WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |

«Н.П.ШАБАЛОВ Scanned by Shtrumpel НЕОНАТОЛОГИЯ 2 ТОМАХ Том II Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для ...»

-- [ Страница 10 ] --

При обнаружении свободного газа в брюшной полости важно провести дифференциальную диагностику между перфоративным перитонитом и пнев моперитонеумом без перфорации полого органа. Данная патология реже описыва ется, чем встречается. Суть ее заключается в том, что воздух проникает в брюш ную полость не из просвета желудочно-кишечного тракта, а из грудной клетки при наличии у ребенка пневмоторакса или пневмомедиастинума. Если про никновение воздуха из грудной клетки в брюшную полость вполне объяснимо (и через естественные отверстия в диафрагме, и по клетчатке средостения), то пневмоперитонеум без пневмоторакса и без пневмомедиастинума до настоя щего времени не находит объяснения, однако подобные случаи описаны неод нократно.

Дифференциальная диагностика перфорации полого органа с перитонитом и пневмоперитонеума без перфорации не представляет сложности. Перфора ция полого органа проявляется резким ухудшением состояния ребенка со стре мительным нарастанием симптомов перитонита и интоксикации. Для пневмо перитонеума без перфорации характерно вздутие живота. Степень вздутия жи вота может быть различной (от незначительной до резко выраженной) и зави сит от количества воздуха в брюшной полости. При этом, кроме вздутия живо та, другие симптомы перитонита отсутствуют — брюшная стенка не изменена, при пальпации живот мягкий, пальпация не вызывает беспокойства ребенка, нет признаков интоксикации. Существенно помогает в дифференциальной ди агностике рентгенологическое обследование. Если при перфорации полого ор гана, кроме свободного воздуха в брюшной полости, отмечается снижение га зонаполнения желудочно-кишечного тракта (воздух из просвета «вышел» в брюшную полость), то при пневмоперитонеуме без перфорации газонапол 442 Глава ХХЩ нение кишечных петель обычное, даже при значительном скоплении воздуха в свободной брюшной полости.

Лечение вторичного перитонита оперативное, причем в большинстве случа ев операция должна производиться непосредственно после постановки диа гноза вслед за кратковременной предоперационной подготовкой. Исключение составляет лишь вторичный перитонит при язвенно-некротическом энтероко лите без перфорации полого органа. Лечение в этом случае всегда начинается с консервативных мероприятий: массивная антибактериальная терапия, тща тельное опорожнение желудка и кишечника, медикаментозная терапия, на правленная, с одной стороны, на улучшение опорожнения желудка, с другой — на усиление перистальтики кишечника, перевод ребенка частично на паренте ральное питание. Вопрос о показаниях к оперативному вмешательству и сроках его проведения при язвенно-некротическом энтероколите освещен в соответ ствующем разделе.

Лечение первичного перитонита проводится путем консервативных меро приятий (см. выше) на фоне интенсивного лечения основного заболевания.

Лечение пневмоперитонеума без перфорации также консервативное. В боль шинстве случаев воздух самостоятельно и достаточно быстро (в течение 1—2 сут.) рассасывается. В редких случаях приходится прибегать к лапароцен тезу и аспирации воздуха из брюшной полости. Показанием к этой манипуля ции является тяжелая дыхательная недостаточность, связанная с высоким сто янием диафрагмы и ограничением экскурсии легких, вызванными скоплением большого количества воздуха в брюшной полости. Если пневмоперитонеум без перфорации «изолированный» (без пневмоторакса и пневмомедиастинума) либо сочетается с пневмотораксом и пневмомедиастинумом, но количество воздуха и в грудной клетке, и в брюшной полости незначительное, прогноз мо жет быть благоприятным. При сочетании пневмоперитонеума с обширным пневмотораксом и пневмомедиастинумом прогноз зависит от тяжести и харак тера патологии легких. Несмотря на то, что пневмоперитонеум без перфорации лечится консервативно, легко может быть диагностирован и порой прогности чески благоприятен, лечение любого новорожденного, у которого рентгеноло гически определяется свободный газ в брюшной полости, должно проводиться только в специализированном хирургическом стационаре.

Глава XXIV. ГОСПИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Согласно определению ВОЗ, госпитальной (внутрибольничной, нозокоми альной — от греч. nosokomeo — ухаживать за больным и лат. nosocomium — боль ница) инфекцией называется любое клинически распознанное локализован ное или системное заболевание, вызванное инфекционным агентом у пациен та, находящегося в стационаре более 48—72 ч при отсутствии в момент поступ ления в больницу признаков этой болезни или ее инкубационного периода, а также любое инфекционное заболевание сотрудника больницы, развившееся вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от времени по явления симптомов (после или во время нахождения в больнице) (Козлов Р.С., 2000).

Кожа, слизистые оболочки, ЖКТ, слуховые проходы, естественные складки кожи новорожденного колонизируются флорой среды обитания уже в первые сутки жизни. Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, возник шие в период пребывания в родильном доме или в течение 7 дней после выпи ски (максимальный инкубационный период), связаны с акушерским стацио наром, т.е. являются госпитальными. Сообщения о заболеваниях новорожден ных поступают в территориальные центры Госсанэпиднадзора из поликлиник или детских стационаров. Наибольшее число госпитальных инфекций возни кает в отделениях, где ребенок пребывает длительное время: в отделениях ин тенсивной терапии, реанимации, в отделениях второго этапа выхаживания не доношенных.

Госпитальные инфекции можно разделить на две группы:

1. Внутрибольничные инфекции (ВБИ) — вызванные патогенными возбу дителями в результате заноса инфекции носителями, больными и лицами, У которых заболевание находится в инкубационном периоде.

2. Госпитальные гнойно-септические инфекции (ГГСИ) — инфекции как экзогенного, так и эндогенного характера, вызванные преимущественно ус ловно-патогенной флорой.

О каждом случае или подозрении на инфекционное заболевание у ново рожденного учреждение, установившее диагноз, сообщает в территориальные Центры Госсанэпиднадзора в течение 12 ч (табл. 24.1).

За последние годы отечественному здравоохранению удалось преодолеть Длительный запрет на обнародование проблем нозокомиальных инфекций.

На государственном уровне эта работа началась с 1983 г. после утверждения Минздравом и АМН СССР отраслевой программы и проблемной комиссии по внутрибольничным инфекциям. В 1993 г. создан Межведомственный научный совет по ВБИ и при РАМН и Минздраве России, принята федеральная целевая программа «Безопасное материнство», утвержденная постановлением Прави 444 Глава XXiv Таблица 24. ] Перечень заболеваний, подлежащих учету и регистрации (Приказ МЗ РФ №345 от 26.11.1997 г. «О совершенствовании мероприятий по профилактике внутрибольничных инфекций в акушерских стационарах») У новорожденных У родильниц Конъюнктивит, дакриоцистит Расхождение швов Пиодермия Инфекция акушерской раны Флебит пупочной вены Эндометрит Панариций,паронихия Перитонит Омфалит Мастит Импетиго, пемфигус, везикулопустулез, Сепсис псевдофурункулез Энтероколит Пневмония Абсцесс, флегмона Цистит, уретрит, пиелонефрит Сепсис Грипп, ОРЗ Постинъекционные осложнения Сальмонеллез, вирусные гепатиты и другие кишечные инфекции тельства РФ от 14.10.1994 г. В департаменты Госсанэпиднадзора и Отдел меди цинской статистики введен новый раздел — «Внутрибольничные инфекции».

Предложена система эпидемиологического надзора за внутрибольничными инфекциями и сделана попытка легализовать статистику.

По данным официальной статистики, в России в 1997 г. было зарегистриро вано 56 тыс. случаев нозокомиальной инфекции (3—5% пролеченных боль ных), хотя их предполагаемое число составляет 2,5 млн (Козлов Р.С, 2000).

В отделениях интенсивной терапии неонатального профиля этот показатель значительно выше - 40-60% (Семина Н.А. и др., 1998-2000).

Статистический учет ВБИ в нашей стране, как и в большинстве регионов мира, неполный. Однако в отдельных странах (США, Италия, Великобритания и ФРГ) налажена более полная форма отчетности. По данным Центра по конт ролю за болезнями США, в 1998 г. у 2 млн пациентов, госпитализированных в стационары США, развились нозокомиальные инфекции (Козлов Р.С, 2000).

Отечественные гигиенисты, изучая состояние больничной среды, ввели но вые, на наш взгляд, не вполне корректные термины: «иатрогенная среда», «иат рогенные инфекции», имея в виду ВБИ.

Как и в прежние годы, статистика ВБИ значительно дополняется результа тами анализов протоколов вскрытий новорожденных, погибших от пневмонии на фоне ИВЛ и генерализованных вирусно-бактериальных инфекций.

Существует два метода определения частоты внутрибольничных инфекций.

Первый — учет заболеваемости на ЮОкойко-дней. Этот показатель, поданным американских авторов, составляет в среднем 0,58%, а от общего числа выпи савшихся новорожденных, включая здоровых, — 1,4—1,7%. Второй — учет ко личества заболевших на 100 выписавшихся больных. По данным американских Госпитальные инфекции у новорожденных авторов, в различных отделениях неонатального профиля он составляет от 14 до 36%.

Согласно отчету Комитета по национальной проблеме нозокомиальных инфекций США (NNIS), за 10 лет (1986—1996 гг.) в 99 родильных домах зареги стрировано 13 000 инфекционных заболеваний новорожденных, обусловлен ных нозокомиальной инфекцией. В структуре заболеваемости преобладали пневмонии. Наиболее частыми возбудителями являлись эпидермальный ста филококк (51%), золотистый стафилококк (28,5%), кишечная палочка (4%), клебсиелла (2,5%). Значительно чаще стали регистрироваться у длительно бо леющих новорожденных случаи внутрибольничного кандидоза (7,5%), особен но в стационарах для недоношенных детей. По данным этого же отчета уста новлено, что при длительном пребывании в стационаре (более 20 дней) чаще выделяется грамотрицательная флора, заражение которой связано с более тя желым прогнозом. При анализе летальности от внутрибольничного сепсиса ус тановлено, что в 40% случаев имел место высев грамотрицательной флоры, в 28% — грибковой и в 7% — грамположительной флоры.

По данным Е.С.Романенко и К.Б.Романенко (2000), при поголовном об следовании 358 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и ин тенсивной терапии одного из стационаров Санкт-Петербурга, ВБИ выявлены у 164 пациентов (45,8%);

при этом инфекция мочевыводящих путей обнаруже на в 35,8% случаев, пневмония — в 8,7%, сепсис — в 1,4%. Установлено, что до стоверно чаще инфекция мочевыводящих путей возникала у доношенных де тей, пневмония и сепсис — у недоношенных. Анализ, проведенный в Архан гельске, показал, что колонизация условно-патогенной флорой новорожден ных в родильных домах возникает в 64,9% случаев. Ведущими микроорганиз мами являются стафилококк (54,9%), протей (36%) и ассоциации микробов (12,9%). Staph, aureus выделялся с кожи в 83,3% случаев, из кишечника — в 74,3%, из зева — в 63,6%. Преобладали метициллин-резистентные штаммы.

Выделенный от больных штамм Proteus vulgaris оказался устойчивым к макро лидам в 99,1%, к аминогликозидам — в 62,5%, к цефалоспоринам — в 59,8% (Лебедева О.В. и др., 2000).

Последние два примера показывают, что подходы к изучению нозокоми альной инфекции различные, не всегда рациональные. Поголовное исследова ние материала от больных детей — задача трудоемкая и малоинформативная.

Значительно важнее установить факт формирования резистентности услов но-патогенного микроба к антибиотикам, особенно при выделении его из кро ви, ликвора, содержимого эндотрахеальной трубки или из катетера, а не из мест естественной колонизации условно-патогенной флорой.

Как бы ни были разнообразны подходы к трактовке внутрибольничных ин фекций, бесспорно следующее:

• повсеместно отмечается рост частоты госпитальных инфекций;

• увеличивается число тяжелых, часто неуправляемых форм госпиталь ных инфекций (сепсис, фунгемия, пневмония) с летальностью от 20 до • родильные дома и отделения патологии новорожденных, а также отделе ния раннего возраста являются стационарами высокого риска возникно вения эпидемических вспышек нозокомиальной инфекции.

446 Глава XXIV ЭТИОЛОГИЯ Описано более 200 этиологических агентов, которые могут быть причиной ВБИ. В доантибактериальную эру основными возбудителями внутрибольнич ных инфекций были стрептококки и анаэробные бактерии. Открытие анти биотиков, казалось бы, привело к победе над большинством банальных инфек ций. Однако спустя два-три десятилетия после начала клинического примене ния антибиотиков возбудителями гнойно-септических инфекций, возникших в стационарах, стали те микробы, которые ранее считались непатогенными или условно-патогенными, — Staph, aureus, Staph, epidermidis, Staph, saprophitis, Escherichia coli, Streptococcus faceless, Enterococcus duranus, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia, Acinetobacter, Citobacter, Serratia marcescenes. В последние годы в этиологии госпитальных инфекций приобретают актуальность бактерии рода Enterobacter, неспорообразущие анаэробы, а также грибы рода Candida.

Относительно недавно установлено, что внутрибольничное инфицирование в детских стационарах может быть связано с распространением ротовирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита В, С и D, а также ВИЧ-инфекции.

Согласно данным вышеупомянутого Межведомственного научного совета по ВБИ (Семина Н.А. и соавт., 1998), наиболее частыми возбудителями нозо комиальных инфекций у 863 больных, находившихся в 10 отделениях интен сивной терапии 9 городов России, являлись: Pseudomonas aeruginosa (28,8%), Escherichia coli (21,4%), Klebsiella pneumoniae (16,7%), Proteus mirabillis (9,7%), Enterobacterspp. (8,2%), Acinetobacterspp. (7,7%), Citobacterspp. (1,6%), Morganella morgani (1,0%), Proteus vulgaris (1,0%), Serratia marcescens (0,9%).

Причиной нозокомиальной инфекции принято считать тот возбудитель, который циркулирует в отделении и приобретает черты госпитального штамма.

Госпитальный штамм — это изменившийся по своей биологической сути возбу дитель, «приспособившийся» к условиям обитания именно в больничных усло виях. Основные черты приспособительных реакций — это полирезистентность к антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость во внешней среде, в том числе к антисептикам. Госпитальные штаммы бактерий способны не только колонизировать поверхностные ткани организма, но и проникать во внутренние среды, вызывая патологический процесс.

Отдельные механизмы приобретенной устойчивости микробов к больнич ной среде хорошо изучены. Так, японскими учеными Ochiai и Aciba в 1959—1960 гг. были открыты гены устойчивости к антибиотикам — плазмиды.

Плазмиды резистентности к антибиотикам представляют собой молекулу ДНК, расположенную в цитоплазме или ядре микробной клетки. Часть плаз мид (R-фактор) содержит гены устойчивости к антибиотикам, способные пе редавать ее не только в пределах одного вида, но и разным родам и семействам бактерий. Например, устойчивость к антибиотикам может распространяться от эшерихий к клебсиеллам и синегнойной палочке и наоборот. Под действием антибиотика R-плазмиды могут образовываться и в нормальной естественной микрофлоре кишечника, которая, как установлено, может служить «хранили щем» устойчивости и передавать эти факторы патогенным микроорганизмам.

Обнаружение в стационаре штамма-носителя R-плазмид с многими маркера Госпитальные инфекции у новорожденных ми устойчивости, способными к межродовому переносу, следует считать небла гоприятным для стационара.

