WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

«Научно-практическое издание Дерматовенерология Под редакцией А.А. Кубановой СодержаНИе Предисловие......................................................................................... iv Участники ...»

-- [ Страница 3 ] --

хроническое рецидивирующее течение псориаз, красный плос- Типичные характер и локализация поражения, сезонность кий лишай, экзема течения склеродермия В области гипопигментных пятен часто наблюдаются вос палительные явления, склероз и/или атрофия кожи красная волчанка Депигментация в очаге сочетается с атрофией кожи, мно жественными телеангиэктазиями;

по периферии сохраня ются инфильтрация и гиперпигментация кожи Вторичная лейкодерма при инфекционных заболеваниях:

разноцветный лишай Гипопигментация ограничена чаще грудной клеткой, шеей, плечами;

положительный микроскопический ана лиз чешуек на патогенный гриб, положительная йодная проба;

в лучах лампы Вуда высыпания люминесцируют зеленовато-золотистым или розоватым цветом;

спонтанная медленная репигментация простой лишай Встречается в детском возрасте. На открытых участках кожи пятна, покрытые белесоватыми тонкими чешуйками.

После излечения временно остается депигментированное пятно с нечеткими границами болезни кожи Продолжение таблицы сифилис Сифилитическая лейкодерма (поражения от 1 до 2 см в диаметре, округлые или овальные, гипопигментирован ные пятна, случайно разбросанные и не сливающиеся между собой) сочетается с другими проявлениями вторич ного рецидивного сифилиса, обычно имеет локализацию на шее – «ожерелье Венеры», серологические реакции положительные лепра Очаги депигментации, похожие на витилиго, отличаются выраженной анестезией и сочетаются с другими прояв лениями лепры пинта Эндемичный для стран Латинской Америки трепонематоз.

Гипохромные пятна имеют розоватый оттенок, в сочетании с гиперхромными очагами формируют лейкомеланодер мию, сопровождаются сильным зудом. В поздней стадии проявляется витилигоподобными участками поверхност ной атрофии кожи на верхних и нижних конечностях.

Серологические реакции положительные;

в соскобах кожи обнаруживают трепонемы Лишай белый Преимущественно в детском возрасте. На лице округлые, слегка зудящие гипопигментные пятна с незначитель ным отрубевидным шелушением;

по периферии очагов возможны фолликулярные папулы. Заболевание часто встречается у пациентов, страдающих экземой, атопичес ким дерматитом Депигментация, инду- Очаги депигментации на месте контакта с соединениями цированная химически- фенола ми веществами Вторичная лейкодерма После восстановления целостности кожного покрова на в результате травмы блюдается полная репигментация Гипомеланоз каплевид- Диссеминированная мелкопятнистая депигментация пре ный идиопатический имущественно на разгибательной поверхности голеней и рук. Отмечается тенденция к увеличению количества высыпаний с возрастом. Значимым патогенетическим фактором является избыточная инсоляция Синдром Фогта–Кояна- Возраст начала заболевания от 10 лет и старше. Очаги ги–Харады депигментации на любых участках кожного покрова, увеит, алопеция, полиоз, дизакузия, возможны явления менингита Синдром Алезандрини Очаги депигментации на лице, полиоз, глухота, унилате ральная тапеторетинальная дегенерация Витилиго Окончание таблицы Синдром Блоха–Сульц- С рождения или в первые недели жизни. Встречается только бергера у лиц женского пола. Характерна стадийность кожных прояв лений со сменой везикулезно-буллезных, веррукозно-гиперке ратотических изменений, гипер- и депигментации, атрофии, склероза. Заболевания центральной нервной системы (судо роги, умственная отсталость, двигательные нарушения, спас тический паралич, гидроцефалия), глаз (страбизм, нистагм, отслойка сетчатки, катаракта, экссудативный хориоретинит, папиллит, атрофия глазного нерва), дистрофия волос, зубов, ногтей, аномалии скелета и внутренних органов Альбинизм С рождения. Депигментация кожи, волос, глаз Пьебалдизм С рождения. Наличие белого локона с треугольной депиг ментацией на лбу. Гиперпигментные пятна диаметром 1– см в очагах гипомеланоза. Характерное расположение пятен:

передняя поверхность брюшной стенки с распространением на грудь и спину до срединной линии;

плечо и предплечье до запястья;

передняя поверхность бедер и голени Синдром Варденбурга– С рождения. Пьебалдизм в сочетании с дисплазией внут Клейна риглазничной области, врожденной глухотой, аномалиями развития внутренних органов Синдром Вулфа Пьебалдизм в сочетании с гетерохромией радужных обо лочек и глухотой Гипомеланоз Ито С рождения, в младенчестве или раннем детстве. Ги попигментные пятна, беспорядочно или билатерально расположенные, кольцевидной, полосовидной, мраморно витиеватой конфигурации с нечеткими или зазубренными краями. Часто сочетается с патологией центральной нервной системы, глаз, волос, зубов, мышечно-скелетной системы Туберозный склероз Очаги белого цвета («отпечаток большого пальца», в виде «сожженного листа») с локализацией по длиннику вдоль осевых линий туловища и конечностей. Наличие ангиофибром, участков шагреневой кожи, околоногтевых фибром, судорог, отставание в умственном развитии Анемический невус Врожденное бледное пятно размером от мелкой монеты до ладони. Часто локализуется в области грудной клетки.

Обусловлено врожденным недоразвитием поверхностных кровеносных сосудов дермы. Не дает свечения под лампой Вуда. При трении отсутствует гиперемия Депигментированный Солитарные, сегментарно расположенные или разбросан невус ные по всему телу врожденные гипопигментные пятна, обусловленные уменьшением числа меланоцитов и нару шением их функции. Характерна тенденция к медленному увеличению очагов пропорционально росту ребенка. Не репигментируется болезни кожи Показания к консультации других специалистов Терапевт, гинеколог, офтальмолог, эндокринолог, гастроэнтеролог, психолог.

ЛечеНИе Цели лечения Предотвращение появления новых очагов витилиго.

Восстановление пигментации в очагах витилиго.

Показания к госпитализации Госпитализации не требуется.

Немедикаментозное лечение Режимс. Следует рекомендовать ограничение времени пребывания под прямыми солнечными лучами, использование фотозащитных средств в летний период [6].

Диета. Специальной диеты не требуется.

Физиотерапевтическое лечение Фототерапия Узкополосная средневолновая фототерапияА [7, 11, 21, 22, 24, 31] показана больным с генерализованным витилиго, а также паци ентам с локализованными формами при неэффективности других методов терапии.

Метод лечения основан на облучении очагов витилиго средне волновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны нм. Облучение проводят 2 раза в неделю (процедуры не должны следовать друг за другом). Пациента следует информировать о дли тельности лечения, составляющей от 6 мес до 1 года. При хорошей переносимости и эффективности через 3 мес после окончания терапии проводят повторный курс [26].

Начальная доза облучения составляет 0,25 Дж/см2 независимо от типа кожи с последующим увеличением ее на 20% на каждую процедуру. За постоянную принималась доза облучения, вызыва ющая минимальную эритему в очагах. Во время процедуры глаза пациента должны быть защищены очками или при расположении очагов на веках закрыты. Область гениталий обязательно защи щена одеждой [22].

Широкополосная средневолновая фототерапия (селективная фототерапия)C [1, 16].

Витилиго Метод основан на облучении очагов витилиго средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 280–320 нм. При менение селективной фототерапии показано больным витилиго в возрасте старше 7 лет с фокальной, сегментарной и распростра ненной формами как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии.

При назначении начальной дозы облучения учитывают тип кожи, степень загара и минимальную эритемную дозу.

Облучение начинают с /4–1/3 минимальной эритемной дозы (МЭД), последующие разовые дозы увеличивают через каждые 2–4 процедуры на 1/4–1/3 МЭД до появления умеренно выражен ной эритемы. Первые 8–12 процедур проводят 4 раза в неделю, далее 2–3 раза в неделю, в конце курса – 1 раз в неделю в течение 1–2 мес. Всего на курс 40–100 процедур. Общая длительность селективной фототерапии индивидуальна, в среднем 60 процедур, зависит от чувствительности пациента к данному методу лечения и динамики кожного процесса [1].

ПУВА-терапияА [6, 19, 24, 25].

Метод основан на сочетанном применении УФ-излучения с дли ной волны 320–400 нм и фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда. ПУВА-терапия показана больным с генерализованными фор мами витилиго в возрасте старше 18 лет в России, старше 12 лет за рубежом. Процедуры проводят 2–3 раза в неделю в течение 12 мес и более при эффективности и хорошей переносимости лечения. За 2 ч до процедуры внутрь принимают фотосенсибилизатор (амми большой плодов фурокумарины). На время процедуры следует надевать защитные очки, непроницаемые для УФА, и носить их в течение 12 ч после завершения процедуры.

ПУВА-терапия в сочетании с кальципотриоломВ.

Рекомендуется за 1 ч до сеанса ПУВА-терапии, проводимой 2 раза в неделю, на очаги витилиго наносить крем кальципотриол [8].

Медикаментозное лечение 1. Топические кортикостероидные средстваА, В [4, 13, 14, 24] пока заны больным с локализованными формами витилиго:

бетаметазон 0,1% (крем) наружно в виде аппликаций 2 раза в день в течение 1,5–2 мес с последующим 2-недельным перерывом, затем при отсутствии побочных эффектов курс повторить.

клобетазол 0,05% (крем).

Схема Наружно в виде аппликаций 2 раза в день в течение 2 нед, затем раз в день в течение 1,5 мес с последующим 2-недельным переры болезни кожи вом, затем еще 2 мес с последующим 2-недельным перерывом. Общая длительность лечения в таком режиме возможна до 8 мес [10].

Схема Наружно в виде аппликаций 2 раза в день в течение 2 мес на очаги на лице, в течение 4 мес на других участках тела [18].

2. Топические иммуномодуляторыВ показаны больным с локали зованными формами витилиго:

такролимус* наружно в виде 0,1% мази 2 раза в день [20].

3. Мелагенин плюсС[36].

4. Микроэлементы, витамины, гепатотропные средстваС [32]:

меди сульфат внутрь в виде 0,5–1% (детям 0,1–0,5%) раствора по 7–10 капель 2 раза в день после еды в течение 3–7 нед;

цинка оксид внутрь в виде порошка по 0,1 г (детям 0,02–0,05 г) 2 раза в день после еды в течение 2 мес;

метионин (0,025) по 1–2 таблетки 2 раза в день в течение 1 мес;

витамины группы В, С.

5. Монобензон В (монобензиловый эфир гидрохинона) показан при полном обесцвечивании оставшихся пигментированных участ ков у больных в возрасте старше 12 лет с поражением более 80% площади кожного покрова при неэффективности других методов лечения [25, 33]. Монобензон (20% крем) в виде аппликаций на пигментированные участки 2 раза в день до полного обесцвечивания.

Пациент должен знать, что терапия может продолжаться от 6 до 12 мес. Следует сообщить больному о необходимости ограничивать воздействие естественной инсоляции во время лечения и в последу ющем, обязательно использовать фотозащитные средства.

Хирургическое лечениеВ Миниграфтинг, графтинг эпидермальных блистеров, графтинг культуры собственных меланоцитов [15, 23].

Хирургические методы лечения могут быть применены у пациентов в возрасте старше 12 лет, страдающих непрогрессирующим локали зованным витилиго при отсутствии эффекта от других методов лече ния. Противопоказаниями к применению метода являются феномен Кебнера [34], склонность к образованию келоидных рубцов.

обучение пациента В беседе с пациентом следует доступным языком объяснить ему природу заболевания, в частности ее аутоиммунные и генетические аспекты, а также роль многих провоцирующих факторов (стресс, * Препарат в России не зарегистрирован.

Витилиго инсоляция, травма и др.). Нельзя говорить пациенту, что терапия витилиго неэффективна. Следует информировать больного о не предсказуемости течения заболевания, трудностях терапии, необ ходимости всесторонне обследоваться для выявления и коррекции ассоциированных заболеваний и повышения эффективности лече ния. При выборе лечения необходимо проинформировать больного о существующих методах терапии, их эффективности, возможных осложнениях и побочных эффектах.

даЛьНейшее ВедеНИе Кратность визитов зависит от течения заболевания и метода те рапии ПрогНоз Для жизни прогноз благоприятный.

Литература 1. Прошутинская Д.В., Харитонова Н.И., Волнухин В.А. Применение селективной фототерапии в лечении детей, больных витилиго // Вестн.

дерматол. – 2004. – № 3. – С. 47–49.

2. Alkhateed A., Fain P.R., Thody A. et al. Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families // Pigment Cell Res. – 2003. – Vol. 16. – P. 208–214.

3. Beral V., Evans S., Shaw H. et al. Cutaneous factors related to the risk of malignant melanoma // Br. J. Dermatol. – 1983. – Vol. 109. – P.

165–172.

4. Clayton R. A double-blind trial of 0,05% clobetasol propionate in the treatment of vitiligo // Ibid. – 1977. – Vol. 96. – P. 71–73.

5. Cunliffe W.J., Hall R., Newell D.J. et al. Vitiligo, thyroid disease and autoimmunity // Ibid. – 1968. – Vol. 80. – P. 135–139.

6. Drake L.A., Chairman, Dinehart S.M. et al. Guidelines of care for vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol. – 1996. – Vol. 35. – P. 620–626.

7. Drake L.A., Chairman, Ceilley R.F. et al. Guidelines of care for photo therapy and photochemotherapy // Ibid. – 1994. – Vol. 31. – P. 643–648.

8. Ermis O., Alpsoy E. Is the efficacy of psoralen plus ultraviolet A therapy for vitiligo enhanced by concurrent topical calcipotriol? A placebo-controlled double-blind study // Br. J. Dermatol. – 2001. – Vol. 145. – P. 472–475;

9. Gawkrodger D.J., Cork M.J., Bleehen S.S. Occupational vitiligo and contact sensitivity to para-tertiari butyl catechol // Contact Dermatitis. – 1991. – Vol. 25. – P. 200–201.

болезни кожи 10. Geraldez C.B., Gutierrez G.T. A clinical trial of clobetasol propionate in Filipino vitiligo patients // Clin. Ther. – 1987. – Vol. 9. – P. 474–482.

11. Halder R.M., Young C.M. New and emerging therapies for vitiligo // Dermatol. Clin. – 2000. – Vol. 18, N 1. – P. 79–89.

12. Hatchome N., Kato T., Tagami H. Therapeutic success of epidermal grafting in generalized vitiligo is limited by the Koebner phenomen // J. Am.

Acad. Dermatol. – 1990. – Vol. 22. – P. 87–91.

13. Khalid M., Mujtaba G., Haroon T.S. Comparison of 0,05% clobetasol propionate cream and topical Puvasol in childhood vitiligo // Int. J. Dermatol. – 1995. – Vol. 34. – P. 203–205.

14. Khalid M., Mujtaba G. Response of segmental vitiligo to 0,05% clobetasol propionate cream // Ibid. – 1998. – Vol. 37. – P. 705–708.

15. Kim H.Y., Kang Y.K. Epidermal grafts for treatment of stable and progressive vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol. – 1999. – Vol. 40. – P. 412–417.

16. Koster W., Wiskemann A. Phototherapy with UV-B in vitiligo // Z. Hautkr. – 1990. – Vol. 65. – P. 1022–1024.

17. Kose O., Risa G.A. Calcipotriol ointment versus clobetasol ointment in localized vitiligo: an open, comparative clinical trial // Int. J. Dermatol. – 2002. – Vol. 41. – P. 616–618.

18. Kumari J. Vitiligo treated with topical clobetasol propionate // Arch.

Dermatol. – 1984. – Vol. 120. – P. 631–635.

19. Kwok Y.K., Anstey A.V., Hawk J.L. Psoralen photochemotherapy (PUVA) is only moderately effective in widespread vitiligo: a 10-year retrospective study // Clin. Exp. Dermatol. – 2002. – Vol. 27. – P. 104–110.

20. Lepe V., Moncada B. A double-blind randomized trial of 0,1% tacrolimus vs. 0,05% clobetasol for the treatment of childhood vitiligo // Arch. Dermatol. – 2003. – Vol. 139. – P. 581–585.

