WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |

«Scanned by Shtrumpel Н.П.ШАБАЛОВ НЕОНАТОЛОГИЯ В 2 томах Том I Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для ...»

-- [ Страница 12 ] --

532 Глава XII Первый вариант. С рождения имеется тяжелая дыхательная недостаточность, приступы вторичной асфиксии, одышки, притупления легочного тона, повыше ние ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких.

Второй вариант. После рождения имеется светлый промежуток, после которо го развивается клиника СДР II типа (одышка, эмфизема). Утяжеление состояния при этом варианте течения САМ объясняют постепенным продвижением мелких частиц мекония по направлению к периферическим отделам дыхательных путей.

Клиническое течение САМ по высоте поражения легких, как правило, тяже лое, с выраженными явлениями дыхательной недостаточности, вовлечением вспомогательной мускулатуры в акт дыхания, обилием хрипов в легких. Практиче ски у всех детей развивается персистирующая легочная гипертензия, у большин ства — инфекционные поражения легких — трахеобронхиты, пневмония, у мно гих — «утечка воздуха» (пневмоторакс и др.). САМ — фактор риска развития СДР взрослого типа, хронических бронхолегочных заболеваний.

Диагноз. Важную роль в диагностике САМ играют анамнестические и клини ческие данные. На рентгенограмме легких отмечают сочетание участков апневма тоза (крупные, неправильной формы затемнения), отходящих от корней легких, с вкраплениями эмфизематозных областей. Легкие вначале выглядят эмфизема тозными, диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Для обильной аспирации характерны рентгеновский симптом «снежной бури» и кардиомегалия, развивающийся в первые сутки пневмоторакс.

Лечение. Основа лечения — раннее отсасывание мекония из дыхательных путей и лаваж последних изотоническим раствором натрия хлорида при обнаружении ме кония в виде «горохового супа» в околоплодных водах. Уже при рождении головы (появлении в родовых путях) необходимо отсасывать содержимое полости рта.

Сразу после рождения ребенок должен быть отделен от матери, вытерт, помещен под лучистый источник тепла и интубирован. Оптимально удалить меконий из трахеи еще до ВВЛ и ИВЛ. Тактику оказания первичной помощи в родильной комнате — см. гл. VII.

Если меконий в трахее есть, то после его отсасывания проводят ИВЛ (при по мощи маски или аппарата) в течение 1—2 мин и затем проводят лаваж — инстили руют в трахею 1—2 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида и вновь отсасывают. Далее на 1—3-й минуте вновь осуществляют ИВЛ и далее про цедуру повторяют «до получения светлых вод». Затем отсасывание надо повторять по показаниям каждые 30 минут первые 2 часа с использованием постурального дренажа, массажа спины. Пока меконий не удален из трахеи, не желательно ис пользовать ИВЛ или ВВЛ с положительным давлением на выдохе. В родовой ком нате надо удалить и содержимое желудка, ибо это предотвращает аспирацию пос ле рвоты и срыгиваний.

Терапия экзогенным сурфактантом — общепризнанный эффективный метод помощи детям с САМ и тяжелой дыхательной недостаточностью. Используют двойную дозу сурфактанта и через 5—6 вентиляционных дыханий отсасывают со держимое дыхательных путей.

Всем детям необходима кислородотерапия, но вид и интенсивность ее зависят от клинической картины, результатов мониторирования основных параметров жизнедеятельности;

особенно желательно кислородное насыщение крови (по Болезни легких крайней мере при помощи чрескутанной оксигемометрии). Тактика ИВЛ и ВВЛ при осложненном течении САМ — см. гл. XXV.

Как правило, детям назначают и антибиотики (обычно первого рада — ампи циллин с гестамицином), так как вероятность инфекционной пневмонии очень высока. Через 3 дня по результатам клинического анализа и посева крови решают вопрос о целесообразности дальнейшей антибиотикотерапии. Нередко детям с САМ требуется достаточно продолжительная ИВЛ, поэтому у них высока веро ятность развития вентиляторассоциированной пневмонии (ВАЛ), которую, как правило, вызывают клебсиеллы, энтеробактеры, синегнойная палочка, серрации и другие грамотрицательные микробы, а потому через 3—5 дней вентиляции в ка честве основных антибиотиков начинают использовать цефалоспорины III поко ления.

Нередкими патологическими состояниями в первые сутки жизни у таких детей являются легочная гипертензия, гиповолемия, патологический ацидоз, гипогли кемия. Необходимы мониторинг гликемии, КОС крови, ЭКГ, артериального кро вяного давления, основных электролитов. Как правило, в первые сутки детей не кормят (но это определяется состоянием ребенка), а проводят инфузионную тера пию.

Прогноз. Летальность при САМ в случае несвоевременного удаления из дыха тельных путей первородного кала достигает 10% за счет осложнений — «утечки воздуха», инфекции, в том числе сепсиса. При благоприятном течении, даже в слу чае массивного САМ, рентгенограмма нормализуется к 1—2-й неделе, но повы шенная пневматизация легких, участки фиброза, пневматоцеле могут наблюдать ся несколько месяцев.

АТЕЛЕКТАЗЫ Частота ателектазов не установлена, ибо, как правило, они развиваются вто рично, осложняя течение различной легочной патологии.

Этиология. Наиболее закономерно ателектаз развивается после аспирации инородных масс (околоплодные воды, меконий, молоко и другое содержимое же лудка после срыгиваний, рвоты), но нередко он возникает и после экстубации (удаление интубационной трубки из трахеи). Первичные ателектазы бывают у глу боконедоношенных незрелых детей с анте- и интранатальными кровоизлияниями в головной и/или спинной мозг, при передозировке седативных препаратов мате ри перед родами.

Клиническая картина. При первичном ателектазе легкого или его доли вслед ствие аспирационного синдрома в родах уже с рождения выявляют одышку, посто янный цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения и здесь же западание участка грудной клетки, укорочение перкуторного тона.

Диссеминированные, рассеянные ателектазы встречаются гораздо чаще то тального ателектаза легких. Более того, учитывая, что расправление легких после рождения происходит постепенно и полностью завершается, по мнению одних ав торов, к концу 2-х суток, а других — к концу 1-й недели жизни, даже у вполне здо ровых недоношенных детей без клинически дыхательных расстройств, рентгено логически может быть выявлено наличие рассеянных ателектазированных участ ков легких. В генезе рассеянных ателектазов имеет значение не только относитель 534 Глава XII ный дефицит сурфактанта, но и отсутствие или слабое расправление артериол лег ких.

При синдроме диссеминированных ателектазов легких (в отличие от описанного выше физиологического состояния) имеется дыхательная недостаточность сред ней тяжести и редко тяжелая, повышение ригидности верхней трети грудной клет ки, мозаичное укорочение перкуторного звука над легкими, ослабление дыхания, рассеянные незвучные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ относительной сердечной тупос ти вправо, отечный синдром, увеличение размеров печени. Длительность СДР в этой группе детей (при отсутствии наслоения вторичной инфекции — пневмо нии) не превышает 3—5 дней и прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Ателектазы долей или сегментов легких — вторичные, как правило, являются осложнением аспирации желудочной слизи, молока, ОРВИ с обструктивным син дромом, пневмоний. Клинически выявляется дыхательная недостаточность, на стороне поражения — нечеткость границ относительной сердечной тупости, резко ослабленное дыхание, укорочение перкуторного тона, некоторое западание межреберных промежутков или даже участка грудной клетки отечность кожной складки над ним.

Диагноз. Хотя клинические данные позволяют заподозрить или даже диагнос тировать ателектаз легкого либо его доли, но решающее диагностическое значение имеет рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях. На рентгенограммах лег ких у детей с полисегментарными, долевыми ателектазами на месте нерасправлен ного участка легкого видна диффузно-гомогенная тень, сливающаяся с тенью сердца, на фоне которой не виден легочный рисунок, средостение сдвинуто в сто рону ателектаза. Непораженное легкое чаще имеет повышенную прозрачность.

Рассеянные ателектазы видны в виде мелких участков апневматозов, создавая впе чатление сетчатости, сгущающейся в прикорневых зонах.

Лечение. Необходимость расправления ателектаза обусловлена тем, что в под ходящем к нему бронхе часто из-за нарушения дренажной функции возникает (точнее накапливается) инфекция, в результате начинается бронхит;

кроме того, в ателектазированном участке могут развиться пневмония, склероз.

Поэтому при выявлении ателектаза необходимы интубация, санация трахео бронхиального дерева и попытка расправить ателектаз путем ВВЛ или ИВЛ. Ре бенка нужно укладывать на здоровый бок или живот. При безуспешности этих ме роприятий необходима бронхоскопия.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛОГО ТИПА, ИЛИ СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ ВЗРОСЛОГО ТИПА Дистресс — от английского distress — тяжелое недомогание (расстройство функ ции, патологическое состояние).

Термин «респираторный дистресс-синдром взрослого типа» (РДСВ) объединя ет несколько разнородных по этиологии и патогенезу состояний, клинически ха рактеризующихся рефрактерной гипоксемией, не устраняемой при гипероксичес кой пробе. Мы предпочитаем пользоваться термином «синдром дыхательных рас стройств взрослого типа» (СДРвт), так как узловым звеном патогенеза этого синд рома является дефицит сурфактанта. с >•• болезни легких Частота РД СВ не установлена. По нашим данным, СДРвт развивается пример но у каждого третьего — четвертого ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии смешанного генеза.

Этиология. В зарубежной литературе существует 20 синонимов РДСВ (шоковое легкое, синдром белых легких, синдром плотных легких, некардиогенный отек легких, микроэмболический синдром, взрослая болезнь гиалиновых мембран и др.). Подчеркивается, что этиологическими факторами могут быть факторы, вы зывающие «системный воспалительный ответ» (подробности см. в гл. XIV) и со провождающиеся выделением избытка провоспалительных цитокинов, — сепсис, декомпенсированный ДВС-синдром, шок любой этиологии, легочные инфекции, баротравма и/или волюмотравма легких, гипероксия, аспирация желудочного со держимого, ингаляция токсических веществ, эмболии воздухом, жирами, радиа ционный пневмонит, ожоги, диабетический кетоацидоз, системный васкулит.

Патогенез. Из-за повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны с повы шенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, накоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов. Белки плазмы крови больного с провоспалительной гиперцитокинемией, проникшие в альвеолы, инактивируют сурфактант.

Лейкоциты (нейтрофилы) играют центральную роль в механизме развития РДСВ, но патогенетические механизмы как их накопления в легких, так и повреждения паренхимы не вполне ясны. Указывают, что именно нейтрофилы и моноциты яв ляются источником избытка перекисных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитическихлизосомальных ферментов, которые повреждают аль веолярно-капиллярную мембрану, вызывают воспаление, инактивируют сурфак тант и ингибируют его синтез.

Отдельными звеньями патогенеза СДРвп могут быть:

• «системный воспалительный ответ» организма с избытком провоспалитель ных цитокинов («цитокиновый шторм»);

• длительная гипоксия с ишемией легочной ткани;

• нерациональные режимы ИВЛ (волюмотравма и баротравма повреждают пневмоциты II типа и ингибируют синтез сурфактанта);

• активация эндотелиальных клеток легочных микрососудов с ростом их адге зивной способности и повышение проницаемости капилляров легких под влиянием «цитокинового шторма»;

• расстройства микроциркуляции из-за нарушений реологических свойств крови (сладж-синдром), микротромбозов на фоне гиперпродукции тром боксана Аг, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, фактора роста тромбоциов и дефицита простациклина;

• адгезия активированных нейтрофилов к активированным легочным эндоте лиоцитам как инициирующий момент острого воспаления с развитием отека легких, снижением остаточной функциональной емкости легких и статичес кой растяжимости легочной ткани;

• торможение синтеза и разрушение сурфактанта;

• накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов;

• шунтирование крови справа налево, синдром персистирующей фетальной циркуляции из-за повышенного давления в малом круге;

• тяжелый метаболический ацидоз, повреждающий легкие;

536 Глава XII • накопление токсических продуктов обмена, образующихся при гипоксии;

• перегрузка легких переливаемой жидкостью («влажные легкие»);

• осаждение чужеродных частиц из переливаемой жидкости в легких;

• интерстициальный фиброз и склероз;

• иммунодефицитное состояние.

Возможная длительность острой экссудативной фазы — 1—3 суток, но в это время уже развиваются повреждения коллагеновых волокон соединительной тка ни легких, микроэмболы (нейтрофильные, фибринные, тромбоцитарные). Далее следует пролиферативная фаза, характеризующаяся интерстициальными клеточ ными инфильтратами, пролиферацией поврежденных и неспособных к синтезу сурфактанта пневмоцитов II типа;

ее длительность 3—10 дней. И, наконец, насту пает фаза интерстициального фиброза. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

В отличие от БГМ (СДР I типа) имеет место вторичный дефицит сурфактанта в основном вследствие его разрушения и нарушения выброса, хотя количество пневмоцитов II типа у таких больных повышено. СДРвт может прерваться на лю бой стадии, но при тяжелом течении процесс в легких доходит до нарушения ар хитектоники ацинуса, альвеолярного фиброза, хронической бронхолегочной бо лезни по типу бронхолегочной дисплазии.

Предрасположены к СДРвт дети с очень низкой массой тела, ВУИ, а также де ти, у которых тяжелая асфиксия в родах развилась на фоне хронической внутриу тробной гипоксии.

В.А.Неговский относит СДРвт к проявлениям постреанимационной болезни, а отсюда в патогенезе ее определенную роль играют и иатрогенные факторы, в том числе гипероксия, использование недостаточно подогретого или увлажненного кислорода, перегрузка объемом при инфузионной терапии, нерациональный кон троль инфекций, полипрогмазия, длительное нерациональное парентеральное питание.

Клиническая картина. Первым клиническим признаком СДРвт является стой кая гипоксемия с низкой реакцией на дыхание кислородно-воздушной смесью, с «привязанностью» ребенка к высоким концентрациям вдыхаемого кислорода (Fio2 длительно >0,3—0,4) при отсутствии у него какой-либо верифицированной патологии сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются одышка с участием вспо могательной мускулатуры в акте дыхания, возбуждение, беспокойство, тремор, су дорожная готовность или судороги, тахикардия с некоторым приглушением тонов сердца и отчетливым систолическим шумом, склонность к отечности, олигурии, повышению артериального давления. Вначале, несмотря на выраженную рефрак терную гипоксемию, гиперкапния отсутствует. Имеет место метаболический аци доз.

Далее дыхательная недостаточность прогрессивно нарастает (развиваются бледность кожных покровов с мраморным рисунком, распространенный цианоз, стонущее, кряхтящее дыхание, выраженное участие вспомогательной мускулату ры в акте дыхания), легкие становятся более «жесткими», и при ИВЛ необходима модификация режима для ликвидации гипоксемии (увеличение давления на вдо хе, относительной длины выдоха, дыхательного объема и т.д.), выслушиваются разнообразные диффузные хрипы, в том числе крепитирующие, незвучные мелко пузырчатые, среднепузырчатые, высокие и низкие сухие на вдохе и выдохе, что со Болезни легких здает картину бронхиальной обструкции, отека и застоя в легких. Признаки синд рома гипервозбудимости у ребенка сочетаются с периодами вялости, снижения мышечного тонуса, артериальной гипотонии. В последующем нарастают явления вялости, вплоть до развития комы, появляются сердечная недостаточность и ише мические изменения в сердце при электрокардиографическом исследовании, стойкая легочная гипертензия, гиповолемия, снижение артериального кровяного давления, геморрагический синдром (кожные геморрагии, желудочно-кишечные и легочные кровотечения), полиорганная недостаточность с олигурией или анури ей.

Тяжесть дыхательных расстройств на ранних этапах у таких детей можно опре делить при помощи шкалы Даунса (табл. 12.5).