В сравнительно недавние годы механизм устойчивости бактерий к химио препаратам был дополнен открытием «мобильных генов» — транспозонов, от дельных фрагментов ДНК, способных к перемещению от одной молекулы к другой. Для формирования госпитальных штаммов возбудителей имеет зна чение способность транспозонов одновременно с устойчивостью передавать гены, определяющие ряд факторов патогенности и некоторые новые биохими ческие свойства бактерий, позволяющие им длительно сохраняться в окружа ющей среде. Устойчивость к антибиотикам энтеробактерий связана в основном присутствием фермента -лактамазы, фермента, расщепляющего -лактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов. Возбудителем госпитальной инфек ции может быть условно-патогенный возбудитель как эндогенного, так и экзо генного происхождения. При длительной циркуляции в стационаре черты гос питального штамма приобретают и безусловно патогенные возбудители (ситу ация, хорошо изученная на примере Salmonella typhimurium).

Основные черты госпитального штамма, поддающиеся изучению и контролю 1. Множественная и перекрестная антибиотикорезистентность (в первую очередь, к традиционно используемым в стационаре антибиотикам).

2. Устойчивость к антисептикам и дезинфектантам, особенно применяе мым в заниженных концентрациях.

3. Устойчивость к высушиванию и УФ-облучению.

4. Способность к быстрой колонизации в течение нескольких часов на внешних и внутренних средах организма вновь поступившего больного.

Госпитальные инфекции при бесконтрольном применении антибиотиков приобретают характер вспышек. В послевоенные годы проблема стафилокок ковой инфекции в роддомах связывалась преимущественно с золотистым стафи лококком (Staph, aureus), обладающим определенным набором тестов патоген ности, в том числе и плазмокоагулазной активностью. С 1970-х годов в этиоло гии внутрибольничных инфекций заметную роль начинают играть считавшие ся ранее непатогенными коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь эпидермальный стафилококк. По данным Самсыгиной Г.А. (1985), при стафилококковом сепсисе новорожденных на долю Staph, aureus приходи лось лишь 16,7%, в остальных случаях выделялся коагулазоотрицательный ста филококк. Факторы патогенности этих стафилококков связаны с их адгезив ными свойствами, обеспечивающими им возможность прочного соединения как с полимерными материалами (катетеры для внутрисосудистых манипуля ций, искусственные клапаны сердца и пр.), так и с клетками хозяина. Адгезия к полимерным материалам связана с продуцированием коагулазоотрицатель ных стафилококков веществами гликопротеиновой природы. По данным ис следователей из ФРГ, при септической инфекции, связанной с применением внутривенных катетеров, удельный вес коагулазоотрицательных стафилокок ков составил 61%, Staph, aureus - 19%, Klebsiella - 8%, Enterobacter, Pseudomonas spp. - 12%.

Патогенность Staph, aureus обусловлена продуцированием им многочислен ных экзотоксинов, способностью вызывать синдром токсического шока (СТШ). Токсин, выделенный от больных синдромом токсического шока, в за 448 Глава XXIV рубежной номенклатуре именуется TSST-I. Подробности см. в главе, посвя щенной сепсису.

В неонатальных стационарах особую значимость приобрела проблема по лирезистентности штаммов стафилококков, несущих маркер устойчивости к метициллину (MRSA). С.В.Сидоренко и соавт. (2000) установили, что в 54—73% случаев катетер-ассоциированная бактериемия у новорожденных од ного из отделений реанимации и интенсивной терапии новорожденных в Москве была вызвана метициллинрезистентными штаммами коагулазанега тивных стафилококков. Эти штаммы являются этиологической причиной многих септических заболеваний и у детей раннего возраста. Возможно лидер ство стафилококка, как эпидермального, так и золотистого, в возникновении вспышек ВБИ в конкретном стационаре.

По данным мировой литературы, за последние годы увеличивается число внутрибольничных заболеваний, обусловленных стрептококком группы В (Се мина Н.А., 2000).

У новорожденных следует выделять два варианта стрептококковой В-ин фекции: рано и поздно развивающиеся. Ранняя стрептококковая В-инфекция обусловлена микробами, попавшими ребенку в момент прохождения по родо вым путям матери, и клинически проявляется в первые три дня жизни. Позд няя стрептококковая В-инфекция проявляется через 5—7 дней после рожде ния, иногда через 3 мес. или позднее и может быть связана как с интранаталь ным, так и с нозокомиальным инфицированием. Поздние формы стрептокок ковой В-инфекции протекают не так бурно, как ранние, но летальность при них составляет от 5 до 15%. Клинические формы поздней стрептококковой В-инфекции — менингит, артрит, остеомиелит, эндокардит, сепсис. Циркуля ция госпитальных штаммов стрептококка В в акушерских стационарах просле живается от 2 нед. до 15—18 мес.

Условно-патогенные энтеробактерии, ответственные за развитие инфекций госпитального типа в неонатальных клиниках, объединены общим свой ством — присутствием -лактамаз расширенного действия (ESBL). Услов но-патогенные энтеробактерии — клебсиеллы, энтеробактеры, акинетобакте ры, провиденции, эрвинии, серрации могут вызывать различные клинические формы болезни — от кишечной дисфункции до септицемии. Появились сооб щения о вспышках ВБИ, вызванных акинетобактерами, цитробактерами и сер рациями в отделениях для новорожденных детей. Серрации нередко обнару живаются в культуральных средах при обследовании детей, длительно находя щихся в отделениях реанимации новорожденных и в учреждениях для умствен но отсталых детей.

Внутрибольничные вспышки кандидозной инфекции имели место в отделе ниях реанимации недоношеннных детей, цитробактер чаще обнаруживается в отделениях хирургии для новорожденных.

Синегнойная палочка выделяется чаще всего из эндотрахеального аспирата, являясь частым возбудителем вентилятор-ассоциированных пневмоний.

Участились случаи внутрибольничного распространения ротавирусной ин фекции среди детей раннего возраста, новорожденных и недоношенных.

Для этой инфекции характерна высокая контагиозность, обусловленная значи тельным содержанием вируса в отделяемом от больных и вирусоносителей. Ви Госпитальные инфекции у новорожденных рус выделяется из фекалий и слюны. Зарегистрированы вспышки ротавирус ной диареи в отделениях патологии новорожденных. Распространению инфек ции способствует холодный сезон, длительное пребывание в стационаре, ску ченность, заболеваемость среди медицинского персонала и устойчивость виру са к дезинфицирующим средствам (Бокова., 2000).

Последние два десятилетия характеризуются повышающейся частотой вы деления Salmonella typhimurium как причины ВБИ в отделениях для новорож денных и недоношенных. Госпитальные штаммы Salmonella typhimurium харак теризуются повышенной устойчивостью к действию высокой температуры, бактерицидному действию сыворотки крови, многим антибиотикам и дезин фицирующим средствам. Выработка особых токсинов (аэробактина и др.) спо собствует возникновению генерализованных форм этой инфекции, высоким процентом летальности. Эта инфекция редко встречается вне госпитальных стен, обладает всеми чертами нозокомиальной инфекции, почти 100% конта гиозностью. Описана вспышка, вызванная сальмонеллой Хайфа;

она характе ризовалась вялотекущим распространением, широкой контаминацией различ ных отделений стационара, связанной с неисправностью и антисанитарным состоянием приточно-вытяжной вентиляции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Различают три варианта госпитальных инфекций (Red book, 2003):

• аэрогенные (корь, ветряная оспа и диссеминированный герпес-зостер, ту беркулез);

• капельные (инвазивные формы гемофильной и менингококковой инфек ции, респираторные формы дифтерии, микоплазма-пневмонии инфек ция, коклюш, чума, стрептококковые фарингиты и пневмония, аденови русы, грипп, краснуха, парвовирусная В19-инфекция);

• контактно передающиеся (инфекционные процессы, вызываемые полире зистентными микробами, например, ванкомицинрезистентными энтеро кокками, метициллинрезистентными стафилококками, грамотрицатель ными микробами с резистентностью ко многим антибиотикам, клостриди озы, эшерихиозы 0157:Н7, дизентерия, сальмонеллез, гепатит А, ротави русная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп, энтеровирусная инфекция, кожные формы дифтерии, импетиго, кожные формы герпетической инфекции, чесотка, педикулез, кожная стафилокок ковая инфекция, герпес-зостер у иммунокомпромиссных больных, вирус ные конъюнктивиты, вирусные геморрагические лихорадки).

Особую группу госпитальных инфекций составляют инфекции, передаю щиеся гематогенно, т.е. при переливании крови и ее препаратов (гепати ты В и С, цитомегаловирусная инфекция ВИЧ-инфекция и др.).

Эпидемиологический процесс при контактных инфекциях проходит в три пе риода:

• контаминация окружающей среды;

• колонизация поверхностных сред организма;

• проникновение во внутренние среды, которое чаще всего связано с арти фициальным механизмом (инвазивный метод обследования или лече '5- Глава XXIV ния). Далее происходит реализация самого воспалительного процесса в клинически более или менее очевидное заболевание.

Колонизация — это процесс прилипания и размножения микробов на тка нях, сообщающихся с внешней средой (на коже, слизистых оболочках полости рта, дыхательных путей, в кишечнике и т.д.)· Сущность колонизации микробов во внутренних средах не совсем ясна. Известно, что накопление микробов свя зано с нарушением целостности барьерных механизмов, прилипанием к по врежденной ткани, отсутствием или резким угнетением нормальной микроб ной флоры (дисбактериоз), угнетением местного и гуморального иммунитета.

В настоящее время с феноменом бактериальной адгезии связывают поврежда ющее действие антибиотиков, усиливающих контакт между бактериальными клетками и клетками микроорганизма. Разные условно-патогенные микробы имеют «излюбленные» места колонизации в организме (табл. 24.2).

Новорожденные, и особенно недоношенные дети, являются группой риска заболевания госпитальной инфекцией в силу незавершенности формирования защитных механизмов внешних барьеров (недоразвитие рогового слоя кожи, повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек и др.), а также в свя зи с часто используемыми «агрессивными» методами обследования и лечения.

Установлено, что бессимптомное носительство больничной флоры к концу первого дня пребывания в неонатальном стационаре выявляется у 17—40% па циентов, а к 7-му дню увеличивается в 1,5—2 раза. Уровень носительства коагу лазоположительного стафилококка среди персонала достигает 93—98% (Захар ченко М.П., 1999).

Источники ВБИ: пациенты и персонал — носители госпитального штамма микроба, больные, переведенные из других отделений или заболевшие впер вые. При госпитальных инфекциях источником инфицирования может стано виться сама больничная среда — контаминированные предметы ухода, поверх ности раковин и др., а также молочные смеси, питьевые растворы, жидкие ле карства, особенно водные их растворы, препараты для энтерального зондового и парентерального питания и т.д. Этим госпитальные инфекции существенно отличаются от классических инфекций, когда источником инфицирования яв ляются больные или инфицированные продукты питания и вода.

Таблица 24. Излюбленные места локализации наиболее распространенных штаммов возбудителей внутрибольничных инфекций (Венцел Р.П., 1990) Микроорганизмы Резервуары микробов в организме человека Клебсиеллы Глотка, кишечник, моча Энтеробактеры Кишечник, мочевыводящие пути Серрации Моча Синегнойная палочка Глотка, кишечник, моча Цитробактеры Руки Аки нетобактеры Руки Стрептококк группы В Влагалище, руки Дифтероиды Ноздри, руки Грибы рода Candida Кишечник, кожные покровы, влагалище, слизистые оболочки полости рта Госпитальные инфекции у новорожденных Пути распространения инфекции. Классическими путями, с точки зрения эпидемиологии, являются:

• контактно-бытовой — через руки персонала, через контаминированные предметы ухода (особое значение в неонатальных стационарах интенсив ной терапии имеет ангиогенное попадание инфекции при катетеризации сосудов, инъекциях);

• воздушно-капельный, особенно при заносе вирусной инфекции;

• пищевой путь, когда инфицируются молочные смеси или питье.

Пути распространения госпитальной стафилококковой инфекции в родиль ных домах и в отделениях патологии новорожденных изучены почти детально.

Установлено, что госпитальные штаммы стафилококка легко приживаются на слизистой оболочке полости носа у медицинского персонала. При чиханье, разговоре и кашле стафилококк выделяется в воздух помещений, оседает на поверхности предметов, с током воздуха переносится из одного помещения в другое. Чрезвычайно опасным является допуск к работе лиц с гнойничковы ми заболеваниями кожи, хронической инфекцией носоглотки, хроническими отитами. Риск инфицирования усиливается при применении агрессивных ме тодов обследования новорожденных. При использовании полимерных катете ров создаются условия для проникновения стафилококка, особенно коагулазо отрицательных штаммов Staph, epiderm. во внутренние среды организма. Воз можно инфицирование через пупочную ранку, катетеризованные сосуды, ки шечник, мочевыводящие пути.

Установлено, что в период эпидемического неблагополучия стафилококк выделяется с поверхности кожи у 80% новорожденных и сохраняется после вы писки из родильного дома до 1,5—3 мес. Длительно выделяется госпитальный стафилококк из кишечника, из слухового прохода, из подмышечных впадин, паховой области, волосистой части головы. Эпидемической опасности после выписки из стационара эти дети не представляют, если находятся в домашних условиях и вскармливаются грудным молоком. Постепенно организм очищает ся от носительства больничной флоры. Если же ребенок переводится в другое отделение, особенно в реанимационное, где подвергается интенсивным мето дам лечения, эта флора становится опасной как для самого больного, так и для окружающих новорожденных с ослабленным иммунитетом и персонала. Забо левания, связанные с госпитальным стафилококком родильного дома, — это кожные поражения, омфалиты, иногда конъюнктивиты, а со второй, третьей недели родители обращаются с жалобами на беспокойство ребенка, срыгива ния, плохой стул. В эти сроки обычно регистрируются стафилококковый энте роколит, гнойный отит, конъюнктивит, мастит, пневмонии, остеомиелит.

Персонал представляет эпидемическую опасность лишь в том случае, если постоянно выделяет возбудителя одного и того же штамма в количестве 103 (по данным посевов мазков со слизистой носа, носоглотки), а также при ректаль ном и вагинальном носительстве. Установлено, что кокковая флора не размно жается вне человеческого организма. Стафилококковая инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, колонизирует верхние дыха тельные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу. Установлено, что кокковая флора устойчива к высушиванию, она может колонизировать сухие питатель ные смеси при их неправильном хранении. Возбудителем госпитальных ин 452 Глава XXIV фекций может стать стафилококк любого вида, но к истинно госпитальным штаммам относят прежде всего метициллинрезистентный Staph, aureus (MRSA), нередко ответственный за развитие неонатального сепсиса.

Более сложным, иногда неясным, является механизм передачи грамотри цательных условно-патогенных бактерий. Эти бактерии плохо переносят высу шивание, но хорошо сохраняются и даже размножаются во влажных условиях, в различных жидкостях. Грамотрицательная флора обсеменяет объекты окру жающей среды и накапливается на влажной ветоши, белье, щетках, мыльни цах, а также во вскрытых растворах, жидких лекарствах, дезинфицирующих растворах с заниженной концентрацией. В отличие от кокковой флоры грамот рицательная флора способна не только сохраняться, но и размножаться во внешней среде, устойчива к действию УФО. К истинно госпитальным энтеро бактериям относятся условно-патогенные энтеробактерии, содержащие или вырабатывающие -лактамазу (ESBL).

Механизм передачи осуществляется контактно-бытовым путем, через руки персонала. При эпидемическом неблагополучии установлен высокий уровень контаминации рук персонала. Через руки обсеменяются предметы обихода, аппаратура, инструменты. Такие резервуары, как увлажнители кувезов, ингаля ционные трубки, увлажнители кислорода, раковины, мыльницы, а также рас творы для питья, должны периодически подвергаться бактериологическому контролю, как возможные источники накопления условно-патогенной флоры.

