WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |

« 2 3 Предисловие Оказание медицинской помощи пострадавшим при массовых поражениях во все времена яв лялось одной из важнейших задач медицины. ...»

-- [ Страница 2 ] --

При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения ка техоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.

Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастро фическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард.

В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отмеча ется не снижение, а повышение сердечного выброса;

сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть про должительной.

Компенсированная фаза при токсико-инфекционном шоке может сохраняться порой довольно длительное время.

Особенности течения шока у лиц пожилого возраста В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей, помимо повреждающего агента, характера и зоны повреждения, большую роль играют появившиеся до травмы функ циональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы. У пожилых людей до травмы часто отмечаются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови;

шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК, чем у более молодых людей.

Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожи лых людей, особенно вскоре после травмы, может послужить поводом для обманчивой завы шенной оценки состояния. Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно, что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. У стариков резко снижается клубочковая фильтрация и спо собность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70— 60 мм рт. ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим.

Если учесть, что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме проте кают очень медленно, становится понятной часто наблюдающаяся необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того, у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.

При нормальном или несколько сниженном давлении (до 100—120 мм рт. ст.) у пожи лых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствую щие профилактические и лечебные меры.

Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще, чем у молодых, может сопровождаться жировой эмболией. При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшенный кровоток в венечных сосудах и повышенная вязкость крови, отмечающиеся у старых людей, могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз мозговых сосудов — также нередкое явление у стариков, нахо дившихся в состоянии шока после кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.

Особая осторожность требуется при оценке состояния лиц пожилого возраста, перенесших травму, даже относительно легкую, так как и такое повреждение может вызвать тяжелую сте пень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной. Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении можно исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше. Это особенно ярко проявляется при политравме, обширных ожо гах и черепно-мозговой травме.

Особенности течения шока у детей Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организ ма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы свя зано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физио логическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длитель ная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии вне запно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддает ся коррекции, чем у взрослых.

Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрас тную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыха тельной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из при чин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин Своевременное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, имеет большое значение не только для жизни будущей матери, но и для исхода беременности. Врач, оказывающий помощь получившей травму беременной, имеет дело с двумя пациентами, чувст вительность которых к травме и реакция на нее различны. Под влиянием стресса, обусловлен ного травмой, организм женщины пытается поддержать свой собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточ но-плацентарное кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.

В связи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотензией и ги поксией у матери, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того, как у плода произойдут необратимые изменения. Немедленное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, мало отличается от методов оказания ее другим пострадав шим с тяжелыми травмами.

В более поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму, уже имеют свои особенности. Физиологические и анатомические изменения, связанные с беремен ностью, влияют не только на реакцию организма женщины на травму, но и интерпретацию ре зультатов диагностических исследований.

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15—30 % по сравнению с уровнем, наблюдаемым до беременности, и продолжает медленно возрастать до родов. В связи с этим при проведении противошокового лечения необходимо пе релить количество жидкости (крови), как минимум на 25 % превышающее «расчетный» объем.

У молодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы крово потери до тех пор, пока она не достигнет такой величины, что уже становится поздно прово дить какие-либо лечебные мероприятия. Беременная может потерять до 30—35 % ОЦК прежде, чем у нее могут быть отмечены тахикардия, гипотензия, бледность и слабый пульс — признаки, обычно указывающие на развившийся шок в его декомпенсированной стадии. При беременно сти те 15— 20 % минутного объема сердца, которые приходятся на долю маточно плацентарного кровотока, во время шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно уве личивается, ток крови направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при раз вившейся у беременной гипотензии переливание жидкостей (крови) улучшает состояние как женщины, так и плода, в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и ги потензии может настолько уменьшить маточно-плацентарный кровоток, что приведет к гибели плода, которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избе жать.

Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину ос тавить в этом положении на несколько минут, минутный объем сердца уменьшается, и может развиться гипотензия. Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных, большая или меньшая степень сдавления полой вены имеет место у каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния бере менной, получившей травму.

Беременные, пострадавшие при несчастных случаях, должны транспортироваться в положении лежа на боку!

Даже во время операции под правое бедро и правую половину туловища на уровне крыла подвздошной кости следует подложить клинообразный валик с тем, чтобы матка не сдавливала нижнюю полую вену. Весь медицинский персонал должен быть проинструктирован о необхо димости следить, чтобы женщина находилась в положении лежа на боку.

4.1.6. Лечебные мероприятия при шоке Шок представляет значительную опасность для жизни пациента, поэтому профилактика и лечение должны быть начаты как можно раньше. Сам характер повреждения, еще до постанов ки диагноза «шок», может и должен подвигнуть медицинского работника любого уровня под готовки к немедленному началу противошоковых мероприятий. При этом можно ориентиро ваться на такое понятие, как «шокогенная травма» (повреждения, с большей степенью вероят ности приводящие к развитию шока). К таким повреждениям относятся, например, огнестрель ные ранения;

открытые и закрытые повреждения бедра, таза;

множественные и сочетанные по вреждения;

ранения, проникающие в грудную и брюшную полости;

продолжающееся кровоте чение, массивная кровопотеря;

обширные ожоги.

При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока.

В связи с многообразием факторов, определяющих развитие и клиническое течение шока, лечение таких пострадавших должно быть комплексным, направленным как на ликвидацию воздействия на организм патогенных факторов, так и на коррекцию вызванных ими нарушений.

При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (на пример, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении ар териального давления ниже критического уровня).

При массовом поступлении пострадавших целесообразно воспользоваться унифицирован ным подходом к оказанию помощи при шоке, что позволит сэкономить время и не упустить ка ких-либо важных аспектов терапии в первые часы после повреждения, что в дальнейшем может оказать определяющее влияние на прогноз. К настоящему времени сформирован так называе мый комплекс противошоковых мероприятий, выполнение которого является обязательным при оказании всех видов медицинской помощи:

Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему уве личению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатиче ские мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной.

Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполнен ное в ранние сроки после повреждения — для его профилактики.

Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безус ловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эва куации пострадавших.

Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного го меостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня арте риального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шо ка, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения.

Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе меро приятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекраще ние воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдель ной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разру шениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обрабо танную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаруже ны токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простаг ландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетаю щим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока.

Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых послед ствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных слу чаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоко вых мероприятий.

Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма.

Такая терапия является патогенетической и выходит на первое место по значимости в ком плексном лечении при шоке. В этой терапии можно выделить следующие моменты:

Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно науч но обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возме щения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого ме таболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6—8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК.

Рутинные бесконтрольные вливания щелочных растворов (бикарбоната натрия) могут усугубить тяжесть состояния больного.

Бикарбонат натрия применяют при рН крови ниже 7,2, что, однако, уменьшает эффектив ность сосудосуживающих средств. Неоправданное назначение бикарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в тканях центральной нервной системы.

Для борьбы с ацидозом необходимо также применение реотерапии для улучшения микро циркуляции, инфузий маннитола для выведения кислых продуктов метаболизма и вспомога тельной вентиляции легких.

Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей. Бо лее того, состояние пре- и посткапиллярного сопротивления сосудов создает условия для транскапиллярного обмена жидкости на участке капилляр — ткань, а изменения тонуса так на зываемых емкостных сосудов определяет регионарное распределение объемов крови в орга низме, регуляцию величины объема циркулирующей крови за счет ее депонирования или выхо да из депо. Эти факторы свидетельствуют о большой патогенетической значимости нарушений тонуса сосудов в генезе шока и важности фармакологической коррекции имеющихся наруше ний.

Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после восстановления ОЦК! Недопустимо рассматривать введение сосудо суживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК.

Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообраще ния или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.).

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жид кости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротив ление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу.

Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт. ст.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон — 500—1000 мг) глюкокортикои дов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сер дце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров;

устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови;

восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

4.2. Острая дыхательная недостаточность 4.2.1. Этиология и патогенез Умеренная степень острой легочной недостаточности наблюдается у 23 % пострадавших, выраженная острая легочная недостаточность — у 20,8 %, а тяжелая — у 12,5 % пациентов. Ле тальность при синдроме дыхательных расстройств составляет 40—50 %.

Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглоби на, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН ар териальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо- или гипокапнии, а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксе мии.

Отчетливое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60—70-х годов нашего столе тия: недаром одно из первых названий этого синдрома — «легкие Дананга». В дальнейшем ста ло очевидным, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выясни лось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоя нии больного, обусловленном прежде всего нарушением системного кровообращения. Может быть поэтому, стараясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдро мом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome).

Значит ли это, что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая фор ма) появилась недавно? Пожалуй, нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности — травматический шок. И несомненно, что наши предшественники неодно кратно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке.

Важным является понимание того, что у пострадавшего, находящегося в критическом со стоянии, не может быть изолированного нарушения какой-либо одной функции: как правило, это расстройство практически всех жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, экс креции, обмена веществ и др. У подобных больных имеются самые разнообразные проявления критического состояния, за множеством которых можно просмотреть или недооценить маловы раженные вначале новые симптомы присоединяющегося осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия, малый сердечный выброс, анурия, спутанное сознание и другие отчет ливые симптомы критического состояния, однако он почти никогда не думает о прогностиче ской важности спонтанной гипервентиляции, значении понижения напряжения РСО2 в крови, особенно если при этом отсутствуют какие-либо физикальные и рентгенологические проявле ния неблагополучия. Когда же появляются признаки стойкой гипоксии, дыхательную недоста точность следует считать уже далеко зашедшей: течение заболевания с этого момента приобре тает трудноуправляемый характер, и в большинстве случаев ситуация может стать необрати мой.

Только в последние годы исследование газового состава крови при критических состояниях стало в крупных медицинских учреждениях установившейся практикой, способствуя ранней диагностике дыхательной недостаточности. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3—61,3 % случаев и распространяются на всю систему легкие — кровь — ткани. Нарушения газообмена диагностируются после травмы в 50 % случаев, а смерть от ды хательной недостаточности констатируется в 20 % наблюдений.

Препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа при травмах мо жет возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообра щения — тканевое дыхание. Нарушенная проходимость дыхательных путей, множественные переломы ребер, грудины («раздавленная грудь»), извращенный механизм дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Глубокая дыхательная недостаточность наблюдается при от крытом пневмотораксе. При напряженном пневмотораксе нарастающая внутриплевральная компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания. Нередко присоединяется гемиче ская гипоксия как результат кровопотери и прямой утраты гемоглобина. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, также нарушают достав ку кислорода клеткам и выведение углекислого газа (циркуляторная гипоксия). При полном на сыщении крови кислородом количество его, проходящее в единицу времени через ткани, резко сокращается из-за снижения насосной функции сердца и нарушения периферической гемоцир куляции. Циркуляция в крови токсических веществ, таких как продукты «асептического гисто лиза» при обширных размозжениях, недоокисленные метаболиты из зоны ишемии (жгут, нару шение магистрального кровотока), бактериальные токсины (перитонит, гнойно-септические процессы) вызывает резкую дыхательную депрессию (токсическая гипоксия).

Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена. Это объясняется анатомическими и функциональными осо бенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной час тями системы кровообращения, а вентиляционное звено играет роль «границы» между внешней и внутренней средой и «проводника», обеспечивающего взаимное проникновение ряда факто ров на «определенную сторону».

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушения вентиляционно-перфузных отношений наблюдаются при вентиляции плохо перфузируемых (или вовсе не перфузируемых) альвеол и приводят к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Избы точная вентиляция «мертвого пространства» снижает долю эффективной альвеолярной венти ляции, что способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутрилегочное шунтирование венозной крови также приводит к нарушению гемооксигена ции. Степень венозного шунтирования в легких коррелирует с летальностью пациентов. Уста новлено, что если по шунту проходит 50 % крови от общего объема кровотока малого круга кровообращения (норма — 5—7 %), летальность в группе пострадавших с механическими по вреждениями достигает почти 100 %. Причинами, приводящими к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови, являются перфузия невентилируемых альвеол, сдавленных отечной жидкостью или коллабированных вследствие бронхиолоконстрикции, а также из менения в сосудистой системе легких, способствующие сбросу неоксигенированной крови че рез анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбоэмболизацией ка пилляров легких с последующей блокадой кровотока в них, что приводит к повышению сосу дистого сопротивления в малом круге кровообращения. Появляются микроэмболы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, которые, кроме обструкции легочных сосудов и непо средственного повреждения эндотелия капилляров, способствуют освобождению биологически агрессивных веществ, также повреждающих капиллярные стенки. Микротромбоэмболизация в сочетании с нарушениями в фибринолитической системе крови может приводить к избыточно му образованию продуктов деградации фибрина, способных стимулировать выброс гистамина из тучных клеток, базофилов или тромбоцитов. Таким образом, микроэмболизация легких агре гатами тромбоцитов и микросгустками на фоне вазоконстрикционной реакции легочных сосу дов, образование фибринопептидов при лизисе микротромбов повышают сопротивление сосу дов малого круга для тока крови и капиллярную проницаемость для внутрисосудистой жидко сти и макромолекул.

