WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 12 ] --

Клинические проявления тератом обусловлены давлением опухоли на со­ седние органы и анатомические структуры. Наиболее часто отмечается боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, повторные пневмонии, перикар­ диты. Злокачественные тератомы (тератобластомы) обладают интенсивным инфильтрирующим ростом, быстро увеличиваются в размерах, сопровожда­ ются различными осложнениями. При формировании свища с бронхиаль­ ным деревом возникает кашель с отхождением элементов содержимого кис­ ты. При развитии свища с полостью перикарда возможна тампонада сердца;

прорыв ее в плевральную полость может вызвать острую дыхательную не­ достаточность. Одним из наиболее частых осложнений тератом является на­ гноение.

Основной способ диагностики тератом — компьютерная томография.

Иногда даже при рутинном рентгенологическом исследовании грудной клетки можно обнаружить тень новообразования с включениями зубов, фрагментов костей. Лечение оперативное — удаление опухоли.

Внутригруднои зоб. Зоб в средостении встречается редко (около 1 % от всех новообразований средостения). Обычно его выявляют на 6—7-м деся­ тилетии жизни, чаще у женщин. В большинстве случаев внутригруднои зоб располагается в верхнем или переднем средостении, гораздо реже — в дру­ гих отделах. Он развивается из дистопированного зачатка щитовидной же­ лезы, т. е. по своей сути является аберрантным зобом, имеет строение нор­ мальной ткани щитовидной железы. В редких случаях наблюдается его зло­ качественная трансформация.

При расположении внутригрудного зоба в верхнем и переднем средосте­ нии наиболее частыми симптомами являются сухой кашель, одышка, за­ трудненное (стридорозное дыхание), обусловленные сдавлением трахеи.

Для заднемедиастинальной его локализации характерна дисфагия (сдавле ние пищевода). Достаточно редко наблюдают симптомы тиреотоксикоза (гиперфункция дистопированной ткани щитовидной железы).

При рентгенологическом исследовании зоб выглядит в виде округлого образования достаточно высокой рентгеновской плотности с ровными кон­ турами. Чаще он локализуется справа, нередко смещает трахею и пищевод.

Наиболее информативным методом исследования в диагностике внутри грудного зоба является сканирование с радиоактивным йодом. Ткань щито­ видной железы, расположенная загрудинно, так же как и остальная ткань железы, накапливает изотоп, что хорошо видно на сканограмме.

Лечение внутригрудного зоба оперативное. При небольших его размерах, отсутствии компрессионного синдрома возможно динамическое наблюде­ ние за больным. При появлении тенденции к увеличению узла в размерах показано хирургическое лечение.

Семинома. Семинома составляет более одной трети злокачественных опухолей средостения, происходящих из герминативных клеток. Она отно­ сится к крайне злокачественным дизэмбриогенетическим новообразовани­ ям средостения, обладает способностью к быстрой локальной инвазии в со­ седние структуры. Обычная ее локализация — переднее и верхнее средосте­ ние, наблюдается только у мужчин, преимущественно молодого (20—40 лет) возраста. Метастазирование происходит лимфогенным путем в лимфатиче ские узлы средостения и шеи. Клинические проявления болезни обусловле­ ны сдавлением органов средостения. Примерно у 10—20 % больных разви­ вается синдром верхней полой вены, наблюдаются резкое похудание, лихо­ радка.

Компьютерная томография и тонкоигольная аспирационная биопсия яв­ ляются основными способами диагностики. Оперативное лечение возможно не более чем у 20 % больных с опухолями малых размеров. Семинома очень чувствительна к лучевой терапии и химиотерапии препаратами, содержащи­ ми платину, поэтому резекция сравнительно крупных опухолей не показана.

При современной радиохимиотерапии длительное выживание наблюдается почти у 100 % больных.

Хорионэпителиома. Встречается реже, чем семинома, но протекает более злокачественно. Чаще поражаются мужчины молодого возраста. Достаточно часто данная опухоль сочетается с различными генетическими аномалиями (синдром Клайнфелтера, трисомия 8-й пары хромосом). Хорионэпителиома довольно быстро метастазирует в медиастинальные и шейные лимфатиче­ ские узлы и в отдаленные органы. Основные симптомы болезни обусловле­ ны компрессией трахеи, легких, верхней полой вены. Кроме того, у мужчин отмечается атрофия яичек, гинекомастия, у женщин — нагрубание молоч­ ных желез. В анализе крови более чем у 90 % больных обнаруживают эм­ бриональный белок (альфа-фетопротеин). Основной способ лечения хори онэпителиомы — полихимиотерапия. Оперативное удаление новообразова­ ния возможно у незначительной части больных. Иногда его предпринимают после курса химиотерапии в качестве компонента комплексной терапии.

Лучевое лечение неэффективно. Прогноз неблагоприятный.

16.4.4. Мезенхимальные опухоли В средостении наблюдается большое разнообразие тканей мезенхималь ного происхождения, поэтому мезенхимальные опухоли средостения быва­ ют разнообразными. Они могут быть доброкачественными и в 50 % слу­ чаев — злокачественными. Опухоли развиваются из жировой, соединитель­ ной, мышечной ткани, а также из эндотелия сосудистой стенки. Они встре­ чаются преимущественно у лиц молодого возраста, поражая примерно с одинаковой частотой мужчин и женщин. Доброкачественные новообразова­ ния растут медленно и не имеют специфической симптоматики. При дос­ тижении ими значительных размеров появляются признаки компрессии внутренних органов. Причинами развития компрессионного синдрома у 75 % больных являются злокачественные новообразования. Как доброкаче­ ственные, так и злокачественные мезенхимальные опухоли могут локализо­ ваться в любом отделе средостения.

Наиболее часто встречаются липомы. Обычно они наблюдаются у лиц зрелого возраста, гиперстенического телосложения, чаще у женщин. Из­ любленная их локализация — правый кардиодиафрагмальный угол, доста­ точно часто они исходят из предбрюшинной клетчатки и проникают в сре­ достение через отверстие Ларрея. На рентгенограмме липомы кардиодиаф рагмального угла выглядят в виде гомогенного образования с четкими, ров­ ными контурами, примыкающего к тени средостения. Для проведения диф­ ференциального диагноза с опухолью легкого, кистой перикарда, грыжей Ларрея используют рентгенологическое исследование, однако наиболее ин­ формативными являются компьютерная и магнитно-резонансная томо­ графия.

Лечение мезенхимальных опухолей хирургическое. При злокачественных опухолях в связи с большими их размерами оперативное вмешательство да­ леко не всегда возможно. Химиотерапия и лучевое лечение малоэффек­ тивны.

16.4.5. Лимфоидные опухоли Лимфомы в настоящее время рассматривают как опухоли иммунной сис­ темы. К ним относятся болезнь Ходжкина и лимфоцитарные опухоли. Лим­ фомы развиваются в лимфатических узлах или в лимфоидной ткани парен­ химатозных органов. У 90 % лиц с болезнью Ходжкина первично поража­ ются лимфатические узлы, у 10 % источником заболевания являются внеуз ловые очаги. При лимфоцитарных лимфомах 60 % опухолей происходят из лимфатических узлов и 40 % — из опухолевых очагов другой локализации.

Первичные лимфомы средостения локализуются преимущественно в пе­ реднем средостении и классифицируются как ходжкинская и неходжкин ская лимфомы.

Ходжкинская лимфома — лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) явля­ ется злокачественной опухолью, исходящей из Т-, реже В-лимфоцитов, на­ блюдается в 20—30-летнем возрасте и после 50 лет. В противоположность этому частота неходжкинских лимфом значительно увеличивается с возрас­ том. Ходжкинская лимфома протекает либо бессиптомно, проявляясь лишь появлением безболезненных увеличенных лимфатических узлов, не спаян­ ных между собой, либо сопровождается лихорадочным состоянием, пролив­ ными ночными потами, значительным похуданием, иногда кожным зудом.