Рентгенологически в начале обнаруживаются признаки интерстициального и альвеолярного отека легких (расширение сосудистого рисунка с отеком междо левой плевры и очаговоподобные тени — «пушистые легкие», сегментарные и до левые отеки, «воздушная бронхограмма»). Однако через несколько часов или сут ки на рентгенограмме грудной клетки появляются диффузные изменения, подоб ные изменениям при СДР I типа (БГМ). У части выживших детей далее развива ются резкое усиление рисунка корня легкого, грубое неравномерное снижение прозрачности легочных полей с одновременным наличием «воздушной бронхо граммы», тяжистые тени, свидетельствующие о фиброзе легких.

Правилом является наслоение бактериальной инфекции на одной из стадий процесса и развитие пневмонии.

Лечение. Учитывая роль иатрогенных факторов в развитии СДРвт (РДСВ) принципиально важно при оказании помощи детям, родившимся в асфиксии, тщательно соблюдать положения, изложенные в главе VII, в частности, касающи еся рациональной инфузионной терапии, мониторинга газового состава крови, ге модинамики, параметров ИВЛ и ВВЛ. Очень важно рационально подогревать кис лородно-воздушную смесь, используемую для ВВЛ и ИВЛ, рано начинать энте Таблица 12. Шкала Даунса для оценки тяжести респираторных нарушений у новорожденных (1968) Оценка в баллах Признак 0 1 Цианоз Нет Только при дыхании При дыхании 40% воздухом кислородом Спастические дви- Нет Умеренные Тяжелые жения, судороги Хрипы при дыха- Нет Слышны при аускульта- Слышны на рассто нии ции стетоскопом янии Крик Звонкий Глухой Нет или еле слышен Частота дыхания, Менее 60 60-80 Более 80 или пери в мин одическое апноэ Примечание. 4 балла в течение нескольких часов — признак легкой степени дыхатель ных расстройств, 5-6 — средней тяжести;

7—10 — тяжелых.

538 Главах» ральное питание, контролировать инфекции. При развившемся СДРвт — терапия поддерживающая, наиболее эффективно раннее (!!) применение в комплексе лечебных мероприятий препаратов экзогенного сурфактанта. Обсуждается целесообразность раннего назначения курса дексаметазона (в экссудативной фазе болезни) или ин галяционных кортикостероидов (флутиказона пропионат — фликсотид, будесо нид — пульмикорд), а также трентала, супероксиддисмутазы.

Прогноз. Обратное развитие СДРвт (РДСВ) и выздоровление возможно на лю бой стадии. Однако если развилась IV стадия (тяжелых физиологических анома лий — интерстициального фиброза), то летальность доходит до 50%.

ОТЕКЛЕГКИХ Частота развития отека легких у новорожденных не установлена, так как за держка жидкости в легких (как в альвеолах, так и в интерстции) различной степе ни выраженности типична для многих патологических состояний.

Патогенез. Р.Д.Бленд (1983) сгруппировал патогенетические механизмы отека легких у новорожденных на основании вызывающих их этиологических факторов.

Повышение давления в легочных капиллярах:

• Сердечная недостаточность.

• Тяжелая гипоксия.

• Чрезмерное введение жидкости.

• Усиление легочного кровотока.

• Уменьшение кровеносного русла легких.

Снижение осмотического и онкотического давления при гипопротеинемии:

• Недоношенность.

• Врожденная водянка.

• Чрезмерное введение жидкости.

• Повышение потери белка.

• Неадекватное питание.

Поражение лимфатической системы:

• Интерстициальная эмфизема легких.

• Бронхолегочнаядисплазия.

• Высокое центральное венозное давление.

Поражение эндотелия капилляров:

' Болезнь гиалиновых мембран.

• Пневмония.

• Септицемия.

• Токсическое действие кислорода.

• Легочные эмболии.

У новорожденных в патогенезе отека легкого чаще принимает участие не сколько факторов, преимущественно легочных (подробнее см. в гл. XIX). Когда темп перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров в меж клеточное пространство превышает способность лимфатической системы удалять ее в венозное русло, развивается отек легких. А когда объем скопившейся жидко сти превышает емкость интерстиция, она начинает поступать в альвеолы через эпителий. Отсюда и обычная последовательность событий — интерстициальный, а затем альвеолярный отек легких.

Болезни легких Клиническая картина. Отек легких характеризуется среднетяжелой или тяжелой дыхательной недостаточностью (цианоз, эпизоды апноэ, западение грудины, раз личные виды периодического дыхания). Типичны экспираторные шумы, обиль ные хрипы в легких (крепитирующие, средне- и мелкопузырчатые) на фоне ослаб ленного дыхания, кровянистые вьщеления изо рта, нередко приобретающие пени стый характер, поверхностное дыхание, укорочение легочного тона в медиальных отделах. Пульс учащен, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Границы относительной сердечной тупости определяются нечетко. Обычны общий отеч ный синдром, увеличение печени. Нередко развивается массивное легочное кро воизлияние, приводящее к кровотечению изо рта, коллапсу, развитию симптомов острой постгеморрагической анемии, декомпенсированному ДВС-синдрому, на растанию дыхательной недостаточности. Одновременно у таких детей часто разви ваются кровоизлияния в мозг и другие органы — надпочечники, желудочно-ки шечный тракт, кожу и подкожную клетчатку, что приводит к резкой мышечной ги потонии, судорогам, гипотермии, срыгиваниям, рвоте, мелене, генерализованным отекам вплоть до анасарки и др. Активная гемостатическая терапия в сочетании с различными вариантами вспомогательного дыхания с постоянным положитель ным давлением в воздухоносных путях — наиболее важные звенья комплексного лечения больных.

Рентгенологически для отечно-геморрагического синдрома, так же как и для отека легких, характерны уменьшение размеров легочных полей: «размытая» рент генограмма легких с «бабочкообразным» затемнением в прикорневых зонах.

Дифференциальный диагноз следует проводить с СДРвт. Принимают во внима ние анамнестические, клинические и рентгенологические данные, динамику их под влиянием терапии.

Лечение начинается с попытки выявления ведущего патогенетического звена (гипоксия, патологический ацидоз, гиповолемия или гиперволемия, гипопротеи немия, легочная гипертензия, инфекция, сердечная недостаточность и др.), чтобы повлиять на него Обычная тактика терапии: ВВЛ или ИВЛ с ограничением поло жительного давления в конце выдоха, ограничение объема инфузионной терапии, мочегонные, кардиотрофики и иногда глюкокортикоиды (подробнее — см.

в гл. XIX).

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ЛЕГКИЕ Массивные кровоизлияния в легких обнаруживают на секции у 15% детей, умерших в течение первых 2 нед. после рождения (Берман Р.Е., Клигман В.М., 1991). Обычно кровоизлияния осложняют течение тяжелой асфиксии (особенно после длительной ИВЛ), а также легочной инфекции, пневмопатий. Чаще крово течения начинаются в альвеолах, реже — в интерстиции. Нередко обширные кро воизлияния в легких — единственный признак кровоточивости, но иногда у детей могут быть и другие проявления вторичной геморрагической болезни новорож денных — кожные геморрагии (пурпура), кишечное кровотечение (мелена) и др.

Легочные геморрагии могут быть и одним из проявлений ДВС-синдрома.

Клиническая картина не имеет специфических черт и напоминает клинику любых дыхательных расстройств у новорожденных. Патогномоничным призна ком является выделение крови изо рта и носа, из эндотрахеальной трубки, но это Глава XII бывает лишь у половины детей с кровоизлияниями в легкие. Розовое окрашивание пенистой жидкости, выделяемой изо рта при отеке легких, может быть кратковре менным.

Лечение. Гемостатическая терапия, включая назначение витамина К, дицино на, переливание свежезамороженной плазмы;

ИВЛ с положительным давлением на выдохе;

симптоматическая терапия.

СИНДРОМЫ «УТЕЧКИ ВОЗДУХА» (синдром воздушных пробок) Частота выявления воздуха вне воздухоносных путей («утечек воздуха») у ново рожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии, по данным разных авторов колеблется от 1—2% у всех живорожденных до 3—4% у детей с очень низ кой массой тела при рождении (менее 1500 г). К синдрому «утечки воздуха» отно сят интерстициальную эмфизему легких, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум (табл. 12.6).

Этиология. Хотя существуют и спонтанные «утечки воздуха» (у лиц с наслед ственными коллагенопатиями), все же подавляющее большинство новорожден ных с пневмотораксом и другими вариантами этой патологии имеют легочные за болевания.

Факторами высокого риска развития синдромов утечки воздуха являются:

• реанимационные пособия при рождении;

• интубация;

:

Таблица 12. Степени тяжести синдрома «утечки воздуха» (по Дэвиду Дюранду и соавт., 1993) Степень тяжести Описание Интерстициальная эмфизема легких Легкая Фокальные или вокруг корня легкого пузырьки любого размера Средней тяжести Диффузные пузырьки воздуха диаметром менее 2 мм Тяжелая Диффузные пузырьки воздуха диаметром более 2 мм Большие «утечки воздуха» Легкая Пневмомедиастинум, односторонний или двусторонний пневмо торакс, потребовавшие только однократной аспирации воздуха или торакоцентеза с активной аспирацией, с утечкой воздуха, продолжавшейся менее 72 ч Средней тяжести Рецидивирующий пневмоторакс, потребовавший повторного от сасывания воздуха или повторного дренажа с активной аспираци ей (всего менее 5 инцидентов) или «утечка воздуха», продолжав шаяся 72-120 ч Тяжелая Пневмоторакс, потребовавший установления двух и более дре нажных трубок для отсасывания воздуха или «утечка воздуха», продолжающаяся более 120 ч, либо пневмоперикард или пневмо медиастинум Болезни легких • проведение любых видов ВВП и ИВЛ как за счет чрезмерных пикового дав ления на вдохе или дыхательного объема, так и положительного в конце вы доха;

• неаккуратно проведенное отсасывание слизи из дыхательных путей;

• заболевания легких — САМ, БГМ, легочные инфекции, пороки развития легких.

Патогенез. «Утечки воздуха» у новорожденных в первые дни жизни возникают чаще, чем даже в конце неонатального периода, так как формирование альвеол из мешочков, имеющихся у плода, происходит после рождения и, кроме того, колла теральная вентиляция по межальвеолярным сообщениям (поры Кона), между бронхиолами и прилежащими к ним альвеолами (каналы Ламберта), при рожде нии отсутствует и формируется позднее.

При разрыве воздухоносных путей в области основания грозди альвеол воздух проникает в интерстициальную ткань и по периваскулярным и перибронхиаль ным пространствам — к корню легкого и отсюда в средостение. Распространяясь дистально, образуя пузыри, он проникает в плевральную полость, вызывая пнев моторакс. Спускаясь периваскулярно или параэзофагально, воздух может проник нуть в забрюшинное пространство и брюшную полость.

Интерстициальная эмфизема легких (ИЭЛ) особенно часто наблюдается у детей с массой тела при рождении менее 1500 г, находящихся на ИВЛ. По данным С.М.Харта и соавт. (1982), частота ИЭЛ достигает в этой группе детей 20—30%.

Клинически трудно определить момент появления ИЭЛ: у ребенка, находяще гося на ВВЛ и ИВЛ, постепенно ослабляются дыхательные шумы, «вздувается» грудная клетка и уменьшаются ее экскурсии (при одностороннем процессе это развивается лишь на пораженной стороне), усиливаются или возникают гипер капния и гипоксемия, прогрессируют метаболический ацидоз, гипотензия, бради кардия.

Диагностируют ИЭЛ рентгенологически — повышенная пневматизация легоч ной ткани с округлыми или продолговатыми зонами повышенной прозрачности, образующими грубый сетчатый рисунок, исходящий из корня легкого. Буллы, пневматоцеле в легочной ткани или у висцеральной плевры — типичное проявле ние ИЭЛ. Процесс чаще (у 70% больных) — односторонний (в большинстве случа ев справа), реже (30%) — двусторонний. Почти у половины больных ИЭЛ развива ется пневмоторакс.

Лечение. Уменьшение пикового давления на вдохе, дыхательного объема и ос таточного в конце выдоха — необходимые условия лечения. Это может быть дости гнуто учащением числа дыханий (при уменьшении PIP), вплоть до высокочастот ной (оптимально осциляторной с частотой 15 Гц, т.е. 900 дыханий в 1 мин) ИВЛ.

При одностороннем процессе без грубых дефектов внешнего дыхания и КОС кро ви больного укладывают на «больной» бок, а при ИВЛ пробуют селективную ин тубацию другого легкого.

Прогноз. У большинства детей ИЭЛ спонтанно, без ИВЛ, регрессирует через 5—7 дней. При двустороннем процессе у выживших детей высок риск развития бронхолегочной дисплазии.

Пневмоторакс обнаруживают у 1% живорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии новорожденных, но лишь у 10—20% из них развиваются клинические признаки. Наиболее часто пневмоторакс осложняет течение САМ 542 Глава XII и ВВЛ, ИВЛ с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях.

Возможен и спонтанный пневмоторакс.

Клиническая картина зависит от выраженности пневмоторакса и скорости его нарастания. При бессимптомном течении можно отметить лишь отставание дыха тельных экскурсий грудной клетки с одной стороны, здесь же уменьшение слыши мости дыхательных звуков и коробочный оттенок перкуторного легочного тона (гиперрезонанс). Клинически выраженный пневмоторакс чаще характеризуется резким внезапным ухудшением состояния больного (повышенная возбудимость, бледность, плач и др.), нарастанием одышки, цианоза и даже остановкой дыхания.

Иногда ухудшение состояния протекает по типу шока, что типично для напряжен ного пневмоторакса (клапанный пневмоторакс). Характерно выбухание поражен ной половины грудной клетки и отсутствие здесь же дыхательных шумов при аус культации, коробочный легочный перкуторный тон, смещение средостения в про тивоположную сторону, тахикардия, приглушение тонов сердца с отсутствием вер хушечного толчка в типичном месте, вздутый живот. Цианоз не регрессирует при кислородотерапии. Двусторонний пневмоторакс встречается у 10% больных с этой патологией.

Решающее диагностическое значение имеет рентгенограмма грудной клетки, на которой виден участок легочного поля повышенной прозрачности без легочно го рисунка, спавшееся легкое и смещение средостения в противоположную сторо ну. Боковой снимок грудной клетки позволяет четче выявить пневмоторакс и не редко сопровождающий его пневмомедиастинум.

Если причина пневмоторакса неясна и есть основание подумать о гипоплазии легкого, аномалии строения почек, то даже если нет типичных изменений лица можно подозревать синдром Поттер.

Лечение. При бессимптомном и малосимптомном пневмотораксе необходимо лишь мониторное наблюдение за состоянием ребенка. Целесообразно «смягчить» параметры вентиляции за счет увеличения частоты дыхания. Кормят ребенка ча ще и малыми порциями (из соски или через зонд). При серьезных нарушениях ды хания и кровообращения показана пункция и отсасывание воздуха, а при клапан ном пневмотораксе — и дренаж с наложением аппарата активной аспирации. Оп тимальный метод ИВЛ — осциляторная высокочастотная вентиляция.

Прогноз определяется в основном патологией легких, осложнившейся пневмо тораксом.

Пневмомедиастинум развивается у 25% новорожденных с пневмотораксом. Ес ли пневмомедиастинум развился как изолированное состояние, то, как правило, клинически он бессимптомен и выявляется лишь рентгенологически. В то же вре мя, из-за сдавления легких и сердца при выраженном пневмомедиастинуме может быть одышка, приглушение тонов сердца, тахикардия, цианоз лица, набухание шейных вен, снижение артериального давления, иногда подкожная крепитация при пальпации шеи.

Лечение требуется редко;

пункцию делают лишь прирезком нарушении прито ка венозной крови к сердцу. Как и при других вариантах утечек воздуха, можно прибегнуть к использованию 100% кислорода при дыхании (Fio2=l,0), ибо это ве дет к более быстрому растворению внеальвеолярного газа. Однако существует опасность ретинопатии недоношенных и других токсических осложнений кисло родотерапии.