Отмечаются некоторые особенности жизнедеятельности госпитальных штаммов палочек сине-зеленого гноя, сальмонелл и энтеробактеров. Эти бактерии сохраняются во внешней среде до 30 мес. Утилизируя органические соедине ния из воздуха и воды, они получают возможность размножаться на предметах больничной обстановки и оборудовании. Синегнойная палочка может размно жаться в растворах некоторых дезинфектантов и антисептиков, используя для своей жизнедеятельности фенол. Наиболее употребляемые в практике раство ры — фурацилин, риванол могут быть инфицированы синегнойной палочкой и другими грамотрицательными бактериями.

Особое значение в распространении грамотрицательных бактерий имеют раковины, которые являются резервуаром размножения клебсиелл, синегной ных палочек и других видов бактерий. При мытье рук за счет брызг с поверхно сти раковин происходит инфицирование, распространяемое далее через поло тенце многоразового пользования.

Эпидемиология возникновения анаэробных инфекций изучена недостаточ но. Известно около 600 наименований бактероидов, выделяемых у человека.

Исследования последних лет показали, что различные анаэробы выделяются у больных с госпитальными инфекциями с частотой 70—100%, как правило, в ассоциации с аэробными микроорганизмами. Спорообразующие грамполо жительные анаэробы представлены родом клостридий, являющихся возбуди телями газовой гангрены (С/, perfringes), псевдомембранозного колита ново рожденных (С/, difficile). Неспорообразующие анаэробы рода бактероидов, фу зобактерий, пептострептококков являются частью нормальной микрофлоры человека и культивируются в огромных количествах в различных полостях че ловеческого организма — полости рта, верхних дыхательных путях, в кишечни ке. Такая обсемененность организма человека анаэробами способствует часто Госпитальные инфекции у новорожденных му возникновению анаэробных инфекций на фоне повреждения внутренних сред при тяжелой гипоксии тканей, например, при шоке, агрессивной фарма котерапии, ожогах, травмах, в том числе иатрогенных при хирургических вме шательствах, излишне инвазивной терапии. Внутрибольничное распростране ние анаэробов проявляется в основном вспышками некротического колита, особенно в отделениях интенсивной терапии новорожденных. С/, difficile от больных-носителей может передаваться через руки персонала, инструмента рий, белье. Подчеркивается роль ванн для купания новорожденных как факто ра передачи этой инфекции.

Чрезвычайно опасным является инфицирование воды для питья новорож денных и донорского молока, смесей для питания. Благоприятная питательная среда способствует размножению бактерий, и при употреблении инфициро ванных смесей возможно возникновение тяжелых диарейных заболеваний и токсинемий.

Тяжелейшие формы госпитальных инфекций с 100% летальностью возни кают при инфицировании растворов для внутривенного введения.

Известно, что для госпитальных инфекций характерна смена лидера и повто рение аналогичных ситуаций в стационарах, где используются те же наборы антибиотиков и та же тактика лечебных и диагностических манипуляций.

Санитарно-эпидемиологический контроль по путям передачи инфекции хо рошо изучен и при неукоснительном выполнении санитарных инструкций осуществим. Однако эпидемиология госпитальных инфекций не укладывается в рамки традиционных схем. Санитарный и микробиологический мониторинг, безусловно, важен, особенно в период эпидемического неблагополучия, но значительно важнее предупредить формирование возбудителя госпиталь ной инфекции. Одним из контролируемых факторов возникновения резис тентного штамма является контроль рациональной антибиотикотерапии.

Эпидемиологический надзор должен быть направлен в первую очередь на изучение условий формирования антибиотикорезистентности. Например, во Франции, где с 1996 г. введен эпидемиологический надзор за антибиотико резистетностью в стационаре на 500 коек, установлен феномен перекрестной устойчивости между видами клебсиелл, резистентных к цефалоспоринам, и пиогенной флорой, устойчивой к имипенамам. Ограничение использования цефалоспоринов, рекомендованное эпиднадзором, уменьшило частоту нозо комиальных инфекций на 44% (Lemair V, 1999).

При проведении микробиологического мониторинга за распространением ан тибиотикорезистентных штаммов в одном из госпиталей Москвы были выяв лены аналогичные закономерности: при использовании цефалоспоринов для лечения клебсиеллезной инфекции были зарегистрированы энтеробактеры, вырабатывающие -лактамазу. Изучались условия формирования клонального родства между штаммами энтеробактерий. Установлено, что в процессе анти биотикотерапии формировалась устойчивость и к ципрофлоксацину, а в разгар вспышки — и к меронему большинства штаммов Pseudomonas aeruginosa (Сидо ренко СВ., 1999).

Селекция резистентности штаммов к антибиотикам осуществляется в про цессе лечения. Существует корреляция между сроками пребывания новорож денного в стационаре и интенсивностью перехода эндогенной условно-пато 454 Глава XXIV генной флоры в госпитальную. Частота возникновения госпитальных инфек ций напрямую зависит от интенсификации антибиотикотерапии: максималь ные дозы антибиотиков широкого спектра или сочетанная антибиотикотера пия в течение длительного времени увеличивают риск возникновения госпи тальной инфекции.

Пример эпидемиологического разбора вспышки в одном из неонатальных отделений Санкт-Петербурга.

В период с 1 января 1996 г. по 1 марта 1997 г. у 83 пациентов (всего за этот срок в от делении пролечено ИЗО детей) из клинического материала была выделена Serratia marcescens: из крови — у 4, из мокроты — у 11, из кала у — 31, из желудочного содержимо го — у 7, из мочи — у 4, из гноя глаз - у 2, из нескольких материалов — у 5;

при патолого анатомическом вскрытии — у 19 умерших новорожденных. Все выделенные штаммы ха рактеризовались устойчивостью ко многим антибиотикам.

Клинически выраженные формы были у 50% детей, при этом сепсис — у 7, бактери емии—у 4, пневмония —у 11, инфекция ЖКТ — у 10, сочетанное поражение — у 6 (пнев мония и диарея). Случаи инфекции или колонизации только в 35,9% случаев были выяв лены в отделении реанимации. В остальных случаях диагноз был поставлен в других от делениях, куда дети были переведены из отделения реанимации.

Вспышка характеризовалась медленным развитием, кульминацией в декабре 1996 г., когда появились случаи сепсиса, летальные исходы. В развитии вспышки прослежива лись различные пути передачи, в том числе в ноябре - декабре 1996 г. нельзя было исклю чить инфицирование раствора для парентерального питания, которое получали 5 из 7 по гибших от сепсиса (Клосовская Е.Н. и др., 2000).

Этот случай групповой заболеваемости был проанализирован в клиническом и эпи демиологическом отношении. Выявлены условия, способствующие возникновению и распространению вспышки, источники инфекции, ведущие факторы и пути передачи, после чего проведена соответствующая реорганизация. В течение следующих 7 лет вспы шечной заболеваемости в отделении не было.

На основании анализа вышеописанной вспышки можно говорить о появ лении относительно нового для неонатальных стационаров госпитального штамма — Serratia marcescens.

ДИАГНОСТИКА Лабораторная диагностика нозокомиальных инфекций — основа деятель ности инфекционного контроля. Постоянный микробиологический монито ринг, осуществляемый в лаборатории стационара, где используются антибио тики, выявляет изменения в качественном и количественном отношении вы деляемых от больных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, позволяет заметить появление антибиотикоустойчивости. Выявление множес твенной резистентности бактерий к антибиотикам — первый признак эпидеми ческого неблагополучия.

Оптимизация работы микробиологической лаборатории должна быть свя зана с переориентацией деятельности клинического микробиолога на плано вое исследование разного материала от больного при его поступлении в стаци онар и в динамике в течение его пребывания в нем. Стартовая терапия анти биотиками во многом зависит от этих данных. Параллельно производится бак Госпитальные инфекции у новорожденных териологическое исследование изолированного материала, результат которого зависит от диагностической значимости исследуемой среды, своевременности взятия и доставки материала в лабораторию. В практику работы практических лабораторий входит аналитическая программа WHOMET (Thomas F.O., Brein M.L., 1996;

Зуева Л.П., 2000), позволяющая осуществлять внутривидовой мониторинг и слежение за формированием антибиотикоустойчивости.

Следует проводить внутривидовое типирование выделенных микроорга низмов с определением сероваров, фаговаров. При расследовании вспышки ВБИ полезно изучение плазмидного профиля выделяемых бактерий, сравни тельных антибиотикограмм. Данные о высеве однотипного возбудителя облег чают решение вопроса о путях и факторах передачи инфекции.

Микробиологическое обследование объектов окружающей среды малоэф фективно в эпидемиологическом отношении. По рекомендациям ВОЗ, иссле дования проб из окружающей среды необходимо проводить только в случаях, когда выявляется резервуар микробов, ответственный за данный случай ин фекции. В нашей стране руководствуются приказом МЗ РФ №720 от 02.09.87 г.

«Эпиднадзор за внутрибольничными инфекциями».

Во время вспышки ВБИ с целью выявления источников инфекции прово дят клиническое и бактериологическое обследование персонала: на носитель ство стафилококков из носа, клебсиелл — из зева, при циркуляции других гра мотрицательных возбудителей проводят бактериологические посевы фекалий.

Обследование сотрудников при приеме на работу и в плановом порядке на но сительство стафилококка не производится. Это распространяется и на учреж дения перинатального профиля (приказ МЗ РФ №345 от 26.11.1997 г. «О совер шенствовании мероприятий по профилактике внутрибольничных инфекций в акушерских стационарах»).

Оптимальная схема анализа эпидемической ситуации (с нашей точки зрения):

• Бактериологическое исследование материала от больного. Поскольку оно должно быть максимально результативным, необходимо использо вать наборы сред для выделения различных микробов и выращивания микроорганизмов из изолированного материала.

• В первые часы исследования нужно получить результат микроскопии ок рашенного по Граму мазка, на основании чего назначается стартовая те рапия. Оптимально использование экспресс-метода при наличии латекс диагностикумов.

• Для определения антибиотикочувствительности должна быть использо вана среда Мюллера—Хинтона. Окончательный результат исследования должен быть получен на 3—5-й день, он определяет рациональную анти биотикотерапию.

В практику работы практических лабораторий постепенно входит автома тизированный анализатор AUTOSCEPTON (Buton-Dickinson). Панели с сухи ми реактивами освобождают лаборанта от приготовления дифференциаль но-диагностических сред, сокращают время исследования.

Наиболее современным методом экспресс-диагностики септических состо яний и гнойно-воспалительных инфекций является серологическая диагнос тика с использованием стандартных сывороток для наиболее частых возбуди телей инфекций (ELISA).

456 Глава XXIV Бактериологически значимым материалом от больного для диагностики нозокомиальной инфекции следует считать гемокультуру, взятую до назначе ния антибиотиков, — ликвор, материал из очагов воспаления, послеопераци онных ран, плевральной и перитонеальной полости. При исследовании мочи, фекалий важно учитывать массивность выделения возбудителей (так, для ста филококка — это обнаружение 100 000 микробов в 1 мл биологического суб страта, для грибов — 10 000, для условно-патогенных грамотрицательных энте робактерий в 10 000 КОЕ). При ИВЛ необходимо исследовать смыв эндотрахе ального секрета, провести посев содержимого ингаляционных трубок при их замене. Необходимо также произвести посев с кончика интравенозного катете ра сразу после его удаления. По возможности следует проводить внутривидовое типирование выделенных штаммов с определением сероваров, фаговаров, плазмидного профиля, а также проводить сравнительные антибиотикограммы.

КЛИНИКА НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ Национальный комитет по проблеме нозокомиальных инфекций США (NNIS) считает, что все инфекции новорожденных связаны с госпитальной ин фекцией, независимо от источника инфицирования. Отечественные авторы разделяют инфекции новорожденных на ранние, связанные с возбудителем, полученным от матери;

возникшие в первые 48—72 ч;

поздние, проявившиеся на 4—5-е сутки, этиологическим фактором которых является госпитальная флора. Известно, что инфекция — это биологический феномен, характеризую щийся взаимодействием микроорганизма с макроорганизмом, которое прояв ляется прежде всего воспалительным процессом. Диагноз подразумевает необ ходимость верификации очага воспаления и далее — использования этиотроп ной терапии.

При нозокомиальных инфекциях можно говорить о локализованных, рас пространенных и генерализованных воспалительных реакциях, о первичных и вторичных (метастатических) очагах — при нозокомиальном сепсисе.

От инфекций следует отличать состояния, обусловленные колонизацией как наружных, так и внутренних сред организма без воспалительной реакции, не требующие назначения антибактериальных препаратов. При массивной контаминации ЖКТ иногда бывает трудно доказать наличие или отсутствие воспалительной реакции;

состояние трактуется нередко как дисбактериоз ки шечника, для лечения которого достаточно назначения препаратов, корриги рующих микробную флору.

В настоящее время не выработано клинической классификации ВБИ для новорожденных. По механизму инфицирования выделяют следующие группы за болеваний:

• Внутрибольничные инфекции (ВБИ), преимущественно кишечные или рес пираторно-вирусные, связанные с циркуляцией или заносом безусловно-па тогенного возбудителя (микроба или вируса), редко диагностируемые в ро дильном доме и чаще регистрируемые после выписки. Вспышки ВБИ воз никают в неонатальных отделениях, где дети пребывают длительно.

• Госпитальные гнойно-септические инфекции (ГГСИ), возникающие в ро дильном доме, вызванные преимущественно кокковой флорой, — конъюнк Госпитальные инфекции у новорожденных тивиты, гнойничковые заболевания кожи, пупочной ранки и другие забо левания, подлежащие обязательной регистрации в эпидбюро (см.

табл. 24.1).

• Состояния, связанные с контаминацией госпитальной флорой, не вызвавше воспалительных явлений, и выявленные при бактериологическом обследова нии, обычно по контакту. Для дифференциального диагноза транзиторно го носительства и легких форм болезни используются традиционные в практике инфекционных болезней признаки — количественный крите рий, кратность высева, серологические сдвиги.

• В неонатальных отделениях интенсивной терапии, хирургии и реанима ции возникают нозокомиальные инфекции в узком смысле этой патологии, обусловленные артификационными механизмами заноса возбудителя во внутреннюю среду организма больного ребенка, сопровождающиеся кратковременной или продолжительной бактериемией.

Можно выделить более конкретные группы нозокомиальных заболеваний, возникающих в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

• Нозокомиальный сепсис — наиболее тяжелое заболевание, дающее высо кую летальность;

в современных неонатальных стационарах чаще являет ся следствием катетер-ассоциированного инфицирования.

• Пневмонии, составляющие, по данным США, 45% всех нозокомиальных поражений;

общий показатель летальности при внутрибольничных пнев мониях колеблется от 20 до 50%. В этой группе можно выделить вентиля тор-ассоциированные пневмонии у больных, получающих вспомогатель ную или искусственную вентиляцию легких, метастатические пневмо нии и осложнения вирусных или вирусно-бактериальных инфекций.

• Постинъекционные или катетер-ассоциированные инфекции-инфильтра ты, тромбофлебиты, тромбоз в несущем катетер-сосуде или его коллек торе, инфекции, осложняющиеся ангиогенным сепсисом и т.д.

• Диареи, преимущественно энтероколиты, возникающие вследствие внут рибольничных вспышек (сальмонеллез, эшерихиоз, ротовирусная ин фекция) или как заболевания, обусловленные первичной патологической контаминацией условно-патогенной флорой, при этом возможны как эк зогенные, так и эндогенные варианты колонизации ЖКТ.

• Поздние неонатальные менингиты, основными возбудителями которых яв ляются микробы семейства энтеробактер, преимущественно ESBL (Е. coli, Klebsiella spp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и др.).

Нозокомиальная инфекция обычно наслаивается на уже существующее за болевание, всегда отягощает его течение, нередко становясь последней страни цей истории болезни.

По этиологии выделяют отдельные формы заболеваний — клебсиеллез, про тейоз, кампилобактериоз, стафилококковую инфекцию.

