«И58 Содержание От авторов 7 Предисловие к третьему изданию 8 Бактериальные и грибковые инфекции 9 Стрептококковая инфекция 9 Стафилококковая инфекция 38 Менингококковая инфекция 53 Коклюш 67 ...»
-- [ Страница 3 ] --
426. Везикула на пальце. Высыпания на коже обычно представлены ве зикулами (как в данном случае), реже — тонкостенными пузырями и ярко-красными пятнами. Везикулы вскрываются с образованием серо ватых язв с красным ободком.
427. Везикулы на пятке. Высыпания можно обнаружить на стопах — главным образом на пальцах и по краю подошвы. У детей младше 3 лет стопы поражаются редко.
428. Везикулы на пальце стопы. Везикулы поверхностные и, как прави ло, заживают в течение недели, почти не причиняя беспокойства.
429. Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: язва во рту. На слизистой рта высыпания немногочисленны и представлены ярко-крас ными пятнами, везикулами с красным ободком и неглубокими болез ненными язвами. Высыпания можно обнаружить в любой части рта и изредка — на миндалинах. Слизистая глотки и кожа вокруг губ не по ражаются.
430. Сыпь на ягодицах. У детей младшего возраста вирусная пузырчат ка полости рта и конечностей может проявляться пятнисто-папулезной сыпью на ягодицах.
431. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей: сыпь при гонорее. Гонококковый сепсис может сопрово ждаться везикулярной или пустулезной сыпью на кистях, которые мо гут быть ошибочно приняты за вирусную пузырчатку полости рта и ко нечностей. Однако при гонорее поражения рта отсутствуют, а в анам незе обычно имеются уретрит или влагалищные выделения. При гоно кокковом сепсисе из крови и кожных поражений могут быть выделены гонококки (см. 184—186).
432. Дифференциальный диагноз при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей: герпес. Герпетические поражения обычно ограничива ются одним пальцем (см. 296), а при вирусной пузырчатке полости рта и конечностей поражения более обширны.
Внезапная экзантема 433. Сыпь на туловище. Внезапная экзантема (младенческая розеола, шестая болезнь) — болезнь предположительно вирусной этиологии;
ин кубационный период 10—15 дней, болеют дети младшего возраста.
В начале болезни возникает лихорадка, иногда — судороги. При ос мотре: зев воспален, но налеты на миндалинах отсутствуют. Через 3— 4 дня температура нормализуется и появляется красная пятнистая сыпь, которая сохраняется около полутора дней, а затем исчезает. Если ребе нок получал антибиотики, эта сыпь может быть ошибочно расценена как лекарственная. Осложнения редки.
Инфекционная эритема Возбудитель инфекционной эритемы — парвовирус. Это мелкий ДНК содержащий вирус без внешней оболочки. У детей младшего возраста инфекционная эритема протекает легко;
у взрослых она встречается ре же, но протекает тяжелее, часто осложняется артритом и постинфекци онной астенией.
434. Сыпь на лице. Появлению сыпи на лице иногда предшествует ко роткий продромальный период с повышением температуры, головной болью, незначительными желудочно-кишечными расстройствами и бо лью в горле. Сыпь на лице имеет вид пятен, напоминающих след от по щечины, и иногда сочетается с бледным носогубным треугольником.
435. Сыпь на туловище. Сыпь на туловище и конечностях появляется сразу или в течение нескольких дней. Она бывает разной: кольцевид ной, сливной или похожа на сыпь при кори и зачастую (из-за наличия бледных участков) напоминает кружево. Сыпь держится, как правило, около недели, ее рецидивы могут быть спровоцированы горячими ван нами, физической нагрузкой или волнением. Других проявлений у де тей обычно не бывает, у взрослых встречаются увеличение лимфоузлов и артрит (чаще поражаются коленные и лучезапястные суставы).
Бешенство Бешенство — это вирусное заболевание;
человек, как правило, заража ется при укусе больной собакой. Резервуар инфекции составляют дикие животные. Бешенство распространено повсеместно, за исключением Австралии и Антарктиды. Ликвидация инфекции возможна только на островных территориях (в Великобритании, например, бешенство не встречается уже много лет).
436. Вирус бешенства: электронная микроскопия. Вирус бешенства от носится к семейству рабдовирусов. Это РНК-содержащий вирус;
по внешнему виду он напоминает пулю: один конец тупой, другой — ко нусовидный. Размеры вируса — 75 х 180 нм. Поверхность вируса (за ис ключением тупого конца) покрыта шиловидными отростками, которые проникают сквозь внешнюю оболочку. Шиловидные отростки состоят из гликопротеина, который обладает антигенными свойствами и вызы вает образование вируснейтрализующих антител. Вирулентность ви руса, по-видимому, обусловлена этим гликопротеином.
437. Укус собаки. Человек обычно заражается при укусе животного.
Вирус размножается в месте внедрения, затем по нервным волокнам с током аксоплазмы переносится в спинной и головной мозг. Отсюда ви рус распространяется по нервам в различные органы и ткани. Наиболее надежный способ предотвратить развитие бешенства после укуса — введение иммунной сыворотки и прививки антирабической вакциной.
Человеческая диплоидноклеточная антирабическая вакцина практиче ски не вызывает неврологических осложнений, которые возникали на фоне применения других вакцин.
438. Тельца Негри: гистологический препарат. На ранней стадии болез ни диагноз не всегда очевиден. Раньше диагноз можно было подтвер дить только при обнаружении телец Негри в нервной ткани (главным образом гиппокампа и мозжечка). Тельца Негри (стрелка) располага ются в цитоплазме клеток и представляют собой четко очерченные эо зинофильные включения размером 2—10 мкм, состоящие из вирусного нуклеопротеида. Поскольку они не всегда видны при обычном гисто логическом окрашивании, наиболее эффективен метод иммунофлюо ресценции. Сейчас для прижизненной диагностики используют имму нофлюоресцентное окрашивание отпечатков роговицы или биоптата кожи.
