WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 7 ] --

Запирательная грыжа (грыжа запирателыюго отверстия) выходит вместе с сосудисто-нервным пучком (vasa obturatoria, n. obturatorius) через запира тельное отверстие под гребешковой мышцей (m. pectineus) и появляется на внутренней поверхности верхней части бедра. Чаще наблюдается у старых женщин вследствие ослабления мышц дна малого таза. Грыжа обычно не­ больших размеров, легко может быть принята за бедренную грыжу.

В верхней части бедра появляются незначительное выпячивание, силь­ ные боли, парестезии, усиливающиеся при отведении или ротации бедра.

Нередко диагноз устанавливают только при ущемлении грыжи и развитии кишечной непроходимости.

Лечение. Как правило, производят лапаротомию. Грыжевые ворота сле­ дует искать под лобковой костью. Грыжевой мешок и его содержимое обра­ батывают по общим правилам. Грыжевые ворота закрывают швом за счет местных тканей с помощью лиофилизироваиной твердой мозговой оболоч­ ки или синтетических материалов.

Промежностные грыжи (передняя и задняя). Передняя промежностная грыжа выходит через пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterina) брюшины в центральную часть большой половой губы. Задняя промежно­ стная грыжа выходит через прямокишечно-маточное углубление (excavatio rectouterina), проходит кзади от межседалищной линии через щели в мыш­ це, поднимающей задний проход, и выходит в подкожную жировую клет­ чатку, располагаясь спереди или позади заднепроходного отверстия. Содер­ жимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, половые органы. Про­ межностные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Переднюю промежност ную грыжу у них необходимо дифференцировать от паховой грыжи, которая также выходит в большую половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище;

грыжевое выпячивание можно прощупать между влагалищем и седалищной костью.

Лечение. Производят оперативное закрытие грыжевых ворот транспери тонеальным или промежностным доступом.

Седалищные грыжи могут выходить через большое или малое седалищное отверстие. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит из-под ее нижнего края, находится в тесном кон­ такте с седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым гры­ жи могут быть тонкая кишка, большой сальник.

Лечение хирургическое.

10.18. Осложнения наружных грыж живота Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, тре­ бующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой ме­ шок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка) в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тя­ жей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Не­ большие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже, но и при только что возникшей.

Ущемиться может любой орган, чаще — тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эласти­ ческое, каловое, смешанное или комбинированное ущемление.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании.

Рис. 10.10. Эластическое ущемление грыжи.

При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение гры­ жевых ворот в прежнее состояние приводит к ущем­ лению содержимого грыжи (рис. 10.10). При эласти­ ческом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки (рис. 10.11), давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемле­ нию присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущем­ ления.

Патологоанатомическая картина. В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссу­ дация жидкости в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода). Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинают­ ся со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим коль­ цом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка киш­ ки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и пе­ ритонита.

Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника (см. "Непроходимость ки­ шечника").

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от вида ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента на­ чала развития данного осложнения. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляв­ шейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое со­ стояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания.

Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке на­ ходится кишка, содержащая газ, то определяют тим панический перкуторный звук.

Рис. 10.11. Каловое ущемление грыжи.

Рис. 10.12. Ретроградное ущемление грыжи.

Эластическое ущемление. Нача­ ло осложнения связано с повышением внут рибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной не­ проходимости. На фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникают схваткообразные боли, связанные с усилением перистальтики, от­ мечается задержка отхождения стула и газов, возможна рвота. Без экстренного хирургиче­ ского лечения состояние больного быстро ухудшается, нарастают симптомы кишечной непроходимости, обезвоживания, интоксикации. Позднее появляется отеч­ ность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала.

Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследовани­ ем только наружного его кольца. Введенным в паховый канал пальцем мож­ но прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутрен­ него отверстия пахового канала. Данный вид ущемления встречается редко.

Ретроградное ущемление (рис. 10.12). Чаще ретроградно ущем­ ляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости.

Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля.

Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе вы­ ше ущемляющего кольца. В это время кишечные петли, находящиеся в гры­ жевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обна­ ружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассе­ чения ущемляющего кольца вывести из брюш­ ной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретро­ градное ущемление во время операции оста­ нется нераспознанным, то у больного разовьет­ ся перитонит, источником которого будет нек ротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление (рис.

10.13) происходит в узком ущемляющем коль­ це, когда ущемляется только часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепле­ ния брыжейки;

наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Рас­ стройство лимфо- и кровообращения в ущем Рис. 10.13. Пристеночное ущемление грыжи.

ленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее бры­ жейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут от­ сутствовать, так как кишечное содержимое свободно проходит в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в об­ ласти грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется не­ большое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распо­ знать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощу­ пать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворитель­ ным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита, флег­ моны грыж. При запущенной форме пристеночного ущемления в бедрен­ ной грыже воспалительный процесс в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону.

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные вос­ паленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозно­ го узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. При тромбозе варикозного узла, как и при ущем­ лении грыжи, показана экстренная операция.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж.

На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут ос­ таваться после рождения выпячивания брюшины (предсушествующие гры­ жевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области яв­ ляется незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при об­ следовании больного можно определить наиболее болезненные участки, со­ ответствующие грыжевым воротам.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную по­ лость.

Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обна­ жение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой во­ ды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки.

Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка.

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зре­ ния, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных ор­ ганов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгу ляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтиче­ ских сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стен­ ка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От види­ мой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резек­ цию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной бо­ розды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспо­ собность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с на­ ложением илеотрансверсоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицисто стомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пла­ стики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфи­ цирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время ла­ паротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Прогноз. Послеоперационная летальность возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции, и составляет в первые 6 ч 1,1 %, в сроки от 6 до 24 ч — 2,1 %, позже 24 ч — 8,2 %;

после резекции кишки летальность равна 16 %, при флегмоне грыжи — 24 %.

Осложнения самостоятельно вправившихся и насиль­ ственно вправленных ущемленных грыж. Больной с ущем­ ленной самопроизвольно вправившейся грыжей должен быть госпитализи­ рован в хирургическое отделение. Самопроизвольно вправившаяся ранее ущемленная кишка может стать источником перитонита или внутрикишеч ного кровотечения.

Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или' внутрикишечное кровотечение, то больного необходимо срочно оперировать. Если при поступлении в прием­ ное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кро­ вотечения, то больной должен быть госпитализирован в хирургический ста­ ционар для динамического наблюдения. Больному, у которого при динами­ ческом наблюдении не выявлены признаки перитонита или внутрикишеч­ ного кровотечения, показано грыжесечение в плановом порядке.

Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут про­ изойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до раз­ рыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержи­ мым, ущемленным в области шей­ ки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве парие­ тальной брюшины в области шей­ ки грыжевого мешка может про­ изойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляю­ щим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространст­ во (рис. 10.14).

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому Рис. 10.14. Мнимое вправление грыжи.

что в этом случае могут быстро раз­ а — грыжевой мешок смещен в предбрюшинное про­ виться непроходимость кишечника странство вместе с ущемленным содержимым;

б — и перитонит. Анамнестические отрыв париетальной брюшины в области шейки гры­ данные (насильственное вправле­ жевого мешка, погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость.

ние грыжи), боль в животе, при­ знаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых во­ рот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправле­ ние грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, на­ блюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, харак­ теризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в жи­ воте, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образо­ вания спаек и Рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизиро ванной слизистой оболочки.

Невправимость грыжи обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образо­ вавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Не­ вправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто они бывают многокамерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.

Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая киш­ ка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции ки­ шечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвиж­ ный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных боль­ ных старческого возраста, у мужчин — при паховых грыжах, у женщин — при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тош­ нота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Лечение. Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содер­ жимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления пе­ ристальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором натрия хлорида, глицерином или повторные сифонные клизмы.

Применение слабительных средств противопоказано в связи с риском раз­ вития калового ущемления.

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, ди вертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже (фу­ рункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную ап пендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыже­ вого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины рас­ познают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфиче­ ской противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на ко­ же в области грыжи операцию (грыжесечение) производят только после их ликвидации.

Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.

10.2. Внутренние грыжи живота Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональном периоде в результате пово­ рота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейт ца), которое может стать грыжевыми воротами и где может произойти ущемле­ ние внутренней грыжи.

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубле­ ния могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки впра­ во и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюши­ ны у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis su­ perior et inferior, recessus retrocaecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Грыжевыми воротами могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости ки­ шечника, по поводу которой больных и оперируют.

Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости ки­ шечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках.

После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыже­ вого мешка его ушивают.

Глава 11 ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости, и лишь выход­ ной отдел его располагается правее срединной плоскости тела. На переднюю брюшную стенку он проецируется в области левого подреберья и эпигастральной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел и пилорический канал. Привратник является границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы. У связки Трейтца об­ разует двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Длина двенадцатиперстной кишки равна 25— 30 см. В ней различают верхнюю горизонтальную, нисходящую, нижнюю горизонтальную и восходящую части. На заднемедиальной стенке нисходящей части расположен большой сосо­ чек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и прото­ ка поджелудочной железы.