• О клебсиеллезной кишечной инфекции у новорожденного можно гово рить, если клебсиелла выделяется из фекалий в количестве 100 000 в 1 г кала, а титр антител к аутоштамму нарастает от 1/8 до 1/64. При клебси еллезном сепсисе и пневмонии титры противоклебсиеллезных агглюти нинов могут быть очень низкими и в диагностике играют вспомогатель ную роль.

458 Глава XXIV • В отделениях для новорожденных может возникнуть пиоцианоз, заболева ние, преимущественно нозокомиальное, проявляющееся чаще всего тя желым энтероколитом с геморрагическим компонентом. При пиоциано зах нередки хирургические осложнения — перитонит, перфорации, пора жение кишечника вплоть до гангренозного. Для диагностики имеет зна чение выделение синегнойной палочки из фекалий или других очагов по ражения в большом или умеренном количестве. Можно подтвердить роль синегнойной палочки определением титра специфических антител в ре акции агглютинации с аутоштаммом.

• Клостридиоз диффициле впервые был описан у новорожденного ребенка в 1935 г. Клостридии диффициле — строгие анаэробы, синтезирующие эк зотоксины, причастные к развитию тяжелого диарейного синдрома у но ворожденных, являются основными возбудителями некротического коли та. На фоне проводимой антибиотикотерапии клостридии выживают, на ходясь в споровой форме, а после отмены антибиотика происходит бурное их размножение и усиленное выделение экзотоксина. Заболевание может возникнуть не только на фоне антибиотикотерапии, но и спустя 1—2 нед.

после отмены антибиотика. Известны как антибиотик-индуцированная эндогенная форма, так и экзогенное инфицирование после отмены анти биотиков. Течение болезни у новорожденных характеризуется «вздутием» живота, профузной диареей, развитием обезвоживания, расстройством периферического кровообращения (холероподобный вариант). Возможно развитие коллапса на фоне нарушения гемодинамики до появления диа реи. Язвенно-некротический энтероколит, вызванный клостридиями диффициле, может осложняться перфоративным каловым перитонитом.

Состояние новорожденного резко ухудшается, отмечается выраженный парез кишечника, отечность передней брюшной стенки, гениталий, мра морность кожных покровов, адинамия. Отличительная черта нозокоми альной инфекции — всегда острое начало у новорожденных, находящихся в родильном доме дольше 2 сух, или ухудшение состояния у ребенка, на ходящегося в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Чем дольше ребенок находится в стационаре, тем выше вероятность внут рибольничной инфекции. Соотношение частоты тяжелых, клинически выра женных и легких форм зависит от пути проникновения и массивности ин фекционного агента, а также от иммунного статуса новорожденного и его со стояния при рождении. Самые тяжелые варианты внутрибольничных инфек ций наблюдаются в отделениях реанимации, у новорожденных и недоношен ных, нуждающихся в ИВЛ, парентеральном питании, катетеризации цент ральных вен.

При контактно-бытовом пути распространения возникают преимущест венно «малые» формы инфекции, параллельно прослеживаются варианты забо леваний, связанные с инфицированием ЖКТ. Это обычно пищевой путь зара жения, обусловленный инфицированием сосок, лекарств при раздаче, молоч ных смесей и питьевых растворов. Появляются энтериты, гастроэнтериты, ди ареи, которые иногда трактуются как неинфекционные, дисбактериоз, фер ментативная недостаточность. Иногда в историях болезни фигурирует только падение массы тела и необоснованное назначение антибиотика.

Госпитальные инфекции у новорожденных Первые случаи очень тяжелых форм заболеваний связаны или с паренте ральным путем инфицирования, или с массивным пищевым путем заражения.

Возникают первые случаи бактериального шока или кишечного токсикоза, ки шечного сепсиса.

Соотношение числа клинически выраженных форм и бессимптомной ко лонизации можно продемонстрировать на примере вспышки, вызванной цит робактер при контактном пути распространения — 1 случай сепсиса, 5 случаев менингита, 140 колонизированных, относительно здоровых новорожденных.

И другой пример — вспышка, вызванная энтеробактер, при инфицировании растворов для парентерального введения характеризовалась развитием бакте риемии у 100% детей.

В условиях реанимационного отделения почти каждый ребенок может быть инфицирован. Генерализованные формы представлены катетер-ассоцииро ванным сепсисом и вентилятор-ассоциированной пневмонией. Ситуация в от делениях для новорожденных при госпитальных инфекциях может быть самой драматичной, так как возникновению вспышки способствует большое число детей из контингента риска — новорожденных и недоношенных с тяжелыми пороками развития, маловесных, детей с черепно-мозговой травмой, часто об реченных. Жизнь таких детей поддерживается ИВЛ, парентеральным питани ем, неоднократным назначением антибиотиков.

Установлен факт различия в степени развития резистентности к антибио тикам штаммов микроорганизмов, выделенных от детей с иммунодефицитны состояниями (ИДС) и без таковых. При анализе профиля резистентности было установлено, что из общего числа штаммов микроорганизмов, выделенных от детей с ИДС, не обнаружено чувствительности к 5 из 16 антибиотиков, а от де тей без ИДС - к 2 из 16.

Клинические симптомы катетер-ассоциированных осложнений возникают с начальных воспалительных симптомов вокруг инъекционной ранки, тромбо флебита пунктированной вены. При постановке катетера в подключичную вену возможны осложнения типа медиастинита, перикардита. Проявлением иатро генного сепсиса у новорожденного ребенка может быть тромбоз верхней полой вены. Клинические симптомы этого осложнения — отечность верхней половины туловища, лица, шеи, подчелюстной области, плечевого пояса, головы, цианоз лица. Септический тромбофлебит осложняет катетеризацию после 5-го дня от момента постановки катетера. Источником тромбофлебита может быть как эк зогенная, так и эндогенная флора. Экзогенный тромбофлебит возникает при инфицировании края катетера или воспалении по его ходу. При этом чаше все го выделяется эпидермальный стафилококк. Гнойный флебит — эквивалент сеп сиса. Тромб может расплавляться, и происходит метастазирование, чаще всего в правые отделы сердца и трехстворчатый клапан с развитием септического эн докардита. На УЗИ может не быть изменений клапана, или он имеет «мохна тый», шершавый вид с неравномерно утолщенными стенками. Такие осложне ния возможны в терминальном периоде тяжелого сепсиса.

Основные клинические симптомы тяжелых форм нозокомиальной инфекци связанные с токсинемией или бактериемией, независимо от возбудителя:

• Внезапное ухудшение состояния ребенка, наступающее не ранее третьего дня пребывания на отделении.

460 Глава XXIV • Интоксикация, характеризующаяся утратой коммуникабельности, повы шением температуры выше 38°С или понижением ее ниже 36°С.

• Отказ от груди, питья, утрата адаптационных навыков (сосание, термо регуляция и т.д.).

• Кардиоваскулярные симптомы — нарушение гемодинамики, коллапс, мра морность кожных покровов, нарушение периферического кровообраще ния.

• Нарушение дыхания — дистресс-синдром взрослого типа.

• Кожные симптомы — серый колорит, пурпура, склерема.

• Нарушение системы органов пищеварения — парез кишечника, гепатоспле номегалия и гепатомегалия. Позднее присоединяются дисфункция ки шечника, умеренные проявления дегидратации.

• Неврологическая симптоматика — разные степени синдрома угнетения, судороги, гипотония.

На фоне любого шока в сочетании с бактериемией и острого инфекционно токсического шока летальность достигает 40%.

Нозокомиальные пневмонии. Вентилятор-ассоциированная пневмония свя зана преимущественно с грамотрицательной флорой, особенно у недоношен ных детей: Е. coli — 45,1%, Pseudomonas aeruginosa — 29%, Klebsiella spp. — 10%, стафилококк и стрептококк в ассоциации с грамотрицательной флорой — 15% (Каганов С.Ю., Вельтищев Ю.Е., 1995). В последние годы участились пневмо нии, вызванные серрациями и бактероидами. Преобладание грамотрицатель ной флоры связывают преимущественно с рефлюксами и забросом, дислока цией эндогенной флоры ЖКТ в ротовую полость. Клинические симптомы ха рактеризуются ухудшением состояния ребенка после третьего дня пребывания на ИВЛ, нарастанием дыхательной недостаточности и необходимостью «ужес точения» параметров ИВЛ, повышения Fk>2, развитием пареза кишечника, ги поксии. При этом не отмечается эффективного кашля и катаральных симпто мов. Информативны микробиологическое исследование мазка, бактериологи ческого исследования эндотрахеального сгустка, микрофлора которого прин ципиально отличается от флоры верхних дыхательных путей. Рентгенологиче ски отмечаются нарастание инфильтрации, двусторонний процесс, нередко выпот и деструктивные осложнения. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, «имитирующими» пневмонию: ателектазом, персистирую щей легочной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью при от крытом артериальном протоке и других ВПС, тромбоэмболией легочных арте рий, легочным кровотечением. Медикаментозные факторы, способствующие развитию госпитальной пневмонии, — седативная терапия, угнетающая дыха тельный центр, кортикостероидная терапия, нерациональная антибиотикоте рапия. Профилактическое применение антибиотиков эндотрахеально не сни жает частоту развития пневмоний на фоне ИВЛ.

Предрасполагающими факторами развития нозокомиальных пневмоний у новорожденных являются раннее инфицирование дыхательных путей, свя занное с аспирационным синдромом, инвазивными методами терапии, ис пользуемыми при реанимации новорожденных (аспирационные отсосы, инту бация, методы вспомогательного дыхания и т.д.). В более поздние сроки возни кают пневмонии вирусно-бактериального происхождения, причиной которых Госпитальные инфекции у новорожденных является госпитальная флора. Эти пневмонии развиваются у детей, длительно находящихся в отделениях интенсивной терапии, перенесших оперативные вмешательства, у детей с патологией ЦНС.

В отделениях для новорожденных и роддомах вспышки респираторно-вирус ных инфекций обычно предшествуют появлению тяжелых форм бактериальных пневмоний. Отдельные виды вирусных инфекций (герпетическая, аденовирус ная) сами могут стать причиной тяжелых некротических поражений легких.

В неонатальном периоде пневмонии, вызванные стафилококком, синегной ной палочкой, чаще бывают метастатического происхождения, т.е. являются проявлением сепсиса. Обычно это — крупноочаговые, сливные пневмонии, протекающие на фоне выраженной интоксикации, осложняющиеся деструк тивным процессом. Более половины всех случаев внутрибольничных пневмо ний вызывается аэробными грамотрицательными бактериями. В период ново рожденное™ следует выделить пневмонии, вызванные стрептококками груп пы В. Эти пневмонии являются проявлением сепсиса с разнообразными гной ными очагами (остеомиелит, гнойный менингит, инфекция мочевыводящих путей). В патогенезе внутрибольничных пневмоний, вызванных Haemophilus influenzae и другой флорой верхних дыхательных путей, играет роль аспирация микробов, колонизирующих верхние дыхательные пути, при интенсивной ин галяции (УЗИ), интубации.

Грамотрицательная палочка И. influenzae, по мнению Р.П.Венцелова (1990), относительно редко бывает причиной внутрибольничных пневмоний, она вы севается из мокроты больных с хроническими бронхолегочными заболевания ми и свидетельствует о выраженном дисбактериозе дыхательных путей. Одна ко, по другим данным, Н. influenzae типа ЫП, так же как и стрептококковые пневмонии, являются причиной многих вторичных бактериальных осложне ний в педиатрических стационарах.

Мы наблюдали вспышку внутрибольничной инфекции, вызванной Н. influenzae типа bill среди детей раннего возраста, находящихся в отделениях для больных стенозирующим ларинготрахеитом. Заболеваемость была связана с использованием инфицированной ингаляционной аппаратуры. Наиболее частыми формами этой госпитальной инфекции были отиты, синуситы, об структивные бронхиты и наряду с ними — пневмонии.

Диагностика внутрибольничных пневмоний была сопряжена с определен ными трудностями, так как у детей при поступлении уже имелись те или иные изменения на рентгенограммах. Однако в дальнейшем наблюдались нараста ние инфильтрации, интоксикация (вялость, отказ от еды, высокая температу ра), энцефалитические реакции.

Пневмония, вызванная штаммом bill Haemophilus influenzae, характеризо валась очень тяжелым течением, требовала реанимационной терапии (подклю чения ИВЛ, использования гемосорбции, дезинтоксикационной терапии и т.д.) В период вспышки число заболевших внутрибольничной пневмонией достигало 5% от общего числа госпитализированных. Палочка Я. influenzaeblU высевалась из мокроты, отделяемого из ушей, из зева практически у всех боль ных с первых-вторых суток после поступления и у персонала.

Колибациллярные пневмонии протекают обычно как мелкоочаговые или сливные, без образования абсцессов. Общее состояние ребенка определяется 462 Глава XXIV токсико-дистрофическим фоном — угнетением ЦНС, падением массы тела, нарушением трофики кожи. Сероватый колорит кожных покровов и приступы цианоза связаны с метаболическим и дыхательным ацидозом. Температура те ла может быть как повышенной (чаще), так и нормальной. Чаще всего колиба циллярные пневмонии являются проявлением коли-сепсиса с входными воро тами в кишечнике. Поэтому предшествуют пневмонии и сохраняются длитель но симптомы поражения интестинального аппарата — диарея, кишечная ин токсикация, плохой аппетит, убыль массы тела, увеличение печени, нарушение водно-электролитного обмена. Физикальные данные со стороны легких обыч но бывают скудными — очажки влажных мелкопузырчатых хрипов, пестрота перкуторных изменений. Анализы крови показывают снижение уровня гемо глобина, лейкоцитоз, нейтрофилез с токсической зернистостью нейтрофилов.

Нередко возникает ДВС-синдром. Течение болезни длительное, но при рацио нальном лечении прогноз благоприятный.

Синегнойная пневмония протекает более бурно, на фоне сепсиса, нередко молниеносно. Токсическое поражение ЦНС определяет тяжесть состояния ре бенка. Быстро развиваются симптомы угнетения ЦНС и кома. Пневмония обычно деструктивного характера со множеством мелких абсцессов;

выделяет ся большое количество гнойной мокроты со специфическим запахом. Источ ником инфицирования дыхательных путей Pseudomonas aeruginosa могут быть дыхательные интубационные трубки, увлажнители кувезов, кислородные шланги, ингаляционные растворы. Условием для заражения синегнойной ин фекцией является снижение резистентности организма к ней, иммунодепрес сия, большие дозы инфекта. Обычно эта инфекция — вторична и возникает после тяжелого течения других инфекционных процессов. Прогноз — всегда серьезный. В последние годы высказывается предположение о генетической предрасположенности к синегнойной инфекции. Так, у ряда больных выявле но снижение содержания гликопротеида фибронектина на поверхности эпите лиальных клеток, препятствующего в норме сцеплению с ними синегнойных палочек. Этот факт может относиться к числу вероятных причин заселения ды хательных путей этим возбудителем у госпитализированных детей.

Клебсиеллезная пневмония новорожденных может быть как локализованной, так и метастатической, на фоне клебсиеллезного сепсиса. Колонизация клебси еллами внутренних сред организма (кишечника и дыхательных путей) может произойти в родильном доме или отделении патологии новорожденных, одна ко выраженные клинические формы заболевания развиваются позже. Нам при шлось наблюдать вспышку госпитальной инфекции, вызванной Klebs. pneu moniae в 1980 г. Инфицирование детей произошло в роддоме, где имели место систематические нарушения санэпидрежима, наиболее грубые из которых — от сутствие профилактического проветривания в течение двух лет, нарушение ра боты автоклавов, режима стерилизации белья и т.д. Возбудители однотипного штамма выделялись из различных проб — с халатов, с рук персонала, с раковин.

