WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |

«Н.П.ШАБАЛОВ Scanned by Shtrumpel НЕОНАТОЛОГИЯ 2 ТОМАХ Том II Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для ...»

-- [ Страница 7 ] --

В большинстве случаев эти механизмы являются результатом недостаточ ной зрелости как нейровегетативной, так и интрамуральной и гормональной системы регуляции моторной функции;

по мере созревания этих систем — в те чение первого полугодия жизни функциональные рвота и срыгивания само произвольно проходят.

Срыгивания и рвота могут быть одним из основных симптомов многих за болеваний. По классификации Э.Керпель-Фрониуса (1975), рвоту можно раз делить на две группы:

I. Первичная — когда патология как причина находится в желудочно-кишеч ном тракте.

II. Вторичная — когда причина находится вне пищеварительного тракта.

С точки зрения проведения лечебных мероприятий, важно подразделение желудочно-кишечных форм на: 1) функциональные и 2) органические. По следние у новорожденных сводятся к порокам развития желудочно-кишечного тракта.

Вторичную (симптоматическую) рвоту можно условно разделить на три ос новные группы: 1) связанную с инфекционными заболеваними;

2) церебраль ной патологией;

3) нарушениями обмена веществ.

ПЕРВИЧНАЯ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ) РВОТА (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ФОРМЫ РВОТЫ) К функциональным следует относить заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушения моторной функции, лежащие в основе рвотно го синдрома, не связаны с органическим препятствием для прохождения пи щи. Срыгивания могут быть проявлением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Этиология и патогенез. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) целесобразнее рассматривать с точки зрения физиологии, чем анатомии. Он находится в зоне повышенного давления, рас пространяющейся от желудка на 1—2 см выше диафрагмы. В формировании за пирательного механизма НПС участвует ряд компонентов: 1) мышечный;

2) диафрагмальный;

3) сосудистый;

4) клапан Губарева;

5) угол Гиса.

У новорожденных давление НПС составляет 20—21 мм рт.ст., что в 2—3 ра за ниже, чем у взрослых;

пищеводно-желудочный переход расположен на Уровне ножек диафрагмы. Замыкание кардии обеспечивается у них клапан ным аппаратом Губарева, основную роль играет угол Гиса. У здоровых детей грудного возраста угол Гиса меньше или равен 90°. Если он превышает 90°, это приводит к нарушению замыкания кардии и обусловливает появление недо статочности желудочно-пищеводного перехода. На величину угла Гиса влияют Уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположе ние внутренних органов. Формирование НПС заканчивается к 5—7-й неделе жизни ребенка.

Моторика пищевода определяется балансом между ингибирующей NO-ep гической иннервацией и стимулирующей холинергической. Недостаточность 304 Глава XX НПС у новорожденных может быть следствием незрелости интрамуральных/ ганглиев (особенно у недоношенных) и нарушения иннервации в результате травматическо-гипоксического поражения головного и спинного мозга. Имеет значение дисбаланс гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, хо лецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального пептида), а также повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при целом ряде заболеваний. При несмыкании НПС нарушается желудочно-пишеводный ба рьер, что приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР). В физиологичес ких условиях рН в пищеводе нейтральная или слабощелочная (6,5—7,5), при попадании в пищевод кислого содержимого желудка рН снижается, крити ческим является снижение рН в пищеводе ниже 4, так как при этом активиру ется пепсин — наиболее агрессивный компонент желудочного сока. Однако у новорожденных рН в желудке обычно составляет 5,5—6,0, поэтому даже при наличии ГЭР рН в пищеводе может иметь субнормальные значения, тем не ме нее, учитывая преимущественную выработку в этом возрасте пепсиногена 2, агрессивное воздействие на слизистую оболочку пищевода может осуществ ляться даже при слабокислых значениях рН содержимого.

Различают физиологический и патологический ГЭР. Физиологический ГЭР воз никает вследствие наблюдаемых и в норме спонтанных расслаблений НПС, повышения давления в желудке после еды;

он имеет небольшую продолжи тельность и не сопровождается клиническими симптомами. Спонтанное рас слабление НПС в норме наблюдается с частотой 5—6 эпизодов в час, в это вре мя сфинктер расслабляется полностью, давление в нем сравнивается с давле нием в желудке, продолжительность расслабления 5—35 с. После еды частота и продолжительность спонтанных расслаблений может возрастать, но при этом из желудка в пищевод забрасывается молоко, имеющее нейтральную рН, что не вызывает раздражения пищевода и может рассматриваться как допустимый физиологический ГЭР.

Патологический ГЭР является причиной ГЭРБ и сопровождается клиниче скими симптомами. Причиной его являются снижение базального давления в зоне НПС, более частые и длительные эпизоды спонтанных расслаблений, повышение давления в желудке вследствие нарушения постпрандиальной ак комодации и замедления эвакуации. При воспалительных изменениях слизис той оболочки пищевода снижается амплитуда его сокращений и клиренс. Тем самым создаются условия для более длительного контакта желудочного содер жимого со слизистой оболочкой пищевода. Степень поражения последней тем сильнее, чем больше продолжительность и частота ГЭР, агрессивные свойства содержимого (соляная кислота, пепсин, желчь) и слабее защитные механизмы (саливация, слизистый барьер, регенерация эпителия, кровоснабжение).

Клиническая картина. ГЭРБ проявляется тремя группами симптомов:

1) срыгивания и расстройства питания;

2) признаки воспаления со стороны пи щевода (эзофагит);

3) респираторные нарушения.

Срыгивания при ГЭРБ возникают обычно вскоре после кормления, в гори зонтальном положении ребенка. Они частые, необильные, однако их упорный характер не укладывается в рамки физиологической нормы, а систематическая потеря нутриентов обычно приводит к снижению весовых прибавок и форми рованию гипотрофии I—II степени.

Заболевания желудочно-кишечного тракта \ \ Характерным проявлением ГЭРБ является эзофагит. Иногда он может быть (причиной приступообразных болей и беспокойства ребенка, необычных «из вивающихся» движений головы и шеи (синдром Сандифера), но чаще выявля ется при эндоскопическом исследовании. Изменения слизистой оболочки пи щевода характеризуются гиперемией, реже обнаруживаются фибринозные на леты, эрозии и язвы. Эрозивно-язвенный эзофагит может быть причиной хро нической кровопотери, иногда примеси крови в рвотных массах. Следствием кровопотери является упорная железодефицитная анемия. Однако у большин ства новорожденных при эндоскопическом исследовании не выявляется визу альных признаков воспаления, тем не менее, последнее может обнаруживаться при морфологическом исследовании биоптатов пищевода.

Респираторные проявления ГЭРБ могут включать апноэ, кашель, обструк тивные заболевания дыхательных путей, аспирационную пневмонию.

ГЭР кислого содержимого, которое воздействует на рецепторы средней и верхней трети пищевода, в ряде случаев приводит к рефлекторному ларинго спазму, проявляющемуся апноэ. Ларингоспазм, возникающий в конце фазы выдоха, может стать причиной тяжелой гипоксии и синдрома внезапной смер ти. ГЭР выявляется, как правило, у детей, у которых апноэ возникает во время пробуждения.

ГЭР служит причиной не только апноэ, но и рефлекторного бронхоспазма, при этом приступы бронхообструкции чаще наблюдаются в ночное время.

Аспирация кислоты или желудочного содержимого может осложниться пневмонией, при этом у детей часто отмечают предшествующий упорный ка шель по ночам или пробуждение, сопровождаемое явлениями ларингоспазма.

Пневмония обычно имеет затяжное или рецидивирующее течение Более редкие внепищеводные проявления ГЭРБ — нарушения сердечного ритма (в результате висцеро-висцеральных рефлекторных влияний), ЛОР-па тология (ринофарингит, отит).

Осложнения. ГЭРБ могут осложняться кровотечениями из эрозий (обычно скрытыми), стриктурами пищевода, укорочением пищевода и пищеводом Бар ретта (замена многослойного плоского эпителия в дистальных отделах пище вода на цилиндрический — желудочный или кишечный, эпителий).

Диагноз. Для диагностики ГЭРБ используются рентгенологический, эндо скопический методы, мониторинг рН в пищеводе, эзофагеальная манометрия.

При контрастной (с использованием бария) рентгеноскопии пищевода и же лудка у таких детей отмечается замедление прохождения бария в горизонталь ном положении ребенка и ретроградный заброс его из желудка в пищевод. От сутствие рентгенологических изменений не исключает наличия ГЭР.

Эндоскопическое исследование позволяет увидеть зияющую кардию и при знаки эзофагита, оценить его тяжесть и протяженность, взять прицельную би опсию. Возможна ГЭРБ без эзофагита.

Манометрия и мониторинг рН являются наиболее точными и информатив ными методами, которые уточняют характер моторных нарушений пищевода, а также степень и продолжительность закисления пищевода. Именно они яв ляются «золотым стандартом» в диагностике ГЭРБ.

Лечение ГЭРБ начинают с успокоения родителей и коррекции питания. Ос новой диетотерапии является уменьшение объема питания и увеличение его гу 306 Глава XX стоты. Ребенка кормят дробно, разделив суточный объем питания на 8—10 кормлений. Используют специальные смеси с загустителями, в состав ко-| торых входят рисовый крахмал (смесь Лемолак) или клейковина рожкового де рева — камедь (смеси Фрисовом, Нутрилон-AR). Прием лечебной смеси может завершать каждое кормление грудью либо полностью восполнять потребность в нутриентах при искусственном вскармливании ребенка. При недостаточной эффективности лечебных смесей используют позиционную терапию. Реко мендуется укладывать ребенка на спину или правый бок на специальный анти рефлюксный щит с приподнятым на 30° головным концом. Кормить ребенка следует в полувертикальном положении (под углом 60°).

Медикаментозную терапию назначают при недостаточном эффекте позици онной и диетотерапии. Она направлена на усиление тонуса кардиального сфинктера, пропульсивных движений пищевода и ускорение опорожнения же лудка. Назначают препараты, воздействующие на серотониновые рецепторы и способствующие высвобождению ацетилхолина (цизаприд — 0,5 мг/кг/сут.

в 3 приема), блокаторы допаминовых рецепторов: домперидон (мотилиум) — 1—2 мг/кг/сут. или метоклопрамид (церукал, реглан) — 1 мг/кг/сут. в 3 приема за 30 мин до кормления. Для защиты слизистой оболочки пищевода при эзофа гите назначают гелеобразные антациды (топалкан, маалокс, фосфалюгель) по 1/2 ч. л. 5—6 раз в день после кормлений. При тяжелых эрозивно-язвенных формах эзофагита для уменьшения кислотообразования в желудке возможно назначение антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол).

Обычно используют Н2-гистаминоблокатор ранитидин, который можно на значать внутрь по 2 мг/кг каждые 8 ч или внутривенно (нагрузочная доза 0,25 мг/кг и далее 0,05 мг/кг/ч). Препарат не назначают при почечной недоста точности.

Вторичные апноэ, приступы ларингоспазма, рецидивирующие пневмонии, анемия, вызванная повторными кровотечениями из пищевода, а также стрик тура и укорочение пищевода могут быть показаниями для оперативного лече ния (фундопликации), которое применяется также при упорном ГЭР в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии.

Ахалазия пищевода — нераскрытие НПС в результате нарушения нехоли нергической и неадренергической интрамуральной иннервации. Это может быть обусловлено: 1) врожденным отсутствием или дефицитом нейронов в ган глиях межмышечного (ауэрабахова) сплетения в дистальном отделе пищевода либо 2) гибелью этих клеток под воздействием внешних или внутренних фак торов или периневральным склерозом. Доказан локальный дефицит выработ ки NO. При этом обсуждается возможная роль инфекций — цитомегалии и простого герпеса. При ахалазии нарушается содружественное открытие НПС при глотании, отмечается атония или дискинезия пищевода на всем его протя жении. Пища задерживается над спазмированной кардией, и постепенно на растает расширение пищевода.

Клиническая картина. Ахалазия пищевода обычно имеет проявления у взрослых. Обзор 67 педиатрических случаев показал, что у 5,3% детей заболе вание проявилось уже на 1 мес. жизни. Основной симптом у младенцев — рво та во время кормления только что съеденным молоком без примесей желудоч ного содержимого, некоторое затруднение глотания, создающее впечатление, Заболевания желудочно-кишечного тракта \что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации у ре бенка могут рецидивировать бронхиты, пневмонии. Весовые прибавки недо ртаточные.

Ахалазия может быть составной частью синдромов, наследуемых по аутосо мно-рецессивному признаку, и сочетаться с:

• глухотой, витилиго и алакримией и слабостью мышц;

• кальцинозом, синдромом Рейно, склеродактилией, телеангиэктазиями (CREST-синдром).

Диагноз ставится рентгенологически: при контрастном исследовании с йо долиполом или барием видно конусовидное сужение пищевода ниже диафраг мы в виде «мышиного хвоста», «хвоста редиски», «перевернутого пламени све чи», равномерное расширение пищевода, некоординированная перистальтика его, задержка эвакуации, а затем под тяжестью накопившейся массы — «прова ливание» взвеси в желудок. При эндоскопическом исследовании пищевод рас ширен, заполнен пищей, слизистая его розовая, без воспалительных измене ний, вход в кардию напоминает воронку, но аппарат свободно проходит через нее, ригидность отсутствует.

Лечение. Консервативная терапия обычно малоэффективна, показана пнев мокардиодилатация, при отсутствии эффекта — оперативное лечение (кардио миотомия). К этим методам лечения прибегают в старшем возрасте.

Пилороспазм — спазм мускулатуры привратника, обусловливающий затруд нение опорожнения желудка. В генезе пилороспазма придают большое значе ние гипертонусу симпатического отдела нервной системы и в целом нарушению иннервации «передней кишки» вследствие перинатального гипоксическо-трав матического поражения ЦНС. Обычно у детей с пилороспазмом имеются при знаки перинатальной энцефалопатии, они плохо прибавляют в массе. Срыгива ния появляются у них с первых дней жизни, однако вначале они непостоянны.

По мере нарастания объема питания более отчетливым становится рвотный синдром. Рвота повторяется ежедневно, но частота ее в течение суток может ва рьировать. Обычно она бывает «отсроченной», т.е. возникает ближе к следую щему кормлению. Рвотные массы довольно обильные — створоженное кислое содержимое без примеси желчи, однако их объем никогда не превышает объема съеденной пищи. Рвота при пилороспазме часто сочетается со срыгиваниями, так как вследствие замедленного опорожнения желудка и повышения интрага стрального давления возможно возникновение ГЭР. Ребенок, несмотря на рво ту, прибавляет в массе, хотя эти прибавки недостаточны, постепенно развивает ся гипотрофия. Стул при пилороспазме остается нормальным. Некоторые авто ры рассматривают пилороспазм в структуре ГЭРБ как один из ее механизмов.

Диагноз. Для уточнения диагноза и исключения пилоростеноза в желудок че рез зонд вводится контрастная бариевая взвесь. На рентгенограммах не выявляет ся патологии, однако при досмотре через 2 ч может отмечаться задержка эвакуа ции контрастной массы. При эндоскопии спазмированный привратник выглядит сомкнутым в виде щели, через которую, однако, всегда можно пройти аппаратом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Лечение. Показано дробное кормление 8—10 раз в день. Используют смеси с загустителями (Фрисовом, Нутрилон-AR). Возможна трансэндоскопическая постановка зонда в двенадцатиперстную кишку для кормления.

308 Глава XX t Назначают спазмолитическую и седативную терапию: атропина сульфат —/ по 0,005 мг/кг внутривенно 8 раз с интервалом 10—15 мин;

холинолитик риа бал — 1 мг/кг/сут. в 3 приема за 15—30 мин до кормления;

микстура Марфана:

натрия бромид и настойка валерианы — по 2,0, экстракт белладонны — 12 ка пель разводят 100 мл дистиллированной воды, дают по 1 ч. л. 3 раза в день за 30 мин до кормления;

«спазмолитический коктейль»: 2,5% растворы аминази на и пипольфена — по 1 мл, 0,25% раствор дроперидола — 1 мл, 0,25% новока ина — 100 мл по 1 ч. л. 3 раза в день за 30 мин до кормления.

