WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 14 ] --

иногда появляется дисфагия (сдавление пищевода). Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризма тического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыха­ ния, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в про­ цесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической не­ достаточности кровоснабжения головного мозга. При торакоабдоминаль ных аневризмах возможно развитие синдрома брюшной жабы (angina ab dominalis).

Осмотр больных выявляет одутловатость, синюшность лица и шеи, набу­ хание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки бывает обусловлено большой аневризмой, разрушающей грудину и ребра. Сдавление шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара—Горнера.

При синдроме Марфана (аномалия развития соединительной ткани) больные имеют характерный внешний вид: высокий рост, узкое лицо, не­ пропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы;

иногда выявляют кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку. У 50 % больных имеется вывих или подвывих хрусталика.

При поражении брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях, расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систо­ лический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка.

При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастоличе ский шум.

Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является на личие гомогенного образования с ров­ ными четкими контурами, неотделимо­ го от тени аорты и пульсирующего син­ хронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во II косой проекции. При рентгенологическом ис­ следовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

Компьютерная томография позволя­ ет определить локализацию и размеры аневризм, наличие в полости аневриз матического мешка тромботических масс (рис. 18.17). Эхокардиография дает возможность выявить аневризмы восхо­ дящего отдела и дуги аорты. В последние годы для диагностики аневризм грудной аорты часто применяют УЗИ при помощи чреспищеводного дат­ чика.

В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру, которую целесообразно выполнять в двух проекциях с введением контраст­ ного вещества в восходящую аорту. Диагноз может быть подтвержден и при КТ- и MP-ангиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.

Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. В последние годы стали применять закрытое эндолюминальное эндо протезирование аневризм специальным эндопротезом, который вводится в просвет аневризмы с помощью специального проводника и фиксируется вы­ ше и ниже аневризматического мешка крючками, расположенными на кон­ цах протеза. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.

Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный.

Большинство больных умирают в течение 2—3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты составляют 20 % аневризм это­ го сегмента и 6 % всех аневризм аорты, характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой. Процесс образования расслаивающей аневризмы на­ чинается с надрыва и отслойки интимы (фенестрации), вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется ложный просвет ме­ жду интимой и измененной мышечной оболочкой — дополнительный канал в стенке аорты. Наиболее частой причиной развития расслаивающих анев­ ризм является атеросклеретическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Другими причинами могут быть синдром Марфана, идиопатический медионекроз Эрдгейма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тен­ денцией к распространению на остальные ее отделы;

II тип — расслоение только восходящей аорты;

III тип — расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 18.18).

Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты разнообразны и мо­ гут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологи­ ческие и урологические заболевания. Возникновение тех или иных симпто мов зависит от локализации фенест рации интимы и протяженности рас­ слоения, сдавления ветвей аорты.

Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, ир радиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровож­ дающихся повышением артериально­ го давления и двигательным беспо­ койством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагно­ зу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с Рис. 18.18. Типы расслаивающих аневризм Объяснение в тексте. восходящей аорты (I и II типы рас­ слаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в па­ тологический процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахио цефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (геми парезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюш­ ной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечно­ стей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождаю­ щийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость пе­ рикарда со смертельным исходом.

Период расслоения может быть острым (до 48 ч), под острым (до 2— 4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45 % больных.

В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную томографию и аор тографию. Рентгенологическое исследо­ вание позволяет обнаружить расшире­ ние тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ и ком­ пьютерной томографии при расслаи­ вающей аневризме удается зарегистри­ ровать два просвета и два контура стен­ ки аорты (рис. 18.19), определить ее протяженность, а также прорыв в по­ лость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаи­ вающей аневризмы является двойной контур аорты.

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и сниже ние артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острое расслоение в хроническое и осуществить оперативное лечение в более бла­ гоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие ост­ рой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аор­ ты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстрен­ ной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных про­ изводят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последую­ щим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При недостаточности клапана аорты операцию дополняют его про­ тезированием.

Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомических вскры­ тий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06 % случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты.

Основной причиной является атеросклероз.

По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:

I тип — аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлече­ нием висцеральных ветвей;

II тип — аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифурка­ ции;

III тип — аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифурка­ ции аорты и подвздошных артерий;

IV тип — тотальное поражение брюшной аорты.

V подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

Можно также разделить аневризмы по их величине на малые (диаметром до 6 см) и большие (более 6 см). Существует прямая зависимость между раз­ мерами аневризм и их склонностью к разрывам. При малых аневризмах вы­ живаемость в течение 1 года составляет 75 %, в течение 5 лет — 48 %. Если диаметр аневризмы больше 6 см, то выживаемость в течение года — 50 %, в течение 5 лет — лишь 6 %.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной об­ ласти или в левой половине живота, могут быть непрерывными ноющими или приступообразными;

иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Бо­ ли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спин­ ного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тя­ жести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда сни­ жается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечени­ ем в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Анев­ ризма брюшной аорты может протекать бессимптомно. При осмотре боль­ ных в горизонтальном положении нередко выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от сред­ ней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систоличе­ ский шум, проводящийся на бедренные артерии.

Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной по­ лости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75 % случаев) помогает поставить правиль­ ный диагноз.

Для диагностики аневризм брюшной аорты используют УЗИ (рис. 18.20), КТ или МРТ. На поперечных срезах анев­ ризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В про­ дольной плоскости исследования вере­ тенообразная аневризма имеет форму овала. Мешотчатая аневризма характе­ ризуется выбуханием одной из стенок.

При отсутствии пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однород­ ным, не содержащим включений. Гораз­ Рис. 18.20. Аневризма брюшной аорты.

до чаще внутри аневризматического рас­ Сонограмма.

ширения определяются неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и атероматозные массы, составляющие "тромботическую чашку".

Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ, эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные размеры аневризмы с точностью до 2 мм. УЗИ, КТ и МРТ позволяют достоверно судить о распространении аневризмы на груд­ ной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии, определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета, толщи­ ну тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.

Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные ис­ следования не дают достаточной информации. Для выполнения ангиогра­ фии используют методику Сельдингера.

Осложнения. Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость, наблюдаются случаи прорыва в органы желу­ дочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.

При разрыве аневризмы больные отмечают внезапное появление интен­ сивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рво­ ту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, моче­ точники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.

Вслед за разрывом, как правило, развивается тяжелое шоковое состоя­ ние. При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта неред­ ко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых больных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и оне­ мением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления подвздошных артерий гематомой.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота.

Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще бывает мягким, если в свободную брюшную полость — появляются за­ щитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздра­ жения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается паль­ пировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслуши­ вается систолический шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу.

Рис. 18.21. Операция при аневризме брюшной аорты.

В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье").

Лечение. Обычно выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты (рис. 18.21). При больших аневризмах стенки аневризмати ческого мешка интимно спаяны с окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тром ботических масс и протезированию аорты.

В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты стали применять эндоваскулярное протезирование (рис. 18.22).

Проведение эндопротеза в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном, предот­ вращающим кровотечение во время манипуля­ ций. Имплантация эндопротеза преследует цель "выключения" аневризматического мешка из кро­ вообращения. Указанная техника находит приме­ нение у пациентов с высоким риском традицион­ ных хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм другой локализации (подвздошных, подколенных арте­ рий и др.).

Прогноз. При аневризмах брюшной аорты про­ гноз неблагоприятный. Почти все больные поги­ бают в течение первых 3 лет от разрыва анев­ ризмы.

Рис. 18.22. Эндоваскулярное протезирование аневризмы брюшной аорты.

18.8.2. Аневризмы периферических артерий Этиология и патогенез. Образование аневризм возможно в любом сосу­ дистом бассейне: брахиоцефальных артериях, артериях вилизиева круга, висцеральных ветвях аорты, периферических артериях. Образование истин­ ных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными пато­ логическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.)- Ложные аневризмы образуются после огнестрельных и колотых ра­ нений, реже — после тупой травмы. Их развитие возможно при узком ране­ вом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии ранево­ го отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, возникает периартериальная пульсирующая гематома. Обра­ зующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к перифе­ рии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего об­ разуется соединительнотканная капсула. Таким образом пульсирующая ге­ матома превращается в ложную аневризму. Учитывая все возрастающее ко­ личество выполняемых сосудистых операций, следует помнить о возможно­ сти образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконст­ руированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде (рис. 18.23).

Клиническая картина и диагностика. Больные отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте арте­ риальной аневризмы определя­ ют припухлость, нередко пуль­ сирующую. Она, как правило, имеет плотноэластическую консистенцию, округлую или овальную форму, четко отгра­ ничена, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают сис­ толический шум, который ис­ чезает при сдавлении приводя­ щего участка артерии. Пульса­ ция к периферии от аневризмы зачастую снижена.

Осложнениями аневризм яв­ ляются разрыв аневризматиче ского мешка с профузным, уг­ рожающим жизни кровотече­ нием;

эмболия тромботически ми массами, содержащимися в аневризме. При травматиче­ ской аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфек­ ции и развитие флегмоны мяг­ ких тканей, окружающих анев ризматический мешок ("на­ гноение аневризмы"). У ряда больных при аневризмах возни кают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишаю­ щие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей при­ пухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артери­ ального русла, степени развития коллатерального кровообращения прово­ дят ультразвуковое исследование и артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резек­ ция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или заме­ щением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосу­ дистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового со­ судистого шва. У пациентов с высоким риском вмешательства может быть проведено внутрисосудистое протезирование специальным плотным эндо протезом.

18.8.3. Артериовенозная аневризма Этот вид аневризмы чаще всего имеет травматический генез и образуется вследствие одновременного повреждения артерии и вены (рис. 18.24, а, б, в).

При комбинации венозной аневризмы с артериовенозным свищом наблю­ дают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенознои аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фраг­ ментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гипер эластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемо Рис. 18.24. Типы артериовенозных аневризм.

динамические расстройства, для которых характерны нарушения как пери­ ферического кровообращения, так и центральной гемодинамики.

Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследст­ вие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повышен­ ного притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертро­ фия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Ввиду постоянного артериовенозного сброса аневризматический мешок обычно небольшой по размерам, менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение подкож­ ных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом "кошачьего мурлыканья". При аускультации над этим участком выслушивают постоян­ ный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы.

