WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

«И58 Содержание От авторов 7 Предисловие к третьему изданию 8 Бактериальные и грибковые инфекции 9 Стрептококковая инфекция 9 Стафилококковая инфекция 38 Менингококковая инфекция 53 Коклюш 67 ...»

-- [ Страница 3 ] --

426. Везикула на пальце. Высыпания на коже обычно представлены ве зикулами (как в данном случае), реже — тонкостенными пузырями и ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием серо ватых язв с красным ободком.

427. Везикулы на пятке. Высыпания можно обнаружить на стопах — главным образом на пальцах и по краю подошвы. У детей младше 3 лет стопы поражаются редко.

428. Везикулы на пальце стопы. Везикулы поверхностные и, как прави ло, заживают в течение недели, почти не причиняя беспокойства.

429. Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: язва во рту. На слизистой рта высыпания немногочисленны и представлены ярко-крас ными пятнами, везикулами с красным ободком и неглубокими болез ненными язвами. Высыпания можно обнаружить в любой части рта и изредка — на миндалинах. Слизистая глотки и кожа вокруг губ не по ражаются.

430. Сыпь на ягодицах. У детей младшего возраста вирусная пузырчат ка полости рта и конечностей может проявляться пятнисто-папулезной сыпью на ягодицах.

431. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей: сыпь при гонорее. Гонококковый сепсис может сопрово ждаться везикулярной или пустулезной сыпью на кистях, которые мо гут быть ошибочно приняты за вирусную пузырчатку полости рта и ко нечностей. Однако при гонорее поражения рта отсутствуют, а в анам незе обычно имеются уретрит или влагалищные выделения. При гоно кокковом сепсисе из крови и кожных поражений могут быть выделены гонококки (см. 184—186).

432. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей: герпес. Герпетические поражения обычно ограничива ются одним пальцем (см. 296), а при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей поражения более обширны.

Внезапная экзантема 433. Сыпь на туловище. Внезапная экзантема (младенческая розеола, шестая болезнь) — болезнь предположительно вирусной этиологии;

ин кубационный период 10—15 дней, болеют дети младшего возраста.

В начале болезни возникает лихорадка, иногда — судороги. При ос мотре: зев воспален, но налеты на миндалинах отсутствуют. Через 3— 4 дня температура нормализуется и появляется красная пятнистая сыпь, которая сохраняется около полутора дней, а затем исчезает. Если ребе нок получал антибиотики, эта сыпь может быть ошибочно расценена как лекарственная. Осложнения редки.

Инфекционная эритема Возбудитель инфекционной эритемы — парвовирус. Это мелкий ДНК содержащий вирус без внешней оболочки. У детей младшего возраста инфекционная эритема протекает легко;

у взрослых она встречается ре же, но протекает тяжелее, часто осложняется артритом и постинфекци онной астенией.

434. Сыпь на лице. Появлению сыпи на лице иногда предшествует ко роткий продромальный период с повышением температуры, головной болью, незначительными желудочно-кишечными расстройствами и бо лью в горле. Сыпь на лице имеет вид пятен, напоминающих след от по щечины, и иногда сочетается с бледным носогубным треугольником.

435. Сыпь на туловище. Сыпь на туловище и конечностях появляется сразу или в течение нескольких дней. Она бывает разной: кольцевид ной, сливной или похожа на сыпь при кори и зачастую (из-за наличия бледных участков) напоминает кружево. Сыпь держится, как правило, около недели, ее рецидивы могут быть спровоцированы горячими ван нами, физической нагрузкой или волнением. Других проявлений у де тей обычно не бывает, у взрослых встречаются увеличение лимфоузлов и артрит (чаще поражаются коленные и лучезапястные суставы).

Бешенство Бешенство — это вирусное заболевание;

человек, как правило, заража ется при укусе больной собакой. Резервуар инфекции составляют дикие животные. Бешенство распространено повсеместно, за исключением Австралии и Антарктиды. Ликвидация инфекции возможна только на островных территориях (в Великобритании, например, бешенство не встречается уже много лет).

436. Вирус бешенства: электронная микроскопия. Вирус бешенства от носится к семейству рабдовирусов. Это РНК-содержащий вирус;

по внешнему виду он напоминает пулю: один конец тупой, другой — ко нусовидный. Размеры вируса — 75 х 180 нм. Поверхность вируса (за ис ключением тупого конца) покрыта шиловидными отростками, которые проникают сквозь внешнюю оболочку. Шиловидные отростки состоят из гликопротеина, который обладает антигенными свойствами и вызы вает образование вируснейтрализующих антител. Вирулентность ви руса, по-видимому, обусловлена этим гликопротеином.

437. Укус собаки. Человек обычно заражается при укусе животного.

Вирус размножается в месте внедрения, затем по нервным волокнам с током аксоплазмы переносится в спинной и головной мозг. Отсюда ви рус распространяется по нервам в различные органы и ткани. Наиболее надежный способ предотвратить развитие бешенства после укуса — введение иммунной сыворотки и прививки антирабической вакциной.

Человеческая диплоидноклеточная антирабическая вакцина практиче ски не вызывает неврологических осложнений, которые возникали на фоне применения других вакцин.

438. Тельца Негри: гистологический препарат. На ранней стадии болез ни диагноз не всегда очевиден. Раньше диагноз можно было подтвер дить только при обнаружении телец Негри в нервной ткани (главным образом гиппокампа и мозжечка). Тельца Негри (стрелка) располага ются в цитоплазме клеток и представляют собой четко очерченные эо зинофильные включения размером 2—10 мкм, состоящие из вирусного нуклеопротеида. Поскольку они не всегда видны при обычном гисто логическом окрашивании, наиболее эффективен метод иммунофлюо ресценции. Сейчас для прижизненной диагностики используют имму нофлюоресцентное окрашивание отпечатков роговицы или биоптата кожи.

439. Водобоязнь. Первые симптомы болезни: головная боль, потеря ап петита, тошнота и рвота, обычно в сочетании с субфебрильной темпе ратурой. Ранний диагностический признак — повышенная чувстви тельность к различным раздражителям. Иногда возникает острое чув ство страха. Через 3—4 дня состояние значительно ухудшается: человек становится возбужденным, остро реагирует на любые раздражители.

Тем не менее сознание остается ясным, сохраняется способность отве чать на вопросы. В дальнейшем может развиться водобоязнь: при по пытке пить (и даже при упоминании о воде) возникают судороги глота тельных и дыхательных мышц с запрокидыванием головы. Такие прис тупы могут развиваться под действием различных раздражителей и да же самопроизвольно. Смерть наступает от дыхательной или сердечной недостаточности или нарастающего паралича.

440. Тихое бешенство. Примерно в 20% случаев бешенство протекает без возбуждения и водобоязни;

на первый план выходит паралич. У ре бенка на снимке — характерное для тихого бешенства отсутствующее выражение лица. Слюнотечение обусловлено параличом мышц глотки.

Контагиозный пустулезный дерматит Поксвирусная инфекция 441. Возбудитель: электронная микроскопия. Размеры вируса контаги Представители семейства поксвирусов вызывают множество заболе озного пустулезного дерматита — 252 х 158 нм;

по виду он напоминает ваний у млекопитающих и птиц. Это крупные (их даже можно увидеть клубок шерсти. Этот вирус не культивируется в куриных эмбрионах, но в световой микроскоп) сложно организованные ДНК-содержащие ви размножается в культуре амниотических клеток человека.

русы, некоторые имеют внешнюю оболочку. Поверхность большинства 442. Контагиозный пустулезный дерматит у овцы. Контагиозный пусту поксвирусов покрыта ворсинками, что придает им сходство с тутовой лезный дерматит — это болезнь овец и коз, которая изредка передается ягодой. Репродукция вирусов от начала до конца происходит в цито человеку. У овец инфекция характеризуется появлением папул и вези плазме клетки-хозяина. Вирусы выходят из клетки после ее разрушения кул на губах и вокруг губ, реже на других участках, лишенных шерсти.

или в результате почкования. Для человека патогенны два рода поксви В почве зараженных пастбищ вирус сохраняется несколько месяцев, и русов — ортопоксвирусы и парапоксвирусы.

животные, по всей вероятности, заражаются во время выпаса. Пастухи С тех пор как в 1979 году была полностью ликвидирована натураль и мясники заражаются от больных животных.

ная оспа, род ортопоксвирусов утратил свое значение в патологии че ловека. Среди жителей зоны тропических дождевых лесов Африки бы ли зафиксированы несколько случаев заболевания, сходного с нату ральной оспой, однако нет убедительных доказательств передачи этого вируса от человека к человеку. Болезнь была названа оспой обезьян.

