WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 13 ] --

В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют пре­ имущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5—7 лет и более.

17.10.2. Тахикардии Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15 %) и приоб­ ретенные (85 %, встречающиеся у мужчин). Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяже­ лого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения по­ сле перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желу дочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. При частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин симптоматика обусловлена снижением сердечного выбро­ са. На ЭКГ определяют расширение желудочкового комплекса, предсердно желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желу­ дочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внут­ ривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного.

При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каж­ дые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта при­ меняют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочко­ вую тахикардию снимают программированной электрокардиостимуляцией.

Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный элек­ трод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируе­ мой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции.

Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков "распознает" высокочастотную желудочковую аритмию и через расположен­ ные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефиб­ рилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардии предложен ряд хи­ рургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндо кардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная крио деструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмеша­ тельств является разрушение "аритмической" ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопиче­ ские предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симпто­ мом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополни­ тельных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка).

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — reentry. Им­ пульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желу­ дочков.

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургическому устранению дополнительных проводя­ щих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарст­ венной терапии, и сочетай'"3 синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мер­ цательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют допол­ нительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами:

пересечением, криодеструкцией или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом reentry (син­ дром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмо­ кардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердце­ биений с частотой 160—260 в 1 мин от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия со­ путствующей ИБС жалобы могут быть различными: от головокружения и об­ щей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и си­ нусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с по­ следующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливанием на глазные яблоки), введением проти воаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургиче­ ское лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или созда­ нии полной поперечной блокады с последующей имплантацией электро­ кардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахи кардического стимулятора.

Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ Аорта подразделяется на восходящую часть (pars aortae ascendens), дугу (arcus aortae) и нис­ ходящую часть (pars descendens aortae), состоящую из грудного и брюшного отделов. От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечно­ стей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии). Плечеголов ной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии. В каротидном треуголь­ нике общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю. Наружная сонная артерия и ее ветви кровоснабжают большую часть лица и шеи. Внутренняя сонная артерия на шее ветвей не отдает, идет круто вверх, через каротидный канал проникает в полость черепа к основанию мозга. От подключичных отходят позвоночные артерии. Позвоночная артерия попадает в по­ лость черепа через большое затылочное отверстие. На основании мозга внутренние сонные и позвоночные артерии образуют артериальное кольцо (виллизиев круг). Подключичные артерии продолжаются в подмышечные. Подмышечная артерия переходит в плечевую артерию, конеч­ ными ветвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они в свою очередь дают начало более мелким ветвям, обеспечивающим кровоснабжение кисти.

Брюшная аорта отдает ветви, кровоснабжающие желудочно-кишечный тракт (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечная артерии), почки (почечные артерии) и нижние конечно­ сти (правая и левая общие подвздошные артерии). Общая подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную подвздошную артерии. Наружная подвздошная артерия продолжает­ ся в бедренную артерию, самой крупной ветвью которой является глубокая артерия бедра, от­ ходящая от латеральной поверхности ее ниже паховой связки. В области подколенной ямки бедренная артерия переходит в подколенную артерию, которая делится на переднюю и заднюю большеберцовые артерии. Последняя дает начало малоберцовой артерии. Конечные ветви этих трех артерий голени обеспечивают кровоснабжение стопы.

Стенки артерий состоят из трех оболочек: наружной, или адвентиции (tunica externa), сред­ ней (tunica media) и внутренней (tunica intima). Адвентиция образована рыхлой соединитель­ ной тканью — продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические во­ локна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Средняя оболочка пред­ ставлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых имеется сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвен­ тиции и интимы общий каркас артериальной стенки. Интима артерии образована эндотелием, базальной мембраной и субэндотелиальным слоем, включающим тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и сме­ шанного типов.

Кровоснабжение стенок артерий осуществляется за счет собственных артериальных и веноз­ ных сосудов (vasa vasorum). Питание артериальной стенки происходит за счет ветвей мелких периартериальных сосудов. Они проникают через адвентицию и, дойдя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий обеспечивает симпатическая и парасимпатическая нервная система.

Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, баро- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерий, в особенности в зоне бифуркации об­ щей сонной артерии (синокаротидная зона). Лимфоотток от стенок артерий осуществляется по собственным лимфатическим сосудам (vasa lymphatica vasonim).

Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром 2—100 мкм. Каждая морфологическая единица микроцирку ляторной системы включает 5 элементов: 1) артериолу;

2) предкапиллярную артериолу;

3) ка­ пилляр;

4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществля­ ется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта.

Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатиче­ ского давления крови и осмотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. превышает значение онкотического давления тканевой жидкости. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давлений, что способствует реабсорбции ин терстициальной жидкости с продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реабсорбции.

18.1. Методы исследования При большинстве сосудистых заболеваний сопоставление жалоб, анам­ неза и данных объективного физикального исследования позволяет устано­ вить правильный диагноз. Специальные методы, как правило, лишь детали­ зируют его. Функциональные пробы позволяют определить степень недос­ таточности кровоснабжения в обследуемой части тела вне зависимости от характера заболевания и причины, вызвавшей нарушение кровоснабжения.

Инструментальные исследования уточняют локализацию и характер пора­ жения, степень нарушения кровотока в артериях и компенсаторные воз­ можности кровообращения. Они имеют важное значение при планирова­ нии оперативного вмешательства и для последующего наблюдения. Все функциональные методы исследования в основном уточняют степень арте­ риальной недостаточности и ишемии и не дают представления о локализа­ ции и характере заболевания магистральных артерий.

Жалобы и анамнез имеют важное значение для диагностики сосудистых поражений. Они изменяются в зависимости от органа, в котором произош­ ло нарушение кровоснабжение, и выполняемых им функций. При наруше­ нии кровоснабжения ЦНС будет преобладать неврологическая симптомати­ ка, при окклюзии внутренней сонной артерии часто развивается гемипарез.

Окклюзия верхней брыжеечной артерии может проявляться симптомами angina abdominalis, гангреной кишечника. При стенозе и окклюзии под­ вздошных и бедренных артерий появляются перемежающаяся хромота, им­ потенция, боли в ногах в покое, бледность стоп, запустение вен, гангрена пальцев или всей стопы.

