WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 5 ] --

Жидкость, полученная во время пункции, может быть расценена как экссу­ дат, если содержание белка в ней выше 30 г/л, а рН менее 7,3. Если содер­ жание белка в полученной жидкости ниже 30 г/л, а рН более 7,3, тогда жид­ кость представляет собой транссудат, характерный для сердечной недоста­ точности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, в эмпиему.

При тщательном исследовании органов грудной и брюшной полости можно выявить патологический процесс, послуживший причиной возник­ новения экссудативного плеврита. Наиболее информативным методом яв­ ляется компьютерная томография и полипозиционное рентгенологическое исследование, включая снимки в положении на больном боку. При свобод­ ном смещении жидкости вдоль всего края грудной стенки осумкование плеврального экссудата можно исключить.

Лечение. Основным принципом лечения является удаление скопившейся жидкости из плевральной полости и расправление поджатого экссудатом легкого, а также лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссудативную реакцию плевры. Решающее значение имеет пункция плев­ ральной полости, преследующая две цели: 1) выяснение характера экссудата (серозная жидкость или гной);

2) удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости), для того чтобы расправить легкое и улучшить ды­ хание.

Полученный экссудат подвергают бактериологическому и цитологиче­ скому исследованию. Плевральные пункции периодически повторяют, со­ четая их с антибиотикотерапией (при инфекционной природе выпота).

Дальнейшие лечебные мероприятия проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.

6.5.2.2. Острая эмпиема плевры Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчно­ го пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, так как причины их возникновения и механизм разви­ тия практически идентичные. Тот и другой термин не совсем точно отража­ ют сущность заболевания, так как эмпиема плевры и различные формы экс судативных плевритов фактически являются осложнением других заболева­ ний (гнойные заболевания легких и органов брюшной полости). Почти у 90 % больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными про­ цессами в легких (на фоне острой пневмонии 5 %, абсцесса легкого 9— 11 %, при гангрене легкого 80—95 %). Бурное развитие эмпиемы наблюда­ ется при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

В начальной стадии формирования эмпиемы значительная часть экссу­ дата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупо­ риваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной по­ лости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения, резко нарушает функцию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Воспалительный процесс свя­ зан с гиперактивацией клеток, вырабатывающих интерлейкины (макрофа­ ги, нейтрофилы, лимфоциты и др.), факторы роста, фактор активации тромбоцитов. При этом значительно увеличивается концентрация этих ме­ диаторов воспаления в крови. Избыток их угнетает регулирующую функцию иммунной системы. Из факторов защиты организма интерлейкины и другие медиаторы воспаления превращаются в факторы агрессии, фактор дальней­ шего разрушения тканей воспалительным процессом. В связи с этим воспа­ лительный процесс прогрессирует, усиливается интоксикация организма, развивается дисфункция жизненно важных органов, которая может закон­ читься полиорганной недостаточностью и сепсисом. Задача врача заключа­ ется в том, чтобы адекватными лечебными мероприятиями не допустить ги­ перактивацию клеток, выделяющих интерлейкины, активные радикалы, фактор агрегации тромбоцитов и другие медиаторы воспаления. Это позво­ лит предотвратить переход обычной, контролируемой реакции организма на воспаление в неконтролируемую системную реакцию, чреватую развитием сепсиса.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происхо­ дит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина.

Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные швар­ ты (спайки). Образование спаек в известной мере благоприятный признак, так как спайки способствуют отграничению воспалительного процесса и да­ же облитерации плевральной полости.

Иногда течение эмпиемы имеет торпидный характер. Воспаление посте 12* пенно прогрессирует, разрушает ткани грудной стенки. Так как гнойный экссудат не всасывается, то он может прорваться в бронх или разрушить ткани грудной клетки и выйти за пределы плевральной полости. В послед­ нем случае образуются гнойники между мышцами грудной клетки, под ко­ жей, которые могут выходить через кожные покровы наружу (empyema ne­ cessitatis).

Обильные отложения фибрина и спайки на плевре при торпидном тече­ нии воспалительного процесса в плевральной полости, как правило, рых­ лые, грануляции вялые, образование соединительной ткани и отграничение воспаления швартами бывают замедлены. В толще рыхлых шварт и вялых грануляций появляются новые мелкие очаги инфекции. При таких измене­ ниях создаются условия для перехода острого процесса в хронический. Пер­ востепенное значение для превращения острой эмпиемы в хроническую имеет постоянное инфицирование плевральной полости. Оно возникает при открытой эмпиеме, когда имеется сообщение полости эмпиемы с оча­ гами деструкции в легких (абсцесс, гангрена и др.), с гнойниками в тканях грудной клетки, с бронхоплевральными свищами.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная па­ лочка и др.) и анаэробная. Наиболее часто встречается неклостридиальная анаэробная инфекция (пептострептококки и др.), в большинстве случаев обнаруживаемая при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Классификация эмпием По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эм­ пиемы разделяют следующим образом.

I. По характеру экссудата: а) гнойные;

б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микоти ческие);

б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.);

в) вы­ званные смешанной микрофлорой.

III. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные (при рентгеноло­ гическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхуш­ ка легкого);

б) ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

IV. По локализации ограниченные эмпиемы разделяют на: а) пристеночные, б) базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), в) интерлобарные (в междолевой борозде), г) апи­ кальные (над верхушкой легкого), д) парамедиастинальные (прилежащие к средостению), е) мно­ гокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками (рис. 6.16).

V. По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: а) па рапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией);

б) сочетанные с деструктивным про­ цессом в легком (абсцесс, гангрена легкого);

в) метапневмонические (нагноение абактериаль ного парапневмонического плеврита или гидроторакса).

VI. По характеру сообщения с внешней средой: а) закрытые, не сообщающиеся с внешней средой;

б) открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации орга­ низма. По современным представлениям, клиника эмпиемы плевры укла­ дывается в картину тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, которая при несвоевременных лечебных мероприятиях может дать начало развитию сепсиса и полиорганной недостаточности.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о нали­ чии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты боль­ ные отделяют в положе­ нии на здоровом боку, ко­ гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпие­ ме больные из-за резкой боли и одышки не могут лежать и принимают по­ ложение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее. Не принимая вы­ нужденного положения, больные чаще лежат на пораженной стороне груд­ ной клетки, что ограничи­ вает ее дыхательные экс­ Рис. 6.16. Виды эмпиемы плевры.

курсии, а вместе с этим 1 — верхушечная (апикальная);

2 — междолевая (интерлобарная);

уменьшает боль.

3 — базальная;

4 — пристеночная;

5 — пневмоторакс;

6 — прорыв гноя под кожу (осложнение эмпиемы плевры).

У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о выраженной дыхательной недостаточности, кислород­ ном голодании и ацидозе. Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ ратура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и не клостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Кли­ ническая картина похожа на сепсис (необходимы неоднократные посевы при выявлении инфекции). При положительном результате можно с уверенно­ стью говорить о сепсисе. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, но не исключает сепсис.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной по­ ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих поло­ вин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плот­ ными, пальпация болезненна;

в последующем появляется флюктуация.

Для скопления экссудата в плевральной полости характерно ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­ пот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не ме­ нее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Да муазо—Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смеще­ нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. По­ этому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раух фусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При отграниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно опре­ делить трудно.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации оп­ ределяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии брон хоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резо­ нансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л главным об­ разом за счет альбумина;

увеличивается количество а,- и (32-глобулинов. По­ тери белка (в первую очередь альбумина) с экссудатом снижают онкотиче ское давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сер­ дечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез.

Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­ го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­ щий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обмене.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются пока­ затели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдель­ ные формы ее имеют свои особенности. Отграниченные эмпиемы характе­ ризуются болезненностью и укорочением перкуторного звука только в об­ ласти скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера.

При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ ки, подреберье, верхней части живота. Боль нередко иррадиирует в лопатку, плечо и другие части тела в зависимости от того, какой нерв вовлечен в вос­ палительный процесс.

