WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

«И58 Содержание От авторов 7 Предисловие к третьему изданию 8 Бактериальные и грибковые инфекции 9 Стрептококковая инфекция 9 Стафилококковая инфекция 38 Менингококковая инфекция 53 Коклюш 67 ...»

-- [ Страница 2 ] --

201. Вторичный сифилис: сыпь. В ряде случаев высыпания имеют вид немногочисленных крупных темно-красных папул.

202. Вторичный сифилис: сыпь (крупный план). У одного и того же больного можно обнаружить несколько разновидностей элементов сы пи (сифилидов). Иногда появляются пустулезные сифилиды, поверх ность которых покрыта корками. Везикулярная сыпь для вторичного сифилиса не характерна.

203. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь при вторичном сифилисе может покрывать все тело, включая ладони и подошвы. Часто именно такая сыпь позволяет заподозрить вторичный сифилис. Вовлечение в патоло гический процесс волосяных фолликулов приводит к мелкоочаговой алопеции.

204. Вторичный сифилис: поражение слизистых. Сифилиды могут воз никать на слизистой рта, глотки, гортани и половых органов. Обычно они имеют вид поверхностных эрозий, изредка — папул. Пятнистые си филиды на слизистой имеют круглую, овальную форму;

они тускло красного цвета или покрыты сероватым налетом. Слюна таких боль ных очень заразна.

Когда проявления вторичного сифилиса исчезают, болезнь перехо дит в латентную стадию. Латентный сифилис характеризуется положи тельными серологическими пробами при отсутствии клинических про явлений. До начала широкого применения пенициллина у 10—20% больных развивался третичный сифилис.

205. Третичный сифилис: гумма. Главное проявление третичного сифи лиса — длительно существующая гранулема (гумма). Локализация гумм самая разнообразная. Они располагаются асимметрично, по од ной или группами и вызывают деструкцию тканей. Гумма может пора жать подкожную клетчатку, где она растет узлом, а затем вскрывается, образуя гуммозную язву. Такая язва безболезненна, округлой формы, с четкими границами, отвесными краями и плотным дном. Некротиче ские массы внешне напоминают кусок дубленой кожи и первое время плотно спаяны с кратером язвы. В дальнейшем они отторгаются, а на их месте остается сероватая грануляционная ткань. Спирохеты в очагах поражения обнаружить не удается.

206. Третичный сифилис, аневризма аорты: рентгенограмма грудной клетки. Поражения сердечно-сосудистой системы развиваются через 10—30 лет после заражения;

в 30% случаев они сочетаются с нейроси филисом. В основе поражения лежит васкулит vasa vasorum, приво дящий к разрушению эластических волокон аорты и формированию аневризмы. Поражение восходящей части аорты приводит к расшире нию аортального кольца и аортальной недостаточности.

207. Врожденный сифилис: гистологический препарат печени (импрегна ция серебром). Врожденный сифилис крайне редко встречается в разви тых странах. Клинические проявления весьма разнообразны, во многих случаях болезнь протекает бессимптомно. Один из наиболее ранних признаков заболевания — слизисто-гнойные выделения из носа, кото рые могут продолжаться месяцами и сопровождаются характерным со пением (сифилитический ринит). Сыпь появляется, как правило, в тече ние первых двух лет жизни;

в патологический процесс могут вовлекать ся многие органы и системы, в том числе слизистые, кости и зубы. Осо бенно тяжело поражается печень, в ткани которой на аутопсии обнару живают большое количество трепонем (стрелки).

208. Ранний врожденный сифилис. Сыпь при врожденном сифилисе обычно пятнисто-папулезная и может сопровождаться пластинчатым шелушением кожи на ладонях и подошвах, а также вокруг рта и задне го прохода. Сифилитическая пузырчатка часто возникает при врожден ном и редко — при приобретенном сифилисе. Кожные поражения со держат много трепонем.

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса исчезают, и через некоторое время развивается поздний врожденный сифилис, ко торый характеризуется поражением зубов, костей, глаз, центральной нервной системы и слуховых нервов, а также образованием гумм.

209. Периостит при позднем врожденном сифилисе: рентгенограмма го лени. Поражения костей (остеохондрит, периостит и остеомиелит) весь ма характерны для врожденного сифилиса. Особенно часто поражают ся длинные трубчатые кости и череп. Эти изменения могут развиться от момента рождения до 3—4-го года жизни и проходят без лечения.

Поражения костей могут вновь появиться в возрасте 5—15 лет. Это проявление позднего врожденного сифилиса, который с трудом подда ется лечению и может продолжаться неопределенно долго. Рентгеноло гические признаки сифилитического, туберкулезного, а также хрониче ского бактериального поражения костей очень схожи, поэтому в диаг ностике следует учитывать как клинические проявления, так и данные лабораторных исследований. Периостит и остит при позднем врожден ном сифилисе характеризуются разрастанием костной ткани в виде по лос вдоль диафизов, что приводит к их утолщению. Особенно часто по ражается большеберцовая кость: утолщение передней поверхности кос ти (снимок) придает голени форму сабли.

Паховая гранулема Паховая гранулема (донованоз, венерическая гранулема) распростране на в тропических странах. Возбудитель — Calymmatobacterium granu lomatis — грамотрицательная бактерия, образующая капсулу;

ее таксо номическая принадлежность не установлена. Заболевание передается преимущественно половым путем, однако, поскольку изредка болеют дети младшего возраста, предполагается возможность контактно-быто вого пути заражения.

210. Calymmatobacterium granulomatis: мазок. В мазках из очагов пора жения возбудитель обнаруживается внутри макрофагов в виде интен сивно окрашенных телец (тельца Донована). Мазок на снимке взят из язвы на половом члене. Calymmatobacterium granulomatis плохо растет на искусственных средах.

211. Паховая гранулема. Инфекция обычно ограничивается половыми органами, но может распространяться и на другие участки тела. Обыч ная локализация поражений: у мужчин — половой член, у женщин — половые губы. Первичный очаг представляет собой плотноватый узе лок, который в дальнейшем изъязвляется. Отдельные очаги сливаются с формированием обширных язв. У этого больного из Папуа Новой Гвинеи распространение процесса из первичного очага на половом чле не в паховые лимфоузлы привело к образованию язв в паху.

Заболевание течет длительно, язвы заживают с образованием грубых деформирующих рубцов (особенно при присоединении вторичной ин фекции).

Мягкий шанкр Вирусные инфекции Возбудитель мягкого шанкра — грамотрицательная коккобацилла Hae mophilus ducreyi. Заболевание передается половым путем, болеют глав Семейство герпесвирусов ным образом мужчины. Мягкий шанкр распространен во всем мире, особенно в слаборазвитых странах. Герпесвирусы вызывают ряд заболеваний как у человека, так и у жи Первичные поражения появляются на половых органах и вокруг зад- вотных. Для человека патогенны следующие вирусы.

него прохода;

паховые лимфоузлы поражаются вторично. Вначале по- • Herpesvirus varicella-zoster (вызывает ветряную оспу и опоясываю является мягкая папула, которая превращается в пустулу, а затем вскры- щий лишай).

вается, образуя болезненную язву с мягким дном. Множественные язвы • Вирус простого герпеса.

могут сливаться, а присоединение вторичной инфекции сопровождает- • Герпесвирус обезьян (изредка вызывает энцефалит).

ся дальнейшим повреждением тканей.

• Цитомегаловирус.

212. Поражение половых органов при мягком шанкре. Поражение поло- • Вирус Эпштейна—Барр (вызывает инфекционный мононуклеоз и вого члена (снимок) сочетается с сильным, обычно односторонним, уве- лимфому Беркитта).

личением паховых лимфоузлов. Увеличенные лимфоузлы болезненны и Герпесвирусы — сравнительно крупные ДНК-содержащие вирусы.

могут вскрываться с образованием свищей. Мягкий шанкр легко спу- Внешняя оболочка образуется при отпочковывании вируса от клетки тать с язвой при паховой гранулеме и с твердым шанкром. Отличитель- хозяина, ее диаметр 120—180 нм. Внутри внешней оболочки находится ные признаки мягкого шанкра: болезненность и отсутствие уплотнения икосаэдрический капсид диаметром 100 нм. Репродукция герпесвиру в дне язвы. Смешанная инфекция отмечается в 10% случаев, поэтому сов происходит в ядрах клеток, причем вирусы способны проникать в важно провести обследование на сифилис. Диагноз мягкого шанкра цитоплазму и покидать клетку, не разрушая ее и оставляя эозинофиль подтверждается обнаружением Haemophilus ducreyi в мазке или при по- ные внутриядерные включения, окруженные венчиком. В организме севе. многие герпесвирусы способны длительно сохраняться в латентном со стоянии и активироваться при снижении иммунитета.

Ветряная оспа Ветряной оспой чаще болеют дети младшего возраста, редко — взрос лые. Это высокозаразное заболевание, особенно в первые дни, когда вирус выделяется с кожи и слизистой дыхательных путей. Путь переда чи воздушно-капельный, воротами инфекции служит слизистая дыха тельных путей. Инкубационный период длится 15—18 дней. У детей ветряная оспа обычно протекает легко, осложнения редки. У взрослых течение заболевания более тяжелое, нередки осложнения.

Доказано, что ветряную оспу и опоясывающий лишай вызывает один и тот же вирус — Herpesvirus varicella-zoster.

Этиология и патологическая анатомия 213. Herpesvirus varicella-zoster: электронная микроскопия. Под элек тронным микроскопом Herpesvirus varicella-zoster и вирус простого гер песа выглядят одинаково. Диаметр внешней оболочки вируса — 150— 200 нм. Капсид диаметром 100 нм имеет форму икосаэдра и состоит из 162 капсомеров. Каждый капсомер представляет собой многогранную призму. Внутри капсида содержится двухцепочечная ДНК. Внешняя оболочка вируса формируется из ядерной оболочки клетки-хозяина.

214. Herpesvirus varicella-zoster в культуре амниотических клеток. Вирус varicella-zoster не культивируется на хорион-аллантоисе куриных эм брионов, но может быть выделен в первичных культурах некоторых клеток человека и обезьян. Репродукция вируса в амниотических клет ках человека сопровождается образованием в клеточном монослое оча гов повреждения, которые медленно увеличиваются по мере распро странения инфекции на соседние клетки. В ядрах пораженных клеток обнаруживают характерные включения (стрелка). Культуральная жид кость вирусов не содержит. Для выделения вируса varicella-zoster лучше использовать культуру клеток щитовидной железы человека, где вирус хорошо размножается и обнаруживается в культуральной жидкости.

215. Гигантская клетка в культуре амниотических клеток человека.

Под действием вируса varicella-zoster в тканях человека и культуре кле ток образуются гигантские многоядерные клетки. Их ядра содержат эо зинофильные включения (стрелка).

214 216. Везикула на ранней стадии: гистологический препарат. Везикулы при ветряной оспе, опоясывающем лишае и герпесе гистологически идентичны, а от везикул при поксвирусных инфекциях (в том числе ко ровьей оспе) они отличаются присутствием гигантских многоядерных клеток.

Везикулы формируются внутри эпидермиса вследствие дистрофии клеток эпителия. Вначале жидкость скапливается в небольших внутри эпидермальных карманах, которые затем сливаются с образованием зрелой везикулы.

При ветряной оспе, как и при других вирусных инфекциях, встреча ется баллонная дистрофия эпителия, при которой клетки эпидермиса набухают, утрачивают десмосомы и отделяются друг от друга. В даль нейшем их цитоплазма приобретает интенсивную эозинофилию. При гидропической дистрофии клетки набухают, но цитоплазма остается светлой;

некоторые из них в дальнейшем разрушаются. На снимке: А — внутриэпидермальная везикула;

В — гигантская многоядерная клетка.

217. Зрелая везикула: гистологический препарат. Показанные на рисун ке 216 маленькие очажки слились и образовали крупную везикулу. Вос палительная инфильтрация дермы незначительна, эпителий, как прави ло, сохранен и рубцы образуются редко. В жидкости везикул встреча ются единичные нейтрофилы. На снимке: А — внутриэпидермальная везикула;

В — дерма.

Клиническая картина 218. Локализация сыпи. У взрослых появлению сыпи иногда предшест вуют головная боль, лихорадка и боли горле, у детей же продромаль ный период бывает редко.

Сыпь в первую очередь появляется на теле и внутренней поверхности бедер, затем быстро переходит на лицо, волосистую часть головы и проксимальные участки конечностей. Локализация сыпи — важнейший признак, позволяющий отличить ветряную оспу от натуральной. Боль ше всего сыпи на туловище. На конечностях сыпи меньше, она локали зуется главным образом на сгибательных поверхностях и захватывает кожные складки.

186 219. Сыпь на гиперпигментированной коже. На гиперпигментированной коже вид сыпи меняется. Однако ее по-прежнему легко узнать по харак терному расположению. В данном случае элементы сыпи многочислен ны на плече, постепенно редеют на предплечье и становятся единичны ми на кисти.

220. Полиморфизм сыпи. Сыпь при ветряной оспе очень быстро прохо дит стадии пятна, папулы, везикулы, пустулы и корки. Первые две ста дии удается увидеть редко, и сыпь, как правило, обнаруживают на ста дии везикул. Многие элементы сыпи исчезают, не претерпевая полного развития.

При ветряной оспе высыпания появляются волнами с интервалом в несколько дней. Поэтому сыпь при ветряной оспе полиморфна, то есть состоит из элементов, находящихся на разных стадиях развития. В пер вые дни сыпь сопровождается сильным зудом.

221. Сыпь у негра: крупный план. У темнокожих больных среди элемен тов сыпи часто встречаются петехии, а также кровоизлияния в везику лы. Такие кровоизлияния не влияют на прогноз.

222. Сыпь у белого: крупный план. Элементы сыпи разнообразны по форме и размеру. Зрелые везикулы и пустулы обычно имеют овальную (но иногда округлую или неправильную) форму. Длинные оси оваль ных элементов сыпи обычно расположены вдоль линий Лангера (ли ний, по которым в коже располагаются коллагеновые волокна). Мно гие элементы сыпи не претерпевают полного развития. Петехии встре чаются редко.

Везикулы при ветряной оспе однокамерные и похожи на капли воды.

Зрелая везикула часто окружена красноватым венчиком. Через 2— 3 дня везикулярная жидкость утрачивает прозрачность, и формируется пустула с неровными краями.

223. Рубцы. Большинство элементов сыпи расположены поверхностно и исчезают бесследно. Изредка поражается дерма, что приводит к фор мированию рубцов.

224. Рубец: крупный план. Такой рубец в виде ямки или рытвины ука зывает на то, что человек перенес ветряную оспу. Подобные рубцы мо гут появляться также после оспопрививания или вакцинации против туберкулеза.

190 225. Кровоизлияния на небе. При ветряной оспе (как и при многих дру гих инфекциях) на небе можно обнаружить мелкие кровоизлияния.

226. Везикулы на небе. В течение первых 1—2 дней зев может быть вос пален и болезнен, но без очаговых поражений. Позднее на слизистой неба и глотки появляются везикулы, что сопровождается усилением бо ли. Везикулы обычно вскрываются с образованием поверхностных язв, которые заживают без рубцевания.

227. Везикулы на языке. Отличаются крупными размерами и уплощен ной формой. Как и на других слизистых, эти высыпания заживают ми нуя стадию корок, без рубцевания.

228. Везикула на конъюнктиве. Везикулы могут появиться и на конъ юнктиве;

здесь они также быстро заживают, не оставляя рубцов.

Осложнения 229. Ветряная оспа и буллезное импетиго. В результате присоединения к элементам сыпи Staphylococcus aureus может развиться буллезное импе тиго с обширными поражениями кожи.

230. Гангрена кожи. При проникновении стафилококков в глубокие слои кожи и в подкожную клетчатку развивается гангрена. После от торжения некротизированных тканей образуются глубокие обширные язвы. В таких случаях нередко развивается сепсис.