Болезни легких Пневмоперикардиум клинически также может протекать бессимптомно и выяв ляться лишь рентгенологически — темный ободок вокруг тени сердца. В других случаях у ребенка появляется внезапно резкий генерализованный цианоз, резкое приглушение тонов сердца и ослабление пульса, падение артериального кровяно го давления, т.е. признаки шока, тампонады сердца. При таком течении необходи ма немедленная аспирация воздуха из околосердечной сумки (введение иглы под мечевидный отросток параллельно грудине). При развившейся тампонаде сердца летальность достигает 20—60%, несмотря на проводимое лечение.

Пневмоперитонеум и газовая эмболия тоже могут быть осложнением нерацио нально проводимой ИВЛ с последующей ИЭЛ.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В.М.Герсони (W.M.Gersony) и соавт. в 1969 г. обобщили результаты наблюде ний за новорожденными, у которых вскоре после рождения появился цианоз и ги поксемия «при отсутствии распознаваемых сердечных, легочных, гематологичес ких болезней и поражений центральной нервной системы», но имеющих призна ки право-левого шунта и высокое давление в легочной артерии. Авторы назвали это состояние «синдромом персистирующего фетального кровообращения».

В дальнейшем, однако, более популярным стал термин «легочная гипертензия» (ЛГ) с подразделением ее на транзиторную легочную гипертензию (ТЛГ) и перси стирующую легочную гипертензию (ПЛГ), среди вариантов которой и выделяют вторичную (ВПЛГ) и идиопатическую (ИПЛГ) как синонимы первичной ПФК, описанной В.М.Герсони и соавт.

Частота. Согласно данным первоописателей (Герсони В.М. и др.), частота ПФК у доношенных новорожденных 1:1500. ПЛГ, по данным разных авторов, можно выявить у 1—3 на 1000 живорожденных и у 10—15% детей в неонатальных отделениях реанимации и интенсивной терапии. Согласно данным Г.С.Стефано ва (1999), из числа всех новорожденных с диагностированной легочной гипертен зией у 7,8% выявлена ТЛГ, а среди детей с ПЛГ у 94,1% вторичная ЛГН и лишь у 5,9% - ИПЛГ.

Этиология. Причинами транзиторной легочной гипертензии (ТЛГ) могут быть:

• чрезмерный родовой стресс (прежде всего болевой);

• асфиксия (гипоксемия, гиперкапния и ацидоз);

• гипотермия;

• холодная (не подогретая) воздушно-кислородная смесь при ВВЛ и ИВЛ;

• полицитемия (как следствие ЗВУР, фетофетальной трансфузии, сахарного диабета у матери, синдрома Беквита и др.);

• гипогликемия;

• острые поражения легочной паренхимы (СДР I, II и взрослого типа, пневмо нии, синдромы утечки воздуха и др.).

Причины персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ) группируют так:

• Активный спазм легочных сосудов, который может быть следствием синдро ма аспирации мекония (САМ), инфекции (особенно часто стрептококко вой В, сепсиса, пневмонии, ассоциированной с вентиляцией — ВАЛ), тяже лой перинатальной гипоксии смешанного генеза, длительного декомпенси рованного ацидоза при любых болезнях, микротромбозов легочных сосудов, 544 Глава XII персистирующих обменных нарушений (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия).

• Аномалия легочных сосудов с гипертрофией мышечного слоя легочных ар терий, мускуляризацией в норме немышечных внутриацинусных артериол, что наиболее типично для детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, но также бывает идиопатическим состоянием или обусловлено преждевременным (внутриутробным) закрытием артериального протока из-за приема матерью перед родами салицилатов или индометацина, пере ношенностью, водянкой плода, системной гипертензией у плода.

• Уменьшение легочной паренхимы, площади и поперечного сечения сосуди стого легочного русла при диафрагмальной грыже, гипоплазии легких, син дроме Поттер, поликистозах легких, стенозах и других пороках развития пе риферических легочных артерий, а также при приобретенных стойких или хронических заболеваниях легких (СДРвт, бронхолегочная дисплазия и др.).

• Врожденные пороки сердца (обструкция тракта выброса левого желудочка, тотальный аномальный дренаж легочных вен, аномалии Эбштейна и Эйзен менгера и др.), левожелудочковые кардиомиопатии.

Если причиной ТЛГ чаще всего является любого генеза гипоксия, то ПЛГ — хроническая внутриутробная гипоксия, СДРвт. Большинство детей с ПЛГ— недо ношенные, а с ТЛГ и ИГШГ — доношенные.

Патогенез. Успешная адаптация ребенка к условиям внеутробной жизни требу ет резкого снижения легочной сосудистой резистентности сразу после рождения, что во многом зависит от активации синтеза вазодилататорных простагландинов (простациклина — простагландина I, простагландинов ),,), атакже брадикини на и оксида азота — N0, эндотелина II эндотелием сосудов легких (табл. 12.7).

При ТЛГ и ПЛГ этого не происходит. Важнейшими причинами считают актив ный синтез вазоконстрикторных простагландинов — тромбоксана А2, фактора ак тивации тромбоцитов (FAP), простагландина D2, лейкотриенов D4, С4 тромбоци тами и эндотелием сосудов легких.

Повышенное давление в легочной артерии может привести к шунтированию крови справа налево через еще функционально и анатомически незакрытый арте риальный проток, а также через овальное отверстие. Повышается нагрузка на пра вый желудочек, ухудшается его кровоснабжение, а также задней стенки левого же лудочка, субэндокардиальных зон правого желудочка, что может привести не только к право- и левожелудочковой недостаточности, но и вызывать некрозы па пиллярных мышц, недостаточность трехстворчатого клапана (гораздо реже дву створчатого).

Основным же патогенетическим следствием как ТЛГ, так и ПЛГ является ги поксемия. Гиперкапния встречается гораздо реже, причем нетяжелая. Гипоксемия всегда вызывает ацидоз, который, в свою очередь (при рН менее 7,2, это законо мерно), усиливает спазм сосудов, т.е. замыкается порочный круг (рис. 12.1).

Клиническая картина. ИГШГ обычно развивается у доношенных или перено шенных детей через некоторый светлый промежуток после родов (в пределах пер вых 12 часов жизни), когда дети не имеют каких-либо отклонений от нормы. По являются цианоз и тахипноэ без участия дополнительной мускулатуры в акте ды хания и грантинга (дистанционно слышимых шумов на выдохе). На начальных Болезни легких Таблица 12. Факторы, определяющие легочное сосудистое сопротивление в неонатальном периоде (KinsellaJ.P. nAbmanS.H., 1995) Факторы, снижающие легочное сосудистое Факторы, повышающие легочное сосудистое сопротивление сопротивление Эндогенные медиатроры и механизмы: Эндогенные медиатроры и механизмы:

• Кислород • Гипоксия • Оксид азота • Ацидоз • Простагландины I2, Е2, D2 • Полицитемия • Аденозин, АТФ, магний • Эндотелии I • Брадикинин • Лейкотриены • Предсердный натрийуретический пеп- • Тромбоксаны тид • Фактор активации тромбоцитов • Алкалоз • Активатор кальциевых каналов • Активаторы калиевых каналов • Стимуляция -рецепторов • Гистамин • Простагландин F2 a Механические факторы:

• Стимуляция п. vagus • Ацетилхолин • Перерастяжение или неполное растяже • Стимуляция а-адренорецепторов ние легочной ткани Механические факторы: • Гипоплазия легкого • Растяжение легкого • Дисплазия альвеолярных капилляров • Структурные изменения легочных сосу- • Легочная тромбоэмболия дов • Расширение легочной артерии • Изменение давления интерстициальной • Дисфункция желудочков жидкости • Венозная гипертензия РН 7, 7, 7, 7, 25 50 75 Ро2, мм рт.ст.

Рис. 12.1. Зависимость сопротивления в сосудах малого круга кровообращения от Ро2 и рН (по Г.Эвери, 1987).

546 Глава XII этапах ЛГ (ПФК) может отмечаться такой характерный симптом: розовые правая рука и голова, цианотичные левая рука и нижняя часть тела из-за различия окси генации в предуктальной и постдуктальной крови.

ТЛГ и ПЛГ как осложнение легочной патологии чаще является следствием синдрома аспирации — дети, как правило, рождаются в асфиксии с отошедшим меконием. Нередко у них присутствуют признаки сердечной недостаточности и даже шока, наряду с симптомами респираторного дистресса. Системное артери альное кровяное давление обычно нормальное. Второй тон на легочной артерии акцентуирован, расщеплен. Может быть выслушан дующий систолический шум во втором — четвертом межреберье слева от грудины, из-за недостаточности трех створчатого клапана, ритм галопа. Печень увеличена. Цианоз в начале может быть периодическим, но затем становится постоянным. На ЭКГ у детей с ПЛГ находят правограмму за счет гипертрофии правого желудочка, а также возможны призна ки ишемии миокарда или субэндокардиальных инфарктов (снижение сегмента S— ниже изолинии). Рентгенологически у половины детей с ПЛГ находят кар диомегалию, обеднение или нормальный сосудистый рисунок легких.

Газовый состав крови у детей с ПЛГ характеризуется тяжелой гипоксией (Рог в артериальной крови 5,35 кПа и ниже, при нижней границе нормы 9,33—8,67 кПа), при умеренных ацидозе и гиперкапнии. Кроме того, очень часты обменные нарушения — гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а также высокий гематокритный показатель и тромбоцитопения. Тромбоцитопения свой ственна аспирационному синдрому из-за тромбопластических свойств околоп лодной жидкости в дыхательных путях. У умерших детей с САМ на секции в легоч ных сосудах находят агрегаты тромбоцитов и микротромбы.

Упомянутая симптоматика, конечно, изменяется у детей с ПЛГ, являющейся вторичной по отношению к болезням легких и сердца, СДРвт. Рентгенограмма грудной клетки и эхокардиография помогают уточнить диагноз.

Течение ПЛГ очень вариабельно и зависит от своевременности диагностики и терапевтической тактики.

Диагноз. Подозрение на ЛГ возникает, когда, несмотря на «жесткие» парамет ры вентиляции (пиковое давление на вдохе — PIP — 35—40 мм рт.ст., а в конце вы доха 4—5 см вод.ст.) и использование больших концентраций кислорода (Fio2 бо лее 0,4), у ребенка сохраняется выраженная гипоксемия, цианоз при отсутствии клинических и рентгенологических данных, свидетельствующих о каких-либо су щественных поражениях легких или сердца. Конечно, оптимально исключить врожденные пороки сердца при помощи ультразвукового исследования. Труднее решить вопрос о наличии ЛГ у новорожденных с поражениями легких (пневмо нии, САМ и др.).

Для диагностики Л Г используют следующие тесты:

1. Кислородная проба — тест с гипероксией (вдыхание больным в течение 10 мин 100% кислорода, что способствует его диффузии даже в плохо вентилируемые участки легких и при отсутствии гемодинамических нарушений приводит к лик видации гипоксемии легочного генеза). Если Рог станет через 10 мин более 100 торр (мм рт.ст.), это указывает на легкую ЛГ, а если 80—100 торр (мм рт.ст.) — средней тяжести и менее 80 торр (мм рт.ст.) — тяжелую Л Г.

2. Тест с гипервентиляцией (проводят ручную механическую вентиляцию лег ких с частотой 100—150 дыханий в 1 мин 100% кислородом в течение 10мин)явля Болезни легких ется косвенным для исключения врожденного порока сердца, ибо при ЛГ на этом фоне обычно удается достигнуть гипокапнии (Расо2 менее 30 торр=мм рт.ст.), и хо тя бы кратковременно Раог достигает 100 торр (мм рт.ст.), чего не происходит при врожденном пороке.

3. Кислородно-протоковый тест. При Л Г Рао2 в предпротоковых артериях (пра вой лучевой, височной) на 10% и более выше, т.е. обычно превышает 10—15 торр, или мм рт.ст., чем в постпротоковых артериях (пупочной, задней берцовой, левой лучевой);

чрескожный мониторинг при помощи пульсоксиметра также дает на дежные результаты при отсутствии выраженной системной гипотензии.

Всем детям необходимы: рентгенограмма грудной клетки, ЭКГ, эхокардиогра фия, допплерография сердца, мониторинг гематокритного показателя, уровней глюкозы, кальция, КОС крови. Приводим алгоритм диагностики ПЛГ (табл. 12.8).

Лечение. Прежде всего необходимо устранить факторы, провоцирующие ЛГ:

патологический ацидоз, гипервязкость крови, гипогликемию, артериальную гипо тензию, гипокальциемию. Предотвратить холодовой стресс, гиперволемию, гипо волемию, гиперосмолярность, гиперкальциемию. При выраженной болевой реак ции у ребенка целесообразно обезболивание, например, фентанилом — 2 мкг/кг или морфином — 0,1 мг/кг каждые 4 ч. Требуется соблюдение строжайшего лечеб но-охранительного режима. Ограничивают объем переливаемых жидкостей до минимальных физиологических потребностей. С целью предупреждения у детей гипо- и гиперволемии учитывают жидкостной баланс каждые 3—6 ч. Постоянный мониторинг системного артериального давления — обязателен. Средний уровень артериального давления у доношенных не должен превышать 50—55 мм рт.ст., а у детей с очень низкой массой тела — 40—45 мм рт.ст., а с экстремально низкой — 35—40 мм рт.ст.

Экзогенные сурфактанты в настоящее время все шире применяют при ПЛГ, ибо основные факторы, ведущие к ПЛГ, вызывают и дефицит сурфактанта (по дробнее применение — см. «Лечение» в разделе, посвященном СДР).

Инотропная терапия. Для поддержания сердечного выброса и системного ар териального давления назначают допамин в дозе 5—10 мкг/кг/мин, стремясь к вы шеуказанному среднему артериальному давлению. Надо помнить, что более высо кие дозы допамина повышают легочное сосудистое сопротивление, а потому, если надо усилить инотропный эффект, то к допамину в дозе 10 мкг/кг/мин добавляют добутамин (добутрекс) в дозе также 10 мкг/кг/мин. При неэффективности на ко роткое время добавляют адреналин в дозе 0,05—0,5 мкг/кг/мин, помня что дозы 1,0 мкг/кг/мин и более резко увеличивают спазм легочных сосудов.

