяжелой физической нагрузки вызы вает вазоконстрикцию.

Некоторые гормоны (адреналин, норадреналин, АДГ в больших не где U x - мочевая концентрация ве фармакологических дозах, серото щества X, V-объем мочи, RA X нин и ангиотензин) также снижают концентрация X в почечной арте почечный кровоток.

рии, RV X -концентрация X в почеч Внутри почек ПКТ перераспре ной вене.

деляется по различным анатомиче Наиболее часто используемым ским областям. У животных это бы веществом является парааминогип ло показано с помощью радиоизо пуровая кислота (ПАГК), которая топных или микросферных методов, почти полностью выделяется за вре а у человека - при введении радиоак мя одного прохождения через почки.

тивных инертных агентов (таких как Она фильтруется клубочками и сек ксенон или криптон) и измерении ретируется канальцами. Учитывая скорости их выведения из почек. Как это, переменной RVX следует пре показывают данные таких исследова небречь, и поскольку внепочечный ний у человека, корковый слой полу клиренс ПАГК отсутствует, данное чает приблизительно 500 мл/мин на выражение может быть модифици 100 г ткани, наружный слой мозго ровано следующим образом:

вого вещества- около 100 мл/мин на 100 г ткани, а внутренний слой моз гового вещества-лишь 20 мл/мин на 100 г ткани. Более низкий моз где V- объем мочи в мл/мин, U n A r K говой кровоток необходим для функ мочевая концентрация ПАГК в ционирования противопоточного мг/мл, Р П А Г К -плазменная концент (counter-current) механизма.

рация ПАГК в мг/мл. Почечный кровоток (ПКТ) может быть рассчи- Существует еще два отличитель тан с помощью коррекции ППТ по ных свойства почечного кровообра гематокриту. щения. Первое состоит в том, что среднее клубочковое капиллярное давление поддерживается на уровне 45 мм рт. ст., что приблизительно на 20 мм рт. ст. выше, чем в осталь где Hct- гематокрит.

44 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ талась либо результатом действия ной капиллярной сети организма.

механических факторов (т. е. сепари Это необходимо для клубочковой рования эритроцитов и повышения фильтрации (см. ниже). Среднее око вязкости крови в сосудистом русле локанальцевое капиллярное давле почек), либо ответом на общее по ние составляет лишь 15 мм рт. ст.

вышение внутрипочечного давления, и бывает ниже внутриклубочкового создаваемого системным артериаль давления, вследствие чего канальце ным давлением. Полученные в на вая реабсорбция усиливается.

стоящее время данные свидетельст Вторая особенность-ауторегу вуют в пользу «миогенной теории», ляция, наблюдаемая в корковом, но согласно которой увеличение сокра не в мозговом слое, которая обеспе щения мышц продуцируется повы чивает постоянный кровоток при из шением интрамурального давления менении почечного перфузионного или тангенциальным напряжением давления. Она является внутренним сосудистой стенки. Роль местно ге свойством почечной циркуляции, нерируемых вазоактивных веществ, т. е. не зависит от иннервации или таких как ангиотензин II, остается гормональных влияний и возникает предметом дискуссий.

при перепадах систолического арте риального давления вне диапазона 90- 180 мм рт. ст. За пределами Клубочковая фильтрация этого диапазона уровень клубочко вой фильтрации (УКФ) параллелен Процесс клубочковой фильтрации ППТ, но клубочковая фильтрация обеспечивает прохождение 180 л/сут прекращается при падении систоли- (или 120 мл/мин) жидкости и раст ческого артериального давления ни- воренных веществ по клубочковым же 60 мм рт. ст. Эффект ауторегуля- капиллярам через поры в эндотелии, ции достигается изменением сопро- базальную мембрану клубочковых тивления афферентных и эфферент- капилляров и ножки подоцитов в ных артериол. При снижении арте- пространство Боумена. Жидкость, риального давления отмечаются от- входящая в проксимальные каналь носительная вазодилатация аффе- цы из пространства Боумена, явля рентной артериолы и вазоконстрик- ется ультрафильтратом плазмы, т. е.

ция эфферентной. Это приводит к фактически не содержит белка. Не увеличению фракции фильтруемой большое количество альбумина про плазмы (фильтрованная фракция) и ходит через базальную мембрану, сохраняет постоянной клубочковую но почти полностью реабсорбирует фильтрацию. При повышении арте- ся в проксимальных канальцах, так риального давления имеет место что окончательная концентрация вазоконстрикция афферентной арте- альбумина в моче составляет менее риолы с обратными эффектами в 120 мг/сут. Легкость прохождения фильтрованной фракции. растворенных веществ через базаль ную мембрану зависит от их разме Ауторегуляторный механизм уг ров, заряда и, возможно, формы.