Сепсис может развиться и в отсутствие септического очага. Поэтому тяжелое общее состояние, длительное сохранение лихорадки у больно го ветряной оспой — показание к посеву крови.

231. Ветряная оспа и раневая скарлатина: сыпь. Попадание в элементы сыпи гемолитического стрептоккока может вызвать раневую скарлати ну. Внешне это проявляется появлением зоны воспаления вокруг пора женных элементов. Всасывание эритрогенного токсина из кожи приво дит к развитию генерализованной мелкоточечной сыпи, которая харак терна для скарлатины.

232. Ветряная оспа и раневая скарлатина: язык. Хотя при раневой скар латине воротами инфекции служит кожа, появляется типичная сыпь на слизистой ротоглотки и белый земляничный язык (см. 19).

233. Стафилококковый пиопневмоторакс у ребенка: рентгенограмма грудной клетки. Пневмония при ветряной оспе у детей, как правило, — результат присоединения вторичной инфекции (преимущественно ста филококковой). В легких могут формироваться абсцессы.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка (снимок) — смещение средостения вследствие пиопневмоторакса, вызванного прорывом суб плеврального абсцесса. При кашле воздух через образовавшийся свищ поступал в плевральную полость, увеличивая пневмоторакс. В дальней шем для снижения давления в плевральной полости потребовалась дли тельная аспирация. Посев гноя из плевральной полости дал интенсив ный рост Staphylococcus aureus.

234. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки (первая неделя болезни). Ветряночная пневмония (пневмония, вызванная виру сом varicella-zoster) часто развивается у взрослых и очень редко — у де тей. Она протекает по-разному: в одних случаях обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании, в других — принимает крайне тяжелую форму с одышкой, цианозом, кровохарканьем и заканчивает ся смертью через 24—48 часов.

Ветряночная пневмония обычно начинается через 2—5 дней после появления сыпи. На рентгенограмме (снимок) по всему полю обоих легких, за исключением верхушек, видно множество расплывчатых оча говых теней. В этот период отмечаются тяжелая одышка и цианоз.

235. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки (вторая 236. Ветряночная пневмония, кальцификаты: рентгенограмма грудной неделя болезни). На первой неделе ветряночной пневмонии может раз клетки. Через две недели одышка постепенно уменьшается (в течение виться дыхательная недостаточность и наступить смерть. Особенно вы нескольких недель или месяцев) и наступает выздоровление. В боль сока летальность среди беременных и больных с иммунодефицитом. На шинстве случаев рентгенологическая картина также нормализуется.

второй неделе состояние начинает улучшаться: кашель стихает, исчеза Иногда очаги поражения обызвествляются (снимок). Подобные изме ют физикальные признаки поражения легких. К концу второй недели нения в легких встречаются также при гистоплазмозе и милиарном ту меняется и рентгенологическая картина: очаговые тени исчезают.

беркулезе.

237. Ветряночная пневмония: гистологический препарат легкого. В слу чае смерти от ветряной оспы в легких обнаруживают отек и обширные кровоизлияния. Гистологическая картина характеризуется распростра ненной интерстициальной пневмонией со сливающимися очажками кровоизлияний.

В гистологическом препарате (снимок) виден очаг фибриноидного некроза диаметром 3 мм, а также отек и кровоизлияния в окружающих его межальвеолярных перегородках.

238. Ветряночная пневмония: цитологический препарат альвеолярного экссудата. Альвеолы заполняются белковым экссудатом, который со держит эритроциты и лимфоциты. На снимке виден лимфоцит с при знаками дистрофии (стрелка), содержащий внутриядерное включение.

Ядро видно отчетливо, цитоплазма едва окрашена.

239. Геморрагическая форма ветряной оспы. При ветряной оспе, как и при многих инфекциях, могут возникнуть множественные кровоизлия ния в кожу и слизистые. Степень кровоизлияний не всегда соответству ет тяжести заболевания. Геморрагическая форма ветряной оспы сопро вождается развитием ДВС-синдрома. Тяжесть поражения связана как с полиорганной недостаточностью на фоне внутрисосудистого свертыва ния крови, так и с повышенной кровоточивостью из-за дефицита фак торов свертывания и тромбоцитопении. Обширные кровоизлияния в кожу и слизистые нередко сочетаются с обильными носовыми кровоте чениями, кровавой рвотой и гематурией.

240. Сочетание ветряной оспы и кори. Как правило, заражение двумя родственными вирусами невозможно. Так, невозможно одновременное заражение двумя разными энтеровирусами. Напротив, одновременное заражение вирусами разных семейств встречается достаточно часто.

У этого ребенка корь сочетается с ветряной оспой: среди пятнисто папулезной коревой сыпи в локтевой ямке имеется характерная для вет ряной оспы везикула.

Ветряная оспа на фоне иммунодефицита 241. Ветряная оспа при лимфогранулематозе. Люди с иммунодефицитом особо восприимчивы к ветряной оспе, которая протекает у них исклю чительно тяжело и нередко приводит к смерти.

Женщина с лимфогранулематозом (снимок) заразилась ветряной ос пой от своего ребенка. Хотя сыпь не была обильной, отдельные ее эле менты были необычно крупными. Общее состояние неуклонно ухудша лось, появилась желтуха, подсыпания продолжались на протяжении 3—4 недель вплоть до смерти больной.

242. Ветряная оспа на фоне иммунодефицита (элементы сыпи: крупный план). Отдельные элементы сыпи необычно крупные. В представленном случае посев содержимого пустул не дал бактериального роста.

Для людей с иммунодефицитом (например, вследствие иммуносу прессивной терапии), не болевших ранее ветряной оспой, это заболева ние представляет особую опасность. Поэтому в случае контакта с боль ными ветряной оспой или опоясывающим лишаем им проводят пассив ную иммунизацию иммуноглобулином против вируса varicella-zoster.

Опоясывающий лишай Патологическая анатомия 243. Спинномозговой ганглий: гистологический препарат. Опоясываю щий лишай (herpes zoster) возникает вследствие реактивации вируса va ricella-zoster, сохраняющегося в латентном состоянии в спинномозго вых и черепных ганглиях. На ранней стадии в ганглиях развивается острое воспаление, которое распространяется на задний корешок, а также на оболочки и вещество спинного мозга. В гистологическом пре парате (снимок) хорошо видны лимфоциты, в то время как нейтрофилы отсутствуют (А — непораженные нейроны, В — нейроны в состоянии дистрофии, С — лимфоциты).

244. Периферический нерв: иммунофлюоресцентное окрашивание. Из клеток спинномозгового ганглия вирус распространяется по ходу воло кон чувствительного нерва в кожу, где проникает в клетки эпителия.

На этом этапе вирусы обнаруживают в ядрах и цитоплазме нейронов, в периневрии, а также в ядрах и цитоплазме шванновских клеток и кле ток эпидермиса.

На снимке представлен гистологический препарат лобного нерва.

При иммунофлюоресцентном окрашивании в двух пучках нервных во локон обнаружены вирусные антигены, сконцентрированные преиму щественно в периневрии.

245. Везикула: гистологический препарат. Везикулы при опоясывающем лишае и ветряной оспе идентичны. Они образуются вследствие дистро фии клеток эпидермиса. Клетки при этом набухают и отделяются друг от друга, некоторые из них впоследствии разрушаются. Характерные признаки: отек и образование гигантских клеток. Выраженная воспали тельная реакция в дерме может привести к рубцеванию.

В гистологическом препарате (снимок) на фоне слабой воспалитель ной реакции обнаруживаются гигантские многоядерные клетки (А — внутриэпидермальная везикула, В — гигантская многоядерная клетка, С — дерма).

246. Локализация сыпи при повреждении периферического нерва. При грыжесечении был поврежден кожный нерв, что привело к локальному снижению поверхностной чувствительности;

спустя 15 месяцев появи лись высыпания опоясывающего лишая. Вирус быстро распространил ся на участки кожи с нормальной чувствительностью, не затронув кожу с нарушенной чувствительностью — наглядная демонстрация распро странения вируса по периферическим нервам.

Клиническая картина 247. Стадии развития сыпи: эритема. В начале заболевания возникла боль и гиперестезия в области иннервации надблокового и надглазнич ного нерва. Через несколько дней на этом же месте появилась сыпь. Ко жа стала темно-красной, и вскоре на ней появились скопления везикул.

Сыпь четко ограничена срединной линией, отек же может распростра няться за ее пределы, захватывая обширные участки с рыхлой подкож ной жировой клетчаткой.

248. Стадии развития сыпи: везикулы. Тяжесть заболевания и распро страненность сыпи бывают различны. На протяжении нескольких дней продолжают появляться новые везикулы;

они могут сливаться с обра зованием пузырей. Иногда наблюдаются кровоизлияния в везикулы.

249. Стадии развития сыпи: пустулы. Спустя примерно неделю одни ве зикулы начинают подсыхать с образованием корок, другие превраща ются в пустулы, содержимое которых при посеве, как правило, не дает роста.

250. Стадии развития сыпи: корки. В тяжелых случаях, когда воспале ние переходит на дерму, образуются толстые корки, которые отпадают лишь через 3—4 недели. Если корки удалить, они образуются снова;

по вреждение кожи при этом усугубляется. В типичных случаях кожа по ражается менее глубоко и корки отпадают в течение 2—3 недель.

208 251. Стадии развития сыпи: язвы. В большинстве случаев поражения кожи заживают, не оставляя рубцов. Но если после отпадения корок образуются глубокие язвы, рубцевание неизбежно. На месте заживших поражений кожи месяцами может сохраняться выраженная гиперпиг ментация.

252. Везикулы: крупный план. Везикулы образуют скопления на общем гиперемированном основании.

253. Пустулы: крупный план. На поздней стадии развития содержимое везикул утрачивает прозрачность и они превращаются в пустулы, что не связано с присоединением бактериальной инфекции. Соседние эле менты сыпи сливаются, в дальнейшем подсыхая с образованием единой корки (снимок). В тяжелых случаях часто появляются кровоизлияния, придающие области поражения синюшную окраску.

252 254. Сыпь при поражении шейных сегментов. Сыпь имеет четкие грани цы и сосредоточена в дерматомах С4 и С5. Сегментарная локализация поражения — важный диагностический признак, позволяющий отли чить опоясывающий лишай от других заболеваний с аналогичной сы пью, в особенности — от рожи (см. 22). Зачастую сходную клиниче скую картину дает герпес, при котором, однако, менее выражен боле вой синдром, а сыпь редко локализуется в пределах отдельного дерма тома (см. 293).

255. Сыпь при поражении грудных сегментов. Грудные сегменты пора жаются более чем в половине случаев. Сыпь охватывает туловище на подобие пояса (слово «zoster» по-гречески означает пояс).

256. Сыпь при поражении грудных сегментов. Обычно сыпь почти точ но совпадает с границами дерматома. В таких случаях диагноз очеви ден. Иногда встречаются одиночные скопления везикул. Поставить ди агноз помогают анамнестические данные (боль перед появлением сы пи), а также нарастание титра антител в сыворотке.

257. Присоединение генерализованной сыпи. При тщательном осмотре по меньшей мере в половине случаев опоясывающего лишая можно об наружить редкие элементы сыпи, характерной для ветряной оспы. Они отличаются от типичных для опоясывающего лишая поражений кожи тем, что появляются позже них и часто останавливаются на одной из ранних стадий развития. Генерализованная сыпь может быть обиль ной, это встречается редко (в 2—4% случаев), как правило, на фоне им мунодефицита. Генерализованная сыпь — результат проникновения вируса в кровоток.

258. Опоясывающий лишай у ребенка. Опоясывающий лишай чаще по ражает людей среднего возраста и пожилых;

на детей до 10 лет прихо дится менее 5% случаев. Если заболевание развивается у грудного ре бенка, нередко имеются указания на то, что его мать перенесла ветря ную оспу во время беременности. У детей опоясывающий лишай редко осложняется невралгией.

214 259. Сыпь на небе. При поражении тройничного ганглия сыпь может появиться на слизистой. При распространении вируса по ходу верхне челюстного нерва (вторая ветвь тройничного нерва) поражается слизи стая неба, а также кожа нижнего века, носа, верхней губы и щеки.

Осложнения 260. Конъюнктивит. При поражении глазного нерва развивается конъ юнктивит, иногда в сочетании с кератитом или иридоциклитом. Это бывает главным образом у пожилых и может продолжаться несколько недель.

261. Язва роговицы. При поражении глазного нерва даже незначитель ное травмирование роговицы приводит к повреждению ее эпителия и образованию болезненной язвы. Больной постоянно трет слезящийся глаз, что ведет к углублению язвы и перфорации роговицы. В таких случаях прибегают к блефарорафии.

262. Отек конъюнктивы. Одностороннее поражение глазного нерва иногда сопровождается отеком век на обеих сторонах в сочетании с отеком конъюнктивы на пораженной стороне (хемоз). Если раздвинуть веки, отечная конъюнктива выступает желтым студенистым валиком (снимок). Отек конъюнктивы проходит быстро и без последствий.

261 263. Иридоциклит. Область иннервации глазного нерва включает кожу лба, а также радужку и ресничное тело. Обильные высыпания на боко вой поверхности спинки носа (снимок) свидетельствуют о тяжелом по ражении носоресничной ветви глазного нерва и высокой вероятности развития иридоциклита.

Веки отекают и поднимаются с трудом, поэтому больные не всегда обращают внимание на ухудшение зрения. При осмотре отмечается по мутнение роговицы, сужение зрачка и снижение его рефлексов, а так же — изменение цвета радужки. При расширении зрачка мидриатичес кими средствами его контуры могут быть неровными из-за спаек между радужкой и роговицей.

264. Стрептококковое импетиго. К поражениям кожи при опоясываю щем лишае может присоединиться стрептококковая инфекция с разви тием импетиго или рожи.

265. Вторичная стафилококковая инфекция. Сочетание опоясывающего лишая со стафилококковой инфекцией может привести к обширному и глубокому поражению кожи с формированием обезображивающих рубцов.

266. Офтальмоплегия. При опоясывающем лишае могут наблюдаться двигательные нарушения.

В представленном случае опоясывающий лишай осложнился право сторонней офтальмоплегией. Развился птоз, паралич глазодвигатель ных мышц. Наблюдается выраженное полнокровие конъюнктивы пра вого глаза.

267. Паралич лицевых мышц. Паралич лицевых мышц развивается при поражении тройничного нерва, коленчатого ганглия лицевого нерва, а также второго и третьего шейных корешков.

В представленном случае вследствие поражения тройничного нерва возникли парез лицевых мышц и тяжелая невралгия.

268. Поражение коленчатого ганглия (синдром Ханта). При поражении коленчатого ганглия на ушной раковине появляются скопления вези кул и развивается паралич лицевых мышц, сопровождающийся потерей вкусовой чувствительности на передних двух третях языка. Прогноз за висит от начальной тяжести поражения, иногда может наступить глу хота.

269. Поражение сегментов С2 и СЗ, сопровождающееся параличом лице вых мышц. В представленном случае обширное поражение кожи на правой стороне шеи осложнилось параличом лицевых мышц и глухо той. Больная не может закрыть правый глаз, правый угол рта опущен.

Паралич сохранялся и через год после исчезновения сыпи.

270. Поражение сегментов С4 и С5, сопровождающееся параличом. По жилая женщина с поражением четвертого и пятого шейных корешков жаловалась на скованность в правом плече (по ее словам — «ревма тизм»). Как оказалось, скованность была обусловлена параличом пле чевой мускулатуры. При попытке отвести руку (снимок) больная ком пенсирует паралич дельтовидной мышцы напряжением трапециевид ной и передней зубчатой мышц.

271. Паралич диафрагмы. Поражение сегмента С4 иногда осложняется параличом диафрагмы. На представленной рентгенограмме отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы, обнаруженное при профи лактическом рентгенологическом обследовании (период выздоровле ния после опоясывающего лишая).