21. Menchini G., Tsoureli-Nikita E., Hercogova J. Narrow-band UV-B microphototherapy: a new treatment for vitiligo // J. Eur. Acad. Dermatol.

Venereol. – 2003. – Vol. 17. – P. 171–177.

22. Njoo M.D., Bos J.D., Westerhof W. Treatment of generalized vitiligo in children with narrow-band (TL-01) UVB radiation therapy // J. Am. Acad.

Dermatol. – 2000. – Vol. 42, N 2. – Pt 1. – P. 245–253.

23. Njoo M.D., Westerhof W., Bos J.D. et al. A systematic review of autologous transplantation methods in vitiligo // Arch. Dermatol. – 1998. – Vol. 134. – P. 1543–1549.

24. Njoo M.D., Spuls P.I., Bos J.D. et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo // Ibid. – P. 1532–1540.

25. Njoo M.D., Westerhof W. Vitiligo. Pathogenesis and treatment // Am. J.

Clin. Dermatol. – 2001. – Vol. 2, N 3. – P. 167–181.

26. Njoo M.D., Westerhof W., Bos J.D. The development of guidelines for the treatment of vitiligo // Arch. Dermatol. – 1999. – Vol. 135. – P. 1514–1521.

27. РIER.

Витилиго 28. Shaffrali F., Gawkrodger D. Management of vitiligo // Clin. Exp. Der matol. – 2000. – Vol. 25. – P. 575–579.

29. Spritz R., Fain P., Bennett D. The epidemiology and genetics of generali zed vitiligo // Pigment Cell Res. – 2003. – Vol. 16. – P. 589–590.

30. Stevenson C.J. Occupational vitiligo: clinical and epidemiological aspects // Br. J. Dermatol. – 1981. – Vol. 105, suppl. 21. – P. 51–56.

31. Westerhof W., Nieuwebor- Krobotova L. Treatment of vitiligo with UV-B radiation versus topical psoralen plus UV-A // Arch. Dermatol. – 1997. – Vol. 133. – P. 1525–1528.

32. Белова Л.В., Антоньев А.А. // Вестн. дерматол. – 1987. – № 8. – С. 43–45.

33. Панкратов В.Г., Евсеенко И.А. Современные подходы к лече нию витилиго: Обзор // Здравоохранение (Минск). – 1999. – № 4. – С. 33–36.

34. Mosher D.B., Parrish J. Monobenzylether of hydroquinone. A retrospec tive study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature // Br. J. Dermatol. – 1977. – Vol. 97. – P. 669–679.

35. Hatchome N., Kato T., Tagami H. Therapeutic success of epidermal grafting in generalized vitiligo is limited by the Koebner phenomen // J. Am.

Acad. Dermatol. – 1990. – Vol. 22. – P. 87–91.

36. Cao C.M. Melagenine: a Cuban product. A new and effective drug for the treatment of vitiligo // Series of National Reports, Republic of Cuba. – Havana, 1986.

37. Ortonne J.P., Mosher D.B., Fitzpatrick T.B. Vitiligo and other hypomela noses of hair and skin. – N.Y.: Plenum Medical Book Company, 1983. – P. 172–176.

болезни кожи зЛокачеСтВеННые ЛИМфоМы кожИ Лимфомы кожи представляют частный случай лимфом как систем ного опухолевого процесса в лимфоидной ткани. Опухоли лимфоид ной ткани могут возникать в центральных (тимус, костный мозг) или периферических (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные скоп ления по ходу желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей) органах иммуногенеза. Кожа также является органом иммуногенеза и принимает участие в патологическом процессе. Злокачественные лимфомы кожи (ЗЛК) — клинически и морфологически неоднород ная группа опухолей, развивающихся вследствие злокачественной пролиферации лимфоидных клеток типа Т или В, характеризующихся хроническим рецидивирующим течением.

ЭПИдеМИоЛогИя Точные эпидемиологические и статистические данные о заболе ваемости ЗЛК отсутствуют, практика свидетельствует об увеличении числа больных ЗЛК.

Лимфомы кожи составляют 1–2% всех дерматозов. У мужчин они встречаются в 1,5–2 раза чаще. Обычно заболевание возникает после 40 лет, хотя в последние годы наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости у лиц молодого возраста.

ПрофИЛактИка Первичную профилактику ЗЛК не проводят.

СкрИНИНг Скрининг не проводят.

кЛаССИфИкаЦИя До сих пор отсутствует общепринятая классификация лимфом кожи, в которой нашли бы отражение клинические, гистоморфо злокачественные лимфомы кожи логические и иммуноморфологические особенности этого заболе вания.

Большинство классификаций опухолей лимфоидной ткани кожи основано на их морфологических и иммуноморфологических осо бенностях (Т- и В-лимфомы).

Международные рабочие группы по ЗЛК различают первичные и вторичные Т- и В-лимфомы (ТЗЛК и ВЗЛК соответственно), условно выделяя 3 степени злокачественности: низкую, промежуточную и высокую. Первичные лимфомы возникают в коже, при вторичных в нее проникают опухолевые лимфоциты из других пораженных органов вследствие диссеминирования.

Наиболее часто (65%) встречаются ТЗЛК, классическими при мерами которых являются грибовидный микоз и синдром Сезари, характеризующиеся стадийностью процесса. Для определения стадии этих заболеваний используется классификация TNM, утвержденная Национальным институтом рака США в 1979 г.

IА стадия – Т1 (бляшки, папулы или эритема захватывают менее 10% поверхности тела), N0 (лимфатические узлы не пальпируются, диагноз гистологически не подтвержден), М0 (внутренние органы не поражены);

IВ стадия – Т2 (бляшки, папулы или эритема захватывают больше 10% поверхности тела), N0, M0;

IIА стадия – Т1-2, N1 (лимфатические узлы пальпируются, диагноз гистологически не подтвержден), М0;

IIВ стадия – Т3 (появление опухолей на коже), N0-1, M0;

III стадия – Т4 (тотальная эритродермия), N0-1, M0;

IVА стадия – Т любая, N2 (лимфатические узлы не пальпируются, диагноз подтвержден гистологически) или N3 (лимфатические узлы пальпируются, диагноз подтвержден гистологически ), М0;

IVВ стадия – Т любая, N любая, М1 (внутренние органы поражены, диагноз подтвержден гистологически).

дИагНоз анамнез и физикальное обследование Необходимо расспросить больного, появлялись ли ранее различные высыпания, которые диагностировались как банальные дерматозы (розовый лишай, себорейный дерматит, парапсориаз и др.). Нуж но установить, как длительно держались высыпания, исчезали ли самостоятельно или под влиянием терапии;

изменялся ли их вне шний вид;

проводилось ли гистологическое исследование и каков болезни кожи его результат;

степень зуда;

возможная причина заболевания (прием медикаментов, работа с ионизирующими источниками излучения, длительная инсоляция).

При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на кожу и ее придатки, состояние лимфатических узлов.

При ЗЛК высыпания на коже имеют полиморфный, в некоторых случаях мономорфный характер. Они могут быть пятнистыми, ин фильтративно-бляшечными или опухолевыми.

Необходимо отметить, имеются ли одновременно разные эле менты, на каком фоне, какова окружающая кожа;

пропальпировать все группы лимфатических узлов;

отметить их распространенность, величину, консистенцию, спаянность с кожей.

При ЗЛК лимфатические узлы безболезненны, не спаяны с кожей, имеют мягкоэластическую консистенцию.

Следует обратить внимание на поражение ладоней и подошв:

имеются ли гиперкератоз и трещины ладоней и подошв (или только ладоней, или только подошв).

Важно тщательно проанализировать состояние роста волос на голове и других участках кожи: имеется ли очаговая алопеция на голове, гладкой коже, высыпных элементах;

имеются ли фоллику лярные папулы на каких-либо участках кожи;

имеется ли изменение ногтей на руках и ногах.

Лабораторные исследования Данные клинического анализа крови, мочи, биохимические показатели не имеют характерных особенностей, позволяющих поставить диагноз ЗЛК.

Гистологическое исследование биоптата кожи не всегда помогает установлению диагноза, так как гистологическая картина в началь ных стадиях болезни имеет черты хронического неспецифическо го воспаления. Следует провести гистологическое исследование неоднократно, исследовать материал в учреждении, знакомом с особенностями морфологического процесса в коже при данном дерматозе.

Гистологическая картина ЗЛК в бляшечной стадии: выраженная полиморфно-клеточная инфильтрация в верхнем отделе дермы имеет тенденцию к проникновению в эпидермис и в глубь дермы по сосудам.

При ТЗЛК характер поражения отличается эпидермотропизмом.

В эпидермисе выражены экссудативно-пролиферативные изме нения, экзоцитоз, нередко встречаются полости, содержащие злокачественные лимфомы кожи клетки инфильтрата и атипичные лимфоидные клетки (микро абссцесы Потрие).

В дермальном инфильтрате много гистиоцитов с крупными светлыми ядрами, нередко образующими небольшие скопления.

Встречаются лимфоциты неправильной формы с базофильными ядрами. Большое значение для диагностики имеет обнаружение атипичных лимфоидных клеток с крупными, неправильной формы, резко базофильными ядрами и хорошо выраженным ободком цитоплазмы (микозные клетки). Последние представ ляют собой атипичные Т-лимфоциты.

В опухолевой стадии пролиферат занимает всю дерму и час тично пронизывает подкожную клетчатку. Эпидермис может быть разрушен или неравномерно пролиферирован и содержит полости с атипичными клетками. Полиморфный дермальный инфильтрат обычно включает в себя зоны незрелых и атипичных клеток.

Характерными морфологическими признаками ВЗЛК являются интактный эпидермис, отсутствие эпидермотропизма инфиль трата, расположение в средних и глубоких отделах дермы, его мономорфный характер. Клеточный состав может содержать клетки любой линии дифференцировки и зрелости В-лимфо цитов (лимфобласты, центробласты, иммунобласты, плазмати ческие клетки).

Иммунофенотипирование пролиферата пораженной кожи с по мощью моноклональных антител проводится с целью:

дифференциальной диагностики ЗЛК с клинически сходными доброкачественными воспалительными заболеваниями кожи, а также с псевдолимфомами;

идентификации пролиферирующих лимфоидных клеток по их принадлежности к определенной популяции лимфоцитов (ТЗЛК или ВЗЛК);

определения уровня дифференцировки пролиферирующих кле ток, что в сочетании с клинико-морфологическими данными помогает более достоверно определить степень злокачествен ности процесса, тактику лечения и прогноз заболевания.

Иммунофенотипирование может проводиться как на свежезамо роженных, так и на парафиновых срезах.

Для ТЗЛК характерно наличие атипичных лимфоцитов с фено типическими маркерами, подтверждающими их принадлежность к популяции Т-лимфоцитов (CD3, CD4, CD5, CD7, CD8).

болезни кожи Пролиферирующие В-лимфоциты при ВЗЛК имеют фенотипи ческие маркеры CD19, CD20, CD22, CD28, CD79a.

Молекулярно-биологическое исследование (полимеразная цепная реакция – ПЦР) для выявления перегруппировки структур Т-кле точного рецептора лимфоцитов пролиферируюшего клона. С его помощью удается уловить злокачественные клетки доминантного клона, когда они составляют всего 0,1%. Однако в ранних стадиях ЗЛК с помощью ПЦР можно не выявить клональность популяции ввиду незначительного количества атипичных лимфоцитов в очагах поражения и периферической крови.

Реакция трудоемка и требует больших материальных затрат на приобретение реагентов.

Рентгенография органов грудной клетки для определения пора жения легких (специфический процесс в легких).

УЗИ органов брюшной полости для определения участия в про цессе печени, селезенки, размеров лимфатических узлов и их расположения.

Исследование иммунного статуса для оценки состояния гумораль ного и клеточного иммунитета.

В опухолевой стадии, при нарушении общего состояния, лихорад ке, снижении массы тела больные направляются к онкогематологам.

Для обнаружения участия в патологическом процессе внутренних органов необходимы:

компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства;

стернальная пункция и трепанобиопия для определения участия в патологическом процессе органов кроветворения.

дифференциальный диагноз В начальной стадии клинические симптомы ТЗЛК сходны с та ковыми воспалительных дерматозов – розового лишая, себорейного дерматита, нейродермита, экземы, псориаза, бляшечного парапсо риаза (табл. 1).

Дифференцировать перечисленные дерматозы от ЗЛК следует по следующим признакам: длительности существования пятнистых шелушащихся, четко очерченных элементов, их шероховатой поверх ности, наличию зуда.

Показания к консультации других специалистов Онкогематолога – при резком прогрессировании процесса, от сутствии ответа на проводимую терапию.

злокачественные лимфомы кожи таблица 1. Клинические симптомы воспалительных дерматозов и ТЗЛК Нозология ТЗЛК Себорейный дерматит Места определенной локализации (крупные складки, грудь, живот, голова). Розовато-коричневатые шелушащиеся пятна. Другие признаки себореи (сухость кожи головы, обильное мелкопластинчатое шелушение) Розовый лишай Пятна различных размеров, материнская бляшка («ме дальон») более крупных размеров. В центре пятен кожа напоминает сморщенную папиросную бумагу. Зуд выражен слабо, рецидивов не наблюдается. Отсутствие элементов на лице, нижних конечностях (иногда бывают поражены верхние части бедер). Самопроизвольное исчезновение высыпаний через 4 нед Бляшечный парапсо- Нередко ему предшествуют переохлаждение, гриппозная риаз инфекция. Пятна и бляшки с заостренными концами, рас положенные симметрично, эритема неяркая, шелушение слабое. Высыпания почти не меняются, слабо реагируют на разные виды терапии. Локализация по метамерам бо ковой поверхности туловища, напоминает кисть руки или лист папоротника Фолликулярный Наличие множественных очагов бледно-розового или те муциноз лесного цвета с узелками фолликулярного характера, груп пирующихся, при пальпации ощущение терки. В очагах поражения волосы отсутствуют. Зуд мало беспокоит таблица 2. Дифференциальная диагностика специфических для ЗЛК эритродермий Нозология ТЗЛК Другие эритродермии Эритродермичес- Зуд, гиперемия конечностей, вовлече- Псориатическая эритро кая стадия грибо- ние других участков тела. Высыпания дермия имеет клини видного микоза расцениваются как экзема, экзематоид, ческое сходство с тако нейродермит, хотя полностью не соот- вой при ТЗЛК, однако ветствуют клиническим проявлениям этих можно обнаружить псо дерматозов. Наконец, развивается эритро- риаз в анамнезе или ка дермия: кожа отечна, ярко-красного цвета, кие-либо клинические обильно шелушится крупными белыми его признаки тонкими чешуйками, располагающимися параллельными рядами, как черепица на крыше. Гиперкератоз ладоней и подошв, роговой слой отходит пластами. Кожа ин фильтрируется, становится напряженной, натянутой. Лицо маскообразно, эктропион нижних век. Начинают выпадать волосы на голове, и изменяются ногтевые пластинки от утолщения до отторжения. Все подкож ные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, эозинофилия болезни кожи Окончание табл. Эритродермичес- Короткий предэритродермический пе- Эритродермия при кая форма грибо- риод, одновременное увеличение всех красном отрубевид видного микоза лимфатических узлов. Быстрое распро- ном волосяном лишае странение эритродермии. Покраснение Девержи (болезнь Де кожи происходит одновременно с ее вержи) имеет сходство утолщением и лихенификацией. На с эритродермией при разгибательных поверхностях крупных грибовидном микозе, суставов и в крупных складках инфиль- но отличается цветом трация кожи образует толстые валики. (морковным), гипер Выпадение волос, изменение ногтей, кератотическим из повышение температуры тела, озноб, менением ладоней и недомогание подошв по типу пер чаток и носков, нали чием шипиков Бенье.

В очагах эритродермии наблюдаются белые вкрапления здоровой кожи, которые обычно имеют округлую или овальную форму. Редко сопровождается зудом Синдром Сезари Протекает как эритродермическая фор ма с изменениями крови (обнаружение атипичных лейкоцитов, количество которых составляет 5–20% всех лейко цитов). Последние (микозные клетки) имеют большое ядро, которое занимает /5 клетки, резко базофильны, с неров ными контурами. Озноб, полиаденит ЛечеНИе Цели лечения Подавление воспалительной активности процесса.