Диагностика эмпиемы плевры основывается на данных анамнеза, физи кального и инструментального исследования. При полипозиционном рент­ генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скоп­ ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей по­ ловины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сто­ рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­ веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. При отграни ченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы ис­ следования и особенно компьютер­ ная томография помогают уточнить характер изменений в легких (абс­ цесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лече­ ния (рис. 6.17).

Диагноз уточняется при пункции плевры. Полученный экссудат на­ правляют для бактериологического Рис. 6.17. Схема компьютерной томограм­ (определение вида микрофлоры и ее мы легких.

чувствительности к антибиотикам), а 1 — абсцесс легкого: 2 эмпиема плевры;

3 — бронхоэктаз. также цитологического исследования (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколек сы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной ли­ нии в шестом-седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгеноло­ гически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с по­ мощью короткой резиновой трубки, чтобы не впустить в плевральную по­ лость воздух. При отсоединении шприца трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жид­ кости.

Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее;

2) ско­ рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.);

в результате рас­ правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ ется;

3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);

4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­ нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и крове замещающих жидкостей. Не следует забывать о поддержании сердечной деятельности назначением соответствующих препаратов. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору: цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят ту беркулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­ скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межре берья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­ водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­ личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­ сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­ скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­ альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­ дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакото­ мия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­ вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­ возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­ строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

6.5.2.3. Хроническая эмпиема При длительности заболевания более 2 мес (8 нед) эмпиему плевры счи­ тают хронической.

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой.

Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошиб­ ки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего посто­ янное инфицирование плевры;

распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров;

многополостные эм­ пиемы;

снижение реактивности организма больного.

Ко второй группе причин относится недостаточно полное удаление экс­ судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования;

нерациональная антибактериальная терапия;

недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры;

ранние ши­ рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образова­ нию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к посте­ пенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяе­ мым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме темпера­ тура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. Если наруша­ ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпие­ мы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврогра фию в положении лежа на спине и на больном боку;

если возможно, вы­ полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевраль ный свищ показана бронхография.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесо­ образно попытаться провести повторную видеоторакоскопическую опера­ цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­ живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­ тисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимна­ стику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной по­ лости производят плеврэктомию или ограниченную торакомиопластику (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонаду санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­ кими швами фиксируется к плевре. При этом ликвидируется бронхоплев ральный свищ. Эта операция дает сравнительно хорошие функциональные и косметические результаты. В последние десятилетия обширная торако­ пластика с удалением 8—10 ребер не применяется.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию (де­ кортикацию) легкого. Операция заключается в иссечении всех спаек, по­ крывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют.

Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

6.5.3. Опухоли плевры Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут начать свой рост из любых тканей плевры или грудной клетки.

Вторичные опухоли представляют собой метастазы злокачественных опу­ холей других органов в плевру.

6.5.3.1. Первичные опухоли плевры Доброкачественные и злокачественные опухоли исходят либо из соедини­ тельнотканной пластинки плевры (мезенхимомы), из мезотелия (мезотелио мы) или из тканей грудной стенки (фибромы, хондромы, остеомы, нейрино мы, ангиомы, саркомы и др.). Опухоли, исходящие из тканей грудной клетки, не отличаются от аналогичных опухолей, возникающих в других областях те­ ла. В процессе роста они распространяются в плевральную полость.

Опухоли, исходящие из мезотелия, подлежащей соединительной ткани и содержащихся в ней кровеносных и лимфатических сосудов, по строению трудноотличимы друг от друга. Мезотелиомы могут быть доброкачествен­ ными и злокачественными.

Мезотелиомы возникают из мезотелия плевры, клетки которого облада­ ют свойствами эпителия и одновременно свойствами клеток соединитель ной ткани. Поэтому по классификации ВОЗ мезотелиомы разделяют по харак­ теру клеток, преобладающих в опухоли.

В соответствии с гистологической структурой выделяют мезотелиомы эпи­ телиальные, фиброзные и смешанные.

Злокачественные опухоли мезотели ального происхождения по структуре также разделяют на опухоли с преобла­ данием эпителиального (рак) или со­ единительнотканного (саркома) компо­ нента. Иногда они имеют смешанный Рис. 6.18. Мезотелиома плевры. характер и содержат в структуре элемен­ ты рака и саркомы (карциносаркомы).

Доброкачественные опухоли, исходя­ щие из тканей грудной клетки, не нуждаются в рассмотрении, потому что не отличаются от аналогичных опухолей другой локализации. Опухоли, произрастающие из плевральных листков (мезотелиомы и мезенхимомы), по характеру роста делят на доброкачественные и злокачественные. По мак­ роскопическому виду мезотелиомы разделяют на локализованные (преиму­ щественно доброкачественные) и диффузные (преимущественно злокачест­ венные) Мезотелиома локализованная в большинстве случаев бывает доброкачест­ венной с выраженным фиброзным строением. Однако наблюдаются иногда и злокачественные формы. Для доброкачественной мезотелиомы характерны медленный рост, четкое отграничение узла опухоли, имеющего круглый или овальный вид. Опухоль имеет хорошо выраженную васкуляризованную кап­ сулу. Своей свободной поверхностью она выступает в просвет плевральной полости и иногда имеет довольно длинную ножку. Это дает ей возможность в некоторых случаях, при достаточно длинной ножке, проникать в междоле­ вую щель легкого и имитировать опухоль легкого. Если основание мезотелио­ мы широкое, то оно стелется по плевре, при этом плевральный листок зна­ чительно утолщается и интимно срастается с грудной стенкой.

При небольших размерах локализованные мезотелиомы клинически себя не проявляют. При значительных размерах опухоли она сдавливает легкое и вызывает умеренное нарушение дыхания, кашель, боль в груди, повышение температуры тела. Иногда бывает заметно выбухание грудной стенки соот­ ветственно локализации опухоли, отставание пораженной части груди при дыхании. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. При локализации опухоли в куполе плевры боль иррадиирует в плечо, появляется синдром Бернара—Горнера.

Наибольшую информацию о локализации и распространенности мезоте­ лиомы дают компьютерная томография и рентгенологическое исследование (рис. 6.18). Для дифференциальной диагностики необходимо произвести пункцию новообразования с последующим гистологическим или цитологи­ ческим исследованием. При локализованной злокачественной мезотелиоме с преобладанием фибробластических элементов цитологическое исследова­ ние пунктата плевры и экссудата не всегда позволяет уточнить диагноз. В труд­ ных для диагностики случаях целесообразно произвести торакоскопию и прицельную биопсию.

Доброкачественная мезенхимальная опухоль исходит из соединитель­ нотканной пластинки плевры, расположенной под слоем мезотелия. Опу­ холь бывает различных размеров и локализации. Опухоли больших размеров вызывают компрессию прилежащих органов. Сдавление легкого вызывает одышку, боли в боку. Прорастание и сдавление межреберных нервов сопро­ вождается межреберной невралгией, а при сдавлении средостения развива­ ется синдром верхней полой вены.

Лечение. Необходимо возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловлен­ ные компрессией органов средостения.

Злокачественные опухоли. Диффузная мезотелиома протекает, как прави­ ло, злокачественно. Диффузный рост опухоли ускоряет ее распространение по плевре и ее лимфатическим путям. Она прорастает в междолевые щели, ле­ гочную ткань, лимфатические узлы корня легкого и средостения. Распростра­ няясь на легкое, опухоль словно панцирем сковывает легкое, уменьшает объ­ ем легочного поля. Наиболее ранним рентгенологическим признаком диф­ фузной мезотелиомы является асептический плеврит — скопление жидкости в плевральной полости, часто геморрагического вида. Раннее накопление экс­ судата в плевральной полости мешает выявлению изменений в плевре при рентгенологическом исследовании. Точность исследования может быть улуч­ шена после удаления экссудата, так как позволит увидеть неравномерный ха­ рактер утолщения плевры, бугристость ее, напластования и тяжи на плевре.

