WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 15 ] --

Внутривенную гепаринотерапию в таком объеме продолжают 7—10 дней. В течение последних 4—5 дней этого периода добавляют непрямые антикоа­ гулянты на срок до 3 мес. Вместо обычного гепарина в этой схеме лечения может быть использован низкомолекулярный гепарин, который вводят под­ кожно 1—2 раза в сутки. Высокая эффективность этого метода лечения под­ тверждена многочисленными рандомизированными клиническими иссле­ дованиями в ряде медицинских центров.

Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Ножной конец кровати целесообразно приподнять под углом 15— 20°. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии за­ болевания при наличии болей и отека пораженной конечности. После сти­ хания болей и уменьшения отека целесообразно назначить комплекс специ­ альных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток. Занятия проводят под контролем методиста лечебной физкультуры.

Вопрос об активизации больных с повышенным риском развития тром­ боэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят лиц с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолирован­ ным тромбозом бедренно-подколенного сегмента справа, а также пациентов с илеофеморальным венозным тромбозом.

Тромбэктомия из глубоких вен при помощи катетера Фогарти нахо­ дит ограниченное применение в свя­ зи с большой частотой повторных тромбозов и тромбоэмболии. Приме­ нение ее возможно лишь в первые 4— 7 сут от момента возникновения тромбоза, пока не произошла плот­ ная фиксация тромба к стенкам ве­ ны. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер. Он берет начало в венах голени, из которых удалить тромб невозможно. Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеопе­ рационные ретромбозы. Шунтирую­ щие операции не получили распро­ странения в связи со сложностью их Рис. 19.13. Кава-фильтр, имплантирован­ выполнения и частыми тромбозами ный в нижнюю полую вену. Флебограмма.

шунтов.

С целью профилактики тромбоэм­ болии легочной артерии ранее часто в нижней полой вене устанавливали са­ мофиксирующиеся кава-фильтры, имеющие форму зонтика с отверстиями для прохождения крови (рис. 19.13). Фильтр устанавливали в инфрареналь ном сегменте нижней полой вены путем чрескожного введения специально­ го устройства, в котором кава-фильтр находится в свернутом состоянии.

Проводник вместе с кава-фильтром может быть введен через яремную вену или бедренную вену контралатеральной стороны. Противоэмболическая функция фильтра может быть нарушена скоплением фрагментов тромба в отверстиях фильтра или вследствие отрыва верхушки тромба, способного вызвать окклюзию нижней полой вены ниже кава-фильтра. Разрастание тромба выше фильтра не наблюдается, вследствие того что мощный крово­ ток из почечных вен не дает образоваться тромбу над фильтром.

При невозможности имплантации кава-фильтра, по показаниям, произ­ водили пликацию нижней полой вены. При этой процедуре ниже почечных вен стенка полой вены прошивается редко расположенными (через одну скрепку) металлическими скрепками или специальным устройством. Пока­ зания к установке кава-фильтра или пликации в настоящее время ограни­ чены в связи с опасностью тромбоза полой вены ниже фильтра. Установка кава-фильтров более оправдана для профилактики повторных эмболии вет­ вей легочной артерии и при флотирующем тромбе, создающем реальную уг­ розу массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Включение в лекарственную терапию тромболитических препаратов практически невозможно в связи с большим числом ограничений и крайне высокой опасностью кровотечения в ближайшем послеоперационном пе­ риоде. Менее 10 % больных с тяжелым илеофеморальным тромбозом могли бы быть кандидатами на тромболитическую терапию. Сравнительное ран­ домизированное исследование показало, что частота развития хронической венозной недостаточности у больных, леченных гепарином, не отличается от таковой у леченных тромболитическими препаратами.

Профилактика. Предупреждение тромбозов глубоких вен имеет большое значение, так как избавляет больных от таких грозных осложнений этого за­ болевания, как тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитиче 38-2375 ский синдром. Необходимость проведения профилактики тромбозов осо­ бенно велика у пациентов с высоким риском: у лиц пожилого возраста, у больных с онкологическими и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболева­ ниями;

при ожирении, при тяжелых травматичных операциях. Профилак­ тика флеботромбозов особенно показана у перечисленной категории боль­ ных при гинекологических, онкологических и травматологических опера­ циях.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предот­ вращение венозного стаза, ускорение кровотока в глубоких венах с помо­ щью бинтования ног эластичными бинтами, устранение гиперкоагуляции, снижение агрегационной активности тромбоцитов соответствующими пре­ паратами.

Пассивная профилактика предусматривает бинтование нижних конечностей (до коленных суставов) специальными эластичными бинтами до оперативного вмешательства, сразу после поступления в стационар.

Сдавление поверхностных вен бинтами ускоряет кровоток в глубоких венах, препятствует образованию мелких тромбов в суральных синусах икронож­ ных мышц. Пациенту предлагается быть активным, возможно больше дви­ гаться. Антикоагулянтные препараты до операции не применяют. Эластич­ ные бинты сохраняются на ногах во время операции ив течение 3—4 нед после операции. Пассивная профилактика показана при низкой степени риска.

В некоторых учреждениях во время операции или сразу после нее при­ меняют интермиттирующую волнообразную пневматическую компрессию голеней и бедер с помощью специальных аппаратов с надувными манжет­ ками, которые надевают на ноги. Поочередное сокращение манжеток сна­ чала на голени, затем на бедре ускоряет кровоток в глубоких венах, пре­ пятствует застою крови в венах голени, предупреждает тромбообразо вание.

Активная профилактика основана на применении антикоагу­ лянтов прямого действия в сочетании с методом пассивной профилактики.

Во всех группах риска профилактику следует начинать до операции, так как тромбоз глубоких вен более чем в 50 % начинается уже на операционном столе. Первую дозу обычного нефракционного гепарина или низкомолеку­ лярного фракционированного гепарина рекомендуется вводить за 2 ч до на­ чала операции и продолжать после операции под контролем определения величины частичного тромбопластинового времени.

При умеренном риске флеботромбоза больным вводят один раз в день мг фракционированного низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, фрагмин и др.) или 5000 ЕД обычного гепарина 2—3 раза в сутки. При вы­ соком риске дозу препаратов увеличивают в два раза. Гепаринотерапию продолжают в течение 7—10 дней, затем переходят на непрямые антикоагу­ лянты. Наряду с гепарином во время операции и в течение нескольких дней после нее вводят препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, полиглюкин), антиагреганты (куран тил, трентал и другие). Устранение венозного стаза после операции дости­ гается не только наложением эластичных бинтов, но и ранними физически­ ми упражнениями, ранним вставанием с постели, переводом больного на общий режим. Эластическую компрессию голеней и стоп с помощью эла­ стичных бинтов или чулок необходимо продолжать в течение 2—3 нед после операции. Комбинированный способ профилактики позволяет свести до минимума риск эмболии легочной артерии.

19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета—Шреттера). Развитию тромбоза способствуют топографоанатомические особенности расположе­ ния подключичной вены в узком подключично-реберном пространстве в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, размеры подключично-реберного пространства уменьша­ ются, и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. При этом возникают благоприятные условия для повреждения и нарушения оттока крови по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования. Син­ дром Педжета—Шреттера наблюдается, преимущественному молодых людей в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой. Тромбоз подключич­ ной вены наблюдается при высоком стоянии I ребра, гипертрофии подклю­ чичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы (синдром верхней апертуры грудной клетки). Кроме того, причиной об­ струкции могут быть опухоли средостения, шейное ребро, экзостоз, тром­ боз, вызванный травмой. Ятрогенный тромбоз подключичной вены часто наблюдается после установки центральных венозных катетеров или водите­ лей сердечного ритма.

Клиническая картина. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек руки, боли, циа­ ноз кожных покровов в области кисти и предплечья, напряжение и расши­ рение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса на соответст­ вующей стороне (чаще справа). Отек плотный, характеризуется отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметны лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соот­ ветствует границам распространения отека.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены за­ болевание протекает тяжело. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавлению артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лу­ чевой артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериаль­ ного кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опас­ ность развития гангрены. После стихания острых явлений наступает обрат­ ное развитие клинической картины. Однако у части больных полного ре­ гресса заболевания не происходит, развивается хроническая стадия син­ дрома.

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве слу­ чаев не представляет трудностей. Она основывается на наличии указанных выше симптомов и на частой связи заболевания с физической нагрузкой.

Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и рас­ пространенности тромбоза, степени развития коллатеральных сосудов, яв­ ляется ультразвуковая допплерография и рентгенологическая флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из вен тыльной поверхности кисти. Для диагностики также применяется ду­ плексное сканирование.

Лечение. В основном применяют консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при угрозе развития венозной гангре­ ны, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях.

38* 19.8. Эмболия легочной артерии Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или час­ тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффектив­ ное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) пол­ ноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается тромбоэмболия вет­ вей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавше­ гося тромба в легочную артерию. В США ежегодно умирают от тромбоэм­ болии легочной артерии 175 000 пациентов. Она является одной из наибо­ лее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее ко­ леблется от 4,4 до 14,7 %. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­ лее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­ чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75 % сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легоч­ ной артерии в 10—25 % случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ ная пневмония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­ занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной арте­ рии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­ мами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл. 19.1).

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­ пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50 % ар­ териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­ скольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тром­ боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­ духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­ хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, Таблица 19.1. Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV) Клинические и функциональные субмассивная показатели малая (I) массивная (III) молниеносная (IV) (И) АД, мм рт. ст. Нормальное Нормальное Понижено (>90) Резко понижено или пони­ (<90) жено Давление в ле­ То же Нормальное Повышено (>30) Резко повышено гочной артерии, или повы­ (>30) мм рт. ст. шено Сосуды, под­ Перифери­ Сегментар­ Главная ветвь или Основной ствол вергшиеся ок­ ческие ветви ные артерии две и более доле­ или обе главные клюзии вых ветвей ветви Прогноз забо­ Не смер­ Не смер­ Смертельно в те­ Молниеносная левания тельно, без тельно, но с чение несколь­ смерть через уменьшения уменьшени­ ких часов от пра- 15 мин от право сердечно-ле­ ем сердечно- вожелудочковой желудочковой гочных ре­ легочных ре­ недостаточности недостаточности или аноксия зервов зервов мозга повышение температуры тела, коллапс. Оптимальный современ­ ный подход к диагностике тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­ судов легких, дуплексное сканирование вен таза и нижних конеч­ ностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесо­ образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­ делением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­ эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­ го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­ венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­ зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Г в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­ численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, ги покапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга;

чаще наблю­ дается у пожилых пациентов;

проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40 % наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно ин­ формативно. Наиболее важными признаками являются высокое стоя­ ние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопуль монография) позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На ангиограммах выявляют­ ся прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тром­ ба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и от­ сутствие контуров сосуда дистальнее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки: уменьшение кровенаполне­ ния периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение ар­ териальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ан­ гиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоа­ гулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

В настоящее время наиболее перспективным методом диагностики тром­ боэмболии легочной артерии становится КТ-ангиография легоч­ ных артерий. Ее существенным преимуществом перед традиционной рентгеноконтрастной ангиопульмонографией является быстрота выполне­ ния и необременительность для обследуемого. При КТ-ангиографии можно выявить тромбы в просвете легочной артерии (рис. 19.14), а также измене­ ния в ткани легкого (инфаркты), экссудат в плевральной полости, изучить состояние сердца (тромбы в его полостях, постинфарктный кардиосклероз или аневризма). Для определения источника эмболии целесообразно иссле­ довать вены таза и конечностей с помощью дуплексного ультразвукового сканирования.

