WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

«ABC OF DIABETES Fifth edition PETER J WATKINS Honorary Cosultant Physician, King's Diabetes Centre, King's College Hospital, London САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-е ИЗДАНИЕ Перевод с английского под ...»

-- [ Страница 2 ] --

в комнате стояло множество бутылочек, пробирок, бунзеновских горелок и т.п., ведь лаборатория обслуживала всю больницу. Комната ожидания была очень маленькой, и если на прием приходило больше десяти человек, то в ней ста­ новилось тесно;

а всего в больнице наблюдались около 200 больных сахарным диабетом.

Я хорошо помню доктора Р.Д. Лоуренса. Он носил черный пиджак, брюки в полоску и черный галстук-бабочку;

и всегда выглядел элегантно. Доктор Лоуренс долго беседовал с каждым ребенком;

знание того, что этот великий человек, как и я, болеет сахарным диабетом, придавало мне сил.

С годами количество пациентов в больнице увеличивалось. Нам часто приходилось подолгу ждать и слушать страш­ ные истории про диабет от некоторых взрослых больных. Через некоторое время для детей, больных диабетом, была организована специальная клиника, и я вместе со многими другими детьми посещала ее по утрам каждую субботу.

На второй завтрак разрешалось съесть одну порцию мороженого. Раньше считали, что мороженое при сахарном диабете противопоказано, даже в рамках диеты. Так что я была счастлива, когда этот запрет сняли, и считала брикет дешевого мороженого настоящим деликатесом.

7. ЛАБИЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА Концентрация глюкозы в крови в течение суток изме­ няется, поэтому на основании суточных колебаний уровня гликемии почти все случаи сахарного диабета можно считать «лабильными». Некоторые врачи бук­ вально одержимы идеей «стабилизировать содержа­ ние глюкозы в крови больных сахарным диабетом» и заставляют последних проводить многочисленные измерения уровня гликемии и вести утомительные дневники, что в итоге приводит больных к депрессии.

Недостаточно хорошие результаты лечения оказыва­ ются причиной взаимных обвинений, ненужных гос­ питализаций, затруднений на работе. Такой ятроген ный «лабильный» диабет еще более отягощается чрезмерным контролем уровня гликемии в домашних условиях. Необходимо огромное терпение, чтобы сгладить последствия такого «лечения»;

в то же вре­ мя менее навязчивый и жесткий контроль гликемии может обеспечить отличные результаты.

Рис. 7.1. Хаотичный характер гликемического профи­ В небольшой части случаев диабет, леченый инсули­ ля, определенного в течение семи последовательных суток у одного пациента ном, становится «чрезмерно лабильным» (его также называют «хрупким» — brittle), с частыми госпитали­ зациями на фоне эпизодов гипогликемии и кетоаци доза. У больных нарушаются семейная жизнь, гра­ Причины развития «лабильного» сахарного диабета фик учебы или работы. За редкими исключениями различны — от неверного измерения уровня гликемии «чрезмерно лабильный» диабет нельзя считать осо­ до изобретательной лжи пациента.

бым вариантом сахарного диабета;

чаще всего он встречается у девушек подросткового возраста и практически всегда через некоторое время исчеза­ ет, причем самопроизвольно, когда девушка находит Рис. 7.2. Выявление ошибок при измерении работу или выходит замуж.

уровня гликемии и при введении инсулина Ведение таких больных требует времени и терпения:

• Тщательно проверьте последовательность действий врач должен уметь обнаруживать ошибки измере­ при введении инсулина.

ния уровня гликемии, подбирать наиболее эффек­ • Осмотрите области введения инсулина.

тивную схему лечения, выявлять интеркуррентные • Проверьте оборудование (шприц-ручки и т.д.).

заболевания, помогать разрешать социальные и пси­ • Иногда, особенно у пожилых пациентов, ошибки в до­ зировании инсулина связаны со снижением остроты хологические проблемы, вынуждающие больных зрения.

«манипулировать» своей болезнью. Следует также • Проверьте качество препарата инсулина.

учесть, что пожилые пациенты могут тяжело пере­ • Осмотрите глюкометры и сверьте получаемые на них носить быстрые колебания уровня гликемии.

результаты с лабораторными показателями.

Тяжесть течения диабета увеличивается на фоне • Проверьте правильность соблюдения больным диеты.

расставания или утраты близких.

Исправление ошибок при измерении уровня гликемии и при введении инсулина После исключения ошибок при измерении уровня гликемии и при введении инсулина следует подобрать наиболее эффективные дозу и тип препаратов инсулина (см. главу 6). При навязчивом поведении может 50 Глава быть эффективно снижение частоты введений инсу­ лина. При «лабильном» сахарном диабете иногда В одной из Ваших клиник, в которой я нахо­ помогает применение дозатора инсулина;

кроме дился, вы спросили меня, не ввожу ли я себе того, оно снижает риск развития гипогликемии.

слишком большие дозы. Я был глуп и не пони­ При частых и периодически возникающих эпизодах мал этого до декабря 1981 г. Я еще не так хо­ гипогликемии рекомендуется провести более тща­ рошо компенсирован, как хотелось бы, но со­ тельное обучение больного (см. главу 8);

необходимо стояние мое гораздо лучше, чем было ранее.

уделить внимание не только дозам инсулина, но так­ же времени приема и количеству пищи, физическим упражнениям, домашнему контролю гликемии. Тяже­ Рис. 7.3. Письмо одного больного лая гипогликемия может быть обусловлена избыточ­ ной дозой инсулина (особенно препаратов короткого действия). При снижении дозы или изменении Содержание сахара в моче Лечение (препараты, диета) схемы введения инсулина частота развития гипогли­ Перед Перед сном кемии снижается.

завтраком У небольшой части женщин течение диабета значи­ Воскресенье, 11-е тельно ухудшается при менструациях, обычно еще 0 0 32 ЕД изофан-инсулина в предменструальном периоде;

иногда развивается 0 0 200 г углеводов кетоацидоз, сопровождающийся увеличением по­ Понедельник, 12-е требности в инсулине и, в ряде случаев, тяжелой 0 0 32 ЕД изофан-инсулина гипогликемией. Лечение обычно заключается в тща­ 0 0 200 углеводов тельном планировании схем назначения инсулина Вторник, 13-е в этот период.

0 0 32 ЕД изофан-инсулина Однако более всего эти пациентки нуждаются 0 0 200 углеводов в ободрении и восстановлении чувства уверенности Среда, 14-е в себе;

их необходимо избавить от ощущения физи­ 0 0 32 ЕД изофан-инсулина ческой и психической неполноценности. Больные 0 0 200 углеводов чувствуют себя более уверенными, если им предос­ Четверг, 15-е тавить возможность звонить домой лечащему врачу 0 0 32 ЕД изофан-инсулина или медсестре;

направлять больных с лабильным 0 0 200 углеводов диабетом в больницу не стоит. Госпитализация Пятница, 16-е показана только при неэффективности лечения 0 0 32 ЕД изофан-инсулина и при неуклонном снижении качества жизни боль­ 0 0 200 углеводов ного.

Суббота, 17-е 0 0 32 ЕД изофан-инсулина 0 0 200 углеводов Госпитализация В больнице все манипуляции с инсулином — набор Рис. 7.4. Дневник подростка с лабильным сахарным необходимых доз и введение препаратов — проводят диабетом, где он приводит фальсифицированные дан­ медсестры. После стабилизации состояния больно­ ные измерения глюкозурии му разрешают вводить себе инсулин самостоятель­ но;

причинами повторного развития декомпенсации могут быть либо плохое владение методикой введения инсулина, либо фальсификация результатов иссле­ дований больным.

Махинации со стороны больного на фоне декомпенсации диабета нельзя исключить даже при выполнении всех манипуляций медперсоналом. Некоторые больные весьма изобретательны: они прячут инсулин в тум­ бочках, радиоприемниках, потайном дне шкатулок;

привязывают с наружной стороны окон в больничных туалетах.

Подобное мошенничество свойственно больным, чей образ жизни значительно изменился после заболева­ ния диабетом. Ключ к разгадке может дать тщательный сбор анамнеза. Например, у подростка через два дня после прекращения, по его словам, приема инсулина развилась выраженная гипогликемия;

другой подрос­ ток, постоянно страдающий гипогликемиями и кетоацидозом в больнице и вне ее, утверждал, что он пре­ красно компенсирован, демонстрируя дневник с постоянно отрицательными показателями глюкозурии.

В таких случаях неэффективно даже непрерывное введение препаратов инсулина, особенно если больной набирает в шприц вместо инсулина воду. Если вероятность таких манипуляций велика, следует попытаться Лабильный сахарный диабет I типа осторожно обсудить это с пациентом или его родителями, не прибегая к каким-либо обвинениям;

это иногда позволяет решить проблему и во всех случаях воспринимается с благодарностью.

Декомпенсация сахарного диабета, обусловленная нежеланием правильно лечиться, обусловлена эмоцио­ нальными, социальными, психологическими и многими другими жизненными обстоятельствами, которые вызывают у больного стремление манипулировать ситуацией, чтобы вызвать в семье панику. Наиболее час­ то так проявляется подростковое неповиновение;

преодолеть это, чаще всего, временное нарушение поведе­ ния помогают спокойное отношение и поддержка больного членами семьи. Выявить семейные проблемы удается в доверительной беседе;

эффективна бывает семейная психотерапия. Если явных психических рас­ стройств нет, навязывать пациенту консультацию психиатра не рекомендуется;

беседа с психиатром может вызвать еще большую агрессивность пациента. Тем не менее некоторые больные не способны к самостоя­ тельным решениям, в связи с чем приходится рассматривать вопрос о социальной опеке.

Различные заболевания, особенно инфекционные и некоторые эндокринные, могут изменять потребность в инсулине, но все же причиной лабильного сахарного диабета оказываются редко.

8. ГИПОГЛИКЕМИЯ Гипогликемия — основное осложнение терапии ин­ Рис. 8.1. Гипогликемия сулином, особенно при попытке достичь строгого Возникает при значительном снижении уровня гликемии контроля заболевания. Ее клинические проявления на фоне введения инсулина.

развиваются при снижении концентрации глюкозы Клинические проявления: испарина, дрожь, покалыва­ в крови < 3 ммоль/л;

однако это значение очень ние в периоральной области, «пелена» перед глазами, индивидуально, и в ряде случаев длительно деком- замедление мыслительных процессов;

у детей — беспо­ койное поведение, непослушание.

пенсированного диабета клинические проявления появляются при более высоких значениях глике­ Причины: длительный период между приемами пищи, недостаточное содержание углеводов в пище, интен­ мии. В большинстве случаев вероятность развития сивные физические упражнения, избыточная доза инсу­ гипогликемии невелика, но поскольку она сущест­ лина.

вует, лечение инсулином считается противопоказа­ Лечение: прием легкоусвояемых углеводов (3 таблетки нием к некоторым видам трудовой деятельности декстрозы, глюкоза, 2 крупных куска сахара, ячменный (например, вождению пассажирского транспор­ сахар), а затем прием небольшого количества пищи.

та). Гипогликемию когда-либо приходится испы­ Клинические проявления должны быстро купироваться.

тать всем пациентам, получающим инсулин, даже При появлении ощущения приближающегося приступа гипогликемии — примите сахар.

при хорошей компенсации сахарного диабета. Легкая форма гипогликемии проявляется только неболь­ Всегда носите САХАР в каком-либо виде с собой.

шим недомоганием, но тяжелая форма может сопро­ вождаться потерей сознания;

она проявляется ярко и опасна для жизни. Тем не менее некоторые па­ Рис. 8.2. Клинические проявления циенты с помощью состояний гипогликемии мани­ гипогликемии пулируют своей семьей и друзьями. Дамоклов меч Ранние:

гипогликемии повисает над пациентом с самого • дрожь;

начала терапии инсулином, поэтому всю последую­ • испарина;

щую жизнь ему приходится соблюдать бдительность.

• ощущение покалывания в губах и языке;

На фоне приема пероральных сахароснижающих • чувство голода;

препаратов гипогликемия возникает редко.

• сердцебиение;

• головная боль (редко).

Нейрогликопения:

Клинические проявления Легкая:

Большинство пациентов ощущают появление ран­ • двоение в глазах;

них симптомов гипогликемии (хорошо известных;

• затруднения концентрации внимания;

см. рис. 8.2) и успевают принять сахар, чтобы пре­ • невнятность речи.

дотвратить более тяжелые проявления. Среди ран­ Тяжелая:

них симптомов чаще всего появляются дрожь и пот­ • спутанность сознания;

• изменение поведения;

ливость;

наиболее специфичны для гипогликемии • агрессивность;

парестезии в периоральной области. У многих паци­ • у детей — непослушание.

ентов эти проявления очень индивидуальны, от со­ Потеря сознания:

вершенно не поддающихся описанию ощущений до • тревожность, сопровождающаяся потливостью;

периферических парестезии. Мы наблюдали трех • эпилептические припадки (особенно у детей);

пациентов, у которых единственной жалобой при • гемиплегия, особенно у больных преклонного возрас­ развитии гипогликемии оказалось покалывание та (встречается редко).

в области пальцев, обусловленное сдавлением за­ пястного канала. Если гипогликемию не корриги­ ровать, развиваются симптомы нейрогликопении;

Рис. 8.3. Описание приступа гипогликемии нарушение когнитивных функций, достигающее «При гипогликемии казалось, что она пьяна. Ее поведе­ степени спутанности и даже потери сознания;

ино­ ние менялось внезапно и очень заметно: речь станови­ гда — судороги. Влияние рецидивов гипогликемии лась невнятной;

внешний вид — сонным;

она постоянно на снижение когнитивных функций окончательно зевала. Если она еще могла ходить, то наталкивалась на не изучено, но показано, что частые рецидивы разные предметы на своем пути и сбивала их, и вообще была очень неловкой. Она с трудом понимала, где нахо­ тяжелой гипогликемии в детстве могут подавлять дится и что говорит;

а говорила она много и сбивчиво».

интеллектуальное развитие.

Гипогликемия При гипогликемической коме требуется немедленная медицинская помощь. Органическое поражение мозга и летальный исход развиваются очень редко, поскольку действие инсулина со временем уменьшается и на­ чинают действовать контринсулярные механизмы, за счет чего концентрация глюкозы в крови повышается.

Многих больных, особенно детей, приходится убеждать, что они не умрут во сне. Тем не менее в литературе описано несколько случаев смерти молодых больных сахарным диабетом I типа во сне (синдром «смерти в постели» — «dead in bed»);

причина смерти установлена не была. Смерть от продолжительной гипогли­ кемии более вероятна при передозировке инсулина (случайность, попытка убийства или самоубийства), но даже при таких обстоятельствах многие больные остаются в живых.

Скрытая гипогликемия Опасность вовремя не распознать гликемию при терапии инсулином сохраняется постоянно;

с ней сталки­ вается почти четверть больных сахарным диабетом I типа. Скрыто гипогликемия протекает в случаях, когда у пациента отсутствуют ее ранние проявления, и сразу развивается снижение когнитивных функций.

Самопомощь при этом оказывается затруднена, и больному требуется помощь окружающих. Обычно скры­ тая гипогликемия развивается дома;

друзья и родственники могут заметить у больного заторможенность, отрешенное выражение лица, испарину. Пациенты в этом состоянии могут становиться молчаливыми, грубыми или даже неуправляемыми;

от рекомендации принять сахар они могут отказаться, и их не всегда удается уговорить. Стадия снижения когнитивных функций может продолжаться длительно: больной при этом может проехать несколько километров на автомобиле или пытаться украсть что-либо из магазина, не осознавая своих поступков. Без лечения состояние его может ухудшиться вплоть до описанного выше, с потерей сознания.

Гипогликемия очень часто развивается в ночное время, обычно между 3 и 6 часами утра. Уровень гликемии опускается ниже клинически значимого порога;

нередко до 1 ммоль/л, что сопровождается изменениями на электроэнцефалограмме даже в отсутствие клинических проявлений. Многие пациенты при развитии гипогликемии становятся беспокойными;

обычно первыми это замечают их супруги и начинают лечение.