Вирус оспы обезьян очень близок к вирусу натуральной оспы. К роду парапоксвирусов принадлежат возбудители таких заболеваний челове ка, как контагиозный пустулезный дерматит и ложная коровья оспа (узелки доильщиц).

443. Контагиозный пустулезный дерматит. Изредка поражения появля ются на лице. Несмотря на их пугающий вид и медленное заживление, рубцы остаются редко. Вирус из очага поражения можно выделить в культуре клеток или биологическим методом (заражение овцы).

444 и 445. Контагиозный пустулезный дерматит: поражения на предпле чье и кисти. В большинстве случаев на коже кисти, запястья или пред плечья появляется одиночная папула, которая медленно превращается в большой плоский пузырь, иногда заполненный кровянистым содер жимым. Несмотря на отек и воспаление окружающих тканей, пораже ния абсолютно безболезненны. Общее состояние не нарушается.

Ложная коровья оспа 446. Ложная коровья оспа: элемент сыпи на ладони. Ложная коровья ос па (узелки доильщиц) отличается от коровьей оспы и контагиозного пустулезного дерматита. Возбудитель наиболее близок к вирусу конта гиозного пустулезного дерматита. Вирус не культивируется в куриных эмбрионах, но размножается в культуре бычьих клеток. Обычно зара жаются доярки.

На пальцах и кистях появляются багрово-красные безболезненные папулы, которые медленно увеличиваются в размере в течение 1—2 не дель. Везикулы не образуются. Поражения заживают, не оставляя руб цов. Лихорадка обычно отсутствует, иногда возникает обильная аллер гическая сыпь.

447. Ложная коровья оспа: аллергическая сыпь. У больного (снимок) видны узелковые высыпания на отекших кистях, а также аллергическая сыпь на лице и шее. Интоксикация отсутствует, изредка увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Контагиозный моллюск Возбудитель контагиозного моллюска — повсеместно распространен ной инфекции человека — неклассифицированный поксвирус. Зараже ние происходит как при прямом контакте, так и через предметы до машнего обихода. Болезнь встречается в любом возрасте.

448. Возбудитель: электронная микроскопия. Возбудитель представляет собой ДНК-содержащий вирус размером примерно 300 х 220 нм. Он вызывает баллонную дистрофию поверхностных слоев эпидермиса с формированием в цитоплазме крупных эозинофильных гиалиновых включений зернистого вида (моллюсковых телец). Содержащиеся в них вирусы похожи на возбудителей контагиозного пустулезного дермати та. При негативном контрастировании вирус напоминает клубок шер сти. В культуре клеток вирус не размножается;

серологическая диагнос тика также не разработана.

449. Элемент сыпи. Количество элементов сыпи в разных случаях быва ет неодинаково. Кроме ладоней и подошв может поражаться любая часть тела. Сначала образуются мелкие, плотные, похожие на жемчуг блестящие узелки диаметром 1—5 мм.

450. Сыпь на коже. Узелки медленно увеличиваются и приобретают пупковидное вдавление в центре. Из узелков выделяются или могут быть выдавлены казеозные массы. Через несколько месяцев поражения самопроизвольно заживают, не оставляя рубцов.

451. Сыпь на половом члене. Появляется все больше данных за то, что контагиозный моллюск может передаваться половым путем.

Протозойные инфекции Амебиаз Entamoeba histolytica, возбудитель амебиаза, относится к типу простей ших. Инфекция поражает только человека, распространяется, как пра вило, водным путем. Амебы существуют в двух формах: вегетативная (способна к делению, но чувствительна к воздействию окружающей среды) и циста (неспособна к делению, но устойчива к внешним воздей ствиям). В определенных условиях (до конца не выясненных) вегетатив ные формы внедряются в стенку толстой кишки и размножаются в под слизистом слое, вызывая заболевание. Иногда амебы гематогенно рас пространяются в печень и другие органы, где размножаются и вызыва ют образование абсцессов.

452. Entamoeba histolytica: цисты. Цисты обычно обнаруживают в кале у бессимптомных носителей. Цисты достигают более 10 мкм в диаметре и в отличие от 8-ядерных цист непатогенной Entamoeba coli содержат не более 4 ядер.

453. Entamoeba histolytica: вегетативные формы (трофозоиты). В отличие от цист трофозоиты обнаруживаются только на фоне характерной кли нической картины кишечного амебиаза: понос (иногда с кровью) без болей в животе на фоне общего недомогания. Трофозоиты достигают 20—30 мкм в диаметре, подвижны и содержат фагоцитированные эрит роциты. Передвигаются амебы путем образования псевдоподий, в ко торые перетекает цитоплазма с захваченными эритроцитами. Кал при этом заболевании в отличие от кала при бактериальной дизентерии практически не содержит лейкоцитов.

454. Стенка толстой кишки: гистологический препарат. Размножение трофозоитов в подслизистом слое толстой кишки вызывает некроз и образование язв с подрытыми краями. Изредка поражаются более глу бокие слои кишечной стенки, что может привести к ее перфорации (А — амеба).

Обширное изъязвление, особенно у пожилых, ослабленных и исто щенных больных, часто приводит к смерти. На аутопсии слизистая тол стой кишки на всем протяжении покрыта язвами, многие из которых перфорирующие. Стенка кишки дряблая, напоминает мокрую промо кательную бумагу.

455. Абсцесс печени: ультразвуковое изображение. Ультразвуковое ис следование печени подтверждает наличие полости, ее размер и положе ние, а также позволяет отличить абсцесс от кисты. Амебные абсцессы, как правило, локализуются в правой доле печени и могут быть множе ственными (А — абсцесс).

456. Чрескожная пункция абсцесса печени. До изобретения ультразву кового исследования чрескожная пункция с аспирацией была единст венным методом диагностики абсцесса печени. Аспирация служила и средством лечения;

в настоящее время этот метод заменяет антибиоти котерапия. Однако потребность в аспирации может возникнуть при уг розе разрыва абсцесса, а также при неэффективности антибиотикотера пии. Аспирацию по-прежнему применяют для диагностики и лечения там, где нет условий для ультразвукового исследования и серологиче ской лаборатории.

457. Содержимое абсцесса. Содержимое амебного абсцесса печени пред ставляет собой гной шоколадного цвета с характерным запахом. Ней трофилы обычно отсутствуют, при посеве роста бактерий не выявляет ся. Гной образуется при расплавлении ткани печени протеолитически ми ферментами трофозоитов. Вторичная бактериальная инфекция при соединяется редко.

458. Амебиаз кожи. Амебиаз кожи развивается в области прорыва абс цесса печени либо на коже промежности у ослабленных больных с амебным колитом. В данном случае амебиаз кожи развился в месте плевральной пункции (абсцесс печени прорвался через диафрагму в плевральную полость).

459. Рентгенограмма грудной клетки. Амебный абсцесс печени можно заподозрить по высокому стоянию диафрагмы и плевральному выпоту.

При рентгеноскопии — амплитуда движений правого купола диафраг мы снижена либо они носят парадоксальный характер.

Малярия Малярию вызывает протозойный паразит, принадлежащий к роду Plasmodium. Человек служит промежуточным хозяином возбудителей малярии и заражается при укусе самки комара из рода Anopheles.

Окончательный хозяин — комар, в организме которого проходит поло вая фаза жизненного цикла плазмодиев. Малярия распространена поч ти исключительно в пределах тропиков и субтропиков;

жители других районов изредка заражаются от случайно завезенных комаров;

иногда зараженный человек становится источником инфекции для комаров на территории с умеренным климатом.

460. Тканевый шизонт в печени. При укусе комара спорозоиты попада ют в кровь и через некоторое время проникают в клетки печени. В ре зультате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые покидают печень, проникают в кровь и внедряются в эритро циты. Этот процесс занимает разные промежутки времени в зависимо сти от вида возбудителя. Возбудители тропической (Plasmodium falci parum) и четырехдневной (Plasmodium malariae) малярии быстро выхо дят из печени в кровь, тогда как спорозоиты Plasmodium vivax и Plas modium ovale способны латентно сохраняться в печени на протяжении недель, месяцев и даже лет.

461. Plasmodium falciparum: кольцевидная стадия. Мерозоиты возбуди теля тропической малярии в эритроцитах имеют вид небольших колец или перстней. Эритроцит может содержать один или более мерозоитов, а уровень паразитемии (доля пораженных эритроцитов) порой достига ет 20%. Дальнейшее развитие паразитов при тропической малярии про исходит в сосудах внутренних органов.

462. Plasmodium falciparum: гаметоциты. Половые формы паразитов об наруживаются в крови через несколько дней или недель после первого обнаружения возбудителей. Гаметоциты заразны для комаров. У Plas modium falciparum они имеют характерную серповидную форму.

