WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |

«Scanned by Shtrumpel Н.П.ШАБАЛОВ НЕОНАТОЛОГИЯ В 2 томах Том I Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для ...»

-- [ Страница 3 ] --

микроцефалия, микрофтальмия, колобома, незаращение губы и неба, дефекты Антенатальная патология средней линии черепа, низко расположенные ушные раковины измененной формы, резко снижен слух, врожденные пороки сердца (дефекты перегородок и клапанов, декстрокардия), поликистозные почки, двурогая матка, криптор хизм, полидактилия, обезьянья складка на ладони, нарушения дерматоглифи ки, повышенная частота единственной пупочной артерии, сгибательной де формации пальцев, микрогнатии, розеткообразных стоп, пупочных и диафраг мальных грыж. Чаще дети умирают в периоде новорожденное™, но если пере живают этот период, у них отмечают дефекты умственного развития, глухоту и слепоту, судороги, капиллярные гемангиомы, частые инфекции.

Триплоидия. Частота зигот с триплоидным набором хромосом (69 хромо сом) — около 1%, но обычно такие зародыши нежизнеспособны и беремен ность прерывается. Если беременность донашивается, у новорожденных отме чается диспластический вариант ЗВУР с дефицитом массы и роста. Характер ны очень большая плацента с псевдокистозной дегенерацией, олигогидроам нион, гипоплазия легких, ЗВУР, большая голова и пороки мозга, микрофталь мия с колобомой, другие аномалии лица (расщелины губы и неба, гипертело ризм, микрогнатия, малые уши и др.), пороки сердца и почек, у мальчиков — гипоспадия и крипторхизм. Характерные пороки — синдактилия II и III паль цев кисти, синдактилия пальцев стопы. Большинство детей умирает в периоде новорожденное™.

Синдром 45, ХО (синдром Шерешевского—Тернера). Частота 1:2500 новорож денных девочек, но считается, что при зачатии частота большая, и 99% плодов с 45, ХО абортируются. Короткое туловище, короткая шея с крыловидной складкой сбоку, высокое небо, страбизм, лимфатический отек тыльной поверх ности стоп (реже кистей) с глубоко посаженными выпуклыми гипопластичны ми ногтями, нередко пигментные пятна кожи, коарктация или стеноз аорты, пороки мочевой системы. Подробности клинической картины и лечение — см.

в учебнике «Детские болезни».

Три- и полиплоидии половых хромосом (47, XXY — синдром Клайнфельтера;

47, XXX;

47, XYY и др.) встречаются в сумме не менее чем 1:1000 мужчин или жен щин. Считается, что при каждой добавочной X хромосоме средняя масса тела при рождении на 300 г меньше обычной для данного срока гестации. Врожден ных пороков развития у новорожденного может не быть, хотя наиболее харак терны аномалии скелета (наиболее частая - клинодактилия IV и V пальцев) и половых органов, в дальнейшем — задержка полового развития, снижение ин теллекта или олигофрения. Клинику см. в руководствах по генетике.

Синдром «кошачьего крика» (парциальная делеция 5р, т.е. 5р-синдром) встречается с частотой 1:50 000 новорожденных и характеризуется диспласти ческим вариантом ЗВУР с микроцефалией и черепно-лицевым дисморфизмом (округлое лицо, гипертелоризм, широкая переносица, эпикант), выраженной мышечной гипотонией и криком, напоминающим кошачий. Нередки врож денные пороки сердца. После первого года жизни крик, подобный кошачьему, исчезает, но наблюдается резкое отставание психомоторного и менее выражен ное - физического развития.

Лиссэнцефалия и синдром Миллера-Дайкера обусловлены дистальной деле цией 17р (17р-), характеризуются черепно-лицевым дисморфизмом и тяжелым нарушением миграции нейронных слоев, приводящим к резкой сглаженности 104 Глава III или отсутствию извилин коры больших полушарий головного мозга. Череп но-лицевой дисморфизм при синдроме Миллера—Дайкера включает плоский череп, гипоплазию среднего лица, короткий нос с носовыми ходами, как бы вывернутыми вперед, микрогнатию, выступающую ярко-красную припухлую верхнюю губу. Ввиду бедного сосания во внутриутробном периоде характерен полигидроамнион (многоводие) при рождении, асимметричная ЗВУР. Диагноз лиссэнцефалии ставят при нейросонографии, подтвержденной данными ком пьютерной томографии мозга, а хромосомный дефект — при флюоресцентной гибридизации in situ, ДНК-полимеразном исследовании. В дальнейшем у боль ных отмечается грубая задержка физического и психомоторного развития, су дороги, спастические формы детского церебрального паралича (ДЦП).

Синдром Ди Георге и велокардиофациальный синдром обусловлены, хотя и не всегда, делециями в 22q регионе (22q-). Синдром Ди Георге в классическом ва рианте включает аплазию или гипоплазию вилочковой (тяжелое течение ин фекций, лимфоидная гипоплазия, лимфоцитопения) и околощитовидной же лез (гипокальциемия и судороги), врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов, дефекты перегородок и др.) и дисморфичное лицо (расщелины неба и губы, расщепленный язычок, микрогнатия, гиперте лоризм, низко расположенные уши). Велокардиофациальный синдром харак теризуется тем же черепно-лицевым дисморфизмом, но без аплазии или гипо плазии желез внутренней секреции, хотя у части больных и бывает гипокаль циемия. Подробнее — см. в руководствах по генетике.

Синдром Вольфа—Хиршхорна (частота 1: 50 000) обусловлен дистальной деле цией короткого плеча 4-й хромосомы (4р-) и включает диспластическую ЗВУР, микроцефалию, расщелины губы и/или неба, дефекты кожи черепа, гиперте лоризм, высокое небо с выдающейся вперед верхней челюстью, клювовидный нос с широкой переносицей, дефекты перегородок сердца, мышечную гипото нию и бедность движений, гипоспадию. Треть детей умирает на первом году жизни, а у выживших отмечается глубокая задержка физического и умственно го развития, судороги.

Синдром Виллиамса встречается с частотой 1:20 000—50 000 новорожденных и обусловлен микроделецией гена эластина, расположенного на 7-й хромосо ме. Характерными чертами синдрома являются: диспластическая ЗВУР с че репно-лицевым дисморфизмом (умеренная микроцефалия, западающая пере носица со смотрящими вперед носовыми ходами, длинный фильтрум, тонкие губы, большой открытый рот, звездообразная или кружевоподобная радужка), пороки сердца (надклапанный аортальный стеноз, стеноз легочной артерии и др.), пупочная или паховая грыжи, в ряде случаев — гиперкальциемия.

На первом году жизни у таких детей типичны расстройства питания и задерж ка психомоторного развития, а в дальнейшем — трудности обучения, голос, на поминающий лошадиный, гипертензия, страбизм, ограничения подвижности суставов.

Синдром Меккеля (частота в разных странах мира варьирует от 1 на 3000 до 1 на 50 000 новорожденных). Ген картирован на 17-й хромосоме (17q21— 17q24).

Типичны затылочная мозговая грыжа, полидактилия и поликистозные почки, нередко бывают также гидроцефалия, расщелины губы и неба, фиброз печени с пролиферацией эпителия желчных путей, мочеполовые аномалии.

Антенатальная патология CHARGE-синдром (ассоциация) — сочетание одно- или двусторонней колобо мы (Coloboma), пороков сердца (Heart disease) (чаще тетрада Фалло), атрезии хо ан (Atresia choane), задержки физического и психомоторного развития (Retarded growth and mention) и/или аномалии ЦНС, аномалии половых органов (Genital abnormalities), ушных раковин и/или глухоты (Ear abnormalities (deafness)). Этио логия, частота и характер наследования не ясны. CHARGE-синдром может быть при трисомиях 13 и 18 и 4р- (синдром Вольфа—Хиршхорна).

VATER-синдром (ассоциация) — аббревиатура, составленная из первых букв английских названий врожденных пороков развития: V (Vertebral defect — де фекты позвоночника, Vascular defect — порок сердца, единичная пупочная ар терия), A (Anal atresia — отсутствие ануса), (Tracheoesophagal fistula — трахео пищеводный свищ), (Esophageal atresia - атрезия пищевода), R (Radial and renal abnormalities — аномалии лучевой кости и почек). Некоторые исследова тели вводят в число основных признаков синдрома и пороки сердца (С), конеч ностей (L), поэтому название может меняться: вместо VACTEL-синдром — VACTERL-синдром. Частота 1:25 000 новорожденных, но за счет синдрома с неполными проявлениями может доходить до 1:5000. Этиология, патогенез и характер наследования не ясны. Описана связь у некоторых детей с приемом матерью во время беременности прогестинов. Частота же аномалий нервной трубки, позвоночника, анэнцефалии в разных странах колеблется от 1:1000 до 1:6000 новорожденных, и у большей части этих детей есть ЗВУР.

Различные другие синдромы, при которых отмечена ЗВУР, в том числе при мордиальный нанизм, хондродистрофия, несовершенный остеогенез, синдро мы частичных трисомий или моносомий в данном учебнике не описаны: о ча сти из них можно прочесть в учебнике «Детские болезни», о других — в руко водствах по наследственной патологии, тератологии.

Во многих перинатальных центрах есть компьютерные регистры наслед ственных и тератологических синдромов, в которых можно легко отыскать бо лезни и синдромы, при которых имеются отмеченные вами у конкретного ре бенка симптомы и их сочетания.

Осложнения. Полицитемический синдром в первые дни жизни наблюдается у 10—15% детей с малой массой при рождении. При этом гематокритное число повышается до 0,65 и более, а гемоглобин — до 220 г/л и более. Основной при чиной повышенного количества эритроцитов является активация эритропоэза под влиянием внутриутробной гипоксии. Наиболее частые симптомы неона тальной полицитемии — преимущественно периферический вишневый цианоз и другие проявления сердечной недостаточности (тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, увеличе ние размеров печени, отеки и др.), респираторные расстройства (одышка, «хрюкающее» дыхание, западение межреберных промежутков вероятно, вслед ствие снижения эластичности легких при полицитемии), гипербилирубинемия (следствие повышенного распада эритроцитов), судороги (вызваны недоста точной перфузией головного мозга из-за гипервязкости крови), олигурия. Су дороги у детей с полицитемией могут быть обусловлены и гипокальциемией, гипомагниемией и гипогликемией.

Гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, персистирующая легочная ги пертензия - см. гл. IX.

106 Глава III Диагноз и дифференциальный диагноз В акушерской практике при оценке срока беременности принимают во внимание дату последней менструации, ощущение женщиной первых шевеле ний плода — примерно к 18-й неделе первой беременности (к 16-й неделе — при последующих беременностях), сердцебиения плода (можно выслушать между 19-й и 20-й неделями беременности, определить при помощи допплеровской аппаратуры — к 12-й неделе), достижение дном матки пупка к 20-й неделе и т.д.

Особое значение придают ультрасонографическим данным, допплеровскому изучению маточно-плацентарного кровотока.

Масса тела не может быть точным критерием гестационного возраста (ГВ), так как приблизительно 1/3 детей с массой тела при рождении менее 2500 г яв ляются доношенными, имеющими ЗВУР.

Из многочисленных методов определения ГВ после рождения наиболее рас пространен морфологический (см. табл. 3.17). Оценка ГВ по сумме баллов, от ражающих состояние морфологической зрелости, дана в таблице 3.18. Для вы явления истощения (гипотрофии) высчитывают масса-ростовой индекс (в зару бежной литературе его называют индексом Пондерала): массу тела в граммах делят на длину тела в сантиметрах. В норме у доношенных детей он равен 60—70.

Обследование детей со ЗВУР в неонатальном периоде направлено на выяв ление: 1) заболеваний, симптомом которых может быть ЗВУР;

2) наиболее ти пичных осложнений. В связи с этим необходимо: уже через 2 ч после рождения произвести клинический анализ крови, определить кислотно-основное со стояние (КОС), гематокритное число, уровень глюкозы в крови, а в дальней шем — билирубина и его фракций, уровень общего белка и белковых фракций, мочевины, калия, натрия, кальция, магния в сыворотке крови;

провести кли нический анализ мочи;

осуществить скрининг на наиболее распространенные наследственные аномалии обмена веществ, эхоэнцефалографию. В родильном доме ребенка должны осмотреть окулист, невропатолог, ортопед.

Оптимально определение КОС, уровня глюкозы в крови, гематокритного числа в первый день жизни проводить не менее 4 раз (в сутки). Клинический анализ крови производят в первые сутки жизни и далее по показаниям. Анализ на билирубин необходим всем детям с желтухой. Важно помнить, что у детей со ЗВУР, так же как и у недоношенных, из-за малых запасов подкожной жировой клетчатки выраженность иктеричности кожи не всегда напрямую коррелирует со степенью гипербилирубинемии. План обследования при подозрении на внутриутробные инфекции - см. главу XV.

Лечение Учитывая склонность к быстрому охлаждению детей со ЗВУР, их необходи мо сразу же после рождения и в дальнейшем осматривать под лучистым источ ником тепла. Далее детей помещают в кувез, либо в грелку-кровать, либо со гревают другим способом (грелка к ногам, лампа соллюкс). Объем и характер врачебной помощи при рождении определяются наличием или отсутствием первичной асфиксии.

Кормление. При удовлетворительном состоянии и наличии сосательного ре флекса, отсутствии выраженных неврологических изменений и срыгивания ре бенка начинают кормить грудью не позднее чем через 1 ч после рождения. Необ Антенатальная патология ходимое количество молока в разные дни жизни определяют по тем же принци пам, что и у недоношенных детей. При невозможности начать энтеральное пи тание необходима инфузионная терапия 5% раствором глюкозы, которую начи нают во второй половине первого часа жизни (помнить о высокой частоте гипо гликемии!) Срок прикладывания к груди зависит от массы тела ребенка при рож дении, его состояния, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Медикаментозная терапия. Всем детям со ЗВУР сразу после рождения па рентерально вводят 1—2 мг витамина К. Целесообразно с первого дня жизни назначить внутрь бифидумбактерин по 1 дозе 2 раза в день. При тяжелых сте пенях ЗВУР, рождении ребенка в асфиксии, первых признаках СДР полезно с первого дня жизни (лучше в первые часы жизни) ежедневно внутримышечно на протяжении 3—5 дней вводить витамин (по 20 мг/кг). Характер и объем те рапии зависят от течения родового акта, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний. Например, при гипогликемии внутривенно вливают 20% раствор глюкозы по 2—4 мл/кг (скорость 1 мл/мин), далее — 10% раствор глюкозы по 2—4 мл/кг (скорость 1 мл/мин), а затем — 10% раствор глюкозы — 80 мл/кг/сут.

При гипомагниемии внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата — в первые сутки по 0,4 мл/кг каждые 6—12 ч, а далее по показаниям, но не реже 1 раза в сутки по 0,2 мл/кг. При гипокальциемии внутривенно вводят 2 мл/кг 10% раствора кальция глюконата. (Подробнее о лечении метаболических рас стройств — см. гл. IX.) При симптоматической полицитемии и венозном гема токрите более 0,7 делают кровопускание (10 мл/кг при массе тела менее 4 кг и 15 мл/кг — при большей) и вводят такое же количество 5% раствора альбуми на или свежезамороженной плазмы. При геморрагическом синдроме перели вают свежую гепаринизированную кровь или плазму — 10—15 мл/кг.

При недостаточных прибавках массы тела необходимо сделать копрограм му и по результатам ее решить, необходима ли заместительная терапия фермен тами (абомин, фестал, панкреатин и др.).