Нередко гипогликемия проявляется потливостью по ночам, так что приходится менять пижаму и постель­ ное белье;

потливость может оказаться единственным проявлением гипогликемии. Часто развиваются судороги;

иногда пациент догадывается о раз­ витии гипогликемии только утром, обнаружив, что ночью прикусил себе язык.

Скрытой гипогликемия становится главным образом при частом рецидивировании, когда ее основным проявлением становится выражен­ ное нарушение когнитивных функций. Как по­ казано в исследовании по лечению сахарного диабета I типа и его осложнений DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), риск развития тяжелой гипогликемии повышен при строгом контроле заболевания;

в группе паци­ ентов со строго контролируемым уровнем гли­ кемии он увеличивался в 3 раза. Аналогичное влияние, но только в небольшой группе паци­ ентов имел прием (3-адреноблокаторов. Другие причины, в частности, длительность течения сахарного диабета, для развития гипогликемии менее значимы. Предполагается, что риск ее Рис. 8.4. Взаимосвязь уровня гликозилированного гемогло­ развития при пользовании человеческим инсу­ бина с частотой развития гипогликемии (по данным исследо­ лином выше, чем инсулинами, полученными от вания DCCT) животных, хотя научного подтверждения этой гипотезы пока нет. Вегетативная нейропатия обычно не влияет на частоту развития скры­ той гипогликемии.

Профилактика эпизодов гипогликемии способствует восстанов­ Механизмы нарушения чувствительности лению чувствительности к ранним проявлениям гипогликемии.

Пациентам рекомендуют поддерживать уровень гликемии не к ранним проявлениям гипогликемии при ее ниже 4,0 ммоль/л.

рецидивирующих эпизодах, вероятно, связаны 54 Глава с повышением порога чувствительности Контринсулярные к уровню гликемии в гипоталамусе — отделе механизмы — выброс в кровь адреналина Контринсулярные центральной нервной системы, регулирую­ ~ 3, и активация механизмы щем реакции организма на гипогликемию.

симпатической В результате развитие клинических проявле­ нервной системы ний гипогликемии и активация контринсу Клинические Клинические лярных механизмов происходят при уровне 3, проявления проявления гликемии не 3 ммоль/л (как в норме), а лишь гипогликемии гипогликемии ниже 2 ммоль/л. Поскольку когнитивные функции в любом случае нарушаются при Нарушение Нарушение Контринсулярные снижении гликемии до 2,8 ммоль/л, очевид­ когнитивных 2,8 г когнитивных механизмы функций но, что нарушение когнитивных функций функций происходит до появления ранних клиниче­ Клинические ских проявлений, и гипогликемия становится проявления L Дельта-волны L Дельта-волны 1, скрытой от пациента.

гипогликемии, на ЭЭГ на ЭЭГ к( к( )нтринсулярные Недавно проведены исследования, показавшие, механизмы что при устранении рецидивов гипогли­ кемии порог чувствительности к уровню гли­ 1,2 Ь КОМА кемии в гипоталамусе может нормализоваться, благодаря чему способность ощущать ранние Нарушение Восстановление клинические проявления гипогликемии вос­ чувствительности чувствительности к ранним проявлениям к ранним проявлениям становится. Поэтому пациентам рекомендуют Норма гипогликемии гипогликемии после насколько возможно избегать любых эпизодов при ее частом устранения эпизодов гипогликемии, даже происходящих во сне. рецидивировании гипогликемии Часто для этого достаточно снизить дозу инсу­ лина, обеспечить прием достаточного количе­ Рис. 8.5. Механизмы нарушения чувствительности к ранним проявлениям гипогликемии (ЭЭГ — электроэнцефалограмма) ства углеводов и ослабить требования к жест­ кости контроля гликемии (чтобы уменьшить риск передозировки инсулина). Устранить эпизоды гипогликемии и нормализовать уро­ вень гликемии весьма трудно, но все-таки воз­ можно. Для этого потребуются врачебный опыт и желание пациента сотрудничать с врачом, а также много времени и сил. Снизить частоту развития тяжелой гипогликемии и тем самым восстановить физиологический порог чувстви­ тельности к гипогликемии помогают специаль­ ные программы обучения пациентов распозна­ ванию наиболее ранних и малозаметных при­ знаков приближения гипогликемии, например, программа распознавания гипогликемии BGAT (Blood Glucose Awareness Training).

Вопросник для пациентов, помогающий врачу выявлять скрытую гипогликемию, приведен в Приложении 1.

Причины развития Рис. 8.6. Стойкий характер гликемического профиля, опреде­ ленного в течение пяти последовательных суток у одного па­ гипогликемии циента. Выявляются «провалы» уровня гликемии, в течение которых вероятность развития гипогликемии повышена Терапия инсулином всегда сопровождается пе­ риодическим повышением и снижением уровня гликемии, которое можно выявить с помощью амбулаторного определения гликемического профиля.

Суточный ритм развития гипогликемии индивидуален, поэтому пациентам рекомендуют его выяснить и за­ помнить;

обычно приступы гипогликемии развиваются перед обедом и ночью. Иногда пациенты до такой степени опасаются развития осложнений сахарного диабета, что индуцируют у себя гипогликемию;

такой метод лечения может сопровождаться тяжелыми осложнениями.

Гипогликемия Гипогликемия часто развивается на фоне значитель­ Рис. 8.7. Факторы, провоцирующие развитие ных физических нагрузок;

например, при плавании гипогликемии:

на длинные дистанции предотвратить ее позволяет • употребление в пищу недостаточного количества уг­ только дополнительный прием 40-50 г углеводов.

леводов;

Иногда гипогликемия развивается только через • значительный срок между приемами пищи;

несколько часов после нагрузки. Известен ряд слу­ • значительные физические нагрузки;

чаев, когда больные сахарным диабетом благодаря • неправильный подбор дозы инсулина;

своей изобретательности, настойчивости, индивиду­ • изменение скорости всасывания инсулина, если в об­ ласти его введения развилась гипертрофия жировой ально подобранному режиму питания и введения ткани.

инсулина, регулярному измерению уровня глике­ мии, приему при необходимости сахаросодержащих напитков (например, Lucosaid) смогли заниматься спортом и даже принимать участие в международ­ Рис. 8.8. Продукты, содержащие 10 г легко ных соревнованиях.

усваиваемых углеводов:

Особенно часто гипогликемия развивается вскоре Молоко 200 мл после достижения компенсации впервые выявлен­ Lucozade* 60 мл (4 столовые ложки) ного сахарного диабета. В этот период потребность Ribena* 15 мл (1 столовая ложка) в инсулине существенно снижается, поэтому дозу Кока-Кола 90 мл Сахар 2 чайные ложки инсулина целесообразно уменьшить еще до выписки Кусковой сахар (мелкий) 3 куска из стационара.

Декстроза 3 таблетки Другой распространенной причиной гипогликемии * Препараты, применяемые для купирования гипоглике­ оказывается снижение потребности в инсулине при мии вместо сахара.

некоторых заболеваниях: болезни Аддисона, гипо питуитаризме, синдроме мальабсорбции.

Рис. 8.9. Доктор Чарльз Флетчер о гипоглике­ Лечение и профилактика мии гипогликемии Наибольшие трудности для меня всегда представляла гипогликемия. Вначале ей предшествовали симпато-ад Терапия сахарного диабета инсулином требует реналовые реакции, поэтому я всегда заранее предчув­ большого опыта;

сложнее всего достичь хорошей ствовал ее днем и просыпался ночью. Но эти реакции компенсации заболевания, избежав развития гипо­ становятся все слабее, особенно в последние 20 лет.

Теперь у меня самочувствие и работоспособность не гликемии. Проще всего для профилактики гипо­ нарушаются даже при уровне гликемии 2,5 ммоль/л гликемии всегда иметь при себе и в машине кусочки (45 мг/дл). Иногда мне удается заподозрить гипоглике­ сахара (чем многие больные пренебрегают) и при мию, если появляются двоение в глазах, нарушение речи, усталость и неспособность к адекватному мышле­ появлении первых же проявлений гипогликемии нию. Но во многих случаях мне трудно осознать свое со­ принимать его по 10-20 г;

затем желательно немного стояние, и первыми гипогликемию выявляют жена, дети, перекусить углеводсодержащими продуктами.

домашние слуги, сотрудники и секретари. Перед сном Покойный доктор Р.Д. Лоуренс всегда просил своих я всегда кладу на прикроватный столик шприц с 50% раствором глюкозы. Мои сотрудники уже привыкли пациентов показать, носят ли они с собой экстренный к проявлениям гипогликемии, и, заметив их, спокойно запас сахара: в виде кусочков рафинада, сладостей напоминают мне, что пора принять глюкозосодержащий (недиабетических), сахарного геля, таблеток декстрозы.

препарат. Особенно мне помогает Lucozade. Я всегда держу его в машине, в офисе, дома. Он лишен притор­ В период снижения, согласно суточному ритму, ного вкуса, быстро всасывается, его не приходится уровня гликемии (особенно между завтраком и обе­ с трудом пережевывать всухомятку (как таблетки с глю­ дом и на ночь;

а также до и во время значительных козой). Когда развивается тяжелая гипогликемия, моей физических нагрузок) пациент должен принимать жене гораздо проще уговорить меня принять его, чем сахар в любом другом виде. Я взял за правило (и сле­ пищу с высоким содержанием углеводов. Для про­ дую ему даже в прекоматозном состоянии) принимать филактики эпизодов и восстановления физиологи­ углеводы, если моя жена или другие люди советуют мне ческого порога чувствительности к гипогликемии принять сахар, даже если я уверен в отсутствии гипогли­ решающую роль играет тщательное измерение уров­ кемии. Оказалось, что обычно ошибаюсь я, а не они. На уровень гликемии у меня очень сильно влияют физиче­ ня глюкозы в крови;

желательно, чтобы он был не ские упражнения, но по многим причинам мне трудно ниже 4,0 ммоль/л. Схемы терапии инсулином для каждый раз на прогулках, при работах по саду или про­ разных групп больных см. в главах 5 и 6.

сто при активном движении принимать для профилакти­ ки препараты углеводов.

56 Глава Глюкагон Глюкагон — гормон, вырабатываемый А-клетками островков поджелудочной железы — повышает уро­ вень гликемии путем расщепления запасов гликоге­ на в печени (и поэтому после длительного голода­ ния оказывается неэффективен). Обычно глюкагон вводят по 1 мг внутримышечно (реже — подкожно или внутривенно);

действие начинается через 5-10 минут. Глюкагон могут вводить члены семьи, медицинские сестры, врачи или любые другие лица, находящиеся рядом с больным сахарным диабетом во время эпизода тяжелой гипогликемии, если дать препараты углеводов внутрь невозможно. Препарат помогает справиться со стрессом у больных (особен­ Рис. 8.10. Набор для введения глкжагона но — детей) с рецидивирующими эпизодами гипо­ гликемии.

Пациенты в бессознательном состоянии Если пациента не удается привести в сознание, требуется немедленная госпитализация. Больного укладыва­ ют на спину, обеспечивают проходимость дыхательных путей, берут образец крови для анализа на уровень гликемии (образец крови следует сохранить для проведения дополнительных исследований при неэффек­ тивности терапии, поскольку кома всегда может быть обусловлена другими причинами), вводят 50 мл 20% раствора глюкозы внутривенно. Более концентрированный 50% раствор глюкозы в настоящее время не используют, поскольку он обладает раздражающим действием. Клинический эффект обычно развивается немедленно после введения раствора глюкозы;

в противном случае через 5-10 минут внутривенно вводят 10% раствор глюкозы. После восстановления сознания и уточнения анамнеза пациенту дают внутрь пищу с медленно усваиваемыми углеводами, чтобы предотвратить рецидив гипогликемии. Если быстрый клини­ ческий эффект после введения глюкозы не развивается, повторяют определение уровня гликемии и прово­ дят исключение других причин развития комы. При значительной гипогликемии может развиться отек мозга, который лечат введением маннитола и дексаметазона. После купирования эпизода гипогликемии необходимо с профилактической целью изменить схему лечения сахарного диабета и провести тщательное обследование в диабетологической клинике.

Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов При лечении сахарного диабета II типа препаратами сульфонилмочевины и им подобными (но не метфор мином) может развиваться гипогликемия. Особенно часто она развивается у рассеянных пожилых людей, случайно принимающих лишние таблетки либо забывающих поесть. Принципы лечения гипогликемии, обусловленной приемом пероральных сахароснижающих препаратов, аналогичны описанным выше.

Поскольку вероятность развития рецидивов гипогликемии довольно высока до тех пор, пока лекарство не выведется из крови, больных обычно приходится госпитализировать и проводить им постоянное вливание раствора глюкозы.

Заключение Любой эпизод тяжелой гипогликемии можно в определенной степени считать результатом ошибки врача или пациента, либо следствием неадекватности схемы терапии инсулином. Необходимо обязательно найти причину развития гипогликемии и оценить вероятность ее рецидивирования. По возможности следует на­ править пациента в школу диабета и посоветовать носить при себе карточку с указанием диагноза и описа­ нием мероприятий при развитии гипогликемии. Наконец, врач или медицинская сестра обязаны информи­ ровать курируемого пациента, перенесшего эпизод скрытой гипогликемии, сопровождавшейся нарушением Гипогликемия когнитивных функций, о необходимости прекратить вождение транспортных средств;

в Великобритании они должны также информировать об этом Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (Driver and Vehicle Licensing Agency). Кроме того, медицинские работники должны предотвратить любую другую потенциально опасную (вследствие риска развития гипогликемии) деятельность пациента.

Пациент должен постоянно помнить о риске развития гипогликемии;

врач должен напоминать ему об этом пожизненно на каждой консультации.

Схема взаимосвязи уровня гликозилированного гемоглобина с частотой развития гипогликемии приводится по Donnelly R., et al. BMJ 2000;

320:1062-6, с изменениями. Фотография набора для введения глюкагона приведена с разре­ шения компании Novo Nordisk. Рассказ доктора Чарльза Флетчера о гипогликемии приводится по BMJ, 1980;

280:1115-16.

Заметки миссис B-J о ее жизни с диагнозом «сахарный диабет»: гипогликемия Мне было 12 лет, когда меня отправили в школу Old Palace в Кройдон. Прежде мне не приходилось заниматься гимна­ стикой, поэтому я была очень удивлена требованиям в новой школе: нужно было лазать по канату, заниматься на брусьях, строем ходить по длинному залу (где когда-то архиепископы принимали королей). Очень скоро у меня разви­ лась тяжелая гипогликемия;

я чувствовала себя опьяневшей, не могла заниматься. В конце концов, меня освободили от гимнастики и вообще от физкультуры. Меня это не слишком расстроило;

другую больную сахарным диабетом — Барбару— тоже освободили от занятий. Однако было очень обидно, когда под предлогом заболевания мне запретили участвовать в школьном спектакле. Моя мама ходила к руководившей школой Старшей монахине и уговаривала ее, обещала давать мне с собой на всякий случай сахар и т.д., но все было бесполезно. Эти кроткие монахини бывают иногда очень упрямыми и бессердечными.

9. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ Р и с ДиабеТИЧеСКИЙ КеТОЯЦИДОЗ - 9.1. Причины развития диабетического кетоацидоза Кетоацидоз развивается при недостаточности инсу­ Пропуск введения или уменьшение дозы инсулина лина, наиболее часто вызванной следующими при­ 27% чинами: Недиагностированный сахарный диабет — 22% Инфекция — 17% • прекращением терапии или снижением дозы Другие причины — 16% Другие причины — 16% инсулина — по ошибке или умышленно;

Причина неизвестна —18% Причина неизвестна —18% • развитием резистентности к инсулину при ин­ фекционных или других интеркуррентных за­ болеваниях;

• нераспознанным сахарным диабетом I типа.

