WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

Научно-практическое издание Дерматовенерология Под редакцией А.А. Кубановой СодержаНИе Предисловие......................................................................................... iv Участники

издания.............................................................................. vi Методология создания и программа обеспечения качества......... viii Список аббревиатур.......................................................................... xiv Болезни кожи..........................................................................................

Экзема..................................................................................................

Атопический дерматит.......................................................................

Псориаз...............................................................................................

Истинная (акантолитическая) пузырчатка.......................................

Красная волчанка...............................................................................

Ограниченная (локализованная) склеродермия..............................

Угревая болезнь..................................................................................

Алопеция гнездная.............................................................................

Витилиго..............................................................................................

Злокачественные лимфомы кожи.....................................................

Саркома Капоши................................................................................

Аногенитальные бородавки...............................................................

Дерматомикозы...................................................................................

Микроспория..................................................................................

Трихофития.....................................................................................

Инфекции, передаваемые половым путем...........................................

Гонококковая инфекция....................................................................

Урогенитальный трихомониаз...........................................................

Урогенитальный кандидоз.................................................................

Урогенитальная хламидийная инфекция.........................................

Генитальный герпес...........................................................................

Бактериальный вагиноз.....................................................................

Сифилис..............................................................................................

ПредИСЛоВИе Уважаемые коллеги!

Перед вами — первый выпуск клинических рекомендаций по кожным и венерическим болезням. В настоящий сборник включено более 20 рекомендаций по наиболее распространенным в дермато венерологии заболеваниям;

рекомендации разработаны ведущими специалистами и предназначены для врачей-дерматовенерологов.

Клинические рекомендации — систематически разработанные документы, описывающие действия врача по диагностике, лечению и профилактике заболеваний и помогающие ему быстро принимать правильные клинические решения. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине, предназначены для внедре ния в повседневную клиническую практику наиболее эффективных и безопасных медицинских технологий (в том числе лекарственных средств), они препятствуют принятию решений о необоснованных вмешательствах и, таким образом, способствуют повышению каче ства медицинской помощи. Клинические рекомендации становятся документами, на основании которых строится система непрерывного медицинского образования. Кроме того, на основе клинических рекомендаций разрабатываются индикаторы качества, позволяющие проводить оценку оказываемой медицинской помощи.

Традиционно клинические рекомендации разрабатываются про фессиональными медицинскими обществами. Например, в США это Американская академия дерматологии, в Европе – Британская ассоциация дерматологов, Британская ассоциация сексуального здо ровья и ВИЧ и т.д. В России ведущие профессиональные общества и ассоциации: например, Союз педиатров России, Всероссийское научное общество кардиологов, Российское респираторное обще ство и др. – также вовлечены в разработку рекомендаций. Ведущий разработчик рекомендаций по дерматовенерологии — Российское общество дерматовенерологов.

В составлении статей приняли участие ведущие дерматовене рологи — сотрудники Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, имеющие опыт клинической и научно-исследовательской работы, владеющие международной методологией разработки клинических рекомендаций и современ ными технологиями поиска, анализа и обобщения больших объемов iv Предисловие медицинской информации. Клинические рекомендации прошли этап независимого рецензирования с привлечением ведущих специалис тов, не принимавших непосредственного участия в написании статей (более подробно см. раздел «Методология создания клинических рекомендаций»).

Клинические рекомендации по дерматовенерологии будут регу лярно обновляться (не реже 1 раза в 2 года), электронная версия рекомендаций будет доступна на компакт-дисках. Второй выпуск будет содержать ряд новых клинических рекомендаций, а также обновления уже имеющихся статей. В дальнейшем коллектив раз работчиков и рецензентов будет расширен, планируется привлечь к участию в проекте ведущих специалистов крупных академических центров, кафедр медицинских вузов. Будут также подготовлены более подробные руководства по отдельным заболеваниям и справочник лекарственных средств, применяемых в дерматовенерологии.

Уверена, что разработанные Российским обществом дерматовене рологов клинические рекомендации окажутся полезными в Вашей работе и будут способствовать повышению качества медицинской помощи Вашим пациентам.

Разработчики рекомендаций приглашают читателей к сотрудни честву. Комментарии, критические замечания, вопросы и пожелания можно направлять по адресу: 119828, Москва, ул. Малая Пирогов ская, 1а, издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» (электронный адрес ks@geotar.ru).

Главный редактор академик РАМН А.А. Кубанова УчаСтНИкИ ИздаНИя Главный редактор Кубанова Анна Алексеевна, докт. мед. наук, проф., акад. РАМН, ди ректор Центрального научно-исследовательского кожно-венерологи ческого института Минздравсоцразвития РФ, президент Российского общества дерматовенерологов.

Ответственный редактор Самсонов Владимир Алексеевич, докт. мед. наук., проф., заместитель директора по научной работе.

Разработчики клинических рекомендаций Алиев Фархад Азер Оглы, научный сотрудник отделения инфекци онных урогенитальных заболеваний.

Волнухин Владимир Анатольевич, докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения физиотерапии.

Гаджигороева Аида Гусейхановна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник Центра по лечению заболеваний волос, член Европейского общества исследователей волос.

Забненкова Ольга Владимировна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения медицинской косметологии.

Знаменская Людмила Федоровна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Катунин Георгий Леонидович, научный сотрудник отделения сифи лидологии.

Китаева Наталья Владимировна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения сифилидологии.

Ковалык Владимир Павлович, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Колиева Геленжика Леонидовна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Надгериева Ольга Вячеславовна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник, заведующая отделением клинической дерматологии.

Просовецкая Анна Леонидовна, младший научный сотрудник отде ления инфекционных урогенитальных заболеваний.

Прошутинская Диана Владиславовна, канд. мед. наук, старший на учный сотрудник отделения детской дерматологии.

Рахматулина Маргарита Рафиковна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

vi Участники издания Самсонов Владимир Алексеевич, докт. мед. наук., проф., заместитель директора по научной работе.

Степанова Жанна Васильевна, докт. мед. наук., проф., ведущий на учный сотрудник отделения микологии.

Суколин Геннадий Иванович, докт. мед. наук., проф., главный науч ный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Текучева Лилиана Владимировна, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отделения детской дерматологии.

Чистякова Инна Александровна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Шеклакова Марина Николаевна, канд. мед. наук, научный сотрудник научно-консультативно-диагностического отделения.

Ширшова Екатерина Владимировна, младший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Рецензенты Дубенский Валерий Викторович, докт. мед. наук, проф., заслуженный врач Российской Федерации, зав. кафедрой кожных и венерических болезней Тверской государственной медицинской академии Кунгуров Николай Васильевич, докт. мед. наук, проф., директор Уральского НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии МетодоЛогИя СоздаНИя И ПрограММа обеСПечеНИя качеСтВа Настоящее издание – первый выпуск российских клинических рекомендаций по дерматовенерологии. Цель проекта — предоставить практикующему врачу-дерматовенерологу рекомендации по профи лактике, диагностике и лечению наиболее распространенных кожных заболеваний и инфекций, передаваемых половым путем.

Почему необходимы клинические рекомендации? Потому что в условиях взрывного роста медицинской информации, количества диагностических и лечебных вмешательств врач должен потратить много времени и иметь специальные навыки для поиска, анализа и применения этой информации на практике. При составлении клини ческих рекомендаций эти этапы уже выполнены разработчиками.

Качественные клинические рекомендации создаются по опре делённой методологии, которая гарантирует их современность, достоверность, обобщение лучшего мирового опыта и знаний, применимость на практике и удобство в использовании. В этом преимущество клинических рекомендаций перед традиционными источниками информации (учебники, монографии, руководства).

Набор международных требований к клиническим рекомендациям разработан в 2003 г. специалистами из Великобритании, Канады, Гер мании, Франции, Финляндии и других стран. Среди них инструмент оценки качества клинических рекомендаций AGREE1, методология разработки клинических рекомендаций SIGN 502 и др.

Предлагаем Вашему вниманию описание требований и меропри ятий, которые использовались при подготовке данного издания.

1. концепция и управление проектом Для работы над проектом была создана группа управления в со ставе руководителей проекта и администратора.

Для разработки концепции и системы управления проектом ру ководители проекта провели множество консультаций с отечествен ными и зарубежными специалистами (эпидемиологи, экономисты и организаторы здравоохранения, специалисты в области поиска медицинской информации, представители страховых компаний, пред ставители промышленности — производители лекарственных средств, медицинской техники, руководители профессиональных обществ, Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation — Инструмент оценки качества клинических рекомендаций, http://www.agreecollaboration.org.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network — Шотландская межколлегиальная орга низация по разработке клинических рекомендаций.

viii Методология создания и программа обеспечения качества ведущие разработчики клинических рекомендаций, практикующие врачи). Проанализированы отзывы на первое переводное издание клинических рекомендаций, основанных на доказательной медици не (Клинические рекомендации для практикующих врачей. — М.:

ГЭОТАР-МЕД, 2003), а также на клинические рекомендации для врачей общей практики (Клинические рекомендации + фармаколо гический справочник. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004).

В результате была разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к эта пам и исполнителям;

утверждены инструкции и методы контроля.

2. Цели Общие: назначение эффективных вмешательств, избегание не обоснованных вмешательств, снижение числа врачебных ошибок, повышение качества медицинской помощи.

Конкретные – см. в разделе «Цели лечения» клинических реко мендаций.

3. аудитория Предназначены дерматовенерологам, врачам общей практики, интернам, ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов, врачам других специальностей (аллергологи, урологи, аку шеры-гинекологи).

Составители и редакторы оценивали выполнимость рекомендаций в условиях практики дерматовенеролога в России.

4. Этапы разработки Создание системы управления, концепции, выбор тем, создание группы разработчиков, поиск литературы, формулирование реко мендаций и их ранжирование по уровню достоверности, экспер тиза, редактирование и независимое рецензирование, публикация, распространение, внедрение.

5. Содержание Рекомендации включают детальное и четкое описание действий врача в определенных клинических ситуациях.

Инструкции для авторов требовали последовательного изложения вмешательств, схем лечения, доз лекарственных препаратов, альтер нативных схем лечения и по возможности влияния вмешательств на исходы.

Выбор заболеваний и синдромов. В первый выпуск были отобраны заболевания и синдромы, наиболее часто встречающиеся в практике ix Методология создания и программа обеспечения качества дерматовенеролога. Окончательный перечень утверждался главным редактором издания.

6. Применимость к группам больных Четко очерчена группа больных, к которой применимы данные рекомендации (пол, возраст, степень тяжести заболевания, сопут ствующие заболевания).

Инструкция обязывала авторов-составителей приводить четкое описание групп больных, к которым применимы конкретные ре комендации.

7. разработчики Авторы-составители (практикующие врачи, имеющие опыт клини ческой работы и написания научных статей, знающие английский язык и владеющие навыками работы на компьютере), главные редакторы (ведущие отечественные эксперты, руководители ведущих научно-ис следовательских учреждений, профессиональных обществ, заведующие кафедр), научные редакторы и независимые рецензенты (профессор ско-преподавательский состав учебных и научно-исследовательских учреждений), редакторы издательства (практикующие врачи с опытом написания научных статей, знающие английский язык, владеющие навыками работы на компьютере, с опытом работы в издательстве не менее 5 лет) и руководители проекта (опыт руководства проектами с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владение методологией создания клинических рекомендаций).

8. обучение разработчиков Проведено несколько обучающих семинаров по принципам доказательной медицины и методологии разработки клинических рекомендаций.

Всем специалистам предоставлены описание проекта, формат статьи, инструкция по составлению клинической рекомендации, источники информации и инструкции по их использованию, пример клинической рекомендации.

Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы поддерживали непрерывную связь по телефону и элект ронной почте с целью решения оперативных вопросов.

9. Независимость Мнение разработчиков не зависит от производителей лекарствен ных средств и медицинской техники.

В инструкциях для составителей указывались необходимость под тверждать эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых x Методология создания и программа обеспечения качества источниках информации (см. п. 10), недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены международ ные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств (по состоянию на сентябрь 2006 г.).

10. Источники информации и инструкции по их использованию Утверждены источники информации для разработки клинических рекомендаций.

Разработчики клинических рекомендаций проводили последова тельный системный поиск доказательств в следующих предостав ленных им источниках информации.

• Опубликованные рекомендации Американского общества врачей (ACP), рекомендации Национального института совершенствования клинической практики Великобритании (NICE);

Шотландской меж общественной группы по разработке клинических рекомендаций (SIGN), Американской академии дерматологии, Британской ас социации дерматологов и других профессиональных медицинских обществ.

• Систематические обзоры: Кокрановская база данных система тических обзоров, база данных рефератов-обзоров эффектов меди цинских вмешательств (DARE, некокрановские систематические обзоры).

• Обобщения клинических испытаний и систематических обзоров:

издание Clinical Evidence.

Составителям клинических рекомендаций были предоставлены четкие инструкции по поиску доказательств в указанных источниках информации.

11. Уровни достоверности Авторы клинических рекомендаций использовали единые крите рии для присвоения уровней достоверности.

В инструкциях для составителей расшифрованы уровни достовер ности;

представлены таблицы перевода уровней достоверности из других источников информации (если они не соответствуют приня тым в данных рекомендациях).

Достоверность условно разделяют на 4 уровня: А, В, С и D.

xi Методология создания и программа обеспечения качества Основана на заключениях систематических обзоров. Систематический обзор получают Высокая путем системного поиска данных из всех А достоверность опубликованных клинических испытаний, критической оценки их качества и обобще ния результатов методом метаанализа Основана на результатах по меньшей мере Умеренная нескольких независимых рандомизирован В достоверность ных контролируемых клинических испыта ний Основана на результатах по меньшей мере Ограниченная одного клинического испытания, не удов С достоверность летворяющего критериям качества, напри мер, без рандомизации Неопределенная Утверждение основано на мнении экспер D достоверность тов;

клинические исследования отсутствуют 12. Спорные вопросы Описана процедура разрешения спорных вопросов и ситуаций, при которых однозначные доказательства отсутствуют.

В таких ситуациях подчеркивали неопределенность в отношении диагностического или лечебного вмешательства, приводили порядок принятия решения. Окончательное решение принимал главный ре дактор раздела после консультаций с другими специалистами.