461 463. Plasmodium vivax. Этот вид паразита легко распознать в препарате крови, так как его мерозоиты переполняют и растягивают эритроцит.

Обратите внимание на характерные зерна Шюффнера. Уровень парази темии редко превышает 1%, гаметоциты обнаруживаются не часто.

464. Plasmodium ovale. В препарате крови Plasmodium ovale похож на Plasmodium vivax, однако пораженные эритроциты чаще имеют оваль ную форму и несколько зазубренные контуры. Гаметоциты встречают ся редко.

465. Plasmodium malariae. Возбудитель четырехдневной малярии вызы вает приступы лихорадки с периодичностью в 72 часа;

уровень парази темии, как правило, низок. Спустя годы после первичного заражения могут возникать рецидивы, что обусловлено персистенцией в первую очередь эритроцитарных форм паразита. Для Plasmodium malariae ха рактерна лентовидная форма паразита (снимок).

466. Нефротический синдром. Течение малярии, в особенности вызван ной Plasmodium malariae у детей, может осложниться нефротическим синдромом. От нефротического синдрома при болезни минимальных изменений (самая частая причина нефротического синдрома у детей) он отличается тем, что развивается в более позднем возрасте (3—5 лет), ху же поддается лечению кортикостероидами и имеет неблагоприятный прогноз.

467. Желтуха. Приступы малярии обычно проявляются лихорадкой с ознобом. При тропической малярии могут появиться и другие симпто мы, например желтуха, обусловленная, с одной стороны, гемолизом, с другой — поражением печени. Выраженная желтуха, в свою очередь, часто сопровождается характерными для осложненной малярии цереб ральными нарушениями, почечной недостаточностью и кровоизлия ниями.

468. Кровоизлияние. Тромбоцитопения — частое осложнение тропиче ской малярии, однако кровотечения встречаются редко. Иногда проис ходят кровоизлияния под конъюнктиву.

469. Церебральная форма малярии: гистологический препарат. Смер тельные исходы обусловлены главным образом тропической малярией.

Ухудшение может развиться внезапно, даже на фоне приема противо малярийных препаратов. Смерть наступает вследствие закупорки ка пилляров внутренних органов пораженными эритроцитами. В пред ставленном препарате головного мозга в эритроцитах видны малярий ный пигмент и делящиеся возбудители (шизонты).

470. Печень: гистологический препарат. В биопсийных и аутопсийных гистологических препаратах печени больных, проживающих в эндеми ческих районах, содержится много малярийного пигмента (А — пиг мент).

форма, обеспечивающая паразиту распространение по организму про Токсоплазмоз межуточного хозяина. При нарастании иммунного ответа токсоплазмы переходят в стадию тканевых цист, которые можно обнаружить в тка Инфекция, вызванная протозойным паразитом Toxoplasma gondii, ши нях глаз, головном мозге и скелетной мускулатуре. Тканевые цисты со роко распространена. Она поражает птиц, млекопитающих, а также держат цистозоиты и способны многие годы сохраняться в организме, людей. Распространенность токсоплазмоза наиболее высока в Цен не вызывая ответной реакции.

тральной Америке и Франции. У большинства зараженных клиниче Окончательные хозяева токсоплазмы — кошки — заражаются, по ские проявления отсутствуют. Токсоплазмоз при СПИДе, особенно едая птиц и мышей. Токсоплазмы размножаются в клетках слизистой частый в Африке, обычно протекает с поражением центральной нерв кишечника, образуя долгоживущие ооцисты, которые во множестве ной системы.

выделяются с калом.

Трансплацентарное заражение приводит к внутриутробной гибели Промежуточные хозяева, кроме человека, — многие сельскохозяйст плода либо к тяжелыми поражениям глаз и головного мозга ребенка.

венные животные (овцы, свиньи, козы и крупный рогатый скот). Чело Врожденный токсоплазмоз регистрируется у 40% грудных детей, мате век заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса ри которых заразились во время беременности. Наименьший риск или ооцистами — при употреблении немытых овощей либо непосредст трансплацентарного заражения плода — на ранней стадии беременно венно от кошек. Описаны вспышки токсоплазмоза, обусловленные сти, однако при этом заболевание протекает наиболее тяжело. Симпто употреблением зараженной воды и козьего молока.

мы заболевания развиваются у большинства детей, зараженных внут риутробно.

Частое проявление приобретенного токсоплазмоза — лимфаденит, весьма схожий с лимфаденитом при инфекционном мононуклеозе. При исследовании крови в ряде случаев выявляют лимфоцитоз и атипичные мононуклеары, однако проба Пауля—Буннелля обычно отрицательна.

Основные симптомы заболевания — быстрая утомляемость в сочета нии с незначительным увеличением одной или нескольких групп лим фоузлов. Выздоровление медленное. Изредка развивается энцефалит или тяжелая генерализованная форма токсоплазмоза, приводящая к смерти. Диагноз ставят при обнаружении антител в сыворотке с помо щью реакции Сейбина—Фельдмана, реакции пассивной гемагглютина ции или иммунофлюоресцентного метода (последний позволяет разли чить антитела классов IgM и IgG).

• Острый токсоплазмоз: метод иммунофлюоресценции (на IgM) и ре акция Сейбина—Фельдмана дают положительные результаты уже на ранней стадии заболевания;

антитела, выявляемые в реакции пассив ной гемагглютинации, появляются позднее;

основное значение для диагностики имеет нарастание титра антител.

• Латентный токсоплазмоз: низкие титры антител.

• Хронический токсоплазмоз: титры антител — как при латентном токсоплазмозе;

IgM не выявляются.

Токсоплазмы можно выделить из крови или биологических жидкостей путем культивирования в куриных эмбрионах либо биологическим ме тодом (заражение мышей);

однако чаще применяют серологические ме тоды диагностики. Трофозоиты или цисты изредка можно обнаружить при гистологическом исследовании биопсийного материала.

Токсоплазмы существуют в трех основных морфологических фор мах: трофозоит, тканевая циста и ооциста. Трофозоит — свободная Возбудитель 471. Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).

Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержащей клетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Па разиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостренными или закругленными концами: При окраске по Лейшману цитоплазма трофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозои тов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами, которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществ ляется путем простого продольного деления. В конечном счете образу ются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16— 32 трофозоитов.

472. Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пора женная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь с током крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них;

свободные формы исчезают по мере нарастания иммунного ответа.

473. Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).

При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудитель переходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют проч ную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызвать воспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат толь ко два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере раз множения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диа метре.

Тканевые цисты немногочисленны;

иногда приходится исследовать множество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы од на. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат ее сжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).

Патологическая анатомия 474. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не пато гномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляют собой неспецифические гранулемы без некротических изменений, со держащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток (макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Анало гичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии тубер кулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидных клеток).

Клиническая картина 475. Острый хориоретинит.

476. Хронический хориоретинит. Заражение во время беременности не редко приводит к проникновению трофозоитов в ткани плода. Тяжесть поражений зависит от срока беременности в момент заражения и виру лентности штамма возбудителя. Заражение на ранних сроках беремен ности может привести к выкидышу, тогда как при заражении на позд них сроках симптомы токсоплазмоза могут появиться лишь через не сколько недель после рождения. Первоначально возникают изменения в ретикулоэндотелиальной системе и мышцах, в дальнейшем на первый план выходит поражение центральной нервной системы. В 60% случаев встречается классическая триада врожденного токсоплазмоза: гидроце фалия, внутричерепные кальцификаты и хориоретинит.

Хориоретинит — частое проявление врожденного токсоплазмоза — обнаруживается при рождении либо несколько недель спустя. В боль шинстве случаев поражение двустороннее. Изменения, как правило, за трагивают лишь сосудистую оболочку глаза и сетчатку, но иногда по ражение более обширно. Тяжелое поражение глаз проявляется вскоре после рождения. В этих случаях имеется помутнение стекловидного те ла, что иногда делает проведение офтальмоскопии невозможным. В бо лее легких случаях инфекция нередко остается незамеченной до тех пор, пока не разовьется косоглазие и нистагм. Иногда изменения глазного 475 дна выявляют у школьников при профилактических осмотрах. У детей старшего возраста и у взрослых хориоретинит изредка обостряется, вы зывая помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.

К концу острой стадии некротизированная ткань рассасывается, и на ее месте остается бессосудистый участок, сквозь который видна склера.

По краям очага откладывается меланин.

477. Гидроцефалия. Поражение центральной нервной системы встреча ется часто, оно проявляется через несколько месяцев после рождения.

При поражении средней тяжести наблюдается умственная отсталость, нередко в сочетании с эпилепсией. Спинномозговая жидкость при этом ксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток (преимуще ственно лимфоцитов).

