WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 19 |
-- [ Страница 1 ] --

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА для студентов медицинских вузов Хирургические болезни Под редакцией академика РАМН М. И. КУЗИНА Издание третье, переработанное и дополненное Рекомендовано Департаментом

образовательных медицинских учреждений и кадровой политики Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов Москва "Медицина" 2002 УДК 617-089 (075.8) ББК 54.5 X 50 В подготовке третьего издания приняли участие академик РАМН, профессор М. И. КУЗИН, профессор П. С. ВЕТШЕВ, профессор Н. М. КУЗИН, про­ фессор Н. Н. КРЫЛОВ, доцент М. А. ЧИСТОВА, профессор Л. В. УСПЕН­ СКИЙ, д. м. н. А. М. КУЛАКОВА, профессор Л. В. ЧИСТОВ, профессор О. С. ШКРОБ, д. м. н. Е. Г. АРТЮХИНА.

X 50 Хирургические болезни: Учебник/ М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.;

Под ред. М. И. Кузина. — 3-е изд., перераб.

и доп. - М.: Медицина, 2002. - 784 с: ил. - ISBN 5-225-00920-4 В третьем издании учебника (первое вышло в L986 г., второе — в 1995 г.), зна­ чительно переработанном и дополненном, изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. В книгу включены новые главы "Синдром системной реакции на воспаление", "Малоинвазивные технологии в хирургии", "Ожирение". С учетом новых достижений переработана глава "Транс­ плантация органов".

ББК 54. © Издательство "Медицина", ISBN 5-225-00920- © Коллектив авторов, © Коллектив авторов. СОДЕРЖАНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ Глава 1. СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ. М. И. Кузин Глава 2. МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ. - Н. М. Ку­ зин 2.1. Видеоэндоскопическая хирургия 2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия 2.1.2. Торакоскопическая хирургия 2.2. Интервенционная радиология Глава 3. ШЕЯ. - М. И. Кузин 3.1. Пороки развития 3.2. Повреждения органов шеи 3.3. Абсцессы и флегмоны 3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический) 3.5. Опухоли шеи Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. П. С. Ветшев, М. И. Кузин 4.1. Методы исследования 4.2. Заболевания щитовидной железы, 4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова бо­ лезнь) 4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера) 4.2.3. Многоузловой токсический зоб 4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания) 4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб) 4.2.6. Аберрантный зоб 4.2.7. Тиреоидиты 4.2.8. Гипотиреоз 4.3. Опухоли щитовидной железы 4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы).... 4.3.2. Злокачественные опухоли 4.4. Паращитовидные железы 4.4.1. Заболевания паращитовидных желез 4.4.1.1. Гиперпаратиреоз 4.4.1.2. Гипопаратиреоз 4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез Глава 5. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ. - М. И. Кузин, А. М. Кулакова 5.1. Методы исследования 5.2. Пороки развития 5.3. Повреждения молочных желез 5.4. Воспалительные заболевания 5.4.1. Неспецифические воспалительные заболевания 5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания.. 5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез 5.5.1. Мастопатия 5.5.2. Выделения из сосков 5.5.3. Галактоцеле 5.5.4. Гинекомастия 5.6. Опухоли молочной железы 5.6.1. Доброкачественные опухоли 5.6.2. Злокачественные опухоли 5.6.2.1. Рак 5.6.2.2. Рак молочной железы in situ 5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин 5.6.2.4. Саркома молочной железы Глава 6. ГРУДНАЯ КЛЕТКА, ТРАХЕЯ, БРОНХИ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА. М. И. Кузин, О. С. Шкроб 6.1. Методы исследования 6.2. Грудная стенка 6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки 6.2.2. Повреждения грудной клетки 6.2.3. Воспалительные заболевания 6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки 6.2.5. Опухоли грудной стенки 6.3. Трахея 6.3.1. Пороки развития 6.3.2. Травматические повреждения 6.3.4. Стенозы трахеи 6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи 6.3.6. Опухоли трахеи 6.4. Легкие. Бронхи 6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы 6.4.2. Пороки развития сосудов легких 6.4.3. Воспалительные заболевания 6.4.3.1. Абсцесс легкого 6.4.3.2. Гангрена легкого 6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого 6.4.4. Специфические воспалительные заболевания 6.4.4.1. Туберкулез легких 6.4.4.2. Сифилис легких 6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы) 6.4.4.4. Актиномикоз легких 6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь 6.4.6. Кисты легких 6.4.7. Эхинококкоз легких 6.4.8. Опухоли легких 6.4.8.1. Доброкачественные опухоли 6.4.8.2. Злокачественные опухоли 6.4.8.2.1. Рак легких 6.5. Плевра 6.5.1. Травматические повреждения 6.5.1.1. Пневмоторакс 6.5.2. Воспалительные заболевания плевры 6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит 6.5.2.2. Острая эмпиема плевры 6.5.2.3. Хроническая эмпиема 6.5.3. Опухоли плевры • 6.5.3.1. Первичные опухоли плевры 6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли Глава 7. ПИЩЕВОД. —Л. В. Чистов, М. И. Кузин 7.1. Методы исследования 7.2. Врожденные аномалии развития 7.3. Повреждения пищевода 7.4. Инородные тела пищевода 7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода 7.6. Нарушения моторики пищевода 7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм) 7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии 7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 7.8. Дивертикулы пищевода 7.9. Опухоли пищевода 7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты 7.9.2. Злокачественные опухоли 7.9.2.1. Рак 7.9.2.2. Саркома Глава 8. ДИАФРАГМА. - Л. В. Чистов 8.1. Методы исследования 8.2. Повреждения диафрагмы 8.3. Диафрагмальные грыжи 8,.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 8.5. Релаксация диафрагмы Глава 9. ЖИВОТ. - М. А. Чистова 9.1. Методы исследования 9.2. Острый живот 9.3. Травмы живота 9.4. Заболевания брюшной стенки 9.5. Опухоли брюшной стенки Глава 10. ГРЫЖИ ЖИВОТА. - М. А. Чистова 10.1. Наружные грыжи живота 10.1.1. Паховые грыжи 10.1.2. Бедренные грыжи 10.1.3. Эмбриональные грыжи 10.1.4. Пупочные грыжи 10.1.5. Грыжи белой линии живота 10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи 10.1.7. Редкие виды грыж живота 10.1.8. Осложнения наружных грыж живота 10.2. Внутренние грыжи живота Глава 11. ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. - М. И. Кузин, М. А. Чистова 11.1. Методы исследования 11.2. Пороки развития 11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки.... 11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка 11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки 11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки... 11.6.1. Осложнения язвенной болезни 11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения 11.6.1.2. Перфорация язвы 11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз 11.6.1.4. Пенетрация язвы 11.7. Острые язвы 11.8. Патологические синдромы после операций на желудке.... 11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки 11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка 11.9.2. Злокачественные опухоли желудка 11.9.2.1. Рак желудка 11.9.2.2. Саркома желудка 11.9.2.3. Лимфома желудка 11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки Глава 12. ПЕЧЕНЬ. - Н. М. Кузин 12.1. Специальные методы исследования 12.2. Пороки развития 12.3. Травмы печени 12.4. Абсцессы печени 12.4.1. Бактериальные абсцессы 12.4.2. Паразитарные абсцессы 12.5. Паразитарные заболевания печени 12.5.1. Эхинококкоз 12.5.2. Альвеококкоз 12.5.3. Описторхоз.. 12.6. Непаразитарные кисты печени 12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания.. 12.8. Опухоли печени 12.8.1. Доброкачественные опухоли 12.8.2. Злокачественные опухоли 12.9. Синдром портальной гипертензии 12.10. Печеночная недостаточность Глава 13. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ. - Н. М. Кузин.. 13.1. Специальные методы исследования 13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков.. 13.3. Повреждения желчных путей 13.4. Желчнокаменная болезнь 13.4.1. Хронический калькулезный холецистит 13.4.2. Острый холецистит 13.5. Бескаменный холецистит 13.6. Постхолецистэктомический синдром 13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков 13.8. Желтуха Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. - Н. М. Кузин, Л. В. Успенский... 14.1. Аномалии и пороки развития 14.2. Повреждения поджелудочной железы 14.3. Острый панкреатит 14.4. Хронический панкреатит 14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы 14.6. Опухоли поджелудочной железы 14.6.1. Доброкачественные опухоли 14.6.2. Злокачественные опухоли • 14.6.2.1. Рак поджелудочной железы 14.6.3. Нейроэндокринные опухоли Глава 15. СЕЛЕЗЕНКА. - Н. М. Кузин 15.1. Пороки развития 15.2. Повреждения селезенки 15.3. Заболевания селезенки 15.4. Гиперспленизм Глава 16. СРЕДОСТЕНИЕ. - Н. М. Кузин 16.1. Повреждения средостения 16.2. Воспалительные заболевания 16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит.... 16.2.2. Послеоперационный медиастинит 16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит 16.3. Синдром верхней полой вены 16.4. Опухоли и кисты средостения 16.4.1. Неврогенные опухоли 16.4.2. Тимомы 16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли... 16.4.4. Мезенхимальные опухоли 16.4.5. Лимфоидные опухоли 16.4.6. Кисты средостения Глава 17. СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД. - М. И. Кузин, А. Н. Кайдаш 17.1. Специальные методы исследования 17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах 17.3. Ранения сердца и перикарда 17.4. Врожденные пороки сердца 17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистраль­ ных сосудов 17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии) 17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты 17.4.1.3. Открытый артериальный проток 17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки 17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки 17.4.1.6. Тетрада Фалло 17.5. Приобретенные пороки сердца 17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) 17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) 17.5.3. Аортальные пороки сердца 17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца 17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца 17.8. Постинфарктная аневризма сердца 17.9. Перикардиты 17.9.1. Острые перикардиты 17.9.2. Выпотные перикардиты 17.9.3. Хронические перикардиты 17.10. Нарушения ритма 17.10.1. Брадикардия 17.10.2. Тахикардии Глава 18. АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ. - М. И. Кузин, Е. Г. Ар­ тюхина 18.1. Методы исследования 18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий 18.3. Врожденные пороки 18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг) 18.5. Гемангиомы 18.6. Травмы артерий 18.7. Облитерирующие заболевания 18.7.1. Облитерирующий атеросклероз 18.7.2. Неспецифический аортоартериит 18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюр­ гера) 18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты 18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты.. 18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия. 18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. 18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий 18.8.1. Аневризмы аорты 18.8.2. Аневризмы периферических артерий 18.8.3. Артериовенозная аневризма 18.9. Тромбозы и эмболии 18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов 18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров 18.10.1. Диабетическая ангиопатия 18.10.2. Болезнь Рейно 18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)... Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. И. Кузин, Е. Г. Артюхина 19.1. Методы исследования 19.2. Врожденные венозные дисплазии 19.3. Повреждения магистральных вен конечностей 19.4. Хроническая венозная недостаточность 19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей 19.4.2. Посттромбофлебитический синдром 19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии 19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен 19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей 19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены 19.8. Эмболия легочной артерии Глава 20. ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ. - М. И. Кузин 20.1. Заболевания лимфатических сосудов 20.1.1. Лимфедема 20.1.2. Лимфангиомы Глава 21. ТОНКАЯ КИШКА. - Н. Н. Крылов 21.1. Аномалии и пороки развития 21.2. Травмы тонкой кишки 21.3. Заболевания тонкой кишки 21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки 21.3.2. Ишемия кишечника 21.3.3. Болезнь Крона 21.4. Опухоли тонкой кишки 21.5. Кишечные свищи 21.6. Синдром "короткой кишки" Глава 22. ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК. - Н. Н. Крылов 22.1. Острый аппендицит 22.1.1. Типичные формы острого аппендицита 22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита 22.1.3. Острый аппендицит у беременных 22.1.4. Острый аппендицит у ВИЧ-инфицированных 22.1.5. Осложнения острого аппендицита 22.1.6. Дифференциальная диагностика 22.2. Хронический аппендицит 22.3. Опухоли червеобразного отростка Глава 23. ОБОДОЧНАЯ КИШКА. - Н. Н. Крылов 23.1. Аномалии и пороки развития 23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон) 23.1.2. Идиопатический мегаколон 23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки 23.2.1. Неспецифический язвенный колит 23.3. Дивертикулы и дивертикулез 23.4. Доброкачественные опухоли 23.4.1. Полипы и полипоз 23.5. Злокачественные опухоли 23.5.1. Рак ободочной кишки Глава 24. ПРЯМАЯ КИШКА. - 77. С. Ветшев 24.1. Методы исследования 24.2. Врожденные аномалии 24.3. Травмы прямой кишки 24.4. Заболевания прямой кишки 24.4.1. Геморрой 24.4.2. Трещина заднего прохода 24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки 24.4.4. Выпадение прямой кишки 24.5. Рак прямой кишки Глава 25. НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА. - М. И. Кузин 25.1. Острая непроходимость 25.1.1. Обтурационная непроходимость 25.1.2. Странгуляционная непроходимость 25.1.3. Динамическая непроходимость Глава 26. БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО. - М. И. Ку­ зин 26.1. Брюшина 26.1.1. Перитонит 26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза 26.1.1.2. Туберкулезный перитонит 26.1.1.3. Генитальный перитонит 26.1.2. Опухоли брюшины 26.2. Забрюшинное пространство 26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства 26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства.. 26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства 26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки Глава 27. НАДПОЧЕЧНИКИ. - П. С. Ветшев 27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников 27.1.1. Альдостерома 27.1.2. Кортикостерома 27.1.3. Андростерома 27.1.4. Кортикоэстрома 27.1.5. Феохромоцитома 27.2. Гормонально-неактивные опухоли Глава 28. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. - М. И. Кузин... 28.1. Источники донорских органов 28.2. Иммунологические основы пересадки органов 28.3. Реакция отторжения пересаженного органа 28.4. Иммунодепрессия 28.5. Трансплантация почек 28.6. Трансплантация поджелудочной железы 28.7. Трансплантация сердца 28.8. Пересадка сердце—легкие 28.9. Трансплантация печени 28.10. Трансплантация легких 28.11. Трансплантация тонкой кишки 28.12. Врачебный долг и трансплантология Глава 29. ОЖИРЕНИЕ. - Н. М. Кузин I ПРЕДИСЛОВИЕ Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­ нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­ темной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе­ мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­ гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­ гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­ шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­ чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­ дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­ чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло­ жения.

Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­ го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­ палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­ лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­ цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­ мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­ пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­ нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­ зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­ низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ ных систем организма, называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ­ ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­ де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­ за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте­ кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление (Sys­ temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­ цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­ торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­ цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­ метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­ щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. В эту группу входит множество активных хими­ ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ ные);

2) интерфероны;

3) эйкозаноиды;

4) активные кислородные радика­ лы;

5) комплемент плазмы крови;

6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо прессин, простагландины, гормон роста);

7) фактор активации тромбоци­ тов;

8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их и ликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­ щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­ трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­ чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактив ных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­ цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­ мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­ чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­ риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­ гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­ полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­ гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ ляют более 70 % всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или перси стирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтро филов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­ являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­ лы, которые приводят к повреждению и одновременно к актива­ ции эндотелиальных клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­ щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­ лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­ тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по­ мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­ обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду­ цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз­ никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в раз Схема. Реакция организма на повреждающие факторы, вызывающие воспа­ ление вивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре­ акцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­ вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­ собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­ вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­ лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизнен но важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­ тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­ щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, ци токинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроцирку ляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­ торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­ щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркулятор ного русла;

возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­ цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы.

Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­ тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­ паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­ грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, про­ дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цито кинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроцир куляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­ нием всех функциональных систем организма.

Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­ тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - э ндокрин ное, паракринное, аутокринное и интеркринное дейст­ вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­ шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­ дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­ ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12);

антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

2. Фактор некроза опухоли [ФНО].

3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.

Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).

