WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

И58 Содержание От авторов 7 Предисловие к третьему изданию 8 Бактериальные и грибковые инфекции 9 Стрептококковая инфекция 9 Стафилококковая инфекция 38 Менингококковая инфекция 53 Коклюш 67

Сальмонеллезные инфекции 72 Брюшной тиф и паратифы 72 Гастроэнтерит 88 Художники Е. Р. Гор, О. Л. Лозовская Дифтерия 96 Корректор Н. Н. Юдина Ангина Венсана 108 Кандидоз 110 Инфекции, вызванные микобактериями 116 Туберкулез 116 Серия «Цветные медицинские атласы» № 2 Другие инфекции, вызванные микобактериями 134 Р. Эмонд, X. Роуланд, Ф. Уэлсби. Инфекционные болезни Проказа 136 Пер. с англ. — М., Mosby-Wolfe — Практика (совместное Столбняк 144 издание), 1998. —439 с, 513 илл.

Сибирская язва 148 Лептоспироз 154 В книге более 500 цветных фотографий, отражающих наиболее Гонорея 160 характерные симптомы инфекционных болезней — от широко И58 Хламидийная инфекция 164 распространенных до столь редких, как болезнь Кавасаки. Пока Сифилис 172 заны также рентгенограммы, гистологические и цитологические Паховая гранулема препараты, колонии микроорганизмов, культуры тканей — все, Мягкий шанкр что помогает составить яркое, отчетливое представление о бо Вирусные инфекции лезни. Для каждой болезни приводятся краткие данные о возбу Семейство герпесвирусов дителе, эпидемиологии, патогенезе, клинической картине и лабо Ветряная оспа раторной диагностике. Значительное внимание уделено диффе Опоясывающий лишай ренциальной диагностике.

Герпес Для инфекционистов, микробиологов, терапевтов и педиатров.

Цитомегаловирусная инфекция Инфекционный мононуклеоз Лицензия ЛР № 090070 от 29.12.93.

Вирусный гепатит Подписано в печать 14.12.97.

СПИД Оригинал-макет изготовлен в издательстве «Практика».

Миксовирусная инфекция Отпечатано в типографии Grafos, S.A. ARTE SOBRE PAPEL Грипп (Барселона, Испания).

Эпидемический паротит Корь Краснуха ISBN 0-7234-2127-7 (англ.) 1995 Times Mirror International Publishers Limited ISBN 5-8801-029-5 (русск.) Перевод на русский язык, «Практика», Энтеровирусная инфекция От авторов Сыпь при энтеровирусных инфекциях Без помощи многочисленных друзей и коллег, любезно предоставив Герпангина ших фотографии, мы не смогли бы так полно проиллюстрировать мно Вирусная пузырчатка полости рта и конечностей.. гочисленные инфекционные болезни. Фотографии предоставили: д-р Внезапная экзантема J. Almeida (374), д-р J. Bell (144), профессора С. P. Beattie и J. К. А. Ве Инфекционная эритема verley (471^473, 475, 477^478), д-р I. Beswick (31), д-р A. Bloom (33, 51), Бешенство д-р J. Bradley (1, 2, 37—39, 60, 112, 125, 481), д-р R. Т. Brain (302), д-р Поксвирусная инфекция Е. Н. Brown (118, 126, 268, 367), д-р G. L. Brown (231—232), д-р Контагиозный пустулезный дерматит A. D. M. Bryceson (156, 159), д-р D. С. MacDonald Burns (209), д-р Ложная коровья оспа S. Burns (329, 342), д-р К. С. Carstairs (237—238), д-р L. S. Carstairs Контагиозный моллюск (233—236), G. S. J. Chessell, д-р М. J. Jamieson, R. A. Morton, д-р Протозойные инфекции J. С Petrie и д-р H. M. A. Towler (150), д-р А. В. Christie (239, 444), Амебиаз М. Croughan (135—137, 350), С. Daniels (448), профессор S. Darougar Малярия (190—191), д-р В. Dhillon (344, 347—348), D. Downton (127), профессор Токсоплазмоз J. A. Dudgeon (398—399, 409, 411, 414), д-р A. J. Duggan (179), профес Отдельные болезни сор К. R. Dumbell (277—278), д-р G. J. Ebrahim (466), д-р А. М. Field и Микоплазменная инфекция A. Porter (213, 320, 359, 416, 441), д-р W. J. D. Fleming (308), д-р Заболевания, вызванные Mycoplasma pneumoniae.. Т. Н. Flewett (101), д-р J. A. Forbes (166), S. Ford (142), д-р G. A. Gre Синдром Стивенса—Джонсона sham (169, 482, 511), М. D. F. Grindley (84), д-р S. Haider (293), д-р Синдром Лайелла М. Hendry (83), профессора Н. М. Gilles, A. J. Radford и W. Peters (151), Розовый лишай д-р К. К. Hussain (98), д-р W. M. Jamieson (12, 80, 119, 121, 171, 381, Болезнь Кавасаки 442^443, 445, 447), J. J. Kanski (187), д-р Т. Kawasaki (501—506, 508— Фелиноз 509), д-р S. G. Lamb (7, 26, 218, 295, 393, 476, 494), профессор Н. P. Lam Предметный указатель bert (415, 479-^480), д-р J. H. Lawson (177), д-р J. J. Linehan (382, 390, 406), д-р S. Lucas (153—154, 460, 469—470), д-р J. Luder (66, 394), S. D. Marston (307), д-р J. M. Medlock (9—11, 34, 44, 114,164), I. McCaul (51), д-р A. B. Maclaren (139), д-р G. D. W. McKendrick (53, 71,165, 205), д-р W. F. T. McMath и д-р К. К. Hussain (357—358), д-р Е. Montuschi (77), д-р J. McC. Murdoch и д-р J. A. Gray (21, 45), д-р R. О. Murray (96—97, 99), профессор I. С. S. Norman (408), д-р R. J. Olds (40, 78, 109, 111, 113, 129, 163, 174), д-р Е. P. O'Sullivan (47^48, 79, 81, 223, 397, 412, 431), д-р G. Pampiglione (396), д-р J. D. J. Parker (299—300), д-р G. H. Prentice (306), д-р J. I. Pugh (281—282, 286, 340), д-р С. S. Ratna tunga (194, 208), д-р G. H. Ree (210—211), д-р D. Taylor-Robinson (214— 215), д-р G. Sangster и д-р J. A. Gray (86—87), д-р С. Santosh (345—346, 352—353), профессор Р. Scheuer (454), профессор С. Scully (435), J. С Snale (436), д-р О. D. Standen (178), д-р J. H. Stern (303—304, 343), д-р J. Stevenson (420—422), д-р R. N. P. Sutton (188, 279—280, 360, 362, 364, 375—376, 417—418, 438), д-р Frances Tatnell (355), д-р М. M. Esiri и д-р A. H. Tomlinson (244), д-р A. H. Tomlinson (284—285), д-р J. M. Vet ters (32, 43, 92—93, 122—123, 175, 216—217, 243, 245, 283, 305, 321—322, 341, 361, 377—380, 474), д-р R. V. Walley (176), д-р J. F. Warin (105— 106), профессор D. A. Warrell (167, 437, 439^440), д-р D. I. Weiss (413), патологоанатомическая лаборатория Whittington Hospital, London (62), Бактериальные и грибковые д-р A. Wightman (148—149, 337), д-р Р. Н. A. Willcox (512—513), д-р I. Zamiri(115, 117).

инфекции Мы чрезвычайно признательны нашим коллегам из Королевского госпиталя, ныне покойным А. М. Ramsay и Н. Smith, а также J. J. Pugh из клиники Сан-Альбанса за их ценные замечания. Мы в большом дол- Стрептококковая инфекция гу и перед другими сотрудниками Королевского госпиталя, и перед фо Стрептококки — это грамположительные кокки, в основном аэробы.

тографом М. Jones. Искренне благодарим членов Ассоциации по изу Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который чению инфекционных болезней, приславших нам множество цветных они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полиса фотографий.

харида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют а-гемолитичес кие, р-гемолитические и у-негемолитические стрептококки. По антиген ным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых ла тинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Предисловие к третьему изданию Наиболее патогенный стрептококк — это -гемолитический стреп тококк группы А — Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скар В двадцатом столетии человечество добилось впечатляющих успехов в латину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узло борьбе с инфекционными болезнями. Одни инфекции отступили в силу ватую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полиса естественных причин, другие — благодаря повышению уровня жизни и харидного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхност профилактике. Полностью ликвидировать инфекционные болезни, од ные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических нако, невозможно. Отчасти это вызвано тем, что все больше людей в исследований. М-антиген — важный фактор вирулентности;

с ним свя наши дни отправляется в далекие путешествия;

развитие авиации при зана выработка типоспецифического иммунитета;

некоторые стрепто вело к тому, что инфекции, в том числе редкие, быстро перемещаются с кокки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Strep континента на континент.

tococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

От того, насколько быстро будет поставлен диагноз, зависит очень • Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мем многое, поэтому каждый врач должен хорошо знать симптомы инфек бранах;

обладает кардиотоксическим действием у многих животных, ционных болезней. Между тем увидеть даже самые частые инфекции возможно, и у человека;

мощный антиген.

удается в процессе обучения далеко не всем.

• Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его Составляя этот атлас, мы рассчитывали как на начинающих врачей, действия неизвестен;

не обладает антигенными свойствами.

так и на их более опытных коллег. В рамках подобного атласа, конеч • Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, спо но, трудно охватить весь предмет, не все симптомы можно проиллю собствуют распространению инфекции в тканях.

стрировать фотографиями. Главное место в атласе отведено клиничес • Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые ким проявлениям инфекций, приведены основные сведения о возбуди штаммы;

обладает антигенными свойствами.

телях. Сопровождающий текст содержит краткую, но полноценную ха Streptococcus viridans (а-гемолитический стрептококк) — основной воз рактеристику каждой болезни.

будитель подострого инфекционного эндокардита;

анаэробные стреп С 1974 года, когда вышло в свет первое издание атласа, эпидемиоло тококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

гическая обстановка в мире сильно изменилась. Полностью ликвидиро Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в вана натуральная оспа, зато появились новые болезни, в частности странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость СПИД. Во многих странах увеличилась заболеваемость туберкулезом.

возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% Наряду с этим значительно обогатились знания о природе инфекцион детей — бактерионосители. Источник инфекции — бактерионоситель ных заболеваний, в повседневную практику вошли более тонкие мето или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных пу ды диагностики. В текст настоящего издания внесены существенные тей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые.

изменения, добавились разделы, посвященные туберкулезу и СПИДу.

Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфек Атлас пополнился новыми иллюстрациями, а часть старых заменена.

ция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции — воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь — контактно бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употреб ление зараженных продуктов (чаще всего — молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептокок ки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков по верхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубо кая — лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эрит рогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель 1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки — грам положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5—0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки не равной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу;

большинство стрептококков — аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые — облигатные ана эробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре: р-гемолиз. Некоторые аэробные стрепто кокки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. По добное явление называют (3-гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эрит роциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При а-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекция кожи и слизистых Верхние дыхательные пути 3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и при обретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокну щие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных минда лин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибоч но диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирус ную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диаг ностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок.

У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболева ние начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, ли хорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шей ные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не из менены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из минда лин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую — к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Пе редняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сто рону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появ ление на слизистой желтого пятна;

в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ан гина Людвига) — очень опасное осложнение ангины, кариеса или лим фаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, ре же — смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина 12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритро генный токсин. Ворота инфекции — обычно глотка, реже — раны, ожо ги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе.

Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлати не. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скар латины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в гор ле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24—36 часов и распространя ется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрасти руют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других уча стков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мел коточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто — при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септи ческие (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфек ционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно от личить от сыпи при краснухе (см. 405), однако характерный вид слизи стой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или поврежде ния кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны (см.

также — раневая скарлатина при ветряной оспе, 231, 232).

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локте вых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4—5 дней после появления сыпи начи нается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения воз никают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели ше лушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелуше ния в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно силь нее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелуше ние вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

22 I 19. Белый земляничный язык. В течение первых 1—2 дней язык покры вается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндали нах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаива ется с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна крас ная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и остров ками белого налета.

Рожа 21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожи лых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции.

Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попада ют на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возни кает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофиче ской язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной ис пытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возника ет резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспа ленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой ко жей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскры тия которого остается обнаженная мокнущая поверхность.

Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем. Часто в подобных случаях ошибочно диагностируют опоясы вающий лишай. Для опоясывающего лишая, однако, характерно одно стороннее поражение: помня об этом, можно поставить правильный диагноз (см. 247).

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление сти хает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в тече ние нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто об разуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскры вается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная ро жа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпиг ментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лим фостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго 26. Импетиго на лице. Импетиго — одна из форм пиодермии, очень за разная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К разви тию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице — вокруг рта и носа — и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузы ри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отли чается от стафилококкового золотистым цветом корок (см. 44—46).

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэф фективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых ко рок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

Глубокие поражения Флегмона 28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических со судов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрепто кокков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный уча сток имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается на гноением.

30 Сепсис 29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флег моне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает наруше ние общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количест ва низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначитель ное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внут ренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам.

Обычно такие стрептококки — микроаэрофилы или анаэробы. Абсцес сы могут долгое время протекать бессимптомно.

•I 31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (а-ге молитический стрептококк, зеленящий стрептококк) — часть нормаль ной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (осо бенно на патологически измененных клапанах). Единственным прояв лением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорад ка. Основные методы диагностики — посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндо кардите (самый частый возбудитель которого — Staphylococcus aureus).

Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содер жат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без ос ложнений. (Стрелками показаны вегетации.) 32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эози нофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутрен ний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой — час тый источник мелких эмболов (А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния.

Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На поду шечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки — узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

34 Сенсибилизация к стрептококкам 34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1—5 см. Сыпь обычно лока лизуется на голенях;

также могут быть поражены руки и лицо. Узлова тая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизаци ей, в том числе к р-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени;

часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в про цессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъяз вляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенси билизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встреча ется у детей, иногда — на фоне ревматической атаки.

35 Стафилококковая инфекция Стафилококки широко распространены в природе, их можно обнару жить в воде и почве, на коже и слизистых человека и животных. Пато генны два вида — Staphylococcus aureus и в меньшей степени Staphylo coccus epidermidis.