Основным в лечении является стремление ликвидировать или уменьшить гипоксе мию, которая может привести к «драматическому» снижению резистентное™ ле гочных сосудов, падению давления в легочной артерии. Обычно этого добиваются путем гипервентиляции (ИВЛ с частотой около 60—80 дыханий в 1 мин при време ни вдоха 0,15—0,2 с), при которой достигают гипокапнии в пределах Расо2 25—30 торр (мм рт.ст.) и алкалоза — рН в пределах 7,45—7,5. Положительное давление на выдохе полезно только детям с поражениями легочной ткани. При тя желом течении прибегают к высокочастотной ИВЛ. Синхронизируют дыхание ре бенка с аппаратом путем адаптации аппарата ИВЛ к частоте дыхания ребенка, ги первентиляции с гипокапниеи и реже назначения барбитуратов (чаще тиопентал в дозе 2—3 мг/кг массы тела внутривенно с поддерживающими дозами 1 мг/кг каж Глава XII Таблица 12. Алгоритм диагностики персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ) у новорожденных (Стефанов ГС, 1999) Основные критерии Дополнительные критерии Факторы риска развития ПЛГ 1. Цианоз: Раннее появление клини- 1. Перинатальные:

• рефрактерный;

ческих симптомов • внутриутробная гипоксия;

• несоответствующий уме- (24-48 ч после рожде- • асфиксия;

ренным сердечно-легоч- ния). Исключить вторич- • кесарево сечение;

ным нарушениям. ную ПЛГ • сахарный диабет матери;

2. Необходимость проведе- Шум в сердце при трикус- • прием матерью в родах не ния ИВЛ с «жесткими пара- пидальной регургитации, стероидных противовспа метрами» (Fio2 0,8-1,0;

час- шунтирование через бо- лительных средств;

тота более 60 в 1 мин, таллов проток, овальное • гипотермия новорожден Р1Р>35 см вод.ст.) окно ного 3. Тяжелая, рефрактерная Полицитемия;

2. Легочная патология:

гипоксемия (Ро2<45 мм рт. гипокальциемия;

• аспирация мекония;

ст. при Fio21,0). гипогликемия • СДР I типа;

4. Альвеолярно-артериаль- • тяжелая пневмония (осо ный градиент по кислороду бенно В-стрептококковая);

(AaDO2) >500 мм рт.ст., • врожденные аномалии лег 01 >12 ких, диафрагмальная гры жа;

• баротравма и волюмотрав ма легочной паренхимы 5. Постдуктальное Ро2 или 3. Другие:

TcSat О2 ниже предукталь- • СДРвт при сепсисе и лю ного на 10 мм рт.ст. или на бом шоке;

10% и более соответственно • врожденные нервно-мы 6. Повышение Ро2 80 мм шечные болезни рт.ст. или TcSat O2 >95% при гипервентиляционной ИВЛ HFio2 1, 7. ЭхоКГ признаки: Рентгенологические при • РАР на уровне SAP или знаки обеднения малого выше его;

круга кровообращения • право-левое или биди- ЭКГ-признаки перегруз ректоральное шунтирова- ки правых отделов сердца:

ние через боталлов про- >0,3 mV ток и/или овальное окно;

RIIlHRVl,2>2,lmV • дилатация правых отде лов сердца и нарушение кинетики клапана легоч ной артерии дые 12 ч) или бензодиазепинов (диазепам, седуксен 0,3 мг/кг каждые 24 ч), нарко тических анальгетиков (чаще промедол 0,1 мг/кг каждые 12—24 ч), ардуана (30—70 мкг/кг в среднем 40 мкг/кг внутривенно каждые 12 ч), ГОМК (100—150 мг/кг также внутривенно каждые 6 ч). Выбор препарата определяется клинической ситуацией и планируемой длительностью ИВЛ. Особенно редко сей час прибегают к миорелаксантам (ардуану и др.). Необходимо добиваться Рао2 ар териальной крови 80 торр (мм рт.ст.), у доношенных на короткий период допусти Болезни легких мы даже величины Раог артериальной крови 100 торр (мм рт.ст.). Гипокапнию це лесообразно поддерживать в крови несколько суток. Переход к естественному ды ханию осуществляют медленно, постепенно снижая как PIP, так F102 и давление на выдохе. Еще раз подчеркнем, что высокочастотная осцилаторная ИВЛ (ВчОИВЛ) — оптимальный метод лечения детей с ПЛГ. Получен положительный эффект сочетания ВчОИВЛ и ингаляцией оксида азота (Мостовой А.В., 2003).

По его данным, показанием для перевода на ВчОИВЛ является индекс оксигена ции (OI) более 12, т.е. наличие ПЛГ, а при 01 >20 необходимо присоединение к те рапии ингаляторного оксида азота.

Медикаментозная терапия показана, если при дыхании 100% кислородом на фоне ИВЛ поднять Рао2 артериальной крови до 80 торр (мм рт.ст.) не удается.

Для этой цели за рубежом чаще используют ос-адреноблокатор толазолин, кото рый вводят в сосуды головы (для обеспечения лучшего попадания в сосуды лег ких). В первые 10 мин вводят толазолин в дозе 1 —2 мг/кг и далее микроструйно со скоростью 200 мкг/кг/ч (оптимально через катетер Свана—Ганца непосредственно в легочную артерию). К сожалению, при введении толазолина у 30—70% леченных отмечаются побочные эффекты: системная гипотензия (для ее предотвращения нередко лечение толазолином сочетают с вливаниями допамина в дозе 5 мкг/кг/мин), олигурия и из-за холинергического эффекта и потенцирования ос вобождения гистамина — повышение секреции желудка, вздутие живота, желудоч но-кишечных осложнений (назначают Н2-гистаминолитик циметидин в суточной дозе 7—10 мг/кг на 4 приема внутрь). Период полуэлиминации толазолина из кро ви новорожденных колеблется от 3,3 до 33 ч (в среднем 7,7 ч), поэтому необходи мо тщательно следить за АКД, чтобы не допустить развития артериальной гипо тензии.

Нередко используют и простациклин (перлинганит, простагландин 12, эпопро стенол) в дозе 0,1—0,4 мкг/кг/мин.

Другие медикаменты, используемые для уменьшения Л Г, особенно при сочета нии с повышенным системным артериальным давлением: гидралазин (апрессин) внутрь в дозе 0,3—0,5 мг/кг (дозу можно повышать до 1—2 мг/кг под контролем АД) 4 раза в день, верапамил (0,2—0,4 мг/кг внутривенно 4 раза в сутки), нитроглицерин в дозе 2—3 мкг/кг/мин или нитропруссид (0,5—2,0 мгкг/кг/мин), каптоприл (10—50 мкг/кг внутрь каждые 8 часов). В то же время все медикаментозные мето ды лечения ЛГ не вызывают полного удовлетворения, но наиболее перспективен простациклин в аэрозоле.

За рубежом успешно применяют при резистентных к вышеупомянутым меро приятиям ПЛГ экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО) крови, но ввиду отсутствия подобной техники в нашей стране методика ЭКМО в данном учебнике не описана.

Примечания: Fio2 — доля кислорода во вдыхаемом воздухе;

PIP— пиковое инспиратор ное давление при ИВЛ;

TcSat О2 — транскутанная оксигенация;

AaDO2 — альвеолярно-ар териальный градиент кислорода;

РАР - легочное артериальное давление;

SAP - систем ное артериальное давление. Расчет индекса оксигенации: (OI)=(MAPxFio2xl00%): Pao2;

Расчет альвеолярно-артериального градиента кислорода:

AaDO2 = Fio2x(P-47) - Рао2 [Fio2+(1-Fio2)/R], где — барометрическое давление в мм рт.ст., 47 — парциальное давление водяных паров, R — респираторный коэффициент (0,8).

550 Глава XII В 90-х годах появились работы об успешном лечении неонатальной ПЛГ инга ляцией оксида азота (6 ррт за 24 ч), а в резистентных ко всей вышеуказанной тера пии случаях ПЛГ — сульфата магния в высоких дозах (200 мг/кг внутривенно за 20—30 мин, добиваясь концентрации магния в плазме 2,8—5,7 ммоль/л у ребенка, находящегося на ИВЛ, с дальнейшей поддерживающей дозой 50 мг/кг/ч) (Абу-Ос баЮ. и др., 1992).

Прогноз ТЛГ зависит от ее причины. При ПЛГ, особенно ИПЛ Г, прогноз тяже лый, если при помощи высокочастотной ИВЛ не удается снизить Расо2 и повысить Раог- Летальность в этих случаях достигает 20—40%, частота задержек неврологи ческого развития у выживших — 12—25% (Виктор Ю., 1989).

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ О хронических заболеваниях легких говорят тогда, когда ребенок без первич ной кардиальной и сосудистой патологии в возрасте старше 1 месяца (точнее 28 дней) нуждается в кислородотерапии, у него имеются признаки участия допол нительной мускулатуры в акте дыхания и патологические изменения в легких, вы являемые на рентгенограмме грудной клетки. Выделены следующие варианты ХЗЛ: бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона—Микити, хроническая ле гочная недостаточность недоношенных, пороки развития легких. Сведения о по роках развития легких даны в учебнике «Детские болезни».

БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — термин, введенный в неонатологию в 1967 г. У.Норсвеем (W.H.Northway) и соавт. в связи с описанием 32 глубоко недо ношенных детей, перенесших тяжелую БГМ в возрасте старше 1 месяца и нужда ющихся в кислородотерапии при помощи ИВЛ или ВВЛ, у которых отмечались грубые фиброзные изменения в легких. Согласно данным T.Hansen и A.Corbet (1998), в США имеются примерно 3000 детей в возрасте до 3 лет с БЛД.

Частота. Максимальная частота БЛД отмечена у детей с очень низкой массой при рождении, которым требовалась ИВЛ в связи с СДР, —до 75% выживших с массой те ла при рождении до 500 г. Считается, что частота БЛД у детей, родившихся с массой тела менее 1000 г,- 15-44%, с массой 1001-1500г-3-16%,аболее2кг-0-1%.Ча стота развития БЛД существенно снизилась после широкого внедрения в практику назначения матери дексазона при угрозе преждевременных родов в сочетении с про филактическим или ранним лечебным применениеи экзогенного сурфактанта. Так, в Санкт-Петербурге до массового внедрения их в 1999 г. БЛД диагностировалась у 19% детей с массой тела менее 1500 г, а после внедрения (в 2002 г.) — у 8%.

Этиология. Факторами, способствующими развитию БЛД, являются:

• хориоамнионит у матери (хотя он снижает частоту СДР I типа);

• незрелость легких у детей с гестационным возрастом менее 30 нед.;

" • СДР I типа (БГМ);

• длительная кислородотерапия с Fio2 более 0,4;

• сниженная активность антиоксидантных систем (каталаза, супероксиддио мутаза, глютатионпероскидаза), а также дефицит витаминов А, Е, С;

Болезни легких • снижение синтеза и повреждение метаболизма сурфактанта легких;

• баротравма и/или волюмотравма при ИВЛ или ВВЛ с положительным дав лением на выдохе;

• длительное нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях;

• интерстициальная эмфизема легких;

• чрезмерное введение жидкости в первые 2 дня жизни;

• отек легких;

• синдром открытого артериального протока с шунтом слева направо;

• легочные инфекции (обычно В-стрептококковая, цитомегаловирусная, ми коплазменная или др.);

• недостаточная активность антипротеазной защиты легких;

• наследственное предрасположение: имеются эпидемиологические данные о большой частоте бронхиальной астмы и хронических неспецифических за болеваний легких, коллагенопатий среди родственников больного БЛД.

Кислород и механическая травма легких при ИВЛ по современной парадигме вносят решающий этиологический вклад в формирование БЛД.

Инфекции. Повышенная частота нозокомиальных инфекций у глубоко недоно шенных детей, которым необходима ИВЛ, длительная интенсивная терапия, очевид на, и постнатальные бактериальные инфекции — факторы повышенного риска раз вития БЛД. Роль анте-, интра- и постнатальных аденовирусной, микоплазменной инфекции (Ureaplasma — Т-микоплазма), хламидий, цитомегаловирусов в этом про цессе, вероятно, очень велика, но пока окончательно не ясна, хотя установлено, что хориоамнионит у матери — фактор повышенного риска развития БЛД у ребенка.

Хронический гастроэзофагеальный рефлюкс с последующей аспирацией и хими ческим пневмонитом — другой фактор высокого риска формирования и поддер жания хронического воспалительного процесса в легких, а значит — формирова ния БЛД.

Дефицит витаминов Аи Е, хотя и отягощает течение БЛД, но не является эти ологическим фактором.

Роль наследственного предрасположения в патогенез БЛД не ясна. Согласно дан ным Д.О.Иванова, при изучении в катамнезе у детей с БЛД выявляют с высокой частотой признаки наследственных дисплазий соединительной ткани. Вполне возможно, что наследственные и врожденные коллагенопатий — важный фактор предрасположения к хроническим обструктивным заболеваниям легких, в том числе БЛД. Не изучена и распространенность среди детей с БЛД генов, определя ющих низкую детоксикационную способность организма, гиперреактивность бронхов. Нам довелось видеть ребенка с БЛД, у которого приступы затруднения дыхания возникали одновременно, до минуты, с приступами отца, страдавшего бронхиальной астмой.

Патогенез. По У.Норсвей и соавт. (1967), различают 4 стадии формирования БЛД, согласно результатам патологоанатомических исследований:

первая стадия (1—3-й дни жизни) — выраженный альвеолярный и интерстици альный отек с гиалиновыми мембранами, ателектазами и некрозами эндотелия бронхиол;

вторая стадия (4—10-й дни жизни) — ателектазы становятся более распро страненными и чередуются с участками эмфиземы, распространяются участки не крозов и репарации эпителия бронхиол, некротические массы заполняют воздухо 552 Глава XII носные пути, а на рентгенограмме грудной клетки — «воздушная бронхограмма», легочные поля местами затемнены, но очевидны и участки интерстициальнои эм физемы;

третья стадия (11—ЗО-й дни жизни) — распространенная метаплазия и гипер плазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы, окруженные зонами ате лектаза, массивный интерстициальный фиброз и отек с истончением базальных мембран, альвеол, на рентгенограмме — участки воспаления, зоны ателектазов и появление кист;

четвертая стадия (второй месяц жизни) — массивный фиброз легких с деструк цией альвеол и стенок воздухоносных путей (с метаплазией эпителия), гипертро фия мышечного слоя бронхиол, уменьшение количества легочных артериол и ка пилляров с гипертрофией мышечного слоя артериол и венул, рентгенологичес ки — массивный фиброз легких с отеком и зонами воспаления, уплотнений.

Итак, морфологической основой БЛД является развитие интерстициального и внутриальвеолярного фиброза на фоне незрелых анатомических структур лег ких. Участки интерстициального фиброза выявляют на секции у детей, умерших от СДР, сочетающегося с ВЖКIII—IV степени, уже в конце первой — начале второй недели жизни (Дементьева Г.М. и др., 2000;

Попов С.Д., 2002). В дальнейшем фи брозные изменения в легких становятся более распространенными, при гистоло гическом исследовании (у умерших от СДР) обнаруживают обширные поля ате лектазов, дегенеративные изменения в альвеолоцитах и эпителии бронхов, гипер плазию и метаплазию эпителия бронхов в многослойный плоский в сочетании с мелкими участками эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены, отеч ны;

наблюдается пролиферация фибробластных элементов в интерстиции с ги перпродукцией волокнистых структур. В некоторых участках легких отмечается полная облитерация просвета респираторного отдела легких (бронхиол, альвео лярных ходов, альвеол). Нередко на секции выявляют и гиалиновые мембраны.

В патогенезе указанных поражений решающее значение отводят:

• незрелости легочной ткани;

• чрезмерному образованию перекисных соединений;

• недостаточной активности системы антиоксидантной защиты, что и способ ствует деструктивным процессам в легких;

• отек легких в первые дни жизни способствует этим процессам.

На ЭКГ и ЭхоКГ по мере прогрессирования БЛД закономерно отмечают ги пертрофию правого желудочка, повышение резистентности легочных сосудов, а затем и гипертрофию левого желудочка.

Таким образом, БЛД— хронический воспалительный процесс в легких смешанно го генеза.

Маркеры хронической воспалительной реакции при БЛД. В бронхоальвеолярном лаваже у детей с БЛД находят повышенное содержание нейтрофилов с увеличен ной продолжительностью жизни, повышенную активность эластазы, фибронек тина, а также такие медиаторы воспаления, как лейкотриены, фактор активации тромбоцитов. В суточной моче этих детей в первую неделю жизни увеличено вы деление десмозина, указывающее на повышенную деградацию эластазы легких.

Повышение продукции эластазы, разрушающей эластин альвеолярной стенки, может привести к нарушению формирования и роста легкого, гиперреактивности бронхов и легочных сосудов. Повышенная концентрация провоспалительных Болезни легких цитокинов (IL1, IL6, IL8, TNFa) вносит свой вклад в характерную для детей с БЛД бронхоконстрикцию и вазоконстрикцию артериол легких, повышенную проница емость альвеолярно-капилярных стенок.

Решающую роль в формировании и поддержании хронического воспалитель ного процесса в легких при БЛД, на наш взгляд, играют активированные материн ские лимфоциты, попавшие к ребенку и обусловливающие на фоне своеобразного гормонального фона клеточную гиперплазию соединительной ткани его легких.