Раннему выявлению диффузной мезотелиомы может способствовать компь­ ютерная томография, с помощью которой даже без удаления экссудата можно распознать характерные для этой опухоли патологические изменения в плев­ ральных листках, распространенность опухоли по плевре, взаимоотношения ее с тканями грудной стенки, легкими, средостением. Наиболее точно изме­ нения в плевральной полости можно выявить с помощью торакоскопии. Она помогает при всех видах поражений плевры рано выявить опухоль, опреде­ лить степень ее распространенности и взаимоотношения с другими органами, взять материал для биопсии и произвести некоторые манипуляции.

Определить с большой достоверностью толщину плевральных листков, жидкость и ее количество в плевральной полости можно с помощью УЗИ.

При злокачественной мезотелиоме болезнь развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом.

При локализации опухоли в области купола плевры возможны боли в об­ ласти плеча (синдром Бернара—Горнера).

Классификация стадий мезотелиомы плевры (1997 г.) Т — первичная опухоль Тх — первичная опухоль не выявлена.

ТО — нет признаков первичной опухоли.

Т1— ограниченная опухоль париетальной плевры.

Т2 — опухоль распространяется на легкое, внутригрудную фасцию, диа­ фрагму, перикард.

ТЗ — опухоль прорастает в мышцы грудной стенки, ребра, клетчатку сре­ достения, его органы.

Т4 — опухоль распространяется на противоположную плевру, легкие, брюшину, внутрибрюшные органы, ткани шеи.

N — регионарные метастазы Nx — регионарные метастазы не выявлены.

N0 — нет регионарных метастазов.

N1 — метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы или лимфа­ тические узлы корня легкого на стороне поражения.

N2 — метастазы в медиастинальные или в лимфатические узлы в области карины на стороне поражения.

N3 — метастазы в лимфатические узлы средостения, в корень легкого, прескаленные и подключичные лимфатические узлы противоположной сто­ роны.

М — отдаленные метастазы Мх — отдаленные метастазы не выявлены.

МО — нет отдаленных метастазов.

Ml — имеются метастазы в отдаленных органах.

Диагностика мезотелиомы основана на особенностях клинической карти­ ны, данных компьютерной томографии, торакоскопии, рентгенологическо­ го исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень.

Данные торакоскопии и биопсии подтверждают диагноз.

Первичная саркома плевры вырастает из субмезотелиальной соединитель­ нотканной пластинки. Опухоль распространяется диффузно по плевре, по ходу кровеносных и лимфатических сосудов легкого и плевры. Клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при злокачественной мезо телиоме (раке плевры). Дифференцировать опухоли плевры необходимо с опухолями грудной стенки, осумкованными плевритами, метастазами опу­ холей, исходящими из других, отдаленных органов.

Лечение. Основным методом лечения локализованных опухолей плевры является хирургический, предусматривающий удаление опухоли в пределах здоровых тканей. При прорастании опухоли в грудную стенку или легкое производится резекция этих органов. Результаты операции, как правило, малоутешительные. При диффузных (обычно злокачественных) мезотелио мах, как правило, проводят симптоматическое лечение. Применяют обезбо­ ливающие средства, разгрузочные пункции плевры с удалением экссудата и введением в плевральную полость химиотерапевтических препаратов для снижения темпа экссудации и стимуляции процесса облитерации полости.

6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли Возможны три пути распространения опухоли на плевру: имготантацион ный (из опухолей окружающих органов и тканей), лимфогенный (наиболее часто встречается при раке молочной железы, желудка, матки) и гематоген­ ный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде раково­ го лимфангита или в виде множественных солитарных узелков.

Клиническая картина и диагностика. В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при су­ хом плеврите. На пораженной стороне появляются боли, иногда шум тре­ ния плевры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий ге­ моррагический характер;

возникает одышка, не соответствующая количест­ ву экссудата. Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных компьютерной томографии и рентгенологического исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Нахождение рако­ вых клеток при цитологическом исследовании экссудата, полученного во время пункции плевры или торакоскопии, подтверждает диагноз опухоли метастатического происхождения. С помощью современных методов иссле­ дования выявляют первичную опухоль органа, послужившую источником отдаленных метастазов.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию. Применяют также цито статические препараты для уменьшения количества экссудата или облите­ рации плевральной полости.

Глава 7. ПИЩЕВОД Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­ нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка.

Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Шейная часть, включая фарингоэзофаге альный сегмент, простирается от перстневидного хряща (С5) до яремной вырезки грудины (Th,), грудная — от яремной вырезки рукоятки грудины (Th2) до пищеводного отверстия диа­ фрагмы (Th10). Брюшная длиной 2—3 см соответствует переходу пищевода в желудок (Th ).

n В грудном отделе пищевода выделяют: 1) верхнегрудной отдел— до дуги аорты;

2) среднегруд ной — соответствующий бифуркации трахеи и дуге аорты;

3) нижнегрудной — от бифуркации трахеи до пищеводного отверстия диафрагмы.

Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14—16 см (рот пищевода). В этом месте имеется первое физиологическое сужение, второе находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела (до уровня дуги аорты) пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а в нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой располо­ жен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение следует учитывать при операцион­ ных доступах: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­ реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена рыхлыми соедини­ тельнотканными и эластическими волокнами, слизистыми железами. Мышечная оболочка со­ стоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних 2/3 пищевода мыш­ цы поперечнополосатые, в нижней трети — гладкие. Снаружи пищевод окружен рыхлой во­ локнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­ рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ ментарный характер.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) и далее — в воротную вену, из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее — в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфоотток от шейного отдела пищевода осушествляется к околотрахеальным и глубо­ ким шейным лимфатическим узлам, от грудного отдела — в трахеобронхиальные, бифуркаци­ онные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается не­ посредственно в грудной проток. Этим можно объяснить то, что в некоторых случаях вирхов ский метастаз появляется раньше, чем метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов, образующие на его поверх­ ности переднее и заднее сплетения. Интрамуральные нервные сплетения — мышечно-кишеч ное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) — состоят из волокон, отходящих от этих спле­ тений. Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждаю­ щих нервов и волокна симпатического нерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпа тический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Пищевод не является пассивным проводником проглоченной пиши. Его мышечная обо­ лочка перистальтическими движениями обеспечивает продвижение пищевого комка, пооче­ редно открывая верхний и нижний пищеводные сфинктеры к моменту приближения пищевого комка и закрывая их тотчас после прохождения пиши в желудок. Нарушение координации в закрытии и открытии сфинктеров приводит к тяжелым заболеваниям, требующим специаль­ ного лечения. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым же­ лудка и очень чувствительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Наши современные представления о физиологии пищевода получены на основе измерения внутрипищеводного давления с помощью манометрической техники, позволяющей определять силу, длительность сокращения и релаксации верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров и характеристику перистальтической активности стенок пищевода в момент глотания и в спо­ койном состоянии. Кроме того, продолжительное определение Ph в пищеводе позволяет вы­ явить рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод, составить представление о причине и ме­ ханизме развития некоторых патологических изменений в пищеводе.

7.1. Методы исследования В диагностике заболеваний пищевода наиболее важное значение имеют правильно собранный анамнез и инструментальное исследование, так как пищевод, за исключением его шейного отдела, практически недоступен фи зикальному исследованию.

Расспрос. Дисфагия (затрудненное глотание) при приеме твердой пи­ щи обычно наблюдается при карциноме, доброкачественной стриктуре, пи­ щеводной мембране;

при приеме твердой и жидкой пищи — свидетельству­ ет о нарушении моторики пищевода (ахалазия, диффузный спазм пищевода и другие нарушения моторики), повреждении пищевода едкими щелочами или кислотами (ожог пищевода), пептическом тяжелом эзофагите, инфек­ ционном поражении пищевода (ВИЧ-инфекция, цитомегало- и герпетови русы, грибковые поражения), диффузном спазме пищевода Изжога и боль за грудиной при прохождении пищи по пищеводу — ти­ пичные симптомы для рака, рефлюкс-эзофагита.