нетается вазодилататорами, воздей ствующими на гладкую мускулату- Процесс фильтрации чрезвычай ру (например, ацетилхолин, допа- но эффективен для веществ с низкой мин, простагландины и блокаторы молекулярной массой, т. е. отноше кальциевых каналов). ние концентрации растворенных ве Конкретный механизм ауторегу- ществ между плазмой внутри клу ляции остается предметом споров. бочкового капилляра и жидкостью Первоначально ауторегуляция счи- в капсуле Боумена составляет еди ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ где ГД К -гидростатическое давление ницу. По мере повышения молеку в клубочковом капилляре, Г Д к б лярной массы количество фильтруе гидростатическое давление в капсу мого растворенного вещества сни ле Боумена, ОД к -онкотическое дав жается вплоть до достижения крити ление в капилляре, ОД к 6 -онкотиче ческой точки при молекулярной мас ское давление в капсуле Боумена.

се 70000, выше которой молекулы Но поскольку значением ОД к б больше не проходят. Следует отме можно пренебречь, так как фильтрат тить, что этот диапазон позволяет практически не содержит белка, взаи фильтроваться небольшому количе моотношения можно выразить так:

ству альбумина (молекулярная мас са 69 000). Компоненты основной УКФ=*=ГДк-ГДк6-ОДк.

клубочковой мембраны представле ны в основном отрицательно заря- Для превращения данного отно женными сиалопротеинами, кото- шения в уравнение следует ввести рые отталкивают отрицательно за- коэффициент «просеивания» (Kf), ряженные частицы плазменных бел- т. е. сопротивления потоку через ба ков. Было доказано, что декстраны зилярную мембрану:

с такой же молекулярной массой, УКФ = К г ( Г Д к - Г Д к б - О Д к ).

как у некоторых небольших протеи нов, но без заряда проходят через Определение уровня клубочковой базальную мембрану на 10-20% фильтрации эффективнее. Кроме того, по неко торым данным, изменения формы В клинической практике измерение молекулы могут облегчать прохож уровня клубочковой фильтрации яв дение отдельных молекул через мем ляется одним из самых распростра брану.

ненных тестов почечной функции.

Силы, требуемые для управления УКФ оценивается при определении клубочковой фильтрацией, анало клиренса вещества, которое фильт гичны силам Старлинга, действую руется клубочками, но не реабсорби щим через капиллярную сеть более руется и не секретируется канальца чем где бы то ни было в организ ми. Используется стандартная фор ме, хотя и больше их по магнитуде.

мула клиренса:

Среднее артериальное давление в клубочковом капилляре составляет 45 мм рт. ст. (сравните: 20 мм рт. ст.

в других местах). Как уже отмеча лось, это является результатом при- где C i n - клиренс инулина, U i n - моче сутствия второго резистентного со- вая концентрация инулина в мг/мл, суда-эфферентной артериолы. Кро- P i n -плазменная концентрация ину ме того, в результате процесса ауто- лина в мг/мл, V-объем мочи в регуляции это давление остается от- мл/мин.

носительно постоянным в широком Этот метод измерения имеет два диапазоне системного артериально- основных недостатка. Во-первых, го давления. Уровень клубочковой поскольку инулин не является есте фильтрации (УКФ) является продук- ственным для организма веществом, том движущих сил фильтрации ми- необходима его внутривенная инфу нус силы, противостоящие фильтра- зия для достижения устойчивого ции, и может быть выражен таким плазменного уровня. Чтобы избе образом: жать этого, обычно измеряют кли ренс креатинина, применяя плазмен УКФ = (ГДК + ОДк6) - (ГДк6 + ОД,), 46 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ ный креатинин-продукт мышечно- Канальцевая функция го метаболизма. Отмечаются не большие суточные колебания плаз- Роль почечного канальца состоит в менного уровня креатинина, и креа- модифицировании объема и состава тинин секретируется почечными ка- клубочкового фильтрата в соответ нальцами при очень низком УКФ;

ствии с потребностями организма.