439. Водобоязнь. Первые симптомы болезни: головная боль, потеря ап петита, тошнота и рвота, обычно в сочетании с субфебрильной темпе ратурой. Ранний диагностический признак — повышенная чувстви тельность к различным раздражителям. Иногда возникает острое чув ство страха. Через 3—4 дня состояние значительно ухудшается: человек становится возбужденным, остро реагирует на любые раздражители.
Тем не менее сознание остается ясным, сохраняется способность отве чать на вопросы. В дальнейшем может развиться водобоязнь: при по пытке пить (и даже при упоминании о воде) возникают судороги глота тельных и дыхательных мышц с запрокидыванием головы. Такие прис тупы могут развиваться под действием различных раздражителей и да же самопроизвольно. Смерть наступает от дыхательной или сердечной недостаточности или нарастающего паралича.
440. Тихое бешенство. Примерно в 20% случаев бешенство протекает без возбуждения и водобоязни;
на первый план выходит паралич. У ре бенка на снимке — характерное для тихого бешенства отсутствующее выражение лица. Слюнотечение обусловлено параличом мышц глотки.
Контагиозный пустулезный дерматит Поксвирусная инфекция 441. Возбудитель: электронная микроскопия. Размеры вируса контаги Представители семейства поксвирусов вызывают множество заболе озного пустулезного дерматита — 252 х 158 нм;
по виду он напоминает ваний у млекопитающих и птиц. Это крупные (их даже можно увидеть клубок шерсти. Этот вирус не культивируется в куриных эмбрионах, но в световой микроскоп) сложно организованные ДНК-содержащие ви размножается в культуре амниотических клеток человека.
русы, некоторые имеют внешнюю оболочку. Поверхность большинства 442. Контагиозный пустулезный дерматит у овцы. Контагиозный пусту поксвирусов покрыта ворсинками, что придает им сходство с тутовой лезный дерматит — это болезнь овец и коз, которая изредка передается ягодой. Репродукция вирусов от начала до конца происходит в цито человеку. У овец инфекция характеризуется появлением папул и вези плазме клетки-хозяина. Вирусы выходят из клетки после ее разрушения кул на губах и вокруг губ, реже на других участках, лишенных шерсти.
или в результате почкования. Для человека патогенны два рода поксви В почве зараженных пастбищ вирус сохраняется несколько месяцев, и русов — ортопоксвирусы и парапоксвирусы.
животные, по всей вероятности, заражаются во время выпаса. Пастухи С тех пор как в 1979 году была полностью ликвидирована натураль и мясники заражаются от больных животных.
ная оспа, род ортопоксвирусов утратил свое значение в патологии че ловека. Среди жителей зоны тропических дождевых лесов Африки бы ли зафиксированы несколько случаев заболевания, сходного с нату ральной оспой, однако нет убедительных доказательств передачи этого вируса от человека к человеку. Болезнь была названа оспой обезьян.
Вирус оспы обезьян очень близок к вирусу натуральной оспы. К роду парапоксвирусов принадлежат возбудители таких заболеваний челове ка, как контагиозный пустулезный дерматит и ложная коровья оспа (узелки доильщиц).
443. Контагиозный пустулезный дерматит. Изредка поражения появля ются на лице. Несмотря на их пугающий вид и медленное заживление, рубцы остаются редко. Вирус из очага поражения можно выделить в культуре клеток или биологическим методом (заражение овцы).
444 и 445. Контагиозный пустулезный дерматит: поражения на предпле чье и кисти. В большинстве случаев на коже кисти, запястья или пред плечья появляется одиночная папула, которая медленно превращается в большой плоский пузырь, иногда заполненный кровянистым содер жимым. Несмотря на отек и воспаление окружающих тканей, пораже ния абсолютно безболезненны. Общее состояние не нарушается.
Ложная коровья оспа 446. Ложная коровья оспа: элемент сыпи на ладони. Ложная коровья ос па (узелки доильщиц) отличается от коровьей оспы и контагиозного пустулезного дерматита. Возбудитель наиболее близок к вирусу конта гиозного пустулезного дерматита. Вирус не культивируется в куриных эмбрионах, но размножается в культуре бычьих клеток. Обычно зара жаются доярки.
На пальцах и кистях появляются багрово-красные безболезненные папулы, которые медленно увеличиваются в размере в течение 1—2 не дель. Везикулы не образуются. Поражения заживают, не оставляя руб цов. Лихорадка обычно отсутствует, иногда возникает обильная аллер гическая сыпь.
447. Ложная коровья оспа: аллергическая сыпь. У больного (снимок) видны узелковые высыпания на отекших кистях, а также аллергическая сыпь на лице и шее. Интоксикация отсутствует, изредка увеличиваются регионарные лимфоузлы.
Контагиозный моллюск Возбудитель контагиозного моллюска — повсеместно распространен ной инфекции человека — неклассифицированный поксвирус. Зараже ние происходит как при прямом контакте, так и через предметы до машнего обихода. Болезнь встречается в любом возрасте.
448. Возбудитель: электронная микроскопия. Возбудитель представляет собой ДНК-содержащий вирус размером примерно 300 х 220 нм. Он вызывает баллонную дистрофию поверхностных слоев эпидермиса с формированием в цитоплазме крупных эозинофильных гиалиновых включений зернистого вида (моллюсковых телец). Содержащиеся в них вирусы похожи на возбудителей контагиозного пустулезного дермати та. При негативном контрастировании вирус напоминает клубок шер сти. В культуре клеток вирус не размножается;
серологическая диагнос тика также не разработана.
449. Элемент сыпи. Количество элементов сыпи в разных случаях быва ет неодинаково. Кроме ладоней и подошв может поражаться любая часть тела. Сначала образуются мелкие, плотные, похожие на жемчуг блестящие узелки диаметром 1—5 мм.
450. Сыпь на коже. Узелки медленно увеличиваются и приобретают пупковидное вдавление в центре. Из узелков выделяются или могут быть выдавлены казеозные массы. Через несколько месяцев поражения самопроизвольно заживают, не оставляя рубцов.