Купирование изменений кожи.

Предотвращение генерализации процесса (уменьшение первона чального объема высыпаний хотя бы на 25%).

Предотвращение поражения внутренних и других лимфоидных органов.

Предотвращение осложнений (изъязвление опухолей, присоеди нение пиодермии, вирусной или грибковой инфекции).

Достижение ремиссии.

Удлинение продолжительности жизни.

Повышение качества жизни.

злокачественные лимфомы кожи Показания к госпитализации Обследование больного для подтверждения диагноза.

Проведение полноценного комплексного лечения.

Отсутствие эффекта при амбулаторном лечении, обострение.

Признаки генерализации.

Ухудшение общего состояния больного (признаки эндогенной интоксикации).

Присоединение интеркуррентной инфекции.

Невозможность адекватного ухода и выполнения всех лечебных предписаний в домашних условиях.

Немедикаментозное лечение Особого режима, а также соблюдения диеты не требуется.

В I стадии заболевания следует ограничить контакт с аллергенными бытовыми химическими и косметическими средствами, содержащи ми поверхностно-активные вещества, обладающие сенсибилизирую щими свойствами. Применять для мытья головы и тела нейтральные шампуни с рН 5,5. После мытья кожу следует смазывать жиром (топленое нутряное или куриное сало, норковый жир).

Не рекомендуется принимать горячие ванны, посещать бани, парные. Запрещаются длительная инсоляция (загар, поездка на юг), санаторно-курортное лечение, массаж, грязевые процедуры.

Физиотерапевтические процедуры (фотохимиотерапия) являются одним из методов терапии заболевания и проводятся в лечебных учреждениях.

Медикаментозное лечение Выбор тактики лечения должен быть оптимальным и индиви дуальным для каждого больного с учетом возраста, клинической формы заболевания, распространенности кожного процесса, стадии его развития, морфологического и иммунотипического характера опухоли, степени злокачественности процесса, а также характера поражения других органов и систем.

IА стадия – кожные поражения в виде пятен, бляшек Экзематозно-сквамозная стадия В ранних стадиях развития болезни при удовлетворительном самочувс твии пациенты не нуждаются в активной противоопухолевой терапии, лечение может быть ограничено применением наружных средств.

Чем позднее пациенты, страдающие ЗЛК, начинают применять активные противоопухолевые цитостатические препараты, тем доб рокачественнее дальнейшее течение болезни.

болезни кожи таблица 3. Рекомендуемая терапия в зависимости от стадии болезни (по класси фикации TNM) Стадия – основная характеристика Вид лечения IA – кожные поражения в виде пятен, Кортикостероидные мази и кремы, ФХТ, бляшек ЭЛРТ, ИФ IB, IIA, IIB – пятна, бляшки или опухоли ФХТ, ЭЛРТ, ИФ-, метотрексат, систем с пальпируемыми лимфатическими узла- ные и местные ГКС ми, отрицательными на ТЗЛК III – генерализованная эритема, пальпи- ЭКФ, ПХТ, системные ГКС, ИФ- руемые лимфатические узлы, отрицатель ные на ТЗЛК, синдром Сезари IVA – кожные поражения любого типа, Паллиативное лечение: ПХТ, системные лимфатические узлы, положительные ГКС, лучевая терапия, ИФ-, ФДТ на ТЗЛК IVB – кожные поражения любого типа, лимфатические узлы, положительные на ТЗЛК, поражение внутренних органов Примечание. ФХТ – фотохимиотерапия;

ЭЛРТ – электронно-лучевая радиотерапия;

ИФ- – интерферон-;

ПХТ – полихимиотерапия;

ГКС – глюкокортикостероиды;

ЭКФ – экстракорпоральный фотофорез;

ФДТ – фотодинамическая терапия.

Вначале следует применять топические кортикостероиды:

алклометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или бетаметазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или мометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или флуоцинолона ацетонид (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес как монопрепараты или проводить иммунотропную терапию ИФ:

интерферон альфа-2b в/м п/к 3 млн МЕ ежедневно, затем 3 р/нед в течение 3–6 мес (в зависимости от клинических проявлений и эффективности лечения), или интерферон гамма п/к 100 000 МЕ/сут в течение 10 сут (цикл повторяют 2–3 раза с перерывом 10 сут), или комплексный препарат цитокинов — интерферон лейкоцитарный человеческий 10 000 МЕ в/м 2 р/нед, на курс 10 инъекций.

Возможно также назначение ПУВА-терапии с приемом фотосенси билизатора внутрь или ПУВА-ванны (с растворением фотосенсиби лизатора в ванне). Лечение проводится 4 раза в неделю (понедельник, вторник, четверг, пятница), 25–30 сеансов.

IВ, IIА, IIВ стадии – пятна, бляшки или опухоли с пальпируемыми лимфатическими узлами, отрицательными на ТЗЛК Инфильтративно-бляшечная стадия Схема ПУВА-терапия или ПУВА-ванны, 25–30 сеансов.

злокачественные лимфомы кожи интерферон альфа-2b в/м, п/к 3 млн МЕ ежедневно, затем 3 р/нед в течение 3–6 мес (в зависимости от клинических проявлений и эффективности лечения), или интерферон гамма п/к 100 000 МЕ/сут в течение 10 сут (цикл повторяют 2–3 раза с перерывом 10 сут), или комплексный препарат цитокинов — интерферон лейкоцитарный человеческий в/м 10 000 МЕ 2 р/нед, на курс 10 инъекций.

Системные ГКС 30–40 мг/сут по преднизолону в течение 1–1,5 мес или бетаметазон (динатрия фосфата 2 мг/динатрия пропионата 5 мг) в/м 1 мл 1 раз в 2–3 нед, на курс 3–5 инъекций + различные кортикостероидные мази наносят на пораженные учас тки кожи 1–2 раза в течение 1–2 мес:

алклометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или бетаметазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или мометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или флуоцинолон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес.

ЭЛРТ по 2 Гр на сеанс ежедневно 5 раз в неделю, суммарная очаговая доза (СОД) 20–30 Гр. При недостаточном уменьшении инфильтративных элементов через 10–14 дней проводится по вторный курс облучения.

Схема ФХТ 25–30 сеансов.

бетаметазон (динатрия фосфата 2 мг/динатрия пропионата 5 мг) в/м 1 мл 1 раз в 2–3 нед на период проведения ФХТ, или преднизолон внутрь 30–40 мг/сут на период проведения ФХТ, или проспидия хлорид в/в или в/м 100 мг/сут ежедневно, всего 3–4 г.

Курсы лечения повторяют каждые 5–6 мес в зависимости от эф фективности терапии и выраженности клинических проявлений.

Альтернативным методом является ЭКФ: облучение УФА крови, взятой у больного, предварительно принявшего внутрь фотосенси билизатор (как при ПУВА-терапии). Лейкоцитную массу и плазму после УФ-облучения вводят вновь. По методике, разработанной в МОНИКИ, проводят 4 сеанса в неделю 2 дня подряд с перерывом 2 дня. Всего проводят 6 и более циклов. В зависимости от тяжести течения процесса интервалы между циклами могут быть удлинены или сокращены. Лечение может проводиться в течение 6 мес для получения стойкой клинической ремиссии.

Опухолевая стадия Основным методом лечения является ПХТ.

болезни кожи Схема винкристин в/в 0,5–1 мг 1 р/нед, всего 4–5 инъекций, или винбластин в/в 5–10 мг 1 р/нед, всего 4–5 инъекций (курс лечения алкалоидами 1–1,5 мес, повторные курсы проводят через 3–6 мес;

количество последних зависит от результатов терапии) + преднизолон внутрь 40–60 мг/сут на период химиотерапии или бетаметазон (динатрия фосфата 2 мг/динатрия пропионата 5 мг) в/м 1 мл 1 раз в 2–3 нед на период химиотерапии + проспидия хлорид в/м 100 мг/сут ежедневно, всего 3 г + ИФ (см. выше) + кортикостероидные мази локально.

Схема винкристин в/в 1–1,5 мг 1 р/нед в течение 4–6 нед + преднизолон внутрь 40–60 мг/сут ежедневно в течение 4-6 нед + проспидия хлорид в/м 200 мг 3 р/нед в течение 4–6 нед + циклофосфамид в/м 400 мг 3 р/нед в течение 4–6 нед + ИФ (см. выше) + кортикостероидные мази локально.

Повторный курс проводят через 4 нед. На опухолевые элементы, не регрессировавшие после проведенной выше терапии, назначают лучевую или фотодинамическую терапию (ФДТ).

При лучевой терапии применяют источники рентгеновского из лучения (рентгенотерапия), радиоактивный кобальт (гамма-терапия) или электронный пучок. На отдельные опухолевые элементы по 2 Гр на очаг, СОД 20 Гр. После 2–3-недельного перерыва при не обходимости лечение повторяют (СОД 30–40 Гр). Лучевую терапию начинают после начала химиотерапии, одновременно с ней, по ее окончании.

ФДТ основана на применении фотосенсибилизаторов, селективно накапливающихся в опухолевой ткани. В процессе неионизирующего лазерного воздействия фотодинамическое повреждение эффективно разрушает опухоль, минимально затрагивая окружающие здоровые ткани. В качестве фотосенсибилизаторов применяют производные злокачественные лимфомы кожи гематопорфирина, а также локальную аппликацию -аминоленуле новой кислоты, являющейся предшественником гема в организме, которая превращается в эндогенный фотосенсибилизатор – прото порфирин-9.

III стадия – генерализованная эритема, пальпируемые лимфатические узлы, отрицательные на ТЗЛК, синдром Сезари См. лечение грибовидного микоза (опухолевая стадия):

ПХТ, или ПУВА-терапия, или ЭКФ, или ИФ + системные ГКС.

IVА – кожные поражения любого типа, лимфатические узлы, поло жительные на ТЗЛК Паллиативное лечение:

ПХТ;

системные ГКС;

лучевая терапия;

Интерферон альфа-2b;

ФДТ (дозы см. выше).

IVВ – кожные поражения любого типа, лимфатические узлы, поло жительные на ТЗЛК, поражение внутренних органов Паллиативное лечение.

Направить больного в онкологическое учреждение.

Лечение пойкилодермической формы ТЗЛК Одна из форм ТЗЛК, которая рассматривается как доброкачест венная ТЗЛК.

I стадия – стабильные проявления Глюкокортикоиды:

алклометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или бетаметазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или мометазон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес, или флуоцинолон (мазь) местно 1–2 р/сут в течение 1 мес + ИФ (см. выше).

II стадия – распространение процесса, появление инфильтратив ных бляшек, иногда опухолей ФХТ 25–30 сеансов;

проспидия хлорид в/м 100 мг/сут ежедневно, всего 3–3,5 г;

ИФ (см. выше);

кортикостероидные мази.

болезни кожи Проводится многокурсовое лечение с перерывами от 2 до 6 мес.

Лечение ВЗЛК Проводится аналогично лечению опухолевой стадии ТЗЛК.

Хирургическое лечение Одновременно с ПХТ целесообразно хирургическое удаление наиболее крупных опухолевых элементов, особенно на участках, подвергающихся трению.

обучение пациента Сведений не имеется.

Показания к консультации других специалистов При изменениях в показателях крови (анемия, лейкопения, ней тропения, тромбоцитопения) консультация гематолога для назначе ния корригирующих препаратов.

даЛьНейшее ВедеНИе Все больные ЗЛК подлежат диспансерному наблюдению. В период между курсами химиотерапии следует назначать препараты, устра няющие побочные действия цитостатических и кортикостероидных средств: анемию, лейкопению, вторичную инфекцию, нарушения белкового и углеводного обмена;

корректировать поддерживающие дозы кортикостероидных препаратов, определять время проведения следующего курса терапии.

При тяжелом течении и снижении трудоспособности нужно направлять больных для определения группы инвалидности (II группа).

Клинический осмотр проводят регулярно не реже 1 раза в месяц.

При увеличении интенсивности зуда, размеров инфильтративно бляшечных и опухолевых элементов, лимфатических узлов, наличии озноба, снижении массы тела, развитии алопеций, дистрофических изменений ногтей следует направить больного на консультацию в дерматологическую клинику, в которой пациент обычно получает курсовое лечение. Анализ лабораторных показателей (клинический анализ крови и мочи, биохимические анализы). При необходимости пациента направляют к гематологу для исследования пунктата лим фатических узлов, биопсии кожи, стернальной пункции.

При тяжелом течении пациента направляют для лечения в онко логическое учреждение.

злокачественные лимфомы кожи ПрогНоз Средняя 5-летняя выживаемость больных с прогностически бла гоприятными вариантами лимфом превышает 80%, а с неблагопри ятными – не достигает и 30%.

Пойкилодермическая разновидность ТЗЛК является наиболее благоприятной для жизни, случаи смерти единичные.

Литература 1. Bunn P.A., Lamberg S.J. // Cancer Treat. Rep. – 1979. – Vol. 63. – P. 725–728.

2. Burg G. Atlas of cancer of the skin. – New York;

Edinburg;

London;

Madrid;

Melbourne;

San Francisco;

Tokyo, 2000.

3. Rogalski C., Meyer-Hoffert U., Prokch E., Wiedow O. // J. Invest. Der matol. – 2002. – Vol. 118. – P. 49–54.

4. Васина Н.И. Фотохимиотерапия и лейкинферон в комплексном лечении больных злокачественными лимфомами кожи: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1999. – 17 с.

5. Казаков Д.В., Кемпф В., Самцов А.В., Бург Г. Вестник дерматологии и венерологии. – 2002. – № 1. – С. 23–33.

6. Кохан М.М. Т-клеточные злокачественные лимфомы кожи: клини ческие и иммунологические аспекты диагностики, стадийного течения и терапия: автореф. дис. … докт. мед. наук. – Челябинск, 2002.

7. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Сазонов С.В. и др. Алгоритмы клинико лабораторной диагностики злокачественных лимфом кожи // Вестн.

дерматол. – 2002. – № 6. – С. 16–19.

8. Кунгуров Н.В., Куклин Н.А., Кохан М.М., Сазонов С.В. Сравнительная характеристика дермального инфильтрата у больных с Т-клеточными зло качественными лимфомами кожи и с эритродермическими вариантами течения хронических дерматозов // Альманах клинической медицины. – М., 2006. – Т. 9. – С. 51–54.

9. Ламоткин И.А., Капустина О.Г., Бурлаченко О.В., Волгин В.Н. Кли ника, диагностические методы исследования, лечение и прогноз В- и Т-клеточных лимфом кожи // Там же. – С. 54–59.

10. Лезвинская Е.М., Молочков В.А. Синдром Сезари // Там же. – 1999. – № 2. – С. 54–56.

11. Лезвинская Е.М. Цитологическая диагностика злокачественных лимфом кожи, протекающих по типу эритродермий: автореф. дис. … докт. мед. наук. – М., 1998.

12. Лезвинская Е.М. Современная диагностика злокачественных лим фом кожи // Альманах клинической медицины. – М., 2006. – Т. 9. – С. 62–67.

13. Лимфомы кожи. Урогенитальная герпесвирусная инфекция / Под ред. Е.В. Соколовского. – СПб.: Сотис, 2000. – 184 с.

болезни кожи 14. Самсонов В.А., Чистякова И.А., Васина Н.А. и др. Методы им мунокоррекции в комплексной терапии больных злокачественными лимфомами кожи и саркомой Капоши // Материалы конференции, посвященной 60-летию кафедры кожных и венерических болезней Мос ковского государственного медико-стоматологического университета. – М., 1999. – С. 46–47.

15. Трофимова И.Б. Т-клеточные злокачественные лимфомы кожи:

иммунофенотипические особенности и терапия: автореф. дис. … докт.

мед. наук. – М., 1994. – 34 с.

16. Трофимова И.Б. Современные представления о диагностике, клас сификации и лечении лимфом кожи // Рус. мед. журн. – 1997. – Т. 5, № 11. – С. 704–708.

17. Фараджев З.Г. Лимфопролиферативные заболевания кожи и сар кома Капоши (патогенез и методы терапии): Автореф. дис. … докт. мед.

наук. – М., 1990. – 31 с.

18. Чистякова И.А., Самсонов В.А. Тридцать лет применения проспи дина в дерматологии // Вестн. дерматол. – 1999. – № 3. – С. 41–42.