272 и 273. Опоясывающий лишай и синдром Горнера. При опоясываю щем лишае вирус может распространяться и на вегетативную нервную систему. В представленном случае левостороннее поражение сегмента Th2 привело к развитию синдрома Горнера на этой же стороне. Эноф тальм и миоз сохранялись на протяжении нескольких недель.

Опоясывающий лишай при иммунодефиците 274. Опоясывающий лишай при лимфолейкозе. Развитию опоясываю щего лишая способствуют заболевания, подавляющие иммунитет и та ким образом облегчающие реактивацию вируса. Поскольку опоясы вающий лишай часто возникает на фоне лимфолейкоза, в каждом слу чае необходимо тщательно проверить, нет ли увеличения лимфоузлов, селезенки или печени.

275. Опоясывающий лишай при лимфогранулематозе. Опоясывающий лишай нередко (около 8% случаев) развивается при лейкозе, лимфогра нулематозе и метастазирующих опухолях, особенно на фоне иммуносу прессивной терапии. В этих случаях опоясывающий лишай протекает тяжело, с кровоизлияниями и некрозами (снимок) и нередко приводит к смерти.

276. Опоясывающий лишай при метастазирующих опухолях. В пред ставленном случае при тяжелой форме опоясывающего лишая, сопро вождающегося генерализованной сыпью, в легких рентгенологически были обнаружены метастазы ранее прооперированного рака молочной железы. Видны желтушность и многочисленные некротические пораже ния кожи;

печень увеличена, живот вздут за счет асцита.

Г Герпес Возбудитель 277. Вирус простого герпеса типа 1 на хорион-аллантоисе. Вирус просто Первичное заражение вирусом простого герпеса обычно происходит в го герпеса типа 1 можно выделить со слизистой рта и зева, из кожных раннем детстве, но иногда и позднее. У большинства детей проявления поражений или головного мозга (при герпетическом энцефалите у инфекции ограничиваются единичными высыпаниями вокруг рта. Из взрослых).

редка развивается острый стоматит с выраженным нарушением общего Все штаммы, поражающие человека, хорошо размножаются в тканях состояния.

куриного эмбриона. В течение 24—28 часов после заражения на хори Попав в организм, вирус навсегда остается в нейронах чувствитель он-аллантоисе появляются бляшки, достигающие максимального раз ных ганглиев, вызывая рецидивы при любом ослаблении иммунитета.

мера через 3—4 дня. Вирус простого герпеса типа 1 вызывает образова При рецидивах герпеса сыпь главным образом появляется вокруг рта, ние многочисленных мелких бляшек (менее 0,5 мм), располагающихся но иногда и на других участках тела. Реже встречается поражение го поверхностно (снимок).

ловного мозга, глаз и половых органов. Предполагается, что вирус простого герпеса может вызывать плоскоклеточный рак губы и рак 278. Вирус простого герпеса типа 2 на хорион-аллантоисе. Вирус просто шейки матки. Больные с экземой особенно восприимчивы к герпетиче- го герпеса типа 2 обычно обнаруживают в половых органах, реже — в ской инфекции, которая у них может приобретать генерализованную головном мозге при герпетической инфекции у новорожденных.

форму. На хорион-аллантоисе этот вирус в отличие от вируса типа 1 вызы вает появление немногочисленных, более крупных (более 1 мм) и глуб Вирусы, подобные вирусу простого герпеса, широко распространены же расположенных бляшек (снимок).

и вызывают множество заболеваний у млекопитающих и птиц. У чело века заболевание способен вызывать только герпесвирус обезьян.

По биохимическим и антигенным свойствам выделяют два типа ви руса простого герпеса (некоторые штаммы не удается отнести ни к од ному из типов).

279. Культура почечных клеток обезьяны в норме.

280. Вирус простого герпеса в почечных клетках обезьяны. В настоящее время куриные эмбрионы применяют только для определения типа ви руса. Выделять же вирус легче всего в первичных культурах почечных клеток кролика или амниотических клеток человека, хотя для этого подходят и многие другие. Цитопатическое действие развивается через 24—48 часов, его характер зависит от типа вируса и происхождения клеток. Под действием вируса в амниотических клетках наблюдается лизис, в культуре клеток HeLa образуются гигантские многоядерные клетки, а в культуре почечных клеток обезьяны зараженные клетки подвергаются дистрофии и становятся шарообразными (снимок).

Клиническая картина 281. Генерализованная герпетическая инфекция у новорожденного. Оча говый некроз печени: гистологический препарат (малое увеличение). Но ворожденные заражаются от матери либо от персонала роддома, при этом нередко развивается генерализованная герпетическая инфекция с летальным исходом (герпес новорожденных). На 4—5-й день после ро ждения появляется сыпь на коже и слизистых, общее состояние стреми тельно ухудшается.

Во многих органах обнаруживают милиарные очаги некроза;

осо бенно сильно поражается печень (снимок). В таких случаях иногда ошибочно ставят диагноз милиарного туберкулеза. (Стрелки — очаги некроза.) 282. Генерализованная герпетическая инфекция у новорожденного. Оча говый некроз печени: гистологический препарат. В ядрах клеток, окру жающих зону некроза, встречаются эозинофильные включения. Зрелые включения отделены светлым ободком от ядерной оболочки.

В клетках на периферии очага видны кариопикноз и другие призна ки некроза (А — внутриядерные включения, В — кариопикноз).

В 80% случаев генерализованная герпетическая инфекция у новорож денных вызвана вирусом простого герпеса типа 2.

281 283. Герпетический энцефалит: гистологический препарат. Герпетиче ское поражение нервной системы встречается гораздо чаще, чем счита лось ранее. Возбудитель менингоэнцефалита и энцефалита, как прави ло, — вирус простого герпеса типа 1;

вирус простого герпеса типа 2 ча ще вызывает асептический менингит, миелит или радикулит.

На аутопсии обнаруживают полнокровие головного мозга и его обо лочек с образованием в сером и белом веществе периваскулярных муфт из лейкоцитов. Ткань мозга инфильтрирована лимфоцитами, плазма тическими клетками и макрофагами. Внутриядерные включения нахо дятся в основном в клетках глии, но иногда и в нейронах.

У детей старшего возраста и взрослых может развиться очаговый эн цефалит;

при этом, как правило, поражается височная доля, появляется симптоматика объемного образования в головном мозге. Яркий гисто логический признак этой формы заболевания — некроз ткани мозга.

В гистологическом препарате головного мозга (снимок) видны пери васкулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Нейтрофилы и внутриядерные включения отсутствуют.

284. Нейроны, пораженные вирусом простого герпеса: гистологический препарат. У умершего от герпетического энцефалита в нейронах голов ного мозга с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания выявля ются вирусные антигены.

285. Острая диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса у ребенка старшего возраста: гистологический препарат печени.

У детей старшего возраста, страдающих истощением, иногда развива ется диссеминация герпетической инфекции со смертельным исходом.

Гистологическая картина такая же, как при герпесе у новорожденных.

Возбудителем обычно является вирус простого герпеса типа 1.

В представленном гистологическом препарате печени темнокожего ребенка (снимок) методом иммунофлюоресценции выявлены вирусные антигены вокруг портального тракта.

286. Везикула: гистологический препарат. В начале заболевания клетки глубоких слоев эпидермиса продолжают делиться. Вскоре они подвер гаются дистрофии, набухают и отделяются друг от друга, а некоторые из них разрушаются. Могут формироваться гигантские многоядерные клетки. В дерме отмечается умеренная инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами.

В гистологическом препарате кожи (снимок) видны разрушенный эпидермис и остатки везикулы (А — края крыши везикулы, В — дерма, С — волосяной фолликул, D — подкожная клетчатка).

287. Первичный герпетический стоматит у ребенка. Герпетическая ин фекция распространена повсеместно. В большинстве стран около 60% детей в возрасте 5—6 лет имеют антитела к вирусу простого герпеса ти па 1. У детей младшего возраста первичная инфекция обычно протека ет в легкой форме или бессимптомно, но иногда развивается тяжелый стоматит.

После короткого продромального периода на слизистой рта появля ются тонкостенные везикулы с красным ободком. Везикулы быстро вскрываются с образованием характерных поверхностных язв, обла дающих склонностью к периферическому распространению. Десны сильно воспалены и отечны.

234 288. Герпетический стоматит с поражением кожи. У детей младшего воз раста тяжелый герпетический стоматит сопровождается высокой лихо радкой. Ребенок плохо ест из-за болезненности слизистой. Постоянное слюнотечение приводит к распространению инфекции на кожу лица, шеи и груди. Через неделю температура обычно нормализуется, пора жения рта заживают еще через неделю.

289. Первичный герпетический стоматит у взрослого. Десны воспалены и отечны. Одиночные везикулы сливаются, а затем вскрываются с образованием язв, склонных к периферическому распространению.

Первичный герпес у взрослых чаще встречается среди обеспеченных слоев общества.

290. Первичный герпетический стоматит у взрослого. Высыпания у взрослых такие же, как у детей, но общее состояние нарушается меньше.

291. Герпетическое поражение языка у взрослого. Среди участков толс того налета видны редкие везикулы округлой формы. Герпетический стоматит и глоссит необходимо отличать от афтозного стоматита, имеющего иную этиологию. Высыпания на небе иногда ошибочно при нимают за герпангину (см. 423 и 424).

292. Первичное герпетическое поражение кожи. Первичное поражение кожи чаще встречается у взрослых и детей старшего возраста. Зараже ние происходит при непосредственном контакте вируса с кожей.

Вспышки герпеса у спортсменов-борцов называют «герпесом гладиато ров».

293. Герпес под маской опоясывающего лишая. В некоторых случаях сыпь при герпесе по характеру очень напоминает опоясывающий ли шай, бывает даже легкое нарушение чувствительности;

однако пораже ния не ограничены пределами дерматома и менее болезненны. Диагно стика затруднена, когда при опоясывающем лишае поражается только часть корешка. Однако следует помнить, что при герпесе продромаль ный период короче и практически отсутствует боль. В сомнительных случаях диагноз подтверждают при помощи лабораторных проб.

В представленном случае (снимок) у регбиста после матча появилась сыпь, которую вначале расценили как опоясывающий лишай. Однако стремительное начало болезни и необычное для этого заболевания рас пространение сыпи заставили врача заподозрить первичный герпес.

Позже этот диагноз был подтвержден: удалось выделить вирус и обна ружить нарастание титра антител.

294. Рецидив герпетической инфекции. Клинические проявления пер вичной герпетической инфекции и ее рецидивов различны. Рецидивы бывают у детей старшего возраста и взрослых;

в сыворотке при этом отмечается высокий титр противовирусных антител, без тенденции к нарастанию. По всей вероятности, вирус персистирует в клетках чувст вительных нервных ганглиев и попадает в кожу по ходу нервов. Реакти вация вируса происходит под влиянием разнообразных, подчас незна чительных факторов, но чаще всего — при пневмонии, менингите и ма лярии.

За несколько часов до появления сыпи в пораженном участке кожи может ощущаться покалывание и напряженность (чаще — вокруг рта).

В дальнейшем кожа краснеет и на ней образуются скопления мелких ве зикул. Везикулы быстро превращаются в пустулы и затем — в корочки, после отпадения которых не остается рубцов. Изредка в таких местах развивается плоскоклеточный рак.

240 295. Герпетическое поражение глаз. Герпетическое поражение глаз мо жет развиться в любом возрасте вследствие первичной инфекции или рецидива.

Герпетическое поражение глаз у новорожденных, которые обычно заражаются от матери при прохождении по родовым путям, может быть единственным проявлением герпеса или же одним из проявлений генерализованной герпетической инфекции. Поражение глаз при пер вичной инфекции чаще встречается у детей. Как правило, это односто ронний фолликулярный конъюнктивит с выраженным отеком конъ юнктивы и век, на которых иногда появляются везикулы. Переход ин фекции на роговицу вызывает ее крупнопятнистое помутнение.

Рецидив герпетической инфекции с поражением глаз обычно разви вается у взрослых и подчас причиняет значительные страдания. Пора жается преимущественно роговица, фолликулярный конъюнктивит возникает крайне редко. Тяжесть герпетического кератита бывает раз личной: от поверхностного древовидного кератита до воспаления глу боких слоев стромы роговицы.

На фоне местного применения кортикостероидов древовидный кера тит может превратиться в глубокую язву роговицы с высоким риском перфорации и развития гипопиона.

Изъязвление при древовидном кератите (снимок) окрашено флюо ресцеином.

296. Герпетическое поражение пальца. Первичное герпетическое пора жение пальцев рук встречается у врачей и медсестер. Вирус передается непосредственно от больных или через инструменты. Проникновению вируса способствуют мелкие повреждения кожи.

Другой вариант — аутоинфекция у детей, больных герпетическим стоматитом, когда они сосут палец.

На пальце — характерное скопление пузырей. Область поражения болезненна. Нередко возникает нарушение общего состояния с лихо радкой и головной болью.

242 297. Герпетическая экзема Капоши на туловище. К вирусу простого гер песа особенно восприимчивы лица, страдающие экземой. При этом на пораженной коже появляется обильная сыпь, состоящая из мелких по верхностных везикул. Везикулы вскоре превращаются в пустулы, кото рые подсыхают с образованием корок. Корки отпадают, оставляя не глубокие язвы с некротизированным дном, которые заживают с рубце ванием.

Обширное герпетическое поражение кожи может привести к смерти.

Герпетиформная экзема чаще встречается у детей младшего возраста, изредка — у детей старшего возраста и у взрослых.

298. Герпетическая экзема Капоши: крупный план.

299. Герпес полового члена. Герпес половых органов вызывается виру сом простого герпеса типа 2. Инфекция передается преимущественно половым путем, однако возможны исключения. Заболеваемость гораз до выше среди женщин.

У мужчин сыпь чаще всего локализуется на крайней плоти, а также на теле полового члена и слизистой мочеиспускательного канала;

не редко инфекция протекает латентно. Наиболее тяжелый вариант — по ражение семявыносящих протоков.

•т 298 300. Герпетический вульвит. Герпетическую сыпь обнаруживают на слизистой вульвы, влагалища и шейки матки, а также на коже промеж ности и ягодиц. Герпес половых органов во время беременности может стать причиной развития у новорожденных (особенно недоношенных) генерализованной инфекции с высоким процентом смертельных исхо дов. Поэтому беременные с везикулярными или язвенными поражения ми половых органов нуждаются в тщательном обследовании (см. 334).

301. Герпетический цервицит. Герпетический цервицит развивается вследствие первичной инфекции либо ее рецидива. Высыпания быстро изъязвляются и покрываются экссудатом. Вирус простого герпеса ти па 2, вероятно, играет роль в развитии рака шейки матки.

302. Вульвовагинит у ребенка. Первичное герпетическое поражение мо жет возникнуть на любом участке кожи. При появлении у грудного ре бенка сыпи на вульве инфекцию нередко принимают за опрелость.

При герпетическом вульвовагините кожа мацерируется и половые губы склеиваются вязким экссудатом (снимок). Везикулы не всегда за метны.

Цитомегаловирусная инфекция Трансплацентарное заражение цитомегаловирусом, как правило, не имеет тяжелых последствий, хотя приблизительно в 10% случаев разви вается умственная отсталость. Изредка заражение может привести к тя желой генерализованной инфекции у новорожденного, очень похожей на врожденный токсоплазмоз, либо к внутриутробной гибели плода.

Среди признаков заболевания у новорожденных наиболее характерны тромбоцитопения с геморрагической сыпью, а также желтуха (в част ности, из-за гемолиза) и гепатомегалия.

Приобретенная в детском возрасте цитомегаловирусная инфекция иногда вызывает хронический гепатит, но гораздо чаще остается ла тентной на протяжении всего детства и подросткового периода.