При снижении концентрации альбумина в крови у пациентов создаются все условия для раз вития отека интерстициальной ткани легких и формирования особого структурно функционального состояния легочной паренхимы, получившего название «шоковое легкое».

Совокупность клинических проявлений этого состояния характеризуется прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ, выраженной тахикардией, наличием влажных хрипов при ау скультации легких на фоне минимального количества мокроты в трахео-бронхиальном дереве.

Клиническая картина синдрома развивается постепенно, как правило, в течение 2 сут после по лучения травмы, и часто проявляется в комбинации с другими осложнениями. Характерными патофизиологическими признаками синдрома дыхательных расстройств являются: значитель ное снижение эластичности легочной ткани, приводящее к увеличению работы по вентиляции легких;

возрастание «мертвого пространства»;

артериальная гипоксемия, резистентная к окси генотерапии.

4.2.2. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности В течении острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную фазы.

Для компенсированной фазы ОДН характерны бледность кожных покровов, умеренное уча стие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин;

при аускультации над легкими определяются рассеянные, в основном — сухие хрипы, тахикар дия до 100 ударов в 1 мин.

При неустраненных патологических воздействиях наступает декомпенсированная фаза ОДН:

общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож;

число дыха тельных движений — 40 в 1 мин и более, активное участие в дыхательном акте вспомогатель ных мышц и крыльев носа;

грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии;

выраженная тахикардия, нередко аритмия, гипотензия. Следует помнить, что при острой кровопотере арте риальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5 % концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования часто не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

В организме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН — стиму ляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха;

учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое по нижение дыхательного объема (ДО), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Другой ком пенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благо приятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Различные причины ОДН при травмах, такие как открытый и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др., объединены общими патофизиологическими механизмами, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся в плевральную полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстрой ства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это, как указывалось ранее, ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Существует еще одна форма патологии легких — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), как острое поражение легочного интерстиция эндо- или экзотоксическими факторами. Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клинико морфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожден ных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта — по верхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии. По сле тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные транс фузии, а также следствие продолжительного вдыхания высоких концентраций кислорода.

Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как на фоне нару шений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови, жидко стей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса, первичным очагом для которого чаще всего является гнойно инфекционный процесс в легких или брюшной полости.

В развитии РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фиб рина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяже лая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный ци аноз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов.

Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Та кие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и ма лого кругов кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов, приводящим к РДСВ. Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недос таточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающая ся стойкой гипоксемией (Ро2 < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии.

Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого, нару шение каркасности грудной клетки, снижение насосной функции сердца, жировая эмболия, РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни.

Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще в ранних ста диях обнаружить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосуди стого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не по зволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой, тем более, что клинические симптомы у пораженных достаточно характерны, что позволяет правильно выбрать лечебную тактику.

4.2.3. Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах Нарушения, ставшие причиной расстройств дыхания, требуют в каждом случае специальной тактики, а методы купирования ОДН практически универсальны и включают в себя комплекс следующих мероприятий:

Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановление и непре рывное поддержание проходимости воздухоносных путей — основная мера в борьбе со смер тельными нарушениями дыхания;

им принадлежит ведущая роль в профилактике вторичных легочных осложнений (см. главу 5). Большое значение имеет также восстановление механизма вдоха-выдоха, например при гемопневмотораксе, нарушении каркасности грудной клетки. В различных случаях для этого приходится прибегать к наложению окклюзионной повязки или торакопластике (открытый пневмоторакс), пункции или дренированию плевральной полости (напряженный пневмоторакс, большой гемоторакс), внешней фиксации ребер или искусствен ной вентиляции легких (флотация грудной стенки при повреждениях).

Поскольку дыхательная недостаточность, как правило, сопровождается гипокапнией, окси генотерапия, на первый взгляд, кажется достаточно простым способом лечения при этом со стоянии. Тем не менее оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН. Инсуффляция кисло рода при массивной кровопотере, нормальных цифрах НЬ02 ухудшает диссоциацию оксигемог лобина в тканях и способствует углублению гипоксии. Кислород полезен лишь при гипоксии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза).

Устранение дефицита ОЦК. Профилактику ОДН и лечение, как бы это ни показалось па радоксальным, необходимо начинать с трансфузионной терапии еще на догоспитальном этапе (ликвидация гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции;

пре дотвращение развития ДВС-синдрома и микротромбоза), т.е. с противошоковых мероприятий.

Эти меры предохраняют легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и дальнейше го поражения легочного интерстиция.

Ликвидация гипергидратации. Мероприятия включают введение диуретиков, например фу росемида, оказывающего мощный венодилатирующий эффект и уменьшающего застой в легких в течение нескольких минут после внутривенного введения. Для усиления действия фуросеми да применяют такие вазодилататоры, как нитроглицерин.

Устранение гипопротеинемии. С этой целью вводят альбумин, протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции. Вводят гепарин, фибринолизин, антифермен ты.

Введение стероидных гормонов.

Антибактериальная терапия. Борьба с инфекцией является одной из важнейших проблем при лечении больных с дыхательной недостаточностью. Даже при отсутствии проникающих ранений грудной клетки, угрожающих эмпиемой плевры, опасность гибели пациентов от при соединившейся гипостатической (при дыхательной недостаточности вентиляция легких резко нарушена!) пневмонии весьма велика. В этой проблеме четко вырисовываются два аспекта — профилактика инфекции дыхательных путей и ее лечен и V Поэтому антибактериальная тера пия при дыхательной недостаточности должна быть начата как можно раньше.

Применение средств временного замещения функции легких (экстракорпоральная оксиге нация).

4.3. Кома Под комой понимают глубокое угнетение функций ЦНС, характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома — одно из наиболее тя желых и опасных для жизни экстремальных состояний организма. Она может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений. Для эффек тивного лечения необходимо точное определение вызвавших кому причин. По происхождению кому делят на экзогенную и эндогенную.

Экзогенная кома возникает в результате действия агентов внешней среды или дефицита не обходимых для нормального существования организма факторов. К экзогенной коме относят травматическую (повреждение головного мозга), гипо- и гипертермическую (переохлаждение, тепловой и солнечный удары), экзотоксическую (отравление лекарственными веществами, угарным газом и др., а также инфекционную интоксикацию), алиментарную (при тяжелом го лодании различного происхождения), гипоксическуюи некоторые другие.

Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных физиологических сис тем: кровообращения (гипоксическая кома), крови (анемическая кома), эндокринной (гипогли кемическая, диабетическая, тиреотоксическая кома), выделительной (уремическая кома), а так же печени (печеночная кома). В основе большинства видов эндогенной комы лежат тяжелые расстройства метаболизма, накопление в организме токсичных продуктов, в норме подлежащих обезвреживанию или удалению из организма (уремическая, печеночная кома), либо дефицит необходимых для нормального метаболизма соединений (гипогликемическая кома).

Таким образом, причины комы весьма многообразны. Непосредственной причиной комы всегда является кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответст вие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и воз можностью удовлетворения этих потребностей.

В связи с этим, несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга. Один из наи более важных механизмов развития комы — интоксикация экзогенными ядами или токсичными продуктами обмена веществ. Очень часто при коме возникает отек — набухание мозга. Его дислокация и вклинение — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.

Комой осложняются заболевания и травмы, поражающие: 1) оба полушария головного мозга и 2) ствол мозга. Поражение только одного полушария редко вызывает кому, однако может привести к нарушению сознания, вызвав сдавление противоположного полушария или ствола мозга, если сопровождается выраженным увеличением объема (масс-эффект), например при внутричерепных гематомах, ушибах головного мозга, осложненных вторичным отеком. Сход ным образом нарушения сознания могут развиваться и при объемном поражении мозжечка, со провождающемся сдавлением ствола мозга. Нарушения сознания при повреждении ствола моз га обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, тогда как при метаболических рас стройствах — диффузным воздействием на ретикулярную формацию или на оба полушария мозга.

Хотя термин «кома» означает глубокий сон, по своему происхождению, механизму развития и значению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и сознание возвращает ся;

после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у па циента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсив ном ноцицептивном раздражении.

Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, однако сознание сохранено. Кому следует отличать и от шока. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и фи зиологических функций. При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем. Если при шоке даже в торпидной ста дии сознание больного не утрачивается, то при коме с самого начала отмечается частичная или даже полная потеря сознания. Вместе с тем в конце торпидной стадии и в начале терминального периода шока состояние больного по качеству приближается к коматозному.

Тяжесть коматозного состояния зависит от степени нарушений функций мозга и отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Прекоматозное состояние, или сопор, характеризу ется оглушенностью, т.е. спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Больных удается вывести из данного состояния воздействием достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей.

Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы одно сложными, иногда неадекватными ответами. Продолжительность прекоматозного состояния колеблется в зависимости от ряда факторов: характера комы, возраста больного, степени нару шения функций жизненно важных систем.

Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При нарастающей по тяжести коме выпадают сухожильные, зрач ковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (напри мер, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипо тензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двига тельного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продол жительность комы может быть довольно значительной — несколько часов и даже суток. В слу чае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Существует ряд классификаций описанных выше состояний. Все они имеют много общего и основаны на степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

1-я степень (сомноленция) — больной оглушен, на вопросы отвечает с трудом, речь сма занная. Под влиянием раздражений больной несколько активизируется, но быстро истощается.

Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено: сердечная деятельность удовлетворительная;

часто отмечается тахикардия.

2-я степень (ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вы вести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к сни жению АД;

начинается угнетение рефлексов. 1-я и 2-я степени фактически являются прекомой.

3-я степень — собственно кома — подразделяется на три уровня. Сознание всегда утраче но. Потерян контроль сфинктеров: глотание и зрачковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординиро ванные движения, затем наступает полная арефлексия, расширяются зрачки. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное;

выраженная артериальная гипотензия.

4-я степень — крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна — Стокса (при запредельной коме — полное отсутствие дыхания). Артериальное давле ние поддерживается только с помощью инфузионной терапии и сосудосуживающих средств.

Отмечаются нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Если лечение пациента с комой было эффективным, в дальнейшем может последовать улуч шение состояния с постепенным возвратом контакта с окружающим. Однако после тотального поражения мозга обычно остается рези дуальный психоорганический синдром в сочетании с различными локальными неврологическими симптомами. Наблюдаются нарушения кратковре менной и долговременной памяти, ослабление концентрации внимания, утрата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Редко, исключительно у пациентов молодого возрас та, возможно полное восстановление.

Лечение больного в коматозном состоянии возможно только при сочетании искусственного замещения функций жизненно важных органов и патогенетической терапии. Главная задача — предупредить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковремен ные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.

Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость верхних дыхательных путей. При 1-й или 2-й степени это может быть воздуховод, при глубокой коме — интубация или трахеостомия. При артериальной гипоксемии необходимо проведение кисло родной терапии: при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервентиляционном синдроме) показана ИВЛ. Принимают меры для нормализации, а по соответствующим показа ниям для искусственного снижения температуры (локальная гипотермия), так как снижение температуры повышает резистентность нервных клеток к гипоксии. Катетеризируют крупные венозные сосуды. Это позволяет осуществлять регулярный биохимический контроль, паренте ральное питание, гемотрансфузии, эффективное и быстрое введение медикаментов, в частности для форсированного диуреза. Принимают меры по борьбе с парезом желудочно-кишечного тракта: в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями.

Важное значение имеет профилактика пролежней, предупреждение инфекций не только с по мощью введения антибиотиков, но и повышения иммуно-защитных сил организма (гамма глобулин, стафилококковый анатоксин, левамизол). Высыхание роговицы предупреждают пу тем закапывания раствора метилцеллюлозы и др. Подвижность в суставах поддерживают с по мощью пассивной лечебной гимнастики. Чтобы предупредить развитие контрактуры ахилловых сухожилий, применяют фиксаторы голеностопных суставов. Мочевые катетеры, установленные на длительное время, часто являются источником инфекции, поэтому их использование должно быть строго обосновано. Стрессовые язвы желудка и кровотечение из них можно предупредить частым введением через назогастральный зонд антацидных веществ и др. Гепарин (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч) назначают для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

4.4. Оказание медицинской помощи пострадавшим с угрожающими жизни состояниями При оказании помощи пострадавшим в состоянии, угрожающем жизни, а также проведении внутрипунктовой и эвакуационно-транспортной сортировки необходимо ориентироваться на несколько основных принципов.