Лечение плода со ЗВУР начинается с определения ее причины. Если у жен щины выявлены дефициты питания, гиповитаминозы, то их надо ликвидиро вать или корригировать. При маточно-плацентарной недостаточности полезны абдоминальная декомпрессия, кислородотерапия (нередко при этом отмечают быстрое улучшение роста плода), курс пирацетама. Подробнее об этом сказано в учебниках по акушерству.

Всех детей первой недели жизни с гипопластическими, диспластическими и гипотрофическим II—III степени вариантами ЗВУР, особенно при осложнен ном течении родов, из родильного дома направляют в отделения патологии но ворожденных детских больниц, где им проводят курсы терапии, направленной на улучшение трофики мозга (курсы парентерального введения витаминов А, В В6, В12, пирацетама и др.), коррекцию других нарушений, имеющихся у ре ь бенка. Вакцинацию БЦЖ проводят при достижении массы тела 2000 г и отсут ствии противопоказаний к ней.

Прогноз Прогноз зависит от варианта и степени тяжести ЗВУР. В целом перинаталь ная заболеваемость и смертность у детей со ЗВУР существенно выше, чем у де тей, ее не имеющих.

108 Глава III При гипотрофическом и гипопластическом варианте I степени дети, не имевшие тяжелых осложнений в анте- и неонатальном периодах, как правило, догоняют своих сверстников (соответствующих гестационному возрасту при рождении, не имевших ЗВУР) по физическому развитию к 6 месяцам жизни, реже во втором полугодии. Психомоторное развитие их может отставать по темпу. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости сверстни ков без ЗВУР. При II степени ЗВУР большинство детей догоняет по физичес кому развитию сверстников к году, у части из них имеется повышенная инфек ционная заболеваемость и отставание психомоторного развития по темпу в первые 2 года жизни. Рано развиваются железодефицитная анемия, рахит, а в дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невро патические расстройства, инфантилизм психики, невротические реакции и др.). У детей с III степенью ЗВУР, а также с диспластическим ее вариантом прогноз всегда должен быть осторожным. Отставание физического и психомо торного развития у них может быть более длительным (до 3—4 лет и более), у 10—15% в дальнейшем развиваются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, отставание психического развития или даже олигофрения и др.). При III степе ни ЗВУР очень высока инфекционная заболеваемость уже в неонатальном пе риоде, каждый 3—4 такой ребенок переносит сепсис.

Отдаленные последствия ЗВУР Отдаленные последствия ЗВУР стали активно изучаться в конце прошлого века. Показано, что у таких детей гораздо чаще, чем в популяции, отмечается низкий коэффициент интеллектуальности (IQ) в школьном возрасте, невроло гические расстройства. В конце 80-х — начале 90-х годов появились работы, в которых доказана связь ЗВУР с развитием в дальнейшем, уже у взрослых, ги пертонической болезни, ишемической болезни (как сердца, так и мозга), са харного диабета (риск повышен в 3—4 раза по сравнению с теми, кто родился с нормальной массой тела). Генез этой связи не установлен, но гипертоничес кую болезнь связывают с усиленным синтезом в перинатальном периоде ан гиотензина II (ангиотрофический фактор для гладкой мускулатуры сосудов, фактор роста сосудов во внутриутробном периоде) при хронической внутриут робной гипоксии.

В 1998 г. в Лондоне вышло 2-е издание книги D.J.P.Barker «Матери, дети и болезни в более позднем возрасте», где приведены данные о таких отдален ных последствиях асимметричной ЗВУР, как хронические дегенеративные за болевания, атеросклероз, ишемическая болезнь и другие хронические заболе вания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, инсульты го ловного мозга), повышенный риск смерти в молодом и среднем возрасте. В то же время данные Баркера не всегда находят подтверждение в работах других ав торов. В частности, как упомянуто выше, по мнению ряда авторов, к этим осложнениям приводит гипопластический вариант (симметричная) ЗВУР. Бо лее того, может быть ЗВУР — не причина, а маркер того генотипа или тех не благоприятных условий антенатального периода, которые и являются причи ной перечисленных Баркером болезней взрослых.

Профилактика изложена выше.

ГЛАВА IV. АДАПТАЦИЯ ДЕТЕЙ К РОЖДЕНИЮ И УСЛОВИЯМ ВНЕУТРОБНОЙ ЖИЗНИ.

ТРАНЗИТОРНЫЕ, ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ. УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ В родах ребенок испытывает нарастающую гипоксию в момент схваток, большие физические нагрузки («болевой стресс») при изгнании его из утробы матери, прохождении по родовым путям (например, при головном предлежа нии в момент схваток давление на 1 см2 поперечника позвоночника достигает 120 кг и более). Состояние его в момент схваток сравнивают с состоянием ны ряльщика при погружении под воду. После рождения условия жизни ребенка радикально изменяются;

он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду («экологический — психофизиологический стресс»), где значительно по нижена температура по сравнению с внутриматочной («температурный стресс»), появляются гравитация («гравитационный стресс»), масса зритель ных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсор ный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидантный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается из менениями практически во всех функциональных системах организма.

ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, но вым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзитор ными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состоя ний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем про ходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и по тому, что обычно физиологичные для новорожденных, они при определен ных условиях (прежде всего в зависимости от гестационного возраста при Рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, Условий внешней среды после рождения, ухода, вскармливания, наличия У ребенка заболеваний) могут принимать патологические черты. Так, физио логичная для доношенных новорожденных гипербилирубинемия в пределах 171—205 мкмоль/л у недоношенных с синдромом дыхательных расстройств или имеющих очень низкую массу тела при рождении может вызвать били Рубиновую энцефалопатию и даже ядерную желтуху. В таблице 4.1 перечис лены физиологические перестройки в основных функциональных системах °Рганизма в родах и сразу после рождения, адаптивные их изменения в нео Иатальном периоде (пограничные состояния) и патологические процессы, Глава IV Таблица 4. Процессы неонатального периода Физиологическая Патологические процессы, перестройка в родах Переходные процессы патогенетической основой Система и раннем неонатальном (пограничные состояния) которых может являться периоде пограничное состояние Центральная Адаптация к резко Родовой катарсис Депрессия при рожде нервная сис- изменившимся усло- Синдром «только что нии — легкая первичная тема виям окружающей родившегося ребенка» асфиксия среды (температура, Импринтинг Общие симптомы (ги свет, звук, гравита- Транзиторная невро- первозбудимость или ция и др. — «сенсор- логическая дисфунк- угнетение) при самых ная атака»), болевым ция разнообразных заболе нагрузкам в родах ваниях Внешнее Запуск Транзиторная гипер- Алноэ (как первичное Удаление фетальной вентиляция так и вторичные) дыхание легочной жидкости Транзиторно повы- Транзиторное тахипноэ Расправление легких шенная частота дыха- (СДР II типа) Созревание альвеол ния типа «гасп» Легочная гипертензия и аэрогематического Респираторные наруше барьера ния Кровообра- Перестройка крово- Транзиторное кровоо- Синдром дезадаптации щение обращения, прежде бращение (лево-пра- сердечно-сосудистой всего малого круга, вое и бидиректораль- системы печени в связи с из- ное шунтирование) Сердечно-сосудистая менением газообме- Транзиторные поли- недостаточность, в том на и отсутствием цитемия и гиперволе- числе вследствие реак плацентарно-пупо- мия (без или с нару- тивации фетальных винного кровотока шениями микроцир- шунтов (закрытие шести фе- куляции) Синдром ОАП тальных коммуника- Транзиторные гипер- Тромбозы ций) функция и наруше- Отечный синдром ние метаболизма Транзиторная желтуха миокарда Пищеваре- Перестройка в связи Транзиторный катар Срыгивания. Рвота.

ние со сменой гемо- кишечника Заболевания желудоч и амниотрофного Транзиторная функ- но-кишечного тракта питания на лакто- циональная непрохо- вследствие неадекват трофное;

заселение димость ного питания, инфици кишечника бактери- Транзиторный дис- рования условно-пато альной флорой бактериоз генной и патогенной флорой Кожные по- Адаптация к более Простая эритема Приобретенные инфек кровы низкой температуре Токсическая эритема ционные и неинфекци окружающей среды, Физиологическое ше- онные заболевания ко тактильным раздра- лушение жи и подкожной клет жителям, микробно- Милиа чатки му окружению Милиариа Легкость возникнове Пустулярный меланоз ния ожогов Акне Транзиторный дис биоценоз дцаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... Таблица 4.1 (продолжение) Физиологическая Патологические процессы, перестройка в родах Переходные процессы патогенетической основой Система и раннем неонатальном (пограничные состояния) которых может являться периоде пограничное состояние Обмен ве- Перестройка в связи Активированные глико- Симптоматические ги ществ со стрессом, другим лиз, гликогенолиз, ли- погликемия, гипокаль гормональным фо- полиз и глюконеогенез циемия, гипомагние ном и гипоксемией Транзиторная гипогли- мия, гипераммониемия, в родах, изменения- кемия сердечная недостаточ ми газообмена с ги- Транзиторный отрица- ность пероксией после тельный азотистый ба- Синдром энергетичес рождения, новым ланс кой недостаточности видом питания и го- Транзиторные гиперби- Холодовой стресс лоданием в первые лирубинемия, гипокаль- Транзиторная лихорадка дни жизни циемия и гипомагние- Судороги мия, гипераммониемия, «Свободноради кал ьная » гипертирозинемия болезнь недоношенных Транзиторный ацидоз Отек мозга Транзиторная потеря Респираторные наруше первоначальной массы ния, склерема тела (6-8%) Билирубиновая энцефа Мочекислый инфаркт лопатия Транзиторная актива ция перекисного окис ления липидов Транзиторные наруше ния теплового баланса (гипотермия, гипер термия) Гемопоэз Смена пластов кро- Повышенный эритро- Гипербилирубинемии ветворения и синте- диерез и эритропоэз (желтухи) за гемоглобина с фе- Транзиторная гипер- Анемии тального на взрос- билирубинемия Лейкопении лый тип Транзиторный лимфо- Анемии, тромбоцитопе Активация лимфо- цитолиз и миграция нии и лейкемоидные цитопоэза в связи лимфоцитов в ткани реакции при тяжелых с резкой активацией Транзиторная актива- инфекциях иммунитета ция миелопоэза Гемостаз Фазовые состояния Транзиторные: акти- Геморрагическая бо в связи с поступлени- вированный фибри- лезнь новорожденных ем тромбопластичес- нолиз, недостаточ- При любых болезнях ких веществ в кровь ность витамина К-за- склонность как к крово в родах, повышенны- висимых факторов точивости, так и к тром ми проницаемостью свертывания крови, бозам: «между Сциллой сосудистой стенки низкая агрегационная и Харибдой» и гибелью эритроци- активность тромбоци тов, лейкоцитов тов Органы мо- Адаптация к изме- Транзиторные олигу- Отечный синдром чевыделения ненной гемодинами- рия и протеинурия Азотемия ке, гормональному Мочекислый инфаркт Инфекция мочевыводя фону, большим по- щих путей терям воды Глава IV Таблица 4.1 (продолжение) Физиологическая Патологические процессы, перестройка в родах Переходные процессы патогенетической основой Система и раннем неонатальном (пограничные состояния) которых может являться периоде пограничное состояние Эндокрин- Адаптация к резкому Транзиторная актива- Симпатикоадреналовый ная система изменению условий ция симпатоадренало- криз жизни, стрессу в ро- вой системы, гипофи- Недостаточность надпо дах за, надпочечников, чечников Адаптация к «лише- щитовидной и подже- Транзиторный гипоти нию» гормонов фе- лудочной желез, ре- реоидизм топлацентарного нин-ангиотензин-аль- Симптоматические ги комплекса и мате- достероновой систе- покальциемия и гипо ринских мы. Транзиторная не- магниемия, гипоглике достаточность около- мия с неврологически щитовидных, а у глу- ми нарушениями боко недоношенных — СДР II типа и щитовидной желез. СДР I типа Половой криз (нагру- Мастит бание молочных желез, арборизация носовой слизи, десквамативный вульвовагинит и др.) Иммунитет Перестройка в связи Транзиторный имму- Свойственное только с массивной анти- нодефицит, особенно новорожденным генера генной агрессией выраженный в первые лизованное (септичес (жизнь в нестериль- дни после рождения кое) течение стрепто ных условиях при не- Синдром системного кокковой В-инфекции сформированных ба- воспалительного ответа Частые инфекционные рьерах, лактотрофное (неинфекционного гене- болезни питание) на фоне за) при родовом стрессе Персистирующие и, стрессорного гормо- Транзиторный дефицит возможно, медленные нального фона, хемотаксиса мононук- инфекции окончанием поступ- леаров и полиморфно- У недоношенных — сеп ления гуморальных ядерных лейкоцитов, сис факторов иммуните- фибронектина та через плаценту Транзиторная бактери емия патогенетической основой которых может являться конкретное погранич ное состояние.

Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждо го ребенка, и более того, некоторые из них — практически лишь у недоношен ных (например, транзиторные гипераммониемия и гипертирозинемия, транзи торный гипотиреоидизм). Многие пограничные состояния — лабораторные феномены, реакции, не имеющие клинических проявлений, но тем не менее их следует знать, так как они предрасполагают к определенным патологическим процессам.

Период новорожденное™ - период адаптации к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзи торных, адаптивных) состояний. Длительность его течения у разных детей мо жет быть разной — от 2,5 до 3,5 нед., а у недоношенных и более. Для удобства Адаптация детей к рождению и условиям внеугробной жизни. Транзиторные состояния... Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 недели внеугробной жизни — 28 дней.

В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы (периоды) наиболь шего напряжения адаптивных реакций: первые 30 мин жизни (острая респиратор но-гемодинамическая адаптация);

1—6 ч {период аутостабилизации, синхронизац основных функциональных систем в условиях внеугробной жизни);

3—4-е сутки внеугробной жизни {напряженная метаболическая адаптация в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, лактотрофный тип питания).

Родовой катарсис. На какой стадии онтогенеза возникает сознание — этот во прос всегда волновал человечество. Сейчас приводят аргументы в пользу наличия у плода уже в III триместре беременности своеобразной нервно-психической ак тивности (подробнее — см. гл. III). Тогда процесс рождения можно условно назвать термином, предложенным Аристотелем, — «катарсис» (от греч. Katharsis — очище ние). По Аристотелю, трагедия, вызывая у зрителя страх, гнев, сострадание, при водит к очищению его души, эмоций. Ребенок в первые секунды жизни обездви жен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются глоточный, сосательный, сухо жильный и другие рефлексы, т.е. его состояние напоминает летаргию. И.П.Бабки на (1983) предложила назвать это состояние аутогибернацией, но гибернация — это состояние замедленной жизнедеятельности организма вследствие снижения уров ня его обмена веществ. Примером естественной гибернации является зимняя спячка животных, с которой вряд ли можно сравнить состояние плода в родах.

После открытия в 70-х годах в мозге опиатных рецепторов, а также эндогенных опиатов — в начале двух пентапептидов (метионин-энкефалина и лейцин-энкефа лина), а далее -, - и -эндорфинов, уже через несколько лет было установлено, что в родах у плода резко повышен в крови уровень этих веществ. -Эндорфин оказывает выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина. Установлено также, что энкефалины и эндорфины не проникают через плаценту, а значит, высокие концентрации эндогенных опиа тов в пуповинной крови — следствие синтеза их организмом ребенка (наиболее ве роятно, хромаффинной тканью надпочечников), что рассматривается как защит ная реакция, ограждающая его от болевых нагрузок и дефицита кислорода — по тенциально повреждающих факторов родового стресса. Аутоанальгетический эф фект обеспечивает и подъем после рождения в течение первых 2—3-х суток в кро ви новорожденного уровня неопиатных пептидов — анальгетиков — нейротензина, субстанции Р, бомбезина, который сглаживается к концу первой недели жизни.