13. Самодостаточность: структура издания и формат статьи Формат рекомендации: определение, код МКБ-10, эпидемиоло гия (заболеваемость, распространенность, смертность, особенности по полу, возрасту), профилактика, скрининг, классификация, диа гностика (анамнез и физикальное обследование, лабораторные и инструментальные исследования, дифференциальная диагностика, показания к консультации других специалистов), лечение (цели лечения, показания к госпитализации, немедикаментозное лечение, медикаментозное лечение, обучение пациента, показания к консуль тации других специалистов), дальнейшее ведение, прогноз.

Если информация по отдельным рубрикам отсутствовала (часто по рубрикам «Профилактика», «Скрининг»), эти рубрики исключались.

14. Стиль изложения В требованиях к авторам-составителям подчеркнуто, что рекомен дации должны кратко и конкретно отвечать на клинические вопросы.

xii Методология создания и программа обеспечения качества Рекомендации должны иметь заданный объем. После редактирования текст согласовывали с авторами.

15. Удобство в использовании Клинические рекомендации удобны в использовании. Настоящее издание содержит предметный указатель.

16. ответственность Настоящий проект реализован в рамках решения коллегии Мин здравсоцразвития РФ по повышению качества медицинской помощи населению, рекомендован также руководителями ведущих научно исследовательских институтов и профессиональными объединениями врачей.

17. обновление Все клинические рекомендации, приведенные в настоящем сбор нике, разработаны в период май 2005 –сентябрь 2006 г. Клинические рекомендации будут регулярно пересматриваться и обновляться не реже 1 раза в год.

Методология создания и программа обеспечения качества СПИСок аббреВИатУр ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза ВПГ – вирус простого герпеса ВПЧ – вирус папилломы человека ГА – гнездная алопеция ГКП – глюкокортикостероидные препараты ДКВ – дискоидная красная волчанка ЗЛК – злокачественные лимфомы кожи ИЛ-1 – интерлейкин- ИП – истинная пузырчатка ИППП – инфекции, передаваемые половым путем ИФА – иммуноферментный анализ ИФМ – иммунофлюоресцентная микроскопия КВ – красная волчанка КСК – клинико-серологический контроль КСО – клинико-серологическое обследование ПЦР – полимеразная цепная реакция ПЯЛ – полиморфно-ядерные лейкоциты р/нед – 1 раз в неделю р/сут – 1 раз в сутки РИБТ – реакция иммобилизации бледных трепонем РИФ – реакция иммунофлюоресценции РМП – реакция микропреципитации РН – реакция нейтрализации РПГА – реакция пассивной гемагглютинации РСК – реакция связывания комплемента РСКк – реакция связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном РСКт – реакция связывания комплемента с трепонемным антиге ном СК – саркома Капоши СКВ – системная красная волчанка СМЖ – спинномозговая жидкость СОД – суммарная очаговая доза УГХИ – урогенитальная хламидийная инфекция УФА – ультрафиолет А ФДТ – фотодинамическая терапия ФХТ – фотохимиотерапия ЭК – эпителиальные клетки Список аббревиатур боЛезНИ кожИ болезни кожи ЭкзеМа Экзема – хроническое, рецидивирующее заболевание с островос палительными симптомами, представленное полиморфизмом морфо логических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов.

ЭПИдеМИоЛогИя Экзема составляет 30–40% всех кожных заболеваний. Точных данных о популяционной частоте нет. Заболеваемость, по сведениям разных авторов, колеблется от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Встре чается во всех странах, у представителей всех рас.

Экзема не может явиться непосредственной причиной смерти больного, однако течение заболевания может быть очень тяжелым, что приводит к потере трудоспособности.

Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола, за исклю чением себорейной экземы, которой болеют преимущественно лица мужского пола.

Возраст начала заболевания колеблется от 4 мес до 76 лет, однако различные формы экземы имеют свои «возрастные предпочтения».

Так, дисгидротическая экзема встречается в возрасте от 4 до 76 лет;

микробная чаще наблюдается во 2–3-м десятилетии жизни, себорей ная – в детском и пубертатном, но пик заболеваемости отмечается в возрасте 40 лет.

ПрофИЛактИка Режим больного экземой является охранительным: исключение кон тактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

Экзема СкрИНИНг Проводится на основании характерной клинической картины заболевания.

кЛаССИфИкаЦИя Единой классификации нет. Наиболее часто встречаются следую щие формы экземы: истинная (идиопатическая), дисгидротическая, микробная, себорейная, детская.

дИагНоз клинические признаки и симптомы Острый период при истинной экземе характеризуется появлением мельчайших пузырьков (микровезикул) на эритематозной и отеч ной коже. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют микроэрозии.

Пузырьки подсыхают с образованием корочек;

кроме того, появля ется мелкое отрубевидное шелушение. Наряду с эволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка. Постоянным признаком экземы служит зуд, усиливающийся при обострении заболевания. К разновидностям истинной экземы относится дисгидротическая форма, при которой на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв образуются пузырьки с плотной поверхностью, иногда многокамерные, величиной с булавочную головку. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. При подсыхании пузырьков образуются мелкие эрозии или корки желтого цвета. Как правило, рецидивы дисгидро тической экземы протекают с образованием сыпи на одних и тех же участках кожи и сопровождаются мучительным зудом.

Микробная экзема в значительной степени отличается от других форм заболевания и характеризуется появлением асимметрично рас положенных очагов, чаще на нижних конечностях, в складках кожи, на волосистой части головы. Очаги представлены воспалительной эритемой, сливающимися отечными папулами или пустулами, имеют неровные очертания и окаймлены венчиком отслаивающегося ро гового слоя эпидермиса. Пораженные участки быстро покрываются серозно-гнойными и кровянистыми корками, а поверхность, свобод ная от наслоения корок, легко кровоточит. Часто очаги микробной болезни кожи экземы располагаются по периферии трофических язв голеней, вок руг свищей, на культе, оставшейся после ампутации;

в таких случаях микробную экзему называют паратравматической. При монетовидной (нуммулярной) экземе, также представляющей собой разновидность микробной экземы, очаги почти всегда имеют правильную округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище.

При себорейной экземе процесс чаще начинается с волосистой части головы, очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, характерны выраженный зуд, экссудация и образование себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета.

В клинической картине детской экземы преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, на слоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь.

Диагностика экзем обычно не представляет затруднений и осно вывается на характерной клинической картине заболевания.

анамнез и физикальное обследование Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала за болевания, связь с провоцирующими факторами, наличие пищевой аллергии/непереносимости отдельных продуктов, указания на имею щиеся признаки атопии (эпизоды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе у родственников, сопутствующие заболевания.

Лабораторные исследования Общеклинические исследования периферической крови, мочи, определение общего уровня IgE, по показаниям – аллергологическое обследование (аллергопробы). При нуммулярной экземе при вторич ном инфицировании проводится культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Гистологическое исследование проводится по пока заниям с целью дифференциальной диагностики. В редких случаях, например при невозможности дифференцировать дисгидротическую экзему и буллезный пемфигоид вышеуказанными методами, приме няется иммунофлюоресцентный метод.

дифференциальная диагностика При истинной экземе клиническая картина заболевания типична;

в редких случаях истинную экзему приходится дифференцировать от атопического дерматита. Дисгидротическую экзему следует диф Экзема ференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), в исключительных случаях – от буллезного пемфигоида. При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагнос тика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, при себорейной – с псориазом и парапсориазом.

ЛечеНИе Цели лечения Добиться в максимально короткие сроки регресса островоспали тельного компонента заболевания, уменьшения числа рецидивов и продления состояния клинической ремиссии.

Показания к госпитализации При наличии островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности, больных госпитализируют.

Немедикаментозное лечение Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, сон не менее 8 ч.

Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитру совые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, сельдь, устри цы, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе.

Физиотерапевтическое лечение: используется UVA-терапия как отдельно, так и в сочетании с оральным или топическим при менением фотосенсибилизаторов из группы 8-метоксипсоралена (псорален).

В качестве лечебного фактора также используется низкоинтен сивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0, мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8–1,2 мкм.

Медикаментозное лечение Истинная экзема, острая стадия В острой стадии истинной экземы применяют антигистаминные препараты I поколенияВ: акривастин, мебгидролин, прометазин, хлоропирамин, ципрогептадин, так как некоторые из них имеют инъекционные формы, что позволяет быстро достичь клиническо го эффекта. В дальнейшем используются препараты II (лоратадин, болезни кожи терфенадин, хифенадин, цетиризин, эбастин) и III (фексофенадин) поколенияА.

Антигистаминные препараты, назначаемые в острой стадии ис тинной экземы:

акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или прометазин в/м 50 мг (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут, или фексофенадин внутрь 120–180 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или ципрогептадин внутрь 4 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или цетиризин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или эбастин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут.

При наличии выраженного воспаленияВ:

бетаметазон (в ампуле содержится 2 мг бетаметазон натрий фосфата и 5 мг бетаметазона дипропионата) в/м однократно (1 мл) (при необходимости повторить через 10 сут, но не более 2 инъекций) или преднизолон внутрь 15–20 мг/сут в течение 14–25 сут с дальней шим снижением дозы на 5 мг каждые 5 сут до полной отмены.

При наличии выраженной экссудацииС:

кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут.

Применяемые для наружного лечения острой экземы средства должны обладать противовоспалительным, кератолитическим и де зинфицирующим свойством, а также уменьшать выраженность зуда.

К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде при мочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей.

На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 4–5 сло ев кусок марли, смоченный в холодном растворе (например, в 1% растворе танина). По мере согревания каждые 10–15 мин примочку Экзема меняют. Такая процедура продолжается 1–1,5 ч и повторяется еже дневно до исчезновения воспаления. Применяются примочки с 1% растворами резорцинола, танина 1–2 р/сут в течение 4–7 сут.

При острой экземе основными противовоспалительными сред ствами для местного применения являются глюкокортикостероидные препараты (ГКП). Согласно Европейской классификации потенци альной активности, различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) ГКП для местного применения. При остром воспалении, характеризующемся отеком, гиперемией, экссудацией, целесообразно использовать средние, силь ные, реже очень сильные ГКП. По мере уменьшения выраженности воспаления применяют средние и слабые ГКП:

бетаметазон (бетаметазона валерат) 0,1%А местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или бетаметазон (бетаметазона дипропионат А) 0,025% (0,05%) местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или гидрокортизон (гидрокортизона бутиратА)* 0,1% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или гидрокортизон 0,1–1,0% местно 2 р/сут в течение 14–20 сут, или дексаметазон 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или клобетазолА 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или метилпреднизолон А 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или мометазонА 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, или триамцинолон 0,1% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или флуоцинолона ацетонидА* 0,025% местно 2 р/сут в течение 7– 14 сут.

По мере стихания острых воспалительных явлений используют пас ты, а при разрешении процесса – кремыС. Целесообразно применять пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, березовый деготь, нафталанскую * Латикорт – сильный негалогенизированный топический ГКС. Выпускается в виде мази, крема и лосьона.

** Флуцинар – сильный синтетический топический ГКС. Выпускается в виде мази и геля.

болезни кожи нефть, 0,5–1% серу. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикоидами наружного применения.

Микробная экзема прометазин в/м 50 мг (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут, или хлоропирамин в/м 20 мг (1 мл) 2 р/сут в течение 5–10 сут, или акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или фексофенадин внутрь 120 – 180 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут, или хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или ципрогептадин внутрь 4 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или цетиризин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут, или эбастин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут + кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут.

Ввиду клинической картины микробной экземы, в которой наряду с воспалительными явлениями: отеком тканей и экссудацией – имеются пустулы и пузырьки с гнойным содержимым, возникает необходимость в применении антибиотиков:

азитромицин внутрь 500 мг/сут в 1-е сутки, затем 250 мг 1 р/сут в течение 4 сут, или ампициллин в/м по 500 мг 4 р/сут в течение 6–8 сут, внутрь по 500 мг 4 р/сут в течение 5–7 сут, или гентамицин в/м 3 мг/(кг·сут) в 2 введения в течение 6–8 сут, или доксициклин внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут, или левофлоксацин внутрь 250 мг 1 р/сут в течение 5–7 сут, или Экзема линкомицин внутрь по 500 мг 3 р/сут в течение 5–7 сут, или офлоксацин внутрь по 200 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут, или цефазолин в/м по 1 г 2 р/сут в течение 6–8 сут, или цефотаксим в/м по 1 г 3 р/сут в течение 6–8 сут, или ципрофлоксацин внутрь по 250 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут.

Местная терапия проводится комбинированными лекарственными средствамиВ, содержащими ГКП и антибиотики:

гентамицин + бетаметазон + клотримазол (тридерм) местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или окситетрациклин + гидрокортизон местно 2 р/сут в течение 7– 14 сут, или флуметазон + салициловая кислота местно 2 р/сут в течение 7– 14 сут, или флуоцинолона ацетонид + неомицин местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, или бетаметазон + фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение 7– 14 сут, или гидрокортизон + фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение 7– 14 сут.

Помимо комбинированных препаратов для местного примене ния, при микробной экземе эффективны мази, содержащие только антибиотики:

гентамицин 0,1% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут, или мупироцин 2% местно 3 р/сут в течение 7–10 сут, или неомицин местно 2 р/сут в течение 7–10 сут, или тетрациклин 3% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут, или эритромицин мазь (10 000 ЕД/г) местно 2 р/сут в течение 7– 10 сут.

болезни кожи В качестве дезинфицирующих средств, а также для ускорения образования корок с дальнейшим их отторжением используются анилиновые красители:

бриллиантовый зеленый спиртовой раствор местно 3 р/сут в те чение 10–16 сут, или фукорцин местно 3 р/сут в течение 10–16 сут.

При дисгидротической и себорейной экземе лечение проводится по схемам истинной экземы.

Хирургическое лечение Не проводится.

обучение пациента Экзема относится к заболеваниям кожи, успешное лечение кото рых зависит не только от проводимой терапии, но и от собственного отношения пациента к заболеванию.

Для больного экземой важным является соблюдение охранитель ного режима труда и отдыха.

Больным экземой необходимо придерживаться соответствующей диеты. Показано санаторно-курортное лечение, которое является одним из этапов комплексной терапии и на долгое время продлевает ремиссию.