злокачественные лимфомы кожи СаркоМа каПошИ Саркома Капоши (СК), множественная идиопатическая гемор рагическая саркома, описанная в 1872 г. венгерским дерматологом М. Капоши, – опухолевое системное многоочаговое заболевание сосудистого генеза с преимущественным поражением кожи, лим фатических узлов и внутренних органов.

ЭПИдеМИоЛогИя Статистические данные о заболеваемости СК отсутствуют. Она встречается на всех континентах с заметным преобладанием в Цен тральной Африке. Значительно чаще регистрируется у мужчин, чем у женщин, причем их соотношение, по наблюдениям разных авто ров, колеблется от 1:2 до 1:33. В Европе средний возраст больных классической формой СК 50–70 лет, в США – 60–70, в Африке – 30–40 лет, хотя заболевают и более молодые люди.

ПрофИЛактИка Первичной профилактики не проводится.

СкрИНИНг Не проводится.

кЛаССИфИкаЦИя Выделяют 4 типа СК:

классический (спорадический, европейский);

эндемический (африканский);

эпидемический, связанный со СПИДом;

иммуносупрессивный (ятрогенный, возникающий на фоне ак тивного лечения больных с самыми разными заболеваниями цитостатиками и иммунодепрессантами).

болезни кожи По течению различают острую, подострую и хроническую формы.

Некоторая условность такого деления объясняется тем, что при адек ватной терапии подострая форма может переходить в хроническую, а хроническая при нерациональном лечении приобретает черты, характерные для подострой. Однако такое деление позволяет судить об активности патологического процесса и, следовательно, о прогнозе для жизни, что важно для выбора тактики лечения.

дИагНоз анамнез и физикальное обследование При сборе анамнеза выясняется, что между появлением первых признаков болезни и обращением к врачу проходит в зависимости от характера течения от нескольких месяцев до многих лет (в одном из наших наблюдений 16 лет). Субъективно больных чаще беспокоят боль, ломота и жжение в узлах и инфильтратах. Особенно болезнен ны опухолевидно-язвенные поражения на подошвах, которые, как правило, усиливаются ночью. Боли могут носить пароксизмальный характер или быть постоянными. Парестезии наблюдаются чаще болей, и обычно им предшествует онемение или чувство ползания мурашек. Ограничение подвижности в суставах часто обусловлено инфильтрацией и отеком кожи, болью при движении, нарушением функции суставов, ригидностью и даже анкилозом.

Обращают внимание на локализацию очагов поражения, которая при СК играет исключительно важную роль в определении прогноза болезни. Заболевание может развиться на любом участке кожного покрова или слизистых оболочках: на веках, головке полового чле на, слизистой оболочке рта, ушных раковинах, однако характерной особенностью СК является ее предпочтительная локализация на нижних конечностях. Многочисленность и распространенность очагов поражения являются второй важной особенностью СК. Тре тья характерная особенность СК — симметричность высыпаний, наблюдаемая у 2/3 больных.

Сопоставление первоначальной локализации с клиническими особенностями СК позволит судить о характере течения процесса:

он более доброкачественный и медленный у больных с первыми высыпаниями на тыльной поверхности стоп.

Диагноз СК основывается на характерной клинической картине и результатах гистологического исследования биоптатов кожи и/или слизистой оболочки с очага поражения.

Проявления СК на коже отличаются значительной вариабельнос тью и могут быть пятнистыми, узелковыми или опухолевидными.

Саркома капоши Инфильтративные бляшки округлых, овальных или полициклических очертаний достигают размера ладони и более. В отличие от очагов узелкового или пятнистого характера, поверхность которых, как правило, ровная, на поверхности бляшек нередко отмечаются папилломатозные разрастания.

Опухоли полушаровидной формы от 0,5 до 1, 2 см и более в поперечнике отчетливо возвышаются над окружающей видимо здоровой кожей.

Одним из важных и часто встречающихся проявлений болезни являются отеки плотноэластической консистенции, которые в боль шинстве случаев локализуются на нижних конечностях и регистри руются, как правило, после появления пятен или узелков. Однако иногда отеки предшествуют появлению этих элементов и какое-то время являются единственным симптомом СК.

Цвет высыпаний от красновато-синюшного до оттенков темно бурого является типичным для СК. Очаги поражения имеют чет кие границы, при пальпации обычно безболезненны. Зуд также не свойствен этому заболеванию.

В зависимости от остроты течения заболевание может продолжать ся от нескольких месяцев до нескольких десятков лет. Для острого течения характерны бурное начало, ранняя генерализация процесса, неуклонное прогрессирование и летальный исход в течение 1-го года заболевания. При подострой форме клинические проявления менее выражены, процесс прогрессирует несколько медленнее и при от сутствии адекватной терапии заканчивается летально в среднем через 3 года. При своевременно поставленном диагнозе и рациональном лечении можно добиться перевода процесса в хроническую форму.

При острой и подострой формах СК наряду с пятнистыми, узел ковыми, инфильтративными очагами поражения формируются в большом количестве опухолевые образования различных размеров.

Опухоли имеют тенденцию к сравнительно быстрому изъязвлению.

В результате распада опухолей появляются глубокие язвы непра вильных очертаний с вывороченными краями синюшно-багрового цвета и бугристым кровянисто-гангренозным дном. Язвенный детрит всасывается, вызывает интоксикацию организма и повышение тем пературы тела. Язвы отличает резкая, мучительная болезненность.

Генерализация процесса на коже при острой и подострой формах СК сопровождается вовлечением в процесс слизистых оболочек, лимфатических узлов, внутренних органов (чаще пищеварительного тракта и легких). Обычно поражение висцеральных органов про текает с незначительными симптомами, а чаще – бессимптомно.

Встречаются поражения костей.

болезни кожи Хронической форме СК присущи медленное прогрессирование, ограниченный характер поражения и длительное течение, в среднем 10 лет, иногда до 15–20 лет и более. Эта форма является наиболее благоприятной по клинической симптоматике, чувствительности к лечению и прогнозу для жизни.

В настоящее время клиническая картина классической картины СК претерпевает определенные изменения. Наблюдается неко торый патоморфоз заболевания. Первые признаки болезни более чем у 1/3 больных регистрируются у лиц моложе 50 лет. Всё чаще встречаются варианты с атипичной локализацией первоначальных очагов и необычным характером поражения. Более чем у 10% боль ных с первичными проявлениями болезни бывают отек, одновре менное поражение кожи и слизистых оболочек, асимметричность очагов поражения. Меняется характер течения хронической формы классической СК: внезапно она приобретает черты агрессивного течения с развитием выраженных отеков, множественных ин фильтративно-бляшечных и опухолевых элементов, поражением слизистых оболочек, т.е. приобретает черты, характерные для под острой формы СК. Регистрируются атипичные проявления СК (бул лезные, гипертрофические). В противоположность классической эпидемический тип СК отличается более агрессивным течением и характеризуется множественными кожными поражениями, вовлече нием лимфатических узлов и быстрым распространением процесса на внутренние органы.

Кожные поражения при СК, ассоциированной со СПИДом, от личаются по локализации от классической СК. Отмечается тенденция к поражению кожи головы, шеи, проксимальных участков верхних конечностей, верхних отделов туловища, слизистых оболочек, ано генитальной области. Нижние конечности поражаются редко.

Эпидемическая СК является своеобразным маркером СПИДа, частота вовлечения кожи при этом типе СК, как правило, не пре вышает 30%.

В 10–15% случаев эта разновидность СК протекает только с поражением лимфатических узлов, а примерно у 5% больных – с изолированным поражением внутренних органов при отсутствии изменений на коже и в лимфатических узлах.

Иммуносупрессивный тип СК отличается от классического (ее хро нической формы) более агрессивным характером течения: внезапным началом заболевания, появлением ограниченных или множественных пятнисто-узелковых элементов, быстро превращающихся в опухоли, частым поражением внутренних органов, чрезвычайно злокачествен ным, стремительно прогрессирующим течением процесса. Все эти Саркома капоши признаки и временные характеристики иммуносупрессивного типа СК сближают его с острой и подострой формами классической СК.

Такое течение иммуносупрессивного типа СК отмечается в связи с иммуносупрессивной терапией, чаще у больных после транспланта ции различных органов. Иммуносупрессивный тип СК, формирую щийся на фоне длительного приема иммуносупрессивных препаратов при хронических системных заболеваниях, отличается сравнительно более доброкачественным течением. Первые признаки СК развива ются у этой категории больных спустя 3–4 года и более после начала указанного лечения. Пятнисто-узелковые элементы могут не транс формироваться в опухоли в течение ряда лет, не всегда поражаются слизистые оболочки и вовлекаются в процесс внутренние органы.

Летальный исход, наступающий через несколько лет после установ ления диагноза, чаще связан с осложнениями основного заболевания, по поводу которого назначались иммуносупрессивные средства.

Лабораторные исследования Клинические анализы крови, мочи и биохимические исследования для суждения об общем состоянии больного не имеют специфи ческих черт, способных помочь в диагностике заболевания.

Показатели иммунного статуса для оценки состояния иммунитета также имеют не диагностическое, а прогностическое значение.

Персистенция вирусной инфекции (человеческий герпес-вирус 8-го типа, человеческий Т-лимфотропный вирус III типа, цитомегалови рус) в организме больных СК сопровождается инверсией соотноше ния Т-хелперов и Т-супрессоров при относительном и абсолютном уменьшении первых и меньшем изменении последних. На фоне снижения Т-клеточного звена иммунитета выявляется достовер ное повышение содержания В-лимфоцитов. Наряду со снижением показателей Т-клеточного звена иммунитета установлено также снижение продукции - и g-интерферонов. Степень изменений коррелирует с неблагоприятным прогнозом для больного.

Проводят компьютерную томографию органов грудной и брюшной полости для выявления возможного их поражения, при отсутствии томографа – рентгенографию и фиброгастроскопию.

Патоморфологическое исследование биоптатов является главным доказательством клинического диагноза СК. Для гистологической картины СК типичны два главных признака: беспорядочное ново образование сосудов и пролиферация веретенообразных клеток.

В начальных стадиях СК, представленных пятнистыми и бля шечными элементами, обнаруживают множество расширенных, порочно сформированных капилляров, представляющих собой болезни кожи скопления концентрически расположенных вытянутых клеток в отечно-рыхлой соединительной ткани. Клеточный состав инфильтрата состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов, иногда с примесью тучных клеток.

В более зрелых элементах (узелки, узловато-опухолевые об разования) гистологическая картина зависит от преобладания тех или иных составляющих компонентов: пролиферирующих сосудов или веретенообразных клеток. Очаги СК распола гаются преимущественно в средней и верхней трети дермы с распространением на подкожную клетчатку. Они могут быть как хорошо отграниченными псевдокапсулой, что соответствует клиническим проявлениям в виде узелков и узлов, так и диф фузными, которым соответствуют пятнисто-инфильтративные элементы. Обычно между очагами СК и эпидермисом остается прослойка интактной дермы, в которой видны резко расши ренные лимфатические сосуды, что придает гистологическому препарату из пораженного участка вид швейцарского сыра.

При прогрессировании процесса опухолевые узлы прорастают непосредственно под эпидермис и могут изъязвляться.

Пролиферация веретенообразных клеток в узелковых и опухо левых элементах выражена значительно лучше, чем в пятнисто инфильтративных. Переплетающиеся пучки веретенообразных клеток расположены между новообразованными сосудистыми каналами и щелями. Новообразование сосудов в веретенокле точных очагах СК представлено в основном каналами и щелями, которые выявляются между веретенообразными клетками как на продольных, так и на поперечных срезах. В последнем случае они придают структурам опухоли ситообразный вид.

Патоморфологическая картина висцеральных поражений при СК: хаотичные разрастания веретенообразных клеток вокруг новообразованных сосудистых каналов и щелей – практически не отличается от таковой кожных очагов.

дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика СК проводится с сосудистыми заболеваниями, которые клинически и морфологически напоми нают пятнисто-узелковые и другие элементы СК. Чаще всего СК отождествляют с псевдосаркомой Капоши (тип Мали), которая не является сосудистой опухолью, а представляет собой компенсатор ную сосудистую пролиферацию на фоне венозной недостаточности нижних конечностей. При этом имеются все признаки застойного дерматита.

Саркома капоши Псевдосаркома Стюарта–Блюфарба проявляется уже в подрост ковом возрасте. Процесс, как правило, асимметричный: узелковые, пятнистые элементы располагаются чаще на одной из нижних ко нечностей. Морфологической основой процесса являются артерио венозные анастомозы, определяемые при ангиографии.

Внутрисосудистая папиллярная эндотелиальная гиперплазия (псевдоангиосаркома Массона) проявляется в области пальцев.

В основе заболевания лежит пролиферация эндотелиальных клеток в пределах расширенных тромбированных сосудов.

Для бактериального ангиоматоза характерна глобулярная проли ферация толстых эндотелиальных клеток сосудов. Веретенообразные клетки, свойственные СК, отсутствуют.

СК приходится дифференцировать от пигментной и других форм красного плоского лишая, фиксированной медикаментозной эритемы, лейомиомы, лейомиосаркомы, гемангиоперицитомы, меланомы, саркоида Бенье–Бека–Шауманна и др. Во всех этих случаях решающую роль играет гистологическое исследование.

Показания к консультации других специалистов Профиль специалиста-консультанта определяется симптоматикой поражения висцеральных органов.

ЛечеНИе Цели лечения Замедление пролиферативного злокачественного процесса.

Перевод острого или подострого процесса в хронический.

Достижение ремиссии.

Продление жизни и работоспособности больного.

Повышение качества жизни.

Показания к госпитализации Обследование больного для уточнения диагноза.

Невозможность провести лечение в амбулаторных условиях.

Необходимость в проведении активной цитостатической тера пии.

Немедикаментозное лечение Диета не оказывает влияния на развитие СК.

Физиотерапевтическое лечение является противопоказанием и не применяется при СК.

болезни кожи Медикаментозное лечение Базисными препаратами при лечении СК являются цитостатики и цитокины, препараты интерферона.

При хронической форме СК в период обострения процесса на значают цитостатики (по выбору).

Цитостатики:

проспидия хлорид В 100 мг в/м ежедневно, на курс 3,0 г.

Проспидия хлорид – наилучший из всех цитостатиков, применя емых в терапии СК. Его отличают высокий тропизм к коже, ему не свойствен амбивалентный эффект при отмене препарата, он практически не угнетает гемо- и лейкопоэз;

винбластинС 10 мг в/в 1 раз в неделю, на курс № 4–5;

винкристинС 0,5–1 мг в/в 1 раз в неделю, на курс № 4–5;

циклофосфамидС – 200 мг в/м 1 раз в день, на курс 5,0–6,0 г.

Лечение одним из цитостатиков проводится в комплексе с одним из глюкокортикоидных препаратов:

преднизолонС 0,005 г внутрь ежедневно, суточная доза 15–25 мг, в 2 приема – утром и днем на фоне всего курса введения ци тостатиков;

триамцинолонС 0,004 г внутрь ежедневно, суточная доза 12–20 мг, в 2 приема утром и днем на фоне всего курса введения цитоста тиков;

дексаметазонC 0,5 мг внутрь ежедневно, суточная доза 1,5–2,5 мг, в 2 приема утром и днем на фоне всего курса введения цитоста тиков.

Глюкокортикоидные препараты в виде монотерапии неэффек тивны при СК, их назначают с единственной целью – уменьшить возможный побочный эффект цитостатиков.

В течение года обычно проводят 2 курса цитостатической терапии, как правило, с интервалом 5–6 мес между курсами.

Для повышения эффективности цитостатической терапии и умень шения возможных побочных эффектов параллельно с химиотерапией или в интервалах между курсами назначают один из препаратов интерферонаВ:

интерферон альфа-2 3 млн ME в/м ежедневно в течение 10 дней, 7 дней перерыв, всего 2–3 цикла;

интерферон альфа-2b 3 млн ME в/м 2 раза в неделю в течение 3–6 мес в зависимости от результатов лечения;

интерферон альфа-2а в тех же дозах, что и интрон-А;

интерферон лейкоцитарный человеческий 10 000 ME в/м 2 раза в неделю, всего № 10;

Саркома капоши интерферон гамма 100 000 ME п/к ежедневно в течение 10 дней, перерыв 7 дней, всего 2–3 цикла.