Эти пептиды вовлечены в процессы ранней метаболической адаптации к услови ям внеугробной жизни, ибо участвуют в регуляции выделения ряда гормонов (же лудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, симпатико-адреналовой сис темы), а также функционального состояния сердечно-сосудистой, гастроинтести нальной системы, способствуют установке охранительного режима в условиях пе ринатального стресса. Важно отметить, что участие в синтезе этих пептидных гор монов и медиаторных нейроаминов принимает АПУД-система (Amine and amine Precusor Uptake and Decarboxylation — поглощение и декарбоксилирование аминов и их предшественников) желудочно-кишечного тракта. Отсюда очень существен на роль энтерального питания, в том числе и раннего прикладывания новорож денного к груди матери, в адаптации его к условиям внеугробной жизни.

Глава IV Эмпидокл (490—430 гг. до н.э.) писал: «При рождении я плакал и стенал, ко гда увидел себя в непривычном месте». По З.Фрейду, акт рождения вызывает психическую травму. В первый раз в жизни ребенок, скрытый до того в теле ма тери, испытывает страх, и этот страх так неблагоприятно действует на дальней шее его развитие, что при каждом приступе страха в последующем возникают такие же физические явления, какие были при рождении. Многие мифы, про изведения искусства и философии сводятся к этому древнему страху. Однако с Фрейдом вряд ли можно согласиться, учитывая сказанное выше о родовом катарсисе и физиологической депрессии при рождении, а также наличие высо кого уровня окситоцина в крови ребенка (гормона «забывания»). Согласно од ной из гипотез, запуск родового акта начинается с активации синтеза и выбро са окситоцина организмом плода.

Синдром «только что родившегося ребенка». Катехоламиновый всплеск (син тез огромного количества катехоламинов надпочечниками и параганглиями ребенка в родах), обилие внешних и внутренних раздражителей в момент родов («сенсорная атака»), обусловливающее массивную восходящую рефлекторную афферентацию, вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лаби ринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожден ного флексорной позы и мышечного тонуса. В течение следующих 5—10 мин Становление нормального дыхания Усиление образования сурфактанта Усиление всасывания легочной жидкости Увеличение растяжимости легких Расширение бронхиол Бурый жир Защита сердца и головного мозга Увеличение кровотока в жизненно важных органа:

Мобилизация запасов энергии Сердце Распад жиров до жирных кислот Распад гликогена печени до глюкозы Легкие Возникновение привязанности между матерью и ребенком (?) Печень Расширение зрачков Повышение общей Надпочечник активности Обычный жир Рис. 4.1. Адаптивное значение «катехоламинового всплеска» (гиперкатехоламинемии) в родах, по ХЛагеркранцу и Т.Слоткину (1986).

Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет, что объясня ется высоким уровнем катехоламинов. Сразу после рождения уровень катехо ламинов в крови ребенка в десятки раз выше, чем в крови матери или взрослых, перенесших тяжелый стресс, и даже больных с феохромоцитомой. Выброс ка техоламинов играет важную роль во всасывании в кровоток жидкости, находя щейся у плода в дыхательных путях, способствует увеличению растяжимости легких, расширению бронхиол, стимулирует синтез сурфактанта, увеличивает кровоток в жизненно важных органах — мозге, сердце, мобилизует запас энер гии из депо, создает благоприятный фон для импринтинга (рис. 4.1).

Импринтинг (от англ. imprint — оставлять след, запечатлевать, печатать) — запечатление в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов. Такое определение дано в Энциклопеди ческом словаре медицинских терминов (М.: 1982. — Т. I. — С. 410). Однако су ществование импринтинга у человека в первые минуты жизни не доказано.

По КЛоренцу, предложившему этот термин, импринтинг — очень своеобраз ный процесс обучения, установленный четко у «зрелорождающихся живот ных», особенно у птиц, который управляет реакциями, направленными на представителей своего вида в целом, но не на индивидуальные объекты. Жи вотное в импринтинге усваивает образец поведения. Отсюда ясно, что приме нение термина «импринтинг» для человека достаточно условно. Тем не менее феномен «только что родившегося человека» сейчас очень активно изучают.

Действительно ли в этот период стимулируется привязанность ребенка к мате ри и наоборот? Что запечатлевает ребенок в эти первые минуты жизни: образ матери или отношение «нового мира» к нему («ориентировочная реакция» — доброту, сочувствие, понимание, любовь или отвержение, равнодушие, опас ность)? Реагирует ли он на биополе, запахи матери и отца? «Подключается» ли он к ноосфере и при каких условиях? Когда и при каких условиях происходит «подключение» человека к космическому излучению (в день зачатия или после рождения, чисто пассивный ли это процесс и др.)? Все эти вопросы волнуют не только врачей, но и философов, теологов и представителей самых разных наук.

Хотя однозначных ответов на эти вопросы нет, но общепринято, что очень ва жен как можно более ранний контакт между матерью и ребенком после родов — оптимально «кожа к коже», прикладывание к груди в первые полчаса жизни.

Очень желателен в это время контакт с отцом.

Транзиторная неврологическая дисфункция. Издавна неонатологи знали, что ту негрубую неврологическую патологию, которая сохраняется у ребенка лишь на пятые сутки жизни и позднее, надо рассматривать как признак патологии мозга. А.Б.Пальчик (1998) показал, что примерно у половины здоровых ново рожденных (точнее у 44,3%) в первые часы жизни можно выявить преходящее косоглазие или эпизодически плавающие движения глазных яблок, нестойкий тремор, рассеянные очаговые знаки (не более двух) разной степени выражен ности, признаки угнетения ЦНС — снижение мышечного тонуса, амплитуды приостальных рефлексов, а также рефлексов Моро, Таланта, шагового и опоры (хотя у части детей он отмечал повышение физиологичного мышечного тону са). Эти признаки нарастают на вторые и уменьшаются на четвертые сутки жизни. У части детей данная неврологическая симптоматика сохранялась до 3—4-й недели жизни, но далее исчезала, и при катамнестическом исследовании 116 Глава IV эти дети были абсолютно нормальны в 6 и 12 месяцев жизни. Биоэлектричес кая активность мозга (ЭЭГ) у них была нормальна, но при ЭЭГ-картировании обнаружилась у них мягкая межполушарная асимметрия, умеренный уровень кросс-корреляций амплитудных значений, относительная эквипотенциаль ность, широкий диапазон вероятности перехода из ритма в ритм.

На наш взгляд, транзиторная неврологическая дисфункция — ответ ребен ка на «экологический — психофизиологический» стресс, в частности «болевую атаку» в родах.

Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неона тальном периоде. Транзиторная гипервентиляция наблюдается у всех новорож денных. Плод на последнем месяце внутриутробной жизни периодически со вершает около 40—50 дыхательных движений в минуту (при закрытой голосо вой щели), что облегчает поступление крови к сердцу.

Сразу после рождения происходят следующие процессы: 1) активация ды хательного центра, что определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом и создание функциональной остаточной емкости (ФОЕ);

3) освобождение лег ких от фетальной легочной жидкости (ее объем примерно 30 мл/кг, что соот ветствует ФОЕ легких после рождения) путем удаления примерно 50% ее через рот и нос при прохождении ребенка по родовым путям и всасывания оставшей ся в лимфатические пути и прекращение ее секреции;

4) расширение легочных артериальных сосудов и снижение сосудистого сопротивления в легких, увели чение легочного кровотока, закрытие фетальных шунтов между малым и боль шим кругом кровообращения.

Первый вдох осуществляется под нисходящим влиянием ретикулярной фор мации на дыхательный центр. Активируют ретикулярную формацию нарастаю щие в родах гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические измене ния, а также комплекс температурных, проприорецетивных, тактильных и дру гих стимулов в момент рождения. Несмотря на то что существуют две точки зре ния на особенности расправления легких после рождения («взрывное» — за не сколько минут и постепенное — за несколько часов или несколько дней), все пе диатры и физиологи согласны с тем, что минутная легочная вентиляция после окончания фазы острой адаптации к внеутробной жизни (первые 30 минут жиз ни) на протяжении первых 2—3 дней жизни в 1,5—2 раза больше, чем у более старших детей. Это и есть физиологическая транзиторная гипервентиляция, на правленная на компенсацию ацидоза при рождении. Анализ напряжения СО2 в первые дни жизни подтверждает наличие транзиторной гипервентиляции, ибо после рождения у всех детей имеется тенденция к гипокапнии (рис. 4.2).

Первое дыхательное движение после рождения осуществляется по типу гасп — с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, отмечается у здоровых до ношенных детей в первые 3 ч жизни в 4-8% всех дыханий. У детей более стар шего возраста частота подобных периодических «инспираторных вспышек» па дает;

так, у детей старше 5-го дня жизни они составляют менее 1%. Возникаю щий после «инспираторных вспышек» симптом «воздушной ловушки» (уровень спокойной экспирации достигается через 2—3 дыхательных движения) способ ствует расправлению легких. На это же направлены наблюдающийся у 2/3 но ворожденных в первые 30 мин жизни (часто до 6 ч) апноэтический тип дыхания, а также высокое экспираторное сопротивление дыхательных путей, крик.

Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... Ро, Рсо, рН BE глюкоза кПа кПа ммоль/л ммоль/л 11,97 - 8,85 - 7,50 +6 5, Ро, 11,30 4, 10,64 - 7,98 - 7,45 +4 4, РН 9,31 - 7,32 - 7,40 +2 3, 9,78 - 6,66 - 7,35 0 3, - BE 6,65 - 5,99 - 7,30 -2 2, 5,32 - 5,32 - 7,25 -4 2, Рсо, 3,99 - 4,68 - 7,20 -6 1, 2,66 - 3,99 - 7,15 -8 1, 1,33 - 3.33 - 7,10 -10 0, Пупочная 15 30 1 3 12 24 2 3 4 5 6 7-8 9- вена мин мин ч ч ч ч сут. сут. сут. сут. сут. сут. сут.

Рис. 4.2. Динамика показателей КОС и уровня гликемии в артериализированной капиллярной крови у здоровых доношенных новорожденных:

Рог — напряжение кислорода, кПа;

Рсог — напряжение углекислого газа, кПа;

рН — обратный логарифм концентрации водородных ионов;

BE — дефицит оснований (избы ток кислот), ммоль/л;

глюкоза - уровень гликемии, ммоль/л;

по оси ординат — показа тели, их размерность (утолщенной линией обозначены пределы колебания показателей У здоровых детей старше периода новорожденности и взрослых).

Глава IV Взаимоотношение давлений крови в легочной артерии и аорте во многом определяется как состоянием легких (их расправлением, вентиляцией), так и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения, поэтому в настоящее время говорят о кардиореспираторной адаптации к условиям вне утробной жизни. После рождения и перевязки пуповины артериальное давле ние на короткий период повышается из-за увеличения периферического со противления и уменьшения емкости сосудистого русла. В первые минуты жиз ни более низкое давление в легочной артерии, чем в аорте, обусловливает об ратный шунт (в сравнении с тем, который был у плода) — поступление крови Артериальный (боталлов) проток Дуга аорты Легочные (артерии) вены Овальное отверстие Легочная артерия Печеночная вена Венозный (аранциев) проток Портальная вена Пупочные артерии Пупочная вена Рис. 4.3. Схема кровообращения у плода.

Плацента Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... системная легочная левый протоковый шунт правый 100% •79% 71% 10%левоправый 13% 27% 0% 0% праволевый 2- 6-12 12-25 25-54 (часы) Рождение Возраст Рис. 4.4. Изменения гемодинамики у новорожденных в первые два дня жизни (по данным американских неопатологов).

через открытый артериальный проток из аорты в легочную артерию. В первый час жизни доля крови, поступающей из аорты в легочную артерию, составляет около 50% легочного кровотока.

Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10—15 мин, но этот процесс не завершается за 24—48 ч. В течение этого време ни может быть шунт как слева направо (как правило), так и наоборот (реже), но возможен и бидиректоральный (в обоих направлениях) шунт. Изменения гемодинамики у новорожденных в первые 2 дня жизни представлены на рисун ке 4.4 и в таблице 4.2.

Именно наличием транзиторного кровообращения и возможностью биди ректорального или левоправого шунта можно объяснить цианоз нижних конеч ностей у части совершенно здоровых новорожденных в первые часы после рож дения. Тот факт, что сразу после рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций, создает предпосылки для возникновения Патологических шунтов у новорожденных при различных заболеваниях. Спазм Главам Таблица 4. Этапы закрытия артериального протока, по данным цветной допплерографии, в течение первых суток жизни (у 32 здоровых доношенных новорожденных) Возраст 1-я стадия 2-я стадия 3-я стадия 4-я стадия 5-я стадия Закрыт 30 мин 28 47 25 0 0 2ч 0 31 56 0 0 4 часа 0 31 56 12 0 8 часов 0 18 37 37 0 12 ч 0 6 19 44 9 24 ч 0 0 6 19 мускулатуры протока объясняют повышением напряжения кислорода в крови, приводящим к торможению синтеза вазодилатарных простагландинов Ej и Е2.

Анатомическое закрытие артериального протока к 2 нед. жизни отмечается в 35% случаев, к 8 нед. — в 80%. Закрытие овального окна (захлопывается кла пан) происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация отвер стия — через несколько месяцев или лет, но и у 10—20% взрослых при зондиро вании обнаруживается анатомически не закрытое межпредсердное отверстие (при обычной нагрузке функционально оно закрыто).

Стенки пупочных артерий довольно быстро сокращаются после рождения, и через 15 с в них насчитывается более 15 спазмированных участков, а через 45 с пупочные артерии считают уже функционально закрытыми. Давление в пупочной вене падает более медленно (за счет этих факторов и происходит плацентарная трансфузия ребенку), что приводит и к более медленному закры тию венозного (аранциева) протока и возможности в первые дни жизни попа дания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наи более активно происходит на 3-й неделе жизни.

В связи с преобладанием в миофибриллах новорожденных -миозина с от носительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальци евых каналов, небольшим содержанием в митохондриях ферментов, осуществ ляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном L карнитина, большим объемом соединительнотканной стромы (70% в периоде новорожденное™ против 40% в старшем возрасте), но меньшим количеством эластических волокон, сердце новорожденных характеризуется меньшей, чем в другие возрастные периоды, инотропной активностью миокарда и быстрой дилатацией камер с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов при энергодефиците и других повреждениях. Это определяет целесо образность и эффективность применения у новорожденных при сердечной не достаточности препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонар, L-карнитин, актовегин, цитохром С, коэнзим Q10 и др.). Коронар ный кровоток новорожденного — рассыпной, имеется большое количество ана стомозов между правой и левой коронарными артериями. Вегетативная регуля ция сердца новорожденного характеризуется доминированием симпатического ддаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... Таблица 4. Показатели ОЦК и его компонентов у здоровых новорожденных (Таланова И.Ю., 1995) Пуповина Через 1 ч Через 6 ч Через 12 ч Через 24 ч Показатели М+т М+т М+т М+т М±т ОЦК (мл/кг) 68,0±2,5 96,2±1,5 109,8±1,8 100,5+1,5 90,5+2, Гематокритный 55,1+2,5 64,1+2,0 69,2+1,8 63,5+1,5 57,7+1, показатель (%) ОЦЭ (мл/кг) 22,5+1,7 33,3+1,5 40,3±1,2 35,4+1,3 34,0+1, ОЦП (мл/кг) 42,4+1,8 5О,8+,8 58,3+2,1 52,0+1,3 48,0+ отдела, тогда как вагусное влияние выражено слабо. Отсюда бесперспектив ность применения атропина при брадикардиях. Соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, тогда как у взрослых 1:2, что является одной из при чин более низкого артериального давления у новорожденных.