Рентгенологическое исследование в настоящее время оста­ ется основным ориентировочным методом диагностики. При различных по­ воротах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозре­ нии на перфорацию — с водорастворимым контрастом. Обращают внима­ ние на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонталь­ ном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола по­ зволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (реф­ люкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из по­ дозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить ме диастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­ чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ ний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отвер­ стия диафрагмы и др.).

рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

7.2. Врожденные аномалии развития Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1:1000 но­ ворожденных.

Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40 % случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают по­ стоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать силь­ ный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пище­ вода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нество роженное молоко.

Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы дли­ тельное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи см.

"Пищеводно-трахеальные свищи".

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет второго, аномального пищевода может иметь сообщение с основным каналом пищевода, иногда он полностью заполнен секретом, выделяемым слизистой оболочкой. Ано­ мальная трубка может быть полностью замкнута, тогда она имеет вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист раз­ виваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей. При этом у больных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или вы­ прямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врож­ денного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть же­ лудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пи щеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз врожденной аномалии у новорожденных устанавливают при вве­ дении в пищевод (по тонкому катетеру) небольшого количества подкрашен­ ного изотонического раствора. В случае атрезии жидкость тотчас выделяет ся наружу, а при пишеводно-трахеальном свище попадает в трахею и вызы­ вает кашель. Для уточнения характера порока производят рентгенологиче­ ское исследование, при котором в просвет пищевода вводят 1—2 мл йодо липола, что позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его рас­ положения, протяженность и степень сужения, наличие сообщения просве­ та пищевода с бронхами или трахеей.

При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими кон­ турами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе часть желудка расположена выше диафрагмы. Недоста­ точность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пище водным рефлюксом контрастного вещества во время рентгенологического исследования.

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофа го- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести ребенка к голодной смерти в течение нескольких дней. При стенозе развивается за­ стойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. Кисты их при значитель­ ном увеличении могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Воз­ можны нагноение кист и прорыв гноя в дыхательные пути или плевраль­ ную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки же­ лудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и пер­ форации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности ниж­ него пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода;

частым осложнением является аспира­ ционная пневмония.

Лечение. При атрезии пищевода, если расхождение между выделенными концами его не превышает 1,5 см, накладывают анастомоз конец в конец.

При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для пита­ ния ребенка, в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см произ­ водят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает 2,5 см, то воз­ можна резекция пищевода с анастомозом конец в конец;

если протяжен­ ность сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстра мукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.

В случае удвоения пищевода показаны вылущивание или резекция ди вертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением же­ лудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

7.3. Повреждения пищевода Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Этиология и патогенез. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­ родных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­ рация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опу­ холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­ изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­ располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­ стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­ крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­ дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­ вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем.

Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­ щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­ делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту.

В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­ видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного от­ дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­ дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­ тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­ словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом (см. "Повреждения легких"). На этом тяжелом фоне больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе.

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ ния брюшной полости часто осложняются перитонитом, резко ухудшаю 13 — щим общее состояние больного. Температура тела принимает гектический характер, нарастает одышка и тахикардия, увеличиваются лейкоцитоз и СОЭ, развивается синдром системной реакции на воспаление, который мо­ жет перерасти в сепсис и полиорганную недостаточность. При несвоевре­ менном или неадекватном лечении больные погибают в ближайшие дни.

Таким образом, диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­ гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­ вода, так как симптомы проникающего ранения груди и живота в виде эм­ физемы средостения, расширения его тени, гемопневмоторакса не являются патогномоничными только для повреждений пищевода. Известную помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. Вытекание контрастного вещества за пределы пищевода может слу­ жить доказательством нарушения целости его стенки. В сомнительных слу­ чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения.

При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­ биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­ нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж;

в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ ления больного.

7.4. Инородные тела пищевода Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников неко­ торых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50 % случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит есте­ ственным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других отделах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах фи­ зиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кар дией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускула­ туры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от типа инород­ ного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пи­ щевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гной­ ного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследо­ вания. При этом легко обнаруживаются металлические инородные тела;

ме­ нее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфора­ ции пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его располо­ жение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение. При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необ­ ходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­ альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­ сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ ного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня располо­ жения инородного тела. После удаления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­ намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­ творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­ шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­ вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ ние коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидаль­ ной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищева­ рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, тра­ хеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточ 13* ность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и ще­ лочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­ никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ ляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизи рованных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверх­ ностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с об­ разованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в тече­ ние 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пи­ щевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, пе­ чени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от ха­ рактера и количества принятого вещества, его концентрации, степени на­ полнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликва ционный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­ реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­ боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­ щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­ кого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком го­ рячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­ лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­ лочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизи стый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или ки­ слоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпи гастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание уча­ щено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мо­ чи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появля­ ются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокраще­ ний возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лей­ коциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начи­ нают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины. Во взаимодействии с антивоспалитель­ ными интерлейкинами они могут ограничить воспаление. В связи с этим реакция организма будет преимущественно местной с умеренной общей ре­ акцией и со сравнительно легкими симптомами. При тяжелых ожогах про­ дукция интерлейкинов вследствие гиперактивации лейкоцитов резко воз­ растает. Это приводит к упомянутым выше симптомам системной реакции организма, проявляющейся тяжелым общим состоянием пострадавшего.

При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной фор­ мулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и ги понатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. При тяжелых ожогах развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая пече­ ночная и почечная недостаточность).

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый ге­ молиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", от­ мечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки.

Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1-й не­ дели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возмож­ но развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15 % больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают от­ сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности.

У 20 % больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формиро­ вание рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пи рензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют ус­ ловия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости.

При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту.

При отравлении щелочами вводят 1—1,5 % раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интен­ сивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого ге­ молиза назначают 5 % раствор натрия бикарбоната, проводят форсирован­ ный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиали за. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии на­ кладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное опе­ ративное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода боль­ ным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей.

Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирова­ ние пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1,5 мес в со­ четании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возни­ кают у 6 % больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значи­ тельную протяженность и чаще расположены в местах физиологических су­ жений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полны­ ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­ трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пи­ щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­ вания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение про­ грессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­ чительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода яв­ ляется обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и лег­ ких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­ логического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования по­ зволяют определить степень сужения (рис. 7.1).

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ ского ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоров­ лению 90—95 % больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический про­ водник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность пер­ форации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся ме диастинит, бронхопищеводный свищ.

Для достижения стойкого клиниче­ ского эффекта лечение бужировани ем необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бу жирования: 1) "слепое", нерентгено контрастными бужами, без эзофаго скопического и рентгенологического контроля;

2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику;

3) бу­ жирование под контролем эзофаго­ скопа;

4) "бужирование без конца";

5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с по­ мощью специального набора рентге ноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзо­ фагоскопа показано при эксцентри­ чески расположенной стриктуре, из­ витом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. Рис. 7.1. Стриктура пищевода после ожога "Бужирование без КОНЦа" Приме- Рентгенограмма.

няют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и вы­ веденной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки.

Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирова ния, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее прово­ дят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бу жирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пи­ щевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением явля­ ется прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода;

2) не­ однократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру;

3) бы­ строе рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований;

4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей;

5) вы­ раженные распространенные стриктуры;

6) перфорации пищевода при бу­ жирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказа­ ний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состоя­ ние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У боль­ шинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, при сегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические опе­ рации. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают ана­ стомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или тол­ стой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ра­ нее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется сте­ пень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консерватив­ ными методами.

7.6. Нарушения моторики пищевода 7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм) Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­ рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые сим­ птомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет, чаще болеют жен­ щины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предпо­ лагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация межмышечного ауэрбахова сплетения, конституциональная нейрогенная дискоординация моторики пищевода, рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­ циональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состоя­ ние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он на­ ходится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания рас­ слабляется.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода.

Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­ являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­ соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­ щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.

Патологоанатомическая картина. Отмечают расширение и изменение пищевода, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дис тальный участок бывает резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию кле­ ток ауэрбахова и мейснерова сплетений и волокон интрамуральных нервных сплетений. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее разрастается соединительная ткань, особенно в стенке нижнего пищеводно­ го сфинктера. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гипере мирована, отечна, местами изъязвлена, более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­ вания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при прие­ ме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадок­ сальную дисфагию: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

Степень дисфагии может зависеть от температуры пищи: с трудом про­ ходит или не проходит теплая пища, а холодная — без труда.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную ка­ хексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после не­ скольких глотков пищи. При значительно расширенном пищеводе она бы­ вает более редкой, но обильной. Регургитация обусловлена сильными спа­ стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­ нии. В положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед возникает механическое давление содержимого пищевода на глоточно-пищеводный (верхний пищеводный) сфинктер, который растягивается. Ночная регурги­ тация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боль за грудиной может быть связана со спазмом пищеводной мускула­ туры. Они устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боль возникает при перепол­ нении пищевода и исчезает после срыгивания или прохождения пищи в же­ лудок. У части больных возникают приступы спонтанной боли за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возни­ кающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он про­ является гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эро­ зиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникно­ вения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ ширением пищевода;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­ вода;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, со ответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ ствующую II, и амотиль ную, характерную для III—IV стадии.

Основным рентгеноло­ гическим признаком аха­ лазии является сужение терминального отдела пи­ щевода с четкими, ровны­ ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­ вернутого пламени свечи (рис. 7.2). Складки слизи­ стой оболочки в области сужения сохранены. Пер­ вые глотки бария могут свободно поступать в же­ лудок, затем контрастная масса длительно задержи­ вается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден слой жидкости. Пищевод расширен над местом су­ жения в различной степе­ ни, удлинен и искривлен.

Перистальтика пищевода у всех больных резко на­ рушена: сокращения ос­ Рис. 7.2. Ахалазия кардии. Рентгенограмма.

лаблены, имеют спастиче­ ский характер и недоста­ точную амплитуду. При эзофагите изменяется рельеф слизистой оболочки, появляется зернистость, утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущест­ венно функциональный характер изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­ дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­ кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пищеводу распространяется перистальтическая вол­ на;

нижний сфинктер в этот момент открывается, давление в пищеводе па­ дает. После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры­ вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление ниж­ него пищеводного сфинктера. Другим характерным признаком является на­ рушение перистальтики пищевода. Наблюдаются различной формы глота­ тельные и внеглотательные спастические сокращения, большое количество местных (вторичных) сокращений. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальти­ ческих сокращений.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии исполь­ зуют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки и нижнего пищеводно­ го сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желу­ док. Холинотропные лекарственные препараты (ацетилхолин, карбахолин) оказывают стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стен­ ки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке имеет неуклонно про­ грессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разру­ шение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значе­ ние для диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто­ логического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое иссле­ дование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзо­ фагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пи­ щевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического ис­ следования определяют стриктуру терминального отдела пищевода, в гори­ зонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диа­ фрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соот­ ветствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При диффузном эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи. Она носит перемежающийся ха­ рактер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологиче­ ском исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходи­ мости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пи­ щеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дксфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диаг­ ноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в на­ чальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кар диодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­ следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­ септических средств.

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помо­ щью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в на сильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождаю­ щиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной труб­ ки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Дав­ ление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале ле­ чения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст. В последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают давление в них до 300—320 мм рт. ст. Длитель­ ность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток ме­ жду сеансами 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз в день. Рецидив наблюдается у 10 % больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры назначают по­ стельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможны ос­ ложнения (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно желудочное кровотечение), требующие принятия неотложных мер. К ран­ ним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развити­ ем тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилата­ ции отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95 % больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­ можность проведения кардиодилатации (особенно у детей);

2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации;

3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди­ латации;

4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала зии;

5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15 % больных ахалазией.

Экстрамукозную кардиомиотомию Геллера из абдоминального доступа в настоящее время применяют редко в связи с успешным применением бал­ лонной дилатации. В пищевод при этой операции вводят зонд, затем про­ дольно рассекают только мышечную оболочку терминального отдела пище­ вода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопли кацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита.

У 90 % больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Составляет 6 % всех функциональных заболеваний пищевода.

Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого воз­ раста.

Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцераль ными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пище­ воде отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утол­ щение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на различной интенсивности боли за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема пищи;

в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от болей, обу словленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференциро­ вать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется деформа­ ция его в виде четок, псевдодивертикулов, штопора. Диаметр пищевода вы­ ше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой обо­ лочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При по­ вторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических за­ болеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудин ных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное рас­ слабление нижнего пищеводного сфинктера.

Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрица­ тельная.

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение. При консервативном лечении назначают щадящую диету, пре­ параты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины.

При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии и бал­ лонной дилатации производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пище водного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимо­ стью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает дос­ таточным давление 4 мм рт. ст.;

в обратном же направлении движение воз­ можно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищево дному рефлюксу. Наибольшее значение имеет подциафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует реф­ люксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях.

Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют "слизистая розетка" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пище­ вода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пи­ щей и др.

Наиболее часто (в 50 % случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см.

"Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").

7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) Заболевание обусловлено часто повторяющимся забросом желудочного содержимого в дистальную часть пищевода вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. Продолжительное воздействие на слизи­ стую оболочку пищевода агрессивного желудочного сока, желчи, панкреа­ тического сока приводит к воспалению, появлению язв, при рубцевании ко­ торых образуется доброкачественная стриктура. Течение заболевания подо строе или хроническое. Рефлюкс-эзофагит наиболее часто наблюдается у детей раннего грудного возраста.

Этиология и патогенез. Причиной рефлюкс-эзофагита является наруше­ ние замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера и как след­ ствие желудочно-пищеводный рефлюкс. Пептический эзофагит часто воз­ никает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, при язвенной бо­ лезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоде нальном стенозе, холецистите, ожирении, после различных оперативных вмешательств (резекция желудка, эзофагогастростомия, гастрэктомия и др.).

Патологоанатомическая картина. В легких случаях отмечаются умерен­ ная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых наблюдаются воспа­ лительные изменения не только в слизистой оболочке, но и в подлежащих слоях. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания до ис­ следования, в нижней части пищевода обнаруживают единичные или мно­ жественные эрозии, язвы, рубцы. В ряде случаев происходит замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндриче­ ским эпителием желудочного типа. Это заболевание получило название "пищевод Баррета". Его относят к предраковым заболеваниям, потому что риск развития рака при этом заболевании возрастает более чем в 40 раз.

Эрозии, язвы и другие изменения, присущие пептическому эзофагиту, локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода. Эрозии и язвы могут быть одиночными, множественными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода. В краях язвы может быть обнаружена метаплазия цилиндроклеточного эпителия (язва Баррета). У 8— 10 % этих больных на фоне язвы развивается рак. У некоторых больных при рубцевании язв происходит продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета).

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят изжога, ощуще­ ние жжения за грудиной, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боль вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода же­ лудочного сока и желчи, отрыжка. Боль может быть связана с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время желудочное содержимое иногда аспирируется в дыхательные пути, что вы­ зывает сильный кашель и создает предпосылки для развития аспирацион ной пневмонии. Поступлению содержимого из желудка в пищевод способ­ ствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, куре­ ние. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловле­ на функциональными нарушениями, а затем воспалением слизистой обо­ лочки, пептической язвой или Рубцовыми изменениями в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищевод­ ного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превали­ ровать симптомы основного заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, аспи рационная, рецидивирующая пневмония, рубцовые изменения в пищево­ де — стриктура его и укорочение.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают на основе анамнеза, на­ личия характерных симптомов заболевания.

