WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 4 ] --

Аспирационный (бронхолегочный) путь. Происходит ас­ пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­ тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­ фицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроор­ ганизмов, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участ­ ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­ цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­ вом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­ родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­ сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­ редко приводят к быстрому излечению больного.

Гематогенно-эмболический путь. Около 7—9% абсцессов легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.).

Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­ му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­ кого.

Лимфогенный путь. Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­ блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­ зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­ никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В легочной ткани на фоне воспали­ тельной инфильтрации, характерной как для некоторых видов пневмонии, так и для абсцесса, появляется один или несколько участков некроза, в ко Рис. 6.5. Образование гнойного абсцесса.

а — нагноение в центре инфильтрата;

б — прорыв гнойника в бронх.

торых начинает бурно развиваться инфекция. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление нежизне­ способной ткани и формирование отграниченной полости, заполненной гноем (рис. 6.5). Разрушение стенки одного из бронхов, находящегося вбли­ зи гнойной полости, создает условия для оттока гноя в бронхиальное дере­ во. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобож­ дается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. На месте абсцесса формируется рубец или вы­ стланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах освобождение от гноя или остатков некротических тканей происходит медленно. Пиогенная кап­ сула абсцесса превращается в плотную рубцовую ткань, препятствующую уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающем одиноч­ ном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до про­ рыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т. е. с повышения температуры тела до 38—40 °С, появления бо­ ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­ вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. Эти симпто­ мы характерны для тяжелого синдрома системной реакции на воспаление.

Они являются сигналом для врача о необходимости сроч­ ных и высокоэффективных ле­ чебных мероприятий.

При физикальном исследо­ вании выявляются отставание пораженной • части грудной клетки при дыхании;

болез­ ненность при пальпации;

здесь же определяют укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ ной томограмме в этот период в пораженном легком выявля­ ется более или менее гомоген­ ное затемнение (воспалитель­ ный инфильтрат).

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи­ альное дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп Рис. 6.6. Абсцесс легкого. Рентгенограмма. НЫЙ бронх сопровождается OT хождением большого количе­ ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя со­ провождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния.

На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть про­ светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легоч­ ной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса.

Однако в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса (рис. 6.6). Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.

Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из се­ розной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты об­ наруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, мно­ жество грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тим панический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии боль­ ной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслу­ шивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, пре­ имущественно в прилежащих отделах легких.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления.

По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дрени­ рующемся абсцессе.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первич­ но абсцедируюшей) пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является зо­ лотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Забо­ левают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилокок­ ковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тя­ жесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. Клиническая картина болезни столь тяжела, что уже в первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявля­ ются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре по­ являются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото ракс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы).

Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилокок­ ковой пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.

При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком про­ рыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приво­ дит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого.

На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зло­ вонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксика­ ция нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основ­ ное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности.

При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет об­ ширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне за­ темнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как правило, выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного опера­ тивного лечения быстро приводит к смерти.

6.4.3.2. Гангрена легкого Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого.

Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных ток­ синов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, TNF, IL-8) и активных радика­ лов (NO, 02 и др.), которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный ха Рис. 6.7. Гангрена легкого с образованием множества полос­ тей и пневмоторакса.

рактер, котоконтроль иммунной системы над происходящими процессами ослабевает или утра­ чивается. Это приводит к резкой интоксикации организма больного, дисфункции жизненно важ­ ных органов и угрозе развития сепсиса, полиор­ ганной недостаточности или септического шока.

Клиническая картина и диагностика. При ган­ грене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­ тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появля­ ется часто повторяющийся мучительный ка­ шель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При исследовании больного отмечают выраженную дыхательную недос­ таточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­ женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­ жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем (рис. 6.7). При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем. Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плев­ ры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого.

При рентгенологическом исследовании легких и компьютерной томогра­ фии в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Лабораторные показатели свидетельствуют о наличии тяжелого синдрома системного ответа на воспаление: наблюдаются тахикардия, тахипноэ, рез­ кое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердеч­ но-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30 • 109/л, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­ тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч.

При посеве крови часто выявляется бактериемия. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Зона некроза, даже при тяжелом процессе, может отграничиться от здо­ ровой ткани, тогда клиническая картина становится похожей на таковую при абсцессе, нередко переходя в хроническую форму. Если отграничения не происходит, гангрена прогрессирует, то необходимо провести срочное хирургическое вмешательсво. Это единственный способ попытаться спасти жизнь больного. До появления антибиотиков и современных методов ин­ тенсивной терапии больные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

В настоящее время благодаря ранней диагностике и эффективному лече­ нию пневмонии и начальной формы абсцесса современными антибиотика­ ми (цефалоспорины III поколения, макролиды, карбопенемы, фторхиноло ны, метронидазол и др.) число больных с острыми абсцессами и гангреной легких резко сократилось.

Таким образом, диагноз инфекционной деструкции легких (гангрена, абсцесс) можно установить на основании жалоб, анамнеза, развития забо­ левания, оценки тщательно проведенного физикального исследования, по­ зволяющего выявить характерные симптомы. Неоценимую помощь в поста­ новке диагноза оказывают инструментальные методы: рентгенография и то­ мография, компьютерная томография, бронхоскопия, позволяющие также следить за динамикой развития болезни и эффективности лечебных меро­ приятий.

Помимо рутинного исследования крови необходимо периодически брать кровь для выявления возможной бактериемии (она наблюдается у 8—20 % больных), регулярно проводить бактериологическое исследование мокроты и бронхиального содержимого, полученного при бронхоскопии или пунк­ ции полости абсцесса с целью определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам и для дифференциальной диагностики с туберкулезом и грибковыми поражениями.

Дифференциальный диагноз надо проводить с полостной формой рака легкого, каверной при открытом туберкулезе, нагноившейся эхинококковой кистой, которая по сути дела является абсцессом паразитарного происхож­ дения, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Лечение. Острые инфекционные деструктивные заболевания легких тре­ буют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помо­ щью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дрени­ рования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболи­ ческих нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхатель­ ной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон-роцефин) или II поколения (цефуроксим, цефамандол).

Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактиче­ ски действующий на все клинически значимые патогенные микроорганиз­ мы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпи­ рически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отде­ ляемого. Препарат накапливается в бронхолегочной системе в высокой кон­ центрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гента мицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абс­ цесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов целесообразно проводить ежеднев­ ную бронхоскопию. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации со­ держимого и введения антибиотиков. Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффек­ тивно откашливать мок­ роту. Рекомендуется проводить постураль ный дренаж, чтобы пре­ дотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при от­ харкивании).

Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполне­ ния водно-электролит­ ных и белковых потерь, коррекции кислотно-ос­ новного состояния, дез­ интоксикации, поддер­ жания функции сердеч­ но-сосудистой и дыха­ тельной систем, печени, почек.

Большое значение имеет полноценное пи­ тание больного, богатое белками и витаминами.

Учитывая большие поте­ ри белка, пациент дол­ жен получать в сутки не менее 3500—4000 кало­ рий (в международной системе единиц 1 кало­ рия = 4187 Дж). Для этих целей используют энте ральное, зондовое и па­ рентеральное питание.

Повторные перелива­ ния компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гам­ ма-глобулина — показа­ ны при анемии, гипо протеинемии, низком содержании альбумина.

Рис. 6.8. Дренирование субплеврального абсцесса.

Хирургическое лечение а — прокол грудной стенки троакаром;

б — дренирование абсцесса показано при гангрене (дренаж под водой).

легкого (пневмон- или лобэктомия). При ост­ ром абсцессе предпочтение отдается консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений ме­ жду висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. В последние годы эти операции производят все реже, так как дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дре­ наж с помощью троакара (рис. 6.8).

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьше­ нию) капсуле абсцесса, при общей интоксикации организма, не поддаю­ щейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно реко­ мендовать операцию — резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80 % случаев наступает выздоровление. Исходы заболевания бывают различными.

1. Полное выздоровление, когда исчезает клиническая симптоматика и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

2. Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические про­ явления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется су­ хая полость.

3. Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с ин­ фильтрацией легочной ткани по периферии.

4. Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболе­ вания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсирован ное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

5. Летальный исход в настоящее время наблюдается редко.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обуслов­ ливающими летальный исход, являются:

а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;

в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и раз­ витие новых абсцессов;

г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений:

а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дре­ нирование плевральной полости;

б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация трахеи двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание кро­ ви в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую те­ рапию и оперативное вмешательство.

Вновь образовавшиеся и метастатические абсцессы в легком лечат в со­ ответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого.

Резекция при инфекционных деструкциях легких показана:

1) при гангрене легкого, после соответствующей подготовки;

2) при осложнениях острого абсцесса легких (легочное кровотечение, массивное кровохарканье, создающие угрозу для жизни пациента);

3) при хроническом абсцессе легкого.

При распространенной гангрене предпочтительно производить пневмон эктомию.

из 6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых па­ тологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ ский можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в) плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формиро­ ванием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахар­ ным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является про­ должением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически воз­ никающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абс­ цесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для разви­ тия новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиноч­ ном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­ нием или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как огра­ ниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки со­ стояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он не­ редко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышает­ ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­ рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­ стрения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ ческие изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии пе­ реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­ пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ ренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множе­ ственных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Вна­ чале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции по Рис. 6.9. Резекция легкого.

а — краевая;

б — билобэктомия;

в — пневмонэктомия.

чек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой боль­ ные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на данных анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­ личие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует диффе­ ренцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберку­ леза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги;

в мокроте, которая обычно не име­ ет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актино микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. "Рак легкого").

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэф­ фективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при от­ сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ ми или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возмож­ ность успешного оперативного лечения, показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­ вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 6.9). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная ин­ фильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригиро вать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить 10 — сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5 %. У большинства боль­ ных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полу­ годия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных фак­ торов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Этим термином обозначают кли­ ническое излечение больного с абсцессом, завершившееся образованием в легком рубцовой ткани иногда с "сухой" полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные трудоспособны, чувствуют себя практически здоровыми. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела. Эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких дан­ ных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического исследо­ вания и компьютерной томографии, при которой может быть выявлен уча­ сток пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с поло­ стью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая час­ тота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и грубых инфильтративных изменений в легких. Больные на про­ тяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетво­ рительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспа­ лительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обост­ рениях, нарушающих трудоспособность больного.

6.4.4. Специфические воспалительные заболевания 6.4.4.1. Туберкулез легких В последние годы наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. В Рос­ сии в 1994 г. заболеваемость превысила 40 человек на 100 тыс. населения.

В связи с многообразием клинических форм течения, особенностями лече­ ния легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах. Тем не менее следует, хотя бы кратко, осветить клинику туберкулеза.

Жалобы пациентов обычно минимальны: кашель (иногда с выделением мокроты с примесью крови), слабость и похудание, анорексия, потливость, особенно ночью, лихорадка, иногда боль в груди. При физикальном иссле­ довании грудной клетки можно выслушать хрипы в зоне поражения, при­ тупление перкуторного звука в зоне инфильтративных изменений в легких.

При наличии каверн (при открытом туберкулезе) можно определить сим­ птомы, аналогичные тем, которые наблюдаются у больных с хроническим абсцессом.

При рентгенологическом исследовании в 85 % наблюдаются очаги затем­ нения в области верхушечного и заднего сегментов верхней доли легкого, в 10 % поражение наблюдается в верхнем сегменте нижней доли. Рентгеноло­ гическая картина туберкулеза легких весьма разнообразна. Это могут быть локальные узелковые образования, туберкулезная пневмония, милиарный туберкулез, каверны, туберкулема, похожая на периферический рак легкого, бронхостеноз или бронходилатация.

Для верификации диагноза необходимо провести многократное исследо­ вание мокроты для обнаружения туберкулезных бактерий, пробы с туберку­ лином и др.

В острой фазе заболевания применяют химиотерапию. Наиболее часто для терапии используют изониазид, рифампин, этамбутол и др. Препара­ тами средней эффективности являются стрептомицин, канамииин, фло римицин, циклосерин, этамбутол и др. Роль хирургических методов лече­ ния значительно снизилась вследствие повышения эффективности химио­ терапии. Показаниями к операции являются:

1) безуспешность химиотерапии;

2) каверны, не имеющие тенденции к заживлению при консервативном лечении;

3) туберкулемы, трудно отличимые от опухоли, и туберкулемы диаметром более 2 см, представляющие опасность для диссеминации туберкулезных бактерий;

4) туберкулезный стеноз бронха, который может привести к ателектазу, застою секретируемой слизи в просвете бронха, бронхоэктазии и абсцессу;

5) деструкция доли легкого казеозной пневмонией или множественными кавернами, хроническое сморщивание легкого;

6) перфорация каверны в плевральную полость с образованием специфи­ ческой эмпиемы;

7) массивное легочное кровотечение;

8) открытые (сообщающиеся с бронхами) каверны, содержащие мокроту;

9) подозрение на рак легкого.

Необходимо подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между тубер­ кулезом и рядом других заболеваний легких, требующих применения хирур­ гического лечения, представляет значительные трудности.

6.4.4.2. Сифилис легких Заболевание наблюдается преимущественно в сочетании с другими вис­ церальными проявлениями сифилиса, главным образом поражениями серд­ ца и сосудов. Наиболее частая локализация легочного сифилиса — нижняя доля правого легкого. Болезнь проявляется в виде солитарной гуммы или в склеротической форме.

Патологоанатомическая картина. Изменения в легких разнообразны (пневмония, гуммы, бронхоэктазы). Характерной особенностью сифилити­ ческих поражений легких являются соединительнотканные образования во­ круг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на боль в боку, за грудиной, усиливающуюся ночью, при нормальной или субфеб рильной температуре тела. Мокрота имеет неприятный запах, выделяется в небольшом количестве;

иногда наблюдается кровохарканье.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Часто вы­ являются грубые тяжистые тени, петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазам;

ограниченные, не очень интенсивные очаговые затемнения 10* при гуммах и более выраженные — при пневмониях. Характерны расшире­ ние и уплотнение корня легкого (фиброз). Выраженные изменения в легких (фиброз, полости и др.), обнаруженные при рентгенографии, часто находят­ ся в явном противоречии с общим удовлетворительным состоянием боль­ ного.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных серологи­ ческого исследования крови (резко положительная реакция Вассермана).

В случае затруднений в диагностике при серонегативном сифилисе приме­ няют специфическую терапию (ex juvantibus), которая дает быстрый тера­ певтический эффект.

Лечение. Обычно проводят консервативное лечение. Хирургическое вме­ шательство показано при необратимых последствиях сифилиса: стойких Рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазов.

6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы) Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущест­ венно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой, так называемой оп­ портунистической, микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наибо­ лее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fu migatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обыз вествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание часто имеет хрониче­ ское течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные, не­ гомогенные, округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразити­ ческих грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.

Лечение. Применяют противогрибковые препараты (в последние годы до­ казана эффективность низорала). При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.

6.4.4.4. Актиномикоз легких Заболевание может быть вызвано лучистым грибом Actinomyces, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf-Israel, который сапро фитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попа­ дает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актино микоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2 % всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15—20 %).

Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют со­ бой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедривше гося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг об­ разует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стен­ ки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актино мицет.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном уча­ стке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда вы­ являют отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При актиномикозе стенки грудной полости выявляется плотный, багрово-си­ нюшный болезненный инфильтрат в зоне поражения.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях заболевания малоха­ рактерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтра­ ции должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в ко­ мочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в слу­ чае их образования.

Лечение. Обычно проводят повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина и других антибиотиков.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах по­ ражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией ле­ гочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocystis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения пря­ мой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.

6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковид­ ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции. Бронхоэктазы в 50 % случаев бывают двусторонними, ло­ кализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте левого легкого.

Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др.