БЛД — вариант хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Обструк тивный синдром у детей с БЛД может быть обусловлен как стойкими морфологи ческими изменениями стенки дыхательных путей, гиперплазией мышечного слоя стенки бронхиол, обструктивным бронхиолитом, так и быть функциональным, связанным с гиперреактивностью — бронхоспазмом на холодный воздух, физиче скую нагрузку, инфекцию, а возможно, и на аэрозольные антигены. У разных больных БЛД удельный вес упомянутых компонентов в генезе обструктивного синдрома, конечно, различен.

Клиническая картина. Начальные стадии БЛД характеризуются тем, что обыч но у недоношенного ребенка при проведении ИВЛ по поводу СДР не удается че рез неделю «уйти» от жестких параметров ИВЛ, «зависимости» от высоких вели чин FiO2- При попытке уменьшить инспираторное давление (PIP) или снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси (Fio2) раз вивается дыхательная недостаточность с гипоксемией и гиперкапнией. Необходи мость высокого PIP обусловлена повреждением и деструкцией воздухоносных пу тей, уменьшением легочной растяжимости из-за фиброза и потери эластических волокон. Зависимость от высокого Fio2 связана с гибелью, снижением количества легочных капилляров и артериол, нарушениями капиллярно-альвеолярного обме на газов при фиброзе интерстиция, отеке легочной ткани.

Грудная клетка у ребенка приобретает бочкообразную форму, вздута, увеличен ее переднезадний размер (при СДР I типа она имеет вид «спичечного коробка»), имеется втяжение межреберий при дыхании. Отмечается одышка с затруднением выдоха, хрипами на выдохе;

может быть и стридор. Однако для детей с БЛД типич ны и приступы апноэ с брадикардией. Кожные покровы обычно бледные с циано тичным оттенком. Показатели Ро2 в крови у этих детей в первом полугодии жизни остаются сниженными, нередко достигая 45—50 торр (мм рт.ст.). Обращает на себя внимание стойкость рентгенологической картины легких в виде чередования участков пониженной прозрачности легочной ткани, чаще среднемедиальных от делов, грубого интерстициального рисунка (фиброза) и участков гипервоздушно сти. У многих детей периодически повторяются долевые или сегментарные ате лектазы, а у части детей с тяжелой БЛД развивается трахеобронхомаляция.

При изучении функционального состояния легких выявляют: повышение часто ты дыхания, уменьшение дыхательного объема (при относительно нормальной минутной легочной вентиляции), низкий динамический легочный комплайнс (растяжимость легких), увеличение остаточного объема, признаки повышения ре зистентности в бронхиолах, высокое Расог крови, подъем артериоальвеолярной разницы Расо2, гипоксемию. Все это приводит к увеличению работы дыхания и требует повышения калорийности пищи.

Очень часты у детей с БЛД приобретенные инфекционные процессы в легких, пневмонии, вызванные не только бактериями, но и грибами. У них всегда тяжело 554 Глава XII протекают респираторные вирусные инфекции и особенно тяжело вызванные ре спираторно-синцитиальным вирусом.

Персистирующая легочная гипертензия — характернейшее проявление БЛД;

он может приводить к правожелудочковой недостаточности, развитию легочного сердца с кардиомегалией, гепатомегалией и задержкой жидкости.

Обычно дети с БДД склонны к срыгиваниям, рвоте, аспирации пищевых масс, недостаточно прибавляют в массе, у них развивается гипотрофия типа гипостату ры.

У всех детей с БЛД на первом году жизни отмечаются повторные приступы бронхообструктивного синдрома, высока частота анемий, рахита, а приблизительно у 15% детей в возрасте 3—4 лет проявляются приступы бронхиальной астмы (Де ментьева Г.М. и др., 2000).

Диагноз. Общепринятых критериев ранней диагностики БЛД нет. Предложены следующие четыре критерия для диагностики БЛД:

• необходимость ИВЛ по крайне мере в течение 6 дней (по нашему мнению, в течение трех дней) на первой неделе жизни (обычно с положительным дав лением на выдохе и длительным высоким F102);

• Рао2 в крови 50 торр (мм рт.ст.) и менее, и для подъема его необходима кис лородотерапия до возраста более 28 сут. (по Jobe А.Н. и Bancalari E.H., 2001, до 36 нед. гестационного возраста);

• хронический респираторный дистресс (одышка, ретракция грудной клетки, дыхательные шумы, выявляемые при аускультации или слышимые на рас стоянии) и наличие признаков явной дыхательной недостаточности и при знаков периодического бронхообструктивного синдрома, продолжающихся не менее 28 суток;

• торпидные рентгенологические изменения — в легочных полях плотные оча ги (зоны фиброза) чередуются с зонами повышенной прозрачности, т.е. ги перинфляции («пчелиные соты»), диафрагма опущена, межреберные проме жутки расширены, тень сердца увеличена в размерах, контуры сердца неот четливые, размытые.

Согласно A.H.Jobe и Е.Н.Bancalari (2001), выделяют три степени тяжести БЛД:

Легкая — потребность в кислородной поддержке до 28-го дня жизни и старше, но ее прекращение до 36 нед. гестационного возраста.

Средней тяжести ~ потребность в кислородной поддержке до 28-го дня жизни и старше, но Fio2 <0,3 в 36 нед. гестационного возраста.

Тяжелая — необходимость в кислородной поддержке в 36 нед. гестационного возраста с F1O2 >0,3.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденными пороками сердца, в част ности такими, как аномальный дренаж легочного венозного оттока, легочными лимфангиоэктазиями, химическими пневмонитами, развившимися в результате рецидивирующих аспирации, муковисцидозом, идиопатическим легочным фиб розом, наследственным дефицитом сурфактантного протеина В.

Лечение. Специфическая терапия не разработана.

Механическая вентиляция с жесткими параметрами — один из наиболее важ ных патогенетических факторов развития БЛД, а потому крайне желательно не ис пользовать длительно ИВЛ с высоким PIP. Это можно достигнуть при помощи вы Болезни легких сокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧИВЛ). Различают струйную ВЧИВЛ с частотой 4—10 Гц (1 Гц = 60 циклов в 1 мин) и осцилляторную ВЧИВЛ с частотой 10—30 Гц. При всех видах ИВЛ целесообразно поддерживать Рао2 в пре делах 60—80 торр (мм рт.ст.) и Расо2 в пределах 45—55 торр (мм рт.ст.). Полезны чре скожные датчики определения кислорода в крови — пульсоксиметры, но надо по мнить, что они несколько занижают показатели Рао2 и не реагируют на выражен ность гипероксии. При пользовании чрескожными датчиками желательно поддер живать уровень оксигемоглобина на уровне не ниже 90%. Желательно периодиче ски сравнивать данные оксигенометрии и Раог в артериальной крови. При улуч шении состояния ребенка отказ от механической вентиляции легких бывает до статочно длительным, и в течение нескольких дней или недели требуется несколь ко вспомогательных (искусственных) дыханий в 1 минуту (иногда даже 1—3 — в минуту).

Кислородотерапия — основное лечебное средство. Нежелательно длительно ис пользовать Fioj более 0,3, и когда при ИВЛ требуется Fio2 менее 0,4, то желатель но перейти на подачу кислорода при помощи носовых канюль (пСРАР). Конечно, кислород надо подогревать до 32—33°С. Оптимальным уровнем оксигенации гемо глобина считается 90—95%. Показано, что при уровне сатурации гемоглобина в пределах 96—99%, по данным пульсоксиметра, достоверно повышается риск раз вития ретинопатии недоношенных, пневмонии, хронической патологии легких, увеличивается последующая длительность и потребность в кислородной поддерж ке, диуретиках, госпитализации.

Жидкостная терапия и диета. Суточное количество жидкости ограничивают минимальными потребностями (см. табл. 6.21, 8.12). Особенно важно ограничи вать жидкостную нагрузку в первые дни жизни. Установлено, что раннее введение коллоидных растворов в парентеральное питание (до 5—6-го дня жизни) увеличи вает риск развития БЛД. При развившейся БЛД суммарный суточный объем энте рально и парентерально поступающей жидкости обычно колеблется в пределах 150-180 мл/кг/сут.

Раннее парентеральное питание минимизирует катаболизм тканей. Как мож но более раннее энтеральное питание — наилучший вариант для больного недоно шенного. Оно уменьшает частоту инфекционных осложнений, способствует более оптимальному нарастанию массы тела (подробнее — см. гл. VIII). Калорийность питания при развившейся БЛД повышают до 140—150 ккал/кг/сут., нагрузку бел ком — до 3,0—3,5 г/кг/сут., но жиров дают 3,0 г/кг/сут. Быстрая и ранняя нагрузка липидами может быть причиной гипербилирубинемии и ухудшения респиратор ного статуса. Избыточная нагрузка углеводами увеличивает продукцию углекисло ты, работу дыхательной мускулатуры, потребность в кислороде. Обычно использу ют специальные смеси, содержащие 100 ккал/100 мл.

Диуретики у больных БЛД улучшают оксигенацию и показатели механики ды хания. Не имеют долгосрочного влияния на эти показатели.

Наиболее часто используют петлевой диуретик фуросемид (лазикс) — производ ное антраниловой кислоты (сульфонамидовый дериват), оказывающий:

• мочегонный эффект за счет торможения активной реабсорбции хлоридов и пассивной реабсорбции натрия и калия. Чтобы оказать эффект, фуросемид должен воздействовать на поверхность эпителия канальцев, а для этого ему необходимо попасть в просвет канальцев (путем фильтрации в клубочках 556 Глава XII и секреции в канальцах). Поскольку образование первичной мочи в первые несколько суток жизни у новорожденных, особенно недоношенных, замед ленно, то и назначение фуросемида в это время неэффективно;

• сосудорасширяющее действие (в основном расширяет вены, что увеличива ет их емкость, и снижает преднагрузку на сердце);

• снижает контрактильность гладкой мускулатуры дыхательных путей, угнетая активность тучных клеток и сенсорных эпителиальных нервов, стимулируя высвобождение клетками эпителия и сосудистого эндотелия простагланди нов дилатирующих бронхи и сосуды.

Плановое назначение фуросемида у недоношенных с очень низкой массой те ла в первые 3 нед жизни оказывает незначительное влияние на формирующуюся БЛД, поэтому его применяют лишь по показаниям — сердечная недостаточность, массивные отеки. У недоношенных с БЛД старше 3 нед фуросемид в дозе 1 мг/кг улучшает комплайнс легких и снижает резистентность дыхательных путей на 1 ч.

Постоянное введение фуросемида в течение 6—10 дней (в дозе 2 мг/кг внутримы шечно, 1 мг/кг внутривенно или 4 мг/кг per os 2 раза в сутки) улучшает растяжи мость легких и оксигенацию. Период полуэлиминации препарата из крови у взрослых — 1,5—2 ч, у доношенных детей — около 8 ч, у недоношенных с очень и экстремально низкой массой тела — 24—48 ч.

Побочные эффекты фуросемида:

• гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, алкалоз, ги перкальцийурия, гиперфосфатурия;

• нефрокальциноз;

• мочекаменная болезнь, холестаз;

• усиление нефротоксичности аминогликозидов и цефалоспоринов I поколе ния;

• ототоксичность (особенно в комбинации с аминогликозидами);

• повышение риска ядерной желтухи при выраженный гипербилирубинемии;

• ОАП;

• гипертрофия дистальных отделов нефрона и повышение реабсорбции воды и натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона;

• снижение эффективности и даже резистентность к диуретическому дей ствию препарата.

Учитывая это, в Англии при БЛД фуросемид рекомендуют вводить через небу лайзер — 1 мг/кг препарата, растворенного в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида, внутривенно каждые 6 ч, что может способствовать улучшению растяжимости лег ких у некоторых зависимых от ИВЛ детей без влияния на функции почек (Neonatal Formulary. - Ed. 3, 2000, BMJ).

Применение тиазидов блокирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах нефрона, обусловливая синергический диуретический эффект. Используют гипо тиазид (хлортиазид) по 2—3 мг/кг массы тела 2 раза в день в комбинации с альдак тоном (спиролактон) по 1,5 мг/кг массы тела также 2 раза в день. Хлортиазид — препарат выбора для длительного лечения при задержке жидкости;

его предпочти тельнее использовать в комбинации с калийсберегающим диуретиком спиролак тоном. В указанных выше дозах препараты дают в течение 3—4 недель, что досто верно улучшает комплайнс легких и увеличивает вероятность экстубации.

Болезни легких Таким образом, назначение диуретиков улучшает растяжимость легких, спо собствует снижению пикового и среднего давления в воздухоносных путях. Моче гонные иногда дают длительно — до 2—2,5 мес. При этом важно систематически определять уровни натрия, калия и кальция в сыворотке крови, а при их сниже нии — корригировать дополнительным назначением солей калия и кальция. В то ж время длительное назначение фуросемида и тиазидов может привести к развитию кальцификатов в почках, поэтому необходимы контрольные УЗИ почек (один раз в 2—3 нед.).

Трансфузии эритроцшпной массы необходимы при гематокритном показателе ниже 0,35, ибо анемия, так же как и гипоксемия с Рао2 ниже 55 торр (мм рт.ст.), способствует гиперреактивности бронхов, обструктивному синдрому.

Дексаметазон ускоряет образование сурфактанта в легких плода, снижает дли тельность ИВЛ у зависимых от этого пособия детей, уменьшает фиброз легких, ус коряет экстубацию у некоторых детей с постинтубационным отеком и травмой гортани, но не играет большой роли при отеке мозга. К тому же, в конце прошло го века было выявлено, что постнатальная терапия дексазоном обладает рядом по бочных эффектов как ранних (гипергликемия, глюкозурия, повышение АКД, уве личение риска кровотечений изЖКТ и перфораций его стенок, гипертрофическая кардиомиопатия, снижение темпов прибавки массы тела, повышение риска ин фекций), так и отдаленных (малые размеры головы, увеличение частоты наруше ний развития нервной системы и ДЦП, слепоты). В таблицах 12.9, 12.10 приведе на частота относительного риска указанных осложнений, по данным мета-анали за 37 рандомизированных исследований, охватывавших 4303 детей с очень низкой массой тела при рождении.