Дети заболевали после выписки из роддома;

обычные сроки госпитализации — 10— 15-й день жизни и позже. Большинство новорожденных госпитализирова ны с диагнозом энтерит. Однако наряду с этим было несколько детей с пневмо нией (4) и сепсисом (2). Всего за два месяца было госпитализировано 72 ребен ка. Пневмонии характеризовались медленным течением, обычно с постепенно Госпитальные инфекции у новорожденных нарастающей дыхательной недостаточностью, синдромом обструкции, появля ющимся на фоне массивной экссудации слизи. Пневмония носила крупнооча говый характер, у 1 ребенка осложнилась деструкцией.

Респираторно-вирусные инфекции и вирусные пневмонии в родильном доме обычно связаны с заносом инфекции при неблагополучной эпидситуации. Ти пичные проявления ОРВИ — риниты, бронхиолиты, пневмонии. Наиболее тя желые формы вирусных инфекций развиваются у недоношенных детей. Они начинаются с утраты адаптационных механизмов (дети перестают сосать, нару шается терморегуляция, могут возникнуть апноэ и внезапные остановки дыха ния). Наиболее опасные ситуации связаны с наличием в отделениях новорож денных персонала (врача или медсестры) с рецидивирующей RS-вирусной, герпетической или аденовирусной инфекцией. При каждом обострении забо левания создаются условия для воздушно-капельного и контактного распро странения инфекции среди новорожденных. При этом при герпес-инфекции появляются все ее формы — кожные везикулезные высыпания, стоматиты, по ражения слизистых оболочек носа и глотки. Наиболее тяжелые формы инфек ции связаны с поражением респираторного тракта (герпетические пневмонии) и печени (герпетический гепатит), ЦНС (герпетические энцефалиты). Герпе тические пневмонии характеризуются появлением обширных очагов вирусной экссудации и некротическими процессами в легочной ткани. До настоящего времени распространенный и генерализованный герпес у детей раннего воз раста даже на фоне лечения ацикловиром является малоуправляемым заболе ванием. Приобретенные респираторные инфекции в стационаре могут быть обусловлены и цитомегаловирусом.

Диареи. Госпитальная диарея является наиболее частой причиной леталь ности детей раннего возраста с кишечными инфекциями. Однако из-за огра ниченной информации масштабы проблемы не ясны. По материалам стацио наров США, где проводится изучение этой проблемы в рамках NNIS, показа тель заболеваемости внутрибольничными гастроэнтеритами составил 1,3 на 10 000 выписавшихся детей, причем в отделениях для новорожденных этот по казатель равен 3,3. При распределении заболеваемости по возрасту установле но, что в 41% случаев диарейные инфекции зарегистрированы у грудных детей, причем 25,5% приходится на возраст до 1 мес. Этиологический фактор уста новлен у 57% больных. Ведущими бактериальными инфекциями у новорож денных и у детей первых месяцев жизни Е. Ли Форд-Джонс (1990) называет Clostr. difficile (45% подтвержденной инфекции), сальмонеллез (12%), эшерихи оз. По результатам вирусологических исследований, лидирующими группами являются ротовирусная и аденовирусная инфекции. Известны следующие группы возбудителей внутрибольничных диарей (табл. 24.3).

Эпидемическая заболеваемость в отделениях патологии новорожденных и недоношенных может быть связана с распространением госпитального штамма сальмонелл.

Эпидемические вспышки внутрибольничного сальмонеллеза регистрируют ся в нашей стране с начала 80-х годов. В последние годы вновь отмечается подъем «вспышечной» заболеваемости, вызванной Salmonella typhimurium.

Вспышки регистрируются в отделениях второго этапа выхаживания недоно шенных и отделениях патологии новорожденных. В родильных домах источни Глава XXIV Таблица 24. Возбудители госпитальных диарей (Pickering L.K., 1988) Бактерии Паразиты Вирусы Aeromonas species Cryptosporidium Enteric adenovirus Campylobacter jejuni Entamoeba histolytica Norwalk-like virus Clostridium difficile Giardia lamblia Rotavirus Escherichia coli Salmonella species Shigella species Vibrio cholerae Vibrio parahemolyticus Yersinia enterocolitica ком инфекции могут быть матери. Наиболее крупные вспышки госпитального сальмонеллеза характеризуются высокой контагиозностью (поголовное инфи цирование всех детей), тяжелым течением и высокой летальностью. В клини ческой картине ведущим является интестинальный синдром. Среди ослаблен ных новорожденных и недоношенных диареи протекают по типу гастроэнтеро колита. Частота стула увеличивается до 20 и более раз. Стул становится водя нистым или ослизненным, жидким, приобретает характерный запах, вызывает раздражение анальной складки. Резко выражены симптомы интоксикации.

Повышается температура тела. Развивается тяжелый токсикоз, нарушение вод но-электролитного баланса. Летальный исход может быть связан с сепсисом, безуспешным лечением токсикоза, прогрессированием гемодинамических расстройств, а также с осложнениями, которые характерны для недоношенных и ослабленных. К таким осложнениям относятся парез кишечника, острая странгуляционная непроходимость, инвагинация, требующие хирургического вмешательства.

Внутрибольничные вспышки колиэнтершпа возникают достаточно часто в неонатальных отделениях и в отделениях для детей грудного возраста. Возмо жен как контактный путь передачи инфекции, так и пищевой — через смеси, инфицированные при приготовлении. Из энтеропатогенных штаммов ведущи ми являются Е. Coli 0119, 0111, 0142, О20 и др., устойчивые к антибиотикам.

Диарея характеризуется затяжным течением, умеренно выраженными симпто мами интоксикации, развитием токсико-дистрофических состояний. Частыми осложнениями этой инфекции бывают дискинезии, которые связаны с морфо функциональными нарушениями в тонком кишечнике. Из энтеротоксигенных штаммов наиболее опасны для детей раннего возраста ЭТКП 0157 и 0159. На личие экзотоксина приводит к тяжелым формам заболевания с возникновени ем энцефалитических реакций и выраженных расстройств гемодинамики. Эн тероинвазивные формы эшерихиозов у новорожденных детей встречаются от носительно редко. Мы наблюдали колиэнтерит 020 у новорожденной девочки, по-видимому, инфицированной в родильном доме. Ребенок явился источни ком инфицирования двух взрослых из той же семьи. У всех заболевание проте кало в тяжелой форме, с выраженными симптомами гастроэнтероколита.

Роль С/, difficile при эпидемических вспышках связана со способностью спо ровых форм сохраняться на объектах внешней среды в течение 100—180 дней.

Госпитальные инфекции у новорожденных Диареи, вызванные С/, difficile, приводят к развитию некротического эн тероколита. Поражаются наиболее незрелые недоношенные дети с симпто мами ВУИ и бактериемии. Заболевание проявляется «вздутием» живота, профузными поносами и развитием тяжелых токсико-септических осложне ний, нередко — перитонитом. У детей грудного и более старшего возраста на фоне энтероколитов, вызванных CI. difficile, развиваются симптомы экссуда тивной энтеротопии, язвенно-некротические процессы, кишечные кровоте чения.

Роль грибов как возбудителей нозокомиальной инфекции в последние го ды значительно возросла, особенно в отделениях реанимации и интенсив ной терапии недоношенных детей. В США частота нозокомиальных инфек ций, вызванных Candida, возросла с 2% в 1980 г. до 5% - в 1989 г. и до 18% в 2000 г. (Sailman L. et al., 2000). Генерализованный кандидоз диагностирует ся у 1/3 умерших новорожденных. Возрастание роли Candida как возбудите ля нозокомиальных инфекций связывают с увеличением числа больных, проходящих через отделения реанимации и интенсивной терапии, а также с расширением антибиотикотерапии, влияющей на микробную колониза цию ЖКТ. В соответствии с результатами уникального исследования распро страненности инфекций в отделениях интенсивной терапии, проведенного в Европе в 1992 г. и охватившего 10 000 больных в 1417 отделениях 14 стран, грибы занимают 4-е место среди наиболее частых возбудителей нозокоми альных инфекционных осложнений. Возможно, что такая высокая частота связана с диагностикой колонизации, а не инфекционного процесса. Одна ко более 50% больных, у которых была выделена грибковая флора, получали фунгицидные препараты, что подчеркивает клиническую значимость мик робиологических признаков грибковой инфекции (Гельфанд Б.Р. и др., 2000). У недоношенных детей наблюдаются варианты тяжелого нозокоми ального сепсиса кандидозной этиологии с метастазированием в ЦНС, разви тием кандидозного панэцефалита.

Нозокомиальные менингиты неонатального периода могут быть вирусны ми, бактериальными, грибковыми и смешанными. Если доступными лабо раторными методами не удается подтвердить этиологию менингита, а у ре бенка было внутричерепное кровоизлияние, используют термин «асептичес кий менингит» или «реактивный менингит». При наличии бактериемии воз никновение менингита у новорожденного может быть связано с распростра нением инфекции из первичного очага гематогенным путем. В то же время менингит может быть связан и с инфицированием контактным путем по протяжению — при инфекционном процессе в области волосистой части го ловы (нагноившаяся кефалогематома, воспаление среднего уха, мягких тка ней и кожи). Наиболее редким путем распространения инфекции у ново рожденных являются периневральные пространства и лимфатические сосу ды, дренирующие полость носа (Володин Н.Н. и др., 2000). Описано разви тие менингита у 2 новорожденных, связанное с контаминацией 2% водного раствора эозина Алкалигенс при наружном использовании для обработки места люмбальной пункции. По литературным данным, 80% менингитов но ворожденных, обусловленных Алкалигенс, резистентны к антибиотикам (Panch. Bruelh, 1997-1999).

466 Глава XXIV ЛЕЧЕНИЕ Лечение новорожденных с нозокомиальными инфекциями связано со мно гими проблемами, в первую очередь, со значительной вариабельностью возбу дителей, общим свойством которых является множественная устойчивость к антибиотикам. Разная локализация воспалительных очагов, предшествую щая антибиотикотерапия, рост резистентности в процессе лечения создают из вестные сложности при выборе оптимальных схем терапии. Резко возрастает роль своевременности микробиологической диагностики в стационаре и сле жение за тенденциями в развитии микробной резистентности.

Проблемы антибиотикорезистентности приобрели социальное значение.

Создана проблемная стратегия ВОЗ по сдерживанию антибиотикорезистент ности. Принята декларация по борьбе с распространением микробной устой чивости к антибиотикам (Торонто, Канада, 16 октября 2000), основная направ ленность которой — создание и сохранение резерва антимикробной терапии.

Научно-методическим центром МЗ РФ проводилось многоцентровое исследо вание по распространению антибиотикорезистентности в 23 стационарах раз личных городов России и установлены общие тенденции, главной из которых является повсеместный рост резистентности основных возбудителей нозоко миальных инфекций.

По данным, характеризующим устойчивость к антибиотикам, повсеместно растет резистентность палочек сине-зеленого гноя и акинетобактеров к гента мицину (до 75%), к пиперациллину (до 45—50%), к ципрофлоксацину (до 15—30%), к цефтазидиму (до 11%), камикацину иимипенему (до 7%). Обраща ет на себя внимание довольно высокая устойчивость клебсиеллы пневмонии к цефалоспоринам III поколения — до 33—52% вследствие продукции -лакта маз расширенного спектра, гентамицину (до 58%), пиперациллину (до 85%).

Наименьшая устойчивость отмечается к ципрофлоксацину (2% резистентных штаммов), имипенему, амикацину (нет резистентных штаммов). У возбудите лей кокковой группы (стафилококк золотистый, метициллинрезистентный) часто выявлялась устойчивость к оксациллину, но сохранялась чувствитель ность к ванкомицину. Большинство штаммов было чувствительно к фузидие вой кислоте (95%), крифампицину (84%) и ципрофлоксацину (70%). Препара тами выбора при лечении инфекционных процессов, вызванных Enterobacter spp. и Proteus mirabilis, следует считать амикацин, имипенем и ципрофлокса цин, а вызванных Acinetobacter spp. — амикацин и имипенем, ибо большинство штаммов Enterobacter spp. и Acinetobacter spp. к другим антибиотикам резистент ны (Семина Н.А. и др., 1998).

Предпочтительная терапия при нозокомиальных инфекциях представлена в таблице 24.4.

«Деэскалационная антибиотикотерапия» — термин, возникший на рубеже веков, предполагающий выбор при стартовой антиинфекционной терапии гос питальных инфекций наиболее мощного и эффективного антибиотика с по следующим переходом на антибиотик более узкого спектра действия в зависи мости от вида и чувствительности выделенного возбудителя.

Наиболее подходящими для такой цели являются карбапенемы — имипи нем/циластатин (тиенам, примаксин) и меропенем (меронем). В связи с рядом Госпитальные инфекции у новорожденных Таблица 24. Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии (Козлов Р.С., 2000) Препараты выбора Микроорга- Альтернативные Комментарии низм комбинированная препараты монотерапия терапия Грамотрицательные микроорганизмы Е. coli Цефалоспори- Те же антибио- Карбопенемы Рост резистентн ос ны III поколе- тики + амино- или цефепим, ти в отделениях ин ния или инги- гликозиды или азтеронам тенсивной терапии битор-защи- + аминоглико- в России к цефало щенные пени- зиды споринам III поколе циллины,или ния (8-12%), фтор фторхинолоны хинолонам (9%), гентамицину (21%) К. pneumoni- Цефалоспори- Тоже Цефепим или 39% К. Pneumoniae ae (БЛРС-) ны III поколе- карбопенемы, в отделениях ин тенсивной терапии ния или фтор- или азтеронам в России продуци хинолоны ± аминоглико руют -лактамазу зиды расширенного К. pneumoni- Карбопенемы Тоже Ингибитор-за- спектра (БЛРС);

ae (БЛРС+) или фторхино- щищенные пе- важно определение лоны нициллины± продукции БЛРС аминогликози- микробиологичес кой лабораторией ды Enterobacter Карбопенемы Тоже Ингибитор-за spp. или цефепим щищенные пе нициллины или фторхино лоны + ами ногликозиды P. aeruginosa Цефтазидим Тоже Антисинегной- Частота цефтазидим или цефепим, ные пеницил- резистентных штам или ципроф- лины (за ис- мов в среднем по от локсацин ключением от- делениям интенсив деления интен- ной терапии в Рос сивной тера- сии составила 11%;

пии) или аз- отмечен рост имипе теронам, или немо- и ципрофлок карбопенемы + сацинорезистентных аминогликози- штаммов (соответ ственно 19 и 30%) ДЫ Грамположительные микроорганизмы Метицил- Оксациллин или Те же антибио- Фторхинолоны линчувстви- цефалоспорины тики + амино- или фузидиевая тельные I поколения или гликозиды кислота стафило- ингибитор-за кокки щищенные пе нициллины Глава XXIV Таблица 24.4 (продолжение) Препараты выбора Микроорга- Альтернативные Комментарии комбинированная препараты низм монотерапия терапия MRSA-ме- Ванкомицин Ванкомицин+ Фузидиевая Частота MRSA тициллинре- аминогликози- кислота в различных ста зистентные ды или рифам- ционарах России пицин стафилокок- составляет 9-42% ки Enterococcus Ванкомицин Ампициллин + Фторхинолоны О выделении ван spp. гентамицин/ комицинорезис другой амино- тентных энтерокок гликозид или ков в России сооб ванкомицин + щений нет гентамицин/ другой амино гл и коз ид фармакокинетических факторов у новорожденных предпочтителен меронем.

В то же время к тиенаму резистентны некоторые метициллинрезистентные ста филококки, энтерококки, стрептококки В и синегнойные палочки, а потому шаблонное назначение его как антибиотика первого ряда при госпитальных инфекциях не целесообразно. Кроме того, у больных, леченных этим антибио тиком, нередко развиваются перекрестные инфекции, в частности (у пример но 16%) кандидозы и другие микозы. Другим вариантом стартовой деэскалаци онной терапии при госпитальных инфекциях является назначение цефалоспо ринов III поколения (обычно цефтазидим), или IV поколения (обычно цефе пим) в сочетании с такими аминогликозидами, как амикацин и нетилмицин.