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15—30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повышением ар­ териального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Доб­ ровольского). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной дея­ тельности вследствие уменьшения притока крови к правым отделам сердца.

Лечение. При комбинировании свища с аневризмой и при артериове нозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в слу­ чае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

18.9. Тромбозы и эмболии Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­ мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­ риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­ леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­ стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­ териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­ дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­ но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­ цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­ тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­ тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­ рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба.

При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­ стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­ да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­ рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­ лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­ болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4 % больных с эм болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­ женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­ долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­ бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­ тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­ воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­ растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­ проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­ рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью.

Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­ тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­ желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­ стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­ лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтура ции просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­ щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогаст ральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность.

"Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­ деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­ вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­ витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облите рирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­ кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­ териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии;

при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­ мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­ пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­ трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­ вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­ лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­ женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­ торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­ полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­ лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­ стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­ рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­ пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­ тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­ шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­ модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­ вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­ недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболи­ зис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболи­ зиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­ цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­ мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­ редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­ рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­ прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­ тетера Фогарти.

в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Более перспективными препаратами являются низ­ комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­ давляют биологический синтез протромбина в рети кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­ парата. Критерием эффективности проводимой те­ рапии служит величина протромбинового индекса.

Оптимальной дозой препарата следует считать та­ кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­ ровки служит появление микрогематурии. Антидо­ том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­ паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный дек стран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­ тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­ дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­ менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­ шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­ мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­ дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­ лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­ стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­ речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­ водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­ сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного ка тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже — нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериаль ного кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигаст ральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара 36 - ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30- 106/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой;

у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований.

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах (эмболэкто мия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезен териального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров 18.10.1. Диабетическая ангиопатия Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макро ангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла — артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга — кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);

2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы;

3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре 36* ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена.

Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.).

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфу зии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, арте риолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях;

поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия 1 — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфа ланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэк томия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами — очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость;

иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких — очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis.

Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникант ные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.ba silica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии.

Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечего ловных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышечно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Около 85 % объема крови находится в венозной системе (емкостные сосуды), которая при­ нимает участие в регуляции объема циркулирующей крови при различных патологических со­ стояниях. Терморегуляция организма в значительной степени зависит от тонуса и степени на­ полнения кожных венул, субдермальных венозных сплетений и подкожных вен. Система по­ верхностных вен обеспечивает теплообмен организма с окружающей средой посредством вазо констрикции и вазодилатации вен.

19.1. Методы исследования Жалобы больных и анамнез при большинстве заболеваний вен иногда сразу позволяют создать представление о характере заболевания. Знание симптомов болезни при объективном обследовании также дает возможность дифференцировать наиболее часто встречающееся варикозное расширение вен от посттромбофлебитического синдрома, трофических нарушений иной природы. Тромбофлебит глубоких вен легко отличить от поражения поверх­ ностных вен по характерному внешнему виду конечности. О проходимости вен и состоятельности их клапанного аппарата можно с большой достовер­ ностью судить по функциональным пробам, применяемым во флебологии.

Инструментальные методы исследования необходимы для уточнения ди­ агноза и выбора метода лечения. Для диагностики заболеваний вен приме­ няют те же инструментальные исследования, которые используются для дифференциальной диагностики заболеваний артерий: различные варианты ультразвукового и рентгенологического исследований, варианты компью­ терной и магнитно-резонансной томографии. Принципы ультразвуковых методов исследования изложены в главе "Аорта и периферические артерии".

Ультразвуковая допплерогафия (УЗДГ) — метод, позволяющий произво­ дить регистрацию кровотока в венах и по его изменению судить об их про­ ходимости и состоянии клапанного аппарата. В норме кровоток в венах но­ сит фазный характер, синхронизирован с дыханием: ослабевает или исчеза­ ет на вдохе и усиливается на выдохе. Для исследования функции клапанов бедренных вен и остиального клапана применяют пробу Вальсальвы. При этом пациенту предлагают сделать глубокий вдох и, не выдыхая, максималь­ но натужиться. В норме при этом происходит смыкание створок клапанов и кровоток перестает регистрироваться, ретроградные потоки крови отсут­ ствуют. Для определения состояния клапанов подколенной вены и вен го­ лени используются компрессионные пробы. В норме при компрессии рет­ роградный кровоток также не определяется.

Дуплексное сканирование позволяет судить об изменениях в поверхност­ ных и глубоких венах, о состоянии нижней полой и подвздошных вен, на­ глядно оценить состояние венозной стенки, клапанов, просвета вены, вы­ явить тромботические массы. В норме вены легко сжимаются датчиком, имеют тонкие стенки, однородный эхонегативный просвет, равномерно прокрашиваются при цветном картировании. При проведении функцио­ нальных проб ретроградные потоки не регистрируются, створки клапанов полностью смыкаются.