Рентгенологическое исследование (особенно в положении Тренделен бурга — лежа на спине с приподнятым ножным концом) позволяет обнару­ жить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита. Ценную ин­ формацию дает внутрипищеводная рН-метрия в течение 24 ч. Снижение рН в нижнем отделе пищевода до 4,0 и ниже указывает на наличие желудочно пищеводного рефлюкса. Сцинтиграфия пищевода с "Тс и подсчетом сигна­ лов изотопной метки над пищеводом после введения препарата в желудок с высокой достоверностью выявляет рефлюкс желудочного содержимого. Оп­ ределение давления в пищеводе при проведении эзофагоманометрии позво­ ляет выявить характерное для дисфункции нижнего пищеводного сфинкте­ ра и рефлюкса снижение давления более чем на две трети от нормального.

При эзофагоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки пищевода, что помогает исключить другие заблевания.

По данным эзофагоскопии различают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I стадия — одиночные эрозии;

II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии;

III стадия — цирку­ лярные дефекты;

IV стадия — осложнения рефлюкс-эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

Лечение. Первостепенным мероприятием является лечение основного за­ болевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутри брюшного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В за­ висимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадя­ щую диету, дробное питание (4—6 раз в день). Последний прием пищи дол­ жен быть разрешен за 3—4 ч до сна. Для снижения кислотности желудочно­ го сока назначают блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), омепразол, антацидные, спазмолитические препараты. Целесообразно на­ значать обволакивающие средства (вентер-сукральфат), прокинетики (ме токлопрамид, цизаприд, мотилиум), увеличивающие силу сокращения ниж­ него пищеводного сфинктера и время эвакуации содержимого желудка. Для уменьшения болевых ощущений следует рекомендовать местноанестези рующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

Не рекомендуется назначать средства, понижающие тонус нижнего пи­ щеводного сфинктера (антихолинергические и бета-адренергические препа­ раты, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, кофеин). Следует исклю­ чить прием алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Хирургическое лечение показано при аксиальной грыже пищеводного от­ верстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют при­ менять антирефлюксные операции, при которых корригируют угол Гиса. Ча­ ще производят фундопликацию по Ниссену, Билсэй (Belsay) или терес-пла стику по Хиллу (НШ).

При операции Ниссена (рис. 7.3) вокруг пищевода из фундального отде­ ла желудка создают муфту в виде манжетки. Несколькими швами фиксиру Рис. 7.3. Фундошшкация по Ниссену.

ют окутывающую пищевод зад­ нюю стенку желудка к передней и к пищеводу. У 85—90 % больных, оперированных по этой методи­ ке, получены хорошие и удовле­ творительные результаты. В по­ следнее время для корригирова­ ния угла Гиса и предотвращения рефлюкса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика по Хиллу). Круг­ лую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищево­ да через угол Гиса и фиксируют к желудку.

Пептическая язва пищевода составляет около 1,5 % заболева­ ний глотки и пищевода. Чаще за­ болевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста.

Клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны таковым при рефлюкс-эзофагите.

7.8. Дивертикулы пищевода Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание слизистой оболоч­ ки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные диверти­ кулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания сли­ зистой оболочки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) и об­ разованием рубцов, которые вытягивают все слои стенки пищевода в сторо­ ну пораженного органа. Тракционный механизм наблюдается в самом нача­ ле развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 7.4) на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62 % всех дивертику­ лов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17 %), эпифренальные (эпидиафрагмальные, составляющие 21 %). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы образу­ ются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми пучками нижнего конст­ риктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Выпячивание слизистого и подслизистого слоев глотки происходит на уровне верхнего пищеводного сфинктера между косыми волокнами m.thyreopharyngeus и более горизон­ тальными волокнами m.cricopharyngeus (в треугольнике Киллиана). Это Рис. 7.4. Локализация дивертикулов пищевода.

эпибронхиальный;

1 — глоточно-пищеводный (Ценкера);

эпифренальный.

наиболее слабое место в задней стенке глотки.

Пульсионный дивертикул не может развивать­ ся, если отсутствует препятствие дистальнее не­ го, создающее условия для повышения давле­ ния в глотке при прохождении пищи. Прогло­ ченный комок пищи повышает давление в глот­ ке, вследствие чего слизистая и подслизистая оболочки глотки начинают выпячиваться через анатомически слабое место в треугольнике Киллиана проксимальнее (выше) m. cricopha ryngeus (рис. 7.5). Дивертикул развиваются мед­ ленно, по мере увеличения спускаясь ниже m.cricopharyngeus, проникая позади пищевода в превертебральное пространство и даже в верх­ нее средостение. Значительно реже ценкеров ские дивертикулы развиваются в области тре­ угольника Лаймера—Геккермана, расположен­ ного ниже m.cricopharyngeus. Таким образом, основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет нарушение раскрытия (ахалазия) верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания.

Клиническая картина и диагностика. Жалобы пациентов с глоточно-пи щеводным дивертикулом Ценкера зависят не от величины дивертикула, а от степени нарушения функции m. cricopharyngeus. В ряде случаев дивертикул размером 3 мм причиняет пациенту больше неприятностей, чем дивертикул в 3 см и более. Пациенты обычно предъявляют жалобы на затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­ денной пищей, возникающую без всяких напряжений. Иногда слышны булькающие шумы при прогла­ тывании жидкости, удушье, ка­ шель вследствие аспирации жидкости в трахею. Отмечается повышенная саливация. При дивертикулах больших разме­ ров на шее при отведении голо­ вы назад выявляется выпячива­ ние, имеющее мягкую конси­ стенцию, уменьшающееся при надавливании. После приема воды над ним можно опреде­ лить шум плеска. При длитель­ ной задержке пищи в диверти­ куле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный ди­ вертикул иногда осложняется ДИВертикулитом, который МО-..5. Формирование дивертикула Ценкера.

Р и с 14-2375 жет стать причиной флегмо­ ны шеи, медиастинита, сеп­ сиса. Регургитация и аспи­ рация содержимого дивер­ тикула приводят к хрониче­ ским бронхитам, повтор­ ным пневмониям, абсцес­ сам легких.

Лечение. Стандартной операцией при дивертикуле Ценкера является удаление выделенного из окружаю­ щих тканей мешка диверти­ Рис. 7.6. Удаление дивертикула.

кула через разрез впереди а — выделение дивертикула и экстрамукозная эзофагомиото m. sternocleidomastoideus мия;

б — иссечение дивертикула.