1. Противошоковые мероприятия должны быть начаты как можно раньше и произведены в максимально возможном объеме.

2. Транспортировка пострадавшего, равно как и его перекладывание, способствует уг лублению шока, поэтому должна проводиться лишь в случае крайней необходимости и максимально щадящим способом.

3. Любые операции и манипуляции, направленные не на ликвидацию осложнений, непосредственно угрожающих жизни пострадавшего, должны быть исключены до стабилизации его состояния.

4.4.1. Первая медицинская помощь Основная задача первой медицинской помощи — прекратить воздействие травмирующего агента и по возможности устранить такие непосредственно угрожающие жизни осложнения травмы, как продолжающееся наружное кровотечение, механическую асфиксию и др. Диагноз на этом этапе не ставится, при оказании помощи необходимо ориентироваться на понятие «шо когенная травма», а также наличие выраженной одышки и отсутствие сознания. При этом необ ходимо выполнить стандартный комплекс противошоковых мероприятий в строго определен ной последовательности.

Устранив воздействие травмирующего фактора (тушение пламени, высвобождение из-под завала и др.), при сохраненной сердечной и дыхательной деятельности необходимо прежде все го устранить механическую асфиксию (если таковая имеется) путем очистки ротовой полос ти, а также определить наличие наружного кровотечения и произвести его временную оста новку. Затем в качестве обезболивающего средства вводится наркотический анальгетик из шприца-тюбика. При его отсутствии можно дать пострадавшему per os 50—80 мл этилового спирта (если нет признаков повреждения органов брюшной полости). При наличии механиче ских повреждений, обширных ожогов производится транспортная иммобилизация подруч ными средствами. Поскольку нет возможности начать внутривенные ин фузии, следует при от сутствии противопоказаний (травма живота) дать пострадавшему щелочное питье, если сохра нено сознание.

Следует особо обратить внимание на пострадавших с утратой сознания: для профилактики асфиксии голова у них должна быть повернута на бок (во избежание аспирации рвотных масс), а язык фиксирован (во избежание асфиксии запавшим языком).

К противошоковым мероприятиям можно отнести и наложение окклюзионной повязки при проникающем ранении грудной стенки (см. главу 15), как действие, направленное на поддер жание функции внешнего дыхания.

4.4.2. Доврачебная помощь Основной задачей доврачебной помощи является выполнение комплекса мероприятий, сни жающих степень риска при транспортировке пострадавших до врачебного этапа. Не ставя диаг ноз повреждения, медицинский работник должен применить синдромный подход и направить свои усилия на поддержание жизненно важных функций организма (прежде всего — сердечной деятельности и внешнего дыхания), выполняя необходимый объем противошоковой терапии.

При этом следует ориентироваться на уровень артериального давления, частоту сердечных со кращений, симптомы дыхательной недостаточности и уровень сознания.

Первоочередной задачей является устранение механической асфиксии (если она имеется).

При утрате сознания необходимо ввести воздуховод для профилактики асфиксии запавшим языком. С целью поддержания сердечной и дыхательной деятельности производятся инъ екции сосудосуживающих, кардиотонических средств (при падении артериального давления ниже критического уровня), дыхательных аналептиков (при угнетении функции внешнего ды хания). Производится контроль остановки наружного кровотечения, при недостаточном обезболивании вводятся наркотические анальгетики. Транспортная иммобилизация, если она была выполнена недостаточно эффективно, осуществляется более полноценно при помощи стандартных транспортных шин. Учитывая крайнюю необходимость возможно более раннего восполнения ОЦК, в комплекс противошоковых мероприятий, реализуемый при оказании дов рачебной помощи, могут входить внутривенные инфузии кристаллоидных растворов.

4.4.3. Первая врачебная помощь При оказании первой врачебной помощи впервые ставится задача установки предваритель ного диагноза, проводятся внутрипунктовая и эвакотранспортная сортировка. В связи с тем, что главной целью остается быстрейшая эвакуация пострадавших, важно определить ее возмож ность и очередность, а также объем лечебных мероприятий, необходимых для подготовки к эвакуации.

Признаки острой дыхательной недостаточности (выраженная одышка, цианоз) легко опре деляются без детального осмотра, свидетельствуют о нетранспортабельности этой группы по страдавших и предопределяют необходимость их задержки для компенсации функции внешне го дыхания (направляются в перевязочную за исключением случаев асфиксии, устранение ко торой входит в комплекс реанимационных мероприятий и производится там, где асфиксия вы явлена).

Если пострадавшие находятся в стадии компенсированного шока без признаков выражен ной дыхательной недостаточности, они могут быть эвакуированы санитарным транспортом с проведением противошоковых мероприятий по пути.

Незамедлительной эвакуации подлежат пострадавшие, находящиеся в коматозном или пре коматозном состоянии без сопутствующих признаков декомпенсированного шока.

Транспортировка пострадавших с обратимым декомпенсированным шоком сама по себе представляет значительную опасность для жизни, поэтому производится лишь в исключитель ных случаях (например, при наличии продолжающегося внутреннего кровотечения, без оста новки которого противошоковая терапия, безусловно, не даст эффекта). В остальных случаях задачей при оказании первой врачебной помощи является перевод шока в компенсированную фазу (для чего пострадавшие направляются в перевязочную) с последующей эвакуацией.

При массовых поступлениях особенно важное значение приобретает правильно определен ный прогноз у этой группы пострадавших. Многочасовое лечение одного пораженного, нахо дящегося в декомпенсированной фазе шока, может привести к невозможности оказания или к неполноценному оказанию помощи нескольким другим пациентам, которых можно было бы с большей степенью вероятности спасти.

Если при массовых поступлениях пораженных активная противошоковая терапия при обратимом декомпенсированном шоке в течение 2—4 ч не дает клинического эффекта, она должна быть прекращена, и пациент оставлен на этапе для проведения симптомати ческой терапии и облегчения страданий.

Разумеется, если проведение противошоковой терапии у такого пациента не связано с уменьшением объема помощи другим, оно, безусловно, должно быть продолжено.

Пострадавшим с необратимым декомпенсированным шоком проводится лишь симптома тическая терапия, заключающаяся во введении анальгетиков (см. схему 4.1).

Оказание основного объема первой врачебной помощи проводится в перевязочной. Выпол няется временная остановка наружного кровотечения. При этом ранее наложенные жгуты подлежат ревизии, так как, во-первых, длительное пребывание жгута на конечности грозит раз витием необратимой ишемии, а, во вторых, в ряде случаев при оказании первой медицинской и доврачебной помощи жгут накладывается без достаточных показаний.

Учитывая, что снижение ОЦК является ведущим фактором, определяющим тяжесть шока и прогноз, первое место по значимости в комплексном лечении пострадавших с шоком занимает инфузионно-трансфузионная терапия. Для проведения инфузий желательно катетеризиро вать центральную или (при технической невозможности) периферическую вену. Инфузионную терапию лучше проводить через катетеры большого диаметра, так как темп вливаний в самом остром периоде должен быть очень высоким (рекомендуется вливать первую порцию раствора (500 мл) струйно, с последующим продолжением инфузий со скоростью 100 мл/мин до повы шения систолического артериального давления до уровня 80—90 мм рт.ст., и только затем пе рейти на более медленное вливание). Однако установка катетера в центральную вену требует некоторого времени и определенных практических навыков. Если врач недостаточно уверенно владеет техникой катетеризации или столкнулся с техническими трудностями при ее выполне нии, следует предпочесть венепункцию с целью быстрейшего начала инфузионной терапии.

Помимо солевых растворов, в сосудистое русло вводят кровезаменители, гормоны, а в отдель ных случаях — кровь.

С целью компенсации дыхательной недостаточности при наличии асфиксии появляется возможность выполнения, крикотиреотомии. При традиционном объеме первой врачебной по мощи нет возможности проведения пострадавшим лечебного наркоза с ИВЛ. Однако в послед нее время при ликвидации медико-санитарных последствий катастроф наметилась тенденция к расширению объема помощи. В случаях выполнения первой врачебной помощи с элементами квалифицированной данный этап получает в качестве усиления анестезиологическую бригаду, что позволяет в некоторых случаях применить и лечебный наркоз.

Для коррекции функции внешнего дыхания по показаниям производится дополнительная герметизация ранее наложенных оккюзионных повязок, а также эвакуация воздуха из плев ральной полости.

Введение наркотических анальгетиков (учитывая, что их уже вводили при оказании первой медицинской и доврачебной помощи) должно быть сведено к минимуму. В качестве основного средства обезболивания применяются различные новокаиновые блокады (как зоны поврежде ния, так и регионарные). Необходимо также помнить, что с момента травмы до доставки по страдавшего на этап, где ему оказывается первая врачебная помощь, обычно проходит несколь ко часов. К этому времени формируется тенденция выхода жидкости из кровяного русла, и пре параты, вводимые внутримышечно или подкожно, в кровоток уже практически не попадают, кумулируясь в месте их введения.

Начиная с первой врачебной помощи и далее все лекарственные средства пострадав шим с шоком вводятся только непосредственно в сосудистое русло.

Для устранения воздействия шокогенных факторов в случаях неполного травматического отрыва конечности выполняется транспортная ампутация нежизнеспособного дистального фрагмента путем отсечения сохранившегося кожно-мышечного лоскута.

Транспортная иммобилизация (если ранее выполненная иммобилизация недостаточна, или в процессе оказания первой врачебной помощи шины пришлось снимать) проводится стандарт ными транспортными шинами.

4.4.4. Квалифицированная медицинская помощь При оказании квалифицированной медицинской помощи в полном объеме имеются все воз можности для выведения пострадавших из шока, и до этого момента они не подлежат дальней шей транспортировке. На первое место при приеме потока пострадавших выходит не эва котранспортная, а внутрипунктовая сортировка, основой которой по-прежнему является нали чие и степень выраженности у пациента угрожающих жизни состояний (шок, дыхательная не достаточность, кома).

При компенсированном обратимом шоке, острой дыхательной недостаточности и отсут ствии показаний для немедленной операции по жизненным показаниям пострадавшие направ ляются в противошоковую, где должна быть компенсирована дыхательная недостаточность, проведена в полном объеме противошоковая терапия, а также дополнительное обследование для уточнения диагноза, после чего, в зависимости от характера повреждения, пациенты на правляются в перевязочную, госпитальную или операционную.

Все манипуляции, не входящие в комплекс противошоковых мероприятий, выполня ются только после выведения пострадавших из шока!

При наличии экстренных показаний к полостной операции (внутрибрюшное кровотече ние, перитонит и др.) пострадавшие направляются в операционную, где на операционном столе бригадой анестезиологов проводится активная противошоковая терапия. В этих случаях объем и время оперативного вмешательства должны быть минимальны: преследуется лишь цель уст ранения осложнений, непосредственно угрожающих жизни пациента.

При обратимом декомпенсированном шоке пострадавшие направляются в противошоко вую. Исключение составляют лишь пациенты с продолжающимся внутренним кровотечением, непосредственно угрожающим жизни. Их направляют в операционную для остановки кровоте чения. Несмотря на большой риск такой операции на фоне декомпенсированного шока, других шансов спасти этих пострадавших нет.

Остальным пострадавшим в противошоковой на фоне активной терапии при необходимости проводится дообследование, и далее они должны быть разделены на 2 группы. Группа нуж дающихся в экстренной операции (например, проникающие ранения грудной или брюшной по лости) после перевода шока в компенсированную стадию может быть направлена в операцион ную. Пострадавшие, выполнение операций или манипуляций которым может быть отложено, должны оставаться в противошоковой до выведения из шока, а затем направляться в соответст вующие подразделения в зависимости от характера повреждений.

Пострадавшие, находящиеся в коме, вызванной черепно-мозговой травмой, при наличии экстренных показаний (внутричерепная гематома) направляются в операционную для трепана ции черепа, остальные — в госпитальную для консервативного лечения и дальнейшего наблю дения.

При декомпенсированном необратимом шоке пострадавшие направляются в госпитальное отделение для проведения им симптоматической терапии (см. схему 4.1).

Особое место занимает сортировка пострадавших с признаками анаэробной инфекции. С момента их поступления на этап они должны быть изолированы от общего потока. Для них раз ворачивается отдельный блок, где также проводится противошоковое и оперативное лечение (см. главу 10).