Приобретенные бронхоэктазы развиваются у детей в первые 3 года жиз­ ни в 50 % случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских ост­ рых болезней — кори, коклюша и др. Развитию бронхоэктазов способству­ ют также хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавер нозный туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следую­ щие факторы:

1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­ обретенного характера;

2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;

3) повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают брон­ хоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой обо­ лочки развиваются воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продол­ жительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутри плевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального дав­ ления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Та­ ким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом лег­ кого (ателектатические бронхоэктазы). Застой слизи в расширенных брон­ хах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превра­ щение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разруше­ ние эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую бо­ лезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ ские и мешотчатые;

сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

При ателектатических бронхоэктазах пораженная доля (или сегмент) зна­ чительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого. Она лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расши­ ренные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально рас­ положенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными кон­ цевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками, с очагами разрастания фиброзной ткани и участками, лишенными эластиче­ ской ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием. Местами эпителий отсутствует. Его замешает грануляционная ткань, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­ метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­ лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­ хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским.

Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления.

В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­ тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­ лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­ нью.

В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточ­ ность, значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматоз­ ных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхо эктатическая болезнь может развиваться на фоне туберкулезного бронхаде нита, вызывающего стенозы в бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок бронхов и их дилатации.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни ха­ рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некото­ рых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относи­ тельного благополучия сменяются периодами обострений, во время кото­ рых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10 % больных бывают легочные кровотече­ ния. Источниками кровохарканья и кровотечений являются аневризматиче ски расширенные мелкие сосуды в подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­ пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамберге ром).

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами.

При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырча тые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется.

После откашливания большого количества мокроты нередко выслушивают­ ся лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­ чаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяже­ лые формы заболевания сопрово­ ждаются гипопротеинемией, гипо альбуминемией. В моче появляют­ ся белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследова­ ние и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного ис­ следования. Изменения резче вы­ ражены при ателектатических бронхоэктазах. Пораженный отдел легкого выявляется на рентгено­ грамме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответ­ ствующего отдела(доли,сегмента) здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем ку­ пола диафрагмы на стороне пора­ жения. Иногда на рентгенограм­ мах и особенно на компьютерных гемограммах видны кольцевидные Рис. 6.Ю. Бронхоэктазы нижней доли правого тени (просветы расширенных легкого. Бронхограмма. бронхов), тяжистый легочный ри­ сунок, обусловленный периброн хитом.

Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявля­ ются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мел­ кие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполня­ ются. При ателектатической форме расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 6.10).

Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три ста­ дии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подраз­ делена на два периода. В первом периоде заболевание клинически прояв­ ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­ лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­ вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­ нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, ды хательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­ довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания. У боль­ ных наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты увеличивается до 500—600 мл/сут;

возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множе­ ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудо­ способность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны. Они часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхае­ мого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являют­ ся повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карцино­ мы и туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобакте рий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относи­ тельно удовлетворительное состояние больных при распространенном по­ ражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургиче­ ское лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше прин­ ципам лечения острых гнойных заболеваний легких.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распро­ страняется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловлен­ ных сопутствующими заболеваниями. При IIIб стадии радикальная опера­ ция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нару­ шений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполня­ ют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных дву­ сторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их вы­ полняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором изменения наиболее выраже­ ны. При определении объема операции необходимо помнить о частом соче­ тании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэто­ му целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7—15 лет) и не позже 30—45 лет.

6.4.6. Кисты легких Различают врожденные (см. "Пороки развития") и приобретенные, соли тарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты представляют собой воздушные тонкостенные по­ лости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соеди­ нительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кис­ ты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых оболочек желез, но могут иметь сообщение с бронхиальным деревом.

Игиническая картина и диагностика. Неосложненные кисты чаще проте­ кают бессимптомно. Лишь при воздушных гигантских кистах отмечают боль в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические симптомы болезни возникают: 1) при разрыве кисты (раз­ вивается спонтанный, иногда клапанный пневмоторакс);

2) при инфициро­ вании кисты (аналог абсцесса легкого);

3) при нарушениях проходимости бронха, открывающегося в полость кисты. Дистальнее обтурации бронха в полости кисты скапливается жидкость или гной. Нередко при этом возни­ кает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в полость кисты, но обратно выходит не полностью. В полости кисты и в плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмото­ раксе. Киста быстро увеличивается, становится напряженной. При этом здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоро­ вую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает не­ обходимость в срочной медицинской помощи.

На фоне инфекционных осложнений у больного повышается температу­ ра тела, появляется боль в груди, кашель со слизистой или слизисто-гной ной мокротой, нередко кровохарканье.

Солитарная киста. Неосложненная киста при рентгенологическом иссле­ довании имеет вид тонкостенной полости, содержащей воздух или некото­ рое количество жидкости.

При поликистозе имеются мелкие воздушные множественные кисты, по своей структуре напоминающие пчелиные соты. В окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений. Если киста полностью заполнена жидкостью, то при рентгеноскопии видна ша­ ровидная тень, которую с помощью других методов исследования (компью­ терная и рентгенотомография) необходимо дифференцировать от опухолей.

При компьютерной томографии выявляется округлое образование, плот­ ность которого характерна для жидкости.

Инфицированная киста характеризуется воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг нее. В ранее "сухих" полостях появляется жидкое со­ держимое, образующее уровни.

Лечение. Операция показана: 1) при солитарных неосложненных кистах;

2) при возникновении опасных осложнений. Солитарную кисту осторожно удаляют после соответствующей подготовки, направленной на ликвидацию воспалительных изменений и стабилизацию общего состояния, стараясь щадить неповрежденное легкое. Оперативное вмешательство при ослож­ ненных кистах зависит от типа осложнения. При остро развившемся напря­ женном пневмотораксе показано срочное дренирование плевральной по­ лости с последующей постоянной аспирацией воздуха, как при внезапно возникшем пневмотораксе. Резкое и быстрое увеличение полости кисты (напряженная киста) требует срочной пункции ее с последующим трансто­ ракальным дренированием по Мональди. Если не удается достигнуть рас­ правления легкого в течение 2—3 дней, целесообразно произвести торако томию или, если есть возможность, видеоторакоскопию и устранить источ­ ник поступления воздуха в плевральную полость. Это может быть достигну­ то обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого.

При нагноении солитарной кисты ее иссекают с максимальным щажени ем непораженной легочной ткани. При инфицировании множественных кист единственно радикальным методом, ведущим к излечению, является резекция пораженной части легкого.

При наличии противопоказаний к радикальной операции проводят лече­ ние по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких.

6.4.7. Эхинококкоз легких Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus). Окончательным хозяином гли­ ста являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные;

промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек (см.

"Эхинококкоз печени").

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15—20 %) по­ сле поражения печени (80 %).

Клиническая картина и диагностика. Обычно различают три стадии раз­ вития заболевания.

Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента за­ ражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств.

Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследова­ нии.

Стадия II — стадия клинических проявлений. В этом периоде болезни больных беспокоят тупые боли в груди, иногда одышка, кашель. Симптомы болезни развиваются при значительных размерах кисты.

Стадия III — стадия развития осложнений. У больных отмечается инфи­ цирование и нагноение кисты, прорыв ее в бронх (около 90 %), плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда.

При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное со­ держимое, обрывки оболочек кисты, сколексы (мелкие дочерние пузыри).

Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пузырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Прорыв кисты в бронхи сопрово­ ждается тяжелым анафилактическим шоком вследствие всасывания токсич­ ной эхинококковой жидкости и воздействия ее на рецепторный аппарат.

Нередко появляются уртикарные высы­ пания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, ко­ торые при попадании в плевральную по­ лость могут вызвать обсеменение плев­ ры и появление новых пузырей.

При эхинококкозе легких нередко от­ мечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспале­ нием. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39 °С и держится долго.

При осмотре грудной клетки при Рис. 6.11. Эхинококк легкого. Рентге- больших кистах иногда определяют ее нограмма. выбухание на стороне поражения, рас­ ширение межреберных промежутков.

В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление пер­ куторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при пери фокальном воспалении выслушиваются хрипы;

при наличии опорожнив­ шейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфо­ рическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами.

При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными чет­ кими контурами (рис. 6.11). Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты ста­ новятся менее четкими. Сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.

При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитино­ вой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом от­ слоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования).