Таблица Пептиды Место синтеза Клетки-мишени Функция G-CSF Фибробласты, Предшествен­ Поддерживает продукцию нейтрофи ник CFU-G лов моноциты GM-CSF Эндотелий, Предшествен­ Поддерживает пролиферацию макро­ (иденти­ ники клеток фагов, нейтрофилов, эозинофилов и фибробласты, чен по эф­ гранулоцитов, колоний, содержащих моноциты, костный мозг, эритроцитов, поддерживает длительную стимуля­ фекту Т-лимфоциты моноцитов цию костного мозга ИЛ-3) CFU-GEMM, MEG, GM Интерфе- Эпителиаль­ Лимфоциты, Угнетает пролиферацию вирусов. Ак­ роны-аль- ные клетки, макрофаги, тивирует дефективные фагоциты, уг­ фа, бета, фибробласты, инфицирован­ нетает размножение раковых клеток, гамма лимфоциты, ные и рако­ активирует Т-киллеры, угнетает син­ макрофаги, вые клетки тез коллагеназы нейтрофилы ИЛ-1 Эндотелиаль- Моноциты, Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK ные клетки, макрофаги, Т- клетки. Побуждает активность и про­ дукцию цитокинов, способных разру­ кератин оци- и В-клетки шать опухоль, стимулирует продук­ ты, лимфоци­ цию эндогенного пирогена (через ты, макрофаги выделение простагландина PGE 2).

Побуждает выделение стероидов, белков ранней фазы воспаления, ги потензию, хемотаксис нейтрофилов.

Стимулирует респираторный взрыв Продолжение Пептиды Место синтеза Клетки-мишени Функция ИЛ-1га Моноциты Блокирует ре­ Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на цепторы ИЛ-1 Т-клетках, фибробластах, хондроци­ на Т-клетках, тах, эндотелиалвных клетках. Улуч­ фибробластах, шает в эксперименте модель септиче­ хондроцитах, ского шока, артрита и воспаление эндотелиаль- кишечника ных клетках ИЛ-2 Лимфоциты Т, NK, В-ак- Стимулирует рост Т-, В- и NK-кле тивированные ток моноциты ИЛ-4 Т-, N К-клетки Все гематопо- Стимулирует рост Т- и В-клеток, этические продукцию молекул HLA-класс клетки и мно­ гие другие, экспресс-ре­ цепторы ИЛ-6 Клетки эндо­ Т-, В- и плаз­ Дифференциация В-клеток, стимуля­ телия, фибро- матические ция роста Т-клеток и гематопоэтиче бласты, лим­ клетки, кера- ских стволовых клеток. Стимулирует фоциты, неко­ тиноциты, ге- продукцию белков ранней фазы вос­ торые опухоли патоциты, паления, рост кератиноцитов стволовые клетки ИЛ-8 Клетки эндо­ Базофилы, Вызывает экспрессию LECAM-1 ре­ телия, фибро- нейтрофилы, цепторов эндотелиальными клетка­ бласты, лим­ Т-клетки ми, бета-2-интегринов и трансмигра­ фоциты, моно­ цию нейтрофилов. Стимулирует рес­ циты пираторный взрыв M-CSF Клетки эндо­ Предшествен­ Поддерживает пролиферацию моно телия, фибро- ник моноци­ цитформирующих колоний. Активи­ бласты, моно­ тов CFU-M рует макрофаги циты Моно МСР-1, Моноциты. Неактивиро­ Известны только специфические хе MCAF Некоторые ванные моно­ моаттрактанты моноцитов опухоли секре- циты тируют анало­ гичные пепти­ ды TNF-alfa Макрофаги, Клетки эндо­ Стимулирует рост Т-лимфоцитов.

(LT ока­ NK-, Т-клет- телия, моно­ Направляет цитокин к некоторым зывает ки, В-клетки циты, нейтро­ клеткам опухоли. Резко выраженный идентич­ (LT) филы провоспалительный эффект путем ный эф­ стимуляции ИЛ-1 и простагландин фект) Е-2. При введении его животным в эксперименте вызывает многочис­ ленные симптомы сепсиса. Стимули­ рует респираторный взрыв и фагоци­ тоз 2 — Список сокращений терминов в таблице Английских Русских Английских Русских CFE Колониеформи- КФЕ MCAF Моноцит хемо­ МХАФ рующая единица таксис и активи­ рующий фактор G-CSF Гранулоцит коло- Г-КСФ M-CSF Макрофаг коло- М-КСФ ниестимулирую- ниестимулирую щий фактор щий фактор GM-CSF Гранулоцит-макро- FM- МСР-1 Моноцитарный МХП- хемотаксис пеп­ фаг колониестиму- КСФ тид- лирующий фактор IFN Интерферон ИНФ NK Натуральный нк киллер IL Интерлейкин ИЛ ци­ токины IL 1 га Антагонист рецеп­ АР ИЛ-1 TGF-бета Трансформирую­ ТФР щий фактор рос­ тора ИЛ-1 бета та бета LPS Липополисахариды TNF- Трансформирую­ ТФР лпс щий фактор рос­ альфа альфа та альфа LT Лимфотоксин лт В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­ держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­ растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­ трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­ тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­ вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осу­ ществляется через посредничество цитокинов. Так, напри­ мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-ре активных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­ личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­ зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ ства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму­ лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделе IX ние простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов;

активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­ зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­ вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспале­ ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­ водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провос палительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспали тельных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий ней ротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­ дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липо фильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­ мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроцирку ляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки­ нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­ темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­ можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­ матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­ мости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способст­ вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­ вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­ шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­ паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­ шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­ таточностью.

Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и за­ щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии;

2) тахикардию — уве­ личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин;

3) тахипноэ — уве 2* личение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.;

4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10 % Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­ ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­ шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­ пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­ тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­ сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет транслокации через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­ мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­ редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­ новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­ прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­ жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­ жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­ мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­ тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­ тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­ скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­ чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цито­ кинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­ рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­ зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цито кинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цито кинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­ роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­ временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­ тигает 50 %. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­ дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95 % больных. Коопе­ ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­ акции на воспаление только у 26 % развился сепсис и у 4 % — септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома.

При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7 %, при сепсисе — 16 %, при септическом шоке — 46 %.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­ сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­ мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­ палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­ жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­ воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсис как клинический синдром трудно поддается определению. Со­ гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­ точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­ сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­ тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­ нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­ нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­ гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недрени рованную гнойную полость".

Глава 2 МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ХИРУРГИИ Последние три десятилетия двадцатого столетия ознаменовались стреми­ тельным внедрением достижений фундаментальных и прикладных наук в различные отрасли медицины. В настоящее время трудно представить пол­ ноценную диагностику заболеваний внутренних органов без применения высокотехнологичных методов инструментальных исследований, таких как эндоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резо­ нансная томография, ангиография. С их помощью можно осуществлять не только различные диагностические процедуры, но и малоинвазивные лечеб­ ные мероприятия без вскрытия грудной или брюшной полости. По эффек­ тивности лечебного воздействия эти вмешательства нисколько не уступают традиционным ("открытым") оперативным вмешательствам, а некоторые из них просто невозможно выполнить "открытым" хирургическим путем. Это новое направление получило название малоинвазивной хирургии. Малоинва­ зивные оперативные вмешательства в настоящее время продолжают интен­ сивно развиваться, совершенствоваться и внедряться в клиническую прак­ тику.

С внедрением оперативной эндоскопии многие эндоскопические опера­ ции практически полностью вытеснили традиционные хирургические вме­ шательства. К ним относятся удаление инородных тел, небольших доброка­ чественных и злокачественных опухолей из бронхов, пищевода, желудка, толстой кишки, папиллотомия и удаление камней из общего желчного про­ тока при желчнокаменной болезни, установка эндопротезов (стентов) при протяженных стриктурах общего желчного протока, расправление заворота сигмовидной кишки при острой кишечной непроходимости.

В последние годы малоинвазивная хирургия развивается по двум основ­ ным направлениям — видеоэндоскопическая хирургия и интервенционная ра­ диология — оперативные вмешательства под контролем компьютерной то­ мографии и ангиографии. В настоящее время вместо компьютерной томо­ графии в большинстве случаев используют ультразвуковое исследование, которое является более дешевым, исключает лучевую нагрузку и может быть многократно использовано в процессе лечения.