При госпитальных стафилококковых и энтерококковых инфекциях как стар товый в деэскалационной терапии рекомендуют использовать ванкомицин без или в сочетании с аминогликозидами. При отсутствии эффекта или при высе ве микробов, резистентных к ванкомицину, целесообразно назначать зивокс (динезолид) — представитель нового класса антибиотиков — оксазолидинов.

Доза зивокса — 10/мг/кг внутривенно 2 раза в сутки. Длительность лечения — 7-10 дней.

В настоящее время у больных новорожденных с инфекциями и любыми «проблемами с животом» (вздутие, отечность передней брюшной стенки, диа рея и т.д.) к стартовой антибиотикотерапии принято добавлять метронидазол.

ПРОФИЛАКТИКА «Мытьерук до и после контакта с каждым пациентом остается единствен ным важнейшим в повседневной практике методом контроля распространения нозокомиальных инфекций» (Red book, 26h edition, 2003. — Доклад Комитета по инфекционным болезням Американской академии педиатрии, 26-е издание, 2003). В этом же издании даны следующие рекомендации по профилактике госпитальных инфекций (см. табл. 24.5).

Госпитальные инфекции у новорожденных Таблица 24. Мероприятия по профилактике госпитального инфицирования Изоляция боль- Халаты (смена Ношение маски Перчатки для Инфекции ного в отдельное при контакте персоналом персонала помещение с больным) Аэрогенные Нет Нет Да Да Капельные Нет Нет Да* Да Контактные Нет Да* Да Да 'Предпочтительно, но не обязательно, возможно размещение в одной палате не скольких больных при расстоянии между кроватками от 1,3 до 1,9 м.

Основой профилактики нозокомиальных инфекций является решение не которых социальных проблем, улучшение материальной базы родильных до мов, создание стационаров «мать и дитя», родильных домов с режимом «добро желательное отношение к ребенку», раннее прикладывание к груди матери и стимулирование грудного вскармливания. К сожалению, в России очень ма ло родильных домов, где были бы условия для выполнения общепринятого в западных странах правила: каждая родильница помещается в индивидуальное помещение, в котором находится от момента поступления в родильный дом до момента выписки с ребенком на 3-й день после родов.

Ведение родов. Акушер работает в одноразовых перчатках. Новорожденный помещается на стерильный лоток;

подготовлен стерильный, индивидуальный пакет. Скобки Роговина для обработки пуповины — в стерильном пакете. Пер вичная обработка кожи новорожденного производится стерильным ватным тампоном, смоченным стерильным растительным или вазелиновым маслом из индивидуального пакета разового использования.

Обработка пуповины и использование пленкообразных препаратов после предварительной обработки 0,5% раствором хлоргексидина в 70% спирте.

Профилактика гонобленнореи производится 30% раствором сульфацила нат рия (альбуцида).

Прикладывание к груди — в первые полчаса. Отсасывание слизи производит ся баллоном или катетером одноразового использования.

В отделении для новорожденных, при совместном пребывании матери и новорожденного — кормление по требованию новорожденного. Не использовать никакую иную пищу или питье, кроме грудного молока. Докорм и допаива ние — только по медицинским показаниям.

При использовании каких-либо лекарственных форм по показаниям долж ны применяться одноразовые формы в мелких расфасовках. Дезинфекция, пред стерилизационная очистка и стерилизация — в соответствии с приказом МЗ РФ №245 от 03.09.1991 г.

В физиологическом родильном доме нозокомиальной инфекции быть не должно.

Наиболее сложной становится ситуация в отделениях с длительным пребы ванием детей, особенно в отделениях первого и второго этапов выхаживания недоношенных. Особую ответственность приобретает соблюдение эпидемиоло 470 Глава XXIV гического контроля в реанимационных отделениях, где находятся маловесные де ти, нуждающиеся в вентиляционной терапии, и где производится катетериза ция вен и другие вмешательства.

Почти все дети этих отделений получают антибиотики, и эпидемиологиче ский надзор становится не традиционно контролирующей формой, а поиско вой — анализирующей рациональную антибиотикотерапию.

К.С.Азаренок и соавт. (1991), изучая сравнительную эффективность дей ствия наиболее распространенных антисептиков на госпитальные штаммы стафилококков, кишечной палочки и некоторых бактероидов, показали, что наиболее чувствительны микробы были к хлоргексидину, диоксидину, йодпи рону, комбинации 0,02% раствора хлоргексидина биглюконата и 3% раствора перекиси водорода (соотношение 10:1). Такие же антисептики, как фурацилин (1:5000), риванол (1:1000), 3% борная кислота очень слабо или совсем не влия ют на изучаемую микрофлору. А.А.Адарченко и др. (1991) показали, что среди госпитальных штаммов грамотрицательных бактерий (эшерихий, энтеробакте ров, клебсиелл) доля устойчивых штаммов к терапевтическим концентрациям раствора хлоргексидина составила 8,3—9,5%, к диоксидину — 0,4%, йодпиро ну — 15%, резорцину — 0,7—1,0%, раствору хлорамина В — 71,9—79,2%.

Л.Дж.Доновитц (1990) подчеркивает, что контаминированные растворы (и прежде всего тех препаратов, которые мало влияют на госпитальные штам мы бактерий) — важный резервуар внутрибольничной инфекции в отделении новорожденных. Это диктует необходимость не только периодического бакте риологического контроля всех растворов, используемых для ухода за новорож денными, но и периодической оценки целесообразности применения этих рас творов, исходя из исследования их влияния на штаммы микробов, выделяю щихся у детей конкретного отделения.

Основными путями передачи инфекции в стационаре для новорожденных, как уже было сказано во вступительных разделах главы, являются контролиру ющая, поддерживающая и лечебная аппаратура, катетеры, различные растворы, используемые при уходе за ребенком, а также (и это главное!) руки персонала.

Обработка рук. Долголетняя дискуссия, как лучше обрабатывать руки, за кончилась тем, что специалисты убедились в достаточности мытья рук с анти септическим мылом и вытиранием одноразовым стерильным полотенцем по приходе на работу с дальнейшей их обработкой антисептиком и последующей 15—30-секундной обработкой перед осмотром каждого ребенка. Персонал с дерматитами или повреждениями кожи не должен допускаться к работе с но ворожденными. В разработанной Санкт-Петербургским учебно-методическим центром инфекционного контроля «Рекомендации по мытью и антисептике рук. Перчатки в системе инфекционного контроля» под редакцией проф.

Л.П.Зуевой (СПб: Питер, 2000) выделены:

• обычное мытье рук;

• гигиеническая антисептика;

• хирургическая антисептика.

Перед обычным мытьем рук снимают кольца, перстни и другие украшения и далее под умеренно теплой струей воды намыливают руки, проводя в тече ние 10—60 с следующие движения:

• трут ладонью о ладонь;

-< Госпитальные инфекции у новорожденных • ладонью правой руки проводят по тыльной стороне левой кисти и наобо рот;

• трут внутренние поверхности пальцев движениями рук вверх и вниз;

• трут тыльной стороной пальцев по ладони другой руки;

• трут пальцы круговыми движениями;

• поочередно круговыми движениями трут ладони.

После этого руки вытирают и проводят гигиеническую их антисептику, ис пользуя 3—5 мл антисептика (спиртовые антисептические растворы 0,5%хлор гексидина или 1% повидон-йода;

70% этиловый спирт, 45—60% изопропанол, 4% хлоргексидин, 7,5% пивидон-йод, 2% триклозан), налитого на ладонь, и далее в те чение 15—20 с повторяя вышеописанные движения.

Рекомендации по профилактике нозокомиальной инфекции в перинаталь ных центрах с учетом достижений отечественной эпидемиологии и на основе опыта зарубежных центров заключаются в следующем:

• Следует прикладывать максимальные усилия по снижению длительности пребывания в стационаре, сокращению количества инвазивных, агрессив ных диагностических и лечебных манипуляций, неукоснительному вы полнению обязательного минимума бактериологического обследования.

• Каждое отделение перинатального центра должно иметь сборник ин струкций по выполнению всех манипуляций, уходу за катетерами, по сани тарно-эпидемиологическому режиму, утвержденных центральными орга нами Госсанэпиднадзора. Правила должны составляться с учетом новой постоянно поступающей информации от группы эпидемиологического надзора, а также местных условий, наличия тех или иных медикаментов, дезинфицирующих растворов.

• Санэпидрежим для отделений патологии новорожденных, недоношен ных, реанимационных отделений разрабатывается на основе действую щей инструкции, утвержденной приказом МЗ РФ №345 от 26 сентября 1997 г.

• Приказом МЗ РФ №220 от 17 сентября 1993 г. утверждена должность гос питального эпидемиолога для перинатальных центров. Эпидемиолог рабо тает с группой помощников из среднего медицинского персонала, в кото рую входят главная медицинская сестра, ответственные, обучающие старших сестер отделений. Госпитальный эпидемиолог перинатального центра, стационара организует работу постоянно действующего комитета по госпитальной инфекции, который и осуществляет контроль за выпол нением вышеупомянутых приказов, своевременным проведением мини мума обязательного бактериологического обследования и регулярный анализ госпитальной заболеваемости.

• Лабораторная служба должна осуществлять постоянный и выборочный бактериологический контроль. Постоянному анализу подлежит микро биологический мониторинг этиологической структуры внутрибольнич ных штаммов с определением видового состава возбудителей, тестами патогенности и устойчивости к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. В деятельность лабораторий, контролирующих госпитальные инфекции, должна внедряться компьютерная программа WHONET (Tho mas F.O., Brein M., 1996).

472 Глава XXIV • Эпидемиологически значимые объекты должны находиться под строжай шим бактериологическим контролем. К ним относятся изделия медицин ского назначения, жидкие лекарственные препараты, растворы для инъек ций, а также молочные смеси и питьевые растворы;

их стерильность нужно постоянно контролировать. Исследования материалов от больных также должны быть целенаправленными. Это, в первую очередь, анализ гемокуль тур, мокроты, эндотрахеальных смывов, ликвора, мочи, плевральных и пе ритониальных экссудатов, отделяемого из ран. Только при эпидемиологи ческом неблагополучии бактериологический надзор целесообразно расши рить исследованием уровня микробной контаминации пациентов, персона ла и окружающей среды. Информация о наличии условно-патогенных бак терий без количественных характеристик, определения спектра резистент ное™ к антибиотикам и видовой принадлежности утрачивает смысл.

• Предвестниками эпидемиологического неблагополучия по ВБИ является появление штаммов бактерий со множественной антибиотикоустойчиво стью в биологических средах от одного или нескольких больных. Выявле ние множественно антибиотикорезистентного возбудителя от двух боль ных должно быть сигналом для закрытия отделения и проведения профи лактической дезинфекции. Начало вспышки обычно характеризуется ухудшением состояния одного или нескольких больных, повышением требований на антибиотики резерва, внезапной летальностью.

• Если у новорожденного данного стационара или переведенного из ро дильного дома выделен возбудитель, устойчивый к многим антибиоти кам, ребенок должен быть изолирован. Бокс, где находиться такой боль ной, должен иметь маркированный инвентарь, целесообразно введение гнотобиологического (стерильного) режима. Новорожденные, родивши еся от матерей, являющихся носителями маркеров гепатита В, С, B-D, ВИЧ-инфекции, сифилиса, обслуживаются в перчатках и масках. Режим боксов соответствует противоэпидемическому по инфекциям, передаю щимся парентеральным путем (режим при гепатите В — приказ МЗ РФ №408 от 12.07.1989 г.).

• Требования санэпидрежима должны соблюдаться в соответствии с прика зом МЗ РФ №720 от 1978 г. и его приложениями от 02.09.1987 г. «Эпид надзор за внутрибольничными инфекциями».

• Частота инфекций, передающихся контактным путем (стафилококковая, стрептококковая, клебсиеллезная и др.), в значительной степени снижа ется при соблюдении правил по мытью рук и обработке поверхностей и предметов, контактирующих с ребенком.

• Все палаты и боксы, процедурные, перевязочные и функциональные ка бинеты должны иметь подводку горячей и холодной воды, обеспечены локтевым краном и педальным устройством для подачи жидкого бакте риоцидного мыла. Вытирать руки следует одноразовым полотенцем или стерильными салфетками. При осмотре новорожденных обеззаражива ние рук производится одним из следующих способов: протирание рук тампоном, смоченным этиловым спиртом или 0,5% спиртовым раство ром хлоргексидина биглюконата, или 0,5% раствором хлорамина (погру жение рук на 2 мин). Раствор меняется после 10 обработок.

Госпитальные инфекции у новорожденных • Все манипуляции с больными новорожденными (особенно в первую неделю жизни или у больных с сепсисом) необходимо проводить в одноразовых пер чатках. В некоторых отделениях патологии новорожденных даже над кроваткой инфицированного ребенка вывешивают плакатик: «Осторож но! Я инфицирован, пожалуйста, наденьте перчатки!». Смена парадигмы для персонала с «Вы как носитель микроорганизмов опасны для больно го» на «Больной опасен для Вас» нередко более сильный стимул для вы полнения персоналом санэпидрежима.

• При распространении внутрибольничной кишечной инфекции требова ния к обработке контактирующих поверхностей и рук должны быть осо бенно строгими. Так, при распространении эшерихиоза О-142 в одном из перинатальных центров использовали «АХ-Д 2000 Специаль» для обра ботки рук и гигиенические салфетки фирмы «Джонсон и Джонсон», что привело к прекращению вспышки.

• Пеленальные столики, фонендоскопы, сантиметровые ленты и другой инвентарь, контактирующий с ребенком, протирается 1% раствором хло рамина. Может быть использован состав, содержащий 3% перекись водо рода и 0,5% моющего средства «Прогресс», «Айна», «Лотос» или «Марич ка».

• Уборка помещений должна производиться 2 раза в сутки. НИИ дезин фектологии Минздрава России разрабатывает новые дезинфектологиче ские технологии. Это электрохимические установки серии СТЭЛ, выпус каемые НПО «Экран» и НПО «Химавтоматика». При помощи данных ус тройств производят электрохимически активированный хлорщелочесо держащие растворы (анолиты и католиты) путем мембранного электро лиза за счет воздействия электрического поля высокого напряжения на слабый ионный раствор поваренной соли. Анолиты обладают широкой противомикробной активностью, выраженными моющими свойствами.

Их используют для обеззараживания различных обьектов.

На основе упомянутых выше устройств созданы две установки для дезин фекции и стерилизации сложных дорогостоящих изделий медицинского на значения: комплекс «Эндостерол» для обработки гибких эндоскопов и уста новка «Ринофильтр» для обработки гемодиализаторов.

• В отделениях первого и второго этапа выхаживания недоношенных контактный путь распространения нозокомиальной инфекции может зависеть от нарушения правил обработки кувезов. Кувез следует обраба тывать каждые три дня и после последнего дня пребывания в нем ребен ка. Для наружной обработки поверхности кувеза используют одно из следующих средств: 3% раствор перекиси водорода с 0,5% раствором моющего средства или 1% раствор хлорамина. Обработка производится путем протирания стерильной ветошью с последующим ополаскивани ем стерильной водой и высушиванием. Сухой кувез в открытом виде об лучают бактерицидной лампой в течении 60 мин. В увлажняющие сис темы кувеза заливают 3 л бидистиллированной воды. Резиновые шлан ги для подачи кислорода после использования дезинфицируются погру жением в 1% раствор хлорамина на 30 мин и тщательно промывают про точной водой.

