WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 9 ] --

В-клеточная лимфома состоит из лимфоэпителиальной ткани, происходит из низкодифференцированных В-клеток. Развитие этого вида опухолей связывают с инфекцией Н. pylori. Этот вид лимфомы часто сосу­ ществует с лимфомой и поэтому подлежит удалению, если эрадикация ге ликобактерной инфекции окажется неэффективной.

Клиническая и диагностика. Клинические симптомы похожи на рак же­ лудка. У большинства больных основной жалобой являются тупые боли в эпигастральной области, раннее насыщение, тошнота, иногда рвота, ано рексия, потеря массы тела. Общие симптомы такие же, как при раке желуд­ ка. При диффузной лимфоме бывает повышение температуры, усиленное потоотделение ночью, резкое похудание. Лимфомы могут сопровождаться осложнениями: стенозом выходного отдела желудка, кровотечением, пер­ форацией опухоли. Осложнения проявляются типичными симптомами.

Диагноз первичной лимфомы устанавливают путем исключения лимфом в других органах. Наиболее ценную для диагностики информацию дает био­ псия с последующим цитологическим и гистологическим исследованием.

Очень важно отличить первичное поражение желудка от вторичного его по­ ражения. По рентгенологическим данным не представляется возможным отличить лимфому от карциномы желудка. Лимфома обычно выглядит как язва, достигающая часто больших размеров. Обращает на себя внимание значительное утолщение складок слизистой оболочки. Лимфоматозная ин­ фильтрация часто распространяется на всю слизистую оболочку желудка.

У 20 % больных с первичной лимфомой слизистая оболочка может выгля­ деть нормальной. УЗИ в сочетании с гастроскопией дает возможность отли­ чить опухоль от диффузного поражения. При гастроскопии удается выявить злокачественное поражение желудка в виде поверхностных звездчатой фор­ мы язв, занимающих значительную поверхность слизистой оболочки. В от­ личие от карциномы края язв четко очерчены. При гистологическом иссле­ довании материала, взятого при биопсии, часто бывает трудно отличить доброкачественную лимфому от злокачественной и от рака желудка. С по мощью эндоскопического УЗИ можно выявить глубину поражения слоев стенки желудка и метастазы в близко расположенные перигастральные лим­ фатические узлы. Компьютерно-томографическое исследование позволяет отличить диффузное поражение от ограниченной опухоли, выявить пора­ женные метастазами крупные лимфатические узлы.

Лечение. Рекомендуется хирургическое лечение. При лапаротомии необ­ ходимо осмотреть все лимфатические узлы в брюшной полости и селезенку для определения стадии поражения. У 50 % больных обнаруживают I—II стадию (поражение только желудка или желудка и лимфатических узлов).

Для этой категории больных показана резекция желудка или гастрэктомия в зависимости от обширности поражения. Резектабельность достигает 75 %.

Пятилетняя выживаемость коррелирует с размерами опухоли. При I стадии она достигает 95 %, при II — 78 %, при IV — 25 %, в среднем 34—50 %. Уда­ ление опухоли улучшает возможности проведения паллиативного лечения.

Послеоперационная адъювантная терапия показана всем оперирован­ ным независимо от стадии. Применение лучевой или химиотерапии суще­ ственно улучшает результаты оперативного лечения. Для химиотерапии ис­ пользуют циклофосфан, винкристин, доксорубицин и преднизолон. Облу­ чению подвергается вся брюшная полость с акцентом на области желудка в дозе до 3700 кГр. Согласно последним данным, агрессивная химиотерапия в сочетании с облучением по эффективности может конкурировать с хирур­ гическим лечением, особенно при I стадии. Однако этот вид терапии пока не подтвержден отдаленными результатами. Поэтому для I и II стадий ре­ комендуется хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, лучевой терапией или сочетанием обоих методов. При III и IV стадиях, часто сопро­ вождающихся осложнениями (стеноз, кровотечение, перфорация), также показана резекция желудка или гастрэктомия, в сочетании с адъювантной терапией. При отсутствии осложнений сначала проводится химиотерапия и лучевая терапия, а затем резецируют желудок. Если диагноз не удалось ус­ тановить, то во время диагностической лапаротомии, предпринятой для оп­ ределения стадии заболевания, целесообразно произвести резекцию желуд­ ка независимо от стадии заболевания.

11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки Доброкачественные опухоли. Чаще других развиваются аденоматозные полипы, затем — липома, миома, невринома, гемангиома и др. Основные клинические проявления — кровотечение, сопровождающееся меленой.

Диагностику проводят на основании данных рентгенологического исследо­ вания с применением контрастного вещества. Более информативным мето­ дом является гастродуоденоскопия.

Лечение. Доброкачественные опухоли подлежат удалению, так как воз­ можно их злокачественное перерождение. Кроме того, увеличиваясь в раз­ мерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при дуоденоскопии с помощью диа термокоагуляции;

большие опухоли — оперативным путем. Операция за­ ключается в обнажении двенадцатиперстной кишки, рассечении ее стенки и иссечении опухоли.

Злокачественные опухоли. Первичный рак является редким заболеванием и составляет 0,04 % всех опухолей кишечника. Опухоль локализуется в нис­ ходящей или нижней горизонтальной части, реже — в области верхней го­ ризонтальной части двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина и диагностика. По клиническим проявлениям вы­ деляют следующие формы рака: инфильтративно-язвенную и полипозную.

Из-за отсутствия ранних симптомов выявление первичного рака двенадца­ типерстной кишки затруднено. Больные обычно испытывают тупую боль в эпигастральной области. Тошнота, рвота, желтуха являются поздними сим­ птомами, обусловленными нарастанием непроходимости двенадцатиперст­ ной кишки и сдавлением желчных путей. Такие же признаки наблюдаются при опухолях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова со­ ска) и головки поджелудочной железы. При пальпации живота определить опухоль в ранней стадии не удается.

Рентгенологическое исследование обычно выявляет сужение двенадца­ типерстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки. Наиболее ин­ формативным методом диагностики является гастродуоденоскопия с био­ псией и гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Иногда возникает необходимость в панкреатодуоденальной ре­ зекции или панкреатодуоденэктомии. Из паллиативных операций применя­ ют дуоденоеюностомию, гастроэнтеростомию. При желтухе для ликвидации застоя желчи накладывают холецистоеюноанастомоз или, по специальным показаниям, производят чрескожно-чреспеченочное дренирование желч­ ных путей под контролем ультразвукового и специального рентгенологиче­ ского исследования.

Глава 12. ПЕЧЕНЬ Печень — самая крупная железа человека. Она является главной "лабораторией" расщепле­ ния и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из пе­ ченочной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 12.1).

Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), кото­ рая утолщается в области ворот печени и носит название "воротной пластинки".

Рис. 12.1. Сегментарное строение печени.

а — вид спереди;

б — вид сзади.

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагаю­ щейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. По пече­ ночной артерии в печень поступает около 25 % крови, в то время как по воротной вене — 75 %} Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных ме­ жду гепатоцитами;

постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сли­ ваясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впа­ дения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с цен­ тральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобулярные и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипече ночных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы пе­ ченочно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метабо­ лизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др.), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирораство­ римых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически ак­ тивных веществ, а также в желчеобразовании. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, на­ ряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют функцию резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70 % всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов, эндотоксина, продуктов распада белков, ксеногенных веществ.

Клетки печени выполняют ключевую роль в продукции провоспалительных и антивоспали­ тельных интерлейкинов, других цитокинов и важных медиаторов воспаления, от которых за­ висит течение воспалительного процесса, сохранение регулирующей роли иммунной систе­ мы и благоприятный исход воспаления, травмы и других повреждающих факторов. Ретику лоэндотелиоциты печени (клетки Купфера), выполняя защитную функцию, фиксируют им­ мунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают белки ранней фазы воспаления (С-реактивный белок), гамма-глобулин и другие вещества, участвующие в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пиг­ ментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в не­ значительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (кост­ ный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образу­ ется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в во­ де), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеноч­ ных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой би­ лирубин (билирубин-глюкуронид), который в последующем выделяется желчью в кишечник.

Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу корич­ невую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой спо­ собностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических на­ блюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после об­ ширных (60—75 %) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

12.1. Специальные методы исследования Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов сверты­ вающей системы крови, которые отражают функциональное состояние пече­ ни. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных па­ раметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изме­ нениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­ метр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кар­ динальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра­ звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная пор тография, каваграфия) используется при злокачественных новообразовани­ ях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотно­ шений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипер тензией (определение уровня блока).

Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об оча­ говых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности орга­ на, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипер тензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных ново­ образованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выпол­ нить прицельную биопсию.

12.2. Пороки развития Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различ­ ных ее отделов, глубины борозд и добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Ряд доброкачественных новообразований (гепатоаденомы, кавернозные гемангиомы, непаразитар­ ные кисты) являются врожденными пороками.

12.3. Травмы печени Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) часто сочета­ ются с повреждениями других органов грудной и брюшной полостей.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждени­ ях), внутреннего кровотечения, а также перитонеальные симптомы, свиде­ тельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода ранево­ го канала в сочетании с клиническими симптомами в большинстве случаев позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение. При колотых и резаных ранах производят ушивание раны с по­ мощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова— Пенского, швы на синтетических прокладках и др.). При невозможности ушить глубокую рваную рану ее тампонируют прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных прото­ ков или размозжением большой массы печеночной ткани, резецируют долю или сегмент печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных элементов органа.

Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее от­ рывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область пече­ ни или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты.

При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и груд­ ной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кро­ вотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается сни­ жение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапаро центезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых поврежде­ ниях.

12.4. Абсцессы печени Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бакте­ риальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сфор­ мировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

12.4.1. Бактериальные абсцессы Этиология и патогенез. Проникновение микрофлоры в ткань печени осу­ ществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40 %);

по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20 %);

по арте­ риальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, со­ провождающихся сепсисом и бактериемией;

по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей яз­ ве желудка, поддиафрагмальном абсцессе;

при травме — при закрытых и от­ крытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые крип тогенные абсцессы печени (20 %), при которых причину возникновения оп 23 — ределить не удается. Около 30 % абсцессов возникает после операций на ор­ ганах брюшной полости.

Абсцессы бывают одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий.

Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебсиел лу, стрептококки. Почти в 50 % высевается неклостридиальная флора (бак­ тероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях болезни клини­ ческие проявления весьма скудны. Основными симптомами являются ин термиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 "С и проливными потами;

постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании;

снижение аппетита;

общая сла­ бость;

при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют сим­ птомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса.

При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию.

Для холангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, пред­ ставляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помо­ гают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического за­ болевания — остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного об­ следования с учетом общих и местных проявлений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный) в правой плевральной полости при ло­ кализации гнойников на диафрагмальной поверхности. В проекции абсцес­ са печени иногда выявляют уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса.

Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое ис­ следование и компьютерная томография.

При ультразвуковом исследовании абсцесс печени выглядит как гипо эхогенное образование с ровными контурами. На компьютерной томограм­ ме обычно выявляют очаги низкой рентгеновской плотности — около 20— 25 ед. Н. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чув­ ствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) ме­ нее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются у 30 % больных. Наиболее частыми из них яв­ ляются перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную по­ лость, реже — в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два ослож­ нения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопро­ вождается кровотечением из аррозированных сосудов печени.

Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрескожное на­ ружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового ис­ следования или компьютерной томографии. В последующем промывают полость гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков.

При невозможности применения или безуспешности данного способа лече­ ния вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса.

При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компо­ нентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотера пия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют антибиотики широкого спектра действия (карба пенемы), метронидазол и др. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50 % и более.

12.4.2. Паразитарные абсцессы Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов, встре­ чающихся в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане, бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae). Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15 % больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит али­ ментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абс цедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких мил­ лилитров до 1—3 л). Содержимое амебного абсцесса в отличие от бактери­ ального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты. Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз ре­ же, чем бактериальные.

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, ту­ пыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоеди­ няются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени.

Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса мас­ кируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указы­ вающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполне­ ния указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиа кографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полос­ ти, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает ле­ тальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является хи миотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При соче­ тании паразитов с микробной флорой необходимо вводить антибиотики 23* широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консер­ вативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность не более 5 %, при наличии осложнений — свыше 40 %.

12.5. Паразитарные заболевания печени 12.5.1. Эхинококкоз Это заболевание охватывает все континенты и страны — от северных районов России и Северной Америки до южных регионов Латинской Аме­ рики.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хо­ зяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Юж­ ной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичны­ ми районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное По­ волжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм чело­ века с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или лег­ ких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразит в организме человека представляет собой за­ полненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек.

Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из со­ единительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотдели­ ма от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка ги­ датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созре­ вания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочер­ ние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка сек ретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют.

Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки.

При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить вы­ бухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образова­ ние эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с ал­ лергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что про­ является в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низ­ кой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магист­ ральных ветвей у ряда больных развива­ ется синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в ме­ стности, являющейся эндемичной по данному заболеванию;

обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи лии (до 20 % и выше);

положительные серологические реакции на эхинококкоз;

реакция агглютинации с латек­ сом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95 % случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диа­ фрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О ло­ кализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным ра­ диоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект нако­ пления изотопа). Наиболее достоверные данные могут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 12.2).

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза явля­ ются механическая желтуха, разрыв, нагноение кисты с прорывом жидкого содержимого и оболочек в соседние и анатомические образования.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержи­ мого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свобод­ ную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распростра­ ненного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфо­ рация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с раз­ витием в ней множественных кист. Нагноение эхинококковой кисты связа­ но с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии со­ общения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат ис­ точником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возника­ ют сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяже­ лой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. Высокая частота раз­ вития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лече­ ния независимо от размеров кисты. Обязательным методом интраопераци онной ревизии является ультразвуковое исследование, позволяющее вы­ явить мелкие эхинококковые кисты, не обнаруженные при дооперацион ном обследовании.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеаль­ ную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее про­ света, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом распо­ ложении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболоч­ ками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содер­ жимого и последующей обработки полости противопаразитарными средст­ вами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.

После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабаты­ вают концентрированным раствором глицерина (85 %) или 20 % раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальни­ ком. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются до­ черние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических услови­ ях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опас­ ной для выполнения.

При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюш­ ную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко.

При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механиче­ ской желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормаль­ ного оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопиче­ ской папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компь­ ютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на са­ мой кисте.

Послеоперационная летальность при неосложненном эхинококкозе пе­ чени обычно не превышает 1—2 % и повышается в 10—15 раз при развитии различных осложнений. Если оперативное пособие выполнено адекватно (т. е. удалены все паразитарные кисты), то наступает выздоровление. Имму­ нитета к эхинококковой болезни не существует, поэтому всем больным по­ сле операции необходимо разъяснять способы предупреждения возврата бо­ лезни (соблюдение элементарных правил личной гигиены).

В настоящее время имеются сообщения об использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. Суть метода заключается в следующем. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет раз­ личных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин произво­ дят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спа­ дения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет ко­ торого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. Возможно также удаление хитиновой оболочки паразита лапароскопическим путем. Данная методика малотравматична, легко пере­ носится больными и существенно сокращает сроки послеоперационной реабилитации. Этот способ нецелесообразен при множественных (более 5) паразитарных кистах и при существовании дочерних и внучатых кист в про свете материнской кисты — многочисленные дренажи существенно умень­ шают преимущества малоинвазивной технологии. Абсолютным противопо­ казанием к использованию пункционного дренирования под контролем ультразвукового исследования является погибшая эхинококковая киста, особенно при обызвествлении ее стенок, так как в этих случаях полностью удалить густое, вязкое содержимое бывает невозможно.