При упорной рвоте можно вводить нейролептики парентерально: 0,4 мл 2,5% растворов аминазина и пипольфена разводят в 9,2 мл физиологического раствора натрия хлорида. В 1 мл такого раствора содержится 1 мг аминазина и 1 мг пипольфена, вводят внутримышечно, по 0,3 мл/кг 2—4 раза в день за 30 мин до кормления.

При сочетании с ГЭР спазмолитическую терапию дополняют назначением прокинетиков.

Пилороспазм обычно транзиторен и разрешается в течение 1—2 нед.

В первые часы жизни может наблюдаться рвота меконием как проявление синдрома заглоченного мекония. Последний возможен при внутриутробной ги поксии и наличии первородного кала в околоплодных водах. Дети чаще рожда ются в состоянии асфиксии, позднее появляются симптомы аспирационной пневмонии. При наличии мекония в околоплодных водах показано зондирова ние и промывание желудка.

Острый гастрит у новорожденных может быть обусловлен алиментарными причинами (внезапным переводом на искусственное вскармливание, непра вильным приготовлением смесей), медикаментозными (антибиотики, проти вовоспалительные препараты, эуфиллин, назначенные внутрь), а также инфек ционными (заглатывание инфицированного содержимого родовых путей и околоплодных вод, несоблюдение гигиенических требований при уходе за ребенком и т.д.). Во всех случаях детальный анализ анамнеза позволяет заподо зрить конкретную причину и устранить ее.

Клиническая картина. Срыгивания и рвота при остром гастрите обычно бы вают беспорядочными, многократными, обычно не сразу после кормления.

Характер рвотных масс — створоженное молоко. Нередко одновременно на блюдается диарея. При упорной рвоте возможно развитие дегидратации.

Диагноз. Для уточнения диагноза можно провести эзофагогастродуодено скопию, которая позволяет уточнить характер поражения слизистой оболочки желудка. При подозрении на инфекционный генез заболевания, что подтвер ждается появлением симптомов интоксикации (повышение температуры, вя лость, снижение аппетита, нарушение микроциркуляции и т.д.), необходимо изолировать ребенка в отдельный бокс и провести тщательное бактериологиче ское исследование рвотных масс и стула.

Лечение. Если удалось найти причину острого гастрита, чрезвычайно важно ее устранить. Рекомендуется промывание желудка через зонд, а после прекра щения рвоты — микроструйное введение внутрь изотонических глюкозо-соле вых растворов (регидрон, оралит и т.д.). При отсутствии рвоты в ответ на вве дение раствора начинают дробное кормление свежим сцеженным непастеризо ванным грудным молоком: в 1-е сут. — 10 раз по 10,0 мл, на 2-е — по 20,0 мл, Заболевания желудочно-кишечного тракта на 3-й — по 30,0 мл, на 4-е — по 40,0 мл, на 5-е — по 50,0 мл. Затем ребенка пе реводят на 7-кратное кормление и постепенно доводят объем питания до фи зиологической нормы. На фоне ограничения объема питания потребность в жидкости дополняют растворами оралит, регидрон, цитроглюкосолан. В тя желых случаях назначают инфузионную терапию с целью регидратации и кор рекции электролитного обмена и КОС. При подозрении на инфекционный ге нез острого гастрита, а также при сочетании с энтеральным синдромом назна чают соответствующую антибактериальную терапию.

Метеоризм. Функциональные срыгивания и рвота у новорожденных могут возникать при метеоризме. При этом повышается давление в брюшной полос ти, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус НПС.

Этиология. Причины метеоризма могут быть различными:

• не соответствующая возрасту по качеству и объему пища;

• ферментативная недостаточность;

• дисбиоз.

Давление в брюшной полости может повышаться при динамической не проходимости кишечника вследствие различных причин, которые приведены в таблице 20.1.

Клиническая картина. При метеоризме отмечается общее беспокойство ре бенка, крик, плохой сон, при осмотре на себя обращает внимание вздутие жи вота, перкуторный звук, над которым имеется коробочный оттенок. Состояние облегчается после дефекации, очистительной клизмы, введения газоотводной трубки. Нередко наблюдается разжижение стула, но могут быть и запоры. Сры гивания створоженным молоком, как правило, усиливаются по мере нараста ния метеоризма, обычно более выражены во второй половине дня, варьируют по частоте и объему. Важно выяснить причину метеоризма, исключить инфек ционный генез патологии.

Лечение. Прежде всего необходимо откорригировать вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, подобрать адекватную Таблица 20. Немеханические причины непроходимости кишечника у младенцев (поУ.Бирни, 1991) Инфекции Лекарственные Генерализованные, сепсис Наркотики Перитонит Барбитураты Ганглиоблокаты Метаболические Трициклические антидепрессанты Гипокалиемия Фенотиазиды Гипо- или гипермагниемия Гипокальциемия Неврологические Гипофосфатемия Гипоксические повреждения мозга Азотемия Спинальная травма Миопатия Эндокринные Семейная дизавтономия Гипотиреоз Гипопаратиреоз Разные Врожденные пороки сердца Хронические идиопатические псевдообструкции Синдром кишечной гипоперистальтики — микроколон-мегакисты 310 Глава XX смесь, при грудном вскармливании из рациона кормящей матери необходимо исключить продукты, усиливающие газообразование, копчености, приправы.

В качестве адсорбента можно использовать смекту, холестирамин. Назначают пробиотики, ветрогонные травы (укропная вода, отвар ромашки, тмина, мяты, плоды фенхеля). При выраженном метеоризме назначают прозерин в дозе 0,04—0,08 мг/кг 2—3 раза в сутки внутримышечно.

Органические (пороки развития) формы рвоты. В то время как функциональ ные срыгивания и рвота обычно не представляют угрозы для жизни ребенка, различные пороки развития желудочно-кишечного тракта, приводящие к нару шению проходимости пищеварительной трубки на любом уровне ее, могут со провождаться упорным рвотным синдромом, требующим своевременной диа гностики и хирургического лечения. Эти заболевания описаны в главе XXIII.

ВТОРИЧНАЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ) РВОТА В подобных случаях нарушение, являющееся причиной рвоты, находится вне желудочно-кишечного тракта. Рвота может быть одним из симптомов ин фекционного заболевания или церебральной патологии, нарушения обмена веществ.

Рвота, связанная с инфекционными заболеваниями. У новорожденных рвота может довольно легко возникать практически при любых инфекционных забо леваниях: при ОРВИ, отитах, пневмонии, сепсисе и в особенности при острых кишечных инфекциях и нейроинфекциях.

Рвота, связанная с церебральной патологией. Одной из наиболее частых при чин рвоты и срыгиваний у новорожденных является патология ЦНС гипокси ческого, травматического или инфекционного генеза. В этих случаях рвота со четается с другими признаками патологии мозга:

• монотонным слабым неэмоциональным криком;

• выбуханием родничка и расхождением швов черепа;

• синдромами гипервозбудимости или угнетения, двигательных наруше ний;

• судорожным синдромом;

• мышечной гипо- или гипертонией;

• приступами цианоза и т.д.

В генезе церебральной рвоты лежат как центральные механизмы (повыше ние внутричерепного давления, отек мозговых клеток, непосредственное воз действие на рвотный центр), так и нарушения вегетативной иннервации, учас твующей в регуляции моторной функции органов пищеварения. Поэтому у де тей с различными синдромами перинатальной энцефалопатии могут выявлять ся описанные выше ГЭРБ, пилороспазм. Они не всегда четко коррелируют с характером неврологического синдрома, однако замечено, что наиболее упорные срыгивания и рвота наблюдаются при гипертензионно-гидроцефаль ном синдроме и тяжелых органических поражениях ЦНС.

Рвотный синдром при церебральной патологии может иметь разные прояв ления: от упорной рвоты «фонтаном» до «неудерживания» пищи, когда послед няя без усилий как бы выливается из желудка. Как правило, рвота и срыгива ния не носят четко очерченного характера, а выраженность их коррелирует Заболевания желудочно-кишечного тракта прежде всего с неврологической симптоматикой. По мере стихания неврологи ческих проявлениАуменьшается и интенсивность рвотного синдрома. Исчез новение рвоты и срыгиваний является одним из первых позитивных клиниче ских сдвигов в течении заболевания.

Для уточнения характера патологии используют дополнительные методы диагностики: люмбальную пункцию, электроэнцефалографию, нейросоногра фию, компьютерную томографию.

В лечении рвотного синдрома на фоне церебральной патологии следует прежде всего проводить терапию основного заболевания. Специфические про тиворвотные средства (производные фенотиазина, блокаторы ДОФА-рецепто ров) являются лишь вспомогательными. При сохраняющейся неврологической симптоматике консервативная терапия моторных нарушений верхних отделов ЖКТ обычно малоэффективна, при этом наличие тяжелых пищеводных или внепищеводных симптомов ГЭРБ может быть показанием к оперативному ле чению — фундопликации.

Рвота, связанная с нарушением обмена веществ. Упорная, нарастающая с первых дней жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногени тального синдрома. При этом возможны сложности при дифференциальной ди агностике с органической патологией, в частности с пилоростенозом, особен но у мальчиков. В отличие от пилоростеноза, рвотный синдром при сольтеря ющей форме адреногенитального синдрома не столь четко очерчен, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Несмотря на дегидрата цию, у ребенка отмечается учащенное мочеиспускание, полиурия вследствие натрийурии, в крови — гипонатриемия при повышенном уровне калия. Реша ющее значение имеет определение в крови 17-гидроксипрогестерона (подроб ное описание — см. в гл. XXI).

Срыгивания и рвота с первых дней жизни возможны при врожденной лак тазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, разжиженным стулом с кислым запахом (см.

ниже).

Галактоземия — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно рецессивному типу. Встречается с частотой около 1:20 000 новорожденных.

При галактоземии нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетиче ского дефекта фермента галактозидазы или галактозо-1-фосфатуридилтранс феразы (Г-1-ФУТ). Дополнительную информацию — см. с. 153, а также учеб ник «Детские болезни» (СПб: Питер, 2002).

Клиническая картина. Галактоземия имеет много общего с проявлениями лактазной недостаточности, так как галактоза образуется в процессе расщепле ния лактозы в кишечнике. Рвота и срыгивания появляются с первых дней жиз ни, нарастают по мере увеличения объема принимаемого ребенком молока, носят упорный характер. Рвота обычно сочетается с разжижением стула, ме теоризмом. Типична затяжная желтуха с постепенным нарастанием размеров печени при нормальных показателях печеночных проб. При отсутствии лече ния впоследствии возможно развитие цирроза печени. Важным симптомом за болевания является врожденная катаракта, однако она встречается в период новорожденное™ не у всех больных, может развиваться позднее. Типичны вто ричные инфекции.

312 Глава XX Диагноз. При клинически выраженной триаде (непереносимость молока, увеличение печени, врожденная катаракта) диагноз не сложен. Для подтвер ждения его используют методы определения галактозы в крови и моче, содер жания галактозо-1-фосфата и активности фермента Г-1-ФУТ в эритроцитах.

Лечение. Необходимо полностью исключить молоко (грудное, смеси на ос нове коровьего или козьего молока), так как все они содержат лактозу. Реко мендуются соевые смеси.

Упорная рвота с первых дней жизни может наблюдаться при наследствен ных заболеваниях аминокислотного обмена: метилкротонилглицинурии, пропи оновой ацидемии, метилмалоновой ацидемии, нарушениях обмена кетокис лот, лейцинозах, гиперлизинемии, изовалериановой ацидемии, тирозинемии, гипервалинемии, гиперглицинемии.

Клиническая картина этих заболеваний однотипна: при большинстве из них выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипо- или гипертония, иног да судороги, респираторные расстройства. При всех заболеваниях наблюдается ацидоз, часто — кетоацидоз. Моча при ряде заболеваний может приобретать своеобразный запах: при метилкротонилглицинурии — запах кошачьей мочи, при изовалериановой ацидемии — запах потных ног, при лейкоцинозе — запах кленового сиропа. Течение этих заболеваний обычно острое прогрессирующее с фатальным исходом.

Диагноз. Используется целый ряд биохимических исследований крови и мочи, направленных на определение аминоазота, количественное определе ние аминокислот, активности ферментов.

Лечение состоит в назначении соответствующих смесей, исключающих по ступление в организм аминокислоты, метаболизм которой нарушен.

Дизметаболические срыгивания и рвота возможны при тяжелой врожден ной патологии почек (поликистоз, гидронефроз). При этом могут отмечаться полиурия или олигурия, отеки, повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Изменения в клинических анализах мочи могут отсутствовать либо быть слабо выраженными (незначительная протеинурия, лейкоцитурия).

Для подтверждения диагноза используется ультразвуковое исследование по чек, инфузионная урография.

ОСЛОЖНЕНИЕ РВОТНОГО СИНДРОМА Упорный рвотный синдром любого генеза может стать причиной серьезных осложнений:

1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденного, а также вы зывать развитие аспирационной пневмонии (подробности клиники и лече ния — см. в гл. XII).

Для предотвращения этих грозных осложнений срыгивающего ребенка сле дует укладывать на бок в кроватку с приподнятым на 30° головным концом. Ре бенок должен быть постоянно в поле зрения медицинского персонала или ма тери.

2. Дегидратация. При упорной рвоте теряется большое количество воды и особенно солей, поэтому длительная рвота может стать причиной соледефи цитной (гипотонической, внеклеточной) дегидратации. Клинически это про Заболевания желудочно-кишечного тракта является бледностью и мраморностью кожи, снижением температуры тела, тургора тканей и мышечного тонуса, западением большого родничка, вялостью и адинамией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. Характерно повышение гематокрита, гипокалиемия, метаболи ческий ацидоз.

При лечении этого вида дегидратации прежде всего необходимо воспол нить ОЦК, нормализовать гемодинамику, восполнить потерю солей. С этой це лью проводятся инфузии нативной плазмы, 5% альбумина, глюкозо-солевых растворов с обязательной коррекцией калия. Объем инфузионной терапии оп ределяется по сумме: физиологическая потребность + патологические потери + потеря массы за предыдущие сутки. Инфузия проводится непрерывно в те чение суток через центральный или периферический катетер микроструйно (подробнее — см. гл. IX).

3. Нарушения КОС при упорной рвоте могут быть различными. С одной стороны, потеря хлора и воды может приводить к гипохлоремическому алкало зу, с другой — централизация кровообращения при эксикозе, нарушения мик роциркуляции, гипоксия тканей сопровождаются метаболическим ацидозом.

При любой длительной рвоте может усиливаться распад жиров и образование кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу, однако последний может быть и причиной упорной рвоты (при наследственных нарушениях аминокислотно го обмена и сахарном диабете). Поэтому коррекцию нарушений КОС следует проводить только при строгом контроле показателей рН крови, BE, PCO2 (по дробнее — см. гл. IX).

ДИСБИОЗ Внешняя среда, окружающая организм человека, населена огромным коли чеством микробов, которые способны проникать в дыхательные пути, пищева рительный тракт, мочеполовые органы. В ходе филогенеза сложилась динами ческая система равновесия (гомеостаза) между физиологическим статусом ор^ ганизма-хозяина и микробными ассоциациями, заселяющими его внешние поверхности и органы, сообщающиеся с внешней средой.

Микроэкологическая система желудочно-кишечного тракта является от крытым биоценозом, т.е. между микрофлорой окружающей среды и микро флорой пищеварительного тракта происходит постоянная циркуляция мик роорганизмов. Микробы заселяют как химус просвета пищеварительной трубки (П-флора), так и пространства между складками и ворсинками, сли зистые наложения на поверхности эпителия (М-флора), могут фиксировать ся к специфическим рецепторам мембран клеток слизистой оболочки кишеч ника.