однако значения клиренса креатини- Это гигантская задача. Каждый на вполне адекватны для клиниче- день образуется 180 л фильтрата, и ской практики и довольно тесно этот объем необходимо снизить на коррелируют с инсулиновым кли- 99% для достижения конечного су ренсом. точного объема приблизительно в 1,8 л. Точно так же за сутки Второй недостаток-труднодости фильтруется примерно 25 000 ммоль жимая точность сбора мочи в опре натрия, подавляющее большинст деленное время. Как и при опреде во которого реабсорбируется для лении ППТ, для измерения УКФ обеспечения выхода мочи в 100 могут использоваться радиоактив 200 ммоль/сут. Кроме того, почки ные вещества. Внутривенно вводит сохраняют другие отфильтрованные ся меченная хромом этилендиамин тетрауксусная кислота ( 51 Сг-ЕДТА), вещества, необходимые для поддер жания гомеостаза, например глюко и вычисляется скорость ее выведе зу, бикарбонат, фосфор и др. Почеч ния на основании данных анализа ные канальцы отвечают также за крови, забираемой через 2 и 4 ч пос экскрецию отходов метаболизма и ле инъекции. Это устраняет необхо других шлаков (например, калий, димость сбора мочи, может быть мочевина, креатинин и др.). Конеч стандартизировано для площади по ная регуляция кислотно-щелочного верхности тела (что необходимо для состояния и концентрации или раз всех измерений УКФ) и может ис ведения мочи тоже происходит в пользоваться как точный определя почечных канальцах.

ющий метод.

Хотя каждый нефрон действует как отдельный блок, можно (для Фракция фильтрации облегчения понимания) разделить Хотя ППТ уникально велик, фильт- канальцевую функцию соответствен руется лишь часть его объема;

эта но отдельным частям канальцев часть называется фракцией фильтра- (т. е. проксимальные канальцы, пет ции (ФФ). Она определяется следую- ля Генле, дистальные канальцы и со щим образом: бирательные протоки). Проще гово ря, проксимальные канальцы могут быть названы «основными реабсор берами», а остальные-«тонкими ре гуляторами» (рис. 3.2).

Проксимальные канальцы ФФ может изменяться в резуль тате ауторегуляции. Например, при Проксимальный каналец рассмат снижении ПКТ наблюдается повы- ривается как основной реабсорбер, шение вазоконстрикции эфферент- так как он отвечает за снижение ной артериолы и ФФ увеличивается объема клубочкового фильтрата на для поддержания клубочковой филь- 80%. Семьдесят процентов натрия трации. и хлора, 90% кальция, бикарбоната ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Н2О Глюкоза + N Фосфат Кислотно-щелочной баланс Са 2 + НСО 3 " Конечная концентрация CI Аминокислоты натрия и калия К* СЕКРЕТИРУЮТСЯ: Органические кислоты Рис. 3.2. Упрощенная схема канальцевой функции.

и магния, 100% глюкозы, фосфо- жидкости (140 ммоль/л). Натрий ра и аминокислот реабсорбируются идет по химическому градиенту из при прохождении через проксималь- канальцев в клетки.

ные канальцы. Жидкость, входящая 2. Электрическая: разница по в проксимальный каналец из прост- тенциалов внутри канальцевых кле ранства Боумена, имеет состав плаз- ток 70 мВ. Это создает электриче мы крови при отсутствии белка (см. ский градиент для положительно табл. 3.1). Поскольку процесс реаб- заряженных ионов натрия, которые сорбции является изоосмотическим, проходят из просвета в клетку.

осмоляльность остается идентичной Хлор, хотя он заряжен отрицатель в начале и в конце проксимального но, идет с натрием в связанном канальца (290 мосмоль/кг). Основ- транспорте.

ным реабсорбируемым ионом, по Когда Активный транспорт.

требителем энергии и эффектором натрий находится в клетке, он актив процесса реабсорбции является нат но транспортируется в двух направ рий.

лениях. Первое-назад в интрацел Реабсорбция натрия. Натрий ре люлярное пространство, называе абсорбируется через клетки прокси мое «плотным соединением» (рис.

мального канальца пассивно и ак 3.3). Это активный энергоемкий на тивно.

сос, который, по-видимому, не за Пассивная реабсорбция. Сущест висит от К- Na-АТФазы. Влияние вуют две формы пассивной реаб повышенной концентрации натрия сорбции натрия.