Послеоперационная летальность при использовании малоинвазивных методов лечения эхинококкоза печени практически отсутствует, что объяс­ няется, с одной стороны, тщательным отбором больных, с другой — высо­ кой квалификацией хирургов, занимающихся данной проблемой. Частота рецидивов болезни при соблюдении всех необходимых правил выполнения данной процедуры менее 1 %. Методика несомненно займет достойное ме­ сто в лечении больных эхинококкозом.

В настоящее время имеются сообщения о возможности химиотерапевти ческого лечения небольших (диаметром менее 3 см) эхинококковых кист печени с помощью препаратов мебендазолового ряда (альбендазол, тинида зол и др.). Этот способ позволяет добиться полного излечения от эхинокок­ коза при небольших размерах паразитарных кист без какого-либо вмеша­ тельства, предотвратить диссеминацию сколексов, как это бывает при ин траоперационом разрыве паразитарной кисты.

12.5.2. Альвеококкоз В нашей стране гельминтоз из группы тениидозов встречается в Сибири и на Дальнем Востоке, а за рубежом — на Аляске, в Швейцарии, северных провинциях Канады.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточным глистом (Alveococcus multilocularis), который паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и ми­ грации паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхино коккозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухолеоб разный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, со­ держащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиб­ розная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. По­ этому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в результате чего в центре образуется полость распада. Пара­ зит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка, почка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени: тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, гепатомега лия, желтуха. При больших размерах паразита в центре узла образуется по­ лость распада. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, в полые органы. Наиболее частым ос­ ложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.

Диагностика трудна. При расспросе больного важно выявить, не прожи­ вает ли он в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же ла­ бораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагно­ стике опухолей, эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первич­ ного рака печени или метастазов опухоли в печень. Помогают уточнить ди агноз серологические пробы на альвеококкоз и прицельная пункция ново­ образования.

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют следующие оперативные вмешательства: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наруж­ ное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного па­ разита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь боль­ ного, улучшают качество жизни.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его про­ изводными (альбендазол), с помощью которого удается добиться сущест­ венного продления жизни больных, даже при невозможности удаления по­ раженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеококкозе прогноз заболевания гораздо менее благо­ приятный, чем при гидатидном эхинококкозе. Высок процент рецидивов, послеоперационная летальность составляет около 5 %.

12.5.3. Описторхоз Заболевание относится к группе трематодозов (печеночные сосальщики) и вызывается паразитом Opisthorchyus felineus — кошачьей, или сибирской, двуусткой. В нашей стране это заболевание наиболее часто встречается в За­ падной Сибири, на Дальнем Востоке, в Среднем Поволжье и в бассейне ре­ ки Камы.

Половозрелые формы паразита имеют плоское тело длиной 5—10 мм, шириной от 1 до 3 мм. Человек и некоторые плотоядные млекопитающие являются окончательными хозяевами паразита;

промежуточные хозяева — моллюски (В. leachi, В. infanta);

дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых (плотва, язь, линь, красноперка, жерех и т. п.).

Заражение человека обычно происходит при употреблении в пищу не­ достаточно термически обработанной рыбы, содержащей метацеркарии па­ разита. В свою очередь,рыбы поражаются церкариями паразита проникаю­ щих в водоем моллюсков, где происходит развитие личиночной стадии па­ разита.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчного пузыря, желчевыводя щих протоков, реже — главного протока поджелудочной железы, затрудняя отток желчи и сока поджелудочной железы. Все это создает условия для раз­ вития острого или хронического холецистита, обтурационной желтухи, хо лангита, острого или хронического панкреатита, которые и являются мор­ фологическим субстратом клинических проявлений болезни. Кроме этого, характерны головные боли, общая слабость, недомогание, диспепсические расстройства (рвота, понос), повышение температуры тела до фебрильных цифр.

При хронической форме болезни выявляют гепатомегалию, симптомы хронического холангита, реже — множественные холангиогенные абсцессы печени. В анализе крови обычно обнаруживают умеренный лейкоцитоз, эо зинофилию.

В диагностике заболевания ведущая роль принадлежит обнаружению в дуоденальном содержимом и кале яиц паразита. Дополнительную информа цию о состоянии печени и желчевыводящих путей дают ультразвуковое ис­ следование, компьютерная томография, а при механической желтухе — рет­ роградная панкреатохолангиография.

Осложнениями описторхоза печени являются гнойный холангит и раз­ рыв желчных протоков при выраженной билиарной гипертензии.

При неосложненном течении болезни обычно применяют химиотерапию (хлоксил, хлаксилам). Показания к хирургическому лечению возникают при развитии острого холецистита, острого панкреатита, холангита, абсцессов печени, стриктур внепеченочных желчных путей. Оперативные вмешатель­ ства выполняют по общепринятой методике, используемой при указанных выше заболеваниях.

Прогноз. При неосложненных формах и при своевременно проведенной химиотерапии прогноз весьма благоприятен. У лиц с осложненным течени­ ем болезни он примерно такой же, как и при хирургических осложнениях данного заболевания.

12.6. Непаразитарные кисты печени Заболевание встречается достаточно часто (около 1—2 %, по данным ау­ топсии). Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени;

они могут быть солитарными и множественными. Врожден­ ные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием;

приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани. Термин "со литарные" кисты не совсем удачен, так как они могут быть и множествен­ ными, существенно отличаясь от поликистоза печени (при последнем забо­ левании всегда наблюдается поражение обеих долей печени).

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поли кистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликис тоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ ванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­ матом.

Клиническая картина и диагностика. Наличие в печени не паразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших разме­ ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и опреде­ ляться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявля­ ются,в основном^при развитии осложнений. К наиболее частым осложне­ ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малиг низацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке". Редко возникает обтурационная желтуха при сдавлении кистой магистральных желчных про­ токов. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеноч­ ной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблаго­ приятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследова­ ний. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях пе­ чени. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множествен ные анэхогенные округлой формы обра­ зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ ми контурами низкой рентгеновской плотности.

В ряде случаев довольно трудно диф­ ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой. В этих случа­ ях весьма ценными являются серологи­ ческие пробы на эхинококкоз.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­ развукового исследования или компью­ терной томографии с последующим вве­ дением в просвет склерозирующего рас­ твора (96 % этилового спирта, 87 % рас­ твора глицерина). Это необходимо для индуцирования асептического некроза внутренней эпителиальной выстилки и последующей облитерации полости кис­ ты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени Рис. 12.3. Непаразитарная киста печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, (1).

а — эхограмма;

б — томограмма. формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия).

В последние годы эти операции выполняются достаточно редко, так как даже при гигантских кистах (более 20 см в диаметре) возможно эффектив­ ное применение склерозирующеи терапии под контролем ультразвукового исследования. Летальность при этом вмешательстве равняется нулю, а частота послеопераци­ онных осложнений составляет менее 0,5 %.

При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ ночной недостаточности при­ меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­ рованным лучом лазера. Целью операции является уменьшение сдавления печеночной парен­ химы кистами и предупрежде­ ние ее дальнейшей атрофии.

Подобный тип операции может быть выполнен "закрытым" Рис. 12.4. Поликиноз печени. Эхограмма.

способом под контролем ульт 1 — кисты.

развукового исследования (пункция кист с последующей склеротерапией) или лапароскопически (фенестрация). При использовании малоинвазивных методик частота послеоперационных осложнений и летальности приближа­ ется к нулю.

12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая фор­ ма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удале­ ние узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулему технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противоту­ беркулезное лечение.

Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают ред­ ко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множествен­ ным. При больших размерах гуммы иногда возникает некроз и нагноение.

Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение. Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хи­ рургическое вмешательство не требуется.

Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по арте­ риальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с поражен­ ного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз по­ зволяют поставить результаты гистологического исследования, серологиче­ ской пробы с актинолизатом.

Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, антибиотикоте рапию), в том числе симптоматическое лечение.

12.8. Опухоли печени 12.8.1. Доброкачественные опухоли К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепато мы и холангиогепатомы), мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10 %), соче­ таться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру.

По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны се­ мейные случаи болезни, женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканны­ ми перегородками. В редких случаях ге мангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика.

Гемангиомы небольших размеров (ме­ нее 5—8 см в диаметре) обычно бессим­ птомны. Заболевание обычно проявля­ ется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значи­ тельных размеров. Для всех доброкаче­ ственных опухолей типичны тупые ною­ щие боли в правом подреберье, реже — Рис. 12.5. Гемангиома печени. В правой ОМЫ СДавления внутренних орга СИМПТ доле имеется округлое образование, ме н о в нее интенсивно окрашенное по сравне- (желудка, двенадцатиперстной киш нию с паренхимой печени. ки). У ряда больных ПОЯВЛЯЮТСЯ обтура ционная желтуха и признаки порталь­ ной гипертензии за счет сдавления уве­ личивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены (рис. 12.5).

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами и другими опухолями выявляют гепатомегалию, значительно реже можно про пальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации, иногда над зоной про­ екции гемангиомы выслушивают систолический шум. При гигантских геман гиомах может развиться сердечная недостаточность, обусловленная массив­ ным сбросом крови через артериовенозные анастомозы данной опухоли.

Среди инструментальных способов исследования наиболее информатив­ ны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жид­ костью многокамерная опухоль;

целиакография;

ультразвуковое исследова­ ние;

лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с про фузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением;

тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедирова нием) опухоли;

редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лече­ ние не показано, необходимо динамическое наблюдение. Крупные геман­ гиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять — при­ меняют резекцию печени, объем которой определяется величиной геман­ гиомы, или так называемую околоопухолевую резекцию (по сути энуклеа­ цию гемангиомы).

Гепатоаденома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (раз­ вивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при опухоли больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Основные спо­ собы диагностики — ультразвуковое исследование и компьютерная томо­ графия. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их уда­ лять (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации;

при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно.

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешан­ ного происхождения встречаются исключительно редко.

12.8.2. Злокачественные опухоли Рак печени. Первичный рак печени является относительно редким забо­ леванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в де­ сятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых регионах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В России первичный рак пече­ ни наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшест­ вующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистосоматоз, описторхоз), наиболее частая причина — цирроз печени, вы­ являемый у 60—70 % больных с первичным раком печени. В нашей стране частой причиной рака печени, кроме цирроза, являются паразитарные за­ болевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плот­ ного белесоватого узла, при этом более чем у 75 % больных выявляют до­ полнительные раковые узлы больших или меньших размеров в предлежа­ щих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в парен­ химу печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдает­ ся в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны, преобладают об­ щие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, сниже­ ние работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия.

В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подребе­ рье, гипертермию. У 30 % из них выявляют гепатомегалию, реже — опухо­ левый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним сим­ птомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдав ления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего со­ стояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза—ра­ ка печени. Большинство инструментальных методов исследования выявля­ ют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного об­ разования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пунк­ ции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютер­ ной томографии. У больных гепатоцеллюлярный раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой кон­ центрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и ас­ цит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20 % больных.

В зависимости от размеров опухоли и ее локализации проводят сегментэк томию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этих операци­ ях — 10—20 %. Целесообразно сочетать резекцию печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта добиваются при введении химиотера певтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пяти­ летняя выживаемость составляет около 10 %. В последние годы в хирурги­ ческом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени. Правда, отдаленные результаты при пересадке пе­ чени у больных с первичным раком этого органа весьма скромные.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незна­ чительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специ­ фической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опу­ холей, локализующихся в других органах: желудке, поджелудочной железе, толстой кишке, легких и т. п. Более чем у половины больных раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печень.

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструмен­ тальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени.

При множественных метастазах в печень выполнение радикального опера­ тивного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удалять первичную опу­ холь, произведя резекцию печени. Это позволяет продлить жизнь пациен­ там, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих слу­ чаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достига­ ет 20-25 %.

12.9. Синдром портальной гипертензии Как уже было отмечено выше, воротная вена формируется путем слияния верхней брыже­ ечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, а именно в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. Именно здесь происходит основной обмен веществ между притекаю­ щей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в мес­ те впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных арте­ риол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной пе­ ченочной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5—10 мм рт.ст., в пече­ ночных венах и нижней полой вене 2—5 мм рт.ст. Именно столь выраженная разность в кро­ вяном давлении и обеспечивает печеночную перфузию. Средняя линейная скорость кровотока в воротной вене составляет около 15 см/с. При некоторых видах синдрома портальной гипер­ тензии она существенно уменьшается.

Выделяют три основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).

1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от аб­ доминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену.

2. Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямо­ кишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От ниж­ них отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.

3. Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мы­ шечные вены в нижнюю полую вену.

При значительном повышении давления в воротной вене и ее притоках происходит расши­ рение указанных портокавальных анастомозов, что в известной мере и обусловливает клини­ ческую картину заболевания.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной ги­ пертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наи­ более часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов порталь­ ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­ поплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постна­ тальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возни­ кает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, пан­ креатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90 % всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной пор­ тальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обу­ словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бад­ да—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен на­ личием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав­ лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выра­ женное повышение давления в печеночных венах развивается при конст риктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочко вого клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при дли­ тельном течении заболевания развивается так называемый сердечный цир­ роз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока пор­ тального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что су щественно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудша­ ет прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для от­ тока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеноч­ ной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологическо­ го строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитекто ники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обес­ печивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­ рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной парен­ химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксика ционной функции печени. Клинически это может проявляться энцефало­ патией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкож­ ных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по сис­ теме печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чрев­ ного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеноч­ ной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной ве­ не это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретику лоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроци­ тов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе­ ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного ста­ за), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень­ шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­ терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми­ рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным ве­ нам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника.

Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру­ бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю­ дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­ чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син­ дрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­ мах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным цирро­ зом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в дет­ ском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), активность процесса, степень компенсации нарушен­ ных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигаст ральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная ги пертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспле низмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­ шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена;

развива­ ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые воз­ никшем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30—50 % и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обуслов­ лена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпи гастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-рас­ ширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на пе­ редней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, наруша­ ется белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поста­ вить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгеноло­ гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода (рис. 12.6). О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполне­ ния при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоя­ нии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют 24 - 2375 инструментальные методы исследо­ вания (целиакография — артериаль­ ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутри печеночном блоке ценная информа­ ция об активности процесса может быть получена при оценке функцио­ нального состояния печени по дан­ ным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.

Спленопортографию и сплено манометрию выполняют в рентге­ новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана.

Под местной анестезией пунктиру­ ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.

К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селе­ зенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500— мм вод. ст. и более (норма 110— Рис. 12.6. Варикозное расширение вен пище­ мм). После измерения давления че­ вода. В дистальном отделе пищевода видны рез иглу вводят контрастное вещест­ множественные овальные и округлые дефек­ во: триомбраст для инъекций (веро ты наполнения.

графин и т. п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными сим­ птомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 12.7) явля­ ются значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.

Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертен­ зии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­ рез вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Воз­ можны также селективная катетеризация печеночных вен и их контрасти­ рование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии (рис. 12.8) удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной ар­ терии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплексного лечения как заболева­ ния, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипер­ тензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­ жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого Рис. 12.7. Портальная гипертензия. Видна расширенная, изогнутая под углом воротная вена (один из признаков портальной гипертензии). Спленопортограмма.

