WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

Всероссийское научное общество кардиологов Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы Российские рекомендации Разработаны Комитетом экспертов

Всероссийского научного общества кардиологов Москва 2007 Глубокоуважаемые коллеги!

Перед Вами Российские рекомендации по диагностике и лечению острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. За годы, прошедшие после выхода в свет документа подобного рода, заметно изменились подходы к ведению больных острым инфарктом миокарда. Российские рекомендации по этой проблеме издаются до появления обновленных версий международных рекомендаций и отражают наиболее важные для практической медицины достижения последних лет, которые по понятным причинам не успели войти в международные документы. При этом большое внимание уделяется не только диагностике, медикаментозному и инвазивному лечению заболевания, но и вопросам организации медицинской помощи больным с острой коронарной патологией, включая взаимодействие на догоспитальном и госпитальном этапах, оснащение выездных бригад «скорой медицинской помощи» и блоков интенсивного контроля. Указываются примерные сроки госпитализации подобных больных с учетом особенностей Российского здравоохранения.

Я убежден, что этот документ будет способствовать не только повышению качества диагностики и лечения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ, но и станет основой для организационных решений, способствующих совершенствованию системы оказания кардиологической помощи населению нашей страны.

Президент ВНОК, Академик РАМН Р.Г. Оганов Издание осуществлено при спонсорской поддержке компаний ШВАРЦ ФАРМА САНОФИ-АВЕНТИС БАЙЕР ШЕРИНГ ФАРМА СОЛВЕЙ ФАРМА Содержание 1. Введение............................................................................................ 2. Терминология.................................................................................... ОКСпST и ОКСбпST............................................................................................. О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"................................ 4. Клиническая картина...................................................................... 4.1. Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия.............................. 4.2. Классический (типичный) вариант ИМпST.................................................. 4.3. Атипичные формы ИМпST........................................................................... 5. Диагностика ИМпST........................................................................ 5.1. Анамнез......................................................................................................... 5.2. Физикальное исследование......................................................................... 5.3. Клеточный состав крови и СОЭ................................................................... 5.4. Повышение температуры тела.................................................................... 5.5. ЭКГ................................................................................................................. 5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда............................................... 5.7. Рентгенография органов грудной клетки.................................................... 5.8. УЗИ................................................................................................................. 5.9. Радионуклидные методы.............................................................................. 5.10. Дифференциальная диагностика.............................................................. 5.11. Оценка размеров очага поражения........................................................... 5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ.................. 6. Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМпST.............................................................................................................. 6.1. БИК для коронарных больных...................................................................... 6.1.1. Расположение и планировка БИК......................................................... 6.1.2. Оборудование БИК................................................................................. 6.1.3. Персонал БИК......................................................................................... 6.1.5. Длительность пребывания в БИК.......................................................... 7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания................................................................................... 8. Лечение в начальном периоде заболевания............................. 8.1. Обезболивание. Седативная терапия......................................................... 8.2. Кислородотерапия........................................................................................ 8.3. Органические нитраты.................................................................................. 8.4. АСК................................................................................................................. 8.5. Клопидогрел.................................................................................................. 8.6. НФГ и НМГ..................................................................................................... 8.7. Другие антитромботические препараты...................................................... 8.8. Блокаторы -адренергических рецепторов................................................. 8.9. Ингибиторы РААС......................................................................................... 8.10. Профилактика ФЖ...................................................................................... 8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови............ 8.12. Соли магния................................................................................................ 8.13. Блокаторы кальциевых каналов................................................................ 8.14. Физическая активность............................................................................... 8.15. Диета............................................................................................................ 8.16. Регуляция физиологических отправлений................................................ 9. Восстановление коронарной перфузии..................................... 9.1. Общая концепция.......................................................................................... 9.2. Значение фактора времени......................................................................... 9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания............................................................. 9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения......................................... 9.5. Сопутствующая терапия............................................................................... 9.6. Осложнения ТЛТ........................................................................................... 9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда..................... 9.8. Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”........................................ 9.9. ТБА................................................................................................................. Первичная ТБА................................................................................................. ТБА после неуспешной ТЛТ............................................................................ ТБА после ТЛТ.................................................................................................. «Подготовленная» ТБА.................................................................................... 9.10. Выбор метода реперфузионной терапии.................................................. 9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда............................................. 10. Осложнения ИМ............................................................................. 10.1. Острая СН................................................................................................... 10.1.1. Шок........................................................................................................ 10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких.............. 10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики........................... 10.2. Лечение острой СН..................................................................................... 10.2.1. Лечение шока........................................................................................ 10.2.1.1. Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия...... 10.2.1.2. Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ............................................................................................ 10.2.1.3. Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях.............................................................................................. 10.2.2. Лечение отека легких........................................................................... 10.3. Разрывы сердца.......................................................................................... 10.3.1. Разрыв МЖП......................................................................................... 10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы;

разрыв сосочковой мышцы................ 10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)................... 10.4. Острая аневризма ЛЖ................................................................................ 10.5. Артериальные ТЭ........................................................................................ 10.6. ТЭЛА............................................................................................................ 10.7. Перикардит.................................................................................................. 10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия.

Повторный ИМ...................................................................................................... 10.9. Нарушения ритма и проводимости сердца............................................... 10.9.1. Наджелудочковые аритмии................................................................. 10.9.2. Желудочковые аритмии....................................................................... 10.9.2.1. ЖЭ................................................................................................... 10.9.2.2. ЖТ................................................................................................... 10.9.2.3. Ускоренный идиовентрикулярный ритм....................................... 10.9.2.4. ФЖ................................................................................................... 10.9.3. Брадиаритмии....................................................................................... 10.9.3.1. Синусовая брадикардия................................................................ 10.9.3.2. Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости................................................................................................ 10.9.3.3. Асистолия желудочков................................................................ 10.10. ИМ ПЖ..................................................................................................... 11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения 11.1. Антиагреганты........................................................................................... 11.2. Антикоагулянты......................................................................................... 11.3. Блокаторы -адренергических рецепторов............................................. 11.4. Органические нитраты.............................................................................. 11.5. ИАПФ.......................................................................................................... 11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II................................................... 11.7. Блокаторы рецептора альдостерона....................................................... 11.8. Статины..................................................................................................... 11.9. Сроки пребывания в стационаре............................................................. 12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара 12.1. Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда............................................................................................................................. 12.2. КАГ............................................................................................................. 12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости............. 13. Лечение больных ИМпST после выписки из стационара.... 13.1. Контроль АД.............................................................................................. 13.2. Физическая активность............................................................................. 13.3. Курение...................................................................................................... 13.4. Диета.......................................................................................................... 13.5. Контроль веса............................................................................................ 13.6. Воздействие на липидный профиль........................................................ 13.7. Антиагреганты........................................................................................... 13.8. Антикоагулянты......................................................................................... 13.9. Блокаторы -адренергических рецепторов............................................. 13.10. Ингибиторы РААС................................................................................... 13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС.................... 13.12. Лечение СД.............................................................................................. 13.13. Прочее медикаментозное лечение........................................................ 14. Приложения................................................................................. Приложение 1. Клиническая классификация типов ИМ.................................. Приложение 2. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпST................................................................................................................. Приложение 3. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови при отсутствии очевидных проявлений ИБС................................................... Приложение 4. Критерии инфаркта миокарда................................................. Приложение 6. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации.................................................................................. Приложение 7. Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания....................................................................................................... Приложение 8. Классификации тяжести кровотечений.................................. Приложение 9. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI.............. Приложение 10. Медикаментозное лечение ИМпST....................................... Приложение 11. Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на антикоагулянты непрямого действия............................................................... Приложение 12. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения.................................. Приложение 13. Вторичная профилактика ИМ................................................ Список членов комитета экспертов:............................................. Список сокращений и условных обозначений АБ – атеросклеротическая бляшка АВ – атриовентрикулярная АВС – активированное время свертывания крови АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление АСК – ацетилсалициловая кислота АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время БИК – блок (палата) интенсивного контроля Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов в/в – внутривенно в/м – внутримышечно (-ые) ВГН – верхняя граница нормы ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов ВСС – внезапная сердечная смерть ГЛЖ – гипертрофия ЛЖ ЖТ – желудочковая тахикардия ЖЭ – желудочковые экстрасистолии иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИБС – ишемическая (коронарная) болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких ИВР – искусственный водитель ритма ИМ – инфаркт миокарда ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ ИМТ – индекс массы тела КА – коронарные артерии КАГ – коронарная ангиография КТ – компьютерная томография КФК – креатинфосфокиназа КШ – коронарное шунтирование ЛА – легочная артерия ЛВП – липопротеины высокой плотности ЛГ – легочная гипертония ЛЖ – левый желудочек ЛКА – левая коронарная артерия ЛНП – липопротеины низкой плотности ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы МЖП – межжелудочковая перегородка МНО – международное нормализованное отношение МРТ – магнитно-резонансная томография МС – метаболический синдром МТ – масса тела неQ-ИМ – ИМ без зубца Q на ЭКГ НМГ – низкомолекулярный гепарин НФГ – нефракционированный гепарин ОИМ – острый ИМ ОКС – острый коронарный синдром ОКСбпST – ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ ОКСпST – ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ п/к – подкожно ПЖ – правый желудочек ПНПГ – правая ножка пучка Гиса ПЭТ – позитронная эмиссионная томография РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РФ – Российская Федерация САД – систолическое АД СД – сахарный диабет СМП – скорая медицинская помощь СН – сердечная недостаточность ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ст. – степень ТБА – транслюминальная баллонная ангиопластика: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).

ТГ – триглицериды ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия ТП – трепетание предсердий ТФН – толерантность к физической нагрузке ТЭ – тромбоэмболия ТЭЛА – ТЭ легочной артерии УЗИ – ультразвуковое исследование ФВ – фракция выброса ЛЖ ФЖ – фибрилляция желудочков ФК – функциональный класс ФН – физическая нагрузка ФП – фибрилляция предсердий ФР – факторы риска ХС – холестерин ХС ЛНП – холестерин ЛНП ХСН – хроническая СН ЭИТ – электроимпульсная терапия ЭКГ – электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое) ЭКС – электрокардиостимулятор ЭС – электрическая стимуляция сердца ЭФИ – внутрисердечное электрофизиологическое исследование ЭхоКГ – эхокардиография BiPAP – bi-level positive pressure support (двухуровневая поддержка с положительным давлением) CPAP – continuous positive airway pressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях) Hb – гемоглобин HbA1c – гликозилированный гемоглобин Ht – гематокрит MDRD – Модификация диеты при заболеваниях почек MET – metabolic equivalent (метаболический эквивалент, величина потребления кислорода) NYHA – Нью-йоркская ассоциация сердца Q-ИМ – ИМ с зубцом Q на ЭКГ 1. Введение В течение последних 15-20 лет «Рекомендации» по диагностике и лечению больных ИМпST ЭКГ не переиздавались. Вместе с тем, за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ИМ, так и в его лечении.