Очажки воспаления и некроза рассеяны по всему головному и спин ному мозгу, но чаще располагаются в субэпендимальном слое боковых желудочков. В результате закупорки сильвиева водопровода частичка ми некротизированной ткани либо сдавления его воспалительным оте ком может развиться обструктивная гидроцефалия.

Разрушение вещества головного мозга может быть столь обширным, что он сморщивается, а большая часть полости черепа заполняется ксантохромной спинномозговой жидкостью. Обнаружение псевдоцист в участках некроза служит диагностическим признаком заболевания.

При тщательном поиске в ткани мозга иногда удается выявить трофо зоиты, однако их гораздо легче выделить биологическим методом (пу тем введения спинномозговой жидкости молодым мышам).

478. Внутричерепные кальцификаты: рентгенограмма черепа. В процессе заживления очаги некроза обызвествляются и становятся видны на рентгенограммах. Иногда кальцификаты обнаруживают сразу после рождения, в других случаях — через несколько месяцев.

На рентгенограммах внутричерепные кальцификаты обнаруживают в виде узких полосок, параллельных стенкам боковых желудочков, а также неправильной формы теней в подкорковом веществе и базаль ных ядрах. Не следует забывать, что только в половине случаев внутри черепные кальцификаты обусловлены токсоплазмозом.

Отдельные болезни Микоплазменная инфекция Микоплазмы — это очень мелкие микроорганизмы, широко распрос траненные в природе. Одни обуславливают поражения органов дыха ния, другие — безобидные обитатели рта и мочевых путей у человека и многих животных. У человека Mycoplasma pneumoniae вызывает ин фекции дыхательных путей, в том числе пневмонию, a Mycoplasma ho minis типа 1 — предполагаемый возбудитель неспецифического уретри та и других инфекций мочеполовой системы.

Возбудитель 479. Колонии микоплазм на агаре. Микоплазмы — очень мелкие поли морфные микроорганизмы, диаметром от 0,125 до 0,3 мкм. Они содер жат как ДНК, так и РНК, но не имеют клеточной стенки. Большинство видов микоплазм растут в аэробных условиях на сывороточных средах, однако некоторые виды нуждаются в повышенном содержании углеки слого газа. На твердом агаре колонии микоплазм растут очень медлен но, через 6 часов они видны в микроскоп, невооруженным глазом их можно увидеть через 7—12 дней. Форма колоний (яичница-глазунья) 479 очень характерна. В центре бактерии проникают вглубь среды, над этим местом возвышается куполообразный бугорок. От центра коло нии клетки распространяются, образуя тонкий слой в пленке воды на поверхности агара. Для определения вида микоплазм используют им мунофлюоресцентное окрашивание колоний.

480. Колония Mycoplasma pneumoniae: р-гемолиз. Некоторые виды мико плазм вызывают лизис эритроцитов барана и морской свинки. Наблю дается как а-, так и р-гемолиз;

зона гемолиза распространяется на 2— 5 мм вокруг колоний. От непатогенных штаммов Mycoplasma pneumo niae отличают по ее способности расщеплять глюкозу. Кроме того, все виды микоплазм имеют антигенные различия.

481. Колония микоплазм. Микоплазменную инфекцию можно заподоз рить по внешнему виду колоний. На вертикальном срезе колония имеет вид канцелярской кнопки. В центре колония нижней частью врастает в среду, а верхней частью выдается холмиком над ее поверхностью. Тон кая периферическая зона стелется по поверхности среды.

Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae Острые инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae периодически вызывает вспышки острых ин фекций дыхательных путей (особенно в закрытых коллективах). Мико плазменная инфекция может вызвать также синдром Стивенса—Джон сона и буллезный мирингит — редкое заболевание, проявляющееся об разованием кровянистых пузырей на барабанной перепонке. Антитела к микоплазмам выявляют с помощью реакции связывания комплемен та, реакции нейтрализации или методом иммунофлюоресценции.

482. Микоплазменная пневмония: гистологический препарат легкого (окраска гематоксилином и эозином). В острой стадии болезни обнару живают распространенное воспаление паренхимы легкого и утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации лейкоцитами.

Ярко выражены бронхит и бронхиолит, иногда — с дефектами слизис той. Просвет бронхиол часто обтурируется слизисто-гнойными проб ками и погибшими клетками, при этом одни альвеолы спадаются, другие — компенсаторно расширяются. Воспалительный экссудат со стоит главным образом из лимфоцитов и эритроцитов. Представлен ный гистологический препарат отражает гистологическую картину, ха рактерную для поздней стадии заболевания. Бронхиолы окружены многочисленными инфильтратами из лимфоцитов, формирующими фолликулы (А — бронх, В — фолликул, С — альвеола).

484. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Тя 483. Перибронхиальный отек: рентгенограмма грудной клетки. Заболе жесть заболевания бывает различной. Основные симптомы: лихорадка, вание начинается постепенно с головной боли, озноба и слабости. В те недомогание и повышенная утомляемость. Дыхательные нарушения чение 1—2 дней возникают признаки инфекции верхних дыхательных возникают редко, и при физикальном исследовании, как правило, вы путей: воспаление зева с упорным кашлем и неприятными ощущениями является только незначительная крепитация. Ацинозные ателектазы за грудиной (в связи с трахеобронхитом). Мокрота скудная, слизистая (следствие окклюзии бронхиол и перехода воспаления на окружающую или слизисто-гнойная, изредка с прожилками крови. На рентгенограм легочную ткань) на рентгенограмме выглядят как милиарные тени ма ме грудной клетки видны уплотнения перибронхиальной ткани, на фо лой интенсивности либо как множественные мелкие очаговые тени.

не которых бронх выглядит как полоса просветления (снимок).

485. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки.

486. Долевая пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Рентгенологи Иногда на рентгенограмме обнаруживается тень, веерообразно расхо ческая картина разнообразна. В одних случаях тени одиночные и рас дящаяся от корня легкого («языки пламени»). Подобное поражение мо сеяны по обоим легочным полям;

в других случаях они сливаются, за жет быть вызвано не только микоплазмами, но и Chlamydia psittaci, хватывая целую долю, как правило, нижнюю (снимок). Изредка воспа Coxiella burnetti и некоторыми вирусами, в том числе респираторным лительный процесс может разрешаться в одних и захватывать другие синцитиальным, аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа. Диаг участки легкого.

ноз подтверждается при четырехкратном нарастании титра специфи Содержание лейкоцитов обычно не изменено, но иногда повышено.

ческих антител. Для обнаружения антител к микоплазмам часто ис СОЭ по меньшей мере в 40% случаев превышает 80 мм/ч. Хотя заболе пользуют реакцию связывания комплемента, которая хотя и менее чув вание протекает, как правило, благоприятно, выздоровление идет мед ствительна, чем другие серологические пробы, но более проста.

ленно, а изменения на рентгенограммах сохраняются неделями. Смер тельные случаи редки;

осложнения включают гемолитическую анемию, энцефалит, миелит, полиневрит, миокардит и артрит.

Синдром Стивенса—Джонсона 487. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. Му coplasma pneumoniae может вызвать синдром Стивенса—Джонсона.

Клиническая картина включает конъюнктивит, стоматит, вульвит или уретрит и полиморфную сыпь на коже (см. 489—492).

Конъюнктива воспалена, веки склеиваются гноем. Тяжелое пораже ние рта сопровождается обширным изъязвлением слизистой и болями при глотании. К концу второй недели поражения кожи и слизистых за живают, и состояние быстро улучшается.

488. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. При синдроме Стивенса—Джонсона поражается и дерма, и эпидермис, по этому клинические проявления очень разнообразны. Развивается выра женный отек и инфильтрация дермы нейтрофилами и эозинофилами.

Мелкие сосуды расширены и окружены лимфоцитами. В эпидермисе и дерме образуются везикулы. Иногда субэпидермальные везикулы сли ваются с формированием больших пузырей. В центре поражений видны следы кровоизлияний.

На представленном снимке два элемента сыпи имеют характерный вид мишени: большой пузырь с темным (за счет кровоизлияния) цен тром, окруженный красным ободком.

400 Синдром Стивенса—Джонсона Синдром Стивенса—Джонсона — это сочетание полиморфной кожной сыпи со стоматитом, конъюнктивитом и уретритом;

возможно, это тя желая форма полиморфной экссудативной эритемы. Синдром Стивен са—Джонсона чаще всего развивается на фоне инфекции (в особеннос ти — ротоглотки), а также после приема сульфаниламидов и антибио тиков (см. 487 и 488). Считается, что синдром имеет аллергическую при роду.