Лечение. Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивно­ стью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необхо­ димо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного, начать инсуффляцию ки­ слорода через назальный катетер (не менее 3 л в 1 мин), ввести обезболи­ вающий препарат или седа тивное средство, устано­ вить катетер в подключич­ ную вену для немедленного внутривенного капельного (или с помощью инфузома та) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уро­ вень концентрации препарата в кро­ ви и поддерживать АЧТВ (активиро­ ванное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1,5—2 раза выше Рис. 19.14. Тромбы в просвете легочной ар­ исходного. Непрерывное внутривен­ терии. КТ-ангиограмма.

ное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза ге­ парина составляет 30 000—40 000 ЕД. Гепаринотерапия позволяет предот­ вратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагу­ лянтами продолжительностью до трех месяцев.

Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодиче­ ском измерении центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприя­ тиями целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции.

При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клинически­ ми симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера пию целесообразно дополнить тромболитической тера­ пией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преиму­ ществ перед гепаринотерапией.

Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в ле­ чении является ангиопульмонография и реканализация (раз­ рушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствую­ щей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до­ полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с раствора­ ми полиглюкина, реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смесью.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возмож­ но оперативное удаление эмбола — эмболэктомия (прине­ эффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Эмболэктомия (в том числе в условиях приме­ нения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летально­ стью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специаль­ ными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хрониче­ ской эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непря­ мого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — им­ плантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз бла­ гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых боль­ ных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по­ являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями пра вожелудочковой недостаточности.

Глава 20 ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различа­ ют поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и под­ кожной клетчатки, вторые — из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие — по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лим­ фатические узлы, вторые — в подмышечные лимфатические узлы.

Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и ма­ лой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатиче­ ские узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы.

Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. По­ следние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток.

Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными эле­ ментами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Инти­ ма очень тонкая, снабжена клапанами. Лимфатические сосуды имеют симпатическую иннер­ вацию, способны стимулировать сокращения, а при неблагоприятных условиях спазмиро ваться.

Интерстициальная жидкость, богатая белками, возвращается в лимфатические капилляры и лимфатические сосуды. Лимфатические узлы паховой и подмышечной областей представля­ ют первый иммунологический барьер, осуществляют фильтрационную функцию. В лимфати­ ческих капиллярах давление очень низкое (0—3 мм водн. ст.). В крупных лимфатических сосу­ дах, благодаря наличию клапанов и продвижению лимфы в центростремительном направле­ нии, давление повышается до 20 мм водн. ст.

20.1. Заболевания лимфатических сосудов 20.1.1. Лимфедема Наиболее клинически значимым заболеванием лимфатических сосудов является лимфедема. Различают первичную и вторичную формы болезни.

Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне— Милроя и Мейжа), в 94 % — спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов. При вторичной лимфедеме причиной на­ рушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические опера­ тивные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфати­ ческих узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда за­ труднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей).

Первичная лимфедема в 90% случаев поражает женщин в воз расте до 35 лет (80 % — до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беремен­ ность или травма. Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэкта зия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфа­ тических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшин ной лимфатической системой.

Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы, проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Ок­ раска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распро­ страняется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные тка­ ни в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, воз­ никает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лим федеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лим федему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно сим­ метрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная ко­ жа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, свя­ занные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек.

Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных от­ делов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отде­ лы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра.

Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспа­ лением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосу­ дов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны.

Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфан гиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме.

Лечение. Для лечения лимфедемы предложено много способов. Консер­ вативное лечение показано в начальной стадии развития болезни. Рекомен­ дуется спать на кровати с приподнятым ножным концом;

днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавли­ вающие конечности эластичные чулки. Рекомендуется периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, ограничить прием жидкости. В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы.

Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни. Цель операции заключается в сохранении функционально полноценной конеч­ ности, а не только в косметическом эффекте. В настоящее время применя­ ют: 1) операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности;

2) частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.

Для улучшения оттока лимфы производят операцию Томпсона — пере­ мещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис-субку тис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конеч­ ности. Полагают, что поверхностные лимфатические сосуды при этой бо­ лезни сохраняют проходимость и способны создать условия для оттока лим­ фы из субфасциального пространства и мышечной ткани. В 80 % случаев эта операция дает позитивный результат.

С появлением микрохирургической техники открылась возможность для улучшения оттока лимфы с помощью реконструктивных операций на лим­ фатических сосудах и узлах. Используют два вида операций — создание ана­ стомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью под­ кожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроана­ стомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены. Результаты операции рас­ ценивают как ободряющие. У ряда больных удается получить заметное улуч­ шение, уменьшение степени лимфостаза.

Для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно-измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссе­ чения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Опе­ рацию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клет­ чатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Че­ рез некоторое время аналогичную операцию производят на наружной по­ верхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хоро­ ший функциональный и косметический результат.

20.1.2. Лимфангиомы Лимфангиомы являются врожденными пороками лимфатических сосу­ дов. Они становятся заметными уже в раннем детском возрасте, растут мед­ ленно, встречаются редко. По структуре различают капиллярные, каверноз­ ные и кистозные лимфангиомы.

Капиллярные лимфангиомы поражают кожу конечностей, со­ стоят из расширенных лимфатических капилляров, выстланных изнутри эн­ дотелием. По внешнему виду они представляют собой мелкие бледные узел­ ки со стекловидной поверхностью. Кожа в зоне расположения лимфангио­ мы имеет вид апельсиновой корки.

Кавернозные лимфангиомы состоят из расширенных лимфати­ ческих капилляров и беспорядочно расположенных полостей, выстланных эндотелием и заполненных лимфой. Опухоль прорастает всю толщу кожи, фасцию, мышцы и кости. Наиболее частая локализация — кисти и предпле­ чья. Кожа над лимфангиомой истончена, покрыта прозрачными пузырька­ ми. Опухоль, легко сжимаемая, достигает значительных размеров, обезобра­ живает пораженный сегмент конечности.

Кистозная лимфангиома представляет собой флюктуирующую, эластической консистенции опухоль, состоящую из множества полостей, заполненных желтоватой жидкостью. Опухоль располагается чаще в подмы­ шечной области, на шее и других частях тела.

Осложнения. При повреждении кожи наблюдается истечение лим­ фы иногда с образованием лимфатического свища. При инфицировании в зоне расположения опухоли нередко развивается флегмона, рожистое вос­ паление.

Лечение. Обычно прибегают к иссечению опухоли. При обширных диф­ фузных опухолях применяют склеротерапию, электрокоагуляцию, близко фокусную рентгенотерапию, при глубоком расположении вблизи крупных сосудов и нервов нередко производят частичное иссечение опухоли. Воз­ можно развитие лимфосаркомы. Злокачественные опухоли в большинстве случаев дают метастазы в лимфатические узлы и в той или иной степени препятствуют оттоку лимфы.

Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имея длину 5—6 м и диаметр 2,5—4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку.

Тощая и подвздошная кишка располагаются интраперитонеально, имеют длинную бры­ жейку, фиксирующую их к задней стенке живота.

Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта многослойным цилиндрическим эпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее всасывательную поверхность. Слизистая оболочка собрана в поперечные (керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эвакуаторную функцию.

Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыже­ ечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, вто­ рого и третьего порядка. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены.

Отток лимфы происходит по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, расположенные у стенки кишки, далее в лимфатические узлы корня брыжейки.

Иннервация тощей и подвздошной кишки осуществляется из верхнего брыжеечного спле­ тения, в формировании которого принимают участие симпатические и парасимпатические нервы.

Функции тонкой кишки: секреторная, эндокринная, моторная, всасывательная, выделитель­ ная и иммунокомпетентная. Слизистая оболочка тонкой кишки секретирует в сутки около 1,5—2 л сока, содержащего дисахаридазы, пептидазу, энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нук леазу, катепсины, липазу, участвующие в расщеплении пищевого химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот. Эти конечные продукты переваривания пищи всасываются ворсинками слизистой оболочки вместе с водой (до 8,5 л/с) и электролитами. Кроме того, в тощей кишке всасываются жирорастворимые витамины, железо, цинк, кальций, фолаты, а в подвздошной — кобаламин (витамин В12) и желчные кислоты. Последние участвуют в энтеро гепатической циркуляции. Продвижение пищевого химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки, через которую в просвет кишки могут выделяться соли и некоторые органические вещества. Тонкая кишка секретирует ряд гормонов: секретин, холе цистокпнин, соматостатин, вазоинтестинальный пептид (VIP), мотилин, гастрин, гастроинги бирующий полипептид (GIP) и другие, участвующие в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы.

Структурной основой иммунной системы слизистых оболочек является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками (MALT), в том числе и тонкой кишки. В этой системе выделяют индуктивные и эффекторные зоны. К. индуктивной зоне относят пейеровы бляшки, где происходит презентация антигена, откуда антигенпрезентирующие клетки и анти­ ген-реактивные Т- и В-лимфоциты поступают в лимфоциркуляцию, а затем — в кровь. Из кро­ ви они мигрируют в собственную пластинку слизистой оболочки (эффекторный отдел). Им­ мунные реакции опосредуются иммуноглобулином А.

Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки I. Аномалии развития П. Дивертикулы III. Нарушения кровообращения (острые и хронические) IV. Воспалительные заболевания V. Непроходимость кишечника VI. Опухоли а) доброкачественные б) злокачественные VII. Травмы VIII. Свищи IX. Последствия хирургического лечения (синдром "короткой кишки") 21.1. Аномалии и пороки развития Аномалии развития тонкой кишки являются следствием различных на­ рушений эмбриогенеза. Условно можно выделить следующие группы: 1) по­ роки развития кишечной трубки;

2) пороки развития стенки кишки;

3) на­ рушения обратного развития желточного протока;

4) нарушения вращения (поворота) кишечника. Аномалии развития тонкой кишки наблюдают у 1 на 2500—3000 родившихся детей.

Наиболее частыми пороками развития кишечной трубки являются сте­ нозы и атрезии, которые в 95—96 % случаев локализуются в области двена­ дцатиперстной и тонкой кишки (1 на 350—5000 живых новорожденных).

При стенозе просвет кишки, как правило, весьма значительно сужен, но всегда сохранен. При атрезии он вовсе отсутствует на большем или меньшем протяжении, и тогда кишка на этом участке имеет вид фиброзного тяжа. Стенозы и атрезии бывают единичными и множественными, а также мембранозными (с отверстием в центре мембраны и без него).

К порокам развития стенки кишки относят нейрогенный илеус, при ко­ тором просвет кишки сохранен на всем протяжении. Сущность страдания заключается в отсутствии или аномальном развитии парасимпатических нервных сплетений в одном из сегментов тонкой кишки. Вследствие этого участок кишки не перистальтирует, спазмирован и становится препятстви­ ем для прохождения кишечного содержимого.