При прорыве нагноившегося эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого, т. е. выяв­ ляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. В кли­ ническом анализе крови определяют эозинофилию, увеличение СОЭ, лей­ коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Постановке диагноза помогают: 1) реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) — достоверный диагностический титр 1:200—250 и выше;

2) имму ноферментный анализ (ИФА) — реакция считается положительной при оценке в 2—3 плюса. Выявление округлой тени с ровными контурами на рентгенограмме легкого, КТ или МРТ, сочетающееся с положительными серологическими реакциями (РИГА, ИФА), дает возможность точно диаг­ ностировать заболевание.

Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, пери­ ферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую ша­ ровидную тень в легком пунктировать не следует из-за возможности разры­ ва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с разви­ тием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением плевральной по­ лости зародышевыми элементами эхинококка.

Лечение. Традиционно применяют комбинированное лечение, которое включает операцию с проведением повторных курсов лечения гермицида ми. При диссеминированных поражениях одного или нескольких органов и размерах кист до 3 см получены обнадеживающие результаты при проведе­ нии химиотерапии без операции. Наибольшее применение получили препа­ раты карбоматимидазола (альбендазол, эсказол, зентель). Препараты назна­ чают в дозах 10—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Курс лечения длительно­ стью 3 нед с повторением через 4 нед необходимо начинать в ранние сроки после операции. При проведении химиотерапии необходим контроль функ­ ций печени, красного и белого кровяных ростков.

Для оперативного удаления эхинококковых кист применяют различные методики.

1. Эхинококкэктомия. После торакотомии кисту пунктируют толстой иг­ лой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в по­ лость кисты водят такой же объем 80 % водного раствора глицерина с экс­ позицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30 % раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхи­ ального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76 % спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открываю­ щихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачи­ вая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не при­ ходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболоч­ ки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отде­ лах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80 % раство­ ром глицерина или 20—30 % раствором натрия хлорида, достаточно ши­ роко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи­ нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброз­ ной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в лег­ ком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспа­ ления.

3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление пара­ зита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды.

4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным по­ казаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных про­ цессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором лег­ ком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1 %, рецидивы наблюдаются примерно у 1 % оперирован­ ных.

Альвеококкоз. Альвеококк — ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм.

Постоянным половозрелым хозяином глиста являются песцы, лисы, редко собаки. Это гельминт из группы тениидозов Alveococcus inultilocularis или Alveococcus multilocularis sibiricensis. Яйца глистов попадают в человече­ ский организм с зараженной ими пищей. Из кишечника паразит прони­ кает, как правило, только в печень. Это эндемическое заболевание, рас­ пространенное преимущественно в Омской, Томской, Новосибирской областях, в Хабаровском крае, Иркутской, Магаданской областях. Образу­ ются очень плотные узлы, состоящие из мельчайших кист, разрастающих­ ся по периферии во все стороны по типу кисти винограда. Альвеококк по­ добно опухоли обладает инфильтрирующим и инвазивным деструктивным ростом. Способен поражать большую часть печени и прорастать через диа­ фрагму в плевру и легкие. Течение болезни при альвеококкозе более тя­ желое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Диагноз устанавливают при тщательном исследовании печени (см. "За­ болевания печени") и легкого с применением специфических лабораторных тестов.

Лечение. Оперативное вмешательство заключается в резекции поражен­ ных отделов легкого и печени, если позволяет распространенность пораже­ ния. Иногда применяют криохимиодеструкцию, мебендазол и другие пре­ параты.

6.4.8. Опухоли легких 6.4.8.1. Доброкачественные опухоли Доброкачественные опухоли легких (1—2 % всех опухолей легких) чаще всего возникают из стенок бронхов. Доброкачественные опухоли развива­ ются:

— из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы);

— из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, геман гиомы, лимфангиомы);

— из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы);

— из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли — гамартома, тера­ тома).

Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы (70 % всех доброкачественных опухолей легких). По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эн добронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Иногда наблюда­ ется смешанный характер роста.

Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности (при карци ноиде происходит выброс биологически активных веществ, вызывающий приступ покраснения).

В клиническом течении доброкачественных опухолей, как и при ряде других заболеваний, можно выделить: а) доклинический, бессимптомный период;

б) период начальных клинических симптомов;

в) период выражен­ ных клинических симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирую щая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация и метастазирование).

Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, проте­ кающий бессимптомно или сопровождающийся кашлем с выделением не­ большого количества мокроты. Больные, особенно курящие, не придают это­ му значения, так как общее состояние и работоспособность не нарушаются.

При рентгенологическом исследовании лишь при внимательном рассмотре­ нии можно заметить признаки гиповентиляции участка легкого, связанного с пораженным бронхом.

Когда опухоль, увеличиваясь в размерах, перекрывает большую часть просвета бронха, возникает вентильный стеноз, при котором просвет брон­ ха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе. В ре­ зультате возникает экспираторная эмфизема. При полной обтура ции бронха развиваются ателектаз, застой отделямого слизистой оболочки бронха дистальнее сужения и воспалительный процесс в стенке бронха и легком.

При развитии инфекции в бронхиальном дереве периодически повыша­ ется температура тела, появляется кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка, что обычно расценивается как бронхопневмония. Такие клинические проявления характерны для второго периода болезни. При восстановлении проходимости бронха и ликвидации инфекции нередко на несколько месяцев клинические симптомы заболевания исчезают. При рентгенологическом исследовании выявляется ателектаз участка легкого, соответствующего пораженному бронху, или эмфизема.

Постоянная стойкая обтурация бронха опухолью, грубо нарушающая его проходимость, приводит к формированию в легочной ткани постстенотиче ских бронхоэктазов и гнойников. Объем поражения легкого зависит от ка­ либра бронха, обтурированного опухолью.

При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или от­ сутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Обычно прослушива­ ются сухие и влажные хрипы. Температура тела в периоды обострения вос­ палительного процесса повышена. Больные жалуются на слабость, похуда­ ние, иногда кровохарканье. Работоспособность понижена или утрачена. Все указанные изменения, характерные для третьего периода болезни, резко снижают качество жизни пациентов.

При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, об турирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет уточнить диагноз.

Центральные перибронхиальные опухоли растут медлен­ но, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания раз­ виваются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или всего легкого.

Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании.

Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникает боль в области сердца. При сдавле нии крупного бронха отмечается так называемая централизация перифери­ ческой опухоли. Клиническая картина в этих случаях сходна с клинической картиной центральной опухоли.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные при­ знаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени.

Наличие в опухоли известковых включений не является патогномонич ным, так как они могут быть при туберкулезе, периферической карцино ме, эхинококкозе. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия по­ зволяют дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачест­ венной.

При доброкачественной опухоли сосуды огибают опухоль в легком;

при злокачественной опухоли видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней.

При бронхоскопии — важнейшем методе диагностики центральных опухо­ лей — можно выявить косвенные признаки периферической опухоли: сме­ щение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда суже­ ние просвета бронха за счет сдавления снаружи.

Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной био­ псии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.

В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возмож­ ности поставить диагноз, выполняют торакоскопию или торакотомию и производят биопсию.

Аденома развивается из эпителия желез слизистой оболочки бронха. Как правило (80—90 %), она локализуется в крупных бронхах, т. е. является цен­ тральной опухолью. По микроскопическому строению различают несколько разновидностей аденом: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа, в которых наблю­ дается сочетание клеток цилиндромы и карциноида.

Из перечисленных разновидностей аденом более 80 % составляют адено­ мы карциноидного типа. Однако лишь в 2—4 % случаев они служат причи­ ной карциноидного синдрома. Аденомы бронхов карциноидного типа раз­ виваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам нейроэктодермального происхо­ ждения (клетки Кульчицкого). Они способны накапливать вещества, яв­ ляющиеся предшественниками биогенных аминов, подвергать их декарбок силированию и превращать в биологически активные субстанции — поли­ пептидные гормоны, адреналин, серотонин и др. Секреция опухолью ука­ занных гормонов и биологически активных веществ может вызывать карци ноидный синдром. Аналогичные нейроэндокринные клетки встречаются в некоторых эндокринных железах, желудочно-кишечном тракте и других ор­ ганах. В связи с тем что все эти клетки способны накапливать вещества, яв­ ляющиеся предшественниками аминов, и подвергать амины декарбоксили рованию, их объединяют в одну систему, которая по-английски называется Amin Precursor Uptake and Decarboxylation (сокращенно по первым буквам — APUD-система).