У взрослых первичная инфекция может протекать либо бессимптом но, либо в виде острой цитомегаловирусной лихорадки, гепатита или появления атипичных мононуклеаров (как при инфекционном моно нуклеозе).

303. Цитомегаловирус: электронная микроскопия. Цитомегаловирусы обнаруживаются у человека и различных животных и морфологически не отличаются от других представителей семейства герпесвирусов.

304. Внутриядерные включения в клетках околоушной железы: гистоло гический препарат. Цитомегаловирус обладает тропностью к эпителию слюнных желез. У 5—25% детей, умерших на первом году жизни, в клетках эпителия протоков слюнных желез обнаруживают крупные внутриядерные включения (стрелка), окруженные зоной просветления («совиный глаз»). Пораженные клетки резко увеличены (до 40 мкм в диаметре).

305. Внутриядерные включения в клетках почки: гистологический пре парат. При генерализованной инфекции крупные клетки с внутриядер ными включениями встречаются в легких, почках, поджелудочной же лезе и других органах. В центре гистологического препарата виден рас ширенный каналец с эпителиальными клетками, содержащими круп ные внутриядерные включения (стрелка). Такие клетки иногда находят в моче, из которой затем можно выделить вирус. Дети, однажды зара зившись, становятся вирусоносителями, поэтому выделение вируса у них не всегда указывает на заболевание. Обнаружение же цитомегало вируса у взрослых, как правило, свидетельствует об активной форме болезни.

248 306. Цитомегаловирусная пневмония на фоне иммунодефицита: рентге нограмма грудной клетки. Цитомегаловирусная инфекция часто разви вается после трансплантации почки или костного мозга, а также при острых лейкозах и лимфогранулематозе. Это бывает вследствие как первичного заражения, так и реактивации латентной инфекции. Забо левание часто протекает бессимптомно;

возможны лихорадка, появле ние в крови атипичных мононуклеаров и цитомегаловирусная пневмо ния. Цитомегаловирусная инфекция может сочетаться с другими ин фекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами (на пример, грибами рода Candida и пневмоцистами), поэтому поставить точный диагноз нелегко. У больных с цитомегаловирусной пневмонией обычно появляется лихорадка, одышка и кашель со скудной мокротой.

Цитомегаловирусная пневмония не имеет каких-либо характерных рентгенологических признаков. В одних случаях выявляют диффузные тени, в других — очаговые. У ребенка с острым лейкозом на рентгено грамме грудной клетки (снимок) в правом легком обнаружены крупное пневматоцеле (осложнение стафилококковой пневмонии) и интерсти циальная инфильтрация в верхней доле правого легкого (цитомегало вирусная пневмония). Диагноз цитомегаловирусной инфекции подтвер жден путем выделения вируса.

Этиология и патологическая анатомия Инфекционный мононуклеоз 307. Вирус Эпштейна—Барр: электронная микроскопия. Вирус Эпштей Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна— на—Барр — это типичный герпесвирус с внешней оболочкой и капси Барр — лимфотропный вирус семейства герпесвирусов. Симптоматика дом диаметром 100 нм. Его можно обнаружить в мазках из ротоглотки инфекционного мононуклеоза чрезвычайно разнообразна, нередко он больных инфекционным мононуклеозом. Помимо инфекционного мо протекает под маской других болезней. Характерные лабораторные нонуклеоза вирус Эпштейна—Барр вызывает также лимфому Беркитта признаки — гетерофильные антитела и атипичные мононуклеары в (из клеток этой опухоли он был впервые выделен). Существуют гипоте крови.

зы об этиологической роли этого вируса в развитии других лимфом, а Гетерофильные антитела выявляют с помощью реакции Пауля— также лимфогранулематоза, лейкозов и рака носоглотки.

Буннелля (агглютинация эритроцитов барана сывороткой больного).

Специфичность этой реакции невелика. Считается, что гетерофильные антитела, не адсорбируемые экстрактом почек морской свинки, более специфичны для инфекционного мононуклеоза. Гетерофильные антите ла появляются уже в остром периоде, однако в 10% случаев они отсут ствуют на всем протяжении болезни.

Атипичные мононуклеары почти патогномоничны для инфекцион ного мононуклеоза, но иногда их обнаруживают при цитомегаловирус ной инфекции и токсоплазмозе.

Инфекционный мононуклеоз распространен повсеместно и чаще по ражает людей в возрасте от 15 до 20 лет. Заражение происходит через слюну больных или вирусоносителей;

заразность невелика. Болезнь часто протекает бессимптомно, особенно у детей младшего возраста.

Инкубационный период составляет 33—49 дней.

308. Атипичные мононуклеары: мазок крови. На первой неделе болезни общее количество лейкоцитов крови обычно в норме или слегка повы шено, возможна умеренная нейтропения. К началу второй недели в кровь выходит множество В-лимфоцитов, часть которых содержат ви рус Эпштейна—Барр: развивается абсолютный лимфоцитоз, который достигает максимума на третьей неделе. В этот же период в крови появ ляются атипичные мононуклеары, чрезвычайно характерные для ин фекционного мононуклеоза. Эти клетки разнообразны по форме и раз мерам. Их ядра могут быть дольчатыми, округлыми или в форме ко фейного зерна;

цитоплазма вакуолизирована и несколько базофильна.

Ядра лишены грубой глыбчатости, свойственной зрелым лимфоцитам.

Однако глыбчатость ядра все же несколько более грубая, а цитоплазма более широкая, чем у лимфобластов. Лимфоцитоз, атипичные моно нуклеары и гетерофильные антитела — все это проявления активации В-лимфоцитов под действием вируса.

Клиническая картина 309. Лицо. Легкий отек век, румянец на щеках — довольно характерные признаки инфекционного мононуклеоза. Рот открыт — из-за отека но соглотки больному трудно дышать носом. Выраженный отек глотки может привести к полной обструкции дыхательных путей (см. 315).

308 310. Петехии на небе. Если инфекционный мононуклеоз протекает с ан гиной, на небе почти всегда можно обнаружить петехиальную сыпь.

Подобная сыпь встречается при многих инфекциях.

311. Ангина при инфекционном мононуклеозе: начальная стадия. Зев воспален, налеты на миндалинах отсутствуют. На этой стадии опреде лить этиологию ангины по внешнему виду зева невозможно.

312. Ангина при инфекционном мононуклеозе: островки налета на мин далинах. Через некоторое время на миндалинах появляется белый на лет. Миндалины и язычок гиперемированы и отечны.

313. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обширные налеты на мин далинах. Островки сливаются, образуя толстые белые бляшки.

314. Ангина при инфекционном мононуклеозе: поздняя стадия. Налеты могут сохраняться 1—2 недели и даже дольше, порой сплошь покрывая обе миндалины;

общее состояние при этом не страдает.

315. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обструкция дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях отек и массивные налеты на минда линах создают угрозу асфиксии. Внешний вид зева резко изменен (сни мок). Толстый налет выходит за пределы миндалин и полностью скры вает язычок. При такой картине инфекционный мононуклеоз можно спутать только с дифтерией. В пользу инфекционного мононуклеоза говорит спленомегалия, генерализованное увеличение лимфоузлов, об наружение гетерофильных антител и атипичных мононуклеаров. В от сутствие условий для лабораторных исследований вводят противодиф терийный антитоксин.

316. Сыпь на туловище. Иногда на второй неделе болезни появляется розовая пятнисто-папулезная сыпь, порой она напоминает сыпь при краснухе. Дифференциальной диагностике помогает продромальный период — очень короткий (обычно несколько часов) при краснухе и бо лее длительный при инфекционном мононуклеозе.

317. Сыпь на руке. Больше всего сыпи на конечностях, отдельные эле менты часто образуют скопления и сливаются. Сравните с сыпью при краснухе (см. 402—405).

318. Лекарственная сыпь. Сыпь при инфекционном мононуклеозе появ ляется по меньшей мере у 60% получавших ампициллин, нередко и по сле применения других пенициллинов. Эта реакция преходящая, так что через несколько месяцев ампициллин можно применять без всякого риска.

Элементы сыпи могут отличаться друг от друга: одни равномерно розовые, другие с более темным центром — этим сыпь при инфекцион ном мононуклеозе отличается от коревой.

260 319. Лекарственная сыпь: крупный план. В данном случае сыпь напоми Вирусный гепатит нает коревую (см. 385). В подобных случаях при дифференциальной ди агностике следует ориентироваться на катаральное воспаление верхних Вирусный гепатит широко распространен во всем мире. Сегодня обна дыхательных путей (всегда есть при кори) и ангину (часто бывает при ружено несколько вирусов, вызывающих острый гепатит;

они последо инфекционном мононуклеозе). вательно обозначены буквами от А до Е. По крайней мере две формы гепатита (гепатиты В и С) могут принимать хроническую форму, при водя к хроническому активному гепатиту, циррозу и раку печени. Ино гда гепатит вызывают другие вирусы. К ним относятся вирус желтой лихорадки, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и некоторые штаммы энтеровирусов. Незначительное поражение печени довольно часто развивается и при инфекционном мононуклеозе.

Инкубационный период при гепатите А составляет 28—42 дня;

боле ют преимущественно дети и люди молодого возраста. Возбудитель — содержащий однонитчатую РНК вирус, который не имеет внешней оболочки;

механизм передачи — фекально-оральный. В некоторых слу чаях причиной вспышек заболевания служит загрязненная вода, в других — продукты, зараженные через воду (особенно часто — море продукты) или непосредственно вирусоносителями. Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно. У детей младшего возраста ви русный гепатит нередко проявляется только легкими желудочно-ки шечными нарушениями (безжелтушная форма), тогда как у детей стар шего возраста и взрослых обычно возникает желтуха. Летальность не велика;

заболевание не переходит в хроническую форму, хотя отклоне ния в биохимических показателях функции печени могут сохраняться несколько месяцев.

Гепатит В имеет более продолжительный инкубационный период 319 (42—180 дней). Прогноз при гепатите В значительно менее благоприят ный, чем при гепатите А. Заболевание часто переходит в хроническую форму и приводит к циррозу печени. Вирус передается через биологи ческие жидкости — в основном кровь и сперму. Новорожденные могут заражаться трансплацентарно или при прохождении через родовые пу ти. В развитых странах риск заражения наиболее высок у гомосексуа листов и инъекционных наркоманов;

для развивающихся стран более характерна передача инфекции от матери к ребенку, что обычно приво дит к хроническому носительству. Среди взрослого населения областей Африки и Юго-Восточной Азии, где высока заболеваемость гепатитом В, широко распространен рак печени. Риск особенно велик для носите лей, заразившихся в раннем детстве. Рак печени развивается почти ис ключительно на фоне цирроза.

Вирус гепатита С содержит однонитчатую РНК, механизм пере дачи — инъекционный. В половине случаев гепатит С переходит в хро ническую форму, которая в каждом пятом случае переходит в цирроз.

В дальнейшем у каждого четвертого больного циррозом развивается печеночная недостаточность.

262 Вирус гепатита D (5-частица) — сферический вирус с внешней обо лочкой, содержит одноцепочечную РНК, передается парентерально.

Это дефектный вирус, который репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В. Сочетанное действие обоих вирусов приводит к раз витию особенно тяжелых форм гепатита.

Вирус гепатита Е содержит одноцепочечную РНК и не имеет внеш ней оболочки. После вируса гепатита А это второй по значимости воз будитель гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. Во многих развивающихся странах вирус гепатита Е вызывает более поло вины случаев острого вирусного гепатита у взрослых. Там были заре гистрированы крупные эпидемии гепатита Е, причем вирус чаще пора жал людей молодого и среднего возраста. Летальность была наиболее высока среди беременных и составила 20—39%.

Этиология и патологическая анатомия 320. Препарат сыворотки больного гепатитом В: электронная микроско пия (негативное контрастирование). В сыворотке больного гепатитом В можно обнаружить частицы трех типов: крупные (частицы Дейна) и мелкие — сферические и тубулярные (на снимке: А — частица Дейна;

В — тубулярная частица;

С — сферическая частица). Частицы Дейна наиболее крупные и окружены двойной оболочкой. Они, вероятно, яв ляются вирусами;

структуры, схожие с сердцевиной этих частиц, были обнаружены в печени при остром вирусном гепатите. Сферические и тубулярные частицы, по-видимому, представляют собой элементы внешней оболочки вируса. Отдельные частицы можно увидеть только на ранней стадии болезни, в дальнейшем они агглютинируются антите лами в крупные комплексы. У хронических вирусоносителей такие ком плексы отсутствуют.

Частицы всех трех типов несут на поверхности HBsAg (поверхност ный антиген вируса гепатита В). HBsAg появляется в крови после 1 — 3 месяцев инкубационного периода и при благоприятном течении бо лезни исчезает через несколько недель;

у вирусоносителей HBsAg со храняется неограниченно долго. Выработка антител к HBsAg обеспечи вает иммунитет и происходит либо при заражении вирусом гепатита В, либо в результате вакцинации. HBsAg неоднороден — существует по меньшей мере восемь его подтипов. HBsAg сравнительно редко нахо дят у европейцев и американцев и гораздо чаще — у японцев и жителей тропических стран.

HBcAg (ядерный антиген вируса гепатита В) выявляется в ядрах по раженных гепатоцитов, а также в крови (как внутренний компонент частиц Дейна). Как правило, антитела к HBcAg можно обнаружить че рез 3—5 недель после появления в сыворотке HBsAg. Они сохраняются в течение всей болезни и последующих нескольких лет. После вакцина ции антитела к HBcAg не вырабатываются.

Еще один антиген вируса гепатита В — HBeAg — компонент части цы Дейна. При остром вирусном гепатите он появляется на короткий срок и быстро исчезает. Считается, что его выявление в дальнейшем свидетельствует о репликации вируса. Выявление HBeAg в сыворотке говорит о заразности последней.

321. Острый гепатит: гистологический препарат печени (окраска гема токсилином и эозином). Гистологические изменения в печени при гепа титах А и В не отличаются. Патологический процесс захватывает всю печень, причем тяжесть клинических проявлений обычно соответствует тяжести гистологических изменений.

В остром периоде болезни клетки паренхимы печени могут подвер гаться некрозу. Пораженные гепатоциты сморщиваются и округляют ся, цитоплазма приобретает выраженную эозинофильную окраску. Яд ра сморщиваются и исчезают, оставляя сферические эозинофильные структуры. На участках, более удаленных от портальных трактов, на блюдается набухание гепатоцитов с распадом ядер и последующим полным разрушением пораженных клеток.

Купферовские клетки увеличиваются в размерах и интенсивно делят ся. Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматиче скими клетками и гистиоцитами. В неосложненных случаях реакция купферовских клеток через месяц идет на спад, а к концу второго меся ца исчезает воспаление в области портальных трактов. В конце концов нормальная структура печени полностью восстанавливается.

В представленном гистологическом препарате (снимок) структура печени не нарушена. Погибающий гепатоцит (в центре) имеет эозино фильную окраску и пикнотичное ядро. Купферовские клетки хорошо различимы. Поскольку препарат получен на ранней стадии, воспали тельная инфильтрация не выражена (А — гепатоцит в состоянии дис трофии с пикнотичным ядром, В — купферовская клетка).

322. Хронический персистирующий гепатит: гистологический препарат печени (окраска гематоксилином и эозином). После перенесенного ост рого гепатита легкие симптомы заболевания могут сохраняться более года, печень остается увеличенной, иногда приобретая плотную конси стенцию. Минимальные отклонения, как правило, обнаруживают и в биохимических показателях функции печени.

При этом строма печени гистологически не изменена, однако выра жены лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и очаговые некрозы гепатоцитов. Хотя такие изменения сохраняются годами, ис ход в основном благоприятный, с незначительным перипортальным склерозом. Крайне редко развивается цирроз.