Пороки 1-й и 2-й групп проявляются симптомами кишечной непроходи­ мости в первые дни жизни ребенка и требуют выполнения срочного хирур­ гического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса по кишке.

Желточный проток на ранних этапах эмбриогенеза соединяет кишечную трубку с желточным мешком. В норме к 3-му месяцу развития плода жел­ точный проток облитерируется и кишечник теряет связь с пупком. В резуль­ тате нарушений обратного развития желточного протока ребенок может ро­ диться с различными пороками: 1) полный свищ пупка;

2) неполный свищ пупка;

3) киста желточного протока (энтерокистома);

4) меккелев дивертикул.

Если проток остается открытым на всем протяжении, то после того, как пуповина отпала, из пупочного кольца начинают отходить жидкое кишеч­ ное содержимое и газы, по краю пупочного кольца виден венчик слизистой оболочки красного цвета (полный свищ).

В том случае, если проток остается незарашенным лишь на коротком участке около пупка, формируется неполный свищ. Он проявляется свище­ вым отверстием на дне пупочной ямки, из которого поступает слизистая или серозно-гнойная жидкость ("мокнущий пупок").

Облитерация просвета протока как у пупка, так и у кишки с сохранением замкнутой полости на участке между ними приводит к образованию истин­ ной кисты в результате секреции слизи (энтерокистома).

Незаращение протока у стенки кишки (90 % всех аномалий) при облите­ рации других отделов приводит к формированию дивертикула подвздошной кишки (меккелев дивертикул).

Свищи пупка следует дифференцировать от нарушения обратного разви­ тия мочевого протока (урахуса). Для этой цели используют фистулографию.

При свищах пупка и кистах желчного протока показано хирургическое ле­ чение (удаление этих патологических образований).

Аномалии вращения (нарушения поворота, незавершенный поворот) на различных этапах эмбрионального развития приводят к появлению большо­ го числа пороков, частота их — 1 на 500 живых новорожденных.

В случае задержки вращения на 6—8-й неделе эмбриогенеза кишка оста­ ется фиксированной к задней брюшной стенке только в одной точке — в месте отхождения верхнебрыжеечной артерии. Петли тонкой кишки распо­ лагаются в правой половине и нижних отделах брюшной полости, слепая кишка — в эпигастрии или левом подреберье спереди от двенадцатиперст­ ной кишки, а толстая кишка — в левой половине брюшной полости. При задержке вращения на втором этапе (8—10-я неделя) слепая кишка, распо­ ложенная спереди от двенадцатиперстной, фиксируется здесь к задней брюшной стенке и сдавливает ее просвет.

Общая брыжейка тонкой и толстой кишки создают условия для за­ ворота вокруг верхней брыжеечной артерии и развития кишечной непрохо­ димости. Возможно сочетание заворота вокруг общей брыжейки и сдавле ние двенадцатиперстной кишки тяжами аномальной брыжейки слепой кишки — синдром Ледда.

Редким вариантом нарушения вращения кишечника является обратное вращение (т. е. по ходу часовой стрелки). В этих случаях толстая кишка ока­ зывается позади двенадцатиперстной. Возможно сдавление ее и развитие картины непроходимости толстой кишки.

Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической кишечной непроходимости кишечника в раз­ ные возрастные периоды. Для диагностики используют лучевые методы (об­ зорная рентгенография, энтерография, ирригография).

Хирургическое лечение показано лишь при наличии признаков полного или частичного нарушения пассажа кишечного содержимого. Принципы лечения: устранение препятствия, фиксация мобильного отдела кишечника к задней париетальной брюшине, редко — обходной анастомоз. При острой кишечной непроходимости с развитием гангрены участка кишки нежизне­ способный участок резецируют.

Исходы лечения в настоящее время стали хорошими: если 50 лет назад послеоперационная выживаемость новорожденных составляла 10 %, то сей­ час — более 90 %.

21.2. Травмы тонкой кишки Те, кто ждет признаков перитонита при травме живота и только тогда решается оперировать, дает умереть больному ли­ бо по недостаточной осведомленности, либо по нерешительности.

Г. Мондор Травмы тонкой кишки бывают закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение с высоты, транспортные катастрофы). При этом могут произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксирован­ ных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки), разрыв кишки (одиночный и множественные) и размозжение кишки.

Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ране­ ний, проникающих в брюшную полость, холодным или огнестрельным ору­ жием.

Клиническая картина повреждений тонкой кишки характеризуется болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки. Нередко в брюшной по­ лости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота).

Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого раз­ вивается перитонит с типичными проявлениями.

Наиболее сложна диагностика повреждений кишки у больных с комбини­ рованной травмой (черепно-мозговая, повреждение органов грудной клетки, перелом позвоночника или костей таза), находящихся в состоянии шока, обу­ словленном политравмой, внутренним кровотечением, дыхательной недоста­ точностью и т. д. Трудно поставить диагноз и при отрыве кишки от ее бры­ жейки без нарушения целостности кишечной стенки. Для уточнения диагноза используют рентгенологическое исследование и лапароскопию.

Лечение травм тонкой кишки хирургическое. Операция заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка (в зави­ симости от характера и обширности повреждения).

21.3. Заболевания тонкой кишки 21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называют дивер­ тикулом, распространенность дивертикулеза — 1 %, поданным аутопсий, и 2 %, по данным энтерографии. Дивертикулы, как правило, располагаются в тощей кишке, реже — в подвздошной, они бывают единичными и множе­ ственными (дивертикулез). Дивертикулез обнаруживают у 75 % больных.

Размеры дивертикулов варьируют от 3—5 мм до 4—5 см, они встречаются чаще у мужчин.

Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне, приобретенные (ложные) — не имеют мышечной оболочки и чаще всего расположены на брыжеечной стороне кишки, где проходят сосуды (как и в толстой кишке).

Натяжение стенки кишки спайками на ограниченном участке ведет к фор­ мированию тракционных дивертикулов.

Осложнения. Дивертикулы тонкой кишки протекают бессимптомно, пока в результате бактериальной контаминации не развиваются воспаление (дивертикулит) и последующие осложнения, наблюдающиеся у 6—10 % больных. Наиболее частым из них является кровотечение. Они бывают мас­ сивными и повторными. У больных с дивертикулами тонкой кишки и ме­ леной надо убедиться, что кровотечение происходит именно из этих обра­ зований. Среди диагностических методов, которые помогут установить ис­ точник кровотечения, более эффективны зондовая энтерография, радио нуклидное исследование и селективная ангиография (при дебите кровопо тери свыше 0,5—2 мл/мин).

Реже встречаются перфорация кишки на фоне острого дивертикулита, непроходимость, обусловленная спаечным процессом, связанным с дивер тикулитом, а также кистозный пневматоз.

Операцией выбора при дивертикулезе является резекция поражен­ ного участка кишки с анастомозом конец в конец. При одиночных дивер­ тикулах возможна операция дивертикулэктомии. Для выявления дивертику­ лов тонкую кишку раздувают во время операции, вводя воздух через назо энтеральный зонд.

Специфическим видом истинного дивертикула является меккелев ди­ вертикул, встречающийся у 2—5 % людей (соотношение мужчин и жен­ щин 3:2). Дивертикул располагается на подвздошной кишке на расстоя­ нии от 10 до 150 см от илеоцекального угла (в среднем 40 см у детей и 50 см — у взрослых), имеет диаметр 0,5—2 см и длину от 1 до 26 см (обыч­ но 3—5 см).

Стенка дивертикула имеет то же строение, что и подвздошная кишка, но у 20—30 % больных обнаруживают гетеротопические островки слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, ткани поджелудочной же­ лезы или стенки толстой кишки (изолированные или в сочетании).

Осложнения. Дивертикул у большинства больных не проявляется клинически. Однако при наличии островков гетеротопии слизистой оболочки других органов в дивертикуле могут возникать осложнения (у 15— 20 % больных): 1) пептические (гетеротопическая ткань слизистой оболочки желудка выделяет соляную кислоту и пепсин, что приводит к образованию язв на границе со слизистой оболочкой тонкой кишки);

2) воспалительные (флегмонозный, гангренозный, перфоративный дивертикулит);

3) кишеч­ ная непроходимость, возникающая в результате заворота, инвагинации, спаечного перивисцерита;

4) опухолевые.

Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30 %, острый дивертикулит — 25 %, непроходимость — 20—25 %, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8-10 %, опухоли - 2 %.

Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.

При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на­ ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю­ шины, как и при остром аппендиците.

Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер­ форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини­ ческой картиной.

При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник­ нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз­ ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек­ келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте­ ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50 %), пупочных (20 %), бедренных (20 %) и послеоперацион­ ных грыжах (10 %).

В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейо миома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен­ ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).

Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтеро графия. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней.

Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопи рованных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На скано граммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90 %.

Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ­ ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом.

Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.

21.3.2. Ишемия кишечника Выделяют острую и хроническую ишемию тонкой кишки. Четырьмя ос­ новными причинами острой ишемии кишечника считают: эмболию артерий брыжейки (25—30 % наблюдений), тромбоз брыжеечных артерий (10— 15 %), тромбоз брыжеечных вен (10 %), неокклюзивную мезентериальную ишемию (50 %).

В 90—95 % случаев источником эмболии являются тромбы в левом пред­ сердии, образующиеся при фибрилляции предсердий, реже — тромбоз ле­ вого желудочка, вегетации и тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция фрагментов атероматозных бляшек в аорте. Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета.

Снижение перфузии в мезентериальных сосудах в сочетании с уменьшени­ ем сердечного выброса приводит к неокклюзивной мезентериальной ише­ мии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазокон стрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликози дов (вазопрессин, прессорные амины) может способствовать тромбозу бры­ жеечных).

В результате острой ишемии кишечника и последующей гипоксии в те­ чение 2—6 ч развивается необратимый некроз кишки.

Это предопределяет клиническую картину. Чаще всего в начале болезни появляется острая боль в животе (пупочная область, правый верхний квад­ рант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются бурная пери­ стальтика и позывы на дефекацию. Поэтому в начальный период больные отмечают тошноту, рвоту, диарею. Примесь крови в стуле обычно появля­ ется через несколько часов после начала заболевания, когда возникает ин­ фаркт слизистой оболочки. Несмотря на интенсивную боль, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфо­ рации кишки и развития перитонита). Боль, не соответствующая объектив­ ной симптоматике, является основополагающим диагностическим призна­ ком острой ишемии. Появление симптомов раздражения брюшины свиде­ тельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим прогно­ стическим признаком. В начале заболевания температура тела нормальная.

С течением времени прогрессируют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в "третьем" пространстве), возникает метаболический ацидоз, от­ мечают выраженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентрацию, а также гиперамилаземию.

При окклюзионных формах острой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиографии в боковой проекции (обнаружива­ ют нарушения кровотока, как правило, в 4—6 см от начала верхней брьисе ечной артерии). Иногда для уточнения диагноза прибегают к лапароскопии или эксплоративной лапаротомии.

Лечение. В течение первых часов от начала острой ишемии можно уда лить тромб или эмбол с последующей реконструктивной операцией. При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного уча­ стка кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоа­ гулянты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодила таторы.

Летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии варьирует от 50—60 % до 90—100 %.