Пальпация пульса на артериях — важнейшее клиническое исследование в оценке состояния артериального кровообращения. Определяют наполне­ ние и напряжение пульса на симметричных участках головы и шеи (височ­ ная, общая сонная артерии), на верхней конечности (плечевая, лучевая ар­ терии), нижней конечности (бедренная, подколенная, задняя большеберцо вая артерии, артерия тыла стопы). При атеросклеротическом поражении ар­ терия прощупывается вне пульсовой волны в виде плотного, трудносжимае мого тяжа. При пальпации живота обращают внимание на пульсацию брюшной аорты. Пульс определяют в следующих местах: на височной арте­ рии — кпереди от козелка ушной раковины;

на бифуркации общей сонной артерии — позади угла нижней челюсти, на лучевой артерии — на ладонной поверхности лучевой стороны предплечья на 2—3 см проксимальнее линии лучезапястного сустава;

на плечевой артерии — во внутреннем желобке дву­ главой мышцы;

на артерии тыла стопы — между I и II плюсневыми костя­ ми;

на задней большеберцовой артерии — между задненижним краем внут­ ренней лодыжки и ахилловым сухожилием;

на подколенной артерии — в глубине подколенной ямки при положении больного на животе и при со­ гнутой в коленном суставе под углом 120° голени;

на бедренной артерии — ниже паховой связки, на 1,5—2 см кнутри от ее середины;

на брюшной аор­ те — по средней линии живота выше и на уровне пупка.

Аускулыпация сосудов является обязательным компонентом обследова­ ния больных. В норме над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум. Аускультацию проводят над проек­ цией сонных и подключичных артерий, брахиоцефального ствола, позво­ ночных артерий, восходящей и брюшной аорты, чревного ствола, почечных, подвздошных и бедренных артерий. При этом шумы с левой подключичной артерии выслушивают сзади грудиноключично-сосцевидной мышцы, у мес­ та ее прикрепления к ключице. Справа в этой же точке можно определить шум с брахиоцефального ствола. Шумы с позвоночных артерий проециру­ ются на 2 см проксимальнее середины ключицы, с восходящей аорты — во втором межреберье справа от грудины. По средней линии живота под мече­ видным отростком выслушивается шум с чревного ствола при его стенозе.

По параректальной линии на середине расстояния между горизонтальными линиями, мысленно проведенными через мечевидный отросток и пупок, выслушивается шум с почечных артерий. По средней линии на уровне пуп­ ка и выше локализуются шумы с брюшной аорты. Шум с подвздошных ар­ терий проецируется по линии, соединяющей брюшную аорту с точкой, рас­ положенной на границе внутренней и средней трети паховой связки. Ау­ скультацию бедренной и общей сонной артерий производят в местах, где определяется их пульсация. При выслушивании сосудов шеи следует разли­ чать шумы от стеноза артерии и сердечные шумы, интенсивность которых возрастает по мере приближения к сердцу. При аневризмах сосудов и арте риовенозных свищах максимальная интенсивность шумов отмечается в мес­ тах их локализаций.

Определение артериального давления целесообразно производить на четырех конечностях. При измерении артериального давления на ноге на бедро накла­ дывают манжетку от сфигмоманометра и в положении больного на животе выслушивают тоны Короткова над подколенной артерией. Можно определять только систолическое давление, пальпируя первые пульсовые колебания од­ ной из артерий стоп после выпускания воздуха из раздутой манжетки. В нор­ ме давление на нижних конечностях равно давлению на верхних или на 20 мм рт. ст. выше. Разница в давлении на симметричных конечностях более 30 мм рт. ст. свидетельствует о нарушении артериальной проходимости. Высокое систолическое давление на верхних конечностях при его резком снижении или отсутствии на нижних конечностях характерно для коарктации аорты.

Инструментальная диагностика. Реография — наиболее доступный и про­ стой метод. Она основана на регистрации колебаний электрического сопро­ тивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конеч­ ности! Реографическая кривая в норме (рис. 18.1) характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны (АВ), четкой вершиной (В), на­ личием двух дополнительных зубцов (D, F) в нисходящей части (катакрота).

С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны (а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента (р) и ряд других показа­ телей, среди которых наиболее информативным является вели­ чина реографического индекса — производная от отношения ам­ плитуды основной волны реогра фической кривой (В—В,) к высо­ 18.1. Реограмма (норма). Объяснение в тек Рис те калибровочного сигнала (К).

сте.

Ультразвуковая допплерогра фия (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Метод основан на регистрации разности частот посылаемого и отраженного ультразвукового сигнала, которая изменяется пропорционально скорости кровотока. УЗДГ позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови): производить гра­ фическую регистрацию кровотока, количественную и качественную оценку его параметров, измерять регионарное артериальное давление.

Ультразвуковое сканирование в реальном масштабе времени дает инфор­ мацию об анатомии сосудов. Для получения изображения используется свойство отражения ультразвуковой волны от сред с различным акустиче­ ским сопротивлением. Таким образом удается получить информацию не только о просвете, но и о состоянии стенки сосуда, окружающих тканях и происходящих в них морфологических изменениях, определить причины нарушения кровообращения.

Дальнейшее совершенствование средств ультразвуковой диагностики предопределило появление дуплексного сканирования (ДС) — метода, ко­ торый сочетает в себе возможности анатомического и функционального ис­ следования сосудов. В приборах ДС используются как свойство отражения ультразвуковой волны, так и свойство изменения ее частоты. С возникно­ вением ДС появилась возможность одновременно и визуализировать изу­ чаемый сосуд, и получать физиологическую информацию о параметрах кро­ вотока.

В последние годы возможности ДС были расширены за счет новых тех­ нологий с использованием эффекта Допплера. Это эхо-допплеровская цвет­ ная визуализация кровотока или цветовое допплеровское картирование (ЦДК) потока. ЦДК представляет собой обычное двухмерное изображение в серой шкале в реальном времени, на которое накладывается информация о допплеровском сдвиге частот, представленная в цвете. Сигналы, отражаю­ щиеся от неподвижных тканей, представляются в серой шкале. Если вер­ нувшийся эхо-сигнал имеет частоту, отличающуюся от посланной датчи­ ком, то наблюдается допплеровское смещение, связанное с движением объ­ екта (эффект Допплера). В любом месте, где был обнаружен допплеровский сдвиг частот, его направление, средняя величина и отклонение представля­ ются в цветовом коде. Разноцветное кодирование потока облегчает поиск сосудов, позволяет быстро дифференцировать артерии и вены, проследить анатомические изменения просвета и стенки сосуда, судить о направлении кровотока, получать изображение мелких, разветвленных сосудов.