У человека Staphylococcus aureus чаще находят в преддверии носа, в промежности, подмышечных впадинах и в области пупка. В преддве рии носа он обнаруживается у 36—50% здоровых взрослых и у 70% гос питализированных. Заражение может происходить путем прямой или непрямой передачи возбудителя от больных с открытыми очагами ин фекции или бессимптомных носителей.

Staphylococcus epidermidis ранее считался непатогенным. Оказалось, однако, что он может вызывать больничную инфекцию, особенно у больных с иммунодефицитом, протезированными клапанами сердца, сосудистыми катетерами и ликворотводящими шунтами.

Возбудитель 37. Стафилококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стафилококки — это грамположительные кокки диаметром около 1 мкм. Они образуют ско пления, похожие на грозди винограда, но могут располагаться пооди ночке и парами.

38. Staphylococcus aureus: культура на кровяном агаре. Staphylococcus aureus — факультативный анаэроб. Он хорошо растет на кровяном ага ре, образуя за 24 часа непрозрачные блестящие колонии золотистого цвета. Диаметр колоний — 2—4 мм, они имеют округлую выпуклую форму. Стафилококк способен лизировать эритроциты барана и кроли ка, но не лошади.

\ 39. Коагулазная проба. Патогенные штаммы стафилококка обнаружи вают по способности коагулировать плазму. Возможно, это наиболее надежный лабораторный признак патогенности стафилококков. Вы явить Staphylococcus aureus помогает также определение активности дезоксирибонуклеазы. Роль других токсинов стафилококка изучена не достаточно. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus вырабатывают энтеротоксин (вызывает пищевой токсикоз), другие — токсины, вызы вающие синдром ошпаренной кожи и токсический шок.

На снимке показаны две пробирки: в той, куда была внесена культу ра Staphylococcus aureus, плазма свернулась;

в контрольной она оста лась жидкой.

40. Фаготипирование: схема применения стандартного набора бактерио фагов. Бактериофаги — это вирусы бактерий, способные вызывать ли зис бактериальной клетки. Большинство штаммов Staphylococcus aure us лизируются несколькими бактериофагами. Фаготипирование зани мает важное место в эпидемиологических исследованиях: оно позво лило открыть несколько сотен штаммов стафилококка.

Среду равномерно засевают стафилококками, затем на ее поверх ность наносят по капле каждого бактериофага. В местах, где нанесен бактериофаг, к которому чувствительны стафилококки, образуется зо на лизиса. По чувствительности к бактериофагам стафилококки под разделяют на четыре фагогруппы. Представители фагогрупп I и III вы зывают вспышки больничного сепсиса. Вирулентные штаммы Staphylo coccus aureus появляются в больницах в результате естественного отбо ра под действием антибиотикотерапии. Эти штаммы часто обладают высокой устойчивостью к антибиотикам (штаммы Staphylococcus aure us делят на чувствительные и устойчивые к метициллину).

Инфекция кожи и слизистых Стафилококковые заболевания кожи встречаются повсеместно. Осо бенно они распространены в странах с жарким климатом и чаще возни кают у детей — в условиях скученности и антисанитарии.

41. Ячмень. При внедрении стафилококков в волосяной фолликул обра зуется фурункул. Поражение сальной железы волосяного фолликула ресницы называют ячменем. Множественные рецидивирующие фурун кулы называют фурункулезом. Фурункулез часто возникает у больных сахарным диабетом.

42. Карбункул. Поражение нескольких соседних волосяных фолликулов приводит к слиянию фурункулов и формированию карбункула. После отторжения центральных некротических масс ткани остается большая язва, в дальнейшем — обезображивающий рубец. У больных с карбун кулами необходимо исключить сахарный диабет.

43. Абсцесс кожи: гистологический препарат (окраска гематоксилином и эозином). Внедрение стафилококков в кожу вызывает формирование отграниченного очага гнойного воспаления — абсцесса. Наружная стенка абсцесса, образованная слоем фибробластов, препятствует рас пространению стафилококков. При расплавлении содержимого абсцес са давление в нем повышается, в результате гной прорывается наружу либо инфильтрирует окружающие ткани.

Коагулазаположительные стафилококки быстро захватываются фа гоцитами, однако они способны сохраняться и даже размножаться внутри фагоцитов и затем разрушать их. Выработка антител не оказы вает, по-видимому, существенного влияния на устойчивость к стафило кокковой инфекции.

Есть существенное различие между стафилококковой пустулой и ви русной (например, при ветряной оспе). В первом случае воспаление рас пространяется на подкожную клетчатку, в другом — поражается толь ко эпидермис (см. 216—217). Стрелкой показана граница между кожей и подкожной клетчаткой.

44. Буллезное импетиго на лице. Staphylococcus aureus вызывает импе тиго. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распро страняется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содер жимым (буллезное импетиго). После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет;

диссеминация ин фекции может привести к смерти.

45. Пустулезные высыпания при импетиго. У пожилых импетиго обыч но проявляется пустулезной сыпью, нередко — по всему телу. Самые частые возбудители — стафилококки фагогруппы II, многие из кото рых устойчивы к бензилпенициллину.

46. Корки при импетиго. В течение нескольких часов (иногда —1 — 2 дней) пузыри подсыхают и образуются корки. При стафилококковом импетиго (в отличие от стрептококкового) корки не имеют золотистого цвета (см. 26).

47. Синдром ошпаренной кожи. Это состояние напоминает синдром Стивенса—Джонсона: для обоих синдромов характерны конъюнкти вит, стоматит, уретрит и сыпь, однако кожные поражения различаются.

При синдроме ошпаренной кожи кожа крайне болезненна, при малей шем надавливании отслаиваются большие участки эпидермиса, остав ляя обширные эрозии (симптом Никольского). Кожа выглядит как при тяжелом ожоге.

Заболевание вызывают стафилококки фагогруппы II (как правило, фаготипа 71). Стафилококки размножаются на поверхности кожи и слизистых и вырабатывают эпидермолитическии экзотоксин (эксфо лиатин), который повреждает эпидермис на уровне зернистого слоя, вызывая его отслойку (см. 494—498). Сходное заболевание — синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) — в отличие от синд рома ошпаренной кожи имеет лекарственную этиологию.

48. Болезнь Риттера. Болезнью Риттера называют синдром ошпаренной кожи у новорожденных. Заболевание начинается остро: возникает по краснение и мацерация кожи вокруг рта, через 1—2 дня появляется ге нерализованная сыпь. Кожа становится болезненной, на ней образуют ся вялые пузыри. Эпидермис отслаивается при малейшем надавлива нии. В остром периоде нарушается общее состояние, возникает лихо радка. Слизистые поражаются редко. Через несколько дней высыпания начинают исчезать, появляется шелушение. Полное выздоровление на ступает через 7—10 дней. Диссеминация инфекции может привести к смерти.

Токсический шок 49. Сыпь. В большинстве случаев токсический шок возникает у жен щин, пользующихся влагалищными тампонами. Staphylococcus aureus размножается во влагалище и вырабатывает энтеротоксин F, при вса сывании которого возникают обширные повреждения тканей. Болезнь сопровождается лихорадкой, красной сыпью по всему телу, поносом, миалгией, тахикардией и артериальной гипотонией, в крови повышает ся активность креатинфосфокиназы. Сыпь не имеет характерных осо бенностей. Токсический шок протекает тяжело и может привести к смерти. Обратите внимание на белый дермографизм — это явление встречается и при других инфекциях, например при скарлатине.

Сепсис Стафилококковый сепсис обычно развивается при снижении иммуните та, например, у пожилых после гриппа, у инъекционных наркоманов, на фоне иммуносупрессивной терапии. Воротами для больничных штаммов стафилококка часто становятся операционные раны.

50. Флегмона руки с переходом на боковую поверхность груди.

Флегмона развивается при про никновении Staphylococcus au reus в подкожную клетчатку. От сюда возбудитель проникает в кровоток, вызывая сепсис. Флег мона при сепсисе может быть и результатом гематогенного за носа инфекции.

51. Подногтевые кровоизлияния. Во многих случаях стафилококковый сепсис вызван инфекцией кожи и половых путей, выявить ворота ин фекции часто не удается. На ранних стадиях сепсиса преобладают об щие симптомы. Если больной выживает, обычно появляются метаста тические абсцессы. Множественная эмболия при остром инфекционном эндокардите и токсическое повреждение эндотелия капилляров вызы вают подкожные и подногтевые кровоизлияния. При подостром инфек ционном эндокардите эти поражения менее выражены (см. 33). Необхо димо произвести посев крови и определить чувствительность возбуди теля к антибиотикам.

52. Подкожные кровоизлияния. Подкожные кровоизлияния встречают ся при сепсисе любой этиологии, но особенно характерны они для ста филококкового и менингококкового сепсиса.

53. Гангрена стоп. Тяжелая инфекция часто осложняется массивной эм болией или тромбозом артерий, особенно у пожилых и ослабленных больных.

46 Скарлатиноподобный синдром 54. Флегмона кисти. Некоторые штаммы стафилококков, по-видимому, вырабатывают эритрогенный токсин и вызывают заболевание, похожее на скарлатину.

Из очага инфекции на ладони (снимок) получена культура Staphylo coccus aureus. В мазках из зева и с ладони гемолитические стрептококки не обнаружены, повышения титра антител к стрептолизину О также не отмечалось — тем не менее у больного развилась сыпь, очень похожая на сыпь при скарлатине.

55. Сыпь: крупный план. Сыпь напоминает скарлатину, однако мелко точечный рисунок не столь отчетлив. Как и при скарлатине, после сыпи остается шелушение.

56. Язык. На ранней стадии скарлатиноподобного синдрома, как и при скарлатине, отмечается бледность носогубного треугольника и белый земляничный язык (см. 19). Затем налет сходит, и язык становится крас ным.

Послеродовой сепсис 57. Стафилококковый мастит. При появлении вирулентного штамма стафилококка в родильном отделении инфекция быстро передается от ребенка к ребенку, поражая до 90% новорожденных, у 10—20% разви вается сепсис. Инфекция обычно протекает легко, проявляется в основ ном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются более глубокие ткани.

При кормлении больного ребенка стафилококки могут проникнуть в молочные железы и вызвать гнойный мастит. Гнойный мастит обычно развивается через 6—8 недель после родов и может быть первым свиде тельством вспышки стафилококковой инфекции в родильном отделе нии. На снимке: покраснение молочной железы, пустулы вокруг соска.

Остеомиелит 58. Остеомиелит: рентгенограмма голени. Стафилокококки попадают в кость из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выя вить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализа ция — метафизы длинных трубчатых костей. Предрасполагающий фак тор — недавняя травма конечности. Первоначально преобладают сим птомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания;

позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усилива ющиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтро фильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появля ются через 2—3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позво ляет поставить диагноз быстрее.

Рентгенологические признаки остеомиелита — очаги остеопороза, очаговое уплотнение надкостницы и разрастание костной ткани (сни мок). В отсутствие лечения может произойти некроз кости и образова ние секвестра. При благоприятном течении нормальная структура кости полностью восстанавливается.

Пневмония Менингококковая инфекция 59. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая пневмония часто Острый менингит — это воспаление оболочек головного и спинного развивается на фоне гриппа или другой вирусной инфекции, особенно у мозга. Существует множество возбудителей менингита — вирусов, бак больных хроническим бронхитом или уремией;

она также встречается в терий и простейших. В клинической практике менингиты делят на бак послеоперационном периоде и при послеродовом сепсисе. Проникнове териальные и так называемые асептические. Менингококки (Neisseria ние стафилококков из верхних дыхательных путей вызывает трахеит, meningitidis) наряду с Haemophilis influenzae и пневмококками — самые бронхит, бронхопневмонию или множественные абсцессы легких. Ста частые возбудители бактериального менингита. Энтеробактерии (пре филококки повреждают стенки мелких бронхов, и воздух проникает в имущественно Escherichia coli), стрептококки группы В, Staphylococcus интерстициальную ткань, где формируются воздушные полости (пнев aureus и Listena monocytogenes вызывают менингит в основном у ново матоцеле) — характерная особенность тяжелой стафилококковой пнев рожденных. Инфекция ликворотводящих шунтов чаще всего вызвана монии. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, развивается Staphylococcus epidermidis. Анаэробы, как правило, менингит не вызы эмпиема или пиопневмоторакс.

вают.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка виден компрессионный По строению и свойствам менингококки ближе всего к гонококкам ателектаз правого легкого (из-за пиопневмоторакса) со смещением сре (см. 180). Менингококки распространены повсеместно. Наивысшая за достения влево. При посеве гноя из плевральной полости обнаружен болеваемость отмечается у детей дошкольного возраста, однако боле Staphylococcus aureus (см. 233).

ют также дети старшего возраста и подростки. Примерно половина слу чаев менингококкового менингита приходится на детей до 5 лет, во время эпидемий их доля уменьшается. Вспышки могут возникать в школах и других коллективах. Для эпидемий менингококкового менин гита характерна периодичность, особенно в странах Центральной и За падной Африки, где они возникают каждой весной, поражая главным образом беднейшие слои населения.

Менингококки в носоглотке обнаруживаются у 2—4% населения. Во время эпидемий количество носителей возрастает до 20%, а в закрытых коллективах доходит до 50%. У большинства зараженных менингокок ки не распространяются за пределы носоглотки, инфекция протекает бессимптомно или в виде назофарингита. Менингит возникает, когда менингококки проникают в кровоток и оттуда в мозговые оболочки.

Возможно, к менингиту предрасполагают дефицит секреторного IgA, пассивное курение и неменингококковая инфекция дыхательных путей.

Этиология и патологическая анатомия Вид Neisseria meningitidis подразделяется на восемь серогрупп в соот ветствии со свойствами полисахаридов клеточной стенки: А, В, С, X, Y, Z, W135 и 29Е. Штаммы серогрупп А, В и С чаще вызывают вспышки менингита, в то время как X, Y, Z, W135 и 29Е — носительство. В Аф рике, на Аравийском полуострове, в Северной Индии и Непале распро странены штаммы серогруппы А, в Бразилии — А и С, в Северной Америке и Европе — В и С.

60. Менингококки: мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму).

Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна, обращенные друг к другу поверхности уплощены.