Хроническую ишемию кишечника, как правило, вызывает атеросклероз висцеральных артерий, поражающий их первые 4 см. Реже причиной харак­ терного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является вас кулит. При этом больные жалуются на схваткообразную боль в животе, как правило, возникающую через 20—50 мин после еды, локализующуюся в эпигастрии, иррадиирующую по всему животу. Боль уменьшается или про­ ходит после приема аналгетиков, спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания отмечаются запо­ ры (из-за уменьшения объема принимаемой пищи) с последующей сменой их диареей (из-за нарушения всасывания жиров).

При физикальном исследовании следует обратить внимание на низкий систолический шум в верхней половине живота (стетоскоп следует устано­ вить на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком — в точку проекции верхней брыжеечной артерии).

Клинически значимую окклюзию кишечных артерий (т. е. требующую оперативного лечения) идентифицируют только "методом исключения", ко­ гда всестороннее клиническое обследование исключает какой-либо другой генез хронической боли в животе. С помощью магнитно-резонансной томо­ графии или селективной ангиографии находят критический стеноз или пол­ ную окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Хирургическое лечение сводится к реконструктивной операции, направ­ ленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии (эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплан тация сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация).

У 60—75 % больных в течение ближайших сроков после операции состоя­ ние улучшается, боли исчезают.

21.3.3. Болезнь Крона Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "ре­ гиональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терми­ нальный илеит".

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около TO­ YS на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15— лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяс­ нена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопато­ генетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

39 — 2375 б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратирован ные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет слу­ чаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризую­ щиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болез­ ни).

Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патоге­ незе которых реализуется аутоиммунный механизм:

1) связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена поло­ жительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассо­ циация с антигеном Aw 19);

2) лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномо ничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоид ную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

3) наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишеч ные аутоантитела у 60—75 % больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

4) системность патологического процесса (кроме пищеварительной труб­ ки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирую щий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридо циклит, склерозирующий холангит и др.);

5) эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессо рами.

В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммун­ ных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-анти генами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при та­ ком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию не­ специфического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается преж­ де всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и измене­ нии функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспа­ ления (интерлеикинов) и образованию иммунных комплексов в очаге по­ ражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопрово­ ждается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхожде­ ния. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлеикинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза за­ мыкается.

При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительны­ ми цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN-). Провоспалительные цитокины участвуют в образо­ вании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и мо­ нофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF — обязательное условие образования грану­ лемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулиру­ ет синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладаю­ щего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноци­ тов к очагу гранулематозного воспаления.

При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, ре зервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих про цессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приво­ дит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бакте­ риальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен ве­ ществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней сек­ реции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в пато­ логический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению артралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие воз­ никновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахек­ сии, сепсиса.

Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать лю­ бой участок пищеварительной трубки — от полости рта до прямой кишки.

Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцати­ перстную кишку — у 3—5 % больных, только тонкую кишку — у 25—30 %, только толстую кишку — у 30 %, сочетанное поражение и тонкой, и тол­ стой кишки обнаруживают у 40—45 %, а прямая кишка вовлекается в па­ тологический процесс примерно у 20 % больных.

При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.

Отличительной особенностью заболевания является очаговый или мно­ гоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизменен­ ных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3—4 см до 1 м и более.

Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни.

На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.

На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зерни­ стой, а кишка — похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке раз­ личимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1—5 мм).

Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной обо­ лочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом раз­ виваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.

На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.

Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные ин­ фильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30—50 % больных;

при исследовании материала, удаленного во время опе­ рации, — у 50—60 % больных. Гранулема состоит из скоплений эпителио идных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окру­ жена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцес­ сы крипт (криптит).

39* Классификация болезни Крона 1. По локализации поражения:

а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);

б) сочетанные (илеоколит и т. д.).

2. По клиническому течению:

а) с преобладанием симптомов воспаления (острого или хронического);

б) сегментарные стриктуры кишки;

в) свищи (одиночные, множественные;

наружные или внутренние).

3. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация, абсцесс, ки­ шечное кровотечение, токсическая дилатация толстой кишки, стеноз моче­ точника, гидронефроз, рак, фистулы, недержание газов и кала.

4. Внекишечные проявления:

а) связанные с илеоколитом (периферический артрит, анкилозирующий спондилит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия, увеит, иридоцик лит, склерит, афтозный стоматит);

б) связанные с нарушением кишечного пищеварения (мальабсорбция, холелитиаз, уролитиаз, остеопороз);

в) неспецифические (жировая дистрофия печени, первично-склерози рующий холангит, хронический гепатит, холангиокарцинома, амилоидоз, пептическая язва).

Клиническая картина. Клинические проявления болезни Крона зависят от локализации патологического процесса, фазы активности, осложнений и внекишечных проявлений.

У большинства больных, независимо от локализации процесса, обнару­ живают четыре основных симптома: лихорадка, диарея, боль в животе, про­ грессирующее похудание.

При поражениях пищевода (казуистические наблюдения) больных бес­ покоит дисфагия, боль за грудиной, возможны регургитация и гиперсалива­ ция. При локализации поражения в стенке желудка и постбульбарном отде­ ле двенадцатиперстной кишки боль локализуется в эпигастрии, связана с приемом пищи, сопровождается тошнотой и рвотой.

У 10—15 % больных заболевание впервые манифестирует симптомами острого терминального илеита, для которого характерны интенсивная боль в правом нижнем квадранте живота, тошнота, возможна рвота, лихорадка, выраженная болезненность при глубокой пальпации в правой подвздошной области, здесь же выявляют симптомы раздражения брюшины. Во время операции по поводу предполагаемого острого аппендицита обнаруживают интактный червеобразный отросток, значительное утолщение воспаленного участка стенки подвздошной кишки, увеличенные тусклые брыжеечные лимфатические узлы.

При хроническом илеите (еюните) больных беспокоит интенсивная схваткообразная боль в околопупочной области или в гипогастрии, возни­ кающая через 2—4 ч после еды, обильный дневной стул (до 3—5 раз), диа­ рея. Суточный объем кала возрастает в большей степени, чем его частота.

Кроме того, характерны стойкая лихорадка, анорексия, общая слабость, вя­ лость, повышенная утомляемость, редко — примесь крови в каловых мас­ сах. При протяженных поражениях или обширной резекции тонкой кишки возникают мальабсорбция, отставание в развитии, психастения, депрессия, системные внекишечные проявления болезни Крона.

При объективном исследовании обращают внимание на локальную бо­ лезненность в правом нижнем квадранте живота, где часто удается пропаль пировать плотное, неподвижное, болезненное образование с нечеткими контурами (воспалительный инфильтрат).

Для толстокишечной локализации болезни Крона характерны частый (до 10—12 раз в сутки) кашицеобразный, полужидкий стул с примесью крови (при поражении левой половины ободочной кишки), императивные позывы на дефекацию ночью и в утренние часы;

боль в гипогастрии или боковых отделах, коликообразная или менее интенсивная, давящая, ноющая, посто­ янная, усиливающаяся при резких движениях, во время дефекации и после клизмы. Часто при гранулематозном колите обнаруживают системные про­ явления в виде поражения кожи, глаз, суставов. При физикальном исследо­ вании в проекции пораженного сегмента ободочной кишки пальпируют бо­ лезненное объемное образование (инфильтрат).

Перианальная локализация болезни Крона чаще всего встречается при первично-сочетанном илеоколите. Больных беспокоят свищи в перианаль ной области, редко — кровянистые выделения из прямой кишки, при дли­ тельном течении возможно появление запоров (из-за стриктуры анального отдела прямой кишки) или недержания жидкого кала и газов. При объек­ тивном исследовании на боковых (а не на передней и задней, как при вуль­ гарных трещинах) стенках анального канала обнаруживают широкие, глубо­ кие, линейные, относительно малоболезненные трещины или язвы. В пе рианальной зоне выявляют наружные отверстия свищей, в параректальной клетчатке — абсцессы и инфильтраты. Свищевые отверстия могут быть об­ наружены и при влагалищном исследовании.

Внекишечные проявления при болезни Крона встречаются у 10—20 % больных, несколько чаще при гранулематозном колите, чем при энтерите.

Появление их чаще всего отражает активность процесса, клиническими признаками которого являются анорексия, падение массы тела, общая сла­ бость, лихорадка и тахикардия.

Рубцовые стриктуры, наружные и внутренние свищи, внутрибрюшинные и тазовые абсцессы, имеющие характерную клиническую картину, — ос­ ложнения, типичные для болезни Крона.

Значительно реже встречаются токсическая дилатация толстой кишки (лихорадка, вздутие живота, тошнота, рвота, задержка стула и газов, дила­ тация ободочной кишки по данным рентгенологического исследования до 6 см и более), массивное кишечное кровотечение, при котором наблюдается тахикардия, бледность, гипотония, выделение малоизмененной крови из прямой кишки.

Болезнь Крона является факультативным предраком, увеличивая вероят­ ность образования злокачественной опухоли в 20 раз по сравнению с попу­ ляцией. Чаще всего рак на фоне болезни Крона возникает через 10 лет и бо­ лее после начала фонового заболевания.

От момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза в большинстве случаев проходит 2—3 года.

При подозрении на болезнь Крона необходимо доказать существование отличительных клинических признаков и подтвердить их результатами ин­ струментальных и лабораторных исследований.

К обязательным исследованиям относят рентгенологическое и эндоско­ пическое. При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, две­ надцатиперстной, тощей, подвздошной кишки обнаруживают сегментарное или мультифокальное поражение, характеризующееся протяженной асим­ метричной стриктурой с незначительной престенотической дилатацией, вы­ прямление пораженного участка (симптом "струны"), краевые ниши различ­ ных размеров, сливающиеся изъязвления, над которыми выступает слизи стая оболочка ("брусчатка"), бликулы, ориентированные параллельно кишке (симптом Маршака), укорочение измененных участков, щелевидные высту­ пы контура, напоминающие "шляпки гвоздей". При ирригоскопии отмеча­ ют также отсутствие гаустр. При рентгенологическом исследовании можно увидеть сброс контраста через внутренний свищ, а при фистулографии за­ полнить полость абсцесса, идентифицировать пораженный орган.

При эндоскопическом исследовании (эзофагогастродуоденоскопия, ин тестиноскопия, ректороманоскопия, колоноскопия) обнаруживают отеч­ ность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афты в инфильтративной фазе процесса, глубокие щелевидные трещины, имею­ щие рельеф слизистой оболочки по типу "булыжной мостовой", стриктуры, чередование пораженных сегментов с интактными. Кроме того, при подо­ зрении на внутренние свищи выполняют цистоскопию и кольпоскопию.

Во время эндоскопии обязательно берут биоптат из участков воспаления, а из прямой кишки — даже при отсутствии эндоскопических признаков вос­ паления.

Диагноз болезни Крона основывают и на результатах гистологического исследования: признаками активного процесса являются гранулемы тубер кулоидного и саркоидного типа.

По данным УЗИ, косвенным признаком болезни Крона является сегмен­ тарное утолщение стенки полого органа до 8—10 мм.