Клинические проявления кетоацидоза развиваются в течение нескольких часов или дней, во всех случаях сопровождаясь декомпенсацией сахарного диабета.

При сахарном диабете I типа наиболее опасна рвота.

До развития кетоацидоза больные, как правило, обра­ щаются к врачу, однако декомпенсация сахарного диабета часто остается нераспознанной. Оценку эф­ фективности контроля гликемии проводят во всех случаях ухудшения самочувствия больных диабетом, независимо от его причин. В большинстве случаев ке тоацидоз можно предотвратить.

Рис. 9.2. Кетоацидоз Профилактика кетоацидоза при интеркуррентных заболеваниях Терапию инсулином никогда нельзя прекращать.

Во время интеркуррентных заболеваний концентра­ ция глюкозы в крови обычно повышается, а кон­ троль течения сахарного диабета осложняется.

Рис. 9-3 Терапия инсулином при интеркур­ В большинстве случаев дозы инсулина приходится рентных заболеваниях повышать, а при приеме пероральных сахароснижаю Во время инфекционных и других заболеваний уровень щих препаратов — временно переходить к терапии гликемии у Вас может повышаться;

при этом Вы почув­ инсулином. Потребность в инсулине повышается ствуете сухость во рту, жажду;

увеличится количество также при снижении аппетита и рвоте.

мочи.

Каждый больной сахарным диабетом должен пони­ Вам НЕОБХОДИМО продолжить прием обычных доз ин­ сулина, и НЕ прекращать его. При повышении уровня мать, что после начала терапии инсулином ее никог­ гликемии дозы инсулина также придется повысить. При да нельзя прекращать. Прекращение приема или развитии рвоты немедленно обратитесь к вашему леча­ даже снижение дозы инсулина часто приводят к раз­ щему врачу или в больницу. Если Вам трудно принимать витию диабетического кетоацидоза. пищу внутрь, примите углеводы в жидком виде — напри­ мер, выпейте молока или примите препараты Lukozade, Во время болезни терапию инсулином продолжают Ribena.

в обычных дозах, углеводы принимают в жидкой Определяйте уровень гликемии 2 раз в сутки, а при не­ форме (лучше стимулирующей аппетит), часто кон­ обходимости и чаще.

тролируют уровень гликемии (при необходимости Если самочувствие не улучшается, обратитесь к врачу.

Диабетический кетоацидоз. Лечение диабета во время хирургических вмешательств до 4 раз в сутки). При выявлении уровня гликемии более 15 ммоль/л необходимо повысить дозу инсулина.

Если уровень гликемии очень плохо поддается контролю, можно дополнительно ввести инсулин (около 8 единиц) в полдень или на ночь;

рекомендуется использовать инсулин короткого действия (растворимый).

Если рвота продолжается непрерывно несколько часов, для профилактики кетоацидоза целесообразны госпитализация и внутривенная регидратационная терапия.

При интеркуррентных заболеваниях полезно проводить исследование уровня кетоновых тел в крови или в моче. Повышение дозы инсулина показано при одновременном повышении кетонемии до 1,0-3,0 ммоль/л и гликемии;

исследования повторяют через 2-4 часа. Если кетонемия не снижается или превышает 3 ммоль/л, требуется консультация специалиста. Кетонурию оценивают с помощью тест-полосок «Ketos tix», которые нетрудно найти в продаже.

Выявление кетоацидоза Рис. 9.4. Проявления кетоацидоза:

Наиболее ярко кетоацидоз проявляется дегидрата­ цией. Возможна также заторможенность, но потеря • сонливость;

сознания наблюдается редко — поэтому называть • дегидратация;

это состояние «диабетической комой» неверно;

час­ • одышка;

то выявляют тахипноэ, но одышка больных не бес­ • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• артериальная гипотония;

покоит;

в выдыхаемом воздухе появляется запах • шум плеска в желудке.

ацетона (хотя многие люди его не чувствуют);

неред­ ко возникает шум плеска в желудке. При более выраженном кетоацидозе появляются гипотермия (даже на фоне инфекционного заболевания) и гипо­ тония. Дифференциальный диагноз проводят с ги Рис. 9-5. Объем обследования перосмолярным некетоацидозом, который также при кетоацидозе проявляется выраженной дегидратацией, но без • Определение уровня гликемии.

тахипноэ и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

• Определение уровня калия и натрия в плазме крови.

Без соответствующего опыта это состояние диагно­ • Определение кислотно-щелочного равновесия.

стировать трудно, особенно при хорошем самочув­ • Определение уровня мочевины и креатинина в крови.

ствии больного.

• Определение уровня кетоновых тел в плазме крови.

• Подсчет лейкоцитарной формулы.

Диагностика • Посев крови и определение чувствительности микро­ организмов к антибиотикам (по показаниям).

Диагноз кетоацидоза подтверждают лабораторными исследованиями.

• Уровень гликемии может быть различным: от незначительного повышения до выраженной гипергликемии. Сам по себе он не позволяет оценить тяжесть заболевания, хотя уровень выше 30 ммоль/л обычно наблюдается при тя­ желом состоянии больных.

• Кислотно-щелочное равновесие (рН) также может быть различным: от 6,9 до нормальных значений. Уровень бикарбонатов снижен.

• Уровень кетоновых тел в плазме крови легко определить с помощью кетометра;

он может достигать 3,0 ммоль/л.

• В анализе мочи выявляют выраженную глю козурию и кетонурию.

• Уровень электролитов: обычно уровень калия нормальный или повышен;

очень редко — сни­ жен. Отклонения содержания калия в крови от Рис. 9.6. Глюкокетометр нормы могут быть опасными для жизни, поэто­ му их необходимо корригировать. Уровень на­ трия в крови обычно нормальный или снижен, Глава а мочевины и креатинина — часто повышен Рис. 9.7. Лечение кетоацидоза вследствие дегидратации организма.

Физиологический раствор* • Лейкоцитарная формула. Как правило, кетоаци 1л — первые 30 мин Общее время: 0,5 ч 1 л — следующий час Общее время: 0,5-1,5 ч доз даже при отсутствии инфекционного заболе­ 1 л — следующий час Общее время: 1,5-2,5 ч вания приводит к лейкоцитозу (до 15-20х109/л).

1 л — следующие 2 часа Общее время: 2,5-4,5 ч Иногда при диабетическом кетоацидозе в крови 1 л — следующие 3 часа Общее время: 4,5-7,5 ч 1 л — следующие 4 часа умеренно повышается уровень амилазы: это связа­ Общее время: 7,5-11,5 ч Всего:

6 л за 11,5 ч но не с панкреатитом, а с нарушением слюноотде­ * При снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л заме­ ления.

няют на 10% раствор глюкозы.

Лечение Необходимо обеспечить возможность постоянного наблюдения за пациентом в месте его пребывания;

желательно привлечь медицинский персонал с опы­ том ведения таких состояний;

больных в тяжелом состоянии переводят в отделение интенсивной тера­ пии.

• При нарушениях сознания больного проводят питание через назогастральный зонд. Внутрь жидкости давать нельзя;

для устранения жажды можно дать больному пососать лед.

• Начинают инфузионную терапию;

схема введе­ ния жидкости зависит от возраста, массы тела и наличия сердечно-сосудистых заболеваний.

При тяжелом состоянии и при наличии сопут­ ствующих сердечно-сосудистых заболеваний необходима катетеризация центральных вен для наблюдения за центральным венозным дав­ лением. В таблице (рис. 9.8) представлена схема введения физиологического раствора, эффек­ тивная в большинстве случаев.

• После снижения уровня гликемии до 10 ммоль/л и ниже вместо физиологического раствора можно использовать 10% раствор декстрозы.

Скорость вливания определяют индивидуаль­ но;

обычно по 1 л каждые 8 часов.

• Немедленно начинают введение инсулина короткого действия внутривенно. Если внутри­ венный доступ затруднен, можно быстро ввести 20 ЕД инсулина короткого действия внутримы­ шечно.

Рис. 9.8. Внутривенное введение инсулина Терапия инсулином Внутривенно инсулин вводят следующим образом:

инсулин короткого действия разводят в шприце физиологическим раствором в соотношении 1 ЕД на 1 мл, а затем вводят через перфузор по 6 ЕД/ч (детям по ОД ЕД/кг/ч) до снижения уровня гликемии < 10 ммоль/л, после чего скорость введения инсулина уменьшают до 3 ЕД/ч. Скорость снижения уровня гликемии долж­ на составлять около 5 ммоль/л/ч и сопровождаться снижением уровня кетоновых тел в плазме крови.

Вводить инсулин с более высокой скоростью требуется редко;

например, при резистентности к инсулину скорость введения увеличивают в 2-4 и более раз. Если уровень гликемии на фоне терапии инсулином не уменьшается, необходимо исключить неисправность перфузора, закупорку или утечку в системе для вливания инсулина. Его вливание продолжают до тех пор, пока больной не сможет самостоятельно прини­ мать пищу. Перевод на подкожное введение растворимого инсулина проводят перед завтраком: подкожно вводят инсулин короткого действия, а после еды (но только после подкожного введения;

см. ниже) прекращают внутривенное вливание.

Диабетический кетоацидоз. Лечение диабета во время хирургических вмешательств Внутримышечно инсулин вводят только при отсут­ Таблица 9.1. Введение хлорида калия ствии перфузора: однократно 20 ЕД инсулина ко­ Содержание < 3,5 3,5-4,0 4,0-5,0 > 5, роткого действия, затем каждый час по 6 ЕД до сни­ в плазме жения уровня гликемии до < 10 ммоль/л, после чего (ммоль/л) вводят по 6 ЕД инсулина каждые 2 ч. Как и в случае Доза 40 ммоль/л 30 ммоль/л 20 ммоль/л внутривенного введения, более высокие дозы инсу­ хлорида лина требуются редко.

калия Калий и бикарбонат натрия Хлорид калия обычно начинают вводить после оп­ ределения содержания калия в плазме крови, через > 1 ч после начала инфузионной терапии. Введение ка­ лия противопоказано при олигурии, анурии, уровне калиемии > 5 ммоль/л;

все эти состояния встречаются редко. После второго часа или (при исходном уровне калиемии < 4 ммоль/л) ранее к каждому литру физиологического раствора добавляют по 20 ммоль калия хлорида (при уровне калиемии < 3,5 ммоль/л — по 40 ммоль). Дозу калия подбирают с учетом уровня калиемии (вначале каждые 2 ч, затем — каждые 4 ч), который должен составить 4-5 ммоль/л. Следует обязательно мониторировать ЭКГ;

однако это не заменяет определения уровня калиемии.

Бикарбонат натрия обычно неэффективен;

он показан только при снижении рН крови < 7,0 и при шоке.

В этих случаях его вводят в тех же дозах (500 мл 1,26% раствора), что и хлорида калия (15 ммоль). Если в течение 1 ч клинический эффект не развился, его вливание повторяют.

Примечание: 8,4% раствор бикарбоната натрия применять не следует.

Лечение провоцирующего заболевания Необходимо выявить заболевание, приведшее к кетоацидозу (особенно скрытую инфекцию дыхательных или мочевых путей). С этой целью проводят посев крови, посев средней порции мочи и рентгенологическое исследование грудной клетки. Антибиотики назначают только по показаниям. У больных с тяжелым ке тоацидозом, особенно у молодых, может возникать боль в животе. Если эта боль сохраняется долгое время, необходимо исключить заболевания органов брюшной полости.

Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние Уровень гликемии при этом состоянии может быть очень высоким, однако не сопровождается ни кето зом, ни ацидозом. Его лечат аналогично кетоацидо­ Чаще всего гиперосмолярное некетоацидотическое со­ стояние развивается в пожилом возрасте и у выходцев зу, но дополнительно применяют 0,45% раствор из Западной Индии, страдающих сахарным диабетом NaCl (при натриемии > 150 ммоль/л), а инсулин II типа.

вводят с меньшей скоростью (3 ЕД/ч). При шоке и дегидратации профилактически вводят гепарин в небольших дозах подкожно.

Лактоацидоз Это тяжелое состояние, причину которого необходимо выявить и обязательно устранить. Лактоацидоз час­ то сочетается с резистентностью к инсулину, поэтому дозы бикарбоната натрия должны быть выше. Если при метаболическом ацидозе уровень кетоновых тел в плазме крови не повышен, кетоацидоз исключен.

Следует помнить, что лактоацидоз может развиваться при передозировке метформина.

Лечение сахарного диабета инсулином во время хирургических вмешательств Основное правило лечения сахарного диабета при кризисных состояниях, когда прием пищи и жидкости внутрь затруднен, — продолжить терапию инсулином;

лучше всего путем непрерывного введения инсулина внутривенно через перфузор или систему для капельного вливания.

Если во время операции капельное вливание проводят > 12 ч, его необходимо проводить в режиме, который можно продлевать неопределенно долго. Инсулин вводят с помощью перфузора с переменной скоростью вливания или, если это невозможно, в смеси с глюкозой.

62 Глава Примечания:

Рис. 9.10. Капельное вливание глюкозы и вве­ • Скорость внутривенного вливания подбирают дение инсулина с переменной скоростью по состоянию больного с учетом объема крово 1. На ночь перед операцией вводят обычную дозу инсу­ потери, выраженности сердечной недостаточно­ лина.

2. Ранним утром в день операции начинают вливание сти, возраста и т.д.

с постоянной скоростью (обычно 100 мл/ч) 10% рас­ • Необходимо проводить заместительную тера­ твора глюкозы и 20 ммоль/л хлорида калия.

пию препаратами калия. 3. В шприце разводят инсулин короткого действия по 1 ЕД на 1 мл физиологического раствора и добавляют • При уровне гликемии > 10 ммоль/л вместо рас­ в систему для капельного вливания. Обычно скорость твора глюкозы вводят физиологический раствор.

вливания соответствует режиму 1, но при резистент­ ности к инсулину может соответствовать режимам • Уровень гликемии во время операции измеря­ 2 или 3.

ют каждые 1-2 ч, затем — реже, но также регу­ Уровень гликемии Скорость введения инсулина лярно.

короткого действия • Гликемию следует поддерживать на безопасном Режим 1 Режим 2 Режим уровне 6,0-12 ммоль/л.

< 4 ммоль/л 0,5 ЕД/ч 1 ЕД/ч 2 ЕД/ч • Необходимо регулярно (не реже 1 раза/сут) 4-10 ммоль/л 2ЕД/ч 4 ЕД/ч 8 ЕД/ч контролировать уровень электролитов в крови. 10-15 ммоль/л 4 ЕД/ч 8 ЕД/ч 16 ЕД/ч 15-20 ммоль/л 6 ЕД/ч 12 ЕД/ч 24 ЕД/ч > 20 ммоль/л Пересмотреть схему введения Лечение сахарного диабета Уровень гликемии определяют до начала операции, за­ в послеоперационном периоде тем каждые 2 ч до стабилизации состояния, затем каж­ дые 6 ч.

После возобновления самостоятельного приема пищи В большинстве случаев эффективен режим 1;

при тяже­ и жидкости инсулин вновь начинают вводить под­ лом состоянии, шоке, терапии стероидами, салбутамо кожно в соответствии со следующими правилами:

лом, допексамином применяют режимы 2 и 3, а иногда даже более высокие дозы инсулина.

• Переход на подкожное введение инсулина Вливание инсулина необходимо проводить непрерывно, всегда начинают утром перед завтраком и ни­ поскольку при внутривенном введении он эффективен когда — вечером, чтобы обеспечить контроль только несколько минут.

Внутривенное вливание инсулина прекращают на 30 ми­ за состоянием больного.

нут только при выраженной гипогликемии (уровень глике­ • Внутривенное введение инсулина прекращают мии < 2 ммоль/л).

через 30 минут после введения первой дозы подкожно.