Необходимым условием также является санация очагов хроничес кой инфекции (кариес, тонзиллит, гайморит и др.).

Показания к консультации других специалистов Для исключения дерматита вследствие контакта с никелем, дру гими металлами, детергентами, смолами и т.д. необходима кон сультация аллерголога, если имеются указания на связь рецидивов заболевания с повторяющимися стрессовыми ситуациями, – кон сультация психиатра.

даЛьНейшее ВедеНИе Все больные экземой подлежат диспансерному наблюдению.

ПрогНоз Наличие в семье родственников с атопией является прогностичес ки неблагоприятным признаком и указывает на возможность более тяжелого течения экземы.

Экзема Литература 1. Аллергические болезни у детей / Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. – М., 1998.

2. Данилова А.А. Экзема // Cоnsilium Medicum. – 1999. – Т. 1, № 4. – С. 165–168.

3. Кожные и венерические болезни: Рук. для врачей / Под ред.

Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. – М.: Медицина, 1999. – Т. 2. – 878 с.

4. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей / Под ред.

А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. – М.: Литерра, 2005. – С. 404–410.

5. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Ато пический дерматит. – Саратов: Изд-во Саратов. ун-та, 1989. – 164 с.

6. Фицпатрик Т., Джонсон Р. и др. Дерматология: Атлас-справочник:

Пер. с англ. – М.: Практика, 1999.

7. Чистякова И.А. Зудящие дерматозы // Consilium Medicum. – 2002. – Т. 4, № 5. – С. 224–227.

8. Шахтмейстер И.Я. Патогенез и лечение экземы и нейродермита. – М.: Медицина, 1970. – 175 с.

9. Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного возраста. – Л.: Медицина, 1979. – 172 с.

10. Crosti C., Lodi A. Pompholyx: a still unresolved kind of eczema // Dermatology. – 1993. – Vol. 186, N 4. – P. 241–242.

11. Koldys K.W., Meyer R.P. Biofeedback training in the therapy of dyshidrosis // Cutis. – 1979. – Vol. 24, N 2. – P. 219–221.

12. Levine N. Pruritic rash of the hands and feet // Geriatrics. – 1997. – Vol. 52, N 6. – P. 29.

13. Lodi A., Betti R., Chiarelli G. Epidemiological, clinical and allergological observations on pompholyx // Contact Dermatitis. – 1992. – Vol. 26, N 1. – P. 17–21.

14. Menne T., Kaaber K. Treatment of pompholyx due to nickel allergy with chelating agents // Ibid. – 1978. – Vol. 4, N 5. – P. 289–290.

15. Petersen C.S., Menne T. Cyclosporin A responsive chronic severe vesicular hand eczema // Acta Derm. Venereol. – 1992. – Vol. 72, N 6. – P. 436–437.

16. Rietschel R.L., Fowler J.F. Fisher’s Contact Dermatitis. – 4th ed. – Baltimore: Williams and Wilkins, 1995. – P. 332–345, 734.

17. Vocks E., Plotz S.G., Ring J. The Dyshidrotic Eczema Area and Severity Index – A score developed for the assessment of dyshidrotic eczema // Dermatology. – 1999. – Vol. 198, N 3. – P. 265–269.

18. Wilkinson J.D. Vesicular palmoplantar eczema // Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine / Eds I.M. Freedburg, A.Z. Eisen, K. Wolff. – 5th ed. – McGraw-Hill, 1999. – P. 1489–1494.

19. Uehara M., Kimura C. // Acta Derm. Venereol. Suppl. (Stockh.). – 1993. – Vol. 73. – P. 62–63.

болезни кожи 20. Williams H.S., Burney P.G.J., Pembroke A.C. et al. // Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 131. – P. 406–416.

21. Xu, Banerjee X.J., Rustin P., Poulter M.H.A. Modulation by Chinese herbal therapy of immune mechanisms in the skin of patients with atopic eczema // Ibid. – 1997. – Vol. 136, N 1. – P. 54–59.

22. Nakagawa H., Etoh T., Yokota Y. et al. Tacrolimus has antifungal activities against Malassezia furfur isolated from healthy adults and patients with atopic dermatitis // Clin. Drug Invest. – 1996. – Vol. 12, N 5. – P. 244–250.

23. Shimasaki. PUFA content and effect of dietary intake of gamma linolenic acid-rich oil on profiles of n-6, n-3 metabolites in plasma of children with atopic eczema // J. Clin. Biochem. Nutr. – 1995. – Vol. 19, N 3. – P. 183–192.

24. Vandenplas Y., Hauser B., Vandenborre C. et al. The long-term effect of a partial whey hydrolysate formula on the prophylaxis of atopic disease // Eur. J. Pediatr. – 1995. – Vol. 154, N 6. – P. 488–494.

25. Broberg A. Pityrosporum ovale in healthy children, infantile seborrhoeic dermatitis and atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol. – 1994. – Suppl.

19 (3). – P. 2–47.

Экзема атоПИчеСкИй дерМатИт МКБ-10: L20.

ЭПИдеМИоЛогИя Атопический дерматит – одно из самых часто встречающихся ал лергических заболеваний, распространенность которого колеблется в широких пределах, достигая довольно высоких цифр в зонах эколо гического неблагополучия. Этому способствуют развитие химической и других отраслей промышленности, выхлопные газы автомобилей в перенаселенных городах, что приводит к загрязнению воздушной, водной среды, изменению биосферы.

В течение последних лет отмечается прогрессирующий рост заболеваемости атопическим дерматитом как среди детского, так и среди взрослого населения. Использование программы ISAAC в 155 клинических центрах Европы, Азии, Африки, Австралии и Америки показало, что распространенность атопического дерматита колеблется от 1 до 46% [1]. На возникновение аллергических забо леваний существенное влияние оказывают климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики страны и качество жизни населения [3].

ПрофИЛактИкаа Если заболевание возникло, целью профилактики – основной задачи современной дерматологической практики – в связи с не благоприятным прогнозом заболевания при нерегулярном лечении или отсутствии адекватного лечения становятся снижение числа ре цидивов, увеличение продолжительности ремиссии, предупреждение развития тяжелых форм атопического дерматита.

Профилактику атопического дерматита следует проводить по двум основным направлениям: устранять контакт с различными причин но-значимыми веществами и соединениями окружающей среды, обладающими аллергенными свойствами;

увеличивать толерантность организма к аллергенным воздействиям [2, 5].

болезни кожи Профилактика атопического дерматита у детей должна начинаться в антенатальном периоде, поэтому существенное значение имеют рациональный диетический режим матери и последующее правильное вскармливание ребенка. Избыточное употребление матерью во время беременности высокоаллергенных продуктов питания способствует раннему проявлению атопического дерматита у ребенка с наслед ственной предрасположенностью к атопии.

В постнатальном периоде важно давать рекомендации по рацио нальному питанию, срокам введения прикорма, разъяснять необхо димость грудного вскармливания, обосновывать раннее применение медикаментозных средств, индивидуально подходить к проведению профилактических прививок, предупреждать развитие острых рес пираторных заболеваний. У детей более старшего возраста не менее важное значение имеют санация очагов хронической инфекции, кор рекция нарушений психологического климата в семье, регулирование эмоционально-психических и физических нагрузок, выполнение ре комендаций по улучшению качества жизни [4–6, 8, 9].

СкрИНИНга Не проводится.

кЛаССИфИкаЦИяС Клинико-морфологические формы:

экссудативная;

эритематозно-сквамозная;

эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

лихеноидная;

пруригинозная.

Стадии болезни:

начальная;

стадия выраженных клинических проявлений (период обострения):

острая фаза, подострая фаза, хроническая фаза;

стадия ремиссии:

неполная (подострый период), полная.

клиническое выздоровление.

Распространенность процесса:

ограниченный;

атопический дерматит распространенный;

диффузный.

Степень тяжести процесса:

легкое течение;

средней тяжести;

тяжелое течение.

клинико-морфологические формы [15] Экссудативная форма наблюдается у детей 1-го года жизни, ха рактеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, обра зованием корочек. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицы. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма – кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящих узел ков, эрозий, шелушения и экскориаций. Экссудация при этом отсутствует. Дермографизм розовый или смешанный. Беспокоит зуд кожи.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризу ется эритематозно-сквамозными очагами, папулезными высыпани ями. Кожа лихенифицирована, с большим количеством экскориа ций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, тыла кистей. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денье–Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выра женный, постоянный, иногда приступообразный. Две последние формы атопического дерматита встречаются у детей в возрасте 2–12 лет.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и харак теризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых часто выявляются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, периоральная область), шее, верхней части груди, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыле кистей.

Дермографизм выраженный белый стойкий.

болезни кожи Среди кожных сопутствующих проявлений встречаются ксероз, периорбитальные тени, ладонная гиперлинеарность. Внекожные сопутствующие заболевания чаще представлены аллергическим конь юктивитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

Стадии болезни Начальная стадия атопического дерматита развивается у детей в младенческом возрасте. Наиболее ранними симптомами являются эритема и отечность кожи щек и ягодиц, сопровождающиеся лег ким шелушением;

гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и наличие желтых корочек на поверхности). Особеннос тью начальной стадии заболевания является ее обратимость при своевременно начатом лечении, соблюдении гипоаллергенной диеты.

Клинические формы атопического дерматита в стадии выраженных клинических проявлений зависят от возраста пациента. Дебют заболевания приходится на 1-й год жизни ребенка, однако может начаться в любом возрасте. Период обострения проходит острую, подострую и хроническую фазы своего развития.

В острой фазе атопического дерматита наблюдаются эритема, папулы, микровезикулы, эрозии, корки, шелушение кожи. Для под острой фазы (фаза умеренных клинических проявлений) характерны уменьшение зуда, остроты воспаления, потребности в лекарствен ных препаратах, нормализация сна и общего состояния. Основные клинические проявления в этой стадии – эритема, экскориации и шелушение кожи. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует наличие лихенификации в типичных местах.

В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Продолжительность ре миссии может быть различной – несколько недель, месяцев, лет.

В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

При неполной ремиссии наблюдаются очаги поражения с ин фильтрацией, лихенификацией, сухость и шелушение кожи, гипер пигментация. Полная ремиссия характеризуется исчезновением всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление – стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы в течение 3–7 лет в зависи мости от тяжести течения атопического дерматита [40].

атопический дерматит Распространенность процесса Распространенность процесса оценивается по расположению очагов поражения на коже.

Ограниченный – площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

Распространенный – площадь поражения составляет 10–50% кожного покрова.

Диффузный атопический дерматит – наиболее тяжелая форма заболевания, характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением носогубного треугольника, ладоней). Площадь поражения составляет более 50% кожного покрова.

Степень тяжести При легком течении атопического дерматита наблюдаются лока лизованные проявления кожного процесса. Частота обострений 1–2 раза в год. Продолжительность ремиссий 8–10 мес.

При средней степени тяжести атопического дерматита наблюдается распространенный характер поражения. Частота обострений 3– раза в год. Длительность ремиссий 2–3 мес. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от про водимой терапии.

При тяжелом течении атопического дерматита кожный процесс имеет распространенный или диффузный характер. Частота обост рений 5 раз в год и более. Ремиссии непродолжительные, неполные, от 1 до 1,5 мес. В крайне тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, ше лушения и сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, озноб, лимфаденопатия).

дИагНоза–С Под атопическим дерматитом понимают аллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хрони ческим, рецидивирующим течением с возрастными особенностями клинических проявлений, сопровождающееся зудом, проявляющееся папулезными, эритематозно-сквамозными элементами, инфильтрацией и лихенификацией, возникающее вследствие гиперчувствительности к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

болезни кожи Диагностировать атопический дерматит следует на основании наличия критериев [13,14].

Обязательные критерии:

зуд кожных покровов различной интенсивности;

типичная морфология и локализация кожных высыпаний: у детей младшего возраста симметричное поражение кожи верхних и ниж них конечностей, локализующееся на разгибательной поверхности конечностей, лице, шее;

у детей старшего возраста и взрослых лихе низация и экскориации расположены на сгибательных поверхностях конечностей;

атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии;

хроническое, рецидивирующее течение.

Дополнительные критерии:

ксероз (сухость) кожных покровов;

ладонный ихтиоз;

начало заболевания в раннем детском возрасте;

складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);

кератоконус (коническое выпячивание роговицы);

восприимчивость к инфекционным поражениям кожи;

высокий уровень IgЕ в сыворотке крови;

реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллерге нами;

локализация кожного процесса на кистях и стопах;

хейлит;

трещины за ушами;

белый дермографизм.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие не менее 3 главных и 3 и более дополнительных критериев [17, 40].

анамнез и физикальное обследование При сборе анамнеза у больного или родителей детей необходимо обратить внимание на:

наличие аллергических заболеваний у родителей и родственников II–III степени родства;

возраст начала первых клинических проявлений, их характер и локализацию;

длительность заболевания, частоту обострений;

сезонность обострений;

наличие других аллергических симптомов (зуд век, слезотечение, чиханье, преходящая заложенность носа, кашель, одышка, при ступы удушья);

атопический дерматит связь ухудшения состояния пациента с потреблением новых про дуктов, приемом медикаментов, общением с животными (птицы, рыбы), выездом в лес (поле), воздействием тепла или холода, пре быванием в сыром помещении, связь обострения с проведением профилактических прививок в детском возрасте;

эффективность ранее проводимой медикаментозной терапии;

уточнение характера работы: наличие производственных вреднос тей, работа с химическими веществами, в парфюмерной промыш ленности и т.д. (у взрослых);

жилищно-бытовые условия больного.

Следует обратить внимание на первичные и вторичные элемен ты, их форму и взаимное расположение, локализацию и площадь поражения.

Характер высыпаний: эритема, отечность кожи, папулы, лихени фикация, эрозии, экскориации, геморрагические корочки, шелуше ние, трещины.

Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелко пластинчатых и отрубевидных чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, перед ней, задней и боковой поверхностях шеи, в локтевых и подколенных ямках, в области лучезапястных суставов, на тыле кисти.

Дермографизм белый стойкий, у детей младшего возраста красный или смешанный.

Лабораторные исследования [7, 12] Клинический анализ крови (определение уровня эозинофилов в периферической крови).