Neisseria meningitidis не растет на обычных средах, не образует спор и капсул. При менингококковом менингите возбудителей можно обнару жить в клетках спинномозговой жидкости (снимок). Neisseria meningi tidis — аэроб, хорошо растет на обогащенных средах, например шоко ладно-кровяном агаре в атмосфере, содержащей 10% углекислого газа.

Менингококки выявляют биохимическими и иммунофлюоресцентными методами.

61. Гнойная спинномозговая жидкость. Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Основной источник инфекции — носители.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании исследования спинномозговой жидкости, где выявляют нейтрофильный цитоз, сни жение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. На менинго кокковую этиологию указывает острое начало заболевания, молодой возраст, геморрагическая сыпь. Диагноз подтверждают обнаружением грамотрицательных диплококков в клетках спинномозговой жидкости.

Менингококки можно выделить также при посеве крови или спинно мозговой жидкости.

62. Головной мозг и мозговые оболочки. Принято считать, что менинго кокки проникают в мягкую мозговую оболочку гематогенно, однако нельзя полностью исключить непосредственное распространение воз будителя из носоглотки.

В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговых оболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и пол нокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В тече ние 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропиты ваются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширя ются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудня ет отток спинномозговой жидкости.

Хотя в основном поражается мягкая мозговая оболочка, в веществе головного мозга также отмечаются патологические изменения: отек, полнокровие и дистрофические изменения нейронов.

54 Клиническая картина 63. Менингеальный синдром. Менингококковый менингит у детей стар шего возраста и взрослых начинается внезапно: появляются сильная го ловная боль, озноб и рвота, вскоре развивается ригидность затылоч ных мышц.

Ригидность затылочных мышц — симптом раздражения мозговых оболочек;

она бывает как при менингите, так и при других заболева ниях — абсцессах и опухолях головного мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, а также при инфекциях дыхательных и мочевых путей.

У детей до 2 лет клинические признаки менингита весьма разнообраз ны, ригидность затылочных мышц бывает редко.

Ребенок на снимке лежит лицом к стене: яркий свет его раздражает.

Голова слегка запрокинута, это частое явление при менингите. Выра женный опистотонус на фоне лечения развивается редко. В отсутствие лечения раздражительность сменяется сонливостью и комой, иногда развиваются судороги.

64. Ранняя сыпь. Сыпь — непостоянный симптом менингококкового менингита: во время эпидемий она появляется приблизительно в поло вине случаев;

вне эпидемий — не более чем у 20% больных. У детей младшего возраста на стадии бактериемии (ранняя стадия менингокок кового менингита) нередки быстро исчезающие пятнистые или папу лезные высыпания. В одних случаях характер сыпи не меняется, в других — возникают кровоизлияния в кожу и слизистые. Некоторые больные умирают на стадии бактериемии, в 90% случаев болезнь про грессирует и развивается острый менингит. В последнем случае сыпь становится геморрагической, появляются петехии и экхимозы (снимок).

Гнойная спинномозговая жидкость в сочетании с геморрагической сы пью почти патогномонична для менингококкового менингита.

67. Геморрагическая сыпь: крупный план. При гистологическом иссле довании обнаруживается расширение капилляров и артериол. Эндоте лий набухший, во многих клетках видны менингококки. В окружаю щих тканях — воспалительная инфильтрация и кровоизлияния.

68. Менингококковый сепсис. У 10% больных преобладают симптомы сепсиса, а признаки менингита почти отсутствуют. Эта крайне неблаго приятная форма менингококковой инфекции проявляется высокой ли хорадкой, распространенной геморрагической сыпью, особенно обиль ной на лице и конечностях, ДВС-синдромом и шоком. У этой боль ной — ДВС-синдром с выраженной геморрагической сыпью.

69. Менингококковый сепсис: ДВС-синдром. ДВС-синдром вызывает ишемию тканей и распространенные кровоизлияния, что нередко при водит к смерти. В менее тяжелых случаях на фоне антимикробной тера пии свертывание крови нормализуется. При ДВС-синдроме в свежем мазке крови обнаруживают микросфероциты и фрагментированные шлемовидные эритроциты, наблюдаются тромбоцитопения, увеличе ние протромбинового и тромбинового времени, повышение уровня продуктов деградации фибрина.

68 70. Хронический мениигококковый сепсис. Заболевание проявляется пе ремежающейся лихорадкой, болями в суставах и полиморфной сыпью.

Прогноз в целом благоприятный, изредка развивается менингит. Сыпь скудная, состоит из отдельных пятен, папул, петехий, встречаются так же везикулы и пустулы. На ногах сыпь иногда напоминает узловатую эритему. Сходные проявления бывают при хроническом гонококковом сепсисе (см. 184), но при нем кровоизлияния менее выражены. Диагноз ставят по результатам посева крови, причем выделить Neisseria menin gitidis с первой попытки удается не всегда.

Осложнения 71. Кровоизлияния в надпочечники. У больных с молниеносным менин гококковым сепсисом может возникнуть недостаточность перифериче ского кровообращения, быстро приводящая к шоку. Если смерть насту пает быстро, кровоточивость обычно не успевает развиться;

если боль ной живет дольше, появляются обширные кровоизлияния.

Характерны массивные кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена) в сочетании с тромбозом надпочечнико вых вен. Встречаются кровоизлияния и в другие органы. У умерших от септического шока надпочечники обычно не поражены, иногда в их ко ре обнаруживают дистрофические изменения. Кровоизлияния в надпо чечники встречаются и при других тяжелых инфекциях.

На аутопсии (снимок) на месте надпочечников — большие сгустки крови (А — сгустки крови, В — почки).

72. Некрозы кожи. При тяжелой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, об ширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, под верженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы.

73. Келоидные рубцы. Заживление язв обычно протекает медленно, мо жет потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.

74. Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются череп ные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга;

поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно че рез несколько недель косоглазие исчезает.

Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к час тичной или полной глухоте.

75. Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьезное осложне ние, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря анти микробной терапии столь тяжелые последствия сейчас почти не встре чаются.

76. Артрит. На поздней стадии менингита иммунные комплексе могут откладыватья в перикарде и в крупных суставах (например, в колен ном), что приводит к экссудативному перикардиту и артриту. В суставе накапливается вязкий экссудат, в нем много лейкоцитов, но менинго кокков обычно нет.

У этого больного менингококковым менингитом на пятый день лече ния развился артрит обоих коленных суставов. В суставном выпоте бы ло обнаружено много лейкоцитов, результаты посева оказались отри цательными.

77. Экссудативный перикардит: рентгенограмма грудной клетки. При Коклюш менингококковом сепсисе иногда возникают инфекционный эндокар дит, миокардит и перикардит. Перикардит — редкое осложнение и Среди детских инфекций коклюш — одно из самых опасных заболева обычно обнаруживается на аутопсии умерших от менингококкового ний. Осложнения коклюша — бронхопневмония, ателектаз легкого и сепсиса. В перикардиальном выпоте менингококков обычно нет.

энцефалопатия — протекают тяжело и могут привести к смерти. При В представленном случае экссудативный перикардит развился на ступы удушья могут вызвать необратимое повреждение головного моз раннем этапе выздоровления. Тень сердца имеет характерную округ- га у грудных детей.

лую форму. Позже на фоне лечения выпот в полости перикарда полно Возбудители коклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertus стью исчез.

sis, однако некоторые вирусы (аденовирусы, вирусы парагриппа и рес пираторный синцитиальный вирус) вызывают заболевания, клинически неотличимые от коклюша. Спорадические случаи коклюша регистри руются в течение всего года. Каждые несколько лет возникают эпиде мии, обычно обусловленные появлением новых штаммов возбудителя.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, хотя бо леют дети всех возрастов. Наибольшая летальность отмечается среди грудных детей, особенно на фоне недостаточного питания. Взрослые тоже болеют коклюшем, особенно в местностях, где проводится массо вая вакцинация (после коклюша иммунитет более стойкий, чем после вакцинации).

Основной путь заражения — воздушно-капельный. Наиболее частый источник инфекции — дети, они особенно заразны в продромальном периоде;

школьники часто заражают младших братьев и сестер. Попав на слизистую дыхательных путей, возбудитель поражает клетки эпите лия трахеи и бронхов. Слизистые пробки и погибшие клетки закупори вают бронхиолы, что приводит к ацинозным ателектазам и развитию вторичной инфекции. Бактериемии при коклюше не бывает.

Коклюш течет длительно. В начальном, катаральном, периоде появ ляется сухой кашель, характер его меняется при переходе в период спаз матического кашля. Развернутый приступ представляет собой серию кашлевых толчков, за которыми следует глубокий свистящий вдох (ре приз), что часто сопровождается рвотой. Приступы кашля, следующие друг за другом через короткие промежутки времени, изнуряют ребенка;

повторяющаяся рвота приводит к истощению и нарастающей слабости.

При неосложненном коклюше температура тела не повышается. В большинстве случаев приступы кашля постепенно укорачиваются и становятся более редкими — наступает период разрешения, который может продлиться несколько месяцев. Если присоединяется вирусная инфекция, приступы кашля могут возобновляться (ложные рецидивы).

Возбудитель 78. Колонии Bordetella pertussis на среде Борде—Жангу. Инкубация в те чение 3 дней при 37°С. Bordetella pertussis — короткая толстая грамот рицательная палочка с закругленными краями. Это облигатный аэроб, растет только на сложных средах. Через 24 часа образуются маленькие прозрачные колонии. В дальнейшем колонии увеличиваются, утрачи вают прозрачность и приобретают сероватую окраску. Различают три серотипа возбудителя.

Легче всего Bordetella pertussis выделить из мазка со слизистой носо глотки, взятого в первые 2 недели болезни. Метод кашлевых пластинок менее результативен.

Клиническая картина 19. Кровоизлияние под конъюнктиву. Кровоизлияния под конъюнктиву в отличие от подкожных никогда не меняют цвет и остаются ярко-крас ными до полного рассасывания (1—2 недели). Это связано с тем, что кислород свободно проникает под конъюнктиву и насыщает гемогло бин.

80. Кровоизлияния под конъюнктиву. Во время приступа кашля резко возрастает внутригрудное давление и нарушается венозный возврат.

Резкие перепады давления могут вызвать разрыв капилляров и крово излияния под конъюнктиву. Другие возможные последствия кашлевого приступа — образование пупочной или паховой грыжи и выпадение прямой кишки. При тяжелом коклюше развивается цианоз — следствие недостаточной оксигенации крови из-за множественных ацинозных ателектазов.

81. Травматическая язва на уздечке языка. Такие язвы нередко возника ют у детей младшего возраста: во время приступа кашля язык повреж дается о нижние зубы.

82. Очаги ателектазов и уплотнения ткани легких: рентгенограмма груд ной клетки.

83. Ателектаз нижней доли левого легкого: рентгенограмма грудной клет ки. Вязкие слизистые пробки могут закупоривать бронхи и бронхиолы, вызывая сегментарные и долевые ателектазы. Обычно это длится не долго, особенно на фоне антибиотикотерапии, но иногда в участки ате лектаза попадают пиогенные бактерии и развивается бронхопневмо ния. Изредка бронхопневмонию вызывает сама Bordetella pertussis;

чаще — другие бактерии из верхних дыхательных путей. Как показали проспективные исследования, поражения легких при коклюше не при водят к развитию бронхоэктазов.

Сальмонеллезные инфекции Возбудитель 84. Сальмонелла: электронная микроскопия. Сальмонеллы — грамотри Сальмонеллы вызывают кишечные инфекции у млекопитающих, птиц, цательные палочки длиной 2—4 мкм. Спор не образуют, подвижны, пресмыкающихся и земноводных. Большинство сальмонелл поражают имеют длинные жгутики. Большинство штаммов имеют фимбрии, кап представителей всех этих классов. У человека сальмонеллы вызывают сулы образуют редко. В основу классификации Кауффманна—Уайта брюшной тиф и паратифы. Кроме того, в Европе и Северной Америке положена антигенная структура сальмонелл. У сальмонелл есть жгути эти микроорганизмы — самые частые возбудители пищевых токсико ковый Н-антиген и соматический О-антиген. Некоторые свежевыделен инфекций. Сальмонеллезные пищевые токсикоинфекции (сальмонелле ные вирулентные штаммы (особенно Salmonella typhi) имеют Vi-анти зы) особенно распространены в странах с развитым животноводством, ген. Фаготипирование штаммов Salmonella typhi используют в эпиде централизованным продовольственным снабжением и системой обще миологических исследованиях.

ственного питания. Большинство случаев заболевания — спорадиче ские, однако вспышки сальмонеллеза тоже не редкость, особенно когда заражение происходит в ресторанах, столовых и больницах. Обычно источником инфекции служат мясо животных и птиц, а также яйца, за грязненные калом домашних животных. В больницах инфекция может передаваться непосредственно от человека к человеку. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с рвоты и поноса, и ограничива ется поражением кишечника;

гематогенная диссеминация сальмонелл может привести к менингиту и остеомиелиту.

Брюшной тиф и паратифы Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, паратифов — Salmo nella paratyphi А, В и С. Кроме Salmonella paratyphi В, которая была об наружена также у домашних животных, эти виды сальмонелл встреча ются только у человека. Возбудители брюшного тифа и паратифов вы деляются с калом и мочой. Сальмонеллы обычно передаются через во ду и пищу, зараженную больными или носителями инфекции.

Брюшной тиф 85. Температурная кривая. Заболевание, как правило, начинается посте пенно. В первые дни появляются жалобы на сонливость, недомогание, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. Часто присоединя ется сухой кашель, что может привести к ошибочному диагнозу брон хита или пневмонии. Температура повышается постепенно и достигает максимума к концу первой недели. На протяжении следующей недели держится постоянная лихорадка, затем (при благоприятном течении) температура литически снижается и к четвертой неделе нормализуется.

Рост частоты сердечных сокращений отстает от роста температуры (от носительная брадикардия).

86. Локализация сыпи. Типичная для брюшного тифа розеолезная сыпь появляется к концу первой недели болезни, иногда позже — вплоть до конца третьей недели. У взрослых сыпь встречается в половине случа ев, у детей — реже.

Сыпь локализуется на животе и груди и может распространяться на спину и проксимальные участки конечностей, реже — на лицо, кисти и стопы. Зуда нет. Чтобы следить за динамикой сыпи, отдельные элемен ты обводят кружками (снимок).