Достаточно указать, что в период появления предыдущих рекомендаций отсутствовали сами термины “ИМпST” и ”ОКС”. Концепция восстановления коронарного кровотока как основы лечения ИМ принципиально изменила подходы к организации лечебных мероприятий. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

Рекомендации по диагностике и лечению больных ИМпST соответствуют общим позициям, изложенным в аналогичных документах, принятых международным кардиологическим сообществом, и отражают оптимальный по современным представлениям алгоритм лечения таких больных. Они рассчитаны на то, что лечение проходит в соответствующих условиях при правильно организованной и эффективной медицинской помощи на догоспитальном этапе и продолжается в специализированном стационаре. При этом лечение на догоспитальном и госпитальном этапах представляет собой единый, согласованный процесс, основывающийся на общих подходах к вопросам диагностики, лечения, и, что особенно важно, медицинской тактики.

В реальной жизни эти условия не всегда могут быть соблюдены полностью.

Тем не менее, следует использовать все возможности для того, чтобы они максимально соответствовали «Рекомендациям», т.к. только тогда можно рассчитывать на оптимальный результат.

2. Терминология Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как ИМ, включая неQ-ИМ, мелкоочаговый, микро-ИМ и т.д., и нестабильную стенокардию. Эксперты ВНОК приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.):

“ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию.

Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию”.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Тогда же было установлено, что характер необходимого экстренного вмешательства определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ. При отсутствии подъема ST эта терапия неэффективна. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС):

“ОКСпST” и “ОКСбпST”.

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных КА. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии КА пристеночным тромбом.

ОКСпST и ОКСбпST ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента ST (сохраняющийся не <20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии КА.

Целью лечения в данной ситуации является быстрое, максимально полное и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответствующей области. Для этого используются тромболитические агенты или ТБА при отсутствии противопоказаний и наличии технических возможностей.

Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно зубцы Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ.

Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии. ИМ диагностируется тогда, когда при наличии клинических признаков ишемии миокарда в крови повышаются уровни биомаркеров некроза. Предпочтительно определение сердечных тропонинов I и T из-за их высокой специфичности и чувствительности.

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных, у которых заболевание начинается как ОКСбпST, появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: сердечных тропонинов и/или МВ фракции КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска, обусловленной тяжестью состояния и прогнозом больного.

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ" Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. У больного с клинической картиной, заставляющей подозревать развитие ОКС, лечебная тактика зависит от обнаруженных изменений ЭКГ – при смещениях сегмента ST вверх от изоэлектрической линии показано экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока по закупоренному (окклюзированному) сосуду – введение тромболитических средств или экстренная ТБА (реже – операция КШ).

Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза. Причем ИМ в зависимости от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих движения стенки сердца, может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-ИМ, неQ-ИМ и т.д.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного, у которого на начальных ЭКГ отмечены подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST.

Соотношение между ЭКГ и патоморфологией ОКС.

ОКСпST и ОКСбпST ЭКГ могут закончиться без развития очагов некроза миокарда, с развитием очагов некроза, но без формирования в последующем патологических зубцов Q на ЭКГ и с формированием зубцов Q. При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

Согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает более детализированное разделение ИМ по размеру: микроскопический ИМ, малый ИМ (<10% миокарда ЛЖ), ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ) и большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ). В клинических условиях такая детализация в настоящее время малореалистична.

ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на принципиально важный вопрос: показана ли в данном случае ТЛТ?

3. Некоторые звенья патогенеза ОКСпST (ИМпST) ОКСпST ЭКГ – как правило, следствие окклюзирующего тромбоза КА.

Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование оклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ. В большинстве случаев окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА.

В КА больных с ОКС обычно находят несколько ранимых АБ, в т.ч.

имеющих надрывы. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА при лечении этих больных локальные воздействия в области АБ, обусловившей развитие клинической картины ОКС, должны комбинироваться с общими лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза.

Тромб может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза. Кроме того, мелкие эмболы препятствуют восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии) после устранения окклюзии крупной КА.

Патоморфологически ИМ делят на три периода: ОИМ, заживающий (рубцующийся) ИМ и зарубцевавшийся ИМ. Острый период характеризуется наличием полиморфноядерных лейкоцитов. В первые 6 часов заболевания этих клеток может быть мало, или они полностью отсутствуют. Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов характерно для периода рубцевания.

И, наконец, заживший ИМ – это рубцовая ткань без клеточной инфильтрации. В среднем заживление (рубцевание) ИМ наступает через 5-6 недель.

Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца.

Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН.

Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

В последнее время предложено различать и другие типы ИМ, отличающиеся механизмами развития (Приложение 1).

4. Клиническая картина Периодика ИМ. На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:

· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

· ОИМ – от 6 часов до 7 суток;

· заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;

· заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

4.1. Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия ИМпST нередко развивается как внезапная катастрофа без продромальных синдромов. Вместе с тем тщательный расспрос позволяет установить, что за несколько дней и даже недель более чем у половины больных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Нередко их серьезность недооценивается больным, и он не обращается за медицинской помощью. Но не менее 30% этих больных приходят к врачу с соответствующими жалобами, и они во многих случаях неправильно интерпретируются.

Как правило, речь идет о стенокардии, которая в период, предшествующий развитию ИМ, нередко изменяет свой характер: приступы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут), становиться более интенсивными, изменять или расширять область иррадиации, появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в т.ч. ее ночные приступы.

Особенно неблагоприятны прогностически затяжные (10-15 и более мин) ангинозные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией, нарастанием признаков СН, аритмиями. Такая форма стенокардии называется «нестабильной». К нестабильной относят и впервые появившуюся, особенно усугубляющуюся по своим клиническим проявлениям стенокардию (условно в течение первых 4 недель), а также раннюю постинфарктную стенокардию.

Изменения ЭКГ – частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ: депрессией сегмента ST, кратковременной элевацией сегмента ST, изменениями полярности – обычно инверсией – зубцов Т, имеет худший прогноз.

В ряде случаев продромальный период ИМ проявляется неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами: повышенной утомляемостью, общей слабостью и т.п. Интерпретация такой клинической картины особенно затруднительна, и истинная ее причина может быть заподозрена после регистрации ЭКГ.

«Нестабильная стенокардия» и «прединфарктное состояние» – не синонимы, хотя нестабильная стенокардия важна именно как возможный предвестник ИМ: при естественном течении заболевания или неадекватном его лечении у 15-20% больных этой группы ИМ развивается в течение ближайших 4-6 недель.

Нестабильная стенокардия, особенно наиболее тяжелые и прогностически неблагоприятные ее формы, требует безотлагательного начала лечения и немедленной госпитализации.

4.2. Классический (типичный) вариант ИМпST Классическое начало ИМпSТ характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 70-80% случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ИМпSТ может быть различной – от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной.

Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ИМпSТ боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

Крайне важно знать время начала ИМ, за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

4.3. Атипичные формы ИМпST Астматический вариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ. Этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности. В ряде случаев в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на “острый живот” необходимо зарегистрировать ЭКГ.

Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо ЖТ, полная АВ блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.

Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта.

Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдамса-Стокса.

В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по видимому, правильнее говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.

Особая глава – геморрагические инсульты при ИМ, которые наблюдаются у 0,8-1,5% больных, чаще всего носят ятрогенный характер и являются следствием мощной, плохо контролируемой антитромботической терапии.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается часто: по некоторым данным в 25% всех случаев ИМ он оказывается неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин. В некоторых из них, по видимому, речь идет о случаях ИМ, произошедших в условиях, когда соответствующее медицинское обследование было невозможно, а впоследствии больные забывали об этих эпизодах или по каким-то иным причинам не обращались к врачу.

Однако у существенной части больных симптомы ИМ, в т.ч. болевой синдром, могут быть настолько слабо выраженными, что практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающийся у психически больных.

Атипичные и малосимптомные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания. Поэтому особенно важно своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика.

5. Диагностика ИМпST 5.1. Анамнез При сборе анамнеза у больных ИМпST необходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).

Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания:

чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т.п.

Важна информация о ССЗ ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.

5.2. Физикальное исследование Физикальное исследование в остром периоде ИМ редко позволяет найти симптомы, специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения.

Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН.

Важная информация может быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен шеи.

Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более.

Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ.

Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ1.

При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бецольда-Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие, расширения венозной части русла, Обострение коронарной недостаточности иногда провоцируется гипертоническим кризом, который может быть ответственен за развитие и неврологической симптоматики.

уменьшения притока к сердцу, – снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие.

Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой-то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ИМпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати).

Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИМпST обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчета» при последующем контроле за состоянием больного.

5.3. Клеточный состав крови и СОЭ При ИМпST увеличивается содержание лейкоцитов в крови (нейтрофилов) до 12-15109/л, а иногда и более. Выраженный лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком. Для ИМ характерен умеренный палочкоядерный сдвиг влево и анэозинофилия.

5.4. Повышение температуры тела Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. В последнее время все чаще наблюдается абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5° С, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения заболевания (пневмония, флебит и т.п.).

5.5. ЭКГ ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь возникшей блокаде ЛНПГ и ЭКГ признаках нижне-базального ИМ рекомендуется использовать такой метод восстановления коронарного кровотока, как ТЛТ. Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе. Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100% случаев. ЭКГ – динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений.

Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него. Вместе с тем решение об использовании ТЛТ принимается только в случаях, когда клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ (раздел 9).

Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуются не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток (иногда с интервалом в несколько десятков минут), особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Во всяком случае, в первые сутки следует регистрировать ЭКГ не реже, чем через 6-8 часов. Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V3R и V4R при ИМ ПЖ, по задней подмышечной и лопаточной линии (V7-V9), в IV межреберье и пр. Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в Вашем распоряжении. Следует рекомендовать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Важно помнить, что подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, синдроме Бругада и пр. (Приложение 2). Поэтому диагноз ИМ должен основываться на комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.

5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выбор маркеров некроза миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь чувствительностью и специфичностью. Важны также и такие характеристики, как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и время, в течение которого их концентрация (или активность) сохраняется повышенной. На рисунке представлена динамика сердечных тропонинов и МВ КФК – наиболее важных с диагностической точки зрения биохимических маркеров некроза миокарда в крови.

Рис.1 Время и степень повышения содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда при ИМпST.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ, каким, как правило, бывает ИМпST, достаточна чувствительность и МВ КФК.

Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин: при ИМпST повышение его концентрации может определяться уже через 2 ч после начала ангинозного приступа. Существенный недостаток этого маркера – низкая специфичность.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина T. Для целей диагностики повторных некрозов миокарда, если они развиваются в ближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие» маркеры: МВ КФК или миоглобин. Оптимально, если возможно определение двух биохимических маркеров некроза миокарда: одного высокоспецифичного, другого пусть и не столь специфичного, но раньше достигающего диагностической значимости. Желательная диагностическая комбинация: один из сердечных тропонинов и масса (или активность) МВ КФК.

Предпочтительно определение массы, а не активности МВ КФК.

Использование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение сердечных тропонинов и МВ КФК не доступно.

Позитивный результат определения биохимического маркера некроза миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ. Вместе с тем, начало соответствующего лечения, в т.ч. реперфузионной терапии, не следует откладывать до подтверждения диагноза: оно должно быть начато немедленно, как только появятся необходимые критерии, например, достаточно выраженный подъем сегмента ST на фоне соответствующей клиники.

При заборе проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. Например, нормальная активность МВ КФК в пробе, полученной через 3 ч от начала приступа – ожидаемый факт, и он не отрицает диагноз развивающегося ИМ.

Поэтому в течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны забираться неоднократно, например, с интервалом в 4-6 ч (это не относится к определению тропонинов). Причем определение концентрации тропонина или МВ КФК в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета. При анализе повторных проб можно получить кривую, отражающую типичную картину повышения, а затем и снижения концентрации (активности) маркеров. Это необходимо не только для уточнения диагноза собственно ИМ, но также и повторных ИМ. Полученные данные позволяют составить представление и о массе пораженного миокарда.

Динамика маркеров некроза миокарда – время достижения максимума концентрации (активности) – позволяет судить о состоянии перфузии миокарда:

при восстановлении коронарного кровотока это происходит раньше (для МВ КФК, как правило, до 16 ч от начала ангинозного приступа) за счет активного вымывания веществ из очага поражения и поэтому может служить косвенным доказательством произошедшей реперфузии.

Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая СН, выраженная почечная недостаточность и пр. (подробнее - Приложение 3).

Поэтому «золотое правило» – диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания – сохраняет свою силу и при использовании таких маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины.

5.7. Рентгенография органов грудной клетки Всем больным ИМпST рекомендуется рентгеновское исследование грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в БИК.

Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на выбор лечебной тактики. Особенно велика роль рентгенографии в диагностике застоя в малом круге кровообращения, в т.ч. в той стадии, когда он не может быть диагностирован с помощью физикальных методов.

5.8. УЗИ УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование биохимических маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика затруднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а нередко и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины – важный признак очагового поражения миокарда. Следует помнить, что локальные нарушения сократительной функции желудочков сердца могут наблюдаться и при тяжелой ишемии, не приведшей к развитию некроза, например, при нестабильной стенокардии, а также в случае рубцового поражения после ранее перенесенного ИМ.

Велико значение УЗИ сердца не только для диагностики ИМ, но и для оценки функции и геометрии ЛЖ, а также для распознавания таких его осложнений, как тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции клапанов, в частности, митральная регургитация, ИМ ПЖ, перикардит.

Существенна роль УЗИ в диагностике расслоения аорты и ТЭЛА.

5.9. Радионуклидные методы Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc пирофосфатом (технецием) основана на свойстве пирофосфата накапливаться в некротизированной ткани. Повышенное содержание радиоактивного 99mTc, определяемое с помощью гамма-камеры, обычно появляется через 12 ч от начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток, если процессы рубцевания протекают обычно. При их замедлении (у больных СД, при формировании аневризмы сердца и т.п.) «свечение» наблюдается значительно дольше (до нескольких месяцев) и может служить основанием для коррекции темпов физической реабилитации. Сцинтиграфия миокарда с 99mTc пирофосфатом – дополнительный метод диагностики, который показан для верификации некроза миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.

Некоторые радионуклидные препараты (Tl-201, 99mTc-MIBI и пр.) позволяют оценить перфузию миокарда и могут быть использованы как для определения очагов некроза, так и жизнеспособного миокарда.

5.10. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику ИМпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).

Для ТЭЛА характерна внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении. Боль обычно локализуется в боковых отделах грудной клетки, часто связана с дыханием и может сопровождаться кровохарканьем. Во многих случаях имеются ФР тромбоза вен ног. Для выявления флеботромбоза наряду с клиническими признаками следует ориентироваться на результат компрессионной ультрасонографии вен нижних конечностей. Важны результаты ЭКГ, однако при локализации изменений в правых грудных отведениях дифференциальная диагностика может представлять определенные трудности. Как правило, отвергнуть наличие ТЭЛА позволяет невысокое содержание D-димера в крови. В неясных случаях показана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких;

наиболее информативны многодетекторная спиральная КТ и легочная ангиография.

В дифференциальной диагностике ИМпST и расслоения аорты помогает учет особенностей болевого синдрома: многочасовой упорный болевой синдром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине, распространение боли вниз по позвоночнику, а также выявление асимметрии пульса и АД на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения (включая снижение уровня Hb и Ht). У многих больных в анамнезе имеется АГ. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки, которая позволяет выявить аневризму восходящего отдела или дуги аорты, расширение средостения.

Трансторакальная ЭхоКГ полезна в диагностике надклапанного расслоения и разрыва аорты, однако наиболее информативны чреспищеводное УЗИ, КТ, визуализация с использованием МРТ и аортография. При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев КА возможно появление типичной картины ИМпST. Расслоение аорты или спонтанная диссекция КА – нередкий механизм возникновения ИМпST у беременных.

Дифференциальная диагностика ИМпST и острого перикардита основывается на анализе особенностей болевого синдрома (для перикардита характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела), изменений ЭКГ – для перикардита типичны конкордантные подъемы сегмента ST и смещения сегмента PR в противоположную сторону от направления зубцов Р, результатах ЭхоКГ и повторного определения содержания биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Важно установить соответствие между продолжительностью заболевания и характером повреждения миокарда (многочасовой болевой синдром с подъемом сегмента ST ЭКГ при отсутствии признаков серьезного повреждения миокарда свидетельствует против остро возникшей стойкой окклюзии КА).

Боль при плеврите острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании. Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки и диагностируется при рентгенографии. При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и может сопровождаться локальной припухлостью или покраснением. При спазме пищевода боль может напоминать ишемическую и часто проходит после глотка холодной воды. Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации. ИМ может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре в обязательном порядке следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины. В дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.

5.11. Оценка размеров очага поражения Современные методы оценки размеров очага поражения в клинических условиях дают лишь приблизительные результаты, особенно если пытаться оценить объем некротизированного миокарда в граммах. Более доступна полуколичественная оценка. При ЭКГ исследовании обращают внимание на количество отведений, в которых регистрируются признаки некроза миокарда, и в какой-то степени их выраженность («глубина» зубца Q). Для этой же цели используют серийное исследование биомаркеров некроза (МВ КФК) и об объеме поражений судят по максимуму содержания (активности) фермента или пользуются специальными формулами расчета по площади под кривой содержания (активности).

УЗИ сердца дает косвенное представление о величине очага поражения миокарда, однако на его результат могут влиять поражения сердечной мышцы, имевшие место ранее. Более точные данные могут быть получены с помощью таких методов как томография: МРТ и ПЭТ. Минус последних – относительно методическая сложность, которая реально позволяет оценивать размер очага поражения ретроспективно.

5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ Критерии ОИМ Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза ОИМ:

· Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (МВ КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда:

возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

· Признаки ОИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

Критерии ранее перенесенного ИМ · Появление новых патологических зубцов Q на нескольких ЭКГ.

Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала ИМ.

· Признаки зажившего или заживающего ИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.

Более полные критерии ИМ изложены в Приложении 4.

6. Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМпST Важнейшая характеристика ИМпST и других форм ОКС – быстрота развития патологического процесса и значительно более высокая вероятность возникновения опасных для жизни осложнений и летального исхода в первые минуты и часы заболевания. До 50% смертей от ОКС наступает в первые 1,5- ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных умирает до прибытия бригады СМП. Поэтому самые большие усилия должны быть предприняты, чтобы первая медицинская помощь была оказана больному как можно раньше, и чтобы объем этой помощи был оптимален.

Каждая бригада СМП, в т.ч. фельдшерская, должна быть готова к проведению активного лечения больного ИМпST. Двухстепенная система, когда при подозрении на ИМ линейная бригада СМП вызывает на себя «специализированную», которая собственно начинает лечение и транспортирует больного в стационар, ведет к неоправданной потере времени.

В крупных городах может быть 1-2 бригады СМП, выполняющие консультативные функции, но основные задачи по лечению и транспортировке этих больных лежат на линейных бригадах.

Любая бригада СМП, поставив диагноз ОКС, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется инвазивное восстановление проходимости КА), а при развитии осложнений – необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации. Схема лечения неосложненного ИМпST на догоспитальном этапе представлена в Приложении 5.

Необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшее специализированное учреждение, в котором будет уточнен диагноз и продолжено лечение.

Таким образом, лечение больного ИМпST представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продолжающийся в стационаре. Для этого бригады СМП и стационары, куда поступают больные с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики, лечения и единому пониманию тактических вопросов.

Бригады СМП в каждом населенном пункте должны иметь четкие инструкции, в какие стационары необходимо транспортировать больных ИМпST или с подозрением на ИМпST. Врачи этих стационаров при необходимости оказывают СМП соответствующую консультативную помощь в сложных и спорных случаях. Фельдшерские бригады СМП могут передать в стационар (или другой консультативный пункт) ЭКГ для уточнения диагностики или, например, решения вопроса о проведении ТЛТ. Однако эти мероприятия не должны продолжаться >10-15 мин, особенно если на догоспитальном этапе нет возможности осуществлять ТЛТ.

Персонал бригад СМП должен пройти подготовку по диагностике и лечению больных с ОКС.

Каждая линейная бригада СМП должна быть оснащена необходимым оборудованием, в т.ч.:

1. Портативный ЭКГ с автономным питанием;

2. Портативный аппарат для ЭИТ с автономным питанием и желательно с возможностью контроля за ритмом сердца с собственных электродов;

3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации, включая аппарат для проведения ручной ИВЛ;

4. Оборудование для инфузионной терапии, включая приспособления для точного дозирования лекарств;

5. Набор для установки в/в катетера;

6. Кардиоскоп;

7. ЭКС;

8. Удобные носилки с приспособлением для перекладывания тяжелобольных;

9. Система для дистанционной передачи ЭКГ;

10. Система мобильной связи;

11. Отсос;

12. Аппаратуру общего освещения и освещения операционного поля.