(рис. 7.6). Перед операцией в пищевод вводят толстый зонд, что значительно облегчает проведение операции. Выделенный дивер­ тикул пересекают у основания, его сшивают непрерывным или узловатым швом. Удаление дивертикула может быть произведено с помощью сшиваю­ щего аппарата, наложенного на основание дивертикула. Затем на предвари­ тельно введенном зонде производят экстрамукозную эзофагомиотомию длиной несколько сантиметров, следя за тем, чтобы были пересечены все волокна m. cricopharyngeus (крикофарингеальная миотомия). При диверти­ кулах размером 1—2 см достаточно одной крикофарингеальной миотомии, они просто расправляются и составляют вместе со слизистой оболочкой глоточно-пищеводного перехода ровную стенку. Некоторые хирурги после выделения дивертикула и крикофарингомиотомии инвагинируют его и на­ кладывают швы. Операция с удалением или без удаления мешка дивертику­ ла дает хорошие результаты, стойко устраняет дисфункцию m. cricopharyn­ geus. Осложнения и летальные исходы операции наблюдаются редко. В по­ следние годы производят внутреннюю крикофарингеальную миотомию че­ рез эндоскоп.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы, имеющие строение стенки пищевода, образуются в результате воспалительного (чаще туберкулезного) процесса в окружающих пищевод лимфатических узлах. В большинстве слу­ чаев протекают бессимптомно, часто случайно обнаруживаются при рентге­ нологическом исследовании желудка. Образующиеся рубцы вытягивают все слои стенки пищевода в сторону. Тракционные дивертикулы обычно имеют небольшие размеры, треугольную форму. Крайне редко при обострении воспаления в близлежащих лимфатических узлах происходит некроз стенки дивертикула с образованием пищеводно-бронхиального или пищеводно трахеального свища. При воспалительном процессе может произойти эро­ зия в близлежащем сосуде средостения с опасным кровотечением из пище­ вода. В этих случаях возникает необходимость в срочной операции разъеди­ нения свища, закрытия дефекта в органах и интерпозиции здоровой ткани между ними. В случае нарушения моторной функции и повышения давле­ ния в пищеводе в этой области могут появиться пульсионные дивертикулы, более характерные для эпифренальных дивертикулов.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются в дистальном от­ деле пищевода на расстоянии 10 см над диафрагмой. Происхождение их связано, как и при фарингоэзофагеальных дивертикулах Ценкера, с повы­ шением давления внутри пищевода из-за нарушения функции нижнего пи щеводного сфинктера или механического препятствия. Они часто сочетают­ ся с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Эпифренальные дивертикулы — небольших размеров, протекают бес­ симптомно и обнаруживаются случайно при эзофагографии с барием. При значительных размерах симптоматика сходна с таковой при грыже пище­ водного отверстия диафрагмы, ахалазии, диффузном эзофагоспазме, реф люкс-эзофагите, раке пищевода. Пациенты жалуются на загрудинные боли, дисфагию, регургитацию. Диагноз уточняется при рентгенологическом ис­ следовании пищевода с барием, эзофагоскопии и выявлении нарушенной функции нижнего пищеводного сфинктера.

Лечение. Бессимптомные и малосимптомные дивертикулы размером до 3 см лечат консервативно. При увеличении дивертикула и появлении дис фагии, болей за грудиной показано хирургическое лечение. Из левосторон­ него торакотомического доступа дивертикул выделяют и удаляют. Так же как при дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­ чины повышения давления в пищеводе. Если имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (ахалазия), то одновременно с удалением дивертикула произво­ дят соответствующие операции по поводу этих заболеваний. При ахалазии экстрамукозную эзофагомиотомию дополняют антирефлюксной операцией по Ниссену или другим аналогичным способом. Операции дают хороший эффект, летальность низкая, осложнения редки.

7.9. Опухоли пищевода 7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты Доброкачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются редко.

Патологоанатомическая картина. Опухоли по отношению к стенке пи­ щевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристе ночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (адено матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион ные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостен­ ные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты со­ стоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща.

Внутренняя поверхность стенки выстлана мерцательным эпителием при бронхогенной кисте и цилиндрическим или плоскоклеточным — при энте рогенной. Ретенционные кисты располагаются в подслизистой основе пи­ щевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли и кис­ ты пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­ наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

14* Рис. 7.7. Доброкачественные опухоли пищевода. Рентгено­ грамма.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­ стоянный характер, иногда больные отмечают бо­ ли, ощущение давления или переполнения за гру­ диной. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регур гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии.

При изъязвлении полипа или повреждении слизи­ стой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуралъной опухолью, возможно изъязвление и кровотечение, кисты пищевода нагнаиваются.

Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­ шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­ можно злокачественное перерождение доброкаче­ ственных опухолей и кист пищевода.

Диагноз доброкачественной опухоли пищево­ да ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологиче­ ского исследования и эзофагоскопии. Для добро­ качественных опухолей пищевода характерны сле­ дующие рентгенологические признаки (рис. 7.7):

четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­ стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачествен­ ными заболеваниями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения ха­ рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­ стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­ стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение. Основным методом лечения доброкачественных опухолей явля­ ется хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­ тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­ вреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие.

7.9.2. Злокачественные опухоли 7.9.2.1. Рак Рак составляет 60—80 % всех заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная нев ринома и др.) приходится около 1 %.

Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране — шестое по частоте заболевание, встречающееся в большинстве случаев у мужчин в возрасте 50—60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6, на 100 000 жителей.

Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира, что объясняется своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.

Этиология и патогенез. В развитии рака большую роль играет хрониче­ ское воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механическо­ го, термического или химического раздражения. Риск развития рака суще­ ственно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами.

Предраковым заболеванием считают синдром Пламмера—Винсона (си деропенический синдром), который развивается преимущественно у жен­ щин старше 40 лет, страдающих железодефицитной анемией. Возникает ат­ рофия слизистых оболочек ротовой полости, глоссит, ногти становятся лом­ кими, ложкообразными. Причиной дисфагии обычно является перемычка в шейном отделе пищевода, хотя нельзя исключить нарушение сократитель­ ной способности мышц. Для лечения применяют дилатацию пищевода бу­ жами и коррекцию питания с учетом выявленных дефицитов.

Патологоанатомическая картина. Рак пищевода развивается чаще в мес­ тах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации тра­ хеи, над нижним пищеводным сфинктером. Рак поражает среднегрудной отдел (60 %), затем — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30 %), шейный и верхнегрудной (10 %).

Различают три основные формы рака пищевода: экзофитный (узловой, грибовидный, папилломатозный);

эндофитный (язвенный);

инфильтратив ный склерозирующий (циркулярная форма). Бывают смешанные формы роста.

Узловые формы составляют около 60 %, имеют экзофитный рост, пред­ ставлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, распадается и кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.

Язвенные (эндофитные) формы рака пищевода в начальной стадии пред­ ставляют узелки в толще слизистой оболочки, быстро изъязвляющиеся.

Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани, рано метастази руя в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. Местному распро­ странению рака благоприятствует отсутствие у пищевода серозной оболоч­ ки. В стенке пищевода на протяжении 5—6 см от края опухоли часто разви­ вается раковый лимфангит.

Инфильтративные (склерозирующие) формы рака пищевода составляют около 10—15 %. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, она захватывает все слои стенки пищевода, обтури рует его просвет. В дальнейшем опухоль изъязвляется, возникает перифо кальное воспаление.

Супрастенотическое расширение пищевода при раке редко бывает зна­ чительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени.

Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания в окружающие ткани лимфогенного и гематогенного метаста зирования. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опу­ холи в соседние органы с образованием свища между пищеводом и трахеей или бронхом, развитием нагноительных процессов в легких и плевре. При прорастании опухоли в аорту может возникать смертельное кровотечение.

Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пи­ щевода может распространяться на 10—15 см от видимой границы опухоли.

В связи с этим при резекции пищевода ткань его по линии разреза должна подвергаться срочному гистологическому исследованию. Раковый лимфан­ гит чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.

Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфа­ тические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы по ходу чревного ствола и его ветвей. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы.

Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метаста зировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Поэтому некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной по­ лости и забрюшинного пространства для того, чтобы произвести лимфаден эктомию узлов вокруг чревного ствола и кардии, определить операбель ность. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже — в легких, костях и других органах.

Гематогенное распространение рака происходит в поздней стадии забо­ левания, когда рак из местного заболевания превращается в системное.

В подавляющем большинстве случаев рак пищевода бывает плоскокле­ точным. Реже (8—10 %) встречаются аденокарциномы, преимущественно при пищеводе Баррета. Аденокарциномы растут также из эктопированной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имею­ щихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак.

Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить адено акантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и кар циносаркому (сочетание рака и саркомы).

Международная классификация рака пищевода по системе TNM (1997 г.) Т — первичная опухоль Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы.

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечного слоя.

ТЗ — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентиции.

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.

N — регионарные лимфатические узлы Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических уз­ лов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­ тических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метаста­ зами.

М — отдаленные метастазы Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категории Ml и рМ1 могут быть дополнены в зависимости от локализа­ ции метастазов в тех или других органах следующими символами: легкие PUL, костный мозг MAR, кости OSS, плевра PLE, печень HEP, брюшина PER, головной мозг BRA, кожа SKI, лимфатические узлы LYM, другие отн.