489. Синдром Стивенса—Джонсона: поражение губ. Сначала появляется лихорадка и недомогание, затем — характерные поражения кожи и слизистых. Язвы на слизистой рта болезненны и кровоточат. Губы сли паются и чернеют от свернувшейся крови, глотание причиняет мучи тельную боль. Язвы могут распространяться на слизистую трахеи и бронхов, нередко развивается пневмония.

490. Синдром Стивенса—Джонсона: конъюнктивит. На снимке — рез кое полнокровие конъюнктивы, иногда имеется гнойное отделяемое.

На наружных половых органах нередко появляется сыпь, мочеиспус кание болезненно. Острая стадия продолжается 7—10 дней, затем на ступает улучшение.

491. Синдром Стивенса—Джонсона: сыпь на туловище. Кожные высы пания возникают одновременно с высыпаниями на слизистых или рань ше. В легких случаях сыпь ограничена разгибательными поверхно стями конечностей (в прошлом при таком распределении сыпи прово дили дифференциальный диагноз с натуральной оспой);

в более тяже лых случаях сыпь захватывает туловище, шею, голову и даже ладони и подошвы. Волосистая часть головы поражается редко. Элементы сыпи иногда напоминают пятна и папулы при кори, однако сыпь не распро страняется сверху вниз и преобладает на разгибательных поверхностях конечностей (см. 386 и 393).

492. Эритема-радужка: крупный план. Типичные элементы сыпи округ лой формы, красного цвета, состоят из концентрических колец разных оттенков, что делает их похожими на мишень или радужку, диаметр их достигает 1 см. Такие элементы появляются главным образом на конеч ностях. Одновременно присутствуют и другие элементы сыпи: разнооб разные пятна, везикулы и пузыри, часто кровянистые.

Микроскопически отмечаются полнокровие мелких сосудов, скопле ния лимфоцитов вокруг них, экссудация и отслойка эпидермиса.

493. Синдром Стивенса—Джонсона: артрит. Помимо кожи и слизистых поражаются и другие органы. Часто встречается пневмония, реже — миокардит, перикардит, энцефалит и энтерит. В представленном случае в разгар сыпи появилось болезненное припухание мелких суставов кис тей. Артрит сохранялся несколько недель и прошел бесследно.

Синдром Лайелла Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) обычно раз виватся после приема лекарственных средств. Он имеет сходство с син дромом Стивенса—Джонсона, но отличается от него характером кож ных поражений. При синдроме Лайелла образуются большие и чрезвы чайно болезненные участки некротизированного эпидермиса, которые при малейшем надавливании отслаиваются, оставляя обширные эро зии. Кожа выглядит как при ожоге.

Заболевание, сходное с синдромом Лайелла, — синдром ошпаренной кожи — вызывают те же штаммы Staphylococcus aureus, что и импети го, пузырчатку новорожденных и болезнь Риттера (см. 47 и 48). Стафи лококки поражают кожу и выделяют эпидермолитический экзоток син — эксфолиатин. Синдром ошпаренной кожи встречается у детей и редко приводит к смерти.

494. Синдром Лайелла. Кожа выглядит как при ожоге. Поверхностные слои эпидермиса отслаиваются и смещаются относительно глубжележа щих слоев. Губы воспалены и покрыты корками.

495. Синдром Лайелла. Поражения при синдроме Лайелла напоминают ожог и приводят к столь же тяжелым последствиям. У этой девочки — тяжелая форма синдрома Лайелла. В острой стадии правая бровь сме стилась на лоб, а затем полностью отпала вместе с некротизированной кожей. Больная выжила, однако бровь так и не восстановилась. В дру гих местах образовались келоидные рубцы.

496. Синдром Лайелла. Выраженное полнокровие конъюнктивы может сопровождаться кератитом, образуются рубцы роговицы, и снижается зрение. У этой больной эпидермис на веках отслоился, губы изъязвле ны и покрыты корками. Во рту — обширные изъязвления.

497. Синдром Лайелла у темнокожей больной. У темнокожих в острой стадии заболевания поверхностные пигментированные слои кожи от слаиваются, но после выздоровления цвет кожи восстанавливается.

498. Синдром Лайелла (та же больная). При малейшем надавливании некротизированный эпидермис отслаивается. Это — симптом Николь ского, который встречается и при других кожных болезнях (например, при пузырчатке).

Розовый лишай Розовый лишай, по-видимому, имеет вирусную этиологию, однако воз будитель пока не выделен. Болеют преимущественно дети старшего возраста и молодые. За 7—10 дней до появления сыпи обычно возника ет первичный очаг (материнская бляшка). На ранней стадии болезни иногда наблюдаются легкое покраснение зева и небольшое увеличение шейных лимфоузлов;

общее состояние практически не нарушается.

Сыпь исчезает спустя 4—8 недель с момента появления.

499. Розовый лишай: материнская бляшка и генерализованная сыпь.

Вначале появляется одиночное красное пятно, покрытое чешуйками (материнская бляшка), — как правило, на туловище, реже — на шее или проксимальных участках конечностей. Материнская бляшка быст ро увеличивается, подчас достигая 3—4 см в длину, и иногда вызывает временную депигментацию кожи.

Сыпь состоит из покрытых чешуйками овальных пятен и округлых четко ограниченных папул. На груди овальные пятна вытянуты парал лельно ребрам. На дистальных участках конечностей высыпания скуд ные. Розовый лишай может напоминать пятнистую сыпь при вторич ном сифилисе, однако наличие материнской бляшки и отсутствие пора жения слизистых позволяет поставить правильный диагноз.

500. Розовый лишай: элементы сыпи. Сыпь состоит из элементов двух типов: мелких красных папул и розовых овальных пятен диаметром 1— 2 см. Через несколько дней после появления пятна начинают шелу шиться от центра к периферии;

при этом образуется характерный во ротничок из чешуек. Высыпания в разных случаях могут отличаться по составу и внешнему виду, иногда преобладают папулы. Возможен лег кий зуд.

410 Болезнь Кавасаки Болезнь Кавасаки встречается во многих странах, преимущественно в Японии, где и была описана впервые. Болеют дети. Этиология неиз вестна, предположительно инфекционная. Лабораторная диагностика не разработана, диагноз ставят на основании клинической картины, когда присутствуют пять из шести следующих признаков.

1. Лихорадка длительностью не менее 5 дней, отсутствие эффекта от антибиотиков.

2. Двустороннее полнокровие конъюнктивы.

3. Сухость губ с покраснением и трещинами, земляничный язык, диф фузное покраснение слизистой ротоглотки.

4. Покраснение ладоней и подошв, отек тыла кистей и стоп на ранней стадии, пластинчатое шелушение, начинающееся вокруг кончиков пальцев, — на поздней.

5. Полиморфная сыпь, наиболее выраженная на туловище, отсутствие везикул и корок.

6. Острое негнойное воспаление шейных лимфоузлов.

501. Конъюнктива. У 90% больных имеется двусторонний конъюнкти вит. Страдает в основном конъюнктива глазного яблока.

502. Губы. У 90% больных имеются сухость, покраснение и трещины губ.

503. Язык. Слизистая рта и зева сухая и красная. Язык напоминает красный земляничный язык при скарлатине (см. 20).

504. Лимфоузлы. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные и слегка бо лезненны. Нагноения не бывает.

505. Сыпь. Сыпь появляется через несколько дней от начала болезни и обычно держится около недели. Сыпи больше всего на туловище;

на конечностях и лице ее меньше и может не быть совсем. Сыпь красная и иногда напоминает сыпь при кори.

504 506. Руки. Отек тыла кистей и стоп — ранний симптом. Иногда он со провождается покраснением ладоней и подошв.

507. Шелушение кожи. На второй или третьей неделе начинается шелу шение кожи вокруг ногтевых валиков, кожа может сходить с пальцев большими лоскутами.

508. Тромбоз коронарной артерии. Поражение коронарных артерий при болезни Кавасаки бывает часто, это главная причина смерти. Ангиит ведет к аневризмам коронарных артерий и к их тромбозу. На второй и третьей неделе болезни нередко отмечается выраженный тромбоцитоз, он также предрасполагает к тромбозам. Наименее благоприятный прогноз — у мальчиков до 1 года с длительной лихорадкой и сыпью и с очень высокой СОЭ. Летальность болезни Кавасаки составляет 1—2%.

509. Ангиограмма коронарных артерий. Изменения коронарных арте рий при болезни Кавасаки обнаруживаются в 60% случаев. У одних больных выявили аневризмы, у других — неровные, извитые или стено зированные артерии. В ряде случаев эти изменения оказались обрати мыми.