2.1. Видеоэндоскопическая хирургия 2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия До 90-х годов лапароскопия использовалась исключительно в диагности­ ческих целях при закрытой травме живота, определении стадии онкологи­ ческих заболеваний органов брюшной полости, неясном диагнозе или для взятия биопсии (из печени или абдоминальных лимфатических узлов).

Первая лапароскопическая операция — аппендэктомия — была выпол­ нена немецким гинекологом Куртом Семмом (Semm) в 1983 г. Однако в то время она не получила распространения ввиду того, что все манипуляции с помощью специальных лапароскопических инструментов осуществлялись под контролем обычного лапароскопа, что было связано с значительными неудобствами. Настоящий бум в развитии эндоскопической хирургии на­ чался после того как лапароскоп был оснащен миниатюрной видеокамерой, позволявшей наблюдать операционное поле на экране видеомонитора. Пер­ вая видеоэндоскопическая операция —лапароскопическая холецистэкто мия — выполнена французским хирургом F. Mouret в 1987 г. В последую­ щие несколько лет лапароскопическая холецистэктомия стала широко при­ меняться в различных клиниках на всех континентах. В 1993 г. в США было выполнено около полумиллиона операций. Именно технические успехи и блестящие непосредственные результаты явились еще одним мощным сти­ мулом в развитии других видеолапароскопических вмешательств. Так, по­ давляющее большинство абдоминальных операций (включая и столь слож­ ные, как резекция желудка, гастрэктомия, селективная проксимальная ва готомия (СПВ), резекция поджелудочной железы, колэктомия и др.) могут быть выполнены с помощью видеолапароскопической техники, о чем сви­ детельствуют многочисленные публикации в отечественной и зарубежной литературе.

Эндоскопическая хирургия является технологически зависимым направ­ лением, так как клиническое применение метода напрямую связано с осна­ щением операционной, использованием специальных миниатюрных хирур­ гических инструментов.

Оборудование. Принципиальный набор аппаратуры и инструментов, не­ обходимый для выполнения любой видеолапароскопической операции, можно разделить на 3 основные группы.

1. Оптическое оборудование. В этот набор входит 10-миллиметровый ла­ пароскоп, присоединяемая к нему миниатюрная видеокамера, источник света (аналогичный используемому при рутинной диагностической эндо­ скопии), присоединенный к лапароскопу, один или два видеомонитора, на которые с помощью видеокамеры передается изображение операционного поля. Все хирургические манипуляции оператор и его ассистенты выполня­ ют, ориентируясь на экранное изображение на мониторах. Кроме того, обычно используют видеомагнитофон для записи с монитора хода всей опе­ рации.

2. Оборудование для обеспечения доступа в брюшную полость. К нему отно­ сятся инсуффлятор газа в брюшную полость, присоединенный к баллону с газом, и троакары различного диаметра, через которые вводят инструменты.

Пневмоперитонеум накладывают с помощью специальной атравматической иглы (игла Вереша). Инсуффлятор обеспечивает автоматическую подачу га­ за в брюшную полость в зависимости от величины внутрибрюшного давле­ ния. Если оно превышает определенный показатель, введение газа прекра­ щается. После наложения пневмоперитонеума, для чего используется угле­ кислый газ, в брюшную полость вводят лапароскоп и осматривают органы брюшной полости. Только после этого под контролем зрения вводят троа­ кары. В просвете троакара имеется специальный шариковый клапан, позво­ ляющий беспрепятственно вводить через его просвет различные инструмен­ ты, но препятствующий выхождению газа из брюшной полости.

3. Набор лапароскопических хирургических инструментов. Обычно в него входят миниатюрные зажимы, диссектор, крючок для рассечения и коагу­ ляции тканей, ножницы, атравматические иглы и иглодержатель, инстру­ мент для наложения на кровеносные сосуды металлических клипс, эндоско­ пические сшивающие аппараты, пластиковый мешок для помещения в него удаленного органа, наконечник электроотсоса. В зависимости от типа опе­ рации количество инструментов в наборе можно расширять или, наоборот, сокращать.

Обезболивание. Лапароскопические операции выполняют под интубаци онным наркозом с применением миорелаксантов. Общая анестезия в отли чие от других способов обезболивания (местного, перидурального) позволя­ ет полностью контролировать адекватную легочную вентиляцию, что осо­ бенно важно в условиях всасывания углекислого газа в кровь из брюшной полости и высокого стояния диафрагмы, дыхательные экскурсии которой ограничены.

Противопоказания к выполнению лапароскопических операций по мере совершенствования техники их выполнения и разработки новых инстру­ ментов постепенно суживаются. В основном это касается относительных противопоказаний.

К абсолютным противопоказаниям относят различные виды некорриги руемых коагулопатий, геморрагический шок, заболевания сердца, сопрово­ ждающиеся выраженной недостаточностью кровообращения, бронхообст руктивные заболевания легких с дыхательной недостаточностью, распро­ страненный гнойный перитонит, беременность, многочисленные оператив­ ные вмешательства на органах брюшной полости в анамнезе, тонкокишеч­ ную непроходимость с резким вздутием кишечных петель, спаечную бо­ лезнь, сопутствующие заболевания, требующие выполнения лапаротомии.

Относительные противопоказания столь четко не определены и зависят от опыта и мастерства хирурга, технической оснащенности операционной.

Среди них наиболее часто называют местный диффузный перитонит, запу­ щенные онкологические заболевания органов брюшной полости, крайние степени ожирения, диафрагмальные грыжи, а также противопоказания для проведения общего обезболивания.

Современное состояние лапароскопической хирургии. В настоящее время лапароскопические оперативные вмешательства прочно вошли в повседнев­ ную практику большинства лечебных учреждений. На основании комплекс­ ных рандомизированных исследований, проведенных во многих странах мира, были сформулированы основные преимущества лапароскопических операций по отношению к "открытым" способам выполнения аналогичных вмешательств. К ним относятся:

• меньшая степень выраженности болевых ощущений после операции, • снижение расхода обезболивающих средств, • более короткий срок пребывания в стационаре после операции, • быстрое возвращение к привычной жизни и труду, • хороший косметический эффект, • низкая частота послеоперационных грыж.

Как уже отмечалось, круг оперативных вмешательств, выполняемых ла пароскопически, довольно широк. Их можно разделить на 2 основные группы.

К первой группе относятся общепринятые операции, используемые чаще, чем "открытые".

Холецистэктомия. В большинстве крупных лечебных учреждений лапаро­ скопическая холецистэктомия вытеснила "традиционную". Ее выполняют не только при хроническом, но и при остром холецистите, в том числе и дест­ руктивном. Летальность при плановом вмешательстве колеблется от 0 до не­ скольких сотых долей процента;

в опытных руках операция заканчивается ла паротомией приблизительно в 3 % случаев (в связи с техническими трудно­ стями). При экстренных операциях этот показатель в несколько раз выше.

По сводным данным мировой статистики, в начале 90-х годов частота повреждений внепеченочных желчных путей составила около 0,6 %, что в 3—7 раз выше, чем при открытой "традиционной" операции;

в конце 90-х годов этот показатель стал практически одинаковым при обоих способах оперативного вмешательства.

Во время лапароскопической операции при подозрении на холедохоли тиаз выполняют интраоперационную холангиографию с помощью специ­ альной канюли. Если диагноз подтверждается, обычно прибегают к эндо­ скопической папиллотомии и удалению конкрементов с помощью различ­ ных инструментов. Есть ряд сообщений о выполнении лапароскопической холедоходуоденостомии, однако эта операция пока еще не вошла в широ­ кую клиническую практику.

Аппендэктомия является самой простой лапароскопической операцией и поэтому она обычно используется для обучения начинающих эндоско­ пических хирургов. Ее применение допустимо при местном диффузном перитоните, ограниченном правой подвздошной областью, с обязатель­ ным промыванием и дренированием этой зоны в конце операции. По сравнению с "открытой" методикой лапароскопическая аппендэктомия сопровождается меньшим числом нагноений послеоперационной раны.

Другие преимущества лапароскопических операций при данном типе вме­ шательства невелики, что обусловлено небольшим по протяженности ла паротомным доступом.