• Схемы введения и дозы инсулина: как правило, повторяют схему, применявшуюся до операции;

Рис. 9.11. Введение инсулина с глюкозой при постельном режиме и плохом самочувствии (при невозможности использования перфу зора с переменной скоростью вливания) суточную дозу увеличивают на 10-20%. Если ранее терапию инсулином не проводили, опре­ 1. На ночь перед операцией вводят обычную дозу инсу­ делить потребность в нем сложно, поэтому дозу лина.

2. В день операции вводят 10% раствор глюкозы, инсулина подбирают несколько дней;

чаще все­ 20 ммоль/л хлорида калия, 15 ЕД/л инсулина. Ско­ го начинают с 30-40 ЕД/сут в четыре приема.

рость вливания подбирают индивидуально (обычно по При возобновлении подкожного введения инсулина 100 мл/ч). Скорость введения инсулина подбирают в соответствии с уровнем гликемии:

часто рецидивирует гипергликемия;

ее купируют следующими способами:

Уровень гликемии Скорость введения инсулина короткого действия • Дополнительным введением «короткого» инсу­ < 4 ммоль/л 15 ЕД/л лина с любой из четырех обычных инъекций 4-10 ммоль/л 30 ЕД/л (перед тремя основными приемами пищи и пе­ 10-15 ммоль/л 40 ЕД/л ред сном).

15-20 ммоль/л 60 ЕД/л • При гипергликемии подкожное введение инсу­ > 20 ммоль/л Пересмотреть схему введения лина временно, до нормализации гликемии, дополняют внутривенным. Уровень гликемии определяют каждые 2 ч до стабилиза­ ции состояния, затем каждые 6 ч.

• Возвращаются к внутривенному режиму введе­ ния инсулина, особенно при плохом самочувст­ вии больного.

Диабетический кетоацидоз. Лечение диабета во время хирургических вмешательств Лечение сахарного диабета II типа при хирургических вмешательствах Если гликемия хорошо контролируется диетой или пероральными сахароснижающими препаратами, Рис. 9.12. Лечение сахарного диабета II типа при хирургических вмешательствах.

лечить сахарный диабет II типа несложно.

Если уровень гликемии при случайном измерении • В день операции отменить обычную гипогликемиче скую терапию.

< 12 ммоль/л, следует:

• При недостаточном контроле гликемии назначить ин­ • отменить прием пероральных сахароснижаю- сулин.

щих препаратов в день операции;

• Поддерживать уровень гликемии в соответствии с од­ ним из описанных выше режимов.

• определить уровень гликемии до и после опера­ ции;

если он > 12 ммоль/л, начать введение ин­ сулина короткого действия.

Если уровень гликемии при случайном измерении > 12 ммоль/л, терапию инсулином начинают до опера­ ции в соответствии с одним из описанных выше режимов.

Лечение сахарного диабета инсулином в день операции При проведении даже относительно небольших операций или диагностических вмешательств Рис. 9.13. Правила лечения сахарного диабе­ (например, рентгеноконтрастных исследований, та инсулином в день операции цистоскопии, эндоскопии и т.д.) на фоне терапии • Вмешательство проводят натощак.

инсулином необходима анестезия, поэтому их амбу­ • Накануне вечером вводят обычную дозу инсулина.

латорное проведение возможно только при соблюде­ • Утром в день вмешательства введение инсулина нии следующих условий: и прием пищи пропускают.

• Перед выходом из дома и перед началом вмешатель­ • Вмешательство проводят как можно раньше ства измеряют уровень гликемии.

с утра и вне очереди (если его проводят днем, • При уровне гликемии < 6,0 ммоль/л внутривенно ка пациент должен принять легкий завтрак и ввес­ пельно вводят 10% раствор глюкозы.

ти половину обычной дозы инсулина, а затем • В течение 1 ч после окончания вмешательства вводят регулярно измерять гликемию).

обычную утреннюю дозу инсулина, после чего пациент плотно завтракает пищей с высоким содержанием уг­ • Продолжительность вмешательства < 1 ч.

леводов.

• После вмешательства пациент сможет поесть в течение 1 ч.

• Пациент будет иметь возможность измерять уровень гликемии и при необходимости ввести инсулин.

После вмешательства необходимо повторно измерить уровень гликемии;

если он значительно отличается от нормы, пациента госпитализируют.

Фотография глюкокетометра приведена с разрешения компании MediSence.

10. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА Введение Длительно протекающий сахарный диабет может со­ провождаться осложнениями с поражением глаз, по­ чек, нервов (микроангиопатии) или крупных арте­ рий. Поражение крупных артерий при сахарном диа­ бете значительно увеличивает частоту развития ише мической болезни сердца (ИБС) и инсульта, а также поражения периферических сосудов. Риск поражения крупных сосудов наиболее высок при обширном по­ ражении микрососудистого русла, осложняющемся протеинурией или микроальбуминурией. Сахарный диабет II типа нередко много лет протекает бессим­ птомно и выявляется уже на стадии развития этих осложнений (подробней см. главу 17).

За последние 20 лет были изучены механизмы развития поздних микрососудистых осложнений са­ харного диабета (ретинопатии, нефропатии и нейро- Рис. 10.1. Показатель уровня гликемии — содержание патии) и разработаны методы их профилактики. НЬА1с — в течение 9 лет течения сахарного диабета I типа (исследование DCCT) стабилен как при строгом, В частности, данные Британского проспективного ис­ так и при менее строгом (традиционном) контроле следования сахарного диабета II типа (UKPDS — гликемии United Kingdom Prospective Diabetes Study) позволи­ ли количественно оценить неблагоприятное влияние длительно существующих гипергликемии и артери­ альной гипертонии на развитие микрососудистых и макрососудистых осложнений. В исследованиях UKPDS и DCCT — лечение сахарного диабета I типа и его осложнений (Diabetes Control and Complications Trial) — выявлено, что частота развития осложнений снижается при более тщательном контроле гликемии.

Причины и профилактика осложнений Результаты проведенных за последние годы иссле­ дований позволили существенно снизить частоту развития осложнений сахарного диабета, особенно нефропатии. В настоящее время возможна первич­ ная профилактика осложнений, а также замедление их прогрессирования, главным образом, за счет стро гого контроля уровня гликемии и артериальной ги- Рис. 10.2. Показатель уровня гликемии - содержание v Jt ^ i HbAlc — в течение 15 лет течения сахарного диабета пертонии и уменьшения влияния других факторов и ТИПа (исследование UKPDS) повышался как при стро риска (подробнее см. главу 17). Если осложнения гом, так и при менее строгом (традиционном) контро уже развились, их прогрессирование можно замед- ле гликемии лить и тем самым отсрочить возникновение более тяжелой патологии.

Причины развития и профилактика осложнений сахарного диабета Проведено, и проводится в настоящее время, большое количество исследований по профилактике осложне­ ний сахарного диабета, но ни один препарат в клини­ ческих испытаниях не был эффективен, и ни один не был сертифицирован для применения по этому пока­ занию. Наиболее перспективным в настоящее время представляется использование ингибиторов протеин киназы С.

Важнейшие исследования DCCT: проведенное в США крупное (с участием 1441 больного сахарным диабетом I типа) многоцен­ тровое исследование, посвященное изучению влия­ ния строгого контроля уровня гликемии на частоту развития микрососудистых осложнений. Значитель­ ное замедление развития микрососудистых осложне­ ний при строгом контроле уровня гликемии была до­ Рис. 10.3. Данные исследования UKPDS о частоте раз­ казана уже на 9 году проведения исследования, в свя­ вития инфаркта миокарда и микрососудистых ослож­ зи с чем оно завершилось досрочно, и результаты были нений (средние значения и 95% доверительные интер­ опубликованы в 1993 году.

валы) в соответствии с содержанием НЬА1с. Данные UKPDS: крупное (с участием 5102 больного сахар­ стандартизованы по возрасту, полу и национальности;

приведены данные для мужчин европеоидной расы, ным диабетом I типа) многоцентровое (под руковод­ возрастом 50-54 года на момент постановки диагноза, ством университета Оксфорда) исследование влия­ при длительности течения сахарного диабета II типа ния длительно существующих гипергликемии и арте­ в среднем 10 лет риальной гипертонии на развитие микрососудистых и макрососудистых осложнений. В исследовании были показаны преимущества более строгого, по срав­ нению с менее строгим, контроля уровня гликемии и артериального давления в течение 10 лет;

результа­ ты опубликованы в 1998 году. Положительное воздей­ ствие строгого контроля проявлялось вне зависимо­ сти от применяемых препаратов (критерием было до­ стижение стандартного уровня гликемии или артериа­ льного давления).

На рисунках 10.1 и 10.2 представлены отдаленные ре­ зультаты лечения по данным двух упомянутых иссле­ дований: при сахарном диабете I типа уровень глике­ мии стабилен как при строгом, так и при менее стро­ гом (традиционном) контроле (DCCT);

при сахар­ ном диабете II типа уровень гликемии по мере про­ грессирования заболевания повышается как при стро­ гом, так и при менее строгом контроле (UKPDS).

Стойкая гипергликемия Стойкая гипергликемия уже многие годы остается ос­ новной причиной развития микрососудистых ослож­ нений сахарного диабета. Кроме того, она увеличива­ Рис. 10.4. Повышение частоты развития всех микросо­ ет риск развития ИБС (макрососудистое осложне­ судистых осложнений при тщательном и менее тща­ ние) и образования катаракты. В исследовании тельном контроле уровня гликемии при сахарном диа­ бете II типа по данным исследования UKPDS (график UKPDS доказана связь содержания НЬА1с с риском Каплана-Майера). Микрососудистыми считали сле­ развития осложнений, причем начиная с минималь­ дующие осложнения: почечную недостаточность, ных значений;

тем самым была доказана эффектив­ смерть в связи с почечной недостаточностью, необхо­ ность строгого контроля гликемии. Прогрессирование димость проведения фотокоагуляции сетчатки, крово­ уже имеющихся осложнений могут ускорять дополни­ излияние в стекловидное тело тельные факторы, особенно артериальная гипертония 66 Глава (подробности см. в главах, посвященных отдельным осложнениям).

Повышение содержания НЬА1с на 1% вызывает:

• повышение частоты развития микрососудистых осложнений на 37%;

• повышение частоты развития всех микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета на 21%;

• повышение смертности при сахарном диабете на 21%.

Микрососудистыми осложнениями в этом исследовании считали проведение фотокоагуляции по поводу рети­ нопатии;

кровоизлияние в стекловидное тело;

развитие почечной недостаточности, в том числе терминальной.

Прогрессирование нейропатии при сахарном диабете I типа оценивали в проспективном исследовании, в течение 14 лет проводившемся в Дюссельдорфе. Нарушение показателей нервной проводимости наблюда­ лось почти исключительно при неэффективном контроле уровня гликемии.

При более строгом контроле уровня гликемии исходы изменялись:

• частота развития микрососудистых осложнений (главным образом, частота проведения фотокоагуля­ ции) снижалась на 25%;

• в целом частота развития осложнений сахарного диабета снижалась на 12%;

• смертность при сахарном диабете снижалась на 10%.

Кроме того, при строгом контроле уровня гликемии снижались частота развития микроальбуминурии через 9 лет и частота потери вибрационной чувствительности через 15 лет исследования;

однако снижение частоты развития инфаркта миокарда было незначительным, а показатели связанной с сахарным диабетом смертности не изменялись.

В исследовании DCCT (посвященном сахарному диабету I типа) показано, что для первичной и вторичной профилактики осложнений сахарного диабета необходимо строго контролировать уровень гликемии в тече­ ние 10 лет. В частности, при сохранении содержания НЬА1с в пределах 7% частота развития ретинопатии, нефропатии и нейропатии снижалась на 35-70%. Строгий контроль уровня гликемии обеспечивали оптимизацией режима введения инсулина и диетой (см. главы 5 и 6), тщательным наблюдением за уровнем гликемии, обеспечением постоянной и высококачественной медицинской помощи.

Через 5 лет после окончания исследования DCCT было проведено исследование EPIC, в котором получе­ ны данные об эффективности мероприятий по улуч­ шению гликемического профиля даже на фоне раз­ вившихся осложнений сахарного диабета и в отсутст­ вие строгого контроля гликемии в начале заболева­ ния (вторичная профилактика).

Артериальная гипертония Артериальная гипертония — один из основных фак­ торов риска развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточ­ ности. Помимо этого, артериальная гипертония спо­ собствует прогрессированию ретинопатии, развитию протеинурии и, возможно, нарушению нервной прово­ димости.

В исследовании UKPDS, посвященном сахарному диабету II типа, показано, что увеличение систоличе­ ского артериального давления на каждые 10 мм рт. ст.

вызывает повышение частоты развития ряда ослож­ нений:

• осложнений сахарного диабета в целом — на 12%;

• смертности, связанной с сахарным диабетом — на Рис. 10.5. Соотношение частоты развития (средние значения и 95% доверительные интервалы) инфаркта 15%;

миокарда и микрососудистых осложнений со средним • инфаркта миокарда — на 11%;

значением систолического артериального давления.

Данные стандартизованы по возрасту, полу и нацио­ • микрососудистых осложнений — на 13%.

При активном лечении артериальной гипертонии нальности;

приведены данные для мужчин европеоид­ ной расы, возрастом 50-54 года на момент постановки систолическое артериальное давление удалось диагноза, при длительности течения сахарного диабета снизить на 10 мм рт. ст. (среднее артериальное дав­ II типа в среднем 10 лет (исследование UKPDS) ление — 144/82 мм рт. ст.), что сопровождалось Причины развития и профилактика осложнений сахарного диабета снижением частоты развития микрососудистых Положительный клинический эффект от тщательного осложнений (главным образом, требующих фото- контроля уровня гликемии проявляется через 10 лет;

от коагуляции) на 37%;

риска снижения остроты зре- тщательного контроля артериального давления — че рез ния на 3 строчки таблицы Снеллена — на 47% (в основном благодаря профилактике макулопа тии);

смертности от причин, связанных с диабе­ том — на 32%;

частоты развития инсультов — на 44%. Частота развития инфаркта миокарда снижалась ста­ тистически незначимо.

Более подробно положительное влияние тщательного лечения артериальной гипертонии в целом и в отно­ шении уже развившейся нефропатии см. в главах 16 и 17.

Курение У курящих прогрессирование как микро-, так и макрососудистых осложнений сахарного диабета ускоряется.

Дислипидемия При дислипидемии риск развития макрососудистых осложнений повышается: рекомендуемые показатели липидемии см. в главе 17.

Сочетание перечисленных выше факторов риска дополнительно увеличивает риск развития осложнений са­ харного диабета.

Целевые показатели для полного или частичного устранения факторов риска Уровень гликемии Устройства для амбулаторного измерения уровня гликемии позволяют пациентам самостоятельно обеспе­ чивать оптимальный характер терапии сахарного диабета. Рекомендуются следующие целевые показатели уровня гликемии:

При сахарном диабете I типа: уровень гликемии перед едой в пределах 4,5-7,7 ммоль/л, после еды — 6,0-9,0 ммоль/л, перед сном — 7,0-9,0 ммоль/л. Во избежание нарушений порога ощущения гипогликемии желательно поддерживать уровень гликемии не ниже 4,0 ммоль/л.

При сахарном диабете II типа: уровень гликемии натощак < 5,5 ммоль/л;

уровень гликемии после еды < 5,5 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин В идеале содержание НЬА1с должно составлять < 6,5% (в норме 4,0-6,0%), поскольку при содержании HbAlc > 7% вероятность развития микро- и макрососудистых осложнений увеличивается линейно. Показа­ но, что снижение содержания НЬА1с в значительной степени уменьшает риск развития микрососудистых осложнений (см. ниже). Содержание НЬА1с до 8% считают допустимым, если легко удается достичь идеаль­ ного уровня гликемии (то есть в большинстве случаев). Если содержание НЬА1с превышает 9%, пациента необходимо дополнительно обучить и проконсультировать у специалиста;

к сожалению, иногда даже эти мероприятия могут оказаться недостаточно эффективными, а иногда предпринимать дополнительные уси­ лия не желает сам пациент.