Лабораторными признаками активности являются лейкоцитоз, анемия (чаще железодефицитная, иногда обусловлена дефицитом и витамина В]2, и фолиевой кислоты), гипопротеинемия, гипоальбуминемия, высокий С-ре активный белок, увеличение СОЭ и количества тромбоцитов. Кроме того, обнаруживают высокий ферритин и трансферрин, низкое содержание В,2, фолиевой кислоты, цинка и магния. При радионуклидном исследовании с Se отмечают нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот и их обмена.

Диагноз болезни Крона иногда может быть установлен окончательно только после дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

При поражении верхних отделов пищеварительной трубки необходимо ис­ ключить рак, туберкулез, саркоидоз, при локализации процесса в тонкой кишке — лимфому, аденокарциному, стриктуры, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. При толстокишечной локализации необходимо провести дифференциальную диагностику с яз­ венным, ишемическим, радиационным, инфекционным, лекарственно-ин­ дуцированным колитом, раком и синдромом раздраженной кишки;

при аноректальном поражении — с раком, лимфогранулематозом, туберкулезом, венерическими заболеваниями.

Лечение. Большинство больных не придерживаются специальных диет.

Из рациона исключают продукты, способствующие обострению (сахарозу, лактозу), грубые пищевые волокна (при тонкокишечной локализации), вос­ полняя дефициты железа, фолиевой кислоты, витамина В| 2, жирораствори­ мых витаминов, цинка, кальция.

Медикаментозное лечение включает:

а) симптоматическую терапию боли, диареи, анемии;

б) противовоспалительную терапию салицилатами (сульфосалазин 2— 4 г/сут при поражении толстой кишки, месалазин 1,2—3,2 г/сут при тонко­ кишечной локализации), трихополом 1,5 г/сут, ципрофлоксацином 0,5— 1,0 г/сут;

в) иммунодепрессанты: преднизолон 160—240 мг/сут, гидрокортизон 300— 450 мг/сут, азатиоприн до 200 мг/сут, циклоспорин 4 мг/кг массы тела/сут;

г) перспективным методом терапии считают иммуномодуляцию с приме­ нением антицитокиновой стратегии, направленной на блокаду отдельных медиаторов воспаления и использованием противовоспалительных регуля торных цитокинов (моноклональные антитела к TNF, CD4+, препарат ре комбинантного IL-10, антагонисты рецепторов IL-1, ингибиторы IFN (противовоспалительный медиатор IL-11).

Несмотря на широкие возможности современной медикаментозной те­ рапии, у значительной части больных уже в течение первых десяти лет после установления диагноза возникают показания к хирургическому лечению (у 30 % больных с поражением тонкой кишки и у 2/з больных с поражением толстой кишки).

Чаще всего показанием к операции служит неэффективность меди­ каментозной терапии (25 % колитов и 10 % илеоколитов), появление вне кишечных проявлений заболевания (30 % больных), полная или частич­ ная кишечная непроходимость (у 70 % больных за 20 лет), другие ослож­ нения (рак, кишечное кровотечение, фистулы, токсическая дилатация толстой кишки), а также перианальные проявления.

При ошибочной операции по поводу предполагаемого острого аппенди­ цита на стадии острого воспаления аппендэктомию выполнять не следует, так как существует риск образования наружного свища. Операцию ограни­ чивают диагностической лапаротомией или удалением регионального лим­ фатического узла для гистологической верификации диагноза.

При операции на фоне хронического воспаления целесообразно прово­ дить радикальную резекцию участка тонкой (или толстой) кишки, несущей область поражения, отступя 30—50 см от ее видимой границы с обязатель­ ным удалением региональных лимфатических узлов и интраоперационным гистологическим исследованием краев макропрепарата (так как наличие гранулематозной инфильтрации в краях анастомозируемых отделов кишки предопределяет рецидив заболевания). При распространенном процессе в толстой кишке выполняют колэктомию и даже проктоколэктомию с созда­ нием "мешка" — резервуара из подвздошной кишки. Резекцию кишки мож­ но выполнять лапароскопическим доступом.

При фиброзных стриктурах тонкой кишки выполняют операцию пласти­ ки стриктуры (двенадцатиперстной, тощей, подвздошной кишки). Посколь­ ку у 5 % больных обнаруживают три и более участка поражения тонкой кишки, расширенные резекции приводят у них к формированию синдрома "короткой кишки". Поэтому для предупреждения некорригируемой мальаб сорбции и ликвидации обтурационной непроходимости этим пациентам выполняют пластику (типа пилоропластики по Гейнеке—Микуличу) стрик­ туры при ее протяженности до 10 см. Если стриктура имеет длину более 10 см, то показана пластика типа операции Финнея.

В послеоперационном периоде назначают внутривенно гидрокортизон (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), в дальнейшем — преднизолон по 20 мг в день с постепенным снижением дозы (по 5 мг в неделю). Для профилактики обострений болезни Крона в послеоперационном периоде оправдан курс ле­ чения метронидазолом (3 мес из расчета 20 мг/кг массы тела в сутки).

Прогноз. Болезнь Крона пока не излечима. Общая частота рецидивирова ния обострений составляет примерно 20—25 % за 1 год и 75 % за 3 года. У больных с локализацией процесса в тонкой кишке обострение наблюдается более часто, чем при толстокишечной локализации. Общая смертность при заболевании в 2 раза выше, чем в общей популяции. Более высокая леталь­ ность отмечается в молодом возрасте. Летальность при плановых операциях равна 2—4 %, при ургентных — 25—30 %.

21.4. Опухоли тонкой кишки Хотя протяженность тонкой кишки составляет 80 %, а площадь слизи­ стой оболочки — 90 % соответствующих показателей желудочно-кишечного тракта, ее доброкачественные опухоли встречаются с частотой всего 3—6 %, а злокачественные — 1 % всех новообразований пищеварительной системы.

Опухоли тонкой кишки чаще наблюдаются у мужчин, средний возраст которых — 62 года при доброкачественных новообразованиях и 58 лет — при злокачественных. Аденокарциному обычно диагностируют на 7-й дека­ де жизни, карциноид и лейомиосаркому — на 6-й. Самой частой злокачест­ венной опухолью тонкой кишки у детей является лимфома. Обнаружение рака тонкой кишки возрастает в последние десятилетия параллельно росту рака ободочной кишки.

Относительная редкость опухолей тонкой кишки может быть объяснена высокой скоростью гастроцекального транзита по сравнению со скоростью калового потока, относительно низкой концентрацией потенциальных кан­ церогенов в тонкокишечном химусе, высоким содержанием иммуноглобу­ линов А в стенке и просвете тонкой кишки.

Факторами риска по развитию опухолей тонкой кишки считают иммуно дефицитные состояния (болезнь Крона, хроническая ВИЧ-инфекция), ау­ тоиммунные болезни (ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, сис­ темная красная волчанка), целиакию (глютеиновую энтеропатию), вирус­ ную инфекцию (цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр), приводящих к снижению секреции иммуноглобулина А.

Около 75 % всех опухолей тонкой кишки составляют доброкачественные новообразования, среди которых чаще всего выявляют лейомиому (30— 35 %), аденому (20—22 %), липому (14—16 %), гемангиому (12 %), фиброму (6 %). Из злокачественных опухолей чаще всего обнаруживают аденокарци­ ному (40—50 %), карциноид (30 %), лимфому (14 %) и саркому (11 %). Опу­ холи могут располагаться в любом отделе тонкой кишки, но их находят пре­ имущественно в начальном отделе тощей и в терминальном отделе под­ вздошной кишки.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли у 80 % больных протекают бессимптомно, а у 20 % наблюдают неспецифичные и вариабельные признаки. Чаше всего это признаки осложнений: анемия как отражение оккультного кровотечения (10—12 %) или хроническая (реже острая) кишечная непроходимость.

Злокачественные опухоли протекают бессимптомно у 10—12 % больных.

В большинстве случаев больные отмечают анорексию, потерю массы тела, боль в животе. Выраженность и характер боли зависят от размеров опухоли, ее местоположения, стадии процесса, осложнений (непроходимость, перфо­ рация). Тупая давящая боль бывает при давлении на окружающие органы массивных опухолей (лимфома, саркома). Схваткообразная боль появляется при частичной непроходимости кишечника (циркулярная аденокарцинома).

Полную непроходимость чаще всего вызывают аденокарцинома и карцино­ ид. Симптомы острого живота встречаются при перфорации опухоли (ха­ рактерно для лимфомы).

Самым частым осложнением злокачественных опухолей тонкой кишки считают кровотечение. В то же время опухоли тонкой кишки составляют всего лишь 0,2 % больных с профузными кровотечениями из верхних отде­ лов пищеварительного тракта. Злокачественные опухоли вызывают как ок­ культные, так и профузные кровотечения.

Пальпировать опухоль в животе чаще всего удается при лимфомах и лейомиосаркомах, которые достигают больших размеров. Для лимфом ха­ рактерны признаки мальабсорбции и стеатореи.

Карциноидная опухоль проявляется характерным симптомокомплексом (диарея, прилив крови, правожелудочковая недостаточность, бронхоспазм) при наличии метастазов в печень.

В связи с отсутствием специфических симптомов у большинства пациен­ тов проходит длительный срок от начала клинических проявлений до поста­ новки диагноза: у одной трети больных — до 6 мес, у второй — от 6 до мес, еще у 30 % — от 1 года до 5 лет. При карциноидной опухоли этот срок иногда продлевается до 9 лет.

Важная роль в диагностике опухолей тонкой кишки принадлежит рент­ генологическому исследованию (зондовая энтерография, исследование пас­ сажа контрастного вещества, ирригография при рефлюксе контраста в тон­ кую кишку), позволяющему поставить диагноз до операции 50 % больных.

Целесообразно использовать также другие методы лучевой диагностики:

УЗИ, компьютерную томографию, селективную ангиографию. Энтероско пия позволяет осмотреть начальный отдел тощей кишки, а колоноскопия — терминальный отдел подвздошной. Для диагностики карциноидной опухо­ ли используют исследование крови (на содержание серотонина) и мочи (на измерение суточного дебита 5-оксииндолилуксусной кислоты). Благодаря тому, что 90 % нейроэндокринных опухолей органов пищеварения и их ме­ тастазы имеют соматостатиновые рецепторы, для топической диагностики гормонально-активной опухоли можно использовать октреотид (синтетиче­ ский соматостатин), меченный '"In.

Лечение. При определении тактики лечения имеет значение стадия раз­ вития злокачественной опухоли.

Стадии аденокарциномы тонкой кишки:

А — опухоль ограничена подслизистым слоем, нет метастазов в регио­ нальные лимфатические узлы;

81 — прорастает до мышечного слоя, нет метастазов в лимфатические узлы;

82 — прорастает до серозного покрова, нет метастазов в лимфатические узлы;

С1 — В1 с метастазами в лимфатические узлы;

С2 — В2 с метастазами в лимфатические узлы;

D — отдаленные метастазы.

Стадии лимфомы тонкой кишки:

I — опухоль в стенке тонкой кишки;

II — вовлечены региональные лимфатические узлы;

III— вовлечены неудалимые при операции отдаленные лимфатические узлы;

IV — распространяется на другие органы.