Кровоснабжение (рис. 11.1). Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают из ветвей чревного ствола. Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутристеночных сосудов, что затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения. Вены соответствуют расположе­ нию артерий. Они являются притоками воротной вены. Венозное сплетение в подслизистом слое кардии соединяет систему воротной вены с нижней полой веной, образуя естественный портокавальный анастомоз. Иногда варикозно-расширенные вены этого сплетения (при пор­ тальной гипертензии) могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток происходит по лимфатическим путям, сопровождающим сосуды желудка.

Иннервация желудка осуществля­ ется ветвями блуждающего и симпа­ тического нервов, образующих ин трамуральные нервные сплетения в подслизистом, межмышечном и подсерозном слоях. Блуждающие нервы (рис. 11.2) в виде переднего (левого) и заднего (правого) стволов проходят вдоль пищевода, образуют 3—6 менее крупных стволов на уров­ не абдоминального отдела пищевода и кардии, а затем образуют ветви вблизи желудка. На этом уровне пе­ редний (левый) ствол отдает пече­ ночную ветвь, а от правого (заднего) отходит чревная ветвь к чревному узлу. Далее оба ствола переходят в переднюю и заднюю желудочные ветви Латарже, от которых отходят мелкие ветви, идущие вместе с сосу­ дами к малой кривизне желудка.

Иногда от заднего ствола блуждаю­ щего нерва отходит небольшая ветвь, которая идет позади пищевода и кардии к углу Гиса — это так на­ зываемый криминальный нерв Грас си. Если во время ваготомии эта ветвь не будет замечена и останется непересеченной, то ваготомия ока­ жется неполной, что создаст предпо­ сылки к рецидиву язвы.

Рис. 11.1. Артериальное кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки. Точками обозначена Функция слизистой оболочки же­ наиболее частая локализация кровоточащих язв.

лудка и двенадцатиперстной кишки.

Во всех отделах желудка поверхность 1 — чревный ствол;

2 — левая желудочная артерия;

3 — селе­ слизистой оболочки выстлана одно­ зеночная артерия;

4 — левая желудочно-сальниковая артерия;

слойным цилиндрическим эпители­ 5 — нижняя передняя панкреатодуоденальная артерия;

6 — верхняя передняя панкреатодуоденальная артерия;

7 — пра­ ем, клетки которого выделяют "види­ вая желудочно-сальниковая артерия;

8 — верхняя брыжеечная мую слизь" — тягучую жидкость же­ артерия;

9 — желудочно-дуоденальная артерия;

10 — правая леобразной консистенции, состоя­ желудочная артерия;

11 — собственная печеночная артерия;

щую из неперемешивающегося слоя 12 — общая печеночная артерия.

слизи, бикарбонатов, фосфолипидов и воды.

Этот гель в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, облегчает прохождение пищи, защищает слизистую обо­ лочку от механических и химических поврежде­ ний и самопереваривания желудочным соком.

Поверхностные клетки слизистой оболочки вместе со слизисто-бикарбонатным гелем соз­ дают физико-химический защитный барьер, препятствующий обратной диффузии катионов водорода из полости желудка и поддерживаю­ щий нейтральный рН у клеточной поверхности (рис. 11.3).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки вырабатывает в 2 раза больше бикар­ бонатов, чем слизистая оболочка желудка. В поддержании устойчивости слизистой обо­ лочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам важную роль иг­ рают: способность клеток к репарации, хоро­ шее состояние микроциркуляции и секреция химических медиаторов защиты (простаглан дины, эпидермальный и трансформирующий факторы роста).

Рис. 11.2. Анатомия ветвей блуждающего В слизистой оболочке желудка различают нерва на желудке.

три железистые зоны (рис. 11.4).

1 — передний ствол (левый);

2 — задний ствол 1. Зона кардиальных желез, выделяющих (правый);

3 — печеночная ветвь переднего (лево­ слизь.

го) ствола;

4 — чревная ветвь заднего (правого) 2. Зона фундальных (главных) желез, со­ ствола;

5 — добавочная ветвь заднего (правого) держащих четыре вида клеток: главные (выде­ ствола.

ляют пепсиногены);

париетальные, или обкла дочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина;

выделяют соляную кислоту — НС1);

добавочные, или промежуточные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами);

недиф­ ференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.

Общая площадь фундальных желез около 3,5 м2.

3. Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточ­ ной жидкости, содержит эндокринные G-клетки (вырабатывают гормон гастрин), S-клетки Рис. 11.3. Слизисто-бикарбонатный слой.

I — просвет желудка;

2 — слизь (гель);

3 — слизистая оболочка желудка.

(вырабатывают секретин), 1-клетки (выра­ батывают холецитокинин).

Помимо гастрина, слизистая оболочка желудка вырабатывает "внутренний фак­ тор Кастля" (фундальный отдел), гастрон, глюкагон, что позволяет рассматривать желудок как эндокринный орган.

Четкой границы между зонами фун дальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Она особенно чувствительна к действию повреждающих факторов.

Именно здесь, на границе секретирующей и несекретирующей соляную кислоту сли­ зистой оболочки, чаще всего и возникают изъязвления. С возрастом происходит рас­ пространение антральных желез в прокси­ мальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез (феномен "антрокардиальной прогрессии").

В слизистой оболочке двенадцатипер­ стной кишки между экзокринными клет­ ками расположены эндокринные: G-клет Рис. 11.4. Зоны расположения желез слизистой ки (вырабатывают гастрин), S-клетки (вы­ оболочки желудка.

рабатывают секретин), I-клетки (выраба­ 1 — кардиальные железы;

2 — фундальные железы;

3 — тывают холецистокинин).

антральные железы;

4 — переходная зона.

У здорового человека в условиях по­ коя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция же­ лудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, услов­ но разделяют на три фазы: рефлекторную (нейрогенную или вагусную), желудочную (гумо­ ральную или гастриновую) и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем НС1 и пепсина. В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептиче ского фактора желудочного сока ослабляются действием принятой пищи, проглоченной слю­ ной, секретируемой щелочной слизью, забрасываемым в желудок щелочным дуоденальным со­ держимым и влиянием ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняются от самопереваривания за­ щитным слизисто-бикарбонатным барьером, интегрированной системой механизмов, стиму­ лирующих и тормозящих секрецию НС 1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. За­ щитный слизисто-бикарбонатный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната;

2) апикальная мембрана клеток;

3) базальная мембрана клеток. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую обо­ лочку), нейтрализует Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.

Стимуляция секреции НС1 происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, гистамина и продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты).

Ацетилхолин — медиатор парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желу­ дочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции НС1 и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Кроме того, возбуждение блуждающих нервов повышает чувствительность обкла дочных клеток к воздействию гастрина и усиливает моторику желудка.

Гастрин — полипептидный гормон, выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию НС1 париетальными клетками и повы­ шает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Высвобождение гастри­ на из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, амино­ кислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение рН в его антраль ном отделе. Эндокринная функция гастрина характеризуется не только стимулирующим воз­ действием на желудочную секрецию, но и трофическим влиянием на слизистую оболочку и эн терохромаффинные клетки. Продукцию гастрина угнетают нейрогенные влияния (ингибитор ные парасимпатические волокна), химические воздействия (низкий рН в антральном отделе желудка), гормоны-антагонисты (гастрон, кальцитонин, соматостатин, глюкагон).

Гистамин является мощным стимулятором секреции НС1. Эндогенный гистамин в желудке И синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париеталь­ ные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2 -рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др.) блокируют действие гистамина и других стимулято­ ров желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от рН его содержимого регулирует продукцию НС1 париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию НС1, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела желудка и двенадца­ типерстной кишки, тормозит высвобождение гастрина. При интрагастральном рН менее 2,0 и интрадуоденальном рН ниже 2,5 высвобождение гастрина и секреция НС1 прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации НС1 щелочным секретом антральных желез при показателе рН в желудке более 4,0 и рН в двенадцатиперстной кишке более 6,0 высвобождение гастрина и секреция НС1 возобновляются. Так действует "антродуоденальный тормозной механизм".

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При рН менее 4,5 высвобождающийся в кишке секретин тормозит секрецию НС1, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной желе­ зой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации НС1 щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается вы­ свобождение секретина и возобновляется секреция НС1. Так действует "секретиновый тормоз­ ной механизм".

Мощными ингибиторами секреции НС1 являются соматостатин, вырабатываемый эндокрин­ ными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки;

вазоактивный, интестинальный по­ липептид (VIP), вырабатываемый Dl-клетками желудка и кишечника. На секрецию НС1 влияет желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид GIP). Возрастание кон­ центрации GIP в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию НС механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное расслабление") же­ лудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — то­ нические и перистальтические.

Дно и тело желудка выполняют главным образом функцию резервуара и желудочного пи­ щеварения, а основная функция пилороантрального отдела — смешивание, измельчение и эва­ куация содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Пе­ ристальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник сокращен и плотно закрывает выход из желуд­ ка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологиче­ ским замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного пере­ хода (тонус нижнего пищеводного сфинктера, острый угол Гиса, слизистый клапан Губарева).

Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит ее дальнейшее измельче­ ние и смешивание с щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздей­ ствию НС1 и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного химуса несколько рас­ ширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадца­ типерстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращает­ ся рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают то­ нус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение. Нормальную секреторную и сократительную функции органов пи­ щеварения обеспечивает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетил холин), биогенных аминов {гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых ки­ слот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудочную фазу пищеварения принятая пища подвергается химической, ферментативной и механической обработке.

Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое же­ лудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представ­ ляют единый комплекс моторной активности ("пилороантральная помпа или мельница").

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов, она регулирует функции гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, секреторную и моторную функции желудка и кишечника. В двенадцатиперстной кишке желудочный химус подвергается дальнейшей механической и химической обработке. Происходит переваривание всех пищевых ингредиентов протеолитическими, амилолитическими и липолитическими фер­ ментами.

Желудок и двенадцатиперстная кишка участвуют в гемопоэзе, оказывают влияние на мно­ гообразные функции различных систем организма, участвуют в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза крови.

11.1. Методы исследования Типичные жалобы, анамнез, течение болезни в сочетании с данными объективного исследования позволяют в большинстве случаев поставить достаточно обоснованный диагноз заболевания желудка. Однако без специ­ альных инструментальных исследований провести дифференциальный ди­ агноз бывает трудно, для этого необходимы специальные инструментальные и лабораторные исследования.

Секреция желудочного сока исследу­ ется путем зондирования желудка тон­ ким зондом и рН-метрии (см. "Язвен­ ная болезнь").

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболе­ ваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гаст робиопсию, взять материал для цитоло­ гического и гистологического исследова­ ний. Во время эндоскопического иссле­ дования по специальным - показаниям выполняют рН-метрию, измеряют ин трамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление поли­ па, термокоагуляция кровоточащих со­ судов, вводят в слизистую оболочку пре­ параты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование при­ меняют для выявления функциональ­ Рис. 11.5. Рентгенологическая класси­ ных нарушений, локализации, характе­ фикация отделов желудка и двенадцати­ ра, протяженности патологических из­ перстной кишки.

менений (рис. 11.5).

I — кардиальная часть желудка;

2 — свод же­ лудка;

3 — малая кривизна желудка;

4 — боль­ После обзорной рентгеноскопии шая кривизна желудка;

5 — тело желудка;

6 — больному дают контрастное вещество — угол желудка;

7 — антральный отдел желудка;

8 — канал привратника;

9 — луковица двена­ водную взвесь сульфата бария. Исследо­ дцатиперстной кишки;

10 — верхний изгиб вание проводят в различных проекциях двенадцатиперстной кишки;

11 — нисходящая часть двенадцатиперстной кишки;

12 — ниж­ при вертикальном и горизонтальном по­ ний изгиб двенадцатиперстной кишки;

13 — ложениях больного, а при необходимо­ нижняя горизонтальная часть двенадцатипер­ сти и в положении Тренделенбурга. стной кишки.

18* Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки начала и завершения эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчива­ ется через 1 '/2—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быст­ рее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда при органическом стенозе выходного отдела желудка контрастная масса задер­ живается в нем в течение нескольких дней.

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

Полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. Наиболее точные сведения об изменениях в стенке желудка и расположенных по ма­ лой и большой кривизне лимфатических узлах можно получить при эндо­ скопическом ультразвуковом исследовании. Компьютерная томография по­ зволяет определить опухоль, ее размеры и распространенность.

11.2. Пороки развития Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диа­ фрагмы могут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищевод­ ного отверстия диафрагмы формируются пороки типа врожденного корот­ кого пищевода ("грудного желудка"), параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за гру­ диной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пище водным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пище водно-желудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки составляют 5— 10 % случаев удвоения органов желудочно-кишечного тракта. По форме уд­ воения бывают тубулярные (трубчатые) — 10 % от числа таких уродств и сферические (кистевидные) — 90 %. Дупликации чаще всего располагаются в непосредственной близости к основному органу, имеют с ними общую мышечную оболочку — перегородку и кровоснабжение, выстланы однотип­ ной слизистой оболочкой. Локализация гастродуоденальных удвоений в же­ лудке чаще всего встречается на большой кривизне, занимая 2/з ее Длины, в двенадцатиперстной кишке они чаще располагаются на брыжеечной сторо­ не или передней стенке верхней горизонтальной и нисходящей частей. Со­ общения между дупликацией и основным органом бывают оральными, або ральными и двусторонними.

Удвоения, кисты желудка и двенадцатиперстной кишки в 20—25 % слу­ чаев сочетаются с другими аномалиями развития.

Первые клинические проявления заболевания в 65 % случаев наблюдают у новорожденных, в 15 % — у детей в возрасте 3—5 лет, у остальных — в более позднем периоде.

У новорожденных это заболевание проявляется как высокая кишечная непроходимость. Дети более старшего возраста жалуются на плохой аппе­ тит, чувство тяжести в эпигастрии, рвоту, похудание, неустойчивый стул, мелену. При осмотре можно пропальпировать объемное образование в верхней части живота. Взрослых больных тревожат боли в эпигастрии по­ сле еды, общая слабость, реже — рвота кровью. Дуоденальная дупликация в любом возрасте может осложняться механической желтухой, острым панкреатитом или симптомами высокой хронической кишечной непрохо­ димости.

Диагностика гастродуоденальной дупликации трудна и требует проведения рентгенологического, эндоскопического и эндосонографического исследова­ ний. При этом обнаруживают раздвоение полости с контрастированием про­ света основного и дополнительного органов.

Оптимальным методом лечения считают удаление дупликации без вскры­ тия просвета органа.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз. Сужение привратника же­ лудка наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдаются рвота же­ лудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют уси­ ленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании оп­ ределяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Идиопатическая гипертрофия привратника у взрослых считается казуи­ стикой. Чаще встречается у мужчин в возрасте 30—60 лет. При этом длина пилорического канала составляет 1,5—4 см (в норме 1 см), а толщина 9— 15 мм (в норме 5 мм).

Лечение. У детей производят экстрамукозную пилоропластику. Стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении. У взрослых целесообразно производить антрумэктомию.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки являются выпячива­ ниями стенки в форме мешка или воронки, сообщающимися с его просве­ том. Распространенность дивертикулов: 0,2—1 % наблюдений — в желудке и 15—20 % — в двенадцатиперстной кишке. Дивертикулы бывают истинные и ложные, пульсионные и тракционные. В образовании истинных диверти­ кулов принимают участие все слои стенки органа;

ложные дивертикулы представляют собой выпячивания слизистой оболочки через дефект в мы­ шечном слое.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мы­ шечной и эластической ткани стенки органа при врожденной неполноцен­ ности или в результате снижения мышечного тонуса и механической проч­ ности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стен­ ку полого органа снаружи (рубец);

они имеют воронкообразную форму;

со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму.

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Ди­ вертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в кардиальной части на задней стенке (до 75 %) и в пилорическом отделе (15 %). В двена­ дцатиперстной кишке чаще всего их находят в нисходящей части (65 %) и нижнегоризонтальной ветви (18 %). Более 95 % ее дивертикулов располага­ ется на стенке двенадцатиперстной кишки, обращенной в сторону головки поджелудочной железы. Если большой сосок двенадцатиперстной кишки является частью стенки дивертикула, то такой дивертикул называют "пара папиллярным". Околососочковые дивертикулы могут располагаться и впе­ реди, и позади головки поджелудочной железы, а также часто внедряться в ее ткань. В 1,5—2 % случаев общий желчный проток впадает в полость ди­ вертикула.

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при остром (катараль­ ный, язвенный, флегмонозный) или хроническом дивертикулите. Острый дивертикулит проявляется интенсивной болью в эпигастрии, лихорадкой, ознобом. Воспалительный процесс может распространяться на соседние ор­ ганы и ткани. При дивертикулите могут возникнуть кровотечение (оккульт­ ное или профузное), перфорация стенки дивертикула с развитием перито­ нита или забрюшинной флегмоны.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвле­ нии проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной об­ ласти, связанная с приемом пищи).

Близкое соседство воспаленного дивертикула с большим сосочком две­ надцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и подже­ лудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, острого и хронического панкреатита.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполне­ нии и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурацион ной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопиче­ ском исследованиях. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и свя­ занную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различ­ ного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертику­ лов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивер­ тикула. Применяют иссечение дивертикула, резекцию желудка, выключе­ ние двенадцатиперстной кишки.

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке — развивается вследствие органических и функциональных наруше­ ний двенадцатиперстной кишки. Причинами дуоденостаза являются анома­ лии развития кишки (переворот на 180°), поджелудочной железы (кольце­ видная поджелудочная железа), нарушение подвижности (опущение кишки с образованием угла в области связки Трейтца), сдавление ее нижнегори­ зонтальной ветви в "сосудистой вилке" между верхней брыжеечной артерией и аортой (частичная хроническая дуоденальная непроходимость, обуслов­ ленная артериомезентериальной компрессией), аганглиоз (врожденное не­ доразвитие интрамуральных парасимпатических узлов).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы (веге­ тативная нейропатия при сахарном диабете, системная склеродермия, се­ мейная висцеральная миопатия).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания возникают при нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке вследствие истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувст­ во тяжести, распирания в верхней половине живота;

боль в правом подре­ берье, не зависящая от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание.

Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследова­ ния. Необходимо дополнительное исследование пищевода, толстой кишки, мочевого пузыря для исключения сочетанных аганглионарных поражений.

Лечение. При консервативном лечении применяют прокинетики (меток лопрамид, домперидон, цизаприд), эубиотики, промывание двенадцатипер­ стной кишки через зонд. Хирургическое лечение показано при механиче­ ских формах дуоденостаза. Оно направлено на устранение причины нару­ шения пассажа пищи. Обычно формируют гастроеюноанастомоз или дуоде ноеюноанастомоз (в том числе и на выделенной по Ру петле тощей кишки).

11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительст­ ва. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, фор­ мы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пугови­ цы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болез­ ненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стен­ ках пищеварительного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита.

При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишеч­ ника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные кон­ кременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий кон­ кременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуиро­ ваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти ес­ тественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело мож­ но удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с помощью эндоско­ па. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти че­ рез весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей же­ лудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развив­ шейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фитобезоары;

у лиц с неуравнове­ шенной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихофагия), — трихобезоары;

у лиц, страдающих хроническим алкого­ лизмом, — шеллакобеозары (из спиртового лака, политуры и др.);

У лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо безоары, из дрожжеподобных грибков — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в ди­ вертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или ваготомии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений на­ значают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроско­ пии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны операция гастрото мии и удаление безоара.

11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания рас­ творов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей, при этом больше всего поражаются привратниковая часть и антральный отдел. Распростра­ ненность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количе­ ства принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При нали­ чии в желудке значительного количества пищевых масс происходит сниже­ ние концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его по­ вреждающее действие, в пустом желудке при том же количестве раствора происходит более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области;

дисфагия;

рвота жид­ костью цвета "кофейной гущи" со слизью и примесью алой крови;

явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участ­ ков стенозируется выходной отдел желудка.

Лечение. См. "Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода". В позд­ ние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка по­ казана резекция желудка.

11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки бывают закрытыми, при неповрежденной брюшной стенке, и открытыми — при проникающих в брюшную полость ранах.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в жи­ вот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными пред­ метами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лос­ кутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двена­ дцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки, а также череп, грудная клетка, конечности (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровожда­ ются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком.

При перкуссии в боковых отделах живота может выявляться укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость).

Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапаро­ скопию или исследование брюшной полости с помощью "шарящего" кате­ тера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоко­ выми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения;

обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцати­ перстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. "Пе­ ритонит").

11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длитель­ но незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатипер­ стной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным ин­ фекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рециди­ вирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широ­ ко распространенным заболеванием. До 8—12 % взрослого населения раз­ витых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число боль­ ных язвенной болезнью в Европе достигает 1—2 % взрослого населения.

В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 на­ селения;

в Санкт-Петербурге — у 10 на 100 000. В России наблюдается уве­ личение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15—17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых боль­ ных возросло на 2,2 %, а среди подросков — на 22,7 %.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречает­ ся у лиц в возрасте 20—40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка —преимущественно у лиц в возрасте 40—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2—3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно воз­ растает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно ста­ бильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв: 1) язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону);

2) сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип);

3) язва препилорического отдела желудка (III тип). Язву двенадца­ типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи веду­ щую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Heli­ cobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным забо­ леванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизи­ стой оболочки у 90—100 % больных дуоденальной язвой и у 70—80 % боль­ ных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактери­ альной хронической инфекцией человека, встречающейся преимуществен­ но среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только не­ большая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положи тельные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42 % больных с яз­ венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных яз­ вы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторны­ ми препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­ лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактер ный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием ука­ занных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессив­ ному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекре­ торная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метро нидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей час­ тотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной ин­ фекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет наруше­ ние моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонат­ ный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, рез­ ко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относи­ тельным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­ гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобак­ терной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептиче ского фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный "агрессив­ ный тандем", вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком вос­ палении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и актив­ ных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желу­ дочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и сниже­ ния регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­ водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположен­ ность к этому заболеванию выявляют у 30—40 % больных язвенной болез­ нью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Из­ вестно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2—5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обу­ словлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стиму­ ляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у "несекреторов" — лиц, не имеющих способности выделять в составе желу­ дочного сока антигены системы АВО. Определенное значение имеют психо­ эмоциональные перегрузки;

психологические травмы обнаруживают у 60— 70 % больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуо­ денит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1,5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток +слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентра­ ции Н -ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость об­ ратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки (см.

рис. 11.3).

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей эпителий желудка в виде пленки толщиной 1—1,5 мм, и со­ держащиеся в нем ионы бикарбоната ("слизисто-бикарбонатный барьер");

2) апикальная мембрана клеток;

3) базальная мембрана клеток.

В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные усло­ вия для обратной диффузии Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой систе­ мы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуля­ ция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницае­ мость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую обо­ лочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свой­ ства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.

В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный кон­ такт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперст­ ной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперст­ ной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосома­ тическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряже­ ние, страх).

Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовос­ палительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-би карбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отли­ чать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки) и острых стрессовых язв, обычно заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более. Язва иногда глубоко проникает в стенку до серозной оболочки и даже выходит за ее пределы. Язвы способны пенетрировать в рядом расположен­ ный орган (пенетрирующая язва) или в свободную брюшную полость (перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного де­ фекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровото­ чащая язва). Длительно существующие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения де­ формируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к кра­ ям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит, метапла­ зия эпителия). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирую­ щие желудок или двенадцатиперстную кишку, возникает пилородуоде нальный стеноз.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной бо­ лезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и "голодные" боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через 0,5—1 ч после еды;

уменьшаются и исчеза­ ют после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через 1,5—2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени), купируются приемом пищи, антацидов или антисек реторов. Они чаще возникают во второй половине дня, обычно наблюдают­ ся при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом от­ деле желудка.

"Голодные" боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к "голодным" являются "ночные" боли, появляющися в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и исчезающие после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты кислым желудочным соком. Ритмич­ ность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной ки­ слоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, време­ нем эвакуации содержимого из желудка. Появление болей связано с повы­ шением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции, спазмом приврат­ ника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить опреде­ ленную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области (больше слева);

при язве в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного от ростка. У больных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локали­ зуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При пост бульбарных (внелуковичных) язвах боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При язвах кардиального и субкар диального отделов желудка они могут иррадиировать в область сердца, ле­ вую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцати­ перстной кишки отмечается нередко иррадиация болей в поясничную об­ ласть, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, "режущие", жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Ин­ тенсивность болей весьма различна: от неясных, неопределенных до силь­ ных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приве­ денными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выражен­ ность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости, ло­ кализации язвы. При развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, пе ридуоденит) интенсивность болей возрастает, периодичность возникнове­ ния их нарушается.

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пепти­ ческие, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, антисекреторных средств. Боль спастического характера появ­ ляется натощак и в ночное время, ослабевает или исчезает после приема не­ большого количества пищи, применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного со­ ка с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспаз ме. Соматические (воспалительные) боли обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75 % больных обычно на высоте болей (нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений).

При локализации язвы в. кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи;

при язве тела же­ лудка — через 30—40 мин;

при язве пилорического отдела и двенадцатипер­ стной кишки — через 2—2,5 ч.

При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желу­ дочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи.

Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, яв­ ляется признаком стеноза, нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса.

При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80 % больных язвенной болезнью. Возник­ новение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом из-за недостаточ­ ности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повыше­ ния тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65 % больных. При неосложненной яз­ венной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может воз­ никать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Отрыжка тухлым запахом бывает обусловлена задержкой пищи в желудке, распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигаст ральной области или в правой ее части. При язвах пилорического отдела же­ лудка и двенадцатиперстной кишки наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области.

Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной бо­ лезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализа­ ции язвы). Перкуторно определяемые на передней брюшной стенке зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни исследование показателей кислотообра­ зующей функции желудка имеет второстепенное значение. Дуоденальные и желудочные язвы образуются не только при высокой, но и при нормальной и даже пониженной кислотности. Современное эндоскопическое и рентге­ нологическое исследования по точности и чувствительности методов значи­ тельно превосходят диагностические возможности метода определения же­ лудочной секреции, тем не менее нет оснований для отказа от этого метода.

Исследуют так называемую базальную секрецию (натощак) и стимулиро­ ванную секрецию (после введения стимуляторов — инсулина, пентагастри на или гистамина). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию, свойствен­ ную желудочной фазе секреции. Инсулин стимулирует секреторную функ­ цию желудка (после его введения возникает гипогликемия, вызывающая возбуждение центров блуждающих нервов). Проба с инсулином характери­ зует рефлекторную фазу секреции. Первая и вторая фазы секреции проте­ кают синергично и выделяются преимущественно для удобства изучения механизмов секреции, дифференциальной диагностики язвенной болезни с синдромом Золлингера—Эллисона. Известный ученик И. П. Павлова проф.

И. П. Разенков справедливо замечает по этому поводу: "Нервный и гумо­ ральный регуляторы существуют в организме не в виде изолированных, са­ модовлеющих и независимых друг от друга форм регуляции, но в тесной связи между собой, — обусловливая одно другое, они по существу представ­ ляют физиологическое единство".