87. Сыпь при паратифе. Розеолы при паратифе крупнее, чем при брюш ном тифе;

сыпь, как правило, пятнисто-папулезная. При обильной сы пи иногда ошибочно диагностируют корь или инфекционный мононук леоз.

88. Сыпь при брюшном тифе. Сыпь при брюшном тифе состоит из розе ол диаметром 2—4 мм. В течение 1—4 дней количество элементов сыпи увеличивается, длительность существования каждого из них — 3— 4 дня. В течение лихорадочного периода могут появляться новые розе олы (феномен подсыпания), иногда их выявляют даже в периоде выздо ровления.

Розеолы очень трудно разглядеть на темной коже, а скудные высыпа ния можно не заметить даже на светлой. Две розеолы на боковой по верхности живота (снимок) обвели кружком, чтобы выявить новые эле менты сыпи, когда они появятся.

89. Розеолы: крупный план. Элементы сыпи представляют собой розо вые пятна или папулы диаметром 2—4 мм, которые бледнеют при на давливании. Розеола становится заметнее, если капнуть на нее маслом.

90. Вздутый живот. На первой неделе болезни часто отмечается тяжесть в животе. В дальнейшем появляется вздутие живота, он становится бо лезненным и напряженным. Развивается запор, затем (примерно в тре ти случаев) понос.

Диагностика брюшного тифа и паратифов основана на выделении возбудителя из крови, кала и изредка — из мочи. В сыворотке можно обнаружить антитела к Н- и О-антигенам (реакция Видаля). Нужно, од нако, помнить, что серологические пробы могут быть ложноположи тельными, особенно в районах, где брюшной тиф и паратифы широко распространены и нередко встречается бактерионосительство.

78 Осложнения сальмонеллезных инфекций 91. Паралитическая кишечная непроходимость: обзорная рентгенограм ма брюшной полости. На второй или третьей неделе болезни может воз никнуть паралитическая кишечная непроходимость, что проявляется нарастающим вздутием живота и повторной рвотой. На рентгенограм ме при этом видны раздутые петли кишечника с горизонтальными уровнями жидкости (если снимок сделан в положении лежа, как в дан ном случае, уровни жидкости не видны). Консервативное лечение — постоянная аспирация желудочного содержимого и инфузионная тера пия для поддержания водно-электролитного баланса — обычно дает хорошие результаты.

92. Изъязвление пейеровых бляшек. Наибольшие морфологические из менения при брюшном тифе обнаруживаются в лимфоидной ткани тон кой кишки. На первой неделе болезни групповые лимфатические фол ликулы (пейеровы бляшки) становятся набухшими и полнокровными.

Происходит инфильтрация лимфоидной ткани большим количеством макрофагов. Структура самой слизистой обычно не меняется, иногда в ней отмечаются признаки воспаления.

На второй неделе развивается некроз пейеровых бляшек. На третьей неделе некротические массы отторгаются, и образуются характерные продольные язвы, большей частью в терминальном отделе подвздош ной кишки. Как правило, язвы не распространяются глубже слизистого или подслизистого слоя, но иногда проникают в мышечный и серозный слои, что ведет к кровотечению и перфорации. В дальнейшем язвы за полняются грануляционной тканью и заживают с образованием неж ных рубцов.

93. Стенка кишки при брюшном тифе: гистологический препарат (окрас ка гематоксилином и эозином). В стенке кишки множество крупных округлых клеток с широкой светлой цитоплазмой. Эти видоизменен ные макрофаги иногда называют брюшнотифозными клетками. Име ются также лимфоциты и немного нейтрофилов (А — брюшнотифозная клетка, В — лимфоцит).

94. Желчный пузырь: обзорная рентгенограмма. После брюшного тифа (иногда через несколько лет) может развиться хронический холецистит.

Это, особенно в сочетании с камнями желчного пузыря, предрасполага ет к хроническому бактерионосительству. В 70—90% случаев холецист эктомия ведет к прекращению носительства. Приблизительно в 2% слу чаев брюшного тифа развивается острый холецистит, чаще у тучных пожилых женщин.

95. Рецидив брюшного тифа: температурный лист. Особенность брюш ного тифа — рецидивы, которые развиваются в 5—15% случаев, обычно на 7—10-й день после нормализации температуры;

если больной полу чал антибиотики, то рецидив может возникнуть через 3 недели и позже.

Как правило, рецидивы проходят быстрее и легче, чем первичная ин фекция, но иногда они протекают тяжело и приводят к смерти. Клини чески рецидивы похожи на первичную инфекцию, вновь могут появить ся розеолы.

Хлорамфеникол при брюшном тифе дает очень быстрый эффект, од нако при недостаточной длительности лечения (менее 14 дней) частота рецидивов возрастает до 50%.

96. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма поясничных по звонков в прямой проекции. Остеомиелит и артрит — редкие осложне ния сальмонеллезных инфекций. Иногда в конце периода выздоровле ния развивается периостит;

обычно при этом поражаются болыпебер цовая кость или ребра. Могут сформироваться абсцессы, в которых об наруживают сальмонеллы.

На фоне брюшного тифа может развиться остеомиелит позвоночни ка. Остеомиелит может быть вызван как Salmonella typhi, так и обост рением туберкулеза. На рентгенограмме видны разрастания костной ткани в позвонках L4 и L5.

82 98. Остеомиелит позвоночника и псоас-абсцесс при паратифе В.

97. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма пояснич При паратифе В чаще, чем при паратифе А, развиваются гной ных позвонков в боковой проекции (тот же больной). Видны ные процессы, например остеомиелит. На рентгенограмме пояс участки остеопороза и краевые костные разрастания в позвон ничного отдела позвоночника в боковой проекции виден боль ках L4 и L5.

шой абсцесс (стрелки), возникший как осложнение остеомиели та позвонков L4 и L5. Тела позвонков сращены. В гное, полу ченном при дренировании абсцесса, обнаружены Salmonella paratyphi В. Остеомиелит может развиться через много лет по сле перенесенного паратифа.

99. Остеомиелит при паратифе В на фоне серповидноклеточной анемии.

Поражение костей при сальмонеллезной инфекции особенно часто воз никает у детей с серповидноклеточной анемией. Обычно в процесс во влекаются длинные трубчатые кости — одна или несколько.

На рентгенограмме видны характерные для остеомиелита изменения в лучевой и локтевой костях у ребенка, больного паратифом В. Отмеча ются очаги остеопороза и уплотнение надкостницы.

100. Сальмонеллезный остеомиелит при серповидноклеточной анемии:

рентгенограмма голени. У больных серповидноклеточной анемией к ос теомиелиту приводят не только брюшной тиф и паратифы, но и саль монеллезы, протекающие как пищевые токсикоинфекции. Диагноз по ставить нелегко. Если у больного серповидноклеточной анемией после перенесенной пищевой токсикоинфекции длительно сохраняется лихо радка, необходимо исключить остеомиелит. Сцинтиграфия костей по зволяет поставить диагноз уже на ранней стадии, а изменения на рент генограмме появляются лишь через три недели. Посев крови может подтвердить генерализованную форму сальмонеллеза.

Гастроэнтерит Гастроэнтерит вызывают самые разные микроорганизмы. Энтеропато генные штаммы Escherichia coli вызывают гастроэнтерит у грудных де тей, а ее энтеротоксигенные штаммы — диарею путешественников.

Кампилобактеры — грамотрицательные микроаэрофильные бактерии изогнутой формы — вызывают гастроэнтерит у людей любого возраста и, по-видимому, могут вызывать диарею путешественников. У детей младшего возраста гастроэнтерит часто вызывают некоторые мелкие вирусы, не размножающиеся в культуре клеток. Это ротавирусы (по ви ду напоминают зубчатое колесо), астровирусы (имеют вид пяти- или шестиконечной звезды), калицивирусы (чашеобразные), парвовирусы (мелкие, округлой формы), а также вирусы, обычно вызывающие ин фекции дыхательных путей (например, адено- и коронавирусы).

Клиническая картина гастроэнтерита мало зависит от возбудителя и скорее определяется возрастом больного. Чем старше больной, тем легче протекает гастроэнтерит. У детей грудного и младшего возраста гастроэнтерит бысто приводит к обезвоживанию и электролитным нарушениям;

летальность значительна. У детей старшего возраста и взрослых болезнь протекает легко и приводит к смерти в исключитель но редких случаях.

101. Ротавирусы: электронная микроскопия. Ротавирусный гастроэнте рит распространен повсеместно. Это заболевание чаще поражает детей грудного и младшего возраста, но встречается и у взрослых. Лихорадка и рвота появляются за 2 суток до начала поноса. У детей старшего воз раста понос, как правило, незначительный. У 40% больных отмечаются признаки поражения дыхательных путей. В остром периоде заболева ния в каловых массах при помощи электронной микроскопии удается выявить вирус, который имеет характерный вид зубчатого колеса и со держит двухнитчатую РНК. В период выздоровления можно обнару жить сывороточные антитела, которые вызывают агглютинацию ви русных частиц, полученных из кала больного.

Клиническая картина 102. Легкое обезвоживание. При легком обезвоживании потеря жидко сти не превышает 5% веса тела. Ребенок становится раздражительным и плаксивым. Кожа бледнеет (спазм периферических сосудов), но губы, за счет сгущения крови, остаются ярко-розовыми.

103. Умеренное обезвоживание. При умеренном обезвоживании теряет ся до 10% веса тела. Ребенок по-прежнему бледен;

возбуждение сменя ется заторможенностью. Глаза западают вследствие обезвоживания ретроорбитальной жировой клетчатки. Слизистая рта сухая, большой родничок западает.

104. Умеренное обезвоживание. Кожа утрачивает тургор и эластичность.

Если кожа, собранная в складку, в норме расправляется сразу же, то при обезвоживании — очень медленно. Этот феномен четко виден на снимке.

90 105 и 106. Тяжелое обезвоживание. При крайней степени обезвожива ния, когда потеря веса тела составляет 10—15%, развивается недоста точность периферического кровообращения. Ребенок при этом вял и апатичен. Конечности ледяные, пульс отсутствует. Сонливость сменя ется комой. Ребенок лежит как мертвый, закатив глаза;

между полуза крытыми веками видна белая полоска склеры. Развивается олигурия и быстро нарастающая азотемия. Часто отмечается ацидоз, иногда мо жет возникнуть желудочно-кишечное кровотечение. Летальность со ставляет 50%.

107. Гипернатриемия: застойное полнокровие коньюнктивы. Гипернат риемию можно заподозрить, если у ребенка на фоне обезвоживания по является резкое возбуждение или ригидность затылочных мышц. При этом часто возникают судороги, особенно когда потерю жидкости бы стро восполняют внутривенным введением гипотонических растворов.

Гипернатриемия может привести к необратимому повреждению голов ного мозга и смерти. Частый симптом — застойное полнокровие конъ юнктивы. Диагноз должен быть подтвержден определением концентра ции электролитов в сыворотке.

108. Истощение. При тяжелом гастроэнтерите из-за постоянных рвоты и поноса быстро развивается обезвоживание и истощение (особенно у грудных детей). Несмотря на парентеральное питание, летальность ос тается высокой (10—50%). После тяжелого гастроэнтерита нередко воз никает временная непереносимость лактозы. У таких больных добавле ние в пищу молока вновь вызывает понос.

Дифтерия Corynebacterium diphtheriae. возбудитель дифтерии, размножается на слизистых. Бактерия выделяет сильнодействующий экзотоксин поли пептидной природы, который нарушает синтез белка в клетках. Экзо токсин поражает преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы. Источник инфекции — больной человек или бактерионоси тель. Инфекция передается воздушно-капельным путем и очень ред ко — через предметы обихода. Дифтерия распространена повсеместно, наиболее восприимчивы к инфекции дети. В странах, где проводится плановая иммунизация детей, заболеваемость значительно снизилась.

Возбудитель 109. Corynebacterium diphtheriae mitis (окраска по Альберту). Corynebac terium diphtheriae — тонкая неподвижная грамположительная палочка длиной 3—5 мкм. Спор не образует. По характеру роста на среде (тел луритно-кровяной агар), биохимическим свойствам и особенностям ок раски различают три биотипа дифтерийной палочки: mitis, intermedius и gravis.

При окраске по Альберту бактерия окрашивается неравномерно, и становятся видны метахроматические включения (так называемые во лютиновые зерна). Они расположены на концах палочек либо лежат 109 беспорядочно в цитоплазме. Corynebacterium diphtheriae в отличие от других представителей рода коринебактерий (дифтероидов) присущ по лиморфизм. Однако лишь на основании морфологии нельзя отличить разные биотипы Corynebacterium diphtheriae и дифтероидов друг от друга. Для дифференциальной диагностики исследуют культуральные и биохимические свойства бактерий.

ПО. Corynebacterium diphtheriae gravis: мазок из культуры. Отличитель ная особенность Corynebacterium diphtheriae — их расположение в пре паратах. Бактерии располагаются под углом друг к другу в виде букв L или V (возможно, из-за неполного разъединения клеток в процессе де ления);

скопления бактерий напоминают иероглифы или клинопись.

Клиническая картина Corynebacterium diphtheriae, размножаясь на слизистых, вызывает нек роз и образование фибринозной пленки. Из очага воспаления токсин поступает в кровоток, поражая сердце и нервную систему. Проявления дифтерии многообразны и зависят от локализации и размеров очага, а также от токсигенности возбудителя.

114. Дифтерия носа. Появление у ребенка кровянистых выделений из одной ноздри позволяет заподозрить дифтерию. При дифтерии носа на коже вокруг ноздри и верхней губе может отмечаться шелушение, а на слизистой носа — корки или пленчатый налет.

Благодаря незначительному всасыванию токсина дифтерия носа не представляет угрозы для жизни, однако такие больные обильно выде ляют возбудителя и очень заразны.

115. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева. Токсическая дифте рия зева сопровождаются припухлостью шеи из-за увеличения лимфо узлов и отека окружающих тканей. Из-за уплотнения окружающих тка ней пропальпировать увеличенные лимфоузлы бывает трудно.

116. Дифференциальная диагностика эпидемического паротита и токси ческой дифтерии зева. Если у ребенка с «бычьей шеей» не осмотреть зев, можно ошибочно поставить диагноз эпидемического паротита (что чревато тяжелыми последствиями). При дифтерии выражены симпто мы интоксикации: бледность, вялость, а при эпидемическом паротите (снимок) общее состояние практически не нарушается. К тому же при эпидемическом паротите припухлость шеи располагается выше, чем при дифтерии, сглаживая впадину позади угла нижней челюсти. Внима тельный осмотр зева позволяет установить правильный диагноз.