Особенностью квалифицированной помощи, оказываемой в полном объеме, является то, что купирование угрожающих жизни состояний (и прежде всего противошоковая терапия) должно быть доведено до конца, т.е. завершиться выведением пациент а из травматического шока или его смертью при неэффективности проводимых мероприятий.

При оказании квалифицированной медицинской помощи имеются все условия для купиро вания острой дыхательной недостаточности, вызванной механическими причинами (ас фиксия, гемопневмоторакс, нарушение каркасности грудной клетки). Для устранения механи ческой асфиксии используют ларингоскопию, при отеке или повреждении верхних дыхатель ных путей накладывают трахеостому. При угнетении дыхания проводится интубация трахеи, искусственная вентиляция легких. При травматических дефектах грудной стенки (открытый пневмоторакс) выполняют торакопластику, а при массивном гемопневмотораксе — дренирова ние плевральной полости или торакотомию.

Важнейшей задачей является окончательная остановка кровотечения, и в первую очередь — внутреннего, что создает необходимые условия для успешного выведения пострадавшего из шока. Квалифицированная помощь подразумевает окончательную остановку кровотечения во всех случаях, за исключением установки временного шунта при повреждении магистрального артериального сосуда.

Проводимое обезболивание, входящее в комплекс противошоковых мероприятий, должно быть максимально полноценно. Для этого анестезиологическая служба способна применить любой вид обезболивания, включая лечебный наркоз с принудительной вентиляцией легких при тяжелом декомпенсированном шоке.

Следует обратить внимание на необходимость направления в перевязочную пострадавших для ампутации нежизнеспособных конечностей при размозжении, синдроме длительного сдав ления, минуя противошоковую. В таких случаях ампутация рассматривается как элемент про тивошоковой терапии и преследует цель устранения шокогенного воздействия токсических продуктов, поступающих в кровоток из травмированной конечности.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии, составляющей основу противошоковых ме роприятий, и время ее проведения при оказании квалифицированной хирургической помощи практически не ограничены. При этом расширяются возможности проведения объективной оценки степени гиповолемии, определения объема и состава инфузионных сред, оценки эффек та проводимого лечения. Методами объективного контроля за динамическим состоянием функ ций кровообращения во время инфузионной терапии являются одновременное непрерывное оп ределение центрального венозного давления и почасового диуреза, а также периодическое (че рез 1—1,5 ч) определение гематокрита.

Гиповолемию нужно корригировать как можно раньше, не допуская снижения ЦВД ниже мм рт. ст., артериального давления — ниже 80—70 мм рт. ст., почасового диуреза — ниже мл/ч и появления холодной бледной кожи конечностей, чтобы за 1—1,5 ч артериальное давле ние установилось на нормальном для больного уровне. Количество переливаемой жидкости оп ределяется совокупностью приведенных показателей.

Если ЦВД ниже 5 мм рт. ст., то, очевидно, имеется абсолютная или относительная гиповоле мия, требующая немедленного восполнения объема.

При ЦВД от 5 до 10 мм рт. ст. в сердце, вероятно, возвращается достаточное количество кро ви;

если при этом артериальное давление нормальное, ногти розовые, кожа сухая и теплая, то введения жидкости не требуется;

если артериальное давление ниже нормы, то вводить жид кость до повышения уровня ЦВД, равного 15 мм рт. ст., безопасно.

При ЦВД выше 15 мм рт. ст. имеет место сердечная недостаточность, возможно, связанная со спазмом сосудов малого круга (или, что реже, — с гиповолемией), во всяком случае, «данное сердце в данный момент не может перекачать данный объем». При таком уровне ЦВД следует резко ограничить вливание, вводить сердечные гликозиды, АТФ, кокарбоксилазу, бета стимуляторы и другие средства, улучшающие функцию миокарда, а при высоком артериальном давлении — ганглиоблокаторы, уменьшающие артериальное сопротивление, а, следовательно, и работу миокарда.

Если центральное венозное и артериальное давление приближаются к норме, а почасовой диурез низок, кожа конечностей холодная, бледная, с цианотичным оттенком, то можно приме нить, например, смесь Д. И. Сальникова (0,25 % раствор новокаина пополам с 5 % раствором глюкозы капельно внутривенно) до усиления мочеотделения и порозовения кожи. При этом не обходим контроль ЦВД: при его снижении параллельно во вторую вену вливают кровь или крупномолекулярные плазмозаменители для заполнения сосудистого русла, объем которого, очевидно, увеличился после переливания новокаина.

Таким образом, непрерывное динамическое измерение ЦВД позволяет определить темп и объем вливаний и вовремя поставить диагноз сердечной недостаточности, которая нередко со провождает массивную травму даже у молодых людей с ранее функционально полноценным миокардом.

При отсутствии возможности непосредственно измерить ЦВД, полезно контролировать на глаз наполнение поверхностных вен руки при опускании ее ниже уровня сердца.

Увеличение гематокрита свидетельствует о снижении ОЦК за счет преимущественной поте ри плазмы (сгущение крови);

снижение гематокрита при кровопотерях свидетельствует о пре имущественной потере эритроцитов. Одновременно следует ориентироваться на артериальное давление, частоту пульса, данные ЭКГ.

Почасовой диурез (в мочевом пузыре должен находиться постоянный катетер!) при доста точном ОЦК и удовлетворительном почечном кровотоке не должен быть менее 50 мл. Сниже ние диуреза (менее 30 мл/ч) свидетельствует о гиповолемии или нарушении почечного крово тока. Анурия может быть функциональной (особенно после травматичной операции). Надеж ным тестом при дифференциальном диагнозе генеза анурии является введение внутривенно 150—200 мл 40 % раствора глюкозы (струйно) или 200 мл 10—20 % раствора маннитола. Если после такого введения эффекта нет, то надо думать об острой почечной недостаточности. Ану рию может вызвать также метаболический ацидоз или гипонатриемия.

Наряду с восстановлением ОЦК при шоке различного происхождения большое значение приобретает борьба с ацидозом. Для этой цели используют солевые растворы, а также в некото рых случаях режим гипервентиляции при проведении ИВ Л.

Борьба с гипергидратацией при острой дыхательной недостаточности, а также при проведе нии массивной инфузионной терапии, особенно с включением кристаллоидных сред, заключа ется во введении в кровяное русло диуретиков (фуросемид). Начальную дозу, равную 20— мг, вводят за несколько минут. Во время последующих введений общую дозу при необходимо сти увеличивают до 200 мг. Для усиления сосудорасширяющего воздействия фуросемида дают нитроглицерин (0,5 мг под язык).

Транспортная иммобилизация выполняется с применением как стандартных транспортных шин, так и гипсовых повязок, что позволяет лучше смоделировать повязку и тем самым сделать иммобилизацию более полноценной и комфортной для пострадавшего.

4.4.5. Специализированная медицинская помощь В некоторых ситуациях при оказании квалифицированной помощи некоторые пострадавшие могут быть не полностью выведены из шока. Это обусловлено несколькими причинами.

1. При большом потоке пострадавших и сокращении объема помощи до проведения лишь мероприятий первой очереди. В этом случае пострадавшие могут быть вынужденно эвакуиро ваны санитарным транспортом по достижении компенсации шока.

2. При непротяженных эвакуационных путях, достаточной обеспеченности санитарным транспортом (прежде всего авиационным, обеспечивающим наименее травматичную транспор тировку) и наличии реанимационно-анестезиологических бригад сопровождения. Пострадав ших эвакуируют, не дожидаясь выведения из шока. В пути им проводится весь комплекс про тивошоковых мероприятий, в том числе при необходимости — лечебный наркоз. По этой схеме могут быть транспортированы даже пациенты, только что перенесшие операцию и находящиеся на продленной вентиляции легких.

3. Некоторые виды шока, даже при адекватной терапии, длятся до нескольких суток. При этом существует реальная опасность развития острой почечной недостаточности с возникнове нием необходимости проведения экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция).

Таких пострадавших целесообразно в ранние сроки доставить в специализированное лечебное учреждение, где необходимая помощь будет оказана более полноценно.

4. Как уже подчеркивалось, шок, особенно декомпенсированный, сопровождается значи тельными нарушениями гомеостаза (от кислотно-основного состояния и белкового баланса до иммунного статуса), а также развитием сердечной недостаточности, пневмонии, мозговых на рушений гипоксического генеза и др. Поэтому, строго говоря, стабилизация гемодинамики у пациента означает завершение борьбы не с шоком вообще, а лишь с его ранними проявлениями, непосредственно угрожавшими жизни. Далее начинается этап борьбы с осложнениями и пол ноценной коррекции гомеостаза, занимающий от нескольких дней до нескольких недель, а за тем — реабилитации. Все это входит в задачи специализированной медицинской помощи.

Противошоковую терапию, проводившуюся при оказании квалифицированной медицинской помощи, при наличии соответствующих показаний продолжают. Однако появляются широкие возможности не только клинического, но и лабораторного, и инструментального обследования пациента. Это позволяет объективизировать оценку эффективности проводимой терапии и во время скорректировать ее, а также провести додиагностику повреждений, которые, возможно, не были распознаны ранее. Могут быть использованы такие методы исследования, как рентге нография (в том числе контрастные исследования), лапароскопия, магнитно-резонансная томо графия (особенно при травматической коме) и др.

Из дополнительных лабораторных исследований, имеющих важное значение при оказании специализированной помощи пострадавшим с шоком и его последствиями, можно выделить определение водно-электролитного и белкового баланса, состояния свертывающей системы крови (коагулограмма).

Таким образом, за исключением большого числа пострадавших и широкого спектра имею щихся у них повреждений, оказание специализированной медицинской помощи аналогично по вседневной работе отделений реанимации и интенсивной терапии скоропомощ-ных стациона ров.

Вопросы для самоконтроля 1. Укажите общий патогенетический фактор, в равной степени присущий шоку, развивающемуся при множест венной скелетной травме, повреждении крупного сосуда с массивной кровопотерей, токсическом поражении.

а) болевой синдром;

б) гиповолемические расстройства;

в) нарушение функции внешнего дыхания.

2. Какие из перечисленных клинических признаков могут быть использованы для оценки состояния гемодина мики?

а) температура кожи конечностей;

б) центральное венозное давление;

в) почасовой диурез;

г) ректально-кожный градиент температуры;

д) артериальное давление.

3. Какие фазы выделяются в развитии шока?

а) обратимая декомпенсированная;

б) субкомпенсированная;

в) необратимая декомпенсированная;

г) обратимая компенсированная.

4. Шоковый индекс — это:

а) отношение частоты пульса к центральному венозному давлению;

б) отношение систолического артериального давления к частоте пульса;

в) отношение частоты пульса к систолическому артериальному давлению;

г) отношение систолического артериального давления к диастолическому;

д) отношение систолического артериального давления к центральному венозному давлению.

5. Что лежит в основе развития респираторного дистресс-синдрома взрослых?

а) напряженный пневмоторакс;

б) асфиксия;

в) интерстициальный отек легких;

г) ранение легкого.

6. Что является общим в развитии уремической, травматической и гипотермической комы?

а) механическое повреждение или сдавление вещества головного мозга;

б) воздействие на головной мозг эндотоксинов;

в) гипоксия головного мозга;

г) длительная стадия возбуждения.

7. Внутривенные инфузии как элемент противошоковой терапии проводятся при оказании:

а) первой медицинской помощи;

б) доврачебной помощи;

в) первой врачебной помощи;

г) квалифицированной помощи;

д) специализированной помощи.

8. При оказании первой врачебной помощи пострадавшие с декомпенсированным обратимым шоком должны быть:

а) задержаны для выведения из шока и последующей эвакуации;

б) задержаны для перевода шока в компенсированную фазу и последующей эвакуации;

в) немедленно эвакуированы с проведением противошоковых мероприятий по пути;

г) задержаны для проведения симптоматической терапии.

9. При оказании квалифицированной помощи пострадавшие с обратимым декомпенсированным шоком и по вреждением тонкой кишки без признаков внутрибрюшного кровотечения должны быть направлены:

а) в операционную для экстренной операции;

б) в противошоковую для проведения противошоковой терапии;

в) в госпитальную для проведения инфузионной терапии и подготовки к операции.

10. Какие из перечисленных мероприятий должны быть выполнены в комплексе противошоковой терапии при оказании первой врачебной помощи?

а) инфузионная терапия;

б) транспортная иммобилизация;

в) остановка внутрибрюшного кровотечения;

г) новокаиновые блокады.