Рентгеноконтрастная флебография является "золотым стандартом" в ди­ агностике тромбоза глубоких вен. Она позволяет судить о проходимости глубоких вен, о наличии тромбов в ее просвете по дефектам заполнения просвета вены контрастом, оценить состояние клапанного аппарата глубо­ ких и прободающих вен. Однако у флебографии имеется ряд недостатков.

Стоимость флебографии выше, чем ультразвуковое исследование, некото­ рые больные не переносят введение контрастного вещества. После флебо­ графии могут образовываться тромбы. Необходимость в рентгеноконтраст Рис. 19.1. Дистальная функционально-динамическая флебография (норма).

ной флебографии может возникнуть при подозрении на флотирующие тромбы в глубоких венах и при посттромбофлебитическом синдроме для планирования различных реконструктивных операций.

При восходящей дистальной флебографии контрастное вещество вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Для контрастиро­ вания глубоких вен в нижней трети голени (над лодыжками) накладывают резиновый жгут для сдавления поверхностных вен. Исследование целесооб­ разно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Пер­ вый снимок делают сразу же после окончания инъекции (фаза покоя), вто­ рой — при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий — после 10—12 приподнима­ ний на носках (фаза релаксации).

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные кон­ туры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В треть ей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества. На фле­ бограммах удается четко определить локализацию патологических измене­ ний в магистральных венах и функцию клапанов (рис. 19.1).

При тазовой флебографии контрастное вещество вводят непосредствен­ но в бедренную вену путем пункции либо катетеризации по Сельдингеру.

Она позволяет оценить проходимость подвздошных, тазовых и нижней полой вен.

Альтернативой традиционной флебографии может служить магнитно-ре­ зонансная (MP) флебография. Этот дорогостоящий метод целесообразно ис­ пользовать при острых венозных тромбозах для определения его протяжен­ ности, расположения верхушки тромба. Исследование не требует примене­ ния контрастных средств, кроме того, позволяет исследовать венозную сис­ тему в различных проекциях и оценить состояние паравазальных структур.

MP-флебография обеспечивает хорошую визуализацию тазовых вен и кол латералей. Для диагностики поражений вен нижних конечностей можно применять компьютерно-томографическую (КТ) флебографию.

19.2. Врожденные венозные дисплазии Врожденные пороки развития сосудов обычно видны при рождении, но иногда проявляются через несколько лет. Сосуды при врожденных пороках имеют нормальный эндотелий. Размер поражения имеет тенденцию увели­ чиваться с возрастом. Пороки развития сосудов классифицируют в соответ­ ствии с типом пораженных сосудов. Различают капиллярные, артериаль­ ные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки от­ носят к порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и сме­ шанные артериовенозные пороки развития сосудов харктеризуются высо­ ким (быстрым) кровотоком, который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.

Пороки развития вен имеют разнообразный характер: сдавление глубоких вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными вет­ вями, атипично расположенными мышцами, аплазия и гипоплазия глубоких вен конечностей, аплазия клапанов, варикозное расширение, удвоение вен.

Пороки развития капилляров проявляются различного вида геман гиомами. Комбинированной формой порока развития венозных и лим­ фатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией нижней конечно­ сти, является синдром Клиппеля —Треноне — Вебера. Он проявля­ ется увеличением объема и удлинением конечности, сочетающимся с об­ ширными сосудистыми и пигментными пятнами и диффузным варикозным расширением поверхностных вен.

Врожденные артериовенозные свищи встречаются на конечно­ стях, на голове и внутренних органах (чаще легких). Различают генерализо­ ванную форму, при которой поражается вся конечность (болезнь Паркса Вебера) и локальные опухолеобразные формы, чаще располагающиеся на голове и в мозге. По внешним признакам генерализованная форма пораже­ ния конечностей похожа на болезнь Клиппеля—Треноне— Вебера.

При болезни Клиппеля—Треноне—Вебера родители обращают внимание на сосудистые пятна на коже конечности ребенка после рождения. К 2— 3-му году жизни появляются резкое расширение вен в бассейнах большой и малой подкожных вен, на 6—7-м году — гипертрофия мягких тканей, лим фостаз, удлинение конечности.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразву­ кового дуплексного сканирования и флебографического исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, характерными для генерализованной формы синдрома Паркса Вебера. Ультразвуковое, артерио- и флебографическое исследования позво­ ляют дифференцировать эти пороки развития.

Аплазия и гипоплазия магистральных вен встречаются сранительно редко. Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно.

Сдавление вен аберрантными артериями, фиброзными тяжами или атипич­ но расположенными мышцами проявляется симптомами непроходимости глубоких вен. Лечение хирургическое — устранение странгуляций (фиброз­ ных тяжей, аберрантных артерий или мышц).

Может наблюдаться удвоение как глубоких, так и поверхностных вен.

Удвоенные подкожные вены могут быть причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.

Венозные аневризмы — сравнительно редко встречающееся забо­ левание. Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной вены, могут встречаться и другие локализации.

Клинически венозные аневризмы проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании, наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным синдромом, кровотечени­ ем при разрыве аневризмы.