Предрасполагающие факторы. Первоначальное микробное заселение орга низма плода происходит в родовых путях матери. Там в норме преобладают лактобациллы и присутствует значительное количество бифидобактерий, а спектр остальной флоры очень сходен с микрофлорой кишечника. У детей, Родившихся путем кесарева сечения, не происходит естественного заселения организма микрофлорой, и процесс формирования нормального биоценоза кишечника всегда бывает нарушен.

314 Глава XX После рождения в желудочно-кишечный тракт попадают микроорганизмы извне;

это преимущественно аэробы. К концу первых суток происходит заселе ние разнообразной микрофлорой, в основном кокковой, но могут быть и энте робактерии, и дрожжи, а также условно-патогенные и патогенные микробы:

развивается так называемый транзиторный дисбактериоз. В ротовой полости новорожденного обычно выявляются бактерии рода Lactobacillus и Streptococcus salivarius. В меконии микроорганизмы отсутствуют. На 3—4-й день в микрофло ре толстой кишки находят лактобациллы, стафилококки, стрептококки и эше рихии. Последние создают пониженный окислительно-восстановительный потенциал в окружающей среде, которая становится благоприятной для после дующего появления строгих анаэробов. В первые дни жизни возможна колони зация и размножение в кишечнике практически любых, даже самых слабови рулентных микроорганизмов. Это объясняется слабым развитием системы ме стной иммунологической защиты желудочно-кишечного тракта у новорожден ных.

В организме человека, помимо общей гуморальной иммунной системы, су ществует еще и локальная иммунная система слизистых оболочек, внешних се кретов. Эта система, выполняющая функцию защиты слизистых оболочек, обеспечивается специфическими и неспецифическими факторами иммуните та, выделяемыми в составе секретов. Во всех внешних секретах (слезах, слюне, мокроте, кишечном содержимом, желчи, панкреатическом соке, молоке, сек ретах мочеполовой системы) обнаруживают иммуноглобулины, неспецифиче ские гуморальные факторы, лимфоциты.

Кишечник, как известно, является мощным лимфоидным органом, по хо ду его расположены лимфатические фолликулы, пейеровы бляшки, развита сеть лимфатических сосудов. Это обеспечивает высокую активность местной иммунной защиты, особенно в проксимальных отделах тонкой кишки, содер жимое которых в норме почти стерильно (не более 103 КОЕ/мл), а показатель бактерицидности секрета составляет около 90%.

У взрослых в желудочно-кишечном тракте обнаруживаются иммуноглобу лины всех классов. В тощей кишке на 1 мм3 ткани приходится 350 000 клеток, секретирующих IgA, 50 000 - секретирующих IgM, 15 000 - IgG, 3000 - IgD, со отношение клеток, продуцирующих IgA, IgM и IgG, составляет 20:3:1. Стенка кишечника способна синтезировать до 3 г иммуноглобулинов в день, причем корреляции между содержанием их в плазме и кишечном соке не существует.

В норме преобладающим среди классов иммуноглобулинов в кишечнике явля ется секреторный IgA (SIg А). Он играет основную роль в специфической гумо ральной защите слизистой оболочки, как ковром покрывая последнюю и пре пятствуя присоединению микробов к эпителию, нейтрализуя вирусы, задержи вая проникновение в кровь растворимых антигенов.

В процессе онтогенеза способность к секреции различных классов иммуно глобулинов в желудочно-кишечном тракте появляется не одновременно: био синтез IgG начинается у плода с 10 нед. внутриутробного развития, IgM — с 12 нед., а IgA не вырабатывается вовсе. Становление продукции SIgA у доно шенных детей происходит лишь к 1 мес. жизни, однако у многих она остается недостаточной вплоть до 6—7-летнего возраста. В кишечнике новорожденного в первые часы жизни никаких иммуноглобулинов не выявлено, так как выра Заболевания желудочно-кишечного тракта ботка собственных иммунных белков возможна лишь в результате местной ан тигенной стимуляции, т.е. после попадания в кишечник микрофлоры.

Бактерицидная функция SIgA реализуется в присутствии лактоферрина, который оказывает бактериостатическое действие на многие патогенные и ус ловно-патогенные бактерии. Слизистая оболочка кишечника новорожденного способна вырабатывать лактоферрин лишь в очень низкой концентрации.

Лизоцим (мурамидаза) — активный гуморальный фактор защиты, способ ный лизировать 75% видов микробов, в секретах новорожденного отсутствует, появляясь в незначительных количествах лишь к 2—3-недельному возрасту.

Другие неспецифические гуморальные факторы иммунитета (комплемент, пропердин, интерферон) также присутствуют в секретах желудочно-кишечно го тракта новорожденного лишь в незначительных количествах.

Вышеописанная недостаточность местной иммунной защиты желудочно-ки шечного тракта у новорожденных способствует активному заселению его микро флорой. Стадия «транзиторного дисбактериоза» продолжается в норме 6—8 дней, а затем постепенно происходит нормализация (трансформация) кишечного мик робиоценоза. Основную роль в этом процессе играет грудное молоко.

Грудное молоко является не только незаменимым продуктом питания для новорожденных, но и важнейшим иммунологическим субстратом, содержа щим практически все иммунные факторы. Особенно богато ими молозиво.

Так, концентрация секреторного иммуноглобулина A (SIgA) в молозиве в пер вые сутки достигает 5 мг/мл, обнаруживаются также IgG и IgM. В последую щие дни концентрация иммуноглобулинов снижается, стабилизируясь к 2-не дельному возрасту ребенка, но это компенсируется за счет увеличения объема питания. С молоком матери ребенок в сутки получает около 150 мг IgA, 20 мг IgG, 10 мг IgM и более 1000 мг SIgA (табл. 20.2).

Термическая обработка полностью инактивирует иммуноглобулины, по этому стерилизованное донорское молоко не обладает иммунозаместитедьны ми свойствами. В молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных содержание SIgA в 2—2,5 раза ниже, что является одной из причин меньшей иммунологической «защищенности» этих детей.

Молоко и молозиво содержат также антиинфекционны&кеспецифические гуморальные факторы:

• Лактоферрин — доминирующий железосодерждщий белок молока (нор мальная концентрация его 2 г/л и более), в молозиве концентрация его еще выше - до 4-18 г/л. При пастеризации лактоферрин разрушается.

Таблица 20. Динамика секреции иммуноглобулинов с грудным молоком (по П.Л.Огра, М.Фишаут) Секреция иммуноглобулинов (мг/сут.) Возраст ребенка (день жизни) IgG IgM IgA 1 80 120 3 50 40 2 7 25 10 7-28 10 10 29-50 10 10 316 Глава XX • Лизоцим содержится в молоке в высокой концентрации (100 мкг/мл), ко торая значительно превышает таковую в плазме крови (4—10 мгк/мл).

В молозиве содержание его еще выше (450—500 мкг/мл). При пастериза ции молока уровень лизоцима падает в 5—6 раз. У матерей недоношенных в молозиве и молоке содержится лизоцима гораздо больше, чем у матерей доношенных, т.е. недоношенный ребенок получает в сутки лизоцима больше, чем доношенный.

• Комплемент — это одно из главных звеньев, осуществляющих «стыковку» специфического и «неспецифического» иммунитета. В молозиве отмечен высокий уровень Сз (20% от концентрации в крови), в молоке — в 2 раза меньше. Комплемент разрушается в кислой среде, но так как у новорож денных в желудке почти нейтральная рН, то разрушения его не происхо дит, и в сочетании с IgM и IgG он может образовывать иммунные ком плексы и оказывать бактерицидное действие. Грудное молоко содержит также пропердин, пероксидазу, интерферон.

В формировании местной иммунокомпетентной системы кишечника но ворожденного ребенка принимают участие лимфоциты молока. Молочную железу и кишечник можно рассматривать как единую защитную систему, так как В- и Т-лимфоциты способны мигрировать из лимфатической ткани ки шечника матери в ее молочную железу, т.е. лимфоциты грудного молока про ходят своеобразное «обучение» в кишечнике и сенсибилизированы именно к кишечной микрофлоре. Они попадают с молоком матери в кишечник ре бенка и осуществляют не только местную защиту, но и способны проникать в кровь и участвовать в общем иммунном ответе. Лимфоциты молока очень активны, они способны к РБТЛ, синтезу иммуноглобулинов, продукции комплемента и интерферона. Содержат грудное молоко и макрофаги. Все клеточные элементы молока термолабильны и при пастеризации разрушают ся. Подробнее о противоинфекционных свойствах женского молока — см.

главу VI.

Особенно благотворно сказывается на становлении нормального микро биоценоза кишечника новорожденного раннее прикладывание к груди. Ес ли ребенок приложен к груди в первый час жизни, содержание в его кишеч нике SIgA в 2 раза выше, чем у детей, приложенных к груди через 12—24 ч;

в первом случае у детей более высокий уровень пропердина и комплемента, в 2 раза большее количество бифидобактерий. Эти дети быстро и благопо лучно преодолевают период транзиторного дисбактериоза, лучше прибав ляют в массе. Оказывает положительное влияние на становление нормаль ной микрофлоры и совместное пребывание матери и ребенка с первых дней жизни.

В процессе трансформации биоценоза кишечника подавляющей в микроб ном пейзаже становится бифидофлора. Это объясняется:

1) высокой ферментативной (а значит, и антагонистической) активностью бифидобактерий;

2) содержанием в грудном молоке так называемых бифидогенных факторов.

Это небольшие олигосахариды (галакто- и фруктозо-олигосахариды), которые стимулируют рост В. bifidum, В. breve и В. infantis. Бифидогенные факторы тер мостабильны.

Заболевания желудочно-кишечного тракта В коровьем молоке также содержится бифидогенный фактор, но он стиму лирует рост других штаммов бифидобактерий (В. longum, В. infanits), а фактор, стимулирующий рост нормальный В. bifidum, отсутствует.

Таким образом, для нормального становления микробиоценоза кишечника у новорожденного чрезвычайно важно грудное вскармливание с первого же ча са жизни. Только в этих случаях можно ожидать своевременной нормализации кишечной микрофлоры уже к 7—8-му дню жизни ребенка.

Нормальный состав микрофлоры кишечника. Как указывалось выше, тонкая кишка слабо заселена бактериями, в проксимальных ее отделах содержание микроорганизмов не превышает 103 КОЕ/мл, в дистальных - 1О5~7 КОЕ/мл.

Микрофлора представлена аэробами и факультативными анаэробами, включая колиформные, которые обычно не адгезируются в тощей кишке, но часто ко лонизируют подвздошную, чему благоприятствует рН в этом отделе выше 7,0.

Основным местом обитания кишечной микрофлоры является толстая кишка, где количество микробов достигает 1010—1012 КОЕ/г (или lglO—12 КОЕ/г).

В фекалиях может выявляться более 500 видов микробов. Микрофлора толстой кишки здорового ребенка представлена 3 группами микробов:

1. Главная (облигатная, аутохтонная, индигенная): анаэробная флора, со ставляющая 95—99% биоценоза (бифидобактерий, бактероиды);

она осуществ ляет основные физиологические функции.

2. Сопутствующая: лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палоч ки, которые также участвуют в защитной и пищеварительной функциях.

3. Остаточная: аэробная сапрофитная и условно-патогенная флора, кото рая составляет не более 1% биоценоза (энтерококки, энтеробактерии, непато генные стафилококки, протей, дрожжи и т.д.).

В таблице 20.3 представлен микробиологический спектр кала детей, нахо дящихся на грудном и искусственном вскармливании. Для детей, получающих естественное вскармливание, характерно отсутствие условно-патогенных энте робактерии, клостридий, почти во всех случаях — протея, т.е. микроорганиз мов, осуществляющих протеолиз. Отмечается незначительное количество дрожжевых грибков, среди стафилококков отсутствует золотистый. При искус ственном вскармливании снижено количество бифидобактерий, повышено количество кишечных палочек, появляются лактозонегативные штаммы, уве личено количество стафилококка с периодическим выделением коагулазопо зитивных штаммов, а также условно-патогенных энтеробактерии. Клостридий обнаруживают при искусственном вскармливании у большинства детей, обыч но лецитиназонегативные, но нередки случаи высева CI. peifringens et difficile.

Возможно выявление других анаэробов: эубактерий, пептострептококков, фу зобактерий, вейлонелл, которые при снижении иммунологической резистент ное™ могут быть причиной гнойных осложнений, в том числе внекишечных.

Нормальная микрофлора кишечника осуществляет следующие функции:

1. Конечные этапы пищеварения: она способна расщеплять клетчатку, а так же негидролизованную в тонкой кишке лактозу, осуществлять деконъюгацию желчных кислот, трансформировать ненасыщенные жирные кислоты.

2. Синтез витаминов: В12, фолиевой кислоты, К, а также В В2, РР, биотина.

ь 3. Бифидо- и лактобактерии оказывают мощное антагонистическое действие за счет высокой ферментативной активности. Особенно активна М-флора ели Глава XX Таблица 20. Качественный и количественный состав микрофлоры кишечника у детей первого года жизни в зависимости от характера вскармливания (Коршунов В.М. и др., 1999) Грудное вскармливание Искусственное вскармливание Группа микроорганизмов lg KOE/r lg КОЕ/г Бифидобактерии 10-11 8,5- В. bifidum b, В. breve B. longum Лактобактерии 6-7 7- Бактероиды 7-8 8- кроме B.fragilis кроме B.fraptis Фузобактерии Ниже Вейлонеллы Ниже Эубактерии 6- Пептострептококки Ниже Клостридии (лецитиназопози- Ниже — тивные) Клостридии (лецитиназонега- Ниже — тивные) Энтеробактерии:

Е. coli — с типичными свойствами 7- - с измененными свойствами Не более 10% Клебсиеллы Ниже Энтеробактеры Ниже Цитробактеры Ниже Протеи Ниже Провиденции Ниже Энтерококки 6- 5- Стафилококки: 4- 3- — коагулирующие Ниже Аэробные бациллы 2-3 Ниже зистых наложений, которая, не проникая внутрь эпителия, образует защитный барьер и обеспечивает колонизационную резистентность организма по отно шению к возбудителям острых кишечных инфекций.

4. Оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника, на ско рость регенерации, а следовательно, и на функции пищеварения и всасыва ния.

5. Стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов и т.д.), поддерживая тем самым оптимальный уровень секреторных иммуноглобулинов и других факторов им мунитета.

1 I 1 I 1 I I Заболевания желудочно-кишечного тракта Таким образом, нормальная микрофлора выполняет важную неспецифиче скую защитную функцию, способствуя поддержанию постоянства биохимиче ской и биологической среды пищеварительного тракта.

Этиология. На современном этапе процесс становления нормальной ки шечной флоры стал более длительным. На 6—7-й день жизни более полови ны новорожденных имеют больший или меньший дефицит бифидобакте рий, что способствует заселению кишечника условно-патогенной микро флорой, чаще — стафилококком. Изменению микроэкологии кишечника де тей способствуют экологические сдвиги в аутофлоре матерей (прежде всего дисбиоценоз влагалища и кишечника) и персонала родильных домов, несо блюдение гигиенических требований при уходе за детьми. Негативно отра жается на кишечном биоценозе и позднее прикладывание ребенка к груди.

Изменения состава кишечной микрофлоры могут быть обусловлены сниже нием общей реактивности организма, которое неизбежно возникает при большинстве заболеваний новорожденных (асфиксии, родовой травме, вну триутробных инфекциях, ГБН, кровопотере и т.д.). Особенно низкие пока затели как местного, так и общего иммунитета отмечаются у недоношенных детей. Поэтому новорожденные дети с любой патологией, которые, к тому же обычно не прикладываются к груди, а вскармливаются искусственно, практически всегда имеют микробиотические сдвиги. Способствует этому и антибиотикотерапия. Большинство применяемых групп антибиотиков оказывает подавляющее воздействие на нормальную анаэробную флору ки шечника, особенно карбопенемы, цефалоспорины III поколения, в меньшей степени — пенициллины, макролиды. Почти не оказывают влияния на анаэ робов аминогликозиды, что необходимо учитывать при назначении анти биотикотерапии.