Глава 5. Реанимационные мероприятия при катастрофах 5.1. Терминальные состояния При рассмотрении вопросов, связанных с проведением реанимационных мероприятий при катастрофах, необходимо четко разграничить понятия «реанимация» и «интенсивная терапия».

Термин «интенсивная терапия» подразумевает коррекцию угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, водно-электролитный дисбаланс, интоксикация), возникающих при шоке, коме, острой дыхательной недостаточности и др. Реанимация (от лат. reanimatio — оживление) — комплекс мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций и прово димых при наступлении у пациента терминального состояния (критического уровня расстрой ства жизнедеятельности с катастрофическим — ниже 50 мм рт. ст. — падением артериального давления, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма) и клинической смерти (останов ке сердечной и дыхательной деятельности).

Причины развития терминального состояния и клинической смерти могут быть различными (массивная кровопотеря, закупорка дыхательных путей, механические повреждения жизненно важных органов и др.), однако во всех случаях отмечается выраженная гипоксия.

В основе процесса умирания организма лежит та или иная форма гипоксии.

В связи с этим главной задачей реанимации должно являться обеспечение достаточной окси генации тканей, а значит прежде всего — восстановление адекватного дыхания, кровообраще ния и насыщения крови кислородом.

По классификации, предложенной акад. В. А. Неговским, процесс умирания включает в себя 3 периода.

1. Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью при спутанности сознания и двигательном возбуждении;

АД не определяется;

пульс пальпируется только на сонных и бедренных артериях;

выраженная одышка, сменяющаяся брадипноэ;

цианоз, блед ность кожных покровов и слизистых оболочек;

анурия. В конце предагонии происходит сниже ние возбудимости дыхательного центра — наступает терминальная пауза, длящаяся от несколь ких секунд до 3—4 мин (дыхание отсутствует, брадикардия, ширина зрачков возрастает, реак ция зрачков на свет и корнеальные рефлексы исчезают).

2. Агональное состояние. Последняя короткая вспышка жизнедеятельности. После возмож ного весьма кратковременного восстановления сознания и глазных рефлексов они полностью исчезают. Пульс на крупных артериях резко ослаблен, на ЭКГ — признаки гипоксии и наруше ния сердечного ритма. Отмечается патологическое дыхание, которое может быть двух видов:

судорожное, большой амплитуды (2—6 в 1 мин), и слабое, редкое, поверхностное, малой ам плитуды. Агония завершается последним вдохом (последним сокращением сердца) и переходит в клиническую смерть.

3. Клиническая смерть характеризуется прекращением сердечной и дыхательной деятель ности, а также резким угнетением функции головного мозга, что проявляется в виде триады обычно легко определяемых клинических признаков:

— асистолия (ее признаком является отсутствие пульсации на сонной и бедренной артериях);

— апноэ;

— кома (отсутствие сознания), а также расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Непосредственно после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко снижаются, но не прекращаются полностью благодаря механизму анаэробного гликолиза.

В связи с этим клиническая смерть является состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры головного мозга в условиях полного прекращения кровообращения и дыхания. Тем не менее обратимость клинической смерти возможна лишь при условии успешного проведения реанимационных мероприятий.

Наиболее чувствителен к гипоксии головной мозг. Несмотря на компенсаторные реакции ор ганизма (централизация кровообращения при критических состояниях), функции головного мозга нарушаются еще в предагональном периоде, что выражается в расстройстве сознания, а затем при дальнейшем нарастании гипоксии — в исчезновении роговичного рефлекса, расши рении зрачка, нарушении деятельности сосудодвигательного и дыхательного центров. Клетки коры головного мозга в состоянии существовать в условиях отсутствия кровообращения в тече ние 3—5 мин, после чего гибнут. Наступает так называемая социальная смерть. Реа нимационные мероприятия, успешно проведенные в этой стадии, могут позволить восстановить рефлексы и спонтанное дыхание, но сознание необратимо утрачивается. Через 5—7 мин насту пает мозговая смерть (необратимое разрушение всех структур мозга, включая средний мозг, ствол и мозжечок). Еще возможно восстановить сердечную деятельность, однако спонтанное дыхание уже не восстанавливается. Биологическая жизнь организма может поддерживаться при помощи ИВЛ, но при этом нет никаких шансов на обратимость патологических изменений.

Таким образом, в обычных условиях продолжительность клинической смерти может соста вить 5—7 мин, что ставит весьма жесткие временные рамки для проведения реанимационных мероприятий. Следует отметить, что в условиях гипотермии, когда уровень метаболизма, а зна чит и потребность тканей в кислороде заметно снижены, период клинической смерти может уд линяться и достигать в отдельных случаях 1 ч.

Наступающее после клинической смерти необратимое состояние, при котором оживление организма уже невозможно, называется биологической смертью. Такая смерть означает гибель всех тканей организма, при этом первым, как уже отмечалось, погибает головной мозг, затем сердце, легкие, печень, почки, и в последнюю очередь кожные покровы. Объективными при знаками биологической смерти являются появление характерных пятен, понижение тем пературы и трупное окоченение мышц.

Причины остановки сердца можно объединить в 2 группы: кардиогенной и некардиоген ной природы.

К 1-й группе относятся механические повреждения сердца, а также эмболия коронарных ар терий, инфаркт миокарда, тяжелые нарушения сердечного ритма.

Ко 2-й группе относят случаи первичных нарушений в системах дыхания, обмена, нейроэн докринной сфере. Так, например, известны случаи остановки сердца на высоте сильного психо эмоционального криза вследствие гиперадреналинемии. Такая остановка потенциально здоро вого сердца — наиболее благоприятный вариант для проведения успешной реанимации. Обра тимость патологических изменений сомнительна, если клиническая смерть явилась следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, предшествующей ги поксии, массивной кровопотери с длительным периодом выраженной гиповолемии, так как компенсаторные возможности организма к моменту начала реанимационных мероприятий уже в значительной степени исчерпаны.

5.2. Проведение реанимационных мероприятий пострадавшим в катастро фах Главнейшей целью реанимации является восстановление сердечной и дыхательной деятель ности, а также функции головного мозга, без чего реанимационные мероприятия не могут счи таться успешными. Поэтому комплекс реанимационных мероприятий часто называют сердеч но-легочно-мозговой реанимацией. Однако непосредственная задача нормализации функции головного мозга ставится уже после того, как восстановлены дыхание и кровообращение, по этому при ликвидации медико-санитарных последствий катастроф имеет смысл говорить о сер дечно-легочной реанимации (СЛР), силах и средствах, обеспечивающих ее проведение при раз личных видах оказания медицинской помощи. Несмотря на то что существуют приемы, на правленные на восстановление только дыхания или сердечных сокращений, они проводятся при выполнении комплекса реанимационных мероприятий одновременно, являясь одинаково важ ными и неотложными.

Необходимость четких, эффективных и, что наиболее важно, незамедлительных действий при проведении СЛР требует почти автоматического исполнения всех процедур. Несоблюдение определенной последовательности манипуляций или их нарушение сводит на нет все усилия по спасению жизни, поэтому их изложение в руководствах и практическое обучение методам реа нимации носят характер жестких, не допускающих различных толкований инструкций.

В связи с этим полезно ориентироваться на последовательность этапов оживления, изложен ную П.Сафаром (1983), который сформулировал «правило ABC» (табл. 5.1.).

Применительно к задачам, стоящим перед различными видами оказания медицинской помо щи пораженным при катастрофах, стадии А, В, С (элементарное поддержание жизни) соответ ствуют компетенции и возможностям первой медицинской и доврачебной помощи, стадии D, E, F (дальнейшее поддержание жизни) — первой врачебной и квалифицированной помощи, а стадии G, Н, I (длительное поддержание жизни), представляющие собой уже мероприятия не собственно реанимации, а интенсивной терапии, — квалифицированной и специализирован ной помощи.

5.2.1. Первая медицинская и доврачебная помощь В проведении сердечно-легочной реанимации фактор времени играет первостепенную роль:

при немедленном ее начале процент успешного оживления достигает 80—90 %, а при 5 минутной задержке падает до 10—20 %. Поэтому должны быть сведены к минимуму все дейст вия, направленные не на оказание помощи, а на диагностику состояния пострадавшего.

Попытки измерения давления, аускультации сердца, определения пульсации на пери ферических сосудах ни в коем случае не должны использоваться для диагностики клини ческой смерти!

Для того чтобы незамедлительно приступить к сердечно-легочной реанимации, достаточно:

1) визуально убедиться в отсутствии дыхания.

Нельзя тратить время на прикладывание ко рту зеркала или легких предметов!

2) установить отсутствие сознания (окликнуть или осторожно «пошевелить» пострадавшего);

3) поместить руку на сонную артерию и убедиться в отсутствии пульсации;

4) другой рукой приподнять пострадавшему верхнее веко, проверив состояние зрачка (по следние две манипуляции нужно производить одновременно).

Таким образом, для того чтобы сориентироваться в своих действиях, достаточно несколько секунд. Не следует бояться «преждевременного» начала реанимационных мероприятий. Даже если клиническая смерть еще не наступила, но степень угнетения сердечной и дыхательной функций такова, что заставляет усомниться в их наличии, проведение сердечно-легочной реа нимации, безусловно, показано, так как в любом случае способствует повышению эффек тивности дыхания и кровообращения.

Восстановление проходимости дыхательных путей (А). Причинами механического нару шения проходимости верхних дыхательных путей являются западение языка к задней стенке глотки при бессознательном состоянии (кома);

скопление крови, слизи или рвотных масс в ро товой полости;

наличие инородных тел, отек или спазм верхних дыхательных путей.

В случае полной обтурации воздухоносных путей при попытке пострадавшего вдохнуть от мечается западение грудной клетки и передней поверхности шеи. Смертельно опасна не только полная, но и частичная обтурация воздухоносных путей, которая служит причиной глубокой гипоксии мозга, отека легких и вторичного апноэ в связи с истощением дыхательной функции.

Попытка подкладывания подушки под голову (особенно при западении корня языка) может способствовать переходу частичной обтурации дыхательных путей в полную, явившись причиной смерти.

Для восстановления проходимости дыхательных путей необходимо уложить пострадавшего на спину на жесткую поверхность, после чего применить тройной прием Сафара, выполнив по следовательно следующие действия:

1. Запрокинуть голову пострадавшего назад. При этом одна рука поднимает шею сзади, а другая нажимает сверху вниз на лоб, запрокидывая голову. В большинстве случаев (до 80 %) проходимость дыхательных путей при этом восстанавливается (рис.5.1). Нельзя забывать, что запрокидывание головы пациента назад при повреждении шейного отдела позвоночника проти вопоказано!

2. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед. Этот прием (рис.5.2) осуществляется путем трак ции за углы нижних челюстей (двумя руками) или за подбородок (одной рукой).

3. Открыть и осмотреть рот. При обнаружении во рту и глотке крови, слизи, рвотных масс, мешающих дыханию, необходимо удалить их при помощи марлевой салфетки или носо вого платка на пальце. При этой манипуляции голову пациента поворачивают на бок (рис.5.3).

Хотя такой прием позволяет очистить лишь верхние этажи воздухоносных путей, он обязатель но должен быть выполнен.

Все перечисленные действия занимают меньше минуты. Затем необходимо немедленно осу ществить выдох в рот больного (т.е. приступить к стадии В сердечно-легочной реанимации, следя за экскурсией его грудной клетки и пассивным выдохом). Если дыхательные пути прохо димы, и воздух при вдувании проникает в легкие, искусственную вентиляцию продолжают. Ес ли же грудная клетка при этом не раздувается, можно предположить наличие инородного тела в дыхательных путях. В этом случае необходимо: 1) попытаться удалить инородное тело указа тельным пальцем или II и III пальцами, введенными в глотку к основанию языка в виде пинце та;

2) произвести в положении пациента на боку 4—5 сильных ударов ладонью между лопатка ми (рис.5.4, а);

3) в положении на спине выполнить несколько активных толчков в область эпи гастрия снизу вверх в направлении грудной клетки (рис.5.4, б). Два последних приема вызыва ют увеличение давления в дыхательных путях, что способствует «выталкиванию» инородного тела.

Если пострадавший еще находится в сознании, оба этих приема выполняются в положении стоя (рис.5.5).