Артериальное давление Целевые уровни артериального давления см. в главе 17.

Масса тела Идеальное значение индекса массы тела составляет < 25;

допустимо значение, равное 27;

ИМТ > 30 свиде­ тельствует об ожирении.

Уровни липидов См. целевые уровни липидов в главе 17.

Курение Цель: отказ от курения.

68 Глава Таблица 10.1. Целевые показатели уровня гликемии, предложенные Европейской группой экспертов по лечению сахарного диабета (European Diabetes Policy Group) Низкий риск развития Риск развития Риск развития ангиопатии макрососудистых микрососудистых осложнений осложнений НЬА1с, % >6,5 > <6, Уровень глюкозы в плазме венозной крови Натощак / перед едой м моль/л >6, <6,0 >7, мг/дл < 110 > 110 > Самостоятельный контроль уровня гликемии* Гликемия натощак / перед едой м моль/л >5,5 >6, <5, мг/дл < 100 > 100 > Гликемия после еды (максимальные значения) м моль/л <7,5 >9, >7, мг/дл < 135 > > * Натощак уровень глюкозы в капиллярной крови приблизительно на 1,0 ммоль/л (18 мг/дл) ниже, чем в плазме венозной крови. После еды уровень глюкозы в капиллярной крови и в плазме венозной крови почти одинаковый.

Программа выявления осложнений сахарного диабета Как можно более раннее выявление осложнений сахар­ ного диабета необходимо для их ранних профилактики и лечения, позволяющих предотвратить прогрессиро­ вание некоторых из наиболее тяжелых осложнений.

В идеале программу должны проводить медицинские сестры и другие сотрудники;

врачу остается только про­ анализировать распечатку результатов выполнения программы. Обследование для выявления осложнений необходимо проводить у всех больных сахарным диабе­ том при его выявлении и затем ежегодно. Однако при сахарном диабете I типа вероятность развития ослож­ нений в первые 5 лет после его выявления достаточно низкая, поэтому программу полного ежегодного об­ следования можно на некоторое время отложить.

Программу можно проводить везде, где имеется под­ ходящее для этого оборудование. Если осложнения развились и были выявлены, обследование и/или лече­ ние проводят более часто.

Рис. 10.6. Липоидный некробиоз кожи голеней Для проведения офтальмологического обследования требуется специальное оборудование, поэтому обычно его проводят в региональных медицинских учреждениях;

многие специалисты считают, что офтальмо­ логическое обследование должно входить в национальную программу обследования больных диабетом.

Для профилактики развития диабетической стопы необходимы раннее выявление и профилактика пораже­ ний стопы, что возможно только при наличии государственной подологической службы.

Ежегодная программа выявления осложнений сахарного диабета Программа включает исследование следующих показателей:

• Измерение массы тела (и роста): вычисление индекса массы тела;

• Измерение артериального давления;

• Офтальмологическое обследование (острота зрения, осмотр и фотографирование глазного дна);

• Обследование стоп:

• наличие деформаций конечностей, ссадин и язв;

• проверка чувствительности (проба с монофи ламентом и другие;

см. главы 12 и 15);

• пальпация пульса на стопах;

• Биохимический анализ крови (уровень НЬА1с;

липидов;

креатинина);

• Анализ мочи: определение протеинурии или микроальбуминурии с помощью тест-полосок (если результат хотя бы одного из исследова­ ний положительный, необходимо определить суточную протеинурию или отношение альбу мин/креатинин [АКО] в утренней [по возмож­ ности] моче);

• Уточнение анамнеза курения.

Другие осложнения сахарного диабета Липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica diabeticorum) Липоидным некробиозом называют обезображиваю­ щий дефект кожи, встречающийся редко и как пра­ Рис. 10.7. Липоидный некробиоз кожи голеней (эпи вило у женщин, страдающих сахарным диабетом.

телизирующийся очаг) Липоидный некробиоз не связан с микрососудистыми осложнениями. Поражение чаще всего располагает­ ся на голенях;

в его центре появляется очаг атрофии кожи со значительно расширенными капиллярами (телеангиэктазии), а вокруг слегка возвышается розоватый ободок;

иногда возникает изъязвление.

Очаг липоидного некробиоза безболезнен, но обыч­ но сохраняется длительно. Существующие методы лечения, в том числе глюкокортикоиды наружно и даже в инъекциях, неэффективны.

Артропатия кистей Предполагают, что гипергликемия нарушает строе­ ние коллагена, что приводит к восковидному уплот­ нению кожи и ограничению подвижности суставов.

Нередко, обычно при длительно существующем сахарном диабете, артропатия проявляется постоян­ ной бессимптомной контрактурой пальцев рук (см. рис. 10.8), не позволяющей положить ладони на плоскую поверхность.

70 Глава Рисунок, изображающий содержание HbAic в течение 9 лет течения сахарного диабета I типа (исследование DCCT), приводится по New Engl J Med 1993;

329:977-86, с изменениями. Изменение содержания HbAic в течение 15 лет течения сахарного диабета II типа (исследование UKPDS) и график Каплана-Майера, отражающий повышение частоты разви­ тия всех микрососудистых осложнений, приводится по материалам Исследовательской группы по контролю сахарного диабета и его осложнений (Diabetes Control and Complications Research Group) New Engl J Med 1993;

329:977-86, с измене­ ниями. Графики соотношения частоты развития (средние значения и 95% доверительные интервалы) инфаркта миокар­ да и микрососудистых осложнений со средним значением систолического артериального давления и содержания HbAic приводятся по материалам UKPDS из BMJ 2000;

321:405-17, с изменениями. Таблица целевых показателей уровня глике­ мии, предложенных Европейской группой экспертов по лечению сахарного диабета (European Diabetes Policy Group), приводится из Diabetic Med 1999;

16:716-30, с изменениями.

11. РЕТИНОПАТИЯ Слепоты пациенты боятся больше, чем других ослож­ нений сахарного диабета;

однако и предотвратить ее развитие легче, чем других осложнений. Сахарный диабет остается наиболее частой причиной слепоты в возрастной группе 30-69 лет;

спустя двадцать лет после начала заболевания та или иная стадия ретино­ патии отмечается почти во всех случаях сахарного диабета I типа и более чем в 60% случаев сахарного диабета II типа;

уже при выявлении сахарного диабе­ та II типа непролиферативная ретинопатия имеется почти в 25% случаев. Существующие методы лече­ ния позволяют предотвратить развитие слепоты в большинстве случаев, поэтому важно выявлять ре­ тинопатию прежде, чем разовьется нарушение зре­ ния.

Классификация ретинопатии Диабетическая ретинопатия обусловлена микроан гиопатией прекапиллярных артериол, капилляров Рис. 11.1. Соотношение частоты развития ретинопа­ тии (всех форм и, отдельно, пролиферативной) с дли­ и венул сетчатки. Повреждение сетчатки обусловле­ но повышением проницаемости мелких сосудов тельностью течения сахарного диабета и терапией ин­ сулином у пациентов, у которых диабет был выявлен в возрасте 30 и более лет Рис. 11.2. Флюоресцентные ангио граммы:

A) без патологии;

Б) при закупорке микрососудистого русла;

B) при повышении проницаемости мелких сосудов и отеке макулы;

Г) при развитии микроаневризм, кровоизлия­ ний и экссудатов.

72 Глава Рис. 11.3. Экссудативная макуло- Рис. 11.4. Экссудативная макуло- Рис. 11.5. Препролиферативная патия патия ретинопатия: венозные кровоиз­ лияния, творожистые экссудаты в виде несколько плотных экссу­ датов Рис. 11.6. Неоваскуляризация Рис. 11.7. Неоваскуляризация Рис. 11.8. Рубеоз радужки сетчатки в диске зрительного сетчатки вне диска зрительного нерва нерва в результате нарушения внутреннего гемато-ретинального барьера и закупорки микрососудистого русла.

Эти два патологических процесса позволяет выявить флюоресцентная ангиография, которую считают «золотым стандартом» диагностики диабетической ретинопатии.

Непролиферативная ретинопатия Микроаневризмы — мелкие мешотчатые образования, возникающие при локальном растяжении стенки капилляра. Они нередко оказываются первым клиническим проявлением ретинопатии;

внешне они напо­ минают мелкие красные точки, обычно располагающиеся вблизи макулы.

Кровоизлияния могут развиваться в среднем слое сетчатки;

имеют вид «точек» или «пятен»;

изредка возни­ кают в поверхностном фоточувствительном слое, содержащем нервные волокна, и имеют форму «язычков пламени» (последнюю разновидность кровоизлияний чаще выявляют при тяжелой артериальной гиперто­ нии).

Плотные экссудаты — желтые отложения липидов с относительно неровными краями. Они возникают, как правило, по краям участков повышенной сосудистой проницаемости, иногда формируя кольцевидный ри­ сунок вокруг микроаневризм. Они могут сливаться, образуя обширные полосы экссудации. Зрение нарушается, если плотные экссудаты появляются в макуле.

Отек сетчатки обусловлен повышением проницаемости ее сосудов и свидетельствует о нарушении внут­ реннего гемато-ретинального барьера. При офтальмоскопии отечные участки сетчатки утолщены и имеют сероватый оттенок, область макулы приобретает кистоидную фестончатую форму;

острота зрения при этом может значительно снижаться.

Ретинопатия Отек макулы, сопровождающийся клиническими проявлениями, требует лечения. Он характеризуется одним или более из следующих симптомов:

• отеком сетчатки в области дна центральной ямки или 500 мкм вокруг него (1/3 диаметра диска зри­ тельного нерва);

• плотными экссудатами в виде кольца и утолщением сетчатки в области дна центральной ямки или 500 мкм вокруг него;

• одним или более участком утолщения сетчатки в области диска зрительного нерва, распространяющимся в пределах одного диаметра диска зрительного нерва от дна центральной ямки (1500 мкм).

Без лечения отека макулы через 2 года острота зрения значительно снижается в 20% случаев;

при лече­ нии — в 8% случаев.

Препролиферативная ретинопатия При окклюзии сосудов развивается ишемия сетчатки, вызывающая в ней неоваскуляризацию. Ишемия сетчатки проявляется:

• творожистыми экссудатами (в виде пятен белого цвета с перьевидными краями) — микроинфарктами фоточувствительного слоя;

несомненным критерием ишемии считают выявление > 5 экссудатов;

• крупными темными «пятнистыми» кровоизлияниями;

• образованием венозных кровоизлияний и извитостью вен;

• аномалиями микрососудов сетчатки (IRMA — Intraretinal Microvascular Abnormalities).

Пролиферативная ретинопатия Неоваскуляризация может происходить как в диске зрительного нерва, так и в любом другом участке сет­ чатки. Неоваскуляризация в диске особенно часто сопровождается нарушением зрения, и при отсутствии вмешательства часто вызывает кровоизлияние в стекловидное тело. Частота полной потери зрения в тече­ ние 2 лет при этом без лечения составляет 26% случаев, при лазерной фотокоагуляции — 11% случаев.

Поздние стадии диабетической ретинопатии На поздних стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии прогрессирование фиброза и неоваску­ ляризации сопровождается кровоизлияниями в стекловидное тело и тракционной отслойкой сетчатки, при­ водящими к слепоте. При неоваскуляризации в радужке и в углу передней камеры глаза возникают рубеоз радужки и вторичная рубеозная глаукома, в большинстве случаев сопровождающиеся слепотой и выражен­ ными болями в глазу, иногда излечиваемыми только его энуклеацией.

Рис. 11.9. Поздняя стадия диабе­ Рис. 11.10. Вид сетчатки вскоре Рис. 11.11. Рубцы на сетчатке в от­ тической ретинопатии — проли- после фотокоагуляции аргоновым даленном периоде после фотокоа­ феративный ретинит лазером гуляции 74 Глава Слепота при сахарном диабете Слепота при сахарном диабете I типа обычно обусловлена не оваскуляризацией сетчатки, а при сахарном диабете II типа — макулопатией. В Северной Америке ее частота при сахарном диабете I типа составляет 3,6%, а при сахарном диабете II ти­ па — 1,6%. В Англии и Уэльсе частота развития полной или час­ тичной слепоты при сахарном диабете достигает 1000 человек в год. Диабетическая ретинопатия — наиболее распространенная причина слепоты в трудоспособном возрасте.

Кровоизлияния в стекловидное тело развиваются внезапно;

они безболезненны. В течение нескольких недель кровоизлияние обычно рассасывается, но вызывающая его пролиферативная ретинопатия при отсутствии лечения в большинстве случаев приводит к повторным кровоизлияниям и прогрессирующему нарушению зрения. Иногда при рассасывании кровоизлиянии образуются фиброзные «тяжи», при уплотнении которых мо­ жет происходить тракционная отслойка сетчатки с развитием слепоты. Рис. 11.12. Исследование остроты зрения Поражение макулы при сахарном диабете может развиваться в результате экссудативной макулопатии, отека сетчатки, ише­ мии сетчатки. Зрение при этом нередко ухудшается постепенно, поэтому его можно сохранить при проведении лазерной фотокоагуляции;

однако восстановить потерянную остроту зрения уже невозможно. При ишемии сетчатки утрачиваются капилляры, расположенные вблизи центральной ямки;

это нарушение плохо поддается лечению.

Катаракта — нарушение прозрачности хрусталика — при сахарном диабете возникает раньше и прогресси­ рует быстрее, чем в отсутствие диабета.

Первичная открытоугольная глаукома при сахарном диабете встречается значительно чаще, чем в популяции.

Профилактика слепоты Врач должен при каждом осмотре больного диабетом проводить обследование на наличие ретинопатии, поскольку снижение остроты зрения на ранней стадии в большинстве случаев поддается коррекции лазер­ ной фотокоагуляцией. Она показана в следующих случаях:

• любая степень неоваскуляризации в области диска или значительная степень неоваскуляризации в дру­ гих участках сетчатки;

выраженные препролиферативные изменения;

• отек макулы, сопровождающийся клиническими проявлениями (см. выше);

• скопление плотных экссудатов около центральной ямки.

При хронических кровоизлияниях в стекловидное тело, сужающих поля зрения, проводят витрэктомию (удаление стекловидного тела) и лазерную фотокоагуляцию. Тракционную отслойку сетчатки лечат витрэктомией с использованием густых жидкостей и силиконового масла. Степень восстановления остроты зрения зависит от состояния сетчатки и может быть достаточно большой.

Офтальмологическое обследование и программа выявления осложнений сахарного диабета (Программа выявления осложнений сахарного диабета подробно изложена в главе 10.) Всем больным сахарным диабетом, начиная с 12 лет, необходимо ежегодно (а при значительном пораже­ нии — чаще) проводить исследование остроты зрения и осмотр сетчатки. Ретинопатия, снижающая остроту зрения, при сахарном диабете I типа до возраста полового созревания и в первые 5 лет заболевания возника­ ет редко. Однако при сахарном диабете II типа ретинопатия в 25% случаев развивается уже к моменту уста­ новления диагноза, поэтому при этом типе диабета офтальмологическое обследование проводят как можно скорее.

Ретинопатия Остроту зрения при диабете следует проверять ежегодно, а при выраженной ретинопатии или неожидан­ ном ухудшении зрения — чаще. При проверке остроты зрения пациентам следует надеть свои очки, либо ис­ пользовать диафрагму.

Осмотр сетчатки. При сахарном диабете во всех случаях проводят осмотр (предпочтительней в сочетании с фотографированием) глазного дна. Осмотр сетчатки проводят в темной комнате;

зрачки следует расши­ рить с помощью, например, закапывания 1% раствора тропикамида (Мидриацил;

продолжительность его действия составляет всего 2-3 ч). Лекарственное расширение зрачка противопоказано при закрытоуголь ной глаукоме, но допустимо при открытоугольной глаукоме.

После выявления ретинопатии обследование повторяют каждые 6-12 месяцев (или чаще), и при необходи­ мости направляют пациента к офтальмологу (см. рисунок 11.15). Беременных обследуют чаще, поскольку во время беременности ретинопатия может быстро прогрессировать (см. главу 18).