451. Сыпь на половом члене. Появляется все больше данных за то, что контагиозный моллюск может передаваться половым путем.
Протозойные инфекции Амебиаз Entamoeba histolytica, возбудитель амебиаза, относится к типу простей ших. Инфекция поражает только человека, распространяется, как пра вило, водным путем. Амебы существуют в двух формах: вегетативная (способна к делению, но чувствительна к воздействию окружающей среды) и циста (неспособна к делению, но устойчива к внешним воздей ствиям). В определенных условиях (до конца не выясненных) вегетатив ные формы внедряются в стенку толстой кишки и размножаются в под слизистом слое, вызывая заболевание. Иногда амебы гематогенно рас пространяются в печень и другие органы, где размножаются и вызыва ют образование абсцессов.
452. Entamoeba histolytica: цисты. Цисты обычно обнаруживают в кале у бессимптомных носителей. Цисты достигают более 10 мкм в диаметре и в отличие от 8-ядерных цист непатогенной Entamoeba coli содержат не более 4 ядер.
453. Entamoeba histolytica: вегетативные формы (трофозоиты). В отличие от цист трофозоиты обнаруживаются только на фоне характерной кли нической картины кишечного амебиаза: понос (иногда с кровью) без болей в животе на фоне общего недомогания. Трофозоиты достигают 20—30 мкм в диаметре, подвижны и содержат фагоцитированные эрит роциты. Передвигаются амебы путем образования псевдоподий, в ко торые перетекает цитоплазма с захваченными эритроцитами. Кал при этом заболевании в отличие от кала при бактериальной дизентерии практически не содержит лейкоцитов.
454. Стенка толстой кишки: гистологический препарат. Размножение трофозоитов в подслизистом слое толстой кишки вызывает некроз и образование язв с подрытыми краями. Изредка поражаются более глу бокие слои кишечной стенки, что может привести к ее перфорации (А — амеба).
Обширное изъязвление, особенно у пожилых, ослабленных и исто щенных больных, часто приводит к смерти. На аутопсии слизистая тол стой кишки на всем протяжении покрыта язвами, многие из которых перфорирующие. Стенка кишки дряблая, напоминает мокрую промо кательную бумагу.
455. Абсцесс печени: ультразвуковое изображение. Ультразвуковое ис следование печени подтверждает наличие полости, ее размер и положе ние, а также позволяет отличить абсцесс от кисты. Амебные абсцессы, как правило, локализуются в правой доле печени и могут быть множе ственными (А — абсцесс).
456. Чрескожная пункция абсцесса печени. До изобретения ультразву кового исследования чрескожная пункция с аспирацией была единст венным методом диагностики абсцесса печени. Аспирация служила и средством лечения;
в настоящее время этот метод заменяет антибиоти котерапия. Однако потребность в аспирации может возникнуть при уг розе разрыва абсцесса, а также при неэффективности антибиотикотера пии. Аспирацию по-прежнему применяют для диагностики и лечения там, где нет условий для ультразвукового исследования и серологиче ской лаборатории.
457. Содержимое абсцесса. Содержимое амебного абсцесса печени пред ставляет собой гной шоколадного цвета с характерным запахом. Ней трофилы обычно отсутствуют, при посеве роста бактерий не выявляет ся. Гной образуется при расплавлении ткани печени протеолитически ми ферментами трофозоитов. Вторичная бактериальная инфекция при соединяется редко.
458. Амебиаз кожи. Амебиаз кожи развивается в области прорыва абс цесса печени либо на коже промежности у ослабленных больных с амебным колитом. В данном случае амебиаз кожи развился в месте плевральной пункции (абсцесс печени прорвался через диафрагму в плевральную полость).
459. Рентгенограмма грудной клетки. Амебный абсцесс печени можно заподозрить по высокому стоянию диафрагмы и плевральному выпоту.
При рентгеноскопии — амплитуда движений правого купола диафраг мы снижена либо они носят парадоксальный характер.
Малярия Малярию вызывает протозойный паразит, принадлежащий к роду Plasmodium. Человек служит промежуточным хозяином возбудителей малярии и заражается при укусе самки комара из рода Anopheles.
Окончательный хозяин — комар, в организме которого проходит поло вая фаза жизненного цикла плазмодиев. Малярия распространена поч ти исключительно в пределах тропиков и субтропиков;
жители других районов изредка заражаются от случайно завезенных комаров;
иногда зараженный человек становится источником инфекции для комаров на территории с умеренным климатом.
460. Тканевый шизонт в печени. При укусе комара спорозоиты попада ют в кровь и через некоторое время проникают в клетки печени. В ре зультате деления тканевых шизонтов образуются тканевые мерозоиты, которые покидают печень, проникают в кровь и внедряются в эритро циты. Этот процесс занимает разные промежутки времени в зависимо сти от вида возбудителя. Возбудители тропической (Plasmodium falci parum) и четырехдневной (Plasmodium malariae) малярии быстро выхо дят из печени в кровь, тогда как спорозоиты Plasmodium vivax и Plas modium ovale способны латентно сохраняться в печени на протяжении недель, месяцев и даже лет.
461. Plasmodium falciparum: кольцевидная стадия. Мерозоиты возбуди теля тропической малярии в эритроцитах имеют вид небольших колец или перстней. Эритроцит может содержать один или более мерозоитов, а уровень паразитемии (доля пораженных эритроцитов) порой достига ет 20%. Дальнейшее развитие паразитов при тропической малярии про исходит в сосудах внутренних органов.
462. Plasmodium falciparum: гаметоциты. Половые формы паразитов об наруживаются в крови через несколько дней или недель после первого обнаружения возбудителей. Гаметоциты заразны для комаров. У Plas modium falciparum они имеют характерную серповидную форму.
461 463. Plasmodium vivax. Этот вид паразита легко распознать в препарате крови, так как его мерозоиты переполняют и растягивают эритроцит.
Обратите внимание на характерные зерна Шюффнера. Уровень парази темии редко превышает 1%, гаметоциты обнаруживаются не часто.