В представленном гистологическом препарате (снимок) в области портального тракта заметно обильное скопление лимфоцитов и фиб робластов. В отдельных гепатоцитах — признаки начинающегося нек роза: эозинофилия цитоплазмы и кариопикноз (А — портальный тракт, В — паренхима). 323. Некроз печени: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Некроз паренхимы печени в остром периоде болезни приво дит к коллапсу стромы и сближению соседних портальных трактов. По окончании острой стадии разрушенные клетки печени замещаются со единительной тканью, которая разделяет узелки регенерации печеноч ных клеток. Со временем соединительная ткань уплотняется и печень в результате рубцового сморщивания становится бугристой.

В гистологическом препарате (снимок), полученном на ранней ста дии болезни, виден соединительнотканный тяж с лимфоцитами, разде ляющий узелки из клеток паренхимы (А — соединительная ткань и лимфоциты, В — клетки паренхимы).

Клиническая картина 324. Моча при гепатите. При остром вирусном гепатите билирубин в моче обнаруживается еще до появления желтушности кожи и слизи стых. Уробилин присутствует в моче на ранней стадии, исчезает в раз гар болезни и вновь начинает определяться по мере восстановления функции печени.

Моча с примесью желчных пигментов имеет зеленоватый или буро вато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образуется стойкая пена. С мочой выделяется только прямой (конъюгированный) билирубин. Моча с высоким содержанием уробилина, отстоявшись, приобретает оранжевый цвет.

Цвет кала при вирусном гепатите бывает различным в зависимости от степени внутрипеченочной обструкции.

325. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к эла стическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанием (кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску, кото рая сохраняется даже после того, как уровень билирубина в сыворотке нормализуется.

Сравните глаза при вирусном гепатите и при болезни Вейля (см. 176).

326. Желтушность кожи. Водорастворимый прямой билирубин, уро вень которого повышен у больных с паренхиматозной и механической желтухой, придает коже более интенсивную окраску, чем непрямой, ха рактерный для гемолитической желтухи. При длительной механиче ской желтухе кожа может приобретать зеленоватый оттенок, возмож но, за счет биливердина и других желчных пигментов.

На представленном снимке виден четкий контраст между нормаль ной кожей и желтушной кожей при остром гепатите.

327. Сыпь при вирусном гепатите. Сыпь обнаруживают в 5% случаев ви русного гепатита. Она встречается чаще всего при гепатите В, особенно в преджелтушном периоде, и может сочетаться с артралгией. Сыпь бы вает пятнистой, пятнисто-папулезной или уртикарной. При печеночной недостаточности часто появляется геморрагическая сыпь.

В представленном случае (снимок) видна пятнистая сыпь на голени при гепатите В.

328. Гепатит В. Вирус гепатита В передается в основном через кровь и ее препараты. Для заражения достаточно 0,004 мл сыворотки. Заболе ваемость высока среди больных и медперсонала отделений гемодиали за, а также инъекционных наркоманов и гомосексуалистов.

На снимке — молодой человек, заразившийся при нанесении татуи ровок. Интенсивность желтухи определяется по контрасту с нормаль ным цветом руки врача.

329. ВИЧ: электронная микроскопия.

спид СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был опи сан в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1) — выделен двумя годами позднее. Впоследствии в Западной Африке у лиц со спидоподобным синдромом обнаружили еще один ви рус, который получил название ВИЧ-2. Возможно, оба вируса про изошли от вирусов обезьян, хотя точно это не установлено.

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие на поверхности СD4-рецепторы: прежде всего лимфоциты CD4, а также некоторые другие, особенно клетки лимфоцитарного ряда и микроглии. Внутри пораженных клеток на матрице вирусной РНК при участии фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем встраива ется в хромосомы клетки-хозяина и сохраняется в латентном состоянии вплоть до начала репродукции вируса. Такие вирусы, обладающие ме ханизмом обратной транскрипции, называются ретровирусами.

По мере развития болезни происходит снижение клеточного иммуни тета, предрасполагающее к развитию инфекций, вызванных, как прави ло, внутриклеточными паразитами, а также некоторых злокачествен ных новообразований (в частности, саркомы Капоши и неходжкинских лимфом). Одновременно снижается и гуморальный иммунитет, по скольку поликлональная стимуляция В-лимфоцитов приводит к выра ботке антител различных классов, не способных полностью обеспечить защиту.

В отличие от классической клинической картины большинства ин фекционных заболеваний, развивающихся на фоне нормального им мунного ответа, в условиях иммунодефицита инфекции часто протека ют атипично, а результаты серологических проб могут быть ошибоч ными. Также нередко развивается смешанная инфекция.

272 330. Следы внутривенных инъекций. ВИЧ передается при половом кон такте, при переливании зараженной крови и ее препаратов, а также от матери к плоду или грудному ребенку. Заражение при гомосексуальных контактах преобладает в Северной Америке, Западной Европе и Авст ралии;

мужчины здесь болеют в 15 раз чаще женщин. В африканских странах южнее Сахары инфекция чаще передается при гетеросексуаль ных контактах, поэтому мужчины и женщины заражаются с одинако вой частотой. Множество больных, прежде всего гемофилией, было за ражено при переливании препаратов крови до введения в 1985 году обязательного обследования доноров и термической обработки факто ров свертывания. Заболевание быстро распространяется среди инъек ционных наркоманов, использующих общие иглы и шприцы. Вирус мо жет передаваться через хирургические инструменты.

Следы инъекций на коже — признак инъекционной наркомании, по вышающей риск СПИДа, а также инфекционного эндокардита и вирус ного гепатита. Поскольку от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа проходит около 10 лет, большинство заразившихся при введе нии наркотиков уже не употребляют их и, следовательно, не имеют по добных следов.

331. Стадия первичных проявлений (период сероконверсии): сыпь. Ста дия первичных проявлений начинается примерно через 6 недель после заражения и может проявляться мононуклеозоподобным синдромом с лихорадкой, ангиной, увеличением лимфоузлов, миалгией и сыпью.

Иногда развивается легкий энцефалит.

Чаще всего период сероконверсии протекает бессимптомно. В неко торых случаях развивается острый асептический менингит либо энце фалит с общемозговыми или очаговыми симптомами. Затем заболева ние долгие годы проявляется только увеличением лимфоузлов или не проявляется вовсе. Собственно СПИД с оппортунистическими инфек циями и злокачественными новообразованиями развивается примерно через 10 лет после заражения ВИЧ.

274 332. Себорейный дерматит. Эта форма дерматита очень часто возникает при СПИДе. Она обусловлена низкопатогенной некандидозной гриб ковой инфекцией.

333. Волосатая лейкоплакия рта. Волосатая лейкоплакия рта развивает ся при сочетанном заражении ВИЧ и вирусом Эпштейна—Барр. Это состояние возникает в конце стадии первичных проявлений ВИЧ-ин фекции и свидетельствует о большой вероятности развития СПИДа в течение ближайших 2 лет. Волосатая лейкоплакия рта крайне редко встречается при иммунодефицитах иной этиологии.

Волосатая лейкоплакия характеризуется образованием выпуклых бе лых бляшек, обычно расположенных в краевой зоне языка. При подоб ной локализации поверхность пораженных участков покрыта верти кальными бороздками, придающими ей складчатый вид. Бляшки обна руживают также на спинке и нижней поверхности языка, на слизистой щек и неба. В этих местах бляшки плоские и гладкие. Как правило, во лосатая лейкоплакия не требует лечения.

334. Герпес. При снижении клеточного иммунитета на фоне болезни или иммуносупрессивной терапии может реактивироваться латентная герпетическая инфекция (см. 300). При ВИЧ-инфекции часто развива ются рецидивы герпеса. При развитии СПИДа они протекают особен но тяжело: везикулы нередко сливаются между собой, а затем вскрыва ются с образованием обширных эрозий.

У гомосексуалистов рецидивы герпеса половых органов могут быть ведущим клиническим проявлением СПИДа. Особенно часто это встре чается, когда вирус поражает чувствительные ганглии крестцовых нер вов. Иногда нарушается функция мочевого пузыря и кишечника.

335. Опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай развивается в ре зультате реактивации вируса, сохраняющегося в чувствительных нерв ных ганглиях после ветряной оспы. Обычно это происходит при ослаб лении иммунитета к вирусу varicella-zoster (см. 243 и 244). Реактивация вируса иногда развивается на ранней стадии ВИЧ-инфекции, при не значительном иммунодефиците, когда до проявления СПИДа остается еще несколько лет. На этой стадии иммунный ответ обычно достаточен и рецидивы опоясывающего лишая редки. Поскольку зараженные ВИЧ значительно чаще страдают опоясывающим лишаем, при возникнове нии рецидивов этого заболевания в молодом возрасте необходимо ис ключить ВИЧ-инфекцию. В диагностированных случаях СПИДа опоя сывающий лишай нередко поражает несколько дерматомов, проявляя тенденцию к распространению и затяжному течению.

336. Кандидоз рта. Это ранний признак иммунодефицита. На фоне нор мального иммунитета при кандидозе на слизистой рта образуются обо собленные островки налетов (см. 130);

для кандидозного стоматита на фоне ВИЧ-инфекции характерны многочисленные мелкие или крупные (более 1 см в диаметре) пятна.

337. Кандидозный эзофагит: рентгенограмма (контрастирование сульфа том бария). Болевая дисфагия на фоне кандидозного стоматита позво ляет заподозрить кандидозный эзофагит, характерное проявление СПИДа.

Кандидозные налеты и диффузное изъязвление слизистой пищевода дают характерную рентгенологическую картину (снимок). При цитоме галовирусном эзофагите чаще образуются обширные поверхностные язвы, а при герпетическом эзофагите — множественные и глубокие.

338. Дерматофития. Грибковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции бывают обширными и могут выглядеть необычно (ярче или бледнее).

Дерматофития может распространяться по всему телу множественными мелкими пятна, либо ограничивается одним большим участком.

339. Пневмоцистная пневмония: рентгенограмма грудной клетки. Пнев мония, вызванная Pneumocystis carinii, — частое осложнение СПИДа, особенно у инъекционных наркоманов. Болезнь начинается незаметно, со слабости и повышенной утомляемости. В течение нескольких недель нарастает одышка и упорный кашель со скудной мокротой. Вначале изменения на рентгенограммах могут отсутствовать;

позднее — появ ляются очаговые тени, при этом верхушки и основания легких остают ся интактными. Анализ газов артериальной крови свидетельствует о выраженной гипоксии даже когда патология рентгенологически не вид на. По рентгенологической картине поставить диагноз пневмоцистной пневмонии невозможно;

для этого используют иммунофлюоресцентное окрашивание мокроты или жидкости, полученной при бронхоальвео лярном лаваже.

340. Пневмоцистная пневмония: гистологический препарат легкого (ок раска гематоксилином и эозином). Pneumocystis carinii ранее считали простейшими, но теперь относят к грибам. Их обнаруживают у живот ных и нередко у человека. Инфекция обычно протекает латентно;

одна ко у недоношенных, а также у детей старшего возраста и взрослых на фоне тяжелых хронических заболеваний или иммунодефицита может развиться интерстициальная пневмония. Инфекция, вызванная пневмо цистами, особенно часто встречается у детей с аплазией тимуса. Изред ка пневмоцистная пневмония со смертельным исходом развивается как самостоятельное заболевание. Механизм передачи точно не установ лен, однако небольшие вспышки среди новорожденных говорят о воз можности аэрозольного механизма. Пневмоцистная пневмония — очень частое осложнение СПИДа;

она может протекать изолированно либо в сочетании с такими оппортунистическими инфекциями, как ци томегаловирусная, микобактериальная или криптококковая.

На аутопсии: легкие увеличены, ткань на разрезе серая, безвоздуш ная. Гистологически междольковые перегородки утолщены и инфильт рированы макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Альвеолы расширены и заполнены пенистым полужидким экссудатом, в котором при соответствующей окраске можно обнаружить много возбудителей. В крови на фоне гипо- или агаммаглобулинемии отмеча ется снижение или полное исчезновение плазматических клеток (А — расширенная альвеола с пенистым экссудатом, В — макрофаг, С — плазматическая клетка, D — лимфоцит).

341. Пневмоцистная пневмония: гистологический препарат легкого (им прегнация серебром по Grocott). В ткани легких обнаруживаются цисты Pneumocystis carinii. Каждая циста содержит от 2 до 8 телец длиной 2— 4 мкм, которые имеют овальную или серповидную форму. Pneumocystis carinii размножается простым делением и окрашивается разными мето дами (за исключением окраски гематоксилином и эозином).

342. Pneumocystis carinii: иммунофлюоресцентное окрашивание. Возбу дителя легче всего выявить при иммунофлюоресцентном окрашивании мокроты или жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.

343. Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе: гистологический пре парат почки (внутриядерные включения). При СПИДе цитомегалови русная инфекция особенно часто встречается у заразившихся ВИЧ по ловым путем. При этом цитомегаловирус можно обнаружить практиче ски в любой ткани. На поздней стадии ВИЧ-инфекции его почти всегда можно выделить из ротоглотки и мочи. Однако это не означает, что именно цитомегаловирус — причина имеющихся симптомов. Диагноз цитомегаловирусной инфекции можно подтвердить, выявив характер ные изменения при офтальмоскопии либо при гистологическом иссле довании пораженных тканей (см. 303—305).

344. Цитомегаловирусный ретинит. Цитомегаловирусный ретинит встре чается у 1—2% зараженных ВИЧ и служит наиболее частой причиной потери зрения у больных СПИДом.

Цитомегаловирусный ретинит обычно развивается на поздней ста дии СПИДа, когда уровень лимфоцитов CD4 в крови падает ниже 50/мкл. Офтальмоскопическая картина очень характерна и напоминает степной пожар: участки просвечивающей сосудистой оболочки очерче ны мелкими кровоизлияниями. В центре виден периваскулярный воско видный экссудат, по периферии — крупные сливные кровоизлияния.

Сначала поражение, как правило, одностороннее, но в дальнейшем в 60% случаев распространяется на другой глаз. Цитомегаловирусный ретинит подчас прогрессирует столь быстро, что только безотлагатель ное лечение может предотвратить слепоту.

345. Цитомегаловирусный энцефалит: магнитно-резонансная томогра фия. Наряду с энцефалитом цитомегаловирус может вызвать такие нев рологические заболевания, как менингоэнцефалит, миелопатии, поли радикулит и нейропатия. Цитомегаловирусный энцефалит трудно диаг ностировать без биопсии, а его выявление не исключает одновремен ного наличия другой инфекции или первичной лимфомы головного мозга.

При магнитно-резонансной томографии можно выявить участки по ниженной плотности в белом веществе полушарий, субэпендимальных перивентрикулярных областях или коре.

346. Токсоплазменный энцефалит: магнитно-резонансная томография.

Объемные образования головного мозга при СПИДе чаще всего обу словлены токсоплазменным энцефалитом. Заболеваемость токсоплаз мозом при СПИДе отражает распространенность токсоплазмоза в той или иной стране. Так, во Франции это заболевание развивается в каж дом четвертом случае СПИДа, тогда как в США — только в 4—5%.

Токсоплазменный энцефалит при СПИДе проявляется гемиплегией, судорожными припадками, зрительными расстройствами, снижением интеллекта. Эти симптомы позволяют заподозрить множественные объемные образования в головном мозге. Компьютерная или магнит но-резонансная томография выявляет множественные очаги различных размеров. 90% очагов окружены кольцеобразными тенями, представля ющими собой зоны гиперемии и отека окружающей ткани мозга;

эти тени лучше видны после контрастирования. Серологические пробы за частую оказываются бесполезными, так как при реактивации возбуди теля IgM поначалу отсутствуют. Обнаружение IgG свидетельствует о перенесенном токсоплазмозе, но не доказывает его наличия. В отсутст вие улучшения при соответствующем лечении токсоплазменный энце фалит необходимо дифференцировать с энцефалитом цитомегалови русной или криптококковой природы, а также первичной лимфомой головного мозга.