Методы офтальмологического обследования Обязательно проводят стандартное офтальмологическое обсле­ дование через офтальмоскоп в темной комнате при расширен­ ном зрачке. Врач должен быть специально подготовлен;

однако даже опытные офтальмологи выявляют при стандартном обсле­ довании < 80% случаев диабетической ретинопатии.

Фотографирование глазного дна через расширенный зрачок.

Рекомендуется использовать цифровые фотоаппараты, позво­ ляющие получить высококачественные снимки, которые можно хранить в электронном виде, облегчающем их консультирование специалистами, анализ в динамике, использование для обуче­ Рис. 11.13. Диафрагма ния. Обычные цветные фотографии также обеспе­ чивают хорошее качество изображения, однако ка­ чество моментальных («полароидных») снимков недостаточно высокое.

Диагностически наиболее эффективно сочетание обычной фундоскопии и фотографирования глазного дна. В Великобритании разработана (и уже внедре­ на в Уэльсе) Национальная программа офтальмоло­ гического обследования и выявления осложнений при сахарном диабете.

Слепота при сахарном диабете Полной слепотой считают снижение остроты зрения < 3/60 на лучше видящий глаз или значительное су­ жение полей зрения, нарушающие способность паци­ ента к труду и к самообслуживанию. Частичную по­ Рис. 11.14. Цифровая камера для фотографирования терю зрения диагностируют при снижении остроты глазного дна зрения < 6/60 на лучше видящий глаз. Слепые поль­ зуются для чтения методом Брайля, однако при са­ Рис. 11.15. Показания для направления паци­ харном диабете снижается тактильная чувствитель­ ента к офтальмологу ность пальцев рук, что затрудняет использование этого метода чтения. Для слепых больных диабетом • Снижение остроты зрения любой этиологии.

разработаны инсулиновые шприц-ручки, в которых • Наличие на глазном дне пролиферативных или пре пролиферативных изменений.

единицы инсулина отмеряются легко пальпируемыми • Отек макулы, сопровождающийся клиническими про­ щелчками.

явлениями.

• Наличие плотных экссудатов рядом с макулой.

График частоты развития ретинопатии приводится по:

• Наличие любой формы прогрессирующей или увели­ Pickup J.С, Williams G., eds. Textbook of diabetes, 2nd ed., чивающейся по распространенности диабетической Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997, с изменени ретинопатии, особенно если патологические измене­ ния расположены близко от макулы.

12. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕИРОПАТИЯ При сахарном диабете выделяют несколько вариан­ Рис. 12.1. Варианты диабетической нейро­ тов нейропатии. Наиболее часто встречается диф­ патии фузная полинейропатия, при которой поврежда­ Прогрессирующая ются дистальные периферические нервы (главным • Диффузная полинейропатия:

образом, нижних конечностей) и вегетативная нерв­ симметричная сенсорная неиропатия;

ная система. Гибель шванновских клеток приводит вегетативная неиропатия.

к сегментарной демиелинизации. Полинейропатию Обратимая считают классическим осложнением сахарного диа­ • Мононейропатия:

бета, развивающимся обычно на фоне его длитель­ проксимальная моторная (бедренная) неиропатия;

радикулопатия (особенно нервов позвоночника);

ной декомпенсации;

она постепенно (хотя парезы черепно-мозговых нервов.

и с различной скоростью) прогрессирует и часто, но не • Острая болевая неиропатия.

всегда, сочетается с другими поздними осложнениями сахарного диабета. Другие варианты диабетической нейропатии — мононейропатия и острая болевая неиропатия — протекают циклически, от сравнительно острого начала до почти полного купирования через 6-18 месяцев. Эти варианты нейропатии обратимые;

могут оказываться первым проявлением заболевания;

развиваются на любой стадии течения сахарного диабета;

чаще встречаются у мужчин, больных сахарным диабетом II типа;

иногда развиваются в отсутствие других осложнений диабета.

Частота развития компрессионных нейропатии (синдрома запястного канала при поражении срединного нерва, нейропатии локтевого нерва, редко встречающегося синдрома «висячей стопы» при поражении боко­ вого подколенного нерва) при сахарном диабете увеличивается.

Симметричная сенсорная неиропатия При диффузной нейропатии поражение периферических нервов (главным образом стоп и голеней) симмет­ ричное и почти всегда сенсорное;

моторные нарушения, приводящие к слабости и гипотрофии мышц, встре­ чаются редко. Периферическая неиропатия обычно развивается при длительном течении сахарного диабета, но при диабете II типа ее иногда выявляют уже в начале заболевания. Прогрессирование нейропатии можно остановить, если обеспечить многолетнюю компенсацию течения сахарного диабета. В настоящее время проходит большое количество исследований препаратов для лечения диабетической нейропатии, однако пока клинически эффективных препаратов не предложено.

Обычно неиропатия развивается бессимптомно, что у неосторожных больных дополнительно увеличивает риск повреждения и инфицирования стоп. При более тяжелой нейропатии снижается чувствительность, иногда в сочетании с ощущением зябкости;

изредка — до почти полной анестезии ниже коленей с потерей проприоцепции. Довольно часто развиваются парестезии, от стойкого, но незначительного неприятного ощущения до выраженного дискомфорта и даже болей, требующих анестезии. Лечение болей при нейропа­ тии описано в главе 14.

Таблица 12.1. Варианты диабетической нейропатии Прогрессирующая Обратимая Мононейропатия/болевая неиропатия Сенсорная/вегетативная неиропатия Начало Острое Постепенное Длительность течения сахарного диабета Любая Много лет Сочетание с другими осложнениями Нет Часто сахарного диабета Пол Мужчины > женщины Мужчины = женщины* Тип сахарного диабета II тип > I тип II тип = I тип* *Симптомы вегетативной нейропатии, как правило, встречаются у женщин при сахарном диабете I типа.

Периферическая нейропатия Рис. 12.2. Симметричная сенсорная нейропатия Рис. 12.3. Исследование вибрационной чувствительности в области медиальной лодыжки с помощью градуированно­ го камертона Риделя Сайфера (Rydell Seifer)ro камертона Риделя Сайфера (Rydell Seifer) При неврологическом обследовании почти все­ гда отсутствует ахиллов рефлекс;

редко — ко­ ленный. Как правило, снижена тактильная и вибрационная чувствительность;

граница области снижения чувствительности на обеих ногах расположена практически симметрично, поэтому ее называют «нейропатией по типу чулок». Иногда нарушаются только отдельные виды чувствительности, например, болевая и температурная (в сочетании с нарушением функции вегетативной нервной системы), а тактильная и вибрационная чувствительность почти не нарушены. Эта диссоциация нередко затрудняет диагностический поиск. Нарушение суставной чувствительности встречается край­ не редко, обычно на поздних стадиях заболева­ ния (подробнее об обследовании сенсорной чувствительности см. главу 15).

Поражение кистей рук при Рис. 12.4. Исследование тактильной чувствительности с по­ мощью монофиламента нейропатии Диабетическая нейропатия редко вызывает клини­ чески значимое поражение рук — если это и проис­ ходит, то только на фоне уже проявившихся значи­ тельных изменений в стопах и голенях. Потеря Рис. 12.5. Проявления нейропатии верхних чувствительности и координации движения пальцев конечностей для диабетической нейропатии не характерна • Невозможность чтения по Брайлю.

и обычно является следствием других неврологиче­ • Синдром запястного канала.

ских заболеваний. Тем не менее из-за нарушения • Сдавление локтевого нерва.

чувствительности слепые пациенты иногда не могут читать по Брайлю. Парестезии и потеря чувствитель­ ности в пальцах, особенно по ночам, нередко обуслов­ лены синдромом запястного канала (частота развития которого при сахарном диабете увеличивается).

78 Глава Этот синдром можно легко и надежно излечить с помощью небольшой амбулаторной операции под местной анестезией.

При сахарном диабете часто атрофируются межкост­ ные мышцы кисти, особенно первого межкостного промежутка. Как правило, атрофия обусловлена сдавлением локтевого нерва в области локтя и сопро­ вождается нарушением чувствительности четвертого и пятого пальцев кисти (почти не мешающим боль­ ному). Надежного метода лечения атрофии не суще­ ствует;

больному можно рекомендовать не опираться на локоть, чтобы уменьшить травматизацию локтевого нерва.

Поражение стоп при Рис. 12.6. Атрофия межкостных мышц кистей рук нейропатии При снижении чувствительности стоп пациент может не замечать травм от неудобной обуви, неаккуратно подстриженных ногтей, хождения босиком;

ожогов от горячих грелок или от близкого огня. Раны, образовавшиеся при неаккуратной обработке ногтей пальцев ног, опасны, поскольку часто инфи­ цируются. Пациенту рекомендуют не проводить самостоятельно обработку мозолей веществами, содержащими салициловую кислоту, поскольку это может привести к образованию язв, сепсису и некрозу.

Рис. 12.7. Голень больной с нарушением чувствитель­ ности вследствие диабети­ ческой нейропатии;

видны кошачьи царапины 13. ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ Диффузная периферическая полинейропатия Рис. 13.1. Клинические проявления вегетатив­ при сахарном диабете часто сопровождается по­ ной нейропатии ражением вегетативной нервной системы: как Желудочно-кишечные Мочеполовые правило, вначале парасимпатической, а затем • Диарея • Эректильная дисфункция симпатической. К счастью, тяжелые поражения • Гастропарез • Нейрогенный мочевой (например, сопровождающиеся диареей, рвотой, пузырь ортостатической гипотонией) развиваются редко Кардиологические Потоотделение и обычно оказываются преходящими. • Ортостатическая • Потливость при еде гипотония • Сухость стоп • Стойкая тахикардия Дыхательные Желудочно-кишечный тракт • Усиление кровотока • Подавление кашлевого в стопах рефлекса • Кальцификация сред­ • Апноэ Диарея ней оболочки артерий • Смерть при апноэ При диабетической вегетативной нейропатии раз­ вивается тяжелая водянистая диарея, усиливаю­ щаяся по ночам, сопровождающаяся недержани­ ем кала;

перед дефекацией обычно кратковременно усиливается моторика кишечника. Всасывание питательных веществ обычно не нарушается. Диарея непостоянная (между обострениями стул нормальный, иногда даже с запорами), продолжается месяцами и годами, иногда полностью разрешается без лечения. При диаг­ ностике необходимо, во-первых, исключить другие причины диа­ реи (например, целиакию или недостаточность внешнесекре торной функции поджелудочной железы), а во-вторых, выявить периферическую и вегетативную нейропатию. Лечат диарею любыми закрепляющими стул препаратами;

препаратом выбора считают фосфат кодеина. Примерно в половине случаев быстрый эффект (только в начальный период диареи) обеспечивает тетра­ циклин по 250 мг на 2-3 приема. Некоторые специалисты пред­ лагают назначать тетрациклин или метронидазол на 2-3 недели, однако столь длительное использование антибиотиков обычно не показано. Можно попробовать назначить клонидин;

однако он, как правило, малоэффективен. Более эффективен октреотид, но он часто вызывает побочные эффекты.

Рис. 13.2. Рентгеноконтрастное исследо­ вание желудка при гастропарезе. Отмеча­ Гастропарез ется длительная задержка пищи Снижение перистальтики и задержка эвакуации содержимого из желудка при диабетической вегетативной нейропатии могут раз­ виваться, но обычно протекают бессимптомно. Периодически может развиваться рвота, в очень редких слу­ чаях — неукротимая. Гастропарез диагностируют по наличию шума плеска в желудке, нарушение эвакуации содержимого желудка — по данным сцинтиграции и рентгеконтрастных исследований;

для исключения других заболеваний желудка проводят гастроскопию и другие исследования. Лечат гастропарез противо рвотными препаратами, например, метоклопрамидом или домперидоном (мотилиумом). Можно применять эритромицин (действующий на рецепторы мотилина), но только внутривенно. В редких случаях при не­ укротимой рвоте проводят чрескожную эндоскопическую еюностомию;

при ее неэффективности — резек­ цию двух третей желудка с наложением анастомоза по Ру.

80 Глава Сердечно-сосудистая система: ортостатическая гипотония Ортостатическая гипотония Ортостатической гипотонией называют снижение систолического артериального давления при перехо­ де в положение стоя на > 20 мм рт. ст. Клинические проявления зависят как от степени снижения арте­ риального давления (обычно на > 30 мм рт. ст.), так и от его уровня в положении стоя (если оно < 70 мм рт. ст., человек обычно не может стоять).

Для выявления ортостатической гипотонии артери­ альное давление измеряют в положении лежа, а затем в положении стоя через 3 минуты (при гипотонии давление продолжает снижаться).

Лечение проводят только при наличии жалоб (ко­ торые появляются редко). Больным рекомендуют прекратить прием препаратов, усугубляющих гипо­ тонию (особенно транквилизаторов, антидепрессан­ тов и диуретиков);

спать с приподнятым головным концом кровати;

носить длинные эластичные чулки.

Более эффективно увеличение объема циркулирую­ щей крови — прием поваренной соли и флудрокор н_ 56 ЕД инсулина 48 ЕД инсулина тизона (с постепенным повышением дозы от 0,1 до < • В положении лежа 0,4 мг). Лечение не всегда дает желаемый результат, П В положении стоя в частности, могут развиваться отеки. Показана о эффективность индометацина;

сочетания флудро- 0800 1000 1200 1400 1600 1800 2000 Время (ч) кортизона, флурбипрофена и эфедрина;

а-адреноа Рис. 13.3. Терапия инсулином усиливает ортостатиче Рис. 13.4. Лечение гипотонии гониста мидодрина (midodrine).

скую гипотонию • Прекратить прием препаратов, снижающих артери­ альное давление.

• Спать с приподнятым головным концом кровати.

Потливость при еде • Носить длинные эластичные чулки.

• Принимать соответствующие препараты.

При вегетативной нейропатии часто развивается потливость лица, шеи и плеч при приеме пищи (особенно сыра). Появившись однажды, потливость при еде сохраняется у больного постоянно, но после трансплантации почки по неизвестной причине может исчезнуть.

При выраженной потливости (при каждом приеме пищи на лице и груди появляются капли пота) рекомендуют антихолинергические препараты:

бромид пропантелина (нередко вызывает побочные эффекты) внутрь или порошок глипиррониума местно (наносят через день на участки тела, покры­ вающиеся потом;

следует избегать попадания в рот, нос и глаза;

препарат не смывают в течение 4 ч).

Глипиррониум почти не всасывается в месте введе­ ния, и противопоказан только при закрытоугольной глаукоме, приступ которой может развиться при случайном попадании препарата в глаз. Хотя эти препараты рекомендуют применять через день, мно­ гие больные предпочитают использовать их чаще.

Рис. 13-5. Потливость при еде. Потовая жидкость на фото окрашена крахмально-йодной пудрой Вегетативная нейропатия Апноэ Иногда транзиторное апноэ возникает после введения препаратов, угнетающих дыхание (особенно анестети­ ков и мощных анальгетиков, например, морфина и его производных). При нейропатии состояние пациентов следует тщательно контролировать даже при малых хирургических операциях. Апноэ при диабетической нейропатии часто оказывается причиной смерти.

Нейрогенный мочевой пузырь Задержка мочи — тяжелое и, как правило, позднее проявление вегетативной нейропатии. Помимо диском­ форта, отсутствие физиологических сокращений мочевого пузыря способствует развитию мочевых инфек­ ций. Диагностику проводят с помощью ультразвукового исследования;

она не представляет сложности.

Для исключения других причин обструкции шейки пузыря иногда проводят цистоскопию. Наиболее эффективным методом лечения в настоящее время считают катетеризацию 2-3 раза/сут, проводимую больным самостоятельно.

Эректильная дисфункция Эректильная дисфункция широко распространена, особенно при сахарном диабете. Чаще всего ее генез психогенный, поэтому рекомендуется провести кон­ сультацию специалиста для выработки рекоменда­ ций пациенту и лечения.