Транзиторная полицитемия (активированный эритроцитоз). Встречается у части здоровых новорожденных первых нескольких дней жизни. Все ново рожденные имеют полицитемические показатели по отношению к показате лям детей старше 1 мес, ибо в 1-й день жизни гематокритное число у них 0,55±0,06, тогда как у взрослых 0,35—0,45. Более того, в первые часы жизни происходит гемоконцентрация (максимум к 4—6 ч) — нарастание уровня гемо глобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, увеличение гематокритного числа (табл. 4.3). Выраженность этой тенденции зависит от многих факторов:

течения родового акта, объема плацентарной трансфузии, условий внутриут робного развития перед родами и т.д.

Полицитемию диагностируют у новорожденных, имеющих венозное гема токритное число 0,7 л/л и выше или уровень гемоглобина 220 г/л и выше. Она развивается у 2—5% здоровых доношенных новорожденных. У недоношенных детей с массой тела при рождении, отстающей от срока гестации и длины тела, транзиторные полицитемия и гипервязкость крови встречаются в 7—15% слу чаев. Этот синдром развивается также у детей с фето-фетальной, материнско фетальной, выраженной плацентарной трансфузией (при родах на дому, позд ней перевязке пуповины, предлежании плаценты и др.), а также у переношен ных детей, при синдроме Беквита, неонатальном тиреотоксикозе, диабете у ма тери. Клинику и лечение полицитемии — см. т. I, с. 107.

Транзиторная гиперволемия. В дыхательных путях плода находится легочная жидкость (по составу отличается от околоплодных вод) в количестве около 30 мл/кг массы тела ребенка. Сразу после рождения плодная легочная жид кость всасывается в кровь и лимфу (только 30% легочной жидкости «выдавли вается», «вытекает» при прохождении ребенка по родовым путям), что являет ся одним из факторов, определяющих увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) сразу после рождения (табл. 4.3). Другой причиной увеличения ОЦК в это время является очень активная секреция антидиуретического гор мона сразу после рождения. ОЦК в первые минуты жизни существенно зави сит от времени пережатия пуповины, количества крови, которое получает ре 122 Глава IV бенок после рождения из плаценты — плацентарной трансфузии (ПТ). Объем плацентарной трансфузии максимален при перевязке пуповины после прекра щения ее пульсации, или через 3—5 мин, и может составлять, по данным раз ных авторов, от 20 до 35 мл/кг массы тела ребенка. Считается, что 25% объема ПТ ребенок получает в течение первых 15 с, 50% — 30 с, 80% — 60—90 с после рождения. Объем ПТ в первую минуту зависит и от положения ребенка по от ношению к плаценте: если его подняли выше плаценты, ПТ уменьшается, а ес ли ниже — повышается. Обычно у доношенного ребенка пережимают пупови ну в течение 5—15 с после рождения. У доношенных детей с поздним (через 3 м) пережатием пуповины в первые часы жизни может быть низкая двигательная активность, отечность, тахикардия и подъем АД, слабое сосание, «хрюкающее дыхание» и длительно выслушивающиеся хрипы в легких, гиперкалиемия, па тологическая активация фибринолиза, а в дальнейшем — более выраженные транзиторные желтуха, потеря массы тела, тахипноэ, но сглажен половой криз.

По данным разных авторов, ОЦК при рождении у доношенных детей ко леблется от 65 до 80 мл/кг, повышаясь через 0,5—1,0 ч на 20—30 мл/кг. Исчеза ет транзиторная гиперволемия во второй половине первых суток жизни. Сред няя величина ОЦК (для различных расчетов) у доношенных детей в раннем неонатальном периоде принята как 85—90 мл/кг. Ввиду большого варьирова ния ПТ и ОЦК при рождении введение больших количеств жидкости (более 2 мл/кг) в пуповинные сосуды должно проводиться лишь капельно и при нали чии клинических показаний, например при «симптоме белого пятна» (аргу мент в пользу дефицита ОЦК).

В то же время у недоношенных (33—32 нед. и менее) ПТ в течение 1,5—2 мин приводит к уменьшению частоты СДР, а отсюда и к летальности.

Транзиторное нарушение метаболизма миокарда. Пограничное состояние, развивающееся у подавляющего большинства новорожденных сразу после рож дения. На ЭКГ регистрируют нарастание перегрузки предсердий, перегрузку правого желудочка, снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполя ризации, а у части детей и блокаду правой ножки пучка Гиса. Это сопровожда ется транзиторным увеличением размеров сердца и приглушением тонов, тахи кардией. В генезе нарушения метаболизма и сократимости миокарда в первые часы жизни имеют значение: перестройка гемодинамики после рождения, на растающие в родах гипоксемия и в первые минуты жизни — ацидоз и гиперкап ния, сгущение крови при одновременном высоком уровне адреналина, неэсте рифицированных жирных кислот в крови, активированном перекисном окис лении липидов. Указанные изменения достигают максимума к 30 мин —1ч, да лее в течение нескольких часов существенной динамики не наблюдается, посте пенно они сходят на нет, но у недоношенных, детей с перинатальной патологи ей транзиторная дисфункция миокарда может персистировать до 2 недель.

Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции (гипофиза, надпо чечников, щитовидной железы). Встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни. Максимальная активность адреналовой и глюко кортикоидной функций надпочечников отмечается при рождении и в первые часы жизни. Считается, что глюкокортикоиды в пуповинной крови имеют ча стично материнское происхождение, и высокий их уровень отражает совокуп ную стрессорную реакцию на роды как матери, так и плода. В первые дни жиз Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... ни синтез глкжокортикоидов надпочечниками здоровых новорожденных ста новится менее активным с минимальными величинами уровней кортизола и кортикостерона как в крови, так и в моче (суточное выведение) на 3—5-й день жизни, но со 2-й недели внеутробной жизни уровень кортизола в плазме крови устанавливается на значениях, соответствующих уровню взрослых. Менее ак тивным со 2—3-го часа после рождения становится и синтез катехоламинов, но суточная экскреция их у новорожденных и детей 2—3 лет остается более вы сокой, чем у детей дошкольного возраста, отражая преобладание в этом возрас те тонуса симпатического отдела нервной системы. Уместно вспомнить, что после рождения начинается активная редукция фетальной зоны коры надпо чечников, синтезировавшей внутриутробно андрогены, происходит ряд изме нений в биосинтезе кортикостероидов.

Уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в пуповинной крови и у но ворожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень ти реотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше у ребенка. Более того, в течение пер вых 30 минут внеутробной жизни концентрация ТТГ у здорового новорожден ного повышается в 5—6 раз, а затем резко снижается в последующие 3 ч, оста ваясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови (рис. 4.5). Сравнительно низкий уровень Т3 и Т4 у ребенка по сравнению с ма терью объясняют активным метаболизмом их в тканях. Несмотря на снижение уровня ТТГ в крови, концентрация Т3 и Т4 в середине — конце первых и на 2—3-е сутки жизни ребенка повышается. Максимальных величин Т4 в сыворот ке крови достигает через 12 ч, а Т3 — через 24 ч после рождения.

Основной причиной активации функции гипофиз-тиреоидной оси после рождения следует считать охлаждение в первые же минуты жизни.

В пуповинной крови ребенка очень высоки уровни материнско-плацентар ных гормонов — прогестерона, эстрадиола, эстриола (в сотни раз выше, чем у новорожденного на второй неделе жизни), хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена и др., а также гормонов, синтезируемых эндокрин ными железами плода, — АКТГ, СТГ, пролактина, окситоцина, вазопрессина (вдвое больше, чем в крови матери), тестостерона, интестинальных гормонов, ренина, кальцитонина. Помимо вышеназванного резкого повышения уровня ТТГ Пуп. кровь 12 ч 24 ч 2сут. Зсут. 4суг. 5сут. бсут.

Рис. 4.5. Динамика уровней ТТГ и тиреоидных гормонов в первые дни жизни.

124 Глава IV ТТГ, в течение первого получаса жизни отмечается также «глюкагоновый всплеск», обеспечивающий, наряду с адреналиновым, эффективный гликоге нолиз и липолиз в первые минуты и часы жизни. К середине — концу первой недели жизни в крови ребенка увеличивается концентрация соматотропного гормона, альдостерона (а значит, и ренина), тестостерона, паратгормона, фол ликулостимулирующего гормона.

Считается, что транзиторное повышение активности надпочечников и щи товидной железы играет важнейшую роль в метаболической адаптации ново рожденного к условиям внеутробной жизни. Если в первые минуты и часы жизни решающая роль в этом процессе принадлежит гормонам фетоплацен тарного комплекса и матери (кортизол, кортизон, кортикостерон, эстрагены), то уже к 3—6-му часу жизни особо важную роль играют собственные гормоны щитовидной и других желез. Постепенность выведения фетальных, плацентар ных, материнских гормонов обеспечивает и постепенность адаптации ново рожденного к внеутробным условиям жизни. Решающая роль собственных эн докринных желез (прежде всего гипофиза и щитовидной железы) в метаболи ческой и других видах адаптации новорожденного особенно велика в середи не — конце первой недели жизни.

Транзиторная недостаточность околощитовидных желез при одновремен ной волнообразной активации синтеза щитовидной железой кальцитонина — пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. В крови из вены пуповины уровни кальция и кальцитонина более высокие, чем в кро ви матери, тогда как паратгормона — гораздо ниже. У здоровых новорожденных в течение первых 2 сут. жизни концентрация кальция в крови снижается парал лельно с нарастанием уровня паратгормона. Уровень кальцитонина в крови после 1—2-го часа жизни начинает повышаться, к 12 ч достигает максимума, после чего резко падает. На 3—4-е сутки жизни повышается уровень кальция, что коррелирует с падением уровня кальцитонина в крови.

Транзиторный гипотиреоидизм — патологический синдром, может развиться у детей, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью, масса которых при рождении на уровне недоношенных. Динамика уровня свободных тиреоидных гормонов у недоношенных детей в первые дни жизни представле на на рисунке 4.6. Четкие клинические критерии этого состояния пока не уста новлены, и диагноз ставится по данным гормональных исследований (опреде ление в крови ТТГ, Т3 и Т4). У новорожденных, перенесших транзиторный ги потиреоидизм, по данным гормональных исследований, наиболее часта такая симптоматика: низкая масса при рождении, плохая прибавка массы тела, вя лость, мраморность кожи, гипоксический синдром, мышечная гипотония, ги порефлексия, генерализованные цианоз или отечность неясного генеза, респи раторные нарушения, затяжная транзиторная желтуха, склонность к гипогли кемии, запорам, быстрой охлаждаемости, брадикардии.

Установлено, что особенно часто неонатальный гипотиреоидизм развива ется у недоношенных детей со сроком гестации при рождении менее 32 нед., имевших тяжелые асфиксию и/или синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, гипогликемии и др. Изучается целесообразность раннего назначения таким детям трийодтиронина (Т3) по 5—10 мкг ежедневно или в более позднем возрасте назначения тиреоидина (5—10 мг в сутки).

Адаптация детей к рождению и условиям внеугробной жизни. Транзиторные состояния... Симптоматикоадреналовый криз — патологическое состояние, развивающе еся из-за чрезмерной активации мозгового слоя надпочечников и симпатичес кого отдела нервной системы в процессе родового стресса. Наблюдается в пер вые часы жизни у детей, родившихся при «травматических» родах, с акушер скими травмами. Характерны: беспокойство, раздраженный крик, разбросан 6, 35, 30, 5, 25, 4, 20, 3, 15, 2, 10, 1, 5, 0, 0, Возраст ребенка, часы Возраст ребенка, часы 8000, 30, 7000, 25, 6000, 20, 5000, 4000, 15, 3000, 10, 2000, 5, 1000, 0, 0, Возраст ребенка, часы Возраст ребенка, часы доношенные новорожденные недоношенные 29-32 недели гестации недоношенные менее 29 недель гестации Рис. 4.6. Динамика уровней свободных тиреоидных гормонов, ТТГ и пролактина в кро ви недоношенных детей (Петренко Ю.В., 1996).

126 Глава IV ные движения, крупноразмашистый тремор, тахикардия, одышка, некоторая бледность кожных покровов, повышение артериального давления, приглуше ние тонов сердца, а иногда нежный систолический шум, электрокардиографи чески — признаки нарушения метаболизма миокарда и даже субэндокардиаль ной гипоксии. Обычно вышеназванная симптоматика держится несколько ча сов (реже 1—2—3 дня) и требует лишь седативной терапии — натрия оксибути рат (ГОМК) либо диазепам (седуксен), фенобарбитал (иногда в сочетании с дроперидолом — нейролептиком, потенцирующим их эффект).

Половой криз (гормональный криз, синкаиногенез, половое созревание в миниатюре, малый пубертат, генитальный криз и др.) включает следующие состояния, появляющиеся у 2/3 новорожденных детей (чаще у девочек).

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия), которая обычно начинается на 3—4-й день жизни;

далее размеры железы увеличиваются, дости гая максимума на 7—8-й день жизни (иногда на 5—6-й или на 10-й день). Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над увеличенной железой, как правило, не изме нена, но иногда слегка гиперемирована. Степень увеличения железы может быть различной — обычно максимальный диаметр ее 1,5—2 см. Иногда (самос тоятельно или при пальпации железы в момент осмотра) можно видеть выделе ния из железы вначале сероватого, а потом и бело-молочного цвета содержи мого (в старой литературе его называли «молоко ведьм»), по своему составу приближающегося к молозиву матери. Выдавливать содержимое увеличенной молочной железы не следует (опасность инфицирования). Лечения не требует ся, но при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой (иногда дела ют компресс с камфорным маслом). Увеличение молочных желез встречается практически у всех девочек и у половины мальчиков, но выраженное нагруба ние — приблизительно у 1/3 девочек.

Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серова то-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 60—70% девочек в пер вые три дня жизни, держатся 1—3 дня и затем постепенно исчезают.

Кровотечение из влагалища (метроррагия) обычно возникает на 5—8-й день жизни у 5—10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно об наружить при исследовании практически у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность вагинального кровотечения 1, реже 2—3 дня, объем 0,5—1 и очень редко 2 мл. Лечения не требуется.

Милиа — беловато-желтоватые узелки размером 1—2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи, локализующиеся чаще на крыльях носа и переносице, в об ласти лба, подбородка, очень редко по всему телу. У 75—80% детей подобные изменения есть и на слизистой оболочке носа. Это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Отмечают примерно у 40% новорожденных. Проходит без лечения через 1—2 нед., хотя иногда бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков, и тогда целесообразно 2—3 раза в день воспаленные места обрабатывать 0,5% раствором калия перманганата.

К проявлениям полового криза относят также: арборизацию носовой слизи (при просмотре высушенной слизи под микроскопом с малым увеличением и опущенным конденсором виден характерный рисунок, напоминающий лист Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... папоротника, рог оленя, оголенный куст;

феномен диагностируют у 20—40% новорожденных);

гиперпигментацию кожи вокруг сосков и мошонки — у мальчи ков;

отек наружных половых органов (держится 1—2 нед., а иногда дольше, но проходит самостоятельно, без лечения;

отмечается у 5—10% новорожден ных);

умеренное гидроцеле (скопление прозрачной желтоватой жидкости между листками tunica vaginalis propria;

проходит без всякого лечения на 2-й неделе или в середине — конце периода новорожденное™).