Клиническая картина карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Рез­ ко, внезапно повышается в крови содержание серотонина и его метаболита в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты. Частота и тяжесть приступов возрастают при малигнизации (в 5—10 %) аденомы карциноидного типа, которая обладает всеми признаками злокачественной опухоли — инфильт ративным неограниченным ростом, способностью давать метастазы практи­ чески во все отдаленные органы и ткани. В отличие от рака карциноид ха­ рактеризуется замедленным ростом и более поздним метастазированием.

Аденомы мукоэпидермоидного типа также склонны к малигнизации, поэто­ му их рассматривают как потенциально злокачественные.

Гамартома — врожденная опухоль, в которой могут присутствовать раз­ личные элементы зародышевых тканей, в том числе островки зрелого хряща атипичной структуры, щелевидные полости, выстланные железистым эпи телием, гладкие мышечные волокна, тонкостенные сосуды, жировые и со­ единительнотканные прослойки. Гамартома представляет собой плотную, не имеющую капсулы округлую опухоль с гладкой или слегка шероховатой поверхностью. Несмотря на отсутствие капсулы, она четко отграничена от окружающей ткани. Наиболее часто опухоли располагаются в передних сег­ ментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать не только окружающую легочную ткань, но и бронхи, сосуды, что проявляется соответствующими клиническими симптомами. Малигни зация гамартом практически не наблюдается.

Редкие доброкачественные опухоли легких. Это очень пестрая группа разнообразных опухолей, которая, несмотря на редкость отдельных форм, в общем составляет почти 20 % всех доброкачественных новообразований легких. В эту группу входят фибромы, папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы, сосудистые и неврогенные опухоли. Папиллома и тератома рас­ полагаются премущественно в толще легкого, т. е. имеют центральную ло­ кализацию. Остальные виды опухолей могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию. Способностью к малигнизации облада­ ют преимущественно сосудистые опухоли (гемангиоэндотелиомы и геман гиоперицитомы). Эти опухоли относят к условно доброкачественным.

Лечение. Хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких яв­ ляется методом выбора. Чем раньше удаляют опухоль, тем меньше травма и объем оперативного вмешательства, меньше опасность развития осложне­ ний и необратимых изменений в легких. Раннее удаление опухоли позволя­ ет избежать опасности малигнизации и метастазирования.

Центральные опухоли рекомендуется удалять путем экономной резекции бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое, то ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резек­ ции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание, производят циркулярную резекцию бронха с наложением меж­ бронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда в лег­ ком дистальнее обтурации бронха произошли необратимые изменения (постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани), производят циркулярную резекцию бронха вместе с пораженными одной двумя долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли (долей) легкого. При необратимых изменениях во всем легком единственно возможной операцией остается пневмонэктомия.

В ранней стадии развития центральной, заведомо доброкачественной опухоли, расположенной на очень тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Однако такая операция сопряжена с опасностью кровотечения и недостаточной радикальностью удаления опухоли, с необходимостью по­ вторного эндоскопического контроля и возможной биопсией стенки брон­ ха, на которой располагалась ножка опухоли.

Периферические опухоли в зависимости от величины и глубины расположения их в толще легкого удаляют путем энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных размерах опухоли и не­ обратимых изменениях в легочной ткани производят лобэктомию.

11 - 6.4.8.2. Злокачественные опухоли 6.4.8.2.1. Рак легких Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран. В 35 странах мира рак легких счи­ тается убийцей номер один. В нашей стране рак легких также является опу­ холью, наиболее часто встречающейся у мужчин. Число вновь диагности­ руемых случаев рака легких в год в нашей стране составляет более 100 000.

В США ежегодно регистрируется 140 тыс. смертей от рака легкого, или 6 % всех смертных случаев.

Это особенно досадно, так как рак легкого можно предотвратить здоро­ вым образом жизни в большей степени, чем другие болезни. Стандартизо­ ванный показатель заболеваемости в разных регионах нашей страны состав­ ляет в среднем у мужчин 68 человек, у женщин 8,2 на 100 000 жителей. Вы­ зывает тревогу тот факт, что 25 % больных заболевают возрасте 40—50 лет, а более 50 % — старше 50—60 лет.

Этиология. Курение табака в 80 % случаев является основным фактором развития рака легких. Загрязнение воздуха вредными выбросами автомоби­ лей и промышленных предприятий, асбестоз также способствуют заболева­ нию раком легких. В табачном дыме и смоле с помощью спектрального ана­ лиза выявлено около 50 канцерогенных веществ. Наиболее вредными из них являются нитрозамины (диметил- и диэтилнитрозамины), бензпирены и ра­ диоактивный изотоп полоний (210Ро) с длительным периодом полураспада.

Фильтры на сигаретах оказались не более чем "фиговым листком", не пред­ охраняющим от попадания канцерогенов в легкие. В помещениях, где по­ стоянно курят, находящиеся там люди (члены семьи, сослуживцы), не по своей воле, вдыхая табачный дым, становятся "пассивными курильщиками".

Они заболевают раком легких чаще, чем лица, не подвергающиеся воздей­ ствию табачного дыма. У лиц, длительно и много курящих (более 1 пачки сигарет в день), рак легких развивается в 10,8 раза чаще, чем у некурящих.

Начатое в молодые годы (12—14 лет) курение табака повышает риск забо­ левания раком легких в 52 раза. Специальные эпидемиологические иссле­ дования курящих и некурящих, проведенные в США на большом числе об­ следуемых, убедительно показали, что смертность от рака легких среди ку­ рящих в 20 раз выше, чем у некурящих. Наибольшее количество канцероге­ нов попадает в легкие при докуривании сигарет до конца.

К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, отно­ сят также соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производ­ ных, а также руды, содержащие радиоактивные вещества или кобальт, ни­ кель, асбест, мышьяк. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК эпителия бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превраще­ ние нормальных клеток в раковые. В настоящее время стало известно, что трансформация нормальных клеток в злокачественные может произойти от многих внутренних и внешних причин. Синергическое действие ряда кан­ церогенов приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

Рак легкого — практически смертельная болезнь. У пациентов, посту­ пивших для оперативного лечения с бессимптомным раком, прогноз более благоприятный. При появлении клинических сиптомов почти 75 % больных являются инкурабельными. Прогноз бывает более благоприятным, если клинические симптомы проявляются непродолжительное время (до 3 мес).

Прогноз значительно ухудшается при существовании явных симптомов свыше 9 мес. После установления диагноза рака легких в течение одного го­ да выживают 20 % больных, по истечении 5 лет — всего 8 %.

Патологоанатомическая картина. Рак легких более чем в 95 % наблюде­ ний развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез. Поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации их делят на централь­ ные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронха) и перифе­ рические (исходящие из более мелких бронхов).

Около 60 % раков локализуется в верхних отделах легких. Нельзя исклю­ чить того, что это связано с более длительной задержкой табачного дыма в этих частях легкого. Чаще наблюдается центральный рак.

По макроскопическому виду центральные (прикорневые) раки подразде­ ляют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиаль ные (узловой, разветвленный). На ранних стадиях опухоль может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В даль­ нейшем опухоль может расти в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в перибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел;

2) субплев­ ральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста);

3) по­ лостная форма;

4) милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым мета стазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком.

В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака.

1. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:

а) высокодифференцированный, б) умереннодифференцированный, в) низкодифференцированный.

2. Мелкоклеточный рак.

3. Аденокарцинома:

а) высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная), б) железисто-солидная, в) низкодифференцированная.

4. Крупноклеточный рак:

а) светлоклеточный.

Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть раз­ личной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли.

Тщательное подразделение опухолей по морфологическим признакам находит отражение в особенностях клинической картины и прогноза забо­ левания, выборе оптимального лечения.

Темп роста раковой опухоли зависит от степени дифференцировки и гис­ тологической структуры. От момента возникновения рака до достижения им диаметра 1 см при мелкоклеточном раке проходит 2,4 года, при адено карциноме — 7,2 года, при плоскоклеточном — 13,2 года.

Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM:

Т — первичная опухоль, N — регионарные лимфатические узлы, М — отда­ ленные метастазы.

11* Международная классификация рака легкого по системе TNM (1997) Т — первичная опухоль ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно или она оп­ ределяется только наличием опухолевых клеток в мокроте, промывных во­ дах бронхов, но не выявляется ни методами визуализации, ни при бронхо­ скопии.

ТО — первичная опухоль не выявляется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Tl — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочной тканью или висцеральной плеврой, при бронхоскопии без видимой инвазии прокси мальнее долевого бронха (без поражения главного бронха).

Примечание. Необычные поверхностно распространяющиеся опухоли любого размера, если их инфильтративный рост ограничен стенкой бронха, при распространении на главный бронх классифицируются как Т1.

Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, про­ растающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом (об структивной пневмонией), распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое. По данным бронхоскопии, проксимальный край опухоли располагается дистальнее киля трахеи не менее 2 см.

ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард;

или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения в опухолевый процесс карины;

или опухоль с сопутст­ вующим ателектазом либо обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средо­ стение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину;

или опухоль с плевральным выпотом.

Примечание. Большинство плевральных выпотов, сопутствующих раку легкого, вызвано опухолью.

N — регионарные лимфатические узлы NX — данных для оценки регионарных лимфатических узлов недоста­ точно.

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфа­ тических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и(или) лимфатических уз­ лов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное рас­ пространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.

N3 — имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной сто­ роне.

М — отдаленные метастазы.

MX — данных для определения отдаленных метастазов недостаточно.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Категория Ml может быть дополнена в зависимости от локализации ме­ тастазов обозначением органов, где они выявлены.

Точное определение стадии рака возможно только во время операции и гистологического исследования полученного материала.

В России с 1956 г. пользуются клинической классификацией рака, пре­ дусматривающей выделение 4 стадий.

Клиническая Международная Характеристика изменений при раке легкого классификация классфикация Опухоль до 3 см в диаметре, нет метастазов в лим­ I стадия T1N0M фатические узлы Опухоль 3,1—5 см в диаметре, метастазы в долевые II стадия T1N1M лимфатические узлы, одиночные метастазы в T2N0M корневые лимфатические узлы T2N1M Опухоль 5,1 см и более, может прорастать в смеж­ III стадия T1N2M ные анатомические образования, множественные T2N2M метастазы в лимфатические узлы средостения T3N0M T3N1M T3N2M Опухоль больших размеров, прорастающая в сосед­ IV стадия T4N1M ние органы, множественные метастазы в лимфа­ T4N2M тические узлы средостения своей и противопо­ T4N2M1 lym ложной стороны, диссеминация по плевре, гема­ T4N2M1 pie тогенные метастазы в органы T4N2M1 oth По течению и сопутствующим осложнениям выделяют неосложненные и осложненные (ателектаз, пневмония, плеврит и т. д.) формы рака легкого.

Клиническая картина и диагностика. Рак легкого длительное время про­ текает бессимптомно или "маскируется" симптомами, которые обычно встречаются при других заболеваниях легких. Симптоматика рака легкого зависит от локализации опухоли (центральное, периферическое расположе­ ние), степени обтурации пораженного бронха (частичная, полная), интен­ сивности возникающих при этом осложнений (ателектаз, пневмония, плев­ рит), особенностей местного роста опухоли и метастазирования.

Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявле­ ния опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптом­ но. Это так называемый доклинический период развития рака. При даль­ нейшем прогрессировании рака появляются различные, часто неспецифич­ ные симптомы, перерастающие в характерные для болезни признаки. Этот период называют периодом клинических проявлений рака легких.

Ранние симптомы рака редко бывают специфичными, мало беспокоят больных и остаются часто незамеченными, не побуждают пациента обра­ титься к врачу. Однако некоторые больные испытывают в этот период по­ вышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к теку­ щим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них на­ блюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом пе­ риоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Беспокойство больного и членов его семьи начинается тогда, когда эти бронхиты, пневмонии начинают часто (через 1—2 мес) повторяться. В этом нет ничего удивительного, ведь сухой кашель или кашель с выделением мокроты, появляющийся позднее, явля­ ется одним из часто встречающихся симптомов рака легкого. Наличие не­ большой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при бронхоскопии и биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактиче­ ской флюорографии среди лиц, составляющих группу риска.

Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель — от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, над­ садного, часто повторяющегося. Причина такого кашля — стеноз или обту рация крупного бронха, вовлечение его в прогрессирующий рост опухоли.

Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним сим­ птомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу.

Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они раз­ личны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию.

Одышка — один из достоверных признаков обширности поражения ле­ гочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в ви­ де дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое.

Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами — слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранео пластические синдромы, такие как синдром Мари—Бамбергера (мучитель­ ные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта—Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, пора­ жения кожи и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, мож­ но выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения.

Центральный (прикорневой) рак. 1. Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Рост опухоли в просвет бронха вызы­ вает некоторое разрушение слизистой оболочки и сужение просвета бронха, дистальнее которого скапливается мокрота, что обусловливает появление кашля. Частый, иногда надсадный кашель травмирует опухоль, приводя к появлению в мокроте крови. Даже небольшой полипообразный рак бронха может вызвать сужение просвета и затруднение вентиляции соответствую­ щего бронху отдела легкого, особенно на выдохе, в результате чего дыхание иногда принимает свистящий характер (как при астматическом бронхите).

При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка ле­ гочной ткани, вентилируемого через пораженный суженный бронх (рис. 6.12). Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения по­ ступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение сре­ достения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более суживается, наступает гиповентиляция, а затем ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локали­ зации опухоли).

Ателектаз при опухоли бронха часто бывает связан с респираторной ин Рис. 6.12. Экзофитный рак легкого. Частичная обтурация нижнедолевого бронха, эмфизема нижней доли.

фекцией. Из-за отека слизистой оболочки в об­ ласти сужения и наличия сгустка мокроты про­ свет бронха сужается, вентиляция соответст­ вующего участка легкого резко ослабевает. В свя­ зи с этим появляется так называемый раковый пневмонит. Отличие его от пневмонии состоит в том, что симптомы заболевания быстро (ино­ гда в течение 2—4 дней) исчезают после приме­ нения противовоспалительных и отхаркиваю­ щих средств. Иногда они самостоятельно про­ ходят после отхождения сгустка мокроты, обту рировавшего бронх. Через некоторое время симптомы пневмонита повторяются вновь, что должно заставить врача предположить наличие центрального рака легкого.

Нередко в этот период появляются боли в суставах. При стойком ателектазе наблюдается отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных про­ межутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пора­ женного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза, отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания.

При рентгенологическом исследовании отмечается уменьшение разме­ ров пораженной части легкого (рис. 6.13), смещение корня легкого в боль­ ную сторону. При томографии нередко определяют "ампутацию" поражен­ ного бронха или резкое его сужение. На компьютерной томограмме можно определить распространение опухоли на окружающие ткани. При бронхо­ скопии выявляют опухоль в просвете бронха. Для дифференциальной диаг­ ностики производят биопсию.

2. Эндофитная опухоль разрастается в толще стенки бронха, по­ этому приводит к сужению бронха, нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции ателектаза на более поздних стадиях, чем экзофитная. Наи­ более ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся выделе­ нием мокроты, иногда с прожилками крови. По мере дальнейшего роста опухоли симптоматика становится схожей с на­ блюдаемой при экзофитной форме рака.

3. Узловая перибронхиальная кар­ цинома — самая частая форма рака бронха.

Опухоль растет не в просвет бронха, а за его пределы, в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результа­ те просвет бронха суживается лишь в небольшой степени. Разрастающаяся опухоль со временем затрудняет прохождение воздуха по отходящим от него бронхиальным ветвям. Соответствую­ щие участки легкого спадаются, уплотняются, в них развивается воспалительный процесс (пнев Рис. 6.13. Экзофитный рак легкого. Полная обтурация ниж­ недолевого бронха, ателектаз нижней доли.

монит). Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Периброн хиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кро­ веносные сосуды, что приводит к быстрому метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости.