347. Токсоплазменный ретинит. При этом заболевании на сетчатке об наруживают очаги некроза, изредка — кровоизлияния. Вначале на сет чатке появляются скопления очагов желтоватого ватообразного экссу дата, которые затем сливаются. Реакция со стороны стекловидного те ла минимальна или отсутствует. Заживающие очаги представляют со бой черные участки атрофии сетчатки. Иногда ретинит приводит к об разованию скотомы.

348. Ватообразный экссудат на сетчатке. Этот феномен часто обнару живают при СПИДе;

пятна, вызванные непосредственным действием ВИЧ, могут время от времени исчезать и обычно не причиняют беспо койства. Цитомегаловирусные или токсоплазменные ретиниты также начинаются с незначительных поражений сетчатки и поэтому нередко остаются невыявленными. При появлении «ватных» пятен требуются регулярные осмотры офтальмолога.

349. ВИЧ-энцефалопатия: магнитно-резонансная томография. Ранняя ВИЧ-энцефалопатия характеризуется ухудшением памяти, способности концентрировать внимание, а также общим снижением интеллекта.

При компьютерной томографии в 70—90% случаев выявляется тоталь ная атрофия головного мозга. При магнитно-резонансной томографии становится видно, что наибольшие изменения развиваются в белом ве ществе полушарий. Энцефалопатия, возникающая на поздней стадии, протекает гораздо тяжелее, с грубым нарушением когнитивных функ ций и памяти, изменением поведения и психомоторными нарушениями.

При магнитно-резонансной томографии выявляют атрофию головного мозга, расширение его борозд, желудочков и изменения в белом веще стве.

350. Криптоспоридиоз: мазок кала (окраска по Цилю—Нильсену). Крип тоспоридиоз — это протозойная инфекция кишечника. Источник —до машние (в том числе сельскохозяйственные) животные, а также человек (главным образом дети). Заражение происходит через пищевые продук ты и воду. На фоне нормального иммунитета криптоспоридиоз проте кает в виде легкого гастроэнтерита, проходящего без лечения. У боль ных СПИДом криптоспоридиоз может вызывать стойкий понос, а при попадании в желчные пути — холангит или холецистит. В стенке ки шечника при этом может развиваться выраженное воспаление, вплоть до гангрены. Диагноз подтверждают при обнаружении ооцист в мазке кала с применением модифицированной окраски по Цилю—Нильсену, окраски аурамином или по Гимзе. Иногда возникает необходимость в обогащении исследуемого материала.

351. ВИЧ-кахексия. Это одно из проявлений СПИДа, тяжелая изнури тельная болезнь, распространенная в Африке. Она проявляется резким похуданием, слабостью, лихорадкой, потливостью и поносом. Кахек сия и присоединение инфекции вскоре приводят к смерти. Причины ВИЧ-кахексии неизвестны. Злокачественных новообразований, как правило, не находят;

возможно, болезнь вызвана самим ВИЧ или неиз вестным микроорганизмом, распространенным исключительно в Аф рике.

Нарушение общего состояния, сохраняющееся больше месяца, в со четании с лихорадкой выше 38°С, поносом и потерей более 10% веса те ла у любого зараженного ВИЧ свидетельствует о развитии СПИДа.

352. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия: магнит но-резонансная томография. Это прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное паповавирусом JC. Прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию выяв ляют в 2—7% случаев СПИДа. Симптомы зависят от локализации про цесса и включают параличи мышц конечностей, изменение личности, снижение интеллекта, атаксию, дизартрию и корковую слепоту. Бо лезнь развивается стремительно: через 2—4 месяца развивается тетра плегия, кома и наступает смерть.

Магнитно-резонансная томография выявляет в белом веществе диф фузные зоны пониженной плотности, не увеличивающейся после кон трастирования (обнаружение множественных кольцевидных очагов свидетельствует о токсоплазмозе). Точный диагноз ставится только по сле биопсии головного мозга. Серологические пробы не представляют диагностической ценности, так как антитела к вирусу JC обнаружива ются в норме у большинства взрослых.

353. Первичная лимфома головного мозга: магнитно-резонансная томо графия. Первичная лимфома головного мозга — второе по частоте (по сле саркомы Калоши) злокачественное новообразование при СПИДе:

ее обнаруживают в 2—5% случаев. Эта опухоль имеет В-лимфоцитар ное происхождение и отличается высокой злокачественностью. Хотя лимфома может иметь различную локализацию, чаще всего она пора жает головной мозг. Клинические проявления: параличи мышц конеч ностей, симптомы поражения лицевых нервов, головная боль и эпилеп тические припадки.

При магнитно-резонансной томографии первичная лимфома голов ного мозга (в отличие от токсоплазменного энцефалита) обычно имеет вид единичного очага, в центре которого можно обнаружить уплотне ние или некроз. Реже находят группу очагов, тесно прилегающих друг к другу. Диагноз ставится после биопсии головного мозга. При объем ных образованиях головного мозга люмбальная пункция обычно про тивопоказана. В редких случаях, когда лимфома диффузно поражает оболочки головного мозга, она допустима. Спинномозговую жидкость необходимо исследовать на микобактерии, грибы и атипичные клетки лимфоцитарного ряда.

354. Саркома Капоши: кожа. Саркома Капоши — частое проявление СПИДа;

эта опухоль служит признаком развития СПИДа примерно у 10% зараженных ВИЧ. Заболевание развивается преимущественно у го мосексуалистов;

у инъекционных наркоманов, заразившихся ВИЧ па рентерально, эта опухоль развивается редко. Возможно, саркома Капо ши — проявление неизвестной инфекции, передающейся половым пу тем.

Кожные поражения при саркоме Капоши имеют вид множественных пятен и папул коричневого цвета. Опухоль располагается в глубоких слоях дермы и гистологически представлена сильно васкуляризованной ячеистой тканью, разделенной на дольки соединительнотканными про слойками. Она, вероятно, представляет собой ангиосаркому, происхо дящую из эндотелия лимфатических сосудов.

355. Саркома Капоши: кожа. Обычная локализация кожных пораже ний — конечности. Отдельные очаги достигают в диаметре 1 см и мо гут сливаться с образованием обширных бляшек. Одни поражения ис чезают, оставляя рубцы, другие — медленно разрастаются и изъязвля ются. Вследствие блокады лимфооттока на поздней стадии болезни иногда развивается лимфостаз.

356. Саркома Капоши: слизистая рта. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные лимфоузлы, реже другие органы. Поражение 354 желудочно-кишечного тракта проявляется кишечной непроходимо стью, меленой или выделением свежей крови с калом. Саркома Капоши нередко поражает слизистую рта, у трети больных СПИДом это место первичной локализации опухоли. В процесс часто вовлекается твердое небо и прилегающие к нему десны, однако язык, губы и слизистая щек поражаются редко. Поражения обычно безболезненны, некоторые оча ги могут изъязвляться и кровоточить.

В представленном случае (снимок) у больного СПИДом саркома Ка поши на слизистой рта сочетается с кандидозным стоматитом. Некото рые ранние очаги регрессировали и зажили, однако появились новые.

Изъязвлений или кровотечений не наблюдалось.

357. Cryptococcus neoformans (фоновая окраска нигрозином). Cryptococ cus neoformans — дрожжевой гриб (размножается почкованием, мице лия не образует), окрашивается по Граму, клетки круглые, диаметром 5—10 мкм, окружены толстой капсулой, которая хорошо видна при ок раске тушью или нигрозином. Криптококки медленно растут на таких селективных средах, как глюкозный агар Сабуро или солодовый агар с добавлением солей теллура. Степень патогенности оценивают биологи ческим методом (на мышах).

Криптококки — дрожжевые грибы, их часто обнаруживают у млеко питающих и птиц. Источник заражения человека точно не установлен.

Криптококки устойчивы к высыханию, сохраняются в почве и пыли.

Наиболее богат вирулентными штаммами голубиный помет. Механизм передачи также неизвестен, возможно, криптококки проникают в орга низм через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

358. Криптококковый менингит при СПИДе: гистологический препарат.

Криптококки, которые в норме встречаются на коже, в кишечнике, а иногда и в легких, чаще всего здоровью не угрожают. При СПИДе за болеваемость криптококкозом зависит от присутствия возбудителя в окружающей среде. В США криптококков в крови выявляют в 10% слу чаев СПИДа, из них в 80% случаев развивается менингит. Криптокок ковый менингит часто встречается и при острых лейкозах.

Криптококковый менингит протекает подостро или хронически и часто приводит к смерти. Болезнь начинается с общих симптомов — недомогания, лихорадки, потливости и головной боли, постепенно го ловная боль усиливается и развивается менингеальный синдром. Оча говые неврологические симптомы (эпилептические припадки и парали чи мышц конечностей) встречаются редко. Диагноз ставят при выделе нии возбудителя из спинномозговой жидкости либо с помощью сероло гических проб.

Попадая в ткань мозга, криптококки могут поначалу не вызывать воспалительной реакции. В дальнейшем скопление больших количеств возбудителя приводит к появлению лимфоцитарной и макрофагальной инфильтрации с формированием гранулем, особенно выраженных в ткани базальных отделов головного мозга. В представленном гистоло гическом препарате коры головного мозга (снимок) стрелками указаны инкапсулированные криптококки шаровидной формы.

Миксовирусная инфекция Грипп Миксовирусы — возбудители многих инфекций дыхательных путей у Грипп — чрезвычайно заразное заболевание, вызванное Myxovirus in человека и млекопитающих, а также у птиц. Свое название эти вирусы fluenzae, передается воздушно-капельным путем. Вирусы гриппа под получили за сродство к мукополисахаридам (гликозаминогликанам). разделяют на три серотипа (А, В и С), в каждом из которых в свою оче Сердцевина миксовируса содержит молекулу РНК, окруженную белко- редь выделяют подтипы, различающиеся по антигенной структуре. Но выми капсомерами (нуклеокапсид). Внешняя оболочка содержит менклатура вирусов гриппа включает серотип вируса, город, где он липиды, поэтому вирусы чувствительны к действию эфира. У большин- был выделен, номер штамма и год выделения. Например: А/Гон ства миксовирусов в составе поверхностных антигенов имеются гемаг- конг/1/68. Заболевания, вызванные вирусами гриппа А и В, дают сход глютинины, в том числе гемолизины. Размер вирусов — от 80 до ную клиническую картину, но различаются эпидемиологически. Вирус 150 нм. Они могут иметь сферическую или нитевидную форму. Миксо- гриппа А вызывает как локальные вспышки, так и пандемии гриппа, вирусы подразделяют на две подгруппы. которые затрагивают все возрастные группы, с высокой летальностью среди пожилых и людей с хроническими заболеваниями сердца и лег • Ортомиксовирусы: вирусы гриппа А, В и С. Это вирусы сферической, ких. Вирус гриппа В вызывает спорадические заболевания и локальные реже — нитевидной формы. Размер внешней оболочки 80—120 нм.

вспышки, особенно среди молодежи (например, в школах). Грипп В Гемолизинов не содержат.

имеет более легкое течение, кроме того, считают, что на его фоне мо • Парамиксовирусы: вирус кори, вирус эпидемического паротита, ви жет развиться синдром Рейе. Вирус гриппа С, вероятно, не является па русы парагриппа 1, 2, 3 и 4. Они крупнее ортомиксовирусов (150— тогенным для человека.

250 нм), содержат гемолизины.

После короткого инкубационного периода (1—4 дня) возникает ли хорадка, потливость, головная боль и миалгия. Вирус поражает слизи стую дыхательных путей, вызывая заложенность носа, боли в горле и резкий сухой кашель. При неосложненном гриппе физикальные при знаки скудные. Температура обычно нормализуется на третий или чет вертый день, хотя продолжительность болезни бывает различной. Вы здоровление идет медленно;

часто возникает постгриппозная астения.

При тяжелой форме гриппа причиной развития бронхита и пневмонии может послужить как сам вирус, так и присоединившаяся бактериаль ная инфекция. Хотя смертельные случаи редки, уровень заболеваемо сти достаточно высок и пандемии, вызванные новыми антигенными штаммами, могут унести миллионы жизней.

298 Возбудитель 359. Вирус гриппа: электронная микроскопия. Вирусы, выделенные из зараженной аллантоисной жидкости, имеют сферическую форму и дос тигают 80—120 нм в диаметре. Свежевыделенные вирусы гриппа А мо гут быть нитевидными и достигать в длину нескольких микрометров, имея тот же диаметр, что и сферические. Сердцевину вируса составляет нуклеопротеид — спирально закрученная нить РНК длиной 8000 и диа метром 9 нм, окруженная капсомерами. Вирусный нуклеопротеид обра зуется внутри ядра клетки-хозяина. Липидная оболочка вируса имеет шиловидные отростки, содержащие два антигена: Н (гемагглютинин) и N (нейраминидаза). Понятия антигенный дрейф и антигенный шифт вируса гриппа связаны с изменчивостью поверхностных антигенов.

Под антигенным дрейфом понимают незначительные изменения (час тичное смещение и обновление антигенных детерминант) Н-антигена.

Антигенный шифт обусловлен полным замещением фрагмента генома, кодирующего один или оба поверхностных антигена, что приводит к появлению новых антигенных вариантов вируса с измененным белко вым составом Н- или N-антигена. Возникновение эпидемий связывают с антигенным дрейфом;

пандемии обусловлены антигенным шифтом.

Вирусы гриппа можно культивировать в куриных эмбрионах и куль турах клеток млекопитающих. Наличие вируса гриппа в зараженных культурах выявляют по реакции гемагглютинации (с эритроцитами че ловека и кур). Характеристика типоспецифического антигена (S-анти гена), связанного с нуклеопротеидом, положена в основу деления виру сов гриппа на серотипы (А, В и С). Антиген внешней оболочки (V-ан тиген, состоящий из Н и N) образует подтипы вируса.

Патологическая анатомия 360. Трахея: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эози ном). Попадая в дыхательные пути, вирус гриппа поражает главным образом слизистую трахеи и бронхов. Подслизистый слой отечен, ин фильтрирован лимфоцитами. Наблюдается слущивание мерцательного эпителия, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции (А — слущенный эпителий, В — базальная мембрана, С — подслизистый слой, инфильтрированный лимфоцитами, D — хрящ).

Тяжелая гриппозная пневмония может привести к смерти от дыха тельной недостаточности еще до присоединения бактериальной ин фекции. На аутопсии в таких случаях находят полнокровные легкие с пестрой от субплевральных кровоизлияний поверхностью, с разреза обильно стекает кровянистая жидкость. Пневмония на поздней стадии гриппа обычно вызвана присоединением бактериальной инфекции (ча ще стафилококковой).

361. Гриппозная пневмония: гистологический препарат легкого (окраска гематоксилином и эозином). Просвет альвеол свободен, межальвеоляр ные перегородки утолщены, инфильтрированы лимфоцитами. Просвет мелкого бронха (в центре снимка) заполнен лимфоцитами, отмечается перибронхиальный отек (А — альвеола, В — утолщенная межальвео лярная перегородка, С — бронх с экссудатом).

362. Гриппозная пневмония: гистологический препарат (окраска гема токсилином и эозином). При большем увеличении можно увидеть, что структура альвеол сохранена, просвет их свободен от экссудата. Меж альвеолярные перегородки заметно утолщены и инфильтрированы лимфоцитами, на их поверхности — отложения гиалиновых масс, зна чительно затрудняющие газообмен. Аналогичную картину обнаружи вают при болезни гиалиновых мембран у новорожденных и лучевом пневмоните (А — альвеола, В — межальвеолярная перегородка, С — гиалиновые массы).

302 Эпидемический паротит Эпидемический паротит — вирусная инфекция с преимущественным поражением слюнных желез. В процесс могут вовлекаться и другие ор ганы;

иногда болезнь проявляется только поражением яичек, поджелу дочной железы или головного мозга. В 30% случаев инфекция протека ет бессимптомно.