Компьютерная томография основана на получении послойных попереч­ ных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки. Она позволяет визуализировать поперечные сечения аорты и устьев ее ветвей (подвздошных, брыжеечных, почечных артерий, чревного ствола, брахиоцефальных артерий), судить о состоянии их стенок, взаимоотношениях с окружающими тканевыми структурами. Для исследо­ вания сосудов (КТ-ангиографии) используются спиральные или электрон­ но-лучевые компьютерные томографы, которые позволяют получать боль­ шое количество срезов за минимальное время. Тем самым появляется воз­ можность изучать быстро протекающие динамические процессы, в том чис­ ле движение болюса контрастного вещества в артериях. Для получения изо­ бражений артерий внутривенно при помощи автоматического шприца вво­ дят неионный контрастный препарат. Визуализация осуществляется в арте­ риальную фазу введения контраста с учетом времени его циркуляции.

Магнитно-резонансная томография сосудов (MP-ангиография) дает воз­ можность проводить исследования сосудов без введения контрастных ве­ ществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях. Развитию тех­ ники МРА способствовали наблюдения, показывающие, что движущийся поток при некоторых условиях может вызывать изменения MP-сигнала. В результате были разработаны программы, предназначенные для изучения сосудистых структур, нацеленные на усиление сигнала потока крови с од­ новременным погашением сигнала от неподвижных тканей. Для получения MP-изображения более высокого качества рекомендуется исследование на фоне введения контрастных средств (парамагнетиков). При проведении КТ или MP-ангиографии существует возможность последующей реконструк­ ции двухмерных изображений в трехмерные. Отдельные срезы изучаются последовательно, с переходом от одного к другому. Информация, получен­ ная по каждому срезу, сохраняется. Затем при помощи компьютеризирован­ ной рабочей станции из серии срезов создается трехмерная модель изучае­ мого сегмента сосудистого русла, на которой отчетливо видна анатомия и топография исследуемых участков. Производя "вращение" объекта, можно исследовать интересующие зоны в различных плоскостях, под разным углом зрения, а также проводить "виртуальную ангиоскопию" — заглянуть внутрь изучаемого сосуда.

Рентгеноконтрастная ангиография — рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда. По способу вве­ дения различают: 1) пункционную артериографию, при которой контраст­ ное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), пунктируя их через кожу;

2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный катетер, устанавливаемый в устье изучаемой артерии, и вводят контрастное вещество, выполняя серию снимков;

3) транслюм бальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного или I поясничного позвонков. Аортоартериография по Сельдингеру является предпочтительным способом контрастирования.

С помощью ангиографических установок нового поколения можно по­ лучать дигитальное (цифровое) субтракционное изображение артерий по­ сле введения сравнительно небольших доз контрастного вещества. В ос­ нове дигитальной субтракционной ангиографии лежит принцип компью­ терного вычитания (субтракции) изображений, записанных в памяти ком­ пьютера — снимков до и после ведения в сосуд рентгеноконтрастного ве­ щества. Благодаря этому достигается высокое качество изображений, уменьшается количество вводимого контрастного вещества, появляется возможность внутривенного контрастирования без пункции или катетери­ зации артерий.

33 - 18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий Существует несколько способов уменьшения или полного устранения симптомов ишемии и предотвращения прогрессирования сосудистой ок­ клюзии:

— нехирургические методы лечения (устранение факторов риска, трени­ ровочная ходьба и фармакологическая терапия);

— хирургическое методы лечения (эндартерэктомия, шунтирование, про­ тезирование, операции на симпатической нервной системе и др.);

— интервенционные радиологические (рентгеноэндоваскулярные) вме­ шательства (баллонная дилатация, установка стента, эндопротезирование).

Противопоказаниями к оперативному лечению служат септическое со­ стояние, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сер­ дечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, ды­ хательная, почечная, печеночная недостаточность и другие общие заболе­ вания.

Хирургические методы лечения. Классические реконструктивные оператив­ ные вмешательства можно разделить на четыре группы: 1) эндартерэкто­ мия — операция с удалением пораженной интимы;

2) шунтирование;

3) про­ тезирование;

4) эндолюминальная дилатация, дилатация с установкой стента.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7—9 см, показана эндартерэктомия. Операция заклю­ чается в артериотомии и удалении измененной интимы вместе с атероскле ротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как за­ крытым (из поперечного разреза артерии), так и открытым способом (рис. 18.2;

18.3). При закрытом способе имеется опасность повреждения ин­ струментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удале­ ния интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствую­ щие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать откры­ той эндартерэктомии, при которой производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рас­ сеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра испольуют заплаты из синтетических тканей (политетрафторэтилен). Некоторые хи­ рурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительной длине окклюзии, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или протезирование (резекция пораженного участка артерии с замещением его синтетическим или биологическим протезом).

Для коррекции протяженных поражений наибольшее распространение получили операции анатомического и экстраанатомического шунтирования. Смысл шунтирующих операций заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка ар­ терии. Анастомозы формируются с относительно интактны ми сегментами артериального русла проксимальнее и дис тальнее стеноза или окклюзии по типу "конец шунта в бок артерии". В качестве шунтов используются синтетические и биологические протезы (вены, артерии, лиофилизированные артерии).

Рис. 18.2. Закрытая эндартерэктомия.

Рис. 18.3. Открытая эндартерэктомия.

В случаях, когда требуется резекция пораженного участка аорты или артерии, выполняют операцию протезирования соответствующими протезами.

Эндоваскулярные вмешательства. Подобные опе­ рации имеют ряд преимуществ перед классическими хирургическими методами при поражениях неболь­ шой протяженности (до 10 см), большом диаметре сосудов (более 5 мм) и хорошем дистальном русле.

Чрескожная транслюминалъная баллонная ангио­ пластика (эндоваскулярная дилатация). Современ­ ные приспособления для чрескожной транслюминальной ангиопластики представляют собой жесткий баллон, способный выдерживать давление в 5—20 атм, смонтированный на двухканальном катетере (один канал предна­ значен для введения контраста и перемещения катетера по проводнику, другой — для раздувания баллона). Под рентгенотелевизионным контролем в просвет артерии вводится проводник, который продвигается в дистальные отделы к суженному участку. По проводнику вводят баллонный катетер. Ус­ тановив баллон в зоне сужения, в нем повышают давление с помощью жид­ кости и достигают дилатации сосуда (рис. 18.4). Патоморфологический ме­ ханизм, на котором основана баллонная ангиопластика, состоит в разрыве и фрагментации либо механическом раздавливании атеросклеротической бляшки, растяжении артериальной стенки. Вызванные дилатацией повреж­ дения стенки сосуда постепенно заживают, а просвет артерии остается бо­ лее широким в течение длительного периода. Суть метода лазерной ангио­ пластики состоит в реканализации артерии путем выпаривания атероскле ротических бляшек. Для их удаления используют также артерэктомические катетеры, позволяющие удалять бляшки со стенок артерии, и роторную ди латацию, при которой бляшки из суженного участка артерии "высверлива­ ют" роторным катетером и таким образом восстанавливают магистральный кровоток.