При оказании медицинской помощи важно не только уметь ликвидировать асфиксию, но и по возможности предупредить ее возникновение. Наибольшая опасность асфиксии грозит по страдавшим, находящимся в бессознательном состоянии (кома), у которых кровотечение в ро товую полость, рвота, западение языка могут привести к смерти. Поэтому при оказании первой медицинской помощи в очаге катастрофы, не имея возможности постоянно находиться рядом с пострадавшим и следить за его состоянием, необходимо: а) повернуть пострадавшего или (при наличии тяжелых травм) его голову набок и фиксировать в этом положении (что даст возможность крови или рвотным массам вытекать из полости рта);

б) вынуть из ротовой по лости и фиксировать язык, проколов его булавкой или прошив лигатурой (рис. 5.6) (западе ние языка гораздо опаснее возможных последствий этой манипуляции, произведенной без со блюдения правил асептики). При оказании доврачебной помощи используются S-образные воз духоводы, которые предупреждают обтурацию и удерживают корень языка. Введение воздухо вода осуществляют вращательным движением, как показано на рис. 5.7. Однако воздуховоды легко смещаются, в связи с чем требуют постоянного наблюдения.

Восстановление дыхания, искусственная вентиляция легких (В). Если после восстанов ления проходимости дыхательных путей спонтанное дыхание не восстановилось, приступают к искусственной вентиляции легких, которая проводится экспираторным методом (изо рта в рот или изо рта в нос). Старые приемы (Сильвестра, Шеде, Хольгера — Нильсена), основанные на изменении объема грудной клетки, малоэффективны, и применять их не следует. Произведя глубокий вдох, реанимирующий плотно обхватывает губами рот пострадавшего и с некоторым усилием вдувает воздух. Нос больного при этом для предотвращения утечки воздуха закрывают рукой или специальным зажимом. На высоте искусственного вдоха реанимирующий отворачи вает свое лицо в сторону, и происходит пассивный выдох (рис.5.8). Если при вдувании воздуха выбухает эпигастральная область, что свидетельствует о попадании воздуха в желудок, на эпи гастрий следует осторожно надавить ладонью. Для проведения ИВЛ по методу изо рта в нос (невозможно открыть рот пострадавшему, имеется травма ротовой полости) нижнюю челюсть необходимо придерживать в выдвинутом вперед положении, а рот максимально закрыть.

При проведении ИВЛ экспираторным методом минимальным необходимым объемом одного пассивного вдоха, позволяющим расправить альвеолы и стимулировать активность дыхатель ного центра, считается 1000 мл. Интервалы между дыхательными циклами должны составлять 5 с (12 циклов в минуту).

Не следует вдувать воздух как можно чаще, важнее обеспечить достаточный объем ис кусственного вдоха.

При оказании доврачебной медицинской помощи для проведения ИВЛ используют воздухо воды, а также мешок Амбу с маской (рис.5.9, а). ИВЛ при помощи мешка Амбу улучшает фи зиологическую основу ИВЛ (вдувается атмосферный воздух, который богаче кислородом), а также ее гигиеническую сторону. Для удержания маски большой палец располагается в области носа, указательный — на подбородке, а остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх и кза ди, чтобы закрыть под маской рот больного (рис. 5.9, б).

Применение маски для ИВЛ требует определенных навыков, позволяющих достичь необхо димой герметизации, без чего ИВЛ будет неэффективной.

Указанные приспособления (воздуховод, маска, мешок Амбу) должны применяться только медицинскими работниками, владеющими соответствующими навыками. При неумелом их ис пользовании можно не суметь эффективно осуществить вентиляцию, потеряв драгоценное вре мя.

Поддержание кровообращения путем массажа сердца (С). Главный симптом остановки сердца — отсутствие пульсации на сонной или бедренной артерии — вновь определяют после первых трех искусственных вдохов. Если пульсации нет, начинают закрытый массаж сердца.

Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной, а также повышение внутри грудного давления приводит к изгнанию небольших (около 40 % МОК) объемов крови из желу дочков в большой и малый круг кровообращения.

Сам по себе массаж сердца не приводит к оксигенации крови, поэтому эффективен только при одновременном продолжении ИВЛ.

Для успешного проведения закрытого массажа сердца необходимо соблюдать следующие правила:

1. Пострадавший должен лежать на твердой опоре на уровне колен проводящего массаж.

Надавливание на грудную клетку осуществляется прямыми руками, используя усилия спины и массу собственного тела (рис.5.10, а) 2. Точка приложения давления при массаже расположена в области нижней трети грудины, на 2 пальца выше мечевидного отростка, т.е. в проекции желудочков сердца (рис.5.10, б), причем надавливание необходимо осуществлять именно на грудину, а не на ребра (чтобы избе жать переломов). Для этого пальцы при массаже должны быть приподняты, не должны ка саться грудной клетки, а надавливание проводится проксимальной частью ладоней, поло женных одна на другую (рис.5.10, в).

3. Массаж проводится энергичными толчками с силой, достаточной для смещения грудины на 4—5 см, после чего надо расслабить руки, не снимая их с грудной клетки. Частота толчков должна составлять 60—80 в 1 мин. Следует помнить, что даже адекватный массаж позволяет поддерживать кровоток лишь на уровне 20—40% от нормального, поэтому он должен прово диться без перерывов.

При проведении закрытого массажа сердца возможно осложнение, связанное с переломом ребер или грудины при толчках, а в отдельных случаях — и повреждением легочной ткани с развитием гемопневмоторакса. Это может случиться прежде всего у пожилых людей, у которых вследствие малой эластичности грудной клетки приходится затрачивать большие усилия для сдавливания сердца между грудиной и позвоночником. Однако опасность этих осложнений не может явиться противопоказанием к массажу, так как в любом случае речь идет о возвращении к жизни уже умершего человека.

Поскольку искусственный массаж сердца необходимо сочетать с проведением ИВЛ, реани мационные мероприятия лучше всего проводить вдвоем (один человек проводит массаж, а дру гой — ИВЛ так, чтобы соотношение частоты толчков при массаже и частоты искусственных вдохов составляло 5:1). Если помощь оказывает один человек, ему приходится чередовать вдувания воздуха в легкие с 15 быстрыми (интервал — не более 1 с) толчками (рис.5.11). Кон тролировать эффективность реанимации должен один человек, проводящий ИВЛ.

Критерием адекватно проводимого наружного массажа сердца является появление пульса на сонных и бедренных артериях при каждом толчке, а также сужение зрачков. Эффективность реанимационных мероприятий оценивается прежде всего по сужению зрачков и появлению их реакции на свет. Восстановление сердечной деятельности определяют по появлению пульсации на сонных или бедренных артериях после кратковременного (не более 3—5 с!) прекращения закрытого массажа сердца. В ряде случаев при восстановлении сердечных сокращений прихо дится еще некоторое время продолжать ИВЛ до появления спонтанного дыхания.

Следует помнить, что, даже при успехе реанимации, пациент требует постоянного наблюде ния, так как клиническая смерть может наступить повторно.

Если на протяжении 30—40 мин зрачки остаются широкими, самостоятельная сердечная и дыхательная деятельность не восстанавливаются, реанимационные мероприятия прекращают.

5.2.2. Первая врачебная помощь Необходимость проведения сердечно-легочной реанимации может возникнуть в процессе эвакуации пострадавшего из очага катастрофы в любой момент. В этих случаях мероприятия по элементарному поддержанию жизни (стадии А, В, С) должны выполняться при оказании меди цинской помощи всех уровней, в том числе и первой врачебной.

Однако имеющееся оснащение и квалификация медицинского персонала позволяют сущест венно дополнить описанные выше приемы.

Так, при восстановлении проходимости верхних дыхательных путей (стадия А) стано вится возможным произвести аспирацию содержимого из верхних дыхательных путей при помощи вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров большого диаметра (0,3 — 0,5 см).

Этот прием позволяет быстро и достаточно эффективно очистить верхние дыхательные пути от рвотных масс, крови или слизи. При проведении аспирации голова и плечи пострадавшего должны быть максимально повернуты в сторону, рот широко раскрыт (рис. 5.12). Возможно проведение катетера как через рот, так и через носовые ходы.

При неэффективности попыток восстановления проходимости дыхательных путей в случае их полной обтурации (неудалимое инородное тело, резко выраженный отек, механические раз рушения) попытки интубации трахеи приводят к недопустимой потере времени. Наложение трахеостомы также бесперспективно, так как занимает не менее 3,5—4 мин. В таких экстрен ных ситуациях необходимо прибегнуть к крикотиреотомии.

Больной лежит на спине с запрокинутой головой и валиком, подложенным под лопатки. Гор тань фиксируют пальцами за боковые поверхности щитовидного хряща. Между щитовидным и перстневидным хрящом нащупывают промежуток и делают поперечный разрез над ним длиной 1,5 см. Указательным пальцем нащупывают мембрану и перфорируют ее скальпелем, после че го в образовавшееся отверстие вводят трахеостомическую (или любую полую) трубку. Эта опе рация проводится без анестезии (пациент в состоянии клинической смерти), занимает менее минуты и позволяет сразу же начать ИВЛ непосредственно через отверстие в трахее при помо щи мешка Амбу.

Частичная обтурация верхних дыхательных путей, вызванная теми же причинами, также крайне опасна, однако оставляет время для выполнения трахеостомии, техника которой под робна описана в руководствах по оперативной хирургии. Трахеостома при оказании первой врачебной помощи накладывается под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина мето дом тугого ползучего инфильтрата по А. В. Вишневскому. Следует обратить особое внимание на надежную фиксацию трахеостомической трубки, так как пострадавший в дальнейшем под лежит эвакуации.

При проведении искусственной вентиляции легких (стадия В) появляется возможность добавления кислорода к вдуваемому в легкие воздуху. Целесообразность оксигенотерапии при проведении реанимационных мероприятий несомненна, так как повышает эффективность борь бы с гипоксией. Однако ингаляция чистого кислорода может вызвать угнетение дыхательного центра, ввиду чего его концентрация при проведении ИВЛ не должна превышать 50%. Лимит времени не позволяет начать сердечно-легочную реанимацию с ингаляций кислорода.

Моментально начатая ИВЛ выдыхаемым воздухом приносит гораздо больше пользы, чем использование для этих целей кислорода, но через несколько минут.

Однако после того как ИВЛ уже налажена, оксигенотерапия пациентам, находящимся в тер минальном состоянии, проводимая при этом уровне оказания медицинской помощи через мас ку, безусловно, показана.

ИВЛ не может быть эффективной, если легочная ткань сдавлена находящимися в плевраль ной полости кровью или воздухом (гемопневмоторакс). Поэтому параллельно проведению ме роприятий элементарного поддержания жизни (стадии А, В, С) необходимо обеспечить эвакуа цию содержимого из плевральной полости. Эти действия, не относясь, строго говоря, собствен но к реанимации, во многом обеспечивают ее успех и будут подробно разобраны в главе «Повреждения груди».

Проведение массажа сердца (стадия С) осуществляется закрытым способом и ничем не от личается от вышеописанного, за исключением того, что реанимационные мероприятия при ока зании первой врачебной помощи осуществляются, как минимум, вдвоем. Поэтому массаж вы полняется без перерывов для проведения ИВЛ, как это приходится делать, осуществляя сердеч но-легочную реанимацию в одиночку.

При тампонаде перикарда массаж сердца неэффективен.

Поэтому до ликвидации тампонады (см. главу 15) проводить массаж сердца бессмысленно.

Лекарственная терапия (D). При остановке сердца медикаментозное воздействие преследу ет две неотложных цели: стимуляция сердечной деятельности и борьба с ацидозом, который прогрессирует, даже несмотря на правильно проводимые реанимационные мероприятия. Лекар ственная терапия должна начинаться как можно раньше и повторяться в ходе массажа сердца каждые 3—5 мин.

Для стимуляции сердечной деятельности в кровяное русло необходимо ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. При проведении сердечно легочной реанимации адреналин вводится через каждые 2 мин до появления самостоятельных сердечных сокращений. При этом следует предпочесть внутривенный путь введения препара тов, который при условии адекватного массажа сердца практически так же эффективен, как и внутрисердечный. При неполноценном проведении массажа сердца не помогает и внутрисер дечное введение лекарств. Внутрисердечный путь (пункция тонкой иглой 10—12 см в четвер том межреберье слева по парастернальной линии под углом 60° в направлении под грудину) связан с риском интрамурального введения препаратов (особенно кальция хлорида), ранения иглой легкого, коронарных сосудов, проводящей системы сердца. В связи с этим показания к внутрисердечным инъекциям должны быть предельно сужены, и этот путь может быть исполь зован лишь при невозможности быстрого введения препаратов внутривенно.