на интрацеллюлярное пространство состоит в увеличении осмоляльно 1. Химическая: интрацеллюляр сти, поэтому вода переходит из ная концентрация натрия в прок клетки в это пространство. Натрий симальных канальцах составляет и вода в пределах интрацеллюляр 30 ммоль/л. Это значительно мень ного пространства становятся до ше, чем концентрация в канальцевой 5 48 РУКОВОДСТВО ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ Просвет Околоканальцевое пространство - Плотное соединение Рис. 3.3. Транспорт натрия через клетки проксимальных канальцев.

ступными для реабсорбции околока- ское давление околоканальцевого нальцевыми капиллярами. В слу- пространства. Но поскольку онко чае увеличения экстрацеллюлярного тическим давлением в околоканаль объема жидкости плотное соедине- цевом пространстве можно пренеб ние может открываться, и тогда нат- речь, а околоканальцевое гидроста рий проходит вместе с водой из тическое давление невелико, основ интрацеллюлярного пространства в ным контролирующим фактором просвет канальцев (обратный ток). остается онкотическое давление.

Существует и второй натриевый Натрий, хлор и вода, не поступаю насос, расположенный на противо- щие в перитубулярный капилляр, положной поверхности канальцевой повторно проходят в канальцевый клетки. Это K-Na-АТФазный на- просвет через плотное соединение, сос, осуществляющий обмен натрия т.е. увеличивается обратный ток.

на калий. Однако калий свободно Описывая механизм натриевой проходит через клетки и может реабсорбции внутри проксимальных пассивно диффундировать наружу канальцев, необходимо также рас опять в околоканальцевое простран- смотреть реабсорбцию натрия и по ство. И вновь натрий в околоканаль- чечную экскрецию в целом. Как бы цевом пространстве становится до- ло сказано ранее, ежедневная фрак ступным для реабсорбции в около- ционная экскреция натрия (количе канальцевые капилляры. ство натрия, экскретируемого с ко нечной мочой относительно выхода Перемещение натрия, хлора и отфильтрованного натрия) остается воды в околоканальцевый капилляр относительно постоянной- прибли управляется силами Старлинга. Дви зительно 1-2%. Отфильтрованное жущей силой является гидростатиче количество (выраженное в ммоль/ ское давление в околоканальцевом мин) есть продукт УКФ в концент пространстве, а также капиллярное рации натрия в плазме. Однако по онкотическое давление;

противона ступление натрия варьирует, поэто правленной силой являются гидро му требуются различные механизмы статическое давление и онкотиче ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ для компенсирования состоянии от- монстрирован как на изолирован носительной гипо- и гипернатрие- ных перфузируемых почках, так и на мии. За это отвечают три механиз- денервированных почках;

это приве ма, описанные ниже. ло к постулату, что во время увели 1. Клубочково-канальцевый ба- чения объема имеет место секреция ланс. Благодаря механизму ауторе- так называемого натрийуретическо гуляции УКФ остается относитель- го фактора (см. «Предсердный нат но постоянным, несмотря на изме- рийуретический пептид», глава 3).

нения системного артериального Противоположная точка зрения на давления. Однако небольшие изме- натрийуретический фактор состоит нения в продуцировании фильтрата в том, что все изменения, происхо вызывают существенные изменения дящие при увеличении объема, мо в выходе отфильтрованного натрия. гут объясняться «физическими сила Если это происходит, реабсорбция ми», например изменениями плазмен натрия должна измениться для пред- ных белков и, следовательно, около отвращения значительных измене- канальцевым онкотическим давле ний конечной экскреции натрия. нием.

Анатомические структуры околока- Возможность влияния перерас нальцевых капилляров, отходящих пределения внутрипочечного крово от эфферентной артериолы, пред- тока на общий натриевый баланс ставляют идеальные условия для еще полностью не оценена. Извест компенсаторного механизма. При но, что при сердечной недостаточ снижении УКФ происходит умень- ности, когда состояние положитель шение ФФ. Это снижает нормально ного натриевого баланса возникает возникающее повышение околока- вследствие повышения реабсорбции нальцевого капиллярного онкотиче- натрия, кровоток направляется от ского давления, которое в свою оче- коротких внешнекорковых нефро редь уменьшает реабсорбцию нат- нов (теряющих соль) к длинным рия, хлора и воды из околоканаль- юкстагломерулярным нефронам (за цевого пространства. И наоборот, держивающим соль). Неизвестно, при повышении УКФ увеличивается может ли аналогичный модифици ФФ, существенно возрастает около- рованный механизм играть сущест канальцевое капиллярное онкотиче- венную роль в суточном натриевом ское давление и усиливается реаб- балансе.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 10 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.