Болезнь медленно прогрессирует, захватывает смежные поля лимфатиче­ ских узлов средостения и надключичных лимфатических узлов. Стадию раз­ вития ходжкинской лимфомы определяют на основе количества областей тела с пораженными лимфатическими узлами. При I стадии болезнь пора­ жает только один регион лимфатических узлов, при II стадии — два и более региона по одну сторону диафрагмы, при III стадии поражаются лимфати­ ческие узлы по обе стороны диафрагмы (выше и ниже), селезенка и экстра­ лимфатические органы, к IV стадии относят диссеминированные формы.

Медиастинальные лимфомы проявляются различными симптомами сдавления органов средостения. При быстро растущих опухолях возникают кашель, одышка, затруднение дыхания, боль в груди, стридор, синдром верхней полой вены. Общими симптомами болезни являются лихорадка, потеря массы тела, потрясающие ночные поты. В диагностике ведущая роль отводится компьютерной томографии, медиастиноскопии, тонкоигольной аспирационной биопсии и парастернальной медиастинотомии (биопсия лимфатического узла). В трудных случаях при необходимости проведения указанных исследований прибегают к диагностической торакотомии.

Характерным признаком лимфогранулематоза являются клетки Рида Березовского—Штернберга. Основной способ лечения лимфогранулема­ тоза — химио- и лучевая терапия. Для химиотерапии используют доксору бицин, блеомицин, винбластин и дакарбазин. Известно несколько схем хи­ миотерапии. Если планируется лучевое лечение, то необходимо точно уста­ новить стадию болезни, чтобы обоснованно выбрать поля для лучевого воз­ действия. В IV стадии применяют преимущественно химиотерапию. Лишь в исключительно редких случаях на начальных стадиях изолированного ме диастинального лимфогранулематоза возможно оперативное удаление опу­ холи. В основном роль хирурга при лечении этого заболевания сводится к выполнению инвазивных диагностических мероприятий для получения биопсийного материала. Прогноз заболевания зависит от стадии заболева­ ния. На ранних стадиях комплексное лечение приводит к излечению или длительной ремиссии более чем у 80 % больных. Улиц с запущенными фор­ мами показатель 5-летней переживаемости составляет около 50—60 %.

Неходжкинская лимфома объединяет большой спектр злокачественных лимфобластических опухолей, которые делят на неактивные и агрессивные формы. К неходжкинским лимфомам относят ретикулосаркому, лимфосаркому и гигантоклеточную лимфому, они характе­ ризуются диффузным ростом с тенденцией к диссеминации, реже локали­ зуются в средостении, однако, поскольку заболеваемость неходжкинекой лимфомой в 6 раз выше по сравнению с ходжкинской, они составляют поч­ ти две трети лимфом средостения.

Неходжкинские лимфомы отличаются значительно более агрессивным клиническим течением, быстрой инвазией опухоли в окружающие органы и ткани, развитием у большинства больных компрессионного синдрома. Опе­ ративное лечение применяется лишь на ранних стадиях опухолевого про­ цесса. Традиционный способ лечения — полихимиотерапия и лучевое лече­ ние. Прогноз неблагоприятный.

16.4.6. Кисты средостения Медиастинальные кисты (рис. 16.3) встречаются достаточно часто, на их долю приходится около 20 % от всех новообразований средостения, более 75 % из них протекают без какой-либо клинической симптоматики.

Бронхогенные кисты наблюдаются у 30—35 % больных с кистозными но­ вообразованиями средостения, они формируются в период внутриутробного развития плода и развиваются из дистопированных участков бронхиального эпителия. Макроскопически они имеют вид тонкостенных образований, со­ держащих прозрачную, реже бурую жидкость. При микроскопическом ис­ следовании в стенке кисты определяются хрящевая ткань, слизистые желе­ зы, гладкомышечные и соединительнотканные волокна. Малигнизация на­ блюдается очень редко. Изнутри киста выстлана цилиндрическим или рес­ нитчатым эпителием. Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средо­ стении, так и в ткани легкого. В средо­ стении они чаще всего тесно прилежат к трахее и главным бронхам, обычно поза­ ди бифуркации трахеи.

Клинические проявления возникают лишь при кистах значительных разме­ ров. Появляются сухой кашель, одышка, тупая боль в грудной клетке, стридороз ное дыхание, обусловленные сдавленн­ ей дыхательных путей. Рентгенологиче­ ски выявляется округлая тень с четкими ровными контурами, примыкающая к трахее или главным бронхам. В редких случаях киста имеет сообщение с про­ светом дыхательных путей, и тогда на рентгенограмме определяют округлую тень с уровнем жидкости и газом над 47!

ним. При бронхографии контрастное вещество может заполнять полость кисты. Компьютерная томография выявляет округлое образование низкой рентгеновской плотности.

Лечение хирургическое — иссечение кисты. Оперативное лечение необ­ ходимо в связи с возможностью нагноения кисты и перфорации ее стенки.

Прогноз благоприятный.

Кисты перикарда составляют около 30 % среди всех случаев медиасти нальных кист и являются пороком внутриутробного формирования пери кардиального целома, в связи с чем их еще называют целомическими. Мак­ роскопически они представлены тонкостенными образованиями с ровными контурами, микроскопическая структура соответствует строению нормаль­ ного перикарда. Если имеется сообщение кисты с полостью перикарда, то в этом случае правильнее называть такое заболевание дивертикулом пери­ карда. Клинические проявления возникают редко, при больших кистах, сдав­ ливающих сердце или легкое. При дивертикуле перикарда возможны нару­ шения ритма сердца, иногда кардиалгия. При крупных кистах, вызывающих сдавление окружающих органов, показано оперативное лечение — удаление кисты. Бессимптомные кисты небольших размеров либо наблюдают в дина­ мике под контролем рентгенологического или компьютерно-томографиче­ ского исследования, либо лечат с помощью чрескожной пункции под кон­ тролем ультразвукового исследования и склерозирования абсолютным спиртом. Прогноз благоприятный.

Энтерогенные кисты встречаются реже, чем бронхогенные и целомиче ские кисты перикарда. Они развиваются из дорсальных отделов первичной кишечной трубки и локализуются преимущественно в заднем средостении вблизи пищевода. Энтерогенные кисты имеют более толстую, чем у брон хогенных кист, стенку, содержат вязкую беловатую слизистую жидкость.

Изнутри они могут быть выстланы пищеводным, желудочным или кишеч­ ным эпителием.

Клинические проявления возникают лишь при больших размерах кист и их осложнениях (наиболее частые — нагноения и изъязвления стенки кисты, если внутренняя ее выстилка представлена желудочным эпителием). Изъ­ язвление стенки кисты может привести к внутреннему кровоизлиянию или перфорации в просвет пищевода или главных бронхов. Крупные неослож ненные кисты проявляются симптомами сдавления пищевода или дыха­ тельных путей. Основными способами диагностики являются рентгеногра­ фия грудной клетки и компьютерная томография. В связи с достаточно вы­ соким риском развития осложнений этим больным показано оперативное лечение. Прогноз благоприятный.

Кисты вилочковой железы диагностируются чаще у детей и лиц молодого возраста. Врожденные кисты образуются при незаращении тимофа рингеального протока и скопления в его просвете содержимого, приоб­ ретенные кисты — при распаде доброкачественных тимом. Наиболее типичная локализация — верхнее и переднее средостение, они редко дости­ гают значительных размеров, поэтому обычно протекают бессимптомно.