У недоношенных детей и детей с массой тела при рождении, отстающей от длины тела и срока гестации, половой криз встречается редко и выраженность его невелика.

В отношении генеза полового криза установлено, что гиперэстрогенный фон у плода стимулирует рост и развитие молочных желез, структурных отде лов матки. «Лишение» организма новорожденного эстрогенов вызывает выра женные изменения именно в органах-мишенях этих гормонов. При достаточ но быстром выведении из организма эстрогенов (так, уровень эстриола в кро ви новорожденного за первую неделю жизни снижается в десятки раз) молоч ные железы начинают активно реагировать на воздействие пролактина и быст ро увеличиваются в размерах в связи с активизацией секреторной деятельнос ти. Известно, что уровень пролактина в крови пупочной вены и артерии оди наков и в 1,5 раза выше, чем в крови матери. Падение содержания эстрогенов влечет за собой бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки.

Половой криз, по мнению психиатров, играет важную роль в половой диф ференцировке мозга, гипоталамуса (наряду с доказанной ролью в этом же пла не высоких уровней адреналина и тестостерона в первые дни жизни). С другой стороны, у детей с четко выраженным половым кризом обычно редко бывает транзиторная желтуха новорожденных, менее выражена максимальная убыль первоначальной массы тела, и вообще период новорожденное™ протекает бо лее гладко, с меньшей заболеваемостью.

Транзиторные особенности функции почек. Ранняя неонатальная олигурия от мечается у всех здоровых новорожденных первых 3 дней жизни. Во внутриут робном периоде почки довольно активно образуют мочу. На 30-й неделе бере менности плод выделяет в околоплодную жидкость около 10 мл/ч мочи, а на 40-й неделе — 20—25 мл/ч. Перед родами доношенный ребенок заглатывает 400—500 мл околоплодных вод в сутки. Вместе с тем, в первую неделю жизни новорожденный выделяет в среднем 6—8 мл мочи (умножить на день жизни) на 1 кг массы тела в сутки. Причем в первые 12 ч жизни мочатся только 2/3 до ношенных новорожденных, тогда как 8—10% выделяют первую порцию мочи только на 2-е сутки. Считается, что олигурия — это выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Концентрация антидиуретического гормона (АДГ), ренина и альдостерона в пуповинной крови примерно вдвое выше, чем у матери, экс креция альдостерона у новорожденных втрое выше, чем у взрослых. Через 2—4 ч после рождения активность АДГ крови снижается, достигая уровня взрослых. На фоне физиологичного для детей первых дней жизни голодания, больших потерь жидкости, связанных с дыханием (около 1 мл/кг/ч), олигурия в первые дни жизни представляется очень важной компенсаторно-приспосо бительной реакцией.

128 Глава IV Альбуминурия (более точно — протеинурия) также встречается у всех ново рожденных первых дней жизни, являясь следствием повышенной проницае мости эпителия клубочков и канальцев.

Мочекислый инфаркт — отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек и в ductus papillaris;

развивается у 25—30% доношенных новорожденных первой недели жизни, несколько реже — у недо ношенных (10—15%) и очень редко — у глубоконедоношенных. У умерших на 3—4—5-й день жизни эти отражения макроскопически имеют вид тонких жел то-оранжевых полосок, лучеобразно расходящихся от почечных лоханок. Дис трофии эпителия канальцев они не вызывают.

Инфарктная моча, наблюдающаяся в первую неделю жизни,— желто-кир пичного цвета, мутноватая, оставляющая нередко на пеленке соответствующе го цвета пятно. У детей первой недели жизни в осадке мочи иногда находят гиа линовые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Все эти изменения проходят к концу недели, и обнаружение их с середины 2-й недели жизни — признак патологии.

Причина повышенного выделения мочевой кислоты с мочой (если у взрос лых в суточной моче азот мочевой кислоты составляет 2,5—3 мг/кг, то у ново рожденных — около 5—10 мг/кг) — прежде всего катаболическая направлен ность обмена веществ и распад большого количества клеток в это время (в ос новном лейкоцитов). Из нуклеиновых кислот ядер распадающихся клеток об разуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным продуктом метаболизма которых и является мочевая кислота.

Транзиторный дисбактериоз — переходное состояние, развивающееся у всех новорожденных. При неосложненном течении беременности плод стерилен, в то время как внеутробная жизнь проходит в мире микроорганизмов, где есте ственной аутофлоре человека принадлежит очень большое физиологическое значение. Уже в момент рождения кожу и слизистые оболочки ребенка заселя ет флора родовых путей матери. Источниками инфицирования могут являться также руки медперсонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек пред ставлена не только такими бактериями, как бифидобактерии, молочнокислые стрептококки, сапрофитный стафилококк, но и условно-патогенными стафи лококками, кишечной палочкой с измененными ферментативными свойства ми, различными штаммами протея, грибами, которые в небольшом количест ве могут быть также естественными симбиотами взрослого человека. В работах многих отечественных педиатров показано, что во 2-й половине первой и на второй неделе жизни с кожи, слизистой носа, зева, из кала у 60—70% новорож денных можно выделить патогенные стафилококки, у 30—50% — энтеробакте рии со сниженными ферментативными свойствами, дрожжеподобные грибы рода Кандида, у 10—15% — протей, гемолитические энтеробактерии. Из зева новорожденных при выписке из роддома в 20—40% посевов обнаруживают зо лотистый стафилококк, клебсиеллы, эшерихии. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в мо мент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей конца пер вой недели жизни. Общеизвестно, что кислая реакция поверхности кожи игра ет определенную противобактериальную роль. В первый день после рождения Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... рН кожи — около 7,0, тогда как к 5—6-му дню достигает 5,0, а у ряда детей — да же 3,0. За первую неделю жизни существенно увеличивается кислотность же лудочного сока, синтез факторов неспецифической защиты, иммуноглобули нов в стенке кишечника. Молоко матери является поставщиком бифидофлоры и приводит к вытеснению патогенной флоры или резкому снижению ее коли чества. В середине периода новорожденное™ в кале уже доминируют бифи думбактерии, — 108—1010 на 1 г фекалий (при естественном вскармливании).

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожден ных, переходный катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. Первородный кал (ме коний) — густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяю щаяся, как правило, лишь в течение 1—2, реже 3 дней. Далее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленова тыми, желтыми и даже беловатыми), более водянистым (пятно воды на пелен ке вокруг каловых масс), а при микроскопии обнаруживают слизь, лейкоци ты — до 30 в поле зрения, жирные кислоты. Такой стул называют переходным, а состояние — переходным катаром кишечника. Через 2—4 дня стул становится гомогенным по консистенции (кашицеобразным) и по окраске (желтым).

При микроскопии уже не обнаруживают кристаллов жирных кислот, количес тво лейкоцитов снижается до 20 и даже 10 в поле зрения. В кале почти всех но ворожденных имеется большое количество муцина (гиперсекреция слизи сви детельствует о выраженной катаральной реакции слизистой кишечника), а у 1/3 детей — небольшое количество тканевого белка.

Первичное бактериальное заселение кишечника новорожденных проходит в не сколько фаз: I фаза, длящаяся 10—20 ч после рождения, — асептическая;

II фаза, продолжающаяся до 3—5-го дня жизни, названа фазой нарастающего инфициро вания — заселение кишечного тракта кишечными палочками, бифидобактерия ми, кокками, грибами, сарцинами и др.;

III фаза — с конца первой недели — на второй неделе жизни — стадия трансформации, вытеснения других бактерий би фидофлорой, когда именно она становится основой микробного пейзажа.

В генезе переходного катара кишечника имеет значение и изменение харак тера питания на лактотрофный и раздражение его до сих пор не попадавшими в него жирами, новыми белками. Не у всех детей степень выраженности пере ходного катара кишечника одинакова, в частности, у некоторых стул учащает ся до 4—6 и более раз в сутки, очень водянист, у других новорожденных часто та его — 2—3 раза в сутки, и водяного пятна на пеленке вокруг каловых масс нет.

Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблю дении санитарно-эпидемического режима, искусственном вскармливании, де фектах ухода дисбактериоз затягивается и может являться основой для наслое ния вторичной инфекции или активации эндогенной патогенной флоры, забо левания ребенка.

Транзиторные особенности обмена веществ. Катаболическая направленность об мена — переходное состояние, характерное для всех детей первых 3 дней жизни, когда калораж высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена (50 ккал/кг/сут.). Способствует катаболизму первых дней жизни и избы ток глюкокортикоидов, типичный для этого периода. Физиологическая целесоо 130 Глава IV бразность повышенного распада белков и жиров в период острой адаптации определяется тем, что при этом создаются условия для глюконеогенеза, перерас пределения питательных веществ и энергии между органами с преимуществен ной доставкой их к тем, которые играют решающую роль в адаптации. Усиленный катаболизм имеет место не во всех органах: он минимален или отсутствует в го ловном мозге, сердце, гладкомышечной системе. Катаболическая реакция в пер вые дни жизни прежде всего охватывает лейкоциты, как полиморфноядерные, так и лимфоциты, а также эритроциты, поперечнополосатые мышцы.

Транзиторная гипераммониемия (ТГАМ) — пограничное состояние, впервые выявленное в 70-х годах у глубоконедоношенных детей со ЗВУР, но в дальней шем верифицированное и у доношенных новорожденных. ТГАМ — подъем обычно на 2—3-й сутки жизни концентрации азота аммиака выше 40—45 мкмоль/л. У части детей с ТГАМ не выявлено никаких клинически вы раженных расстройств, ноу других обнаружены: признаки угнетения ЦНС раз ной степени выраженности (вялость — вплоть до адинамии, вялость сосания, мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, ступор, летаргия, кома), одышка с алкалозом, дыхательные расстройства, нередко требующие ИВЛ, желтуха вследствие гемолиза (у 3/4 детей с ТГАМ повышен уровень кар боксигемоглобина в крови), а нередко внутрижелудочковые и другие внутриче репные геморрагии, судороги, обезвоживание. Частота развития ТГАМ у глубо конедоношенных доходит до 50%. Основной провоцирующий ее фактор — пе ринатальная гипоксия. ТГАМ обнаруживают примерно у 1/4—1/3 недоношен ных новорожденных, перенесших последнюю (независимо оттого, родился ре бенок в асфиксии или нет). Обычно высокий уровень аммония в крови дер жится несколько дней, но у некоторых детей, перенесших тяжелую перина тальную гипоксию, сочетающуюся с выраженными гипербилирубинемиями, постгипоксическими пневмо- и энцефалопатиями, гипераммониемия (ГАМ) может сохраняться несколько недель. При очень высокой ГАМ необходимо ис ключить наследственные дефекты обмена мочевины, метаболизма аминокис лот, карнитина, I тип гликогенной болезни, синдром Ретта, иатрогенные влия ния (массивные дозы фенобарбитала, дифенина в сочетании с фуросемидом или другими диуретиками, нерациональное парентеральное питание и др.).

ТГАМ обычно лечения не требует, но при очень высоких цифрах ГАМ, со четающихся с выраженными признаками угнетения ЦНС, показаны заменные переливания крови, перитонеальный диализ. У более старших детей и взрос лых с ГАМ, в частности с синдромом Рея, внутривенно вводят аргинин, внутрь назначают лактулозу.

Транзиторная гипертирозинемия — пограничное состояние, выявляемое, по данным американских неонатологов, у 5—10% новорожденных (Леви Х.Л., 1991) из-за отставания созревания оксидазы парагидроксифенилпировино градной кислоты, что приводит к резкому повышению уровня тирозина в сы воротке крови — вплоть до 600 мг/л (при нормальном уровне до 22 мг/л). Начи нается подъем уровня тирозина в крови в конце первой недели жизни, но пик концентрации может приходиться на конец первого — второй месяц жизни.

Факторами высокого риска развития транзиторной гипертирозинемии явля ются: 1) недоношенность;

2) искусственное вскармливание с большими белко выми нагрузками (3 г/кг массы тела в сутки и более);

3) гиповитаминоз С Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... У большинства детей с транзиторной гипертирозинемией отсутствуют какие либо клинические симптомы, но у части из них могут быть замечены летаргия, нарушения питания, снижение двигательной активности. Назначение таким детям аскорбиновой кислоты в дозе 0,025 г в сутки быстро активирует упомя нутый энзим, ликвидирует как биохимические аномалии, так и клинические расстройства. Д.Н.Рейс и соавт. (1989) обнаружили несколько сниженный ин теллект у детей, перенесших транзиторную неонатальную гипертирозинемию.

О возможности транзиторной гипертирозинемии необходимо помнить, что у таких детей в крови высок и уровень фенилаланина, что приводит к положи тельному тесту Гатри при скрининг-обследовании на фенилкетонурию. Значит, у всех детей с положительным результатом скрининга на фенилкетонурию на до анализировать аминокислотный спектр сыворотки крови. При фенилкето нурии уровень тирозина в сыворотке крови нормальный, что и позволяет быс тро провести дифференциальный диагноз.

Активированные гликолиз, гликогенолиз с понижением уровня глюкозы в крови и повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот типичны для всех новорожденных. Уровень глюкозы при рож дении в крови здорового доношенного ребенка несколько ниже (около 80%), чем у матери, составляя в среднем 4 ммоль/л, колеблется в крови пупочной ве ны от 2,83 до 5 ммоль/л. Минимальные уровни глюкозы в крови отмечают че рез 30—90 минут после рождения, но у здоровых доношенных новорожденных они самостоятельно, без всякого лечения и даже на фоне голодания, повыша ются к 4—5-му часу жизни.

Динамику уровня глюкозы в капиллярной крови доношенных новорожден ных на первой неделе жизни см. на рисунке 4.2. Снижение уровня глюкозы в первые часы и дни жизни обусловлено особенностями эндокринного статуса при рождении и голоданием. В период голодания ребенок потребляет энергию из запасов гликогена и бурого жира. В момент рождения запасы гликогена у до ношенного новорожденного достаточно велики. Накопление происходит в по следние сроки внутриутробной жизни. Относительное количество гликогена при рождении (на единицу массы органа): в печени в 2 раза больше, чем у взрос лых;

в сердце — в 10 раз;

в скелетных мышцах — в 35 раз. Однако и этих запасов оказывается недостаточно для поддержания в крови постоянного уровня глю козы. Уже через 3 часа после рождения количество гликогена в печени умень шается на 90%, а к 6—12 ч остаются лишь его следы, в то время как с 4—5 суток концентрация его увеличивается, достигая к концу неонатального периода того же уровня, что и у взрослых. Дети, родившиеся до срока (недоношенные), с ма лой массой тела при рождении, переношенные, испытавшие внутриутробную гипоксию и асфиксию в родах, и некоторые другие имеют меньшие запасы гли когена в печени и бурого жира, раньше их исчерпывают, и потому у них концен трация глюкозы в крови снижается быстрее и до гораздо более низких величин, Длительнее держится на низком уровне. Особенности гормонального статуса крови и динамику активности печеночных ферментов сразу после рождения (повышение в родах концентрации в крови адреналина и глюкагона в 3—5 раз, способствующее гликогенолизу и липолизу, высокие уровни при рождении кор тизола и СТГ, стимулирующие глюконеогенез, уменьшение концентрации в крови в первые часы жизни инсулина, остающейся низкой в течение несколь 132 Глава IV ких дней, — стимул обоих процессов, а также возрастание в это же время числа глюкагоновых рецепторов в печени, повышение активности в печени гликоген фосфорилазы, фосфоэтанолпируваткарбоксикиназы, обеспечивающих распад гликогена и глюконеогенез, и уменьшение активности гликоген-синтетазы — ключевого фермента синтеза гликогена) должно рассматривать как адаптивное в условиях физиологического голодания в первые 3 дня жизни, ибо лишь к это му времени ребенок начинает высасывать такое количество молока, которое по крывает энергетически его основной обмен. Мышечный гликоген не является источником глюкозы крови, им могут быть лишь аминокислоты, образующие ся при катаболизме мышечных белков и являющиеся пулом глюконеогенеза.