Общий анализ мочи.

Определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммунофер ментным методом.

Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG4-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхожде ния.

Кожные пробы – скарификационный метод или prick-тест про водится вне обострения кожного процесса.

Дополнительные лабораторные исследования:

определение IgA, -M, -G в сыворотке крови;

определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови;

бактериологическое исследование микрофлоры кишечника.

болезни кожи Показания к консультации других специалистов Гастроэнтеролог – диагностика и лечение заболеваний желудочно кишечного тракта, глистных инвазий.

Невропатолог – диагностика и лечение заболеваний нервной системы.

Оториноларинголог – выявление и санация очагов хронической инфекции рото- и носоглотки.

Аллерголог – проведение аллергологических исследований.

дифференциальная диагностика [10] Себорейный дерматит Начинается в первые недели жизни ребенка и заканчи вается после элиминации фетоплацентарных гормонов (обычно в 3-месячном возрасте). Может вновь появиться в пубертатном периоде. Характеризуется сухостью кожи с выраженным шелушением на фоне слабого воспаления.

Чешуйки жирные, желтого цвета. При легкой форме течения пузырьки, мокнутие отсутствуют, при тяжелой форме наблюдаются выраженная гиперемия, мацера ция эпидермиса, трещины. У детей могут появляться общие явления в виде диареи, срыгиваний, вялости.

Локализация высыпаний: очаги овальные и округлые, располагаются симметрично на себорейных местах – во лосистой части головы, лбу, лице, в заушных областях, на шее, груди, спине, под молочными железами, в па ховых складках. Зуд слабый. Отсутствует выраженная сезонность заболевания Пеленочный дерматит Наблюдается только в грудном возрасте, обусловлен раздражением каловыми массами и мочой кожи про межности, ягодиц, бедер при недостаточном уходе, имеет характерную локализацию Аллергический контакт- Возникает под влиянием факультативных раздражи ный дерматит телей у лиц с повышенной чувствительностью к ним.

Типичной является четкая граница пораженных участков, которые соответствуют месту воздействия контактных аллергенов Чесотка Зуд беспокоит преимущественно в вечернее и ночное время. Клинически отмечаются множественные папулы, везикулы, экскориации, чесоточные ходы, отсутствует лихенификация. Помимо кожи складок, боковых по верхностей туловища, могут поражаться ладони, стопы.

Наличие подобных высыпаний и жалоб у других членов семьи атопический дерматит Строфулюс Заболевание чаще встречается у детей раннего возраста, характеризуется рецидивирующим появлением зудящих уртикарных элементов, мелких плотных папул, серопа пул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, реже на лице, ладонях, подошвах Ихтиоз обыкновенный Начинается в грудном возрасте, характеризуется диф фузным поражением кожных покровов в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза. Локтевые и под коленные складки не поражаются. Отмечается повышен ная складчатость ладоней и подошв с усилением кожного рисунка. Шелушение муковидное, мелкопластинчатое или отрубевидное. Эритема и зуд не характерны Псориаз обыкновенный Процесс на коже характеризуется эритематозными па пулами, бляшками с серебристо-белыми чешуйками, локализуется преимущественно на разгибательных поверх ностях суставов, волосистой части головы. Бывает незна чительный зуд. Характерна псориатическая триада Ограниченный нейро- Встречается чаще в подростковом возрасте и старше, дермит характеризуется единичными очагами лихенизации в виде бляшек буровато-коричневого цвета с лихенифи кацией в центре бляшек. Очаги имеют четкие границы и сохраняются длительное время Микробная экзема Клиническим проявлениям предшествуют травматичес кие и пиогенные поражения. Высыпания представлены эритематозно-везикулезными, папуловезикулезными отечными бляшками, на поверхности которых могут располагаться пустулы. Очаги имеют округлые очертания, четкие границы с фестончатыми краями насыщенного красного цвета. На поверхности постепенно образуются серозно-гнойные корки, чешуйко-корки. Очаги распо лагаются асимметрично на различных участках конеч ностей, в области пупка, туловища Розовый лишай Жибера Клинически характеризуется появлением «материнского пятна» – розового пятна, центральная часть которого имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появ ляются распространенные пятна, локализующиеся на туловище по линиям Лангера;

нижние конечности, как правило, в процесс не вовлекаются. Зуд слабо выражен Дерматофитии Очаги поражения представлены кольцевидными эритема тозно-сквамозными бляшками с четкими границами, на поверхности которых могут быть везикулы. Локализуются на лице, туловище, конечностях. Зуд незначительный или отсутствует. Диагноз подтверждается обнаружением гриба при микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кожи болезни кожи Лимфома кожи в ранней Характеризуется поздним началом заболевания (старше стадии 30 лет), наличием распространенных инфильтративно бляшечных элементов, длительным тяжелым течением.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов патоморфологических анализов биоптатов кожи Синдром гипериммуно- Относится к первичным иммунодефицитам, возникает глобулинемии Е в первые 3 мес жизни, характеризуется клиническим полиморфизмом высыпаний и высоким (более 2000 МЕ/ мл) содержанием IgE в сыворотке крови. Клиническая картина представлена эритематозными, везикулезными, папулезными, пустулезными высыпаниями, располага ющимися на коже головы, в крупных складках, но не на сгибательной поверхности конечностей. Появляются подкожные «холодовые» абсцессы. Заболевание имеет прогрессирующий характер Синдром Вискотта– Относится к первичным иммунодефицитам, обусловлено Олдрича Х-рецессивным геном. В первые месяцы жизни ребенка появляются упорные хронические высыпания на лице, конечностях, других участках тела по типу атопического дерматита. Высыпания сопровождаются сильным зудом.

Характерны кровоизлияния на коже и слизистых оболоч ках в виде пурпуры, экхимозов Десквамативная эритро- Распространенная и тяжело протекающая форма себорей дермия Лейнера–Муссу ного дерматита у детей 1-го месяца жизни. Основными проявлениями заболевания являются диарея, задерж ка прибавки массы тела, синдром мальабсорбции.

Клиническая картина представлена эритродермией, поражением кожи в области промежности, пахово бедренных складок, на ягодицах. Процесс имеет ост ровоспалительный характер, характеризуется быстрым распространением высыпаний, мокнутием, мацерацией, образованием трещин, массивных корок, особенно на волосистой части головы, а также отрубевидным и плас тинчатым шелушением ЛечеНИе Цели лечения Коррекция факторов, усиливающих течение атопического дерма тита.

Уменьшение основных симптомов атопического дерматита (эри тема, шелушение, инфильтрация, зуд).

Улучшение качества жизни.

Улучшение прогноза.

атопический дерматит Показания к госпитализации Стационарное лечение больных атопическим дерматитом прово дится в специализированных дерматологических отделениях. Пока занием для стационарного лечения являются отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, распространенные формы и тяжелое течение атопического дерматита с частыми рецидивами.

Немедикаментозное лечение [8, 32] Режим, диетаС На весь период кормления грудью следует исключить из питания матери коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллерген ным потенциалом (рыба, цитрусовые, орехи, мед, шоколад, ягоды), а также куриный бульон, приправы, маринады, блюда с уксусом.

Грудным детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначить лечебно-профилактические (гипоаллергенные) или ле чебные (гидролизаты сывороточного белка) смеси в зависимости от тяжести течения заболевания.

Прикорм детям, страдающим атопическим дерматитом, назначают примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога.

Взрослые должны соблюдать гипоаллергенную диету: исключение облигатных пищевых аллергенов, экстрактивных веществ, острых блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов.

Элиминационные мероприятияD Элиминационные мероприятия в быту: исключение контакта с домашними животными;

ежедневная влажная уборка жилых помеще ний;

минимальное количество мягкой мебели и ковров в квартире;

использование в качестве наполнителя подушек синтетического материала;

устранение избыточной влажности в жилых помещениях и очагов плесени на стенах;

исключение контакта кожных покровов с шерстяными, меховыми, синтетическими тканями;

ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Физиотерапевтические методыА–С С целью нормализации функции центральной, вегетативной и периферической нервной системы применяют физиотерапевтические методы. Они оказывают гипосенсибилизирующее, успокаивающее, антитоксическое, противовоспалительное, рассасывающее, тро болезни кожи фическое, противозудное, общеукрепляющее действие, устраняют дисфункцию гипофизарно-надпочечниковой системы.

Физиотерапевтические процедуры не следует проводить при вы раженном обострении кожного процесса.

Широкополосная средневолновая УФ-терапия или селективная фо тотерапияА [38] Основана на использовании средневолнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 280–320 нм. Лечение начинают с разовой дозы 0,01–0,02 Дж/см2, постепенно повышая ее через каждые 1–3 се анса на 0,01–0,02 Дж/см2 до максимального значения 0,2–0,25 Дж/см2.

Назначают пациентам с 6-летнего возраста. На курс 20–25 сеансов.

Сочетанная средне- и длинноволновая УФ-терапия (УФАВ 280– нм)В [36, 37] При данном методе одновременно применяют лучи А и В, причем УФА превышают дозы УФВ более чем на 2 порядка. Сочетанное средне- и длинноволновое излучение обладает фотоаугментивным эффектом и оказывает менее раздражающее воздействие на кожу.

Начальная разовая доза для УФВ составляет 0,01–0,02 Дж/см2, для УФА – 2,5–3,0 Дж/см2. В дальнейшем через каждые 1–3 сеанса дозу УФВ увеличивают на 0,01–0,02 Дж/см2, УФА на 0,5 Дж/см2 до максимального значения УФВ 0,2 Дж/см2 и УФА 8,0 Дж/см2.

ПУВА-терапия или фотохимиотерапия (320–400 нм)А [39] В основе этого метода лежит сочетанное использование фотосен сибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового УФ-из лучения в диапазоне волн 320–400 нм. Фурокумарины (метоксален, амми большой плодов фурокумарины) назначают внутрь в виде таблеток или капсул за 2 ч до процедуры из расчета 0,6–0,8 мг/кг массы тела. Облучение проводят 3–4 раза в неделю. Начальная доза составляет 0,25–0,5 Дж/см2, в дальнейшем дозу увеличивают каждые 2–3 процедуры на 0,25–0,5–1,0 Дж/см2 до максимального значения 15 Дж/см2. На курс 15–25 сеансов. Назначают пациентам с тяжелым течением атопического дерматита в возрасте старше 18 лет.

Аппликации с парафином, озокеритом и лечебной грязьюС Применяют при наличии инфильтрации и лихенификации в очагах поражения кожи. На очаг поражения накладывают марлевую салфетку, сложенную в 4–8 слоев, пропитанную расплавленным (жидким) теплым парафином (озокеритом), до остывания. Длитель ность процедуры 15–20 мин. Процедуры выполнять через день. На курс 10–12 процедур.

Низкоинтенсивное лазерное излучениеА Обладает противовоспалительным и регенерирующим действием.

Облучение очагов поражения гелий-неоновым лазером проводится атопический дерматит по дистанционной стабильной методике при плотности мощности 1,5–5 мВт/см2 и экспозиции 2–5 мин на поле. За процедуру облу чается 4–5 полей при общей экспозиции не более 30 мин.

Диадинамотерапия на область шейных симпатических узловС и элек трофорез с папаверином на воротниковую зонуС Для снижения тонуса симпатической нервной системы.

Электросон-терапияС Для воздействия на функциональное состояние нервной системы, восстановления нарушенного сна и при невротических реакциях частота 5–15 Гц, длительность процедуры 30–40 мин, на курс 10– сеансов, проводимых ежедневно или через день.

Индуктотермия и микроволновая терапия на область проекции надпочечниковС Процедуру проводят индуктором-диском. Сила анодного тока 140–160 мА, длительность процедуры 10–20 мин через день. На курс 12–15 процедур.

Электрофорез (димедрол-интал-кальций) эндоназальноС Для устранения дисфункции гипофизарно-надпочечниковой системы.

Климатотерапия, бальнеотерапия: йодобромные, жемчужные, со левые ванныС Медикаментозное лечение [7, 16] Алгоритм терапии антигистаминными препаратамиА–С. Общие пра вила [20, 21]:

применять при обострении;

курс лечения 7–10 дней, при неэффективности одного курса продолжить прием до 3–4 нед с чередованием препаратов каждые 8–10 дней;

при наличии выраженного кожного зуда предпочтительнее на значение антигистаминных препаратов I поколения, обладающих седативным свойством;

при высокой степени выраженности островоспалительных явлений показано внутримышечное введение указанных препаратов с даль нейшим переходом на формы per os [таблетки, драже, капли);

детям школьного возраста и пациентам, чья трудовая деятельность связана с повышенной концентрацией внимания, целесообразно назначение антигистаминных препаратов II поколения, не обла дающих седативным свойством и не снижающих концентрации внимания;

у детей до 1–2 лет антигистаминные препараты II поколения не применяют;

болезни кожи сочетать с элиминационными мероприятиями в быту (регулярные влажные уборки с удалением домашней пыли и шерсти живот ных);

сочетать с соблюдением гипоаллергенной диеты, исключая обли гатные аллергены и гистаминолибераторные продукты.

Антигистаминные препараты I поколения:

хлоропираминА внутрь и в/м. Внутрь детям от 1 мес до 1 года 6,25 мг (1/4 таблетки) 2–3 раза в день, от 1 года до 6 лет 8,3 мг (1/3 таблетки) 2–3 раза в день, от 6 до 14 лет 12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в день, взрослым 25 мг (1 таблетка) 3–4 раза в день в течение 7–10 дней. В острых случаях терапию можно начинать с парентерального применения препарата: детям в возрасте от 1 мес до 1 года 5 мг (0,25 мл р-ра), от 1 года до 6 лет 10 мг (0,5 мл р-ра), от 6 до 14 лет 10–20 мг (0,5–1 мл р-ра), старше 14 лет 20–40 мг (1–2 мл р-ра) 1 раз день;

мебгидролинА детям до 2 лет 50–100 мг в день, от 2 до 5 лет 50– мг в день, от 5 до 10 лет 100–200 мг, старше 10 лет 100–300 мг в день в течение 7–10 дней;

хифенадинА детям до 3 лет 5 мг, с 3 до 7 лет 10–15 мг 2–3 раза в день, взрослым 25–50 мг 3–4 раза в день в течение 10–20 дней;

клемастинА детям от 1 года до 3 лет 2–2,5 мл 2 раза в день, от до 6 лет 5 мл (0,5 мг) 2 раза в день, старше 7 лет 0,5–1 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней;

диметинденВ детям от 1 мес до 1 года 5–10 капель 2–3 раза в день, от 1 года до 3 лет 10–15 капель 2–3 раза в день, 3–10 лет 15– капель 2–3 раза в день, старше 10 лет 20 капель 3 раза в день в течение 7–10 дней.