Лишь крупные кисты могут вызывать компрессионный синдром. Описаны случаи их малигнизации.

Лечение хирургическое — удаление кисты. Прогноз благоприятный.

Глава 17 СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД Венозная кровь из верхней и нижней полых вен и вен сердца поступает в правое предсер­ дие. У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый узел (узел Кейта—Флака), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа—Тава ры). От предсердно-желудочкового узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), по которому биопотенциал распространяется на миокард желудочков сердца.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через правое предсердно-желу дочковое отверстие, снабженное правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном.

В клапане различают переднюю, заднюю и перегородочную створки, которые своими основания­ ми прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край створок удерживается сухожильными хордами, соединенными с сосочковьгми (папиллярными) мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке различают приточный и выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку. В последней — мышечную и перепончатую части. Мышечная часть перегородки делится на трабекулярную и инфундибулярную. Из многочисленных анато­ мических образований правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удержи­ вающие хорды створок правого предсердно-желудочкового клапана.

Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол — легочную артерию, которая де­ лится на правую и левую легочные артерии. Устье ствола легочной артерии снабжено клапа­ ном, состоящим из трех полулунных створок. Пройдя через легкие, кровь по четырем легоч­ ным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие в левый же­ лудочек. Левое предсердно-желудочковое отверстие снабжено левым предсердно-желудочко­ вым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя створки левого предсердно-же­ лудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу края створок смыкаются герметично.

Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Выход в аорту снабжен клапаном аорты, со­ стоящим из трех полулунных створок.

Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается из левого синуса аорты (синус Вальсальвы), проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венеч­ ной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви.

Правая венечная артерия начинается от правого синуса аорты и по правой венечной бороз­ де, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желудочка, проходит к верхушке сердца.

Вены сердца впадают в венечный синус и непосредственно в правый желудочек и правое предсердие.

В покое сердце поглощает до 75 % кислорода, содержащегося в артериальной крови, про­ текающей через миокард.

Механизм работы сердца. Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение. Через 0,02—0,03 с возбуждение достигает предсердно-же­ лудочкового узла и после предсердно-желудочковой задержки на 0,04—0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудоч­ ков, после чего наступает систола.

Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совер­ шается систола предсердий.

Объем крови, выбрасываемой желудочком сердца, называют ударным, или систолическим, объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту — минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом. Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м2 поверхности тела.

Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом.

Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом же­ лудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме между левым желудочком и аортой, между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) систолического давления нет.

Общее периферическое сосудистое сопротивление в 3—4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и легочной артерии.

Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем цирку­ лирующей крови, сопротивление сосудов большого, малого и венечного круга кровообращения подчинены законам гемодинамики и описываются многочисленными математическими урав­ нениями. Основной закон сердца — закон Франка—Стерлинга (ударный выброс пропорцио­ нален конечно-диастолическому объему).

17.1. Специальные методы исследования Катетеризация полостей сердца рентгеноконтрастными зондами произво­ дится для определения давления и насыщения крови кислородом в желудоч­ ках и предсердиях. Запись результатов в виде кривой позволяет выявить по­ роки сердца, определяя разницу (градиент) давления и насыщения крови ки­ слородом в различных анатомических образованиях (желудочки, предсердия, легочный ствол). Введя через катетеры контрастное вещество (кардиотраст), можно с помощью киноангиокардиографии проследить изменения полостей сердца и сосудов по току крови, выявить морфологические и гемодинамиче ские изменения на разных уровнях и составить представление о характере по­ рока сердца.

Катетеризация полостей сердца как инвазивный метод стала применять­ ся реже, потому что достоверную информацию о пороках сердца можно по­ лучить, применяя современные неинвазивные методы.

Эхокардиография — ультразвуковое допплерографическое исследование (УЗДГ), и более информативное цветное допплерографическое сканирова­ ние позволяют проследить артериальный и венозный кровоток. Еще более информативным методом является магнитно-резонансная томография, при которой без введения контрастного вещества можно выявить изменения не только в полостях сердца, но и в коронарных сосудах.

По специальным показаниям производят коронарную ангиографию и рентгенокинематографию. При селективной коронарографии определяют проходимость венечных (коронарных) артерий. Для определения обширно­ сти зон нарушения сокращений желудочка при хронической ишемической болезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно вы­ полняют левую вентрикулографию.

17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах Предоперационная подготовка кардиохирургических больных должна быть направлена на устранение недостаточности кровообращения, норма­ лизацию функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений вод­ но-электролитного баланса и белкового обмена. Основное внимание уделя­ ют лечению обострения ревматического процесса, ликвидации нарушений ритма, восполнению потерь калия.

Искусственное кровообращение применяют при "открытых" внутрисердеч ных операциях и операциях на коронарных артериях, когда необходимо ос­ тановить сердце на период шунтирующей операции. Во время кардиоплегии кровообращение и газообмен обеспечивают с помощью аппарата искусст­ венного кровообращения (АИК). Он состоит из насоса, оксигенатора, теп­ лообменника и системы управления.

Экстракорпоральную систему аппарата заполняют донорской кровью у маленьких детей или кровезамещающими жидкостями у взрослых. Для предотвращения свертывания крови во время искусственного кровообраще­ ния больному вводят гепарин, который после отключения аппарата искус­ ственного кровообращения нейтрализуют протамина сульфатом. Во время перфузии процессы свертывания крови тщательно контролируют.

Чаще используют гипотермическое искусственное кровообращение, сни­ жая температуру тела до 26—24°С и ниже. Гипотермическая перфузия позво­ ляет защитить пациента, его сердце, мозг и другие органы от ишемического повреждения во время искусственного кровообращения, уменьшить травму форменных элементов крови. При открытых операциях на сердце у детей применяют глубокую гипотермию со снижением температуры тела до 18°С.

Это позволяет остановить кровообращение на 30—40 мин. По окончании внутрисердечного этапа операции температуру подаваемой крови в теплооб­ меннике постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного со­ гревания пациента до 37°С.

Кардиоплегш. Большинство внутрисердечных операций в условиях ис­ кусственного кровообращения выполняют на временно остановленном сердце. Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплегические растворы, которые после пережатия восхо­ дящей аорты вводят непосредственно в венечные артерии через специаль­ ные канюли или в корень восходящей аорты. Сохранение энергетических ресурсов миокарда достигается остановкой сердца и быстрым его охлажде­ нием. Обычно применяют кардиоплегические растворы, приготовленные в производственных условиях. Для поддержания низкой температуры мио­ карда и сохранения его инъекции кардиоплегического раствора повторяют каждые 15—30 мин, одновременно обкладывают сердце крошками тающего льда или постоянно орошают изотоническим раствором натрия хлорида, ох­ лажденным до 0°С.

По окончании операции и возобновлении венечного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются. Совре­ менные методы кардиоплегии позволяют безопасно остановить сердце на 4 ч и более.

17.3. Ранения сердца и перикарда Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и ог­ нестрельными.

При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку. Однако в 15—17 % случаев она расположена на грудной или брюшной стенке вне проекции сердца. Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждени­ ем других органов. Особенно часто при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого.

Клиническая картина и диагностика. Ранения сердца и перикарда харак­ теризуются следующими признаками: кровотечением, симптомами тампо­ нады сердца, шоком. Тяжесть состояния раненых в первую очередь обуслов­ лена острой тампонадой сердца — сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения тампонады сердца достаточно 200— 300 мл крови в полости перикарда, при 500 мл возникает угроза остановки сердца. В результате тампонады нарушается нормальное диастолическое на­ полнение сердца и резко уменьшается ударный и минутный объем правого и левого желудочков. При этом центральное венозное давление повышает­ ся, а системное артериальное давление резко снижается.