При тенденции к диссеминации очагов поражения больным с хронической, острой и подострой формами СК назначается по лихимиотерапия, включающая по 2 вышеназванных цитостатика (по выбору) и один из вышеназванных глюкокортикоидов. Лечение проводится обычно параллельно с назначением одного из препара тов интерферонового ряда, реже интерфероны назначаются между курсами, при этих формах СК 3–4 курса в течение года.

Монотерапия интерферонами проводится у больных старческого возраста с хроническим течением СК и тяжелыми висцеральными поражениями, а также при минимальных поражениях кожи.

Тактика ведения больных с иммуносупрессивным типом СК заключается в уменьшении доз иммуносупрессивных препаратов (снижении ятрогенного воздействия), которые они получают для лечения системных заболеваний или предотвращения отторжения органного трансплантанта.

Метод терапии больных с иммуносупрессивным типом СК, подвергшихся аллотрансплантации органа, сочетает снижение доз иммуносупрессивных препаратов и традиционную внутримышеч ную проспидинотерапию, что позволяет сравнительно эффективно контролировать опухолевый процесс, проводя повторные курсы такой терапии. Следует помнить, что иммунопрепараты при этой разновидности иммуносупрессивной СК противопоказаны.

Включение в курс лечения иммуносупрессивной СК у сомати ческих больных, получающих иммуносупрессивную терапию, про спидина в традиционной дозе или проспидия хлорида в сочетании с одним из препаратов интерферона на фоне снижения дозы им муносупрессантов позволяет стабилизировать процесс, добиваться уменьшения очагов поражения и достигать более или менее продол жительной ремиссии.

Лучевая терапия При СК лучевая терапия проводится в следующих случаях:

на опухолевые элементы, имеющие тенденцию к увеличению, группировке и изъязвлению;

при подошвенно-ладонном варианте саркомы Капоши со мно жественными сосудистыми кровоточащими элементами;

на элементы, затрудняющие ходьбу, располагающиеся на подош вах, на участках кожи, часто подвергающихся трению, травмиро ванию при работе.

болезни кожи Назначается обычно доступная для лечебно-практических учрежде ний близкофокусная рентгенотерапия в дозе 1,5–2 Гр ежедневно в течение 5 дней, 2 дня перерыв, на курс 15–20 Гр. После 2–3-недель ного перерыва при необходимости лечение может быть продолжено до суммарной очаговой дозы 30 Гр.

При больших опухолях размером 4–5 см и более или склонности их к группировке может быть использована дистанционная гамма терапия как наиболее технически доступный вид лучевой терапии.

При ритме облучения 5 фракций в неделю разовые дозы составляют 2 Гр, суммарная очаговая доза доводится до 20 Гр за 10 фракций.

Далее обычно требуется 2-недельный перерыв, во время которого происходят регресс и эпителизация изъязвленных опухолей. Затем облучение при необходимости может быть продолжено до сум марной очаговой дозы порядка 30 Гр.

При обширных сливных очагах поражения размером до 10– 30 см и более, особенно на туловище, оптимально использование электронного пучка медицинских ускорителей. Достоинством и пре имуществом электронного пучка, например, перед близкофокусной рентгенотерапией является селективное облучение именно кожи без риска лучевого поражения подлежащих здоровых тканей и внут ренних органов. Разовые и суммарные очаговые дозы аналогичны применяемым при дистанционной гамма-терапии.

Лучевая терапия может проводиться как на фоне химиотерапии, после окончания курса полихимиотерапии, так и в интервалах между курсами медикаментозного лечения.

Больные СК нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.

Им необходимо соблюдение режима труда, противопоказана работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, способствующая на рушению кровообращения в конечностях. При тяжелом течении про цесса, тенденции к диссеминации очагов поражения, резистентности к проводимой терапии необходимо направлять больных на медико социальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Хирургическое лечение Имеет ограниченные показания. Может быть применено для уда ления отдельных узлов.

обучение пациента Пациент должен знать провоцирующие факторы, способствующие опухолевому росту: пребывание на солнце, физиотерапевтические процедуры, прием для лечения сопутствующих заболеваний меди каментозных средств, снижающих иммунитет.

Саркома капоши Показания к консультации других специалистов Наличие соматических заболеваний.

Обследование при подозрении на поражение висцеральных органов.

Выраженные изменения гемограммы или биохимических пока зателей.

даЛьНейшее ВедеНИе Все больные СК подлежат диспансерному наблюдению. После окончания курса амбулаторного или стационарного лечения не реже 1 раза в месяц следует проводить клинический осмотр больного, обращая внимание на субъективные (боль, парестезии) и объектив ные показатели (размер, цвет и плотность бляшечных и опухолевых элементов, масса тела пациента, данные лабораторных исследо ваний). Не реже 1 раза в месяц контролируют морфологический состав крови и основные биохимические показатели (АСТ, АЛТ, билирубин, креатинин, остаточный азот, сахар крови, клинический анализ мочи). При выявлении патологии назначают корригирую щую терапию. Необходимо своевременно направлять больного на курсовое лечение.

ПрогНоз Прогноз при всех формах СК остается неблагоприятным, однако если при хронической форме болезни пациенты живут 6–10, иног да до 20 лет, то при подострой – обычно не более 2–3 лет. Острое течение СК приводит к гибели больных в течение 1-го года после постановки диагноза. К этой форме близки случаи злокачественного течения СК, возникшей на фоне иммуносупрессивной терапии ранее возникших заболеваний.

Литература 1. Каламкарян А.А. Ангиоретикулез Капоши // Кожные и венери ческие болезни: Атлас. – М., 1977. – С. 259–263.

2. Каламкарян А.А. Клинические аспекты ангиоретикулеза Капоши // Вестн. дерматол. – 1978. – № 1. – С. 3–5.

3. Каламкарян А.А., Акимов В.Г., Казанцева И.А. Саркома Капоши. – Новосибирск: Наука, 1986. – 110 с.

4. Молочков А.В., Казанцева И.А., Гурцевич В.Э. Саркома Капоши. – М.: Бином, 2002 – 144 с.

5. Agrawal S., Rizal A., Agrawal C.S., Anshu A. Pseudo-Kaposi’s sarcoma (Bluefarb-Stewart type)// Int. J. Dermatol. – 2005. – Vol. 44, N 2. – P. 136–138.

болезни кожи 6. Bower M., Stebbing J. AIDS-associated malignancies // Cancer Chemother. Biol. Response Modif. – 2005. – Vol. 22. – P. 687–706.

7. Collart F., Kerbaul F., Damaj G. Visceral Kaposi‘s sarcoma associated with human herpesvirus 8 seroconversion in a heart transplant recipient // Transplant. Proc. – 2004. – Vol. 36, N 10. – P. 173–174.

8. Duprez R., Kassa-Kelembho E., Plancoulaine S. et al. Human herpesvirus 8 serological markers and viral load in patients with AIDS-associated Kaposi’s sarcoma in Central African Republic // J. Clin. Microbiol. – 2005. – Vol.

43, N 9. – P. 4840–4843.

9. Fierro M.T., Savoia P., Quaglino P. et al. Disseminated Kaposi’s sarcoma associated with idiopathic CD4+ lymphocytopenia and low dose steroid therapy // Clin. Exp. Dermatol. – 2005. – Vol. 30, N 4. – P. 395–397.

10. Moosa M.R. Racial and ethnic variations in incidence and pattern of malignancies after kidney transplantation // Medicine (Baltimore). – 2005. – Vol. 84, N 1. – P. 12–22.

11. Seraino D., Pisselli P., Angeletti G. et al. Risk of Kaposi’s sarcoma and other cancers in Italian renal transplant patients // Br. J. Cancer. – 2005. – Vol. 92, N 3. – P. 572–575.

Саркома капоши аНогеНИтаЛьНые бородаВкИ Аногенитальные бородавки – вирусное заболевание, обусловлен ное появлением экзофитных и эндофитных разрастаний на коже и слизистых оболочках наружных половых органов, уретры, шейки матки, перианальной области.

Наблюдаются бородавчатые, фиброэпитеальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами, напоминающими петушиный гребень или цветную капус ту. Часто разрастания мацерируются, эрозируются и изъязвляются, появляются гнойное отделяемое и резкий запах.

Заболевание можно рассматривать как возможный этиологический фактор возникновения плоскоклеточной карциномы шейки матки, рака вульвы и влагалища. Возбудитель аногенитальных бородавок – вирус папилломы человека (ВПЧ) – ДНК-содержащий вирус, который реплицируется в ядрах клеток плоского эпителия. Установлено, что причиной рака у 10% мужчин и 20% женщин является ВПЧ. Сущест вуют десятки генотипов ВПЧ, чаще других выявляются генотипы 6 и 11. Возможно одновременное инфицирование ВПЧ высокой степени онкогенного риска типов 16 и 18, которые вызывают субклинические поражения, ассоциирующиеся с интраэпителиальной неоплазией и аногенитальным раком.

МКБ-10: А63.

ЭПИдеМИоЛогИя Заболеваемость аногенитальными бородавками имеет распростра ненный характер. Установлено, что около 10% населения развитых стран являются носителями вирусов, вызывающих аногенитальные бородавки. Активная форма заболевания отмечается у 2% носителей вируса, чаще у людей в возрасте 20–50 лет. Высыпания локализуются в микротрещинах, образующихся при половом акте, и могут быть единичными, однако обычно обнаруживается 5–15 и более очагов поражения диаметром 2–10 мм. Элементы могу сливаться в круп ные бляшки, что наиболее характерно для больных с ослабленной иммунной системой и больных сахарным диабетом. Возникновение болезни кожи заболевания не зависит от пола. Так, у женщин чаще всего высы пания локализуются на уздечке половых губ, клиторе, наружном отверстии мочеиспускательного канала, в преддверии влагалища, на больших и малых половых губах, во влагалище, на шейке матки, девственной плеве. У мужчин с необрезанной крайней плотью чаще всего поражаются анатомические образования, входящие в препуци альную полость, – головка полового члена, венечная борозда, уздечка и внутренний листок крайней плоти. У мужчин с обрезанной крайней плотью часто поражается тело полового члена. Бородавки анального канала отмечаются у лиц, практикующих пассивные анальные по ловые контакты. Наружное отверстие мочеиспускательного канала поражается у 22–25% мужчин и 7–8% женщин.

ПрофИЛактИка Профилактическими мерами по предупреждению заражения аногенитальными бородавками являются безопасный секс, личная гигиена. Рецидивы заболевания связаны с состоянием иммунной системы: ослабление иммунной системы обусловливает рост титра вируса и как следствие – возникновение и рост бородавок. Часто при активном течении заболевания выявляются сопутствующие ин фекции, передаваемые половым путем, которые усугубляют процесс, вызывая частые рецидивы. Поэтому при обращении пациент должен быть обследован на инфекции, передаваемые половым путем.

СкрИНИНг Скрининг включает проведение диагностического исследования у пациентов без видимой симптоматики с целью ранней диагнос тики заболевания, что улучшает результаты лечения и уменьшает возможность дальнейшего распространения заболевания. Помимо визуального осмотра, наиболее оптимальным диагностическим ме тодом является полимеразная цепная реакция (ПЦР).

кЛаССИфИкаЦИя Кондиломы подразделяются на 3 основных типа.

Остроконечные бородавки обычно локализуются на слизистых оболочках, включая слизистую оболочку препуциальной полости, наружного отверстия мочеиспускательного канала, малых половых губ, входа во влагалище, влагалища, щейки матки, ануса и анального канала. Возможно также поражение паховой области, промежности и анальной области. У этих пальцеобразных выпячиваний имеются аногенитальные бородавки хорошо васкуляризованные участки, что дает типичный пестрый и/или петлеобразный рисунок, за исключением тех случаев, когда сосуды скрыты кератинизированной поверхностью.

Бородавки в виде папул чаще всего встречаются на кератинизиро ванном эпителии (наружный листок крайней плоти, тело полового члена, мошонка, латеральная область вульвы, лобок, промежность и перианальная область). У таких бородавок часто наблюдается гипер кератоз или пигментация, отсутствуют пальцеобразные выпячивания, характерные для остроконечных кондилом, и дифференциальный диагноз представляет значительные трудности. Пигментированные, лейкоплакиеподобные красновато-коричневые папулы наблюдаются при бовеноидном папулезе.

Поражения в виде пятен проявляются на слизистой оболочке как небольшое изменение ее цвета (серовато-белые, розовато-красные или красновато-коричневые пятна).

Помимо основных типов поражения, существуют другие виды патологии.

Внутриэпителиальная неоплазия, бовеноидный папулез и болезнь Бо уэна. Эти заболевания проявляются видимыми поражениями кожи, связанными с онкогенными типами ВПЧ, которые вызывают внут риэпителиальную неоплазию на всю толщину слизистой оболочки.

Клиническая дифференциация заболеваний связана с возрастом больных: в 25–40 лет наблюдается бовеноидный папулез, в 40– лет – болезнь Боуэна. Бовеноидный папулез проявляется папулами и пятнами с гладкой бархатистой поверхностью, цвет элементов в местах поражения слизистой оболочки бурый или оранжево-красный, а поражений на коже – пепельно-серый или коричневато-черный.

Гигантская кондилома Бушке–Левенштайна – достаточно редкое проявление ВПЧ, ассоциируется с вирусами типов 6 и 11, харак теризуется агрессивным ростом в подлежащие структуры дермы.

Гистологически выявляются смешанная картина доброкачественных кондилом, атипичных эпителиальных клеток или дифференцирован ные плоскоклеточные карциномы, при этой патологии требуются многократная биопсия, компьютерная или ядерно-магнитно-резо нансная томография.

дИагНоз Лабораторные исследования Основным методом в лабораторной диагностике аногенитальных бородавок является ПЦР. При сложности с постановкой диагноза, подозрении на онкогенность процесса необходимо провести гис болезни кожи тологическое исследование удаленного материала. При рецидивах, распространенном процессе рекомендуется определить иммунный статус пациента и подобрать надлежащую терапию, так как актив ность заболевания напрямую связанна с ослаблением иммунной системы.

дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика проводится с такими заболевани ями кожи, как контагиозный моллюск, фиброэпителиальная папил лома и себорейный кератоз. У мужчин чаще всего за остроконечные кондиломы принимают физиологическое состояние, так называемое папулезное ожерелье полового члена. Оно наблюдается у подростков и проявляется 1–3 рядами отдельных, несливающихся папул диаметром 1–2 мм, расположенных по окружности венца головки полового члена и/или симметрично около уздечки крайней плоти. Поверхность папул гладкая, сосудистый рисунок, характерный для кондилом, отсутствует.

При дифференциальной диагностике у женщин необходимо исклю чить физиологический вариант нормы – несливающиеся папулы правильной формы, расположенные симметрично на внутренней поверхности малых половых губ и в области преддверия влагали ща (микропапилломатоз половых губ). Сальные железы в области крайней плоти и вульвы у здоровых лиц также часто выглядят как множественные отдельные незатвердевшие папулы серовато-желтого цвета, расположенные на внутренней поверхности крайней плоти и малых половых губ. При атипичных проявлениях аногенитальных бородавок, например при подозрении на бовеноидный папулез, болезнь Боуэна, гигантскую кондилому, рекомендуется произвес ти биопсию. Используются пункционная, инцизионная биопсия, биопсия с применением щипцов, на фоне местной анестезии. Для визуальной дифференциации ВПЧ проводят пробы с уксусной кис лотой или распыление жидкого азота. После обработки 5% раство ром уксусной кислоты или распыления жидкого азота поражения, вызванные ВПЧ, на несколько минут становятся серовато-белыми с характерным капиллярным рисунком.

Показания к консультации других специалистов При атипичной локализации и структуре высыпаний, а также при глубоких поражениях уретры, шейки матки и области ануса проводят консультации онкодерматолога, уролога, гинеколога, проктолога, офтальмолога. Необходимо сделать акцент на соматическом и пси хо-сексуальном состоянии больного и соответственно обеспечить консультации психолога и сексопатолога.

аногенитальные бородавки ЛечеНИе Лечение должно быть направлено на длительную ремиссию, однако у 20–30% отмечаются рецидивы.