Антигистаминные препараты II поколения:

лоратадинА детям старше 2 лет при массе тела менее 30 кг – 5 мг (1 чайная ложка или 5 мл сиропа) 1 раз в день, при массе тела более 30 кг – 10 мг (2 чайные ложки или 10 мл сиропа или таблетка) 1 раз в день, взрослым и детям старше 12 лет 10 мг ( чайные ложки или 10 мл сиропа или 1 таблетка) 1 раз в день;

цетиризинА детям старше 2 лет 0,25 мг/кг 1–2 раза в день.

Антигистаминные препараты III поколения:

дезлоратадинА детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг (1 таблетка) или 10 мл сиропа в день.

Стабилизаторы мембран тучных клетокА:

кетотифен 1 мг 2 раза в день в течение 2–3 мес.

Седативные и вегетотропные препаратыС:

атопический дерматит валерианы корневища с корнями (настойка валерианы) 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день в течение 1 мес;

пиона уклоняющего трава, корневища и корни (пиона уклоняю щего настойка) 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день в течение 1 мес;

ново-пассит 5 мл 2 раза в день детям старше 12 лет;

белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (беллатами нал) 1 таблетка 3 раза в день.

Дезинтоксикационные средстваС принимают за 30 мин–1 ч до еды:

натрия тиосульфат 1%, 10% р-р 5–15 мл 2–3 раза в день внутрь в течение 10–14 дней;

лигнин гидролизный 1 чайная–1 столовая ложка 3 раза в день в течение 3–7 дней;

смектит диоктаэдрический 1 пакет 2 раза в день, растворить в 1/ стакана воды, в течение 10 дней;

метилкремниевой кислоты гидрогель детям до 1 года 1 чайная ложка 1 раз в день, от 1 года до 3 лет 1–2 чайные ложки 2 раза в день, от 3 до 7 лет 1 столовая ложка 1–2 раза в день, старше 7 лет 1 столовая ложка 3 раза в день, растереть с небольшим количеством воды, в течение 7–10 дней;

лактофильтрум детям от 3 до 6 лет 1 таблетка 3 раза в день, от 6 до 12 лет 2 таблетки 2 раза в день, старше 12 лет 2 таблетки 3 раза в день;

повидон 8000 + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат (гемодез-Н) 200– мл в/в капельно со скоростью 40–60 капель в минуту 2–3 раза в неделю (на курс 4–7 вливаний) при тяжелых формах атопического дерматита;

натрия хлорида 0,9% р-р 200–400 мл в/в капельно 2–3 раза в неделю № 4–7 при тяжелых формах атопического дерматита.

Гипосенсибилизирущие средстваС:

кальция глюконат детям до 1 года 50–100 мг 2 раза в день, 2– года 500–1000 мг 2 раза в день, 5–9 лет 1500 мг 2 раза в день, старше 10 лет 2000 мг 2 раза в день в течение 14 дней;

10% р-р 1 мл на 1 год жизни, не более 10 мл в/м № 10–12 ежедневно (в стадии обострения);

кальция хлорид 1–10% р-р 5–15 мл 2–3 раза в день в течение 10– дней;

1 мл на 1 год жизни в/в медленно (в стадии обострения);

кальция пантотенат детям 3 лет 50–100 мг 2 раза в день, 3–14 лет 100–200 мг 2 раза в день;

болезни кожи кальция глицерофосфат детям до 3 лет 50–200 мг 2–3 раза в день, 3–10 лет 150 мг 2–3 раза в день, старше 10 лет 200 мг 2–3 раза в день.

Иммуносупрессивные средства:

циклоспоринА [33, 34, 35] 2,5 мг/(кгсут) 2 раза в день (утром и вечером).

Общая суточная доза не должна превышать 5 мг/кг. При дости жении положительного клинического результата необходимо пос тепенно снижать дозу препарата до полной его отмены. Лечение циклоспорином следует прекратить, если терапевтический эффект отсутствует на протяжении 6 нед в дозе 5 мг/(кг·сут) или если эффек тивная доза не отвечает установленным параметрам безопасности.

При повышении уровня креатинина более чем на 30% от исходного доза препарата должна быть снижена на 0,5–1 мг/(кг·сут).

Алгоритм наружной терапии [11, 23, 32] Анилиновые красителиС: фукорцин, 1–2% водный р-р метилти ониния хлорида. Назначают для предотвращения бактериальной инфекции кожи на местах экскориаций и трещин. Тушируют экс кориации, эрозии, везикулы 1–2 раза в день в течение 5–7 дней.

Глюкокортикостероидные топические средстваА в форме эмульсии, аэрозоля, крема, мази [18, 19]. Эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита. Применяют на ограниченные участки 1–2 раза в день:

мометазон – 1 раз в день;

гидрокортизон;

метилпреднизолона ацепонат;

алклометазон;

бетаметазон;

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол (тридерм) при присоединении вторичной инфекции;

тетрациклин + триамцинолон;

окситетрациклин + гидрокортизон;

бетаметазон + фузидовая кислота;

гидрокортизон + фузидовая кислота.

Гидрокортизон (Локоид) – активный синтетический негалогенизи рованный глюкокортикоидный препарат для наружного применения.

Оказывает быстро наступающее противовоспалительное, противоотеч ное, противозудное действие, не подавляет гипоталамо-гипофизарно надпочечниковую систему (при применении в рекомендуемых дозах).

Показания: Поверхностные, неинфицированные, чувствительные к местным глюкокортикоидам заболевания кожи (экзема, дерматиты, псориаз).

атопический дерматит Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату;

розо вые угри на лице;

acne vulgaris;

дерматит в области рта;

перианальный, генитальный зуд;

дерматиты, осложненные бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией.

Способ применения и дозы: Небольшие количества препарата масси рующими движениями наносят на пораженную кожу 1-3 раза в сутки.

При положительной динамике препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. При резистентном течении заболеваний препарат применяют под окклюзионными повязками. Доза препарата в течение недели не должна превышать 30-60 г.

Упаковка: По 30 г мази для наружного применения в алюминиевых или пластиковых тубах.

В детской практике используют нефторированные, негалогенизи рованные наружные глюкокортикостероидные препараты: гидрокор тизон, алклометазон, метилпреднизолона ацепонат, мометазон;

пимекролимусВ [22, 24–31] – нестероидный ингибитор воспали тельных цитокинов. Наносят на очаги воспаления 2 раза в день до полного исчезновения высыпаний.

ЭЛИдеЛ (Пимекролимус) Нестероидный препарат для лечения атопического дерматита (ад) Показания. Препарат показан для кратковременного лечения обост рений АД и длительного контроля признаков и симптомов атопического дерматита (экземы) у детей старше 3-х месяцев и у взрослых.

Способ применения и дозы 1% крем Элидел наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в сутки до тех пор, пока сохраняются признаки/симптомы забо левания. Крем можно наносить на любые участки кожи, включая кожу лица, головы, шеи, а также на области опрелостей. Для долгосрочного контроля атопического дерматита (экземы) применение препарата с це лью предотвращения развития обострения заболевания следует начинать при появлении первых его признаков. При сохранении выраженности симптомов через 6 недель применения препарата необходимо провести повторное обследование пациента для подтверждения диагноза атопичес кого дерматита. После прекращения лечения препаратом его применение следует возобновить сразу же при появлении первых симптомов рецидива с целью предотвратить развитие обострения заболевания. Смягчающие средства можно наносить сразу же после применения 1% крема Элидел.

Однако, после принятия ванны/душа смягчающие средства следует при менять до Элидела. Поскольку степень системной абсорбции активного вещества крайне мала, не существует каких-либо ограничений по общей болезни кожи суточной дозе препарата, площади обрабатываемой поверхности кожи или длительности лечения не существуют Противопоказания Повышенная чувствительность к пимекролимусу или любому другому компоненту препарата Примечание для врача Прежде, чем назначить препарат, внимательно прочитайте инструк цию по применению При наличии островоспалительной реакции кожи с активной гиперемией, отеком, везикуляцией, выраженным мокнутием, обра зованием эрозий используют примочки с водными растворами чая, нитрофуралом. Длительность процедуры обычно 1,5–2 ч, частота 2–3 раза в сутки.

Для лечения подострых воспалительных процессов, сопровождаю щихся отеком, гиперемией, умеренным мокнутием, образованием ко рок и инфильтрацией, используют влажно-высыхающие повязки.

ПастыС, обладающие противовоспалительным, рассасывающим свойством, применяют в подостром периоде для рассасывания инфильтрации, очагов лихенификации: 2–5% борно-нафталановая (борно-цинко-нафталанная), АСД (3 фракцию), пасты на основе дегтя.

Вне обострений заболевания назначают средства увлажняющие, ожи ряющие кожу, улучшающие ее барьерные свойства: кремы унны, липи кар, атодерм, гидранорм, толеран, мази радевит, ретинол (видестим).

Хирургическое лечение Не требуется.

обучение пациентаС [41] Для обучения пациентов, страдающих атопическим дерматитом, и членов их семей используются очные, заочные и комбинирован ные его формы. К очным формам обучения относят аллергошколу, аллергоклуб, ассоциацию больных и др.

Заочные формы образования предусматривают распространение среди больных и членов их семей различных информационных ма териалов: брошюр, постеров, журналов, игр для детей, страничек в Интернете и др.

Основной формой обучения в нашей стране являются аллерго школы, которые организованы в учреждениях, где проводят лечение больных атопическим дерматитом. В ходе занятий больные получают атопический дерматит необходимую информацию о причине развития, факторах риска, основах патогенеза аллергических заболеваний, основных принципах противорецидивной и противовоспалительной терапии. На занятиях обучают основным правилам личной гигиены, ухода за кожей, ис пользования наружных средств, рационального питания, проведения элиминационных мероприятий. Важным этапом образовательных программ являются вопросы социальной адаптации и профессио нальной ориентации больных атопическим дерматитом.

даЛьНейшее ВедеНИе Тактика ведения больных атопическим дерматитом подразумевает раннее начало и регулярность терапии с использованием адекватных препаратов и их доз. Необходимо уделять внимание состояниям, способствующим ухудшению течения атопического дерматита, таким, как гельминтозы, дисбактериоз кишечника, реактивный панкре атит, холецистит, гастроэнтероколиты. При сопутствующих забо леваниях необходимы наблюдение и лечение у соответствующих специалистов – гастроэнтеролога, невропатолога, отоларинголога.

ПрогНоз Прогноз для жизни при атопическом дерматите благоприятный и определяется возрастом дебюта, степенью тяжести, выраженностью клинических признаков заболевания. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: начало и окончанию школьного обучения, препубертатному и пубертатному периодам.

Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом счита ются неблагоприятными раннее начало, сочетание с респираторной атопией, ранняя аллергизация, частые обострения заболеваний же лудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.

Литература 1. Trepka M.J., Heinrich J., Wichmann H.E. The epidemiology of atopic diseases in Germany: an east-west comparison // Rev. Environ. Health. – 1996. – Vol. 11. – P. 119.

2. Jones S.M., Sampson H.A. The role of allergens in atopic dermatitis // Clin. Rev. Allergy. – 1993. – Vol. 11. – Vol. 471.

3. Larsen F.S., Holm N.V., Henningsen K. Atopic dermatitis. A genetic epidemiologic study in a population-based twin sample // J. Am. Acad.

Dermatol. – 1986. – Vol. 15. – Vol. 487.

болезни кожи 4. Kuster W., Peterson M., Christophers E. et al. A family study of atopic dermatitis: clinical and genetic characteristics of 188 patients and 2,151 family members // Arch. Dermatol. Res. – 1990. – Vol. 282. – P. 98.

5. Ruiz R.G., Kemeny D.M., Price J.F. Higher risk of infantile atopic der matitis from maternal atopy than from paternal atopy // Clin. Exp. Allergy. – 1992. – Vol. 22. – P. 762.

6. Lee Y.A., Wahn U., Kehrt R. et al. A major susceptibility locus for atopic dermatitis maps to chromosome 3q21 // Nat. Genet. – 2000. – Vol. 26. – P. 470.

7. Cooper K.D., Kazmierowski J.A., Wuepper K.D., Hanifin J.M. Immuno regulation in atopic dermatitis: functional analysis of T–B-cell interactions and the enumeration of Fc-receptor-bearing T-cells // J. Invest. Dermatol. – 1983. – Vol. 80. – P. 139.

8. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy // J. Invest. Dermatol. – 1994. – Vol. 102. – P. 128.

9. Wollenberg A., Kraft S., Oppel T., Bieber T. Atopic dermatitis: pathogenetic mechanisms // Clin. Exp. Dermatol. – 2000. – Vol. 25. – P. 530.

10. Christophers E., Henseler T. Contrasting disease patterns in psoriasis and atopic dermatitis // Arch. Dermatol. Res. – 1987. – Vol. 279, suppl. – P. S48.

11. Ong P.Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol.

347. – P. 1151.

12. Gdalevich M., Mimouni D., David M., Mimouni M. Breast-feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: A systematic review and meta-analysis of prospective studies // J. Am. Acad. Dermatol. – 2001. – Vol. 45. – P. 520.

13. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol. – 1980. – Vol. 92. – P. 44.

14. Rothe M.J., Grant-Keis J.M. Diagnostic criteria for atopic dermatitis // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 769.

15. Charman C. Clinical evidence: atopic eczema // BMJ. – 1999. – Vol.

318. – P. 1600.

16. Hoare C., Li Wan, Po A., Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema // Health Technol. Assess. – 2000. – Vol. 4. – P. 1.

17. Wananukul S., Huiprasert P., Pongprasit P. Eczematous skin reaction from patch testing with aeroallergens in atopic children with and without atopic dermatitis // Pediatr. Dermatol. – 1993. – Vol. 10. – P. 209.