Основными симптомами острой тампонады сердца являются цианоз ко­ жи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше пада­ ет в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой ишемии головного мозга нередки обморок, спутанное сознание, иногда воз­ никает двигательное возбуждение. При физикальном обследовании опреде­ ляют расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчков, глухие сердечные тоны.

При одновременном ранении легкого появляется гемопневмоторакс, на что указывают наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне ранения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает треугольную или шаровидную форму, рез­ кое ослабление пульсации.

Ценную информацию дают УЗИ и компьютерная томография, позво­ ляющие определить скопление жидкости в полости перикарда.

На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа, признаки ишемии миокарда.

Лечение. При ранениях сердца необходима немедленная операция. Выбор доступа зависит от локализации наружной раны. Наиболее часто применя­ ют левостороннюю переднебоковую торакотомию в IV—V межреберье. При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию. Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем. После этого полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательно закрывают раневое отверстие, ушивая рану. Операцию заканчивают тща­ тельным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждений в других местах. По ходу операции выполняют необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного го меостаза.

В случае остановки сердца проводят его массаж, внутрисердечно вводят адреналин. При фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких.

Прогноз. Исход зависит от локализации и размеров раны, тяжести сим­ птомов тампонады, величины кровопотери, сроков выполнения операции и полноты реанимационных мероприятий.

17.4. Врожденные пороки сердца Существует более 100 различных видов врожденных пороков сердца. Это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Аномалии возникают вследствие на­ рушения или незавершенного формообразования (эмбриогенеза) сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже постнатального развития.

Частота врожденных пороков сердца колеблется от 5 до 8 случаев на новорожденных (т. е. 0,5—0,8 %). Среди всех пороков сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного ле­ чения большинство детей с врожденными пороками сердца погибают в те­ чение 1—2-го года жизни. Только 10—15 % из них живут 2 года и более.

Классификация пороков сердца довольно сложна. В более ранних класси­ фикациях (по клиническим признакам) их разделяли на пороки с цианозом ("синие" пороки) и без цианоза.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией) малого круга кровообращения;

2) пороки с обеднением (гиповолемией) его;

3) по­ роки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.

К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, от носятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсерд ной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелу­ дочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).

К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относятся изолированный стеноз ствола легочной артерии.

К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких врожденных пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.

К порокам третьей группы с неизмененным или малоизмененным кро­ вотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, от­ сутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атре­ зия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.

Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и круп­ ными сосудами.

У больных с пороками первой группы имеется внутрисердечное патоло­ гическое сообщение со сбросом крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредствен­ но от него, т. е. слева направо), поэтому в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией, кож­ ные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ.

Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются уси­ лением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легоч­ ной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и рентгено­ логически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании (эхокардиография, цветное допплеровское сканирование) или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта, величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиниче­ ским признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультатив ные и другие симптомы. Например, систолический шум во втором межре берье у левого края грудины характерен для открытого артериального (бо таллова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межре берье слева от грудины — для дефекта межжелудочковой перегородки и т. д.

Ко второй группе относят пороки, при которых имеется обеднение ма­ лого круга кровообращения кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желудочком в систему легочной артерии, например при стенозе легочной артерии. Ограниченное поступление крови в легкие на­ блюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка, но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пента де Фалло.

При умеренном сужении легочной артерии у детей нередко отсутствуют субъективные ощущения, обусловленные пороком, и дети обычно развива­ ются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии они испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожных покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается "сердечный горб". При аускультации серд­ ца выявляется ослабление II тона, выслушивается громкий высокого тембра систолический шум во втором межреберье у левого края грудины в сочета­ нии с ослаблением II тона. Здесь же при пальпации определяется систоли­ ческое дрожание. Эти симптомы характерны для сужения легочной артерии.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии, уве­ личение правых отделов сердца, гипертрофию правого желудочка вследст­ вие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии перегрузки правых отделов сердца, а при зондиро­ вании — повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента давления). Ультразвуковое иссле­ дование (так же как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение кла­ пана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.

При комбинированных пороках — тетраде Фалло — наблюдается умень­ шение кровотока в легочных артериях вследствие венозно-артериального (т. е. справа налево) сброса крови. Поступление в артериальное русло боль­ шого количества венозной крови приводит к снижению насыщения артери­ альной крови кислородом. У больных с момента рождения наблюдается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек ("синий" порок).

По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям, развивается хроническое кислородное голодание. Оно проявляется неравномерным цианозом кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией. Од­ новременно с этим развиваются одышечно-цианотические приступы, свя­ занные со спазмом выходного отдела правого желудочка.

Границы сердца расширены. По мере увеличения сердца деформируется грудная клетка, формируется "сердечный горб". Над областью сердца опре­ деляется систолическое дрожание, выслушивается ослабленный II тон на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем — четвертом меж­ реберье у левого края грудины.

На ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование позволяют подтвердить наличие сброса венозной крови в артериальное русло, уменьшение кровотока в со­ судах легких. При этом можно измерить давление в полостях сердца, опре­ делить насыщение кислородом крови, взятой через катетер.

У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные жалобы у таких больных — быстрая утомляемость, сердцебиение, головные боли. При коарктации аорты у больных старше 14—15 лет наблюдается повышение артериального давления наверх них и снижение на нижних конечностях. Кожа и видимые слизистые \збо лочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой серд­ ца выслушивается систолический шум. Границы сердца расширены влево.

На ЭКГ отмечаются признаки синдрома гипертрофии левых отделов сердца.

Глубину и характер патологии позволяет уточнить ультразвуковое и ангио кардиографическое исследование. При всех пороках ценные данные дают не только ультразвуковое допплерографическое исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии.

17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов Аномалии включают праворасположенное сердце (правильно сформиро­ ванное, без пороков — истинная декстрокардия), поворот сердца к середине;

удвоение полых вен, впадающих в венозное (правое) предсердие, правосто­ роннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанав­ ливают на основании данных перкуссии, пальпации, аускультации, измере­ ния артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентге­ нологического, в том числе антиографического, исследований.

Жалоб обычно нет. Чаще всего порок развития выявляют случайно при обычном исследовании. Однако некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).

Аномалии расположения сердца часто сочетаются с дефектами в перего­ родках сердца, нарушением строения клапанов, неправильным отхождени ем и формированием магистральных сосудов. В этих случаях появляются симптомы, позволяющие отнести их к врожденным порокам сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.

17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) Сужение выхода из правого желудочка в легочную артерию может распо­ лагаться на разных уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или под к л апанный (инфундибулярный) с т е н о з легочной ар­ терии, образуется вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т. е. места перехода миокарда правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается сподклапанным (инфундибулярным) или клапан­ ным стенозом. Изолированный клапанный стеноз—наи­ более частая патология (7—9 % врожденных пороков сердца). Клапан легоч­ ной артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 2—10 мм. Часто разделение на створки отсутствует, комиссуры сглажены. Препятствие оттоку крови из правого желудочка ведет к повыше­ нию давления в нем. Для обеспечения нормального минутного объема пра­ вому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительной гипертрофии выводного отдела правого же­ лудочка. Из-за стеноза систолическое давление в правом желудочке повы­ шается до 200—300 мм рт. ст. Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к развитию недостаточно­ сти кровообращения.

Если у пациента имеется открытое овальное окно либо дефект межпред сердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс венозной крови в артериальное русло (в левое предсердие, левый желудочек), что приводит к цианозу, усиливающемуся при физической нагрузке.