Рис. 12.8. Портальная гипертензия, внутрипеченочная форма. Расширение селезеночной арте­ рии и значительное сужение печеночной артерии и ее ветвей (артериальная фаза). Целиако грамма.

24* Рис. 12.9. Виды портокавальных анастомозов.

а — прямой портокавальный по типу конец в бок;

б — прямой портокавальный по типу бок в бок;

в — ме зентерико-кавальный;

г — спленоренальный (центральный);

д — спленоренальный (дистальный).

портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­ за (рис. 12.9). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при­ меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рас­ считана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. В последние годы операцию применяют редко. При выраженной спленомегалии, осо­ бенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности.

При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациен­ та, наличие сопутствующих заболеваний, степень компенсации нарушен­ ных функций печени, величину портального давления, выраженность ги перспленизма и т. п. Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­ мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока­ вальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследст­ вие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочте­ ние спленоренальному анастомозу.

В последние годы для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Для этой цели через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из пече­ ночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположен­ ную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильно­ сти расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен.

В расширенный таким образом канал вводят металлический стент, по кото­ рому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую ве­ ну. Опыт применения этого метода недостаточно велик для оценки его эф­ фективности.

Оментопексия (оменторенопексия и оментогепатопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шун­ том для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции приме­ няют редко, так как они не приводят к значительному снижению порталь­ ного давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лече­ нии портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплени ческом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спле норенального анастомоза. У ряда больных вполне удовлетворительные ре­ зультаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после де капсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального от­ дела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расши­ ренные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда—Киари и болезни Киари представляет значи­ тельные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мем­ браны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование).

При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно создают спленоре нальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор­ тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе­ циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачива­ ние асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или по­ вторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ря­ де случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпече­ ночной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяю­ щей излечить их от данного страдания.

Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению цир­ розе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран. Прак­ тически это одно из основных показаний к трансплантации печени (см.

"Трансплантация органов").

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи­ нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейк мора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей;

для снижения портального давления внутривенно вводят питу­ итрин. Зонд Блейкмора (рис. 12.10) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами.

Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочно­ го содержимого и контроля за эффективностью гемо­ стаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтя­ гивают до ощущения со­ противления, возникающе­ го при локализации балло­ на в области кардии.

После этого в пищевод­ ный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В та­ ком состоянии стенки эла­ стичного баллона оказыва­ ют равномерное давление по всей окружности пище­ Рис. 12.10. Положение зонда Блейкмора в пищеводе.

вода, сдавливая кровоточа­ а — раздута манжетка в желудке;

б — раздута манжетка в пище­ щие вены его дистального воде.

отдела и кардиального от­ дела желудка. Через не сколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспира­ ции содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме­ няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище­ вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или па равенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейк мора.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при­ меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее час го используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и <ардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при нало­ жении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет пол тостью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже вы толняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пи цевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Про­ гноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с знутрипеченочной формой синдрома) достигает 25 %.

! 12.10. Печеночная недостаточность Термин "печеночная недостаточность" является собирательным поняти­ ем, включающим не только нарушение одной или нескольких функций пе­ чени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важ­ ных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к раз­ витию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа­ титы, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механи­ ческой желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной же­ лезы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевы­ деления, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожога­ ми, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым угле­ родом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдает­ ся также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зави­ симости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В развитии печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и пора­ жению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни.

Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксичных веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеноч­ ной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причи­ ной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или под слизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного трак­ та. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобу­ лины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромби­ на, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выяв­ ляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсив­ ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками последней являются пи­ щевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (ча­ ще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влия­ нием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак.

В условиях нарушения дезинтоксикационной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсиче­ ское действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточ ности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ран­ них стадиях выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения невро­ логического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможен­ ность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное со­ стояние, тяжесть которого целесообразно определять по шкале Глазго.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анам­ неза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих со­ стояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение. Все мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной его развития. При обтурационной желтухе показа­ но оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятст­ вия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиосто мию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отравлении гепатотоксичными яда­ ми проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в орга­ низм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излив­ шуюся кровь путем аспирации ее из желудка и толстой кишки с помощью очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из про­ света пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирова­ ние грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую ок сигенацию.

Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ Печеночные протоки правой и левой долей печени в области ее ворот, соединяясь вместе, образуют общий печеночный проток — ductus hepaticus. Ширина его 0,4—1 см, длина около 2,5—3,5 см. Общий печеночный и пузырный протоки, соединяясь, образуют общий желчный проток — ducts choledochus. Длина общего желчного протока 6—8 см, ширина 0,5—1,0 см.

В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонталь­ ной части двенадцатиперстной кишки, ретропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикального отдела две­ надцатиперстной кишки (рис. 13.1).

Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперст­ ной кишки (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое кишки. Фатеров сосок об­ ладает автономной мышечной системой, его мышечная часть состоит из продольных, цирку­ лярных и косых волокон.

К фатерову соску подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В бо­ лее редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями. Иногда они раздельно впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1—2 см один от другого.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении.

Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к печени. Емкость пузыря 50—70 мл.

Его форма и размеры могут претер­ певать изменения при воспалитель­ ных и Рубцовых изменениях в пузы­ ре и вблизи него. Выделяют дно, те­ ло и шейку желчного пузыря, кото­ рая переходит в пузырный проток.

Часто в шейке желчного пузыря об­ разуется бухтообразное выпячива­ ние — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полу­ окружность общего желчного прото­ ка под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырно­ го протока: в правый печеночный проток, в левую полуокружность об­ щего протока. При низком впадении протока пузырный проток на боль­ шом протяжении сопровождает об­ щий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мы­ шечной и фиброзной. Слизистая Рис. 13.1. Строение желчевыводящих путей.

оболочка пузыря образует многочис­ ленные складки. В области шейки 1 — левый печеночный проток;

2 — правый печеночный про­ пузыря и начальной части пузырно­ ток;

3 — общий печеночный проток;

4 — желчный пузырь;

го протока она формирует спираль­ 5 — пузырный проток;

6 — общий желчный проток;

7 — две­ ную складку (клапаны Гейстера). В надцатиперстная кишка;

8 — добавочный проток поджелу­ дочной железы (санториниев проток);

9 — большой сосочек дистальном отделе пузырного прото­ двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок);

10 — проток ка складки слизистой оболочки вме­ поджелудочной железы (вирсунгов проток).

сте с пучками гладкомышечных во­ локон образуют сфинктер Люткенса.

Множественные выпячивания слизистой оболочки, расположенные между мышечными пуч­ ками, носят название синусов Рокитанского—Ашоффа. В фиброзной оболочке печени в облас­ ти ложа пузыря расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просве­ том желчного пузыря. Повреждение их во время выделения желчного пузыря из ложа печени может привести к желчеистечению.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со сто­ роны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой вет­ ви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, со­ стоит из воды (97 %), желчных солей (1—2 %), пигментов, холестерина и жирных кислот (око­ ло 1 %). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин, в сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии со­ кращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке сфинк­ тер Люткенса раскрывается, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Че­ рез стенку желчного пузыря происходит всасывание воды и электролитов;

концентрация желчи в связи с этим возрастает, желчь становится более густой и темной. Содержание основных ком­ понентов желчи (желчные кислоты, пигменты холестерина, кальция), содержащихся в пузыре, повышается в 5—10 раз.

При попадании на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищи, кислого желу­ дочного сока, жиров в кровь выделяются интестинальные гормоны (холецистокинин, секре­ тин, эндорфины и др.), которые вызывают одновременное сокращение желчного пузыря и рас­ слабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку, содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди со­ кращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник.

13.1. Специальные методы исследования Ультразвуковое исследование является основным методом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, позволяющим опреде­ лить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пу­ зыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желч­ ных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) — метод недостаточно информативный, не применим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохо­ лангиография показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого со­ сочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в об­ щий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магист­ ральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяжен­ ность и характер патологических изменений).

Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурацион­ ной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо лангиографию. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения про­ изводят чрескожно-чреспеченочную пункцию расширенного желчного про­ тока правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.), что позволяет получить четкое изображение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Исследование обычно выполняют непосредственно перед операцией (опасность желчеистечения из места пункции).

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени обычно используется при злокачест­ венных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определе­ ния распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие ме­ тастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.

13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков Атрезия и пороки развития внутри- и внепеченочных протоков, препятст­ вующие нормальному оттоку желчи, встречаются сравнительно часто и тре­ буют срочного хирургического вмешательства. Основным проявлением по­ рока является обтурационная желтуха, которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. За счет внутрипеченочного блока бы­ стро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией, по­ являются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, а также свертывающей системы крови (гипокоагуляция).

Лечение. Пороки развития желчных протоков, нарушающие отток желчи, подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анасто­ мозов между вне- или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченоч ных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

Киста общего желчного протока. Киста представляет собой локальное шаровидной или овальной формы расширение общего печеночного или об­ щего желчного протоков размером от 3—4 до 15—20 см. Болезнь проявля­ ется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости кисты. Диагностика сложна, требует применения современных инструментальных способов исследова­ ния: УЗИ, компьютерной томографии, холангиографии, лапароскопии.

Лечение. Для оттока желчи накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

13.3. Повреждения желчных путей Повреждения желчных путей бывают открытыми или закрытыми. От­ крытые возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время оперативного вмешательства. Закрытые возникают при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие поврежде­ ния внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и т. п.

Лечение оперативное. Выбор метода операции зависит от характера по­ вреждения желчных путей, размеров раны, общего состояния больного.

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентиров­ ка в анатомических образованиях из-за воспалительных и рубцовых изме­ нений в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или вариантов расположения желч­ ных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще про­ исходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного прото­ ка, реже — их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низ­ ких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных протоков выявляют в ходе операции, реже — в послеоперационном периоде, при раз­ витии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных путей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора восстановительно реконструктивной операции.

13.4. Желчнокаменная болезнь Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это забо­ левание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки.

По данным большинства исследова­ телей, около 10 % мужчин и до 25 % женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель воз­ растает до 30—40 %. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Морфо­ логическим субстратом желчнока­ менной болезни являются конкре­ менты в желчном пузыре и в желче выводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — би­ Желчные кислоты,% лирубина, холестерина, солей каль­ ция. Чаще всего встречаются сме­ Рис. 13.2. Треугольная система координат шанные камни, содержащие в боль­ Адмиранда и Смолла.

шей или меньшей пропорции ука­ Если показатель соотношения холестерина, желч­ занные компоненты. При значитель­ ных кислот и лецитина (фосфолипидов) находится в зоне, очерченной кривой линией, то такая желчь ном преобладании одного из компо­ не литогенна, так как холестерин в ней находится в нентов говорят о холестериновых растворенном состоянии. При прочих соотношени­ ях компонентов желчи холестерин выпадает в виде (около 90 %), пигментных или из­ кристаллов.

вестковых конкрементах. Их разме­ ры варьируют от 1—2 мм до 3—5 см;

форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желч­ ный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основ­ ные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена ве­ ществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При наруше­ нии обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации хо­ лестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холесте­ рина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится ли тогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот (рис. 13.2). В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пу­ зыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желч­ ного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первич­ ные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), слу­ жащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных со­ ставных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Да­ лее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания не­ которых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотноше­ ние, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи.

Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно. Конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании пациентов по поводу другого за­ болевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется пече­ ночной (желчной) кол и кой. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после по­ грешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, пси­ хоэмоциональном напряжении, тряской езде, имеют интенсивный режу­ щий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер, локализу­ ются в правом подреберье и эпигастральной области. Боли часто иррадии руют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздраже­ ние ветвей правого диафрагмального нерва), реже — в область сердца, си­ мулируя приступ стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом).

Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и много­ кратной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения.

Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положе­ ние, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной. При осмотре отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым на­ летом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая поло­ вина брюшной стенки иногда отстает при акте дыхания. При перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно. Определяются положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавлива­ нии между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное.

Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолити­ ческих средств, способствующих восстановлению оттока желчи.

13.4.1. Хронический калькулезный холецистит Клиническая картина и диагностика. После прекращения приступа пече­ ночной колики пациенты могут чувствовать себя здоровыми (бессимптом­ ная стадия хронического холецистита). Однако нередко у них сохраняются симптомы болезни, характерные для хронического холецистита — тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, метеоризм, понос после жирной пищи, чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагеаль ным рефлюксами. Первично-хронический калькулезный холецистит может протекать с указанными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения. Осложнениями калькулезного холецистита являются холе дохолитиаз, холангит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, внутренние билиодигестивные свищи, водянка желчного пузыря.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном прото­ ке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Улиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза ча­ ще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем боль шинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пу­ зырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4 %) возмож­ но первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свобод­ но поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может изменить свое положение при возникшей желчной гипертензии. Это приведет к вос­ становлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни назы­ вают вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосоч­ ка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обту­ рационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохолитиа за. Иногда она носит ремиттирующий характер — при наличии так называе­ мого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока.

При стойкой окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает гипертензия в желчных путях. Клинически это проявля­ ется тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем по­ вышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает и перемещается в проксималь­ ные отделы общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть на некоторое время.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внут­ ри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохо литиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механиче­ ской желтухой. Холестаз способствует развитию имеющейся в желчи ин­ фекции, стенки желчных протоков воспаляются. По характеру морфологи­ ческих изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гной­ ном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желту­ ха, которая связана не только с затруднением оттока желчи, но и с пораже­ нием печеночной паренхимы. Потрясающие ознобы, высокая температура тела, учащение дыхания, тахикардия, повышение числа лейкоцитов харак­ терны для синдрома системной реакции на воспаление — грозного пред­ вестника возможной декомпенсации функции жизненно важных органов, развития полиорганной недостаточности, септического состояния, септиче­ ского шока. При указанных симптомах системной реакции на воспаление необходимы неотложные меры для того, чтобы не допустить дальнейшего развития осложнений.

При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в пра­ вом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени.

При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холан гиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или подпече ночном пространстве. Это свидетельствует о генерализации инфекции, т.е.

сепсиса, и неблагоприятном прогнозе.

Хронический склерозирующий холангит —хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозам их стенок, которое приводит к обструкции внутрипеченочных желчных прото­ ков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Различают первичный и вторичный склерозирующий хо­ лангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургиче­ ских манипуляций и цирроза печени. Этиология склерозирующего холанги­ та неизвестна.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желту­ хой. Кожные покровы больных приобретают бронзово-желтую окраску. Ди­ агноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей.

При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммуноде прессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют ана­ томические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдель­ ных случаях производят трансплантацию печени. Результаты как оператив­ ного, так и консервативного лечения неудовлетворительные.

Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцати­ перстной кишки и терминального отдела общего желч­ ного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспалительным процессом. Стриктуры могут быть огра­ ниченными по протяженности — от нескольких миллиметров до 1—1,5 см и тубулярными, при которых имеется концентрическое сужение терминаль­ ного отдела общего желчного протока на протяжении 2—2,5 см и более. Та­ кое условное подразделение стриктур удобно для выбора оптимального спо­ соба коррекции этого осложнения во время операции.

Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клиниче­ ских симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела общего желчного протока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хронического билиарного панкреатита, обтурационной желтухи, холан­ гита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Рубцовые стриктуры подлежат реконструктивному оперативному лече­ нию либо мини-инвазивному вмешательству в виде расширения стенотиче ского участка баллоном и последующей установкой металлического стента в этом месте.