464. Plasmodium ovale. В препарате крови Plasmodium ovale похож на Plasmodium vivax, однако пораженные эритроциты чаще имеют оваль ную форму и несколько зазубренные контуры. Гаметоциты встречают ся редко.
465. Plasmodium malariae. Возбудитель четырехдневной малярии вызы вает приступы лихорадки с периодичностью в 72 часа;
уровень парази темии, как правило, низок. Спустя годы после первичного заражения могут возникать рецидивы, что обусловлено персистенцией в первую очередь эритроцитарных форм паразита. Для Plasmodium malariae ха рактерна лентовидная форма паразита (снимок).
466. Нефротический синдром. Течение малярии, в особенности вызван ной Plasmodium malariae у детей, может осложниться нефротическим синдромом. От нефротического синдрома при болезни минимальных изменений (самая частая причина нефротического синдрома у детей) он отличается тем, что развивается в более позднем возрасте (3—5 лет), ху же поддается лечению кортикостероидами и имеет неблагоприятный прогноз.
467. Желтуха. Приступы малярии обычно проявляются лихорадкой с ознобом. При тропической малярии могут появиться и другие симпто мы, например желтуха, обусловленная, с одной стороны, гемолизом, с другой — поражением печени. Выраженная желтуха, в свою очередь, часто сопровождается характерными для осложненной малярии цереб ральными нарушениями, почечной недостаточностью и кровоизлия ниями.
468. Кровоизлияние. Тромбоцитопения — частое осложнение тропиче ской малярии, однако кровотечения встречаются редко. Иногда проис ходят кровоизлияния под конъюнктиву.
469. Церебральная форма малярии: гистологический препарат. Смер тельные исходы обусловлены главным образом тропической малярией.
Ухудшение может развиться внезапно, даже на фоне приема противо малярийных препаратов. Смерть наступает вследствие закупорки ка пилляров внутренних органов пораженными эритроцитами. В пред ставленном препарате головного мозга в эритроцитах видны малярий ный пигмент и делящиеся возбудители (шизонты).
470. Печень: гистологический препарат. В биопсийных и аутопсийных гистологических препаратах печени больных, проживающих в эндеми ческих районах, содержится много малярийного пигмента (А — пиг мент).
форма, обеспечивающая паразиту распространение по организму про Токсоплазмоз межуточного хозяина. При нарастании иммунного ответа токсоплазмы переходят в стадию тканевых цист, которые можно обнаружить в тка Инфекция, вызванная протозойным паразитом Toxoplasma gondii, ши нях глаз, головном мозге и скелетной мускулатуре. Тканевые цисты со роко распространена. Она поражает птиц, млекопитающих, а также держат цистозоиты и способны многие годы сохраняться в организме, людей. Распространенность токсоплазмоза наиболее высока в Цен не вызывая ответной реакции.
тральной Америке и Франции. У большинства зараженных клиниче Окончательные хозяева токсоплазмы — кошки — заражаются, по ские проявления отсутствуют. Токсоплазмоз при СПИДе, особенно едая птиц и мышей. Токсоплазмы размножаются в клетках слизистой частый в Африке, обычно протекает с поражением центральной нерв кишечника, образуя долгоживущие ооцисты, которые во множестве ной системы.
выделяются с калом.
Трансплацентарное заражение приводит к внутриутробной гибели Промежуточные хозяева, кроме человека, — многие сельскохозяйст плода либо к тяжелыми поражениям глаз и головного мозга ребенка.
венные животные (овцы, свиньи, козы и крупный рогатый скот). Чело Врожденный токсоплазмоз регистрируется у 40% грудных детей, мате век заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса ри которых заразились во время беременности. Наименьший риск или ооцистами — при употреблении немытых овощей либо непосредст трансплацентарного заражения плода — на ранней стадии беременно венно от кошек. Описаны вспышки токсоплазмоза, обусловленные сти, однако при этом заболевание протекает наиболее тяжело. Симпто употреблением зараженной воды и козьего молока.
мы заболевания развиваются у большинства детей, зараженных внут риутробно.
Частое проявление приобретенного токсоплазмоза — лимфаденит, весьма схожий с лимфаденитом при инфекционном мононуклеозе. При исследовании крови в ряде случаев выявляют лимфоцитоз и атипичные мононуклеары, однако проба Пауля—Буннелля обычно отрицательна.
Основные симптомы заболевания — быстрая утомляемость в сочета нии с незначительным увеличением одной или нескольких групп лим фоузлов. Выздоровление медленное. Изредка развивается энцефалит или тяжелая генерализованная форма токсоплазмоза, приводящая к смерти. Диагноз ставят при обнаружении антител в сыворотке с помо щью реакции Сейбина—Фельдмана, реакции пассивной гемагглютина ции или иммунофлюоресцентного метода (последний позволяет разли чить антитела классов IgM и IgG).
• Острый токсоплазмоз: метод иммунофлюоресценции (на IgM) и ре акция Сейбина—Фельдмана дают положительные результаты уже на ранней стадии заболевания;
антитела, выявляемые в реакции пассив ной гемагглютинации, появляются позднее;
основное значение для диагностики имеет нарастание титра антител.
• Латентный токсоплазмоз: низкие титры антител.
• Хронический токсоплазмоз: титры антител — как при латентном токсоплазмозе;
IgM не выявляются.
Токсоплазмы можно выделить из крови или биологических жидкостей путем культивирования в куриных эмбрионах либо биологическим ме тодом (заражение мышей);
однако чаще применяют серологические ме тоды диагностики. Трофозоиты или цисты изредка можно обнаружить при гистологическом исследовании биопсийного материала.
Токсоплазмы существуют в трех основных морфологических фор мах: трофозоит, тканевая циста и ооциста. Трофозоит — свободная Возбудитель 471. Трофозоиты в цитоплазме клетки-хозяина (окраска по Лейшману).