В связи с тем что характер опухоли (доброкачественный или злокачест­ венный) на основании обследования больного, как правило, нельзя устано­ вить, а проявления заболевания (чаще всего осложнения) у большинства больных угрожают их жизни ("злокачественное" течение вне зависимости от структуры опухоли), уже сам факт обнаружения опухоли тонкой кишки яв­ ляется показанием к хирургическому лечению.

Операция заключается в резекции пораженного участка кишки (при зло­ качественных опухолях с клиновидной резекцией брыжейки и удалением региональных лимфатических узлов). При невозможности или нецелесооб­ разности (вследствие локорегионального или отдаленного метастазирова ния) удаления злокачественной опухоли выполняют паллиативную опера цию — обходной энтероэнтероанастомоз для ликвидации или предупрежде­ ния кишечной непроходимости. При MALT-оме (лимфоме) тонкой кишки применяют химио- и лучевую терапию.

Результаты лечения: 5-летняя переживаемость больных аденокарцино мой составляет в среднем 25—35 %, карциноидом — 60 %, лимфомой — 40—50 %, саркомой — 25—30 %.

21.5. Кишечные свищи Кишечный свищ — сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа.

Классификация кишечных свищей I. По времени возникновения: врожденные, приобретенные.

II. По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, воз­ никшие при заболеваниях тонкой кишки.

III. По функции: полные, неполные.

IV. По характеру свища: губовидные, трубчатые.

V. По уровню расположения на кишке: высокие, низкие, смешанные.

VI. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные.

VII. По количеству: одиночные и множественные.

Свищи тонкой кишки могут быть врожденными (например, при незара щении желточного протока) и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате травмы, болезней (дивертикулез толстой кишки, бо­ лезнь Крона), операций, при которых свищ накладывают с лечебной целью (еюностомия при неоперабельном тотальном раке желудка, колостомия при острой обтурационной кишечной непроходимости на фоне рака сигмовид­ ной кишки).

Свищи могут развиться в результате длительного стояния тампонов и дренажей в брюшной полости, несостоятельности швов тонкой или толстой кишки.

Свищ, соединяющий просвет кишки с поверхностью тела, называют на­ ружным, один орган с другим — внутренним. При полном свище все кишеч­ ное содержимое изливается наружу, при неполном — часть его проходит в от­ водящую петлю кишки. Если свищ открывается непосредственно на поверх­ ности тела и слизистая оболочка кишки сращена с кожей, это состояние на­ зывают губовидным свищом. Когда между кишкой и поверхностью тела име­ ется ход, это — трубчатый свищ.

Свищи, расположенные на двенадцатиперстной и тощей кишке, относят к высоким, на подвздошной и толстой — к низким.

Возникающие в организме изменения связаны с потерей через свищ бел­ ков, жиров, углеводов, витаминов, воды, электролитов и ферментов. Чем оральнее расположен свищ, тем больше эти потери и тем более выражены нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса. На коже во­ круг свища может возникать мацерация (дерматит). К местным осложнени­ ям относят абсцессы, флегмону брюшной стенки, гнойные или каловые за­ теки. Кроме того, могут возникать выпадения кишки, парастомальные гры­ жи, кровотечения из свища, энтерит (колит). К общим осложнениям отно­ сят кахексию, почечную и печеночную недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. Из сви щей толстой кишки выделяются кал и газы. Локализацию свища, его функ­ цию и уровень расположения уточняют во время рентгенологического ис­ следования. При тонкокишечных свищах контрастное вещество вводят че­ рез рот и следят за его пассажем, при толстокишечных — через прямую кишку (ирригоскопия). Важным способом диагностики является фистуло графия, при которой водорастворимое контрастное вещество вводят в на­ ружное отверстие свища.

При трубчатых свищах двенадцатиперстной, тощей и подвздошной ки­ шки обычно проводят консервативное лечение: калорийное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, окклюзию свища с помощью различ­ ных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. У ряда больных положительного результата достигают при проведении полного па­ рентерального питания. В целом курс консервативной терапии дает эффект у 30—40 % больных при его продолжительности 1—1,5 мес.

Неэффективность консервативного лечения свища двенадцатиперстной кишки после резекции желудка может быть обусловлена дуоденостазом, синдромом приводящей петли, что требует проведения реконструктивной операции. При свищах нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки из-за несостоятельности билиодигестивного анастомоза или травмы, сопровож­ дающихся значительными потерями желчи и содержимого кишки, показана операция на отключение двенадцатиперстной кишки, однако прогноз у этой категории больных, особенно при инфрапапиллярных свищах, сомни­ тельный.

При губовидных и длительно незаживающих свищах тонкой кишки по­ казано хирургическое лечение. При неполных трубчатых и губовидных сви­ щах целесообразно использовать внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей методом выбора является лапаротомия с внутри брюшинной резекцией участка кишки, несущей свищ, и наложением ана­ стомоза между приводящей и отводящей петлями по типу конец в конец.

При губовидных свищах толстой кишки прибегают к операциям, вариант которых зависит от типа свища (полный или неполный). При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы их за­ крытия. Для этого выделяют стенку кишки в зоне свища и ушивают дефект двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных сви­ щах показано применение внутрибрюшных способов закрытия. С этой це­ лью выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану и уши­ вают свищевое отверстие (при неполных свищах) или накладывают анасто­ моз (при полных свищах). При множественных свищах, расположенных на одной кишечной петле, целесообразно резецировать ее и наложить ана­ стомоз.

21.6. Синдром "короткой кишки" Синдром возникает после различных операций с резекцией тонкой киш­ ки, производимых по поводу болезни Крона, травмы, опухоли, тонкоки­ шечной непроходимости, острой мезентериальной ишемии, радиационных поражений.

Развитие синдрома зависит от длины резецированного участка тонкой кишки, а особенности клинической картины — от того, какая кишка (тощая или подвздошная) была резецирована, сохранился ли илеоцекальный клапан.

Условием для развития синдрома "короткой кишки" служит удаление бо лее 25 % длины тонкой кишки. Несмотря на возникающие компенсаторные изменения (гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки оставшейся части кишки), у большинства больных отмечается диарея и мальабсорбция.

Специфические дефициты из-за нарушения всасывания нутриентов зависят от места резекции.

После резекции тощей кишки нарушается всасывание жиров, витами­ нов, железа, цинка, кальция;

возникает гиперсекреция желудочного сока (нарушение кишечной фазы регуляции желудочной секреции), секреторная диарея, возрастает риск образования пептической язвы, нарушение выделе­ ния секретина и холецистокинина, страдает панкреатическая и билиарная секреция, возникает дефицит фолиевой кислоты.

При резекции более 50 см подвздошной кишки наблюдается дефицит ви­ тамина В,2 из-за уменьшения пула рецепторов "внутренний фактор Кастла В,2". Если резецируют более 100 см подвздошной кишки, мальабсорбция и диарея возникают из-за профессирующих потерь при всасывании желчных кислот, которые печень не в состоянии восполнить. Если резецируют менее 100 см подвздошной кишки, потери желчных кислот при всасывании вос­ полняются посредством их синтеза в печени. Но повышение концентрации желчных кислот в содержимом толстой кишки стимулирует секрецию воды и электролитов колоноцитами, что и приводит к диарее. Оба варианта ре­ зекции нарушают энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот. В свя­ зи с уменьшением площади поверхности слизистой оболочки, как правило, нарушается всасывание жирных кислот, аминокислот, углеводов. Потери жидкости достигают 4—6 л в сутки, развивается дефицит жирорастворимых витаминов.

В случае резекции илеоцекального отдела формируются условия для реф люкса толстокишечного содержимого в тонкую кишку и развития синдрома микробной контаминации тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют следующие фазы заболе­ вания: острый период (от нескольких недель до нескольких месяцев), фаза субкомпенсации (от полугода до 2 лет), фаза адаптации (через 2 года и более после операции).

Острый период характеризуется преимущественной потерей жидкости и электролитов (до 6 л в сутки).

В более поздние сроки после операции наблюдают профессирующее сни­ жение массы тела вплоть до истощения, хронический авитаминоз, микроэле­ ментную недостаточность, которые проявляются общей слабостью, сонливо­ стью, парестезиями, дерматитом, анемией. В связи с истощением запаса желчных кислот возможно развитие холелитиаза. На фоне дегидратации и ги пероксалатурии появляется уролитиаз.

По выраженности клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени синдрома "короткой кишки".

При легкой степени его выраженности больных беспокоят боли в животе неопределенной локализации, метеоризм, периодически диарея. Дефицит массы тела до 5 кг без тенденции к его снижению.

При средней степени выраженности имеются стойкие нарушения функ­ ции кишечника: метеоризм, боли в животе, диарея до 5 раз в сутки, масса тела снижается на 5—10 кг.

Тяжелая степень синдрома "короткой кишки" характеризуется значи­ тельным нарушением обмена веществ, что выражается в потере массы тела более 10 кг, наличии остеопороза, эндокринной недостаточности и безбел­ ковых отеков.

Лечение. В острую фазу необходимо проводить адекватную коррекцию водно-электролитных нарушений, высококалорийное (до 3000 ккал/сут) па­ рентеральное и энтеральное питание сбалансированными диетами (энпи тами).

На этапе хронической фазы синдрома "короткой кишки" показано дроб­ ное питание (частое и малыми порциями) с исключением молока и сахара и ограничением жира и высоким содержанием пектина. Для регуляции час­ тоты и характера стула применяют имодиум, холестирамин (связывает желчные кислоты), антисекреторы (блокаторы Н2 рецепторов гистамина) — при секреторной диарее, сочетая с парентеральным введением микроэле­ ментов, водо- и жирорастворимых витаминов, а также витамина В12.

Пектиновые добавки к пище замедляют эвакуацию из желудка, связыва­ ют желчные кислоты, замедляют гастроцекальный транзит, стимулируют пролиферацию клеток слизистой оболочки тонкой кишки.

Профилактика. Адаптация больного и его реабилитация протекают быст­ рее и легче, если во время операции сохраняют илеоцекальный клапан, про­ ксимальные 20—40 см тощей кишки и дистальные 20—40 см подвздошной кишки. Поэтому во время любой операции, связанной с резекцией или шунтированием (выключением) тонкой кишки, необходимо стремиться со­ хранить больному "каждый сантиметр" жизнеспособной кишки.

Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК Червеобразный отросток (аппендикс) у детей является своеобразным коническим диверти­ кулом слепой кишки, образовавшимся в процессе эмбрионального развития. В процессе роста он удлиняется и принимает вид полой тонкой трубки. Его основание всегда располагается на заднемедиальной стенке слепой кишки, на 2,5 см ниже илеоцекального клапана, там, где схо­ дятся три ленты продольных мышц.

Локализация отростка в брюшной полости зависит от положения купола слепой кишки (рис. 22.1). Он может находиться под печенью, в малом тазу в правой или левой подвздошных областях. Червеобразный отросток фиксирован лишь в области основания, в то время как его верхушка может, как часовая стрелка, располагаться в любой точке окружности.