Паховая герниопластика в техническом отношении значительно отлича­ ется от традиционных методов. Смысл ее заключается в укрытии медиаль­ ной и латеральной паховых ямок синтетической сеткой. Учитывая относи­ тельно небольшие сроки отдаленных наблюдений после вмешательства, су­ дить о частоте рецидивов грыж довольно сложно. По предварительным дан­ ным, при использовании лапароскопической имплантации синтетической сетки рецидивы возникают не более чем в 2 % случаев.

Фундопликация при диафрагмальных грыжах, сочетающихся с выражен­ ным пищеводно-желудочным рефлюксом, не поддающимся комплексной медикаментозной терапии, выполняется в различных модификациях и ее суть принципиально не отличается от традиционной методики. Чаще ис­ пользуют способ Ниссена, результаты которой не уступают результатам "от­ крытой" операции. Противопоказаниями к выполнению лапароскопиче­ ской операции являются укорочение пищевода и предшествующие вмеша­ тельства на желудке.

Ваготомия. Из различных вариантов ваготомии (стволовая, селективная проксимальная, задняя стволовая в сочетании с передней серомиотомией и др.) лапароскопическая селективная проксимальная ваготомия является наиболее сложной, в связи с чем риск неполного пересечения ветвей блуж­ дающего нерва и рецидива язвы весьма высок. Поэтому обычно используют заднюю стволовую ваготомию либо в комбинации с передней селективной проксимальной ваготомией (избирательное пересечение секреторных вет­ вей переднего блуждающего нерва, идущих к секреторной зоне желудка), либо с передней серомиотомией. По предварительным данным, частота ре­ цидивов язвы после различных вариантов лапароскопической ваготомии не превышает 5 %. Однако окончательное суждение об эффективности метода может быть вынесено при накоплении значительного числа наблюдений за больными в отдаленные (более 5 лет) сроки после оперативного вмешатель­ ства, так как у некоторых больных рецидивы язвенной болезни возникают в поздние сроки.

Спленэктомия используется в качестве радикального или паллиативного лечения ряда заболеваний, преимущественно гематологических. Основны­ ми противопоказаниями являются значительное увеличение и выраженные, не поддающиеся медикаментозному лечению расстройства свертывающей системы крови. Селезенку извлекают из брюшной полости, произведя ми ни-лапаротомию с разрезом длиной около 5—6 см, либо с помощью специ ального устройства, позволяющего измельчить орган до гомогенной массы, а затем поместить в пластиковый мешок.

Адреналэктомия выполняется обычно в специализированных хирургиче­ ских эндокринологических центрах. Начиная с середины 90-х годов опера­ ция прочно вошла в хирургическую практику данных клиник: доступ — трансабдоминальный либо ретроперитонеальный с использованием пласти­ кового мешка-эспандера (расширителя) для создания пространства для вве­ дения газа.

Резекция толстой кишки при доброкачественных заболеваниях (диффуз­ ный семейный полипоз, дивертикулез, болезнь Крона) выполняется в двух вариантах: полностью лапароскопически с наложением межкишечного ана­ стомоза с помощью сшивающего аппарата, введенного через анальное от­ верстие, либо с формированием межкишечного анастомоза через неболь­ шой (3—7 см) разрез на передней брюшной стенке по обычной методике.

У больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки во­ прос о целесообразности применения лапароскопической методики до сих пор не получил своего разрешения. При прорастании опухоли за пределы серозного покрова кишки, по-видимому, такая методика нецелесообразна, так как весьма высок риск диссеминации опухоли по брюшине, а также им плантационное метастазирование в месте введения троакаров. При ранних стадиях рака лапароскопическое удаление толстой кишки вполне допус­ тимо.

Адгезиолизис — рассечение спаек при острой спаечной кишечной непро­ ходимости. Операцию выполняют при отсутствии выраженного вздутия пе­ тель тонкой и толстой кишки. Протовопоказанием является также спаечная болезнь, т. е. та ситуация, когда больной перенес ряд "открытых" оператив­ ных вмешательств на органах брюшной полости, в том числе по поводу спа­ ечной кишечной непроходимости. При этом риск повреждения кишечника во время наложения пневмоперитонеума или введения троакаров в брюш­ ную полость многократно возрастает.

Кроме того, при неоперабельных злокачественных новообразованиях пи­ щевода и кардиального отдела желудка довольно широкое распространение получила лапароскопическая гастростомия и еюностомия.

Ко второй группе относится довольно широкий круг лапароскопических вмешательств.

Ушивание перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, выполнение которого наиболее целесообразно у больных молодого возрас­ та, с "бессимптомными" язвами, а также у пациентов с длительным язвен­ ным анамнезом, при распространенном перитоните, когда риск ваготомии или резекции желудка многократно возрастает. Адекватное дренирование брюшной полости выполняют аналогично дренированию при "открытой" методике.

Дистальную резекцию поджелудочной железы производят при доброкаче­ ственных новообразованиях (наиболее часто при нейроэндокринных опухо­ лях, реже — при начальных стадиях рака).

Резекция желудка при язвенной болезни и раннем раке желудка произво­ дится, как и при "открытой" методике, с удалением всех регионарных лим­ фатических узлов. Гастроеюнальный анастомоз формируют эндокорпораль но с помощью сшивающих аппаратов. Для извлечения резецированного же­ лудка используют мини-лапаротомию.

Эзофагокардиомиотомия при ахалазии кардии производится по обычной методике. Для фундопликации наиболее часто используют способ Ниссена (предотвращение желудочно-пищеводного рефлюкса).

Экстирпация прямой кишки при раке. Лапароскопический способ обеспе­ чивает даже более полный обзор органов таза, чем при традиционной мето­ дике. Удаляют прямую кишку через промежностный доступ. Колостому формируют, производя мини-лапаротомию.

Данный список можно увеличить, упомянув и о других, более сложных хирургических вмешательствах, таких как резекция печени, обширная ре­ зекция поджелудочной железы при раке и т. д. Однако в ближайшее время, по мере накопления хирургического опыта и развития эндоскопической техники, лишь некоторые операции могут быть использованы в широкой клинической практике.

К специфическим осложнениям лапароскопических операций отно­ сятся повреждения внутренних органов, обусловленные дефектами в техни­ ке введения троакаров, а также газовая эмболия, гиперкапния, дыхательный ацидоз, подкожная эмфизема, связанные с инсуффляцией углекислого газа в брюшную полость. Вторая группа осложнений может быть предотвращена при использовании так называемой безгазовой методики лапароскопиче­ ских вмешательств. При этом адекватное воздушное пространство в брюш­ ной полости, обеспечивающее различные манипуляции на органах брюш­ ной полости, создают, применяя специальные подъемники брюшной стен­ ки (методика в настоящее время используется редко).

Недостатки лапароскопической хирургии заключаются в дороговизне оборудования, а также в большой экономической проблеме, связанной с обучением хирургов.

2.1.2. Торакоскопическая хирургия В настоящее время этот вид вмешательства находится в стадии становле­ ния. Наибольшее распространение получила диагностическая торакоскопия с прицельной биопсией для морфологической верификации диагноза при том или ином заболевании органов грудной полости или средостения, на­ пример при субплевральных новообразованиях легких, мезотелиоме плев­ ры, поражении медиастинальных лимфатических узлов и т. п. Следующие оперативные торакоскопические вмешательства применяются наиболее часто.

Атипическая резекция легкого при доброкачественных новообразованиях.

Удаление сегмента легочной ткани производят с помощью миниатюрных сшивающих аппаратов, обеспечивающих надежный гемо- и аэростаз. Уда­ ленный препарат извлекают через мини-торакотомный разрез длиной около 2—4 см.

Лобэктомию выполняют как при периферическом раке легкого, так и при доброкачественных заболеваниях. Обработка сосудов корня доли и бронха производится с помощью сшивающих аппаратов. Лимфатические узлы удаляют, как при "открытой" методике.

Операции на небольших опухолях средостения производят при новообразо­ ваниях заднего средостения (невриномы, энтерогенные кисты).

Ткань легкого при спонтанном пневмотораксе ушивают с помощью эндо корпоральных швов, используя миниатюрный иглодержатель и мягкие за­ жимы, либо с помощью сшивающего аппарата.