В связи с этим Комитет по плоду и новорожденному Американской академии педиатрии пришел к следующему заключению (Pediatrics, 2002, vol. 109, №2, p. 330-339):

• парентеральное введение дексаметазона недоношенным детям, находящим ся на ИВЛ, снижает частоту развития хронических заболеваний легких и ре интубаций, но не влияет на общую летальность;

• применение дексаметазона у детей с низкой массой тела при рождении ассо циируется с повышенным риском непосредственных и отдаленных ослож нений, включая задержку роста и неврологические нарушения;

• рутинное использование дексаметазона парентерально для профилактики или лечения БЛД у детей с очень низкой массой тела при рождении (<1500 г) не рекомендуется;

• использование дексаметазона парентерально должно быть ограничено ран домизированными двойными слепыми контролируемыми исследованиями, проводимыми с целью оценки не только непосредственного, но и отдален ного эффекта перпарата;

• необходимо изучать долгосрочные неврологические исходы у детей вклю ченных в подобные исследования;

• необходимо проведение клинических исследований по применению альтер нативных антивоспалительных кортикостероидов, как системных, так и ин галяционных;

• вне рандомизированных контролируемых исследований применение корти костероидов должно быть исключительно ситуационным (у детей, требую Глава XII Таблица 12. Относительный риск ранних побочных эффектов терапии дексазоном (Shinwell E.S., 2003) Время начала терапии дексазоном Параметры первые 4 суток 7—14-й дни жизни 3 недели и позже жизни Возможность экстубации в те- 0,76 (0,66-0,88) 0,62 (0,46-0,84) 0,69 (0,58-0,82) чение 7 дней БЛД в 36 нед. гестационного 0,69 (0,60-0,80) 0,62 (0,47-0,82) 0,76(0,58-1,0) возраста Смертность 1,02(0,90-1,17) 0,66(0,40-1,69) 1,03 (0,71-1,50) Желудочно-кишечные гемор- 1,90(1,35-2,66) 1,74(1,02-2,98) 1,13(0,74-1,73) рагии Желудочно-кишечные перфо- 1,98 (1,32-2,95) Нет сведений Нет сведений рации Гипергликемия 1,36(1,23-1,51) 1,51 (1,20-1,90) 1,42 (0,97-2,07) Гипертензия 1,84(1,54-2,21) 2,73 (1,25-5,95) 2,61 (1,29-5,26) Инфекции 1,01 (0,9-1,14) 1,35(1,06-1,71) 1,03 (0,77-1,40) Кардиомиопатия 4,33 (1,40-13,4) 3,29(1,50-7,20) Нет сведений Задержка роста 6,67(2,27-19,06) Нет сведений Нет сведений Перивентрикулярная лейкома- 1,37(0,91-2,05) Нет сведений Нет сведений ляция Ретинопатия 0,86(0,73-1,02) 1,01(0,61-1,70) 1,52(1,09-2,12) Потребность в длительной те рапии дексазоном 0,50(0,35-0,71) 0,70 (0,63-0,78) 0,40 (0,28-0,57) Потребность в дополнитель 0,75(0,53-1,07) 0,67(0,12-3+71) 0,66 (0,47-0,92) ном кислороде после выпис ки домой Таблица 12. Относительный риск поздних побочных эффектов терапии дексазоном (Shinwell E.S., 2003) Время начала терапии дексазоном Катамнез первые 4 суток 7—14-й дни жизни 3 недели и позже жизни Детский церебральный пара- 1,69(1,29-2,38) 0,83(0,39-1,74) 1,20(0,77-1,85) лич (ДЦП) Большие нейросенсорные ано- 1,16(0,89-1,52) 0,89(0,55-1,23) 1,13(0,73-1,75) малии ДЦП или смерть 1,16(1,00-1,34) 0,83 (0,55-1,23) 1,05 (0,82-1,34) Неврологические аномалии 1,81 (1,33-2,47) Нет сведений 1,90(1,06-3,33) при осмотре Слепота 1,92(0,66-5,54) 0,40(0,08-1,96) 1,44(0,43-4,78) щих максимальной вентиляционной и кислородной поддержки). В этих слу чаях родители должны быть информированы о возможных последствиях и дать согласие на лечение.

В связи с изложенным, использование дексаметазона в лечении детей с очень низкой массой тела сократилось, и по данным E.S.Shinwell (2003), если в 1998-1999 гг. его назначали в разных центрах 20-30% таких детей, то в 2001-2002 гг.-10-15%.

Болезни легких При развившейся БЛД или убедительных клинико-лабораторных данных о высоком риске БЛД (зависимость от очень высоких величин Fio2, необходи мость высокого PIP при ИВЛ, рентгенологические данные свидетельствующие о стойком отеке легких, или картина, напоминающая «пчелиные соты»), особен но у детей с гестационным возрастом менее 30 недель, на 7—10-й день жизни обыч но назначают дексаметазон. Наиболее популярна следующая схема (Neonatal Formulary 3, 2000, BMJ) применения декаметазона: в первые 3 дня лечения 0,5 мг/кг в сутки (на два внутривенных введения или приема внутрь) в течение 7 дней. Однако если через 1—2 дня эффект отсутствует, то следует предположить, что он, вероятно, и не появится, а потому через 3 дня надо решать вопрос о целе сообразности дальнейшей гормональной терапии. Возможно, потребуется повтор ный курс. Есть рекомендации 3-дневных курсов дексаметазона в дозе 1,0—0,5 мг/кг/сут. (на два введения или дачи per os) с последующими такими же курсами каждые 10 дней до тех пор пока ребенок нуждается в дополнительном кислороде.

В настоящее время при длительной терапии больных БЛД все шире использу ют ингаляционные кортикостероиды — будесонид (пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид), биодоступность (процент дозы гормона, попадающий в кровь) которых — 11 и 1% соответственно (табл. 12.11).

Бронходилататоры. У детей старше 2—3 нед. жизни используют эуфиллин или ингаляционные бронходилататоры (табл. 12.11). Первая доза эуфиллина — около 5 мг/кг массы тела, а поддерживающая — 1,5—2 мг/кг, и ее вводят каждые 8 ч. Не обходимо периодически контролировать уровень теофиллина в сыворотке крови, поддерживать его концентрацию в пределах 12—18 мг/л плазмы. Тербуталин (0,1% раствор в дозе 0,01—0,02 мл/кг) или орципреналин (0,05% раствор в дозе 0,04—0,05 мл/кг) можно вводить подкожно.

Ацетилцистеин применяют в ингаляциях в течение 3—4 дней детям с гиперпро дукцией мокроты и повторными ателектазами.

Трахеостомия может потребоваться ребенку в возрасте 2—3 мес, если продол жается ИВЛ, а при попытке перейти на ВВЛ отмечается чрезмерная работа вспо могательной мускулатуры, обеспечивающей механику дыхания.

Пентоксифиллин, назначаемый через небулайзер, улучшает состояние детей с БЛД (Lauterbach R. et al., 1999), ингибируя продукцию TNFa.

Витамины и А, по данным ряда педиатров, при профилактическом назначе нии уменьшают вероятность развития БЛД. Рекомендуют при использовании для ИВЛ высоких концентраций кислорода (Fio2 0,4) назначать витамин в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки (однократно внутримышечно или внутрь) и витамин А в дозе 1000 ИЕ/кг/сут. однократно внутрь. Длительность назначения витамина — 7—10 дней, а после этого начинают 10-дневный курс витамина А. Витамин А в ви де водной взвеси (пальмитат ретинола) можно вводить внутримышечно по 1000 ИЕ/кг день. Курс 10-14 инъекций.

Учитывая, что недоношенные с очень малой массой тела вообще склонны к остеопении, рахиту и даже спонтанным переломам костей и то, что эти их осо бенности усиливаются при БЛД, важно с 2—3-недельного возраста начать специ фическую профилактику рахита витамином D (400 ИЕ внутрь ежедневно), если ребенок не получает его в смесях для искусственного вскармливания.

Глава XII Таблица 12. Ингаляционная терапия при БЛД (по Гойтсман Б.В. и Веннберг Р.П., 1996, с дополнением) Доза, периодичность Препарат Путь введения* Комментарии введения Албутерол Эндотрахеально, 100-250 мкг каждые Рг-агонист, т.е. симпатомиме (сальбутомол, назоорально 8-12 ч тик. Снижает резистентность вентолин) дыхательных путей, улучшает растяжимость легких и в те чение 4—6 ч стимулирует му коцилиарный клиренс.

При приеме per os дозу увели чивают. Дозу подбирают дозу в соответствии с массой, на блюдая за побочными эф фектами (тахикардия, подъем АКД, тремор, гипервозбуди мость Атропина Эндотрахеально 0,05-0,1 мг/кг каж- Может повышать вязкость сульфат (1% дые 6 ч секретов (в том числе легоч раствор) ных), расширять зрачки, сти мулировать ЦНС, потенци ровать действие р2-агонистов Кромогликан Эндотрахеально, 1 мл (10 мг) каждые Желаемого эффекта достига натрия (ин- назоорально 6-8 ч ют в течение 4 нед. Совмес тал) тим с бронходилататорами Ипратропия Дозированная 1—2 толчка М-холинолитик. Можно вво бромид (атро- ингаляция (20-40 мкг) дить эндотрахеально через вент) специальный конектор.

Больший эффект оказывает на крупные бронхи, потен цирует действие р2-агонис тов. Дает мало побочных эф фектов Орципрена- Эндотрахеально, 0,05-0,2 мл 0,05% Дозу подбирают в соответ лина сульфат назоорально раствора в 2 мл изо- ствии с массой тела, лечеб (алупент) тонического раство- ным эффектом и с учетом ра натрия хлорида возможных побочных дей ствий. Повышают дозу при даче внутрь Ацетилцисте- Эндотрахеально, 0,5-1,5 мл в 2 мл Можно добавлять бронходи ин 10% (му- назоорально изотонического лататоры, если вызывает комист) раствора натрия бронхоспазм хлорида Рацетемичес- Эндотрахеально, 0,1-0,2 мл в 2 мл Применяется при постинту кий раствор назоорально изотонического бационных стенозах. Дозу адреналина раствора натрия подбирают в зависимости от хлорида массы тела, лечебного эф фекта и с учетом возможных побочных действий Болезни легких Таблица 12.11 (продолжение) Доза, периодичность Препарат Путь введения* Комментарии введения Тербуталина Эндотрахеально, 0,2-0,5 мг/кг Не разрешен FDA для инга сульфат (бри- назоорально ляций. Применяется инъек канил) ционная форма 1 мг/мл в ви де подкожных инъекций в дозе 5—10 мкг/кг Будесонид Через мешок эн- 200 мкг/кг 2 раза Биодоступность у будесони (пульмикорт) дотрахеально и вдень да — 11%, а флутиказона Флутиказона через небулайзер пропионата — 1%, но у по пропионат назоорально следнего большая вероят (фликсотид) ность побочных эффектов, свойственных глюкокорти коидам • Лекарства для ингаляции вводят при помощи небулайзера при назооральном дыхании или эн дотрахеально через контур респиратора при ИВЛ.

Кроме того, показаны физиотерапия на грудную клетку, вибрационный мас саж;

нередко 2 раза вдень или чаще производят отсасывание содержимого бронхов.

Как правило, дети с БЛД чувствуют себя более комфортно в положении на живо те, что улучшает вентиляционное распределение воздуха в легких. Поэтому детей наиболее целесообразно укладывать в таком положении.

Антибиотикотерапия. К назначению антибиотиков прибегают лишь при бес спорных доказательствах бактериальной инфекции (клинических и лаборатор ных). Подчеркнем, что вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП) очень ча сты у таких детей. Если первый курс антибиотиков — ампициллин + гентамицин, то в последующем, как правило, используют цефалоспорины III поколения в со четании с аминогликозидами или без таковых. Далее необходимо назначать анти биотик в соответствии с чувствительностью выделенного микроба.

Виферон стали широко применять в России у детей с БЛД, учитывая высокую ча стоту инфекций у них. Назначают виферон 1 по 2 свечи в сутки двумя пятидневны ми курсами с интервалом 5 дней и далее 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев.

Прогноз. Выздоровление наступает очень медленно, и обычно кислородозави симость сохраняется до 3—6 мес. и более. Дети с БЛД на первом году жизни обыч но недостаточно прибавляют в массе, склонны к повторным пневмониям, респи раторным инфекциям, осложненным развитием бронхообструктивного синдро ма, тяжелой, иногда даже фатальной, респираторно-синцитиальной инфекции.

Летальность детей с БЛД на первом году жизни — около 15—20%. Примерно такое же количество детей умирает и в дальнейшем от пневмонии, а потому общая ле тальность при БЛД — около 30%. Задержки роста и физического развития бывают примерно у 1/3 выживших детей и у стольких же детей наблюдаются различные психоневрологические аномалии (в основном задержка развития).

W.H.Northway и соавт. (1990) доложили о катамнезе детей в 18 лет, у которых в 1967 г. впервые была диагностирована БЛД. У всех были выявлены признаки хро нической обструкции дыхательных путей, их гиперреактивности, рестриктивные расстройства.

562 Глава XII Профилактика. Эффективные меры профилактики БЛД:

• снижение частоты недонашивания беременности, в том числе за счет умень шения распространения, раннего выявления при беременности и санации инфекций, передающихся половым путем (в частности, микоплазменной);

• антенатальный курс стероидов (подробнее см. в разделе «Синдром дыхатель ных расстройств»);

• профилактическая или ранняя терапия препаратами сурфактана у детей с высоким риском развития СДР, т.е. при родах на сроке менее 30 недель ге стации (подробнее см. в разделе «Синдром дыхательных расстройств»);

• совершенствование техники ИВЛ, в частности более широкое использова ние ВЧОВЛ, ранний перевод на пСРАР.

Антенатальный полный курс стероидной терапии при сроке беременности ме нее 34 недель приводит к снижению частоты СДР и ВЖК и связанной с ними ле тальности на 40%, не увеличивает частоту ПВЛ и не только не влияет на темпы психомоторного развития, но даже повышает показатели физического развития и коэффициент интеллектуальности у подростков, как показали рандомизирован ные исследования.

СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ Частота этого синдрома не установлена;

он развивается у детей гестационного возраста при рождении менее 32 нед., с массой тела менее 1500 г. В отличие от БЛД, при синдроме Вильсона—Микити в первую неделю жизни дыхательных расстройств обычно не отмечается, но на 7—30-й день жизни появляются и далее нарастают одышка (доходит до 100 в 1 мин), цианоз, приступы апноэ, западение грудины. Уве личивается переднезадний размер грудной клетки. У разных детей тяжесть дыха тельных расстройств может быть различной, но все они чаще неплохо прибавляют массу тела, не имеют признаков интоксикации. Типичны кашель, кислородозависи мость цианоза, а на рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотне ния (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и далее множественные кисты (синдром «сотового легкого»). Могут быть переломы ребер. Длительность течения синдрома Вильсона—Микити может быть разной — от 1 месяца до 1 года и дольше.

Этиология и патогенез не вполне ясны. В настоящее время все же считается, что синдром Вильсона—Микити — вариант БЛД. Лечение такое же, как и при БЛД.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОНОШЕННЫХ Частота хронической легочной недостаточность недоношенных (ХЛНН) не установлена. Термин введен А.Краусом и соавт. в 1975 г. Так же как и БЛД, ХЛНН возникает у детей гестационного возраста менее 28 нед.;

дыхательные расстрой ства появляются в конце первой — на второй неделе жизни. Клиника более или ме нее аналогична той, которая бывает при синдроме Вильсона—Микити, но на рент генограмме легких не выявляется кистозных изменений и ленточных уплотнений, хотя имеются признаки отека, задержка жидкости в легких. Течение более благо приятное, чем при БЛД или синдроме Вильсона—Микити, но характерны присту Болезни легких пы апноэ. Обычно на 3—4-й неделе жизни состояние начинает улучшаться и через 2—3 мес. наступает выздоровление.

Лечение такое же, как и при БДЦ — положение ребенка в кроватке на животе большую часть суток, ограничение жидкости, короткий курс дексаметазона, моче гонных. Прогноз при отсутствии вторичной инфекции и тяжелой сопутствующей патологии благоприятный, обычно все дети выздоравливают.

ПРИСТУПЫ АПНОЭ Апноэ — остановки дыхания более чем на 20 с, сопровождающиеся брадикар дией (частота сердцебиения менее 100 уд/мин), цианозом и бледностью. В послед ние годы многие неонатологи стали считать критерием приступов апноэ (ПА) ос тановки дыхания на 10 с, осложняющиеся брадикардией.

Частота развития 20-секундных ПА у детей с массой тела при рождении менее 1800 г и сроком гестации менее 34 нед. — 25%, тогда как при сроке гестации менее 28 нед. они выявляются у большинства детей, а при сроке гестации 34—35 нед. — у 7% детей. 10-секундные ПА выявляются у 75—80% детей со сроком гестации ме нее 34 нед. и примерно у 20% - у детей большего срока гестации.

ПА дифференцируют с периодическим дыханием новорожденных (ПД). ПД — задержки дыхания на 5—10 с, не сопровождающиеся ни цианозом, ни изменения ми сердечного ритма или артериального давления, мышечного тонуса. Если ПА впервые появляются обычно в первые дни жизни и чаще их выявляют в период пе реходного и парадоксального сна (сон с быстрыми движениями глазных яблок), то ПД начинают регистрировать обычно с конца первой — начала второй недели жиз ни в период спокойного сна. ПД выявляются у 95% детей с малой массой тела при рождении и у 36% — с массой тела при рождении более 2500 г (Виктор Ю., 1989).