Трофозоиты можно обнаружить в цитоплазме любой ядросодержащей клетки, чаще всего — в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Па разиты имеют серповидную или грушевидную форму с заостренными или закругленными концами: При окраске по Лейшману цитоплазма трофозоита голубая, а хроматин ядра — красный. Размеры трофозои тов можно оценить в сравнении с бледно окрашенными эритроцитами, которые располагаются по соседству. Бесполое размножение осуществ ляется путем простого продольного деления. В конечном счете образу ются внутриклеточные колонии (псевдоцисты), состоящие из 16— 32 трофозоитов.
472. Трофозоиты, вышедшие из клетки (окраска по Лейшману). Пора женная клетка-хозяин разрушается, и трофозоиты, распространяясь с током крови, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них;
свободные формы исчезают по мере нарастания иммунного ответа.
473. Тканевая циста в мозжечке (окраска гематоксилином и эозином).
При нарастании иммунного ответа формируются цисты, и возбудитель переходит в следующую стадию жизненного цикла. Цисты имеют проч ную эластичную стенку и, лишь утратив герметичность, могут вызвать воспалительную реакцию. Молодые цисты небольшие и содержат толь ко два цистозоита, похожих на небольшие трофозоиты. По мере раз множения цистозоитов цисты растут, достигая иногда 100 мкм в диа метре.
Тканевые цисты немногочисленны;
иногда приходится исследовать множество гистологических препаратов, пока обнаружится хотя бы од на. Светлый венчик вокруг цисты в мозжечке (снимок) — результат ее сжатия в процессе фиксации (стрелкой показана циста).
Патологическая анатомия 474. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Гистологическая картина пораженного лимфоузла не пато гномонична, цисты обнаруживаются редко. Поражения представляют собой неспецифические гранулемы без некротических изменений, со держащие многочисленные скопления крупных эпителиоидных клеток (макрофагов). Гигантские многоядерные клетки отсутствуют. Анало гичная гистологическая картина наблюдается на ранней стадии тубер кулеза и при саркоидозе (стрелка — скопление крупных эпителиоидных клеток).
Клиническая картина 475. Острый хориоретинит.
476. Хронический хориоретинит. Заражение во время беременности не редко приводит к проникновению трофозоитов в ткани плода. Тяжесть поражений зависит от срока беременности в момент заражения и виру лентности штамма возбудителя. Заражение на ранних сроках беремен ности может привести к выкидышу, тогда как при заражении на позд них сроках симптомы токсоплазмоза могут появиться лишь через не сколько недель после рождения. Первоначально возникают изменения в ретикулоэндотелиальной системе и мышцах, в дальнейшем на первый план выходит поражение центральной нервной системы. В 60% случаев встречается классическая триада врожденного токсоплазмоза: гидроце фалия, внутричерепные кальцификаты и хориоретинит.
Хориоретинит — частое проявление врожденного токсоплазмоза — обнаруживается при рождении либо несколько недель спустя. В боль шинстве случаев поражение двустороннее. Изменения, как правило, за трагивают лишь сосудистую оболочку глаза и сетчатку, но иногда по ражение более обширно. Тяжелое поражение глаз проявляется вскоре после рождения. В этих случаях имеется помутнение стекловидного те ла, что иногда делает проведение офтальмоскопии невозможным. В бо лее легких случаях инфекция нередко остается незамеченной до тех пор, пока не разовьется косоглазие и нистагм. Иногда изменения глазного 475 дна выявляют у школьников при профилактических осмотрах. У детей старшего возраста и у взрослых хориоретинит изредка обостряется, вы зывая помутнение стекловидного тела и снижение остроты зрения.
К концу острой стадии некротизированная ткань рассасывается, и на ее месте остается бессосудистый участок, сквозь который видна склера.
По краям очага откладывается меланин.
477. Гидроцефалия. Поражение центральной нервной системы встреча ется часто, оно проявляется через несколько месяцев после рождения.
При поражении средней тяжести наблюдается умственная отсталость, нередко в сочетании с эпилепсией. Спинномозговая жидкость при этом ксантохромна, с повышенным содержанием белка и клеток (преимуще ственно лимфоцитов).
Очажки воспаления и некроза рассеяны по всему головному и спин ному мозгу, но чаще располагаются в субэпендимальном слое боковых желудочков. В результате закупорки сильвиева водопровода частичка ми некротизированной ткани либо сдавления его воспалительным оте ком может развиться обструктивная гидроцефалия.
Разрушение вещества головного мозга может быть столь обширным, что он сморщивается, а большая часть полости черепа заполняется ксантохромной спинномозговой жидкостью. Обнаружение псевдоцист в участках некроза служит диагностическим признаком заболевания.
При тщательном поиске в ткани мозга иногда удается выявить трофо зоиты, однако их гораздо легче выделить биологическим методом (пу тем введения спинномозговой жидкости молодым мышам).
478. Внутричерепные кальцификаты: рентгенограмма черепа. В процессе заживления очаги некроза обызвествляются и становятся видны на рентгенограммах. Иногда кальцификаты обнаруживают сразу после рождения, в других случаях — через несколько месяцев.
На рентгенограммах внутричерепные кальцификаты обнаруживают в виде узких полосок, параллельных стенкам боковых желудочков, а также неправильной формы теней в подкорковом веществе и базаль ных ядрах. Не следует забывать, что только в половине случаев внутри черепные кальцификаты обусловлены токсоплазмозом.
Отдельные болезни Микоплазменная инфекция Микоплазмы — это очень мелкие микроорганизмы, широко распрос траненные в природе. Одни обуславливают поражения органов дыха ния, другие — безобидные обитатели рта и мочевых путей у человека и многих животных. У человека Mycoplasma pneumoniae вызывает ин фекции дыхательных путей, в том числе пневмонию, a Mycoplasma ho minis типа 1 — предполагаемый возбудитель неспецифического уретри та и других инфекций мочеполовой системы.