Изменения микрофлоры кишечника, возникающие под влиянием всевоз можных неблагоприятных факторов, обозначают термином «дисбактериоз» или, что более правильно, — «дисбиоз».

Дисбиоз — это качественные и количественные изменения состава кишеч ной микрофлоры с расширением сферы ее обитания. Сдвиги в кишечной мик рофлоре могут охватывать все основные группы микроорганизмов как обли гатных, так и факультативных.

Классификация. Различают четыре степени (фазы) дисбиоза (табл. 20.4).

По мере углубления дисбиотических сдвигов, как видно из таблицы, уменьша ется количество анаэробов: при I и II степени они еще превалируют над аэроба ми, при III и IV — анаэробная ассоциация равна аэробной или ниже нее.

Для всех фаз характерно прогрессивное уменьшение бифидобактерий (ниже lg 7—6 КОЕ/г), лактобацилл (ниже lg 5 КОЕ/г) со снижением их антагонистиче ской активности. Кишечные палочки теряют свои нормальные функции — рас щеплять лактозу. По мере прогрессирования дисбиоза нарастает количество ус ловно-патогенных штаммов (от lg 3 КОЕ/ г при I стадии до lg 5 КОЕ/г и более при III и IV стадиях), причем для тяжелых стадий дисбиоза характерен рост ас социаций микробов, возможно вегетирование нескольких видов одного из ро Дов, появление несвойственных нормальному биоценозу штаммов (клебсиелла, синегнойная палочка, кандида). Анаэробная флора также может претерпевать качественные и количественные изменения, характеризующиеся увеличением Глава XX тех видов, которые в норме не являются доминирующими (бактероиды, фузо бактерии, лецитиназопозитивные клостридии, анаэробные кокки).

Патогенез. При тяжелых (III—IV) степенях дисбиоза происходит контами нация тонкой кишки (105 КОЕ/мл и более), что негативно отражается на ее функциях. Нарушается переваривание белков, жиров и углеводов в полости тонкой кишки, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, меняется рН кишечного химуса, что нарушает работу ферментов. Усиливается стеаторея, образуются нерастворимые мыла жирных кислот, одновременно на рушается и абсорбция жирорастворимых витаминов. Микроорганизмы спо собны потреблять многие витамины в процессе своего обмена. Это приводит к развитию эндогенного полигиповитаминоза.

Дисбиоз и, как проявление его — размножение микробов в тонкой кишке, может быть причиной воспаления слизистой оболочки последней. Поражение слизистой оболочки ведет к снижению абсорбционной способности эпители альных клеток, нарушению пристеночного пищеварения. Функциональные расстройства тонкой кишки становятся благоприятным условием для еще большего размножения микробов в этом участке желудочно-кишечного трак Таблица 20. Фазы дисбиоза в кишечнике детей раннего возраста (Куваева И.Б., Ладодо К.С., 1991) III. Фаза растормажи IV. Фаза ассоцииро I. Латентная фаза II. Пусковая фаза вания и агрессии мик ванного дисбактериоза робных ассоциаций КОЕ/г Анаэробы превали- Количество анаэро- Количество анаэро- Количество анаэро руют над аэробами бов равно или пре- бов равно или ниже бов ниже количест Бифидобактерии вышает количество количества аэробов ва аэробов ниже lg 7 аэробов Ниже lg 6 Ниже lg Ниже lg Лактобациллы не Ниже lg 5 Ниже lg 5, снижение их кислотообразова ниже lg 5 Содержание более ния и антагонистической активности Кишечные палочки lg 8,5 или менее lg 6 Снижение полноценных эшерихий менее с измененными свой- 50% ствами - около 20% Размножение неко- Энтеробактерии То же, до lg 5 и выше То же, в ассоциаци торых условно-па- с лактозоотрицатель- То же, развитие ас- ях из 4—7 представи тогенных микробов ными и цитратасси- социаций из телей, возможно ве до lg 3 (стафило- милирующими свой- 2-3 представителей гетирование не кокк, протей и т. д.) ствами более 20% до lg 5-6 и выше скольких видов од (клебсиелла, энтеро- (стафилококк, про- ного из родов бактер, цитробактер, тей, гемолитический То же, в ассоциаци серрация и т. д.) стрептококк) ях, превышение эн Появление гемоли- терококков над эн зирующих кокков теробактериями, по и палочек (золотис- явление лецитина тый стафилококк — зонегативных клост до lg 5, кандида - до ридии lg 4, протей — до lg 5) Заболевания желудочно-кишечного тракта та. Атипичные кишечные палочки, стафилококки, грибы Candida, протей и другие микроорганизмы своими токсическими, инвазионными и, нередко, некротизирующими свойствами способствуют разрушению кишечной стенки, дистрофическим, деструктивным и некротическим изменениям слизистой оболочки.

Бактерии оказывают стимулирующее воздействие на местную иммунную систему кишечника, вызывая усиление выработки антител. Для дисбиоза ха рактерно преимущественное появление М- и G-классов иммуноглобулинов, которые, как известно, способны связывать комплемент и образовывать им мунные комплексы на поверхности эпителиоцитов. Это оказывает повреждаю щее действие на слизистую оболочку, может приводить к изменению ее анти генной структуры и способствовать выработке противокишечных аутоантител.

Такой механизм может лежать в основе хронизации. Т.е. дисбактериоз являет ся неотъемлемым патогенетическим фактором при затяжных и хронических заболеваниях кишечника, способствуя углублению и более тяжелому течению процесса.

Клиническая картина. Дисбиоз является клинико-микробиологическим по нятием. Он является неотъемлемым синдромом многих заболеваний, сопро вождающихся снижением общей или местной иммунологической реактивнос ти. Тем не менее, для кратковременных изменений микробиоценоза под влия нием внешних факторов более приемлем термин «дисбиотическая реакция».

Термин же «дисбиоз» подразумевает нарушение экосистемы микро-макроорга низма, сопровождающееся нарушением функций. Поэтому возникающие при дисбиозе нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, усиление газообразования и моторики кишечника могут проявляться упорны ми диспепсическими расстройствами. Обычно уже к концу первой недели жиз ни усиливается вздутие живота, срыгивания, снижается аппетит, стул стано вится разжиженным, учащенным, с зеленью и непереваренными частицами, с неприятным запахом. О нарушениях процессов пищеварения и всасывания можно судить по такому интегративному показателю, как масса тела ребенка.

У детей с дисбиозом отмечается медленное восстановление массы тела, плохие ее прибавки на первом месяце жизни. Заболевание имеет затяжное течение, у большинства детей развивается гипотрофия, может быть анемия, рахит, отме чается увеличение печени.

Однако диспепсические симптомы появляются обычно лишь во II—IV ста диях дисбиоза, а I стадия может протекать бессимптомно.

Дифференциальный диагноз. Дисбиоз как проявление микроэкологических сдвигов в организме вследствие многочисленных экзо— и эндогенных причин следует отличать от острых кишечных инфекций. Последние могут быть вызва ны у новорожденных не только патогенной, но и условно-патогенной флорой, что создает дополнительные трудности в трактовке при бактериологической Диагностике.

Для кишечных инфекций характерно наличие симптомов интоксикации (повышение температуры или нарушение терморегуляции, вялость, микро Циркуляторные нарушения), «воспалительные изменения» в гемограмме.

При упорной рвоте, диарее возможна дегидратация, электролитные наруше ния. В стуле обычно есть слизь, иногда кровь, а в копрограмме — признаки вос '- 322 Глава XX паления (слизь, лейкоциты, иногда эритроциты). Наличие воспалительных из менений в копрограмме должно расцениваться как «острый энтероколит».

Однако любая кишечная инфекция всегда сопровождается нарушениями кишечного биоценоза в целом, т.е. при ней всегда выражен дисбиоз. Таким об разом, с микробиологической точки зрения, «кишечная инфекция» и «дисби оз» — это близкие понятия, отличие между ними — в степени морфологических изменений слизистой оболочки кишечника и токсического воздействия на ор ганизм в целом, что и предопределяет клиническую симптоматику.

Диагноз дисбиоза подтверждается путем посева кала на разные среды с под счетом количества анаэробных и аэробных представителей и отдельных штам мов, по Р.Б.Эпштейн-Литвак и Ф.Л.Вильшанской. Посев содержимого верх них отделов тонкой кишки (из двенадцатиперстной кишки) также выявляет при дисбиозе рост различных представителей аэробной флоры.

Лечение. Грудное молоко является наилучшей пищей для ребенка с дисбио зом кишечника. При невозможности обеспечить ребенка грудным молоком показаны адаптированные по составу смеси с пре- или пробиотиками:

1. Смеси с пребиотиками: «Семпер бифидус» — с лактулозой, «Омнео» — с га лакто- и фруктозо-олигосахаридами, частично гидролизованным белком и по ниженным содержанием лактозы, «Мамекс» — с галактоолигосахаридами.

2. Смеси с пробиотиками: кисломолочные адаптированные смеси, обога щенные бифидобактериями — «Лактофидус», бифидобактериями и молочно кислым стрептококком — «НАН кисломолочный».

Медикаментозное лечение дисбактериоза проводится в два этапа:

I — микробная деконтаминация.

II — нормализация флоры.

/ этап. Микробная деконтаминация показана при наличии избыточного бактериального роста в тонкой кишке и выявлении условно-патогенной мик рофлоры в посевах кишечного содержимого. Лечение проводится с учетом ха рактера высеваемой флоры. Предпочтение отдают местно действующим пре паратам, не влияющим на облигатную микрофлору:

• Бактериофаги обладают узкой направленностью действия в отношении со ответствующих видов микроорганизмов;

дозы представлены в таблице 20.5.

• Нитрофураны (эрцефурил по 100 мг 3 раза в день или фуразолидон — из расчета 5—8 мг/кг/сут. в 3 приема).

• Энтерол (препарат, содержащий Saccharomyces boulardii, обладающую сильным антагонистическим подавляющим действием на аэробную, ана эробную флору и грибы) по 1 капсуле или порошку 1 раз в день.

Препараты, содержащие В. subtilts (бактисубтил, флонивин-ВС) не реко мендуются для лечения дисбиоза у новорожденных, так как известны случаи инфекционных осложнений, обусловленных этими бациллами.

В редких случаях, в основном при контаминации тонкой кишки с вовлече нием билиарной системы, наличии внекишечных очагов, используют антибио тики с учетом чувствительности высеваемой микрофлоры;

предпочтение отда ют аминогликозидам, так как они не подавляют облигатную микрофлору.

При усиленном росте анаэробов предпочтительны нитроимидазолы, при кан дидозе — противогрибковые препараты. Курс лечения на I этапе составляет 5-7 дней.

Заболевания желудочно-кишечного тракта Таблица 20. Бактериофаги Название Направленность Доза Форма выпуска Стафилококковый St. aureus 2-5 мл Флаконы Колипротейный Энтеропатогенные и энтероинвазив- 5-10 мл — ные Е. coli, Pr. mirabilis et vulgaris Клебсиеллезный по- Клебсиеллы 3-5 мл — ливалентный Пиоценеус Синегнойная палочка 3-5 мл — Пиобактериофаг Стафилококки, стрептококки, эше- 3—5 мл — рихии, протей и синегнойная палочка Интестибактериофаг Шигеллы, сальмонеллы, патогенные 3—5 мл эшерихии, энтерококки, стафилокок ки, протей, синегнойная палочка Дети с небольшими отклонениями биоценоза (I степень дисбиоза), отсут ствием клинических проявлений или при длительной антибиотикотерапии обычно не нуждаются в подавлении микрофлоры;

лечение их можно сразу на чинать со II этапа.

// этап. Нормализация флоры кишечника достигается назначением про биотиков (препаратов, содержащих нормальную флору кишечника), усиление действия которых может быть достигнуто назначением пребиотиков. К микро организмам, использующимся в качестве биотерапевтических препаратов, от носятся: Lactobacillus acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, L. rhamnosus GG, Bifidobacterium bifldum, B. longum, B. brevis, B. infantis, Enterococcus faecium.

Механизмы действия пробиотиков следующие:

• синтез антибактериальных веществ, органических кислот, протеаз в кон центрациях, ингибирующих рост кишечной флоры;

• конкурентное действие за рецепторы адгезии;

• стимуляция иммунного ответа: повышение фагоцитарной активности, увеличение содержания IgA, Т-киллеров, концентрации интерферона;

• коррекция выработки про- и противовоспалительных цитокинов;

• усиление цитопротекции за счет повышения выработки муцина, сниже ние проницаемости слизистой оболочки.

Используют следующие группы пробиотиков:

1) препараты, содержащие монокультуры: бифидумбактерин, лактобактерин;

2) комбинированные препараты: бифиформ, бифилонг, аципол, ацелак, ли некс, тревис (лиофилизированные штаммы);

3) иммобилизированные на сорбенте бактерии: бифидумбактерин-форте;

4) комбинированные с лизоцимом: бифилиз.

Дозы препаратов представлены в таблице 20.6. Пробиотики назначают во время еды в 1—2 приема.

Пребиотики — олигосахариды, обеспечивающие функциональное питание микрофлоры (инулин, галакто- и фруктозо-олигосахариды, лактулоза). Они не Глава XX Таблица 20. Пробиотики Название Состав Доза Форма выпуска Бифидумбактерин В. bifidum Ш, №791 5 доз Флаконы, таб сухой летки, капсулы Бифидумбактерин ан- В. /0ЛитДК.-1ОО,Д4а2ОО, 5 доз Флаконы тибиотикоустойчивый В. adolescentis Г04а Лактобактерин сухой Живые лактобактерии 1-3 дозы Флаконы, ампулы Бифилонг В. bifidum, В. longum 5 доз Флаконы Бифиформ В. longum, Enterococcusfae- 1 капе. Капсулы calis 1-2 раза Линекс В.bifidum, L. acidophilus, 1 капе. Капсулы E.faecalis 2-3 раза Тревис В. bifidum, L. acidophilus, 1 капе. Капсулы L. bulgaricus, Str. thermophilus 2-3 раза Нутролин В Лактобактерии, витамины 5 мл Флаконы В„ B2, В6, РР Биобактон L. acidophilus 12Б 1—2 мл Флаконы Аципол L. acidophilus и кефирные 2,5—5 мл Флаконы грибки Бебилайф В. infantis на основе маль- 1/2 мерной Порошок декстрина ложки Ацидофилюс L. acidophilus, L. bulgaricus, 1—2 капе. Капсулы Str. thermophilus перевариваются ферментами ЖКТ, но с калом не выделяются, так как бакте рии в толстой кишке разлагают их полностью. После экспериментальной ин кубации каловых проб с пробиотиками in vitro увеличивается количество бифи добактерий и уменьшается число анаэробов (бактероидов, клостридий) и ус ловно-патогенных аэробов в пробе. Аналогичный эффект показан in vivo пос ле курса лечения.

Эффект пребиотиков:

• снижают рН кала;

• снижают продукцию аммиака;

• активируют иммунитет;

• снижают потенциал роста клостридий, кандида, листерий и др.;

• увеличивают всасывание Са из пищи на 40—60%;

• усиливают энергообеспечение и регенерацию эпителия толстой кишки.

Одним из наиболее доступных и эффективных препаратов является дюфа лак (лактулоза), пребиотическая доза которого составляет 3 мл в сутки.

При дисбактериозе нередко развивается вторичная ферментативная недо статочность, которая оправдывает назначение панкреатических ферментов в малых дозах (креон, панцитрат, ликреаза) и лактазы (лактраза, лактейд) па Заболевания желудочно-кишечного тракта ' раллельно с пробиотиками, препараты назначают в малых дозах во время кормления.

