WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 19 |

«УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом ...»

-- [ Страница 10 ] --

Этиология и патогенез. Каменный холецистит возникает примерно у 25 % больных хроническим калькулезным холециститом. Бескаменный хо­ лецистит встречается редко, наблюдается только у 5—10 % больных острым холециститом. Основные причины развития острого холецистита: наруше­ ние оттока желчи (чаще всего при блокаде шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия стенки, микрофлора в просвете пузыря. В желчный пузырь микрофлора по­ падает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим пу­ тем — с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холе­ циститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное зна­ чение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреати­ ческого сока на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном реф люксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее).

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоян­ ные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря', направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Темпера­ тура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная та­ хикардия до 80—90 ударов в 1 мин, иногда наблюдается некоторое повыше­ ние артериального давления. Язык влажный, может быть обложен белова тым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается лишь некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте ды­ хания. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в области проекции желчного пузыря. На­ пряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно.

Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси положительные. У 20 % больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12 • 109/л).

Катаральный холецистит, как и печеночную колику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита бывает более продолжительным (до не­ скольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспа­ лительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиниче­ скую симптоматику: боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления, усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее со стояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикар­ дия возрастает до 100 ударов в 1 мин и более. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации и перкуссии живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, здесь же отмечается выраженная мышечная защита;

нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. При исследо­ вании определяются положительный симптом Щеткина—Блюмберга в пра­ вом верхнем квадранте живота, симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевско­ го—Мюсси, лейкоцитоз до 12—18 • 109/л со сдвигом формулы влево, увели­ чение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Отмечается увеличение желчного пузыря: стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета. На покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат.

Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выражен­ ную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание тканей гнойным экссудатом, иногда с образованием мелких гнойников в стенке пу­ зыря.

Гангренозный холецистит обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда естественные защитные механиз­ мы организма не в состоянии ограничить распространение вирулентной микрофлоры. На первый план выступают симптомы выраженной интокси­ кации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особен­ но выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную фор­ му воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реак­ тивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузы­ ря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей.

При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может наступить некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучше­ ние общего состояния больного. Это связано с гибелью чувствительных нервных окончаний в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот пери од мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных становится тяжелым, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выра­ женная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более), дыхание учащенное и поверхностное. Язык сухой, живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при распространенном перитоните отсутствует. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки становится более выраженным, выявля­ ются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной фор­ мулы влево, увеличение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, в моче — протеинурия, цилиндрурия (при­ знаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением обшей реактивности организма и наличием сопутствующих за­ болеваний имеет стертое течение: нередко отсутствуют интенсивные боле­ вые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим возникают довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состоя­ ния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может воз­ никать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых дру­ гих острых заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ве­ дущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию, при котором мож­ но выявить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просве­ те, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов иссле­ дования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузы­ ре. Оба этих способа могут быть использованы и в качестве лечебных про­ цедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дрениро­ ванием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в ста­ ционаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная опера­ ция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержи­ мое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливаю­ щих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для уменьшения болей применяют ненаркотиче­ ские анальгетики.

Наркотические анальгетики применять нецелесообразно, так как выра­ женное аналгезирующее действие препаратов может, значительно умень­ шив болевые ощущения, затушевать объективные признаки воспаления (пе ритонеальные симптомы), затруднить диагностику. Кроме того, наркотиче­ ские анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите.

Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холи нолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, баралгин, но-шпа' и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспаленного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивает­ ся кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогресси рованию воспалительного процесса и развитию деструктивных изменений.

Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, об­ ладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парен­ терального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2—2,5 л растворов в сутки.

На фоне лечения проводят постоянное наблюдение за больным: фикси­ руют изменения субъективных ощущений и объективных симптомов болез­ ни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой от­ мечают через каждые 3—4 ч частоту пульса, величину артериального давле­ ния, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Таким образом, оце­ нивают эффективность проводимого лечения, судят о течении воспалитель­ ного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого пан­ креатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого хо­ лецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать боль­ ного;

для выявления конкрементов в желчном пузыре — произвести УЗИ.

При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плано­ вом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого при­ ступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48— 72 ч состояние больного не улучшается, продолжаются или усиливаются бо­ ли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, со­ храняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для преду­ преждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы для лечения острого холецистита у больных с повы­ шенным операционным риском успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря. Под контролем лапароскопа или УЗИ пунктируют желчный пузырь, через ткань печени эвакуируют его инфици­ рованное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанав­ ливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и мест­ ного введения антибиотиков. Это позволяет остановить развитие воспали­ тельного процесса, деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро добиться положительного клинического эффекта, избежать вынуж­ денных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте процесса и не производить оперативное вмешательство без надлежащей предоперационной подготовки.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желту­ хи на фоне острого холецистита. Болезнь может осложниться холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации, раз­ витием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха раз­ вивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены, и оперативное вмеша­ тельство на фоне острого холецистита представляет большой риск. В этой ситуации перспективной является срочная эндоскопическая папиллотомия.

Через биопсийный канал дуоденоскопа в большой сосочек двенадцатипер­ стной кишки вводят тонкую канюлю, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипер тензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выпол­ няемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может пред­ ставлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пу­ зырь "от дна". Холецистэктомия при наличии показаний должна быть до­ полнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных про­ токов (холангиографией). При обнаружении холедохолитиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипу­ ляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых опе­ рациях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохото мия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6—8 %, достигая улиц пожилого и старческого воз­ раста 15-20 %.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях, в качестве выну­ жденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном вос­ палительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожи­ лого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

13.5. Бескаменный холецистит Острый бескаменный холецистит возникает в связи с проникновением инфекции в желчный пузырь со сниженной эвакуаторной способностью.

Известно, что застой желчи способствует развитию инфекции. Определен­ ное значение в развитии воспаления пузыря придают рефлюксу панкреати­ ческого сока в желчные пути и желчный пузырь, повреждающему действию его на слизистую оболочку желчного пузыря.