Клиническая картина и диагностика. При обследовании больного обна­ руживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебие­ ние, быструю утомляемость. Над сердцем определяют систолическое дро­ жание и грубый систолический шум во втором — третьем межреберье у ле­ вого края грудины, ослабление II тона над легочной артерией. На элек­ трокардиограмме — отклонение электрической оси сердца вправо, при­ знаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. При рентге­ нологическом исследовании определяют увеличение тени сердца за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание дуги легочной арте­ рии вследствие ее постстенотического расширения. Во втором косом по­ ложении видно заполнение аортального окна тенью расширенной легоч­ ной артерии. Легочный рисунок обеднен или нормальный. Эхокардиогра фическое исследование позволяет установить характер и локализацию су­ жения.

Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического давле­ ния между правым желудочком и легочной артерией. Запись давления в правом желудочке и легочной артерии и ангиокардиокимография позволя­ ют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапан ным стенозами, определить степень, протяженность и локализацию суже­ ния. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает 20 лет.

Лечение. При изолированном клапанном стенозе легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии.

Баллон устанавливают на уровне клапана, раздувают с помощью углекисло­ ты, что приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким обра­ зом устраняют стеноз. Об эффективности вальвулопластики судят по запи­ сям кривых давления в легочной артерии и правом желудочке.

При подклапанном стенозе операцию производят в условиях ис­ кусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образую­ щие сужение. Если над специальным бужом, подобранным по диаметру со­ ответственно величине поверхности тела пациента, невозможно сшить рас­ сеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика выводного отдела с помощью заплаты.

Непосредственные и отдаленные результаты при своевременно выпол­ ненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физи­ ческую работу.

17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы (рис. 17.1). Частота каждого из типов неодинакова (от 2 до 7 %). Чаще всего встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Клапан может быть двустворчатым. Нарушение гемодинамики вызывает постстенотическое расширение восходящей аорты, иногда напоминающее аневризму.

Рис. 17.1. Врожденный стеноз устья аорты. •?

1 — надклапанный;

2 — подклапанный;

3 — клапанный;

4 — левый желудочек;

5 — гипертрофия левого желудочка.

Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным вали­ ком, реже — тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием. Клинически и пато морфологически обособляют идиопатиче ский гипертрофический субаор­ тальный стеноз.

Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты. Аорталь­ ный клапан при этом может быть нормальным.

Препятствие току крови из левого желудочка приводит к его гипертрофии, а в запущенных случаях — к дегенеративным изменениям миокарда. Нарушения гемодина­ мики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушения­ ми коронарного кровообращения — развивается относительная коронарная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят одышка, быст­ рая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки. При объективном обследовании определяют смещение верху­ шечного толчка влево;

систолическое дрожание над областью сердца;

гру­ бый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.

При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петуши­ ный гребень.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка;

при выра­ женном и запущенном стенозе — признаки ишемии миокарда и мерцатель­ ную аритмию.

На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

При эхокардиографическом исследовании определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка при нали­ чии коронарной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аор­ тальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхуш­ кой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей аорты.

При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200—250 мм рт. ст., градиент систолического давления между левым желудочком и аор­ той. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии мио­ карда, сократительную функцию сегментов левого желудочка.

У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную корона рографию. Определяют тип коронарного кровообращения, локализацию, протяженность и степень стенозов венечных артерий.

31- Лечение. Операция показана детям грудного возраста, если имеются при­ знаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся консервативному лечению. Детям старше 3 лет операция показана при градиенте систоличе­ ского давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст.;

па­ циентам старшего возраста — при наличии жалоб и клинических признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапа­ на. При значительных морфологических изменениях створок, их обызвест­ влении выполняют иссечение и протезирование клапана.

При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее ис­ секают. При идиопатическом гипертрофическом субаор­ тальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэкто мию: в гипертрофированной части межжелудочковой перегородки, загора­ живающей выход из левого желудочка, острым путем проделывают желобо видный ход. При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез. При невозможности выполнить та­ кую операцию суженный участок аорты резецируют с последующим нало­ жением анастомоза конец в конец или заменяют участок аорты сосудистым трансплантатом.

17.4.1.3. Открытый артериальный проток Среди врожденных пороков сердца изолированный открытый артериаль­ ный проток составляет 16—24 % (рис. 17.2). У 5—12 % больных он сочета­ ется с другими врожденными пороками. Проток расположен между началь­ ным отделом нисходящей аорты тотчас после отхождения левой подклю­ чичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола.

Длина протока — 1 см, диаметр — от 1 мм до 2 см, а может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отли­ чаются от стенки аорты и легочной артерии большим количеством фиброз­ ной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышеч­ ных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообраще­ ния. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж — ар­ териальную связку.

В постнатальном периоде по функционирую­ щему протоку значительная часть крови из лево­ го желудочка и восходящей аорты поступает в ле­ гочную артерию и затем из малого круга крово­ обращения по легочным венам вновь возвраща­ ется в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот Рис. 17.2. Открытый артериальный проток.

1 — боталлов проток (соединяет аорту с легочной артерией);

2 — ле­ гочная артерия.

по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются раз­ ностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения.

При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправ­ ленным или из легочной артерии в аорту;

в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.

При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объем крови увеличивается на величину сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый же­ лудочек. Появляются признаки недостаточности кровообращения, особен­ но выраженные у маленьких детей.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в фи­ зическом развитии, часто болеет респираторными заболеваниями.

При аускультации во втором межреберье слева по среднеключичной ли­ нии выслушивается непрерывный систолодиастолический ("машинный") шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.

На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной ле­ гочной гипертензии появляется правограмма.

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличен­ ного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, вы­ бухание дуги легочной артерии.

При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аор­ ту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови ки­ слородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке.

При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию.

Осложнениями открытого артериального протока являются бактериаль­ ный эндокардит, аневризматическое расширение протока и разрыв.

Лечение. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Ар­ териальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошива­ ют третьей. При легочной гипертензии закрытие боталлова протока может привести к повышению давления в легочной артерии, перегрузке правых отделов сердца и правожелудочковой недостаточности.

Начиная с 1991 — 1992 гг. в некоторых клиниках стали успешно приме­ нять торакоскопическое закрытие боталлова протока у новорожденных с высоком риском открытого оперативного вмешательства. По определенным показаниям с 1986 г. используют малоинвазивное транскатетерное закрытие протока специальными устройствами, позволяющими ввести их в просвет протока и обтурировать его. Эффективность и стоимость этой процедуры уступают открытому оперативному вмешательству. Оперативное вмеша­ тельство до 5-летнего возраста дает наилучшие результаты. Операция у взрослых более опасна, так как возможно прорезывание швов вследствие склеротических изменений сосудов.

17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки В изолированном виде данный порок наблюдается у 20—25 % больных с врожденными пороками (рис. 17.3). Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегород 31* ки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпред сердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки на уровне фиброзного кольца атриовентрику лярных клапанов. Иногда они сочетаются с расщеплением передневнутрен ней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см.

Вторичные (высокие) дефекты встречаются наиболее часто (у 75—95 % больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегород­ ки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней по­ лой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (пример­ но у 30 % больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегород­ ки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8—10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудо­ чек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возни­ кает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, после­ дующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избы­ точным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. По­ следняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обуслов­ лена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сме­ няется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необрати­ мой, прогрессирующей. Изменения в легких развиваются рано и быстро приводят к тяжелой декомпенсации правого желудочка. Частым ослож­ нением дефекта межпредсердной перегородки является септический эн­ докардит.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения ге­ модинамики выражены в большей степени. Этому способствует мит­ ральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка и расширение левого же­ лудочка.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами яв­ ляются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физи­ ческой нагрузке, отставание в росте, склон­ ность к пневмониям и простудным заболева­ ниям.