Усиление эффекта пробиотиков достигается назначением хилак-форте (стерильный концентрат продуктов обмена веществ облигатных микробов ки шечника) по 10—15 кап. 3 раза в день.

При упорном течении дисбиоза на фоне иммунодефицитных состояний применяется иммунокоррегирующая терапия: энтеральный лактоглобулин (очищенная фракция глобулина иммунного молозива коров), КИП (комплекс ный иммунный препарат, содержащий IgA и IgM), кипацид (IgG, IgM, IgA в комбинации с лактобактериями). Однако назначение пробиотиков само по себе оказывает существенный иммуномодулирующий эффект, причем различ ные штаммы лактобактерий по-разному влияют на иммунный ответ за счет се лективной стимуляции выработки тех или иных цитокинов.

Срок назначения нормализующих флору препаратов и ферментов опреде ляется индивидуально в зависимости от состояния ребенка, степени дисбиоти ческих отклонений и функциональных кишечных расстройств. Обычно он со ставляет 3—4 нед. Возможны повторные курсы, смена препаратов. Важно уст ранить вероятные причины (экзо- и эндогенные), способствующие развитию кишечного дисбактериоза.

Профилактика. Основные направления профилактики следующие: актив ное выявление и лечение дисбиоценозов беременной, и прежде всего дисбиоза влагалища, как можно более раннее прикладывание к груди (оптимально в ро дильной комнате), сокращение по возможности периода полного парентераль ного питания и стремление при первой же возможности начать энтеральное питание, назначение антибиотиков только при наличии соответствующих по казаний и разумное ограничение длительности их курсов. Эффективно назна чение пробиотиков матери за 2—4 нед. до родов.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ДИСПЕПСИИ Предрасполагающие факторы. У новорожденного ребенка имеются опреде ленные функциональные особенности органов пищеварения, адаптированные к лактотрофному питанию. В таблице 20.7 представлены сроки появления и сравнительная активность ферментов желудочно-кишечного тракта, участву ющих в переваривании белков, жиров и углеводов.

Кислото- и пепсинообразование в желудке новорожденных находится на низком уровне, что обусловливает почти нейтральную рН (4,5—6), при которой могут функционировать лишь 2 фракции пепсинов: химозин и гастриксин.

Функциональные возможности поджелудочной железы также невелики, осо бенно липолитическая и амилолитическая функции. Поэтому в процессе ли полиза молочного жира большую роль играет липаза желудочного сока и жен ского молока. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% от уровня взрослых.

В то же время тонкая кишка новорожденных представляет собой достаточ но зрелый орган. Формирование кишечных ворсин происходит между Ю-й и 22-й неделями внутриутробного развития, когда появляется большин ство ферментов мембранного пищеварения, но накопление некоторых из них, Глава XX Таблица 20. Компоненты пищеварения у плодов и новорожденных (БирниУ, 1991) % от уровня у до- % от уровня взрослых Псовое появление ношенных на 34-й у доношенного ново Компоненты (недели гестации) неделе гестации рожденного Белки Соляная кислота Бродах В родах Пепсин 16 Трипсин 20 100 10- Химотрипсин 20 10- Карбоксипептидаза Энтерокиназа 24 100 Пептидазы (щеточной кай мы и цитолитические) 15 Жиры Соли желчных кислот 22 30 Панкреатическая липаза 34 50 5- Липаза языка (полости рта) 30 50 Углеводы 16 Альфа-амилаза слюны панкреатическая 22 Сахараза-изомальтаза 10 Лактаза 10 30 Глкжоамилаза 10 100 5- например, лактазы, происходит вплоть до рождения ребенка. Высокая степень морфофункциональной зрелости тонкой кишки новорожденных при относи тельно низкой активности других ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что практически вся пищеварительная нагрузка ложится на кишечник. Здесь происходят: 1) полостное;

2) мембранное;

3) внутриклеточное (пиноцитоз) пищеварение.

Полостное пищеварение обеспечивается в основном ферментами поджелу дочной железы и желчью, а также ферментами спущенного в полость кишечно го эпителия.

Мембранное пищеварение происходит на поверхности щеточной каймы ки шечного эпителия и осуществляется ферментами, синтезируемыми в энтеро ците, а также ферментами поджелудочной железы, адсорбированными глико каликсом апикальных мембран энтероцита. До настоящего времени оконча тельно не решен вопрос о количестве и составе кишечных энзимов. Перечень основных интестинальных ферментов представлен в таблице 20.8.

Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, строго специфич ны, каждому пищевому ингредиенту соответствует свой фермент, а также свой механизм трансмембранного переноса. Процессы мембранного пищеварения и всасывания тесно сопряжены (так называемый пищеварительно-транспорт ный конвейер).

Пиноцитоз является одновременно формой внутриклеточного пищеваре ния и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального пе риода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин) прямо в кровь, таким же образом могут всасываться и поли Заболевания желудочно-кишечного тракта Таблица 20. Ферменты мембранного пищеварения (ФролькисА.В., 1982) Вид фермента Локализация Карбогидразы а-Глюкозидазы Глюкоамилаза Щеточная кайма Олигосахар идаза Тоже Мальтаза (3 или 4 изоэнзима) Тоже Сахараза-изомальтаза комплекс Тоже Сахараза Тоже Трегалаза Тоже -Глюкозидазы Лактаза (2 изоэнзима) Щеточная кайма, лизосомы -Гетерогалактозидаза Гиалоплазма Протеазы Энтеропептидаза (энтерокиназа) Щеточная кайма Аминопептидазы Ариламинопептидаза Щеточная кайма, микросомы Лейцинаминопептидаза Щеточная кайма, цитоплазма Трипептидазы (2 или 3 изоэнзима) Тоже Дипептидазы (много изоэнзимов) Преимущественно гиалоплазма а-Глютамилтранспептидаза Щеточная кайма -Гл ютам и л карбокси пептидаза Лизосомы Эстеразы Моноглицеридлипаза Щеточная кайма Неспецифическая эстераза Щеточная кайма, микросомы Щелочная фосфатаза (3 изоэнзима) Щеточная кайма Нуклеазы Олигонуклеотидаза (фосфомоноэстераза) Щеточная кайма Мононуклеотидаза (фосфодиэстераза) Тоже пептиды. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных бел ков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним.

Этиология. В связи с вышеописанными физиологическими особенностями пищеварительной системы новорожденных становится понятным, что любые алиментарные погрешности могут стать причиной диспепсических рас стройств:

• быстрый перевод на искусственное вскармливание или с питания одной смесью на питание другой;

• кормление неадаптированными смесями;

• несоблюдение правил хранения и приготовления смесей;

• перекорм.

Патогенез. При нарушениях гидролиза любых пищевых ингредиентов недо расщепленные продукты попадают в нижние отделы кишечника, где оказыва ют осмотическое действие, что приводит к задержке воды в просвете кишки.

Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между тонкой киш кой и плазмой. При этом концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмолярности, поскольку основными осмотическими веществами 328 Глава XX становятся не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещес тва. В толстой кишке натрий активно задерживается, поэтому потери калия превышают потери натрия. Наряду с возрастанием объема жидкости в полости кишки повышается и скорость транзита кишечного содержимого. В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молоч ную или уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и газообразование, способствуя метеоризму.

При нарушении переваривания белка нерасщепленные пептиды, попадая в дистальные отделы кишечника, подвергаются гниению под влиянием бакте рий. Амины, являющиеся продуктами этих процессов, усиливают перистальти ку и могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки.

При этом возможно ускорение транзита кишечного содержимого и гиперэкс судация.

При нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике могут об разовываться нерастворимые мыла жирных кислот. Это нарушает абсорбцию кальция и магния, а также жирорастворимых витаминов.

Во всех случаях нарушений пищеварения в кишечнике создаются благо приятные условия для развития дисбиоза, который еще более усугубляет дис пепсические расстройства.

Клиническая картина. При нарушении гидролиза углеводов, что чаще бывает в случаях допаивания ребенка сладким чаем, а также при перекорме сладкими смесями, как правило, выражено вздутие живота, беспокойство, частые срыги вания. Стул разжижен, водянистый, пенистый, желтый, но может быть и с зе ленью, имеет кислый запах и кислую рН. В копрограмме может обнаруживать ся йодофильная флора.

При нарушении переваривания белка стул рыхлый, желто-коричневый, имеет резкий неприятный запах. Может быть вздутие живота, иногда склонность к запорам. Этот вид диспепсии как самостоятельный у новорожденных обыч но не встречается.

Нарушение переваривания и всасывания жиров — наиболее частый вид дис пепсии, особенно при быстром переводе на искусственное вскармливание, а также у недоношенных детей. Стул в этих случаях может быть блестящим на вид, а также содержать белые творожистые комочки (мыла жирных кислот).

В копрограмме обнаруживаются нейтральный жир и жирные кислоты.

У новорожденных, особенно недоношенных, как правило, имеют место соче танные нарушения переваривания разных пищевых ингредиентов. Алиментарная диспепсия может стать причиной недостаточных весовых прибавок на первом месяце жизни, однако она редко сопровождается потерей массы и дегидрата цией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Острые расстройства пищеварения алиментарного происхождения следует дифференцировать с кишечными ин фекциями. При алиментарной диспепсии обычно удается выявить конкретную причину заболевания — погрешности вскармливания ребенка. У новорожден ных отсутствуют какие-либо симптомы интоксикации, клинический анализ крови не показывает каких-либо изменений.

Определенное диагностическое значение имеет копрологическое исследо вание, которое обнаруживает те или иные нерасщепленные нутриенты Заболевания желудочно-кишечного тракта (нейтральный жир, жирные кислоты, внеклеточный крахмал), йодофильную флору, но при этом в кале отсутствуют воспалительные изменения (лейкоциты, слизь, эритроциты). Однако во всех случаях диспептических расстройств у но ворожденных показано бактериологическое исследование кала, выяснение эпидобстановки.

Лечение. В первые часы ребенку назначают дробное питье: глюкозо-соле вые растворы (регидрон, оралит, цитроглюкосолан). Кормление грудным мо локом не отменяют, чередуя его прием с приемом регидратационных раство ров, но объем питания должен быть уменьшен до 1/2 с постепенным увеличе нием до нормы в течение 2—3 дней. Число кормлений увеличивают до 8—10.

При невозможности естественного вскармливания в течение нескольких дней ребенку назначают смеси на основе гидролизатов белка: Пепти-Юниор, Фри сопеп, Прегестимил, Альфаре с последующим постепенным переходом на мо лочную адаптированную смесь. Предпочтительно вскармливание смесями, со держащими про- или пребиотики (Лактофидус, Омнео, НАН кисломолочный).

Учитывая благоприятные условия для контаминации микрофлорой при нару шении пищеварения в тонкой кишке, показан курс нормализующих флору препаратов.

Применяют также отвары трав, в основном обладающих вяжущим, проти вовоспалительным и ветрогонным действием. Вяжущим действием обладают корневища лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, со плодия ольхи;

противовоспалительным — цветы ромашки, трава зверобоя, мя та;

ветрогонным — трава укропа, плоды тмина, фенхеля, корень зори лекар ственной, стебли золототысячника, цветы ромашки, мята. Заваривают по 5 г на 100 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 мин, остужают при комнат ной температуре и доводят объем до 200 мл кипяченой водой. Принимают от вары по 5,0 мл 3—4 раза в день за 15 мин. до кормления.

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются одной из частых причин за болеваемости и смертности детей раннего возраста. По распространенности они уступают только ОРВИ, а в структуре младенческой смертности в нашей стране их доля среди инфекционных причин колеблется от 50 до 70%. В США у новорожденных регистрируется 25 тысяч случаев ОКИ в год, 200 000 детей ежегодно госпитализируются по этой причине. Среди новорожденных детей заболеваемость кишечными инфекциями ниже, она возрастает после 4—6 мес.

Этиология. Издавна известны кишечные инфекции, вызываемые патоген ными бактериями: шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными эшерихи ями (табл. 20.9). Однако эти возбудители довольно редко (не более 10% случа ев) являются причиной диареи у новорожденных. Они служат причиной забо леваний обычно в более старшем возрасте. Несколько чаще выявляют как воз будителей ОКИ энтеротоксигенные и энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, особенно 0— 111 и 0—55. В 30—60% случаев у новорожденных с кишеч ными дисфункциями высевается условно-патогенная микрофлора: клебсиел ла, различные штаммы протея, энтеробактер, синегнойная палочка, стафило кокки, серрации, аэромонады и др.

Глава XX Таблица 20. Классификация ОКИ по этиологии Бактериальные Паразитарные Вирусные Сальмонеллезы Ротавирусные Лямблиоз Шигеллезы Аденовирусные Криптоспоридиоз Кампилобактериозы Калицивирусные Амебиаз Эшерихиозы Норфолк-вирусные Балантидиаз Иерсиниозы Энтеровирусные Холера Астровирусные ОКИ, вызванные услов- Цитомегаловирусные но-патогенными микробами Торовирусные Установлено, что нередкой причиной энтеритов являются инфекции, вы званные вирусами, особенно ротавирусом, реже адено-, энтеровирусом, коро навирусом, «малыми круглыми вирусами», норфолкподобными вирусами.

Ротавирусная инфекция занимает первое место в структуре ОКИ у детей до 1 года, составляя в некоторых регионах до 50—80% случаев диарей у новорож денных. Однако примерно у половины больных она протекает в виде миксто вой инфекции, сочетаясь с условно-патогенной флорой: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, стафилококком. Учитывая, что у таких детей может быть транзиторный дисбиоз, свойственный новорожденным, выявление вы шеперечисленных факультативно-патогенных микробов нередко приводит к тому, что «невинного свидетеля» принимают за виновника диареи. Это может стать причиной необоснованного назначения антибиотиков. С другой сторо ны, за последние годы описаны четко зарегистрированные и убедительно дока занные вспышки кишечных инфекций в родильных домах и отделениях пато логии новорожденных, вызванные госпитальными штаммами клебсиеллы, стафилококка (как золотистого, так и эпидермального), энтеробактера, протея.

Доказать энтеропатогенность высеваемого микроба зачастую бывает труд но, особенно когда он присутствует в кале у здоровых детей. Поэтому в целях поиска возбудителя должны быть использованы все возможные современные методы, включая вирусологические, серологические исследования, следует учитывать также вероятность присутствия анаэробной флоры, возможность паразитарной инвазии. Большое значение имеет высев аналогичного микроба у других детей в очаге инфекции, а также доказанная клиническая эффектив ность специфической терапии. Только при соответствии этим требованиям вы севаемый микроб, особенно условно-патогенный, может считаться возбудите лем заболевания.

Довольно частыми причинами диареи у новорожденных могут быть и ана эробные микробы, особенно кампилобактеры (Campylobacterjejuni, colietfetus).

Последний может передаваться трансплацентарно и быть причиной ВУИ и сепсиса. Clostridia difficile является одной из наиболее частых причин анти биотико-ассоциированной диареи, в частности некротического колита. В свя зи с широко применяемой антибиотикотерапией и проблемой СПИДа возрас тает роль грибковых диарей: кандидоза, криптоспоридиоза, изоспороза.

Эпидемиология. Большинство возбудителей ОКИ передается фекально оральным путем. Обычно заражение происходит через руки взрослых, осу ществляющих уход за детьми. Источником инфекции может быть мать, пер Заболевания желудочно-кишечного тракта сонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбу дитель.

Некоторые микроорганизмы, например, сальмонеллы, кампилобактер, йерсинии, широко распространены в окружающей среде и могут встречаться не только у людей, но и у животных. Источником инфекции могут быть до машние животные, птицы.

Больные заразны с начала заболевания, максимальное выделение возбуди теля приходится на разгар болезни, примерно со 2—3-го дня после нормализа ции стула контагиозность уменьшается, но выделение микроба может сохра няться длительное время. Большую роль в распространении инфекции играют больные стертыми формами и бактерионосители.