Клинические проявления острого бескаменного холецистита аналогичны таковым при остром калькулезном холецистите. По тяжести морфологиче­ ских изменений в стенке желчного пузыря различают катаральный, флегмо нозный, гангренозный холецистит. В диагностике и выборе способа лече­ ния больного решающее значение принадлежит данным объективного об­ следования пациента, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита показана срочная операция — холецистэктомия с интраоперационным исследовани­ ем проходимости желчных протоков. Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных протоках, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто ост рый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанкреатит). Увеличенная головка под­ желудочной железы может сдавливать терминальный отдел общего желчно­ го протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время опера­ ции необходимо дренировать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит. Клиническая картина бескамен­ ного хронического холецистита сходна с таковой при хроническом кальку лезном холецистите. Однако боли в правом подреберье бывают не столь ин­ тенсивными, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усилением после погрешности в диете. Наиболее информативными в диаг­ ностике бескаменного холецистита являются ультразвуковое исследование (включая определение сократительной способности пузыря после пробного завтрака) и холецистохолангиография. Сходную клиническую картину мо­ гут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы — гастрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хро­ нический колит и т. п. Поэтому при подозрении на хронический бескамен­ ный холецистит необходимо произвести тщательное разностороннее обсле­ дование больного. При длительном упорном течении, при неэффективно­ сти консервативного лечения показана холецистэктомия.

13.6. Постхолецистэктомический синдром У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лече­ ние приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособ­ ности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холе цистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэкто­ мический синдром". Термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния па­ циента. Основными причинами развития так называемого постхолецист эктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­ перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические измене­ ния в желчных путях;

оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставлен­ ная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с не­ достаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихо ледохиальный лимфаденит.

Лишь болезни второй группы прямо или косвенно связаны с выполненной ранее холецистэктомией;

другие причины возникновения синдрома обуслов­ лены дефектами дооперационного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные ин­ струментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана по­ вторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хи­ рурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желч­ ного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого со­ сочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос­ ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анасто­ мозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лече­ нию в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщатель­ ное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием со­ стояния внепеченочных желчных путей.

13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков Доброкачественные опухоли желчного пузыря (папилломы, папиллома тоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холецистэктомии по поводу калькулезного холе­ цистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокамен­ ной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холецистографии и ультразвукового исследо­ вания. В отличие от конкремента опухоль желчного пузыря проявляется в виде дефекта наполнения (при холецистографии) или ультразвуковой струк­ туры, не меняющей своего положения при изменении положения тела боль­ ного.

Опухоль желчного пузыря является показанием к операции холецистэк­ томии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение.

Рак желчного пузыря занимает 5—6-е место в структуре всех злокачест­ венных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью, чаще болеют женщины стар­ ше 50 лет. Рак желчного пузыря в 80—100 % случаев сочетается с желчно­ каменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми мо­ ментами в дисплазии эпителия пузыря с последующим развитием рака. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распро­ страняется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка).

Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (эндофитный рост). В этом случае макроскопиче­ ски опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспа­ ления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокар цинома и скиррозный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифферен цированный рак.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезно го холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается вы­ явить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерали­ зации ракового процесса наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и др.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография малоинформативна, так как дефект наполнения и "от­ ключенный" желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компью­ терной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования.

Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемиге патэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфа­ тические узлы по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес. Пятилетняя выживаемость составляет лишь не­ сколько процентов.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря. Используют наружное дренирование желчных протоков или внут­ ренние билиодигестивные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

Доброкачественные опухоли желчных протоков встречаются нечасто. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липо­ мы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальная диагностика со злока­ чественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохоскопии с прицельной биопсией участка опу­ холи.

Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей. Если условия по­ зволяют, то концы протока соединяют друг с другом швом или производят пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха.

Рак желчных протоков встречается редко (0,2—0,5 %, по данным патоло гоанатомического исследования). Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макроскопически вы­ деляют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и до­ вольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частыми гистологическими типами рака внепеченоч­ ных желчных протоков являются аденокарцинома и скиррозный рак. У 30 % больных отмечают сочетание рака желчных протоков с желчнокамен­ ной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отме­ тить его относительно медленный рост и позднее метастазирование в регио­ нарные лимфатические узлы и печень.

Клиническая картина и диагностика. Рак желчных протоков проявляется желтухой (при обтурации просвета протока), ахолич ным стулом (при наруше­ нии оттока желчи в двена­ дцатиперстную кишку).

Желтушность кожного по­ крова при раке желчных протоков появляется без предшествующего болево­ го приступа в отличие от обтурационной желтухи, вызванной холедохолитиа зом. У некоторых больных желтуха имеет интермит тирующий характер, что связано с распадом ткани опухоли и временным улучшением проходимости желчных протоков. В жел­ тушной фазе заболевания Рис. 13.8. Чрескожно-чреспеченочная холангиография и присоединяются общие дренирование желчных протоков (схематическое изобра- ракового ПРО с и м п т о м ы жение).

цесса (слабость, апатия, отсутствие аппетита, поху­ дание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утя­ желяет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузыр­ ного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увели­ ченный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курву азье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При лока­ лизации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что затрудняет постановку правильного диагноза.

В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультра­ звуковое и компьютерно-томографическое исследование, чрескожно-чрес­ печеночная холангиография (рис. 13.8), ретроградная панкреатохолангио рентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последую­ щей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возмож­ но только во время операции после холедохотомии и(или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при ин­ фильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов.

Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиодигестивный ана­ стомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опу­ холи в терминальном отделе общего желчного протока единственной ради­ кальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. "Рак поджелудочной железы").

Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях заболевания.

Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи. Применяют река нализацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиосто мию, билиодигестивные анастомозы (рис. 13.9;

13.10).

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40 % случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоденальной зоны.

Рис. 13.9. Наружно-внутреннее дрени­ рование холедоха. Рентгенограмма.

Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дис тального отдела протока подже­ лудочной железы, из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей большой сосочек. Гистологически чаще всего выявляют аденокарцино му и фиброзный рак.