100 117. Локализованная дифтерия зева. Фибринозной пленкой покрыты только миндалины. Всасывание токсина незначительно. Вначале нале ты появляются островками на одной миндалине, в дальнейшем обычно распространяясь на обе. Фибринозная пленка цвета слоновой кости ли бо серовато-желтая, складчатая, с четко очерченным краем, окружена узким ободком воспаленной ткани. Лихорадка незначительна или от сутствует. Ребенок вял, апатичен, на боль в горле может не жаловаться.

118. Токсическая дифтерия зева. При токсической дифтерии пленки бы вают тонкими и прозрачными, особенно по краям. При этом более дав ние налеты приобретают серовато-желтый, а в случае кровоизлияния в пленку — зеленый или черный цвет. Пленка плотно спаяна с тканями и с трудом отделяется, обнажая кровоточащую поверхность. Слизистая в этом случае не изъязвляется, а на месте удаленной пленки через 24 часа появляется новая. Ткань зева отечна.

119. Распространение пленки при токсической дифтерии зева. Пленка быстро распространяется за пределы миндалин — на мягкое небо и но соглотку. Вследствие интенсивного всасывания токсина значительно нарушается общее состояние: появляется восковая бледность, резкая слабость и сонливость, переходящая в сопор;

температура тела иногда несколько снижена. Такое состояние угрожает смертью от сердечной недостаточности.

118 120. Ангина при инфекционном мононуклеозе. Ангина при инфекцион ном мононуклеозе похожа на токсическую дифтерию зева, однако на лет сохраняет интенсивно белый цвет и не распространяется за пределы миндалин. Общее состояние обычно остается удовлетворительным. Об наружение спленомегалии и генерализованного увеличения лимфоуз лов позволяет поставить правильный диагноз, который подтверждает ся обнаружением в крови атипичных мононуклеаров и положительным результатом пробы Пауля—Буннелля.

121. Дифтерия гортани. Дифтерия гортани может развиться как само стоятельно, так и на фоне дифтерии зева. Всасывание токсина незначи тельное, в клинической картине преобладают симптомы обструкции дыхательных путей (истинный круп). Включается вспомогательная мус кулатура, появляются инспираторные втяжения межреберий и надклю чичных ямок. По мере нарастания обструкции появляются беспокойст во и страх. В конечном счете, когда не остается сил самостоятельно ды шать, измученный ребенок сдается и быстро наступает смерть.

При обнаружении фибринозной пленки в глотке диагноз дифтерии гортани не вызывает сомнений;

в противном случае диагностика за труднена. Следует отметить, что для ложного крупа (например, при вирусном ларингите) характерны более острое начало и катаральное воспаление других отделов дыхательных путей.

122. Дифтерийный трахеобронхит: гистологический препарат. Слизистая и подслизистый слой инфильтрированы лейкоцитами и пропитаны экс судатом, пропотевающим из полнокровных сосудов. Экссудат содер жит много фибриногена, сворачиваясь, он склеивает бактерии и эпите лиальные клетки, образуя фибринозную пленку. В нижних отделах ды хательных путей, выстланных однослойным мерцательным эпителием, пленка легко отделяется и может обтурировать просвет гортани. На снимке: А — фибринозная пленка;

В — подслизистый слой, инфильтри рованный лейкоцитами;

С — хрящ.

Осложнения Поражение периферической нервной системы при дифтерии обусловле но токсическим поражением двигательных нервов и развивается в та кой последовательности: парез мягкого неба — на 14—21-й день;

парез аккомодации — к 28-му дню;

парез мышц гортани, глотки и дыхатель ной мускулатуры — между 16-м и 42-м днем;

парез мышц конечно стей — не позднее 70-го дня от начала болезни. В дальнейшем невроло гические проявления претерпевают обратное развитие.

123. Миокард при дифтерии: гистологический препарат. Дифтерийный токсин, нарушая синтез белка, вызывает повреждение кардиомиоцитов с развитием их жировой дистрофии. Участки поврежденного миокарда инфильтрируются лейкоцитами и макрофагами. У таких больных в дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз, который, по-види мому, не приводит к сердечной недостаточности.

124. ЭКГ при дифтерии. Признаки токсического поражения миокарда появляются на 8—10-й день болезни, но при тяжелом течении могут возникнуть и раньше. Первые симптомы — тахикардия и аритмия. Ран ние электрокардиографические признаки — инверсия зубца Т, депрес сия или подъем сегмента ST;

иногда развивается полная атриовентри кулярная блокада. Появление беспокойства, бледности, рвоты, болей в области сердца и олигурии указывает на неблагоприятный прогноз.

Смерть, как правило, наступает к 15-му дню болезни;

у больных, пере живших этот рубеж, прогноз более благоприятен.

На представленной ЭКГ отмечается синусовая брадикардия с заме щающими желудочковыми сокращениями, депрессия сегмента ST и ин версия зубца Т. У больного была тяжелая дифтерия, вызванная штам мом биотипа mitis. Вскоре после регистрации ЭКГ наступила смерть.

106 Ангина Венсана 125. Возбудители: мазок с миндалины (окраска разведенным карболо вым фуксином). Ангину Венсана вызывает симбиоз Borrelia vincentii и Fusibacterium fusiforme. Borrelia vincentii — очень подвижная спирохета длиной 7—18 мкм, имеет от 3 до 8 неплотных завитков, облигатный анаэроб. Fusibacterium fusiforme — неподвижная сигарообразная па лочка длиной 5—14 мкм, также облигатный анаэроб. Оба возбудителя легко обнаружить в мазке, окрашенном разведенным карболовым фук сином, однако они плохо растут на средах.

Кроме ангины Венсана симбиоз Borrelia vincentii и Fusibacterium fusi forme вызывает также стоматит, баланопостит и другие поражения ко жи и слизистых (фузоспириллезы).

126. Ангина Венсана. Иногда Borellia vincentii и Fusibacterium fusiforme в небольших количествах обнаруживают на здоровых деснах. Зараже ние, как правило, развивается после травмы, на фоне инфекционного заболевания, недоедания или агранулоцитоза. В странах с умеренным климатом процесс обычно ограничен слизистой рта или дыхательных путей;

в тропическом климате нередко развивается тяжелое язвенно некротическое поражение — нома (см. 394).

При ангине Венсана на миндалинах и слизистой глотки образуются язвы, покрытые пленкой, появляется неприятный запах изо рта. Общее состояние нарушается незначительно. Процесс может распространять ся на небо.

127. Гингивит. Межзубные сосочки отечны и гиперемированы. В тяже лых случаях они разрушаются и образуются язвы с некротизированны ми краями. Регионарные лимфоузлы увеличиваются.

Кандидоз 128. Candida ablicans в мазке со слизистой рта (окраска по Граму). Candi da ablicans — дрожжевой гриб: в благоприятных условиях это круглые или овальные почкующиеся клетки (бластоспоры). В неблагоприятных условиях гриб образует псевдомицелий из неветвящихся нитевидных клеток. Последние разделены перетяжками, в области которых затем начинают отпочковываться дочерние клетки. Как бластоспоры, так и клетки псевдомицелия имеют тонкую клеточную стенку. Некоторые дрожжевые клетки увеличиваются в размерах, приобретают толстую клеточную стенку и перестают размножаться, вступая в фазу покоя. Их называют хламидоспорами. Candida ablicans — грамположительный микроорганизм.

129. Candida ablicans: дрожжевые клетки на кровяном агаре через 48 ч инкубации при 37°С (окраска по Граму). Candida ablicans обнаружива ют у животных и птиц. Эти грибы входят в состав нормальной микро флоры человека, их можно обнаружить на слизистой рта и в кале у 20— 30% здоровых людей. Поверхностный кандидоз развивается у ослаб ленных больных (например, на фоне инфекционных заболеваний), а также после антибиотикотерапии. Висцеральная и хроническая формы поверхностного кандидоза часто развиваются у больных с иммуноде фицитом.

130. Кандидоз рта (молочница). Кандидоз рта у грудных детей — след ствие заражения от матери или от других детей;

искусственное вскарм ливание — предрасполагающий фактор. Заражаются чаще дети, у взрослых периодически может наблюдаться реактивация инфекции;

кандидоз возникает при обезвоживании, у ослабленных больных или как осложнение дисбактериоза рта на фоне антибиотикотерапии. На снимке — воспаленная эрозированная слизистая рта с участками, по крытыми желтовато-белым налетом.

ПО 131. Хронический кандидоз рта. Хронический кандидоз рта часто раз вивается на фоне иммунодефицита. На гиперемированной слизистой видны диффузные плотные налеты белого цвета или множественные белые папулы. Эти поражения могут сохраняться месяцами и годами в зависимости от характера основного заболевания (также см. 336).

132. Кандидозный вульвовагинит. Кандидозный вульвовагинит у детей особенно часто развивается на фоне поноса, антибиотикотерапии или опрелости. Сыпь появляется вокруг заднего прохода и распространяет ся на промежность, поражая участки кожи, соприкасающиеся с подгуз никами. Образуется четко очерченная зона покраснения и мацерации с припухшими краями. Могут появляться небольшие пустулы, после вскрытия которых остаются эрозии.

Кандидозный вульвовагинит нередко встречается во время беремен ности и на фоне приема пероральных контрацептивов. Покраснение влагалища и половых губ сопровождается мучительным зудом и выде лениями белого цвета (скудными или обильными).

133. Баланит. Если долго не мыть головку полового члена, то возника ет сильное раздражение ее слизистой;

в дальнейшем здесь образуются пузыри и кандидозные налеты.

134. Паронихия. Кандидозная инфекция поражает ногтевые валики и может распространяться на ноготь, вызывая его деформацию и даже отслойку. Предрасполагающими факторами служат частый контакт с водой, снижение иммунитета, а также сахарный диабет и другие эндо кринные заболевания. У этого ребенка заболевание возникло из-за при вычки сосать палец.

Инфекции, вызванные микобактериями Туберкулез Туберкулез распространен во всем мире. Болезнь поражает не только человека, но и многие виды диких и домашних животных. Возбудитель туберкулеза принадлежит к роду Mycobacterium. У человека туберкулез вызывают микобактерий главным образом двух видов: человеческого (Mycobacterium tuberculosis) и бычьего (Mycobacterium bovis). Другие микобактерий, называемые атипичными, также могут быть патогенны ми для человека, хотя и в меньшей степени. Источник инфекции — больные, выделяющие возбудителя с мокротой, и зараженный скот.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже— через зара женное молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный Myco bacterium tuberculosis, распространен повсеместно. Туберкулез, вызван ный Mycobacterium bovis, чаще встречается в слаборазвитых аграрных странах, где распространен туберкулез скота и где употребляют непа стеризованное молоко. Туберкулез (в том числе вызванный атипичны ми микобактериями) часто поражает больных СПИДом.

135. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска по Цилю— Нильсену). Mycobacterium tuberculosis — это тонкие палочки длиной 1—4 мкм;

они с трудом поддаются окраске, но затем не обесцвечивают ся ни сильными кислотами, ни спиртом. При обнаружении кислото устойчивых палочек в мокроте больного с рентгенологическими или клиническими признаками легочной патологии можно предположить туберкулез. Однако следует учитывать, что найденные палочки не обя зательно являются возбудителями туберкулеза, с другой стороны, их отсутствие в мазке не позволяет исключить этот диагноз.

136. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска аурамином).

Окраска по Цилю—Нильсену — классический метод выявления мико бактерий, однако имеются более чувствительные методы с использова нием флюоресцентных красителей (например, аурамина).

137. Рост микобактерий туберкулеза. Для культивирования микобакте рий применяют специальные среды, например среду Левенштейна — Иенсена или яичную среду с пируватом. Микобактерий размножаются медленно, образуя рыхлую вязкую массу, состоящую из слипшихся микроорганизмов. Результата ждут по меньшей мере 8 недель, первые признаки роста редко появляются раньше третьей недели. Идентифика ция вида микобактерий проводится на основании анализа биохимиче ских свойств, цвета и скорости роста колоний, а также температуры, оптимальной для культивирования. Для посева берут утреннюю мокро ту. Если мокроты нет, для посева используют промывные воды желуд ка или бронхиальный секрет, полученный при бронхоскопии.

138. Проба Манту. Первичное заражение возбудителем туберкулеза со провождается клеточным иммунным ответом на туберкулопротеин ми кобактерий. Если через 6 недель после первичного заражения внутри кожно ввести туберкулин, на коже в месте введения развивается реак ция гиперчувствительности замедленного типа. Туберкулиновые кож ные пробы, такие, как проба Манту или проба Гиффа, помогают выяв лять зараженных, однако не подходят для диагностики активного ту беркулеза.

Гиперергическая реакция на пробу обычно отмечается у недавно за раженных, при внелегочном туберкулезе, а также у находившихся в длительном контакте с больными туберкулезом. Чувствительность к туберкулину снижается на фоне интеркуррентной инфекции, такой, как корь или инфекционный мононуклеоз, при приеме кортикостероидов и иммунодефиците. Реакция бывает отрицательной также при тяжелых формах туберкулеза.

139. Туберкулезная гранулема: гистологический препарат. Туберкулез ная гранулема — типичный пример проявления гиперчувствительности замедленного типа. Очаг казеозного (творожистого) некроза окружен валом эпителиоидных клеток, среди которых видна гигантская клетка Лангханса;

на периферии располагаются лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Гигантские клетки Лангханса образуются при слиянии макрофагов, они могут содержать микобактерий. Эпителиоид ные клетки тоже возникают в результате трансформации макрофагов.

В области казеозного некроза размножение микобактерий замедляется (вероятно, из-за гипоксии). На фоне лечения очаги некроза заживают и замещаются соединительной тканью;

казеозные массы обычно обызве ствляются.

118 140. Первичный туберкулезный комплекс: рентгенограмма грудной клетки. При аэрозольном механизме заражения микобактерии, как правило, оседают и размножаются в субплевральном участке легкого.