Его можно отметить у детей до 3—6-месячного возраста, и клинического значения оно не имеет. Частота ПД уменьшается при дополнительной даче кислорода через воронку, головной колпак, а также при обогащении до 4% углекислым газом вды хаемой кислородно-воздушной смеси. Наличие ПД не является показанием к ка кой-либо терапии, и его связь с развитием синдрома внезапной смерти не просле живается. Нуждаются в терапии с особой организацией ухода лишь дети с ПА, со провождающимися брадикардией, цианозом и/или бледностью.

Этиология. Различают первые (идиопатические) и вторичные (симптоматиче ские) ПА. Необходимо помнить, что ПА — симптом, но не болезнь. Этиологичес кие факторы и состояния, связанные с ПА:

• недоношенность;

• тканевая гипоксия (следствие гипоксемии, анемии, сердечной недостаточ ности, патологии легких);

• полицитемия;

• легочная патология со снижением растяжимости легких (СДР, пневмонии, отек легких, синдром открытого артериального протока с шунтом слева на право и перегрузкой малого круга, кровоизлияния в легкие, вздутие легких или их гиповентиляция, ателектазы, синдромы утечки воздуха);

• обструкция верхних дыхательных путей (аномалии развития, избыточная се креции слюны, анатомическая обструкция, например, при синдроме Пьер ра Робина — микрогнатии, аспирация);

564 Глава XII • вагусопосредованные, относящиеся к питанию состояния (назогастральные зонды, гастроэзофагеальный рефлюкс, растяжение живота, стимуляция гло точных рефлексов из-за западения языка и др.);

• спинальная травма и кровоизлияния, расстройства кровообращения гипо ксического генеза передневнутренней группы нервных клеток передних ро гов шейного отдела спинного мозга;

• аномалии ЦНС и кровоизлияния в мозг;

• гипотермия и гипертермия;

• метаболические расстройства (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагни емия, лактат-ацидоз, гипернатриемия и гипонатриемия, гипераммоние мия);

• инфекции (сепсис, менингит, некротизирующий энтероколит и др.);

• судороги (как следствие внутричерепных геморрагии, инфекций, пороков развития мозга, метаболических нарушений);

• лекарственное угнетение (в основном вследствие терапии матери — см.

табл. 3.6, употребление матерью наркотиков).

Недоношенность приводит к ПА как из-за незрелости центральных механиз мов регуляции дыхательного центра, так и из-за большей длительности сна, в том числе и активного, парадоксального — REM-фазы сна (у доношенных он состав ляет 5—60% сна, а у недоношенных — 85% всего сна), во время которого менее ак тивен ответ на гипоксию.

Патогенез. Различают 3 типа апноэ:

• центрального происхождения (одновременно прекращаются и дыхательные движения, и поток воздуха в дыхательных путях);

/ • обструктивного генеза (нарушен ток воздуха в дыхательных путях, но движе ния грудной клетки сохраняются);

• смешанная форма, при которой нарушение тока воздуха в дыхательных пу тях сочетается с периодами дыхательных движений и периодами их отсут ствия.

По данным разных авторов, у недоношенных 40—50% ПА — центрального, примерно у 10% детей — обструктивного генеза и у 40—50% — имеет место смешан ная форма ПА.

Идиопатические ПА, как правило, центрального генеза. Они обусловлены, с одной стороны, незрелостью дыхательного центра или его угнетением, с дру гой — слабой чувствительностью периферических рецепторов или блокадой про хождения импульсов от них к мозгу. Подчеркнем, что работами Н.Г.Паленовой и А.Ю.Ратнера показано, что часть случаев ПА у недоношенных, вероятно, связа но с повреждением передних рогов шейного и грудного отдела спинного мозга («спинального дыхательного центра»). Отсюда чрезвычайная важность ухода, ща жения шейного отдела при пеленании ребенка, осмотре, процедурах, ибо сгибание шеи повышает риск обструкции дыхательных путей и апноэ.

Клиническая картина. Число эпизодов апноэ и их тяжесть (длительность) могут колебаться у разных детей и даже у одного и того же ребенка в разные дни, дости гая 40—80 раз в сутки. Приступы брадикардии без остановок дыхания чрезвычай но редки. Бледность или цианоз после ПА держатся около 40—45 с, ибо сразу пос ле окончания приступа развивается гипервентиляция. Даже у одного и того же ре бенка не каждый ПА в течение дня сопровождается брадикардией. Чем длительнее Болезни легких ПА (остановки дыхания могут длиться до 40—50 с и более), тем они более опасны, как в плане летального исхода, так и в плане поражения головного мозга. Важно подчеркнуть, что мониторы с сигналом тревоги, реагирующим лишь на движения грудной клетки, не регистрируют обструктивные апноэ, а потому более целесооб разны для таких детей кардиореспираторные мониторы с сигналом тревоги и на брадикардию, мониторы на ток назального воздуха, а также одновременная пуль соксиметрия.

Диагноз не взывает затруднений. При постановке диагноза для выбора тактики терапии важно учитывать:

• анамнез (характер, продолжительность, связь с другими событиями, напри мер, кормлением, рефлюксом, сном) и результаты физикального обследова ния (наличие и выраженность патологии ЦНС, легких, брадикардии, циано за и др.);

• характер газообмена и КОС (оксиметрия, мониторинг Ро2 и Рсо2, рН и др.);

• данные нейросонографии и показания ЭЭГ, вызванные потенциалы ствола, данные компьютерной томографии;

• показатели ЭКГ, эхокардиографии;

• сведения, полученные при мониторинге сердечно-сосудистой и дыхатель ной систем во время кормления, рН-метрии в нижнем отделе пищевода;

• данные поллярографического исследования во сне.

Обычно ПА у детей сохраняются до гестационного возраста 42 нед.

Лечение. Считается, что у всех детей с очень малой массой тела при рождении целесообразно в течение первых 10 дней мониторировать частоту сердечных со кращений и дыханий. При выявлении ПА прежде всего надо решить, первичные или вторичные апноэ имеют место. Если это вторичные апноэ, то надо, по воз можности, устранить его причины — состояния, которые сочетаются с ПА (пере чень их приведен в разделе «Этиология»). Важен щадящий уход с минимализаци ей различных процедур, оптимальной температурой окружающей среды, рацио нальное питание.

Тактильная стимуляция — эффективный метод снижения частоты ПА, так как повышает количество эффективных импульсов к дыхательным центрам. Для это го предлагают укладывать ребенка на качающуюся кровать, осциллирующий вод ный матрас. Во многих неонатальных центрах считают, что постоянное (или боль шую часть суток) положение ребенка в кровати на животе способствует уменьше нию частоты ПА, увеличивает Рао2 на 15—20%.

Дыхание с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях, осо бенно при помощи носовых канюль (пСРАР), является одним из методов, досто верно снижающих частоту ПА. Положительное давление на выдохе должно быть 3—5 см вод.ст.

Кислородотерапия даже при помощи «воронки», «головного колпака», повы шающих содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на 3—5%, достоверно сни жает частоту ПА.

Медикаментозная терапия сводится к назначению теофиллина или кофеина, этимизола, трентала (пентоксифиллина), инстенона. Все указанные препараты жазывают эффект лишь при ПА центрального генеза и смешанных формах. Кро ме того, не у всех детей с ПА центрального генеза они оказывают положительное Цействие.

566 Глава XII Теофиллин (у нас в стране его применяют в составе эуфиллина, в котором содер жится 4/5 теофиллина) назначают в дозе 5 мг/кг (нагрузочная доза) и далее по 1,0—1,5—2,0 мг/кг как поддерживающие дозы каждые 8—12 ч. Целесообразно под держивать терапевтический уровень теофиллина в крови — 12—15 мг/л плазмы.

У ряда детей положительный эффект по снижению частоты или исчезновению ПА может быть достигнут и при меньшей концентрации теофиллина в крови. Меха низм действия не расшифрован полностью, но полагают, что теофиллин стимули рует дыхательный центр, нормализует сон и укорачивает период активного сна, яв ляется антагонистом аденозина, который обладает способностью угнетать функ цию нейронов и нарушать высвобождение медиаторов из пресинаптических окон чаний. Наиболее эффективен теофиллин в первые дни назначения, а далее его эф фект может даже исчезнуть.

Побочными эффектами назначения эуфиллина могут быть: желудочно-пищевод ные рефлкжсы и срыгивания, рвота;

гипонатриемия, диарея;

снижение мозгового кровотока;

тремор, тахикардия;

гипергликемия, глюкозурия, гипокалиемия, сер дечные аритмии, судороги. При быстром внутривенном введении эуфиллина опи саны случаи внезапной смерти.

Кофеин. Есть исследования, где установлена большая эффективность при ПА кофеина, чем теофиллина. Насыщающая доза кофеина — 10 мг/кг (20 мг/кг кофе ина цитрата или бензоата) per os, через 24 ч назначают поддерживающую дозу — 2,5 мг/кг (5,0 мг/кг кофеина цитрата или бензоата), которую дают один раз в сут ки. Побочные эффекты (тахикардия, регургитация, желудочно-кишечные гемор рагии, возбуждение, некротизирующий энтероколит) бывают лишь при повышен ных по сравнению с указанными дозами кофеина. Период полуэлиминации кофе ина из крови у детей первой недели жизни — более суток, а теофиллина —даже бо лее 3 сут. Кофеин противопоказан при желтухах. Во многих неонатальных центрах придерживаются мнения, что кофеин более эффективен при ПА, чем теофиллин, и вызывает меньше осложнений.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимулирующий эф фект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препа рата обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ре тикулярной формации, ядер п. vagi и лимбической системы), улучшением синап тической передачи основных нейромедиаторов. Наш опыт свидетельствует о вы сокой эффективности применения инстенона при апноэ центрального генеза у недоношенных новорожденных. Препарат вводят внутривенно в течение 2 ч в дозе 2—5 мг/кг 3 раза в сутки. Исследования, проведенные у нас в клинике, по казали, что инстенон вызывает перераспределение мозгового кровотока в пользу ствола, а потому он не показан детям с ишемическими поражениями коры.

Этимизол назначают внутримышечно или внутрь по 1 мг/кг 3—4 раза в день.

Препарат противопоказан при поражениях миокарда и тяжелой дыхательной не достаточности.

Прогноз. ПА у 70% детей проходит без всякого лечения. Многолетняя дискус сия о связи неонатальных приступов апноэ и синдрома внезапной смерти закон чилась решением, что такая связь отсутствует. И все же ряд детей с рецидивирую щими апноэ на фоне неустранимых его причин могут быть выписаны домой при условии домашнего кардиореспираторного мониторинга. Родителей и окружаю Болезни легких щих ребенка взрослых обучают навыкам первичной реанимации, тактильной сти муляции. У детей с частыми ПА повышен риск задержек психомоторного разви тия, спастических диплегий, минимальных церебральных дисфункций.

ПНЕВМОНИИ Пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легко го, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания.

Частота. Примерно у 0,5—1,0% доношенных и у 10—15% недоношенных ново рожденных диагностируют пневмонию. По M.I.Marks и J.O.Klein (1995), на сек ции пневмонии выявляют у 15—38% мертворожденных и 20—32% умерших живо рожденных детей.

Этиология. Пневмонию неонатологи всегда рассматривают как инфекцион ный процесс — заболевание инфекционной этиологии, в большинстве случаев не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора. Хотя воспа лительный процесс в ткани легкого может быть и неинфекционной этиологии (например, постасфиксический, постаспирационный), но в конце концов всегда наслаивается инфекция, обычно бактериальная. В зависимости от времени и об стоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном пери оде выделяют следующие варианты пневмонии, этиология которых может быть различна:

• врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту);

• врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, про никшими в легкие плода в процессе родов: из околоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям;

• постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожден ных) — нозокомиальные пневмонии или дома — «уличные», «домашние» приобр тенные пневмонии;

' вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП).

Врожденные трансплацентарные пневмонии — это обычно проявление генера лизованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитоме галия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.

Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители, ассоци ирующиеся с амнионитом и эндометритом — генитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum);

анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D;

другие микробы — зеленящие стрептококки, гемо фильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки В, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листе Рии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители — зеле нящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада.

Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть клебсиелл Кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазотрицательный 568 Глава XII штаммы эпидермального стафилококка, протеи, флавобактерии, серрации, энте робактеры. Конечно, в разных стационарах в зависимости от эпидобстановки, со блюдения правил асептики и антисептики могут как причинные факторы домини ровать разные возбудители, а также с разной частотой развиваться и смешанные инфекционные процессы — бактериально-бактериальные, вирусно-бактериаль ные и др.

Вентиляторассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозоко миальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ.

Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респира торно-синцитиальным вирусом и др. При этом пневмония, как правило, все же бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками. Безусловно, иногда при пневмонии, возникшей дома, возбудитель ее попал к ребенку при про хождении по родовым путям. Такая ситуация типична для пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, цитомегаловирусной инфекцией.

Многие вопросы этиологии неонатальных пневмоний еще не решены оконча тельно. В частности, обсеменение генитальными микоплазмами в родах и высев, иммунофлюоресцентное их обнаружение в легких у умерших новорожденных — общепризнанный факт, но большинство зарубежных неонатологов отрицает роль этих микроорганизмов в этиологии неонатальных инфекций. В то же время А.В.Цинзерлинг на основании многолетнего изучения микроструктурных измене ний в различных отделах легких в сопоставлении с микробиологическими тестами выявил типичные гистологические признаки микоплазмозов и доказал их широ кое распространение у умерших новорожденных. Мы, так же, как и А.В.Цинзер линг, считаем, что микоплазменная инфекция может быть как врожденной, так и интранатальной, приводить к тяжелым инфекционным процессам у новорож денных, в том числе и к пневмониям, быть даже причиной смерти ребенка.

Вторичные пневмонии, т.е. являющиеся проявлением или осложнением аспираци онного синдрома, сепсиса, как правило, вызваны у новорожденных стафилококка ми, стрептококками, грамотрицательной флорой, в которую, помимо перечислен ных возбудителей, входит палочка сине-зеленого гноя (псевдомонас), а также ус ловно-патогенными грибами рода Candida и др. Подчеркиваем, что высев палочки сине-зеленого гноя — почти всегда показатель смешанной инфекции у новорож денного, как правило, сепсиса.

Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за то го, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присо единяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25—30% случаев является истинным воз будителем пневмонии.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорож денных являются:

• осложненное соматической или акушерской патологией течение беремен ности у матери, приводящее, с одной стороны, к хронической внутриутроб ной гипоксии плода и асфиксии (вызывают патологический ацидоз, повреж дающий легкие), с другой — к угнетению иммунологической реактивности Болезни легких организма ребенка (более низкие величины активности фагоцитарной функции нейтрофилов, уровень иммуноглобулинов класса G и др.);

• асфиксия с аспирационным синдромом;

• длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;

• частые вагинальные исследования женщины в родах;

• наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере — пред располагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях — к постнаталь ному инфицированию);

• пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

• внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов), энцефалопатия;

• склонность к срыгиваниям и рвоте;

• недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за сочетан ного действия 1—7-й групп факторов.

Кнозокомиальным пневмониям предрасполагают:

• длительная госпитализация;

• любые длительные и тяжелые заболевания;

• скученность и переуплотнение палат и отсутствие их регулярного профилак тического закрытия на санобработку;

• дефицит сестринского персонала;

• недостатки мытья рук персонала;

• широкое профилактическое назначение антибиотиков;

• множественные инвазивные процедуры;

• дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воз душно-кислородной смеси, аэрозольных установок;

• интубация трахеи.

Интубация — один из наиболее существенных факторов высокого риска разви тия пневмонии из-за возможности перемещения флоры полости рта, носа, носог лотки в трахею, бронхи, нарушений дренажной функции воздухоносных путей по удалению слизи и другого содержимого. Инфицированные вентиляторы, увлаж нители — один из основных источников инфекции при вентиляторассоциирован ных пневмониях. Синегнойная палочка и клебсиеллы при этом наиболее частые возбудители, ибо они долго сохраняются именно в водной среде.