При объективном исследовании часто виден "сердечный горб". Во втором межреберье слева выслушивается систолический шум, обуслов­ ленный усилением легочного кровотока и от­ носительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен, имеется рас­ щепление II тона вследствие перегрузки право Рис. 17.3. Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

1 — субпульмональный;

2 — субаортальный;

3 — дефект под створ­ кой митрального клапана;

4 — дефект в мышечной части перегород­ ки;

А — аорта;

Б — левый желудочек;

В — правый желудочек.

го желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапа­ нов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого предсердия и желудочка. Можно выявить деформацию зубца Р, удлинение интервала P—Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется откло­ нение электрической оси влево, а при вторичном — вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение правой границы сердца за счет расширения правого желудочка, предсердия, увели­ чения ствола легочной артерии;

увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном — обоих желудоч­ ков и левого предсердия.

Эхокардиография показывает изменение размеров желудочков, парадок­ сальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

При цветном допплеровском сканировании выявляется сброс крови из левого предсердия в правый желудочек, величина дефекта, расширение пра­ вых отделов сердца и ствола легочной артерии.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при ко­ торой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и легочной ар­ терии может быть фадиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правьте отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах.

Для определения размеров дефекта применяют ультразвуковое допплеро графическое исследование или специальные катетеры с баллоном, который можно заполнять контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру контрастированного баллона судят о величине дефекта. Направле­ ние шунта и величину сброса определяют с помощью ультразвукового цвет­ ного допплеровского исследования. При отсутствии соответствующей аппа­ ратуры эти сведения можно получить путем катетеризации полостей сердца и введения контраста. На ангиокардиокинофамме определяют последова­ тельность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение только оперативное. Операцию проводят в условиях искусствен­ ного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют, широко вскрывая правое предсердие. При незначительных размерах дефект ушивают. Если его диаметр превышает 1 см, то закрытие производят с помощью синтети­ ческой заплаты или лоскутом, выкроенным из перикарда. При впадении ле­ гочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к ла­ теральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое пред­ сердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед его закрытием производят пластику расщепленной створки митрального клапа­ на путем тщательного ушивания. Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.

17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки Один из наиболее частых врожденных пороков сердца встречается в изо­ лированном виде приблизительно у 30 % всех больных этой группы (см.

рис. 17.3).

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой пе­ регородки, наиболее часто — в мембранозной части, реже — в мышечной.

Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1—2 см, одна­ ко иногда достигает значительной величины, и межжелудочковая перего­ родка почти полностью отсутствует. Примерно у 50 % больных имеются со четанные пороки сердца.

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направ­ ление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в ле­ вом желудочке, значительным превышением системного сосудистого со­ противления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величи­ на сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его ги­ пертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Раз­ вивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс кро­ ви через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начи­ нает поступать венозная кровь, что обусловливает появление цианоза.

Стойкая и высокая легочная гипертензия рано приводит к сердечной недос­ таточности.

Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, про­ являющейся одышкой, цианозом, увеличением печени, гипотрофией. У де­ тей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет "сердечного горба". Необратимые изменения в сосу­ дах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении ве нозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая не­ достаточность.

В третьем—четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно по­ является цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю гру­ дины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о при­ соединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии опреде­ ляют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосу­ дисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начи­ нают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения крово­ тока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увели­ чение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержа­ ния кислорода в крови, взятой из правого желудочка. При введении катете­ ра в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию. Дефект в межжелудочковой перегородке и его размеры можно определить неинвазив ным способом с помощью ультразвукового цветного допплеровского скани­ рования.

Лечение. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эй­ зенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, не эффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый же­ лудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­ кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще все­ го осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Ушивание не­ больших дефектов может быть выполнено в условиях общей или краниоце ребральной гипотермии, без искусственного кровообращения. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

17.4.1.6. Тетрада Фалло Этот порок синего типа составляет 14—15 % всех врожденных пороков сердца (рис. 17.4). Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола;

2) дефекта межжелудочковой перегородки;

3) сме­ щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­ вой перегородки;

4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подкла панный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого же­ лудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2—3 см;

б) кла­ панный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана);

в) комбинация клапанного и подклапанного стеноза;

г) гипоплазия основ­ ного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембраноз ной части перегородки. Декстропозиция устья аорты может быть различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь опреде­ ляются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную арте­ рию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его ги­ пертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг крово­ обращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объ­ ема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровооб­ ращения перегружается венозной кро­ вью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия орга­ нов и тканей.

Клиническая картина и диагностика.

Новорожденный с тетрадой Фалло раз­ вит нормально, так как в перинатальный Рис. 17.4. Тетрада Фалло.

1 — клапанный и подклапанный стенозы;

2 — дефект межжелудочковой перегородки;

3 — аорта;

4 — гипертро­ фия миокарда правого желудочка;

А — аорта;

Б — верхняя полая вена;

В — легочная артерия;

Г — легочные вены.

период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному крово­ обращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1—2 лет кож­ ные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расши­ ренные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выра­ жен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: во­ ронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскосто­ пие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положе­ ние "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден са­ диться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полно­ стью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых боль­ ные часто теряют сознание. Причиной этих приступов при фибромускуляр ном подклапанным стенозе является внезапный спазм мышц выводного от­ дела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, по­ ступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериаль­ ной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до со­ вершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перку торно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускульта ции — укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на ле­ гочной артерии. Во втором—третьем межреберье у левого края грудины вы­ слушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10,0 • 1012/л, повышение уровня гемоглобина до 130-150 г/л.

На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Элек­ трокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровооб­ ращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расши­ рение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму "деревянного башмака".

G помощью УЗИ и цветного допплеровского сканирования можно вы­ явить основные морфологические изменения структур сердца, свойствен­ ные этому пороку, и изменения в направлении кровотока. При катетериза­ ции сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного веще­ ства в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.

Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции по­ рока.

Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­ желудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стено­ за производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез Рис. 17.5. Операция Блелока—Тауссиг (анастомоз между правой подключичной и легочной артериями).

1 — правая подключичная артерия;

2 — правая легочная артерия;

3 — аорта.

выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­ стомозов (рис. 17.5). Наиболее распростра­ ненным типом операции является соединение K^*S правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами.

Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным ве­ нам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной кро­ ви, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у де­ тей с тяжелыми приступами одышки и цианозом. Цель операции — дать де­ тям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии про­ извести радикальную операцию.

17.5. Приобретенные пороки сердца Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития по­ рока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелу­ дочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма сердца), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утол­ щаются, срастаются, что приводит к стенозу. Недостаточность клапана воз­ никает вследствие истончения, деформации, изъеденности краев створок клапана и отложения солей кальция в них.

Различают стеноз или недостаточность клапанов либо комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновремен­ но. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) Изолированный стеноз составляет 44—68 % всех приобретенных поро­ ков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия со­ ставляет 4—6 см2 и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­ судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­ вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­ няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудоч кового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­ щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении лево­ го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана;

приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочко вой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лило­ вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхуш­ кой — "кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­ щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­ пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхуш­ ке характерную трехчленную мелодию — "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­ шен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при мит­ ральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­ бец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­ вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­ на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­ меров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании опреде­ ляют атриовентрикулярное отверстие ("в торец"), кальциноз створок и их под­ вижность;

вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­ личают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная;

площадь отверстия составляет 2—2,5 см2, клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1,5—2 см2;

при физической нагрузке по­ является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1,5 см2;

отмечается одышка в покое;

при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности;

площадь отвер­ стия менее 1 см2. Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая;

у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрику­ лярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии ослож­ нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­ разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-же лудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной не­ достаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного от­ верстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­ цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого пред сердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­ дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены;

лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­ дение операции, однако риск ее значительно возрастает;

при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­ водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальцино­ за клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссу ротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют под клапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­ деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­ рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­ тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­ кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­ вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных каль цинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­ стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия.

Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­ водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­ тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцино зом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­ пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) Причиной органической митральной недостаточности у 75 % больных является ревматизм.

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­ сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­ пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­ фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­ но передается на легочные вены;

повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. В стадии компенсации порока одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе. Кровохар­ канье наблюдается редко. Недостаточность кровообращения возникает в более поздние сроки. Больные могут переносить значительную физическую нагрузку, и заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Нарастающие застой­ ные явления в малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­ кое и приступы сердечной астмы. Клинические проявления болезни тесно связаны со степенью нарушения кровообращения, которая находится в пря­ мой зависимости от объема регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степени нарушения сократительной способности миокарда и выраженности легочной гипертензии.

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

При аускультации определяют ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­ гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслу­ шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­ таточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардио­ грамме наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия и левого же­ лудочка, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме харак­ теризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией меж­ желудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движени­ ем утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и замет­ ным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­ пертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого пред­ сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой про­ екции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавоч­ ной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно на­ блюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом "коро­ мысла").

Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­ щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступаю­ щей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­ хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. "Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия"). При I стадии хирургическое ле­ чение не проводят. Операция показана преимущественно больным во II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий.

При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхима­ тозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого пред­ сердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардио плегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­ цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопласти ку, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­ тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

17.5.3. Аортальные пороки сердца Причинами возникновения аортальных пороков сердца (15—20 % всех приобретенных пороков сердца) могут быть ревматизм, бактериальный эн­ докардит, атеросклероз.

Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­ гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­ реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, ко­ гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­ дочка.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на одышку, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгено­ логическом исследовании отмечаются характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­ гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­ пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­ тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­ пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­ вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­ щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­ дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­ нии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­ торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­ но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ ция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­ вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­ сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­ путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ ное исследование.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­ го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­ нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­ диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­ пени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения, хо лодовой и фармакологической защиты миокарда. При аортальном стенозе, в случае незначительных изменений в створках клапана, возможна клапа носохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам.

В последние годы эту операцию производят редко, так как в большинстве случаев она переводит стеноз в тяжелую аортальную недостаточность. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано иссечение его и протезирование. В на­ стоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных аллогенных и ксеногенных клапанов, сформированных из перикарда на опорных каркасах. Импланти­ рованные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисер дечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, умень­ шению его размеров.

Наилучшие результаты после оперативного вмешательства получают при ранних операциях, произведенных до развития тяжелых дистрофических изменений в миокарде и других органах. После операций по поводу ревма­ тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение.

Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­ декс в пределах 50—70 %. После имплантации биологического протеза кла­ пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­ нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда.

Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронар ному шунтированию стенозированных венечных артерий.

17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца Возбудителями инфекционного эндокардита обычно являются зеленя­ щий стрептококк (50—70 %), стафилококки (10—30 %), энтерококки и др., включая грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, грибы кандида), встречается смешанная флора. Причи­ ной инфекционного эндокардита может быть преходящая бактериемия, ко­ торая появляется после травмы, экстракции зуба (почти в 50 %), урологиче­ ские инструментальные исследования мочевого пузыря, внутривенное вве­ дение наркотиков инфицированными шприцами.

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. Инфекцион­ ный процесс часто в короткий срок разрушает сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70 %) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина. В даль­ нейшем, по мере разрушения клапана, появляется недостаточность аорталь­ ного клапана с характерным диастолическим шумом в V точке. Лишь у 10 % наблюдается изолированное поражение митрального клапана с последую­ щим развитием митральной недостаточности. Встречаются случаи перфора­ ции митрального или аортального клапана.

Клиническая картина болезни складывается из локальных и общих сим­ птомов, характерных для инфекционного процесса: слабость, ознобы с по­ вышением температуры тела, боли в суставах. При объективном исследова­ нии отмечают появление шумов в сердце или изменение их характера, уве­ личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­ гические изменения в моче. В типичных случаях сочетание лихорадки с оз­ нобами, появлением шумов в сердце, увеличением селезенки и изменения­ ми в моче дают основание для диагностики септического эндокардита. Ди­ агноз уточняется с помощью специальных методов исследования сердца (ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение. Основой терапии септического эндокардита является антибак­ териальная терапия современными препаратами и их сочетаниями с учетом чувствительности выделенного из крови возбудителя к антибиотикам.

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказанием к операции являются необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­ зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения.

Оперативный доступ — правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV или V межреберьях с пересечением 1—2 хрящей верхних ребер. Основная задача вмешательства — ликвидировать очаги инфекции. Для этого исполь­ зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­ женных внутрисердечных структур (вегетации на пристеночном эндокарде, инфицированные тромбы, абсцессы, отложение кальция), 2) химическую санацию — обработку полостей сердца антибактериальными препаратами, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком для воздействия на недоступные для иссечения очаги пораже­ ния. Используется также санирующий эффект искусственного кровообра­ щения. Для этой цели в перфузат, используемый во время искусственного кровообращения, добавляют суточную дозу 2—3 антибиотиков с разным ме­ ханизмом и спектром действия, большую дозу глюкокортикоидов, ингиби­ торов протеаз, глюкозу и инсулин, увеличивают максимально оксигенацию перфузата. Операция во всех отношениях тяжелая, послеоперационная ле­ тальность около 20 %.

17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца Атеросклеротическое поражение венечных артерий является прогресси­ рующим заболеванием. На ранней стадии развития липиды инкорпориру­ ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ ной тканью. Это сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ ния миокарда. В ряде случаев фиброзная ткань содержит отложения каль­ ция. В более поздней стадии наступает разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­ фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­ тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

По статистическим данным, около одной трети населения умирает от атеросклеротического заболевания коронарных артерий. В начале ишемиче ской болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­ щийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия на­ пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограни­ ченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ише­ мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загру динных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина;

нару­ шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма ва­ риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемиче ской болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет;

П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки;

III класс — появление стенокардии после легкой фи­ зической нагрузки;

IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к I—II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­ чае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени име­ ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­ венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и ста­ новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (неста 32 - бильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­ шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­ жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­ кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­ лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­ карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­ чивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­ стоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томо­ графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­ стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­ нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75 %, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­ нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­ са левого желудочка менее 50 %.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­ нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­ том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­ рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90 % больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических пора­ жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анасто Рис. 17.6. Аортокоронарное шунтирование.

1 — аортокоронарное шунтирование веной;

2 — правая коронарная ар терия;

3 — левая коронарная артерия;

4 — огибающая ветвь (ramus cir cumflexus);

5 — межжелудочковая ветвь (ramus interventricularus).

мозов между восходящей аортой и венечной ар­ терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии (рис. 17.6). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Ко лесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­ жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­ водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоро нарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­ рий (50 % и более) при хорошей проходимости их периферических отделов;

2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий;

3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­ щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии.

Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­ нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­ терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­ рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную корона рографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­ тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­ терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронар ное шунтирование в плановом порядке.