Здесь образуется небольшой очаг казеозной пневмонии (первичный ту беркулезный аффект), который медленно увеличивается, оставаясь не инкапсулированным. В дальнейшем воспаление может перейти на при корневые лимфоузлы. Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом составляет первичный туберкулезный комплекс. При нарастании клеточного иммунного ответа компоненты первичного ком плекса быстро увеличиваются в размерах, подвергаются казеозному некрозу и становятся более четко видны на рентгенограмме. При бла гоприятном течении болезни казеозные массы рассасываются либо обызвествляются. Изредка у детей младшего возраста первичный аф фект продолжает разрастаться, казеозные массы при этом расплавля ются и могут прорываться в просвет бронха, вызывая бронхогенное об семенение одного или обоих легких, что нередко приводит к смерти.

Полного заживления в прикорневых лимфоузлах обычно не происхо дит, даже после частичного обызвествления в них на протяжении мно гих лет сохраняются живые микобактерии. У грудных детей инфекция часто распространяется за пределы прикорневых лимфоузлов, вызывая обширное поражение лимфоузлов средостения. Пораженные лимфоуз лы могут спаиваться со стенкой бронха, вызывая ее перфорацию и фор мирование свища, а также сдавливать и вовлекать в патологический процесс другие органы. При распространении туберкулезного процесса на стенку сосуда в ней формируются гранулемы, интима изъязвляется, что позволяет микобактериям проникать в кровоток.

У детей младшего возраста первичный туберкулез протекает бессим птомно или проявляется общими симптомами — недомоганием, поте рей аппетита и похуданием. В таких случаях туберкулез выявляют при плановых туберкулиновых пробах или флюорографии. На рентгено грамме грудной клетки первичный аффект часто неразличим, видны только увеличенные прикорневые лимфоузлы (снимок). У детей по старше может появиться лихорадка и кашель;

обструкция бронха лим фоузлами может привести к ателектазу сегмента, доли или всего легко го. У взрослых преобладает легочный компонент первичного комплек са. Заподозрить туберкулез иногда помогает появление параспецифи ческих реакций — узловатой эритемы и фликтенулезного конъюнкти вита.

120 141. Милиарный туберкулез легких: рентгенограмма грудной клетки. На фоне первичного туберкулеза как у детей, так и у взрослых вследствие гематогенной диссеминации возбудителя может развиться генерализо ванный гематогенный туберкулез, который часто заканчивается тубер кулезным менингитом. Микобактерии проникают в кровоток из пер вичного аффекта в легком или из казеозно-измененных лимфоузлов в результате расплавления стенки легочной вены, артерии или грудного лимфатического протока. Патологические изменения в тканях разнооб разны: в одних случаях формируются милиарные (просовидные) некро тические очажки с минимальной пролиферативной реакцией или без нее, содержащие множество микобактерии;

в других случаях — бугор ки такого же размера с выраженной пролиферативной реакцией и ма лым количеством возбудителей. Когда первичный аффект заживает и обызвествляются казеозно-измененные лимфоузлы, риск генерализации процесса снижается. У больных с иммунодефицитом может произойти массивная диссеминация микобактерии, что приводит к быстрому про грессированию болезни и зачастую — к смерти.

Гематогенный туберкулез обычно развивается в течение полугода после первичного. Болезнь начинается незаметно — с общего недомо гания, отсутствия аппетита, периодических подъемов температуры и одышки. Если после первичного туберкулеза сохраняются недомога ние, раздражительность и головные боли, необходимо исключить ми лиарный процесс. При рентгенологическом исследовании (снимок) в обоих легких обнаруживают множество однотипных очагов округлой формы диаметром менее 5 мм. При офтальмоскопии у каждого четвер того такого больного находят туберкулезные гранулемы сетчатки.

Иногда описанные рентгенологические признаки и изменения сетчатки отсутствуют. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнару жением туберкулезных гранулем при биопсии печени или костного моз га. Кроме того, для выявления возбудителя производят посев промыв ных вод желудка и, не дожидаясь его результатов, назначают пробную противотуберкулезную терапию.

142. Туберкулезные гранулемы в сетчатке. При генерализованном гема тогенном туберкулезе или туберкулезном менингите обнаружение гра нулем в сетчатке помогает быстро поставить диагноз. Они выглядят как овальные бледно-желтые пятна с нечеткими границами размером примерно в половину диска зрительного нерва;

сосуды сетчатки в об ласти гранулем не видны.

143. Туберкулезный лимфаденит. При первичном туберкулезе, как пра вило, поражаются лимфоузлы;

они могут значительно увеличиваться, становясь доминирующим компонентом первичного комплекса. При туберкулезе легких поражаются прикорневые лимфоузлы;

если первич ный аффект формируется в миндалинах — шейные, а при туберкулезе кишечника — брыжеечные. Реже развивается генерализованное пора жение лимфоузлов и селезенки. У пожилых (снимок) увеличение шей ных лимфоузлов может явиться результатом реактивации латентной туберкулезной инфекции, сохраняющейся в лимфоузлах долгие годы.

Биопсия и посев полученного материала позволяют отличить туберку лезный лимфаденит от метастазов в лимфоузлы.

144. Туберкулезный менингит: гистологический препарат. Туберкулез ный менингит развивается при массивной гематогенной диссеминации микобактерий либо при прорыве туберкулемы мозга в субарахноидаль ное пространство. Туберкулезный менингит, как правило, начинается менее остро, чем другие бактериальные менингиты;

в продромальном периоде часто наблюдается лихорадка. Симптомы могут быть самыми разнообразными. Спинномозговая жидкость содержит лимфоциты, иногда в сочетании с нейтрофилами;

характерно высокое содержание белка и низкое содержание глюкозы. Микобактерий присутствуют в небольшом количестве и выявляются только при посеве. В половине случаев туберкулиновые пробы отрицательны.

В гистологическом препарате на снимке — типичная картина тубер кулезного менингита: видны гранулемы, состоящие из очага казеозно го некроза, окруженного лимфоидно-клеточным инфильтратом с ги гантскими клетками Лангханса.

124 145. Острый очаговый туберкулез: рентгенограмма грудной клетки. Ост рый очаговый туберкулез может развиться вследствие роста первично го аффекта, реактивации микобактерий в зажившем первичном аффек те (часто на фоне иммунодефицита) либо вследствие повторного зара жения. Обычно поражается верхушка легкого. Микобактерий распро страняются бронхогенным путем, а в случае расплавления стенки сосу да — гематогенным.

Распространенность поражения легочной ткани зависит от соотно шения процессов экссудации и склероза. Если преобладает экссудация, возникает казеозная пневмония;

в противном случае формируется ин капсулированный очаг. Переход воспаления на плевру приводит к ту беркулезному плевриту или эмпиеме. Бронхогенное распространение инфекции вызывает туберкулезный бронхит, приводящий к обструкции бронхов и бронхоэктазам. При обширном поражении ткани легких развитие в ней деструктивных и склеротических процессов постепенно приводит к дыхательной недостаточности и формированию легочного сердца. На фоне иммунодефицита часто развивается генерализованный милиарный или крупноочаговый туберкулез.

Клинические проявления туберкулеза чрезвычайно многообразны, причем признаки поражения органов дыхания могут отсутствовать.

Основные симптомы — лихорадка, потеря веса, общее недомогание;

нередко встречаются утрата аппетита и диспепсия. Туберкулез необхо димо исключать у всех больных с длительным кашлем, кровохаркань ем, а также пневмонией, не поддающейся лечению антибиотиками. Фи зикальные признаки могут отсутствовать, поэтому при малейшем по дозрении на туберкулез назначают рентгенологическое исследование грудной клетки. Окончательный диагноз ставят после обнаружения ми кобактерий. Для этого производят бактериоскопическое исследование промывных вод желудка, секрета гортани и бронхов с окраской по Ци лю—Нильсену или флюоресцентными красителями. Одновременно де лают посев исследуемого материала;

колонии образуются в течение 3— 8 недель. В большинстве случаев туберкулез легких вызван Mycobacte rium tuberculosis, редко — атипичными микобактериями.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) в верхних долях обоих легких видны характерные для острого очагового туберкулеза тени ма лой интенсивности с нечеткими очертаниями («мягкие» очаги).

146. Цирротический туберкулез легких: рентгенограмма грудной клетки.

Для вторичного туберкулеза легких характерно образование каверн со склерозированной стенкой (фиброзно-кавернозный туберкулез).

Излюбленная локализация фиброзно-кавернозного туберкулеза — верхушки легких. Как правило, каверны окружены зоной инфильтра ции, дающей на рентгенограммах интенсивные гомогенные тени. На периферии каверны (чаще снизу) могут появляться очажки казеозной пневмонии. Заживление каверн сопровождается склерозом и обызвест влением — развивается цирротический туберкулез.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) видны цирроз верхушек обоих легких (больше справа) и кальцификаты в средних отделах пра вого легкого (каверны отсутствуют).

I 147. Аспергиллома: томограмма легких. Туберкулезные каверны могут заселяться грибами, обычно — Aspergillus fumigatus. Аспергиллома — это круглое образование из сплетенных гиф гриба. Протекает бессимп томно, изредка развивается кровохарканье. Для подтверждения диаг ноза используют серологические пробы.

148. Туберкулез почек: экскреторная урография. Туберкулез почек воз никает при гематогенной диссеминации микобактерий. Хотя поражены могут быть обе почки, процесс обычно прогрессирует только в одной.

Клинически болезнь проявляется через 5—15 лет после заражения, поэтому туберкулез почек редко диагностируют у детей. Первые очаги возникают в корковом веществе, затем инфекция переходит на почеч ные сосочки, микобактерий попадают в мочу, и процесс распростра няется на мочеточник и мочевой пузырь. В дальнейшем склерозирова ние приводит к обструкции мочевых путей вследствие стриктур моче точника и сморщивания мочевого пузыря. У мужчин инфекция может распространяться на придатки яичек, семенные пузырьки и семявыно сящие протоки;

яичко поражается редко.

Болезнь проявляется дизурией и гематурией, общее состояние обыч но не нарушено. На ранних стадиях отмечается лейкоцитурия (посев мочи не дает роста), при прогрессировании заболевания — постоянная протеинурия и гематурия различной степени. Ранние рентгенологиче ские признаки туберкулеза почек (деформация контуров чашечек, сморщивание коркового вещества) не отличаются от признаков бакте риального пиелонефрита. В дальнейшем развиваются стриктуры шеек почечных чашечек и мочеточника, что ведет к гидронефрозу. Вследст вие значительного повышения давления в полостях и деструктивных процессов в паренхиме почки она перестает функционировать. У боль шинства больных проба Манту положительна;

в половине случаев ту беркулез почек сочетается с туберкулезом легких. Диагноз должен быть подтвержден выявлением микобактерий туберкулеза.

I 149. Туберкулез позвоночника: рентгенограмма. Позвоночник поража ется в половине случаев туберкулезного остеомиелита. Микобактерии проникают в позвоночник гематогенным путем либо непосредственно из окружающих тканей. Как правило, в начале болезни поражаются те ла позвонков, что сопровождается разрушением межпозвоночных дис ков. В дальнейшем происходит клиновидная деформация тела позвон ка (снимок), межпозвоночная щель исчезает. Часто образуются пара вертебральные натечные абсцессы;

распространяясь по фасциальным пространствам, они достигают мест, отдаленных от первичного очага.

Туберкулез других костей и суставов нередко характеризуется одно временным развитием остеомиелита и артрита. Чаще поражаются ко ленные и тазобедренные суставы. Первый симптом — боль и припух лость сустава. Через несколько недель появляются рентгенологические признаки: остеопороз в области суставных хрящей, утолщение надкост ницы и деструктивные очаги в эпифизах костей. В дальнейшем форми руются обширные очаги деструкции кости в сочетании с утолщением надкостницы и абсцедированием. Абсцессы могут вскрываться с обра зованием свищей. Сцинтиграфия костей позволяет заподозрить тубер кулез на ранней стадии процесса;

рентгенологические признаки появля ются лишь через несколько недель после начала болезни. Для подтвер ждения диагноза используют биопсию кости.

150. Туберкулез кожи. Самая частая форма туберкулеза кожи — тубер кулезная волчанка. Микобактерии попадают в кожу либо непосред ственно из лимфоузлов, либо лимфогенно из верхних дыхательных пу тей. В месте внедрения образуется туберкулезная гранулема;

далее ин фекция распространяется с током лимфы на соседние участки кожи, об разуя характерные мягкие узелки. Надавив на узелок предметным стек лом, можно увидеть его желтоватое содержимое (симптом яблочного желе). При прогрессировании болезни появляются новые узелки, кото рые сливаются в бляшки и могут изъязвляться (снимок). Язвы зажива ют с образованием грубых рубцов;

в рубцовой ткани нередко возника ют свежие узелки. Другой вариант туберкулезного поражения кожи — туберкулиды;

их гистологическая картина соответствует туберкулезно му поражению, но микобактерии не обнаруживаются.

Другие инфекции, вызванные микобактериями 151. Язва Бурули. Mycobacterium ulcerans (buruli) вызывает образова ние медленно прогрессирующих безболезненных язв. Болезнь распро странена среди коренного населения Австралии и Африки. Возбуди тель растет только при температуре от 30 до 35°С. Очевидно, поэтому поражаются наиболее холодные участки тела — разгибательные по верхности рук и ног.

Сначала в месте внедрения возбудителя образуется узел диаметром 1—2 см, он быстро превращается в безболезненную язву, которая, раз растаясь, может захватывать обширную поверхность. В центре язвы развивается неказеозный некроз, наибольшее количество возбудителей локализуется по краям. Регионарные лимфоузлы, как правило, не уве личены, общее состояние не нарушено.

152. Гранулема купальщиков. Гранулему купальщиков вызывает Myco bacterium marinum (balnei), обитающая в морской воде. Для этих мико бактерии оптимальная температура составляет 30—33°С. Человек обычно заражается через воду. Инкубационный период длится от 2 до 8 недель, затем в месте внедрения микобактерии появляются быстрора стущие папулы, которые нагнаиваются и изъязвляются. Обычно пора жаются открытые участки тела, особенно конечности, где температура благоприятствует размножению возбудителя. Хотя очаги поражения в конечном счете заживают самопроизвольно, при адекватном лечении выздоровление наступает быстрее.

134 Проказа Mycobacterium leprae, возбудитель проказы, поражает только человека.

Заболевание встречается главным образом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Больной, как правило, распространяет ми кобактерии с выделениями из носа;

заражение окружающих происхо дит при длительном и тесном бытовом контакте. У большинства зара женных болезнь не развивается. Сравнительно доброкачественная ту беркулоидная проказа возникает при сохранном клеточном иммуните те. Если клеточный иммунитет подавлен, развивается более тяжелая, лепроматозная проказа.