18. Koopmans B., Lasthein Andersen B., Mork N.J. et al. Multicentre ran domized double-blind study of locoid lipocream fatty cream twice daily versus locoid lipocream once daily and locobase once daily // J. Dermatol. Treat. – 1995. – Vol. 6. – P. 103.

19. Berth-Jones J., Damstra R.J., Golsch S. et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: randomised, double blind, parallel group study // BMJ. – 2003. – Vol. 326. – P. 1367.

атопический дерматит 20. Nuovo J., Ellsworth A.J., Larson E.B. Treatment of atopic dermatitis with antihistamines: lessons from a single-patient, randomized clinical trial // J. Am.

Board Fam. Pract. – 1992. – Vol. 5. – P. 137.

21. Klein P.A., Clark R.A. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis // Arch. Dermatol. – 1999. – Vol. 135. – P. 1522.

22. Ruzicka T., Bieber T., Schopf E. et al. A short-term trial of tacrolimus ointment for atopic dermatitis. European Tacrolimus Multicenter Atopic Dermatitis Study Group // N. Engl. J. Med. - 1997. – Vol. 337. – P. 816.

23. Reitamo S. Tacrolimus: A new topical immunomodulatory therapy for atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. – 2001. – Vol. 107. – P. 445.

24. Reitamo S., Rustin M., Ruzicka T. et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared with that of hydrocortisone butyrate ointment in adult patients with atopic dermatitis // Ibid. – 2002. – Vol. 109. – P. 547.

25. Boguniewicz M., Fiedler V.C., Raimer S. et al. Pediatric Tacrolimus Study Group. A randomized, vehicle-controlled trial of tacrolimus ointment for treat ment of atopic dermatitis in children // Ibid. – 1998. – Vol. 102. – P. 637.

26. Reitamo S., Van Leent E.J., Ho V. et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared with that of hydrocortisone acetate ointment in children with atopic dermatitis // Ibid. – 2002. – Vol. 109. – P. 539.

27. Wollenberg A., Sharma S., von Bubnoff D. et al. Topical tacrolimus (FK506) leads to profound phenotypic and functional alterations of epidermal antigen-presenting dendritic cells in atopic dermatitis // Ibid. – 2001. – Vol.

107. – P. 519.

28. Reitamo S., Wollenberg A., Schopf E. et al. Safety and efficacy of 1 year of tacrolimus ointment monotherapy in adults with atopic dermatitis. The Eu ropean Tacrolimus Ointment Study Group // Arch. Dermatol. – 2000. – Vol.

136. – P. 999.

29. Hanifin J.M., Ling M.R., Langley R. et al. Tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis in adult patients: part I, efficacy // J. Am.

Acad. Dermatol. – 2001. – Vol. 44. – P. S28.

30. Eichenfield L.F., Lucky A.W., Boguniewicz M. et al. Safety and efficacy of pimecrolimus (ASM 981) cream 1% in the treatment of mild and moderate atopic dermatitis in children and adolescents // Ibid. – 2002. – Vol. 46. – P.

495.

31. Wahn U., Bos J.D., Goodfield M. et al. Efficacy and safety of pimecro limus cream in the long-term management of atopic dermatitis in children // Pediatrics. – 2002. – Vol. 110. – P. e2.

32. de Prost Y. Atopic dermatitis: recent therapeutic advances // Pediatr.

Dermatol. – 1992. – Vol. 9. – P. 386.

33. Czech W., Brautigam M., Weidinger G., Schopf E. A body-weight-inde pendent dosing regimen of cyclosporine microemulsion is effective in severe atopic dermatitis and improves the quality of life // J. Am. Acad. Dermatol. – 2000. – Vol. 42. – P. 653.

болезни кожи 34. Harper J.I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe child hood atopic,,dermatitis: short course versus continuous therapy // Br. J.

Dermatol. – 2000. – Vol. 142. – P. 52.

35. De Rie M.A., Meinardi M.M., Bos J.D. Lack of efficacy of topical cy closporine A in atopic dermatitis and allergic contact dermatitis // Acta Derm.

Venereol. – 1991. – Vol. 71. – P. 452.

36. Jekler J., Larko O. Combined UVA-UVB versus UVB phototherapy for atopic dermatitis: a paired-comparison study // J. Am. Acad. Dermatol. – 1990. – Vol. 22. – P. 49.

37. Reynolds N.J., Franklin V., Gray J.C. et al. Narrow-band ultraviolet B and broad-band ultraviolet A phototherapy in adult atopic eczema: a ran domised controlled trial // Lancet. – 2001. – Vol. 357. – P. 2012.

38. Grundmann-Kollmann M., Behrens S., Podda M. et al. Phototherapy for atopic eczema with narrow-band UVB // J. Am. Acad. Dermatol. – 1999. – Vol. 40. – P. 995.

39. Lindelf B., Sigurgeirsson B., Tegner E. et al. PUVA and cancer: A large scale epidemiological study // Lancet. – 1991. – Vol. 338. – P. 91.

40. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies // Br. J. Dermatol. – 2003. – Vol. 148, suppl. 63. – P. 3.

41. Ильина Н.И., Сидоренко И.В., Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С. Орга низация и проведение занятий в аллергошколе: метод. рекомендации. – М., 1998. – 22 с.

Элидел при атопическом дерматите* Атопический дерматит (АД) – распространенное иммунное заболева ние, часть атопического синдрома с преимущественным поражением кожи. При лечении АД по частоте применения на первом месте до последнего времени вынужденно стояли кортикостероиды.

Однако атрофия кожи, телеангиэктазии, стероидные акне, тахифи лаксия, стероидная зависимость, вторичная инфекция и др. – основные побочные реакции, стимулирующие поиск альтернативных средств.

Результатом стало появление группы нестероидных препаратов, объ единенных под названием «антагонисты кальцийневрина», среди которых заслуженную популярность получил пимекролимус (ПК). В России он имеет торговое название Элидел.

Применяющийся во многих развитых странах еще с 2001 года, он представляет собой нестероидный ингибитор кальцийневрина. Особая структура его молекулы придает ПК липофильные свойства, что обус * Материал публикуется на правах рекламы атопический дерматит лавливает его высокое сродство к коже и селективность противовоспа лительного действия.

В отличие от кортикостероидов, Элидел не оказывает действие на другие иммунные клетки, не вызывает атрофию кожи и безопасен для особо чувствительных ее участков, в первую очередь лица, шеи, кожных складок, включая глубокие складки.

Если его применять правильно, т.е. при самых первых признаках, Элидел обеспечивает быстрый подавляющий эффект в отношении зуда, эритемы и инфильтрации и предупреждает прогрессирование обострения во всех возрастных группах.

Элидел показан для кратковременного, и для длительного примене ния у больных при АД легкого и среднетяжелого течения начиная с месячного возраста.

К настоящему времени в клинических испытаниях и в обычной клини ческой практике участвовали десятки тысяч больных. Тщательный анализ полученных данных при наблюдении больных более года свидетельствует, что крем Элидел – высоко эффективный препарат с отличным профилем безопасности. Частота бактериальной или грибковой инфекции кожи сопоставима с другими видами нестероидной терапии.

Эффект Элидела особенно выражен, когда он назначается при на иболее ранних признаках воспаления, он эффективно контролирует кожный зуд, другие симптомы обострения, подавляя эритему с первых дней применения. Даже у детей от 3 месяцев он способен сдерживать развитие симптомов при применении в самом начале обострения.

Своевременное назначение препарата достоверно уменьшает развитие последующих обострений, что обеспечивает более длительный контроль над заболеванием.

Все это уменьшает потребность в глюкокортикостероидах и улучшает качество жизни больных.

У части больных с поздним обращением и с более тяжелым течением АД применение Элидела не успевает предотвратить нарастание симп томов воспаления и зуда, что неизбежно приводит к необходимости применения наружных стероидных препаратов. Однако, вскоре после купирования с их помощью острых проявление АД использование Эли дела вновь становится уместным и эффективным, а при дальнейшем поддерживающем применении – обеспечивающим и противорецидивное действие. Такая технология предупреждения обострения путем раннего, а затем и поддерживающего применения Элидела значительно рацио нализирует терапию АД.

Таким образом, по данным зарубежной и отечественной литературы, крем Элидел эффективно и быстро подавляет симптомы АД средней и легкой степеней тяжести любой локализации у детей и взрослых и не уступает в этом кортикостероидам, превосходя их по малому риску раз вития нежелательных побочных эффектов и по возможности безопасной болезни кожи поддерживающей терапии. Применение крема Элидел в начале развития первых симптомов рецидива заболевания предотвращает нарастание обострения и улучшает качество жизни больных.

Профессор Н.Г. Кочергин ММА им. И.М. Сеченова атопический дерматит ПСорИаз Псориаз – хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его развитии, характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией в дерме.

МКБ-10: L40 Псориаз.

ЭПИдеМИоЛогИя Распространенность псориаза в популяции составляет от 0,1 до 3%. Встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин в разные возрастные периоды.

ЭтИоЛогИя И ПатогеНез Причина возникновения псориаза не ясна. Ни одна из существу ющих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой.

Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Сегрегацион ный анализ свидетельствует о мультифакториальном наследовании с долей генетической компоненты, равной 60–70%, средовой – 30–40%. Имеются сведения, указывающие на связь различных ге нетических маркеров, расовой или национальной принадлежности и типа течения псориаза. Наследственно обусловленный псориаз наблюдается у большинства больных и проявляется в детском и молодом возрасте, при отсутствии наследственной отягощенности – в более зрелом возрасте. При наличии псориаза у одного из родителей вероятность развития заболевания у ребенка составляет 8%, у обоих родителей – 41%. Существуют гипотезы о роли бактериальных и вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные наруше ния. Поражение кожи сопровождается притоком активированных болезни кожи Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активирован ными кератиноцитами интерлейкина-1 (ИЛ-1) индуцирует Т-клет ки к продукции ИЛ-2, который в свою очередь является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.

ПрофИЛактИка За больными псориазом и родственниками первой степени родс тва, имеющими повышенный риск развития псориаза, желательно длительное динамическое наблюдение, в процессе которого решаются вопросы лабораторного обследования, консультаций врачей разных специальностей, трудоустройства, разработки реабилитационных мероприятий, профессиональной ориентации.

кЛаССИфИкаЦИя Псориаз подразделяют на следующие формы:

бляшечный или вульгарный псориаз;

экссудативный псориаз;

эритродермия;

пустулезный псориаз:

ограниченный ладонно-подошвенный (Барбера);

генерализованный (Цумбуша).

Вульгарный псориаз характеризуется папулезными (узелковыми) высыпаниями розово-красного цвета с четкими границами, склон ными к слиянию в бляшки. Сыпь имеет ограниченный характер и представлена одиночными бляшками в местах излюбленной ло кализации (волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, область поясницы, крестца и др.), однако элементы могут локализоваться на любых участках кожно го покрова. Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, имеют ярко-розовую или насыщенно-красную окраску, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Субъективные ощущения либо от сутствуют, либо наблюдается умеренный зуд. Течение хроническое, рецидивирующее.

Экссудативный псориаз характеризуется выраженной воспалитель ной реакцией псориатических элементов. Цвет высыпаний ярко красный, чешуйки пропитываются экссудатом, серо-желтого цвета, плотно покрывают бляшку, образуя корко-чешуйки. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом, иногда болезненностью при появлении трещин.

Псориаз Эритродермия является наиболее тяжелой формой псориаза.

Возникает в результате постепенного прогрессирования и слияния псориатических элементов, чаще под влиянием неблагоприятных провоцирующих факторов. Весь кожный покров ярко-красного цвета, инфильтрирован, отмечается обильное шелушение. Общее состояние больного часто ухудшается, развивается полиаденопатия, повышается температура тела. Больных беспокоят зуд, жжение кожи, озноб.

Пустулезный псориаз. Его разновидность – ограниченный ла донно-подошвенный псориаз (Барбера) – характеризуется появле нием пустулезных высыпаний, содержимое которых, как правило, стерильно. Пустулы диаметром 2–3 мм расположены глубоко в эпидермисе. Генерализованный пустулезный псориаз (Цумбуша) – наиболее тяжелая форма псориаза. Внезапно на коже туловища и конечностей возникает ярко выраженная гиперемия, на фоне которой формируются мелкие пустулы, сливающиеся между собой с обра зованием «гнойных озер». Сыпь имеет генерализованный характер.

Общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела, отмечаются лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Заболевание имеет приступообразный характер.

Выделяют 3 стадии процесса:

прогрессирующую;

стационарную;

регрессирующую.

Прогрессирующая стадия характеризуется появлением мелких узелков ярко-розового цвета, склонных к периферическому росту и формированию бляшек различных размеров, которые могут распо лагаться изолированно или распространяться вплоть до тотального поражения кожи. Элементы покрыты обильными серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки покрывают поверхность бляшки не полностью, вокруг бляшек имеется воспалительный венчик эритемы перифе рического роста, лишенный чешуек. В прогрессирующей стадии отмечается симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера), ко торый проявляется типичными псориатическими папулами на месте повреждения (травмы, царапины и др.).

В стационарной стадии прекращается появление новых вы сыпаний, элементы застойно-красного цвета, исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек, чешуйки покрывают бляшку полностью.

Для регрессирующей стадии характерны уплощение бляшек, уменьшение шелушения, инфильтрации, рассасывание элементов с образованием очагов гипо- или гиперпигментации на месте преж них высыпаний.

болезни кожи Типы псориаза:

I тип – встречается преимущественно у молодых людей в возрасте до 25 лет, прослеживаются наследственный характер заболевания, склонность к более тяжелому течению.

II тип – начало заболевания в возрасте старше 50 лет, течение доброкачественное.

Площадь поражения Определяется в процентном отношении к общей площади поверх ности тела:

менее 10% – локализованный процесс;

свыше 10% – распространенный процесс.