Микроорганизмы могут попадать на пеленки, пеленальные столики, предметы ухода, дверные ручки, полотенца, рожки, соски и т.д., а затем пере носиться руками взрослых другим детям. Чаще поражаются новорожденные, находящиеся в палатах интенсивной терапии, реанимации, где микробы мо гут высеваться со стенок кувезов, вентиляторов, стен палат, водопроводных стоков.

Ребенок может заглатывать патогенные микробы в родах при инфициро ванное™ родовых путей, а также во время кормления в случае гнойных заболе ваний соска и молочной железы у матери. Некоторые возбудители, например, стафилококки, могут попадать ребенку от больных с заболеваниями зева, верх них дыхательных путей, кожи, а также носителей, которые нередко встречают ся среди персонала отделений. Заражение возможно при вскармливании не правильно приготовленными или длительно хранящимися смесями, загряз ненной водой.

Иногда агрессивные свойства может приобретать условно-патогенная ауто флора, присутствующая в кишечнике при дисбиозе. Активизация ее происхо дит на фоне интеркуррентных заболеваний и антибактериальной терапии.

Кишечные инфекции высококонтагиозны. В роддомах, отделениях патоло гии новорожденных при скученности детей, нарушениях санэпидрежима могут возникать крупные вспышки заболеваний.

Патогенез. Патогенетически различают инвазивные, секреторные и осмо тические механизмы развития острой диареи при ОКИ (табл. 20.10).

Этапы инфекционного поражения кишечника следующие:

1. Инвазия слизистой оболочки кишечника и последующее внутриэпители альное размножение или внедрение в собственную пластинку.

Таблица 20. Классификация инфекционных диарей в зависимости от патогенеза Инвазивные Секреторные Осмотические Шигеллезы Холера Вирусные Сальмонеллезы Энтеропатогенные Кампилобактериозы (ЭПКП) и энтеротокси Энтероинвазивные (ЭИКП) генные кишечные палоч и энтерогеморрагические ки (ЭТКП) кишечные палочки (ЭГКП) Условнопатогенные микро Иерсиниозы бы (УПМ) Клостридиозы 332 Глава XX 2. Продукция цитотоксинов, которые нарушают функции клеток путем прямого их повреждения.

3. Продукция энтеротоксинов — полипептидов, которые нарушают вод но-солевой баланс, оставляя клетки морфологически интактными.

4. Адгезия к поверхности эпителия с последующим сглаживанием микро ворсинок и нарушением мембранного пищеварения.

Два первых механизма свойственны инвазивным микроорганизмам, по вреждение более выражено в толстой кишке. Дизентерия и дизентериеподоб ные бактерии (в частности, энтероинвазивные и энтерогеморрагические штам мы кишечной палочки), кампилобактеры, сальмонеллы размножаются в сли зистой оболочке кишечника, вызывая в ней воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза), ведущие к потере белка и оккульт ному кровотечению. Вследствие всасывания токсинов развивается интоксика ция, возможна генерализация инфекции.

Токсины, продуцируемые клостридиями, повреждают поверхностную мем брану эпителия толстой кишки и ведут к потере богатой солями жидкости, а также вызывают дилатацию и кровоизлияния в тонкой кишке. Гистологичес ки при этом возможно обнаружение мембран из полиморфных клеток соб ственной пластинки на поверхности воспаленной слизистой, что отличает не кротический колит.

Третий механизм характерен для энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП), которые выделяют два вида кишечных токсинов: 1) термолабильный энтеротоксин (ЛТ), активирующий аденилатциклазу стенки кишечника по добно холерному токсину, 2) термостабильный энтеротоксин (СТ), активирую щий гуанилатциклазу кишечной стенки.

Оба токсина вызывают усиленную секрецию воды в кишечнике (более 10 мл/кг/ч), хлоридов и натрия (более 85 ммоль/л) и одновременно ингибиру ют реабсорбцию натрия из просвета кишечника за счет связывания его с цАМФ и цГМФ соответственно. Некоторые штаммы выделяют также третий тип токсина, который вызывает усиление секреции бикарбонатов, не опосре дованной циклическими нуклеотидами. Аналогичные токсины могут выделять клебсиеллы, аэромонады, цитробактер, энтеробактер. Однако эти микроорга низмы обычно ассоциированы с другими энтеротоксигенными бактериями, чаще ЭПКП. Предполагается возможность передачи генетического кода от од ного штамма другому и приобретение токсигенных свойств через плазмиды.

Секреторная диарея манифестирует доминирующей симптоматикой дегидра тации.

Под воздействием микробных токсинов меняется выработка некоторых га строинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это также является причиной нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций.

При патогенном воздействии вирусов на слизистую оболочку тонкой киш ки происходит деструкция микроворсинок. Как следствие этого может наблю даться снижение активности ферментов, чаще лактазы. Нерасщепленные угле воды подвергаются гидролизу бактериальной микрофлорой кишки, что обус ловливает осмотическую диарею.

Заболевания желудочно-кишечного тракта В случае ротавирусной инфекции лактаза, которая находится в щеточной кайме дифференцированных энтероцитов, действует как рецептор для вируса, позволяя проникать возбудителю в клетку. Поражение ограничивается дис тальной частью ворсинки, не затрагивая крипты. Так как активность лактазы устанавливается в последние недели внутриутробного развития плода, ротави русная инфекция нетипична для недоношенных со сроком гестации менее 32 нед.

Клиническая картина. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ, все диарейные заболевания можно условно разделить на три группы:

1) клиническая дизентерия;

2) водянистые диареи;

3) упорные диареи.

В первую группу входят все ОКИ, в клинической картине которых преобла дают симптомы поражения толстой кишки и имеет место гемоколитный стул (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, энтероинвазивный эшерихиоз, клостридиоз и др.). У новорожденных заболевания этой группы встречаются значительно реже, чем в более старшем возрасте.

Под водянистыми диареями принято понимать случаи заболевания ОКИ независимо от их этиологии, при которых наблюдается жидкий водянистый стул без примесей крови и слизи. Это наиболее часто встречающаяся группа кишечных инфекций у новорожденных. К этой группе относятся прежде всего вирусные диареи, а также энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихио зы, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, некоторые случаи клебсиел леза, протеоза, иерсиниоза и др.

К упорным диареям относят длительно сохраняющиеся (более 2 нед.) ки шечные расстройства, этиологически не связанные с конкретным возбудите лем. Хотя этиология упорных диарей точно не установлена, часто их можно связать с перекрестным или суперинфицированием, нозокомиальной инфек цией, дисбактериозом или функциональными расстройствами мембранного пищеварения.

Инкубационный период кишечных инфекций вариабелен (12 ч— 12 дней), но чаще составляет 12—36 ч. Тяжесть клинических проявлений также может быть различной: от небольших анорексии и снижения массы до тяжелой про фузной диареи, приводящей за 12 ч к летальному исходу.

Начало заболевания чаще бывает постепенным: ребенок хуже сосет, по является вялость, срыгивания, вздутие живота, может быть небольшая по теря массы еще до появления диареи. Диарея обычно начинается резко. Она может быть продолжительной, упорной или интермиттирующей с чередова нием 1-2 дней нормального стула с 1 днем и более диареи. Иногда ведущим симптомом бывает упорная рвота. Стул обычно жидкий, водянистый, жел то-зеленый (от ярко-желтого при эшерихиозах до цвета болотной тины при сальмонеллезе и сине-зеленого при синегнойной инфекции), позднее мо жет появляться слизь. Примесь крови бывает редко. Стул нередко имеет ос трый запах, кислый или зловонный, который окружает пациента. Вслед ствие диареи на ягодицах быстро появляются гиперемия и экскориации.

Как правило, ребенок теряет в массе, что обычно коррелирует со степенью дегидратации.

334 Глава XX Температура у новорожденных при кишечных инфекциях непостоянная, она редко бывает высокой, у маловесных и недоношенных детей возможна гипотер мия. У некоторых детей на фоне тяжелой интоксикации могут быть апноэ, рес пираторный дистресс-синдром взрослого типа. Возможны затяжная желтуха, анемия, гипотония, которые являются плохими прогностическими признаками.

В копрограмме можно выявить нейтральный жир, жирные кислоты, неред ко присутствует слизь. Изменения в крови, выявляемые путем клинического анализа, могут варьировать от незначительных до выраженных «воспалитель ных сдвигов» (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево) в зави симости от тяжести заболевания и вида возбудителя.

При адекватном лечении диарея обычно уменьшается на 3—4-й день болез ни, однако умеренная потеря жидкости через кишечник и недостаточные при бавки в массе могут сохраняться в течение 1—2 нед., особенно у детей с низкой массой при рождении.

Кишечные инфекции, проявляющиеся синдромом клинической дизенте рии, встречаются у новорожденных редко. Для заболевания этой группы харак терно острое начало, выраженные симптомы интоксикации: повышение тем пературы, вялость, анорексия, иногда судороги. Стул обычно сначала каловый, с зеленью и слизью, позже в нем может появиться кровь. Во время дефекации иногда отмечаются беспокойство, плач. Характерно вздутие живота. Потеря массы обычно небольшая. В копрограмме у таких больных обнаруживают в большом количестве лейкоциты, слизь, часто эритроциты.

Затяжное течение кишечных инфекций может наблюдаться при неадекват ной антибактериальной терапии, проявляться рецидивами, которые по тяжес ти иногда превосходят начальную атаку заболевания. Однако не все рецидивы связаны с персистированием инфекции, это может быть суперинфекция, вы званная другими штаммами, развивающийся на фоне ОКИ дисбиоз, угнетение ферментов мембранного пищеварения (лактазная недостаточность). Неадек ватная антибиотикотерапия приводит к длительному персистированию возбу дителя — в течение нескольких недель и даже месяцев после исчезновения симптомов заболевания.

Антибиотики, подавляющие нормальную микрофлору кишечника (цефа лоспорины III поколения, клиндамицин, ампициллин, карбенициллин, ри фампицин) могут вызывать активацию присутствующей в кишечнике 70% но ворожденных С/, difficile, с которой обычно связаны антибиотико-ассоцииро ванные диареи, особенно некротизирующий колит. Диарея при этом обычно появляется с 4—9-го дня курса антибиотиков, но иногда может быть отсрочена до нескольких недель после окончания курса. Стул, как правило, жидкий, час то содержит избыточное количество слизи. Кровь может обнаруживаться лишь в крайне малых количествах (скрытая);

кровянистая диарея наблюдается чрез вычайно редко. У некоторых детей возможна рвота, вялость, гипотермия. Ана лиз крови может показывать лейкоцитоз.

У большинства больных заболевание имеет незначительные проявления и само проходит, когда отменяют причинно-значимый антибиотик. Тяжелые некротические колиты встречаются редко, обычно при продолжении антибак териальной терапии, несмотря на симптомы заболевания, т.е. в недиагностиро ванных случаях. Это представляет опасность для жизни ребенка.,^„ Заболевания желудочно-кишечного тракта На фоне ОКИ, особенно при длительном лечении антибиотиками, возмож но развитие кишечного кандидоза. Кандидоз — это вторичная инвазия, которая чаще встречается у ослабленных, недоношенных детей, особенно находящихся в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии, перенесших хирургические вмешательства, катетеризацию магистральных сосудов. В этих случаях он обычно носит диссеминированный характер. Однако возможен и гастроинтестинальный изолированный кандидоз без диссеминации как вто ричная инфекция после бактериального гастроэнтерита.

Проявляется кишечный кандидоз упорной диареей, чаще кровянистой, взду тием живота без тяжелых симптомов интоксикации. Типичен дерматит на яго дицах. При попытке продолжить антибактериальную терапию, смене антибио тика симптоматика нарастает, улучшение наступает лишь после назначения со ответствующих противогрибковых препаратов.

Особые клинические признаки наблюдаются у новорожденных при кампило бактериозе, вызванном Campylobacter fetus. При антенатальном инфицировании через поврежденную плаценту С. fetus вызывает типичную симптоматику ВУИ, сепсиса. У матери, как правило, выявляется гинекологическая патология с высе вом возбудителя из цервикального канала либо диарея, боли в животе, слабость, рвота, длительная лихорадка в III триместре беременности. Без лечения симпто мы проходят у матери после аборта или рождения инфицированного ребенка.

У новорожденного заболевание характеризуется септическим течением с повы шенной температурой тела или гипотермией, респираторным дистрессом, циа нозом, судорогами, рвотой, диареей и меленой. Возможен менингит, который может стать причиной фатального исхода или тяжелых неврологических нару шений в дальнейшем. Другие септические проявления могут включать пневмо нию, перикардит, перитонит, септические артриты и абсцессы, желтуху.

Осложнения. Дегидратация — наиболее частое и тяжелое осложнение гас троэнтерита. Потеря воды и электролитов (в основном натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее, как правило, соответствует ежедневным колеба ниям весовой кривой. Выделяют три степени дегидратации соответственно потере массы: I — потеря до 5% массы;

II — от 6 до 9%;

III — 10% и более (табл. 20.11).

При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость слизистых оболочек, снижение ди уреза. Артериальное давление при этом обычно нормальное, может отмечаться вялость или, наоборот, некоторое возбуждение, беспокойство ребенка.

При тяжелой дегидратации вследствие значительной потери жидкости и электролитов могут наблюдаться расстройства гемодинамики, что проявля ется бледностью, гипотермией, акроцианозом, выраженной мраморностью кожи, снижением тургора тканей, мышечной гипотонией. При этом возмож но снижение артериального давления, учащение пульса (слабого наполне ния), характерно значительное уменьшение диуреза. Ребенок становится очень вялым, могут быть судороги, в дальнейшем — потеря сознания, кома.

В крови при этом повышен гематокрит и уровень гемоглобина, отмечаются гипонатриемия, гипокалиемия. При сильной диарее у ребенка возможна поте ря более 15% массы за несколько часов, что может сопровождаться гиповоле мическим шоком.

Глава XX Таблица 20. Оценка тяжести дегидратации Степень эксикоза Симптомы легкая среднетяжелая тяжелая Острая потеря массы До 5% 6-9% 10% и более Стул 3-5 раз, жидкий До 10 раз, жидкий Более 10 раз, водя нистый Рвота Редкая 1—2 раза Повторная Многократная Жажда Умеренная Выраженная Отказ от питья Внешний вид Возбуждение Беспокойство или Сонливость, холод заторможенность ные цианотичные конечности Тургор тканей Сохранен Снижен Резко снижен Глазные яблоки Нормальные Мягкие Западают Слезы Есть Нет Нет Большой родничок Не западает Умеренно западает Резко западает Слизистые Влажные Суховатые, ги- Сухие яркие перемиро ванные Тоны сердца Громкие Приглушены Глухие ЧСС Нормальная Умеренная тахикар- Выраженная тахи дия кардия Пульс Нормальный Быстро слабеет Нитевидный Цианоз Отсутствует Умеренный Резко выражен АД Норма Диастолическое Снижено снижено Дыхание Норма Умеренно учащено Токсическое Диурез Норма Снижен Значительно сни жен Температура Различная Различная Ниже нормы Другие осложнения при ОКИ встречаются реже. Это может быть сепсис, гемолитико-уремический синдром, ДВС, пневмония, инфекция мочевыво дящих путей, отит, менингит. Последний характеризуется высокой леталь ностью.

При дизентерии, некротическом колите возможен токсический мегаколон.

Клинически он проявляется резчайшей интоксикацией, нарастающей вялос тью, адинамией, повторной рвотой на фоне урежения стула и отчетливого уве личения живота. На обзорном снимке брюшной полости выявляется значи тельное расширение толстой кишки, чаще поперечной ободочной. Осложне ние требует экстренной хирургической помощи, поскольку является предпер форативным состоянием.

Заболевания желудочно-кишечного тракта Диагноз. С целью установления точной этиологии ОКИ используют:

• Бактериологическое выделение возбудителя из фекалий и других биосуб стратов.