Рак большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки растет относительно медленно и поздно метастази рует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. До развития обтурационной желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигастральной области и правом подре­ берье. Позднее на первый план выступают симптомы обтурации желчных путей: желтуха, сопровождающаяся интенсивным кожным зудом, увеличе­ ние размеров печени, увеличенный безболезненный желчный пузырь, хо лангит. В стадии развития желтухи болевые ощущения у большинства боль­ ных отсутствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют об­ щие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишечника желчи и панкреатического сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холемические кровоте­ чения..

Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют релаксационная дуо денография, гастродуоденоскопия, чрескожно чреспеченочная хол ангиография, компьютерная томография.

Лечение. На ранних стадиях болезни, когда раз­ меры опухоли невелики (до 2—2,5 см) и она не про­ растает все слои стенки двенадцатиперстной киш­ ки, не инфильтрирует головку поджелудочной же­ лезы и не метастазирует в регионарные лимфатиче­ ские узлы и отдаленные органы, производят па пиллэктомию. При этом опухоль иссекают в преде­ лах здоровых тканей вместе с терминальным отде­ лом общего желчного протока, протока поджелу­ дочной железы и прилежащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают Рис. 13.10. Проведение проводника в двенадцатиперстную киш­ ку для оттока желчи и дилатации суженного участка терминаль­ ного отдела общего желчного протока. Объяснение в тексте (схематическое изображение).

общий желчный проток и проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани вы­ полняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных производят паллиативные опера­ ции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоею ностомию).

13.8. Желтуха Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина, уровень которого в крови при этом повышается. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух: гемолитическую, обтурационную, паренхиматозную (пече­ ночную).

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интен­ сивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билиру­ бина. Процесс возникает при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиаль ной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гипер спленическом синдроме (см. "Селезенка"). При этом образование непрямо­ го билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в свя­ занный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, всасывающимися в кровь и способствую­ щими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обшир­ ных гематом.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреж­ дения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. Об­ разовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные ка­ пилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее час­ тыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтуш­ ный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление не­ которыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соедине­ ния мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная, механическая или подпеченочная, желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушения пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обу­ словлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого со­ сочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной желе­ зы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика. На практике легче всего поставить диаг­ ноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике пече­ ночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные труд­ ности.

При гемолитической желтухе кожные покровы приобретает уме­ ренно выраженную лимонно-желтую окраску, кожного зуда нет. Если воз­ никает анемия, отмечается некоторая бледность кожных покровов и слизи­ стых оболочек на фоне желтухи. Печень нормальных размеров или несколь­ ко увеличена;

селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторич­ ного гиперспленического синдрома (см. "Селезенка") иногда выявляют вы­ раженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет (повышение концен трации уробилиногена и стеркобилиногена), реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентра­ ция стеркобилина резко повышена.

В анализах крови отмечается повышенный уровень непрямого билируби­ на, прямой билирубин не повышен;

умеренно выражены анемия, ретикуло цитоз, несколько увеличена СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-жел­ тый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Та­ кой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более кожные покровы приобретают желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она уменьшается и бывает без­ болезненной при пальпации. Селезенка у большинства больных доступна пальпации, ее увеличение позволяет исключить обтурационный характер желтухи.

Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, по­ являются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен пе­ редней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При холестатическим гепатите, сопровождающемся желтухой, кал ахоличен;

мо­ ча приобретает темно-бурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня пря­ мого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уро­ вень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентра­ ция протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом.

Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значи­ тельное повышение уровня фруктозобисфосфат-альдолазы крови (до 10— ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфатаза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите.

В моче отмечается резкое повышение реакции на уробилин и уробили ноген. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом по­ ражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при печеночной желтухе.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желто­ вато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухо­ лях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существова­ ния обтурационной желтухи кожные покровы становятся черновато-брон­ зовыми.

При желчнокаменной болезни вначале возникают характерные присту­ пообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита, при опухолях панкреатодуоденальной зоны без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубине мии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначи­ тельно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны вы­ являют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной 26 - желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические уз­ лы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при пол­ ной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахолич ные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и не­ прямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны.

При холедохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкре­ ментах, билирубинемия имеет ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия — перемежающийся. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при со­ храненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концен­ трация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Транс аминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут воз­ растать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно при желтухах опухолевой природы. Фруктозобисфосфат-альдолаза повыше­ на незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обу­ словлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кро­ ме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ан гиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые мето­ ды исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтурационной желтухой, реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, хо лангитом.

Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормали­ зацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная пред­ операционная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить опера­ тивное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту по­ слеоперационных осложнений.

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции.

Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению парен­ химы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после опера­ ции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности по­ явления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К.

Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15 % и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызван­ ной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибе­ гают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дор миа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепа­ рина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирую щем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При не­ операбельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закры­ вающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовьгх стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хрониче­ ском панкреатите. При этой операции общий желчный или общий пече­ ночный проток соединяют анастомозом с выключенной по Ру петлей то­ щей кишки.

Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза формируются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Поэтому довольно часто они поражаются одновременно. Подже­ лудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15— 20 см, ширина 3—6 см, толщина 2—3 см, масса железы в среднем 70—90 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатипер­ стная кишка;

тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой шелью — сальниковой сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность поджелудочной железы предлежит к нижней полой вене, верхнебрыжеечной вене и одноименной артерии, брюшной аорте, нижняя — соприкасается с нижнегоризонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы в месте перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды, а на уровне верх­ него края железы по направлению к ее хвосту — селезеночная артерия. Селезеночная вена рас­ положена позади железы (рис. 14.1).

Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мел­ ких дольковых протоков. Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, 2—6 мм — в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. В 10 % случаев добавочный проток берет на се­ бя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных от­ делов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатипер­ стной кишки (67 %), иногда ампула отсутствует (30 %). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы при этом варианте впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно.

Иногда они соединяются друг с другом на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3 %) и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в ма­ лом дуоденальном сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого дуоденального со­ сочка.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки. Ветви верхней брыжеечной артерии обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеноч­ ной артерии (a. lienalis) — тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с арте 26* Рис. 14.1. Анатомия поджелудочной железы.