дИагНоз анамнез и физикальное обследование Заболевание в течение длительного времени, а иногда и всей жизни больного может протекать относительно легко, не нарушая жизненно важных функций организма. Вначале высыпания могут длительное время локализоваться, например, только на волосистой части головы в виде отдельных бляшек и/или на разгибательных поверхностях крупных суставов в качестве так называемых «дежурных» бляшек размером до 2–3 см и особенно не беспокоить больного. Иногда псориатические высыпания могут занимать большую площадь кож ного покрова, включая гладкую кожу и волосистую часть головы, и сопровождаться обильным шелушением, чувством стянутости кожи, зудом, что значительно осложняет жизнь больного и заставляет его часто обращаться к врачам. Псориаз протекает с периодами обос трения (прогрессирования) и ремиссии. Обострения наступают от различных причин и связаны с перенесенными инфекционными заболеваниями, психоэмоциональными стрессами, переохлаждением, чрезмерной инсоляцией и др. Часто причина обострения остается невыясненной. Большинство больных отмечают ухудшение состоя ния в холодное время года и улучшение летом, хотя у части больных сезонности в течении псориаза не бывает.

При любой форме заболевания возможно псориатическое по ражение ногтевых пластинок кистей и стоп. Ногтевые пластинки утолщаются, становятся ломкими, изменяется цвет. Характерны образование точечных вдавлений на ногте (симптом «наперстка»), появление подногтевых папул («масляные пятна»). Нередко наблюда ются деформация ногтевых пластинок, онихогрифоз, онихолизис.

Псориаз Диагностируют псориаз обыкновенный, основываясь на обнару жении характерных папулезных высыпаний розовато-красного или насыщенно-красного цвета, четко отграниченных от окружающей здоровой кожи, покрытых рыхло расположенными серебристо-бе лыми чешуйками. В результате периферического роста элементы могут сливаться в бляшки различных размеров и очертаний, иногда занимающие обширную поверхность кожи.

При поскабливании папул деревянным шпателем последова тельно возникает триада характерных феноменов (псориатическая триада):

«стеариновое пятно». При его легком поскабливании наблюдается усиление шелушения, придающего поверхности папул сходство с растертой каплей стеарина;

«терминальная пленка» появляется после удаления чешуек в виде влажной, тонкой, блестящей, просвечивающей поверхности эле ментов;

точечное кровотечение возникает после осторожного поскабли вания «терминальной пленки» в виде точечных, несливающихся капель (феномен Ауспитца, или «кровяной росы» Полотебнова).

Для прогрессирующей стадии псориаза обыкновенного характерно наличие феномен Кебнера – появление свежих папулезных элемен тов на местах травм, расчесов.

Объективным показателем тяжести процесса является индекс PASI – индекс тяжести поражения, который вычисляется с учетом размера пораженного участка, выраженности гиперемии, инфильтрации и шелушения. Максимальное значение PASI равно 72;

легкая, средняя и тяжелая формы псориаза определяются при PASI соответственно 0–10, 10–50, 50 и выше.

Лабораторные исследования Для уточнения диагноза проводится гистологическое исследование биоптата кожи из наиболее типичных очагов поражения.

Патогномоничными признаками псориаза являются значитель ный акантоз, наличие удлиненных тонких и несколько утолщенных в нижней части эпидермальных выростов;

над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2–3 рядов клеток.

Характерен паракератоз, а в старых очагах гиперкератоз;

нередко роговой слой частично или полностью отшелушен. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза, как правило, отсутствует. При прогрессировании заболевания в шиповатом слое отмечаются меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образова нием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, болезни кожи мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижних рядах шиповатого слоя часто обнаруживаются митозы. Соответственно удлинению эпидермальных отростков сосочки дермы увеличены, колбообраз но расширены, отечны, капилляры в них извитые, переполнены кровью. В подсосочковом слое, кроме расширенных сосудов, от мечается небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием нейтрофильных гранулоцитов. В период регрессии перечисленные морфологические признаки значительно менее выражены, а некоторые полностью отсутствуют.

дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику псориаза следует проводить с:

Себорейным дерматитом.

Для псориаза более характерны четкость границ, серебристый характер чешуек, редко встречающийся зуд кожи, наличие псориа тической триады симптомов.

Вторичным сифилисом.

Папулы при псориазе имеют более яркую окраску, высыпания с более обильным шелушением, по периферии отсутствует так на зываемый воротничок Биета, отмечаются склонность высыпаний к периферическому росту и слиянию, наличие псориатической три ады симптомов, отсутствие положительных серологических реакций на сифилис.

Красным плоским лишаем.

При красном плоском лишае папулы с более четкими границами, с полициклическими очертаниями, поблескивающие при боковом освещении, в центре с пупковидным вдавлением, очень редко на блюдается шелушение.

Розовым лишаем Жибера.

В отличие от псориаза при данном заболевании присутствует материнская бляшка, характер высыпаний в основном пятнистый, отмечается сравнительно быстрый регресс высыпаний, отсутствует псориатическая триада.

Хронической экземой.

Отсутствуют типичные для псориаза высыпания на местах его из любленной локализации, шелушение серебристо-белыми чешуйками, псориатическая триада. При псориазе очаги имеют более выражен ную инфильтрацию, четче отграничены от здоровой кожи.

Красным волосяным лишаем Девержи.

Псориаз От псориаза отличается отсутствием псориатической триады, на личием типичных шиповидных конических папул.

Парапсориазом.

При парапсориазе высыпания более или менее одинаковой вели чины, характерны феномены облатки и скрытого шелушения, редко поражаются голова, лицо.

Эритродермическую форму псориаза дифференцируют от:

Эритродермической формы лимфомы кожи.

Для лимфомы кожи характерны наличие пальпируемых перифери ческих лимфатических узлов, мучительного зуда, застойный оттенок эритродермии, часто гиперкератоз ладоней и подошв.

Эритродермической формы болезни Девержи.

Наличие типичных фолликулярных конических папул на фоне эритродермии «лососевого» цвета, островки здоровой кожи, гипер кератоз ладонно-подошвенный с желтовато-оранжевым оттенком.

ЛечеНИе При назначении лечения необходимо учитывать анамнез, воз раст и половую принадлежность больного;

стадию заболевания, распространенность кожного процесса, наличие сопутствующих заболеваний, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. Лечение комплексное, направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспа лительного процесса.

Цели лечения Купирование проявлений заболевания: полный регресс псориати ческих высыпаний или уменьшение (значительное улучшение – регресс 75% высыпаний и более, улучшение – регресс 50–75% высыпаний) или стабилизация (отсутствие появления новых вы сыпаний) кожного процесса.

Повышение качества жизни больных.

Показания к госпитализации Госпитализируют больных с распространенными формами псо риаза, не поддающимися амбулаторному лечению, с сопутствующей патологией, с торпидным течением псориаза, для лечения которого необходимо назначение препаратов, требующих постоянного кли нико-лабораторного наблюдения.

болезни кожи Немедикаментозное лечение Режим. В период выраженного прогрессирования заболевания при распространенном процессе больной нуждается в освобождении от работы на 2–4 нед. Больные с единичными проявлениями заболе вания трудоспособны.

Диета. Больным псориазом следует ограничить прием острых блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров. Рекомен дуется включать в пищу растительные масла и продукты, богатые витаминами (фрукты, овощи).

Физиотерапевтическое лечение Селективная фототерапия – ультрафиолетовое облучение в средневолновом спектре (длина волны 280–320 нм) без приема фо тосенсибилизаторов. Применяется обычно в комплексе со средствами системного и наружного действия, при менее выраженных прояв лениях болезни, при отсутствии инфильтрированных (застаревших) бляшек 5 раз в неделю, на курс 20–25 процедур.

Средневолновая фототерапия (UV-NB) узкополосного (311 нм) спектра проводится 4 раза в неделю, на курс 20 процедур.

Применяется также в комплексе со средствами системного и наруж ного действия, можно использовать также при умеренно выраженных и выраженных инфильтрированных бляшках.

В прогрессирующую стадию заболевания лечение назначают пос ле разрешения острых воспалительных явлений, более осторожно повышая разовые дозы. Иногда могут наблюдаться зуд, эритема и сухость кожи, они носят временный характер. В случае развития эритемы рекомендуется перерыв в лечении на 1–3 дня, после чего воздействие возобновляется в меньшей дозе.

При упорном течении заболевания, при наличии выраженной ин фильтрации в очагах поражения проводится фотохимиотерапия, в основе которой лежит сочетанное использование длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм и фото сенсибилизаторов фурокумаринового ряда. Фурокумарины назначают обычно внутрь за 1,5–2 ч до облучения, дозу препарата (например, амми большой плодов фурокумарины) подбирают с учетом массы тела больного. Процедуры проводятся 3–4 раза в неделю, на курс в среднем 15–25 процедур. До, во время и после общей фотохи миотерапии необходимо исследование уровня общего билирубина, аспартат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы в крови.

Применяется также фотохимиотерапия с локальным использова нием фотосенсибилизатора (например, 0,3% раствор амми большой Псориаз плодов фурокумарины) на отдельные наиболее инфильтрированные и резистентные к лечению очаги поражения или при небольших проявлениях заболевания. Наружно фотосенсибилизатор назначают за 20–30 мин до облучения.

Распространенные формы заболевания требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десен сибилизирующих, в некоторых случаях цитостатических и иммуно супрессивных средств, физиотерапевтических методов, наружных препаратов.

При локализованных проявлениях псориаза лечение проводят наружными средствами. При торпидном течении возможно присо единение локальной фотохимиотерапии.

Медикаментозное лечение При прогрессировании заболевания применяют повидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонатС (гемодез) 400 мл внутривенно (в/в) капельно 1– 4 раза в неделю, всего 3–5 инъекций (по потребности).

Раствор кальция глюконата 10%, тиосульфата натрия 30%С по 7– 10 мл применяют как при прогрессировании заболевания, так и в стационарно-регрессирующей стадии 1 р/сут внутривенно или внутримышечно (в/м), всего 7–10 инъекций.

Возможно чередование или последовательное назначение этих средств.

При пустулезном псориазе, распространенных тяжелых формах псориаза и/или неэффективности других методов лечения назначаются системные ретиноиды: ацитретинА внутрь 10–50 мг 1 р/сут в течение 4–12 нед (возможна поддерживающая терапия до 6–8 мес).

При генерализованном пустулезном псориазе, ограниченном пустулезном псориазе, эритродермии, резистентности к предшест вующим методам лечения используется метод сочетанного приме нения фотохимиотерапии и ацитретина (Ре-ПУВА-терапия). При назначении ацитретина следует информировать больных женщин детородного возраста о его тератогенном действии. До и во время применения препарата необходимо провести биохимический анализ крови для определения уровня общих липидов, нейтральных жиров и триглицеридов.

Прогресс в лечении псориаза, который наблюдается в течение последних нескольких лет, связан с разработкой и внедрением в клиническую практику принципиально новой группы лекарствен ных средств, которые получили название «биологические» агенты.

Особый интерес вызывает использование моноклональных антител, болезни кожи которые селективно воздействуют на определенные звенья патогенеза заболевания и в минимальной степени воздействуют на нормальную функцию иммунной системы. Одним из представителей данной группы препаратов явлется Инфликсимаб, который представляет собой Химерное соединение на основе гибридных мышиных и че ловеческих IgG1 моноклональных антител. Он обладает высоким аффинитетом к фактору некроза опухоли альфа (ФНО), который представляет собой цитокин с широким биологическим действием, в том числе является посредником воспалительного ответа и участвует в реакциях иммунной системы. Инфликсимаб быстро связывается и образует устойчивое соединение с обеими формами (растворимой и трансмембранной) ФНО, при этом происходит снижение функци ональной активности ФНО. Лечение инфликсимабом приводит к уменьшению воспалительных явлений в эпидермисе и нормализации процесса дифференциации кератиноцитов. В РФ Инфликсимаб одобрен для применения при лечении больных псориазом тяжелой степени, подлежащих системной терапии, а также больных псори азом средней степени тяжести при неэффективности или наличии противопоказаний к ПУВА терапии. Первоначальная доза препарата составляет 5 мг/кг. Затем препарат вводят в той же дозе через 2 и 6 недель после первого введения, и далее – каждые 8 недель. При отсутствии эффекта в течение 14 недель продолжать лечение не рекомендуется. Противопоказаниями к назначению инфликсимаба являются: реакции повышенной чувствительности на Инфликсимаб, другие мышиные белки, а также на любой и неактивных компонен тов препарата;

тяжелый инфекционный процесс (сепсис, туберкулез, абсцесс или иная оппортунистическая инфекция);

сердечная недо статочность – тяжелая или средней степени тяжести;

беременность и грудное вскармливание;

возраст менее 18 лет.

При упорном течении псориаза и наличии противопоказаний к другим методам лечения применяются цитостатические препараты.

МетотрексатС назначают 1 раз в неделю по 10–25 мг в/м (в среднем 3–5 инъекций, обычно в зависимости от тяжести кожного процесса) либо по 2,5 мг 3 раза в неделю с 12-часовыми интервалами (в за висимости от тяжести кожного процесса в течение 3–5 нед). Очень токсичен. Не рекомендуется применять у лиц с нарушениями фун кции печени, почек, выраженной патологией со стороны сердечно сосудистой системы. До и после введения препарата необходимо оп ределить количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровень общего гемоглобина в крови, провести биохимическое исследование крови (функция почек и печени), общий анализ мочи.

Псориаз Иммунодепрессант циклоспоринА назначают при тяжелом рас пространенном, резистентном к другим видам терапии псориазе по 3,5–5 мг на 1 кг массы тела в сутки. Следует соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с нарушением функции пе чени, почек, повышенным содержанием в крови мочевой кислоты, с тенденцией к развитию гиперкалиемии. Перед назначением пре парата необходимо определить исходную концентрацию креатинина в сыворотке. Во время лечения измеряют артериальное давление и определяют уровень креатинина сыворотки один раз в 2 нед в первые 3 мес лечения, в последующем – ежемесячно.

При наличии выраженного зуда в качестве симптоматических средств в течение 7–14 дней применяют антигистаминные препараты по выбору: клемастин внутрь по 25 мг 2 р/сут, мебгидролин внутрь по 10 мг 3 р/сут, хлоропирамин внутрь по 25 мг 2–3 р/сут, лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут и др.

Выбор лекарственных препаратов для местного применения за висит от стадии процесса.

Кортикостероидные средства наружного применения: бетаметазон, гидрокортизон, клобетазол, мометазонС и др. – используют при всех стадиях заболевания 1–3 р/сут в течение 1–4 нед, предпочтительно на ограниченные участки. Эффективными являются препараты, в состав которых входит салициловая кислота: бетаметазон + салици ловая кислота (белосалик, дипросалик, акридерм СК), мометазон + салициловая кислота (элоком С). При поражении волосистой части головы используют препараты в виде растворов (лосьонов).