Эпидемический паротит — умеренно заразное заболевание. У живот ных эпидемический паротит не встречается, восприимчив только чело век. Вирус содержится в слюне и распространяется воздушно-капель ным путем;

воротами инфекции служат верхние дыхательные пути. Ви рус обнаруживают и в моче, однако это не имеет существенного значе ния для распространения инфекции.

Myxovirus parotidis, возбудитель эпидемического паротита, содержит гемагглютинин и гемолизин. Нитевидных форм не образует. Вирус эпи демического паротита характеризуется особой антигенной структурой, отличающей его от других миксовирусов — он содержит два компле ментсвязывающих антигена: V (вирусный антиген) и S (растворимый антиген). Антитела к S-антигену появляются на первой неделе болезни и, достигнув максимального уровня, убывают, тогда как уровень анти тел к V-антигену нарастает медленно и сохраняется дольше.

Возбудитель 363. Культура почечных клеток обезьяны в норме.

364. Вирус эпидемического паротита в почечных клетках обезьяны. В ку риных эмбрионах вирус эпидемического паротита размножается гораз до медленнее, чем вирус гриппа, и не оказывает цитопатического дейст вия. В амниотической жидкости он может быть выявлен по способно сти агглютинировать эритроциты кур.

Для культивирования вируса больше всего подходят культуры ам ниотических клеток человека, клеток HeLa или почечных клеток обезь яны. В этих культурах возбудитель проявляет цитопатическое действие, которое выражается в образовании гигантских многоядерных клеток и цитоплазматических включений. Наличие вируса выявляют по реакции гемадсорбции с эритроцитами человека, цыпленка, морской свинки или барана. Культуральная жидкость, содержащая вирус, агглютини рует эритроциты человека и кур.

Серологическим подтверждением диагноза эпидемического пароти та служит нарастание титра антител в реакции связывания комплемента.

Клиническая картина 365. Эпидемический паротит у ребенка. Основное проявление эпидеми ческого паротита — воспаление околоушных слюнных желез, которое может сочетаться с поражением других органов и общими симптома ми. В 70% случаев поражаются обе околоушные железы.

Заболевание начинается с недомогания и лихорадки;

возможна боль при жевании и глотании. В течение суток околоушная железа припуха ет, ямка позади угла нижней челюсти сглаживается, а отек распростра няется в клетчатке над ветвью нижней челюсти. Иногда эпидемический паротит бывает трудно отличить от лимфаденита. Нужно помнить, что лимфоузлы располагаются ниже околоушной слюнной железы и не за трудняют пальпацию заднего края ветви нижней челюсти (см. 4).

366. Сосочек протока околоушной железы при эпидемическом паротите.

Покраснение сосочка протока околоушной железы — ранний диагно стический признак. Из сосочка выделяется прозрачная жидкость.

367. Сосочек протока околоушной железы при гнойном паротите. При гнойном паротите из протока околоушной железы выделяются или вы давливаются капли гноя. Эта форма паротита чаще встречается у ос лабленных больных.

368. Эпидемический паротит у взрослого. 60% взрослых знают о том, что перенесли эпидемический паротит, однако серологические исследо вания свидетельствуют о еще более широкой распространенности забо левания. У взрослых эпидемический паротит, как правило, протекает тяжелее, с болевым синдромом. У пожилых паротит чаще обусловлен попаданием бактерий в проток околоушной железы.

369. Эпидемический паротит (острый период): отек тканей. Увеличение околоушной железы может сочетаться с отеком окружающих тканей, который распространяется на дно рта и шею, доходя до места прикреп ления глубокой шейной фасции к рукоятке грудины. Отек часто имеет студенистую консистенцию.

370. Тот же юноша после выздоровления.

308 371. Поражение подчелюстной железы. Подчелюстные железы поража ются в 10% случаев эпидемического паротита. При одновременном уве личении околоушных желез диагноз не вызывает сомнения, в против ном случае диагностика затруднена. Отличить воспаление подчелюст ной железы от бактериального лимфаденита помогает определение со держания лейкоцитов в крови, амилазы в сыворотке, а также реакция связывания комплемента.

372. Орхит. Орхит при эпидемическом паротите у подростков и взрос лых встречается в 20—25% случаев, у детей значительно реже. Обычно орхит сочетается с поражением слюнных желез, но может быть и един ственным проявлением болезни. В 80% случаев процесс односторон ний. Орхит может осложняться отеком мошонки и водянкой яичка.

373. ЭКГ при эпидемическом паротите. В остром периоде эпидемиче ского паротита у 5—15% больных появляются изменения на ЭКГ. Наи более распространенные нарушения: снижение амплитуды или инвер сия зубца Т и депрессия сегмента ST. После выздоровления ЭКГ норма лизуется. Клинические признаки миокардита появляются редко, иногда можно обнаружить перикардит. Подобные изменения ЭКГ встречают ся при многих инфекциях.

Представленная ЭКГ (отведение V4) была снята у 10-летнего мальчи ка с эпидемическим паротитом. Первую запись сделали во время остро го периода, вторую — через 2 недели, а третью — спустя 10 недель.

Клинические признаки поражения сердца отсутствовали.

310 Корь Корь — высокозаразное инфекционное заболевание. Вирус кори отно сится к семейству парамиксовирусов, передается воздушно-капельным путем;

вирусоносительства не бывает. Болезнь начинается с катараль ных явлений, затем появляется генерализованная пятнисто-папулезная сыпь. Поражение слизистой дыхательных путей способствует присое динению бактериальной инфекции среднего уха или легких. Часто встречаются поражения центральной нервной системы. Иммунитет по жизненный.

Возбудитель 374. Вирус кори: электронная микроскопия. Вирус кори принадлежит к роду Morbillivirus, в который входят также возбудители чумы собак и рогатого скота. Внешняя оболочка состоит из липидов и белков, имеет неправильную округлую форму, диаметр 120—140 нм. Из поверхност ных антигенов имеется только гемагглютинин, нейраминидаза отсут ствует. Поверхность вируса покрыта шиловидными отростками. Ну клеокапсид содержит РНК и обладает спиральным типом симметрии.

375. Культура почечных клеток обезьяны в норме.

376. Вирус кори в почечных клетках обезьяны. Для первичного выделе ния вируса лучше подходит культура почечных клеток обезьяны, в дальнейшем вирус можно культивировать на других клеточных линиях, в частности клетках куриного амниона и перевиваемых линиях челове ческих клеток.

Характер цитопатического действия зависит от штамма вируса, типа клеток культуры и состава среды. В первичных культурах пораженные клетки образуют синцитий, тогда как в перевиваемых клеточных лини ях цитопатическое действие проявляется главным образом в изменении полигональной формы клеток на веретенообразную. Постоянный признак — внутриядерные включения. Сравните с нормальной культу рой почечных клеток обезьяны (см. 375).

375 Патологическая анатомия 377. Коревая пневмония: гистологический препарат (окраска гематокси лином и эозином). В острой стадии кори может развиться интерстици альная пневмония, сопровождающаяся выраженной одышкой.

В представленном гистологическом препарате структура легкого не изменена, но альвеолы заполнены лимфоцитами и макрофагами. Име ется незначительное количество фибрина. Некоторые альвеолы выстла ны гиалиновыми мембранами, затрудняющими газообмен. Видны ги гантские многоядерные клетки (А — альвеола с лимфоцитами и макро фагами, В — гиалиновая мембрана, С — гигантская многоядерная клет ка). На фоне снижения клеточного иммунитета (например, при лейко зах, муковисцидозе и болезни Леттерера—Сиве) коревая пневмония протекает в затяжной тяжелой форме, нередко приводя к смерти. При кори нередко встречается и бактериальная пневмония, обычно она при соединяется на поздней стадии, когда сыпь бледнеет.

378. Гигантская клетка при коревой пневмонии: гистологический препа рат легкого. В центре снимка видна гигантская многоядерная клетка.

Нуклеиновая кислота вируса окрашена в бледно-розовый цвет (А — ги гантская многоядерная клетка, В — вирусная нуклеиновая кислота).

379. Аппендикс: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). У детей младшего возраста в продромальном периоде кори наряду с катаральными явлениями часто бывает рвота и понос. При этом слизистая аппендикса и толстой кишки инфильтрированы лимфо цитами и макрофагами, появляются гигантские многоядерные клетки.

Застойное полнокровие аппендикса может сопровождаться симптома ми аппендицита. С появлением сыпи гигантские многоядерные клетки исчезают (А — слизистая, В — лимфатический фолликул, С — гигант ская многоядерная клетка).

314 380. Головной мозг при коревом энцефалите. Через 3—4 дня после появ ления сыпи может развиться коревой энцефалит. Это осложнение встречается примерно в 1 из 1000 случаев кори. Вещество головного мозга отечно, полнокровно;

основные структурные изменения связаны с демиелинизацией, которая сопровождается пролиферацией микро глии. На снимке — выраженное воспаление мозговых оболочек, отек и полнокровие коры и белого вещества.

Клиническая картина 381. Пятна Коплика. Пятна Коплика патогномоничны для кори. Они образуются в продромальном периоде и располагаются на слизистой щек напротив коренных зубов. На фоне воспаленной слизистой они вы глядят как крупные кристаллики соли. Гистологически пятна Коплика представляют собой очажки некроза в базальных отделах слизистой.

316 382. Пятна Коплика и сыпь. Пятна Коплика почти всегда присутствуют в продромальном периоде и полностью исчезают через 1—2 дня после появления сыпи. У этой девочки сыпь уже появилась, а пятна Коплика еще не исчезли.

383. Лицо больного корью. Гиперемия слизистой рта и конъюнктив в сочетании с темно-красной пятнистой сыпью на коже — такая картина почти наверняка указывает на корь.

384. Сыпь: первый день. Иногда в продромальном периоде на коже по является преходящая скарлатиноподобная сыпь, однако при тщатель ном осмотре рта обычно выявляют пятна Коплика.

Истинная сыпь, появляясь сначала за ушами и вдоль линии роста во лос, быстро покрывает лицо и в дальнейшем распространяется по телу сверху вниз. В первый день сыпь на лице обильна, тогда как на других участках тела видны лишь отдельные элементы.

383 318 385. Сыпь: крупный план. Сыпь состоит из крупных пятен или неболь ших папул. Элементы сыпи сливаются, образуя пятна неправильной формы.

386. Сыпь: второй день. Во второй день периода высыпаний на тулови ще появляются крупные пятна. По характеру распространения по телу (сверху вниз) истинную сыпь отличают от кореподобной лекарствен ной сыпи.

387. Сыпь: третий день. На третий день периода высыпаний элементы сыпи сливаются на большей части тела;

местами, главным образом на конечностях, остаются отдельные пятна.

388. Сыпь у темнокожего ребенка. Корь нелегко диагностировать у тем нокожих. В продромальном периоде характерными признаками оста ются катаральные явления и пятна Коплика.

389. Сыпь у темнокожего ребенка. На темной коже элементы сыпи поч ти не заметны. Папулы становятся хорошо видны при косом освеще нии.

390. Тяжелая корь. При тяжелой кори элементы сыпи могут сливаться, захватывая обширную поверхность;

иногда развивается мелкое отрубе видное шелушение. Обратите внимание на красные гноящиеся глаза, отек губ.

391. Гиперпигментация. Сыпь исчезает в той же последовательности, что и появляется (сначала на лице, потом на туловище), оставляя на ко же буроватую гиперпигментацию. Она бывает сплошной либо пятни стой и в отличие от исходной пятнисто-папулезной сыпи не исчезает при надавливании. Гиперпигментация сохраняется 7—10 дней, а затем бесследно исчезает.

392. Сыпь при вторичном сифилисе. Диагноз кори может быть ошибоч но поставлен при вторичном сифилисе, когда пятнисто-папулезная сыпь сочетается с лихорадкой и увеличением лимфоузлов (см. 200).

В сомнительных случаях сифилис исключают с помощью серологиче ских проб. Обильную пятнистую сыпь на ранней стадии менингококко вого сепсиса также можно принять за проявление кори (см. 64).

393. Полиморфная экссудативная эритема. Полиморфную экссудатив ную эритему, особенно когда она сочетается с конъюнктивитом и сто матитом, можно принять за корь. Отличия состоят в том, что при поли морфной экссудативной эритеме сыпь полиморфна, ее элементы имеют синюшный оттенок и просветление в центре и сохраняются гораздо дольше, чем при кори.

Осложнения 394. Нома. У истощенных детей корь потекает тяжело, нередко они уми рают от развившихся на ее фоне гастроэнтерита и пневмонии. Еще од но осложнение кори — нома (гангрена мягких тканей рта) — развива ется при присоединении анаэробной инфекции.

395. Вторичная бактериальная пневмония: рентгенограмма грудной клет ки. В продромальном периоде и на ранней стадии периода высыпаний развивается катаральное воспаление дыхательных путей, обусловлен ное непосредственным воздействием вируса. У детей младшего возрас та ларингит может сопровождаться дыхательной обструкцией, но хи рургическое вмешательство требуется редко. Острый бронхит — неотъ емлемый компонент кори;

при рентгенологическом исследовании ино гда выявляют признаки вирусной пневмонии.

С исчезновением сыпи температура снижается, воспалительный про цесс в дыхательных путях стихает. В случае присоединения бактериаль ной инфекции ожидаемого снижения температуры не происходит. Сим птомы поражения органов дыхания нарастают, а на рентгенограммах появляются очаговые тени, характерные для бронхопневмонии. Лейко пению периода высыпаний сменяет нейтрофильный лейкоцитоз.

326 396. Коревой энцефалит: электроэнцефалограмма. Сонливость и раздра жительность — постоянные признаки кори;

у детей младшего возраста часто бывают судороги. В острой стадии на электроэнцефалограмме обнаруживаются преходящие повышения медленноволновой активно сти ( -ритма). Такие изменения чаще встречаются у детей с фебрильны ми припадками, не зависят от тяжести лихорадки и быстро исчезают в период выздоровления. Если коревой энцефалит развивается после вы здоровления от кори, электроэнцефалографические изменения выраже ны сильнее и сохраняются дольше.

Эта электроэнцефалограмма была снята у мальчика 5 лет с легкой формой энцефалита, который развился через 3 дня после появления сы пи. Энцефалит проявлялся сонливостью и ригидностью шейных мышц;

через 8 дней мальчику стало лучше. Электроэнцефалограмма нормали зовалась спустя 2 недели.

397. Коревой энцефалит. Коревой энцефалит проявляется разнообраз ными симптомами: от продолжительной сонливости до глубокой комы, приводя к тяжелой инвалидности или смерти. У этого ребенка (снимок) на фоне коревого энцефалита возникла тетраплегия с гипертонусом разгибателей. Основное поражение при этом — демиелинизация, сопро вождающаяся пролиферацией микроглии, — возможно, результат им мунных нарушений.

Подострый склерозирующий панэнцефалит — редкое заболевание, развивающееся через несколько лет после перенесенной кори. Вирус персистирует в головном мозге и вызывает тяжелые повреждения ткани с пролиферацией микроглии и незначительной демиелинизацией. Бо лезнь неуклонно прогрессирует, приводя к смерти в течение 2 лет.

Краснуха Краснуха — широко распространенное вирусное заболевание. Эпиде мии возникают через неравные промежутки времени (6—9 лет). По скольку характер заболевания меняется от эпидемии к эпидемии, мож но предположить, что существует несколько штаммов вируса. В боль шинстве стран более 80% взрослых имеют антитела к вирусу краснухи.

Приобретенная краснуха обычно протекает легко, с сыпью или без.

По внешним признакам диагноз поставить крайне трудно, а зачастую и невозможно, поскольку многие вирусные инфекции дают сходную кли ническую картину. Диагноз подтверждают при четырехкратном нара стании титра антител к вирусу краснухи либо при обнаружении анти тел класса IgM к вирусу краснухи. Вирус присутствует на слизистой ро тоглотки по крайней мере в течение недели до и недели после появле ния сыпи;

инфекция обычно передается воздушно-капельным путем.