510. Водянка желчного пузыря: ультразвуковое исследование. В любом Фелиноз периоде болезни могут возникнуть понос и боли в животе. В некоторых случаях боли вызваны водянкой желчного пузыря. В представленном Фелиноз передается от кошек, откуда и другое название — болезнь ко случае водянка разрешилась без лечения. Другие, более редкие ослож шачьих царапин. Возбудители — грамотрицательные палочки Afipia нения болезни Кавасаки — менингит, артрит, уретрит и средний отит felis и Rochalimaea henselae — попадают на кошачьи лапы из почвы, са (А — печень, В — желчный пузырь, С — почка).

ми кошки не болеют. Через несколько дней на месте царапины возни кает первичный очаг, представляющий собой красную папулу, иног да — везикулу или корку. Изредка первичный очаг отсутствует. Через 10—30 дней увеличиваются регионарные лимфоузлы, что в ряде случа ев сопровождается легким недомоганием и субфебрильной температу рой. В дальнейшем болезнь протекает по-разному, иногда имеет затяж ной характер. Изредка встречается тяжелая форма заболевания с разви тием энцефалита, фолликулярного конъюнктивита или ретинита. Неос ложненное заболевание всегда заканчивается благоприятно;

смертель ные случаи не зафиксированы.

511. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Сначала возникает гипоплазия стромы лимфоузла, вскоре в герминативных центрах фолликулов появляются очажки некроза и формируются микроабсцессы, которые сливаются и могут прорываться на поверхность кожи. Очаги некроза окружены слоем эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса.

В представленном гистологическом препарате зоны некроза окрашены в ярко-розовый цвет.

512. Увеличение надключичных и подключичных лимфоузлов. В отсут ствие нагноения лимфаденит может разрешиться в течение 2—3 недель, при массивном же нагноении выздоровление наступает лишь через 2— 3 месяца. Если первичный очаг не выявлен, диагностика затруднена;

при стойком лимфадените у больных, контактировавших с кошкой, всегда следует учитывать вероятность фелиноза. При развитии атипич ных проявлений, например энцефалита, диагноз поставить крайне сложно. Для подтверждения используется кожная проба с антигеном из стерильного разведенного гноя пораженного лимфоузла, а также — вы деление из него Afipia felis или Rochalimaea henselae.

513. Увеличение локтевых и подключичных лимфоузлов. Чаще всего по ражаются локтевые, подмышечные и подключичные лимфоузлы. Уве личенные лимфоузлы подвижны, различной консистенции в зависимос ти от степени нагноения;

некоторые из них болезненны. Кожа над лим фоузлами обычно не изменена, но бывает воспалена. Иногда формиру ются свищи с выделением гноя. Лимфангит не характерен.

422 Предметный указатель Абсцесс Антигенный дрейф большой железы преддверия 160 Антигенный шифт головного мозга 32, 56 Антитоксин противодифтерийный кожи 42 98, легких 52, 196 Аппендицит мозга 288 Артралгия 62, 64, 74, 156, 162, 168, молочной железы 48 174, натечный 132 Артрит параректальный 168 при болезни Кавасаки перитонзиллярный 14 при гонококковой инфекции печени 372—374 при инфекционной эритеме при стафилококковом сепсисе 46 при менингококковой инфекции при фелинозе 422 субплевральный 196 при микоплазменной инфекции Аденовирусы 67, 88, 398 Азотемия 92 при сальмонеллезной инфекции Аксостиль 154 Алопеция при синдроме Стивенса—Джон Альфа-гемолиз сона Амебиаз 370— при туберкулезе и дизентерия, дифференциальная Аспергиллома диагностика 370 Астровирусы Ангина Асфиксия 16, 104, Венсана 108 Асцит герпетическая 238 Ателектаз катаральная 12 ацинозный 68, Людвига 16 долевой при инфекционном мононуклеозе компрессионный 104, 254—258 Атипичные микобактерии при СПИДе 274 Атипичные мононуклеары 104, 248, Симановского—Венсана — см. Ан- 250, 252, 254, гина Венсана Атрофия стрептококковая 10—14 головного мозга фолликулярная 14 мышц кисти Аневризма аорты 176 сетчатки Аневризмы коронарных артерий Афтозный стоматит и герпетический Анемия стоматит, дифференциальная гемолитическая 399 диагностика серповидноклеточная Кампилобактеры Гнойный мастит 48 при полиморфной экссудативной Желтуха КандидозПО—114, Гомосексуалисты 160, 172, 263, 270, эритеме при вирусном гепатите 263, Карбункул при синдроме ошпаренной кожи 274, 278, при врожденной краснухе сибиреязвенный 150, Гонококковый уретрит и негоно- при лептоспирозе Катаракта 338, при синдроме Стивенса—Джон кокковый уретрит, дифферен- при малярии Кахексия при СПИДе сона 400, циальная диагностика 160 при цитомегаловирусной инфек Кашель 67, 74, 120, 170, 250, 282, при фелинозе Гонорея 160—162 ции Кератит при хламидийной инфекции 164, Горнера синдром герпетический 242 Гортань, отек Зуд 26, 112,150,188, древовидный 242 фликтенулезный Гранулема при синдроме Лайелла 406 Коплика пятна 316, 318, купальщиков 134 Иммунитет хламидийный 166 Коринебактерии лепрозная 136, 140 антибактериальный Кишечная непроходимость 80 Коронавирусы неспецифическая 386 антитоксический 10, Клетки Корь 312— сифилитическая 176 гуморальный брюшнотифозные 80 дифференциальная диагностика туберкулезная 118, 124, 134 клеточный 136, 138, 272, 278, болезнь Кавасаки гигантские многоядерные 136, Гриппоподобный синдром 156 типоспецифический вторичный сифилис 184, 186,204,230,234,304, Иммунодефицит 10,46, ПО, 114,118, инфекционный мононуклеоз ДВС-синдром 122, 126, 198, 202, 214, 226, 260, купферовские при ветряной оспе 200 Импетиго Лангханса гигантские 118, 124, краснуха 332, при менингококковом сепсисе 60 стафилококковое 42, 194, 422 лекарственная сыпь Дезоксирибонуклеаза 9 стрептококковое 30, менингококковый сепсис шванновские 136, Дейна частица 264 Инфекции, вызванные микобакте полиморфная экссудативная эпителиоидные 118, 136, 386, Дельта-частица риями 116— Коагулазная проба 40 эритема Депигментация кожи Инфекционная эритема Когтистая лапа 142 скарлатина Дерматит Инфекционный мононуклеоз 104, Коклюш 67—70 Стивенса—Джонсона синдром контагиозный пустулезный 363 118,252— Кольцевидная эритема 36 себорейный 276 дифференциальная диагностика Контагиозный моллюск 366—368 Косоглазие 64, Дерматофития 280 дифтерия 104, Контагиозный пустулезный дерма- Кошачьих царапин болезнь — см.