I — желудок;

2 — селезенка;

3 — поджелудочная железа;

4 — верхние брыжеечные артерии и вена;

5 — бры­ жеечные лимфатические узлы;

6 — проток поджелудочной железы;

7 — добавочный проток поджелудочной железы;

8 — двенадцатиперстная кишка;

9 — толстая кишка;

10 — общий желчный проток;

11 — верхняя паикреатодуоденальная артерия;

12 — печеночные лимфатические узлы;

13 — парааортальные лимфатиче­ ские узлы.

риями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю подже­ лудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Лимфатическая система поджелудочной железы тесно связана с лимфа­ тической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селе­ зеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудоч­ ной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, обра­ зующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления величиной 0,1 — 1 мм (панкреатические островки, островки Лангерганса), они име­ ют округлую или овальную форму, хорошее кровоснабжение и иннервацию. Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток;

а, р, 8 и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

ос-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. (З-Клетки проду­ цируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание са­ хара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. В противоположность инсу­ лину глюкагон способстаует выделению глюкозы из запасов в клетках печени и поддержанию уровня сахара в крови на оптимальном физиологическом уровне. 5-Клетки продуцируют сома тостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной же­ лезы. Кроме того, соматостатин тормозит секрецию гормона роста. f-Клетки секретируют пан­ креатический полипептид, физиологическая роль которого пока не установлена. Клетки под­ желудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.

Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраня ются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Эн­ зимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная же­ леза не подвергается разрушению.

Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.

Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление бел­ ков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитиче ские энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермен­ та энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.

Липаза поступает в протоковую систему железы в активном состоянии. Фосфолипаза А вы­ деляется как проэнзим в неактивном состоянии, подвергается активации трипсином в двена­ дцатиперстной кишке. Гликолитический фермент а-амилаза, расщепляющая углеводы до мо но- и дисахаридов, выделяется в протоковую систему в активной форме Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некото­ рые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин, гасгрин). Тор­ мозное влияние обеспечивают соматостатин и глюкагон.

Эндокринная функция поджелудочной железы осуществляется указанными клетка­ ми островков железы. На долю р-клеток приходится 60—70 % клеточного состава островков.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углевода­ ми. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении 70—80 % ее паренхимы могут появиться клинические проявления инсулиновой не­ достаточности (сахарный диабет).

14.1. Аномалии и пороки развития Добавочная (аберрантная) поджелудочная железа встречается очень редко, располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, тощей кишки или ее брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Аберрантная железа проявляется клиническими симптомами достаточно редко. Чаще всего она является случайной находкой при лапаротомии, вы­ полняемой по поводу другого заболевания (как правило, по поводу язвен­ ной болезни или калькулезного холецистита). Следует отметить, что абер­ рантная ткань железы имеет точно такое же строение, как и нормальная ткань поджелудочной железы, включая и выводной проток, открывающий­ ся в просвет полого органа (желудок, тонкая кишка). Вот почему возможно развитие острого панкреатита в аберрантной железе, включая и деструктив­ ные формы. Существенно реже наблюдают изъязвление слизистой оболоч­ ки с последующим желудочно-кишечным кровотечением в зоне, где вывод­ ной проток аберрантной железы открывается в просвет полого органа.

Лечение. Добавочную поджелудочную железу удаляют хирургическим путем.

Кольцевидная поджелудочная железа. Это редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частич­ но или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы.

Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной час­ тичной хронической дуоденальной непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Наблюдается рвота после приема пищи. Если препятствие располагается дистальнее впадения общего желч­ ного протока, вместе с рвотой выделяется желчь. Стеноз двенадцатиперст­ ной кишки обычно выявляется в детском возрасте, реже — в зрелом. Часто кольцевидная поджелудочная железа только является случайной интраопе рационной находкой.

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования.

При обзорной рентгеноскопии обнаруживают стеноз двенадцатиперстной кишки с расширением ее проксимальных отделов, скопление газа в лукови­ це двенадцатиперстной кишки и желудке. Наиболее четко патологические изменения выявляются при проведении релаксационной дуоденографии, ультразвукового исследования.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано при нарушении эвакуа­ ции содержимого из желудка и выраженных клинических проявлениях.

Обычно с учетом местных изменений формируют анастомозы в обход су­ женного участка двенадцатиперстной кишки: анастомоз между расположен­ ным выше сужения расширенным участком дуоденум и участком, располо­ женным ниже;

дуоденоеюноанастомоз с расширенным верхним отрезком кишки. При растянутом подвижном желудке можно наложить гастродуоде нальный анастомоз с участком кишки, расположенным ниже препятствия.

Не рекомендуется производить резекцию участка железы во избежание ост­ рого панкреатита или свища.

14.2. Повреждения поджелудочной железы Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы.

Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — при тупой травме живота. Повреждения могут быть изолиро­ ванными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцати­ перстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последние виды травмы из-за особенностей расположения поджелудочной железы наблюдаются чаще.

При закрытых травмах чаще повреждается тело поджелудочной железы, ко­ торое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы:

1) ушиб и кровоизлияние в ткань железы;

2) поверхностный разрыв капсу­ лы и паренхимы поджелудочной железы;

3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы;

4) разрыв поджелудочной же­ лезы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располага­ ются крупные сосуды, превалируют признаки внутрибрюшного кровотече­ ния, а при повреждении тела и хвоста — симптомы острого посттравмати­ ческого панкреатита и его осложнений (кисты и свищи поджелудочной же­ лезы).

Клиническая картина и диагностика. При массивной травме возникают кровотечение в брюшную полость, симптомы травматического шока. В бо­ лее поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита, а в случае повреждения полых органов возникает перитонит. Больные предъяв­ ляют жалобы на резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину, нередко носящие характер опоясывающих, тошноту, рвоту.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия па тогномоничных симптомов затруднена. Для ранней диагностики целесооб­ разно использовать УЗИ, с помощью которого обнаруживают скопление крови или экссудата, определить состояние поджелудочной железы и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Скопление кро­ ви в брюшной полости можно обнаружить с помощью "шарящего" катетера, который вводят в брюшную полость через небольшой разрез. В полученной при этой процедуре жидкости необходимо определить содержание амилазы, что позволит подтвердить повреждение поджелудочной железы. В условиях хорошо оснащенной больницы можно воспользоваться лапароскопией, ко торая позволяет более четко выявить характер повреждения и даже произ­ вести некоторые манипуляции или оперативные вмешательства, такие как остановка кровотечения из поврежденных сосудов, подведение дренажей к поврежденной железе и т. п. Наличие значительного скопления крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до разви­ тия воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образовав­ шуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными швами и дре­ нируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с нарушени­ ем целости протоков производят резекцию ее тела и хвоста.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом главного панкреатического протока выполняют панкреатэктомию или панкреатодуо денальную резекцию, хотя эти операции довольно сложны и травматичны, а послеоперационная летальность достигает 60—80 %.