Возбудитель 479. Колонии микоплазм на агаре. Микоплазмы — очень мелкие поли морфные микроорганизмы, диаметром от 0,125 до 0,3 мкм. Они содер жат как ДНК, так и РНК, но не имеют клеточной стенки. Большинство видов микоплазм растут в аэробных условиях на сывороточных средах, однако некоторые виды нуждаются в повышенном содержании углеки слого газа. На твердом агаре колонии микоплазм растут очень медлен но, через 6 часов они видны в микроскоп, невооруженным глазом их можно увидеть через 7—12 дней. Форма колоний (яичница-глазунья) 479 очень характерна. В центре бактерии проникают вглубь среды, над этим местом возвышается куполообразный бугорок. От центра коло нии клетки распространяются, образуя тонкий слой в пленке воды на поверхности агара. Для определения вида микоплазм используют им мунофлюоресцентное окрашивание колоний.
480. Колония Mycoplasma pneumoniae: р-гемолиз. Некоторые виды мико плазм вызывают лизис эритроцитов барана и морской свинки. Наблю дается как а-, так и р-гемолиз;
зона гемолиза распространяется на 2— 5 мм вокруг колоний. От непатогенных штаммов Mycoplasma pneumo niae отличают по ее способности расщеплять глюкозу. Кроме того, все виды микоплазм имеют антигенные различия.
481. Колония микоплазм. Микоплазменную инфекцию можно заподоз рить по внешнему виду колоний. На вертикальном срезе колония имеет вид канцелярской кнопки. В центре колония нижней частью врастает в среду, а верхней частью выдается холмиком над ее поверхностью. Тон кая периферическая зона стелется по поверхности среды.
Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae Острые инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae периодически вызывает вспышки острых ин фекций дыхательных путей (особенно в закрытых коллективах). Мико плазменная инфекция может вызвать также синдром Стивенса—Джон сона и буллезный мирингит — редкое заболевание, проявляющееся об разованием кровянистых пузырей на барабанной перепонке. Антитела к микоплазмам выявляют с помощью реакции связывания комплемен та, реакции нейтрализации или методом иммунофлюоресценции.
482. Микоплазменная пневмония: гистологический препарат легкого (окраска гематоксилином и эозином). В острой стадии болезни обнару живают распространенное воспаление паренхимы легкого и утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации лейкоцитами.
Ярко выражены бронхит и бронхиолит, иногда — с дефектами слизис той. Просвет бронхиол часто обтурируется слизисто-гнойными проб ками и погибшими клетками, при этом одни альвеолы спадаются, другие — компенсаторно расширяются. Воспалительный экссудат со стоит главным образом из лимфоцитов и эритроцитов. Представлен ный гистологический препарат отражает гистологическую картину, ха рактерную для поздней стадии заболевания. Бронхиолы окружены многочисленными инфильтратами из лимфоцитов, формирующими фолликулы (А — бронх, В — фолликул, С — альвеола).
484. Микоплазменная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Тя 483. Перибронхиальный отек: рентгенограмма грудной клетки. Заболе жесть заболевания бывает различной. Основные симптомы: лихорадка, вание начинается постепенно с головной боли, озноба и слабости. В те недомогание и повышенная утомляемость. Дыхательные нарушения чение 1—2 дней возникают признаки инфекции верхних дыхательных возникают редко, и при физикальном исследовании, как правило, вы путей: воспаление зева с упорным кашлем и неприятными ощущениями является только незначительная крепитация. Ацинозные ателектазы за грудиной (в связи с трахеобронхитом). Мокрота скудная, слизистая (следствие окклюзии бронхиол и перехода воспаления на окружающую или слизисто-гнойная, изредка с прожилками крови. На рентгенограм легочную ткань) на рентгенограмме выглядят как милиарные тени ма ме грудной клетки видны уплотнения перибронхиальной ткани, на фо лой интенсивности либо как множественные мелкие очаговые тени.
не которых бронх выглядит как полоса просветления (снимок).
486. Долевая пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Рентгенологи Иногда на рентгенограмме обнаруживается тень, веерообразно расхо ческая картина разнообразна. В одних случаях тени одиночные и рас дящаяся от корня легкого («языки пламени»). Подобное поражение мо сеяны по обоим легочным полям;
в других случаях они сливаются, за жет быть вызвано не только микоплазмами, но и Chlamydia psittaci, хватывая целую долю, как правило, нижнюю (снимок). Изредка воспа Coxiella burnetti и некоторыми вирусами, в том числе респираторным лительный процесс может разрешаться в одних и захватывать другие синцитиальным, аденовирусами, вирусами гриппа и парагриппа. Диаг участки легкого.
ноз подтверждается при четырехкратном нарастании титра специфи Содержание лейкоцитов обычно не изменено, но иногда повышено.
ческих антител. Для обнаружения антител к микоплазмам часто ис СОЭ по меньшей мере в 40% случаев превышает 80 мм/ч. Хотя заболе пользуют реакцию связывания комплемента, которая хотя и менее чув вание протекает, как правило, благоприятно, выздоровление идет мед ствительна, чем другие серологические пробы, но более проста.
ленно, а изменения на рентгенограммах сохраняются неделями. Смер тельные случаи редки;
осложнения включают гемолитическую анемию, энцефалит, миелит, полиневрит, миокардит и артрит.
Синдром Стивенса—Джонсона 487. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. Му coplasma pneumoniae может вызвать синдром Стивенса—Джонсона.
Клиническая картина включает конъюнктивит, стоматит, вульвит или уретрит и полиморфную сыпь на коже (см. 489—492).
Конъюнктива воспалена, веки склеиваются гноем. Тяжелое пораже ние рта сопровождается обширным изъязвлением слизистой и болями при глотании. К концу второй недели поражения кожи и слизистых за живают, и состояние быстро улучшается.
488. Синдром Стивенса—Джонсона при микоплазменной инфекции. При синдроме Стивенса—Джонсона поражается и дерма, и эпидермис, по этому клинические проявления очень разнообразны. Развивается выра женный отек и инфильтрация дермы нейтрофилами и эозинофилами.
Мелкие сосуды расширены и окружены лимфоцитами. В эпидермисе и дерме образуются везикулы. Иногда субэпидермальные везикулы сли ваются с формированием больших пузырей. В центре поражений видны следы кровоизлияний.