G — гистопатологическая дифференцировка Gx — степень дифференцировки не может быть установлена.

G1 — высокая степень дифференцировки.

G2 — средняя степень дифференцировки.

G3 — низкая степень дифференцировки.

G4 — недифференцированные опухоли.

В клинической практике иногда удобнее пользоваться делением рака по стадиям по клинико-морфологическим признакам, которые легко можно выразить и по системе TNM.

Стадии рака I — четко отграниченная небольшая опухоль, прорастающая только сли­ зистую и подслизистую оболочки, не суживающая просвет и мало затруд­ няющая прохождение пищи;

метастазы отсутствуют.

II — опухоль, прорастающая мышечную оболочку, но не выходящая за пределы стенки пищевода;

зачительно нарушает проходимость пищевода;

единичные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

III — опухоль, циркулярно поражающая пищевод, прорастающая всю его стенку, спаянная с соседними органами;

проходимость пищевода значи­ тельно или полностью нарушена;

множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

IV — опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, выходит за пре­ делы органа, пенетрирует в близлежащие органы;

имеются конгломераты неподвижных, пораженных метастазами лимфатических узлов и метастазы в отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рака пище­ вода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пи­ щи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание.

Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пас­ сажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию.

Дисфагия встречается у 70—85 % больных и по существу является позд­ ним симптомом, возникающим при сужении просвета пищевода опухолью на 2/з и более. Для рака характерно прогрессирующее нарастание дисфагии.

Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его про­ света опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пи­ щевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при прогла­ тывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощуща­ ют как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В даль­ нейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.

Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи.

Боль отмечается у 33 % больных. Обычно она появляется за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружаю­ щие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник.

Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23 % больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко — при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, про­ грессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и инток­ сикации.

При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пище­ вода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, пе­ рикардит.

Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода.

Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протека­ ет особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симпто­ мы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дис­ фагия, приступы асфиксии.

При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опу­ холи в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпати­ ческий нервы, позвоночник и др.).

Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое ис­ следование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взве­ сью бария выявляет опухоль, ее лока­ лизацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в лег­ ких и плевральных полостях. Харак­ терные симптомы рака — дефект на­ полнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престено тическое расширение пищевода (рис. 7.8).

Для определения границ распро­ странения опухоли на соседние орга­ ны применяют компьютерную томо­ графию.

Отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или боли при прохождении пищи не по­ зволяет исключить рак пищевода.

Диагноз уточняют с помощью эндо­ скопического исследования с при­ цельной биопсией и последующим морфологическим исследованием по­ лученного материала. Очень ценную Рис. 7.8. Рак нижнегрудного отдела пище­ информацию при раннем раке может вода. Рентгенограмма.

дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не толь­ ко выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесова­ тый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригид­ ность стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзо­ фагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугри­ стая масса, покрытая сероватым налетом. Поверхность опухоли легко кро­ воточит при прикосновении. Опухоль вызывает концентрическое или одно­ стороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при эк­ зофитных опухолях, труднее получить участок ткани для исследования при язвенном и инфильтративном раке. В сомнительных случаях биопсию сле­ дует повторить.

Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.

Дифференциальная диагностика. При раке пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию, рубцовые су­ жения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом, доброкачественные опухоли, туберкулез и др.

Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лим­ фатическими узлами, заполненным большим дивертикулом. Рентгенологи­ ческим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже зна­ чительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дис­ фагии, так как смещаемость пищевода достаточно велика.

Сдавление и нарушение проходимости пищевода могут быть обусловле­ ны фиброзным медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средосте­ ния), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфати­ ческих узлов средостения.

Эндоскопическое исследование в сочетании с биопсией из разных мест опухоли повышает точность диагностики до 90 %.

Таким образом, план исследования больного при раке пищевода должен включать рентгенологическое исследование с контрастированием пищево­ да, эзофагоскопию с множественной биопсией, эндоскопическое УЗИ при возможности провести инструмент через суженный участок пищевода, ком­ пьютерную томографию легких, средостения и печени, ультразвуковое ис­ следование печени, по показаниям — медиастино- и бронхоскопию.

Лечение. Хирургическое удаление пораженного пищевода является наи­ более радикальным из имеющихся методов лечения рака.

Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказа­ на при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опу­ холи в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного.

Объем хирургического вмешательства — радикальные и паллиативные операции — может быть точно определен только во время операции. Ради­ кальная операция предусматривает удаление пищевода с одномоментным пластическим замещением его трубкой, выкроенной из большой кривизны мобилизованного желудка, или толстой кишкой. Паллиативные оператив­ ные вмешательства предпринимают для устранения дисфагии без удаления опухоли.

При локализации рака в абдоминальном и нижне­ грудном отделах производят одномоментное оперативное вмешатель­ ство из левостороннего торакоабдоминального доступа. Он дает возмож­ ность удаления пищевода, регионарных лимфатических узлов и мобилиза­ ции желудка. После удаления опухоли призводят пластику пищевода желуд­ ком, который перемещают в плевральную полость и соединяют пищеводно желудочным анастомозом (рис. 7.9).

При локализации рака в среднегрудном отделе произ­ водят правосторонний торакоабдоминальный разрез или отдельно тора­ кальный, затем абдоминальный разрезы. Этот оперативный доступ дает воз­ можность мобилизовать пищевод вместе с окружающей клетчаткой и регио­ нальными лимфатическими узлами. Через абдоминальный разрез создается хороший доступ к желудку и абдоминальному отделу пищевода. Он позво­ ляет мобилизовать желудок и удалить лимфатические узлы. После удаления пищевода производят одномоментную пластику его мобилизованным же­ лудком с наложением пищеводно-желудочного анастомоза в плевральной полости (по Lewis) (рис. 7.10) Недостатком чресплевральных доступов является частота дыхательных осложнений и высокая летальность (15—30 %), опасность расхождения швов анастомоза в плевральной полости и рецидивов рака на уровне ана­ стомоза, рефлюкс-эзофагит.

В течение последних 20 лет предпочитают производить трансгиатальную резекцию пищевода из абдоминоцервикального доступа без торакотомии (рис. 7.11). Независимо от уровня поражения пищевод удаляют полностью.

Для пластики пищевода используют трубку, выкроенную из большой кри­ визны мобилизованного желудка, или весь желудок, который выводится на шею через заднее средостение и соединяется анастомозом с оставшейся ча­ стью шейного отдела пищевода. Разрезы делают на шее, кпереди от m.ster Рис. 7.9. Одномоментная резекция нижней трети пищевода и кардии с эзофагопластикой.

а — операционный доступ;

б — уровень резекции пищевода и желудка;

в — наложение эзофагогастроана стомоза.

Рис. 7.10. Пластика пищевода изопери стальтической желудочной трубкой.

а — уровень резекции пищевода и выкраива­ Рис. 7.11. Цервикально-абдоминальное уда­ ние из желудка;

б — завершение операции эзо­ фагопластикой. ление пищевода.

nocleidomastoideus, а на животе про­ изводят верхнюю срединную лапаро томию. Желудок мобилизуют по обычной методике с перевязкой ле­ вой желудочной и желудочно-саль никовой артерий и удалением лимфа­ тических узлов в области чревного ствола и кардии. Во избежание спаз­ ма привратника производят пилоро миотомию. Пищевод мобилизуют снизу через дифрагмальное отверстие и сверху — через разрез на шее, затем пересекают его в шейном отделе и низводят грудной отдел в брюшную полость. Выкроенную из большой кривизны желудка трубку или тол­ стую кишку через заднее средостение перемешают на шею и накладывают пищеводно-желудочный (внеплев ральный!) анастомоз. Более аккурат­ но грудной отдел пищевода может быть мобилизован с помощью видео торакоскопической техники (рис. 7.12).

Для этого в положении больного на животе в правую плевральную по­ лость вводят несколько троакаров, через которые под визуальным мони торным контролем с помощью спе­ Рис. 7.12. Видеоторакоскопическое удале­ циальных эндоскопических инстру­ ние пищевода.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.