Эректильная дисфункция может быть обусловлена вегетативной нейропатией;

при этом половая функция нарушена постоянно и необратимо, и ино­ гда сопровождается ретроградной эякуляцией.

Органическая эректильная дисфункция при нейро­ патии всегда начинается постепенно и прогресси­ рует в течение многих месяцев и даже лет. Вначале ослабляется эрекция, позже прекращаются эяку­ ляции. В отличие от психогенной, органическая Рис. 13.6. Значительно увеличенный мочевой пузырь до (слева) и после (справа) мочеиспускания эректильная дисфункция сопровождается исчезно­ вением ночных эрекций. При сахарном диабете органическую эректильную дисфункцию трудно от­ Рис. 13-7. Симптомы эректильной дисфунк­ личить от психогенной. Наличие периферической ции и вегетативной нейропатии скорее предполагает Органическая эректильная дисфункция органический характер эректильной дисфункции, • Постепенное начало.

особенно при выявлении других симптомов вегета­ • Постоянный характер.

тивной нейропатии. После подробного непосредст­ • Отсутствие ночных эрекций.

венного исследования при эректильной дисфунк­ • Нередко: задержка эякуляций.

ции исследуют уровни свободного тестостерона Психогенная эректильная дисфункция и пролактина в сыворотке крови для того, чтобы • Внезапное начало.

исключить иные причины нарушения половой • Интермиттирующий характер.

функции (при сахарном диабете уровни этих гормо­ • Ночные эрекции сохранены.

нов обычно нормальные). Эффективных методов • Результат пробы на ночное наполнение пещеристых лечения вегетативной нейропатии не разработано.

тел полового члена нормальный.

Гормональное лечение тестостероном бесполезно, поскольку оно только увеличивает либидо без улучшения эрекции. Во многих случаях тактичное Во всех случаях подозрения на эректильную дисфунк­ объяснение семейной паре причин эректильной цию необходимо провести тщательное обследование;

в частности, осмотр наружных половых органов.

дисфункции позволяет уменьшить тревожность и облегчить психологическое состояние больного.

82 Глава Лечение эректильной дисфункции Рис. 13.8. Методы лечения эректильной дис­ функции В настоящее время в диабетологических центрах • Силденафил (внутрь).

должны работать специалисты по лечению эрек­ • Апоморфин (под язык).

тильной дисфункции при сахарном диабете. В курс • Простагландины.

лечения обязательно включают психосексуальную • Приборы для вакуумной эрекции.

терапию (при хорошей мотивации пациентов • Фаллопротезирование.

и в сочетании с другими методами лечения эффек­ тивна в 50-80% случаев).

Для лечения эректильной дисфункции эффективны силденафил внутрь (препарат выбора) и апоморфин под язык (препарат второго ряда).

Силденафил внутрь Препарат эффективен при сахарном диабете почти в 2/3 случаев (немногим реже, чем в популяции). Силде­ нафил принимают за 30-60 минут до полового акта (начальная доза 50 мг;

затем, в зависимости от клиниче­ ского эффекта, по 50-100 мг;

рекомендуется принимать не чаще 1 раза/сут). Для достижения эффекта обя­ зательны сексуальная стимуляция и предварительные ласки партнеров. Препарат противопоказан при приеме нитратов;

артериальном давлении < 90/50 мм рт. ст.;

инсульте или инфаркте миокарда в анамнезе;

наличии противопоказаний к половой жизни. Силденафил обладает несколькими побочными эффектами, однако они редко оказываются клинически значимыми (см. Британский Национальный Формуляр — British National Formulary).

Апоморфин Препарат действует как агонист допаминовых рецепторов. При приеме под язык по 2-3 мг апо­ морфин всасывается быстро: действие начинается через 10-20 минут (при этом необходима сексуаль­ ная стимуляция). Эффективность при сахарном диабете около 50%.

Препараты простагландинов Алпростадил для трансуретрального введения по­ зволяет добиться эрекции, достаточной для прове­ дения полового акта. В комплект поставки входит устройство для введения алпростадила в уретру.

Введение алпростадила в кавернозные тела эффек­ тивно, но в настоящее время его проводят реже, чем раньше. Современными устройствами для введения пользоваться несложно. Побочные эффекты и про­ тивопоказания см. в Британском Национальном Формуляре.

Вакуумные эректоры Рис. 13-9. Введение алпростадила в кавернозное тело Снаружи на пенис одевают цилиндр, и откачивают из-под него воздух. Это усиливает наполнение пе­ ниса кровью;

для уменьшения ее оттока на основание полового члена надевают кольцо. Этот метод показан и эффективен в большинстве случаев, но при длительном анамнезе дисфункции желаемого результата нередко удается добиться только после нескольких попыток.

Фаллопротезирование Хирургическим путем в половой член имплантируют полужесткие эластичные протезы. Они наиболее эффективны в молодом возрасте при доказанной стойкой нейропатической эректильной дисфункции.

У некоторых пациентов при этом сохраняется возможность эякуляции.

Вегетативная нейропатия Диагностика вегетативной нейропатии Потливость при еде — единственный симптом, патогномоничный для диабетической вегетативной нейропа­ тии. Практически всегда ее первым проявлением оказывается периферическая нейропатия (по крайней мере, отсутствие коленного рефлекса);

также возможны тахикардия в покое, ортостатическая гипотония, шум плеска в желудке.

В настоящее время хорошо разработаны кардиологические методы диагностики вегетативной нейропатии у постели больного: вероятно, их основное значение состоит в возможности исключить вегетативную нейро патию. В таблице 13.1 приведены нормальные и патологические значения показателей.

Наиболее просто и надежно вегетативную нейропатию можно диагностировать по отсутствию нормальных изменений частоты сердечных сокращений при глубоком дыхании (вследствие нарушения иннервации блуждающим нервом). Исследование рекомендуется проводить с помощью кардиотахографа (6 дыхатель­ ных движений в минуту), вычисляя среднее значение частоты сердечных сокращений;

можно провести обычную электрокардиографию при глубоком дыхании (вдох и выдох в течение 5 секунд каждый). Измене­ ние частоты сердечных сокращений (максимальное значение во время вдоха минус минимальное значение во время выдоха) в норме у лиц не старше 55 лет всегда больше 10. После перехода в положение стоя у здо­ ровых лиц частота сердечных сокращений резко увеличивается.

Таблица 13Л. Нормальные показатели функции вегетативной нервной системы* Норма Патология Изменение частоты сердечных сокращений при глубоком дыхании (ударов/мин) >15 < Увеличение частоты сердечных сокращений в течение 15 секунд после перехода >15 < в положение стоя (ударов/мин) Частота сердечных сокращений в течение 30 секунд после перехода в положение > 1,04 < 1, стоя (по сравнению с первыми 15 секундами) Показатель пробы Вальсальвы > 1,21 < 1, Снижение систолического артериального давления за 2 мин после перехода < 10 мм рт. ст. > 30 мм рт. ст.

в положение стоя * Значения показателей уменьшаются с возрастом. В таблице представлены нормы для возраста до 60 лет.

Также рекомендуется проводить пробу Вальсальвы с помощью ртутного сфигмо манометра. Обследуемый в течение 10 се­ кунд выдыхает воздух в пустой цилиндр 20-мл шприца, соединенный со сфигмо манометром, стараясь поддерживать вы­ соту ртутной шкалы на отметке 40 мм.

Во время нагрузки и после ее прекраще­ ния определяют максимальную и мини­ мальную частоту сердечных сокращений.

В норме при этом развивается брадикар­ дия;

отношение максимальной частоты сердечных сокращений к минимальной должно быть > 1,21;

несомненно патоло­ гическим считают отношение < 1,10.

Пробу Вальсальвы не рекомендуется про­ водить при пролиферативной ретинопа­ тии. Другие методы диагностики вегета­ тивной нейропатии требуют специального оборудования.

| Время (минуты) Рис. 13.10. Изменение частоты сердечных сокращений в норме Схема введения алпростадила в кавернозное (слева) и при вегетативной нейропатии (справа). Вьшвляются от­ тело приводится по: Tomlinson J., ed. ЛВС of Se­ сутствие колебаний частоты сердечных сокращений при глубоком xual Health. London: BMJ Publishing Group, дыхании (6 дыхательных движений в минуту;

вверху) и отсутствие 1999.

резкого увеличения частоты сердечных сокращений после перехо­ да в положение стоя (внизу) 14. МОНОНЕЙРОПАТИИ И ОСТРАЯ БОЛЕВАЯ НЕЙРОПАТИЯ Мононейропатии резко отличаются от длительно протекающей и необратимой диффузной нейропа тии быстрым началом, выраженностью проявлений и возможностью обратного развития. Две эти фор­ мы нейропатии развиваются совершенно независи­ мо одна от другой. Мононейропатии при сахарном диабете II типа чаще встречаются у мужчин, и могут даже оказываться его первым клиническим прояв­ лением.

Острая болевая нейропатия Острая болевая нейропатия развивается остро на лю­ бом этапе сахарного диабета: от начальных стадий сахарного диабета II типа до 8-12 недель терапии инсулином. Боль может быть постоянной, острой, инвалидизирующей;

распространяется по ходу Рис. 14.1. Диабетическая радикулопатия: пациент лег­ нескольких дерматомов нижних конечностей и перед­ ко может очертить пальцем участки кожной гиперчув­ ствительности (выделены штриховкой) ней брюшной стенки (при этом изредка развивается слабость мышц передней брюшной стенки с образо­ ванием межмышечных грыж), иногда — по бедрен­ ному нерву. Поражение стоп и голеней симметрич­ ное, «по типу чулок». Острая болевая нейропатия развивается независимо от классической сенсорной или вегетативной нейропатии. Нейропатия может подвергаться обратному развитию через 6-18 меся­ цев.

Боли при острой болевой нейропатии длительные и упорные, поэтому переносятся крайне тяжело.

Они проявляются постоянным ощущением жжения, парестезиями, стреляющими болями;

наиболее ха­ рактерный симптом — повышение кожной чувстви­ тельности (аллодиния), причиняющее сильный дис­ комфорт при контакте с одеждой и постельным бельем. Боли сопровождаются бессонницей, де­ прессией, иногда — значительным похуданием.

Пациенты настолько измучены, что обращаются по поводу своего состояния к самым разным специалистам, и нередко подозревают у себя злокачественную опухоль.

Рис. 14.2. Грыжи передней брюшной стенки при пояс­ ничной радикулопатии Лечение Лечить острую болевую нейропатию трудно;

боли продолжаются много месяцев, но некоторым утешением может служить то, что ремиссия развивается во всех случаях. Иногда пациентам помогает встреча с другими больными, уже излечившимися от болевой нейропатии. Следует активно лечить сахарный диабет, при необходимости с помощью инсулина. Лечение болей начинают с регулярного приема анальгетиков (например, парацетамола). Особенно эффективны при Мононейропатии и острая болевая нейропатия неиропатии трициклические антидепрессанты (например, габапентин и карбамазепин), в том числе в составе комбинированных препаратов (например, мотивала — Motival, содержащего фенотиазиновый препарат флуфеназин и нор триптилин). Мази с капсаицином оказывают раздражающее действие, поэтому вначале вызывают дискомфорт, но затем уменьшают боли. При длительных и выраженных болях назначают топирамат короткими курсами.

Препараты, вызывающие лекарственную зависи­ мость, назначать не рекомендуется;

тем не менее, иногда приходится кратковременно назначать на ночь производные морфина, чтобы пациент смог заснуть.

Препарат опсит (Opsite), выпускаемый в лекар­ ственной форме тонкой липкой пленки, умень­ шает повышенную кожную чувствительность.

Эффективна также физиотерапия — электриче­ ская стимуляция нервных окончаний в области Рис. 14.3. Прогрессирование острой болевой неиропатии болей;

больные могут проводить лечение само­ стоятельно с помощью специальных электрости­ муляторов.

Нейропатия бедренного нерва (проксимальная моторная нейропатия или диабетическая амиотрофия) Это мучительное заболевание проявляется болями (иногда сопровождающимися атрофией) в одном или в обоих бедрах. По характеру боли напоминают острую болевую нейропатию, поэтому лечение прово­ дят по тем же принципам. При неврологическом обследовании коленный рефлекс отсутствует, рефлексы с ахилловых сухожилий обычно сохранны, чувствительность на бедрах может быть снижена или от­ сутствовать;

необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими неврологическими заболеваниями.

Иногда м ышечная слабость бывает настолько выражен­ ной, что пациент не может удержаться на ногах и падает.

Рис. 14.5. Диабетическая мононейропатия (парез шестой пары черепно-мозговых нервов) Рис. 14.4. Купирование неиропатии бедренного нерва Глава Как правило, заболевание полностью купируется в течение года. Для укрепления ослабленных мышц бедер и восстановления уровня физической активности необходимы занятия лечебной физкультурой.

Парез черепно-мозговых нервов Парез третьей или шестой пары черепно-мозговых нервов развивается остро, сопровождаясь диплопией.

Иногда при парезе третьей пары черепно-мозговых нервов отмечается боль позади глазных яблок. Зрачок обычно расширен, птоз развивается редко. Проводят полное клиническое обследование с тщательной оцен­ кой динамики состояния;

большого количества дополнительных исследований, как правило, не требуется.

Заболевание полностью купируется спонтанно в течение приблизительно трех месяцев.

Первая иллюстрация приводится по: Bloom A., Ireland J. A colour atlas of diabetes, 2nd ed. London: Wolfe Publishing Ltd, 1992, с изменениями. Схема купирования нейропатии бедренного нерва приводится по: Сорраск S.W., et al. Quart J Med 1991;

79: 307-13, с изменениями. Фотография больной с парезом шестой пары черепно-мозговых нервов приводится по:

Spillane J.D. An Atlas of Clinical Neurology Oxford: Oxford University Press.

15. СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ Все больные сахарным диабетом хорошо знают Рис. 15.1. Варианты синдрома диабетиче­ и опасаются развития на стопах изъязвлений, кото­ ской стопы рые могут инфицироваться, что требует ампутации Нейропатический вариант стопы. В то же время профилактика этих осложне­ • Болей нет.

ний очень эффективна и несложна — достаточно • Мозоли, язвы, инфицирование язвы, остеомиелит.

обучения больного и выполнения им нескольких • Артропатия Шарко, отек (пульсация артерий сохранена).

простых рекомендаций;

если язвы развились, боль­ Ишемический вариант (тяжелого течения) шинство из них можно вылечить консервативно, • Стопа болезненная, розовая [обычно при ишемиче если начать лечение быстро и проводить его активно.

ском варианте кожа бледная или цианотичная;

розо­ вато-красный оттенок она может принимать при «кри­ тической» ишемии, сопровождающейся расширением поверхностных капилляров — прим. перев.], холод­ Варианты синдрома ная, пульсация артерий отсутствует.

диабетической стопы Основные причины поражения стопы при сахарном диабете — нейропатия и ишемия. Поэтому при раз­ витии поражения стопы необходимо как можно раньше определить вариант синдрома диабетиче­ ской стопы:

(a) нейропатический на фоне нормального кровотока;

(b) ишемический;

обычно сочетается с нейропа тией — нейро-ишемический вариант;

(c) ишемический вариант тяжелого течения, требу­ ющий неотложной терапии.

При инфицировании ишемических язв увеличива­ ется риск развития гангрены, требующей ампутации стопы;

поэтому это осложнение необходимо как можно раньше выявлять (оценивая артериальный кровоток) и лечить.

Синдром диабетической стопы чаще всего развива­ ется у мужчин из низших социальных слоев;

реже всего — у лиц азиатского происхождения.

Факторы, способствующие развитию и инфицированию Рис. 15.2. Повреждение стопы мозольным пластырем язв на стопах • Трение новой или плохо подобранной обуви.

• Нелеченые мозоли.

• Самостоятельно леченые мозоли.

• Травмы стопы (например, незамеченное повреждение стопы при ходьбе в обуви иди босиком).