На представленном снимке два элемента сыпи имеют характерный вид мишени: большой пузырь с темным (за счет кровоизлияния) цен тром, окруженный красным ободком.
400 Синдром Стивенса—Джонсона Синдром Стивенса—Джонсона — это сочетание полиморфной кожной сыпи со стоматитом, конъюнктивитом и уретритом;
возможно, это тя желая форма полиморфной экссудативной эритемы. Синдром Стивен са—Джонсона чаще всего развивается на фоне инфекции (в особеннос ти — ротоглотки), а также после приема сульфаниламидов и антибио тиков (см. 487 и 488). Считается, что синдром имеет аллергическую при роду.
489. Синдром Стивенса—Джонсона: поражение губ. Сначала появляется лихорадка и недомогание, затем — характерные поражения кожи и слизистых. Язвы на слизистой рта болезненны и кровоточат. Губы сли паются и чернеют от свернувшейся крови, глотание причиняет мучи тельную боль. Язвы могут распространяться на слизистую трахеи и бронхов, нередко развивается пневмония.
490. Синдром Стивенса—Джонсона: конъюнктивит. На снимке — рез кое полнокровие конъюнктивы, иногда имеется гнойное отделяемое.
На наружных половых органах нередко появляется сыпь, мочеиспус кание болезненно. Острая стадия продолжается 7—10 дней, затем на ступает улучшение.
491. Синдром Стивенса—Джонсона: сыпь на туловище. Кожные высы пания возникают одновременно с высыпаниями на слизистых или рань ше. В легких случаях сыпь ограничена разгибательными поверхно стями конечностей (в прошлом при таком распределении сыпи прово дили дифференциальный диагноз с натуральной оспой);
в более тяже лых случаях сыпь захватывает туловище, шею, голову и даже ладони и подошвы. Волосистая часть головы поражается редко. Элементы сыпи иногда напоминают пятна и папулы при кори, однако сыпь не распро страняется сверху вниз и преобладает на разгибательных поверхностях конечностей (см. 386 и 393).
492. Эритема-радужка: крупный план. Типичные элементы сыпи округ лой формы, красного цвета, состоят из концентрических колец разных оттенков, что делает их похожими на мишень или радужку, диаметр их достигает 1 см. Такие элементы появляются главным образом на конеч ностях. Одновременно присутствуют и другие элементы сыпи: разнооб разные пятна, везикулы и пузыри, часто кровянистые.
Микроскопически отмечаются полнокровие мелких сосудов, скопле ния лимфоцитов вокруг них, экссудация и отслойка эпидермиса.
493. Синдром Стивенса—Джонсона: артрит. Помимо кожи и слизистых поражаются и другие органы. Часто встречается пневмония, реже — миокардит, перикардит, энцефалит и энтерит. В представленном случае в разгар сыпи появилось болезненное припухание мелких суставов кис тей. Артрит сохранялся несколько недель и прошел бесследно.
Синдром Лайелла Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) обычно раз виватся после приема лекарственных средств. Он имеет сходство с син дромом Стивенса—Джонсона, но отличается от него характером кож ных поражений. При синдроме Лайелла образуются большие и чрезвы чайно болезненные участки некротизированного эпидермиса, которые при малейшем надавливании отслаиваются, оставляя обширные эро зии. Кожа выглядит как при ожоге.
Заболевание, сходное с синдромом Лайелла, — синдром ошпаренной кожи — вызывают те же штаммы Staphylococcus aureus, что и импети го, пузырчатку новорожденных и болезнь Риттера (см. 47 и 48). Стафи лококки поражают кожу и выделяют эпидермолитический экзоток син — эксфолиатин. Синдром ошпаренной кожи встречается у детей и редко приводит к смерти.
494. Синдром Лайелла. Кожа выглядит как при ожоге. Поверхностные слои эпидермиса отслаиваются и смещаются относительно глубжележа щих слоев. Губы воспалены и покрыты корками.
495. Синдром Лайелла. Поражения при синдроме Лайелла напоминают ожог и приводят к столь же тяжелым последствиям. У этой девочки — тяжелая форма синдрома Лайелла. В острой стадии правая бровь сме стилась на лоб, а затем полностью отпала вместе с некротизированной кожей. Больная выжила, однако бровь так и не восстановилась. В дру гих местах образовались келоидные рубцы.
496. Синдром Лайелла. Выраженное полнокровие конъюнктивы может сопровождаться кератитом, образуются рубцы роговицы, и снижается зрение. У этой больной эпидермис на веках отслоился, губы изъязвле ны и покрыты корками. Во рту — обширные изъязвления.
497. Синдром Лайелла у темнокожей больной. У темнокожих в острой стадии заболевания поверхностные пигментированные слои кожи от слаиваются, но после выздоровления цвет кожи восстанавливается.
498. Синдром Лайелла (та же больная). При малейшем надавливании некротизированный эпидермис отслаивается. Это — симптом Николь ского, который встречается и при других кожных болезнях (например, при пузырчатке).
Розовый лишай Розовый лишай, по-видимому, имеет вирусную этиологию, однако воз будитель пока не выделен. Болеют преимущественно дети старшего возраста и молодые. За 7—10 дней до появления сыпи обычно возника ет первичный очаг (материнская бляшка). На ранней стадии болезни иногда наблюдаются легкое покраснение зева и небольшое увеличение шейных лимфоузлов;
общее состояние практически не нарушается.
Сыпь исчезает спустя 4—8 недель с момента появления.
499. Розовый лишай: материнская бляшка и генерализованная сыпь.
Вначале появляется одиночное красное пятно, покрытое чешуйками (материнская бляшка), — как правило, на туловище, реже — на шее или проксимальных участках конечностей. Материнская бляшка быст ро увеличивается, подчас достигая 3—4 см в длину, и иногда вызывает временную депигментацию кожи.
Сыпь состоит из покрытых чешуйками овальных пятен и округлых четко ограниченных папул. На груди овальные пятна вытянуты парал лельно ребрам. На дистальных участках конечностей высыпания скуд ные. Розовый лишай может напоминать пятнистую сыпь при вторич ном сифилисе, однако наличие материнской бляшки и отсутствие пора жения слизистых позволяет поставить правильный диагноз.