19.3. Повреждения магистральных вен конечностей К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обуслов­ ливают и повреждения артерий (см. "Травмы артерий конечностей"). От­ дельную группу составляют случаи ятрогенных повреждений вен при раз­ личных хирургических вмешательствах. Возможны также ранения их при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические (под­ ключичную, внутреннюю яремную, подмышечную) вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами поврежде­ ния вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными и со­ провождаются тяжелым шоком. Обильное кровотечение наблюдается при повреждении подключичной вены во время катетеризации. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате сокращения и слипания их стенок, тромбообразования, едавле ния сосуда паравазальной гематомой. При сочетанном ранении вен и одно­ именной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дисталь ных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом. Как правило, они не имеют четких границ, менее напряжены, чем артериальные гематомы, и не пульсируют.

Гематомы достигают больших размеров при повреждении вен забрюшинно го пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки.

Более редким осложнением повреждения магистральных вен является воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях под крыльцовой, подключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к за­ сасыванию воздуха при дыхательных движениях, который с кровотоком по падает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмбо­ лию ее ветвей.

В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит пра­ вильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Важное значение име­ ют ультразвуковое исследование и флебография, позволяющие определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение. Повреждения вен требуют хирургического лечения. В зависимо­ сти от степени и характера ранения магистральных вен накладывают боко­ вой или циркулярный сосудистые швы либо производят пластику повреж­ денного магистрального сосуда аутовеной. Вены малого калибра перевязы­ вают. Перевязка магистральной глубокой вены для остановки кровотечения нежелательна вследствие угрозы развития посттромбофлебитического син­ дрома 19.4. Хроническая венозная недостаточность Понятием "хроническая венозная недостаточность" объединяют различ­ ные заболевания венозной системы нижних конечностей, сопровождаю­ щиеся недостаточностью клапанов вен, облитерацией или сужением маги­ стральных стволов, нарушением венозного кровообращения, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки. К развитию хронической ве­ нозной недостаточности приводят наиболее часто посттромбофлебитиче ский синдром и варикозное расширение вен.

19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей харак­ теризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевид­ ной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов. Оно на­ блюдается у 17—25 % населения. До периода полового созревания варикоз­ ное расширение вен встречается одинаково часто у юношей и девушек. В зрелом возрасте женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Чис­ ло заболевших с увеличением возраста нарастает. Это объясняется гормо­ нальной перестройкой женского организма в связи с беременностью, мен­ струациями, которые приводят к ослаблению тонуса вен, расширению их, относительной недостаточности клапанов поверхностных и коммуникант­ ных вен, раскрытию артериовенозных шунтов и нарушению венозного кро­ вообращения.

Этиология и патогенез. Истинная природа варикозного расширения вен недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим повышение венозного давления в поверхностных венах являются причи­ ной заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию за­ болевания, различают первичное варикозное расширение вен и вто­ ричное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормаль­ ные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (обли­ терация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием ве­ нозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Производящими факторами яв­ ляются повышение гидростатиче­ ского давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение мета­ болических процессов в клетках гладких мышц, истончение веноз­ ной стенки. Рефлюкс крови проис­ ходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены го­ лени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникант­ ные в поверхностные (горизон­ тальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлооб разному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. За­ ключительным звеном в патогене­ тической цепи является возникно­ вение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной яз­ вы нижней трети голени (рис. 19.2).

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, тя­ жесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические из­ менения на голенях. Расширение Рис. 19.2 Осложненное варикозное расшире- вен варьирует от небольших сосу­ ние вен.

дистых "звездочек" и внутрикож ных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо вы­ являющихся в вертикальном положении больных. В 75—80 % случаев пора­ жаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10 % — малая под­ кожная вена. Обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10 % наблюдений.

При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на ос­ тальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из ар териовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов умень­ шаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утом­ ляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к ве­ черу и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Частым осложнением варикозного расширения является острый тром­ бофлебит поверхностных вен, который проявляется краснотой, шнуровид ным, болезненным уплотнением по ходу расширенной вены, перифлеби том. Разрыв варикозного узла с последующим кровотечением может про изойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла;

кровопотеря иногда мо­ жет быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен и сопутствующей ему хрони­ ческой венозной недостаточности при правильной оценке жалоб, анамне­ стических данных и результатов объективного исследования не представля­ ет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеет определение состояния клапанов магистральных и коммуникантных вен, оценка проходимости глубоких вен.

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха.

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конеч­ ность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме напол­ нение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникант­ ных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покаш­ лять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают тол­ чок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения под­ кожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдав­ ливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой наклады­ вают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом на­ чинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение вари­ козных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией пре­ дыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуни­ кантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикоз­ ных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Пе­ ремещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, кото­ рый накладывают на ногу по спирали снизу вверх;

расстояние между витка ми жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дель бе—Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава на­ кладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напря­ жение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать ос­ торожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза по­ верхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует по­ вторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больно­ го укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на не­ проходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

При неосложненном варикозном расширении вен применение инстру­ ментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации пер­ форантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смы­ каться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах (рис. 19.3). Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-веноз­ ного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Анте градный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — крас­ ным цветом.