153. Возбудитель. Mycobacterium leprae — это тонкая, кислотоустойчи вая палочка. Она не дает роста на средах и культуре клеток, в лабора торных условиях ее удается культивировать только на лапках мышей и броненосцев, при этом растет она крайне медленно (количество клеток удваивается через 13 дней). Mycobacterium leprae — облигатный внут риклеточный паразит, обнаруживается главным образом в клетках макрофагального происхождения. На снимке — биоптат кожи больно го лепроматозной проказой. Видны многочисленные Mycobacterium leprae.

154. Лепрозная гранулема (лепрома): гистологический препарат. Шван новские клетки периферических нервов, будучи фагоцитами, могут за хватывать микобактерии. На фоне выраженного иммунного ответа (при туберкулоидной проказе) образуется гранулема из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, окруженных лимфоцитами (сни мок). Это вызывает сдавление и повреждение нервных стволов с после дующим развитием двигательных или чувствительных нарушений (в за висимости от локализации гранулем).

155. Лепроминовая проба. В основе лепроминовой пробы лежит реак ция гиперчувствительности немедленного типа на внутрикожное введе ние лепромина (суспензия убитых Mycobacterium leprae). При лепроми новой пробе ответ появляется через несколько недель (а не через 48 ча сов, как при пробе Манту). При туберкулоидной проказе реакция резко положительна;

при лепроматозной и погранично-лепроматозной про казе — отрицательна. На снимке — папула на четвертой неделе после введения лепромина у больного туберкулоидной проказой.

136 i 156. Львиное лицо. Львиное лицо — характерный признак лепроматоз ной проказы. Кожа утолщена, образует грубые складки. В соскобах ко жи легко выявить возбудителя.

157. Узловатая эритема при проказе. У больных лепроматозной прока зой часто развивается узловатая эритема — множественные болезнен ные узлы красного цвета на коже рук и ног. Иногда это сопровождает ся нарушением общего состояния, протеинурией и орхитом. Пораже ния могут значительно отличаться по распространенности, что зависит от многих факторов (включая эмоциональный). Считается, что морфо логической основой узловатой эритемы при проказе служит васкулит, обусловленный отложением иммунных комплексов.

158. Восходящая реакция трансформации при проказе. При изменении иммунологической реактивности пограничная проказа может транс формироваться или в туберкулоидную, или в лепроматозную. У боль ного погранично-лепроматозной проказой (снимок) в результате на растания иммунного ответа произошел сдвиг в сторону туберкулоид ной формы заболевания (восходящая реакция трансформации). Клини чески это выражается появлением участков покраснения и отечности кожи. Хотя изменения носят, по существу, защитный характер, обра зующиеся гранулемы могут вызывать сдавление нервных стволов и уси ление неврологической симптоматики.

138 159. Туберкулоидная проказа. На снимке — больной погранично-тубер кулоидной проказой. Кожные поражения сравнительно немногочис ленны, располагаются асимметрично и приподняты над поверхностью кожи. Потоотделение и чувствительность в области высыпаний нару шены. Гистологически очаги поражения представлены гранулемами, в которых очень редко можно обнаружить Mycobacterium leprae. Лепро миновая проба резко положительна.

160. Поражение периферических нервов. В ряде случаев инфекция затра гивает только нервы, и высыпания на коже отсутствуют. У этого боль ного в результате поражения лучевого нерва произошло выпадение чувствительности в области большого пальца, сформировалась «вися чая кисть».

161. Когтистая лапа. Когтистая лапа — частое проявление проказы (особенно пограничной). При поражении локтевого нерва нарушается сгибание в пястно-фаланговых суставах и развивается атрофия мышц возвышений большого пальца и мизинца. В дальнейшем деформация кисти может усилиться за счет мышечных контрактур. При этом на блюдается выпадение чувствительности в зоне иннервации локтевого нерва.

162. Язвы. При проказе часто встречаются язвенные поражения кожи ног. Это могут быть глубокие язвы на подошвах (как при сахарном диабете) или в области голеностопного сустава (снимок). Из-за потери чувствительности повышается вероятность повреждения ног вследст вие длительного сдавления, ожогов и травм. Язвы имеют склонность распространяться и заживают очень медленно с образованием грубых деформирующих рубцов.

Столбняк 163. Clostridium tetani: фоновая окраска нигрозином. Clostridiun tetani распространены повсеместно, их обнаруживают в почве и пыли, хотя уровень обсеменения в разных районах различный. Возбудители столб няка часто обитают в кишечнике животных и иногда — человека. Это грамположительные палочки длиной 2—5 мкм, облигатные анаэробы, образуют круглые споры, расположенные на концах. Они высокоус тойчивы к нагреванию и действию антисептиков.

Clostridiun tetani не могут проникать в организм через неповрежден ные кожу и слизистые. Воротами инфекции обычно служит раневая и ожоговая поверхность, у новорожденных — пупочная ранка. Зараже ние происходит при прямом попадании спор с пылью, калом или (у инъекционных наркоманов) через шприцы. От человека к человеку столбняк не передается. Споры Clostridium tetani прорастают в тканях с низким содержанием кислорода. Такие условия создаются в ранах, со держащих некротизированную ткань, в том числе зараженных анаэроб ными бактериями. Размножаясь в ране, возбудитель вырабатывает сильный экзотоксин, избирательно поражающий нервную ткань. Ток син распространяется по двигательным волокнам периферических нер вов в центральную нервную систему, где повреждает вставочные ней роны рецепторных дуг и нарушает реципрокную иннервацию. В ре зультате усиленная афферентная стимуляция приводит к развитию то нических судорог.

164. Тризм. Из-за ригидности жевательных мышц стало трудно от крыть рот — таков обычно первый симптом столбняка. На этой стадии заболевание иногда приходится дифференцировать с эпидемическим паротитом;

ригидность других мышечных групп и отсутствие припух лости слюнных желез дает основание отвергнуть этот диагноз.

Болезненная ригидность мышц шеи и спины поначалу может вы звать подозрение на менингит.

144 165. Сардоническая улыбка. При тонических судорогах мимических мышц углы рта опускаются, открывая плотно сжатые зубы, что прида ет лицу характерное выражение.

166. Опистотонус у ребенка. Столбнячный токсин обуславливает непре рывную двигательную стимуляцию мышц. Ригидность мышц — типич ный симптом, сохраняющийся на всем протяжении болезни. При лег кой форме заболевания ригидность мышц не переходит в судороги.

Если болезнь прогрессирует, появляются тонические судороги нарас тающей силы и частоты. Приступы характеризуются внезапным разви тием полной скованности туловища и конечностей в результате сокра щения всех групп мышц (опистотонус). При этом челюсти плотно сжа ты, спина выгнута, конечности, как правило, вытянуты. Судороги крайне мучительны, больной остается в полном сознании и со страхом ждет следующего приступа.

167. Столбняк новорожденных. При использовании нестерильных инст рументов и перевязочного материала может произойти заражение через пупочную ранку. К ранним признакам болезни относится затрудненное сосание, в дальнейшем появляются ригидность мышц и тонические су дороги. Летальность превышает 50%.

146 I Сибирская язва 168. Bacillus anthracis: мазок из культуры (окраска по Граму). Сибирская язва встречается повсеместно, чаще в районах, где много зараженных животных. Возбудитель сибирской язвы в присутствии кислорода обра зует споры, обладающие высокой устойчивостью. Тропический климат способствует быстрому спорообразованию, что приводит к значитель ному обсеменению почвы. В этих условиях главный источник инфек ции — зараженные пастбища, где споры сохраняют жизнеспособность многие годы. В странах с умеренным климатом споры образуются мед леннее, а вегетативные формы легко уничтожаются другими бактерия ми почвы. Здесь зараженность пастбищ невысока, инфекция обычно пе редается через продукты животноводства, ввозимые из-за границы (шерсть, шкуры и костная мука). Наиболее восприимчивы к сибирской язве овцы, козы, крупный рогатый скот и лошади. Не зарегистрирова но случаев передачи инфекции от человека к человеку.

Bacillus anthracis — неподвижная грамположительная спорообразую щая палочка длиной 4—10 мкм;

это одна из наиболее крупных патоген ных бактерий. В мазках из тканей бактерии заключены в капсулу и рас полагаются короткими цепочками;

при культивировании на средах Bacillus anthracis теряют капсулу и выстраиваются в длинные цепочки (снимок). В присутствии кислорода они образуют овальные споры, ок руженные двойной оболочкой. Bacillus anthracis — единственный пато генный вид среди распространенных повсеместно бактерий рода Bacil lus.

169. Bacillus anthracis в капиллярах легкого (окраска по Граму;

х 880).

Легочная форма сибирской язвы у человека встречается редко. Зараже ние происходит при вдыхании частиц меха или шерсти, обсемененных спорами. Болезнь начинается и протекает остро: возникают кровохар канье и острые дыхательные нарушения, приводящие к смерти в тече ние 2—3 дней.

На аутопсии выявляют отек легких и распространенную геморраги ческую бронхопневмонию. В препарате, окрашенном по Граму (сни мок), видно большое количество крупных палочек темно-синего цвета.

148 I 170. Кожная форма сибирской язвы (ранняя стадия): сибиреязвенная пус тула. Кожная форма возникает у 98% больных сибирской язвой. Пора жаются преимущественно открытые части тела. Человек может зара зиться непосредственно от животного, но чаще — через продукты жи вотноводства (шкуры, шерсть, мех, костную муку и т. д.).

Сибирская язва — профессиональное заболевание грузчиков: воз будитель проникает в кожу при трении зараженной шкуры о шею. В мес те внедрения образуется зудящая папула;

через 1—2 дня вокруг нее по являются везикулы с кровянистым содержимым. Возникающий вокруг первичного очага отек (характерный признак сибирской язвы) может захватывать обширные участки подкожной клетчатки. Кожа сохраняет обычную окраску либо становится ярко-красной. В крови при посеве можно обнаружить Bacillus anthracis.

171. Сибиреязвенный карбункул на шее. С течением времени папула превращается в везикулу, вскрывается и подсыхает с образованием тол стого черного струпа. Позже струп захватывает везикулы, окружающие папулу. Струп плотно спаян с подлежащими тканями и постепенно от торгается в течение 2—3 недель, оставляя глубокую язву, которая мед ленно заполняется грануляционной тканью и рубцуется. Сибиреязвен ные карбункулы безболезненны, нагнаиваются редко (только в случае присоединения вторичной инфекции).

В центре зоны некроза содержится большое количество возбудите лей. Капсула бактерий и образуемый ими экзотоксин препятствуют фа гоцитозу. Бактериемия может развиться независимо от локализации первичного очага.

172. Сибиреязвенный карбункул на предплечье. Подобная локализация процесса встречается у мясников, заразившихся при разделке туш, и са довников, использовавших зараженную костную муку. Отек бывает не значительным. Как видно на снимке, струп начинает отторгаться.

173. Сибиреязвенный карбункул на спине. Поражения ног и туловища встречаются в 1,9% случаев сибирской язвы. Эта женщина работала на фабрике, выпускающей малярные кисти. Болезнь началась с легкого недомогания, в области левой лопатки появилась папула, окруженная везикулами. К моменту, когда был сделан снимок, везикулы уже вскры лись, а на их месте образовался струп, плотно спаянный с подлежащи ми тканями.

152 Лептоспироз 174. Лептоспиры: мазок из культуры (импрегнация серебром). Род Lep tospira включает два ьида: Leptospira interrogans и Leptospira biflexa.

Их, в свою очередь, подразделяют на множество серотипов, среди пред ставителей которых встречаются как патогенные, так и непатогенные.

Патогенные лептоспиры неотличимы по морфологическим и культу ральным признакам;

по антигенной структуре на сегодняшний день вы деляют более 50 серотипов. Лептоспиры представляют собой штопоро образные микроорганизмы длиной 7—14 мкм, концы загнуты крючком (снимок). Под электронным микроскопом видно, что цитоплазма клет ки винтообразно обвивает прямую и жесткую осевую нить — аксо стиль. Лептоспиры очень подвижны. Это аэробные микроорганизмы;

их патогенные штаммы хорошо растут на жидких средах, содержащих сыворотку.

Лептоспироз — зоонозная инфекция. Она поражает грызунов, собак, кошек, свиней и крупный рогатый скот. У животных заболевание мо жет протекать в легкой форме;

лептоспиры при этом заселяют почеч ные канальцы и выделяются в большом количестве с мочой. Люди и животные заражаются при соприкосновении с водой или предметами, загрязненными мочой. Чаще всего лептоспироз поражает животново дов и ассенизаторов.

175. Лептоспиры в печени: гистологический препарат (импрегнация се ребром по Левадити). Из входных ворот, не вызывая воспалительной реакции, лептоспиры быстро проникают в кровоток. На первой неделе болезни они присутствуют в тканях многих органов, а в дальнейшем локализуются преимущественно в почках. Наилучший метод их выявле ния — иммунофлюоресцентная микроскопия.

Желтуха при тяжелом лептоспирозе чрезвычайно яркая, однако гис тологически печень изменена гораздо меньше, чем при вирусном гепа тите, активность сывороточных аминотрансфераз обычно повышается незначительно. В гистологических препаратах печени, полученных на аутопсии, отмечается нарушение балочного строения печеночных до лек, встречаются многоядерные гепатоциты.

На снимке видны многочисленные лептоспиры (стрелка) в форме ха рактерных туго закрученных спиралей, разбросанные между печеноч ными клетками.

176. Полнокровие конъюнктив. Проявления лептоспироза у человека многообразны. Инфекция может протекать в классической желтушной форме (болезнь Вейля), а также в форме асептического менингита, грип поподобного синдрома или лихорадки. Характерно острое начало: по трясающий озноб сменяется жаром, возникает головная боль, миалгия и артралгия, появляется полнокровие конъюнктив, светобоязнь и рез кая слабость.

177. Конъюнктива при лептоспирозе (крупный план). Для заболевания, вызванного лептоспирами серотипа Canicola, характерна тяжелая и упорная головная боль. Асептический менингит возникает в 75% случа ев, желтуха и поражение почек — приблизительно в 20%. Примерно в половине случаев находят полнокровие конъюнктив. Заражение проис ходит при контакте с мочой свиней и собак.