14.3. Острый панкреатит Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­ гического некроза. В большинстве случаев (около 90 %) наблюдается незна­ чительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудоч­ ной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими наруше­ ниями, гипотензиеи, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточно­ стью и летальным исходом. После перенесенного острого панкреатита функции поджелудочной железы, как правило, приходят к норме. При хро­ ническом панкреатите сохраняются остаточные явления с нарушением функций поджелудочной железы и периодическим обострением.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос­ ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­ чен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­ вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков.

Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90 %, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ ших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30 %.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­ лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзо кринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. Эти разновидности панкреатита со­ ставляют 90 % всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные осо­ бенности в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причи­ нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­ тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­ разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­ активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфо липазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­ креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в ауто лизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­ скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолити ческая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­ коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­ гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1;

ИЛ-6;

ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4;

ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реак ции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­ циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлей­ кинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­ роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­ слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого:

снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­ вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­ сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­ щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­ гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­ чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство.

Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­ вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации.

Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­ го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­ стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисо судистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­ плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­ лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит;

2) жировой панкрео некроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­ чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­ зы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, кото­ рый по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­ моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ ский перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреа тита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­ вой панкреонекроз с кровоизлия­ ниями (рис. 14.2).

В зависимости от распростра­ ненности процесса различают оча­ говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ ляют абортивное и прогрессирую­ щее течение болезни. По фазам те­ чения тяжелых форм острого пан Рис. 14.2. Острый смешанный — жировой и креатита выделяют период гемоди геморрагический - панкреатит. намических нарушений — панкреа тогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через 10—15 дней.

Патологоанатомическая картина. При отечной форме панкреатита обна­ руживаются микроскопические очаги некроза. В связи с отеком поджелу­ дочная железа увеличивается в объеме. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии.

При прогрессирующем панкреатите развивается макроскопически замет­ ный жировой некроз. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид из-за множественных очагов некро­ за. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, вокруг них наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей, перифокальное асепти­ ческое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчат­ ки, плевры, перикарда образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот). Они имеют мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки).

Связывание кальция в очагах некроза приводит к снижению концентрации его в крови. Имеется прямая зависимость между концентрацией кальция, распространенностью жирового некроза и тяжестью состояния больного.

Вокруг поджелудочной железы имеется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной обо­ дочной кишки, забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно име­ ется мутный серозный экссудат, в плевральных полостях — сочувственный плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов;

в связи с обили­ ем кровоизлияний она становится багрово-черной. На разрезе выявляют че­ редование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового нек­ роза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости — геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в про­ свете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер сли­ зистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бакте­ рий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перито­ нита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирова ния заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

В стадии осложнений очаги некроза и экссудат инфицируются, развива ются перитонит, абсцессы или флегмона забрюшинной клетчатки, перито неальный сепсис. Позднее образуется одна или несколько ложных кист.

Инфицированные кисты содержат мутную бурого цвета жидкость, остатки нерасплавленной омертвевшей ткани. При продолжающемся гнойном про­ цессе в парапанкреатической забрюшинной клетчатке формируются "до­ рожки некроза" в виде гнойных затеков, распространяющихся на жировую ткань в корне брыжейки поперечной ободочной кишки и боковых каналов.

У погибших в течение 7 дней от начала болезни преобладают застойное пол­ нокровие и отек легких, дистрофия паренхиматозных органов. У погибших позже указанного срока в 77 % преобладают гнойные осложнения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­ сти синдрома системной реакции на воспаление. В начальном периоде за­ болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­ стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­ сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­ кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет.

Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­ креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­ сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания.

При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная.

После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­ мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­ тельный. Примерно у 1—2 % тяжелобольных на левой боковой стенке жи­ вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­ птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­ лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­ рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­ та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области. В связи с паре­ зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­ сенского). Перистальтические шумы уже в самом начале развития панкреа­ тита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического про­ цесса и появления перитонита. При перкуссии и аускультации грудной клетки у ряда больных выявляется сочувственный выпот в левой плевраль­ ной полости.

При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром сис­ темного ответа на воспаление, нарушаются функции жизненно важных ор­ ганов, возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличени­ ем частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интер стициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полос­ тях), сердечно-сосудистая недостаточность (гипотензия, частый нитевид­ ный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объема сердца, признаки ишемии мио­ карда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточ­ ность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).

У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, степень нарушения которого целесообразно опреде­ лять по баллам шкалы Глазго.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­ тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­ вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается.

Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эла стазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­ вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­ торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­ новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­ тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­ зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­ никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­ телем.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (по­ явление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикально го, инструментальных и лабораторных исследований.

Ультразвуковое исследование. Значительную помощь в диаг­ ностике оказывает УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров подже­ лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника.

Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигна­ ла. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участ­ ки пониженной эхогенности или пол­ ного отсутствия эхосигнала. Распро­ странение некроза за пределы поджелу­ дочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализи­ рованы при ультразвуковом исследова­ нии (рис. 14.3;

14.4;

14.5). К сожале­ нию, возможности УЗИ нередко огра­ ничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью, кишечника, закрывающего Рис. 14.3. Киста поджелудочной же­ железу.

лезы.

Компьютерная томография 1 — цистаденома;

2 — кончик иглы в является более точным методом диагно­ просвете. Эхограмма.