Лечение. Консервативное лечение показано преимущественно больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему со­ стоянию, пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен, при незна­ чительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметиче­ ские неудобства, при отказе от оперативного вмешательства. Консерватив­ ное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболе­ вания. В этих случаях больным необходимо рекомендовать бинтование по­ раженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок, периодически придавать ногам возвышенное положение, выполнять специ­ альные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голено­ стопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу. При расширении мелких ветвей можно использовать склеротера пию. Категорически запрещается использовать различные предметы туале Рис. 19.3. УЗ-диагностика состояния клапанного аппарата.

а — состоятельный клапан (створки полностью сомкнуты);

б — несостоятельный клапан (створки смыкают­ ся не полностью).

та, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток веноз­ ной крови.

Эластическая компрессия ускоряет и усиливает кровоток в глу­ боких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализа­ ции обменных процессов в тканях. Важно научить больных правильно бин­ товать ногу. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати.

Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последую­ щий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует реко­ мендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.).

Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысо­ ком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­ жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру произ­ водственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1У2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, уси­ ливают венозный отток. Во время сна ногам необходимо придать возвы­ шенное положение.

Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализо­ вать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшаю­ щие тонус вен (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.). По показаниям назначают препараты, улучшающие микро­ циркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше пре­ параты). Для лечения рекомендуют применять нестероидные противовоспа­ лительные средства.

Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозно­ го расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложнен ных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.

Рис. 19.4. Операция Троянова—Тренделенбурга, Бебкока, Нарата.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным ме­ тодом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечно­ стей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции.

Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Перед операцией производится маркировка (желательно — под ультра­ звуковым контролем) основных венозных стволов, их притоков и перфо рантных вен (с помощью проб И. Тальмана, Пратта, В. Шейниса). Опера­ цию Троянова—Тренделенбурга начинают с пересечения и лигирования ос­ новного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену и впадения в нее ее добавочных ветвей (рис. 19.4). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересече­ нию добавочных венозных стволов (vv. saphenae accessoria), несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра. Оставление их также яв­ ляется частой причиной рецидивов.

Рис. 19.5. Операция Линтона.

Перед операцией для уменьшения кровопотери ножной конец стола це­ лесообразно приподнять. Удаление большой подкожной вены (сафенэкто мия, стриппинг) целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят до верхней трети голени зонд Гризенди, имеющий конический наконечник с острым режущим нижним краем. Через небольшой разрез над наконечником инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Под наконечни­ ком зонда на вену накладывают прочную лигатуру. Потягивая зонд в обрат­ ном направлении, удаляют весь участок вены. При этом все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. Малая под­ кожная вена удаляется аналогичным образом. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бин­ том. Сильно извитые и коллатеральные участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно удалять через небольшие разрезы по Нарату.

При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами "туннели руют" с помощью зажима или другого инструмента, что значительно облег­ чает выделение и удаление вены.

Обязательным является пересечение коммуникантных вен с несостоя­ тельными клапанами, которые чаще всего локализуются на внутренней по­ верхности голени в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутст­ вии трофических расстройств оправдана эпифасциальная перевязка пробо­ дающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки целесообразна субфасциальная перевязка прободающих вен по Линтону (рис. 19.5). Операцию производят из разреза по внутренней 37-2375 поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную клет­ чатку, собственную фасцию голени;

выделяют, перевязывают и пересекают прободающие вены. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней поверхности голени следует выполнить субфасциальную пе­ ревязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

В настоящее время для субфасциального пересечения и лигирования не­ состоятельных перфорантных вен может использоваться эндоскопическая техника.

Склвротерапия. Операция преследует следующие цели: 1) разрушить ин­ тиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора;

2) добиться сли­ пания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тром­ ба);

3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной об­ литерации вены. Для достижения этой цели необходимо тщательно выпол­ нять все детали техники этого вмешательства. В качестве склерозирующих растворов используют тромбовар, натрия тетрадецилсульфат (фибро-вейн), этоксисклерол и другие, действие которых основано на коагуляции эндо­ телия.

Методика склеротерапии. В вертикальном положении больного производится маркировка участка вены, подлежащего склерозированию, и пункция вены. Сразу после пункции ноге придают возвышенное положение и вводят склерозирующий раствор в запустевшую вену по методу воздушно­ го блока. Для этого в шприц набирают 1—2 мл склерозирующего раствора и 1—2 мл воздуха. В вену из шприца сначала вводят воздух, который вытес­ няет кровь на небольшом участке и создает благоприятные условия для кон­ такта склерозирующего раствора со стенкой вены и разрушения эндотелия.

Место инъекции прижимают латексной подушечкой, на конечность сразу накладывают эластичный бинт, чтобы добиться слипания стенок вены и по­ следующей облитерации ее. Если после введения склерозирующего раство­ ра не будет произведена адекватная компрессия конечности эластичным бинтом, то в вене может образоваться тромб, который со временем подверг­ нется реканализации. При этом часть склерозирующего раствора может по­ вредить клапаны коммуникантных вен, что приведет к рефлюксу крови из глубоких вен и рецидиву варикозного расширения. Больному после инъек­ ции и наложения эластичного бинта предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждение интимы прободающих вен.