Лекарства, необходимые для базовой терапии больных ИМпST (в соответствии с настоящими рекомендациями, возможно, за исключением наркотиков), целесообразно иметь в специальной укладке.

Вторая составная часть системы оказания помощи больным с ОКС – стационар. Необходимо, чтобы максимальная часть больных поступала в крупные специализированные центры, в которых может быть круглосуточно обеспечена диагностика и лечение больных ИМпST с использованием всех современных методов, включая эндоваскулярные вмешательства. Создание таких центров (городских и межрайонных) оправдано с организационной и экономической точек зрения, если население региона, из которого происходит госпитализация, составляет 500 тыс. Если больной поступает в стационар, не имеющий базы для эндоваскулярных вмешательств, при клинических показаниях (осложненное течение ИМ, развитие ранней постинфарктной стенокардии и т.п.) он должен быть переведен в центр, где необходимая помощь может быть оказана, при условии, что такой перевод осуществляется специализированным транспортом и в соответствующие сроки.

Стационарное лечение больных ИМпST в остром периоде заболевания проводится в БИК.

6.1. БИК для коронарных больных Чем меньше прошло времени после начала ангинозного приступа, тем выше вероятность осложнений ИМ. Особенно закономерно это для нарушений ритма. Вероятность развития первичной ФЖ в первые 4 ч ИМпST в 20-25 раз выше, чем в более поздние сроки заболевания. Вместе с тем, успешное вмешательство при этом нарушении ритма возможно лишь, если оно начато в ближайшие 1-2 мин. Этот же принцип – чем раньше диагностировано осложнение, чем раньше начато его лечение, тем лучше результат – справедлив при ИМ и для других клинических ситуаций. Поэтому в наиболее опасный период больной ИМ должен находиться в условиях интенсивного контроля за основными физиологическими параметрами (ритм сердца, состояние гемодинамики и т.п.), в которых возможна не только своевременная диагностика, но и эффективное лечение. Это обеспечивается соответствующим диагностическим и лечебным оборудованием, концентрирующимся в специально отведенном помещении, и высококвалифицированным дежурным персоналом. Такие подразделения получили название палат интенсивного наблюдения для коронарных больных. В настоящее время БИК кроме собственно палат, где размещаются больные, имеют ряд других функциональных помещений для дежурного персонала, для хранения аппаратуры, санитарные комнаты и пр., отдельные помещения для проведения некоторых манипуляций, включая внутрикоронарные вмешательства, диагностические процедуры и пр.

БИК является функциональным подразделением отделения неотложной кардиологии, в состав которого входят и обычные палаты, где больные ИМ проходят последующее лечение и начальный этап реабилитации.

В зависимости от структурных особенностей лечебного учреждения единый БИК может работать с несколькими отделениями неотложной кардиологии.

Соотношение между количеством коек в БИК и в обычных палатах отделения 1:4-5.

Количество коек в БИК в основном определяется величиной популяции в зоне охвата медицинского учреждения. В среднем это 6 коек на 200 тыс.

населения, однако международные эксперты предлагают иметь 4-5 коек на тыс. населения. По организационным и экономическим причинам при прочих равных условиях оправдана организация БИК с количеством коек от 6 и более.

Большой поток больных, требующий развертывания 20-24 и более коек БИК, делает оправданным организацию круглосуточного дежурства специалистов для проведения экстренных внутрикоронарных вмешательств и других сложных диагностических и лечебных процедур.

В стационарах, не имеющих специализированного отделения неотложной кардиологии, госпитализация в которые невелика, больные ИМ (или подозрением на него) могут поступать в отделения реанимации широкого профиля с тем, что если имеются или появляются показания к какому-то лечению, которое может быть осуществлено только в специализированном стационаре, больной туда будет переведен. Безусловное преимущество за госпитализацией в специализированный стационар, если это не сопряжено с неприемлемой потерей времени.

6.1.1. Расположение и планировка БИК Больной с ОКС, доставленный в стационар, должен как можно скорее поступить в БИК, минуя этап предварительного осмотра в приемном отделении.

Оптимальный вариант, если машина СМП доставит больного непосредственно на территорию отделения неотложной кардиологии в специально подготовленное, отапливаемое помещение, расположенное рядом с БИК.

Возможны различные варианты планировки БИК. Он должен иметь один или несколько постов, осуществляющих постоянный контроль за основными физиологическими параметрами больных по экранам мониторов. Желательно, чтобы каждый из больных БИК находился в зоне прямого визуального контроля персонала. Целесообразно, чтобы каждый больной в БИК находился в изолированной палате. Площадь каждой палаты должна позволять расположить в ней разнообразное оборудование (монитор, дефибриллятор, аппараты для ИВЛ, контрпульсации, ЭКГ, УЗИ и т.п.), а также обеспечить возможность работы до 4-5 человек персонала одновременно. Согласно международным стандартам она не может быть < 25 м2.

Задачи, стоящие перед персоналом БИК в зависимости от состояния поступающих больных, неодинаковы. В одних случаях речь идет собственно об интенсивном лечении и контроле, например, когда течение ИМ осложняется острой СН. В других, при ИМ, протекающем без осложнений или после стабилизации состояния, лечение менее интенсивно и контролируется меньшее количество параметров. В-третьих, больные должны находиться под контролем до уточнения диагноза. Поэтому считается оправданным в рамках БИК выделить несколько зон в зависимости от степени интенсивности контроля. Наиболее тяжелые больные помещаются в зону (палату) собственно интенсивной терапии. Желательно, чтобы каждая койка в этой зоне обеспечивала возможность контроля не только за ЭКГ, но и за основными параметрами гемодинамики, содержанием кислорода в крови и пр., была обеспечена оборудованием для длительной ИВЛ и т.п. Менее тяжелые больные и больные, состояние которых стабилизировалось, больные, у которых диагноз ОКС уточняется, могут находиться в другой зоне относительно менее интенсивного контроля (контроль «промежуточной» интенсивности).

6.1.2. Оборудование БИК 1. Система для мониторного наблюдения за основными физиологическими параметрами больного, состоящая из прикроватных мониторов по числу коек в БИК, центрального пульта, на который выводятся все контролируемые показатели от каждого больного в цифровой и аналоговой форме. Желательно, чтобы было можно зарегистрировать показатели на бумажном или электронном носителе, как на центральном посту, так и непосредственно у кровати каждого больного, а экраны с данными больных дублировались в комнате дежурных врачей.

Мониторная система должна обеспечивать не только визуальный, но и автоматический контроль и выдавать сигнал тревоги при выходе контролируемых показателей за заданные пределы.

Количество контролируемых параметров (т.е. набор модулей) каждого прикроватного монитора может колебаться в зависимости от состояния больного и объема решаемых задач.

2. Электрические дефибрилляторы (1 на 2 койки собственно интенсивного контроля и 1 на 3-4 койки в зоне контроля промежуточной интенсивности).

3. Оборудование для длительной ИВЛ (не менее 2-х аппаратов при количестве коек в БИК до 12).

4. Функциональные кровати (все). Из них не менее 2-х (при количестве коек в БИК до 12) должны быть оборудованы противопролежневыми матрасами.

5. Централизованная система подводки кислорода и вакуума.

6. ЭКС и наборы электродов для трансвенозной эндокардиальной и наружной (чрескожной) стимуляции сердечных сокращений.

7. ЭКГ.

8. Передвижной рентгенографический аппарат.

9. Рентгеновский аппарат с электронно-оптическим преобразователем и монитором.

10. Два аппарата для УЗИ сердца (один из них передвижной).

11. Лабораторное оборудование. Оптимально, если наиболее востребованные анализы могут быть произведены непосредственно в БИК.

12. Инфузионные насосы (4 на каждую койку собственно интенсивного контроля и 1-2 на каждую койку для контроля промежуточной интенсивности).

13. Наборы для интубации трахеи.

14. Мобильный реанимационный набор, включающий аппарат для ручной ИВЛ.

15. Система связи с бригадами СМП.

16. Наборы и приспособления для малых хирургических вмешательств (артерио- и веносекция и -пункция, трахеостомия и т.п.).

17. Приспособление для взвешивания тяжелобольных.

18. Каталки, включая кресла-каталки, приспособления для перекладывания тяжелобольных.

19. Аппарат для вспомогательного кровообращения (контрпульсации).

Совершенно необходимо достаточное количество электрических розеток с заземлением (10-12 шт.), в т.ч. обеспечивающих работу рентгеновских аппаратов.

В каждой палате должна быть подводка воды с удобной раковиной и арматурой. Хотя бы в 2-х помещениях БИК полезно иметь подводку воды, подходящей для диализа.

6.1.3. Персонал БИК Старший врач БИК (1 ставка), старшая медицинская сестра БИК ( ставка), не менее 2 одновременно дежурящих врачей-кардиологов (9 ставок) в БИК до 12 коек.

В крупных центрах, в которые идет госпитализация из районов с населением 500 тыс. и более, необходимо постоянное дежурство бригады (врач + операционная сестра + технический помощник), обеспечивающей проведение диагностических и лечебных внутрисосудистых вмешательств.

Специально подготовленные медицинские сестры, владеющие техникой работы с оборудованием БИК и знакомые с основными принципами ведения больных с ОКС и сердечно-легочной реанимации – важнейшая составляющая коллектива БИК. Международные нормативы рекомендуют, чтобы постоянно работало не менее 1 медицинской сестры на 1-2 койки собственно интенсивного контроля (для больных, находящихся на длительной ИВЛ или вспомогательном кровообращении – 1 медицинская сестра на 1 больного) и медицинская сестра на 3-6 коек контроля промежуточной интенсивности.

Кроме того, сестра-хозяйка, рентгенолаборант (возможность вызова круглосуточно), санитарки, инженер по медицинскому оборудованию.

6.1.4. Некоторые вопросы организации работы БИК Сортировка больных с диагнозом ИМпST, поступающих в стационар, осуществляется в соответствии со спецификой лечебного учреждения, на основе диагноза врача бригады СМП, наличия у больного соответствующих изменений ЭКГ, оценки тяжести его состояния.

Обследование и подготовка к проведению лечебных мероприятий ускоряются, если основные сведения о больном врач бригады СМП передает с помощью мобильной связи дежурному персоналу БИК еще до прибытия бригады в стационар. Это способствует выполнению ориентировочных нормативов, принятых в настоящее время для реперфузионной терапии: время от момента поступления до начала ТЛТ не должно превышать 30 мин, а если принято решение о проведении ТБА – 90 мин до первого раздувания баллона в просвете КА.

Бригада СМП сообщает дежурному врачу БИК наиболее существенные анамнестические сведения о больном, диагностические предположения, оценку состояния, данные о проведенном лечении и его результатах, и передает соответствующую документацию, включая ЭКГ. Врач стационара осуществляет диагностический поиск на основании полученной информации, физикального обследования и регистрации ЭКГ. Согласно международным стандартам ЭКГ следует зарегистрировать в ближайшие 10 мин после поступления в стационар.