Резекция пищевода, обычно производимая при раке нижнегрудного отде­ ла пищевода (при данной локализации отсутствует связь опухоли с трахеей и главными бронхами), заключается в мобилизации грудного отдела пище­ вода и внутригрудных лимфатических узлов с пересечением непарной вены с помощью сшивающих аппаратов. Пищевод пересекают в его верхнем от­ деле (также с помощью сшивающего аппарата) и извлекают через лапаро томный доступ. В последующем производят эзофагопластику "трубкой", вы­ кроенной из большой кривизны желудка, формируют эзофагогастроанасто моз на шее.

В отличие от лапароскопической методики при выполнении т о ракоскопических операций газ в плевральную полость не нагнетают.

Для обеспечения адекватного обзора и манипуляций на органах грудной клетки достаточно отключения легкого на стороне проводимого вмешатель­ ства. С этой целью интубируют трахею двухпросветной трубкой и подают газовую смесь в контралатеральное легкое.

Преимущества торакоскопической хирургии те же, что и при лапароско­ пической методике. Недостатки обусловлены в основном неправильной техникой введения троакаров в плевральную полость (повреждение легкого и крупных сосудов).

2.2. Интервенционная радиология Данное направление малоинвазивной хирургии развивается в основном по двум направлениям — эндоваскулярная хирургия и чрескожное введение различных инструментов (дренажей, катетеров, эндопротезов, баллонных дилататоров и т. п.) в просвет полых, паренхиматозных органов брюшной полости или их выводных протоков (чаще всего желчевыводящих путей пе­ чени).

Оперативные вмешательства, выполняемые с помощью интервенцион­ ной радиологии, можно разделить на следующие группы:

— восстановление просвета суженных трубчатых структур (артерий, жел­ чевыводящих путей, различных отделов желудочно-кишечного тракта);

— дренирование полостных образований во внутренних органах;

— окклюзия просвета сосудов.

Эндоваскулярная хирургия как отрасль современной хирургии начала раз­ виваться в 60-х годах XX столетия. Первая операция чрескожного бужиро вания ограниченного атеросклеротического стеноза подколенной артерии под контролем ангиографии впервые была выполнена С. Dotter и М. Judkins в 1964 г. Расширение пораженной артерии производили с помощью коак­ сиальных тефлоновых катетеров. Однако наибольшее распространение опе­ рация получила после изобретения A. Gruntzig в 1974 г. двухпросветного баллонного катетера, позволяющего под контролем ангиографического ис­ следования и манометрии проводить прецизионное расширение суженных участков пораженных артерий.

Суть метода баллонной дилатации (транслюминальной ангиопластики, баллонной ангиопластики) стенозов артериальных сосудов заключается в следующем. Вначале с помощью ангиографического исследования пора­ женного отдела сосудистого русла оценивают возможность и целесообраз­ ность применения баллонной ангиопластики. Обычно операцию выполня­ ют при ограниченном сужении артерии, протяженностью 1—3 см, и хоро­ шей проходимости артерий дистальнее места стеноза. Затем в зону стеноза вводят двухпросветный баллон-катетер (рис. 2.1) в спавшемся состоянии (наружный его диаметр равен 1,5—2,3 мм). После этого с помощью специ­ альных шприцев под контролем манометрии нагнетают в просвет баллона жидкость под давлением 10—15 атм. При этом происходит равномерное 2S Рис. 2.1. Баллонный катетер.

а — спавшийся;

б — раздутый.

давление на стенки суженного сосуда по всей его ок­ ружности. У большинства больных удается добиться значительного расширения и даже полного восстанов­ ления нормального просвета пораженной артерии. При рестенозе в отдаленные сроки после операции возмож­ но повторное применение баллонной ангиопластики.

Преимуществами данной малоинвазивной опера­ ции являются атравматичность, редкие послеопераци­ онные осложнения, отсутствие целого ряда местных и общих осложнений, свойственных "открытым" вмеша­ тельствам, непродолжительное время пребывания боль­ ного в стационаре.

В настоящее время для улучшения отдаленных ре­ зультатов баллонной ангиопластики, особенно у боль­ ных с протяженными стриктурами, данную процедуру дополняют эндопротезированием (стентированием) по­ раженного отдела сосудистого русла. Металлический стент (рис. 2.2) в спавшемся состоянии с помощью ме­ таллического проводника через прокол в верхней части бедренной артерии под контролем ангиографии вводят в пораженный участок сосуда. Затем металлический ажурный стент раскрывают в просвете артерии, тем самым расширяя ее просвет до необходимого диаметра. Су­ ществуют два вида стентов: саморас­ ширяющиеся после удаления металли­ ческого проводника и стенты, расправ­ ляемые в просвете сосуда с помощью эндоваскулярного баллона (рис. 2.3).

Наиболее часто баллонную ангио Рис. 2.3. Саморасширяющийся стент (эн Рис. 2.2. Стенты (эндолюминальные протезы). допротез).

Рис. 2.4. Баллонная ангиопластика правой глубокой бедренной артерии.

а — стенозы артерии до дилатации (стрелки);

б— расширенный просвет артерии после ангиопластики.

пластику в сочетании с эндопротезированием или без него применяют для лечения нижеперечисленных заболеваний.

Ишемическая болезнь сердца. У многих больных ангиопластика является альтернативой операции аортокоронарного шунтирования. Возможно при­ менение дилатации и стентирования одновременно нескольких коронарных артерий. При остром инфаркте миокарда методика превосходит по своей эффективности результаты тромболитической терапии. Выполненные по строгим показаниям баллонная дилатация и стентирование коронарных ар­ терий позволяют избежать серьезных осложнений, связанных с широкой торакотомией или стернотомией, использованием аппарата искусственного кровообращения. При этом существенно сокращается длительность пребы­ вания больного в стационаре и время физической и социальной реабили­ тации.

Митральный порок сердца. Малоинвазивное вмешательство применяют при невыраженном клапанном и подклапанном кальцинозе, отсутствии критического стеноза митрального клапана и признаков его сочетанной не­ достаточности. Баллонную дилатацию суженного митрального клапана осу­ ществляют под контролем рентгенотелевидения и ангиографического ис­ следования. Преимущества перед открытой операцией те же, что и при ле­ чении ишемической болезни сердца. При тщательном отборе больных ука­ занный способ не уступает по своей эффективности операции комиссуро томии.

Атеросклеротический стеноз подвздошных артерий (рис. 2.4). Малоинва­ зивное вмешательство выполняют как при одностороннем, так и при дву­ стороннем поражении общей или наружной подвздошной артерии. Лучшие результаты отмечаются при одностороннем поражении и отсутствии при Рис. 2.5. Ангиопластика при вазоренальной гипертензии. Произведена баллонная дилатация.

а — до ангиопластики (видны суженные участки артерий и отсутствие контраста в сосудах);

б — после ди латации баллоном и установки стентов (показано стрелкой).

знаков стенозирования дистальнее места сужения. В этих случаях хорошая проходимость подвздошных артерий выявляется у 80—90 % больных при 5-летнем сроке наблюдения.

Атеросклеротический стеноз артерий бедренно-подколенного сегмента.

Показанием к эндоваскулярной дилатации и стентирования сосудов являет­ ся непротяженный стеноз артерии при сохраненной проходимости выше- и нижележащих отделов сосудистого русла. Однако в связи с тем, что данная ситуация наблюдается нечасто, использование малоинвазивной методики в известной мере ограничено. Тем не менее отдаленные результаты операции, выполненной по строгим показаниям, весьма благоприятны: при 5-летнем сроке наблюдения у 60—70 % больных отмечается хорошая проходимость сосудов в зоне операции.

Вазоренальная гипертензия (рис. 2.5). Как известно, наиболее частыми причинами развития вазоренальной гипертензии являются атеросклероти­ ческий стеноз или окклюзия почечных артерий, а также их фибромускуляр ная дисплазия. И в том, и в другом случае баллонная дилатация может быть весьма эффективна. Во всех случаях ангиопластику целесообразно допол­ нять стентированием. Наиболее благоприятные отдаленные результаты на­ блюдаются у больных с фибромускулярной дисплазией. Сравнить результа­ ты малоинвазивной методики с исходами традиционной операции довольно сложно (по литературным данным сведения весьма разноречивые), так как четкие показания к ее использованию окончательно не сформулированы и зачастую операционный риск очень высок.