Существуют также комбинированные методы лечения, соче­ тающие удаление крупных стволов измененных вен со склеротерапией мел­ ких ветвей. При комбинированных оперативных вмешательствах без удале­ ния основных стволов поверхностной вены сначала пересекают и перевязы­ вают большую подкожную вену у места впадения ее в бедренную. Несостоя­ тельные перфорантные вены лигируют эпифасциально по Коккету или с помощью эндоскопической техники, затем поэтапно производится склеро­ зирование большой подкожной вены и ее притоков.

После каждого сеанса склерозирования ногу забинтовывают эластиче­ ским бинтом и придают ей возвышенное положение. Со 2-го дня больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательства по поводу неослож ненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8—12 нед. У большинства больных (92 %.) наступает из лечение;

рецидивы — 8 %, летальность — 0,02 %. Осложнения встречаются редко.

Склеротерапия должна применяться по строгим показаниям: а) для об­ литерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной ста­ дии заболевания при отрицательной пробе Троянова—Тренделенбурга;

б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления ос­ новных, наиболее крупных вен на бедре и голени;

в) в виде комбинирован­ ного лечения (операция в сочетании со склерозированием боковых ветвей поверхностных вен на голени).

Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным (более 1 см) расширением вен, при наличии тромбофлебита, облитерируюших и гнойничковых заболеваний.

19.4.2. Посттромбофлебитический синдром Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю­ щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно­ стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз­ ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени­ ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под­ вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо­ дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про­ цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева­ ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро­ фических язв венозной этиологии.

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче­ ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме­ шанную.

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя­ нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе­ нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо­ роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край по 37* Рис. 19.7. Частичная реканализация про­ света бедренной вены при посттромбофле битическом синдроме (сонограмма).

1 — бедренная артерия;

2 — бедренная вена;

3 — тромботические массы.

дошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвы­ шенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном пора­ жении подвздошных и бедренных Рис. 19.6. Посттромбофлебитический синдром н отек захватывает всю конеч в е (язвенная форма). ность, при поражении бедренно подколенного сегмента — только стопу и голень;

при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас­ ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред­ ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши­ рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син­ дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализа­ ции глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботи­ ческие массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак­ теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга­ низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитери рованной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитериро ванными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется.

Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен Рис. 19.8. Постгромбофлебитический синдром. Несостоятельность клапанного аппарата глу­ боких и перфорантных вен. Флебограмма.

имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони­ ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро­ мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го­ лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа­ ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздош Рис. 19.9. Проксимальная селективная флебограмма.

а — норма;

б — облитерация подвздошных вен;

в — несостоятельность клапана бедренной вены.

ных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии (рис. 19.9). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко­ нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит­ но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци­ ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю­ щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност­ ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по­ верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис­ ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про­ странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас­ ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при­ нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани­ ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно­ сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи­ ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз­ никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер­ вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син­ дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож­ ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв­ но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос­ новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ­ ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком­ прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин­ тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на­ ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме­ няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком­ прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече­ ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле­ чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени.

Принципы применения компрессионной терапии изложены выше (см. "Ва­ рикозное расширение вен"). Эффективность компрессионной терапии под­ тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис­ пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин­ тов позволяет добиться улучшения в 90 % и заживления язвы голени в 90— 93 % случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна­ чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по­ степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком­ прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес­ сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро­ фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты.

Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натре нированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70 % случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели­ руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла­ стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве­ нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по­ явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не­ сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви­ дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь­ ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз­ ное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует­ ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио­ тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали­ тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа­ раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ­ цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель­ ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по­ верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша­ тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитиче­ ского синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю­ щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэк томия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по ком муникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен­ ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуля Рис. 19.10. Операция Пальма.

1 — аорта;

2 — нижняя полая вена;

3 — подкожные вены.

торном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоян­ ное ношение эластичных бинтов или спе­ циально подобранных чулок, периодиче­ ски проводить курсы консервативной те­ рапии.

Стремление восстановить разрушен­ ный клапанный аппарат и устранить вы­ раженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирур­ гов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно­ сти выполнения коррекции существую­ щих клапанов производят транспланта­ цию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обыч­ но берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме­ нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф­ фективны вследствие частых повторных тромбозов (рис. 19.10).

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома являет­ ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб­ розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене­ ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот­ ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям.

На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг­ ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз­ вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха­ рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз­ вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер­ матитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по­ явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микро циркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе­ нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в ин терстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи­ ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки.

В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фиб риновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейки ны, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов.

Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля­ ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ­ ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз­ ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад­ гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка­ пилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоци­ тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за­ держки их в капиллярах микроциркуляторнои системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед­ ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей.

Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстици альное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло­ родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре­ парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсе мененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро­ жистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти­ ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа­ ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризу ется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе­ риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти­ ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля­ ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем­ ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали­ тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диок сиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с по лиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен­ тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри­ гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив­ ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме­ ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие­ нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком­ прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять ва рикозно-расширенные вены.