Трансплацентарное заражение может приводить к различной пато логии плода, вплоть до его гибели. Особенно опасно заражение на ран них стадиях беременности;

от того, когда произойдет заражение, зави сит, какой орган будет сильнее поражен. Ребенок может выделять ви рус через дыхательные пути, а также с мочой на протяжении многих месяцев после рождения. Иногда заражение во время беременности проходит без последствий для плода.

Возбудитель 398. Культура почечных клеток кролика (RK-13).

399. Вирус краснухи в клетках RK-13. Вирус краснухи имеет круглую или овальную форму, содержит РНК и достигает 120—180 нм в диамет ре. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и колебаниям рН.

Вирус размножается в первичных культурах и на перевиваемых клет ках млекопитающих и вызывает бессимптомную инфекцию у некото рых видов лабораторных животных. Для первичного выделения вируса широко применяют культуру почечных клеток африканской зеленой мартышки. Вирус краснухи при этом не оказывает цитопатического действия, его выявляют методом интерференции (подавление репродук ции другого вируса) в присутствии энтеровируса, а также с помощью иммунофлюоресцентного или иммунопероксидазного метода.

В культуре почечных клеток кролика (RK-13) вирус оказывает цито патическое действие: появляются очаговые изменения клеточного мо нослоя и цитоплазматические включения. Клетки, разрушенные виру сом, образуют характерные микроочаги.

Приобретенная краснуха 400. Зев. Приобретенная краснуха, как правило протекает легко. Могут возникнуть боли в горле и незначительное воспаление зева, налеты об разуются редко. Слизистая рта при этом чистая, бледная, насморк от сутствует. Пятен Коплика при краснухе не бывает.

У детей младшего возраста краснуха часто протекает без сыпи и кли нически неотличима от многих вирусных инфекций. Такие дети неред ко являются источником инфекции для беременных.

401. Конъюнктивит. Конъюнктивит при краснухе протекает легче, чем при кори, без выделений. При дифференциальном диагнозе между краснухой, корью и скарлатиной следует учитывать степень гиперемии конъюнктивы и слизистой рта. При кори гиперемия конъюнктивы со четается с гиперемией слизистой рта;

при скарлатине гиперемирована только слизистая рта, а при краснухе — только конъюнктива.

402. Сыпь: первый день. Сыпь вначале представлена отдельными блед но-розовыми пятнами, но иногда встречаются пятнисто-папулезные элементы и кровоизлияния. Сыпь бывает различной интенсивности, по рой ее можно не заметить.

Подобные высыпания появляются при многих вирусных инфекциях, особенно вызванных ЕСНО-вирусами. По клиническим проявлениям диагноз краснухи установить очень трудно, при серологическом иссле- довании он подтверждается менее чем в половине случаев.

403. Корь или краснуха? Бледно-розовую пятнистую сыпь, как правило, легко отличить от пятнисто-папулезной темно-красной сыпи при кори.

Однако если сыпь состоит из крупных пятнисто-папулезных элементов, могут возникнуть сомнения. Короткий продромальный период и отсут ствие катарального воспаления дыхательных путей помогают поста вить диагноз краснухи. Если сомнения остаются, диагноз может быть подтвержден при обнаружении антител к вирусу краснухи класса IgM либо четырехкратного нарастания титра антител.

404. Сыпь: второй день. Развитие сыпи может остановиться на стадии пятен, но чаще отдельные элементы на туловище сливаются в сплош ной розовый фон. Сыпь приобретает сходство с сыпью при скарлатине, но без присущей ей мелкоточечной пятнистости.

405. Сыпь на бедрах: второй день. Хотя на туловище элементы сыпи сли ваются, на конечностях они остаются разрозненными;

иногда на стопах появляются свежие высыпания. На третий день сыпь обычно бледнеет и исчезает без гиперпигментации или шелушения.

406. Геморрагическая сыпь. В острой стадии или на стадии выздоровле ния, после того как сыпь побледнеет, на коже могут появиться петехии, а иногда — экхимозы. На прогноз геморрагическая сыпь не влияет.

Врожденная краснуха 407. Геморрагическая сыпь. При врожденной краснухе геморрагическая сыпь встречается гораздо чаще, чем при приобретенной. Кровоизлия ния могут быть уже при рождении либо развиваются в последующие 48 часов. Сыпь бывает различной интенсивности и иногда сопровожда ется кровотечениями из слизистых. Содержание тромбоцитов, как пра вило, снижено, но при благоприятном исходе оно нормализуется в те чение 1—4 месяцев.

Чаще всего геморрагическая сыпь возникает у новорожденных, зара женных между четвертой и восьмой неделями внутриутробного разви тия. Летальность составляет 30%.

408. Геморрагическая сыпь и гепатомегалия. Геморрагическая сыпь час то сочетается с тяжелой патологией других органов. Иногда развивает ся тяжелая анемия с гиперплазией эритроидного ростка, которая может продолжаться несколько месяцев. Нередко встречаются гепатомегалия, спленомегалия, врожденные пороки сердца и поражения глаз. Вирус можно обнаружить в большинстве органов.

409. Печень при врожденной краснухе: гистологический препарат (окрас ка гематоксилином и эозином). Гепатомегалия и спленомегалия — час тые проявления врожденной краснухи, их выявляют сразу после рожде ния или позже — на втором-третьем месяце жизни. В течение несколь ких часов после рождения может появиться желтуха. Повышенный уро вень аминотрансфераз в сыворотке сохраняется в течение нескольких месяцев.

Поражение печени может быть диффузным или очаговым. В пред ставленном препарате видны признаки цитолитического действия ви руса: большинство гепатоцитов разрушено, в сохранившихся — отек и вакуолизация цитоплазмы. Область поражения инфильтрирована лим фоцитами и макрофагами.

410. Врожденный порок сердца: рентгенограмма грудной клетки. Если плод заражается на втором месяце внутриутробного развития (время закладки сердца), может сформироваться тяжелый порок сердца. Чаще всего обнаруживают открытый артериальный проток — изолирован ный, а также в сочетании со стенозом клапана легочной артерии или легочного ствола. Цианотические пороки сердца встречаются редко и, вероятно, не имеют этиологической связи с краснухой.

Сочетание врожденного порока сердца, катаракты и глухоты при врожденной краснухе называется фетальным синдромом краснухи;

при нем также встречаются пороки многих других органов и задержка раз вития.

411. Сердце при врожденной краснухе: гистологический препарат (окра ска гематоксилином и эозином). При врожденной краснухе могут отме чаться электрокардиографические признаки поражения миокарда. Гис тологически обнаруживаются обширные некрозы миокарда с отсутст вием демаркационного воспаления. Наблюдается отек и фрагментация, а местами — полная дезорганизация мышечных волокон. Также отме чаются некробиотические изменения ядер кардиомиоцитов.

412. Помутнение роговицы при врожденной краснухе. При рождении может быть выявлено помутнение роговицы различной степени;

воз можная причина — отек стромы. Диаметр роговицы, глубина передней камеры глаза и внутриглазное давление при помутнении роговицы не изменены, что позволяет отличить его от глаукомы. Как правило, по мутнение постепенно исчезает в первые несколько недель жизни.

I 413. Глаукома при врожденной краснухе. В 4% случаев врожденной краснухи обнаруживают глаукому. При этом помутнение роговицы и увеличение ее диаметра сочетается с углублением передней камеры гла за и значительным повышением внутриглазного давления. Своевремен ное хирургическое лечение способствует нормализации внутриглазного давления и просветлению роговицы. Из водянистой влаги можно выде лить вирус краснухи.

414. Катаракта при врожденной краснухе. Проникновение вируса в хру сталик плода вызывает катаракту. Если это случается на третьей-чет вертой неделе внутриутробного развития, возникает интенсивное белое помутнение хрусталика;

в случае более позднего заражения (на шестой или седьмой неделе) образуется маленькое нечеткое помутнение, ино гда различимое только при офтальмоскопии. Катаракта бывает одно- и двусторонняя и часто сочетается с микрофтальмией.

При врожденной краснухе поражения глаз (катаракта и пигментная дегенерация сетчатки) часто сочетаются с глухотой и врожденными по роками сердца, составляя фетальный синдром краснухи. Слепота вслед ствие двусторонней катаракты, особенно в сочетании с глухотой, при водит к умственной отсталости, поэтому хирургическое лечение не сле дует откладывать позднее шестимесячного возраста.

415. Длинные трубчатые кости при врожденной краснухе: рентгенограм ма. У грудных детей с врожденной краснухой в метафизах длинных трубчатых костей часто выявляют участки разрежения неправильной формы (в отличие от остеомиелита уплотнение надкостницы при этом отсутствует). Эти изменения появляются на ранних стадиях внутриут робного развития и окончательно формируются через 6—8 недель по сле рождения. Вирус краснухи выделяют из костей.

Изменения в метафизах, вероятно, связаны с нарушением метаболиз ма. Диафизы не поражаются.

Возбудитель Энтеровирусная инфекция 416. Энтеровирус: электронная микроскопия. Энтеровирусы — это мел Энтеровирусы относятся к семейству пикорнавирусов — мелких (не бо кие (15—30 нм в диаметре) сферические вирусы;

их сердцевина, содер лее 30 нм в диаметре) РНК-содержащих вирусов без внешней оболочки.

жащая РНК, окружена белковыми капсомерами. Они устойчивы к эфи Из представителей этого семейства для человека патогенны также ри ру, хлороформу и солям желчных кислот. В отличие от риновирусов эн новирусы, другие пикорнавирусы вызывают болезни животных. Среди теровирусы способны сохраняться в кислой среде, вплоть до рН 3,0 и энтеровирусов выделяют вирусы полиомиелита, Коксаки и ECHO.

при нагревании до 50°С в течение часа в присутствии MgCl2. Известны В 50—80% случаев энтеровирусные инфекции протекают бессимп 3 серотипа вируса полиомиелита, 24 серотипа вируса Коксаки группы томно, иногда с легкой лихорадкой. Генерализованная инфекция мо А, 6 серотипов вируса Коксаки группы В и 30 серотипов вируса ECHO.

жет привести к поражению нервной системы и внутренних органов.

Энтеровирусы вызывают разнообразные заболевания, при этом заболе вания, вызванные разными вирусами, могут быть клинически неразли чимы.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети, у которых она обычно протекает бессимптомно. У взрослых клинические проявления развива ются чаще, хотя заражение происходит реже. В странах с неблагоприят ными санитарно-гигиеническими условиями, где энтеровирусная ин фекция широко распространена, она протекает бессимптомно и у взрослых. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости прихо дится на позднее лето и осень;

в тропических странах высокая заболе ваемость сохраняется на протяжении всего года. Основной механизм передачи — фекально-оральный, некоторые серотипы распространя ются воздушно-капельным путем. Попав в организм, возбудитель раз множается в лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта и выде ляется с калом. Виремия может привести к поражению центральной нервной системы, а также других органов. В слизистой ротоглотки и кале вирус можно обнаружить за неделю до конца инкубационного пе риода в течение нескольких дней после начала болезни. Иногда вирус выделяется с калом в течение 2—3 месяцев.

Поскольку носительство энтеровирусов широко распространено, для подтверждения диагноза кроме выделения вируса из кала или ротог лотки необходимо зафиксировать четырехкратное повышение титра специфических антител в сыворотке. При обнаружении вируса в спин номозговой или перикардиальнои жидкости серологического подтвер ждения не требуется. В связи с многочисленностью серотипов энтеро вирусов серологические пробы без выделения возбудителя не проводят.

417. Культура почечных клеток обезьяны в норме.

418. Вирус полиомиелита в культуре почечных клеток обезьяны. Все эн теровирусы, за исключением некоторых вирусов Коксаки группы А, культивируются в клетках почек обезьяны, оказывая цитопатическое действие. Эти вирусы также размножаются на других перевиваемых клеточных линиях, полученных из нормальных или опухолевых тканей.

Некоторые вирусы Коксаки группы А приобретают способность раз множаться в культуре клеток только после пассирования через новоро жденных мышей.

Цитопатическое действие хорошо заметно при сравнении данного рисунка с рис. 417. Клеточный монослой разрушен. Клетки приобрели округлую форму, ядра пикнотичны. На поздней стадии клетки отделя ются от подложки.

Сыпь при энтеровирусных инфекциях ЕСНО-вирусная инфекция 419. Петехиальная сыпь (вирус ЕСНО-9). При инфекции, вызванной ви русом ЕСНО-9, высыпания появляются вскоре после начала болезни.

Сыпь состоит из розовых пятен, которые могут долго сохраняться на лице;

здесь они более обильны, чем на туловище, и имеют лиловый от тенок. Иногда сыпь носит петехиальныи характер (как на представлен ном снимке).

420. Сыпь на туловище (вирус ЕСНО-19). На туловище сыпь менее обильна.

Определить серотип вируса ECHO по характеру сыпи чаще всего не возможно. Высыпания могут быть пятнисто-папулезными, везикуляр ными, петехиальными или полиморфными;

в отсутствие эпидемической вспышки редко удается поставить диагноз энтеровирусной инфекции.

При инфекции, вызванной вирусом ECHO-16, розовая пятнисто-папу лезная сыпь появляется лишь тогда, когда другие симптомы стихают.

421. Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус ЕСНО-19). Асептиче ский менингит при энтеровирусных инфекциях чаще всего бывает вы зван вирусами ECHO. Лихорадка с сыпью — не менее характерные проявления этой инфекции, которые иногда сочетаются с менингитом.

Вирусы ECHO также могут вызывать энцефалит, понос и катаральное воспаление дыхательных путей.

Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются при инфекциях, вы званных вирусами ЕСНО-4, ЕСНО-11, ЕСНО-16 и ЕСНО-19. Иногда сыпь похожа на сыпь при краснухе, и диагноз удается поставить только по результатам лабораторных исследований. У этого ребенка с круп ной пятнисто-папулезной сыпью на лице был выделен вирус ЕСНО-19.

Коксаки-вирусная инфекция 422. Пятнисто-папулезная сыпь на лице (вирус Коксаки). При инфекци ях, вызванных вирусами Коксаки, главным образом А-9, А-16, А-10, А-5, В-3 и В-5, встречается пятнисто-папулезная, петехиальная и вези кулярная сыпь. Другие серотипы вызывают сыпь в единичных случаях.

У девочки (снимок) на фоне лихорадочного состояния, вызванного вирусом Коксаки, на лице появилась пятнисто-папулезная сыпь.

Герпангина 423. Герпангина. Возбудитель герпангины — вирус Коксаки группы А;

болеют преимущественно дети. Заболевание начинается остро: появля ется лихорадка, боль в горле, усиливающаяся при глотании, головная боль и миалгия, иногда — боли в животе. Слизистая неба, зева и глот ки воспаляется, на ней образуются мелкие везикулы с красным обод ком. Везикулы вскрываются и превращаются в поверхностные язвы, которые заживают в течение недели. Диаметр везикул не превышает 2 мм, язвы гораздо крупнее — до 5 мм.

424. Герпес: дифференциальный диагноз с герпангиной. Герпетические поражения (снимок) могут быть похожи на сыпь при герпангине, одна ко при герпангине сыпь, как правило, не переходит на твердое небо.

Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей 425. Везикулы на кисти. Вирусная пузырчатка полости рта и конечнос тей — нетяжелое заболевание, вызванное вирусами Коксаки серотипов А-16, А-10 и А-5. Инфекция часто дает небольшие вспышки в коллекти вах (школы, семьи). После короткого инкубационного периода (3— 7 дней) возникает лихорадка, легкое недомогание и боль во рту. На кистях, стопах и во рту появляются характерные везикулы. У детей за болевание развивается чаще и протекает тяжелее.

На кистях везикулы, обычно немногочисленные, локализуются глав ным образом на тыльных и боковых поверхностях пальцев и изредка — на ладонях.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.