Немедикаментозное лечение При назначении той или иной терапии врач должен визуально оценить степень поражения, распространенность высыпаний и ре комендовать больному соответствующее лечение.

Электрокоагуляция – удаление новообразований при помощи электрокоагулятораA.

Лазертерапия – удаление при помощи СО2-лазераA.

Радиохирургия – удаление при помощи прибора радиоволновой хирургииA.

Метод деструктивной терапии должен выбрать врач, исходя из распространенности процесса, локализации высыпаний и психосо матического состояния больного. Деструкция производится на фоне местной анестезии.

Вышеуказанные методы лечения дают хороший эффект, однако вне зависимости от применяемой технологии у 20–30% пациентов развиваются новые поражения на границе между иссеченными и внешне здоровыми тканями или в других местах.

Криодеструкция – удаление новообразований при помощи жид кого азотаA.

При криодеструкции развиваются некроз эпидермиса и дермы, тромбоз сосудов дермы. Для лечение используют технику замора живание-оттаивание-замораживание. Азот наносят путем напыления из криодеструктора или ватным тампоном на пораженные и близле жащие здоровые ткани. Эффективность метода составляет 60–80%, однако технику обработки трудно стандартизировать и может по требоваться несколько сеансовA.

Медикаментозное лечение Трихлоруксусная кислота (80–90% раствор) является химическим препаратом, вызывающим некроз клеток. Наносится непосредствен но на аногенитальные бородавки с помощью аппликатора с ватным наконечником. Чаще применяется при незначительных высыпаниях, однако больные плохо переносят процедуру, так как после нанесе ния появляется сильное жжение. Также возможно образование язв и рубцовB.

Солкодерм (комбинация азотной, уксусной, щавелевой, молочной кислот и тригидрата нитрата меди) наносят непосредственно на бо болезни кожи родавку при помощи стеклянного шпателя, не затрагивая здоровых тканей. Возможно повторное проведение процедур в случае непол ного некроза высыпанийA.

Деструктивные методы терапии желательно сочетать с противо вирусной и иммуностимулирующей терапией, назначить препараты, корректирующие иммунную систему, на основании иммунограммы и подбора иммуностимуляторов.

Подофиллотоксин (0,15% крем или 0,5% раствор) представляет собой очищенный экстракт растения рода Podophillum, связывается с микротрубочками клеток и подавляет митотическую активность.

Препарат наносит сам больной 2 раза в день в течение 3 дней, затем на 4–7 дней перерыв. Обычно достаточно 1–2 курсов. При использо вании препарата многие больные отмечают жжение, болезненность, образование эритем и эрозий. Субъективные и объективные ощуще ния проходят после полного некроза бородавокB.

Имиквимод (5% крем) – вещество типа нуклеозида, действующее как модулятор иммунного ответа, индуцируя местное образование - и g-интерферонов и активацию иммунных клеток, включая CD4+T лимфоциты, что приводит к регрессу бородавок и снижению коли чества ДНК ВПЧ. Препарат наносят на бородавки 3 раза в неделю перед сном, а утром смывают теплой водой с мылом. Максимальный срок лечения 4 мес. При лечении имиквимодом больные отмечают жжение, зуд, образование эритемA.

обучение пациента Больным необходимо объяснить дальнейшее течение заболевания, частоту последующих обследований. Часто у пациентов отмечает ся тяжелое психосоматическое состояние вследствие как внешних проявлений патологии, так и нарушения полноценной сексуальной жизни. Врач обязан поддержать и ободрить больного, отметить благоприятный прогноз заболевания, при необходимости направить пациента к другим специалистам, обучить его обработке раневых поверхностей после деструктивной терапии.

ПрогНоз Независимо от использованного метода лечения ВПЧ может персистировать в близлежащих тканях, в результате чего возника ют рецидивы, требующие продолжения лечения. Больные должны получить четкую информацию, желательно в письменном виде, о причине заболевания, результатах лечения и возможных осложне аногенитальные бородавки ниях. Их следует убедить в том, что, хотя лечение может длиться от 1 до 6 мес и возможность рецидива высока, длительная ремиссия вполне достижима. Курильщикам, у которых бородавки не поддаются лечению, стоит настоятельно порекомендовать бросить курить, так как имеются сообщения о связи курения с развитием бородавок.

Женщинам следует напомнить о необходимости регулярного цитоло гического исследования шейки матки. Их следует убедить в том, что риск развития рака шейки матки низок, а регулярное и своевремен ное исследование мазков позволит выявить и своевременно удалить цервикальную интраэпителиальную неоплазию. Следует убедить больных в необходимости пользоваться презервативами при контак тах с новыми половыми партнерами. Использование презервативов при контактах с постоянными половыми партнерами может быть излишним, так как к моменту начала лечения они уже фактически инфицированы. Использование презервативов после инфицирования не влияет на дальнейшее развитие заболеваний, вызванных ВПЧ.

Поскольку латентный период после заражения достаточно длителен, появление кондилом только у одного партнера при моногамных отношениях не является доказательством его контактов с другими половыми партнерами. Половому партнеру пациента, с которым он контактирует в данный момент, а также при возможности его поло вым партнерам за предшествующие 6 мес необходимы обследование и консультация по поводу инфекций, передаваемых половым путем, и их профилактике.

Литература 1. Cook L.S., Koutsky L.A. Clinical presentation of genital warts among circumcised and uncircumcised heterosexual men attending an urban STD clinic // Genitourin. Med. – 1993. – Vol. 69. – P. 262–264.

2. Demeter L.M., Stoler M.H., Bonnez W. et al. Penile intraepithelial neoplasia: clinical presentation and an analysis of the physical state of human papillomavirus DNA // J. Infect. Dis. – 1993. – Vol. 168. – P. 38–46.

3. Maw R.D., Reitano M., Roy M. An international survey of patients with genital warts;

perceptions regarding treatment and impact on lifestyle // Int.

J. STD AIDS. – 1998. – Vol. 9. – P. 571–578.

4. Taylor C.A., Keller M.L., Egan J.J. Advice from affected persons about living with human papillomavirus infection // Image J. Nurs. Sch. – 1997. – Vol. 29. – P. 27–32.

5. Van Beurden M., ten Kate F.J., Smits H.L. et al. Multifocal lower genital tract neoplasia is associated with transcriptionally active human papillomavirus // Cancer. – 1995. – Vol. 75. – P. 2879–2884.

6. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases).

болезни кожи National guidelines for the management of anogenital warts // Sex Transm. – 1999. – Vol. 75, suppl. 1. – P. S71-75.

7. US Department of Health and Human Services. Acute pain management:

operative or medical procedures and trauma // Publication No 92-0023. Clini cal Practice Guidelines No. 1. – Rockville: Agency for Health Care policy and Research, 1998. – P. 6107.

8. Tyring S.K., Arany I., Stanley M.A. et al. A randomized, controlled, molecular study of condylomata acuminate clearance drug treatment with imiquimod // J. Infect. Dis. – 1998. – Vol. 78. – P. 551–555.

9. Miller R.L., Gerster J.F., Owens M.A. et al. Imiquimod applied topically:

a novel immune response modifier and new class of drug // Int. Immuno pharmacol. – 1999. – Vol. 21. – P. 1–14.

10. Gross G., Roussaki A., Baur S. et al. Sistematically administered interferon alfa-2a prevents recurrence of condylomata acuminate following CO2-laser ablation – influence of the cyclic low-close therapy regime // Genitourin.

Med. – 1996. – Vol. 76. – P. 71.

11. Gross G., Rogozinski T., Schofer H. et al. Recombinant interferon beta gel as an adjuvant in the treatment of recurrent genital warts: results of a pla cebo-controlled double blind study in 120 patients // Dermatology. – 1998. – Vol. 196. – P. 330–334.

12. Кубанова А.А. Папилломавирусная инфекция // Кожные болез ни. – 1998. – С. 105–108.

аногенитальные бородавки дерМатоМИкозы Дерматомикозы – грибковые заболевания, вызванные дерматоми цетами родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, при которых поражаются эпидермис, дерма и придатки кожи;

наблюдается разной степени воспалительная реакция кожи.

МКБ-10. B35.

кЛаССИфИкаЦИя Эпидермофития паховая (истинная). Возбудитель – E. floccosum.

Микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидер мофития стоп). Возбудитель – T. mentagrophytes var. interdigitale.

Микоз, обусловленный красным трихофитоном (рубромикоз).

Возбудитель – T. rubrum.

Трихофития:

поверхностная трихофития гладкой кожи;

поверхностная трихофития волосистой части головы;

хроническая трихофития, включая трихофитию ногтей. Возбу дители этих форм трихофитии – T. violaceum, T. tonsurans;

инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители – T. ver rucosum, T. mentagrophytes var. gypseum, T. simii, T. erinacei;

фавус. Возбудитель – T. schoenleinii;

черепитчатый микоз (токело). Возбудитель – T. concentricum.

Микроспория:

обусловленная антропофильными грибами M. audouinii, M. fer rugineum;

обусловленная зоофильными грибами M. canis, M. distortum;

обусловленная геофильными грибами M. gypseum, M. nanum.

МИкоз СтоП Микоз стоп – инфекционное заболевание, обусловленное дерма томицетами, дрожжевыми и плесневыми грибами.

МКБ-10:

B35.3. Микоз стоп.

болезни кожи B35.1. Микоз ногтей.

B35.2. Микоз кистей.

B35.4. Микоз туловища.

ЭПИдеМИоЛогИя Микоз стоп с поражением ногтей относится к наиболее распро страненным заболеваниям, чаще всего встречается на территории Российской Федерации.

Распространенность микоза ногтей среди кожной патологии со ставляет до 10–20% в популяции и до 42% всех болезней ногтей.

В Москве частота обращения по поводу микоза ногтей составляет 2,2 на 1000 населения в месяц.

У детей младшего возраста (до 6 лет) заболеваемость микозом стоп колеблется от 0,18 до 4% (в среднем 0,45–0,87%), с возрастом посте пенно увеличивается, составляя 13,4% у 14–17-летних. Наибольшая заболеваемость (до 84%) регистрируется у пожилых.

Микозом стоп и ногтей болеют как мужчины, так и женщины.

ПрофИЛактИка Выявление факторов риска развития микоза стоп и ногтей.

Выявление и лечение больных микозом стоп, являющихся источни ком инфекции в семье, на производстве, в детских учреждениях, – одно из самых необходимых профилактических мероприятий. Ос мотры групп населения, наиболее подверженных заболеваемости микозом стоп: банщиков, спортсменов, рабочих горячих цехов, посещающих душевые.

Ежедневная и посменная дезинфекция ванных помещений и душевых, замена деревянных решеток резиновыми и пластмассовыми коврика ми, соблюдение правил личной гигиены и санитарно-просветитель ная работа. В семье больному выделяют индивидуальные полотенце, мочалку, таз, ножницы, которые необходимо дезинфицировать.

Недопустимо пользоваться чужой обувью.

При посещении бань, душевых, плавательного бассейна целесо образно пользоваться закрытыми резиновыми тапочками.

Диспансерное наблюдение больных микозом стоп и ногтей.

СкрИНИНг Активное выявление больных микозом стоп и ногтей во время осмотра членов семьи заболевшего, при профосмотрах.

дерматомикозы кЛаССИфИкаЦИя Микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном (эпидер мофития стоп). Возбудитель – T. mentagrophytes var. interdigitale.

Микоз, обусловленный красным трихофитоном (рубромикоз).

Возбудитель – T. rubrum.

дИагНоз анамнез и физикальное обследование Необходим тщательный расспрос пациента для выявления факторов, предрасполагающих к микозу стоп и ногтей. Следует выяснить:

страдает ли кто-либо из членов семьи грибковым поражением стоп и ногтей;

посещает ли пациент бассейн, баню, сауну, пользуется ли обще ственным душем в спортивном зале или на производстве;

отмечались ли ранее дистрофические изменения ногтей из-за травм, ношения нерациональной обуви (тесной, на высоком каблуке, из синтетических материалов), деформации пальцев, нарушения микроциркуляции, нервно-трофических расстройств, плоскостопия;

имеются ли сопутствующие заболевания: сосудистые нарушения конечностей, эндокринные, хронические инфекционные, включая СПИД;

применялись ли ранее антибактериальные препараты, кортико стероиды, цитостатики и др.

Необходимо обращать внимание на наличие следующих симп томов.

Наиболее специфичные симптомы при поражении гладкой кожи:

шелушение, гиперемия, мацерация, пузырьки, трещины, эрозии во всех межпальцевых складках стоп при микозе, обусловленном T. rubrum, и III–IV – при микозе, вызванном T. var. interdigitale;

шелушение кольцевидное, или муковидное, или пластинчатое, или очаги гиперкератоза на подошвах либо на ладонях;

пузырьки или пузыри в верхней трети подошвы, в области свода, по наружному и внутреннему краю стоп, иногда в межпальцевых складках, которые вскрываются с образованием эрозий. Могут возникать пустулы, лимфадениты и лимфангиты, аллергические высыпания на боковых и ладонных поверхностях пальцев кис тей, ладонях, предплечьях, голенях, реже на других участках;

болезни кожи очаги с четкими границами, прерывистым валиком по перифе рии, гиперемией, незначительной или умеренно выраженной инфильтрацией на тыльной поверхности стопы или кисти, на любом участке кожи.

Наиболее специфичные симптомы при микозе ногтей:

изменение ногтевой пластины дистально или дистально-лате рально: отслаивание от ложа, истончение, желтоватая окраска;

ногти утолщены за счет подногтевого гиперкератоза частично или тотально, дистально-латерально или проксимально, тусклые, грязно-серого цвета, подногтевые массы рыхлые, крошатся;

конфигурация ногтя не изменена, но поверхность шероховатая, слоистая, имеются белые пятна;

ногтевая пластина разрушена у проксимального края, с попе речными бороздами, отсутствует эпонихион, припухлость и гиперемия в области заднего и/или боковых валиков;

ногтевые пластины ярко-желтого, зеленого, синего, коричне вого, черного цвета;

множественное изменение ногтей на пальцах стоп и/или кис тей;

изменение ногтей на I и V пальцах стоп.

Менее специфичные симптомы при микозе стоп и микозе ногтей (кистей):

зуд кожи стоп/кистей.

Лабораторные исследования Микроскопическое исследование соскоба кожи или среза ногтей для установления диагноза.

Культуральное исследование патологического материала (посев чешуек кожи или срезов ногтей на питательную среду Сабуро) – определение вида возбудителя с целью уточнения диагноза и вы бора системного антимикотика.

дифференциальная диагностика Микоз стоп следует дифференцировать от дисгидротической экземы, ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного псориаза ладоней и подошв, климактерической кератодермии (синдром Хакст хаузена), папулезного сифилида ладоней и подошв;

микоз ногтей – от дистрофии ногтей, обусловленной дерматозами (псориазом, красным плоским лишаем, экземой), а также от дистрофии ногтей неясной этиологии.

дерматомикозы таблица. Дифференциальная диагностика микоза стоп Микоз стоп, микоз ногтей стоп (кистей) Заболевание кожи стоп (кистей), ногтей негрибковой этиологии Микоз стоп (кистей), вызванный Ладонно-подошвенный псориаз T. rubrum Изолированные или сливающиеся папулы На коже стоп и/или ладоней муковидное, и бляшки, очаги в виде гиперкератоза кольцевидное или пластинчатое шелуше- с болезненными трещинами на коже ние, очаги гиперкератоза ладоней и/или подошв Пустулезный псориаз ладоней и подошв На коже ладоней и/или подошв имеются сгруппированные пустулы на фоне нор мальной или гиперемированной кожи.