Внутренние билиодигестивные свищи возникают при дли­ тельном нахождении камней (особенно крупных) в желчном пузыре. В стен­ ке пузыря образуется пролежень. Стенка пузыря интимно соединяется руб цовой тканью со стенкой близлежащего полого органа (поперечная ободоч­ ная кишка, двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка), затем про­ исходит разрушение припаянного к пузырю органа и образование свища.

Наиболее часто свищи формируются между желчным пузырем и двенадца­ типерстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки, значительно реже — между желчным пузырем и желудком, между желчным пузырем и общим печеночным или общим желчным протоками.

Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скуд­ ные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех боль ных. Известны случаи развития острой обтурационной непроходимости ки­ шечника, вызванной крупным конкре­ ментом, мигрировавшим в просвет ки­ шечника. Конкременты меньших раз­ меров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом. При забросе инфицированного кишечного содер­ жимого в просвет желчного пузыря и желчных протоков возникают симпто­ мы холангита. При холецисто-холедо хиальном свище происходит миграция конкрементов из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза.

При формировании свища из краев со­ устья возникает кровотечение, иногда проявляющееся меленой.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузыр но-дуоденальным или пузырно-толсто Рис. 13.3. Ультразвуковое исследование кишечным свищами позволяет выявить желчного пузыря. В просвете выявляется аэрохолию (наличие газа в желчном плотная эхоструктура (камень), ниже оп­ пузыре или желчных протоках).

ределяется акустическая "дорожка".

Из-за тесной морфофункциональ ной взаимосвязи между желчным пу­ зырем, желчными протоками и поджелудочной железой возникает затруд­ нение оттока панкреатического сока, которое может наблюдаться при холе дохолитиазе, стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки, хо лангите и т. п. К изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, клинически проявляющиеся холецистопанкреати том. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже остро­ го панкреатита.

Водянка желчного пузыря развивается при окклюзии шейки желчного пузыря или пузырного протока конкрементом и слабой виру­ лентности микробной флоры желчи. В отключенном от внепеченочных протоков желчном пузыре происходит всасывание составных частей жел­ чи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцвет­ ным, приобретает слизистый характер. Как правило, пальпируется дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При нали­ чии вирулентной инфекции стенки желчного пузыря утолщаются, содер­ жимое пузыря становится гнойным — возникает хроническая эмпиема.

Основным методом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложне­ ний является ультразвуковое исследование. При исследовании в просвете желчного пузыря можно выявить плотные эхоструктуры (камни), переме­ щающиеся при изменении положения тела (рис. 13.3). Достоверность мето­ да 96—98 %. Информативность УЗИ в диагностике холедохолитиаза значи­ тельно ниже, чем при исследовании желчного пузыря.

Более точные данные могут быть получены при холецистохолангиогра фии (достоверность 70—85 %), особенно при внутривенном введении кон­ трастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря Рис. 13.4. Множественные "плавающие" холе­ Рис. 13.5. Холедохолитиаз, стриктура тер­ стериновые комки в желчном пузыре. Холеци- минального отдела общего желчного про­ стограмма. тока. Отмечается значительное расшире­ ние общего желчного протока, в его терми­ нальном отделе — два дефекта наполнения (рис. 13.4). Холедохолитиаз с помо­ (камни). Контрастное вещество не посту­ пает в двенадцатиперстную кишку. Дис щью указанных методов исследования тальный отдел общего желчного протока диагностируется не более чем у поло­ резко сужен. Ретроградная панкреатохо вины больных с этим осложнением лангиограмма.

желчнокаменной болезни. Однако при повышении уровня билирубина в крови свыше 0,02—0,03 г/л резко нарушается функциональное состояние гепатоцитов, поэтому указанные методы холецистохолангиографии непри­ менимы.

Наиболее информативными способами диагностики холедохолитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока являются ретро­ градная панкреатохолангиорентгенография (рис. 13.5), чрескожно-чреспе ченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных пу­ тей под контролем УЗИ или лапароскопии.

Лечение. Хирургическое лечение является единственно возможным спо­ собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите. До сих пор не существует эффективных лекарственных препаратов, способных вызывать растворение конкрементов в желчном пузыре и желчных прото­ ках. Некоторые препараты могут растворять определенный вид камней, од­ нако при длительном применении они вызывают серьезные побочные явле­ ния и осложнения. В последнее время появились сведения об успешном растворении мелких холестериновых конкрементов препаратами, синтези­ рованными на основе солей желчных кислот.

Экстракорпоральная удар но - вол новая литотрипсия.

25 - 2375 Сущность метода заключаются в разрушении желчных конкрементов ударной волной, воспроизводимой специальным устройством. Ударная волна строго фокусируется на желчный пузырь, под ее воздействием кон­ кременты разрушаются, образуются мелкие фрагменты и песок, способ­ ные в большинстве случаев вместе с желчью выходить в двенадцатиперст­ ную кишку. Этот бескровный метод особенно показан при лечении боль­ ных пожилого и старческого возраста. Процедура может быть применена повторно. Однако далеко не все конкременты поддаются дроблению. В 10—25 % случаев фрагменты разрушенных камней бывают крупными и не могут выйти через естественное отверстие холедоха. Для их удаления из желчных протоков в этих случаях приходится выполнять эндоскопиче­ скую папиллотомию. Кроме того, повышенная литогенность желчи и из­ мененная стенка желчного пузыря создают условия для повторного обра­ зования конкрементов. Ударная волна не только разрушает камни, но в некоторых случаях вызывает серьезные повреждения печени и стенок пу­ зыря. Увлечение литотрипсией быстро пошло на убыль с появлением воз­ можности удалять желчный пузырь специальными инструментами под контролем видеолапароскопической техники (лапароскопическая холеци стэктомия).

Лапароскопическая холецистэктомия. Для проведения ви­ деолапароскопической холецистэктомии необходимы специальная аппара­ тура и инструменты. Операция проводится под общим обезболиванием. Па­ циенту вводят в брюшную полость через проколы брюшной стенки 4— троакаров. Через один из них вводят некоторое количество воздуха, чтобы создать необходимое пространство для манипуляций. Давление воздуха в брюшной полости поддерживается на одном уровне. Через второй канал вводится осветительная аппаратура с видеокамерой, передающей изображе­ ние операционного поля на специальный монитор. Оставшиеся троакары используют для введения специальных инструментов, рассекающих ткани, для остановки кровотечения, наложения клипс на пузырную артерию и пу­ зырный проток, что позволяет затем пересекать эти анатомические структу­ ры. Имеется специальный инструмент для сшивания тканей и завязывания узлов с помощью введенных лигатур.

Техника лапароскопического удаления желчного пузыря принципиально не отличается от общепринятой методики. Этапы операции те же, что и при открытой холецистэктомии. Хирург следит за своими манипуляциями, гля­ дя на монитор, а не в рану, как при обычной открытой операции.

Летальность при лапароскопической холецистэктомии составляет доли процента, но несколько возрастает ятрогенное повреждение желчных про­ токов (до 0,3 % и выше). В настоящее время лапароскопическая холецист­ эктомия считается "золотым стандартом" в хирургическом лечении желчно­ каменной болезни и ее осложнений. Она отличается от традиционной от­ крытой холецистэктомии малой травматичностью и значительным сокра­ щением послеоперационного и реабилитационного периодов.

Конкуренцию лапароскопической холецистэктомии может составить от­ крытая холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа длиной 3—5 см.

При этой операции используются специальные инструменты и осветители, которые значительно дешевле видеолапароскопической аппаратуры. Холе­ цистэктомия из мини-лапаротомного доступа по всем параметрам не усту­ пает лапароскопической.

Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита явля­ ются частые тяжелые приступы печеночной колики, наличие в пузыре круп­ ных камней, способных вызвать пролежень стенки пузыря с последующим образованием пузырно-кишечного свища, опасность развития рака желчного пузыря, который возникает у 5 % больных, длительно страдающих желчнока­ менной болезнью. Не меньшую опасность представляют мелкие камни пузы­ ря, которые могут закупоривать пузырный проток, проникать в общий желч­ ный проток и вызывать механическую желтуху, холангит, билиарный острый или хронический панкреатит. Оперативному лечению подлежат больные, ко­ торые не испытывают полного исчезновения симптомов болезни между при­ ступами.

Консервативное медикаментозное и курортное лечение бесперспектив­ ны, так как способны только на некоторое время уменьшить воспалитель­ ные изменения в пузыре и желчных протоках, принести временное облег­ чение.

Таким образом, в первую очередь операция настоятельно показана боль­ ным, у которых желчнокаменная болезнь проявляется определенными кли­ ническими симптомами. Пациенты, у которых камни желчного пузыря не вызывают никаких симптомов желчнокаменной болезни длительное время, могут оставаться носителями камней, однако часто их подстерегают те же опасности. Нередко у них развивается бескаменный холецистит и другие ос­ ложнения.

Основным типом операции при хроническом холецистите является холе цистэктомия. После интраоперационной ревизии желчного пузыря, внепе ченочных желчных протоков, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, оценки характера патологических изменений принимается решение об оперативном вмешательстве на желчном пузыре и, в случае необходимо­ сти, на внепеченочных желчных протоках. Холецистэктомию, как правило, при любом доступе начинают от шейки пузаря, чтобы предотвратить воз­ можную миграцию мелких камней из желчного пузыря в общий желчный проток. В треугольнике Калло выделяют пузырный проток, перевязывают его и отсекают. Затем выделяют расположенную несколько выше пузырную артерию, которая может быть представлена одной или несколькими ветвя­ ми. Артерию лигируют дважды и пересекают. После этого рассекают сероз­ ную оболочку пузыря вблизи печени. Затем субсерозно выделяют и удаляют желчный пузырь. В ложе пузыря производят тщательный гемостаз и остав­ ляют рану открытой. Если оставшиеся края серозного покрова пузыря дос­ таточно велики, то ложе пузыря перитонизируют. При лапароскопической холецистэктомии ложе пузыря обрабатывают термокоагулятором и оставля­ ют открытым. К ложу пузыря подводят дренаж на 1—2 дня для контроля за возможным истечением желчи и крови.

При выраженных рубцовых спайках и воспалительном инфильтрате в об­ ласти шейки идентифицировать треугольник Калло и его элементы трудно.

Поэтому во избежание повреждения общего желчного протока, печеночной артерии и других структур выделение желчного пузыря начинают от его дна, строго придерживась стенки пузыря. Однако это не является гарантией от случайного повреждения общего желчного протока и сосудов. Статистиче­ ские данные свидетельствуют о том, что при удалении желчного пузыря от дна структуры в области треугольника Калло повреждаются чаще. Во всех случаях следует стремиться к субсерозному выделению желчного пузыря.

Холангиографию во время операции проводят через пузырный проток в тех случаях, когда по анамнестическим данным и данным интраоперацион­ ной ревизии протоков возникает подозрение на наличие камней в протоках.

Показанием к интраоперационной холангиографии являются механическая желтуха в анамнезе или перед операцией, расширение общего желчного протока более чем на 1 см, прощупываемые во время операции камни в 25* протоках, хронический или острый панкреатит в анамнезе, при котором может сформироваться стриктура в терминальном отделе общего желчно­ го протока. После введения в желч­ ные пути контрастного водораствори­ мого вещества производят рентгено­ графию (серию рентгеновских сним­ ков) на операционном столе, по кото­ рым можно определить диаметр вне печеночных желчных протоков, де­ фекты наполнения от имеющихся в протоках камней, выявить стриктуру в терминальном отделе общего желчно­ го протока и др. (рис. 13.6).

Наибольшую информацию о со­ стоянии протоков можно получить при холангиоскопии, позволяющей наблюдать за продвижением контра­ стного вещества по протокам в реаль­ ном масштабе времени на экране рентгеновского аппарата, при этом прослеживаются все фазы прохожде­ ния контрастного вещества и опреде­ Рис. 13.6. Общий желчный проток не рас­ ляются более точно изменения в про­ ширен, дефектов наполнения в нем нет, токах. Холангиоскопия проводится в контрастное вещество свободно поступает сложных для оценки патологических в двенадцатиперстную кишку. Интраопе изменений в желчных протоках рационная холангиограмма.

случаях. Холангиоскоп вводят через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. После отмывания стенок протоков и желчи стерильным изотоническим раствором можно осмотреть внепеченочные и внутрипеченочные желчные протоки, увидеть воспалительные изменения на слизистой оболочке при холангите, обнаружить и удалить камни или па­ тологические образования, осмотреть ампулу большого дуоденального со­ сочка, выявить стриктуру в терминальном отделе протока.

При отсутствии специальной аппаратуры для обнаружения камней внутри протока производят супрадуоденальную холедохотомию. В просвет протока вводят специальный пластмассовый зонд. Пальпация желчного протока с вве­ денным в него зондом помогает лучше обнаружить мелкие конкременты.

Специальными инструментами (окончатые маленькие щипцы, корзинка Дор миа, кюретки, ложечки и т. п.) или катетером Фогарти с раздуваемой манжет­ кой на конце осторожно, чтобы не ранить стенку холедоха, извлекают камни, "замазку" из густой желчи, песок. После этих манипуляций производят кон­ трольную холангиофафию или холангиоскопию. Далее с помощью набора зондов разного калибра можно определить проходимость терминального от­ дела протока и степень сужения его. Если через отверстие терминальной час­ ти протока удается провести в двенадцатиперстную кишку буж диаметром 3 мм и более, то проходимость протока считают нормальной.

Если хирург уверен в том, что все конкременты удалены, проходимость желчных протоков хорошая, проявлений холангита нет, то отверстие в хо ледохе закрывают "глухим швом". К ложу пузыря, как обычно, подводят дренаж для контроля за желчеистечением или кровотечением. Если имеют Рис. 13.7. Папиллосфинктеропластика.

а — холедохотомия;

введение зонда в просвет общего желчного протока;

б — рассечение стенки вертикаль­ ной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком двенадцатиперстной кишки;

в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки;

г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

ся сомнения в целесообразности наложения глухого шва на холедох, то опе­ рацию завершают временным дренированием общего желчного протока че­ рез культю пузырного протока тонким дренажем или через холедохотоми леское отверстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надеж­ ную декомпрессию желчных путей и хорошо может быть зафиксирован в просвете общего желчного протока.

Если в просвете большого сосочка двенадцатиперстной кишки вклинен конкремент, то удалить его через холедохотомическое отверстие, как прави­ ло, невозможно. Для его извлечения прибегают к дуоденотомии и рассече­ нию большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Подобная процедура может быть выполнена с помощью эндоскопии на операционном столе, что позволяет избежать вскрытия просвета двенадцатиперстной кишки. Вкли­ нение камня в терминальный отдел холедоха часто сочетается со стриктурой сосочка или терминального отдела общего желчного протока. При неболь­ ших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папилло сфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосо­ чек двенадцатиперстной кишки рассекают по длине, ориентируясь на 11 ча сов (во избежание повреждения протока поджелудочной железы) на протя­ жении 0,8—1,5 см. Затем отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 13.7).

При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела общего желчного протока папиллосфинктеротомия невыполнима, поэтому для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоденальный холедоходуоденоанастомоз.

Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анастомоза в холедохе образуется "слепой мешок", в котором за­ стаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к образованию камней и развитию холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку пан­ креатического сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папилло сфинктеропластики позволяет значительно улучшить функциональные ре­ зультаты операции.

13.4.2. Острый холецистит Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. Острый холецистит при желчнока­ менной болезни называют "каменным" в противоположность "бескаменно­ му", возникающему при отсутствии камней в желчном пузыре.

Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.