• Ожоги (например, при приеме слишком горячей ванны;

согревании ног бутылкой с горячей водой, горячим радиатором;

при ходьбе по горячему песку на пляже).

• Пользование мозольным пластырем.

• Инфекционно-воспалительные заболевания ногтевого ложа (например, паронихия — воспаление око­ лоногтевого валика).

88 Глава • Сознательное повреждение стопы пациентом Рис. 153. Деформации стопы, предраспола­ (встречается редко;

этот фактор рассматривают, гающие к развитию язв:

если лечение синдрома диабетической стопы • Мозоли оказывается неэффективным).

• «Когтистые» пальцы • Бурсит первого плюсне-фалангового сустава • Трение пяточных бугров при длительном • «Полая» стопа (Pes cavus) постельном режиме: для его профилактики не­ обходимо приподнять стопы больного над кро­ • Ригидный большой палец стопы ватью, иначе на пятках будут образовываться • Молоткообразный палец пузыри, которые могут инфицироваться и требу­ • Артропатия Шарко ют недель и месяцев лечения, а иногда — ампу­ • Деформации стопы после травм или операций тации стопы с полной инвалидизацией больного. • Деформации ногтей • Отек стопы Примечание: большинство вышеперечисленных факторов можно предотвратить.

Нейропатический вариант синдрома диабетической стопы Язвы образуются на кончиках пальцев стоп и на по­ дошвенной поверхности головок плюсневых костей.

Нередко вначале появляется мозоль;

если ее не уда­ лить, под ней происходят кровоизлияние и некроз тканей, приводящие к образованию язвы. Язвы могут инфицироваться стафилококками, стреп­ тококками, грамотрицательными и анаэробными Рис. 15-4. Язва на пяточном бугре бактериями с быстрым развитием флегмон, абсцес­ сов, остеомиелита. Осложнение язв на кончиках пальцев стоп инфекцией может вызывать тромбоз Рис. 15.5. Классификация поражения стопы пальцевых артерий с развитием гангрены пальца.

при сахарном диабете:

При нейропатическом варианте синдрома стопа все­ гда теплая на ощупь, пульс сохранен. 1. Неповрежденная стопа.

2. Высокий риск развития поражения.

3. Язвенная стадия.

Ишемический 4. Флегмонозная стадия.

5. Некротическая стадия.

(нейро-ишемический) 6. Стадия ампутации.

вариант синдрома диабетической стопы Отсутствие пульсации на стопах должно всегда настораживать врача в отношении ишемии, при котором требуются дополнительное обследование и лечение. Для ишемии характерны поражение по краевым зонам стопы и отсутствие мозолей, а также гангрена. Важно вовремя распознавать «критическую» ишемию, проявляющуюся розовато-красной окраской кожи стопы, болезненностью (иногда чрезвычайно выраженной и не прекращающейся ни днем, ни ночью), отсутствием пульсации артерий стопы, иногда — похолоданием кожи. Для верификации диагноза ишемии стопы проводят допплеровское ультразвуковое исследование для определения лодыжечно-плечевого индекса (см. стр. 91).

Лечение синдрома диабетической стопы Для лечения инфицированных язв на стопах при сахарном диабете необходимы соответствующие опыт и оборудование. У врача общей практики такого опыта обычно недостаточно, поэтому ему следует направлять таких пациентов в специализированные учреждения.

Синдром диабетической стопы При выявлении язв на стопах Рис. 15.6. Клинические проявления различных вариантов синдрома диабетической стопы • Обеспечить немедленное оказание медицин­ Нейропатический вариант ской помощи группой специалистов по лече­ • Стопа теплая, пульс сохранен.

нию диабетической стопы.

• Чувствительность снижена;

мозоли.

• Группа специалистов должна провести следую­ • Язвы (чаще всего на кончиках пальцев и подошвенных поверхностях под головками плюсневых костей).

щий минимум лечебных мероприятий:

• Инфицирование язвы.

• обеспечить местное лечение язвы, при необ­ • Локальные некрозы.

ходимости — ее перевязку и хирургическую • Отек.

обработку;

• Артропатия Шарко.

• начать терапию антибиотиками;

Ишемический вариант (тяжелого течения) • диагностировать и купировать недостаточ­ • Стопа холодная, пульса нет.

ность кровотока;

• Чувствительность обычно снижена.

• изготовить специальную обувь, позволяющую • Язвы (чаще всего в краевых зонах стопы, на кончиках правильно распределить давление на участки пальцев, пяточных буграх).

стопы;

• Инфицирование язвы.

• обеспечить компенсацию течения сахарного • Гангрена.

диабета.

• «Критическая» ишемия (неотложное состояние): сто­ па розовая, болезненная, нередко — холодная, пульс отсутствует.

Лечение синдрома диабетической стопы Лечение язв на стопах проводят по 3 направлениям:

удаление омозолелостей, подавление инфекции, разгрузка стопы (нередко требующая постельного режима с поднятыми стопами). Врач-подиатр дол­ жен с помощью скальпеля удалить лишний кератин, чтобы очистить дно и обеспечить дренирование язвы. При глубокой пенетрирующей или длительно не заживающей и рецидивирующей язве необходи­ мо провести рентгенологическое исследование, что­ бы исключить остеомиелит.

После удаления мозоли проводят бактериологиче­ ское исследование содержимого язвы;

наиболее информативен посев образца тканей со дна язвы.

Поверхностные язвы можно лечить амбулаторно:

до заживления язвы по результатам бактериологи­ Рис. 15.7. Ишемия левой стопы: стопа розового цвета, болезненная ческого исследования назначают антибиотики Рис. 15.9. Нейропатическая язва на стопе Рис. 15.8. Нейропатическая язва на стопе 90 Глава Рис. 15.11. Шесть особенностей лечения синдрома диабетической стопы • Местное лечение язвы.

• Назначение антибиотиков.

• Разгрузка конечности.

• Лечение поражений сосудов.

• Коррекция метаболических нарушений.

• Обучение пациента.

Рис. 15.10. Ишемическая язва внутрь. Наиболее часто поверхностные язвы ин­ фицируются стафилококками и стрептококками, иногда — анаэробной флорой. Лечение обычно начинают с амоксициллина, флуклоксациллина, метронидазола, а затем корректируют по результа­ там бактериологического исследования. Для выбора препарата и длительности его приема необходимы большой практический опыт и учет данных лабора­ торных исследований. Больных предупреждают, чтобы они сменяли повязки ежедневно. После об­ работки язвы физиологическим раствором на нее накладывают атравматическую повязку.

При глубоких безболезненных поражениях стопы также проводят местное лечение и назначают анти­ биотики;

можно накладывать обычную гипсовую повязку, легкий гипсовый «сапожок» или пневма­ тический «сапожок», принимающие форму стопы Рис. 15.12. Рентгенограмма пальцев стопы. Видны оча­ и тем самым снижающие нагрузку на подошву.

ги остеомиелита Необходимо (особенно при наложении гипсовых повязок) внимательно следить, чтобы на стопах и лодыжках не формировались участки повышенно­ го трения, из которых в дальнейшем могут образо­ ваться язвы.

Если поражение стопы (независимо от его характе­ ра) не было излечено в течение 1 месяца, необходи­ мо провести дополнительное обследование и изме­ нить схему лечения.

Неотложное лечение 1. Постельный режим.

2. Внутривенное введение антибиотиков. В первые сутки до получения результатов посева назначают антибиотики широкого спектра действия, например, 4 препарата: амоксициллин, флуклоксациллин, мет ронидазол (против анаэробов), цефтазидим по 1 г 3 раза/сут или гентамицин (против грамотрицатель Рис. 15.13. Крупный очаг инфекции с образованием ных бактерий). Схему лечения корректируют по ре­ абсцесса зультатам посева. Очень трудно лечить инфекцию Синдром диабетической стопы штаммом золотистого стафилококка {Staphylococcus Рис. 15.14. Показания к неотложному лече­ aureus), устойчивым к большинству антибиотиков:

нию синдрома диабетической стопы во-первых, он инфицирует язвы часто, во-вторых, • Гиперемия и припухание стопы (сопровождается бо­ он очень контагиозен и требует изоляции больного лями и ощущением дискомфорта в стопе даже при в стационаре. Эту инфекцию рекомендуется лечить нейропатическом варианте синдрома) нередко на­ блюдаются при абсцессе;

чтобы сохранить ногу, необ­ ванкомицином внутривенно и тейкопланином внут­ ходимо немедленное хирургическое лечение.

римышечно.

• Флегмона, появление пятен на коже, крепитация (об­ 3. Для контроля уровня гликемии может потребо­ разование газа в мягких тканях).

ваться введение инсулина внутривенно через • Стопа болезненная, розового цвета;

пульс не опреде­ дозатор. ляется — даже в отсутствие гангрены указывает на «критическую» ишемию;

необходимо как можно ско­ 4. Хирургическая санация с дренированием полос­ рее исследовать проходимость артерий, а затем, если ти абсцессов, иссечением некротических и инфи­ возможно, провести хирургическое вмешательство.

цированных тканей (в том числе костной при остеомиелите), удалением гноя. С поверхности иссекаемых тканей берут мазки, которые на­ правляют на бактериологическое исследование.

При некрозе пальца необходима радиальная ампутация его и прилежащей плюсневой кости;

при нейропатическом варианте синдрома диабе­ тической стопы без нарушения кровоснабжения она обычно высокоэффективна. Иногда требует­ ся проводить трансплантацию кожного лоскута;

рана при этом эпителизируется быстрее.

Во всех вышеперечисленных ситуациях необходи­ мы немедленная госпитализация, срочное начало лечения, проведение необходимых исследований.

Ишемический вариант синдрома Рис. 15.15. Рентгенограмма бедренной артерии до диабетической стопы и после проведения баллонной ангиопластики. Выявля­ ется сужение артерии, обусловленное атеросклерозом Инфицирование и ишемия — очень опасное сочета­ ние, которое необходимо лечить немедленно (см. выше). При подозрении на ишемию или неэф­ фективности лекарственной терапии язвы исследу­ ют проходимость артерий нижних конечностей.

• Проводят допплеровское исследование для определения лодыжечно-плечевого индекса (отношение систолического давления на ло­ дыжке к систолическому давлению на плече):

• индекс > 1,2 — ригидность и/или кальцифи­ кация стенок сосудов;

• индекс > 1,0 — норма (или кальцификация);

• индекс < 0,9 — ишемия;

• индекс < 0,6 — выраженная ишемия.

Примечание: кальцификация сосудов встречается часто, поэтому индекс может оказаться завышен;

это необходимо учитывать при оценке результатов исследования.

• Визуализацию артерий проводят с помощью дуплексного сканирования, магнитно-резонанс­ ной ангиографии, традиционной ангиографии;

эти методы позволяют определить показания к проведению ангиопластики и/или реканализа Рис. 15.16. «Критическая» ишемия с развитием гангре­ ции артерий. В настоящее время при синдроме ны большого пальца ноги 92 Глава диабетической стопы широко применяют под­ коленную ангиопластику и дистальное шунти­ рование к болыпеберцовым или малоберцовым сосудам, позволяющие сохранить конечность.

• Ампутация пальца ноги при нейро-ишемическом варианте синдрома (в отличие от нейропатическо го, при котором кровоснабжение сохранено) обычно эффективна только в тех случаях, когда удается восстановить кровоснабжение стопы.

В противном случае некротизированный палец подвергается аутоампутации. При распростра­ няющейся инфекции или обширной деструкции тканей показана ампутация конечности ниже колена.

При тяжелой ишемии конечности в ней появляются боли в покое, которые можно устранить с помощью реваскуляризации;

если она неэффективна, больным иногда приходится назначать опиаты. Паравертеб- Рис. 15.17. Длительность течения сахарного диабета ральная люмбальная блокада ухудшает заживление к моменту ампутации язв на стопах, но иногда уменьшает боль. Если все эти мероприятия неэффективны и боли сохраняются, при­ ходится ампутировать конечность ниже колена.

Профилактика поражения почек при артериографии При начальной стадии поражения почек внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ во время арте­ риографии может приводить к развитию олигурической острой почечной недостаточности. Во избежание этого проводят следующие профилактические мероприятия:

• обеспечивают профилактику дегидратации;

• введение контраста начинают за 4 часа до проведе­ ния артериографии;

• контролируют диурез;

• определяют уровень креатинина в крови до и через сутки после проведения артериографии.

Примечание: прием метформина прекращают за 48 ч до начала и возобновляют через 48 ч после окончания ангиографии.

Нейропатическая артропатия Рис. 15.18. Артропатия Шарко, сопровождающаяся нейропатической язвой на стопе (артропатия Шарко) При нейропатической артропатии потеря болевой чув­ ствительности сочетается со снижением плотности костей, поэтому механическое воздействие на нее не вы­ зывает боли и может оказаться чрезмерным;

кроме того, кости становятся более хрупкими и повреждаются даже при небольшой травме. Стопа при нейропатической артропатии горячая, отечна, иногда болезненна (поэтому необходима дифференциация с инфекцией). Повреждение может остаться незамеченным, а кли­ нические признаки появляются только спустя несколько дней или недель. Иногда артропатия Шарко воз­ никает после небольших ампутаций, изменяющих распределение нагрузки по стопе. При рентгенографии стопа на этой стадии нормальна, но в последующие недели возникает и быстро прогрессирует разрушение костей, приводящее к значительной деформации стопы. Через несколько недель или месяцев деструктив­ ный процесс останавливается. Деформации костей чаще всего наблюдаются в предплюсне и плюсне, ло­ дыжках, плюсне-фаланговых суставах. Деформации других костей встречаются редко.

Синдром диабетической стопы Всегда важна ранняя диагностика. Очень чувстви­ Нейропатические отеки развиваются при тяжелой пери­ тельные признаки развития артропатии Шарко — ферической нейропатии.

одностороннее повышение температуры кожи и уве­ личение объема стопы;

для выявления новых кост­ ных образований и подтверждения диагноза более, чем рентгенография, чувствительна сцинтиграфия костей. Важно исключить инфекцию, вызывающую сходные клинические проявления;

если дифферен­ циальный диагноз затруднен, рекомендуется про­ вести магнитно-резонансную томографию и скани­ рование с лейкоцитами, мечеными галлием.

Для лечения показан покой: желательны постель­ ный режим, пользование костылями до исчезнове­ ния отека и локального повышения температуры.

Альтернативным методом лечения может быть иммобилизация ноги хорошо подобранной гипсо­ вой повязкой без противовеса. Иммобилизацию проводят до полного восстановления костей, обыч­ Рис. 15.19. Сцинтиграфия здоровых (слева) и пора­ но 2-3 месяца. В настоящее время проводят иссле­ женных нейропатией (справа) стоп. При нейропатиче дования профилактики снижения плотности кост­ ском варианте синдрома диабетической стопы крово­ ной ткани при артропатии Шарко бифосфонатами;

ток усилен предварительные результаты обнадеживающие.

В последующем больным необходимы специальная обувь и стельки, соответствующие деформациям стопы и способствующие профилактике образова­ ния язв (риск которого при артропатии Шарко очень велик).

Нейропатические отеки Нейропатические отеки развиваются на стопах и в дистальных отделах голеней, обусловлены тяжелой периферической нейропатией, встречаются редко. Их патогенез связан с вазомоторными нарушениями и артерио-венозным шунтированием. Лечение проводят эфедрином (уменьшающим периферический кровоток и увеличивающим экскрецию натрия) по 30 мг 3 раза/сут.

Лечение диабетической стопы после заживления язв Пациентам необходимы специальная обувь, уход за Рис. 15.20. Совет больным сахарным диабетом:

стопами, их регулярное обследование.

следите за обувью!

• Носите зашнурованную обувь с широким мысом, на Обувь широком или низком каблуке.

• По возможности, не носите «шлепанцы» и теннисные Для перераспределения нагрузки с уязвимых участ­ туфли вне дома.

ков стопы применяют специальную обувь с модель­ • Не носите дома шлепанцы.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.