На месте подсохших пустул образуются корки желтого или темно-коричневого цвета. Высыпания могут распространяться на проксимальные фаланги пальцев;

как правило, симметричные. Субъективно: зуд и болезненность. Течение хроническое Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена) На ладонях и/или подошвах на гипере мированном фоне имеются гиперкератоз, глубокие, болезненные трещины. Субъек тивно: болезненность при ходьбе. Течение длительное Папулезный сифилид ладоней и подошв На ладонях и подошвах плотные папулы, не возвышающиеся над поверхностью кожи, в виде застойно-красных пятен, папулы могут располагаться изолирован но или сливаются и образуют бляшки, покрытые роговыми массами желтого цвета, по краю бляшек омозолелости нет, окраска фиолетовая Микоз стоп, вызванный T. var. interdigitale Экзема дисгидротическая (дисгидротическая форма) Мелкие, плотные на ощупь пузырьки на Пузырьки и пузыри в области сводов, боковых поверхностях пальцев кистей по наружному и внутреннему краю стоп, и/или стоп, иногда на коже ладоней и иногда в межпальцевых складках. Пузырь- подошв, они могут вскрываться с об ки вскрываются с образованием эрозий. разованием мелких эрозий или ссадин При присоединении вторичной инфек- или подсыхают с образованием желтых ции возникают пустулы, лимфадениты, корочек. В дальнейшем возникают очаги лимфангиты, вторичные аллергические поражения с четкими границами. Субъек высыпания на боковых и ладонных поверх- тивно: сильный зуд. Течение длительное ностях пальцев кистей, на ладонях, пред плечьях, голенях. Микоз возникает остро, затем приобретает хроническое течение с обострением в весенне-летнее время болезни кожи Окончание таблицы Микоз ногтей При псориазе Нормальная конфигурация ногтей, но Отслаивание ногтей от ложа у дистально они тусклые, с желтоватым оттенком, го края (онихолизис) или утолщение ног утолщение у дистального края в углах тей за счет подногтевого гиперкератоза;

пластины или по всей поверхности за наперстковидная истыканность пластин счет скопления роговых масс (нормо- с шелушением в ямках;

уплотнение кожи трофическая форма), ногти могут быть валика у измененного дистального края деформированы, грязно-серого цвета, пластины разрыхлены у дистального края (ги- При экземе пертрофическая форма) или ногтевая Ногти на пальцах кистей или стоп не пластина значительно разрушена, ложе ровные за счет образования поперечных покрыто рыхлыми роговыми массами борозд, размягчаются, отслаиваются (атрофическая форма) или ногтевые у дистального края. Задний ногтевой пластины отделяются от ложа, становятся валик утолщен, может отсутствовать тусклыми, иногда грязно-серого цвета, эпонихион, воспалительные явления у матрикса нормальной окраски (пораже- незначительные ние по типу онихолизиса) При красном плоском лишае В центре ногтевой пластины глубокая трещина или продольные гребешки и трещины, подногтевой гиперкератоз, у дистального края пластины обламы ваются Дистрофия ногтей неясной этиологии • внезапное возникновение, монотонность течения, часто вовлечение в процесс од новременно всех пластин пальцев кистей и стоп, как правило, симметричное • изменение ногтей в виде наперстковид ной истыканности Показания к консультации других специалистов При назначении курса системных антимикотиков (если больной принимает несколько лекарственных препаратов по поводу сопут ствующего заболевания) необходима консультация специалиста по профилю сопутствующего заболевания.

При наличии изменений в биохимических показателях функции печени перед назначением системного антимикотика необходима консультация гастроэнтеролога или гепатолога.

Консультация гепатолога необходима при наличии у пациен та жалоб во время приема системного антимикотика на боль в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, изменение цвета мочи, при повышении биохимических показателей функции печени (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, билирубин).

дерматомикозы ЛечеНИе Цели лечения Устранение клинических проявлений заболевания.

Элиминация возбудителя.

Отсутствие рецидивов и реинфекции.

Улучшение качества жизни.

Показания к госпитализации Оказание медицинской помощи больным микозом стоп и ногтей проводится врачами-дерматологами и медицинскими сестрами, имеющими специальную подготовку, преимущественно в амбу латорных условиях. Объёмы стационарной и поликлинической помощи одинаковы. Стационарное лечение больных микозом ногтей осуществляется в микологических, специализированных дерматологических отделениях, отделениях больниц со специали зированными койками для больных микозами. Госпитализируются больные, имеющие сопутствующую патологию (заболевания крови, хронические заболевания печени и почек в стадии обострения, сахарный диабет, бронхиальная астма), указания на непереноси мость системных антимикотических препаратов.

Немедикаментозное лечение Не проводится.

Медикаментозное лечение Больным микозом стоп без поражения ногтей проводят лечение наружными антимикотиками.

При интертригинозной и сквамозной формах микоза назначают наружно до разрешения клинических проявлений:

кетоконазол 2% крем, или клотримазол 1% крем, мазь или раствор, или нафтифин 1% крем или раствор, или тербинафин 1% крем или спрей, или эконазол 1% крем, или оксиконазол 1% крем 1–2 р/сут.

ЛаМИзИЛ® (тербинафин) Показания. Онихомикоз, вызванный грибами дерматофитами;

гриб ковые инфекции волос, волосистой части головы и кожных покровов, включая инфекции, вызванные дрожжевыми грибами рода Candida Способ применения и дозы. Длительность лечения зависит от показания и тяжести течения заболевания Детям (в возрасте 2-х лет и старше с массой тела более 12 кг) c мас сой тела до 20 кг назначают в дозе 62,5 мг 1 раз в сутки;

с массой тела болезни кожи 20–40 кг – 125 мг 1 раз в сутки;

с массой тела более 40 кг – 250 мг 1 раз в сутки Взрослым назначают по 250 мг 1 раз в сутки Противопоказания. Повышенная чувствительность к тербинафину или любым другим компонентам препарата Предосторожности. Не рекомендуется применять Ламизил у пациен тов с острыми и хроническими заболеваниями печени. До назначения препарата больным с гепатобилиарными заболеваниями в анамнезе необходимо провести оценку функции печени. Гепатотоксическое действие Ламизила может развиваться как у пациентов с заболеваниями печени в анамнезе, так и при нормальной функции печени. В случае появления симптомов, позволяющих предположить нарушение функ ции печени, следует уточнить причину этих симптомов и прекратить терапию Ламизилом. Следует соблюдать осторожность при назначении Ламизила больным с нарушениями функции почек. Не рекомендуется применять Ламизил при беременности, за исключением тех случаев, когда ожидаемая польза от терапии превышает потенциальный риск.

Женщинам, получающим Ламизил внутрь, следует отказаться от кор мления грудью.

Форма выпуска. Таблетки 250 мг 14 шт. в упаковке Примечание. Прежде, чем назначить препарат, пожалуйста, внимательно прочитайте инструкцию по применению.

В плацебо-контролируемых исследованиях аллиламины, азолы и производные ундециленовой кислоты были эффективны [1].

Существует достаточное число сравнительных исследований по оценке относительной эффективности только между аллиламина ми и азолами. Аллиламины немного эффективнее, чем азолы, но более дорогостоящи. Более целесообразна фармакоэкономичная в отношении цены–эффективности терапия азолами и производными ундециленовой кислоты. В случае их неэффективности используют аллиламины. Авторы 7 англоязычных исследований отдали пред почтение аллиламинам, но в 4 работах из неанглоговорящих стран показано отсутствие значительных статистических различий между этими препаратами.

При дисгидротической форме микоза стоп, сопровождающейся острыми воспалительными явлениями (мокнутие, наличие пузырей, зуд), проводят комбинированную наружную терапию последователь но следующими лекарственными средствами:

борная кислота 2% р-р, или калия перманганата р-р 1:6000, или резорцинол 0,5% р-р 2–3 р/сут в виде примочек в течение 1– 2 дней, или фукорцин р-р 1–2 р/сут в течение 2–3 дней, затем 2–5% борно-нафталановая паста 2 р/сут в течение 5–7 дней, или дерматомикозы мазипредон + миконазол (микозолон) (мазь) 2 р/сут в течение 7–10 дней, или травокорт (изоконазола нитрат + дифлукортолон валерат) – крем 2 р/сут в течение 7–10 дней;

при присоединении бактериальной флоры:

гентамицин + бетаметазон + клотримазол (акридерм ГК), или натамицин + неомицин + гидрокортизон (пимафукорт) (крем) 2 р/сут в течение 3–5 дней, или гентамицин + бетаметазона + клотримазол) (тридерм) – крем 2–3 р/сут в течение 3–5 дней, затем до разрешения клинических проявлений кетоконазол 2% крем, или клотримазол 1% крем, мазь либо р-р, или нафтифин крем или р-р, или тербинафин 1% крем, или эконазол крем, или оксиконазол крем 1–2 р/сут.

Совместно с наружной терапией назначают:

кальция глюконат 10% р-р в/в или в/м 5–10 мл 1 р/сут, или каль ция пантотенат 0,5 г 3 р/сут в течение 10–15 дней, или натрия тиосульфат 30% р-р в/в 5 мл 1 р/сут в течение 10 дней;

супрастин внутрь 0,025 г 2–3 р/сут, или диазолин внутрь 0,1 г 2– 3 р/сут, или лоратадин внутрь 0,01 г 1 р/сут в течение 10–20 дней, или цетиризина дигидрохлорид 0,01 г.

При выраженной гиперкератотической форме микоза стоп наруж ные антимикотические средства назначают после предварительного использования кератолитических мазей:

2%, 5% салициловая кислота (мазь) наносится под вощеную бу магу на 3–4 ч ежедневно 1 р/сут в течение 5–7 дней, затем до разрешения клинических проявлений кетоконазол 2% крем, или клотримазол 1% крем, мазь либо р-р, или нафтифин крем или р-р, или тербинафин 1% крем, или оксиконазол крем 1–2 р/сут.

При неэффективности наружной терапии назначают антимикотики системного действия:

итраконазол внутрь после еды 200 мг/сут ежедневно в течение 7 дней, затем 100 мг/сут в течение 1–2 нед, или тербинафин внутрь после еды 250 мг/сут в течение 3–4 нед, или флуконазол внутрь после еды 150 мг 1 раз/нед в течение не менее 3–4 нед.

Больным микозом стоп с минимальным поражением ногтей (без вовлечения матрикса, при поражении не более 50% площади при поверхностной форме микоза стоп, у детей) назначают антимикотики наружного действияА:

бифоназола крем в наборе для лечения ногтей 1 р/сут до полного удаления инфицированных участков ногтей, затем бифоназол 1% крем 1 р/сут до отрастания здоровых ногтей в течение 4–8 мес;

болезни кожи аморолфин 5% лак 1–2 р/нед в течение 6 мес при поражении ногтей кистей и 9–12 мес при поражении стоп в сочетании с 5% р-ром аморолфина для местного применения или циклопирокс 8% лак ежедневно в течение 48 нед в сочетании с нанесением 8% р-ра для местного применения с ежемесячным удалением неприкрепленной части ногтевой пластины.

Аморолфин 5% лак оказался эффективным в 50% случаев онихо микоза как кистей, так и стоп по результатам крупных исследований, включающих больных лишь с дистальными поражениями ногтевых пластин) [2, 3].

Больным микозом стоп с умеренным и средней тяжести изменени ем ногтей при неэффективности наружных антимикотиков проводит ся монотерапия системными противогрибковыми препаратамиА:

тербинафин внутрь после еды 250 мг/сут в течение 12 нед, или итраконазол внутрь после еды 200 мг/сут ежедневно в течение 12 нед либо по схеме пульс-терапии: 200 мг 2 р/сут в течение 7 дней с последующим 3-недельным перерывом;

3-4 тура на курс лечения, или флуконазол внутрь после еды 150 мг 1 р/нед в течение не менее 3–4 нед.

В зарубежных рекомендациях [2] отмечается, что тербинафин це лесообразно использовать в терапии онихомикоза, обусловленного дерматомицетами, итраконазол – при недерматофитных поражениях ногтей, а также то, что эффективность флуконазола при недермато фитных онихомикозах значительно ниже, или кетоконазол внутрь после еды ежедневно 200 мг/сут (в 1-й день 400 мг/сут) до отрастания здоровых ногтейВ, или гризеофульвин внутрь с чайной ложкой растительного масла 12,5 мг/(кг·сут) (но не более 1 г/сут) взрослым или 16 мг/(кг·сут) детям в 3 приема ежедневно в течение 1-го месяца, через день в течение 2-го месяца, далее 2 р/нед до отрастания здоровых ногтейВ.

Проведен мета-анализ 36 рандомизированных контролируемых ис следований при использовании противогрибковых препаратов с 1966 г.

по ноябрь 2002 г. для оценки их эффективности при онихомикозе первых пальцев, вызванном дерматофитами [4]. В среднем, процент излечения составил: тербинафин – от 78±6 до 76±3%, итраконазол, пульс-терапия – от 75±10 до 63±7%, итраконазол, непрерывный прием – от 63±5 до 59±5%, флуконазол – от 53±6 до 48±5%, гри зеофульвин – от 55±8 до 60±6%. Степень эффективности открытых исследований значительно выше по сравнению с мета-анализом рандомизированных контролируемых исследований излечения и может свидетельствовать о переоценке эффективности.

дерматомикозы У больных со значительной степенью тяжести поражения ногтей проводится комбинированная терапияА:

тербинафин внутрь после еды 250 мг/сут в течение 12 нед + 5% аморолфин лак 1 р/нед в течение 15 мес, или итраконазол внутрь после еды 200 мг/сут в течение 12 нед + 5% аморолфин лак 1 р/нед в течение 24 нед.

В выводах сказано [2, 3], что тербинафин по результатам иссле дований in vitro и in vivo является препаратом первого выбора для системной терапии онихомикоза, итраконазол – препарат выбора для лечения кандидозных онихий.

даЛьНейшее ВедеНИе Необходимо регулярно контролировать состояние ногтевых плас тин после проведения курса лечения:

оценивать и регистрировать в медицинской документации резуль таты микроскопических исследований на грибы;

информировать пациента о необходимости дезинфекции обуви и маникюрных принадлежностей, соблюдения правил личной гигиены, предотвращающего повторное заражение.

После излечения больные наблюдаются 1 год, в течение которого 1 раз в квартал проводятся клинико-лабораторные обследования.

ПрогНоз Отрастание здоровых ногтевых пластин у 80–95% пациентов.

Литература 1. Crawford F., Hart R., Bell-Syer S. et al. Topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the foot // The Cochrane Library. – Chichester: John Wiley and Sons, 2004. – Issue 2.

2. University of Texas at Austin, School of Nursing, Family Nurse Practitioner Program. Recommendations for the management of onychomycosis in adults. – Austin: University of Texas at Austin, School of Nursing;

2003.

3. Roberts D.T., Taylor W.D., Boyle J. Guidelines for treatment of onychomycosis // Br. J. Dermatol. – 2003. – Vol. 148. – P. 402–410.

4. Gupta A.K. Assessing the efficacy of the oral antifungal agents in the management of dermatophyte toenail onychomicosis // PS94 Venerology JEADV. – 2004. – Vol. 18, suppl. 1. – P. 58–59.

болезни кожи ЛаМИзИЛ – ПреПарат Выбора ПрИ оНИХоМИкозе* В последние годы растет число грибковых инфекций. Среди зарегист рированный случаев дерматофитий доля онихомикозов составила около 77 %. Онихомикозы стоп встречаются в 3–7 раз чаще, чем онихомикозы кистей. Более 90% онихомикозов вызываются дерматофитами.

При поражении более половины 2–3 ногтей, а так же при поражении матрикса, гиперкератозе, онихолизисе, койлонихии, сочетании с рас пространенным поражением кожи и волос, обязательно применяют системные антимикотики, во много раз повышающие долю излеченых больных по сравнению с местными средствами. Поэтому местная терапия при лечении онихомикозов зачастую оказывается неэффективна даже при длительной терапии.

Главные факторы, позволяющие считать препарат средством первого выбора при том или ином состоянии – соотношение эффективность/ безопасность, и тщательность изучения длительного мирового опыта применения.

Эффективность и безопасность Ламизила (тербинафина) подтверж дена широким мировым опытом исследований в течение 20 лет, в том числе в крупных многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях, и огромным опытом использования в обычной клини ческой практике у нескольких десятков миллионов больных. В течение 10 лет Ламизил изучался в России. (1) Следует особо отметить, что эти исследования проводились именно с препаратом Ламизил и не могут автоматически распространяться на генерические препараты тербинафина! (3) Из таблицы, приведенной ниже видно, что Минимальная Фунгицид ная Концентрация (МФК) Ламизила для дерматофитов существенно ниже других препаратов.