Диарея путешественников 88 корь 260, тит 363— Фелиноз Дизентерия и амебиаз, дифференци- краснуха Конъюнктива Краснуха альная диагностика Инфекционный эндокардит 9, 34, кровоизлияния 34, 68, 158, 380 врожденная 336— Дисфагия 280, дифференциальная диагностика дифференциальная диагностика отек Дифтерия 96— ревматизм ЕСНО-вирусная инфекция полнокровие 94, 156, 220, 318, гортани 104 у инъекционных наркоманов инфекционный мононуклеоз 406, дифференциальная диагностика Инъекционные наркоманы 46, 144, при ветряной оспе 192 инфекционный мононуклеоз 263, 270, 274, 282, Конъюнктивит корь 332, 104, 258 Иридоциклит скарлатина 20, гонококковый 160, эпидемический паротит 100 Истощение 67, 94, 126, 232, 290, приобретенная 332— при болезни Кавасаки локализованная Красный земляничный язык при герпесе носа 100 Кавасаки болезнь 412— Криптококковая инфекция при краснухе токсическая 100, 102, 106 дифференциальная диагностика Криптоспоридиоз при менингококковой инфекции Дифтероиды Кровоизлияние в надпочечники Донована тельца Калицивирусы при опоясывающем лишае Донованоз — см. Паховая гранулема Камни желчного пузыря Кровотечение 336 Лимфостаз 28, при внезапной экзантеме 354 Менингит желудочно-кишечное 80, 92, 158 Лимфоузлы, поражение при герпангине 348 асептический 156, 232, 274, носовое 158,200 при ангине при герпесе 236, 242 гоногокковый Кровохарканье 126, 130, 148, 158, при ангине Венсана при гонококковом сепсисе 162 криптококковый при ангине Людвига при гриппе 299 менингококковый 53— Круп при болезни Кавасаки 412, при дифтерии 102 при болезни Кавасаки Культура при венерической лимфогрануле- при инфекционном эндокардите сифилитический амниотических клеток человека ме 34 туберкулезный 184,230,304,363 при ВИЧ-инфекции при кори 328 Менингококковая инфекция 53— бычьих клеток при вторичном сифилисе 174, при криптококковом менингите Менингококковый сепсис и корь, клеток HeLa 230, при гонорее 296 дифференциальная диагности клеток McCoy при дифтерии ка при лептоспирозе клеток щитовидной железы чело при инфекционной эритеме 356 Миалгия 44, 74, 156, 158, 274, 299, при малярии 378, века при инфекционном мононуклеозе при менингококковом менингите 348, первичная 184, 230, 330 104, 58 Микоплазменная инфекция 392— перевиваемых клеток 312, 330, при ложной коровьей оспе при менингококковом сепсисе 60, 344 при мягком шанкре 62 Микроаэрофилы почечных клеток африканской зе- при паховой гранулеме при микоплазменной пневмонии Микрофтальмия леной мартышки 330 при розовом лишае 397 Миксовирусная инфекция 298— почечных клеток кролика 230, при саркоме Капоши Миндалины при орнитозе 330 при сифилисе 172, при остеомиелите 50, 86 налет 12, 24, 102, 104, 108, 256, почечных клеток обезьяны 230, при скарлатине при роже 26 перитонхзиллярный абсцесс 304, 312, 344 при стрептококковой ангине при ротавирусном гастроэнтери- язвы 108, Культуральная жидкость 184, 304 при токсоплазмозе те 88 Миокардит 66, 399, при туберкулезе 120, 122, 124, при синдроме Стивенса—Джон- Мирингит буллезный Лайелла синдром 44, 406—408 при узловатой эритеме Младенческая розеола — см. Вне сона дифференциальная диагностика при фелинозе 421, 422 запная экзантема при сифилисе 174, 406 при флегмоне 30 Моллюсковые тельца при туберкулезе 120, Лансфилд классификация стрепто- Лимфоцитоз 254, при цитомегаловирусной инфек- Муковисцидоз кокков 9 Лихорадка 36 Мягкий шанкр ции 248, Легочное сердце 126 неясного происхождения 58, 86, при энтеровирусной инфекции дифференциальная диагностика Лейкозы 226, 253, 296, 314 342 паховая гранулема Лейкоцитоз 50, 254, 310, 326, 399 при ЕСНО-вирусной инфекции при эпидемическом паротите 306 сифилис Лейкоцитурия130 Ложная коровья оспа Лекарственная сыпь и корь, диффе- при ангине Львиное лицо 138 Небо, отек ренциальная диагностика 320 при болезни Вейля Людвига ангина 16 Негри тельца Лепрома 136 при болезни Кавасаки 412, Люмбальная пункция 54, 292 Недостаточность Лепроминовая проба 136, 140 при брюшном тифе дыхательная 126, 198, Лептоспироз 154—158 при венерической лимфогрануле Малярийный пигмент 382 печеночная 263, Леттерера—Сиве болезнь 314 ме Малярия 376—382 полиорганная Лимфаденит и эпидемический паро- при ветряной оспе 186, Манту проба 118 почечная 158, тит (дифференциальная диаг- при вирусной пузырчатке полос Мастит 48 сердечная 102, ностика) 306, 310 ти рта и конечностей Менингеальный синдром 56 Некроз Лимфома Беркитта 253 при ВИЧ-инфекции 274, в сифилитической гумме 430 казеозный 118, 120, 124, 130 Орхит 138, 310 Паповавирус типа JC бактериальная при кори 314, кишки 370 Ослера узелки 34 Паралич гриппозная кожи 62, 194, 226, 406 Оспа обезьян 362 аккомодации интерстициальная 200, 284, кости 50 Остеомиелит глазодвигательных мышц 64, казеозная 120, лимфоузлов при врожденном сифилисе 178 глотательных мышц коревая миокарда 338 диафрагмы при сальмонеллезной инфекции микоплазменная 394— пейеровых бляшек 82—86 дыхательной мускулатуры 106 пневмоцистная 282— печени 230, 268 лицевых мышц 220, 222 при ветряной оспе 196— при стафилококковой инфекции фибриноидный 200 мышц глотки 106 при сибирской язве Непереносимость лактозы при туберкулезе 132 мышц конечностей 106, 292, 296 при хламидийной инфекции Нефротический синдром при маля- Остеопороз 50, 84, 86, 132 мягкого неба 106 стафилококковая 52, рии Отек плечевой мускулатуры 222 цитомегаловирусная Никольского симптом 44, 408 век 28, 216, 242, 254 Подногтевые кровоизлияния при бешенстве Ногти вульвы Парамиксовирусы 298 при стафилококковом сепсисе кровоизлияния 34, 46 головного мозга 316, 390 Параспецифические реакции 120 при стрептококковом сепсисе отслойка 114 гортани 16 Паратифы 72, 76, 78, 85, 86 Подострый склерозирующий панэн Нома 326 дермы 400 Парвовирусы 88 цефалит десен 234, 236 Паронихия Подчелюстная область, флегмона Обезвоживание 88—94 зева 102, 258 Паротит Поксвирусная инфекция 362— Обызвествление кистей 366, 412 гнойный 306 дифференциальная диагностика лимфоузлов 120 кожи 138 эпидемический 304—310 ткани легких 128, 199 конъюнктивы 216, 242 Пастиа симптом 22 Полиморфная экссудативная эрите Одышка 122, 196, 250, 282, легких 148, 200 Пауля—Буннелля проба 104, 252, ма 324, Олигурия 92, межзубных сосочков 108 384 дифференциальная диагностика Опистотонус 56, миндалин 12, 256, 258 болезнь Кавасаки Паховая гранулема Опоясывающий лишай 204—226, мозговых оболочек 54 Паховый лимфогранулематоз — см. корь 278 мошонки 310 Венерическая лимфогранулема Помутнение дифференциальная диагностика мягкого неба 12 Первичная лимфома головного моз- роговицы 166, 218, 242, ветряная оспа 214 носоглотки 254 га и токсоплазменный энцефа- стекловидного тела герпес 212, 240 перибронхиальный 302, 396 лит, дифференциальная диаг- хрусталика поксвирусные инфекции 186 подкожной клетчатки 150, 206, ностика Понос 88, рожа 28, 212 Первичный туберкулезный ком- при ЕСНО-вирусной инфекции Оппортунистические инфекции 274, полового члена 168 плекс 120, 124 284, 290 стоп 412 Перикардит 64, 66, 310, 404 при амебиазе Опухоли шеи 14, 100 Пигментная дегенерация сетчатки при болезни Кавасаки Беркитта лимфома 253 шейки матки 168 340 при брюшном тифе головного мозга 56 Офтальмия гонококковая Пикорнавирусы 342 при ВИЧ-кахексии злокачественные 274 Офтальмоплегия Пиопневмоторакс 52 при кори лимфомы 272 Офтальмоскопия 124, 286, 288, 340, Пищевые токсикоинфекции 72 при криптоспоридозе первичная лимфома головного 388 Пневматоцеле 52 при менингите мозга 286, 292 Ошпаренной кожи синдром 44, 406 Пневмококки при орнитозе саркома Капоши 272, 294 Пневмонит лучевой при сальмонеллезных инфекциях Пневмония Орнитоз 170, 398 Паннус 166 Ортомиксовирусы 298 Панофтальмит 64 бактериальная при коклюше 70 при токсическом шоке 432 Проба Ретровирусы третичный кандидозный 280, ГиффаШ Риновирусы и энтеровирусы, диффе Сифилитическая гумма при полиморфной экссудативной коагулазная ренциальная диагностика Сифилитическая пузырчатка эритеме лепроминовая 136, 140 Риттера болезнь 44, Сифилитический ринит при синдроме