Стеноз сонных артерий атеросклеротической этиологии при наличии неврологической симптоматики, сужении просвета сосудов более чем на 60 % обычно лечат с помощью открытой операции — эндартерэктомии.

Первая операция баллонной ангиопластики была выполнена сравнительно недавно — в 1980 г. (С. Kerber и соавт.). За прошедшие годы проведен целый ряд рандомизированных клинических исследований в крупных медицин­ ских центрах Северной Америки и Европы. В большинстве случаев авторы использовали стентирование пораженного сосуда после предварительной баллонной ангиопластики. Несмотря на накопленный за прошедшие деся­ тилетия опыт хирургической и малоинвазивной методики лечения каротид Рис. 2.6. Эндопротезирование аневризмы аорты с помощью специального саморасширяющегося эндопротеза с шипами, соединяющими эндопротез со стенкой неизмененного участ­ ка аорты.

ного стеноза, до сих пор еще четко не обозначе­ ны критерии для выбора того или иного способа операции. В целом результаты этих двух методов приблизительно одинаковы. По мнению боль­ шинства авторов, предпочтение баллонной ан­ гиопластике следует отдавать при "высокой" ло­ кализации зоны стеноза (близко к входу внутрен­ ней сонной артерии в полость черепа). У лиц с повышенным операционным риском данную операцию обычно выполняют при рестенозе ар­ терии после ранее перенесенной "открытой" эн дартерэктомии.

Аневризмы инфраренального отдела брюшной аорты. Традиционным способом лечения этого заболевания является операция резекции анев­ ризмы с последующим аортобедренным протези­ рованием. Первая операция стентирования анев­ ризмы брюшной аорты была выполнена в 1991 г.

(J. С. Parodi и соавт.). В отличие от техники ма лоинвазивных эндоваскулярных вмешательств техника эндопротезирования аорты значительно сложнее, требует надежной фиксации прокси­ мального и дистального концов эндопротеза к стенкам аорты и подвздош­ ной артерии (рис. 2.6). При недостаточно надежной его фиксации к стенкам сосудов сохраняется кровоток в полости аневризмы, что в последующем мо­ жет привести к смещению стента, а в некоторых случаях и к разрыву стенок самой аневризмы.

Основным преимуществом малоинвазивной методики являются ее малая травматичность и редко наблюдающиеся осложнения в раннем послеопера­ ционном периоде. Кроме того, в отличие от "открытой" операции, выпол­ няемой через широкий лапаротомный доступ, значительно меньше наруша­ ется функция легких, сердца, почек, кишечника.

Относительно небольшое число наблюдений за больными, перенесшими малоинвазивное вмешательство в отдаленные сроки после операции, пока еще не позволяет окончательно определить место эндопротезирования аор­ ты в лечении ее аневризматических поражений. Однако по мнению ряда ис­ следователей, имеющих опыт 80—100 подобных операций и более, у тща­ тельно отобранных пациентов данная процедура является весьма надежным и эффективным способом лечения аневризм с указанной локализацией.

Имеются также отдельные сообщения об использовании баллонной ан­ гиопластики при атеросклеротическом стенозе чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, подключичных артерий.

Косложнениям баллонной ангиопластики относятся разрывы инти­ мы и мышечной оболочки сосудов, эмболия фрагментами атеросклеротиче ских бляшек дистальных отделов сосудистого русла, тромбоз и рестеноз ар­ терий в зоне операции, смещение стента. Следует также отметить, что ма лоинвазивные вмешательства на артериях при их атеросклеротическом по­ ражении, так же как и традиционные "открытые" операции, по своей сути являются паллиативными. Это обусловлено дальнейшим про грессированием атеросклероза и поражением других отделов сосудистого русла. При экстра вазальной компрессии чревно­ го ствола (срединной дугооб­ разной связкой диафрагмы) и фибромускулярной дисплазии почечных артерий операция баллонной ангиопластики в со­ четании со стентированием участка сосуда приводит к вы­ здоровлению.

Следует упомянуть о других Рис. 2.7. Спирали Гиантурко.

эндоваскулярных малоинвазив ных вмешательствах на арте­ риях.

Окклюзию селезеночной артерии при портальной гипертензии с выра­ женной спленомегалией и гиперспленизмом производят больным с высо­ кой степенью операционного риска как альтернативу спленэктомии или в предоперационном периоде с целью снижения величины интраоперацион ной кровопотери. Через трансфеморальный доступ катетер продвигают в проксимальном направлении и устанавливают в дистальном отделе селезе­ ночной артерии и затем производят эмболизацию основного ствола или вет­ вей селезеночной артерии. Для окклюзии просвета сосудов используют ме­ таллические спирали Гиантурко с синтетической опушкой (рис. 2.7), специ­ альные композиты на основе желатиновой губки или поливинилалкоголя.

Окклюзия боталлова (артериального) протока при его незаращении с по­ мощью малоинвазивной методики является высокоэффективным и мало­ травматичным вмешательством, позволяющим избежать ряда осложнений, связанных с широкой стернотомией.

Селективная окклюзия ветвей собственной печеночной артерии использу­ ется для лечения метастатического поражения печени при невозможности радикального хирургического удаления метастазов печени или при общем тяжелом состоянии больного, обусловленном заболеваниями. Известно, что кровоснабжение метастатических узлов в печени осуществляется преиму­ щественно артериями, поэтому блокада артериального кровотока вызывает частичный некроз опухолевого узла и замедление прогрессирования рако­ вого процесса в печени. При выполнении операции (доступ — через бедрен­ ную артерию) необходимо стремиться установить катетер в долевую или сегментарную ветвь печеночной артерии во избежание ишемии и некроза здоровой паренхимы печени и желчного пузыря.

Химиоэмболизация сосудов печени сочетает в себе регионарную химиоте­ рапию и блокаду притока артериальной крови к опухолевому узлу (рис. 2.8).

В качестве блокирующего агента применяют как вышеуказанные компози­ ты, так и рентгеноконтрастный йодсодержащий препарат липиодол, пре­ имуществом которого является хорошая фиксация его в ткани опухоли, в то время как из здоровых участков паренхимы печени он достаточно быстро удаляется с током крови. Для регионарной химиотерапии наиболее часто используют доксорубицин и митомицин. Учитывая местную фиксацию хи миопрепарата в опухолевой ткани, можно применять значительно более вы­ сокие дозы, чем при системной химиотерапии. Продолжительность жизни 3 - Рис. 2.8. Химиоэмболизация сосудов правой доли печени.

а — до эмболизации;

б — после эмболизации (сосуды правой доли печени не заполняются контрастным ве­ ществом).

пациентов после этого способа лечения в 4—6 раз больше, чем после стан­ дартной общей химиотерапии, особенно у больных с гормонально-актив­ ными метастазами в печень (карциноид желудочно-кишечного тракта, нейроэндокринные опухоли островкового аппарата поджелудочной желе­ зы). В этих случаях показатель 5-летней переживаемости достигает 25 % и более.

Химиоэмболизацию печеночных артерий используют также и при пер­ вичном гепатоцеллюлярном раке, когда из-за местного распространения процесса радикальная операция невозможна или чрезвычайно высок опера­ ционный риск. При небольших (менее 5 см) солитарных опухолях или изо­ лированном поражении одной доли печени (не более 3 метастатических уз­ лов) показатель 3-летней переживаемости достигает 40—50 %, при двусто­ роннем массивном поражении печени химиоэмболизация противопоказана.

Тромбэктомия периферических артерий чаще выполняется при свежем тромбозе или эмболии либо после перенесенных реконструктивных опера­ ций на артериях ног (аортобедренное или бедренно-подколенное шунтиро­ вание). Подобная малоинвазивная техника позволяет избежать повторной, подчас довольно сложной хирургической операции. Тромбэктомию произ­ водят с помощью специального устройства "Ангиоджет". При этом его ра­ бочая часть, введенная в просвет сосуда, в результате создаваемого гидроди­ намического воздействия позволяет добиться полного разрушения тромба и удаления его мелких фрагментов.