В последнее десятилетие широкое применение в клинической практике получили методы эндоваскулярной установки стента или эндопротеза. Стен­ ты представляют собой тонкую сетку из металлических нитей. Будучи смон­ тированными на специальном приспособлении (например, на баллонном катетере), стенты в свернутом состоянии вводят в стенозированныи участок артерии под рентгенотелевизионным контролем. Затем после расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника. В суженном участке он расширяется (рис. 18.5). Расширен­ ный металлический стент обладает достаточной прочностью для того, чтобы выдержать противодействие ар­ териальной стенки и сохранить дос­ тигнутое расширение просвета сосуда.

Эндопротез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического материала. Верхний и Рис. 18.4. Баллонная ангиопластика (схемати­ ческое изображение).

33* Рис. 18.5. Эндоваскулярная установка стента (схематиче­ ское изображение).

нижний концы его имеют специальные крюч ковидные шипы, с помощью которых они при расправлении стентом прочно фиксируются к артериальной стенке. Эндопротезы вводят че­ рез артериотомическое отверстие. Они ис­ пользуются при аневризме артерий для вы­ ключения аневризматического мешка из цир­ куляции. Эндопротез позволяет избежать от­ крытого вмешательства на самой аневризме;

при лечении окклюзионных поражений может офаничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда.

Осложнения. Самым распространенным осложнением после ангиогра­ фии, интервенционных и оперативных вмешательств является кровоте­ чение и гематома. После реконструктивных операций на магистраль­ ных артериях в 2—5,4 % случаев возникают ложные аневризмы ана­ стомозов. Основными причинами, приводящими к образованию анев­ ризм, являются следующие: несостоятельность швов анастомоза, истонче­ ние стенки измененной артерии, дефекты протеза и шовного материала, ар­ териальная гипертензия, местные воспалительные изменения, прогрессиро вание атеросклеротического процесса в зоне реконструкции.

Стеноз анастомоза (рестеноз реконструированной артерии), фор­ мирующийся в позднем послеоперационном периоде, исследователи связы­ вают с гиперплазией "неоинтимы". Истинная природа этой реакции окон­ чательно не установлена;

выделяют такие этиологические факторы, как ге модинамическое воздействие, несовершенство эластических свойств проте­ за, неправильная конфигурация анастомоза.

Тромбоз шунта реконструированной артерии в большин­ стве случаев развивается вследствие ухудшения состояния путей оттока кро­ ви или стенозов анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрессирова ния основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться десятилетней проходимости шунтов в 70 % случаев.

Осложнениями после эндоваскулярных вмешательств могут быть сосу­ дистый спазм, диссекция артериальной с т е нки, э мбо­ лия дистального русла, тромбозы, резидуальные (н е устраненные) стенозы, перфорация артерии, неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.

18.3. Врожденные пороки Гипоплазия, аплазия сосудов — относятся к числу врожденных заболева­ ний и пороков развития периферических кровеносных сосудов (ангиодис плазий), причиной которых являются нарушения, возникающие при их формировании в процессе эмбриогенеза. В изолированном виде гипоплазия и аплазия магистральных артерий встречаются редко. Клиническая картина артериальных ангиодисплазий характеризуется симптомами хронической ишемии. При инструментальном исследовании обычно выявляется резкое сужение или отсутствие магистральной артерии в пораженном сегменте.

Фиброзно-мышечная дисплазия является врожденным заболеванием, ха­ рактеризующимся дефицитом эластических волокон и изменением гладко мышечных клеток. При фиброзно-мышечной дисплазии возможно пораже­ ние всех слоев артериальной стенки, однако основные изменения локали­ зуются в медии. При этом могут обнаруживаться утолщения, фиброз и ги­ перплазия гладкомышечных клеток, аневризмы или расслаивающие анев­ ризмы. В среднем слое отмечается изменение эластических волокон и по­ ражение пограничных мембран. Сужение просвета обусловлено изменения­ ми медии с образованием ограниченных сужений, мышечных шпор или аневризм, вследствие чего артерия приобретает четкообразный вид. Заболе­ вание наиболее часто поражает средний сегмент почечных артерий, однако дисплазию обнаруживают также в чревном стволе, верхней брыжеечной, на­ ружной подвздошной, сонной и позвоночной артериях.

Артериовенозные дисплазии — порок развития кровеносных сосудов, при котором имеются патологические соустья между артериями и венами (вро­ жденные артериовенозные фистулы). Они встречаются редко и локализуют­ ся чаще на конечностях, но могут располагаться на голове, шее, лице, в лег­ ких, головном мозге, органах брюшной полости.

Различают генерализованную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную (туморозную), располагающуюся чаше на голове.

Артериовенозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками разви­ тия, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплази­ ей глубоких вен и т. д.;

часто бывают множественными, имеют разнообраз­ ный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, выявляемые только при гистологическом исследовании тканей конечности.

Патологическая физиология кровообращения. Значительная часть артери­ альной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя ка­ пиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия тканей, нарушение обменных процессов. Стойкие анатомические изменения конечности у де­ тей наступают чаще к 10—12 годам, становясь причиной инвалидности. Из за венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается гипертрофия сердечной мышцы, увеличиваются ударный и ми­ нутный объем сердца. По мере прогрессирования заболевания сократитель­ ная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилата ция сердца с расширением его полостей.

Клиническая картина зависит от локализации соустий и обусловлена на­ рушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

При артериовенозных свищах малого круга кровообращения развивается синдром хронической гипоксии, степень которого зависит от объема сброса венозной крови в артериальную систему. При величине сброса свыше % объема малого круга появляются одышка, сердцебиение, цианоз, деформа­ ция пальцев в виде "барабанных палочек". Над пораженным легким может выслушиваться систолодиастолический шум.