Диагноз неонатальной гипогликемии сейчас ставят в том случае, когда кон центрация глюкозы в крови меньше, чем 2,2 ммоль/л (40 мг%), хотя в 70-х — начале 80-х годов для детей первых 3 дней жизни руководствовались величи ной 1,67 ммоль/л (30 мг%). Поэтому, если в начале 80-х годов выявляемая час тота неонатальных гипогликемии была около 8% (0,2—0,3% — у здоровых доно шенных, 6—10% — у недоношенных и 37% — у недоношенных с задержкой вну триутробного развития), то при использовании нового критерия общая часто та гипогликемии в неонатальном периоде, по данным ряда авторов, доходит до 20%. Подробнее об этом, а также клинику и лечение гипогликемии см. в гл. IX.

Активированный липолиз — переходное состояние, выявляемое лабораторно, отмечающееся у подавляющего большинства новорожденных. При расщепле нии жиров большие энергетические траты новорожденного покрываются бо лее эффективно. Однако окисление жира при недостатке углеводов происхо дит не полностью, что и приводит к кетозу. Содержание кетоновых тел в пупо винной крови составляет в среднем 0,46 ммоль/л, на 4-й день повышается на 2,34 ммоль/л, а на 10—14-й день составляет 0,136 ммоль/л. Уровень жирных кислот крови к 4-му дню жизни превышает их уровень в пуповинной крови на 25—30%. Учитывая, что накопление бурого жира наиболее интенсивно идет в последний месяц внутриутробного развития, понятно, что у недоношенных детей в первую неделю жизни липолиз гораздо менее активен, чем у доношен ных, так же как и то, что они более склонны к гипогликемии как из-за малых запасов гликогена, так и меньшей активности глюконеогенеза.

И.С.Цыбульская описала у недоношенных новорожденных, родившихся от матерей с осложненным течением беременности и родового акта, синдром энер гетической недостаточности: сонливость, малая двигательная активность, вя лость, мышечная гипотония и гипорефлексия, цианотичная окраска, сухость и шелушение кожных покровов, одышка с периодами апноэ, тахикардия, при глушение тонов сердца, позднее отпадение пуповины и заживление пупочной ранки, раннее появление и затяжное течение транзиторной гипербилирубине мии, отечность и пастозность тканей, сохраняющиеся 5 и более суток.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах, ибо в этот момент вследствие особенностей маточно-плацентарного кровотока (уменьшение его, приводящее к периодам гипоксемии у плода во время схваток) рН крови плода всегда уменьшается на 0,08—0,2, составляя в мо мент рождения около 7,27—7,29 (табл. 4.4). В первые 15—30 мин внеутробной жизни не только не происходит повышения рН, но даже несколько снижается.

В эти же первые 15—30 мин жизни имеется тенденция к нарастанию Рсо2 и уров Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... Таблица 4. Газы крови и показатели кислотно-основного состояния крови кожи головы в течение родового акта (Boylan P.C., 1989) Ранняя стадия первого Поздняя стадия перво- Второй период Показатели периода родов го периода родов родов рН 7,33±0,03 7,32±0,02 7,29±0, Рсо2 (мм рт.ст.) 44±4,05 42+5,1 46,3+4, Рог (мм рт.ст.) 21,8±2,6 21,3+2,1 16,5+1, Бикарбонат (ммоль/л) 20,1 + 1,2 19,1+2,1 17+ Дефицит оснований, 3,9+1,9 4,1±2,5 6,4+1, BE (ммоль/л) ня лактата в крови. Только к окончанию периода острой адаптации к внеутроб ной жизни Рог крови начинает повышаться и доходит до нижних границ нормы у детей грудного возраста (70 мм рт.ст. — 9,3 кПа). Ацидоз при рождении, как правило, метаболический с величинами BE около -10 ммоль/л (нарастание в родах на 3—5) и лишь у небольшого количества детей смешанный — метаболи чески-респираторный (около 1/5 здоровых доношенных). Нормализация ак тивной реакции крови (рН) до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (7,35), происходит у здоровых доношенных детей во второй половине первых суток жизни (см. рис. 4.2), а метаболического компонента ацидоза — к концу первой недели жизни (ВЕ=0±2 ммоль/л).

Транзиторная активация перекисного окисления липидов — лабораторный фе номен, отмечающийся при рождении у всех новорожденных. Это адаптивная реакция в условиях резкой перестройки кислородного режима организма, спо собствующая большей лабильности эритроцитарных мембран, активирующая фагоцитоз. Существенно более высокие уровни конъюгированных диенов, диенкетонов, малонового диальдегида отмечаются у детей первых 3 дней жиз ни. При этом в то же время у ребенка повышена также активность основного защитного фермента антиоксидантной системы — супероксиддисмутазы.

Во второй половине первой недели жизни активность как перекисного окис ления липидов, так и супероксиддисмутазы снижается до показателей, характер ных для здоровых взрослых. Однако у глубоконедоношенных и детей с резкой за держкой внутриутробного развития, а также перенесших хроническую внутриут робную гипоксию, с одной стороны, как при рождении, так и в дальнейшем в свя зи с проведением кислородотерапии, отмечается существенно активированное образование перекисных соединений, с другой — очень низкая активность супер оксиддисмутазы. Чрезмерно активированное перекисное окисление липидов на фоне сниженной активности системы антиоксидантной защиты может привести к повреждению тканей, в частности к поражению мозга (медиатором может быть накопление в цитозоле нейронов ионов кальция), способствовать его отеку, так же как и отеку легких. В 80-х годах установлено, что поражение глаз у недоношен ных — ретролентальная фиброплазия (РЛФ), в своей патогенетической основе во многом определяется именно дефицитом антиоксидантной защиты, в частности 134 ГлаваМ низкой активностью супероксиддисмутазы и чрезмерной активностью перекис ного окисления липидов. Поэтому РЛФ была отнесена к «свободнорадикальной бо лезни недоношенных». Понятно, что у доношенных детей без неблагоприятного преморбидного фона транзиторная активация перекисного окисления липидов не требует лечения и, более того, способствует уменьшению транзиторной гипер билирубинемии. В то же время любой вид кислородотерапии у новорожденных, особенно недоношенных, из-за упомянутых опасностей всегда необходимо кон тролировать, не допуская гипероксии. В разных странах для лечения и борьбы со «свободнорадикальной болезнью» используют витамин Е. Сейчас оценивается клиническая эффективность экзогенной супероксиддисмутазы.

Транзиторные гипокальциемия и гипомагниемия — пограничные состоя ния, развивающиеся у немногих новорожденных, тогда как снижение уров ня кальция и магния в крови в первые двое суток жизни типичны для всех детей. В сыворотке пуповинной крови уровень кальция составляет 2,59—2,74 ммоль/л, фосфора — 1,84 ммоль/л, магния — 0,85—0,95 ммоль/л.

К концу первых суток жизни концентрация кальция в сыворотке крови снижа ется до 2,2—2,25 ммоль/л, концентрация магния — до 0,66—0,75 ммоль/л, а фо сфора — нарастает до 1,94—2,10 ммоль/л. На этих низких цифрах уровень магния держится 2 дня, а кальция — 4—5 дней, а затем постепенно их концентрация до ходит до величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций — 2,25—2,74 ммоль/л;

магний — 0,78—0,91 ммоль/л). Причину указан ных изменений в настоящее время видят в резком подъеме секреции кальцито нина после рождения на фоне функционального гипопаратиреоидизма в раннем неонатальном периоде. У отдельных детей — как доношенных, родившихся от матерей с сахарным диабетом или остеомаляциями, в асфиксии, так и особенно у недоношенных, уровни кальция и магния в сыворотке крови могут быть значи тельно более низкими. Неонатальную гипокальциемию диагностируют в случае обнаружения уровня кальция в сыворотке крови более низкого, чем 1,75 ммоль/л, а гипомагниемию — 0,62 ммоль/л. Клинику и лечение см. в гл. IX.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Возникает главным обра зом вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни.

Средняя масса тела при рождении у здоровых доношенных мальчиков око ло 3500-3600 г, а у девочек - 3200-3300 г (при длине тела 48-52 см), у 8-10% детей она ниже 2800 г, а у 20—25% — свыше 3500 г и у 4—6% — свыше 4000 г.

Чрезмерно крупным считается ребенок, имеющий массу при рождении более 4500 г. Рождение гигантских детей (масса тела 5000 г и более) наблюдается ред ко - 0,05-0,1%.

Независимо от массы тела при рождении в первые дни жизни у ребенка на блюдается ее потеря. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3—4-й, реже на 5-й день. Выражают МУМТ в процентах по отношению к массе при рождении при благополучном течении беременности и родов;

в оптимальных условиях вскармливания и выхажива ния у здоровых доношенных новорожденных МУМТ, как правило, не превы шает 6%.

Факторами, способствующими большим величинам МУМТ, являются: не доношенность, большая масса тела при рождении, затяжные роды, родовая травма и др., гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... влажность воздуха в палате новорожденных (кувезе), большие потери тепла ре бенком (неправильное расположение кувеза у холодной («уличной») стены и др.). Не всегда при МУМТ более 6% можно установить ее причину. Вероятно, новорожденные с индивидуально большим количеством воды при рождении могут иметь большую степень МУМТ, поэтому допустимыми колебаниями считают 3—10%. МУМТ, большие, чем 10%, у доношенного свидетельствуют о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Меньшие величины МУМТ обычно бывают у девочек, детей с гормональным кризом (по сравне нию с теми, у кого не было его клинических проявлений), у родившихся при повторных родах, приложенных к груди матери в первые 2 часа жизни, находя щихся на режиме «свободного питья».

Патогенез потери первоначальной массы тела в основном связывают с обезвоживанием, потерей воды perspiratio insensibilis (неощутимые потери во ды с дыханием, потом). Общепризнанно, что 70—75% МУМТ — потери воды именно таким путем. Из этой потери около 20—25% приходится на выделение с потом. Считается, что у здоровых доношенных новорожденных можно выде лить 3 ступени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации).

Первая степень (МУМТ менее 6%) — клинических признаков эксикоза нет, за исключением некоторой жадности сосания и иногда беспокойства, но лабо раторные данные свидетельствуют о внутриклеточной гипогидратации (увели чение концентрации натрия в плазме, калия — в эритроцитах, высокие величи ны калий-азотного коэффициента мочи).

Вторая степень (МУМТ 6—10%) — клинические признаки могут отсутство вать, или наблюдаются жажда, яркость слизистых при некоторой бледности кожи, медленное расправление кожной складки, тахикардия, одышка, беспо койство, раздражительный крик;

лабораторно выявляют четкие признаки вну триклеточной гипогидратации и внеклеточного обезвоживания (повышение гематокритного числа, общего белка сыворотки крови, тенденция к олигурии и повышению относительной плотности мочи по сравнению с детьми с первой степенью МУМТ).

Третья степень (МУМТ более 10%) — жажда, выраженная сухость слизис тых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, тахикардия, одышка, нередко гипертермия, тремор и двигательное беспокойство, но иногда адинамия, арефлексия, глухие тоны сердца, мраморность кожи, акроцианоз;

лабораторно диагностируют выражен ные признаки как внутриклеточной, так и внеклеточной гипогидратации: ги пернатриемия выше 160 ммоль/л, гемоконцентрация (гематокритное число 0,7;

общий белок плазмы — 74 г/л), олигурия (диурез 3—5 мл/кг/сут.) и повыше ние относительной плотности мочи в день до 1,018—1,020 (при первой и второй степени соответственно — 1,006—1,010).

Профилактика гипогидратации третьей степени при транзиторной убыли первоначальной массы тела заключается в мероприятиях по рациональной ор ганизации ухода за новорожденными: раннее прикладывание детей к груди, температурный режим, не допускающий перегревания ребенка. Считается, что при суточной потере массы тела более 3,5-4,0%, перегревании ребенка, появ лении клинических и/или лабораторных признаков обезвоживания, полиците мии, гипогликемии целесообразно допаивать ребенка между кормлениями ли 136 Глава1У бо 5% раствором глюкозы, либо 5% раствором глюкозы пополам с раствором Рингера. Подробности — в гл. IX. На каждый градус повышения температуры воздуха в палате более 25°С доношенному ребенку обычно дают дополнитель но к молоку жидкость в количестве 5—6 мл/кг/сут.

Восстановление массы тела при рождении после транзиторной ее убыли обычно наступает к 6—7-му дню жизни у 75—80% новорожденных, к 10-му дню — у всех здоровых детей. Недоношенные III—IV степени и новорожденные с крупной или гигантской массой тела при рождении, больные дети медленнее восстанавливают потерю первоначальной массы тела. Целесообразный уход — оптимальный тепловой режим, своевременное выявление и рациональная так тика при гипогалактии, раннее прикладывание к груди — основные факторы, которые способствуют раннему восстановлению МУМТ.

Транзиторное нарушение теплового баланса. Возникает у новорожденных вследствие, с одной стороны, несовершенства процессов теплорегуляции, с другой — повышения или понижения температуры окружающей среды, не адекватного адаптивным возможностям ребенка (новорожденные легко пере греваются и охлаждаются при неоптимальных для них внешних условиях).

Основными особенностями процесса теплорегуляции у новорожденных являются: 1) более высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции;

2) резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или способность увеличивать теплопродукцию в ответ на охлаждение;

3) не способность давать типичную лихорадочную реакцию (т.е. перестраивать теп ловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых) из-за нечув ствительности мозга к лейкоцитарному пирогену (ПГЕ) и большой концентра ции в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Повышенная теплоотдача новорожденных обусловлена в 3 раза большими удельными величинами поверхности тела на 1 кг массы тела (у взрослых — 0,023 м2/кг, у доношенных новорожденных — 0,065 м2/кг), а также в 2 раза боль шими величинами минутного объема дыхания при пересчете на 1 кг массы тела.

Отсюда потери тепла у новорожденных конвекцией, радиацией и испарением при пересчете на 1 кг массы тела гораздо большие, чем у взрослых. Увеличение теплопродукции у новорожденных при охлаждении возможно за счет активации обмена веществ при отсутствии или резко сниженной способности увеличить ее за счет повышения мышечной активности (сократительного термогенеза).

В первые 10—15 мин жизни снижены резервы теплопродукции, так как даже у здоровых доношенных детей в это время сохраняется гипоксемия, несколько нарастает ацидоз и увеличивается РсО2 в крови, что ограничивает возможность активации скорости обмена веществ. Способность увеличивать теплопродукцию при охлаждении возрастает до величин, характерных для конца неонатального периода и более старших детей, лишь через несколько часов после рождения.