• Микроскопическое исследование нативного материала (обнаружение цист простейших).

• Серологические методы (, РА, РСК, ИФА).

• Обнаружение вирусов или вирусных антигенов в фекалиях (ИФА, про свечивающая электронная микроскопия).

• Полимеразную цепную реакцию.

Бактериологическое исследование необходимо при всякой диарее независимо от предполагаемой этиологии. Ввиду многообразия возбудителей и частого наличия микстовых форм его нельзя ограничивать поисками одной группы возбудителей, оно должно быть разносторонним и включать исследование не только испражне ний, но и рвотных масс, крови, отделяемого других очагов инфекции. При посеве испражнений наилучшие результаты получают в ранние сроки заболевания, до на чала антибактериальной терапии. При повторных многократных исследованиях в течение 2—3 дней подряд вероятность высева возбудителя повышается. Для ис следования выбирают наиболее измененные частицы свежих испражнений.

Высев патогенного возбудителя из кала имеет решающее значение в диаг ностике. Высев анаэробных микробов невозможен при обычной методике бак териологического исследования.

Для специфической диагностики кампилобактериоза, клостридиоза ис пользуют специальные среды, богатые аминокислотами и содержащие вещес тва, задерживающие рост остальной флоры (цефалоспорины, например). По севы инкубируют в микроаэрофильных условиях. Большое значение имеет об наружение токсина клостридий в кале.

Выделение условно-патогенных микробов не может служить достаточным основанием для постановки окончательного нозологического диагноза.

Для доказательства этиологической роли выделенного микроорганизма необ ходимо исключение другой этиологии, а также учет эпидемиологической ситу ации и эффективности терапии, направленной на предполагаемый услов но-патогенный возбудитель.

Специфическая диагностика вирусных диарей осуществляется путем имму ноферментного анализа (ELISA) и других иммунологических методов: имму нофлюоресценции, иммунопреципитации, иммуноэлектроосмофореза, а так же электронной микроскопии кала.

При септическом течении заболевания, подозрении на сальмонеллез, С. fetus необходимо бактериологическое исследование крови.

Обнаружение антител в крови проводится при помощи,, РСК. На иболее чувствительной серологической реакцией при большинстве ОКИ явля ется, которая считается положительной в титре 1:100 и более. Она обыч но становится позитивной уже на первой неделе болезни. При более низких ти трах, а также в случае предполагаемой вирусной инфекции, вызванной услов но-патогенной флорой, необходимо выявление нарастания титра антител при повторном исследовании.

Несмотря на совершенствование лабораторной диагностики, этиологию ОКИ удается установить лишь у 2/3 больных. Нужно также учитывать, что ре Глава XX зультаты исследований могут быть получены лишь на 3-й сутки и позже, когда лечение уже начато. В связи с этим важное значение приобретает копрологиче ское исследование, позволяющее обнаружить признаки воспаления — лейкоци ты, слизь, кровь. Выявление воспалительных изменений в кале делает более ве роятным предположение о дизентерии, сальмонеллезе, кампилобактериозе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, клостридиозе. Отсутствие или не значительное количество воспалительных элементов в кале свидетельствуют в пользу энтеротоксигенного или энтеропатогенного эшерихиоза, вирусной диареи.

При отсутствии этиологического подтверждения ОКИ диагноз ставится по ведущему синдрому заболевания: острый гастрит, энтерит, колит или их ком бинация.

Лечение. Основой лечения новорожденных с диареями должно быть рацио нальное питание и регидратация. При I—II степени дегидратации предпочти тельной является оральная регидратация;

проводится она при помощи раство ров, содержащих глюкозу и натрий, так как глюкозо-натриевый транспортер остается интактным при секреторной диарее. Обычно используются глюко зо-солевые растворы: регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан (табл. 20.12).

Эти растворы соответствуют составу, рекомендованному ВОЗ. Однако раз работанные для лечения больных холерой, они не в полной мере соответствуют потребностям детей с вирусными диареями, поскольку при последних секре торный механизм сочетается с осмотическим. Поэтому ESPGHAN рекоменду ет проводить регидратацию раствором меньшей осмолярности (см. табл. 20.13).

Растворы, рекомендуемые ESPGHAN, более эффективны и дают меньше осложнений. Если в наличии есть только стандартные растворы, то их прием можно сочетать с приемом воды в соотношении примерно 2:1.

Расчет количества жидкости для первичной регидратации проводят по дефи циту массы или в соответствии с клинической оценкой степени эксикоза. При де гидратации I степени количество жидкости обычно составляет 50 мл/кг, при де гидратации II степени — 100 мл/кг. Дефицит восполняют в течение первых 4 ч.

При проведении оральной регидратации жидкость дают пить по 1—2 ч. л.

каждые 5—10 мин, а при отказе, вялом сосании или рвоте раствор вводят через Таблица 20. Состав растворов для оральной регидратации Концентрация, ммоль/л Осмо Раствор рН бикарбо лярность Na К С1 глюкозы сахарозы ната Оралит 90 20 80 30 111 - 8,12 Цитроглюкосолан 88 33 93 15 94 - 7,35 Регидрон 90 20 80 - 55 - - Галактина (рисо- 90 20 80 — 94 2,9 7,38 солевая пудра) ORS 200 57,4 44,8 21,8 9,4 Глюкоза, фрукто- — — за, сахароза Заболевания желудочно-кишечного тракта Таблица 20. Сравнение состава растворов для оральной регидратации, рекомендуемых ВОЗ и ESPGHAN Компоненты ВОЗ ESPGHAN Глюкоза, ммоль/л 111 74- Na, ммоль/л 90 К, ммоль/л 20 Основания, ммоль/л 30 (бикарбонат) 10 (цитрат) С1, ммоль/л 80 Осмолярность, мосм/л 331 225- назогастральный зонд микроструйно. Если через 4 ч ребенок регидратирован, начинают дробное кормление грудным молоком, а при его отсутствии — адап тированной молочной смесью (10 мл каждые 2 ч) и продолжают прием стан дартного раствора;

при этом общий объем жидкости устанавливают из расче та 150 мл/кг/сут. плюс 10 мл/кг на каждую дефекацию жидким стулом. В пер вые сутки объем питания может быть сокращен в соответствии с аппетитом ребенка, но не более чем наполовину, а затем, в течение 2—3 дней, должен быть увеличен до нормы. Это улучшает нутритивный статус ребенка и исход диареи. Грудное вскармливание продолжают даже на фоне регидратации, на значение низколактозных смесей не имеет преимущества перед грудным Таблица 20. Принципы лечения острой дегидратации Регидратация в пер- Возмещение по- Поддерживающая Степень Симптомы вые 4 часа терь со стулом терапия Легкая Слегка суховаты Оральная регидра- 10 мл/кг на Грудное вскарм слизистые, жажда тация 50 мл/кг каждую дефе- ливание, наполо кацию жид- вину разведенная ким стулом лактозная смесь или не разведен ная безлактозная Средняя Запавшие глаза Оральная регидра- Тоже Тоже и большой род- тация 100 мл/кг ничок, снижение тургора тканей, сухие слизистые оболочки Тяжелая То же + один из Внутривенно 0,9% Тоже Тоже следующих симп- раствор NaCl или томов: быстрый раствор Рингера, нитевидный 5% альбумин (3:1) пульс, цианоз, 20 мл/кг. Затем частое дыхание, 150 мл/кг(внутри летаргия, кома венно + орально) 340 Глава XX вскармливанием. Низколактозные и безлактозные смеси (Нутрилон-Омнео, Алл-ПО) назначают лишь в том случае, если введение молока сопровождается усилением диареи. У большинства детей гиполактазия носит временный ха рактер и вызвана очаговым поражением ворсинок в кишке. Лактазная актив ность восстанавливается по мере самообновления кишечного эпителия, как правило, через 2 нед.

Показания для проведения парентеральной регидратации:

1) тяжелая дегидратация (III степень);

2) инфекционно-токсический шок;

3) сочетание эксикоза любой степени с тяжелой интоксикацией;

4) олигурия или анурия, не исчезающие в ходе I этапа регидратации;

5) нарастание объема стула во время проведения оральной регидратации в течение 2 дней;

6) неукротимая рвота;

7) неэффективность оральной регидратации в течение 12 ч.

Если ребенок в шоке, инфузию начинают с 5% альбумина или 0,9% солево го раствора (20 мл/кг струйно). В остальных случаях при проведении паренте ральной регидратации дефицит восполняют при помощи 0,45% солевого рас твора (5% раствор глюкозы пополам с 0,9% раствором натрия хлорида) и 5% коллоидного раствора (предпочтительно 5% альбумин), соотношение колло идного и кристаллоидного растворов — 3:1. 50% дефицита массы восполняют в течение первых 4 ч и оставшиеся 50% — в течение последующих 4 ч. Дальней шую поддерживающую инфузионную терапию проводят 0,18% солевым рас твором (в растворе 5% глюкозы 1:5) и 5% коллоидным. Добавляют 2 ммоль КС на каждые 100 мл инфузии, если есть диурез. Когда ребенок регидратирован, поддерживающую терапию проводят орально или через зонд стандартными глюкозо-солевыми растворами. Как только ребенок может есть, начинают кормление сцеженным свежим материнским молоком орально или через зонд.

На каждый эпизод жидкого стула дают дополнительно 10 мл/кг стандартного раствора.

При легких и среднетяжелых формах диареи можно обойтись без антибак териальных препаратов, но назначают адсорбенты: холестирамин в дозе 6—8 г/сут., смекту по 1 пакетику в день между кормлениями, курс лечения 3—5 дней. При высеве возбудителя может быть назначен соответствующий бак териофаг (см. табл. 20.5).

Антибактериальные препараты показаны при ОКИ, входящих в группу «клиническая дизентерия», т.е. при дизентерии, сальмонеллезе, кампилобакте риозе, тогда как при водянистой диарее и упорных диареях они малоэффектив ны. При сальмонеллезе, энтероинвазивных и энтерогеморрагических эшери хиозах обычно назначают аминогликозиды (гентамицин 7,5 мг/кг/сут., амика цин 15—25 мг/кг/сут.), цефалоспорины III поколения 100 мг/кг/сут. При кам пилобактериозе применяют азитромицин — 10 мг/кг однократно в первые сут ки, 5 мг/кг — со вторых в течение 5 дней. По чувствительности возбудителя иногда назначают и другие антибиотики (в том числе и фторхинолоны). Дли тельность курса антибиотикотерапии — обычно 5 дней. При антибиотико-ассо циированном некротизирующем колите показано назначение энтерола — 1 капе. 2 раза в день, метронидазола из расчета 15 мг/кг/сут. в 3—4 приема Заболевания желудочно-кишечного траста внутрь после кормления в течение 7 дней, при тяжелых формах возможно при менение ванкомицина по 10 мг/кг внутривенно 2 раза в день 7 дней.

При вирусных диареях, а также в случаях упорных диарей, продолжающихся более 2 нед., лечение антибиотиками обычно неэффективно, а лишь усугубля ет дисбиотические нарушения в кишечнике. Наиболее эффективна у таких де тей терапия пробиотиками, содержащими Lactobacterium GG, Saccharomyceti boulardii (энтерол) — 1 капе. 2 раза в день в течение 10 дней.

Противоэпидемические мероприятия должны быть проведены в отношении каждого ребенка с диареей, но в данном учебнике они не излагаются, так как их подробно изучают на кафедрах инфекционных болезней.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ Некротический энтероколит (НЭК) — одно из наиболее частых серьезных приобретенных заболеваний ЖКТ у недоношенных детей, сопряжено с боль шим риском осложнений и высокой летальностью.

Эпидемиология. Заболеваемость НЭК среди новорожденных колеблется от 1 до 3 на 1000 детей. Болезнь чаще развивается у недоношенных и маловесных детей, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии в период выздоровления при кардиопульмональных заболеваниях. Примерно 10% боль ных НЭК — доношенные новорожденные с полицитемией, «синими» порока ми сердца или обструктивной мальформацией ЖКТ. Сообщения о групповой заболеваемости НЭК в отделениях патологии новорожденных — редки, но опи сывались вспышки заболевания в отделениях реанимации и интенсивной тера пии, которые обрывались вслед за введением строгих противоэпидемических мер. НЭК обычно возникает в первые 2 нед. жизни ребенка, но у детей с мас сой менее 1000 г начало его может быть отсрочено до 3 мес. Чем меньше масса при рождении, тем чаще, но позднее может развиться НЭК.

Частота, по данным I.Phillippart, E.Rector (1993), составляет 2 на 1000 ново рожденных и 10 на 1000 недоношенных или 1—9% пациентов отделений интен сивной терапии новорожденных. Подавляющее большинство детей с НЭК (90%) — недоношенные с массой тела менее 1500 г, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных». Поскольку двойни и тройни часто рож даются недоношенными, создается ложное впечатление о большей частоте за болевания при многоплодии. Из недоношенных близнецов НЭК чаще разви вается у первого ребенка, хотя второй обычно более слабый. С.А.Караваева (2002) отмечает, что у 4,7% новорожденных, поступивших в 80-90-е годы про шлого века в Городской центр реанимации и интенсивной терапии новорож денных при ДГБ № 1 Санкт-Петербурга, выявлен НЭК, при этом среди недо ношенных число заболевших доходило до 7,8%. Среди 432 больных НЭК, на блюдавшихся ею, 78% были недоношенными и 54,6% имели срок гестации 32 нед. и менее.

Этиология. НЭК поражает выживающих, поправляющихся после тяжелой болезни новорожденных. Большинство из них переносят респираторный дист ресс-синдром (РДС), внутричерепные кровоизлияния и родовую травму за не сколько дней или недель до начала НЭК. Поскольку заболевание обычно на блюдается у недоношенных детей, многие факторы, ассоциированные с недо 342 Глава XX ношенностью, рассматриваются как факторы риска НЭК. Ишемические фак торы риска включают асфиксию, РДС, гипоксию, гипотонию, открытый арте риальный проток (ОАП), полицитемию, анемию, катетеризацию пупочной ве ны, заменное переливание крови (ЗПК). Действительно, каждый из указанных факторов способен вызвать ишемию кишечника, но контролируемые исследо вания показали, что эти заболевания с равной частотой встречаются и у детей с НЭК, и в контрольной группе (Kleiman R.M., 1997), поэтому не рассматрива ются как прямые патогенетические факторы НЭК, а лишь как частые атрибуты недоношенности. Перинатальные инфекции — существенный фактор риска развития НЭК. И все же главный фактор риска НЭК — недоношенность в соче тании с незрелостью иммунного ответа и гастроинтестинальных функций.

Многие эпидемиологические исследования подтверждают, что НЭК ассо циирован с одним или несколькими бактериальными агентами. У большинства детей при бактериологическом исследовании кала наблюдается рост таких ми кроорганизмов, как кишечная палочка, фекальный стрептококк, серрация, клебсиелла, эпидермальный стафилококк, клостридии, грибы рода Candida.

В 25% случаев высеваются ассоциации этих агентов (Караваева С.А., 2002).

Единый бактериальный агент, вероятно, отсутствует, однако в некоторых экспериментальных и сравнительных исследованиях предполагается важная роль анаэробов в генезе этой патологии, в частности Clostridium perfringens ти па С и Clostridium difficile. Это доказывается типичным для НЭК пневматозом кишечника, напоминающим газовую гангрену, а также опытами на животных.

Определенное значение имеет контаминация несколькими нормальными аэробными грамотрицательными симбионтами. Эндотоксины этих бактерий, обычно неопасные, при слабой элиминации или повышенной проницаемости эпителиального барьера могут вызывать воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника.