В полученных порциях желудочного сока определяют объем выделивше­ гося сока в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титраци онных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит (D) свободной НС1 (ммоль/л) по формуле:

D HC1 = O ж.с. * Св.HC где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах;

CB.HCI — свободная НС1 в ТЕ.

Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная продукция кислоты (ВПК) до 5 ммоль/ч, максимальная продукция кислоты (МПК) 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значе­ ние главным образом для оценки прогноза заболевания, а не для выбора ме­ тода оперативного лечения. Уровень базальной и стимулированной кислот­ ной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повыше­ ние отношения БПК/МПК до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлин­ гера—Эллисона (см. "Опухоли поджелудочной железы" — "Гастринома").

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут на­ блюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели ки слотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются характерными для группы больных язвен­ ной болезнью двенадцатиперстной кишки, но не исключают возможности наличия дуоденальной язвы при нормальной или даже пониженной кислот­ ности у конкретного исследуемого пациента. Таким образом, уровень ки слотопродукции нельзя считать надежным критерием дифференциальной диагностики язвенной болезни с другими заболеваниями желудка.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет определить влияние блуждаю­ щих нервов на желудочную секрецию после ваготомии, поэтому инсулино­ вый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Ваготомию считают неполной при положительном тесте, если по крите­ риям Холлендера:

— продукция свободной НС1 увеличивается на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показа­ телями базальной секреции НС1;

— стимулированная секреция НС1 увеличивается на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока при исходной базальной ахлоргидрии.

Рецидив язвы не возникает в случае адекватного снижения кислотности после ваготомии, несмотря на неполную ваготомию, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к кислотопродуци рующей зоне желудка. Сохранение минимального уровня кислотопродук ции после ваготомии, не представляющего угрозы рецидива язвы, в извест­ ной мере полезно для нормальной функции поджелудочной железы и жел чевыводящих путей, для продукции интестинальных гормонов. Критерием неполной, но адекватной ваготомии является увеличение дебита стимули­ рованной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базаль­ ной продукции НС1 не более чем на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часо­ вого исследования.

Критерием неполной и неадекватной ваготомии является продукция стимулированной НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в лю­ бой порции из 2-часового исследования. При неполной и неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить рН-метрия (определение рН содержимого в различных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно или многоканального рН-зонда. Этот метод нередко применяют для опре­ деления желудочно-пищеводного и дуоденогастрального рефлюкса. Для этой цели используют фафическую запись рН на протяжении нескольких часов.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови имеет сущест­ венное значение в распознавании язвенной болезни, обусловленной син­ дромом Золлингера—Эллисона, при котором уровень сывороточного гаст­ рина может в несколько раз превышать нормальные показатели. Исследо­ вание проводят радиоиммунным методом. После введения секретина при синдроме Золлингера—Эллисона в отличие от язвенной болезни концентра­ ция гастрина в крови резко возрастает. Исследование уровня гастрина счи­ тают обязательным перед хирургическим лечением агрессивно протекаю­ щей, часто рецидивирующей после адекватного медикаментозного лечения язвы, при множественных и постбульбарных язвах, при обнаружении ба зальной и (или) стимулированной гиперхлоргидрии. Наиболее важно опре­ деление концентрации гастрина в крови при рецидивах язвы после хирур­ гического лечения. Это исследование помогает отличить рецидив язвы, обу­ словленный синдромом Золлингера—Эллисона или аденомой паращитовид ных желез, от рецидива, вызванного неполной и неадекватной ваготомией.

Эндоскопическое исследование используют для динамического наблю­ дения за процессом рубцевания язвы. Для увеличения достоверности мор­ фологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы и зоны периульцерозного гастрита.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование высокоинформативно при дифференциальной диагностике между язвой и язвенной формой рака желудка. Оно позволяет выявить инфильтрацию опухоли между слоями стенки желудка, выявить метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне, на границе слизистой оболочки кислото продуцирующей зоны тела желудка (или вблизи нее) и слизистой оболочки антрального отдела. Значительно реже язва желудка располагается в препи лорическом и субкардиальном отделах, на передней и задней стенках.

Язвенный дефект обычно имеет округлую, овальную, реже щелевидную форму, размер от 2—3 мм до нескольких сантиметров. Края язвы плотные, ровные, дно обычно покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечны­ ми кровоизлияниями.

Доброкачественные язвы локализуются преимущественно на малой кри­ визне. Язвы большой кривизны и антрального отдела часто бывают злока­ чественными.

Язвы пилорического канала или язвы привратника отличаются агрессив­ ным, часто рецидивирующим течением, короткими ремиссиями и частыми осложнениями.

Опасность малигнизации язвы сильно преувеличена. Практически доб­ рокачественная язва желудка не перерождается в рак и не может рассматри­ ваться как предраковое заболевание. Об этом свидетельствуют данные японских и шведских ученых, проследивших течение заболевания на боль­ шом контингенте больных в течение длительного периода. Вопрос о малиг­ низации возникает в связи с трудностями дифференциальной диагностики между первично-язвенной формой рака и язвой желудка. Первично-язвен­ ная форма рака может протекать при нормальной или даже повышенной кислотности, она не имеет отличий в клиническом течении, так же как и доброкачественная язва способна на некоторое время эпителизироваться и снова рецидивировать. Только многократное гастроскопическое наблюде­ ние и тщательно выполненная биопсия при грамотной интерпретации дан­ ных исследования помогают провести дифференциальную диагностику ме­ жду доброкачественной и раковой язвой. У больных язвенной болезнью же­ лудка может развиться рак, но обычно он возникает не на месте зажившей или открытой язвы, а неподалеку от нее, на месте хронического гастрита с выраженной дисплазией эпителия, вызванного Н. pylori.

Язва двенадцатиперстной к и ш к и локализуется обычно в лу­ ковице, реже в постбульбарной части кишки. У 90—100 % больных с язвами этой локализации выявляется Н. pylori. Наличие метаплазии эпителия, вы­ званной хроническим геликобактерным гастритом, предрасполагает к раз­ витию рака. Однако дуоденальные язвы почти никогда не бывают злокаче­ ственными. Размеры язвы колеблются в пределах 1—1,5 см. Могут наблю Рис. 11.6. Язва желудка. "Ниша" на контуре кри­ визны в верхней трети тела желудка. Рентгено­ грамма желудка.

даться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стен­ ках ("целующиеся" язвы). Редко встреча­ ются язвы большого размера (гигант­ ские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, не­ глубокое дно, покрытое желтовато-бе­ лым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гипереми рованная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. Эти изме­ нения связаны с воспалением, вызван­ ным инфекцией Н. pylori.

Прямым рентгенологическим при­ знаком язвы является симптом "ниши" — стойкое депо контрастного вещества на рельефе слизистой оболочки или на контуре стенки органа. При язве желуд­ ка часто выявляют "нишу" на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием (рис. 11.6), или "нишу" рельефа в виде стойкого бариевого пятна с конвергенцией складок слизистой оболочки к его центру (рис. 11.7). При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого, как правило, замед­ лена.

Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеются конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной киш­ ки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. (рис. 11.8). В процессе сморщивания рубцов формируется сте­ ноз в области луковицы (рис. 11.9). На фоне зажившей или открытой язвы две­ надцатиперстной кишки в ряде случаев появляется язва желудка.

При язвенной болезни двенадцати­ перстной кишки наблюдается усиление моторики желудка и двенадцатиперст­ ной кишки. Эвакуация из желудка уско­ рена. Для точной количественной оцен­ ки скорости и характера эвакуации пи­ щи из желудка используют динамиче­ скую радионуклидную гастросцинтигра фию. Для этого перед исследованием больным дают стандартный пробный завтрак, меченный короткоживущим изотопом ("Тс), а затем через опреде Рис. 11.7. Язва желудка. Депо бария с конверген­ цией складок слизистой оболочки желудка. При­ цельная рентгенограмма желудка.

19-2375 Рис. 11.8. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Депо бария на рельефе с конвергенцией складок слизистой оболочки в деформированной луковице. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки.

ленные промежутки времени измеряют активность над желудком, что позволяет судить о скорости эвакуации принятого "завтрака".

Дифференциальная диагностика. Нет сомнений в том, что для дифференци­ альной диагностики важно учитывать жалобы и анамнез заболевания. Харак­ тер болей, время их появления, связь с приемом пищи, сезонность обострений, возраст пациента — все эти данные по­ зволяют поставить предварительный ди­ агноз, но не избавляют от возможных ошибок. Решающее значение в диагно­ стике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов. Гисто­ логическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95 %, цитологи­ ческое — в 70 % случаев. Однако возможны ложноотрицательные результа­ ты (5—10 %), когда злокачественное поражение не подтверждается данны­ ми гистологического исследования. Это может быть обусловлено неадекват­ ной биопсией вследствие подслизистого роста опухоли.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных кли­ нических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в препилорической части желуд­ ка, а боли при первично-язвенной форме рака желудка, часто локализую­ щейся в антральном отделе, нельзя отличить от болей, характерных для же­ лудочной язвы. Только сочетание рентгенологического исследования с эн­ доскопическим и прицельной гастроби опсией может гарантировать правиль­ ный диагноз.