Патогенез. Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие ти пично для врожденных трансплацентарных атенатальных и постнатальных пнев моний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфициро ванными околоплодными водами, а после рождения — аэрогенно (воздушно-ка пельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфициро ванными интубационными трубками, носовыми катетерами и др. Подчеркивает ся, что инфицирование плодов и новорожденных встречается гораздо чаще, чем клинически диагностируемые инфекционные процессы. Например, по литератур ным данным, лишь у 1 % новорожденных, инфицированных в родах стрептокок ками группы В, развиваются клинически выраженные инфекционные процессы и лишь у 4% детей, родившихся от матерей с микробиологически подтвержденным хориоамнионитом, развивается пневмония. Даже выделение возбудителя из со держимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством наличия 570 Глава XII у ребенка бактериальной пневмонии. Отсюда крайняя важность перечисленных выше предрасполагающих факторов, влияющих на иммунологическую реактив ность. Подчеркивается также, что длительная внутриутробная гипоксия, вызывая повреждение легкого, снижает дренажные функции воздухоносных путей, порож дает дефицит и недостаточную активность легочных макрофагов.

Причиной того, что именно грамотрицательная флора чаще всего служит воз будителем при интранатальных и вентиляторассоциированных пневмониях, явля ется:

• широкое распространение этой флоры как сапрофитной у медицинского персонала и матерей, в окружающей среде, а отсюда и высокая вероятность инфицирования околоплодных вод, первичной колонизации организма ре бенка, находившегося в стерильных условиях внутриутробно;

• низкий пассивный иммунитет к грамототрицательной флоре, получаемой от матерей (в частности, низкий уровень материнских антител к кишечной па лочке), а также сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, как раз и содержащих антитела к грамотрица тельной флоре;

• развитие воспаления легких у детей, как правило, с неблагоприятным пре морбидным фоном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции, а также иммунологической реактивности организма.

Наряду с этими тремя условиями, в возникновении пневмонии имеет значение и массивность инфицирования, вирулентность микробов. Особенно неблагопри ятно инфицирование несколькими возбудителями.

Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыха тельная недостаточность, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденых, больных пневмонией, не только изменениями в легких, но и гемодинамическими нарушениями, гипо витаминозами.

У всех новорожденных с пневмонией развиваются: /' • дефицит сурфактанта;

.?

• легочная гипертензия;

• энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром;

• в начале сгущение крови и за счет этого значительное повышение числа эрит роцитов в крови, увеличение гематокритного показателя, а уже через 1—2 нед. у большинства новорожденных — разной степени выраженности анемия.

Диффузность поражения легочной ткани при пневмониях у новорожденных, обструктивные нарушения, расстройства механизма дыхания, приступы апноэ приводят к тому, что гиперкапния является одним из наиболее типичных нарушений.

Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому рас стройства функций ЦНС — неизменные спутники пневмонии у новорожденных.

При внутриутробных пневмониях, особенно у недоношенных, когда степень гипоксемии наиболее велика, возникает разлитое торможение в ЦНС, что прояв ляется адинамией, апатией, вялостью, мышечной гипотонией, гипорефлексией.

Болезни легких Нарушения функций ЦНС приводят и к уменьшению глубины дыхания, рас стройствам ритма и механизма дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмии, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхрон ность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры, учас тие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, различные виды периодическо го дыхания — Чейна—Стокса и др.). Причиной расстройства ЦНС являются гипер капния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легкого, нару шения реологических свойств крови, гемодинамики.

Наиболее тяжелый эндотоксиновьш токсикоз у новорожденных возникает при инфекциях, вызванных стрептококками групп В и D, палочкой сине-зеленого гноя, некоторыми штаммами клебсиелл. У таких детей заболевание иногда проте кает по типу шокоподобной реакции, шока, т.е. сепсиса, а четких клинических проявлений дыхательной недостаточности может не быть.

К особенностям пневмонии у новорожденных можно отнести и большую дли тельность как острого периода болезни, так и периода репарации, реабилитации, частое развитие критических состояний.

Клиническая картина. Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно — одно из проявлений генерализованной инфекции, которая, как правило, поража ет печень, мозг, почки. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии.

Если даже первый крик (вдох) появляется в срок, то уже в течение нескольких ми нут (реже часов) отмечают развитие одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мышечной гипотонии и гипорефлексии, отечности. Увеличение пе чени чаще выявляется уже с рождения. Умеренная спленомегалия бывает не всег да. Кожные покровы могут иметь бледный, сероватый оттенок или быть слегка желтушными. Часто отмечаются геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта. Местные изменения над легкими чаще довольно отчетливые:

укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов.

Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расшире ние границ относительной сердечной тупости. Температура тела нормальная или снижена. Повышение температуры тела у доношенных детей бывает в конце пер вых-вторых суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявля ются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции (см.

гл. XVI).

Интранатальные пневмонии имеют два варианта течения.

Первый вариант — пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии.

У таких детей тяжесть состояния при рождении обусловлена неинфекционным процессом в легких, а также неврологическими, сердечно-сосудистыми и обмен ными нарушениями. Несмотря на рациональную реанимационную помощь, ин тенсивную терапию, состояние больного либо не улучшается, либо улучшается не значительно. Клиническая картина полностью соответствует таковой при антена тальных пневмониях. Оценка по Сильверману таких детей не бывает очень высо кой и составляет 4—6 баллов. Указанным детям ввиду выраженной гипоксемии и гиперкапнии необходима ИВЛ, замещающая терапия экзогенными сурфактан тами.

Второй вариант течения интранатальных пневмоний характеризуется наличи ем «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмеча 572 Глава»!

ется. По А.Ф.Сорокину, для развития морфологически выраженной очаговой ас пирационной пневмонии с перибронхиальной инфильтрацией достаточно 3—5 ч, а сливной пневмонии — 24 ч с момента аспирации.

После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхатель ной недостаточности — одышка с участием дополнительной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, вначале беспокойство, возбуждение, запроки дывание головы, разбросанные движения, срыгивания, а позднее — вялость, сни жение активности сосания или отсутствие сосательного рефлекса. Температура те ла у доношенных новорожденных повышается в конце первых или на вторые сут ки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно информативны — укорочение перкуторного тона над отдельными участками легких и разрежение над другими отделами грудной клетки, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы на вдохе и сухие высокие — на выдохе, оральные хрипы. При интубации и отсасы вании содержимого дыхательных путей можно обнаружить следы мекония, гной ную слизь. Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, при глушение тонов сердца и иногда нежный систолический шум), бледность кожных покровов, отечность внизу живота.

Вентиляторассоциированные пневмонии делят на ранние (возникшие в первые 48 часов ИВЛ) и поздние. Ранние ВАЛ'чаще вызываются стафилококками, эшери хиями, гемофильной палочкой (микробами с рук персонала и флорой носоглотки больного), тогда как поздние — клебсиеллами, синегнойной палочкой, серрация ми, энтерококками (бактериями, живущими в увлажнителях, аппаратах ИВЛ).

Ранние неонатальные пневмонии, т.е. начинающиеся в первые дни жизни (инт ранатальные пневмонии), иногда начинаются с общих симптомов, чаще являю щихся следствием нарастающего лактат-ацидоза и токсикоза: вялость, отказ от со сания, снижение активности рефлексов новорожденных и мышечного тонуса, ле таргия, кратковременные или более длительные подъемы температуры тела, та хипноэ, снижение АКД, гиповолемия, тахикардия, отечность. Лишь позднее по являются признаки поражения аппарата дыхания — одышка, приступы апноэ, раз дувание крыльев носа, втягивание мечевидного отростка и межреберий при дыха нии, дистанционные хрипы, периферический или центральный цианоз и, нако нец, локальные физикальные данные — отечность кожной складки над очагом по ражения в легких, притупление здесь же перкуторного тона и незвучные мелкопу зырчатые и/или крепитирующие хрипы.

В зависимости от этиологии течения пневмоний имеет специфические черты.

Большинство таких пневмоний вызваны стрептококками группы В.

Хламидиоз, приобретенный интранатально, клинически чаще проявляется в конце 1-й — начале 2-й недели жизни гнойным конъюнктивитом, на фоне кото рого могут развиться отит, ринит, одышка и упорный, но не приступообразный ка шель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, приступам цианоза. Могут быть свистя щее дыхание, стридор. Признаков инфекционного токсикоза нет. Температура те ла нормальная. Общее состояние детей резко не нарушено. В анализах крови ти пична эозинофилия. Рентгенологически отмечается диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне ретикуломелкоузелковых поражений интер Болезни легких специальной ткани. При отсутствии перекрестного инфицирования прогноз, как правило, благоприятный.

Стрептококковая В инфекция при раннем начале (в первые 3—5 дней жизни) обычно клинически проявляется в первые сутки жизни как септицемия у 1/3 де тей, пневмония в сочетании с менингитом — у 1/3 и как нарастающая по тяжести пневмония — также у 1/3 детей. Большая часть больных — недоношенные, родив шиеся от матерей, имевших акушерские осложнения в родах. Максимальная час тота стрептококковых В пневмоний наблюдается у детей с массой тела при рожде нии менее 1000 г;

клинически они протекают аналогично СДР, но, кроме того, мо гут быть лихорадка или гипотермия, артериальная гипотония, вздутие живота, бледность кожи и слизистых оболочек, летаргия с первых минут жизни. При лю бых вариантах начала обычно имеются тахипноэ, приступы апноэ, шумное дыха ние, бледность или цианоз. Пневмония рентгенологически нередко сливная, да лее деструктивная, но может рентгенологически ничем не отличаться от СДР.

По данным литературы, летальность при раннем начале стрептококковой В ин фекции 20-55%.

Колибациллярная пневмония протекает обычно, как мелкоочаговая или слив ная, возможно образование булл, абсцессов, некрозов легочной ткани. Типичен выраженный токсикоз с возбуждением ЦНС: беспокойство, срыгивания, рвота, плохое сосание, падение массы тела, мышечная гипертония, но гипорефлексия, артериальная гипотензия. Кожные покровы бледные, наблюдается анемия. Тем пература тела фебрильная или субфебрильная. Приступы цианоза. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Обилие хрипов в легких, четкие перкуторные данные, свидетельствующие о пневмонии.

Увеличение печени, нередко желтуха. Часто у детей имеются поражение почек, ди арея. Нередко возникает декомпенсированный ДВС-синдром. Прогноз при раци ональной терапии чаще благоприятный, но течение болезни очень длительное, требующее многодневной ИВЛ, интенсивной антибиотикотерапии и пассивной иммунотерапии.

Синегнойная пневмония чаще всего является вторичной инфекцией, одним из проявлений сепсиса. Типичны некротические изменения кожи, выраженные яв ления интоксикации с торможением ЦНС — заторможенность, вялость, срыгива ния, рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов, кома. Температура тела ча ще нормальная или субфебрильная, у многих детей развивается гипотермия, в крови анемия, лейкопения, нормальная или умеренно ускоренная СОЭ. Пнев мония обычно деструктивная со множеством мелких абсцессов, выделением боль шого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Часты геморрагические явления, не всегда обусловлен ные ДВС-синдромом. Прогноз для жизни чаше неблагоприятный.

Клебсиеллезная пневмония. У новорожденных клебсиеллез начинается с диареи, энтерита. Токсикоз развивается несколько позже. Могут быть менингит, желтуха, инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Пневмония характеризуется медленным развитием уплотнения легочной ткани с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, буквально забивающей альвеолы и мелкие бронхи.

Перкуторные данные гораздо более четкие. В легких развиваются обширные нек ротические и геморрагические изменения. Типичен лобарный инфильтрат с выпя 574 Глава XII чивающимися полостями. Возникают абсцессы, пиоторакс. Лихорадка бывает не всегда. В крови лейкоцитоз, повышена СОЭ.

Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ — ринит, лихорадка, отит, интоксикация, проявляющаяся возбуждением ребенка, беспо койством, постанываниями, периодическими вскрикиваниями, срыгиваниями, повышением мышечного тонуса, разбросанными движениями и др. Далее дыха тельные расстройства усугубляются — нарастает одышка, появляется шумное ды хание, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания — раздувание крыль ев носа, западение ямок над и под грудиной, втягивание межреберий. Кожные по кровы приобретают бледноватый оттенок, появляются приступы цианоза. Кашля обычно нет, могут быть покашливания. Физикальные данные над легкими скуд ные — тимпанический оттенок перкуторного тона над грудной клеткой и укоро ченный тимпанит лишь в прикорневых отделах;

чем младше ребенок, тем более выражена эмфизема. Хрипов немного, да и бывают они не всегда. Прогрессивно нарастают признаки поражения сердечно-сосудистой системы — тахикардия, рас ширение границ относительной сердечной тупости вправо, приглушение тонов сердца, увеличение печени, отеки.

При пневмониях, вызванных PC-вирусами, типичен обструктивный синдром;

аденовирусами — конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов над легкими;

при гриппе — нейротоксикоз;

при герпес-инфекции — энцефа лит, геморрагии, острая недостаточность печени, почек, надпочечников — след ствие ДВС-синдрома.

Стафилококковые пневмонии протекают с выраженными явлениями лихорад ки, интоксикации, очагами деструкции в легких, легочно-плевральными ослож нениями, метастатическими гнойными очагами в других органах (остеомиелит, гнойный отит и др.), септическими изменениями в крови (анемия, резко повы шенная СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтро филов). Геморрагический синдром — следствие ДВС.

Инфлюэнца-пневмония в типичных случаях характеризуется предшествующим отитом, назофарингитом, эпиглоттитом (инспираторная одышка, гортанный свист, дисфагия). Развитие пневмонии постепенное: нарастание одышки, кашля.

Лихорадка умеренная. Пневмония очаговая или долевая, чаще не склонная к аб сцедированию, убедительно диагностирующаяся при осмотре. Нередко пневмо нии сопутствует менингит, который значительно ухудшает состояние больного.

Особенности течения пневмоний у недоношенных 1. Доминирование в клинике общих симптомов, дыхательной недостаточнос ти и токсикоза. Для недоношенных характерна выраженность гипоксемии и ги перкапнии, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, держащихся долго, хотя в начале поздних неонатальных пневмоний вследствие гипервентиля ции и при сопутствующей диарее из-за потерь электролитов может быть и алкалоз.

При дыхательной недостаточности у недоношенных рано появляются периорби тальный и периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживание, падение массы тела. И токсикоз, и дыхательная недоста точность у недоношенных очень редко сопровождаются ирритативными измене ниями, типично наличие признаков угнетения ЦНС: вялость, адинамия, сниже ние мышечного тонуса и рефлексов (в частности, раннее исчезновение сосатель ного и глотательного рефлекса), срыгивания, рвота, падение массы тела. Харак Болезни легких терны для них нарушение ритма дыхания, приступы апноэ, периодическое дыха ние типа Чейна—Стокса и др.

2. Лихорадка у недоношенных бывает не всегда, возможна гипотермия.

3. Гораздо большая частота осложнений, как легочных (пневмоторакс, ателек тазы, плеврит и др.), так и внелегочных (отит, парез кишечника, гемодинамичес кие расстройства, декомпенсированный ДВС-синдром, геморрагический синд ром из-за тромбоцитопатии и/или тромбоцитопении, гипотрофия, склерема, не достаточность надпочечников, метаболические нарушения). Из метаболических нарушений у недоношенных с пневмониями регистрируются смешанный ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипока лиемия. Кроме того, у них выше частота развития при пневмонии симптома Кра вец (пенистые выделения изо рта), вероятно, вследствие низкой резорбционной способности легочной ткани, а также большей частоты застойных явлений в лег ких (по этой же причине у них часты крепитирующие хрипы при пневмонии).

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.