Основным резервом тепловой энергии для теплопродукции новорожденного является бурая жировая ткань (обеспечивает 90% потребностей в тепловой энер гии), составляющая 6—8% массы тела у доношенного новорожденного (у глубо конедоношенных — 1% массы тела и менее), локализующаяся глубоко внутри те ла—в области шеи, между челюстями, вдоль позвоночника в средостении, в брюшной полости вокруг почек, надпочечников. В связи с этим резервы тепло продукции у недоношенных по сравнению с доношенными детьми существенно Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... ниже, и они нуждаются сразу же после рождения в гораздо более активной «тем пературной защите». Около 10% потребностей новорожденного в тепловой энер гии обеспечивается гликогенолизом. Запасы гликогена у плода наибольшие пос ле 32—34-й недели беременности, и глубоконедоношенные их лишены, что также предрасполагает их (по сравнению с доношенными детьми) как к более выражен ной физиологической гипотермии после рождения, так и к гипогликемиям.

Транзиторная гипотермия — понижение температуры тела. При рождении температура окружающей ребенка среды снижается на 12—15°С. Это приводит к тому, что в первые 30 мин после рождения температура кожных покровов конеч ностей может снижаться на 0,3°С в 1 мин, а в прямой кишке — на 0, ГС, т.е. на ко же живота температура около 35,5—35,8 "С (при температуре воздуха в родильном зале 22—23°С). Далее происходит подъем температуры тела, и к 5—6 ч жизни уста навливается гомойотермия. Температура в прямой кишке при рождении отража ет не только внутриматочную температуру, но и активность компенсаторно-при способительных реакций, метаболических процессов в организме ребенка. Изве стно, что у детей, рожденных путем кесарева сечения, проведенного до начала ро довой деятельности, температура в прямой кишке ниже, а у новорожденных с ос трой интранатальной гипоксией выше (38°С и более), чем у детей, появившихся на свет в результате спонтанных неосложненных родов. Позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела также указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка.

Снижение температуры в прямой кишке наблюдается у всех детей после рождения. У недоношенных детей, детей с асфиксией, осложнившейся крово излиянием в мозг, а также при патологическом ацидозе, особенно дыхатель ном, снижение температуры тела может быть более резким. Показано, что у об наженного мокрого ребенка, родившегося в асфиксии, помещенного на от крытом столе при температуре воздуха в комнате 25°С, температура кожи на конечностях через 5 мин снижается на 4°С, а температура внутренних орга нов — на 2°С через 30 мин.

Современные исследования (Быстрова К.С. и ее шведские коллеги;

Acta Paediatr, 2003. — Vol. 92. — P. 320—328) показывают, что у детей, выложенных сразу после рождения на живот матери и прикрытых сверху простым одеяль цем (контакт «кожа к коже» в течение 2 ч), по сравнению с детьми, находящи мися на руках у матери или медсестры и запеленутыми, отмечается существен но менее выраженная и длительная транзиторная гипотермия. Из этого авторы делают вывод, что ранний контакт «кожа к коже» способствует нивелировке влияния родового стресса на ребенка, в частности на гемоциркуляцию.

Холодовой стресс. Выраженная гипотермия диагностируется при температу ре тела в подмышечной впадине ниже 36°С. Он характеризуется угнетением ЦНС разной выраженности, слабым криком, тахикардией, сменяющейся бра дикардией, артериальной гипотензией, отеками, склеремой, тахи- или брадип ноэ, апноэ, гиповентиляцией, отеком легких или легочным кровотечением, поли- а затем олигурией, мышечной гипер- и затем гипотонией, вялым сосани ем или отказом от него, срыгиваниями, вздутием живота, повышенной крово точивостью, ацидозом, гипогликемией. Подробнее — см. гл. VIII.

Для профилактики переохлаждения ребенка после появления из родовых пу тей укутывают в стерильную (оптимально подогретую пеленку), осторожно вы 138 Глава IV тирают (промокают) этой пеленкой для предотвращения потерь тепла при испа рении околоплодных вод с кожи, удаляют ее, заменяя на сухую. Затем помеща ют новорожденного на подогреваемый столик под лучистый источник тепла (уменьшение теплопотери радиацией и конвекцией). В родильном зале поддер живают температуру воздуха не менее 24—25°С (а для недоношенных детей — не менее 30°С). Учитывая, что голова — 20% поверхности тела, важно надеть шапоч ку, чтобы уменьшить теплопотери. Реанимационный столик или кувез не долж ны стоять у окна, если же это необходимо, то между ними должна стоять ширма.

Транзиторная гипертермия возникает, как правило, на 3—5-й день жизни, и в настоящее время при оптимальных условиях выхаживания частота ее со ставляет 0,3—0,5%. Температура тела может повышаться до 38,5—39,5°С и вы ше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечается сухость слизистых и дру гие признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипер термии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доно шенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), недопаива ние. Часто МУМТ у детей с транзиторной лихорадкой более 10%. Она отмеча ется и у детей с суточной потерей массы тела более 3,5—4%. Наиболее распро страненная точка зрения на генез транзиторной гипертермии — обезвожива ние. Вместе с тем некоторые авторы связывают ее с катаболической направ ленностью обмена («белковая лихорадка», по А.Ф.Туру), гипернатриемией.

Терапевтическая тактика при транзиторной гипертермии сводится к физиче скому охлаждению (ребенка оставляют свободным от пеленок, конечно, под контролем систематического измерения температуры тела), назначению до полнительного количества жидкости (5% раствор глюкозы до 50—100 мл внутрь).

Транзиторные изменения кожных покровов. Эти состояния в той или иной сте пени отмечаются практически у всех новорожденных в первую неделю жизни.

Простая эритема — реактивная краснота кожи, возникающая после удале ния первородной смазки и первой ванны. В первые часы жизни эта краснота имеет иногда слегка цианотичный оттенок. На вторые сутки эритема становит ся наиболее яркой, и далее интенсивность ее постепенно уменьшается, а к се редине — концу первой недели жизни она исчезает. У недоношенных детей и новорожденных от матерей с сахарным диабетом эритема более выраженная и держится дольше — до 2—3 недель.

Физиологическое шелушение кожных покровов — крупнопластинчатое шелу шение кожи, возникающее на 3—5-й день жизни у детей с особенно яркой про стой эритемой при ее угасании. Оно чаше бывает на животе, груди. Особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, проходит самостоятельно в течение 1-2 дней. Нередко на месте родовой опу холи имеются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), также исчезающие са мостоятельно.

Токсическая эритема отмечается у 10—20% новорожденных и возникает на 2—3-й день жизни, это эритематозные слегка плотноватые пятна, нередко с се ровато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре, располагающиеся чаще группами на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... на ягодицах, груди, реже животе, лице. Иногда высыпания очень обильные и покрывают все тело, иногда же единичные, но крупные (до 3 см в диаметре).

Они очень редко бывают на ладонях, стопах, слизистых. В течение 1—3 дней могут появиться новые высыпания, хотя чаще через 2—3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей, как правило, не нарушено, темпе ратура тела нормальная. При очень обильной токсической эритеме ребенок бывает беспокойным и у него наблюдается диарея, микрополиадения, умерен ное увеличение селезенки, в крови — эозинофилия. Эозинофилы обнаружива ют и при микроскопии мазка содержимого папул и пустул. Токсическая эрите ма — аллергоидная реакция (в содержимом пузырьков и папул при гистоличес ком исследовании — эозинофилы), т.е. присутствуют патохимическая и пато физиологическая стадии аллергической реакции, но нет иммунологической.

Патохимическая стадия (дегрануляция тучных клеток и выделение биологиче ски активных веществ — медиаторов аллергических реакций немедленного ти па) происходит под влиянием неспецифических либераторов - охлаждения, протеинов, всосавшихся нерасщепленными из кишечника, эндотоксинов пер вичной бактериальной флоры кишечника. Сыпь постепенно угасает (через 2—3 дня). Лечения обычно не требует, но при очень обильной токсической эри теме целесообразно назначить дополнительное питье (30—60 мл 5% раствора глюкозы), димедрол (0,002 г 3 раза в день внутрь). Мнение о том, что дети с ток сической эритемой предрасположены в дальнейшем к аллергическому диатезу, не обосновано для большинства, но справедливо для части детей. У этой груп пы новорожденных отмечают наследственную предрасположенность, пище вые погрешности в питании беременной, гестоз у матери.

Милиариа — высыпания, обычно в области складок, обусловленные закупор кой потовых желез, бывают трех типов: 1) поверхностные тонкостенные везику лы (miliaria crystallina);

2) небольшие групповые эритематозные папулы (miliaria rubra);

3) неэритематозные пустулы (miliaria pustulosis, miliaria profunda).

Перегревание, высокая влажность увеличивают появление милиарий. Час то сочетаются с токсической эритемой. Лечения не требуют, самостоятельно исчезают через 1—2 недели.

Транзиторный неонатальный пустулярный меланоз — высыпания, которые могут быть при рождении или развиться на первой неделе жизни на лбу, груд ной клетке, руках, ногах, и имеющие три стадии: первая стадия — маленькие поверхностные везикулопустулы с отсутствием или минимальной эритемой вокруг;

вторая — кружевоподобные плотные, покрытые корочкой выступаю щие над поверхностью кожи пятна, окруженные гиперпигментированным вен чиком;

третья — гиперпигментированные пустулы.

Общее состояние детей не нарушено, они активно сосут, температура тела — нормальная. Патогенез не ясен. При микроскопии содержимого обнаружива ют клеточный детрит, полиморфноядерные лейкоциты, единичные эозинофи лы. Обычно исчезают через 2—3 суток, но гиперпигментированные пятна могут исчезать лишь к 3 месяцам. Лечения не требуют. Дифференцируют со стафило дермиями, токсической эритемой, врожденным кандидозом.

Акне новорожденных (неонатальный пустулез головы) — маленькие красные пустулы на лице, сохраняются в течение первой недели жизни. Проходят само стоятельно, без всякого лечения на второй неделе жизни.

140 Глава IV Транзиторная гипербилирубинемия, физиологическая желтуха новорожденных (icterus neonatorum). Развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, то гда как желтушность кожных покровов — лишь у 60—70%. Нормальной концен трацией билирубина в сыворотке пуповинной крови считают 26—34 мкмоль/л.

Практически у всех новорожденных в первые дни жизни концентрация билиру бина в сыворотке крови увеличивается со скоростью 1,7—2,6 мкмоль/л/ч, дости гая на 3—5-й день в среднем 103—107 мкмоль/л. Приблизительно у 1/3 доношен ных новорожденных подъем концентрации билирубина меньший и у 1/3 — боль ший — доходит до 171 мкмоль/л. При транзиторной желтухе увеличение уровня билирубина идет за счет неконъюгированной его фракции — непрямого билиру бина. Желтизна кожных покровов появляется при транзиторной желтухе ново рожденных на 2—3-й день жизни, когда концентрация непрямого билирубина достигает у доношенных новорожденных 51—60 мкмоль/л, а у недоношенных — 85—103 мкмоль/л.

Транзиторная желтуха реже встречается и менее выражена у детей, рано приложенных к груди, часто прикладываемых к груди, находящихся на искус ственном вскармливании, имеющих гормональный криз, по сравнению с но ворожденными, приложенными к груди на 2-е сутки, кормящимися строго по часам, находящимися на естественном вскармливании или не имевших гормо нального криза. Она развивается чаще и более выражена у новорожденных с синдромами плацентарной трансфузии, ведущими к полицитемии, а также у недоношенных, у которых сопровождается более высокой гипербилирубине мией. Причем у недоношенных ядерная желтуха может возникнуть при гипер билирубинемии около 171 мкмоль/л. Транзиторная желтуха сравнительно реже развивается у детей с внутриутробно отошедшим меконием, т.е. родившихся в асфиксии.

Патогенез транзиторной желтухи новорожденных связывают с рядом фак торов (схема 4.7):

1. Повышенным образованием билирубина (137—171 мкмоль/кг/сут. у но ворожденных в первые сутки жизни и 60 мкмоль/кг/сут. — у взрослых) вслед ствие: а) укороченной продолжительности жизни эритроцитов из-за преобла дания эритроцитов с фетальным гемоглобином;

б) выраженного неэффектив ного эритропоэза;

в) повышенного образования билирубина в катаболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобин, печеночный цитохром и др.).

2. Пониженной функциональной способностью печени, проявляющейся в:

а) сниженном захвате непрямого билирубина гепатоцитами;

б) низкой способ ности к глюкуронированию билирубина из-за низкой активности глюкуронил трансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери;

в) сниженной способности к экскреции Б из гепатоцита.

3. Повышенным поступлением непрямого билирубина из кишечника в кровь в связи с: а) высокой активностью -глюкуронидазы в стенке ки шечника;

б) поступлением части крови от кишечника через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену, минуя печень, т.е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции билирубина;

в) стерильностью кишечника и слабой редукцией желчных пигментов. Для сравнения приводим схему об Адаптация детей к рождению и условиям внеутробнои жизни. Транзиторные состояния... Гемоглобин Почка Миоглобин ДГБ Гемосодержащие МГБ энзимы Изомеры Пирролы НБ Кровь Печоночная Нижняя НБ+альбумин вена полая вена Венозный проток Желчь Печень Плазма НБ УДФГ-аза УДФГ НБ ДГБ МГБ Пере носчик Лиган дин Цитохромы : МГБ Сину НБ соидная Эндоплазма- Канали альбу мем тический кулярная мин брана ретикулум мембрана Кишечник гидролиз -глюкуронидазой НБ ДГБ, МГБ Схема 4.7. Обмен билирубина в первые дни жизни:

НБ — неконъюгированный билирубин;

ДТ - диглюкуронид билирубина;

УДФГ — билирубинглюкуронилтрансфераза.

мена билирубина в организме взрослого и ребенка старше первой недели жизни (рис. 4.8).

Имеются генетические и этнические особенности течения транзиторной желтухи новорожденных: в некоторых семьях, а также в азиатских странах (Ки тай, Корея, Япония и др.), у американских индейцев, греков максимальные цифры билирубина более высокие (вплоть до 239 мкмоль/л).

Патологические желтухи, в отличие от физиологической, характеризуются следующими чертами (может быть одна или несколько черт):

• имеются при рождении или появляются в первые сутки либо на второй неделе жизни;

• сочетаются с признаками гемолиза (анемия, высокий ретикулоцитоз, в мазке крови — ядерные эритроидные формы, избыток сфероцитов — +++, ++++), бледностью, гепатоспленомегалией;

• длятся более 1 нед. у доношенных и более 2 нед. у недоношенных детей;

костный мозг РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ЭРИТРОЦИТЫ СИСТЕМА НЬ Fe НЬ Глобин Гем ' Глобин оксигеназа Гем-предшественник Гем Миоглобин, Биливердин не содержащий Гем Fe Биливердинредуктаза протеин Порфогены Билирубин ПОЧКИ БИЛИРУБИН-АЛЬБУМИНОВЫЙ КОМПЛЕКС ПЕЧЕНЬ КИШЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ Цитоплазматический Уробилиноген связывающий Гладкий протеин эндоплазматический Экскреция ретикулум Конъюгированный КИШЕЧНИК Гидролиз билирубин.

Билирубин Уробилиноген Стеркобилн Рис. 4.8. Путь билирубина в организме человека (взрослого и ребенка старше первой недели жизни): синтез, транспорт, обмен, экскреция (Гартнер Л.М., Ассали Н.С., 1972).

Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... • протекают волнообразно (желтизна кожных покровов и слизистых обо лочек нарастает по интенсивности после периода ее уменьшения или ис чезновения);

• темп прироста (нарастания) неконъюгированного билирубина (непря мой билирубин) составляет более 9 мкмоль/л/ч (0,5 мг%/ч) или 137 мкмоль/л/сут. (8 мг%/сут.);

• уровень непрямого билирубина в сыворотке пуповинной крови — более 60 мкмоль/л (3,5 мг%) или 85 мкмоль/л (5 мг%) — в первые 12 часов жиз ни, 171 мкмоль/л (10 мг%) — на 2-е сутки жизни, максимальные величи ны НБ в любые сутки жизни превышают 221 мкмоль/л (12,9 мг%);

• максимальный уровень билирубиндиглюкуронида (прямой билиру бин) — более 25 мкмоль/л (1,5 мг%).