При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перку­ торного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания, иногда свистящее дыхание вблизи корня, где воздух проходит через суженный бронх.

При рентгенологическом исследовании в корне легкого определяют опу­ холевый узел, нередко имеющий вид "гусиной лапки". При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Осо­ бенно информативны томография и компьютерная томография, при кото­ рых четко определяется опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформация и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, позволяет верифицировать диагноз.

4. Разветвленная форма перибронхиального рака харак­ теризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем, разрастаясь в легочной ткани, распространяется по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадный характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы рака трудна, и нередко диагноз ставят лишь при обнаружении метастазов в лимфатические узлы корня легкого, сре­ достения или в отдаленные органы (позвоночник, головной и спинной мозг).

Периферический рак. 1. Внутридолевая опухоль развивается внутри доли легкого и в начале заболевания протекает без заметных сим­ птомов. Поражение обычно выявляют случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Если опухоль в это время не распознана и не предпринято лечение, то она по­ степенно увеличивается, сдавливает, а затем и прорастает мелкие бронхи­ альные ветви. Обычно вслед за этим присоединяется перифокальный вос­ палительный процесс, сопровождающийся повышением температуры те­ ла, кашлем, выделением мокроты, ухудшением самочувствия. Клиниче­ скую картину нередко расценивают как обычное воспаление легких, на­ значают антибактериальную терапию. Это приводит к быстрому улучше­ нию общего состояния больного, однако тень в легком остается, не исче­ зают и тупые боли на пораженной стороне груди.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухоле­ вого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сег­ мента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгено­ логически, помимо тени треугольной формы, характерной для появивше­ гося ателектаза, определяют округлый узел в области вершины указанной тени.

2. Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли Рис. 6.14. Периферический рак верхней доли левого легкого, "полостная форма".

происходит преимущественно к периферии лег­ кого, что приводит к диссеминации раковых кле­ ток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку, сопровождается интенсивными болями, связанными с вовлечением в процесс межребер­ ных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отде­ лах легкого могут наблюдаться боли, напоми­ нающие стенокардические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста) с характер­ ной локализацией. В начале заболевания отмеча­ ются боли в области надплечья, часто иррадии рующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов, появляется отек руки. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, на стороне пораже­ ния развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

" Полостная" форма периферического рака представляет собой ре­ зультат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с по­ лостью в центре хорошо выявляется при томографии (рис. 6.14). При раз­ рушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего клиническая и рентгенологическая картины становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Характерными признаками "полостной" формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на от­ деление мокроты, не улучшается. Характерной рентгенологической особен­ ностью этой формы "абсцесса" являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден, отсутствие секвестров легочной ткани, небольшое количество жидкости внутри полости.

Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтвержде­ ния диагноза производят биопсию опухоли, пунктируя ее тонкой иглой че­ рез грудную стенку.

Атипичные формы рака легких. 1. М ед иастинал ьная форма ха­ рактеризуется наличием множественных метастазов в лимфатические узлы средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком.

Первые симптомы медиастинальной формы рака — отечность лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное изменение тембра голоса (за счет сдавления опухолью возвратного нерва). В далеко зашедшей стадии за­ болевания клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома: боли в грудной клетке, периферический лимфоспазм и стеноти ческое дыхание, обусловленные сдавлением органов средостения, в том числе верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.

IfiQ Рентгенологически выявляется расширение тени средостения, чаще бо­ лее выраженное с одной стороны;

контуры тени полициклические, что ука­ зывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении ди­ агноза играют компьютерная томография, медиастиноскопия с биопсией и ангиографическое исследование.

2. Милиарная форма характеризуется отсутствием выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть по­ ставлен при цитологическом исследовании мокроты, при торакоскопии с биопсией ткани легкого.

Дифференциальная диагностика. Различные формы рака легких следует дифференцировать от воспалительных заболеваний, доброкачественных опухолей и кист легких, а также от метастазов опухолей другой локали­ зации.

Центральный рак легкого отличается от хронической пневмонии повтор­ ными и частыми обострениями, легко поддающимися терапии, наличием инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружением в мокроте атипических клеток, признаками опухолевого поражения бронхов, выявляемыми при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или скарификата его слизистой оболочки.

Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при био­ псии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доб­ рокачественную центральную опухоль.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами лег­ кого.

При туберкулеме до ее распада и прорыва содержимого в бронх, ко­ гда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть про­ веден только на основании пункционной биопсии образования в легком.

Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная лока­ лизация образования в кортикальных отделах легкого, неоднородность те­ ни, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объяс­ няется наличием различных полиморфологических компонентов в туберку­ леме (от экссудативной пневмонии до обезызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких отличаются очень медлен­ ным ростом и четкими контурами тени на рентгенограммах. Окончатель­ ный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют округлую форму, гомогенную струк­ туру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и про­ рыве содержимого кисты в бронх образуется полость, содержащая воздух и жидкость с горизонтальным уровнем, как при абсцессе легкого.

Эхинококковые кисты дифференцируют от периферической кар­ циномы на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ров­ ными контурами, наличие симптома отслоения, феномена субкапсулярного контрастирования), положительной реакции — латекс-агглютинации или иммуноферментного анализа.

При л и мфо гра нул е м атозе узлов средостения нередко уве­ личены и другие группы лимфатических узлов. Пункция узла и обнаруже­ ние клеток Березовского—Штернберга подтверждают диагноз лимфограну 1 7Л лематоза и помогают дифференцировать от него перибронхиально расту­ щий узловой рак корня легкого. Диагноз может быть уточнен также при ме диастиноскопии с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов.

Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз ме­ жду раком легких и опухолью средостения. Для этого применяют компью­ терную томографию (см. "Средостение") и биопсию.

При метастазах в легкие рака других органов дифференциаль­ ная диагностика затруднена. Метастатические опухоли в легких имеют ок­ руглую форму. Они могут быть одиночными и множественными. Диагноз подтверждается при обнаружении первичной опухоли и получении резуль­ татов биопсии.

Лечение. Основным наиболее надежным методом лечения рака легких яв­ ляется хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения' легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами.

В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких, включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помо­ щью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций за­ ключается в меньшей травматичное™, сокращении периода реабилитации и числа осложнений.

Показаниями к операции являются хорошо отграниченные опухоли I— III стадии, отсутствие отдаленных метастазов в другие органы. При опреде­ лении показаний к операции следует учитывать общее состояние больных, удовлетворительную функцию легких и сердечно-сосудистой системы, воз­ раст пациента, его возможность перенести тяжелое вмешательство. Хирур­ гическое лечение дает хорошие результаты при I—II стадии, когда патоло­ гический процесс не вышел за пределы доли легкого и регионарные лимфа­ тические узлы могут быть удалены. Пятилетняя выживаемость при опера­ тивном лечении в I стадии достигает 85—90 %, во II стадии около 60 % Среди больных раком легких, направляемых в клинику для оперативного лечения, только 30—40 % являются операбельными. При мелкоклеточном низкодифференцированном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания.

Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в лег­ кие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегмен­ тарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в ки­ шечнике. Пятилетняя выживаемость после удаления метастазов составляет 10-30 %.

Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее со­ стояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосуди­ стой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие от­ даленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (отно­ сительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные измене­ ния функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что не­ редко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для про­ филактики метастазирования целесообразно в самом начале операции пере­ вязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тща­ тельной санации бронхиального дерева во время операции через интубаци онную трубку, тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатиче­ ских узлов, а также в промывании (в конце операции) плевральной полости раствором цитостатика.

При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воз­ действия на очаг составляет 60—70 Гр (6000—7000 рад). Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химио­ терапия. Последние два вида лечения используют при неоперабельных фор­ мах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки малочувствительны к лучевой терапии.