Элоком С – мазь мометазона фуроата в сочетании с 5% салици ловойкислотой. Мометазона фуроат – сильнодействующий топичес кийглюкокортикостероид с уровнем безопасности, сравнимым с 1% гидрокортизоном.

Мометазон обладает мощным противовоспалительным, противозуд ным исосудосуживающим свойствами и имеет выраженные внегеномные эффекты: подавляетсинтез провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ- и ФНО-альфа.

Салициловая кислота вызывает отшелушивание рогового слоя кожи иусиливает противовоспалительныйљ эффект мометазона.

Показание к применению: воспалительные явления и гиперкератоз припсориазе, атопическом дерматите, себорейном дерматите.

Противопоказания: дети в возрасте до 12 лет, повышеннаячувствитель ность к компонентам препарата, бактериальные, вирусные, грибковыеин фекции кожи, розовые угри, периоральный дерматит, поствакцинальные реакции, туберкулез,сифилис.

Применяется наружно, тонким слоем, 2 раза в сутки, максимальна ясуточная доза 15 г.

болезни кожи Салициловая кислота (мазь 1%, 2%) накладывается на любые, в том числе на обширные очаги поражения, при любой стадии заболевания.

При выраженной инфильтрации и отсутствии острых воспалительных проявлений применяют 5% салициловую мазь.

Лечение активированным пиритион цинкомС (спрей, крем или шампунь для волосистой части головы) проводят в любой стадии заболевания, препарат наносят на гладкую и/или волосистую часть кожного покрова 1–2 раза в день с постепенной отменой по мере улучшения кожного процесса.

При отсутствии прогрессирования кожного процесса применяют кальципотриолаА (лосьон, мазь, крем) на пораженную гладкую кожу и/или волосистую часть головы 2 раза в день, но не более 100 г в неделю и на площадь не более 40%. Препарат нельзя наносить на кожу лица.

До сих пор с успехом используют препараты, содержащие 2, 5, 10% ихттаммола, нефти нафталанской, березового дегтяС. При назначении этих средств руководствуются следующим: чем острее процесс, тем менее высокие концентрации препаратов должны применяться.

Хирургическое лечение Не применяется.

обучение пациента Пациент имеет право получить информацию об особенностях те чения заболевания, особенностях лечения, возможных осложнениях, вероятном прогнозе. Пациенту предлагается план обследования и лечения, даются разъяснения о характере, целях и продолжитель ности лечебно-диагностических мероприятий. Пациенту сообщается о необходимости соблюдать в ходе лечения режим, правильно на носить лекарственный препарат на кожу, сообщать врачу о любом ухудшении самочувствия. Пациент извещается о том, что несоблю дение им рекомендаций врача, правил нанесения препарата, бес контрольное самолечение могут осложнить лечение и отрицательно сказаться на состоянии здоровья. Пациент извещается о вероятном течении заболевания при отказе от лечения.

Показания к консультации других специалистов Окулист – все больные, подлежащие фотохимиотерапии.

Гинеколог – все женщины, подлежащие ультрафиолетовой тера пии.

Эндокринолог – все больные, подлежащие ультрафиолетовой терапии.

Псориаз При выявлении сопутствующей патологии необходимы консульта ции соответствующих специалистов, чтобы определить возможность проведения лечения с использованием некоторых методов и препа ратов (ультрафиолетовая терапия, ретиноиды, иммуносупрессанты, цитостатики).

Физиотерапевт – для определения возможности провести фото терапию, метода лечения, начальной дозы облучения (с учетом фототипа кожи пациента) и назначения процедур, переносимости лечения, оценки изменений характера высыпаний или их исчез новения, контроля за увеличением дозы облучения.

даЛьНейшее ВедеНИе Все больные псориазом подлежат диспансерному наблюдению, в процессе которого решаются вопросы консультирования другими специалистами, поддерживающей терапии, курортного лечения.

Санаторно-курортное лечение проводится при отсутствии прогрес сирования псориаза. Больные направляются в Сочи–Мацесту, Пяти горск, Анапу и на другие курорты в теплое время года для проведения бальнео-, талассо-, гелио-, аэро- и других видов терапии.

ПрогНоз Прогноз относительно благоприятный. Заболевание длится годами с периодами обострений и ремиссий.

Литература 1. Цветкова Г.М., Мордовцев В.Н. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи. – М.: Медицина, 1986.

2. Беренбейн Б.А., Студницина А.А. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Рук. для врачей. – М.: Медицина, 1990.

3. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь. – Саратов: Изд-во Саратовск. ун-та, 1992.

4. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Селисский Г.Д., Федоров С.М. Дис пансеризация и профилактика в дерматовенерологии. – Смоленск:

Полиграфиздат, 1996.

5. Мордовцев В.Н., Рассказов Н.И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом. – Астрахань: Изд-во Астрахан. мед.

акад., 1996.

6. Машкиллейсон А.Л. Лечение кожных болезней: Рук. для врачей. – М.: Медицина, 1990.

болезни кожи 7. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. – Кишинев:

Штиинца, 1991.

8. Мордовцев В.Н., Суворова К.Н. Наследственные болезни кожи. – Алматы, 1996.

9. Капошников О.К., Браиловский А.Я., Разнатовский И.М., Самцов В.И.

Ошибки в дерматологии: Рук. для врачей. – М.: Медицина, 1990.

10. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Самсонов В.А., Чистякова И.А. Син тетические ретиноиды – новый этап в лечении тяжелых дерматозов // ВдиВ. – 1994. – № 2. – С. 3–6.

11. Скрипкин Ю.К., Каламкарян А.А., Мандель А.М. и др. Основные мето ды лечения больных псориазом // Там же. – 1987. – № 7. – С. 22–27.

12. Бабаянц Р.Ц., Белокриницкий Д.В., Владимиров В.В. и др. Иммуно логические показатели у больных псориазом в процессе лечения методом фотохимиотерапии // ВдиВ. – 1983. – № 6. – С. 4–6.

13. Владимиров В.В. Эффективность и обоснование применения фо тохимиотерапии с учетом новых данных по патогенезу псориаза: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1985.

14. Кубанова А.А., Самсонов В.А., Авербах Е.В., Фомкина И.Г. Оценка эффективности препарата Скин-кап в лечении псориаза волосистой части головы // ВдиВ. – 1997. – № 1.

15. Самсонов В.А., Димант Л.Е., Иванова Н.К., Волнухин В.А., Царего родцева Е.Е. «Скин-Кап» (активированный цинк – пиритион) в терапии больных псориазом // Там же. – 2000. – № 5.

16. Кочергин Н.Г. Циклоспорин в дерматологии // Там же. – 1992. – № 8. – С. 19–24.

17. Федоров С.М. Псориаз: современные клинические аспекты // Consilium Medicum. – 1999. – Т. 1, № 4. – С. 172–175.

18. Мордовцев В.Н. Роль наследственных факторов при псориазе: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1977.

19. Barker J.N.W.N. The pathophysiology of psoriasis // Lancet. – 1991. – Vol. 338. – P. 227–230.

20. Barker J.N.W.N. Psoriasis genetics // JEADV. – 1997. – Vol. 9, suppl. 1. – P. 27.

21. Elder J.T., Henseler T., Christophers E. et al. Of Genes and Antigens:

The inheritance of Psoriasis // J. Invest. Dermatol. – 1994. – Vol. 103. – P. 150S–153S.

22. Ellis C.N. et al. Cyclosporine improves psoriasis in a double-blind study // J.A.M.A. – 1986. – Vol. 256, N 22. – P. 3110.

23. Ellis C.N. et al. Cyclosporin for plaque-type psoriasis. Results of a multidose, double-blind trial // N. Engl. J. Med. – 1991. – Vol. 324, N 5. – P. 277–284.

24. Van Joost T et al. Low-dose cyclosporine A in severe psoriasis. A double blind study // Br. J. Dermatol. – 1988. – Vol. 118, N 2. – P. 183–190.

25. Ellis C.N. et al. Duration of remission during maintence cyclosporine therapy for psoriasis. Relationship to maintence dose and degree of improve Псориаз ment during initial therapy // Arch. Dermatol. – 1995. – Vol. 131, N 7. – P. 791–795.

26. Griffiths GEM et al. A systematic review of treatments for severe psoriasis // Health Technol. Asses. – 2000. – Vol. 4. – P. 1–125.

27. Ashcroft D.M. et al. Systematic review of comparative efficacy and toler ability of calcipotriol in treating chronic plaque psoriasis // BMJ. – 2000. – Vol. 320. – P. 963–967.

28. Самсонов В.А., Федоров С.М., Тимошин Г.Г., Чистякова И.А. Дайво некс – патогенетическое средство терапии больных псориазом // ВдиВ. – 2002. – № 2. – С. 45–48.

29. Dubertret L. et al. Efficacy and safety of calcipotriol (MC 903) oint ment in psoriasis vulgaris. A randomized, double-blind, right-left comparative, vehicle-controlled study // J. Am. Dermatol. – 1992. – Vol. 27, N 1. – P. 983–988.

30. Medansky R.S. et al. Clinical investigations of mometasone furoate – a novel, nonfluorinated, topical corticosteroid // Semin. Dermatol. – 1987. – Vol. 6, N 2. – P. 94–100.

31. British Photodermatology group. British Photodermatology group for PUVA // BJD. – 1994. – Vol. 130. – P. 246–255.

32. Lynn A. et al. Guidelines of care for phototherapy and photochemo therapy // J. Am. Acad. Dermatol. – 1994. – Vol. 31. – P. 643–648.

33. Волнухин В.А. Современные подходы к фотохимиотерапии болезней кожи // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. – 2003. – № 3. – С. 43–46.

болезни кожи ИСтИННая (акаНтоЛИтИчеСкая) ПУзырчатка Истинная пузырчатка (ИП) – хроническое заболевание кожи и/или слизистых оболочек аутоиммуной природы, характеризу ющееся наличием внутриэпидермальных пузырей, образующихся в результате акантолиза, с последующим развитием длительно не заживающих эрозий, склонных к периферическому росту.

МКБ-10: блок «Буллезные нарушения». L10 – пузырчатка (пем фигус);

L10.0 – пузырчатка обыкновенная;

L10.1 – пузырчатка ве гетирующая;

L10.2 – пузырчатка листовидная, L10.3 – пузырчатка бразильская, L10.4 – пузырчатка эритематозная.

ЭПИдеМИоЛогИя ИП составляет примерно 1% всех дерматологических заболеваний, при этом на долю обыкновенной пузырчатки приходится до 80% всех форм ИП. Встречается чаще (60–70%) у женщин в возрасте 40– лет и старше. ИП крайне редко проявляется в детском и юношеском возрасте, в последние годы чаще стала регистрироваться в возрасте 18–25 лет.

ПрофИЛактИка Первичную профилактику ИП не проводят.

СкрИНИНг Скрининг не проводят.

кЛаССИфИкаЦИя Выделяют следующие клинические формы ИП: вульгарную (обыкновенную), себорейную (эритематозную), листовидную, ве гетирующую.

Истинная (акантолитическая) пузырчатка дИагНоз Диагноз ИП ставится на основании клинических, анамнестических и лабораторных (цитологических, гистологических и иммуноморфо логических) методов обследования.

анамнез и физикальное обследование Все клинические формы ИП характеризуются длительным хро ническим волнообразным течением, приводящим при отсутствии лечения к нарушению общего состояния пациентов и даже леталь ному исходу.

Вульгарная пузырчатка (L10.0) – наиболее частая форма ИП, ха рактеризующаяся наличием пузырей различных размеров с тонкой, вялой покрышкой с серозным содержимым, возникающих на видимо не измененной коже и/или слизистых оболочках полости рта, носа, носо- и ротоглотки, гениталий.

Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ. Долгое время паци енты наблюдаются у стоматологов или оториноларингологов по поводу стоматита, гингивита, ринита, ларингита и др. Пациентов беспокоят боли при приеме пищи, разговоре, проглатывании слюны. Характерный признак — гиперсаливация и специфический запах изо рта.

Через 3–6 мес или в течение 1 года процесс приобретает более распространенный характер с поражением кожного покрова и/или слизистых оболочек. Пузыри сохраняются непродолжительное вре мя (от нескольких часов до суток), а на слизистых оболочках они иногда остаются не замеченными больным и врачом из-за того, что покрышки пузырей тонкие, быстро вскрываются, образуя длительно не заживающие болезненные эрозии. Некоторые пузыри на коже могут ссыхаться в корки. Эрозии при вульгарной пузырчатке обычно ярко-розового цвета, с блестящей, влажной поверхностью. Эрозии имеют тенденцию к периферическому росту, при этом возможны генерализация кожного процесса с формированием обширных очагов поражения, ухудшение общего состояния, присоединение вторичной инфекции, развитие интоксикации и смертельного исхода. Одним из наиболее характерных клинических признаков акантолитической пузырчатки является симптом Никольского. Симптом Никольского – это клиническое проявление акантолиза, при вульгарной пузырчатке он может быть положительным как в очаге, так и вблизи от него и даже на видимо здоровой коже вдали от очага поражения.

Себорейная (эритематозная) пузырчатка (L10.4) в отличие от вульгарной пузырчатки, при которой чаще вначале поражаются болезни кожи слизистые оболочки, начинается на себорейных участках (на коже лица, спины, груди, волосистой части головы).

В начале заболевания на коже появляются эритематозные очаги поражения с четкими границами, на поверхности которых имеются корочки различной толщины желтоватого или буровато-коричнево го цвета. Пузыри обычно небольших размеров, быстро ссыхаются в корки, при отторжении которых обнажается влажная эрозивная поверхность. Пузыри имеют очень тонкую, дряблую покрышку, ко торая сохраняется непродолжительное время, поэтому часто пузыри остаются не замеченными больным и врачом. Симптом Никольского положительный преимущественно в очагах поражения. Заболевание может иметь ограниченный характер в течение многих месяцев и лет, затем возможно распространение с поражением новых участ ков кожного покрова и слизистых оболочек (чаще полости рта), при генерализации процесса болезнь приобретает черты вульгарной пузырчатки.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.