Выделяют следующие положения отростка: медиальное (над или под подвздошной киш­ кой) — 7—9 %;

промонториальное (у мыса крестца) — 4—8 %, тазовое (в малом тазу, соседст­ вуя с мочевым пузырем, прямой кишкой, маткой и ее придатками) — 15—20 %. Нередко его находят лежащим вдоль подвздошных сосудов — 2—4 % или между наружной стенкой слепой кишки и париетальной брюшиной бокового канала — 3—5 %, чаще — позади слепой кишки (ретроцекально) — 12—15 %. Ретроцекальное положение в свою очередь подразделяют на ин траперитонеальное (9—10 %), ретроперитонеальное (3—5 %) и интрамуральное (в стенке сле­ пой кишки) — 0,1 %. При высоком положении слепой кишки аппендикс может располагаться подпеченочно, достигая нижней поверхности правой доли печени и дна желчного пузыря — 0,4-2,0 %.

При колоптозе слепая кишка вместе с червеобразным отростком находится в малом тазу. Вслед­ ствие порока развития (мальротация, незавершенный поворот кишечника) слепая кишка и отрос­ ток могут располагаться впереди желудка под печенью, а при обратном расположении внутренних органов (situs viscerus inversus) — в левой подвздошной ямке (0,1 % наблюдений). Левостороннее положение может быть обусловлено и мобильной слепой кишкой, имеющей длинную брыжейку.

Червеобразный отросток имеет форму цилиндра диаметром 6—8 мм. Его длина варьирует от 1 до 30—40 см (в среднем 5—10 см).

Описаны аномалии аппендикса: удвоение (полное и частичное) и утроение, причем полное удвоение отростка может сопровождаться еще и удвоением слепой кишки, а утроение связано, как правило, с множественными аномалиями развития других органов и систем.

Чаще всего отросток со всех сторон покрыт брюшиной (интраперитонеальное расположе­ ние) и имеет брыжейку, в которой проходят сосуды (a. appendicularis, сопровождающие ее вены и лимфатические сосуды) и нервы (ветви верхнего брыжеечного сплетения). Редко брыжейка отсутствует, и тогда сосуды и нервы проходят под висцеральной брюшиной.

У женщин от основания отростка к правой широкой связке матки идет складка брюшины (lig. appendicoovari cum, связка Кладо), в которой прохо­ дят лимфатические и кровеносные со­ суды. Это создает анатомические усло­ вия для распространения инфекции с больного органа на здоровый.

Стенка червеобразного отростка состоит из серозного, мышечного, подслизистого и слизистого слоев. Се­ розный покров переходит на него со слепой кишки, мышечная оболочка также является продолжением ее про­ дольных и циркулярных мышц. Под слизистый слой образует соединитель­ ная ткань, в которой проходят крове­ носные и лимфатические сосуды.

В подслизистом слое имеется боль­ Рис. 22.1. Вариации расположения червеобразного шое количество лимфатических фол­ отростка вокруг и позади слепой кишки.

ликулов, появляющихся через 2 нед I — аппендикс;

2 — артерия червеобразного отростка;

3 — после рождения. Затем число их про­ брыжейка червеобразного отростка;

4 — подвздошная грессивно возрастает, достигая 200— кишка;

5 — слепая кишка.

600 к 10—20 годам. Иногда фолликулы могут сливаться между собой, образуя разной величины фолликулярные бляшки ("Аппендикс — миндалина брюшной полости", — Сали). После 30 лет количество фол­ ликулов уменьшается, а к 60 годам они полностью исчезают. Прогрессирующая атрофия лим фоидной ткани протекает одновременно с фиброзом стенки отростка и частичной или полной облитерацией его просвета.

Слизистая оболочка отростка выстлана цилиндрическим эпителием, имеет множество складок, образуя глубокие крипты и лакуны. На ее поверхности открываются многочисленные протоки трубчатых желез, вырабатывающих слизь.

Червеобразный отросток сообщается со слепой кишкой узким отверстием, имеюдцим ино­ гда полулунные складки слизистой оболочки — заслонки Герлаха, играющие роль клапана.

При их отсутствии и щелевидном сужении просвета в области основания отросток плохо опо­ рожняется от попавшего в него кишечного содержимого ("Аппендикс — мусорный ящик брюшной полости").

Кровоснабжение червеобразного отростка осуществляется из a.ileocolica, являющейся вет­ вью a.mesenterica sup. Конечная ее ветвь — артерия червеобразного отростка (a.appendicularis) — отходит обычно одним, реже несколькими стволиками и проходит в его брыжейке. Важно от­ метить, что сама аппендикулярная артерия и ее ветви в 60 % случаев являются функционально сосудами конечного типа, т. е. не имеют анастомозов даже с соседними ветвями подвздошно ободочной артерии.

Отток венозной крови происходит через v.ileocolica, по которой кровь оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену.

Лимфоотток из отростка осуществляется в подвздошные лимфатические узлы, располо­ женные в области илеоцекального угла, затем — в узлы корня брыжейки тонкой кишки. Име­ ется развитая сеть анастомозов с лимфатическими узлами других областей (парааортальных и расположенных по ходу нижней брыжеечной артерии).

Аппендикс иннервируют веточки блуждающего нерва и ветви симпатических нервов, иду­ щих от чревного и верхнебрыжеечного сплетений. Мейсснеровское и ауэрбаховское сплетения, расположенные в стенке отростка, осуществляют автономное обеспечение моторной и секре­ торной функций.

Значительное количество кровеносных, лимфатических и нервных элементов в стенке от­ ростка свидетельствует о его активном функционировании. Считают, что он является рецеп торным органом, контролирующим по принципу обратной связи полноту ферментного расще­ пления продуктов питания путем оценки степени антигенности химуса.

Предполагают, что лимфоидная ткань в его стенке имеет способность к антителообразо ванию, нейтрализации, выведению или расщеплению антигенов (иммунокомпетентная функция).

На практике целесообразно выделять илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой и толстой кишки. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, ап­ пендикс, слепую кишку и илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка), представляющий со­ бой две складки слизистой оболочки, препятствующие рефлюксу содержимого толстой кишки в тонкую.

22.1. Острый аппендицит Социальная значимость проблемы острого аппендицита обусловлена его высокой распространенностью. Острое воспаление отростка наблюдается в течение жизни у 7—12 % населения высокоразвитых стран. Риск заболева­ ния уменьшается с возрастом. Так, при рождении он составляет 15 %, а в возрасте 50 лет — всего 2 %. Среди больных острым аппендицитом 75 % со­ ставляют лица моложе 33 лет. Наибольшая частота заболевания отмечается в возрасте 15—19 лет.

В последние десятилетия XX в. в странах Европы и Северной Америки заболеваемость снизилась на 30—50 %. В странах Азии и Африки острый аппендицит встречается очень редко.

Острый аппендицит — вторая по частоте (после острого холецистита) причина госпитализации в хирургический стационар по неотложным пока­ заниям (10—30 % больных) и первая — по количеству выполняемых неот­ ложных операций (от 60 до 80 %).

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является эн терогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­ роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке.

Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообра зуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ ется реже (6—8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клеб сиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

У ВИЧ-инфицированных больных на фоне выраженного иммунодефи­ цита острый аппендицит может быть обусловлен цитомегаловирусом, мико бактерией туберкулеза, а также Entamoeba hystolytica.

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик­ робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­ кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­ циентов), феколиты (у 20—35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­ цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­ пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­ нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­ дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­ новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­ диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­ вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­ структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­ вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­ требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­ чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­ веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­ щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­ кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­ клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­ менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­ влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­ обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­ тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­ фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­ лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­ мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­ дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­ щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефле битом. Это самое редкое (0,05 %) и одно из самых тяжелых осложнений ост­ рого аппендицита.

Большинством хирургов принята следующая классификация аппенди­ цита.

1. Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный), б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

2. Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендику­ лярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишеч­ ный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

3. Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, реци­ дивирующий).

Патологоанатомическая картина. Для уточнения диагноза заболевания и выбора хирургической тактики важно правильно оценить патологоанатоми ческие изменения червеобразного отростка и окружающих его органов. Эту оценку проводят в несколько этапов:

1) осмотр, объективное и инструментальное исследование до операции;

2) осмотр отростка и окружающих его тканей во время операции до ап пендэктомии;

3) изучение препарата после рассечения аппендикса по длине после опе­ рации;

4) гистологическое исследование участков стенки удаленного органа. На первых трех этапах морфологические изменения оценивает оперирующий хирург, а на заключительном — патологоанатом.

При простом (поверхностном) аппендиците отросток незначительно увеличен в объеме, отечен, серозная оболочка его иногда тусклая, гипере мирована. При вскрытии препарата обнаруживают жидкий кал со слизью, редко — инородные включения.

При гистологическом исследовании выявляют один или несколько оча­ гов гнойного воспаления с дефектом слизистой оболочки, распространяю­ щимся в виде клина на глубоколежащие ткани с основанием, направленным в сторону серозной оболочки (первичный аффект Ашоффа). При отсутст­ вии первичного аффекта находят поверхностное серозно-гнойное воспале­ ние. По мнению морфологов, такого рода изменения неспецифичны и ред­ ко обусловлены первичным воспалением отростка.

При флегмонозном аппендиците отросток резко увеличен в объеме, серозная оболочка темно-бурого цвета с мелкими кровоизлияниями, по­ крыта фибрином. В просвете почти всегда находят гнойное содержимое.

Микроскопически в стенке отростка обнаруживают диффузную лейкоци­ тарную инфильтрацию, микроабсцессы в центре лимфоидных фолликулов;

слизистая оболочка местами некротизирована. Скопление гноя в полости отростка называют эмпиемой.

Гангренозный аппендицит макроскопически проявляется наличием участков некроза. Ткани в этой области имеют черно-зеленый цвет, стенка отростка дряблая, истончена, пропитана кровью. В просвете аппендикса со­ держится зловонная гнойная жидкость, слои его стенки не дифференциру­ ются, слизистая оболочка на значительном протяжении расплавлена. Мик­ роскопически определяется типичная картина некроза.

40 - 2375 Отличительной особенностью перфоративного аппендицита явля­ ется наличие сквозного дефекта в стенке отростка на фоне ее гнойного рас­ плавления или некроза. На участках некроза отросток имеет грязно-зеле­ ный цвет, из перфоративного отверстия (иногда их бывает несколько) по­ ступает содержимое (феколиты, зловонный ихорозный гной).

Клиническая картина и диагностика. Диагностика и лечение больных с острой болью в животе остается одним из трудных бастионов классического искусства врачевания. Кл и ни ческая картина острого аппен­ дицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, особенностей локализации аппендикса в брюшной по­ лости, возраста, физического состояния больных, их реактивности, наличия или отсутствия осложнений сопутствующих заболеваний.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсив­ ность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давя­ щая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигаст рия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного при­ нять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения вос­ палительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лон­ ной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой лока­ лизации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль про­ ецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отро­ стка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для под печеночной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположе­ нии слепой кишки и отростка.

Хотя локальная боль в правом нижнем квадранте живота наблюдается более чем у 90 % больных, эпигастральная фаза начала болезни встречается только у 70 %, а симптом перемещения боли сверху вниз и вправо — лишь у 50 % пациентов.

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпи­ мая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она дости­ гает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон­ чаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее рас­ пространением на другие отделы живота.

В типичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует, за ис­ ключением тех наблюдений, когда отросток тесно предлежит к другим внут­ ренним органам (желчный пузырь, прямая кишка, мочеточник, мочевой пу­ зырь). Вовлечение в воспалительный процесс стенок этих органов при ати Симптомы острого аппендицита Боль в животе 90-100 % Боль в эпигастрии (начало заболевания) 70 % Миграция боли в правый нижний квадрант живота 50 % Анорексия 90 % Тошнота 80% Рвота 60% Лихорадка 20% Диарея 15 % Задержка стула 40 % пической локализации воспаленного отростка обусловливает характерную для этих органов отраженную боль.

Через несколько часов после начала "абдоминального дискомфорта" у большинства больных (80 %) появляется тошнота, сопровождающаяся од­ но- или двукратной рвотой (наблюдается у 60 % больных, чаще у детей).

Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным.

Как правило, у большинства больных (90 %) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отро­ стка проблематичен.

Важным и постоянным признаком острого аппендицита является за­ держка стула (30—40 %), обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. В редких случаях (12—15 %) больные отмечают жидкий одно- либо двукратный стул или те незмы. Эти расстройства чаще проявляются при медиальном (воспаленный аппендикс раздражает брыжейку тонкой кишки и вызывает усиленную пе­ ристальтику) и тазовом (ирритация сигмовидной или прямой кишки) поло­ жениях червеобразного отростка.

У 50 % больных в течение первых суток заболевания отмечают повыше­ ние температуры тела до субфебрильных значений (37,2—37,6°С). Важно от­ давать себе отчет в том, что в начальной стадии заболевания лихорадка у больных не развивается. Высокая температура (более 38°С), особенно в пер­ вые сутки, указывает или на развитие осложнений аппендицита, или на дру­ гое, чаще инфекционное заболевание.

Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная после­ довательность в появлении симптомов:

1) боль в эпигастрии или околопупочной области;

2) анорексия, тошнота, рвота;

3) локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпа­ ции живота в правой подвздошной области;

4) повышение температуры тела;

5) лейкоцитоз.

У больных пожилого и старческого возраста эту последовательность сим­ птомов наблюдают лишь в 25 % случаев, а у детей старше 6 лет — в 60 %.

Объективное исследование. Клиническая картина острого аппендицита весьма изменчива. Он может симулировать многие заболевания органов 40* брюшной полости, и наоборот, поражения других органов и систем могут протекать с клиническими признаками, напоминающими острый аппен­ дицит.

Для аппендицита характерно постепенное, прогрессивное нарастание клинических признаков болезни в противоположность другим заболевани­ ям, при которых симптомы могут то исчезать, то появляться вновь. Поэтому в высшей степени важно в сомнительных случаях некоторое время наблю­ дать за больным, неоднократно обследовать его, чтобы убедиться в нараста­ нии некоторых характерных симптомов.

Обследование необходимо начинать в положении пациента лежа на спи­ не. Не следует сразу начинать с осмотра живота. Обратите внимание на ли­ цо больного, частоту дыхания, пульса, величину артериального давления.

После оценки состояния систем органов дыхания и кровообращения об­ нажите живот: вверх — до сосков и вниз — до верхней трети бедер. Не сле­ дует начинать пальпацию брюшной стенки до тщательного визуального на­ блюдения за животом, так как зрительные впечатления о наличии или от­ сутствии изменений часто бывают более точны, чем пальпаторные.

Аппендицит часто протекает как болезнь "здорового человека", поэтому в течение первых часов с начала заболевания вы можете не обнаружить его внешних проявлений. Если приступ постоянной боли в животе, вопреки ожиданиям больного, затягивается, не купируется самостоятельно, возника­ ет повторная рвота, на его лице может появиться испуг и страдальческое выражение. При осложненном течении аппендицита оно становится блед­ ным, осунувшимся.

Резкая боль, усиливающаяся при движениях и ходьбе, вынуждает паци­ ентов лечь в постель и занять положение на спине. При этом они стараются лежать неподвижно, поскольку поворот тела, попытка лечь или встать без помощи рук усиливает боль в животе.

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В по­ ложении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

Почти у 30—40 % больных частота пульса соответствует норме. Тахикар­ дию до 100 ударов в 1 мин обнаруживают в более поздней стадии у 50 % больных. Пульс свыше 100, как правило, свидетельствует о наличии ослож­ нений. Частота пульса обычно соответствует уровню температуры тела. Так, у 50 % больных она меньше 37°С. Обнаружение несоответствия между пуль­ сом, температурой и количеством лейкоцитов у больных острым аппенди­ цитом при динамическом контроле за величиной этих показателей каждые 3 ч считают плохим прогностическим признаком, указывающим на разви­ тие синдрома системной реакции на воспаление, свидетельствующим о тя­ жести процесса и возможном развитии диффузного перитонита.

При неосложненных формах аппендицита язык влажный, покрыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней поверхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию, наблюдаемую по мере развития перитонита. Описано большое число признаков острого аппендицита. Не все они имеют одинаковую диагностическую значимость, основные из них приведены далее.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не из­ менена, но иногда отмечают некоторое вздутие в нижних отделах, вызван­ ное умеренным парезом слепой и подвздошной кишки. Реже наблюдают асимметрию живота, обусловленную защитным напряжением мышц в пра­ вом нижнем квадранте.

Признаки острого аппендицита по данным физикального обследования Тахикардия до 100 ударов в 1 мин 50 % Субфебрильная температура 50 % Локальная боль и болезненность при пальпации живота 95-100 % Частота дыхания более 20 в 1 мин 80 % Болезненность при ректальном исследовании 45-50 % Симптомы:

Раздольского 60% Воскресенского 60% Бартом ье 65 % Ровсинга 60 % Ситковского 50% Образцова 25-30 % Щеткина— Блюмберга 80% Кушниренко 40% При деструктивном аппендиците часто обнаруживают некоторое отста­ вание в акте дыхания правой половины живота, особенно в нижних отделах.

При перфоративном аппендиците почти вся брюшная стенка напряжена, не участвует в акте дыхания в связи с возникшим перитонитом.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60 % больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болез­ ненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпа­ цию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно про­ водя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

"Ключом" к диагнозу острого аппендицита, "симптомом, спасшим жизни миллионам больных", является защитное напряжение мышц брюшной стенки. Необходимо различать степень напряжения мышц брюшной стен­ ки: от небольшой резистентности до ярко выраженного напряжения и, на­ конец, "доскообразный живот".

Симптом защитного напряжения мышц живота возникает рефлекторно (висцеромоторный рефлекс) в результате раздражения париетальной брю­ шины воспалительным процессом. Его местоположение соответствует лока­ лизации воспаленного отростка. В случае типичного расположения аппен­ дикса симптом локальной мышечной защиты выявляют только в правой подвздошной области. Более обширная зона мышечного напряжения сви­ детельствует о распространении воспаления по брюшине, т. е. о диффузном перитоните. Напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать у лиц с выраженной жировой клетчаткой, многорожавших женщин, престарелых людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60—70 %) зону кож­ ной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию жи­ вота. Ее начинают, так же как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки боль­ ной отмечает появление или резкое усиление боли). При остром аппенди­ ците симптом Щеткина—Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к червеобразному отростку.

Симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим. Нередко (40 %) обнаруживают появление или усиление бо­ ли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровсинга:

надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной облас­ ти соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становит­ ся более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в пра­ вой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).

Если в положении больного на левом боку кистью правой руки медленно сместить петли кишечника снизу вверх и слева направо, а затем во время выдоха резко убрать руку, внутренние органы под влиянием силы тяжести смещаются в исходное положение. Это приводит не только к сотрясению внутренних органов и воспаленной брюшины, но и к натяжению брыжейки отростка, что провоцирует при остром аппендиците резкую боль в правой подвздошной области.

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-пояснич ной мышце (m. ilcopsoas), TO пальпация правой подвздошной области в мо­ мент подъема больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги бу­ дет вызывать резкую болезненность (симптом Образцова).

Сопоставляя данные перкуссии брюшной стенки, поверхностной и глу­ бокой пальпации живота, можно выявить область максимальной выражен­ ности симптомов раздражения брюшины, т. е. область наиболее выражен­ ного развития воспалительного процесса. При неосложненном остром ап­ пендиците она чаще всего проецируется в площадь треугольника, углы ко­ торого соответствуют пупку, правой передневерхней ости подвздошной кос­ ти и правому лонному бугорку. При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе между средней и правой третью линии, соединяющей 2 пе редневерхние ости подвздошных костей (точка Ланца).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследова­ нием. При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-прямоки шечного (маточно-прямокишечного) углубления можно установить резкую болезненность правой и передней стенок кишки, что часто позволяет поста­ вить окончательный диагноз.

За последние 100 лет различными хирургами было описано более признаков острого аппендицита, но ни один из них не является патогномо ничным для этого заболевания. Все они указывают лишь на существование острого воспалительного процесса в животе. Хотя типичные признаки (ха­ рактерная последовательность развития жалоб, локальная боль, мышечная защита, симптом Щеткина—Блюмберга в правом нижнем квадранте живо­ та), если они выявляются у больного, достаточно информативны, их отсут­ ствие не исключает диагноз острого аппендицита. Его следует заподозрить у любого пациента с клинической картиной "острого живота", если у боль­ ного ранее не удален отросток.

Лабораторная и инструментальная диагностика. При клиническом обсле­ довании больных с подозрением на наличие острого аппендицита следует считать обязательным проведение лабораторных и инструментальных ис­ следований.

Изменения в крови не являются специфическими, однако они позволя­ ют верифицировать острый воспалительный процесс и в сочетании с други­ ми признаками подтвердить диагноз. Чаще всего (90 %) обнаруживают лей­ коцитоз более 10- 109/л, у 75 % больных лейкоцитоз достигает значения 12 • 109/л и более. Кроме того, у 90 % больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/з больных обнаружи­ вают более 75 % нейтрофилов. Однако у 10 % больных количество лейко­ цитов остается нормальным, а у ВИЧ-инфицированных может выявляться лейкопения.

В анализе мочи у 25 % больных обнаруживают незначительное количе­ ство эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспа­ ления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80 % боль­ ных можно выявить один или несколько косвенных признаков острого ап­ пендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе под­ вздошной кишки (симптом "сторожащей петли"), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень калового камня в проекции червеобразного отро­ стка. При перфорации аппендикса иногда обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

При наличии стертой клинической картины заболевания, невозможно­ сти с уверенностью установить или опровергнуть диагноз острого аппен­ дицита, прежде всего у женщин детородного возраста, у пожилых людей и стариков, у детей, показаны УЗИ и/или лапароскопия.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90 % больных. Его прямыми отличительными при­ знаками являются увеличение диаметра червеобразного отростка до 8— 10 мм и более (в норме 4—6 мм), утолщение стенок до 4—6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом "мише­ ни" ("кокарды"). Косвенными признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его стенки, ин­ фильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной по­ лости. Точность метода в руках опытного специалиста достигает 95 %.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разде­ лить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изме­ нения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутно­ го выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной об­ ласти, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки.

Специфических признаков катарального аппендицита, позволяющих от­ личить его при лапароскопии от вторичных изменений отростка (на фоне пельвиоперитонита, аднексита, мезаденита, тифлита), не существует.

При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована, имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой подвздошной области может быть виден мутный выпот.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.