Транзиторные особенности неонатального гемопоэза: 1) высокая активность эритропоэза при рождении (количество нормобластов в миелограмме в первый день жизни — 18—41%, на 7-й день — уже 12—15%, процентное отношение эрит роидных клеток к миелоидным в костном мозге в первый день жизни — 1,0:6,5) с доминированием синтеза эритроцитов с фетальным гемоглобином и возможно стью неэффективного эритропоэза;

2) повышение активности миелопоэза к 12—14 ч жизни с дальнейшим снижением его интенсивности к концу первой не дели жизни;

3) снижение интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (минимальное количество лимфоцитов в периферической крови — на 3-й день жизни), но с дальнейшей резкой активацией его и доминированием с конца пер вой недели жизни количества лимфоцитов над количеством полиморфноядер ных лейкоцитов. Повышенный эритроцитопоэз у детей первых часов жизни яв ляется ответом на активное разрушение эритроцитов (эритродиерез), гипоксию в родах и сочетается с высоким уровнем эритропоэтина в крови, далее же синтез эритропоэтина падает и уменьшается продукция эритроцитов. Активацию мие лопоэза с максимальным абсолютным количеством нейтрофилов и палочкоядер ных их форм через 12—14 ч после рождения объясняют: 1) высоким уровнем ко лониестимулирующего нейтрофильного фактора;

2) повышенным освобождени ем нейтрофилов из костного мозга под влиянием стрессорных гормонов — корти зола и адреналина;

3) выходом нейтрофилов в кровь из тканевых депо.

Низкая интенсивность лимфоцитопоэза в первые дни жизни относительна по отношению к интенсивному разрушению лимфоцитов в тканях. Гибнущие лимфоциты выполняют трофическую функцию для тканей, в которые они ми грировали, способствуют активации компенсаторно-приспособительных реак ций организма в ответ на стресс (рождение).

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Иммунитет как функциональ ная система начинает формироваться еще на ранних сроках гестации и к мо менту рождения у доношенного ребенка уже достаточно зрел, хотя, безусловно, и имеет ряд особенностей, отражающих условия его внутриутробного развития в рамках функциональной системы мать—плацента—плод.

Основными особенностями системы иммунитета у доношенных новорож денных, в сравнении с взрослыми, являются: 1) повышенное количество Т-лим фоцитов (способность их трансформироваться в бластные формы под влиянием чужеродных антигенов снижена) и Т-супрессоров;

2) нормальное количество В-лимфоцитов и нормальная концентрация иммуноглобулинов класса G (в ос 144 Глава IV новном полученных от матери через плаценту;

но разные подклассы иммуногло булинов проникают через плаценту с разной интенсивностью, в частности О2-носители антител к капсульным полисахаридным антигенам микробов, стрептококкам группы В проходят хуже, чем IgGi) при очень низких концентра циях в крови и секретах иммуноглобулинов классов А и (не проникают через неповрежденную плаценту);

3) пониженная концентрация в крови фибронекти на и гамма-интерферона (1/3—1/2 от уровня взрослых) при нормальных уровнях большинства лимфокинов, в частности интерлейкина-2, тумор-некротического фактора;

4) пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента (особенно последнего) и от сюда сниженная опсонизирующая способность крови;

5) повышенное количес тво нейтрофилов в крови при снижении пролиферации и пула хранения в кост ном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофи лы при тяжелых инфекциях, в частности сепсисе;

6) сниженная двигательная ак тивность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и наличие в сыворотке крови ее ингибиторов, дефект мембранных протеинов, дефицит свободного кальция в нейтрофилах и их способности активировать образование энергии в ответ на инфекцию, пониженная активность завершенного фагоцитоза.

Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сра зу после рождения (внутриутробно ребенок обычно находится в стерильных ус ловиях, а после рождения его кишечник, кожу, полость рта заселяет бактери альная флора), физиологичное для детей первых дней жизни голодание (коли чество молока, покрывающее энергетические потребности лишь основного об мена, они высасывают обычно лишь на 3—4-й день жизни), транзиторный дис биоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту — причины одного из пограничных состояний у всех новорожден ных — транзиторного иммунодефицита. Длительность его может быть различ ной, наиболее выражен он в первые трое суток жизни, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

Одним из осложнений многих видов перинатальной патологии, таких как ЗВУР, внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, врожденные пороки раз вития, внутриутробное вирусное инфицирование и др., может быть усугубле ние степени выраженности и длительность этого транзиторного иммунодефи цита. При этом возникает дисбаланс разных звеньев иммунологической реак тивности, предрасполагающий не только к инфекционной патологии в период новорожденное™, но и к различным иммунопатологическим процессам, в том числе постнеонатальным. Особенно в сложном положении находятся глубоко недоношенные дети, ибо основная масса лимфокинов, фибронектина, имму ноглобулинов класса G поступает к плоду после 34-й недели беременности;

у них же в крови больше иммуносупрессорных факторов, например, а-фето протеина. Кроме того, и внутриутробно, и после рождения у таких детей гораз до чаще развивается самая различная патология, усугубляющая иммунодефи цит. Если у доношенных новорожденных, инфицированных в родовых путях бактериальной флорой, клинически выявляемые инфекционные процессы развиваются лишь у 0,5—1,0% случаев, то у детей со сроком гестации менее 30 недель - в 20-30%. Согласно данным Дж.Ремингтона и Дж.Клейна (1995), Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... у детей с массой тела при рождении менее 1,5 кг частота неонатального сепси са составляет 11—18% (при летальности 40%), у недоношенных с массой тела при рождении более 1,5 кг — 4,2%, а у доношенных — 0,1—0,2%.

Внутриутробный плод иммунологически толерантен к антигенам матери.

В эксперименте на животных установлено, что аналогичную толерантность можно получить и вводя плоду нематеринские чужеродные антигены, но в мо мент рождения эта особенность у животных исчезает, что и определяет оконча ние так называемого иммуноадаптивного периода. Когда кончается иммуно адаптивный период у человека, неясно. Полагают, что в становлении после рождения способности адекватно иммунологически реагировать на чужерод ные антигены, важную роль играют материнские лимфоциты, проникшие в кровоток ребенка внутриутробно или в родах. Они определяют адоптивный иммунитет — способность активно синтезировать антитела на ряд вирусных и бактериальных антигенов, которая утрачивается ребенком на границе первой и второй четвертей внеутробной жизни. Гибнут ли материнские лимфоциты в организме ребенка, или информация, несомая ими в каком-то виде, сохраня ется во внеутробной жизни, долгое время оставалось неясным. В 90-х годах про шлого века выяснено, что как клетки плода (прежде всего, лимфоциты), про никшие в кровоток матери в течение беременности, так и клетки матери в орга низме ребенка могут сохраняться несколько десятилетий и активироваться при аутоиммунных заболеваниях. Возникли гипотезы о возможной решающей па тогенетической роли клеток, полученных человеком во внутриутробном пери оде или матерью от плода во время беременности в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Во всяком случае микрохимеризм человека — доказанный факт, и он резко усилен при диффузных болезнях соединительной ткани. Общебио логическое значение этого микрохимеризма еще только предстоит осмыслить.

Установлено также, что сенсибилизированные к различным пищевым ан тигенам материнские лимфоциты (нередко из-за нарушений диеты во второй половине беременности — злоупотребление продуктами из коровьего молока, яйцами, рыбой, цитрусовыми и др.) способствуют формированию аллергичес кой реактивности ребенка.

Возможностей для интегративной неинвазивной оценки особенностей ин дивидуальной адаптации каждого новорожденного к условиям внеутробной жизни пока нет, но когда-нибудь они появятся, и тогда уже на раннем этапе жизни человека можно будет получить ценную информацию о состоянии его основных физиологических систем и функциональных резервах УХОД ЗА НОВОРОЖДЕННЫМ Первичный туалет новорожденного. Для каждого ребенка в родильном зале необходимо иметь:

1) индивидуальный комплект стерильного белья (одеяло, 3 бязевые или бу мажные пеленки), который хранится в специальном термостате или шкафу с обогревом;

2) индивидуальный стерильный комплект для первичной обработки ново рожденного: 2 зажима Кохера, скобку Роговина и щипцы для ее наложения, шелковую лигатуру, сложенную в 4 слоя марлевую салфетку треугольной фор 146 Глава IV мы, палочки с ватой для обработки пуповины, пипетки и ватные шарики для профилактики гонобленнореи, бумажную ленту длиной 60 см и шириной 1 см для измерения длины тела, окружностей головы и груди новорожденного, 2 клеенчатых браслета, на которых записывается фамилия, имя и отчество ма тери, дата и час рождения младенца, его пол, масса и длина тела, номер исто рии родов и номер кроватки ребенка, баллон или грушу для отсасывания сли зи из верхних дыхательных путей ребенка.

В момент появления головы ребенка в родовых путях акушерка с целью профилактики аспирации проводит отсасывание содержимого из ротовой по лости и верхней части глотки (но не из носовых ходов, ибо это может вызвать рефлекторный вдох и аспирацию содержимого ротовой полости!) при помощи отсоса или стерильной резиновой груши. Работает акушерка в стерильных пер чатках. В настоящее время оспаривается целесообразность рутинного отсасы вания из ротоглотки после рождения у всех детей, ибо такая процедура увели чивает риск местного травмирования и инфицирования. Если все же либо по традиции, либо по медицинским показаниям (околоплодные воды с мекони ем — в виде «горохового супа» и др.) акушер или неонатолог решили провести отсасывание, то делать это надо, не поднимая ребенка, принятого в стериль ную подогретую пеленку, выше уровня плаценты. При операции кесарева сече ния пережать пуповину следует прежде, чем извлечь плод из полости матки, чтобы предотвратить фетоплацентарную трансфузию.

Перевязку и обработку пуповины осуществляют в два этапа. В течение пер вых 15 секунд после рождения незакричавшему ребенку на пуповину наклады вают два стерильных зажима Кохера: первый на расстоянии 10 см от пупочно го кольца, а второй — на 2 см кнаружи от него. Затем участок пуповины, нахо дящийся между двумя зажимами, обрабатывают 5% спиртовым раствором йо да или 96% этиловым спиртом и пересекают. Если же ребенок в первые секун ды жизни закричал, то лучше всего накладывать зажимы Кохера на пуповину примерно через 1 минуту после рождения.

Отделенного от матери младенца заворачивают в стерильную пеленку и кладут в положение Тренделенбурга с наклоном 15° на пеленальный стол, обогреваемый сверху источником лучистого тепла (!), чтобы свести к миниму му потери тепла новорожденным в результате испарения околоплодной жидко сти. Испарения с поверхности кожи приводят к снижению температуры тела уже через несколько секунд после рождения. Это наиболее интенсивный сен сорный стимул, вызывающий спонтанное дыхание после родов. Такая потеря тепла носит физиологический характер, и ее невозможно избежать. Если же интенсивное испарение у невытертого ребенка продолжается, то интенсивное охлаждение также продолжается и температура тела может упасть ниже 36°С.

Поэтому сразу же после родов необходимо немедленно обтереть новорожден ного и поменять первую влажную пеленку на сухую.

На втором этапе остаток пуповины протирают намоченной спиртом, а за тем стерильной сухой марлевой салфеткой, туго отжимают между указатель ным и большим пальцами и накладывают на это место на расстоянии 0,2—0,3 см от пупочного кольца при помощи стерильных щипцов металличес кую или пластиковую скобку Роговина (это делает акушерка). Новорожден ным от резус-отрицательных матерей вместо скобы Роговина на остаток пупо Адаптация детей к рождению и условиям внеутробной жизни. Транзиторные состояния... вины длиной 2—3 см накладывают стерильную шелковую лигатуру, поскольку им может понадобиться заменное переливание крови.

На расстоянии 1,5 см от места наложения скобы или лигатуры пуповину рассекают стерильными ножницами. Поверхность среза обрабатывают 5% спиртовым раствором йода или 5% раствором калия перманганата. После опи санной обработки на остаток пуповины накладывают стерильную марлевую повязку (повязка Чистяковой).

В настоящее время не прибегают к рутинному купанию всех новорожден ных. В руководстве ВОЗ «Основы ухода за новорожденными и грудное вскарм ливание» (1997) указано: «Купание ребенка и обтирание стерильным маслом для удаления верникса лучше отложить. Если в стране традиционно сложилось так, что ребенка следует выкупать после рождения, или если поверхность тела ребенка сильно загрязнена кровью и меконием, ребенка можно искупать через 2—6 ч при условии нормальной температуры тела. При купании акушерка или медсестра должны:

• согреть комнату или угол;

• использовать теплую воду, температура которой проверяется локтем, нахо диться близко к источнику тепла, распеленать ребенка, держа его на руках;

• быстрыми нежными движениями омыть ребенка;

• сразу же завернуть ребенка в сухое теплое полотенце (пеленку) и тщатель но протереть его с головы до пяток;

• быстро укутать ребенка, не забыв надеть ему на голову шапочку;

• положить ребенка рядом с матерью и приложить его к груди.

При оказании ухода, например при смене пеленок, необходимо следить за тем, чтобы ребенок не охлаждался, выполнять процедуры быстро, постоянно держать ребенка укрытым».

Для удаления избыточной первородной смазки, слизи, крови с кожи ребен ка ранее использовали стерильную марлевую салфетку, обильно смоченную стерильным вазелиновым или растительным маслом из индивидуальных фла конов вместимостью 20—30 мл, и далее присыпали естественные складки кожи стерильным порошком ксероформа. В настоящее время первородную смазку не удаляют, ибо установлен ее противоинфекционный эффект.

Профилактика гонобленнореи начинается сразу после рождения с закапыва ния на конъюнктиву нижнего века 20% раствора натрия сульфацила (натрие вая соль альбуцида). На флаконе с альбуцидом должна быть этикетка с четкой надписью: «Глазные капли» и дата их приготовления (срок хранения не более 48 ч). Закапывают по 1 капле раствора поочередно на оттянутое нижнее веко.

Затем веки смыкают и осторожно протирают оба глаза. Повторно закапывают в конъюнктивальный мешок обоих глаз по 1 капле 20% раствора натрия суль фацила через 2 ч после рождения уже в отделении новорожденных. Девочкам в родильном зале в половую щель закапывают 1—2 капли 1—2% раствора нит рата серебра. Во многих зарубежных странах для профилактики гонококковой офтальмии закапывают в течение первого часа жизни в глаза 1% раствор нит рата серебра либо закладывают 0,5% эритромициновую (или 1% тетрациклино вую) глазную мазь.

Антропометрию проводят по окончании первичного туалета. Взвешивают новорожденного в стерильной пеленке на лотковых медицинских весах, пред 148 Глава IV варительно обработанных 3% раствором перекиси водорода или 1% раствором хлорамина, хлоргексидина.

Длину тела новорожденного измеряют при вытянутых ногах от затылочно го (верхушка) до пяточного бугров;

окружность головы — через линию надбров ных дуг и малый родничок;

окружность груди — по линии, идущей через соски и подмышечные впадины. У здоровых новорожденных окружность головы превышает окружность груди на 2—4 см. Измерение длины тела и других пара метров проводят бумажной лентой с надрывами ее и последующими измере ниями.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.