При локализации свищей в органах брюшной полости (печень, селезен­ ка, желудочно-кишечный тракт) и значительном объеме артериовенозного сброса формируется синдром внепеченочной портальной гипертензии, про­ являющийся спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кардии, желудочно-кишечными кровотечениями. При локализации свища в сосудах лица и шеи появляется шум в голове на стороне поражения.

Основными симптомами патологических соустий в нижних конечностях являются гипертрофия и удлинение пораженной конечности, гипергидроз, варикозное расширение вен и обширные сине-багровые пятна, боль при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях (болезнь Паркса Вебера, Рубашова). Для врожденных артериовенозных свищей типич­ ны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный систо лодиастолический шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка. Нарушения микроциркуля­ ции приводят к развитию дерматитов, образованию язв и некрозов дисталь ных отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.

При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развива­ ется сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиения­ ми, аритмией, отеками, развитием застойной печени, асцита, анасарки. Па тогномоничным признаком артериовенозных свищей является систоло диастолический шум в зоне расположения свища и урежение пульса после пережатия приводящей артерии (симптом Добровольского, наблюдающий­ ся и при аневризмах артерий). Реографическая кривая, записанная с сег­ мента конечности, где расположены артериовенозные свищи, характеризу­ ется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакро те, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конеч­ ности амплитуда кривой снижена.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. Отмечается одновременное заполнение арте­ риального и венозного русла, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения, иногда — с образо­ ванием зон скопления контрастного вещества. Эти признаки составляют ос­ нову ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.

Лечение. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих патологические соустья. При множественных свищах производят скелетиза цию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии.

В последние годы в лечении данного порока используют методику эндо васкулярной окклюзии (эмболизации) патологических соустий специаль­ ными эмболами. Процедура производится путем суперселективной катете­ ризации артериальной ветви, питающей зону артериовенозной мальформа ции. В качестве эмболизирующего материала могут быть использованы ме­ таллические спирали и кольца, баллоны, силиконовые сферы, тканевые клеи и гели и др. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию.

Коарктация аорты. Коарктация представляет собой врожденное сегмен­ тарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Причина развития коарктации аорты заключается в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбриональном периоде. Суже­ ние располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту. Про ксимальнее места сужения артериальное давление повышено (гипертензия), дистальнее — понижено (гипотензия). Это приводит к развитию компенса­ торных механизмов, направленных на нормализацию гемодинамических нарушений: увеличению ударного и минутного объема сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает дос­ таточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной артериальной гипертензии. В период полового созревания на фоне быстро­ го роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить аде кватный отток крови в нижнюю часть тела. В связи с этим артериальное давление проксимальнее места коарктации резко повышается, а в дисталь ном отделе понижается. В патогенезе гипертензионного синдрома имеет значение уменьшение пульсового давления в почечных артериях. Ишемия почки стимулирует функцию юкстамедуллярного аппарата почек, ответст­ венного за включение вазопрессорного ренин-ангиотензин-альдостероно вого механизма.

Патологоанатомическая картина. Сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Про­ тяженность суженного участка составляет 1 —2 см. При гистологическом ис­ следовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эласти­ ческих волокон, замещение их соединительной тканью. Проксимальнее су­ жения восходящая аорта и ветви дуги аорты расширяются. Значительно уве­ личивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллате­ ральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм.

Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще у боль­ ных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных ар­ терий на нижних краях ребер образуются узуры.

Клиническая картина и диагностика. До периода полового созревания за­ болевание часто протекает в стертой форме. В последующем у больных по­ являются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощуще­ ние пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зре­ ние. Из-за перегрузки левого желудочка пациенты испытывают боль в об­ ласти сердца, сердцебиение, перебои, иногда одышку. Недостаточное кро­ воснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утом­ ляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икронож­ ных мышцах при ходьбе.

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половин тела. Мышцы плечевого пояса гипертрофирова­ ны, отмечается усиленная пульсация подмышечной, плечевой, межребер­ ных и подлопаточных артерий, более заметная при поднятых руках. Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и ярем­ ной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых арте­ риях и ослабление либо отсутствие ее на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического арте­ риального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст., при умеренном повыше­ нии диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или более низкое, чем на верхних конечностях;

диастолическое соответствует норме. При перкуссии выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расши­ рение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий.

Над аортой выслушивается акцент II тона.

Данные реовазографии указывают на существенную разницу в кровена­ полнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конеч­ ностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спус­ ком, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгено­ скопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стен ки выявляют тяжи и пятни­ стость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипер­ трофии левого желудочка, сглаженность левого и выбу­ хание правого контура сосу­ дистого пучка. При исследо­ вании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расши­ ренной восходящей аорты.

Для диагностики коаркта ции применяют УЗИ сердца и аорты. Рентгеноконтраст ная КТ- и МР-ангиография помогают уточнить диагноз.

На аортограммах выявляют сужение аорты, локализую­ щееся на уровне IV—V груд­ ных позвонков,значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключич­ ной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аор­ ты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние над­ чревные артерии.

Лечение. Средняя продол­ Рис. 18.6. Операции при коарктации аорты. Объясне­ жительность жизни больных ние в тексте.

с коарктацией аорты около 30 лет. Причиной смерти яв­ ляется сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрыв аорты или аневризм различной локализации. Лечение только хирургическое. Опти­ мальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмеша­ тельств.

1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложением ана­ стомоза конец в конец;

это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 18.6, а).

2. Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 18.6, б).

3. Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания доста­ точного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при значительной длине суженного участка коарктации, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты.

Шунтирование применяется сравнительно редко (рис. 18.6, в).

Синдром атипичной коарктации аорты характеризуется наличием стеноза необычной локализации — в грудной или брюшной аорте. Причиной ати­ пичной коарктации могут служить неспецифический аортоартериит или врожденная сегментарная гипоплазия. На долю атипично расположенных коарктации приходится 0,5—3,8 %. Различают стенозы среднегрудной, диа фрагмальной, интервисцеральной, интерренальной и инфраренальной ло­ кализации. Аортоартериит обычно поражает нисходящую грудную аорту дистальнее левой подключичной артерии вплоть до уровня диафрагмы. У части больных в процесс вовлекаются брюшная аорта и ее ветви. Компен­ сация кровотока осуществляется через париетальные и висцеральные пути, однако при аортоартериите коллатеральная сеть развита хуже в связи с ок­ клюзией многих коллатералей.