Фотодинамическая терапия находится в стадии клинических испытаний. Сущность метода заключается в способности раковых клеток накапливать фотосенсибилизатор (фотофрин и его аналоги, изготовленные на основе гематопорфирина, фотосенс, аласенс и др.). При облучении опу­ холи, накопившей фотосенсибилизатор, лучом лазера определенной длины волны в клетках появляются активные радикалы, разрушающие раковые клетки. Параллельно с этим возникает тромбоз мелких сосудов, питающих опухоль, ограниченный глубиной проникновения луча лазера, что приводит к некрозу ткани опухоли. Предварительные данные показывают, что при ра­ ке I стадии можно добиться полного исчезновения опухоли. При II—III ста­ дии наступает некроз поверхностных слоев опухоли. При повторных облу­ чениях происходит частичное разрушение опухолевой ткани в бронхе, что способствует восстановлению проходимости бронха, уменьшению воспали­ тельных изменений в невентилируемых участках легкого. Эту методику це­ лесообразно использовать как для предоперационной подготовки, так и для паллиативного лечения.

Послеоперационная летальность при лобэктомии составляет 3—5 %, при пульмонэктомии — до 10 %.

Прогноз. После установления диагноза больные без последующего ле­ чения живут примерно 1 год. После радикальной операции прогноз опре­ деляется стадией заболевания и гистологической структурой опухоли.

Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференциро­ ванных формах рака после операций, произведенных в I стадии заболева­ ния, пятилетняя выживаемость достигает 85—90 %, при II — 60 %. По от­ ношению ко всем диагностированным (а не только оперированным) опухолям этого вида пятилетняя выживаемость составляет около 8 %. Та­ ким образом, прогноз при раке легкого неблагоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития рака легких требует более энергичной борьбы с курением, в том числе пассивным, когда некурящие вдыхают дым от сигарет в накуренных помещениях (некурящие жены муж­ чин, злоупотребляющих курением табака, заболевают раком легкого в 2 раза чаще, чем жены некурящих мужей). Большое значение имеют мероприятия по поддержанию чистоты воздуха в городских районах с оживленным авто­ мобильным движением, установка фильтров, улавливающих дым промыш­ ленных предприятий, устранение запыленности воздуха и улучшение вен­ тиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих ас­ бест, лаки, горюче-смазочные материалы. Большое значение в предупреж­ дении развития рака легких придается профилактической работе с лицами, относящимися к группам риска (больные хроническими пневмониями, ку­ рящие старше 45 лет, лица, работающие на вредных для здоровья предпри ятиях, и т. д.). Они должны находиться под постоянным врачебным наблю­ дением (рентгенологическое исследование, цитологическое исследование мокроты).

6.5. Плевра 6.5.1 Травматические повреждения Плевра повреждается как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ранениях. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пио пневмоторакс).

6.5.1.1. Пневмоторакс Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (венти­ лируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость;

частичный, или плащевидный, когда легкое спадает­ ся не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют за­ крытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пнев­ моторакс.

1. Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмо­ сферой.

2. Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообща­ ется с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плев­ ральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое па­ радоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При вы­ дохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, не­ сколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшее­ ся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, об­ ратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и сердечная недос­ таточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения, т. е. смещение его то в больную, то в здоровую сторону при ка­ ждом вдохе и выдохе. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть от шока, нарушения сердечной деятельности.

Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огне­ стрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются вы­ сокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезнове­ ние дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие ле­ гочного рисунка на периферии.

Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. Параллельно с этим проводят мероприятия по поддер­ жанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболива­ ние, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапли­ вающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновре­ менном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здо­ ровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.

При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцес­ са, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с по­ стоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтура ции бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления спавшегося легкого. Висцераль­ ная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может сра­ стись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса. Для изле­ чения основного заболевания легкого используют принятые как консерва­ тивные, так и оперативные методы.

Наиболее тяжелой и трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный пневмоторакс. Клапанный пневмото­ ракс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выхо­ дит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каж­ дом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давле­ ние (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид кла­ панного пневмоторакса называют н а п р я ж е н н ы м (рис. 6.15). Когда дав­ ление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е.

перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Рис. 6.15. Механизм развития напряженного пневмоторакса при прорыве кисты или абс­ цесса легкого в плевральную полость.

а — фаза вдоха;

б — фаза выдоха.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы клапанного пневмоторакса — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межре­ берных промежутков;

снижение артериального давления, тахикардия, арит­ мия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпани ческий звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхатель­ ных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом ис­ следовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижаю­ щей давление) пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для рас­ правления (хотя бы частичного) легкого на пораженной стороне, увеличе­ ния вентилируемой поверхности.

Последующие лечебные мероприятия проводят в стационаре в соответ­ ствии с характером повреждения и причин возникновения клапанного пневмоторакса. По показаниям проводят необходимое хирургическое вме­ шательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видео торакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способ­ ствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Спонтанный пневмоторакс является разновидностью закрытого. Спон­ танный пневмоторакс обычно является закрытым. Однако в случае образо­ вания клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он стано­ вится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстрой ства дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Обычно спонтанный пневмоторакс возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тон костенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследст вие повышения внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в лю бом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ог раниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают ка ких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевраль ную полость, не превышает 5—15 % ее объема. При поступлении в плев ральную полость более значительного количества воздуха развивается ти пичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса как по данным физикального исследования, так и по рентгенологической картине.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят 1—2 плевральные пункции.

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой ре­ зекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеотора коскопической техники. При отсутствии соответствующей аппаратуры про­ изводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

Гемоторакс. Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­ сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс. При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­ никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­ нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полос­ ти. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жид­ кость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лим­ фоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плев­ ральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение. Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в наде жде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­ но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­ чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

6.5.2. Воспалительные заболевания плевры Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асепти­ ческими или инфекционными, т. е. гнойными. Строго говоря, плеврит не является самостоятельным заболеванием. Его следует рассматривать как па­ тологическое состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония, кровоизлияние в плевральную полость в результате травмы, карциноматоз плевры при раке легких, мезотелиомы плевры, мета­ стазов из других органов) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите в результате проникновения в плевральную полость агрессив­ ных ферментов поджелудочной железы, а также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве).

Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболева­ ний, протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Он часто определяет особенность течения и тяжесть основного заболевания, требует принятия специальных лечебных мер, поэтому заслуживает специ­ ального рассмотрения 6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит Накопление экссудата в плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости кровеносных и лимфатических ка­ пилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях паренхимы легкого различной природы, а также в ответ на острые патологические процессы в брюшной полости (острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс). Экс судативная реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллерги ческих заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (сис­ темная красная волчанка, узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недос­ таточности кровообращения, уремии, карциноматозе.

В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плев­ рит, и темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между листками плевры выпота еще нет;

экссудативный (асептический) и гнойный плеврит (эмпиема плевральной полости).

Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плевральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обыч­ но не содержит микроорганизмов, при асептическом плеврите бывает се­ розным (гидроторакс) или серозно-фибринозным. При скоплении неболь­ шого количества жидкости в плевральной полости она располагается пре­ имущественно над диафрагмой в плеврокостальном синусе. Если количест­ во экссудата достаточно велико, то он располагается по линии Дамуазо, от­ тесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если экссудат заполняет всю 12-2375 плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое, оттесняя его к средостению.

Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна, местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевраль­ ных листков по границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит, локализующийся в нижних отделах плевральной полости.

Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в инфекци­ онные (гнойные). Инфекция проникает в плевральную полость преимуще­ ственно по лимфатическим путям при воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной полости (подди афрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит). Асептический плеврит ста­ новится гнойным. Название "гнойный плеврит" по существу не отличается от принятого в хирургической практике термина "эмпиема плевры" и будет рассмотрен отдельно.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы плеврита: боли в боку, нарушение дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры, слабость.

Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. Трение воспаленных плевральных листков отчетливо слышно при аускультации.

Шум трения плевры напоминает скрип снега. При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль иррадиирует по ходу во­ влеченных в процесс нервов (например, боль в надплечье при раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом). По мере накопления экссудата боль ослабевает;

на первый план выходят уме­ ренная боль в боку, одышка, кашель, слабость.

Скопление экссудата в плевральной полости обнаруживается при пер­ куссии — укорочение перкуторного звука над областью скопления жидко­ сти по линии Дамуазо, при аускультации — ослабление дыхательных шу­ мов, ослаблено голосовое дрожание. Рентгенологически и особенно при КТ выявляют затемнение в зоне скопления жидкости.

Для выяснения характера экссудата необходима плевральная пункция.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.