500. Розовый лишай: элементы сыпи. Сыпь состоит из элементов двух типов: мелких красных папул и розовых овальных пятен диаметром 1— 2 см. Через несколько дней после появления пятна начинают шелу шиться от центра к периферии;
при этом образуется характерный во ротничок из чешуек. Высыпания в разных случаях могут отличаться по составу и внешнему виду, иногда преобладают папулы. Возможен лег кий зуд.
410 Болезнь Кавасаки Болезнь Кавасаки встречается во многих странах, преимущественно в Японии, где и была описана впервые. Болеют дети. Этиология неиз вестна, предположительно инфекционная. Лабораторная диагностика не разработана, диагноз ставят на основании клинической картины, когда присутствуют пять из шести следующих признаков.
1. Лихорадка длительностью не менее 5 дней, отсутствие эффекта от антибиотиков.
2. Двустороннее полнокровие конъюнктивы.
3. Сухость губ с покраснением и трещинами, земляничный язык, диф фузное покраснение слизистой ротоглотки.
4. Покраснение ладоней и подошв, отек тыла кистей и стоп на ранней стадии, пластинчатое шелушение, начинающееся вокруг кончиков пальцев, — на поздней.
5. Полиморфная сыпь, наиболее выраженная на туловище, отсутствие везикул и корок.
6. Острое негнойное воспаление шейных лимфоузлов.
501. Конъюнктива. У 90% больных имеется двусторонний конъюнкти вит. Страдает в основном конъюнктива глазного яблока.
502. Губы. У 90% больных имеются сухость, покраснение и трещины губ.
503. Язык. Слизистая рта и зева сухая и красная. Язык напоминает красный земляничный язык при скарлатине (см. 20).
504. Лимфоузлы. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные и слегка бо лезненны. Нагноения не бывает.
505. Сыпь. Сыпь появляется через несколько дней от начала болезни и обычно держится около недели. Сыпи больше всего на туловище;
на конечностях и лице ее меньше и может не быть совсем. Сыпь красная и иногда напоминает сыпь при кори.
504 506. Руки. Отек тыла кистей и стоп — ранний симптом. Иногда он со провождается покраснением ладоней и подошв.
507. Шелушение кожи. На второй или третьей неделе начинается шелу шение кожи вокруг ногтевых валиков, кожа может сходить с пальцев большими лоскутами.
508. Тромбоз коронарной артерии. Поражение коронарных артерий при болезни Кавасаки бывает часто, это главная причина смерти. Ангиит ведет к аневризмам коронарных артерий и к их тромбозу. На второй и третьей неделе болезни нередко отмечается выраженный тромбоцитоз, он также предрасполагает к тромбозам. Наименее благоприятный прогноз — у мальчиков до 1 года с длительной лихорадкой и сыпью и с очень высокой СОЭ. Летальность болезни Кавасаки составляет 1—2%.
509. Ангиограмма коронарных артерий. Изменения коронарных арте рий при болезни Кавасаки обнаруживаются в 60% случаев. У одних больных выявили аневризмы, у других — неровные, извитые или стено зированные артерии. В ряде случаев эти изменения оказались обрати мыми.
510. Водянка желчного пузыря: ультразвуковое исследование. В любом Фелиноз периоде болезни могут возникнуть понос и боли в животе. В некоторых случаях боли вызваны водянкой желчного пузыря. В представленном Фелиноз передается от кошек, откуда и другое название — болезнь ко случае водянка разрешилась без лечения. Другие, более редкие ослож шачьих царапин. Возбудители — грамотрицательные палочки Afipia нения болезни Кавасаки — менингит, артрит, уретрит и средний отит felis и Rochalimaea henselae — попадают на кошачьи лапы из почвы, са (А — печень, В — желчный пузырь, С — почка).
ми кошки не болеют. Через несколько дней на месте царапины возни кает первичный очаг, представляющий собой красную папулу, иног да — везикулу или корку. Изредка первичный очаг отсутствует. Через 10—30 дней увеличиваются регионарные лимфоузлы, что в ряде случа ев сопровождается легким недомоганием и субфебрильной температу рой. В дальнейшем болезнь протекает по-разному, иногда имеет затяж ной характер. Изредка встречается тяжелая форма заболевания с разви тием энцефалита, фолликулярного конъюнктивита или ретинита. Неос ложненное заболевание всегда заканчивается благоприятно;
смертель ные случаи не зафиксированы.
511. Лимфоузел: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Сначала возникает гипоплазия стромы лимфоузла, вскоре в герминативных центрах фолликулов появляются очажки некроза и формируются микроабсцессы, которые сливаются и могут прорываться на поверхность кожи. Очаги некроза окружены слоем эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса.
В представленном гистологическом препарате зоны некроза окрашены в ярко-розовый цвет.
512. Увеличение надключичных и подключичных лимфоузлов. В отсут ствие нагноения лимфаденит может разрешиться в течение 2—3 недель, при массивном же нагноении выздоровление наступает лишь через 2— 3 месяца. Если первичный очаг не выявлен, диагностика затруднена;
при стойком лимфадените у больных, контактировавших с кошкой, всегда следует учитывать вероятность фелиноза. При развитии атипич ных проявлений, например энцефалита, диагноз поставить крайне сложно. Для подтверждения используется кожная проба с антигеном из стерильного разведенного гноя пораженного лимфоузла, а также — вы деление из него Afipia felis или Rochalimaea henselae.
513. Увеличение локтевых и подключичных лимфоузлов. Чаще всего по ражаются локтевые, подмышечные и подключичные лимфоузлы. Уве личенные лимфоузлы подвижны, различной консистенции в зависимос ти от степени нагноения;
некоторые из них болезненны. Кожа над лим фоузлами обычно не изменена, но бывает воспалена. Иногда формиру ются свищи с выделением гноя. Лимфангит не характерен.