Безотлагательно делаются заборы проб крови для исследования биохимических показателей, включая маркеры некроза миокарда, и клинического анализа. Диагностический потенциал этих исследований реализуется позже и план неотложных лечебных мероприятий составляется до получения их результатов. В случаях, когда ЭКГ малоинформативна, существенные данные можно получить с помощью УЗИ сердца. Его рекомендуется провести незамедлительно и в диагностически ясных случаях для уточнения функционального состояния сердца.

В зависимости от ситуации больной может быть:

- оставлен в БИК для продолжения лечения;

- немедленно переведен в кабинет ангиографии для проведения КАГ и, возможно, ТБА;

- направлен в зону контроля промежуточной интенсивности до уточнения диагноза или немедленно направлен с этой же целью в соответствующие диагностические подразделения (например, при подозрении на расслоение аорты и т.п.);

- переведен в другие подразделения в соответствии с уточненным диагнозом;

- выписан домой.

Практически одновременно с регистрацией ЭКГ и забором проб крови начинается мониторный контроль за основными физиологическими параметрами. В первую очередь больного подсоединяют к аппаратуре, обеспечивающей контроль за ритмом сердца в реальном масштабе времени.

Выбор остальных параметров для динамического наблюдения определяется состоянием больного и возможностями лечебного учреждения. Налаживают постоянный доступ к венозному руслу для введения лекарств и забора проб крови. Учитывая высокую вероятность применения активной антитромботической терапии, не рекомендуется использовать для этой цели некомпрессируемые сосуды (в частности, подключичные вены).

Последовательность остальных диагностических, контрольных и лечебных мероприятий определяется состоянием больного, предшествующим лечением и его результатами, необходимостью уточнения диагноза и выработанным планом дальнейшего лечения.

Если диагноз ИМпST представляется достоверным, а лечение на догоспитальном этапе было адекватным: ангинозный приступ купирован, больной получил АСК и/или клопидогрел, принимается решение о проведении (продолжении) реперфузионной терапии и предпринимают соответствующие организационные шаги в зависимости от принятого плана лечения – проведение ее на месте или экстренный перевод в другой стационар (более подробно о выборе тактики реперфузионной терапии в разделе 9).

Если диагноз ИМпST остается сомнительным, необходимо углубить диагностический поиск прежде, чем принимать ответственные решения по лечению: ТЛТ, введение антикоагулянтов и т.п. (раздел 5.10).

Мониторирование ритма и ЭКГ проводится непрерывно в течение всего времени пребывания больного в БИК. Основные физиологические параметры должны фиксироваться в истории болезни каждые 90 мин (или при любом существенном изменении) до стабилизации состояния и каждые 4-6 ч после стабилизации в течение всего периода пребывания в БИК.

Повторно регистрируется стандартная ЭКГ. В первые сутки с интервалами в 6-8 ч, на 2-е и 3-и сутки – не менее 1 раз в день.

Дополнительная регистрация ЭКГ необходима для контроля за результатами реперфузионной терапии: при ТЛТ – до ее начала, через 90 и 180 мин;

при ТБА – до процедуры и через 30 мин после ее окончания. ЭКГ необходимо зарегистрировать при всех существенных изменениях в состоянии больного, например, при повторении ангинозного приступа.

Обязательное лабораторное обследование:

- Клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов: при поступлении и как минимум на 2-е сутки. На фоне лечения гепарином определение Hb, Ht и подсчет числа тромбоцитов следует осуществлять ежедневно. При необходимости (изменения в состоянии больного, подозрение на кровотечение, применение блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов и т.п.) клинический анализ крови или отдельные его компоненты контролируются повторно, как правило, в режиме cito! (например, исследование Hb, количества эритроцитов, Ht и т.п.).

- Биохимический анализ крови с определением электролитов (калий, натрий, магний), креатинина, глюкозы, белка. Для оценки риска неблагоприятного исхода и геморрагических осложнений необходимо рассчитать клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации (методика расчета в Приложении 6).

- Биохимические маркеры некроза миокарда исследуются повторно: МВ КФК (предпочтительно масса, а не активность) или общая КФК при поступлении, а затем с интервалом 4-6 ч (в первые сутки);

сердечные тропонины (I или T) при поступлении, а если их уровень не повышен – через 10 12 ч после начала приступа. Исследование КФК и сердечного тропонина при ОКС – обязательный элемент диагностики и уточнения прогноза, но при очевидном ИМпST исследование тропонинов мало добавляет диагностической информации.

Кроме вышеперечисленного в первые часы после госпитализации рекомендуется произвести УЗИ сердца, сделать рентгеновский снимок органов грудной клетки, общий анализ мочи. Необходимо контролировать поступление жидкости в организм и величину диуреза. Следует также хотя бы визуально контролировать кал (возможность кровотечения, особенно при использовании антикоагулянтов и ТЛТ).

6.1.5. Длительность пребывания в БИК Длительность пребывания в БИК определяется диагнозом, состоянием больного и временем, прошедшим от начала заболевания. Если диагноз ИМ не подтверждается, в частности, если через 12 ч после начала приступа содержание сердечных тропонинов в крови нормально, приступы ишемии не повторяются или диагноз ОКС отвергается вообще, больной может быть переведен из БИК. Больные, у которых на протяжении последних 12 ч ситуация стабильна, нет осложнений (отсутствуют рецидивы ишемии миокарда, признаки СН, аритмий, сопровождающихся нарушением гемодинамики) и – особенно – после успешной реваскуляризации могут быть переведены в зону контроля промежуточной интенсивности, а через 24 ч – в обычную палату отделения.

Средние сроки пребывания в БИК больных ИМпST 2-3 суток.

7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания Оценка тяжести состояния (риска неблагоприятного исхода) необходима не только для уточнения прогноза заболевания, но и для выработки тактики лечения, сроков пребывания в БИК, длительности пребывания в стационаре.

Риск больного ИМ в период госпитализации необходимо постоянно пересматривать и уточнять в зависимости от изменений состояния и результатов обследования. Он определяется множеством факторов, среди них:

1. Демографические показатели. Так, летальность напрямую зависит от возраста больного. Она значительно выше у пожилых, а после 80 лет в 3- раза выше, чем до 60. Заболевание более неблагоприятно протекает у женщин.

2. Состояние больного до настоящего приступа, в частности, наличие сопутствующих заболеваний. Значительно ухудшает прогноз сопутствующий СД, почечная недостаточность и т.п. Он хуже при повторных ИМ, у лиц с ХСН. У лиц с малой МТ (<70 кг) выше вероятность геморрагических осложнений и т.п.

3. Размеры, локализация, осложнения ИМ. Например, прогноз при ИМпST передней локализации хуже, чем при нижней. ИМпST нижней локализации с сопутствующим поражением ПЖ протекает тяжелее, чем нижний ИМ без вовлечения ПЖ. При прочих равных условиях, чем больше размер очага некроза, тем выше вероятность развития СН и неблагоприятного исхода.

Любые осложнения ИМпST ухудшают прогноз. Особенно неблагоприятны с прогностической точки зрения кардиогенный шок, острая митральная регургитация, обусловленная ИМ и/или разрывом папиллярной мышцы, прочие внутренние разрывы сердца, полная поперечная блокада при ИМ передней локализации, рецидивирующие пароксизмы устойчивой ЖТ, повторяющаяся ФЖ.

4. Время, прошедшее от начала ангинозного приступа. В раннем периоде ИМ все больные относятся к группе высокого риска (этим, в основном, и диктуется необходимость их пребывания в БИК). Чем позднее начато лечение, тем меньше его эффективность и хуже прогноз. В особенно жесткой зависимости от фактора времени находятся результаты лечения первичной ФЖ и реперфузионной терапии.

5. Осложнения, обусловленные ятрогенными воздействиями, возникшие в процессе лечения, или безуспешность врачебных манипуляций.

Геморрагические осложнения как следствие агрессивной антитромботической терапии (особенно геморрагический инсульт) резко ухудшают прогноз.

Отсутствие ЭКГ критериев реперфузии в совокупности с сохраняющимися признаками ишемии миокарда делает летальный исход в 2-3 раза более вероятным, чем после успешного восстановления коронарного кровотока и т.д.

При прочих равных условиях, чем выше риск неблагоприятного исхода, тем более активное лечебное вмешательство оправдано. Например, наибольший эффект от использования блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов в качестве сопровождающей антитромботической терапии наблюдается у больных с сопутствующим СД, внутренние разрывы сердца – настоятельное показание к ургентному оперативному вмешательству, а отсутствие признаков реперфузии после ТЛТ или при длительности заболевания >3-4 ч – к проведению ТБА.

В группу низкого риска в ранний период ИМпST относят больных, у которых размеры ИМ относительно невелики, а само заболевание протекает без осложнений. Значительно лучше прогноз при раннем и успешном восстановлении коронарного кровотока.

Предложено несколько индексов для прогнозирования течения ИМпST, которые позволяют оптимизировать подход к стратификации риска в ранние сроки заболевания. Например, индекс, предложенный группой TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) (Приложение 7).

8. Лечение в начальном периоде заболевания 8.1. Обезболивание. Седативная терапия Быстрое и полное устранение болевого синдрома, приводящего к увеличению симпатической активности, и мучительного субъективно – важнейшая составляющая раннего лечения ИМ.

Если ангинозный приступ не ослабевает через несколько минут после прекращения действия провоцирующего фактора (физическая нагрузка) или если он развился в покое, больному следует принять нитроглицерин в дозе 0, мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно. Если боль в грудной клетке или дискомфорт, расцениваемый как ее эквивалент, сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, необходимо немедленно вызвать СМП и снова принять нитроглицерин. Исключение может быть сделано только для случаев, когда для купирования ангинозного приступа у данного больного обычно требуется прием нескольких доз нитроглицерина притом, что выраженность и продолжительность болевого синдрома не изменились.

Сохранение ангинозного приступа после использования короткодействующих нитратов – показание для введения наркотических анальгетиков. Их следует вводить только в/в. Средством выбора является морфин (кроме документированных случаев гиперчувствительности к препарату). Помимо обезболивания морфин способствует уменьшению страха, возбуждения, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен (последнее особенно важно при отеке легких).

Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров тела. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды.

Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества.

При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При использовании морфина возможны следующие осложнения:

· выраженная артериальная гипотензия;

устраняется в горизонтальном положении в сочетании с поднятием ног (если нет отека легких). Если этого недостаточно, в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры. В редких случаях – прессорные препараты;

· выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией;

устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг);

· тошнота, рвота;

устраняется производными фенотиазина, в частности, метоклопрамидом (в/в 5-10 мг);

· выраженное угнетение дыхания;

устраняется налоксоном (в/в 0,1 0,2 мг, при необходимости повторно через 15 мин), однако при этом уменьшается и анальгезирующее действие препарата.