Болевой синдром при язвенной бо­ лезни двенадцатиперстной кишки мо­ жет иметь сходство с болями, возникаю­ щими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые мо­ гут ей сопутствовать. Для дифференци­ ального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной желе­ зы. Следует также учитывать возмож Рис. 11.9. Пилоробульбарный стеноз. Желудок расширен. Над бариевой взвесью жидкость. Пило рический канал сужен. В двенадцатиперстной кишке небольшое количество контраста. Рентге­ нограмма желудка.

ность частого сочетания различных заболеваний органов пищеварительной системы.

Течение язвенной болезни без лечения практически не изучено, терапев­ тические вмешательства изменяют естественное развитие процесса. Для яз­ венной болезни характерно циклическое течение, при котором период обо­ стрения сменяется периодом ремиссии. Выделяют три фазы заболевания:

острую (активную) фазу, или обострение, неполную ремиссию (затухающее обострение), полную ремиссию. В острой фазе и при обострении у больного имеются типичные симптомы язвенной болезни, при обследовании выявля­ ется язвенный дефект слизистой оболочки с выраженным воспалением во­ круг. Затухающее обострение (неполная ремиссия) характеризуется свежи­ ми рубцами на месте язвы, сохраняющимся воспалением (наличием буль бита или антрального гастрита), отсутствием клинических симптомов обо­ стрения. Это состояние поддерживается лечением, при отмене которого на­ блюдается быстрый возврат объективных и субъективных клинических при­ знаков обострения. Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клиниче­ ских симптомов, стойким заживлением язвы с образованием зрелого рубца, исчезновением активного геликобактерного воспаления и колонизации слизистой ободочки Н. pylori.

По клиническим проявлениям болезни принято различать легкую, сред нетяжелую и тяжелую формы. При легкой форме болезни обострения воз­ никают не чаще одного раза в год, они легко купируются под влиянием ле­ чения, проявляются немногочисленными легкими симптомами. Среднетя желая болезнь характеризуется обострениями, возникающими 2—3 раза в год, которые купируются только при полноценном курсе противоязвенной терапии. Тяжелая (агрессивная) форма проявляется типичными частыми обострениями, отсутствием стойкой ремиссии, выраженной клинической симптоматикой, сочетанием с другими заболеваниями органов брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь и др.). Часто рецидивирую­ щее тяжелое течение болезни может быть связано с неадекватной медика­ ментозной терапией.

Различают также неосложненную и осложненную (стеноз, кровотечение, перфорация) формы язвенной болезни.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны прежде всего на устранении этиологических факторов (рис. 11.10;

11.11).

Консервативное лечение должно быть спланировано так, чтобы воздействовать на основные механизмы язвообразования. Для этого необ­ ходимо:

1) подавить воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку и добиться уничтожения инфекции Н. pylori;

2) нормализовать моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадца­ типерстной кишки прокинетиками (бромприд-бимарал, мотилиум, коорди накс и др.) и спазмолитиками;

3) снизить уровень психомоторного возбуждения (покой, легкие тран­ квилизаторы).

В настоящее время при лечении язвенной болезни не придерживаются столь строгого режима питания, как раньше. Диета не оказывает существен­ ного влияния на течение язвенной болезни. Однако настоятельно рекомен­ дуется 5-разовое питание пищей, приготовленной на пару, исключение из рациона острых блюд, маринадов и копченостей, кофе, алкоголя;

прекра­ тить курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (ас­ пирин, бутадион, индометацин, волтарен и др.).

19* \ Рис. 11.10. Алгоритм лечения язвы двенадцатиперстной кишки.

Эффективная эрадикация геликобактерной инфекции, подавление про­ дукции соляной кислоты и заживление язвы достигается при триплекснои терапии, т. е. сочетании антисекреторных препаратов (омепразол, ранити дин, фамотидин) с двумя антибиотиками (наиболее часто кларитромицин + Рис. 11.11. Алгоритм лечения язвы желудка.

амоксициллин) или сочетании де-нола, обладающего цитопротективным действием, с амоксициллином и метронидазолом. Хороший эффект дости­ гается при поддержании рН желудочного сока на уровне 4,0—6,0. Эрадика ция геликобактерной инфекции приводит к тому, что частота рецидива яз­ венной болезни после адекватного медикаментозного курса лечения снижа­ ется до 4—6 % в течение первого года после лечения.

При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое адекватное медикаментозное лечение у большинства больных обеспечивает стойкую ремиссию при впервые выявленной язве, рецидивах до 2 раз в год, а также у пациентов с неизлеченной инфекцией Н. pylori. Но даже при этих условиях остается группа больных, которым непрерывная поддерживающая терапия противоязвенными препаратами показана: 1) при безуспешности прерывистого курса лечения с рецидивами язвы 3 раза и бо­ лее в год;

2) при осложненном течении болезни (кровотечение или перфо­ рация в анамнезе);

при эрозивном рефлюкс-эзофагите, а также грубых Руб­ цовых изменениях в стенках двенадцатиперстной кишки и желудка в анам­ незе.

Резистентные к медикаментозной терапии язвы требуют более настойчи­ вого длительного лечения с заменой применявшихся препаратов более эф­ фективными или увеличением дозы и длительности лечения.

Столь настойчивое медикаментозное лечение привело к тому, что число плановых операций по поводу язвенной болезни резко сократилось, а число больных, поступающих в хирургические стационары с кровотечением, пер­ форацией и стенозом, значительно возросло, операции приходится прово­ дить по неотложным показаниям, на фоне опасных для жизни осложнений.

Этот факт отмечается повсеместно как в России, так и за ее пределами. Об­ щеизвестно, что летальность при оперативных вмешательствах по поводу кровотечения, перфорации или стеноза в 10—15 раз выше, чем при плано­ вых операциях. С учетом этих обстоятельств возникает вопрос о целесооб­ разности оперативного лечения больных, нуждающихся в дорогостоящем непрерывном или поддерживающем повторном противоязвенном лечении, для того чтобы предупредить развитие опасных для жизни осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз). Оперативное лечение целесообразно проводить в плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаще возни­ кают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутст­ вующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пу­ зыря, уменьшаются шансы на хороший результат плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим она резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и отно­ сительные. Абсолютными показаниями считают перфорацию язвы, профуз ное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоде нальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающие­ ся нарушениями его эвакуаторной функции.

Относительным показанием к операции является безуспешность полно­ ценного консервативного лечения:

1) часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

2) длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (рези­ стентные) язвы, сопровождающиеся тяжелыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

3) повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;

4) каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при аде­ кватном консервативном лечении в течение 4—6 мес;

5) рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;

6) множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

7) социальные показания (нет средств для регулярного полноценного ме дикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной бо­ лезни хирургическим способом;

8) непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

Если 3—4-кратное лечение в ста­ ционаре в течение 4—8 нед при адек­ ватном подборе лекарственных препа­ ратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5—8 лет), то следует настоятельно ставить вопрос о хирургическом лечении, чтобы не под­ вергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции типа ваготомии не калечат больных, как ранее широко применявшиеся резек­ ции желудка, летальность менее 0,3 %. Рис. 11.12. Размеры удаляемой части же­ лудка.

Вовремя сделанная ваготомия, помимо обеспечения безопасности больного, А — субтотальная резекция желудка;

Б — резек­ ция Уз желудка;

В — антрумэктомия.

экономит его личные и государствен­ ные средства, улучшает качество жизни.

Врач должен помнить, что он не имеет права подвергать пациента риску возникновения опасных для жизни осложнений.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки пресле­ дует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение аг­ рессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свобод­ ного прохождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. вагото­ мия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные ви­ ды ваготомии получили название органосберегающих операций.

2. Резекция /3—3/4 желудка. При этом придерживаются принципа:

чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции же­ лудка (рис. 11.12).

3. Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией). При этой операции по­ давляются вагальная и гуморальная фазы секреции при сохранении резер вуарной функции желудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств:

а) стволовую ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке— Микуличу, Финнею, Жабуле) (рис. 11.13;

11.14;

11.15) или, что наиболее выгодно, с дуоден опластикой ;

б) ваготомию с антрумэкто­ мией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру;

в) селективную проксимальную ваготомию;

г) ре­ зекцию желудка;

д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция) (рис. 11.16). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восста­ навливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру.

Удаление значительной части тела желудка производят для снижения ки слотопродукции за счет уменьшения зоны расположения обкладочных кле­ ток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

Рис. 11.13. Методы дисталъной резекции желудка.

а — по Бильрот-1 ;

б — по Габереру—Финнею;

в — по Гофмейстеру—Финстереру;

г — по Бальфуру;

д — по Ру;

е — гастроеюнодуоденопластика.

Рис. 11.14. Пилоропластика по Гейнеке—Микуличу.

а — рассечение стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении;

б — сшивание краев разреза в поперечном направлении;

в — сформированное соустье.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают^ желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и большой кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селектив­ ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желу­ дочных ветвей вагуса.

После удаления 2/3 желудка раньше, как правило, накладывали гастроею Рис. 11.15. Пилоропластика по Финнею.