При остановке сердца пункция периферической вены затруднена, так как все вены находятся в спавшемся состоянии. К тому же, при продолжающейся реанимации (массаж сердца, ИВЛ) игла легко выходит из просвета вены, прокалывая ее стенку. Для введения лекарственных средств оправдана пункция центральной вены, но при условии, что она произведена с первой попытки и заняла всего несколько секунд. Попытки ее катетеризации недопустимы, так как приводят к потере времени. Наиболее целесообразным в данной ситуации является венесекция в области локтевого сгиба или на передней поверхности голени в нижней трети. Венесекция в указанных участках может быть выполнена без прекращения массажа сердца и ИВЛ. В даль нейшем, при восстановлении сердечной деятельности, центральная вена обязательно должна быть катетеризирована.

При невозможности использовать указанные пути введения препаратов адреналин (но не кальция хлорид!) вводят интратрахеально (двойную дозу, разведенную на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида через катетер для аспирации, надетый на шприц). Всасывание проис ходит через альвеолы с таким же быстрым наступлением эффекта, как и при внутривенном вве дении.

Для борьбы с ацидозом необходимо внутривенное введение натрия гидрокарбоната (струйно 200 мл 2 % раствора) до момента восстановления кровообращения. По сути дела, введение на трия гидрокарбоната необходимо производить в течение всего периода реанимации. Кроме то го, уменьшение ацидоза способствует большей эффективности действия вводимого адреналина.

При расширении объема оказываемой помощи до первой врачебной с элементами квалифи цированной на первом врачебном этапе медицинской эвакуации должны проводиться все меро приятия по дальнейшему поддержанию жизни (стадии D, E, F). Подробно они будут разобра ны далее.

5.2.3. Квалифицированная медицинская помощь Реанимация проводится анестезиологом-реаниматологом. Мероприятия по элементарному поддержанию жизни (А, В, С) выполняются в том же объеме, однако появляются некоторые дополнительные возможности, которые должны быть использованы.

Для удаления инородных тел из верхних дыхательных путей при асфиксии может быть ис пользован ларингоскоп, через который можно увидеть инороднее тело и удалить его при помо щи вакуумного аспиратора, корнцанга или интубационных щипцов, входящих в состав анесте зиологического набора.

Интубация трахеи при проведении ИВЛ позволяет наладить адекватную вентиляцию лег ких с помощью мешка Амбу или аппарата искусственного дыхания, и в то же время за счет на дувной манжетки предотвратить возможность аспирации крови или рвотных масс в трахеоб ронхиальное дерево. Однако начинать ИВЛ при остановке дыхания надо все же по методу изо рта в рот или при помощи маски, поскольку интубация трахеи во избежание осложнений долж на быть соответствующим образом подготовлена, а для этого требуется некоторое время.

Важным условием для безопасной интубации является предварительная гипервентиляция легких (желательно воздухом, обогащенным кислородом), так как для введения интубационной трубки требуется время, в течение которого приходится прекратить проведение ИВЛ. Интуба ции должно предшествовать введение мышечных релаксантов, позволяющих избежать грубых манипуляций ларингоскопом и интубационной трубкой. Предпочтительнее для этих целей применение релаксантов короткого действия (листенон), что позволит в случае безуспешных попыток интубации избежать длительного выключения дыхательной мускулатуры.

После введения релаксантов до наступления расслабления мышц (20— 30 с) проводится вен тиляция с помощью маски и мешка Амбу. Затем в положении больного на спине с запрокину той головой (положение Джексона) между корнем языка и надгортанником вводят ларингоскоп типа Макинтоша с изогнутым клинком. После смещения надгортанника кверху становится вид на голосовая щель, которая при хорошей релаксации зияет. Под контролем зрения в голосовую щель вводят интубационную трубку подходящего диаметра (подбирается индивидуально) с та ким расчетом, чтобы ее конец прошел в трахею на 2—3 см. Длину введения трубки (отсчет ве дется от верхних резцов) определяют, измерив расстояние от мочки до основания носа и умно жив полученную величину на 2. После того, как муфта манжетки продвинется за голосовую щель, манжетка должна быть раздута. При правильной интубации грудная клетка раздувается синхронно нажатию на дыхательный мешок;

при аускультации над легкими слышны дыхатель ные шумы;

в фазе выдоха воздух струей выходит из трубки. После определения указанных при знаков успешной интубации трубку закрепляют, введя в ротовую полость марлевый кляп и фиксировав бинтами. Если невозможно произвести интубацию через рот (например, при челю стно-лицевых повреждениях), применяют назотрахеальную интубацию.

При невозможности использовать релаксанты атравматичность введения интубационной трубки обеспечивается с помощью контактных анестетиков (дикаин в виде мази, наносимой на интубационную трубку, или распыляемый при помощи специального ингалятора).

Следует помнить, что интубация трахеи — сложная и небезопасная процедура, и выполняет ся на этапах медицинской эвакуации анестезиологом-реаниматологом только при наличии со ответствующего набора инструментов и условий для проведения наркоза. Интубации должно предшествовать восстановление проходимости дыхательных путей с уже начатой эффективной вентиляцией другими способами.

Массаж сердца проводится закрытым способом. Открытый массаж проводится в случае ос тановки сердца при операции на грудной полости.

Электрокардиография (Е). Использование портативных аппаратов для ЭКГ-диагностики при проведении реанимационных мероприятий преследует в основном цель на фоне уже нача тых реанимационных мероприятий выяснить причину остановки сердца. Возможны два вида прекращения сердечной деятельности: асистолия и фибрилляция желудочков.

Асистолия — полное прекращение сокращений желудочков. Она может возникнуть внезапно (рефлекторно) как в результате непосредственного раздражения сердца, так и при повреждени ях или манипуляциях на других органах, иннервирующихся блуждающим или тройничным нервами. Другими причинами асистолии являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстрой ство электролитного баланса (гипокалиемия), воздействующие, как правило, совместно. При асистолии необходимо проводить стимуляцию сердечной деятельности. Введение адреналина, атропина, кальция хлорида способствует появлению фибрилляции желудочков и восста новлению самостоятельной работы сердца. В ряде случаев при асистолии, особенно рефлектор ного генеза, оказывается эффективным простой прием: резкий удар кулаком по грудине в про екции сердца. Такое механическое раздражение сердечной мышцы может стимулировать вос становление самостоятельных сокращений.

Фибрилляция сердца — потеря способности совершать координированные сокращения, в ре зультате чего становится невозможен адекватный сердечный выброс. При этом интенсивность работы сердечной мышцы может даже повышаться, в то время как эффект производительности будет нулевым. Непосредственными причинами фибрилляции сердца являются гипоксия, ин токсикация, механическое или электрическое раздражение, гипотермия (ниже 28° С). Это со стояние является чрезвычайно устойчивым, и спонтанное прекращение фибрилляции почти не наблюдается. В таких случаях необходимо применить дефибрилляцию.

Дефибрилляция (F). Сущность метода заключается в электростимуляции сердечной дея тельности при помощи разрядов электрического конденсатора (от 3000 до 6000 В в течение не скольких миллисекунд). Импульс электрического тока проходит через сердечную мышцу и прекращает хаотичные сокращения, однократно заставляя все ее отделы сократиться одновре менно. Два электрода дефибриллятора для обеспечения электропроводимости смачивают изо тоническим раствором натрия хлорида, один из них помещают под левую лопатку, а другой с силой прижимают к грудной клетке в области верхушки сердца (пятое межреберье по средне ключичной линии слева), после чего включают электрический разряд при напряжении 3500 В.

Используют также два одинаковых электрода с изолирующими рукоятками. При этом один электрод располагают над рукояткой грудины, а второй — в области верхушки сердца (рис.5.13). В момент дефибрилляции никто не прикасается к больному!

Электрический импульс способен устранить фибрилляцию только в отсутствие выраженной гипоксии миокарда, которая развивается уже через 1—2 мин после остановки кровообращения.

В условиях гипоксии фибрилляция желудочков переходит в асистолию.

Без предварительного проведения реанимационных мероприятий (стадии А, В, С, D) дефибрилляция неэффективна!

Электрокардиография (Е) помогает ориентироваться в показаниях к фибрилляции. Наличие частых (400—500 в 1 мин) и высоких (0,5—1 мВ) осцилляции более или менее правильной формы говорит о крупноволновой фибрилляции, при которой гипоксия миокарда не выражена, а, значит, дефибрилляция показана. Осцилляции меньшей частоты, низкие и неправильной фор мы свидетельствуют о мелковолновой («вялой») фибрилляции, т.е. о выраженной гипоксии, при которой дефибрилляция бессмысленна. Введение адреналина, кальция хлорида и натрия бикарбоната (D) способствует переходу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую. Если первая попытка дефибрилляции безуспешна, то при повторной попытке следует увеличить на пряжение на 10—15 %. При невозможности достоверной диагностики характера фибрилляции (отсутствие электрокардиографа) также вполне оправдано проведение дефибрилляции, которая в случае отсутствия самостоятельных сердечных сокращений на фоне продолжающейся сер дечно-легочной реанимации, по крайней мере, не принесет вреда.

В случае успешно проведенной реанимации, весьма важным моментом при оказании помо щи пострадавшим на этапах медицинской эвакуации являются оценка состояния пациента, установление причин клинической смерти и определение прогноза (G), от которых будет зависеть объем дальнейших лечебных мероприятий. В то время как в обычных условиях реани мационные мероприятия могут быть прекращены лишь в случае констатации признаков биоло гической смерти, при массовых поражениях отсутствие эффекта (сердечная и дыхательная дея тельность не восстановлены, зрачки широкие и не реагируют на свет) от 3—5-кратного прове дения всех этапов оживления (А, В, С, D, F) позволяет считать дальнейшие действия беспер спективными. При восстановленной деятельности сердца, продолжающейся ИВЛ и глубокой коме в большинстве случаев речь идет о полной декортикации (социальная или мозговая смерть), что также при массовом поступлении пострадавших позволяет прекратить мероприя тия по дальнейшему поддержанию жизни пациента, освободив персонал для оказания помощи более перспективным больным.

Если же реанимационные мероприятия оказались эффективными, следует сосредоточить усилия на восстановлении нормальной функции головного мозга (Н), применив регионар ное охлаждение головы (локальная гипотермия) и введение медикаментозных средств, защи щающих головной мозг от губительного воздействия гипоксии (натрия оксибутират).

Такие пациенты нуждаются в постоянном динамическом наблюдении и проведении интен сивной терапии (I), направленной на ликвидацию нарушений, которые В. А. Неговский назвал «болезнью оживленного организма» (коррекцию гиповолемических расстройств и кислотно основного состояния, борьбу с интерстициальными отеками, стимуляцию диуреза и др.).

Эти мероприятия (G, Н, I), направленные на дальнейшее поддержание жизни, выходят за рамки собственно реанимационного пособия. Начатые при оказании квалифицированной меди цинской помощи, они составляют основу работы реаниматолога уровня специализированной медицинской помощи.

Вопросы для самоконтроля 1. Для восстановления проходимости дыхательных путей при выполнении приема Сафара нужно:

а) подложить под голову пострадавшего подушку;

б) запрокинуть голову пострадавшего назад;

в) привести подбородок пострадавшего к груди, согнув голову;

г) выдвинуть нижнюю челюсть пострадавшего вперед;

д) открыть и осмотреть рот.

2. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему, находящемуся в бессознательном состоянии, для профилактики асфиксии необходимо:

а) запрокинуть голову пострадавшего назад;

б) повернуть голову набок;

в) придать пострадавшему полусидячее положение;

г) вынуть из ротовой полости и фиксировать язык;

д) подвязать нижнюю челюсть для предотвращения открывания рта.

3. При оказании первой врачебной помощи для ликвидации асфиксии при полной обтурации дыхательных пу тей применяются:

а) трахеостомия;

б) освобождение полости рта от рвотных масс и слизи;

в) интубация трахеи;

г) аспирация содержимого из верхних дыхательных путей по катетеру;

д) крикотиреотомия.

4. При асистолии вызвать сердечные сокращения можно при помощи:

а) введения адреналина внутрисердечно;

б) введения адреналина в подключичную вену;

в) удара кулаком по грудине;

г) дефибрилляции (разряд 3500 В);

д) дефибрилляции (разряд 6000 В).

Глава 6. Кровотечение. Кровопотеря. Компенсация кровопотери при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций Кровотечение является одним из наиболее частых осложнений механических повреждений и одной из основных причин смерти в очагах массовых поражений. От ранней диагностики и своевременно оказанной помощи при массивных кровотечениях зависит спасение жизни по страдавших.

6.1. Виды кровотечений Существует несколько вариантов классификаций кровотечений, основанных на причинах, вызвавших кровотечение;

сроках его возникновения;

видах поврежденных сосудов.

Выделяют 3 группы причин, вызывающих кровотечения.