Опиаты могут ослаблять перистальтику кишечника и приводить к запорам. Препараты этой группы снижают тонус мочевого пузыря и затрудняют мочевыведение, особенно у мужчин с гипертрофией предстательной железы.

Применять лекарственные средства для профилактики осложнений наркотических анальгетиков не следует.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности, сочетание наркотического анальгетика фентанила с нейролептиком дроперидолом (дегидробензоперидолом). Первоначальная доза фентанила, как правило, составляет 0,05-0,1 мг, дроперидола 2,5-10 мг (в зависимости от уровня АД). При необходимости препараты вводятся повторно в более низких дозах.

Уменьшению болевого синдрома способствуют быстрое восстановление проходимости КА, кровоснабжающей зону ИМ, устранение гипоксемии, использование нитратов и b-блокаторов.

Для уменьшения страха обычно достаточно создать спокойную обстановку и ввести наркотический анальгетик. При выраженном возбуждении могут потребоваться транквилизаторы (например, диазепам в/в 2,5-10 мг).

Важное значение для эмоционального комфорта больного имеет соответствующий стиль поведения персонала, разъяснение диагноза, прогноза и плана лечения.

У больных с сохраняющимся беспокойством и нарушенным поведением, а также симптомами отмены при никотиновой зависимости разумно использовать транквилизаторы (минимальные дозы производных бензодиазепина ограниченный период времени). При тяжелых симптомах, связанных с отменой никотина, может потребоваться заместительная терапия.

При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола. Изменение восприятия, особенно после введения фибринолитика, подозрительно в отношении внутричерепного кровоизлияния, которое следует исключить до применения седативных препаратов.

При беспокойстве и депрессии, сохраняющихся несмотря на психологическую поддержку медперсонала и общение с посетителями, может потребоваться консультация специалиста и специфическое медикаментозное лечение.

8.2. Кислородотерапия Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90%), сохраняющейся ишемии миокарда, явном застое в легких.

Для раннего неинвазивного выявления артериальной гипоксемии применяют пульсовую оксиметрию. При тяжелой СН, отеке легких или механических осложнениях ИМпST для коррекции выраженной гипоксемии могут потребоваться различные способы поддержки дыхания, включая интубацию трахеи с ИВЛ.

Убедительных свидетельств пользы от применения кислорода у больных с неосложненным ИМпST нет.

8.3. Органические нитраты Органические нитраты – в первую очередь нитроглицерин – средство уменьшения ишемии миокарда. Нитроглицерин – мощный вазодилататор.

Поэтому его следует использовать для снижения повышенного АД и лечения СН. Нитроглицерин быстро и эффективно действует при применении per os (стандартные таблетки по 0,4 мг под язык с интервалом 5 мин). Может использоваться также аэрозоль (спрей) нитроглицерина в той же дозе и с теми же интервалами. Однако как можно скорее следует наладить в/в инфузию, т.к.

именно при этом способе введения легче подобрать индивидуальную дозировку препарата. Критерий адекватно подобранной скорости введения (дозировки) – уровень САД, который может быть снижен на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у лиц с АГ, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычная начальная скорость введения препарата 10 мкг/мин. При ее неэффективности скорость инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект.

Снижение САД <90-95 мм рт.ст., развитие бради- или тахикардии свидетельствует о передозировке. В этом случае введение нитроглицерина следует приостановить. Т.к. период полужизни препарата короток, АД, как правило, восстанавливается в течение 10-15 мин. Если этого не происходит, следует предпринять стандартные мероприятия по увеличению притока крови к сердцу (приподнять конечности;

в более упорных случаях возможно в/в введение 0,9% раствора хлорида натрия, других плазмоэкспандеров и даже прессорных аминов).

Убедительных свидетельств в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет. Сторонники их использования считают, что в этих случаях введение нитроглицерина (или изосорбида динитрата) может быть ограничено первыми 6-12 ч заболевания. Однако при сохраняющейся ишемии миокарда (повторные ангинозные приступы), АГ или застойной СН инфузию нитратов продлевают до 24-48 ч и более. При длительной инфузии может развиться толерантность к препарату. Наиболее реальный путь борьбы с ней – увеличение скорости введения. Если достичь целевого уровня снижения АД не удается, даже увеличив скорость инфузии до 200 мкг/мин, от введения препарата следует отказаться. Если артериальная гипотензия препятствует применению b-блокаторов или иАПФ, от применения нитратов можно отказаться.

Противопоказания для нитратов при ИМпST: артериальная гипотензия (САД <90-95 мм рт.ст.);

выраженная индуцированная брадикардия (ЧСС < уд/мин) или тахикардия (ЧСС >100 уд/мин у больных без выраженного застоя в легких), ИМ ПЖ, прием ингибиторов фосфодиэстеразы V в предыдущие 24- ч.

8.4. АСК АСК обладает доказанным положительным влиянием на летальность, частоту повторного ИМ и инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования ТЛТ. Поэтому все больные с подозрением на ИМпST, не имеющие противопоказаний и в предыдущие несколько суток не использовавшие АСК, должны как можно быстрее принять таблетку, содержащую 250 мг действующего вещества. Препарат быстрее всасывается при разжевывании. При выраженной тошноте и рвоте, а также заболевании верхних отделов желудочно-кишечного тракта возможно введение АСК в/в 250 500 мг) или в свечах (300 мг). В дальнейшем показано неограниченно долгое (пожизненное) использование АСК per os в дозе 100 (75-160) мг 1 раз в сутки.

По некоторым данным частота желудочно-кишечных кровотечений меньше при применении препарата в дозе до 100 мг/сут. Способность забуференных или покрытых кишечно-растворимой оболочкой таблеток АСК реже вызывать желудочно-кишечные кровотечения, не доказана.

АСК следует использовать с осторожностью при заболеваниях печени.

АСК противопоказана при аллергии или непереносимости, обострении язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, продолжающемся серьезном кровотечении, геморрагических диатезах. При невозможности использовать АСК из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств в ответ на прием препарата, следует применять клопидогрел или тиклопидин в обычной дозировке.

8.5. Клопидогрел Комбинированное использование ингибиторов агрегации тромбоцитов различного механизма действия – АСК и клопидогрела – показано всем больным независимо от проведения реперфузионной терапии (за исключением случаев, когда необходима срочная операция КШ).

Действие производных тиенопиридина развивается медленно. Для ускоренного проявления эффекта рекомендуется начинать лечение с нагрузочной дозы. Клопидогрел следует дать одновременно с АСК как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в нагрузочной дозе.

Обычная величина нагрузочной дозы составляет 300 мг;

при планирующейся первичной ТБА она может быть увеличена до 600 мг. Оправданность применения нагрузочной дозы у лиц старше 75 лет, которым не предполагается проведение первичной ТБА, не установлена (рекомендуемая величина первой дозы клопидогрела в этих случаях – 75 мг). Поддерживающая доза клопидогрела – 75 мг 1 раз в сутки. Длительность применения клопидогрела в сочетании с АСК после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось, – по крайней мере, до 4 недель, после ТБА со стентированием – до 1 года (подробно в разделе 13.7). Существует точка зрения, что продление лечения клопидогрелом до 1 года оправдано независимо от того, какое лечение проводилось в остром периоде заболевания.

При одновременном применении АСК и клопидогрела перед операцией КШ и другими крупными хирургическими вмешательствами клопидогрел следует отменить за 5-7 суток, кроме случаев, когда опасность отказа от срочного вмешательства превосходит риск повышенной кровопотери.

Применение клопидогрела в качестве монотерапии показано при невозможности использовать АСК из-за аллергии или выраженных желудочно кишечных расстройств в ответ на прием препарата.

8.6. НФГ и НМГ При неосложненном ИМпST гепарин применяется при ТЛТ, особенно если она проводится с помощью фибринспецифичных препаратов (тканевой активатор плазминогена и его производные), во время ТБА, а также при высоком риске артериальных или венозных тромбозов и ТЭ.

НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/в в течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать ВГН для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. Чтобы уменьшить риск серьезных кровотечений, в начале лечения важно контролировать АЧТВ достаточно часто (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата).

Еще одно важное показание для использования НФГ – ТБА (в т.ч. со стентированием): непосредственно перед процедурой рекомендуется в/в болюсом ввести достаточно высокую дозу НФГ (раздел 9.9).

Более длительное применение гепарина (НМГ эноксапарина) после ТЛТ, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий. Эноксапарин следует вводить п/к живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. За 15 минут до первой п/к инъекции следует ввести в/в болюсом 30 мг препарата. Каждая из первых 2 доз для п/к введения не должна превышать 100 мг. Чтобы минимизировать риск геморрагических осложнений, у лиц 75 лет первоначальная в/в доза препарата не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (каждая из первых доз не должна превышать 75 мг). При клиренсе креатинина <30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки. Такой подход к лечению изучен у больных с уровнем креатинина в крови <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л) для мужчин и <2,0 мг/дл (175 мкмоль/л) для женщин.

Если во время лечения эноксапарином возникает необходимость в ТБА, процедуру можно осуществлять без дополнительного введения других антикоагулянтов. При этом если после п/к инъекции препарата в дозе 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется.

Если этот срок составляет 8-12 ч, то непосредственно перед ТБА следует ввести эноксапарин в/в в дозе 0,3 мг/кг. Устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина и через 4 ч после в/в введения препарата.

Те же дозы НФГ или эноксапарина следует использовать при повышенном риске артериальных ТЭ. Профилактика возникновения этих осложнений показана больным с обширным и/или передним ИМ, особенно если при обследовании находят тромб в полости ЛЖ, при предшествующих эпизодах периферических артериальных ТЭ, ФП (если больной не получал антикоагулянтов непрямого действия), выраженной СН, а также у больных с механическими искусственными клапанами сердца. В последующем во многих случаях целесообразно достаточно длительное применение антикоагулянтов непрямого действия.

НФГ и НМГ показаны для профилактики венозных тромбозов и ТЭ сосудов малого круга кровообращения. В профилактике нуждаются больные, у которых СН сохраняется в течение нескольких суток и обуславливает более длительное пребывание на постельном режиме, имеются анамнестические указания на флеботромбоз или ТЭЛА или многочисленные ФР венозного тромбоза. В указанных случаях, если нет оснований к применению высоких доз гепарина, показано п/к введение НФГ в дозе 7500-12500 МЕ 2 раза в сутки или 5000 МЕ 3 раза в сутки (контроля АЧТВ не требуется), эноксапарина в дозе мг 1 раз в сутки, далтепарина в дозе 5000 МЕ 1 раз в сутки.