474 Глава XXIV • Профилактика катетер-ассоциированных осложнений производится в соответствии с правилами ухода за катетером. Принято ведение прото кола катетера, где фиксируется дата его постановки, описывается ход ма нипуляции и последующее наблюдение. Канюли и заглушки катетера об рабатывают 70% этиловым спиртом, ранка ведется открытым способом и место входа катетера обрабатывается 1 раз в сутки 0,5% спиртовым рас твором хлоргексидина или 1—5% раствором повидона-йодина в течение 30 с и далее 70% спиртом также в течение 30 с. Все манипуляции с катете ром персонал должен осуществлять в одноразовых перчатках. Введение изотонического раствора натрия хлорида (физиологического раствора) для промывки катетера и гепарина для заглушки должно производится из стерильных флаконов. Средняя продолжительность нахождения катетера в полости не должна превышать 7—10 дней, подключичный катетер под лежит смене через проводник после 5 сут. При появлении признаков вос паления у краев инъекционного отверстия катетер следует удалить, а ран ку обработать антисептическим раствором. После удаления катетера сле дует удостовериться в его стерильности, для чего кончик катетера отправ ляют на бактериологическое обследование. Протокол ведения катетера заканчивается датой удаления, характеристикой пункционной ранки, со суда и результатом бактериологического посева.

• Профилактика госпитальных пневмоний состоит в предупреждении воз можности микробного контаминирования дыхательных путей. Это до стигается, во-первых, обеспечением стерильности при проведении эндо трахеального туалета;

во вторых, — правильной обработкой всех элемен тов и блоков ингаляционной и дыхательной аппаратуры;

в-третьих, — проведением интубации и всех манипуляций с интубационными трубка ми, переходниками и др. с использованием одноразовых перчаток. Все изделия из металла, стекла, резины, полимерных материалов должны проходить предстерилизационную подготовку: промываться, замачи ваться в обеззараживающих растворах типа 4% лизетола или других мою щих средств, содержащих перекись водорода, ополаскиваться бидистил лированной водой, высушиваться в сушильном шкафу. Тщательность очистки от следов дезинфицирующих средств проверяют фенолфталеи новой пробой. Разрешены к применению с целью обеззараживания 2% раствор Виркон, 2% раствор Сайдекс, 2,5% раствор Глутерол. После обра ботки съемных частей аппарат собирают, дезинфицируют в собранном виде корпус, вентиляционные и наркозный блоки. Состояние вентиля ционной аппаратуры должно контролироваться биопробами в плановом и выборочном порядке. Конечно, оптимально иметь возможность заме ны одноразовыми все трубки аппарата ИВЛ, но это при настоящем фи нансировании российского здравоохранения — нереально.

• Профилактика распространения инфекции пищевым путем обеспечи вается сохранением естественного вскармливания. Сбор, хранение груд ного молока, использование докорма и искусственных смесей требуют строгого санитарного регламента. В помещениях для сцеживания груд ного молока должны быть созданы условия для мытья, переодевания, обработки груди. Все рожки со сцеженным грудным молоком должны Госпитальные инфекции у новорожденных ' маркироваться стерильными ярлычками с фамилией кормящей матери и датой сцеживания. Молоко от доноров должно пастеризоваться. Осо бые требования предъявляются к работе молочных кухонь, которые должны иметь помещения для мойки посуды, стерилизации и хранения молочных смесей. Приготовление, розлив и хранение молочных смесей должно проводиться на молочной кухне специально выделенной меди цинской сестрой. Загрязнение молочной смеси может произойти на этапе ее приготовления, розлива и раздачи, а также при хранении. Воз можны случаи инфицирования фабричной упаковки. Не следует допус кать к использованию для питья нестерильные растворы глюкозы и со левые растворы.

• Персонал, работающий с новорожденными детьми, проходит медицинское обследование 2 раза в год. Основные положения о проведении медосмот ров изложены в приказе Минздрава России и Госкомитета санэпиднадзо ра №280—88 от 5 октября 1995 г. «О совершенствовании системы меди цинских осмотров трудящихся». С целью ограничения распространения кокковой инфекции в родильных домах многие годы проводилось плано вое обследование персонала на стафилококковое носительство с обяза тельной санацией. Известно, что длительные носители, выделяющие один и тот же фаговар стафилококка из носа, зева или с кожи, как прави ло, имеют хронический очаг воспаления и могут явиться источником рас пространения инфекции в родильном доме. Однако проводившаяся са нация с использованием антибиотиков и других антисептических средств оказывалась кратковременной и малоэффективной. Носители стафило кокка сами оказывались вовлеченными в процесс формирования госпи тальной инфекции, нередко приобретали аллергию к антибиотикам, дис бактериоз слизистых передних носовых ходов. Целесообразнее профи лактические осмотры сочетать с санацией очагов инфекции, предостав лением условий для санаторного отдыха и профилактики стафилококко вого носительства. Может быть рекомендован интранозально мупироцин (мазь бактробан), устраняющий стафилококковую инфекцию из полости носа после 5—7 дней лечения без применения антибиотиков.

• Изучаются возможности медикаментозной профилактики нозокомиаль ной инфекции у новорожденных и недоношенных, нуждающихся в реа нимационных мероприятиях. Так, исследовалась профилактическая эф фективность для детей с массой тела при рождении менее 1500 г нейропо гена (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора), иммуногло булинов для внутривенного введения, но окончательные результаты ока зались неоднозначными, не позволяющими сделать окончательный вы вод о целесообразности рутинного их использования (Эстрин В.В., Ле лик М.П. и др., 2000;

Red book, 2003;

и др.).

• От того, как сложится микробное заселение организма новорожденного с первых часов жизни, зависит течение неонатального периода, резис тентность организма к госпитальной и патогенной флоре. Накоплен большой опыт по применению с корригирующей и профилактической целями бифидосодержащих пробиотиков. Для профилактики синдрома гиперколонизации кишечника новорожденных детей предлагается ис 476 Глава XXIV пользование комплексного иммунного препарата (КИП) у искусственно вскармливаемых детей, а также препарата парааминометилбензойной кислоты (ПАМБА) и бифидумбактерина в период пребывания ребенка в родильном доме. Так, рекомендуется назначение одной стандартной до зы КИП (300 мг) в сутки однократно между кормлениями, ПАМБА — 4 мг/кг в сутки и сухого бифидумбактерина — 5 доз 1 раз в сутки курсами от 5 до 14 дней искусственно вскармливаемым детям, а также родившим ся от матерей с бактериальными инфекциями урогенитальной сферы (Кадышев ВА., 1999).

Из всех перечисленных выше методов профилактики нозокомиальной ин фекции наиболее значимым следует считать налаживание системы инфекцион ного контроля и рациональной антибиотикотерапии. Так, введение эффектив ного микробиологического мониторинга за распространением антибиотикоус тойчивой флоры в совокупности с противоэпидемическими мероприятиями в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных ДГБ № г. Москвы позволило за период с 1994 по 1999 г. снизить заболеваемость неона тальным сепсисом в 4 раза, ИВЛ-ассоциированными пневмониями — в 1,7 ра за, общую летальность по отделениям — с 4,7 до 2,5%, а по отделениям реани мации — с 18 до 6,9%, при этом постнатальные инфекции среди причин смер ти не значились (Володин Н.Н. и др., 2000).

Еще раз повторим, что важнейшими путями уменьшения госпитального ин фицирования в стационарах для новорожденных являются:

• использование материалов для однократного применения (пеленки, шпри цы, иглы, катетеры, предметы ухода и др.);

• централизованное приготовление всех растворов, вводимых новорожден ному (!);

• тщательная дезинфекция кувезов, аппаратов для ИВЛ, ингаляторов (опти мальна камерная их обработка, но при отсутствии ее особенно важно ре гулярно обрабатывать и менять воду в увлажнителях, а также менять пос ле применения у каждого ребенка все трубки, по которым идет увлажнен ная кислородно-воздушная смесь);

• рациональная обработка рук персонала (мойте руки! — мойте руки!! — мойте руки!!!) и использование одноразовых перчаток при любых мани пуляциях с нарушением целостности кожных покровов, контактах со слизистыми оболочками и их выделениями;

• ежедневная систематическая уборка помещения, где находятся дети, с ис пользованием антисептиков и периодическая его полная санитарная об работка;

• максимальное сокращение сроков пребывания ребенка в стационаре.

Глава XXV. РЕСПИРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей — основ и первый этап реанимации. Причинами нарушения проходимости дыхатель ных путей в раннем неонатальном периоде могут быть аспирация околоплод ных вод и мекония, пороки развития с обструкцией дыхательных путей (атре зия или гипоплазия хоан, пороки развития твердого неба, врожденные опухо ли в области шеи), а также отеки воздухоносных путей, инфекционные пора жения различных отделов дыхательного тракта.

Одним из новых методов восстановления проходимости дыхательных путей и неинвазивной вентиляции является ларингеальная маска. Трубка ларингеаль ной маски вводится в гортань без помощи ларингоскопа, проводится до входа в трахею, после чего прижимается к передней ее стенке, тем самым поднимая надгортанник и восстанавливая проходимость дыхательных путей. Ободок ма ски вокруг трубки выполнен из очень нежного материала и не травмирует ок ружающие ткани. Диаметр ларингеальной маски, как правило, несколько пре вышает диаметр эндотрахеальной трубки, требующейся для данного пациента, поэтому ее применение не приводит к выраженному увеличению мертвого ана томического пространства. Ларингеальную маску используют как в качестве воздуховода, так и для проведения полноценной искусственной механической вентиляции легких. Наиболее известной фирмой, выпускающей ларингеаль ные маски для новорожденных, является «Portex».

Прямая ларингоскопия и интубация трахеи. Для безопасного и успешного проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи у новорожденных врач должен иметь четкое представление об анатомических особенностях их дыха тельных путей. У новорожденных относительно большая голова, короткая шея, большой язык и выраженные жировые складки щек, сравнительно длинный надгортанник омегообразной формы, наклоненный назад под углом 45° в ре зультате тесного соседства с подъязычным и щитовидным хрящами;

гортань расположена на уровне Сщ—Q, наиболее узкая ее часть находится у перстне видного хряща, голосовые связки имеют наполовину хрящевое строение, а тра хея достаточно короткая.

Оборудование. Для выполнения прямой ларингоскопии или интубации тра хеи подготавливают все, что требуется для проведения необходимых процедур, и располагают в той последовательности, в которой будет проводиться та или иная процедура.

В перечень необходимого оборудования входят:

1. Дыхательный мешок объемом 0,5 л с манометром и резервуаром для кис лорода, лицевая маска двух размеров для недоношенных и доношенных ново рожденных.

478 Глава XXV 2. Кислород, который подается со скоростью не менее 5 л/мин. Желатель но, чтобы кислород увлажнялся и подогревался.

3. Ларингоскоп с источником яркого света для недоношенных с экстре мально низкой массой тела (Miller, №00), недоношенных (Miller, №0) или до ношенных новорожденных (Miller, №1).

4. Интубационные трубки диаметром 2,5;

3,0;

3,5;

4,0 и, редко, 4,5 мм.

5. Два куска лейкопластыря толщиной 0,4—0,5 см и длиной не менее 10 см для крепления интубационной трубки к верхней губе.

6. Аппарат активной аспирации для проведения санации верхних дыхатель ных путей и трахеи с набором катетеров различного диаметра.

7. Набор лекарственных препаратов, применяемых для реанимации.

8. Кардиореспираторный монитор или пульсоксиметр для транскутанного определения Spo2.

Для оказания специализированной помощи можно привлечь любого спе циалиста, знакомого с данной проблемой (акушер-гинеколог, анестезиолог-ре аниматолог, акушерка, медицинская сестра).

Прямая ларингоскопия может быть этапом, предваряющим интубацию тра хеи, однако возможно ее использование только для санации ротоглотки и тра хеи или с диагностической целью для выявления пороков развития верхних дыхательных путей, наличия в дыхательных путях аспированного мекония и т.п. Ребенка укладывают на спину (под плечи желательно подложить валик) и слегка запрокидывают голову назад— «поза для чиханья» (рис. 25.1). Больно го располагают головой к себе, руками фиксируют ее и удерживают в прямом положении, указательным пальцем правой руки помогают приоткрыть рот, после чего левой рукой аккуратно вводят клинок ларингоскопа по средней ли нии и продвигают его вперед. Изогнутый клинок вводят в угол между надгор танником и корнем языка. Отжимая последний кверху, обнажают голосовую шель. Если клинок прямой, то его подводят под надгортанник и затем прижи мают к корню языка (см. рис. 25.2). При отдавливании надгортанника или кор ня языка необходимо щадить альвеолярный отросток верхней челюсти. Не сле дует пользоваться клинком как рычагом, нужно поднять язык и надгортанник всей поверхностью клинка, т.е. как бы приподнять голову ребенка. Улучшить условия ларингоскопии можно наружным давлением на гортань свободными пальцами левой руки. Под контролем зрения проводят санацию глотки и на чальных отделов трахеи катетером, имеющим диаметр 1—2 мм.

Интубация трахеи. Интубацию вслепую (метод Снегирева) проводят по ука зательному пальцу левой руки. Скользя пальцем по спинке языка, вводят его до Рис. 25.1. «Поза для чиханья». 'i€'·' Респираторная терапия В С A Рис. 25.2. Интубация трахеи:

А — первый ориентир — язычок мягкого неба.

В - второй ориентир — надгортанник.

С - цель прямой ларингоскопии — голосовая щель.

входа в гортань и отжимают надгортанник к корню языка, ощупывая при этом голосовые связки. В момент интубации слегка запрокидывают голову ребенка, контролируя пальцем прохождение трубки через голосовую щель. Этот метод следует применять только при отсутствии или поломке ларингоскопа, так как возможна травматизация слизистой оболочки и голосовых связок.

Интубация трахеи при помощи ларингоскопа включает прямую ларингоско пию, при которой получают доступ к голосовой щели, и введение трубки в тра хею. Для интубации необходимо применять одноразовые пластиковые трубки.

Существует несколько разновидностей эндотрахеальных трубок, наиболее рас пространенная из них трубка типа «Murphy» — гладкая, одного диаметра на всем протяжении, имеющая дополнительное отверстие на конце сбоку и мар кировку, отображающую расстояние до конца трубки (фирма «Portex»). Трубки типа «Cole» более широкого диаметра, но имеют зауженный трахеальный ко нец. Более широкая часть трубки служит ограничителем и предотвращает ин тубацию одного из бронхов. Новое поколение эндотрахеальных трубок снабже но стальной спиралью, а сами они изготовлены не из пластика, а из более неж ного материала — поливинилхлорида или силикона. Преимущества таких тру бок в том, что они имеют достаточно большой внутренний диаметр, позволяю щий уменьшить мертвое анатомическое пространство и тем самым более ща дяще воздействовать на слизистую оболочку дыхательных путей (рис. 25.3).

Все эндотрахеальные трубки предназначены только для одноразового при менения, повторное их использование чревато развитием трахеобронхита.

Внутренний диаметр наиболее часто используемых в нашей стране эндотрахе альных трубок для новорожденных (типа «Murphy») указан в таблице 25.1.

При определении глубины введения трубки опираются на массу тела при рождении и простое правило «7—8—9». Так, детям с массой до 1000 г эндотрахе Глава XXV Murphy Эндотрахеальная трубка Cole Стальные кольца, поддерживающие Отметка Надгор трубку танник 12 см Голосовые связки Щитовидный Трубка хрящ No. диаметром 3,5 мм 0,175 мм Виниловые «жабры» Отметка уровня голосовых связок Б А Рис. 25.3. Различные варианты интубационных трубок, применяемых в неонатальной практике.

А — Интубационные трубки типа «Murphy» (слева) с неизменным диаметром на всем протяжении и «Cole» (справа), имеющая суженную часть, которая вводится в трахею.

Б — Силиконовая трубка, изготовлена из нежного материала, не приводящего к раз витию пролежней. Каркасом жесткости служит стальная спираль. На конце трубки, ко торый заводится в трахею, имеются виниловые кольца («жабры»), которые предотвраща ют сброс воздуха мимо трубки.