Клиническая картина. При всех локализациях сужения аорты, кроме ин фраренального, развивается артериальная гипертензия. Генез ее обусловлен изменением характера магистрального почечного кровотока, ишемией поч­ ки. В отличие от типичной коарктации аорты у больных регистрируется зна­ чительное повышение диастолического давления. Кроме того, синдром ати­ пичной коарктации может дополняться симптомами хронической ишемии органов пищеварения, тазовых органов, нижних конечностей. При аортоар­ териите, как правило, присоединяются общие симптомы, свойственные воспалительным процессам. При осмотре не отмечается выраженной гипер­ трофии плечевого пояса и гипотрофии нижних конечностей.

В диагностике ведущее место принадлежит ультразвуковому исследова­ нию и ангиографии. Традиционную аортоартериографию необходимо вы­ полнять в двух проекциях для выявления сужения висцеральных ветвей.

Лечение. Наличие синдрома коарктации является показанием к опера­ ции. Противопоказанием служит острое или подострое течение аортоарте риита. Для ликвидации стеноза аорты и устранения коарктационного син­ дрома возможны следующие виды реконструктивных операций: 1) резекция суженного сегмента аорты с замещением его синтетическим протезом;

2) шун­ тирование аорты в обход суженного сегмента;

3) боковая пластика аорты с помощью "заплаты" из синтетического материала. При поражении ветвей брюшной аорты необходима одновременная реваскуляризация ишемизиро ванных органов.

18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) Заболевание характеризуется удлинением и резкой извитостью артерий с образованием перегибов и нарушением проходимости. По форме принято различать С-образную, S-образную извитость и петлеобразование (рис. 18.7). Последнее наиболее неблагоприятно в плане развития гемоди намических нарушений. Обычно кинкинг возникает при сочетании атеро­ склероза и артериальной гипертензии и чаще всего локализуется во внут­ ренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообраще­ ния встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Патологическая физиология кровообращения в области изгибов характе Рис. 18.7. Патологическая извитость (петля) внутренней сонной артерии. МР-ангиограмма.

ризуется ускорением частиц, движущихся по наруж­ ному краю сосуда. Значимое нарушение гемодина­ мики наблюдается в месте перегиба, где образуется острый угол. Тогда появляется турбулентный крово­ ток и градиент скорости между приводящим и отво­ дящим коленами, линейная скорость кровотока уве­ личивается, диаметр просвета в месте изгиба умень­ шается. Извитость под прямым или тупым углом, как правило, не является гемодинамически значи­ мой. Изучение патологически извитых артерий су­ щественно облегчают трехмерные КТ- и МР-изо бражения.

Лечение. Операции при патологической извитости заключаются в резек­ ции пораженного сегмента с последующим прямым анастомозом конец в конец.

18.5. Гемангиомы Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из мелких кровеносных сосудов.

Патологоанатомическая картина. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположен­ ных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровенос­ ных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстлан­ ных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию разви­ тия сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно изви­ тых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные по­ лости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможно озлокачествление гемангиом.

Клиническая картина и диагностика. Окраска кожи в области гемангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и раце мозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется уси­ ленным притоком артериальной крови и большей васкуляризацией. По­ верхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминают легко сжимаемую губку.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и подкожной клетчатки, являются трофические изменения и кровотечения, возникающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль со­ общается с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обусловленные сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных стволов. При пальпации выявляют опухоль мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При артериальных рацемозньгх гемангиомах иногда удает­ ся заметить пульсацию припухлости, пальпаторно определить симптом "ко­ шачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сочетаются с врож­ денными артериовенозными свищами, сопровождаются гипертрофией мяг­ ких тканей, некоторым удлинением конечности, нарушением ее функции.

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, результа­ тах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее инфор­ мативным является артериография. Она позволяет выявить строение опухо­ ли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с ге мангиомами применяют флебографию.

При рентгенологическом исследовании костей конечности в случае дав­ ления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограммах обнаружи­ вают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, костные де­ фекты, иногда остеопороз с мелкими очагами разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапию, элек­ трокоагуляцию, вводят склерозирующие препараты непосредственно в ге мангиому. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удале­ ние глубоко расположенных и обширных гемангиом связано с риском мас­ сивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана пред­ варительная перевязка или эмболизация артерий, питающих сосудистую "опухоль", прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опу­ холь склерозирующих средств, в последующем применяют криотерапию, повторную эмболизацию приводящих сосудов.

18.6. Травмы артерий Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от­ крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро­ вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро­ вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени­ ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей.

Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об­ разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране­ вого канала. Различают три степени повреждения:

I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз­ виться аневризма;

II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово­ ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве­ дет к остановке кровотечения;

III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста­ новиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

повреждение только интимы (I степень);

повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

повреждение всех слоев сосудистой стенки — разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I—II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра­ нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв­ ных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по­ вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль­ ных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со­ суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом.

В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2—3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова­ нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто­ мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери­ ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон­ трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель­ ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про­ екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по­ вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче­ скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили­ зации, репозиции отломков или вправления вывиха;

бледность (цианоз) кожных покровов;

отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко­ вое исследование и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес­ те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асеп тическая давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в те­ чение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной ко­ нечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижи­ мать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (перели­ вание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позво­ ляют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности нало­ жить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению кон­ цов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления маги­ стрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специали­ зированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально­ го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос­ тигают 1—3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок арте­ рии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхожде­ ние между концами поврежденной артерии является показанием к пласти­ ческому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным транспланта­ том из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструк­ ция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом опреде­ ляются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые из­ менения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6—8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевре­ менной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедше­ го с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и кон­ трактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ам­ путации.

18.7. Облитерирующие заболевания Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­ вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли­ терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо­ лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­ няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­ го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

18.7.1. Облитерирующий атеросклероз Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре­ имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест­ венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­ тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­ мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав­ ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак­ тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ­ ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­ нем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ­ язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле­ нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе­ ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора­ жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав­ ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор­ тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра­ нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви­ тию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз­ вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова­ нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас­ положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа­ щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла­ генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин­ тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка­ невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга­ ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по­ лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на­ ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах Рис. 18.8. Изменения, развивающиеся в стенке артерий при атеросклерозе (схематическое изо­ бражение). Объяснение в тексте.

бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб­ разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда (рис. 18.8).

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по­ звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош­ ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен­ ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле­ ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре­ ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля­ шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч­ ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче­ ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло­ кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте­ рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно­ стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий.

Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери ша), а у 2/3 больных — бедренно-подколенный сегменты.

18.7.2. Неспецифический аортоартериит Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­ нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин.

Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­ тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями.

Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­ менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40 % — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс лока­ лизуется в венечных артериях, у 9 % — в мезентериальных сосудах, у 5 % — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­ жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­ скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­ нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериаль­ ных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­ нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­ мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазо ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ­ ствующих разделах.

18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера) Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об­ литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям.

Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­ мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­ вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­ болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­ реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­ генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­ наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­ мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­ таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­ вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­ рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об­ щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под­ ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей­ ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из­ витость и перегибы.

При стенозе, сужающем 70—80 % просвета сосуда, уменьшается объем­ ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми­ рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки.

В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че­ тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро 34 - воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет­ роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро­ воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения.

Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар териит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел­ кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено­ сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише­ мией соответствующего участка мозга и инсультом.

Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения:

бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата­ ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия.

Бессимптомная стадия болезни проявляется лишь систоличе­ ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле­ дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии.

При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це­ лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге.

Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин­ сульта.

Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо­ лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По­ явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие.

Транзиторные ишемические атаки обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязв­ лении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Невроло­ гические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его спо­ собности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и на­ личия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче­ ские симптомы.

Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего­ рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю­ щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта.

Больные с хронической сосудистой недостаточно­ стью часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери соз­ нания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблю­ дать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер­ генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви­ тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по­ стоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво­ ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами.

Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери­ альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено­ зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти;

при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару­ шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе­ нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоноч­ ной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии).

Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome).

Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до­ бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо­ женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе­ редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич­ ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис­ ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини­ ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений.

Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери­ альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по­ явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед­ ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве­ дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на­ зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком 34* в противоположную сторону и удержи­ вание ее в этой позиции (тест Адсона);

у больных, страдающих реберно-ключич ным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза ция артерии и нервов приводит к Рубцо­ вым изменениям вокруг этих анатоми­ ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Сим­ птомы болезни редко возникают в дет­ ском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основа­ Рис. 18.9. Атеросклеротическая бляшка, ние считать, что изменения во взаимо­ вызывающая стеноз внутренней сонной отношении структур между ключицей и артерии. Сонограмма.

верхней частью грудной клетки, разви­ вающиеся постепенно, с возрастом яв­ ляются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не­ скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет­ ные трофические нарушения на пораженной стороне.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени­ ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности­ ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ­ ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой.

При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя­ женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок­ клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аорто артериит (рис. 18.9). При планировании хирургических вмешательств вы­ полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра­ фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией.

У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами чески значимые (более 60—70 %) стенозы или окклюзии, а также пораже­ ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не­ стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением).

При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная дила тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об­ щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци­ ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан­ тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги­ стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма­ лой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб­ разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе:

верхняя шейная симпатэктомия (С,—С ), стеллэктомия (CVII) (удаление или и разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th —ThIV). После операции уменьшается перифе­ n рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про­ являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи­ ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете­ ния.

Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю­ дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш­ ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол.

Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча­ ется в молодом возрасте;

висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным.

Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе.

В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно­ го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси­ руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов.

Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком­ пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора­ жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас­ стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко­ гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро­ воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото­ рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези­ стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на­ рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце­ рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора­ женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника.

Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу­ ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас­ сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис­ функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже­ нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни­ кает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже­ ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды, обычно продолжается 2—2 '/2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель­ ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль­ ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк­ ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре.

В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни­ чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча­ ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива­ ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци­ онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло­ кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха­ рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени­ ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба­ рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез­ новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв­ ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли­ чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио­ изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I'31 триолиона и всасывания 113|-масляной кислоты.

При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте­ рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт­ развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо­ левого синдрома.

Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте­ рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля­ ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по­ раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по­ зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже­ ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро­ вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу­ дов можно применять КТ- или МР-ангиографию.

Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови.

Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле­ чению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас­ сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

78.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото­ ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги­ пертензия встречается у 3—5 % больных, страдающих артериальной гипер­ тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз­ раста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар­ терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо­ лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65 %), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30 %), на третьем — неспе­ цифический аортоартериит (16—22 %). Атероматозная бляшка обычно рас­ полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи­ тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис­ плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает дву­ сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За­ болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет;

яв­ ляется причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипер­ тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо­ плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу.

Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус­ ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку­ лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю­ щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента.

Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо­ собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ­ ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда­ ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто­ янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род­ ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен­ щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь­ ной гипертензии.

В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при­ ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения);

2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд­ цебиение);

3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге­ матурия);

4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла­ бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато­ логического процесса.

Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав Рис. 18.10. Двусторонний критический стеноз почечных артерий.

а — до лечения;

б — после эндоваскулярной установки стентов. Ангиограммы.

ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое — 130—140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен;

на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе­ ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени­ ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон­ трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы­ деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име­ ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах.

При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю­ чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо­ левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв­ ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя­ ют биопсию почек;

определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек.

Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак­ терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже­ нии 1,5—2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали­ зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии;

участки расши­ рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара­ тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе­ мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — каптоприл, эна лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по­ скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар­ терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки.

Рис. 18.11. Методы реконструкции почечной артерии.

_ трансаортальная эндартерэктомия;

6 — шов аорты после эндартерэктомии;

в — резекция почечной ар­ а терии с протезированием венозным трансплантатом.

Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе­ рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения.

При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз­ реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по­ чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда­ ется получить более чем у 60 % больных.

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под­ кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную часть в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец (рис. 18.11, в). Снижение артериального давле­ ния наблюдается более чем у 90 % оперированных.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корриги­ рующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

При сморщенной почке, поражении внутрипочечных ветвей, организо­ вавшихся тромбах в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэкто мию.

18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­ никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­ левания являются основной причиной периферической артериальной не­ достаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­ дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­ роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ ляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­ вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ ток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них про воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­ держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­ лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­ мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­ вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­ точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает переме­ жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­ комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­ деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик роножной мышце и время до полной невозможности продол­ жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­ пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­ таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­ копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ ния расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия).

Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­ медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­ женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­ нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок­ раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­ женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Не значительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­ грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­ вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­ лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация;

присоединяется отек стопы и голе­ ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икро­ ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­ дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­ цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­ словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное ме­ сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Ле­ риша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­ являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­ потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­ щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­ дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­ сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­ тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­ онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса.

При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развива­ ется мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (сим­ птом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (блед­ ность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др.

При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных ар­ терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­ наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ ределяется на подколенной артерии, а у 30 % — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15 %) может быть изоли­ рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­ терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­ шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­ го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­ чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­ пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней боль шеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­ бельно.

Функциональные тесты. Симптом плантарной ишемии О п пеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­ сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­ желой ишемии оно наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены из­ менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­ живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­ нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­ щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама. В положении больного на спине с приподня­ тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­ бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­ рез 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Са­ мюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий.

Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­ дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­ щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­ лении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­ тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­ чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообраще нием образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р02 и рС нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ ды основной волны реографическои кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­ сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды жечного систолического давления, являющегося производным от отноше ния систолического давления на ло­ дыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­ го дуплексного сканирова­ ния у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­ риях, окклюзию или стеноз бедрен­ ной, подколенной артерии, опреде­ лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра).

Оно позволяет определить локализа­ цию и протяженность патологическо­ го процесса, степень поражения арте­ рий (окклюзия, стеноз), характер из­ менений гемодинамики, коллатераль­ ного кровообращения, состояние дис­ тального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­ Рис. 18.13. Поражения дистального сосу­ гиографии ( традиционной дистого русла.

рентгеноконтрастной, МР а — окклюзия поверхностной бедренной артерии или КТ-ангиографии) — (МР-ангиограмма);

б — множественные стенозы артерий голени (ангиограмма).

наиболее информативного метода диагностики облите рирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12;

18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистально­ го сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­ раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ ствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла.

Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндар терэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­ шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­ рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях.

В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксе Рис. 18.14. Бедренно-подколенное шунтирование.

нотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота.

Синтетические протезы находят ограниченное примене­ ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­ лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­ тетрафторэтилена (рис. 18.14).

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование (рис. 18.15) или резекцию бифуркации аорты и протезирование (рис. 18.16) с использованием бифуркационного синте­ тического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических по­ ражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилата ц и и и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеро­ склеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­ зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные Рис. 18.15. Аортобсдренное шунтирование Рис. 18.16. Резекция бифуркации аорты с синтетическим протезом. протезированием.

операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­ менение.

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляриза ции конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепа нация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­ возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­ щего состояния больного, а также при дистальных формах поражения уст­ раняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэк­ томию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В на­ стоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двусторон­ нюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую по­ ясничную симпатэктомию. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечно­ сти. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализи­ рован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств по­ следующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с чет­ кой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекци­ ей головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распространен­ ных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ам­ путации и ампутацию стопы в поперечном — шопаровом сочленении. Рас­ пространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влаж­ ной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются пока­ заниями к ампутации конечности. В одних случаях она может быть выпол­ нена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию разви­ тия коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст­ вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

2) тренировочная ходь­ ба;

3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

4) сня­ тие болей (нестероидные анальгетики);

5) улучшение метаболических про­ цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан гинин, продектин, пармидин, даларгин);

6) нормализация процессов свер­ тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч­ шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, 35 — при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­ циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходи­ мость применения кортикостероидов, иммуностимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, кото­ рую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности.

При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синте­ за холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антаго­ нисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чес­ нока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и баль­ неологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарст­ венных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целе­ сообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отка­ за от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связан­ ных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда со­ хранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Раз­ витие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить крово­ снабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеро­ склерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых опера­ ций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3—6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует про­ водить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функциональ­ но удовлетворительном состоянии.

18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные аневризмы, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия, синдром Элерса—Данло).

2. Приобретенные аневризмы возникающие вследствие: 1) невоспали­ тельных заболеваний (атеросклеротические, послеоперационные, травмати­ ческие аневризмы);

2) воспалительных заболеваний (специфических — ту­ беркулез и сифилис и неспецифических — аортоартериит;

микотические поражения).

Причиной образования аневризм может быть идиопатический медионек роз Эрдгейма, медионекроз во время беременности.

18.8.1. Аневризмы аорты Большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макро­ скопически внутренняя поверхность атеросклеротической аневризмы пред­ ставлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцини­ рованными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплот­ ненные массы фибрина. Они составляют "тромботическую чашку". Отмеча­ ется поражение мышечной оболочки с дистрофией и некрозом эластиче­ ских и коллагеновых мембран, резкое истончение медии и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек — эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накап­ ливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы мо­ гут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожи­ даемой организации "тромботической чашки" возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждается и сама стенка. Таким обра­ зом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы.

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на ис­ тинные и ложные.

Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стен­ ки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и т. д.). При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется.

Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Приме­ рами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная анев­ ризмы.

По форме аневризмы делятся на мешотчатые и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых — диффузное расширение всей окружности аорты.

Патологическая физиология. При аневризме отмечается резкое замедле­ ние линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. В дисталь ное русло поступает лишь около 45 % объема крови, находящейся в анев­ ризме. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обу­ словлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической по­ лости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляет­ ся вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме.

По клиническому течению принято выделять не осложненные, ослож­ ненные, расслаивающиеся аневризмы. Наиболее частыми осложнениями аневризм являются: 1) разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением и образованием массивных гематом, 2) тромбоз аневризмы, эмболия артерий тромботическими массами, 3) ин­ фицирование аневризмы с развитием флегмоны окружающих тканей.

35* Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомиче ских вскрытий, варьирует в пределах 0,9—1,1 %. Различают аневризмы кор­ ня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, торакоабдоминальные аневризмы. Возможны сочетан ные поражения смежных сегментов.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такая су, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и в области сосудистого шва после операций на аорте.

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аорталь­ ного клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.

Клиническая картина и диагностика зависят от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

Для аневризм среднего и большого размера характерны боли, обуслов­ ленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплете­ ний аорты. При аневризмах дуги аорты боль чаще локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину;

при аневризмах восходящей аорты боль­ ные отмечают боль за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса (сдавление возврат­ ного нерва);

Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 19 |





© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.