Важным преимуществом НМГ перед НФГ является простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле.

Наиболее частым осложнением гепаринотерапии являются кровотечения. Поэтому во время лечения необходимо активно искать признаки кровотечения, определять состав красной крови (включая тромбоциты) и Ht.

Классификации тяжести кровотечений приведены в Приложении 5.

При геморрагических осложнениях обычно бывает достаточно прекратить введение гепарина, однако в случае тяжелого кровотечения может потребоваться нейтрализовать эффект введенного препарата.

Антикоагулянтное действие НФГ устраняется протамина сульфатом (1 мг протамина сульфата для нейтрализации 1 мг или 133 МЕ препарата);

протамина сульфат нейтрализует не более 60% активности НМГ. При выраженной анемии (Hb <75 г/л), усугублении ишемии миокарда, нарушениях гемодинамики требуется переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. При ТЛТ стрептокиназой недельное введение эноксапарина у больных без исходно высокого риска кровотечений и выраженного повышения уровня креатинина в крови не приводит к заметному увеличению частоты геморрагических осложнений по сравнению со стандартным применением НФГ. При использовании рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Алтеплаза) и его производных риск кровотечений на фоне использования эноксапарина возрастает, но в целом их частота сравнительно невысока.

НФГ и НМГ могут стать причиной тромбоцитопении. Это опасное осложнение. При снижении количества тромбоцитов в крови <100 000 в мм3 или более чем наполовину от исходного, введение гепарина следует прекратить. В большинстве случаев после этого количество тромбоцитов постепенно нормализуется. Если тромбоцитопения приводит к геморрагическим осложнениям, рекомендуется введение тромбоцитарной массы.

8.7. Другие антитромботические препараты Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы могут использоваться при выполнении ТБА в ранние сроки заболевания (раздел 9.9). В других случаях при ИМпST они не показаны.

Фондапаринукс. Новой группой антитромботических препаратов являются пентасахариды, один из представителей которых – фондапаринукс – успешно прошел клинические испытания при ОКС. Фондапаринукс избирательно блокирует активированный Х фактор свертывания крови, предотвращая таким образом образование тромбина. Вводится п/к живота и применяется в единой дозе 2,5 мг. Так же как и при использовании НМГ, при лечении фондапаринуксом нет необходимости в регулярном коагулологическом контроле. Преимущество фондапаринукса в том, что он вводится лишь 1 раз в сутки. В отличие от гепарина фондапаринукс не взаимодействует с кровяными пластинками и практически не вызывает тромбоцитопению.

Введение фондапаринукса до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше, способствует увеличению эффективности лечения ИМпST при применении нефибринспецифичного фибринолитика (стрептокиназа), а также в случаях, когда реперфузионное лечение не проводится. Такой подход к лечению изучен у больных с уровнем креатинина в крови <3,0 мг/дл (265 мкмоль/л). Препарат имеет преимущество при повышенной опасности геморрагических осложнений (включая существенное нарушение функции почек) и гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Описаны редкие случаи тромбоза катетеров и коронарных осложнений во время первичной ТБА у больных, у которых в качестве антикоагулянта использовался фондапаринукс. Для профилактики тромботических осложнений при ТБА у больных, получающих фондапаринукс, во время процедуры рекомендуется в/в вводить стандартные дозы НФГ.

Фондапаринукс может применяться для профилактики венозных тромбозов и ТЭ сосудов малого круга кровообращения.

Антикоагулянты непрямого действия. При неосложненном течении ИМпST использование антикоагулянтов непрямого действия ни в остром периоде заболевания, ни в последующем не оправдано.

При некоторых осложнениях ИМ и сопутствующих заболеваниях после периода применения антикоагулянтов прямого действия переход на использование антикоагулянтов непрямого действия (преимущественно варфарина) целесообразен. Такое лечение показано, когда сохраняется высоким риск артериальных или венозных тромбозов и ТЭ. Например, при ФП, наличии тромбоза полости ЛЖ с высокой вероятностью его фрагментации (рыхлый, негомогенный, флоттирующий тромб), обширном или переднем ИМ, механических искусственных клапанах сердца, а также венозных тромбозах и ТЭЛА.

Контроль эффективности и безопасности лечения осуществляется с помощью МНО. Если подбор дозы антикоагулянта непрямого действия начинают во время лечения гепарином или фондапаринуксом, последние отменяют, когда значения МНО будут стойко находиться в границах терапевтического диапазона при двух последовательных определениях с интервалом в сутки. При использовании антикоагулянтов непрямого действия без одновременного приема антиагрегантов МНО должно составлять 2,5-3,5;

при их сочетании с АСК или клопидогрелом 2,0-3,0 (предпочтительно 2,0-2,5).

Более сложен вопрос об использовании антикоагулянтов непрямого действия в остром периоде заболевания, если больной получал их ранее, например, в связи с ФП, протезированием клапанов сердца, венозными и артериальными тромбозами и ТЭ. Они на период лечения гепарином или фондапаринуксом могут быть отменены с последующим возвратом с учетом правил перехода от антикоагулянтов прямого действия к непрямым.

8.8. Блокаторы -адренергических рецепторов Блокаторы -адренергических рецепторов (-блокаторы) в остром периоде ИМпST за счет снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровотока способствуют уменьшению ишемии миокарда, ограничению размеров ишемического поражения и, как следствие, достоверно уменьшают летальность, частоту повторных ИМ, угрожающих жизни нарушений ритма, включая ФЖ, а по некоторым данным и частоту разрывов сердца. Эффект -блокаторов отмечен при любом варианте лечения ИМ.

Польза от -блокаторов тем выше, чем раньше начата терапия и чем быстрее проявляется их действие. Поэтому первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у больных с АГ, сохраняющейся ишемией, с последующим переходом на поддерживающую терапию per os. При в/в введении препарата точнее и быстрее удается подобрать индивидуальную дозу, о достаточности которой обычно судят по желаемой ЧСС. Она не должна быть <44-46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое. В рандомизированных, контролируемых исследованиях в ранние сроки ИМ более детально изучены атенолол и метопролол, при достаточно длительном применении – карведилол, метопролол и пропранолол (Приложение 10). Однако есть основания считать, что благотворное действие при ИМ свойственно всем препаратам этого класса, за исключением обладающих внутренней симпатомиметической активностью.

Обычные дозы -блокаторов приведены в Приложении 5. Начальная доза для пропранолола составляет 0,1 мг/кг и вводится в/в за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин;

обычная поддерживающая доза до мг/сут за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин;

обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 2-4 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм). Это ориентировочные дозы, которые могут быть меньше или несколько выше указанных, в зависимости от достигнутого эффекта. Во время введения препаратов следует контролировать АД, ЭКГ, симптомы СН (одышка, влажные хрипы в легких) и бронхоспазма.

Наиболее быстрого эффекта можно достичь при в/в введении эсмолола, существенным преимуществом которого является короткий период полувыведения.

Применение -блокаторов, начатое в остром периоде заболевания, при отсутствии серьезных побочных эффектов должно продолжаться и после выписки из стационара неопределенно долго.

Абсолютные противопоказания к использованию -блокаторов при ИМпST: кардиогенный шок, тяжелая обструктивная болезнь легких в стадии обострения, аллергия. Относительные противопоказания: СН, признаки низкого сердечного выброса, САД < 100 мм рт.ст., ЧСС <60 ударов в 1 мин, удлинение интервала PQ >0,24 сек, АВ блокада II-III ст. у больных без функционирующего искусственного водителя ритма сердца, обструктивная болезнь легких в анамнезе, а также наличие факторов риска возникновения кардиогенного шока (например, возраст >70 лет). У больных с существенным нарушением сократимости ЛЖ начинать лечение следует с минимальных доз -блокаторов.

При наличии относительных противопоказаний к -блокаторам в ранние сроки ИМпST возможность их назначения следует регулярно переоценивать.

Титрование дозы per os разумно начать через 24-48 ч после исчезновения выраженной брадикардии, артериальной гипотензии, СН, АВ блокады.

При передозировке -блокаторов быстрый положительный результат дают агонисты -адренергических рецепторов, например, в/в инфузия изопротеренола (1-5 мкг/мин).

8.9. Ингибиторы РААС ИАПФ широко применяются как в остром периоде ИМпST, так и после выписки из стационара. Кроме профилактики ремоделирования ЛЖ, они обладают широким спектром действия и существенно уменьшают летальность.

ИАПФ особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с обширным некрозом миокарда, сниженной сократительной способностью ЛЖ (ФВ 40%), симптомами СН, СД. Вместе с тем они улучшают прогноз и у больных без клинически значимого уменьшения ФВ. Положительное влияние на смертность отмечается с самого начала ИМ и увеличивается при продолжении использования иАПФ.

ИАПФ следует применять с первых суток заболевания. Учитывая, что у многих больных ИМпST в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Для наиболее часто используемого в ранние сроки заболевания каптоприла начальная доза составляет 6,25 мг. Если эта дозировка не вызывает нежелательного снижения АД (для нормотоников САД <100 мм рт.ст.), через 2 ч доза может быть удвоена и затем доведена до оптимальной, не вызывающей выраженного снижения CАД. ИАПФ оказывают положительный эффект на фоне любой сопутствующей терапии, в т.ч. АСК. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой. Наиболее частое осложнение при использовании иАПФ – артериальная гипотензия. В случаях выраженного снижения АД на фоне лечения следует исключить наличие гиповолемии, уменьшить дозу сопутствующих препаратов, а если это не помогает или нежелательно, снизить дозу иАПФ. При САД <100 мм рт.ст.

иАПФ следует временно отменить, а после восстановления АД возобновить прием, уменьшив дозу препарата. В процессе лечения иАПФ необходимо контролировать содержание креатинина и калия в крови, особенно у больных со сниженной функцией почек.

Лечение иАПФ, начатое в остром периоде заболевания, следует продолжить неопределенно долго. Это обеспечивает улучшение прогноза больного не только за счет профилактики ХСН, но и снижения вероятности повторного ИМ. Дозы иАПФ приведены в Приложении 10.

Противопоказания для использования иАПФ: САД <100 мм рт.ст., выраженная почечная недостаточность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, индивидуальная непереносимость.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан). Опыт использования блокаторов рецептора ангиотензина II при ИМпST значительно меньше, чем иАПФ. По имеющимся данным при ИМпST, осложнившимся снижением сократительной функции ЛЖ (ФВ 40%) и/или признаками СН, валсартан оказывает эффект, сравнимый с эффектом иАПФ. Начальная доза валсартана составляет 20 мг/сут;

при хорошей переносимости дозу препарата постепенно увеличивают вплоть до 160 мг 2 раза в сутки. Учитывая, что ни монотерапия блокаторами рецептора ангиотензина II, ни их комбинация с иАПФ не имеет видимых преимуществ перед монотерапией иАПФ, применение блокаторов рецептора ангиотензина II ограничивается случаями, когда у больных ИМпST со сниженной сократительной функцией ЛЖ или АГ имеется непереносимость иАПФ.