ошпаренной кожи Манту 118 Рожа 26— Скарлатина 18— на токсигенность дифференциальная диагностика дифференциальная диагностика при синдроме Стивенса—Джон Пауля—Буннелля 104, 252, 258, 28, корь сона Розовый лишай краснуха 20, Стрептокиназа туберкулиновая 118, 120, 124, 130 Ротавирусы послеродовая Стрептококки Прогрессирующая мультифокаль- Рубец раневая 22, анаэробные ная лейкоэнцефалопатия 292 келоидный 62, Скарлатиноподобный синдром 48 возбудители менингита Проказа 136—142 роговицы 166, Скотома 288 классификация лепроматозная 136, 138 сетчатки Слепота 64, 286, 292, 340 морфология пограничная 136, Смешанная инфекция 16, 200, 218, нефритогенные штаммы туберкулоидная 136—140 Саблевидная голень 272, 284, 286 сенсибилизация к Проктит 160, 168 Сальмонеллезные инфекции 72— Стрептококковая инфекция 9— Сонливость 56, 74, 92, 102, Протеинурия 130, 138 Сальмонеллы 72, Стрептококковое импетиго и стафи СПИД 272— Протозойные инфекции 370—390 Сардоническая улыбка лококковое импетиго, диффе Спинномозговая жидкость Псоас-абсцесс 85 Саркоидоз 118, ренциальная диагностика 30, исследование при СПИДе Пустулез вариолиформный — см. Сейбина—Фельдмана реакция при бактериальном менингите Герпетическая экзема Капоши Семейство герпесвирусов при менингококковом менингите Стрептолизин О Сепсис 56 Стрептолизин S Рак больничный при туберкулезном менингите 124 Судороги 56, 58, 94, 288, 292, 296, губы 228 гонококковый Спленомегалия 104, 124, 258, 336, 328, молочной железы 226 менингококковый 60— 338 при бешенстве носоглотки 253 послеродовой 9, Стафилококки при столбняке 144, печени 263 стафилококковый 46, 48—52, больничные штаммы 46 Сцинтиграфия костей 50, 86, плоскоклеточный 240 стрептококковый 10, 32— морфология 38 Сыпь шейки матки 228, 246 хирургический рост на кровяном агаре 38 аллергическая Раневая скарлатина 22 Серповидноклеточная анемия фаготипирование 40 геморрагическая 56, 58, 60, 200, Рвота 12, 18, 56, 58, 67, 72, 80, 88, 94, Сибирская язва 148— Стафилококковая инфекция 38—52, 248, 270, Симптом яблочного желе 106, 158,200,314, 218 кореподобная 356, Реакция трансформации при прока- Синдром приобретенного иммуно Стафилококковое импетиго и стреп- лекарственная 260, 262, дефицита — см. СПИД зе тококковое импетиго, диффе- на гиперпигментированной коже Ревматизм и инфекционный эндо- Сифилиды 174, ренциальная диагностика 30, кардит, дифференциальная ди- Сифилис 172— 42 на темной коже 76, агностика 34 врожденный Стивенса—Джонсона синдром 44, при болезни Кавасаки Рейе синдром 299 вторичный 174, 176, 400, 402-404 при болезни Риттера Рейтера болезнь дифференциальная диагностик дифференциальная диагностика при брюшном тифе 74— Реприз ка 324, корь 404 при буллезном импетиго Ретинит латентный 176 при венерической лимфогрануле синдром Лайелла при фелинозе первичный Столбняк 144—146 ме токсоплазменный 288, дифференциальная диагности- Стоматит при ветряной оспе 186—194, цитомегаловирусный герпетический 234—238 200— ка при вирусной пузырчатке полос- при узловатой эритеме 36, Увеит 64 Цитомегаловирусная инфекция ти рта и конечностей 350 при энтеровирусных инфекциях Уздечка языка, травма 70 248—250, при вирусном гепатите 270 344— Узелки доильщиц 366 Цитомегаловирусный эзофагит, диф при внезапной экзантеме 354 скарлатиноподобная 318, Узловатая эритема 36, 120, 138 ференциальная диагностика при врожденном сифилисе Умственная отсталость 248, при вторичном сифилисе 174, 324 Твердый шанкр Уотерхауса—Фридериксена синд- Шелушение при герпангине 348 Токсикозы пищевые ром 62 при болезни Кавасаки 412, при герпесе 234—246, 348, 354 Токсикоинфекции пищевые Уретрит при болезни Риттера при гонорее 162, 354 Токсин гонококковый 160 при врожденном сифилисе при гранулеме купальщиков пиогенный микоплазменный 392 при дифтерии при инфекционной эритеме эритрогенный 9, 10, 18, 22, 48, при болезни Кавасаки 420 при кори при инфекционном мононуклеозе Staphylococcus aureus при синдроме ошпаренной кожи при роже 254, 260 Токсический шок 44 при скарлатине Токсический эпидермальный некро при кандидозе при синдроме Стивенса—Джон- при скарлатиноподобном синдро при кольцевидной эритеме 36 лиз сона 402 ме при контагиозном моллюске 368 Токсоплазменный энцефалит, диф хламидийный 168 Шок при контагиозном пустулезном ференциальная диагностика септический 60, дерматите 363, 364 первичная лимфома головного Фаготипирование 40 токсический при кори 316—324 мозга 288, Фелиноз 421^22 Шюффнера зерна при краснухе 332—336 энцефалиты иной природы Фетальный синдром краснухи 338, при ложной коровьей оспе 366 Токсоплазмоз 384— 440 Эзофагит при менингококковом менингите Трахома Флегмона герпетический Тризм 56— подчелюстной области 16 кандидозный при менингококковом сепсисе Тромбоз коронарной артерии при роже 28 цитомегаловирусный 60—62 Тромбоцитоз при стафилококковой инфекции Экзема герпетиформная — см. Гер при опоясывающем лишае 206— Тромбоцитопения 60, 200, 248, 336, 46 петическая экзема Капоши 216,218,222—226 при стрептококковой инфекции Экзотоксин при паратифе 76 Туберкулез 116— 30 дифтерийный при полиморфной экссудативной вторичный Фузоспириллезы 108 сибиреязвенный эритеме 324 гематогенный Фурункулез 40 столбнячный при розовом лишае 410 кожи эпидермолитический 44, при синдроме Лайелла 406—408 легких 120— Хламидийная инфекция 164—170 Streptococcus pyogenes при синдроме ошпаренной кожи милиарный Хлорамфеникол 82 Эксфолиатин 44, 44 острый очаговый Холангит 290 Экхимозы56, 158, при синдроме Стивенса—Джон- первичный Холецистит 80, 290 Элека плашка сона 400-^04 позвоночника Эмпиема плевры 52, при скарлатине 18—22, 194 почек Цервицит Эндокардит при скарлатиноподобном син- фиброзно-кавернозный герпетический 246 при гонококковой инфекции дроме 48 цирротический гонококковый 160 при менингококкковой инфекции при СПИДе 274 Туберкулезная волчанка хламидийный 168 при стрептококковом импетиго Туберкулезный плеврит Церебральная форма малярии 382 Энофтальм Туберкулема мозга Цианоз 68, 196 Энтеробактерии Туберкулиды при токсическом шоке Цирроз печени 263 Энтеровирусная инфекция 342— Туберкулиновая проба 120, 124, при туберкулоидной проказе Энтеротоксин Энтеротоксин F 44 Coxiella burnetti 398 Staphylococcus epidermidis 38, 53 Toxoplasma gondii Энцефалит Cryptococcus neoformans 296 Streptococcus pyogenes 9, Treponema pallidum ЕСНО-вирусный 346 Streptococcus viridans 9, герпетический 232 ЕСНО-вирусная инфекция 3' коревой 316, 328 Entamoeba микоплазменный 399 Escherichia coli 53, при синдроме Стивенса—Джон сона 404 Fusibacterium fusiforme при СПИДе при фелинозе 421 Haemophilis influenzae токсоплазменный 288, 384 Haemophilus ducreyi цитомегаловирусный 286 Herpes simplex virus Эпидемический паротит 304—310 Herpesvirus simiae Herpesvirus varicella-zoster дифференциальная диагностика дифтерия лимфаденит 306, 310 Leptospira biflexa Leptospira interrogans Язык Listeria monocytogenes земляничный 24, 48, 194, 412, лейкоплакия 276 Morbillivirus (род) потеря чувствительности 222 Mycobacterium bovis при ветряной оспе 192 Mycobacterium leprae при герпесе 238 Mycobacterium marinum при коклюше 70 Mycobacterium tuberculosis Ячмень 40 Mycobacterium ulcerans Mycoplasma hominis Mycoplasma pneumoniae Afipia felis Myxovirus influenzae Aspergillus fumigatus Myxovirus parotidis Bacillus anthracis Bordetella parapertussis 67 Neisseria gonorrhoeae Bordetella pertussis 67, 68 Neisseria meningitidis Borrelia vincentii Plasmodium falciparum 376, Calymmatobacterium granulomatis Plasmodium malariae 376, 180 Plasmodium ovale 376, Candida ablicans 110 Plasmodium vivax 376, Chlamydia psittaci 164, 170, 398 Pneumocystis carinii Chlamydia trachomatis 164, Clostridium tetani 144 Rochalimaea henselae Corynebacterium diphtheriae Corynebacterium diphtheriae и дру- Salmonella paratyphi А, В и С гие коринебактерии, диффе- Salmonella typhi ренциальная диагностика Staphylococcus aureus 38, 52,

Pages:     | 1 | 2 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.