ЛС ЛАМИЗИЛ ИТРАКОНАЗОЛ КЕТОКОНАЗОЛ МФК* 0,004 (5) 0,595 (5) 1,0 (5) % ЭФ** 93–96% (1) 76 %(1) 42 %(1) * – для дерматофитов (мкг/мл) ЭФ –эффективность Результаты двойного слепого, рандомизированного исследования 496 больных (L.I.ON) и других исследований свидетельствуют о том, что при онихомикозах непрерывная терапия Ламизилом® более эффек тивна, чем как непрерывная, так и пульс-терапия итраконазолом (4,6,7).

* Материал публикуется на правах рекламы.

дерматомикозы Ламизил – наиболее щадящий антимикотик из применяемых при онихомикозе. Это делает его препаратом выбора как у взрослых, так и у детей и пожилых пациентов.

Ламизил в значительно меньшей степени, чем итроконазол взаи модействует с другими препаратами, особенно влияющими на Р450.

Вследствие этого он безопаснее у отягощенных больных, принимающих другие лекарственные средства.

В случае недостаточной эффективности терапии, что актуально пре жде всего для иммунокомпроментированных больных, можно назначать Ламизил совместно с другими противогрибковыми средствами.

Приведенные ниже свойства Ламизила удовлетворяют требованиям к наилучшему препарату для системного лечения онихомикозов (1):

1) широкий спектр, преимущественно фунгицидную противогрибко вую активность, самую высокую в отношении дерматофитов.

2) быстрое всасывание в желудочно-кишечном тракте вне зависимости от условий приема и функционального состояния ЖКТ 3) хорошая растворимость и высокая биодоступность 4) быстрое поступление тербинафина в ткани, богатые кератином и/или липидами 5) длительная стабильная концентрация препарата в ногтях.

6) избирательность действия ЛАМИЗИЛА на скваленовую эпоксидазу грибов, что исключает его негативное влияние на органы и системы человека.

7) высокая безопаснить препарата 8) удобный режим дозирования (1 раз в сутки) обеспечивает высокую степень приверженности пациентов лечению 9) высокий показатель излечения при относительно коротком курсе терапии Таким образом, «Системный антимикотик Ламизил отвечает всем требованиям, которые предъявляют к современной терапии онихоми козов: он этиотропен, способен полностью элиминировать возбудитель, обладает высокой эффективностью, хорошо переносится, может при меняться у различных групп больных». (2) Все сказанное обусловливают широкое применение Ламизила как средс тва выбора при онихомикозах, вызванных дерматофитами.

1. ПОТЕКАЕВ Н.С., ПОТЕКАЕВ Н.Н.,РУКАВИШНИКОВА В.М.

ЛАМИЗИЛ: 10 ЛЕТ В РОССИИ. Москва: Медицинская книга, 2003 96с.

2. СТЕПАНОВА Ж.В РУКАВИШНИКОВА В.М. Ламизил в терапии больных онихомикозм. (пособие для врачей) М., 1999, 8 с.

3. ЯКОВЛЕВ В.П. ЯКОВЛЕВ С.В. Рациональная антимикробная терапия. Руководство для практикующих врачей. Москва, Литттерра, 2003, 1005 с.

болезни кожи 4. Brautigam M, Nolting S, Schopf RE, et al. Randomised double-blind comparison ofterbinafine and itraconazole for treatment oftoenail tinea infection. Seventh Lamisil German Onychomycosis Study Group. BMJ. 1995;

311: 919-923.

5. Clayton Y.M., U.K., Br. J. Dermatol., Vol. 130, Suppl. 43, 7-8, 1994.

6. De Backer M, De Keyser P, De Vroey C, et al. A 12–week treatment for dematophyte toe Onychomycosis: terbinafine 250 mg/day vs. itraconazole 200 mg/day - a double-blind comparative trial. Br Dermatol. 1996;

134 (suppl 46): 16-17.

7. Evans E.G.V., Sigurgeirsson B., Billstein S. L.I.ON. Двойное слепое, рандомизированное исследование, сопоставляющее непрерывную тера пию Ламизилом® с пульс-терапией итраконазолом при онихомикозах стоп1.

Data on file. Novaitis Pharma AG, 8. Gupta A., Sauder D., Shez N. // J. Amer. Acad. Dermol.1994, 30, 6, 677-698;

911–933.

9. А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. “Дерматофитии”. Российский меди цинский журнал, том 11, N 15, 10. B.J. Cribier, C Paul // Long-term efficacy of antifungals in toenail onychomycosis: a critical review. British Journal of Dermatology. 2001, 145, 446-452.

МИкроСПорИя Микроспория – инфекционное заболевание кожи и волос (редко ногтей), обусловленное различными видами грибов рода Microsporum (M. canis, M. ferrugineum, M. audouinii, M. gypseum).

МКБ-10: В35.0. Микоз бороды и головы.

В35.4. Микоз туловища.

ЭПИдеМИоЛогИя Заболеваемость микроспорией занимает 2-е место среди дерма томикозов в мире и в России. На протяжении последних 30 лет в России основным возбудителем является зоофильный гриб M.

canis (до 99%);

антропофильный гриб M. ferrugineum регистрируется не более чем в 1% случаев. В других странах M. canis регистрируется в 23,5% (Польша) – 97% (Греция) случаев. M. audouinii в России не встречается. Другие виды микроспорумов эпидемиологического значения не имеют. M. canis паразитирует на коже животных, чаще кошек или собак. Заражение происходит в основном при контакте с больным животным или через предметы, инфицированные их шерс тью. Заражение от человека возможно не более чем в 3–4% случаев.

дерматомикозы Инкубационный период при микроспории, вызванной M. canis, 5– 7 дней, при микроспории, вызванной M. ferrugineum, 4–6 нед.

Зооанторопонозной микроспорией болеют преимущественно дети (80–90%), чаще старшего и младшего школьного, реже раннего возраста, новорожденные;

заболевание встречается у взрослых и пожилых людей. Для заболевания характерна сезонность.

ПрофИЛактИка Основная мера профилактики – соблюдение санитарно-гигиени ческих правил: нельзя пользоваться чужой расческой, головным убором, бельем.

После контакта с животным необходимо вымыть руки.

При подозрении у животного грибкового заболевания необходимо обратиться в ветеринарную лечебницу для обследования.

Ребенка, больного микроспорией, не допускают в детский кол лектив, не разрешается посещать бассейн, спортивные секции до выздоровления.

Домашних животных, больных микроспорией, необходимо изо лировать, не допускать пребывания их в постели, на мебели, проводить лечение.

С целью профилактики рецидива больному следует во время амбу латорного лечения, а также после выписки из стационара постоянно находиться под наблюдением врача, своевременно проводить конт рольные иссследования на грибы. Необходимо проводить дезинфек ционные мероприятия (текущая и заключительная дезинфекция).

СкрИНИНг Необходимо своевременно выявлять больных микроспорией.

кЛаССИфИкаЦИя Обусловленная антропофильными грибами.

Обусловленная зоофильными грибами.

Обусловленная геофильными грибами.

дИагНоз анамнез и физикальное обследование Необходимо выявить предположительно источник инфекции (животное, человек, почва).

Выяснить, болен ли кто-либо в семье или в коллективе.

болезни кожи Необходимо установить время, прошедшее после контакта с предполагаемым источником инфекции. Следует выяснить вре мя появления первых высыпаний и жалоб на наличие очагов на гладкой коже, очагов выпадения волос на голове и участках кожи, покрытых щетинистыми волосами.

Необходимо обращать внимание на наличие следующих высыпаний.

При поражении волосистой части головы, вызванном M. canis, 1 или 2 крупных очага диаметром от 3 до 5 см и несколько мелких от 0,3 до 1 см, с четкими границами, наслоением серовато-белых чешуек, волосы все обломаны и выступают над уровнем кожи на 4–5 мм.

Очаги с острыми воспалительными явлениями: инфильтрацией, гиперемией, отделением гноя, наслоением корок желтого цвета, увеличением регионарных лимфатических узлов.

Атипичные проявления на голове:

Мелкие очаги без воспалительных явлений, с незначительным мелкопластинчатым шелушением.

Очаги в краевых зонах головы, сходные с микроспорией, вызван ной M. ferrugineum.

При поражении ресничного края век: гиперемия и шелушение кожи по краю век, ресницы обломаны.

При поражении гладкой кожи: очаги округлых или овальных очер таний, диаметром от 1 до 2 см, с возвышающимся валиком по пери ферии, покрытые пузырьками и тонкими корочками, с шелушением в центре, единичные или множественные, склонные к слиянию.

У 80–85% больных в процесс вовлекаются пушковые волосы.

При микроспории, вызванной антропофильным грибом M. ferrugine um, необходимо обращать внимание на следующие высыпания:

на голове очаги мелкие, множественные, неправильных очертаний, склонные к слиянию, с гиперемией, незначительным шелушени ем, располагаются в краевых зонах с переходом на прилежащие участки гладкой кожи, границы нечеткие, волосы обломаны на уровне 6–8 мм и выше, но не все;

на коже туловища и конечностей очаги округлых, реже овальных очертаний, с четкими границами, незначительной гиперемией, бо лее выраженной по краю, чаще очаги представляют собой кольца, как бы вписанные одно в другое.

При микроспории, вызванной геофильным грибом M. gypseum, следует обращать внимание на следующие высыпания:

на гладкой коже очаги располагаются на открытых участках (кисть, предплечье);

по клиническим проявлениям аналогичны очагам при микроспории, вызванной M. canis;

на голове очаги, аналогичные очагам при микроспории, вызванной M. canis.

дерматомикозы Лабораторные исследования Микроскопическое исследование на грибы следует проводить при первом обращении для установления диагноза, затем дважды в первые 10 дней лечения в связи с возможным развитием пораже ния участков кожи, покрытой длинными и щетинистыми волосами;

через 14 дней от начала лечения системными антимикотиками с периодичностью 4 дня до получения первого отрицательного анализа, 3 раза через каждые 3–4 дня при единичных очагах на гладкой коже без поражения пушковых волос или 5–7 дней при поражении длинных, щетинистых и пушковых волос после первого отрицательного результата.

Культуральное исследование для установления вида возбудителя и адекватного проведения противоэпидемических мероприятий.

Клинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование функции печени (кровь на билирубин, АСТ, АЛТ, щелочную фос фатазу) следует проводить до лечения и после окончания лечения системным антибиотиком или антимикотиком.

Специальные исследования Осмотр под люминесцентной лампой (Вуда) для подтверждения диагноза и далее в процессе лечения одновременно с микроско пическим исследованием. Волосы, пораженные M. canis, дают бледно-зеленоватое свечение, а антропофильным возбудителем – ярко-зеленое (изумрудное) свечение.

Измерение массы тела для расчета дозы системного антимикотика.

дифференциальная диагностика Дифференцировать микроспорию следует от трихофитии, розового лишая Жибера, себореидов.

Показания к консультации других специалистов При наличии сопутствующих заболеваний (заболевания крови, пе чени, почек) и обострении их во время лечения, очагов хронической инфекции, эндокринной патологии, иммунных нарушений.

ЛечеНИе Цели лечения Устранение клинических проявлений заболевания.

Элиминация возбудителя из очагов поражения.

болезни кожи таблица. Дифференциальная диагностика микроспории Микроспория Заболевания головы и кожи грибковой и негрибковой этиологии На голове: Поверхностная трихофития • 1–2 крупных очага и несколько мелких, На голове:

с четкими границами, высоко обломан- очаги мелкие или крупные, с нечеткими ными волосами (4–5 мм), наслоением границами, с коротко обломанными серовато-белых чешуек. В крупных очагах волосами (2–3 мм), без воспалительных могут развиваться острые воспалительные явлений, с незначительным мелкоплас явления: инфильтрация, гиперемия, от- тинчатым шелушением деление гноя, наслоение корок желтого На коже:

цвета, увеличение затылочных, шейных и очаги располагаются на любом участке заушных лимфатических узлов, вторич- кожи, но чаще на открытых – лице, шее, ные аллергические высыпания на коже груди, предплечьях. Они с четкими грани туловища и конечностей цами, округлых или овальных очертаний, • Очаги мелкие, множественные, непра- с возвышающимся валиком по краю, на вильных очертаний, с гиперемией, мелко- котором видны пузырьки, подсыхающие пластинчатым шелушением, склонные к в корочки, центр очага розового цвета, слиянию, располагаются в краевых зонах очаги по размеру более 2 см, могут сли с захватом прилежащих участков гладкой ваться. Очаги по размеру более крупные, кожи, границы нечеткие чем при микроспории, могут сливаться На коже: Розовый лишай Жибера очаги мелкие (1–2 см) на открытых и за- Очаги локализируются на коже туло крытых участках, множественные, округ- вища, реже конечностей. Высыпания лых или овальных очертаний, с четкими в виде пятен розового цвета, округлой границами, возвышающимся валиком или овальной формы, склонны к пери по периферии, покрытые пузырьками и ферическому росту. Через несколько дней тонкими корочками, с гиперемией в центре окраска становится бурого цвета, появляется отрубевидное шелушение Себореиды Очаги располагаются на себорейных мес тах: в области грудины, между лопатками, в носощечных складках, на голове. Это бляшки с четкими границами, желтова то-розового цвета, покрыты жирными чешуйками Показания к госпитализации Проводить лечение в условиях стационара необходимо:

при наличии указания на непереносимость гризеофульвина, пе нициллина;

при сопуствующей патологии (заболевания крови, обострение хронических заболеваний печени, почек);

при резистентности к проводимому лечению в амбулаторных ус ловиях.

дерматомикозы Немедикаментозное лечение Физиотерапевтическое лечение Следует проводить при обострении хронического тонзиллита, отита, ринита.

Медикаментозное лечение При поражении волосистой части головы, множественных оча гах на гладкой коже, единичных очагах с поражением пушковых волос назначают противогрибковый антибиотик гризеофульвин 22 мг/(кг·сут) детям внутрь с чайной ложкой растительного масла или 12,5 мг/(кг·сут) (но не более 1 г/сут) взрослым в 3 приема ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы, затем через день в течение 2 нед и 2 р/нед в течение следующих 2 нед [1. Up to Date (данные обзора 330 журналов), Adam O. Goldstein, m.d. MPH, Beth G. Goldstein, m.d., 2003. Гризеофульвин является препаратом выбора при лечении микозов с поражением волосистой части головы. Местная терапия дополняет системную. 2. British Association of Dermatologists, 2000. Гризеофульвин используют при лечении грибкового поражения волосистой части головы в дозе 10–25 мг/кг. 3. Canadian pediatric society, 2000. Гризеофульвин является препаратом выбора при лечении грибковых поражений волосистой части головы].

Волосы сбривают 1 раз в 7–10 дней.

Наружно назначают:

бифоназол крем, или кетоконазол крем или мазь, или клотримазол крем или мазь, или оксиконазол крем 1–2 р/сут в течение 4– 6 нед, или салициловая кислота + сера (серно-салициловая мазь) 10%, или салициловая кислота (салициловая мазь) 3% вечером, йод 2% спиртовая настойка утром.

При инфильтративно-нагноительной формеА:

сначала антисептики и противовоспалительные средства в виде примочек: калия перманганат р-р 1:6000, или этакридина р-р 1:1000, или нитрофурал р-р 1:5000 местно 2–3 р/сут в течение 1– 2 дней, затем ихтаммол 10% р-р 2–3 р/сут в течение 2–3 дней.

Далее лечение продолжают вышеупомянутыми противогрибко выми препаратами.

При наличии противопоказаний к применению гризеофульвина или резистентности к нему следует назначать внутрь тербинафинА 250 мг 1 р/сут (взрослым и детям с массой тела более 40 кг), 62,5 мг/сут (детям с массой тела менее 20 кг) или 125 мг/сут (детям с массой тела от 20 до 40 кг) после еды в течение 4–12 нед [1. American болезни кожи Academy of Dermatology Association, 1996. В Великобритании тер бинафин еще не лицензирован для лечения грибковых поражений волосистой части головы. Ранее проведенные исследования сви детельствуют о том, что большие дозы и длительный курс могут быть рекомендованы для лечения микроспории. 2. Up to Date, 2003.

Терапия тербинафином и итраконазолом является эффективной альтернативой при лечении резистентных форм микозов волосис той части головы и пациентов с аллергией на гризеофульвин].

Хирургическое лечение Не проводится.

обучение пациента Не проводится.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.