8.10. Профилактика ФЖ Надежных симптомов – предвестников ФЖ нет. Вместе с тем, учитывая высокую вероятность ее развития в первые часы заболевания, желательно иметь универсальный метод профилактики хотя бы в начальном периоде.

Ранее широко распространенная тактика профилактического введения лидокаина практически у всех больных с диагнозом ИМ не оправдала себя:

несмотря на уменьшение количества случаев первичной ФЖ, общая летальность не снизилась, а возросла за счет побочных эффектов препарата.

Снижению частоты первичной ФЖ способствует раннее применение b блокаторов. Их влияние проявляется быстрее, а индивидуальная дозировка может быть подобрана более точно, если первоначально препарат вводить в/в (см. выше). Целесообразно также поддерживать концентрацию калия в крови >4 ммоль/л (4 мэкв/л), магния >1 ммоль/л (2 мэкв/л). Нарушение содержания электролитов в крови, в частности снижение концентрации калия, при ИМпST наблюдается настолько часто, что в/в инфузия препаратов солей калия – почти универсальное мероприятие в начальном периоде заболевания.

8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови Введение «поляризующих смесей», содержащих в высокой концентрации глюкозу, калий и большие дозы инсулина, не оправдало себя так же, как и применение антиоксидантов.

У больных СД необходимо поддерживать нормогликемию.

В первые 24-48 часов ИМпST повышенный уровень глюкозы следует нормализовать с помощью в/в инфузии инсулина, особенно у больных с осложненным течением заболевания. В последующем можно индивидуализировать лечение, подбирая сочетание инсулина, его аналогов и гипогликемических препаратов для приема per os, обеспечивающее наилучший контроль гликемии. Эффективным является сочетание инсулина и метформина. У больных с тяжелой СН (III-IV ФК по NYHA) не следует использовать производные тиазолидиндиона, способные вызвать задержку жидкости, устойчивую к мочегонным.

8.12. Соли магния Применение солей магния у больных без снижения его содержания в крови и пароксизмов ЖТ типа «пируэт» не оправдано.

8.13. Блокаторы кальциевых каналов Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется. Тем не менее, при ИМпST верапамил или дилтиазем можно использовать для устранения ишемии миокарда (приступов стенокардии), а также контроля частоты желудочковых сокращений при ФП или ТП в случаях, когда b-блокаторы недостаточно эффективны или противопоказаны (например, при очевидном бронхоспазме).

При этом не должно быть симптомов СН, существенной сократительной дисфункции ЛЖ, нарушений синоатриальной и АВ проводимости и брадиаритмий. Если контролировать стенокардию или АГ другими средствами не удается, возможно применение длительно действующих производных дигидропиридина в дополнение к -блокаторам.

8.14. Физическая активность В первые сутки ИМ больные должны соблюдать постельный режим, т.к.

это уменьшает потребность миокарда в кислороде. Вместе с тем, постельный режим после стабилизации состояния (ликвидации ангинозного приступа, острой СН и опасных для жизни нарушений ритма сердца) не исключает свободных поворотов в кровати и использования при дефекации прикроватного стульчака. Продление постельного режима у стабильных больных >24 ч не рекомендуется.

8.15. Диета В первые сутки заболевания аппетит у больного, как правило, снижен. В это время нет никаких оснований его стимулировать, т.к. высока вероятность различных вмешательств, которые лучше переносить натощак. В раннем периоде ИМпST – фактически в период пребывания в БИК – вряд ли большой смысл имеет строгое ограничение животных жиров и прочие рекомендации, которые дают по диете больным ИБС на более поздних этапах. Количество и характер пищи не должны провоцировать такие нежелательные последствия, как вздутие живота, отрыжка и т.п. Опасность кофе и чая, по-видимому, преувеличена. Во всяком случае, нет основания отказывать в 2-3 чашках напитка в день тому, кто к этому привык и чувствует себя без кофе или чая дискомфортно. При признаках застойной СН количество потребляемой жидкости следует ограничить (с учетом получаемой парентерально).

Сопутствующие заболевания (например, СД) должны приниматься во внимание при составлении рекомендаций по диете.

8.16. Регуляция физиологических отправлений Мочеиспускание и особенно дефекация в начальном периоде ИМпST – один из самых неприятных и даже мучительных моментов для больного, как физически, так и эмоционально. Кроме того, сильное напряжение, вызванное дефекацией, особенно в положении лежа, опасно из-за активизации блуждающего нерва (фактически это проба Вальсальвы). Поэтому, как только стабилизируется состояние больного, уже в первые сутки заболевания следует разрешить пользоваться прикроватным стульчаком (с помощью персонала). Как правило, не следует стимулировать дефекацию в первые сутки после ангинозного приступа. В дальнейшем для ее облегчения широко используются мягкие слабительные, а при необходимости прибегают к небольшим по объему (до 50-100 мл) клизмам.

9. Восстановление коронарной перфузии 9.1. Общая концепция Непосредственной причиной развития ИМпST является окклюзия КА, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока – коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.

9.2. Значение фактора времени Повреждение миокарда в результате окклюзии КА развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (за исключением особых случаев – см. ниже) достоверно улучшает прогноз.

Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ).

Эффективность лечения напрямую зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до начала лечения при использовании любого метода реперфузионной терапии – ТЛТ или ТБА. Особенно жестко эта зависимость прослеживается при ТЛТ, т.к. со временем организующийся тромб хуже поддается разрушению под влиянием фибринолитических препаратов.

Считается, что в течение первых 3 ч эффективность ТЛТ приблизительно такая же, как ТБА, однако, в более поздние сроки преимущество за ТБА. Опыт применения реперфузионной терапии позволил выработать временные нормативы: следует стремиться к тому, чтобы ТЛТ начиналась не позднее мин после первого контакта больного ИМпST с медицинским персоналом, а ТБА осуществлялась в пределах ближайших 90 мин.

9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино- или тромболитики). При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМпST, если время от начала ангинозного приступа не превышает ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST 0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ. Введение тромболитиков оправдано в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T).

ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21% по сравнению с пациентами, ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченых в первые 6 часов заболевания, и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 часов2. Благоприятное влияние ТЛТ сохраняется, как минимум, на протяжении последующих 20 лет.

Если бригада СМП имеет возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии, ТЛТ следует начать на догоспитальном этапе в машине СМП. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 час позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17%.

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:

· ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

· ишемический инсульт, перенесенный в течение последних месяцев;

· опухоль мозга, первичная и метастазы;

· подозрение на расслоение аорты;

· наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

· существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

· изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио венозная мальформация, артериальные аневризмы.

Относительные противопоказания к ТЛТ:

· устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе;

· наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.);

· ишемический инсульт давностью >3 месяцев;

· деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;

Эффективность ТЛТ возрастает почти в 2 раза при комбинации с АСК.

· травматичная или длительная (>10 мин), сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;

· недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение;

· пункция сосуда, не поддающегося прижатию;

· для стрептокиназы – введение стрептокиназы, в т.ч.

модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;

· беременность;

· обострение язвенной болезни;

· прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола больного, сопутствующего СД, АД (если САД <180 мм рт.ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ. Степень снижения летальности при ТЛТ зависит от времени ее начала;

она более значительна у больных с передним ИМ, у пожилых, у больных с вновь возникшей блокадой ЛНПГ, у пациентов с признаками обширной ишемии по данным ЭКГ.

9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплазу) и его модификацию – Тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (Пуролазу).

Стрептокиназа вводится в/в в дозе 1500000 МЕ за 30-60 мин в небольшом количестве 0,9% раствора хлорида натрия. Коронарный кровоток удается восстановить в среднем в 55% случаев.

При использовании стрептокиназы, особенно недостаточно очищенных препаратов, может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция, вплоть до шока. Стрептокиназа – чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает повторное ее использование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к, так называемым, нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке, чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.

Преимущество рекомбинантного тканевого активатора плазминогена и его производных, а также Пуролазы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при их использовании до 70%.

Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг;

последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1, часа).

Отличие Тенектеплазы от Алтеплазы в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет использовать препарат в виде однократного болюса, что особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе. Дозировка определяется МТ больного: 30 мг при МТ <60 кг, 35 мг при 60 70 кг, 40 мг при 70-80 кг;

45 мг при 80-90 кг и 50 мг при МТ >90 кг.

Пуролаза вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100- мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2000000 МЕ;

последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин.

9.5. Сопутствующая терапия Независимо от того, какой тромболитический препарат используется при лечении ИМпST, присоединение АСК (нагрузочная доза 250 мг per os с последующим приемом 75-160 мг 1 раз в сутки) и клопидогрела (первая доза per os у больных не старше 75 лет 300 мг, в остальных случаях 75 мг;

поддерживающая доза 75 мг 1 раз в сутки) улучшает прогноз.

Применение НФГ рекомендуется у больных, получающих фибринспецифические тромболитические препараты. Пациентам, которые получают стрептокиназу, НФГ вводится при высоком риске тромбозов и ТЭ (при обширном и/или переднем ИМ, наличии тромба в полости ЛЖ, предшествующих эпизодах периферических артериальных ТЭ, ФП или ТП, выраженной СН, указании на ТЭ в анамнезе, тромбозе вен ног и таза). В последнее время наблюдается тенденция к использованию гепарина у всех больных ИМпST, получающих лечение стрептокиназой.

В/в инфузия НФГ осуществляется в течение 48 ч (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА). Первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч). В последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать ВГН для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. АЧТВ следует определять через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата, а затем через 6 часов после каждого изменения дозы.

Эноксапарин, не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий по сравнению с НФГ. Первую дозу эноксапарина (в/в болюсом в дозе 30 мг) следует ввести перед началом ТЛТ. В последующем препарат вводится в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки (первая доза через 15 мин после в/в введения) до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше. У лиц 75 лет для профилактики геморрагического инсульта в/в болюс эноксапарина не вводится, а доза уменьшается до 0,75 мг/кг. Уменьшается доза препарата и при почечной недостаточности.

Фондапаринукс повышает эффективность лечения ИМпST при ТЛТ с помощью стрептокиназы и может с успехом применяться при повышенной опасности геморрагических осложнений и гепарининдуцированной тромбоцитопении. Первую дозу препарата 2,5 мг следует ввести в/в перед началом ТЛТ. В последующем препарат вводится п/к в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитализации, но не более 8 дней.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.