Таблица 25. Диаметр эндотрахеальных трубок для новорожденных Диаметр трубок, мм Масса тела, г оротрахеальных назотрахеальных До 1000 2 1001-2000 2,5 2, 2001-3000 3 2, свыше 3000 3,5 2, альную трубку вводят на глубину 7 см (расстояние от конца трубки до губ), де тям с массой 2000 г — 8 см и детям с массой 3000 г — 9 см. Подобная формула не приемлема для новорожденных с гипоплазией нижней челюсти (например, при синдроме Пьера Робина) или имеющих слишком короткую шею. При но зотрахеальной интубации расчет такой же, необходимо лишь добавить 1 см к правилу «7—8—9».

Учитывая индивидуальные различия в длине трахеи, после интубации не обходим контроль положения трубки. Аускультативный и клинический конт роль выполняется сразу после интубации. Визуально, при осмотре, должны Респираторная терапия определяться симметричные экскурсии грудной клетки. Если дыхание над легкими не определяется, это означает, что ошибочно произведена интубация пищевода. В этом случае необходимо удалить трубку, стабилизировать при не обходимости больного, перевести его на масочную вентиляцию, после чего вновь попытаться провести интубацию трахеи. При двух неудачных попытках имеет смысл «сменить руку», т.е. попросить помощи у старших коллег, имею щих опыт в проведении интубации трахеи у новорожденных. Если рядом нет никого, владеющего этой методикой, и не удается быстро (в течение 20 с) заин тубировать ребенка, не паникуйте! Проведите ИВЛ маской, стабилизируйте состояние больного и вновь попытайтесь провести интубацию. Главное, сле дить за больным, не допускать длительных эпизодов гипоксии и травматиза ции мягких тканей при интубации. Для адекватной оценки положения эндо трахеальной трубки аускультацию проводят в подмышечных областях, справа и слева. Если дыхательные шумы справа более звучные, то следует осторожно подтянуть эндотрахеальную трубку до появления равномерных шумов с обеих сторон. После этого трубку фиксируют двумя отрезками лейкопластыря к верхней губе. Для фиксации трубки у недоношенных принято использовать эластопласт («искусственную кожу»), чтобы не повредить нежную кожу мла денца.

После интубации обязательно проводится рентгенологический контроль положения эндотрахеальной трубки. Оптимальное положение конца эндотра хеальной трубки при проведении традиционной ИВЛ — в проекции Тп, а при п проведении ВЧО ИВЛ — примерно на 0,5 см глубже Тпщ.

Назотрахеальная интубация выполняется реже и может оказаться более сложной для неонатолога, имеющего небольшой опыт в проведении этой ма нипуляции. Перед введением трубку чаще смачивают стерильным изотоничес ким раствором натрия хлорида, чем масляными растворами. Вводят ее через нижний носовой ход (можно до начала ларингоскопии), а затем под контролем прямой ларингоскопии при помощи пинцета или длинных щипцов (Magill) за водят через голосовую щель на 1,5—3 см.

Другие способы интубации трахеи применяются достаточно редко и, как правило, в специализированных стационарах. Интубация с применением брон хоскопа проводится в случаях трудной интубации, наличии у ребенка тяжелых пороков развития, препятствующих нормальной ларингоскопии (расщелины твердого и мягкого неба с измененной анатомией, менигоцеле, опухоли шеи и т.д.). В этом случае ИВЛ осуществляется специальной лицевой маской с от верстием для бронхоскопа. Бронхоскоп проводят внутри эндотрахеальной трубки, которая крепится у основания фиброоптического канала. Далее под контролем зрения бронхоскоп заводят через нос или рот, проходит в трахею, где можно увидеть бифуркацию. Эндотрахеальная трубка заводится по бронхо скопу, как по проводнику, одновременно контролируется положение конца трубки относительно бифуркации трахеи. После этого больного переводят на ИВЛ через эндотрахеальную трубку, а маску и бронхоскоп удаляют, трубку кре пят на лице больного.

Ретроградное заведение проводника для заведения интубационной трубки применяется в случаях трудной интубации;

желательно, чтобы процедуру вы полнял хирург. Чрезкожно пунктируют трахею, через иглу в трахею вводят про 16- 482 Глава XXV водник, по которому заводят интубационную трубку в трахею. Данный метод используется крайне редко и чреват присущими ему осложнениями.

Потребность во введении воздуховодов у новорожденных возникает доста точно редко (при нарушении носового дыхания, западении языка в случаях ме дикаментозной депрессии или бессознательного состояния) и может служить лишь первым этапом респираторной терапии.

Оральный воздуховод (предварительно обработанный вазелиновым мас лом) вводят изогнутой стороной к языку до задней стенки глотки, а затем раз ворачивают на 180°. При этом конец воздуховода оказывается над входом в трахею и прижимает надгортанник к корню языка. Прежде, чем фиксиро вать воздуховод к верхней губе, необходимо убедиться в его правильном рас положении, для чего фонендоскопом прослушивают дыхательные шумы у от верстия воздуховода. Если вдох и выдох слышны хорошо, то воздуховод по ставлен правильно. В противном случае необходимо повторить манипуля цию. В некоторых случаях восстановление проходимости дыхательных путей при помощи воздуховода может привести к уменьшению признаков дыха тельной недостаточности.

Назофарингеальный воздуховод представляет собой эндотрахеальную трубку диаметром 2,5—3,0 мм, которую вводят через нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию между крылом носа и мочкой уха. Для удобства диаметр трубки подбирается примерно на 0,5 мм меньше, чем для оротрахеальной ин тубации. Перед введением назофарингеального воздуховода важно его обрабо тать вазелиновым маслом, чтобы сильно не травмировать слизистую носа.

После введения трубки необходимо провести аускультативный контроль. Если дыхательные шумы не слышны, воздуховод необходимо подтянуть или, наобо рот, ввести глубже до появления отчетливых признаков восстановления дыха тельных путей. В качестве изолированного воздуховода трубку, введенную на зофарингеально, используют крайне редко, так как она значительно увеличи вает мертвое анатомическое пространство и приводит к усилению работы ды хания пациента. Показанием для введения назофарингеальной трубки служат нарушения дыхательных путей, связанные с неврологическими нарушениями (западение или провисание мягкого неба) или пороками развития верхних ды хательных путей. Намного чаще назофарингеальную трубку используют для проведения самостоятельного дыхания с постоянным положительным давле нием (назофарингеального СРАР).

Трахеостомию должен выполнять только специально обученный врач. Дан ный метод в неонатальнои практике для восстановления проходимости дыха тельных путей применяется исключительно редко и имеет актуальность для проведения длительной ИВЛ у хронических больных, например, при БЛД, тра хеобронхомаляции, различных миопатиях.

Очистка верхних дыхательных путей. Эту манипуляцию у новорожденных, как правило, проводят в связи с асфиксией, при аспирации околоплодных вод, мекония, грудного молока или желудочного содержимого, скопления слизи или мокроты в носовых ходах, во рту и глотке. Используют резиновую грушу, ножной пневматический или электроотсос. Источник вакуума соединяют че рез стеклянную пипетку с катетером, имеющим наружный диаметр 3—4 мм.

Катетер должен быть снабжен дополнительными боковыми отверстиями на Респираторная терапия эндотрахеальная трубка катетер для отсасывания Рис. 25.4. Приспособление для отсасывания мекония из трахеи.

расстоянии 1 см от конца для предотвращения присасывающего эффекта и со ответственно для профилактики травмы слизистой оболочки (рис. 25.4).

Для санации носовых ходов используют катетер меньшего диаметра (1—2 мм) также с дополнительными боковыми отверстиями. У недоношенных детей очистку катетером носовых ходов нужно проводить с большой осторожностью.

Лучше промыть носовые ходы 1—2 мл теплого (37°С) изотонического раствора натрия хлорида и удалить слизь через рот.

Оптимальное разряжение в системе при санации составляет 0,15—0,25 атм.

При более высоком отрицательном давлении возможно быстрое развитие ги поксии, а при более низком — санация может оказаться неэффективной.

Для уменьшения отрицательного воздействия вакуума на дыхание ребенка ре комендуют использовать Т-образный тройник, один конец которого сообща ется с атмосферой. При закрытии отверстия пальцем в системе возрастает от рицательное давление, и происходит аспирация.

При санации полости рта и глотки катетер продвигают через рот обычно на глубину 5—7 см. В качестве ориентира при очистке через нос можно использо вать расстояние от мочки уха до крыла носа. Одновременно с продвижением катетера совершают вращательные движения, благодаря которым при дотраги вании до надгортанника можно вызвать у новорожденного кашель. Рефлектор ный кашель, а также предварительная аэрозольная терапия, постуральный дре наж и вибрационный массаж грудной клетки заметно улучшают эффект сана ции.

Длительность одной манипуляции удаления мокроты, слизи или секрета не должна превышать 10—15 с. Однако если у ребенка развился цианоз раньше, то следует прервать санацию и провести инсуффляцию кислорода. При улучше нии состояния больного манипуляцию можно продолжить.

Санацию трахеобронхиального дерева через эндотрахеальную трубку или при прямой ларингоскопии проводят катетером, наружный диаметр которого составляет 2/3 (не более) внутреннего диаметра эндотрахеальной трубки. Как правило, этой манипуляции предшествует оксигенация больного большим 484 Глава XXV процентом кислорода путем обычной ингаляции либо в режиме вспомогатель ной вентиляции легких. При этом процент кислорода принято увеличивать не более, чем на 20—30% от имеющегося. В случае, если больной дышит 100% кис лородом, проводится умеренная гипервентиляция при помощи аппарата, меш ка Амбу или, в крайнем случае, через тройник системы Аира. Отсосный кате тер вводят в эндотрахеальную трубку на глубину, превышающую длину трубки, после чего вращающими движениями удаляют его. Сразу же после извлечения катетера проводят оксигенацию больного. Катетер аккуратно вводят попере менно то в левый главный бронх, то в правый (для чего поворачивают голову в противоположную сторону, слегка приподнимая плечо ребенка на стороне санации). Подобная манипуляция должна проводиться только врачом, причем необходимо помнить, что глубокая санация трахеобронхиального дерева всег да травматична для слизистой трахеи и бронхов ребенка!

Промывание трахеобронхиального дерева, или лаваж, осуществляют при вязкой, гнойной мокроте, при наличии фибринных пленок и корочек. Очень опасно проводить лаваж в первые сутки жизни или в течение первых 6—8 ч пос ле введения сурфактанта, а также при легочном кровотечении или отеке лег ких. Для проведения этой процедуры в коннектор эндотрахеальной трубки сте рильным шприцем заливают 0,3—0,5 мл раствора, после чего проводят 2—3 не глубоких вдоха при помощи аппарата ИВЛ или мешка Амбу (давление вдоха должно быть контролируемым, примерно 16—20 см вод.ст.). Затем удаляют со держимое из трахеи с одновременным вибрационным и перкуссионным масса жем грудной клетки.

Выбор препарата для промывания трахеи зависит от характера мокроты.

Чаще всего используют обычный изотонический раствор хлорида натрия. Ок рашивание мокроты в желтый, зеленоватый, грязно-серый цвет указывает на ее бактериальное инфицирование. Диагноз подтверждают бактериоскопией и посевом мокроты. В некоторых случаях возможно применение ферментных растворов, муколитических препаратов или антибиотиков.

Экстубация трахеи, так же как и интубация, — ответственная манипуляция при респираторной терапии. При наличии показаний для экстубации (см. ни же) врач должен определиться, какой вид респираторной поддержки будет вы бран в дальнейшем. Перед экстубацией должно быть подготовлено все необхо димое оборудование на случай экстренной реинтубации трахеи. Желательно процедуру выполнять вдвоем с медицинской сестрой. Перед удалением эндо трахеальной трубки необходимо провести ее санацию, размочить водой лейко пластырь, которым трубка крепилась к коже ребенка, после чего завести кате тер для санации в трубку, включить вакуум и удалить трубку, не вынимая при этом из нее катетер. Затем сразу после экстубации желательно провести боль ному ингаляцию и кашлевую терапию с очисткой верхних дыхательных путей.

Для первой ингаляции с целью профилактики стеноза подсвязочного про странства можно применять физиологический раствор с добавлением в него адреналина и дексазона (на 10 мл физиологического раствора добавить адрена лина гидрохлорида 0,1% — 0,1 мл, и дексазона 0,2 мл).

Респираторная терапия. Безопасность и эффективность проводимой респи раторной терапии у новорожденного возможны только в том случае, если врач понимает этиологию и патогенез заболевания легких, использует основные ба Респираторная терапия зовые знания физиологии и патофизиологии легких, механизмов газообмена, знает все преимущества и недостатки различных методов и видов респиратор ной терапии, владеет информацией об аппаратуре, которую он собирается ис пользовать. Врач должен представлять, какие эффекты может оказывать вы бранный им респираторный режим на сердечно-сосудистую систему и крово обращение, а также влияние этого режима на газообмен в легких.

Основная цель респираторной терапии — это достижение и поддержание у новорожденного нормального газообмена (т.е. достижения адекватных пока зателей газов крови) с оказанием минимального повреждающего действия на легкие или гемодинамику. Основной принцип респираторной терапии — от простого к сложному, от менее инвазивного метода к более инвазивному. Вме сте с тем, важным компонентом является создание наиболее комфортных усло вий для пациента и минимальная агрессивность выбранного метода. Поэтому в резерве у неонатолога должен быть определенный запас знаний и возмож ность использования медицинского оборудования для наиболее эффективного лечения критически больных новорожденных.

Оксигенотерапия. В критических ситуациях наиболее простым и распро страненным способом коррекции гипоксемии у новорожденных является уве личение концентрации вдыхаемого кислорода. В некоторых случаях кислоро дотерапия является стартовым и единственным методом респираторной тера пии у новорожденного. Повышение фракции вдыхаемого кислорода приводит к увеличению пассивной диффузии кислорода через альвеолярную мембрану, высвобождению эндотелий-зависимого релаксирующего фактора (EDRF);

в результате увеличивается легочный кровоток, нарастает парциальное напря жение кислорода в артериальной крови. В первые сутки жизни одним из эф фектов повышенного Рао2 является закрытие артериального протока и переход от внутриутробного к внеутробному типу кровообращения.

Дополнительный кислород ребенку можно подавать через эндотрахеаль ную трубку, лицевую маску, носовые катетеры или канюли, в кислородной па латке или в инкубаторе. Кислород или кислородно-воздушная смесь, которой дышит новорожденный, в обязательном порядке должна согреваться и адек ватно увлажняться. Показанием для назначения кислородотерапии новорож денному является гипоксемия, т.е. снижение парциального напряжения кисло рода в артериальной крови до менее 50—60 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом.

Таблица 25. Наиболее частые причины артериальной гипоксемии Гипоксемия с реакцией Гипоксемия со слабой реакцией на дополнительный кислород на кислород Нарушения вентиляционно-перфузионных Внутрилегочное шунтирование (респира соотношений (респираторный дистресс- торный дистресс-синдром по взрослому синдром, пневмония, аспирация мекония) типу, отек легких, легочное кровотече Альвеолярная гиповентиляция (внутриже- ние) лудочковые кровоизлияния, ишемичес- Внутрисердечные процессы (врожденные ко-гипоксическая энцефалопатия) пороки сердца, персистирующая легоч Низкая Fio2 ная гипертензия новорожденных) 486 ' Глава XXV Наиболее частой причиной гипоксемии является поражение легочной па ренхимы или расстройства вентиляционно-перфузионных соотношений (табл. 25.2).

Необходимо помнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зави сит не только от Ро2, но и от концентрации гемоглобина в крови и величины сердечного выброса. Гипоксемия может быть проявлением тяжелой анемии или сердечно-сосудистой недостаточности.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.