17.8. Постинфарктная аневризма сердца Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15 % больных, пере­ несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85 %) или на передней его стенке (15 %), возникают на месте рубцовой ткани, разрос 32* шейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз матического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­ нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­ тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­ вующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­ сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка;

нередко выслушивают систолический шум, связан­ ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­ го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­ рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S— Т и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­ вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­ можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­ тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­ дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­ рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­ болии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенози рующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

17.9. Перикардиты Перикард выполняет следующие важнейшие функции: 1) фиксирует сердце в средостении и не допускает смещения его при любом положении тела;

2) уменьшает трение сердца с окружающими органами;

3) действует как барьер, препятствующий распространению инфекции при воспалении легких и плевры;

4) ограничивает расширение желудочков до определенного физиологического предела.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­ карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­ цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­ щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­ нием солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в по­ лости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скаплива­ ется значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерож­ дение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный пери­ кардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургиче­ ском лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как ос­ ложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения вы­ деляют острые и хронические перикардиты.

17.9.1. Острые перикардиты Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоим­ мунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранени­ ях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фиб­ рина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание про­ текает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, бо­ лями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе;

кашлем;

умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда реги­ стрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обна­ руживают смещение интервала S— Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Острый фибринозный перикардит нередко является на­ чальной стадией других форм заболевания.

17.9.2. Вы потные перикардиты Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висце­ ральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экс­ судата.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ ния являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарас­ тающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча.

Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпере­ ди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, воз­ вратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глота­ нии, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межребер­ ных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпо­ та (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости.

Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохра­ няться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют рас­ ширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или ша­ ровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение под­ вижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразву­ ковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резо­ нансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в по­ лости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссу­ дата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S— Т и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лей­ коцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссуда­ та может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клини­ чески она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериально­ го давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного вы­ броса, обусловленного сдавленеим полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга. Только неотложная пункция полости перикарда и удаление экссудата позволяют спасти жизнь больного.

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консерва­ тивное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства.

По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную те­ рапию, направленную на лечение основного заболевания.

Возможны обострения процесса с более длительным течением. Прогноз зависит от причин, вызвавших перикардит. Серьезные последствия пред­ ставляют гнойный и туберкулезный перикардиты. Констриктивные пери­ кардиты в настоящее время встречаются очень редко.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в ре­ зультате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным пу­ тем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть ослож­ нением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пище вода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмо­ кокковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же прояв­ ления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы ин­ токсикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифферен­ циальной диагностики с другими формами перикардита и удаления экссу­ дата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­ няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­ куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3— 5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пунк­ ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­ рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

17.9.3. Хронические перикардиты Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ ется исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, кото­ рый претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с эпи­ кардом и окружающими тканями, становится ригидным, не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами за­ болевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек ли­ ца, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы воз­ никают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличи­ вается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сер­ дечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар­ териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии выявляют значительное расшире­ ние тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электро­ кардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная пери кардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами констриктив ного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образовани­ ем гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Патологоанатомическая картина. Констриктивный перикардит пред­ ставляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В ре­ зультате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут дости­ гать толщины 1,5—2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцо вого медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фик­ сируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночни­ ку, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения постепенно сдав­ ливают сердце и устья полых вен, препятствуют нормальным сердечным со­ кращениям. В большей степени при констриктивном перикардите наруша­ ется расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появле­ нию симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состоя­ ние больных постепенно ухудшается, со временем они становятся инвали­ дами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные не­ обратимые изменения, больные погибают от сердечной или печеночной не­ достаточности.

Клиническая картина и диагностика. Основные жалобы — чувство сдавле ния в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают уме­ ренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), оте­ ки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во вре­ мя систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с на­ личием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пуль­ са уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У '/3 больных наблюда­ ется мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет.

Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характер­ но стойкое повышение венозного давления, величина которого может дости­ гать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови выявляют сниже­ ние содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто можно заметить отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений;

в плевральных полос­ тях —умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компью­ терной или магнитно-резонансной томографии. Для констриктивного пе­ рикардита характерны признаки уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием "плато" на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикарди­ том, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения).

Лечение. Показано оперативное вмешательство. Перикардэктомию вы­ полняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия;

обязательным является выделение из сращений аорты, легоч­ ной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблю­ дать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставле­ ние участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90 % опе­ рированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

17.10. Нарушения ритма Изменения ритма, т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений, при­ нято называть аритмией независимо от причины (физиологической или па­ тологической), вызвавшей их.

Причинами аритмии могут быть: 1) нарушения образования импульсов;

2) нарушения проведения импульсов;

3) комбинированные нарушения об­ разования и проведения импульсов.

Причинами нарушений ритма могут быть органические изменения в миокарде, синусовом узле или в проводящей системе сердца. Они могут быть вызваны многими органическими заболеваниями сердца, такими как кардиосклероз, дистрофия миокарда, поражения сердца при других заболе­ ваниях внутренних органов (тиреотоксикоз, коллагенозы, легочное сердце и др.). Различают тахикардические формы аритмий (при частоте сердечных сокращений 100 и более в 1 мин) и брадикардические (при частоте сокра­ щений менее 60 в 1 мин). Нарушение ритма сердечных сокращений отра­ жается на величине минутного объема сердца, который зависит от ударного (систолического) объема сердца и частоты сокращений.

В норме минутный объем сердца составляет 5—8 л/мин. При умеренно выраженной брадикардии может сохраняться состояние компенсации за счет увеличения ударного (систолического) объема сердца. Однако при час­ тоте сокращений 40 и менее в 1 мин возникают ишемия мозга, обморок, по­ теря сознания. При тахикардических формах нарушений ритма длитель­ ность диастолы становится короче, в связи с этим уменьшается наполнение кровью желудочков сердца. Это приводит к резкому уменьшению ударного и минутного объема сердца и таким же симптомам, как при брадикардии.

17.10.1. Брадикардии Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла, причиной которых чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение им­ пульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболева­ ниях миокарда.

У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о приме­ нении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений;

нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для об­ следования применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей рас­ шифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовен трикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются на­ рушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три степени этой блокады: I степень обна­ руживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдель­ ных желудочковых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Ат риовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая пол­ ная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более мед­ ленном ритме (30—40 в 1 мин), чем предсердия, что приводит к уменьше­ нию минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, судороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекраще­ нием кровоснабжения мозга (симптомокомплекс Адамса—Стокса—Мор ганьи).

В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образо­ ваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадикардических форм наруше­ ний ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами показано хирургическое лечение — им­ плантация водителя ритма, т. е. электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость синусно-предсердного узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада II—III степени.

Существуют различные системы электрокардиостимуляторов. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора произведена в 1958 г.

Рис. 17.7. Трансвенозная установка электрода, дающего импульс имплан­ тированному униполярному электро­ кардиостимулятору.

1 — электрод;

2 — синоатриальный узел;

3 — атриовентрикулярный узел;

4 — место нару­ шения передачи атриовентрикулярного им­ пульса;

5 — правый желудочек.

В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями рит­ ма носят имплантируемые сти­ муляторы.

Наиболее часто импланти­ руют стимулятор системы "де манд" (от англ. demand — за­ прос, требование), который включается и выключаются ав­ томатически ("по запросу") только тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в 1 мин). Электрокардио­ стимулятор (рис. 17.7) обычно имплантируют через разрез по линии sulcus deltoideopectoralis в подкожную жировую клетчатку подключичной области.

Электроды проводят через подключичную вену в правый желудочек. При установке электродов определяют оптимальное место для стимуляции со­ кращений сердечной мышцы. Технический прогресс позволил создать про­ граммируемые водители ритма. С помощью специального прибора, устанав­ ливаемого снаружи над имплантированным электрокардиостимулятором, можно изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность.

Дальнейшим успехом в конструировании электрокардиостимуляторов явилось создание и применение "физиологических последовательных води­ телей ритма", подающих импульс через предсердие, а при отсутствии от­ вета — через желудочек. При этом через вену вводят два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек.

Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.