У 20—30% пациентов микробный агент выделяется из культуры крови. Ча ще это грамотрицательные микробы (Е. coli, Streptococcus faecies, Serratia mar cescens, Acinetobacter, Proteus mirabilis, Klebsiella) или Staph, epidepmalis. Остается не выясненным, является ли микроорганизм, высеваемый из крови или пери тонеальной жидкости, первичным патогеном или вторично внедрившимся, который попадает в циркуляцию вследствие повреждения слизистой оболочки кишки.

Есть публикации об ассоциации частоты НЭК с применением некоторых медикаментов (индометацина, эуфиллина, гидрокарбоната натрия, кальцие вых добавок, инфузируемых растворов и препаратов высокой осмолярности, антибиотиков очень широкого спектра действия, витамина и др.), наркома нией матери.

Несколько рандомизированных исследований конца 80-х — начала 90-х го дов прошлого века показали высокую ассоциацию частоты НЭК и раннего на чала (на первой неделе жизни) энтерального кормления глубоко недоношен ных детей, а также повышенного количества жира и белка в смесях для вскарм ливания. В дальнейшем, правда, выяснилось, что дело скорее в интенсивности увеличения энтеральной нагрузки (25 мл/кг/сут. и более). Напомним факторы, определяющие интолерантность к раннему энтеральному питанию у детей с очень низкой массой тела (см. табл. 20.15). Подробнее — см. в гл. VIII.

Заболевания желудочно-кишечного тракта Таблица 20. Факторы, создающие физиологическую недозрелость ЖКТ у глубоко недоношенных детей (Bates M.D., Balistreri W.F., 2002) Недозрелость моторики:

• слабость координации сосания и глотания;

• недостаточность нижнего пищеводного сфинктера;

• медленная эвакуация из желудка, недостаточность координации моторики ЖКТ.

Недостаточные пищеварение и абсорбция:

• низкая секреция желудка;

• низкая продукция пепсиногена;

• низкая абсорбция жиров:

— малый синтез желчных кислот;

— малый ток желчи;

— малое образование мицелл;

— малая липолитическая активность.

Неполное расщепление белков пищи.

Низкая активность лактазы.

Низкая локальная секреция иммуноглобулинов и низкий локальный иммунный ответ.

Низкий уровень клеточной пролиферации и миграции в стенках ЖКТ.

Все перечисленные факторы предрасполагают к дисбиозу кишечника (см. выше), а значит, и к НЭК.

Патогенез. НЭК значительно чаще наблюдается у недоношенных детей. Ве роятно, это можно объяснить более низким уровнем общей и, особенно, мест ной иммунной защиты, а также высокой проницаемостью слизистой оболочки кишечника у них. Эти факторы облегчают колонизацию кишечника и обеспе чивают более глубокое проникновение возбудителя в слизистую оболочку.

Однако одними только инфекционными причинами нельзя объяснить воз никновение некротического процесса в кишечнике. Важнейшим условием за болевания является местная ишемия. Замечено, что НЭК обычно развивается у детей, перенесших асфиксию, СДР, родовую травму. В этих случаях в ответ на гипоксию, стресс в результате выброса катехоламинов и централизации крово обращения происходит спазм сосудов кишечника, нередко микротромбоз, что приводит к ишемии слизистой оболочки и некрозу.

Циркуляторная недостаточность мезентериальных сосудов может возник нуть при длительной катетеризации пупочной вены, полицитемии, тромбозе.

Снижение кровотока в сосудах брюшной полости возможно при некоторых за болеваниях сердца, в том числе при ОАП, коарктации аорты, а также при сис темных гиповолемических состояниях (шок, дегидратация), гипотермии, пос ле ЗПК. Врожденные пороки ЖКТ, особенно гастрошизис, синдром «сливово го живота», сопровождаются тяжелыми нарушениями местного кровотока.

Некоторые факторы могут инициировать недостаточность мезентериаль ного кровообращения уже внутриутробно — плацентарная недостаточность, Употребление матерью кокаина. Дети с кокаиновой интоксикацией имеют бо лее высокий риск развития НЭК, хотя и рождаются с относительно большей массой тела.

В результате гипоперфузии резко снижается местная резистентность слизистой оболочки, ишемические участки ее становятся более подвержен 344 Глава XX ными воздействию агрессивной микрофлоры, что завершает патологичес кий процесс.

В нормальном организме поступление пищи вызывает расширение мезен териальных сосудов, что регулируется местными гастроинтестинальными гор монами и обеспечивает секрецию пищеварительных ферментов в просвет кишки и доставку кислорода к работающему органу. Этот процесс может нару шаться в условиях незрелости ЖКТ и нарушенного местного и системного кро вотока. Возможно, именно постпрандиальная гипоперфузия создает у больных с НЭК несоответствие между повышенными потребностями в кислороде и энергии после приема пищи и недостаточными возможностями их доставки.

Поэтому НЭК обычно проявляется у детей, у которых начато энтеральное пи тание. Постпрандиальная гипоксия может вызывать нарушение пищеварения и всасывания, нарушение перистальтики и реализоваться в повреждение киш ки, повышение ее проницаемости и язвообразование.

Характер вскармливания также имеет значение для развития НЭК. Грудное молоко снижает риск заболевания, так как обладает важными защитными свойствами благодаря содержанию SIgA, макрофагов и других иммунных суб станций. Быстрое увеличение объема питания (свыше 20—30 мл/кг/с) у детей с низкой массой может стать неблагоприятным фактором, поскольку вызыва ет стресс незрелой кишки. Гиперосмолярные смеси и назначенные внутрь ле карства усиливают воздействие на кишечный кровоток и моторику. Превышая возможности пищеварения и всасывания, непереваренные компоненты пищи, особенно углеводы, способствуют развитию метеоризма. Высокое давление в просвете кишки при этом может редуцировать местный кровоток. При по вреждении эпителия газ из полости кишки может проникать под слизистую оболочку и вызывать типичный симптом кишечного пневматоза, а в случае проникновения в сосуды — воздушную эмболию v. hepatica и. porta. Анализ га за из пневматических кист показал, что его состав типичен для бактериальной ферментации неабсорбированных углеводов и содержит водород, углекислый газ, метан. В то же время отсрочка перевода на энтеральное питание детей, пе ренесших тяжелую асфиксию, катетеризацию пупочной вены и РДС, не сопро вождается достоверным снижением частоты НЭК, а скорее усугубляет риск ос ложнений, так как способствует развитию атрофии слизистой оболочки тон кой кишки, холестазу, остеопении и др.

Таким образом, в генезе НЭК нельзя выделить какого-либо одного причин но-значимого фактора. Скорее совокупное воздействие группы энтеропатоге нов на фоне незрелого иммунного и функционального ответа кишечника реа лизуется в конечном итоге в болезнь (см. рис. 20.2).

Морфология. Морфологически НЭК характеризуется воспалением и коагу ляционным некрозом. Последний является следствием ишемии и воспаления.

Осмотр поврежденных резецированных участков или аутопсийных образцов обнаруживает изъязвления слизистой оболочки кишки, геморрагии, отек и на личие подслизистых или подсерозных кист, заполненных газом, — интести нальный пневматоз. У 50% детей в процесс вовлекается и тонкая, и толстая кишка (чаще илеоцекальная область), у 25% — только толстая кишка, у 25% — только подвздошная. Реже наблюдается поражение тощей кишки, желудка, иногда процесс захватывает весь кишечник — от связки Трейца до прямой киш Заболевания желудочно-кишечного тракта Инфекционные агенты Циркуляторная нестабильность Бактерии, токсины Полицитемия, гипоксия-ишемия (мапьабсорбция энергозависимых нутриентов) Свободные радикалы при дефиците Повреждение слизистой оболочки Энтеральное питание Гиперосмолярный состав смеси или медикаментов Воспалительные медиаторы Мальдигестия, растяжение кишки газом Нейтрофилы, макрофаги Продукция эндотоксинов условно-патогенными Противовоспалительные цитокины микроорганизмами (ИЛ-1,2, ФНО-а) Рис. 20.2. Взаимодействие факторов патогенеза НЭК.

ки, что обычно заканчивается фатально. Поражение может быть как непрерыв ным, так и прерывистым.

Гистологическое исследование резецированных тканей выявляет коагуля ционный некроз в 90% случаев, выраженное воспаление - в 90%, в 15% - эо зинофилы в инфильтрате, в 75% — изъязвление, в 70% — геморрагии. Пневма тоз при гистологическом исследовании наблюдается в половине случаев.

В крупных мезентериальных сосудах тромбы находят нечасто, в мелких — в 30% случаев.

Репаративные процессы характеризуются регенерацией эпителия, образо ванием грануляционной ткани и фиброзом. Последний может в дальнейшем приводить к формированию стриктур.

В общепринятой практике в зависимости от распространенности процесса выделяют локализованную форму — поражение ограничено небольшим участ ком кишки или желудка;

мультисегментарную форму — поражено несколько участков кишки;

тотальное поражение кишечника, или паннекроз.

Клиническая картина. Ранние симптомы НЭК часто неспецифичны и вклю чают признаки общей интоксикации и слабые гастроинтестинальные проявле ния. Диарея нечасто бывает первым признаком НЭК. Интоксикация может проявляться апноэ, брадикардией, вялостью, нарушением терморегуляции, Цианозом и мраморностью кожных покровов, похолоданием конечностей.

При появлении интестинальных симптомов живот становится вздутым и на пряженным, кишечные шумы ослабевают. Может наблюдаться рвота, по желу дочному зонду отходит обильное застойное желудочное содержимое. Иногда бывает гематемезис, но чаще — стул с кровью (в 80%). Однако на первом этапе болезни кровь в стуле может быть скрытой.

Глава XX По мере прогрессирования болезни развивается артериальная гипотензия, шок, ДВС-синдром. Возможны асцит, перитонит, перфорация кишки. На пе редней брюшной стенке могут появляться красные стрии и гиперемия вокруг пупка и по ходу пупочной вены. Может быть гиперемия в правой подвздошной области с наличием пальпируемых масс там. Это проявление перфорации с формированием локального абсцесса.

Различают три стадии развития НЭК, по модифицированной классифика ции MJ.Bell и соавт. (табл. 20.16).

Выделение стадий болезни позволяет более точно оценить тяжесть состо яния ребенка и более четко сформулировать показания к хирургическому ле чению.

Таблица 20. Классификация НЭК у новорожденных (BellM.J. etal., 1978;

Walsh.С. etal., 1986) Интестинальные Рентгенологическая Стадия Общие симптомы симптомы картина (подозрение на Нестабильность Незначительное взду- Норма или некото НЭК) температуры, ап- тие живота, рвота. рое вздутие петель ноэ, брадикардия, Скрытая кровь в стуле кишечника вялость 1Б (предполагае- Тоже То же + примесь ярко- Тоже мый НЭК) красной крови в стуле НА (определен- То же + незначи- То же + парез кишеч- Расширение кишеч ный НЭК, легкая тельный метаболи- ника, т.е. снижение или ных петель с мно форма, обрати- ческий ацидоз и не- отсутствие кишечных жественными гори мая стадия) значительная тром- шумов с реакцией на зонтальными уров боцитопения пальпацию или без та- нями, пневматоз ковой кишечной стенки ПБ (определен- То же + метаболи- То же + выраженное То же с (или без) га ный НЭК, сред- ческий ацидоз вздутие и напряжение зом в. porta, с (или нетяжелая фор- и тромбоцитопения живота с (или без) аб- без) асцитом ма, необратимая доминальным целлю стадия) литом или пальпируе мыми массами в пра вом нижнем квадранте (прогресси- То же + смешанный То же + симптомы пе- То же + всегда газ рующий НЭК, ацидоз, артериаль- ритонита, гиперемия в. porta и выра тяжелая форма) ная гипотензия, передней брюшной женный асцит брадикардия, по- стенки, кровавый стул, вторные апноэ, парез кишечника с ре нейтропения, ану- акцией на пальпацию рия, коагуляцион- живота ные нарушения ШБ (прогресси- То же + декомпен- Разлитой перитонит, То же + пневмопе рующий НЭК, сированный ДВС- резкое вздутие живота, ритонеум перфорация) синдром кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию живота Заболевания желудочно-кишечного тракта Течение. С.А.Караваева (2002) выделила три варианта течения НЭК: молни еносное, острое и подострое.

Молниеносное течение характерно для доношенных крупных детей, пере несших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, а также для новорожденных с гемолитической болезнью (особенно после повторных за менных переливаний крови) и для больных с пороками ЖКТ (острая форма бо лезни Гиршпрунга, гастрошизис). От первых нечетких симптомов дискомфор та в состоянии ребенка, которые появляются на 3—5-й дни жизни, до возник новения перфорации проходит не более 1,5—2 сут. Своевременная диагностика этой формы заболевания может быть затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка, что иногда затушевывает призна ки надвигающейся катастрофы. Однако появление вздутия живота, беспокой ство ребенка, резкое ухудшение лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, должны навести на мысль о возможном развитии НЭК. Такие дети требуют срочного осмотра хирурга и рентгенологического об следования.

Острое течение НЭК характерно для недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание развивается на 2—4-й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику, что соответствует стадии заболевания 1а. Вскоре присоединяются общесоматичес кие симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем. При отсутствии адекватной терапии НЭК переходит в необратимую стадию развития процесса, что требует незамедлительного хи рургического вмешательства.

Подострое течение особенно характерно для пациентов с экстремально низкой массой тела. Болезнь развивается постепенно с 3-й недели жизни: ре бенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие жи вота, меняется характер стула — он учащается, в нем появляется примесь зеле ни и слизи, крови, а иногда, наоборот, он становится более редким и вообще прекращается. Симптомы со стороны ЖКТ имеют перемежающийся харак тер — периоды внешнего благополучия сменяются возвратом дисфункции.

Диагноз. С самого начала заболевания необходимо частое повторное иссле дование ребенка (каждые 6—8 ч), которое включает пальпацию живота и рент генографию брюшной полости, чтобы не пропустить ухудшение состояния и развитие осложнений. Наблюдение за ребенком осуществляет совместно не онатолог и хирург.

Абсолютными рентгенологическими признаками обратимой стадии НЭК явля ются:

• неравномерное вздутие кишечных петель;

• ограниченный пневматоз кишечной стенки;

• отдельные паретические уровни в кишечнике.

К абсолютным рентгенологическим признакам некроза кишки относятся:

' статичная, «стабильная» петля кишки на рентгенограммах, сделанных с интервалом 6—12 ч;

• обширный пневматоз кишечника;

• газ в воротной вене;

Глава XX • асцит;

• пневмоперитонеум.

УЗИ органов брюшной полости — ценный дополнительный метод исследо вания, особенно при наличии инфильтратов.

С.А.Караваева (2002) пришла к заключению, что при неясной клинической картине НЭК или анатомических особенностях, обусловленных врожденными пороками развития (атрезия пищевода и др.), как средство диагностики необ ходимо применить лапароцентез с целью ранней диагностики некроза кишки.

Лабораторные данные помогают в оценке состояния ребенка: тромбоцито пения в сочетании или без ДВС-синдрома, ацидоз, анемия, нейтропения с рез ким сдвигом влево являются тревожными признаками прогрессирующего НЭК.

Дифференциальный диагноз следует проводить с целым рядом системных и гастроинтестинальных заболеваний (табл. 20.17).

Лечение. Интенсивная терапия дает положительные результаты в 60—70% случаев НЭК при ранней диагностике, в остальных требуется хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение предусматривает:

• отмену энтерального питания;

• декомпрессию желудка и кишечника;

• полное парентеральное питание;

• антибактериальную терапию;

• медикаментозное воздействие на парез кишечника;

• ферментотерапию и биопрепараты;

• иммунотерапию.

При установленном диагнозе НЭК кормление ребенка полностью прекра щают, переводя его на полное парентеральное питание на 7—10 дней, затем по степенно начинают вводить сцеженное грудное молоко, при его отсутствии — безлактозные смеси.

С целью кишечной декомпрессии применяют отсасывание через постоян ный назогастральный зонд при отрицательном давлении не более минус 60—80 мм рт.ст.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.