а — швы между передней стенкой желудка и двенадцатиперстной кишкой, дугообразный разрез через при­ вратник;

б — сформированное соустье.

Рис. 11.16. Пилоропластика по Жабуле.

а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья;

б — сформированное соустье.

нальный анастомоз позади поперечной ободочной кишки на короткой пет­ ле (по Бильрот-Н в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в боль­ шинстве случаев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Не­ которые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и от­ водящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, пан­ креатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается, хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отда­ ют гастроеюнальному Y-анастомозу на выключенной по Ру петле. Этот спо­ соб более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую мета­ плазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устарев­ шим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные син­ дромы.

Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку.

Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоде­ нального содержимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильт­ рат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возможность натя­ жения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анасто­ моза).

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при ре­ конструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют ин­ терпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой куль­ тей желудка и культей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи желудка, предупре­ ждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные син­ дромы.

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую вагото мию с антрумэктомией и анастомозом на выключенной по Ру петле или га строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функ­ цию желудка и подавить условнорефлекторную и желудочную фазы секре­ ции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ря­ де стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "зо­ лотым стандартом".

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завер­ шить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомо­ зом на выключенной по Ру петле тощей кишки. Многие хирурги предпочи­ тают накладывать этот тип анастомоза при всякой резекции желудка. По­ слеоперационная летальность при этом методе составляет около 1,5 %, что значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемигастр эктомии в сочетании со стволовой ваготомией значительно меньше, чем по­ сле обширной (2/3—3Д желудка) дистальной резекции желудка с гастроею­ нальным анастомозом по Гофмейстеру—Финстереру.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5 %. У большинства больных наступает ахлоргидрия. Тем не менее ре­ цидивы язв возникают у 1—7 % больных. В первый год после резекции же­ лудка около половины больных находятся на инвалидности, а 15—30 % становятся инвалидами пожизненно и вынуждены менять профессию. У 10—15 % перенесших резекцию желудка развиваются постгастро резекционные синдромы, резко ухудшающие качество жизни. Тя­ жесть течения некоторых постре­ зекционных синдромов значитель­ но превосходит тяжесть симптомов язвенной болезни, больные нужда­ ются в повторных реконструктив­ ных операциях.

Высокая послеоперационная ле­ тальность, большой процент не­ удовлетворительных результатов после обширной дистальной резек­ ции желудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным ана­ стомозом по Гофмейстеру—Фин стереру, явились причиной поиска менее травматичных и более фи­ Рис. 11.17. Стволовая ваготомия (объяснение зиологичных операций.

в тексте).

Из нерезекционных (органосо 1 — передний ствол (левый);

2 — задний ствол (пра­ вый);

3 — печеночная ветвь переднего (левого) ство­ храняющих) методов в настоящее ла;

4 — чревная ветвь заднего (правого) ствола;

5 — время широко применяют различ­ добавочная ветвь заднего (правого) ствола;

6 — пи лоропластика.

ные варианты ваготомии. В клини­ ческой практике распространены стволовая ваготомия с пилоропла стикой по Гейнеке—Микуличу или Финнею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких вет­ вей по всей окружности пищевода на протяжении не менее 6 см выше от хождения от них печеночной и чрев­ ной ветвей (рис. 11.17).

Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хи­ рургии язвенной болезни сопровож­ дается низкой послеоперационной летальностью (менее 1 %). Частота рецидивов язв при ней составляет в среднем 8—10 %. Обычно рецидивы язв легко поддаются медикаментоз­ ному лечению и редко служат пово­ дом для повторных операций.

Селективная проксимальная ваго­ томия (рис. 11.18) заключается в пе­ ресечении мелких ветвей желудочно­ го нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположе­ Рис. 11.18. Селективная проксимальная ва­ ны кислотопродуцирующие обкла готомия (объяснение в тексте).

дочные клетки. Дистальные ветви I — передний ствол (левый);

2 — задний ствол нерва Латарже, иннервирующие ан (правый).

тральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечи­ вает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимого. При отсутствии стеноза в пилоропластике нет необходимо­ сти. Чтобы селективная проксимальная ваготомия была полноценной, не­ обходимо соблюдать следующие условия: 1) пересечь все мелкие ветви во­ круг пищевода на протяжении 6—7 см, не повреждая стволы вагуса (при скелетизации рецидивов на протяжении 2—3 см резко возрастает частота рецидивов вследствие неполной денервации фундального отдела);

2) пере­ сечь ветви нерва Латарже, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка по малой кривизне, до уровня, отстоящего от привратника на 6—7 см;

3) пе­ ресечь правую желудочно-сальниковую артерию на расстоянии 6 см от при­ вратника.

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоро пластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с ос­ ложнениями в анамнезе.

Дренирующие желудок операции (пилоропластику по Гейнеке—Мику личу, гастродуоденостомию по Жабуле или дуоденопластику) применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз приврат­ ника. Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, связано с раз­ рушением привратника. В ряде случаев (6—7 %) это приводит к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудоч­ ного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника (пилоропла стика) или его шунтирование (гастродуоденоанастомоз) создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса и "щелочного" рефлюкс-гастрита.

Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стандартную селективную проксималь­ ную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирую­ щей желудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значи­ тельно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуо­ деногастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция снижает поло­ жительные качества СПВ, поэтому при дуоденальном стенозе, по возмож­ ности, необходимо выполнять дуоденопластику (аналог пилоропластики по Гейнеке—Микуличу или Финнею, но только в пределах деформированной и стенозированной луковицы двенадцатиперстной кишки).

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3 % и менее.

Рецидив пептической язвы наблюдается у 10—12 % больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной киш­ ки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно со­ кращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше боль­ ной и ниже кислотность (С. С. Юдин). Основным методом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и га строеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагностики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв желудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анастомозом по Ру.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют зоо стволовую ваготомию с антрумэктомией и удалением язв обеих локализа­ ций. Операцию завершают гастроеюнальным анастомозом по Ру.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки.

Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них та­ кие же, как при дуоденальной язве. Если хирург не уверен в доброкачест­ венной природе язвы, то показана резекция (3/4) желудка с удалением саль­ ника и лимфаденэктомией (региональные лимфатические узлы) в пределах D2 (см. "Рак желудка"). Операцию заканчивают гастроеюнальным анасто­ мозом по Ру или одному из вариантов Бильрот-I или Бильрот-П.

Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лече­ ния язвенной болезни желудка можно применять только в специализиро­ ванных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном харак­ тере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз­ венной терапии, который в большинстве случаев заканчивается заживлени­ ем язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Заживление язвы и уменьше­ ние воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне­ ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или неза­ жившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование (для ис­ ключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют ство­ ловую ваготомию с пилоропластикой. Опыт ряда клиник показал надеж­ ность такого типа оперативного вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения у конкретного больного не­ обходимо учитывать локализацию и особенности течения язвенной болез­ ни, осложнения, общее состояние больного, степень технической подготов­ ленности хирурга к выполнению различных типов ваготомий.

Перед операцией хирург должен ответить себе на ряд вопросов: 1) хоро­ шо ли он знает анатомию ветвей вагуса и их роль в секреции желудочного сока и моторной функции желудка;

2) владеет ли он современной техникой различных видов ваготомий;

3) осведомлен ли он о возможных технических ошибках, которые могут привести к неполной ваготомий и частым рециди­ вам;

4) правильно ли он определил показания и противопоказания к раз­ личным видам ваготомий и их комбинации с экономной резекцией желуд­ ка;

5) сумел ли он критически осмыслить достоинства и недостатки методов оперативного лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для того, чтобы выбрать наиболее приемлемый для данного больного вариант опера­ тивного вмешательства.

11.6.1. Осложнения язвенной болезни Наиболее частыми осложнениями язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1) кровотечение (5—10 %), 2) перфорация (у 10 %), 3) стеноз при­ вратника и двенадцатиперстной кишки (10—40 %), 4) пенетрация язвы (5 %).

11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения Этиология и патогенез. Кровотечение разной степени интенсивности мо­ жет происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные), проявляющиеся вторичной гипохромной анемией, и явные.

Скрытые кровотечения часто бывают хроническими и происходят из ка­ пилляров, сопровождаются железодефицитной анемией, слабостью, сниже­ нием гемоглобина и эритроцитов. Скрытое кровотечение можно выявить исследованием кала или желудочного содержимого на присутствие крови (бензидиновая или гваяковая пробы).

Источниками желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит). Реже кровотечения наблю­ даются при синдроме Мэллори—Вейса (продольный разрыв слизистой обо­ лочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рво­ те). Очень редки кровотечения при простой язве Дьелафуа (небольшая круг­ лая язва на передней или задней стенке желудка, расположенная над срав­ нительно большой по диаметру артерией в стенке желудка), встречающейся сравнительно редко (0,7—2,2 %), но представляющей большую опасность, так как кровотечение возникает, как правило, из подвергшегося аррозии крупного сосуда, обычно бывает массивным и часто рецидивирующим. Для остановки его требуется оперативное лечение — трансгастральная перевязка кровоточащего сосуда или иссечение кровоточащей язвы.