стики острого панкреатита по сравне­ нию с УЗИ. Для проведения ее нет по­ мех. Достоверность диагностики увели­ чивается при интравенозном или перо ральном усилении контрастным мате­ риалом. Компьютерная томография с усилением позволяет более четко вы­ явить диффузное или локальное увели­ чение размеров железы, отек, очаги нек­ роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­ рожки некроза" за пределами поджелу­ дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитно-резонансная то­ мография — более совершенный ме­ тод диагностики. Она дает информа­ цию, аналогичную получаемой при ком­ пьютерной томографии.

Рентгенологическое иссле­ дование позволяет выявить патологи­ ческие изменения в брюшной полости у большинства больных: изолированную дилатацию поперечной ободочной киш­ ки, сегментов тощей и двенадцатиперст­ ной кишки, прилежащих к поджелудоч­ ной железе, иногда рентгеноконтраст ные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или от­ ложения кальция в ее паренхиме (пре­ имущественно при алкогольном пан­ Рис. 14.5. Абсцесс поджелудочной же­ креатите). При объемных процессах в лезы. Эхограмма.

поджелудочной железе (ложные кисты, 1 — цистаденома;

2 — кончик иглы в воспалительные инфильтраты, абсцес- просвете. Эхограмма.

сы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­ являются признаки паралитической непроходимости кишечника, выпот в плевральной полости, дисковидные ателектазы базальных отделов легких, часто сопутствующие острому панкреатиту. Исследование желудка и ки­ шечника с контрастным веществом в остром периоде заболевания противо­ показано.

Эзофагогастродуоденоскопию выполняют при желудочно-ки­ шечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Ретроградная панкреато холангиография при остром панкреатите противопоказана, так как при этой процедуре дополнительно повышается давление в главном протоке подже­ лудочной железы.

Лапароскопия показана при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита.

Лапароскопия позволяет увидеть очаги стеатонекроза (стеариновые пятна), вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в по­ лость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу, установить дре­ нажи для оттока экссудата и промывания полости малого сальника. При не­ возможности воспользоваться лапароскопией для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно ввести в брюшную полость так называемый "шарящий" катетер через прокол в брюшной стен­ ке (лапароцентез).

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференци­ альной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки со­ стояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

Для оценки состояния больных и для прогнозирования исхода болезни предложен ряд тестов и критериев, основанных на показателях нарушения физиологических функций и данных лабораторных исследований. Даже одно определение количества секвестрируемой жидкости (количество вве­ денной жидкости минус количество выделенной мочи) имеет значение для определения тяжести болезни. Если секвестрация жидкости, превы­ шающая 2 л в день, сохранится в течение 2 дней, то имеются основания считать панкреатит тяжелым, угрожающим жизни больного. Если этот по­ казатель меньше, то панкреатит можно считать среднетяжелым или лег­ ким. Часто используют для прогноза и оценки тяжести острого панкреа­ тита критерии Ренсона. Такими критериями в начале болезни являются возраст (более 55 лет), лейкоцитоз свыше 16 000, глюкоза крови свыше 200 мг %, трансаминаза (ACT) свыше 250, лактатдегидрогеназа сыворотки свыше 350 и.е./л. Критериями, которые развиваются в течение 24 ч, явля­ ются: снижение гематокрита более чем на 10 %, нарастание мочевины крови более 8 мг%, снижение кальция до уровня менее 8 мг/л, р02 арте­ риальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и ле­ тальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность ле­ тального исхода при наличии 0—2 критериев равна 2 %, при 3—4 крите­ риях — 15 %, при 5—6 критериях — 40 % и при 7—8 критериях — до 100 %.

Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ-П (аббревиатура от английского — Acute Physiology Assessment and Chronic Health Evaluation). Оценка состояния больного производится по тяжести нарушений физиологических функций, хронических заболеваний, возрас­ та пациента. Выявленные баллы позволяют объективно и наглядно опре­ делить тяжесть заболевания, эффективность проводимых лечебных меро приятии, сравнить достоинства и недостатки разных методов лечения в сопоставимых по тяжести группах больных.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необ­ ходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. При неясном диагнозе целесообразно проведение верхней мезентерикографии.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возни­ кают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболева­ ния. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко от­ личить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптомати­ ке. Острый панкреатит необходимо дифференцировать от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­ лики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочис­ ленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

1) гиповолемический шок;

2) полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появ­ ляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока;

3) плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недоста­ точностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы;

4) печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций);

этому способству­ ют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

5) абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза;

6) наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны;

внутренние свищи обычно откры­ ваются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку;

7) распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве пара панкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслока­ ции бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным;

8) кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного га­ стрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори—Вейса, а также в связи с на­ рушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям панкреонекроза относятся псевдокисты. Нек ротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в пост­ некротическую псевдокисту благодаря формированию соединитель­ нотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудоч­ ной железы).

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического тече­ ния. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди.

С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­ дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1 % раствора новокаина и 400 мл 5 % раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­ вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Одной из основных задач в комплексном лечении острого панкреатита является угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока­ зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогаст ральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофос фан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги со матостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид). Последняя группа препара­ тов в настоящее время используется редко, так как они не имеют сущест­ венных преимуществ перед указанными выше средствами и весьма дорого­ стоящи.

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­ мым уменьшают интоксикацию. В последние годы эффективность и целе­ сообразность применения их ставятся под сомнение. В поздней фазе разви­ тия острого панкреатита применение их нецелесообразно. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси­ на, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кри­ сталлоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (по лиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онко тическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­ шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси­ чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие.

Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие элек тролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со­ стояния.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические по­ требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по­ следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе­ чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­ вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­ параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те­ рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо­ чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя­ желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу.

Применение этих процедур сдерживается высокой стоимостью, иногда тя­ желыми сопутствующими реакциями и большими затратами времени. Су­ щественного влияния на частоту летальных исходов экстракорпоральные методы детоксикации в сравнимых группах больных не оказывают.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липо литическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Пе­ ритонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­ лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­ лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желч­ ного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреа тическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за­ стоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про­ тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не­ обходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При меха­ нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапа­ роскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу­ ществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для про 27 - филактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­ вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­ тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­ вует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажден­ ным изотоническим раствором. Данная методика позволяет аспирировать содержимое кишечника, уменьшить число микробных тел в содержимом, снизить давление в кишечнике, уменьшить вероятность транслокации бак­ терий и эндотоксинов в брюшную полость, активизировать перистальтику.

Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходимы срочная пункция и удаление экссудата с обязательным опреде­ лением в нем ферментов поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респиратор­ ный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с создани­ ем небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недос­ таточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острого деструктив­ ного панкреатита, тяжелые формы заболевания часто заканчиваются ле­ тально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечеб­ ным мероприятием.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­ агнозе;

2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе­ зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери­ тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескож ным дренированием под контролем УЗИ);

3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­ рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л).

К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программирован­ ие ной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экс­ судата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инстру­ ментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану рас­ крывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным про­ мыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведе­ ние дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном пан­ креонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреат эктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровожда­ ется высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вме­ шательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различ­ ные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой ла паротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюш­ ной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового ис­ следования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Дан­ ная методика менее травматична, легче переносится больными, сопрово­ ждается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперацион­ ной летальностью.

Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медика­ ментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели ле­ тальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40 % и более. При ис­ пользовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели ле­ тальности до 10 % и ниже.

14.4. Хронический панкреатит Хронический панкреатит является довольно распространенным заболе­ ванием, которое проявляется постоянными или периодически возникаю­ щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности.

Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание ее, местами исчезновение ацину сов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы. Он может протекать с минималь­ ными клиническими проявлениями или под маской других болезней орга­ нов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных пу­ тей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пище­ водного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную час­ тоту данного заболевания не представляется возможным.

Классификация. К настоящему времени предложено множество класси­ фикаций хронического панкреатита и его осложнений. Это свидетельствует лишь о том, что до сих пор не создана ни одна универсальная схема клини ко-морфологического подразделения различных вариантов течения данного недуга.

27* По характеру морфологических из­ менений в ткани поджелудочной желе­ зы выделяют хронический индуратив ный панкреатит, псевдотуморозный (рис. 14.6), псевдокистозный и кальци фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы.

Выделяют две основные формы забо­ левания: хронический рецидивирующий Рис. 14.6. Псевдотуморозный панкреа- панкреатит, при котором наблюдаются тит. Эхограмма. периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровож­ дающиеся периодами ремиссии, и пер­ вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита в индуст­ риально развитых странах ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желч­ нокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­ тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­ дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­ бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­ цесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хрониче­ ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­ сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­ чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­ зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцо во-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­ стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­ бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите (около 75 %).

Объективное исследование в фазе обострения заболевания выявляет ха­ рактерные для острого панкреатита симптомы. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы. У худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу.

Пальпацию железы целесообразно производить в трех положениях: лежа на спине с подложенным под спину валиком, стоя с наклоном туловища впе­ ред на 45° и лежа на правом боку. Изменение положения тела во время пальпации создает возможность для смещения заполненной или раздутой газами поперечной ободочной кишки и прикрывающих железу органов, обеспечивает оптимальные условия для ее пальпации. При преимуществен­ ном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­ хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации.

Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) опре­ деляется положительный симптом Мейо-Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструмен­ тальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­ чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудоч­ ной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуа­ циях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация про теолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке от­ сутствуют. При копрологическом исследовании обычно выявляют креато рею и стеаторею. О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­ вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка гона в крови. Примерно у 25 % больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечают нарушение толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80 %;

при обзорной рентгеногра­ фии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелу­ дочной железы.

Косвенные симптомы хронического панкреатита наблюдаются при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография): развернутая вертикальная ветвь ("подкова") двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее ме­ диальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в этой зоне.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают вы­ явить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ ние главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обу­ словленный нарушением оттока сока поджелудочной железы). Следует от­ метить, что оба метода исследования не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточне­ ния диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗ И или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­ териала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расши­ рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечи­ вающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод. Лекарственная терапия направ­ лена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помо­ щью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитиче ских средств, ганглиоблокаторов. При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентри­ рованные растворы глюкозы, жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препа­ раты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни же­ лудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического пан­ креатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром пан­ креатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и ги пертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешатель­ ства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока подже­ лудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ульт­ развуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, при желчной гипертензии — интраоперационную холангиографию, при расши­ рении главного панкреатического протока (по данным УЗИ) — вирсунго графию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем УЗИ.

Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья про­ тока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при не­ больших по протяженности стриктурах терминального отдела протока под­ желудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просве­ та дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выпол­ няют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направ­ лении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающе­ гося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном глав­ ном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелу­ дочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зо­ ны локализации наиболее значительных морфологических изменений в тка­ ни железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликви­ дации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую ре­ зекцию большого и малого чревного нервов.

14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудоч­ ной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:

1) ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных прото­ ков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

2) дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

3) пролиферационные — полостные формы опухолей, к которым отно­ сятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенно­ стей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы.

Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпители­ альной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10 % всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист ис­ тинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайны­ ми находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Патологоанатомическая картина. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат.

Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и дости­ гать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко со­ ставляет 1—2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших разме­ ров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста распо­ ложена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесня­ ется кверху, а поперечная ободочная кишка — книзу;

если между листка­ ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюш­ ной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий ки­ шечник — кзади и вниз.

Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2—3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнут­ ри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаде нокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержи­ мое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положи­ тельную реакцию на муцин.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клини­ чески обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызы­ вает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрес­ сии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное поло­ жение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кис­ тах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы неред­ ко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безбо­ лезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подло­ жечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхно­ стью.

Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболе­ вания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цис тодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повы­ шения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки.

При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, по­ перечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная то­ мография и ультразвуковое исследование являются наиболее информатив­ ными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагно­ стики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаде номе и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реак­ цию на муцин.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты.

Обычно для этой цели, помимо ультра­ звукового и компьютерно-томографиче­ ского исследований, используют при­ цельную пункцию стенки кисты с по­ следующим морфологическим исследо­ ванием биоптата.

Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневриз­ мой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кис­ тами печени, гидронефрозом, опухоля­ ми почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значе­ ние имеют ультразвуковое исследова­ ние, компьютерная и магнитно-резо­ нансная томография, а также ангиогра­ фия висцеральных ветвей брюшной аорты.

Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический.

При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптома­ ми хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен­ ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализа­ ции кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера­ тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в про­ свет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии мор­ фологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике поя­ вилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кис­ тами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наруж­ ное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости опреде­ ляют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента ука­ зывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной же­ лезы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп­ тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диамет­ ром около 1,5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроско­ пии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме­ тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диа­ метр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно исполь зование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен­ ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирурги­ ческом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.

Свищи поджелудочной железы — патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка).

Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу.

При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает есте­ ственным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние сви­ щи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, пере­ ходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и про­ бодение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелу­ дочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз­ личного рода морфологические изменения, которые привели к его образо­ ванию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудоч­ ной железы характерно выделение панкреатического сока через их наруж­ ное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при непол­ ном — нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выражен­ ности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве пан­ креатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жи­ рового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет.

Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диаг­ ноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консерва тивного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвида­ цию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо­ литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги сома тостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углевода­ ми, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффектив­ ности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзо кринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функ­ ции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным мето­ дом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дисталь ная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в об­ ласти головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

14.6. Опухоли поджелудочной железы Данный вид новообразований встречается крайне редко. Различают эпи­ телиальные опухоли (аденомы, цистаденомы), опухоли мезенхимального происхождения (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангио мы, невриномы). Выделяют также дизонтогенетические опухоли (терато­ мы). Кроме того, новообразования могут развиваться из клеток островково го аппарата (нейроэндокринные опухоли). Большая часть из них гормональ ноактивны. Данные опухоли могут быть как злокачественными, так и доб­ рокачественными. Поэтому их целесообразно выделять в отдельную группу новообразований.

14.6.1. Доброкачественные опухоли Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Небольшие опухоли, как правило, протекают бес­ симптомно и являются случайной находкой при ультразвуковом исследова­ нии, компьютерной томографии или лапаротомии, выполненных по поводу другого заболевания. При крупных опухолях (более 5 см в диаметре) боль­ ные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, дис­ пепсические расстройства, запор или понос, что обычно обусловлено сопут­ ствующим хроническим панкреатитом. При локализации опухоли в головке железы наблюдают симптомы компрессии двенадцатиперстной кишки, еще реже развивается механическая желтуха, обусловленная сдавлением терми­ нального отдела общего желчного протока.

Объективное исследование больного имеет малую диагностическую цен­ ность. Пропальпировать саму опухоль удается достаточно редко (чаще всего при цистаденоме или тератоме).

Наиболее информативны данные УЗИ и КТ, при которых в ткани под желудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Оконча­ тельный диагноз возможен только после морфологического исследования биоптата опухоли, выполненного чрескожно под контролем УЗИ или КТ.

Лечение доброкачественных опухолей поджелудочной железы только хи­ рургическое. При отсутствии клинической симптоматики и твердой уверен­ ности в доброкачественной природе заболевания по данным чрескожной биопсии возможно наблюдение за больным с ежегодным ультразвуковым контролем за динамикой роста новообразования. Больным с большими опу­ холями, когда нельзя исключить злокачественное перерождение, а тем бо­ лее при компрессионном синдроме показано оперативное лечение. Объем операции зависит прежде всего от размеров новообразования и его локали­ зации. Опухоли, расположенные в головке и теле поджелудочной железы, обычно энуклеируют. При опухолях хвоста железы чаще используют дис тальную резекцию органа.

14.6.2. Злокачественные опухоли Злокачественные новообразования поджелудочной железы принято под­ разделять на эпителиальные (рак), неэпителиальные (различные виды сар­ ком), смешанные и неклассифицируемые. Среди них наиболее часто на­ блюдают рак поджелудочной железы, в то время как другие виды опухолей встречаются крайне редко.

14.6.2.1. Рак поджелудочной железы Опухоль занимает третье место в структуре злокачественных опухолей органов пищеварительной системы, уступая по частоте лишь раку желудка и колоректальному раку. Среди причин смерти от онкологических заболе­ ваний он занимает у мужчин четвертое, а у женщин пятое место. Ежегодно в США регистрируют около 28 000 новых случаев рака поджелудочной же­ лезы. К 90-м годам двадцатого столетия частота этого заболевания в странах Северной Америки и Европы выросла по сравнению с 30-ми годами более чем в 2 раза. В России заболеваемость раком поджелудочной железы состав­ ляет 8,6 на 100 000 населения. Рак поджелудочной железы наиболее часто регистрируют на 6—8-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1,5 раза ча­ ще, чем женщины (рис. 14.8).

В этиологии рака поджелудочной же­ лезы имеет значение ряд факторов: ку­ рение, алкоголизм, хронический пан­ креатит (в особенности кальцифици рующий панкреатит), чрезмерное упот­ ребление жареного мяса, животных жи­ ров, кофе, сахарный диабет, алиментар­ но-конституциональное ожирение, эк­ зогенные канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras. Необходимо отметить, что среди всех известных онкогенов, ко­ торые контролируют рост клеток, мута­ ция одного гена из семейства K-ras об наруживается более чем у 95 % больных аденокарциномой поджелудочной железы. Столь высокий уровень мутации ранее не был выявлен ни при од­ ном другом виде злокачественных опухолей. Возможно, что данный способ генетического исследования (панкреатический сок больных) займет важное место в ранней диагностике рака поджелудочной железы, особенно у лиц с семейной формой заболевания.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у подав­ ляющего большинства больных (около 80 %) локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентри ческую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю поджелудочную железу. Опухоль в 80—90 % развивается из эпителия вывод­ ных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. При морфологическом исследовании обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная аденокарцинома) и плоскоклеточный рак.

Метастазирует рак поджелудочной железы наиболее часто в забрюшин ные лимфатические узлы и в лимфатические узлы, расположенные в пече ночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование проис­ ходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболева­ ния зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или про­ является общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемо­ стью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье.

Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий харак­ тер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплете­ ние). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расце­ ниваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза по­ звоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симпто­ мом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе.

Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кож­ ным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной же­ лезы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является ме­ ханическая желтуха. У больных с распространенным раком наблюдаются сим­ птомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией верти­ кального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки.

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.