178. Болезнь Вейля. Болезнь Вейля — это тяжелый вариант лептоспиро за, при котором поражаются печень и почки. Возбудитель, как прави ло, — лептоспиры серотипа Icterohaemorrhagiae (переносятся крысами), реже — других серотипов. Болезнь Вейля встречается относительно редко (в 15% случаев лептоспироза). Даже если возбудитель принадле жит к наиболее вирулентному серотипу, лептоспироз может протекать в легкой форме или бессимптомно.

На первой неделе болезни появляются лихорадка, головная боль, резкая слабость и миалгия. Возникают тошнота и рвота, а в ряде случа ев — кровавая рвота с сильными болями в животе, что вызывает подоз рение на острую хирургическую патологию. Желтуха развивается с са мого начала или к концу первой недели болезни. Возможны кровоиз лияния в кожу и слизистые;

при обильных кровоизлияниях прогноз не благоприятен. Вторая неделя — критический период болезни: нараста ет желтуха, усиливается геморрагический синдром, развивается почеч ная недостаточность. Основная причина смерти на этом этапе — ост рая почечная недостаточность;

некоторых больных удается спасти, применяя гемодиализ. На третьей неделе болезнь идет на убыль: умень шается желтуха, улучшается деятельность почек. Со временем функция печени и почек полностью восстанавливается.

179. Лицо при болезни Вейля. При тяжелом течении болезни, на фоне желтухи и почечной недостаточности часто появляются кровоизлияния (петехии и экхимозы) в кожу, конъюнктиву и слизистые, а также носо вые кровотечения. На второй неделе болезни возможно профузное же лудочно-кишечное кровотечение. Нередко возникает кровохарканье.

Гонорея Гонорею вызывает Neisseria gonorrhoeae. Заболевание встречается толь ко у человека. Взрослые заражаются половым путем, дети — контакт но-бытовым. У взрослых гонорея проявляется поражением мочевых пу тей, половых органов, прямой кишки, конъюнктивы или ротоглотки либо генерализованным заболеванием с поражением кожи, суставов, мозговых оболочек и эндокарда (гонококковый сепсис). Заражение во время родов может привести к развитию у ребенка гонококковой оф тальмии. При заражении через постельное белье и полотенца у девочек возникает острый вульвовагинит.

180. Neisseria gonorrhoeae: мазок гноя (окраска по Граму). Neisseria gonor rhoeae — грамотрицательный диплококк, как правило, чувствительный к бактерицидным факторам человеческой сыворотки. Neisseria gonor rhoeae не растет на обычных средах, легко фагоцитируется нейтрофи лами, сохраняя при этом жизнеспособность.

181. Уретрит. Это наиболее распространенное проявление гонореи у мужчин. Через несколько дней после заражения появляются гнойные выделения из мочеиспускательного канала, которые сопровождаются дизурией. В отсутствие лечения дизурия и выделения продолжаются несколько месяцев, нередко развивается стриктура мочеиспускательно го канала. Гонококковый уретрит клинически неотличим от вызванно 180 го хламидиями;

дифференциальный диагноз основан на бактериоско пии мазка из мочеиспускательного канала. В 15% случаев развивается лимфаденит — паховые лимфоузлы увеличиваются, становятся болез ненными. У гомосексуалистов единственным проявлением гонореи мо жет быть проктит.

182. Цервицит. 80% женщин с гонореей жалоб не предъявляют. В одних случаях шейка матки обычного вида, со слизистыми выделениями из цервикального канала;

в других — шейка воспаляется, а выделения ста новятся слизисто-гнойными (снимок). В дальнейшем воспаление может перейти на мочеиспускательный канал или прямую кишку. При рас пространении инфекции на органы малого таза развивается эндомет рит, сальпингит или пельвиоперитонит.

183. Абсцесс большой железы преддверия. Иногда развивается гнойное воспаление большой железы преддверия (бартолиниевой железы). По является односторонний лимфаденит, иногда с нагноением лимфоуз лов. Воспаление может распространяться на малые железы преддверия.

184. Гонококковый сепсис: поражение кожи. Гонококковый сепсис вы зывают штаммы, устойчивые к бактерицидным факторам сыворотки.

Он встречается в 2% случаев гонококковой инфекции, чаще у женщин, и проявляется гнойным артритом, тендовагинитом, менингитом и ин фекционным эндокардитом. Скудные высыпания на конечностях — на иболее постоянный симптом. На лице и туловище сыпь отсутствует.

185. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Наиболее характерный элемент сыпи — пустула с красным ободком. Общие сим птомы обычно ограничиваются субфебрилитетом, в некоторых случаях развивается высокая лихорадка.

186. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Высыпания весьма разнообразны и могут состоять из пятен, папул, пустул, пузырей с кровянистым содержимым или некротических очажков (снимок). По севы из таких очагов обычно безрезультатны;

гонококки можно выде лить из крови и гнойного суставного выпота. У большинства больных на первой неделе возникают мигрирующие боли в суставах, главным образом крупных. Примерно в каждом четвертом случае развивается тендовагинит, а иногда — гнойный артрит.

187. Конъюнктивит. Гонококковая офтальмия у новорожденных — ре зультат заражения в родовых путях. Она начинается на 2—5-й день жизни с конъюнктивита, в отсутствие лечения развивается отек и изъяз вление роговицы, возможна перфорация глазного яблока. Гонококко вая офтальмия может привести к сепсису. Попадание гонококков на конъюнктиву вызывает гонококковый конъюнктивит и у взрослых. Го нококковому вульвовагиниту особо подвержены девочки, живущие в плохих бытовых условиях. Инфекция при этом передается через белье и полотенца. У взрослых таким путем инфекция передается крайне редко.

Хламидийная инфекция Подобно вирусам хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, но в отличие от вирусов они содержат как ДНК, так и РНК. Хламидии существуют в двух формах. Внеклеточная инфекционная форма (эле ментарные тельца) в цитоплазме клетки-хозяина превращается в репро дуктивную форму (ретикулярные тельца).

Наибольшее значение имеют два вида хламидии — Chlamydia tra chomatis и Chlamydia psittaci. Chlamydia trachomatis вызывает пневмо нию у детей, инфекции половых органов и глаз. Этот вид подразделяет ся на множество серотипов, среди которых выделяют ТКВ-серотипы (возбудители трахомы и конъюнктивита с включениями) и ВЛ-сероти пы (возбудители венерической лимфогранулемы). Chlamydia psittaci — возбудитель орнитоза.

188. Соскоб с конъюнктивы (окраска по Гимзе). В цитоплазме клеток конъюнктивы новорожденного, страдающего конъюнктивитом с вклю чениями, при окраске по Гимзе можно обнаружить базофильные вклю чения. Бактериоскопическии метод менее информативен при конъюнк тивите с включениями у взрослых и практически не дает результатов при хламидийной инфекции половых органов. Выделение хламидии с помощью культуры клеток (например, McCoy) — более надежный спо соб диагностики. Антитела к хламидиям выявляют методом иммуно флюоресценции, однако интерпретировать результаты серологических проб следует с осторожностью.

189. Конъюнктивит у новорожденного. Новорожденные заражаются при прохождении через родовые пути. Конъюнктивит развивается в тече ние двух недель после рождения и проявляется слизисто-гнойными вы делениями из одного или обоих глаз. Острый период длится около двух недель, однако для полного выздоровления иногда требуется несколько месяцев.

190. Конъюнктивит у взрослого. У взрослых конъюнктивит с включе ниями также начинается остро, сопровождаясь слизисто-гнойными вы делениями, появлением фолликулов на конъюнктиве и поверхностным точечным кератитом. Фолликулы образованы скоплениями лимфоци тов в подслизистом слое и имеют вид округлых припухлостей диамет ром 1—2 мм. На нижнем веке они выражены сильнее. Заживление длит ся 1—2 года.

191. Трахома. Трахому вызывают ТКВ-серотипы Chlamydia trachoma tis. Заболевание распространено в странах, где население проживает скученно, в антисанитарных условиях. Инфекция передается прежде всего через мух, а также через руки и полотенца, загрязненные отделяе мым конъюнктивы. Болезнь обычно начинается подостро. Конъюнкти ва воспаляется, в области ее сводов образуются фолликулы, достигаю щие 5 мм в диаметре. В дальнейшем фолликулы распространяются на конъюнктиву век, реже — на конъюнктиву глазного яблока. Воспали тельный инфильтрат может глубоко проникать в субэпителиальные слои конъюнктивы век. В роговице вначале развивается поверхност ный кератит, особенно заметный в верхней ее части. В дальнейшем происходит рубцевание и васкуляризация роговицы, что приводит к ее помутнению (паннус).

192. Уретрит. Chlamydia trachomatis может быть выделена из мочеис пускательного канала у 5% здоровых мужчин, у 20% мужчин с гонореей и у 30—50% — с неспецифическим уретритом. Хламидийный уретрит клинически не отличается от гонококкового, хотя протекает более лег ко. Помимо уретрита хламидии вызывают эпидидимит и болезнь Рей тера.

193. Цервицит. Носительство хламидии у женщин — не редкость: оно встречается у 5%. здоровых и у 60%> больных гонореей. Хламидийный цервицит сопровождается слизисто-гнойными выделениями из церви кального канала, отеком и покраснением шейки матки. В ряде случаев хламидии вызывают сальпингит и проктит. Заражение во время родов может привести к развитию конъюнктивита с включениями у новорож денных и пневмонии у грудных детей.

194. Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулематоз).

Возбудитель — ВЛ-серотипы Chlamydia trachomatis;

заболевание пере дается половым путем. По окончании инкубационного периода (1 — 3 недели) примерно у 10% больных на половых органах можно обнару жить первичный очаг — небольшую папулу или везикулу, которая не редко изъязвляется, а через несколько дней заживает, не оставляя руб ца. Спустя 2—10 недель наступает вторая стадия: регионарные лимфо узлы увеличиваются и становятся болезненными;

изредка при этом воз никают лихорадка, головная боль и артралгия. По мере прогрессирова ния болезни лимфоузлы сливаются, образуя конгломерат, спаянный с кожей. Воспаленные лимфоузлы могут нагнаиваться с образованием свищей (на поверхность кожи, в просвет влагалища или кишки).

Обычно через 3—4 месяца либо наступает выздоровление, либо бо лезнь переходит в третью стадию, формируются стриктуры мочеиспус кательного канала, влагалища или прямой кишки. Параректальные свищи и абсцессы причиняют значительные страдания, а нарушение лимфооттока приводит к увеличению полового члена или вульвы.

195. Орнитоз. Возбудитель этого распространенного во всем мире зоо ноза — Chlamydia psittaci. Источник инфекции — птицы, редко — че ловек. Особенно часто болеют орнитозом продавцы зоомагазинов, ра ботники птицеферм и фабрик по переработке птичьего мяса.

В большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или лег кой (гриппоподобной) форме. Тяжелая форма вначале тоже напомина ет грипп. В течение первой недели появляется высокая лихорадка с от носительной брадикардией;

иногда — диспепсия с поносом, а также су хой кашель. На второй неделе в легких появляется интерстициальная инфильтрация (снимок), причем физикальные признаки могут отсутст вовать. Значительно повышается СОЭ. Диагноз орнитоза подтвержда ют с помощью серологических проб. Через 7—14 дней болезнь идет на убыль, но выздоровление может затянуться;

при этом изменения на рентгенограммах сохраняются несколько недель.

170 Сифилис Возбудитель сифилиса — спирохета Treponema pallidum (бледная тре понема). Приобретенный сифилис передается почти исключительно по ловым путем;

врожденный сифилис передается трансплацентарно от матери, если она заразилась во время беременности. После открытия антибиотиков заболеваемость сифилисом значительно снизилась.

196. Treponema pallidum: темнопольная микроскопия. Treponema palli dum — это тонкая спирохета длиной около 10 мкм, ее спираль имеет в среднем десять завитков. Она способна совершать волнообразные дви жения и вращаться вокруг продольной оси. Бледная трепонема чувст вительна к высыханию, быстро погибает при температуре выше 42°С, но сохраняется в течение нескольких дней при 4°С. При обычной окра ске бледную трепонему очень трудно увидеть в микроскоп, однако она хорошо видна в темном поле (снимок);

в гистологических препаратах ее можно обнаружить после импрегнации серебром. Бледная трепонема поражает только человека;

морфологически и серологически она неот личима от трепонем, вызывающих тропические невенерические трепо нематозы — фрамбезию, пинту и беджель.

197. Первичный сифилис: твердый шанкр. Первое клиническое проявле ние сифилиса, твердый шанкр, возникает через 2—4 недели после зара жения. У мужчин шанкр чаще всего располагается на головке, реже — на теле полового члена. Инфильтрат в основании шанкра плотный, безболезненный. Паховые лимфоузлы увеличиваются и также остаются безболезненными. Для микроскопического исследования берут отде ляемое шанкра. Серологические пробы становятся положительными через 3—4 недели после заражения.

198. Первичный сифилис: твердый шанкр. У женщин шанкр появляется после инкубационного периода в 21—35 дней (в отдельных случаях — от 9 до 90 дней). В половине случаев шанкров несколько. Развитие шан кра начинается с образования пятна, оно быстро превращается в папу лу и затем — в округлую безболезненную язву. Язва имеет гладкое дно и окружена плотным инфильтратом, она заживает в течение 3—10 не дель, иногда оставляя нежный рубчик. На вульве шанкры выявить лег ко, на шейке матки они часто остаются незамеченными.

199. Твердый шанкр в области заднего прохода. У гомосексуалистов шанкры чаще всего локализуются в области заднего прохода, встреча ются такие шанкры и у женщин. Шанкры рта бывают и у мужчин, и у женщин.

200. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь — характерный признак вторич ного сифилиса. Она ярко выражена в 70% случаев и обычно появляется через 6—8 недель после заражения, когда шанкр находится в стадии рубцевания или уже исчез. Иногда пятнистые высыпания появляются и на слизистых. Одновременно с сыпью могут развиваться недомогание, лихорадка, головная боль, артралгия, а также лимфаденит и менингит.

Количество элементов сыпи и их внешний вид значительно разнятся от случая к случаю. В первую очередь сыпь появляется на туловище, плечах и бедрах, она имеет вид отдельных розовых пятен, которые мо гут трансформироваться в красные папулы. Зуд, как правило, отсутст вует;

сыпь сохраняется в течение 4—8 недель.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.