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан­ ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя­ ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быст ро отвечает воспалительной реак­ цией.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих разви­ тию острого тромбофлебита, име­ ют значение инфекционные забо­ левания, травма, оперативные вме­ шательства, злокачественные но­ вообразования (паранеопластиче ский синдром), аллергические за­ болевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечно­ стей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования по­ казали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче­ тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча­ ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ­ екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх­ ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме­ жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае­ мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне­ ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас­ пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя­ щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра­ зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль­ ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос­ ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати­ ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.

Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позво­ лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста­ новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.

Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло­ виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю­ щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая ки слота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци­ фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибу профен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики.

Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич­ ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин­ фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро­ форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно­ сти тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменени­ ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у боль­ ных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных.

Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продол­ жительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные со­ стояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений.

Этиология и патогенез. В развитии тромбозов вен важную роль играет из­ менение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндо­ телия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад.

Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адге зивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формиро­ ванию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточ­ ном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в ик­ роножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Сураль ные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа).

Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает за­ стой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятст­ вует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразо вание в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе.

Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до 80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они рас пространяются на вены бедра и выше. В течение 6 мес у 70 % больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается повреждение сосудов, пи­ тающих стенку вены, грубые фибринозные изменения стенок и несостоя­ тельность клапанов глубоких и коммуникантных вен. Глубокие вены пре­ вращаются в трубки, неспособные препятствовать обратному кровотоку.

Вследствие этого значительно повышается давление в венах голени, разви­ вается хроническая венозная недостаточность.

У онкологических больных, как правило, имеется гиперкоагуляция, зна­ чительно увеличивающая риск тромбообразования. При злокачественных опухолях почек опухолевая ткань подобно тромбу распространяется по про­ свету почечной вены в супраренальный отдел нижней полой вены и полно­ стью или частично перекрывает ее просвет. Опухолевый "тромб" может раз­ растаться вплоть до правого предсердия.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина тромбоза глу­ боких вен голени в течение 1—2 сут часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации.

Одним из характерных признаков тромбоза глубоких вен голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хо манса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмомано метра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых лю­ дей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает ни­ каких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увели­ чении давления.

Клиническая картина становится резко выраженной, когда тромбируют ся все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.

При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедрен­ ной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При соче­ тании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процес­ са на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передне внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от сто­ пы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болез­ ненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока кро­ ви по глубоким венам.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии.

Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченны­ ми, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегмен тов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофемо рального тромбоза называют "псевдоэмболической", или бе­ лой болевой флегмази е й (phlegmasia alba dolens), она возникает при сочетании тром­ боза глубоких вен с выражен­ ным спазмом артерий больной конечности.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза ко­ нечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, Рис. 19.12. Неокклюзивный тромбоз подколенной плотной. Кожа приобретает вены. Сонограмма. ' фиолетовую или почти черную 1 — тромб;

2 — участок вены, свободный от тромба;

3 — окраску. На ней появляются подколенная артерия.

пузыри с серозной или гемор­ рагической жидкостью. Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coeralea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, от­ сутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развивают­ ся шок, венозная гангрена конечности.

Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тром­ боза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в по­ ясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряже­ нием мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее про­ стым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультра­ звуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается "увидеть" про­ свет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен го­ лени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, не­ окклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (фло­ тирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимае­ мой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосу дистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким, сохранив­ шимся участкам просвета вены (рис. 19.12). При флотирующем тромбе от­ мечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения вер­ хушки тромба в такт дыханию.

Ультразвуковое дуплексное сканирование используют для дифференциа­ ции илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами).

Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флоти­ рующих (неокклюзивных) тромбов, в особенности в случаях, когда при ду­ плексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба.

Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являют­ ся отсутствие контрастирования или "ампутация" магистральных вен, нали­ чие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетель­ ствует о неокклюзирующем тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб и видимые вокруг него полоски, называют симптомом "железнодорожных рельсов". Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распро­ страняться в просвет неокклюзированной вены. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебо­ графии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедрен­ ной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер па­ тологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии.

Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использована магнит­ но-резонансная флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообраще­ ния, отсутствует.

Лечение. Обычно используют консервативное, значительно реже опера­ тивное лечение. При неполноценном лечении тромбоза глубоких вен почти у 50 % больных может возникнуть эмболия легочных артерий на протяже­ нии трехмесячного периода. Адекватное лечение острых тромбозов глубо­ ких вен нижних конечностей антикоагулянтами уменьшает риск распро­ странения тромба и эмболии легочной артерии до 5 % и меньше.

Для большинства больных методом выбора в лечении тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии является болюсное (одноразовое) внутри­ венное введение 5000 ЕД гепарина с последующим внутривенным капель­ ным (или с помощью инфузомата) введением гепарина со скоростью 1000— 1200 ЕД/ч. В общей сложности для адекватной гепаринотерапии за сутки вводят до 30 000—40 000 ЕД, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время в 1,5 раза и более от исходного уровня. При этих условиях риск рецидива тромбоза глубоких вен уменьшается до 2 % и менее.

Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.