К 1-й группе относятся механические повреждения сосудистой стенки. Эти повреждения могут быть открытыми, когда раневой канал проникает через кожу с развитием наружного кро вотечения, или закрытыми (например, в результате ранений сосудов отломками кости при за крытых переломах, травматических разрывах мышц и внутренних органов), приводящими к развитию внутреннего кровотечения.

Распознавание открытых повреждений сосудов в большинстве случаев не представляет трудностей даже у людей, не имеющих специального медицинского образования, ввиду очевид ности симптомов кровотечения (истечение крови из раны). Однако при небольших ранах круп ных сосудов или при ранениях сосудов среднего и малого калибра может произойти самостоя тельная (спонтанная) остановка кровотечения. Этому способствуют рефлекторный спазм сосу дов (реакция на травму);

вворачивание интимы в просвет сосуда с закрытием раневого отвер стия;

активация свертывающей системы крови.

Закрытые повреждения сосудов представляют большую опасность, так как трудности в их распознавании нередко приводят к диагностическим ошибкам и несвоевременному оказанию помощи. При этом кровотечения в полости тела, а также внутри- и межмышечные гематомы могут быть весьма значительны по объему, приводя к выраженной гиповолемии и геморрагиче скому шоку.

Разрывы сосудов могут быть полными и неполными. При неполных разрывах сокращение сосудистой стенки способствует увеличению размеров дефекта и усилению кровотечения.

Ко 2-й группе причин, вызывающих кровотечения, относят патологические состояния со судистой стенки. Такие состояния могут развиться вследствие атеросклероза, гнойного рас плавления, некроза, специфического воспаления, опухолевого процесса. В результате сосуди стая стенка постепенно разрушается, что в конечном итоге может привести к «внезапно» возни кающим аррозивным (от лат. arrosio — разрушение) кровотечениям. Локализация патологичес кого очага вблизи крупных сосудов должна насторожить врача в отношении возможных крово течений. Кроме того, при некоторых патологических состояниях организма (авитаминозы, ин токсикация, сепсис) нарушается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к диапедез ным (от лат. diapedesis — пропитывание) кровотечениям, не бывающим, как правило, массив ными.

В 3-ю группу причин объединены нарушения различных звеньев системы свертывания крови (коагулопатические кровотечения). Такие нарушения могут быть вызваны не только на следственными (гемофилия) или приобретенными (тромбоцитопеническая пурпура, длитель ные желтухи и др.) заболеваниями, но и декомпенсированным травматическим шоком, приво дящим к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопа тии потребления).

В зависимости от того, куда изливается кровь, различают наружные кровотечения, при ко торых кровь изливается во внешнюю среду (или непосредственно, или через естественные от верстия тела), и внутренние, когда кровь скапливается в полостях тела, межтканевых про странствах, имбибирует ткани. Открытое повреждение сосудов не всегда влечет за собой на ружное кровотечение. Так, при узком раневом канале мягкие ткани при контракции могут от граничить зону ранения сосуда от окружающей среды.

При образовании внутритканевой гематомы, сохраняющей связь с просветом поврежденной артерии, в зоне гематомы определяется пульсация. Так же, как и при аневризмах, при аускуль тации можно услышать систолический или систолодиастолический шум. Такие гематомы, на зываемые пульсирующими, опасны тем, что при их вскрытии в процессе операции или неосто рожной транспортировке артериальное кровотечение может возобновиться. По мере органи зации пульсирующей гематомы (у образовавшейся полости формируются стенки) она превра щается в травматическую (ложную) аневризму.

В зависимости от времени возникновения различают первичные и вторичные кровотечения.

Первичное кровотечение обусловлено повреждением сосуда в момент травмы и возникает непосредственно после нее.

Вторично-раннее кровотечение (от нескольких часов до 2—3 сут после повреждения) может быть вызвано повреждением сосудов или отрывом тромба из-за неполноценной иммобилизации при транспортировке, грубых манипуляций при репозиции костных отломков и т.д. Очень важ но помнить о возможности возникновения вторично-раннего кровотечения при проведении противошоковой терапии, когда повышение артериального давления может привести к вытал киванию тромба током крови.

Вторично-позднее кровотечение (5—10 сут и более после повреждения), как правило, явля ется следствием разрушения стенки сосуда в результате длительного давления костного отлом ка или инородного тела (пролежень), гнойного расплавления тромба, аррозии, разрыва анев ризмы.

В зависимости от анатомического строения поврежденных сосудов кровотечение может быть артериальным, венозным, капиллярным (паренхиматозным) и смешанным.

Артериальное кровотечение характеризуется пульсирующим, а в некоторых случаях фон танирующим излиянием из поврежденного сосуда алой крови, которое (в случае повреждения крупного артериального ствола) сопровождается характерным «шипящим» звуком. Поврежде ние магистральной артерии опасно из-за быстро прогрессирующей кровопотери и ишемизации тканей, кровоснабжаемых из ее бассейна.

При венозном кровотечении изливающаяся кровь имеет темный цвет, вытекает из раны ровной, непульсирующей струей. Более интенсивно кровоточит периферический отрезок сосу да. Анатомо-физиологические особенности венозной системы (незначительная толщина стенок, легкая их спадаемость, наличие клапанов, замедленный кровоток, низкое давление) способст вуют тромбообразованию и быстрой остановке кровотечения при наложении давящих повязок.

В то же время ранение венозных сосудов, особенно расположенных на шее и грудной клетке, опасно из-за возможного развития воздушной эмболии.

Капиллярное кровотечение в большинстве случаев не представляет серьезной опасности, так как кровопотеря (при отсутствии нарушений свертывающей системы крови) обычно не бы вает значительной. Кровь вытекает в виде множества капель — кровяных «росинок». Однако внутренние капиллярные кровотечения могут приводить со временем к образованию значи тельных по объему межтканевых и внутрисуставных гематом. Наибольшую опасность пред ставляют капиллярные кровотечения из поврежденных паренхиматозных органов (так назы ваемые паренхиматозные кровотечения). Такие кровотечения бывают весьма массивными и в ряде случаев представляют реальную угрозу для жизни пострадавшего.

Одновременное повреждение артерий, вен и капилляров приводит к смешанному кровоте чению, обладающему всеми перечисленными выше свойствами. Ввиду того, что одноименные артерии и вены, как правило, располагаются рядом, большинство первичных кровотечений от носится именно к этому типу. Вторичные же кровотечения, напротив, чаще бывают артериаль ными, что определяется причинами их возникновения.

6.2. Тяжесть кровопотери Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 6,5% от массы тела у женщин и 7,5% от массы тела у мужчин. В венах циркулирует 70—75%) крови, в артериях — 15—20% и в капил лярах — 5—7%. В целом в сердечно-сосудистой системе циркулирует 80 %, а в парен химатозных органах — 20% ОЦК. Средний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг со ставляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы (глобулярный объем) и 3 л — на плазму (плазматический объем). Кроме того, в случаях кровопотери дефицит ОЦК может быть в какой-то степени восполнен за счет внеклеточной жидкости, общий объем которой со ставляет 20% от массы тела (т. е. у человека с массой тела 70 кг — 14 л). Существуют специ альные таблицы, позволяющие рассчитать ОЦК в зависимости от пола, типа сложения и массы тела. Однако для практической работы, особенно в экстренных ситуациях, более удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК, определяемой на основе клинических и лабо раторных показателей. В зависимости от этого выделяют несколько степеней тяжести кровопо тери (табл. 6.1).

Потеря до 5—10% ОЦК (около 500 мл) у здорового человека может быть компенсирована за счет веномоторного эффекта, приводящего в соответствие сниженный ОЦК и емкость сосуди стого русла. Такая кровопотеря непосредственно не угрожает жизни, не сопровождается выра женными отклонениями от нормы клинических и лабораторных показателей и соответствует доклинической степени тяжести. Объем циркулирующей крови при этом восстанавливается за счет транскапиллярного перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло (феномен гемодилюции). При массивной кровопотере объем такого перемещения может быть весьма зна чительным и составить 4—7 л. Дефицит белков плазмы восполняется за счет мобилизации лимфы из лимфатических сосудов в венозные коллекторы. Восполнение же дефицита формен ных элементов крови, особенно эритроцитов, даже при относительно небольшой (до 15% ОЦК) кровопотере занимает 2—3 нед, а при более значительном кровотечении растягивается до не скольких месяцев (табл. 6.2).

Умеренная степень кровопотери (10—20% ОЦК) вызывает более значительную «централи зацию» кровообращения и приводит к выраженному спазму прекапиллярных сфинктеров и по сткапиллярных венул, вследствие чего из периферического кровотока выключается капилляр ное русло. ОЦК снижается еще больше, перфузия тканей уменьшается. Дефицит кислорода в тканях создает предпосылки для постепенного перехода тканевого обмена на анаэробный мета болизм. Такой объем кровопотери, как правило, сопровождается развитием компенсированного обратимого шока.

Кровопотеря средней степени тяжести (20—30% ОЦК) приводит к дальнейшему углубле нию гипоксии, нарастанию метаболического ацидоза и развитию развернутой клинической кар тины декомпенсированного обратимого геморрагического шока.

Тяжелая степень кровопотери (свыше 30% ОЦК) является критической. При отсутствии своевременной и адекватной коррекции она может привести к развитию необратимого геморра гического шока и летальному исходу.

В то же время абсолютного соответствия величины кровопотери и степени развития шока у пострадавших не существует, так как устойчивость к кровопотере в значительной степени оп ределяется исходным состоянием организма. Если к моменту повреждения уже имела место ги поволемия, то даже небольшое кровотечение может привести к тяжелому геморрагическому шоку, как это отмечалось, например в Афганистане, где засушливый климат и условия высоко горья обусловили развитие гиповолемии и хронической гипоксии. Хроническая гиповолемия в сочетании с плохой адаптационной способностью сосудистого русла характерна для лиц пре клонного возраста. Повышена чувствительность к острой кровопотере у детей;

беременных, страдающих токсикозами;

пациентов с кахексией, интоксикацией, предшествующими не большими кровотечениями и др.

Важное значение имеет не только объем, но и скорость кровопотери. При хроническом ма лоинтенсивном кровотечении, достигающем порой нескольких литров, состояние пациента мо жет оставаться субкомпенсированным за счет того, что успевают включиться компенсаторные механизмы (мобилизация внеклеточной жидкости, крови из кровяных депо;

активизация крове творения). Одномоментная же потеря даже 500—700 мл крови (например, из поврежденного крупного сосуда) может привести к коллапсу и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

6.3. Инфузионно-трансфузионные среды, применяемые для коррекции ост рой кровопотери Задачи трансфузионной терапии при восполнении кровопотери весьма многообразны, но мо гут быть сведены к количественному и качественному воздействию.

Количественное (волемическое) влияние переливаемой среды связано с задачами заполнения сосудистого русла, ликвидацией дефицита ОЦК и зависит от коллоидно-осмотической актив ности препарата, его молекулярной массы, длительности циркуляции в сосудистом русле и ско рости выведения из организма. Эффективное увеличение ОЦК может быть достигнуто как за счет объема введенной трансфузионной среды, так и за счет редепонирования крови (из физио логических и патологических депо) и привлечения воды из интерстициального пространства.

Качественное влияние заключается в реологическом действии, восстановлении кислородной емкости крови, гемостатическом эффекте.

До сих пор нет инфузионно-трансфузионных сред, в полной мере отвечающих всем требова ниям, поэтому на различных этапах лечения острой кровопотери, а также в зависимости от ее величины возникает необходимость в использовании различных сред или их комбинаций.

Среды для проведения инфузионно-трансфузионной терапии можно разделить на следую щие группы:

— кристаллоидные растворы;

— коллоидные растворы (гемокорректоры);

— препараты плазмы и крови;

— цельная кровь.

Кристаллоидные растворы К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера — Локка, Гартмана, лактасол, ацесоль, трисоль и др.

Общей особенностью этих растворов является их близость по электролитному составу к плазме крови, а также содержание натрия, что позволяет сохранить осмотическое давление вне клеточной жидкости. Все они обладают реологическими свойствами, обусловленными гемоди люцией. Длительное время считалось, что применение кристаллоидных растворов при острой кровопотере малоэффективно, так как они не задерживаются во внутрисосудистом русле, а рас пределяются во всем внеклеточном пространстве.

При развивающейся в результате массивного кровотечения острой гиповолемии важно не столько качество вводимого препарата, сколько его:

1) количество;

2) своевременность применения;

3) достаточная скорость введения Все эти требования легко выполнимы, так как кристаллоидные растворы обладают следую щими свойствами:

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 9 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.