У 3—10 % больных кровотечение происходит из варикозно-расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Редко источником кровотечения могут быть телеангиэктазии при син­ дроме Ослера—Рандю, сосуды доброкачественных и злокачественных опу­ холей желудка, дивертикулов двенадцатиперстной кишки и желудка, грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим осложнени­ ем. Оно возникает вследствие аррозии ветвей желудочных артерий (правой или левой). При язве двенадцатиперстной кишки источником кровотечения являются аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы.

При остром незначительном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. Общее состояние больного остается удовлетворительным. К явным признакам профузного кровотечения отно­ сят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота (гематеме зис) — выделение с рвотными массами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи) крови, наблюдается при кровотечениях из желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул), наблюдается при кровоте­ чении из двенадцатиперстной кишки и массивном желудочном кровотече­ нии с потерей крови, достигающей 500 мл и более.

Реакция организма больного зависит от объема и скорости кровопотери, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, сопутствую­ щих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Потеря около 500 мл крови (10—15 % объема циркулирующей крови) обычно не сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой сис­ темы.

Потеря 25 % ОЦК вызывает снижение систолического артериального давления до 90—85 мм рт. ст., диастолического — до 45—40 мм рт. ст. Мас­ сивное кровотечение со столь значительной потерей крови вызывает: 1) ги поволемический шок;

2) острую почечную недостаточность, обусловленную снижением фильтрации, гипоксией, некрозом извитых канальцев почек;

3) печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного крово­ тока, гипоксией, дистрофией гепатоцитов;

4) сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием миокарда;

5) отек мозга вследст­ вие гипоксии;

6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;

7) интоксикацию продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник.

Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная недос­ таточность.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой мас­ сивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, тахи­ кардия, гипотония, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотече­ нии. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свиде­ тельствует о продолжающемся кровотечении;

повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения.

При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию при­ вратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Острые желудочно-кишечные кровотечения, основным признаком кото­ рых является только мелена, имеют более благоприятный прогноз, чем кро­ вотечения, проявляющиеся прежде всего обильной повторной кровавой рвотой. Наиболее высока вероятность неблагоприятного прогноза при од­ новременном появлении кровавой рвоты и мелены.

Источником кровотечения, возникающего в период обострения у лиц молодого возраста, чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у боль­ ных старше 40 лет — язва желудка. Перед кровотечением нередко боль уси­ ливается, а с момента начала кровотечения — уменьшается или исчезает (симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического ха­ рактера связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двена­ дцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно (около 10 %), или проявлением остро возникшей язвы (стрессовая язва).

При осмотре обращают на себя внимание страх и беспокойство больно­ го. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен;

артериальное давление может быть нормальным или пониженным.

Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений (см. "Острый живот"), величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рво­ той и жидким стулом, а также при аспирации содержимого из желудка. По­ казатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволя­ ют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения.

При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тя­ жести кровопотери.

I степень — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержа­ ние гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения ге­ модинамики отсутствуют.

II степень — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное дав­ ление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более.

III степень — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, неболь­ шое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1, содержа­ ние гемоглобина менее 100 г/л).

IV степень — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, со­ держание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия — диу­ рез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводят следующие первоочередные мероприятия:

1) катетеризация подключичной вены или нескольких периферических для быстрого восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД;

2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения;

3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия и одновременная попытка остановки кровотечения обкалыванием кровоточащей язвы или коагуляци­ ей кровоточащего сосуда;

4) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен составлять не менее 50—60 мл/ч);

5) определение степени кровопотери;

6) кислородная терапия;

7) гемостатическая терапия;

8) аутотрансфузия (бинтование ног);

9) очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) про­ изводят (удаление излившейся крови, сгустков) для подготовки к эндоско­ пическому исследованию и остановки кровотечения. Под холодной водой подразумевается вода температуры 4 °С, хранившаяся в холодильнике или охлажденная до указанной температуры добавлением кусочков льда. Введе­ ние зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интер­ валы времени позволяют следить за динамикой кровотечения.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным мето­ дом диагностики кровотечения. По данным эндоскопического исследова­ ния различают три стадии язвенных кровотечений (по Форрест), имеющие значение в алгоритме выбора метода лечения:

I стадия — активно кровоточащая язва.

II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения, видны тромбированные сосуды на дне язвы, сгусток крови, прикрывающий язву или остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке.

III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения. Иногда ука­ занные стадии обозначают как Форрест 1;

2;

3.

Рентгенологическое исследование в диагностике язвенных кровотечений менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информа­ тивности.

Желудочно-кишечное кровотечение следует дифференцировать от легоч­ ного кровотечения, при котором кровавая рвота имеет пенистый характер, сопровождается кашлем, в легких нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо учитывать данные эн­ доскопии (стадия кровотечения на момент эндоскопии по Форрест), интен­ сивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилакти­ ку и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина внутривенным введением блокаторов Н2-рецепторов — ранитидина (и его аналогов — гистак, ранитал), фамотидина (кватемал). При возможности перорального приема препаратов целесообразно назначать более эффектив­ ные при кровоточащей язве блокаторы протонной помпы — омепразол, хо линолитики (гастроцепин), антациды и препараты, уменьшающие крово­ снабжение слизистой оболочки (вазопрессин, питуитрин, соматостатин).

При эндоскопии кровотечение можно остановить введением в подслизи стую основу вблизи язвы веществ, способствующих остановке кровотечения (жидкий фибриноген, децинон и др.), выполнить аппликацию тромбина или медицинского клея, коагулировать кровоточащий сосуд (диатермокоа гуляция, лазерная фото коагуляция). В большинстве случаев (около 90 %) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой аг­ регации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя­ ния, дезинтоксикацию.

При инфузионной терапии стремятся достичь умеренной гемодилюции (содержание гемоглобина должно составлять не менее 100 г/л, а гематокрит быть в пределах 30 %), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов рео­ логического действия, улучшающих микроциркуляцию. При легкой крово потере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400— 600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При среднетяжелой кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, компоненты донорской крови. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение плазмозамещающих растворов и крови в этом случае должно быть равно 2:1. Назначают поли глюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозо­ содержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение пере­ ливаемых растворов и крови 1:1 или 1:2. Общая доза средств для инфузион­ ной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 200-250 %.

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривен­ ное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфу­ зий можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (после тера­ пии он должен быть более 50 мл/ч). Коррекция гиповолемии улучшает цен­ тральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устра­ нения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение кровоточащей язвы. Экстренная операция показана больным с активным кровотечением (Форрест 1), которое не удается оста­ новить эндоскопическими и другими методами;

ее необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмеша­ тельствах резко ухудшается.

При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении опера­ цию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещаю­ щих растворов и других противошоковых мероприятий. Срочная операция 20 — показана больным, у которых консервативные мероприятия и перелива­ ние крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного.

После остановки кровотечения (Форрест 2—3) операция показана боль­ ным с длительным язвенным анамнезом, рецидивирующим кровотечением, каллезной и стенозирующей язвой, при возрасте пациента свыше 50 лет. Ре­ шать вопрос о выборе варианта операции необходимо с учетом сопутствую­ щих заболеваний, которые могут увеличить риск как раннего, так и поздне­ го хирургического вмешательства.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: стволовая ваготомия с экономной резекцией желудка и гастроею нальным анастомозом по Ру или Бильрот-I. У ослабленных больных пред­ почтительнее малотравматичная операция — стволовая ваготомия, гастро томия с иссечением язвы и пилоропластикой. Наконец, при крайне тяже­ лом общем состоянии допустимы гастротомия с прошиванием кровоточа­ щего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки производят стволовую или селективную проксимальную ваготомию с про­ шиванием кровоточащих сосудов и пилоропластикой;

при сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка — стволовую ваготомию в сочетании с антрумэктомией и анастомозом по Ру.

Если консервативная терапия была эффективна, кровотечение не возоб­ новилось, то больных оперируют в плановом порядке после предопераци­ онной подготовки, проводимой в течение 2—4 нед в целях заживления язвы или уменьшения периульцерозного воспаления. Летальность после опера­ ций колеблется от 5 до 15 %.

При синдроме Мэллори — Вейса применяют тампонаду зондом Блейкмора. При безуспешности тампонады производят операцию гастрото мии с ушиванием дефекта слизистой оболочки.

Кровотечение из эрозий (эрозивный гастрит) и стрессовых язв может иметь угрожающий характер. Эрозии, представляющие собой мелкие поверхностные множественные дефекты слизистой оболочки разме­ ром 2—3 мм, располагаются преимущественно в проксимальном отделе же­ лудка. Появлению эрозий и стрессовых язв предшествует тяжелая механи­ ческая травма, обширные ожоги, шок, гипоксия, тяжелая операционная травма, экзогенная и эндогенная интоксикация. Основной причиной эро­ зивного гастрита является гипоксия слизистой оболочки, обусловленная на­ рушением микроциркуляции, повышением проницаемости капилляров и ишемией стенки желудка. Слизистая оболочка отечная, обычно покрыта множественными петехиями и кровоизлияниями. На фоне ослабления за­ щитного слизисто-бикарбонатного барьера возникает повреждение слизи­ стой оболочки соляной кислотой и пепсином. Важную роль в нарушении микроциркуляции и повреждении слизистой оболочки играет обратная диффузия водородных ионов.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.