Значительно реже используются малоинвазивные вмешательства на ве­ нозных сосудах: это имплантация кава-фильтра, транспеченочное портока вальное шунтирование.

Имплантация кава-фильтра осуществляется для профилактики тромбэк томии легочной артерии при флеботромбозе ног. Наиболее часто использу­ ют кава-фильтр Гринфилда, представляющий собой веретенообразную ажурную металлическую корзинку с радиально расположенными фиксато­ рами на ее проксимальном конце (рис. 2.9). Операцию выполняют из трансъюгулярного доступа. В сложенном виде с помощью металлического проводника кава-фильтр под контролем рентгеновского экрана проводят в нижнюю полую вену ниже уровня впадения почечных вен. После раскры Рис. 2.9. Кава-фильтр, установленный в нижней полой вене.

а — обзорная рентгенограмма;

б — нижняя каваграфия.

тия корзинки острые металлические фиксаторы внедряются в стенку вены, предотвращая ее смещение. Показанием к использованию кава-фильтра яв­ ляются рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии и флоти­ рующие свежие тромбы в просвете крупных тазовых и бедренных вен.

Транспеченочное портокавальное шунтирование для лечения внутри- и надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяется не­ давно. Первая подобная операция была выполнена G. M. Richter и соавт. в 1990 г. Показанием к выполнению данной операции являются кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (при безуспешности других спо­ собов лечения), стойкий асцит, высокая степень риска операции портоси стемного шунтирования. Нередко данное вмешательство используют у больных перед операцией трансплантации печени для декомпрессии расши­ ренных абдоминальных вен. Исходы малоинвазивной операции примерно такие же, как и при традиционной операции портосистемного шунтирова­ ния. Однако у больных с плохими функциональными и лабораторными по­ казателями деятельности внутренних органов она имеет несомненные пре­ имущества перед "открытой" операцией. Операция проводится следующим образом: пунктируют правую внутреннюю яремную вену;

затем проводник с пластмассовым катетером продвигают в дистальном направлении и под контролем рентгенографии и УЗИ транспеченочно формируют канал между правой печеночной веной и правой ветвью (или ветвями первого порядка) воротной вены. Далее после контрольной ангиографии с помощью специ­ альных коаксиальных бужей расширяют канал внутри ткани печени до диа метра 8 мм. Операцию завершают проведением стента в сформиро­ ванный канал (рис. 2.10).

Внесосудистая малоинвазив ная хирургия начала свое разви­ тие несколько позднее эндова скулярной хирургии. Тем не ме­ нее за последние годы именно этот раздел интервенционной ра­ диологии получил чрезвычайно широкое внедрение в различные отрасли абдоминальной хирур­ гии. Особенно ценным является использование малоинвазивных технологий в лечении различных заболеваний печени и желчевы водящих путей, поджелудочной железы.

Малоинвазивная хирургия пе­ чени и желчевыводящих путей.

Практически все оперативные вмешательства у данной группы Рис. 2.10. Внутрипеченочное портокавальное пациентов выполняют в специ­ шунтирование. Объяснение в тексте.

альной операционной с рентге­ новским оборудованием.

Абсцессы печени. Длительное время единственным способом лечения бак­ териальных абсцессов печени являлась операция лапаротомии и дренирова­ ния гнойных полостей. В последние годы дренирование абсцессов произво­ дят с помощью пункции и дренирования их под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим отмыванием содержимого гнойника растворами антисептиков. Одновременно назначают антибиотикотерапию с учетом чувствительности микробной флоры содер­ жимого абсцесса к антибиотикам. При множественных абсцессах (чаще все­ го холангиогенных) пунктируют и дренируют наиболее крупные из них. По­ добная тактика позволяет более чем в 2 раза снизить послеоперационную деятельность и количество осложнений.

Непаразитарные (простые) кисты печени. В настоящее время операцией выбора в лечении больных с простыми кистами печени являются их пунк­ ция и дренирование под контролем ультразвукового исследования или ком­ пьютерной томографии с последующей склеротерапией, целью которой яв­ ляется индукция асептического некроза эпителиальной выстилки кисты для постепенной облитерации ее полости на фоне чрескожного дренирования.

В качестве склерозантов используют абсолютный спирт или концентриро­ ванный раствор глицерина. При небольших кистах (диаметром не более 3— 4 см), как правило, бывает достаточно однократной пункции и экспозиции склерозирующего раствора в течение 10 мин. При кистах большего диаметра необходимо наружное дренирование. Подобная методика применима даже при гигантских кистах печени (диаметром 15—20 см и более), что позволяет избежать достаточно сложных в техническом отношении "открытых" опера­ тивных вмешательств.

Эхинококкоз печени. Как известно, общепринятым способом лечения эхинококкоза печени является традиционный хирургический. В последние годы в нашей стране и в ряде клиник Северной Америки и Европы исполь зуется малоинвазивная техника. Суть ее заключается в следующем. Вначале под контролем УЗИ или КТ производят тонкоигольную пункцию кисты, ас пирируют ее содержимое и отправляют на срочное микроскопическое ис­ следование, при котором выявляют живые протосколексы паразита. Затем в полость кисты вводят противопаразитарный препарат (20—30 % раствор натрия хлорида или концентрированный раствор глицерина). После 10— 15-минутной экспозиции раствор аспирируют и вновь подвергают микро­ скопическому исследованию. Обнаружение в растворе погибших протоско лексов свидетельствует об адекватном противопаразитарном воздействии препарата. Операцию завершают наружным дренированием полости кисты.

Через несколько дней по металлическому проводнику в полость кисты по­ следовательно вводят дренажи большего диаметра для полноценной аспи­ рации фрагментированной хитиновой оболочки через холедоскоп, введен­ ный через дренажную трубку. Если же часть фиброзной капсулы паразита выступает на поверхности печени, удаление хитиновой оболочки можно произвести с помощью видеоэндоскопии. Для профилактики рецидива эхи нококкоза в послеоперационном периоде проводят курс противопаразитар ной терапии альбендозолом.

Методика показана при выявлении живых эхинококковых кист, при ре­ цидивном эхинококкозе, когда после ранее перенесенных операций в брюшной полости развивается спаечный процесс, существенно затрудняю­ щий проведение повторного "открытого" хирургического вмешательства.

При погибшем эхинококке, содержащем густой вязкий детрит, а также при кальцинозе его стенок малоинвазивная техника операции противопоказана.

При правильной технике малоинвазивной эхинококкэктомии, выполнен­ ной по строгим показаниям, летальных исходов не наблюдается, частота по­ слеоперационных осложнений также минимальна, кроме того, значительно сокращается время пребывания больного в стационаре.

Первичный и вторичный рак печени. Для лечения больных с первичным ге патоцеллюлярным раком или метастатическим поражением печени, когда по тем или иным причинам радикальная операция невозможна, применяют чрескожную алкоголизацию опухолевых узлов. С этой целью под контролем УЗИ в периферические отделы опухоли вводят абсолютный спирт (3— 5 мл) — ткань опухоли вместе с питающими ее сосудами некротизируется.

В последующем некроз распространяется и на центральные зоны новообра­ зования, происходят частичный регресс массы опухоли и замедление ее рос­ та. Показанием к склерозирующей терапии являются опухолевый узел диа­ метром не более 3—4 см или множественные узлы (не более 3) диаметром 3 см. Нередко ее сочетают с химиоэмболизацией ветвей печеночной арте­ рии, что увеличивает продолжительность жизни пациентов.

Острый холецистит. Широкое распространение получила операция хо лецистостомии под контролем УЗИ у лиц пожилого и старческого возраста.

Она позволяет быстро купировать воспалительный процесс и подготовить пациента для плановой операции в более выгодных условиях. Во избежание желчеистечения пункцию и дренирование желчного пузыря производят че­ рез ткань печени, прилежащую к его дну.

Рубцовая стриктура дистального отдела общего желчного протока. В боль­ шинстве случаев весьма эффективной оказывается эндоскопическая папил лосфинктеротомия. Однако при протяженных стриктурах (более 2 см) дан­ ная операция неприменима. При механической желтухе и наличии проти­ вопоказаний к выполнению реконструктивной операции прибегают к мало инвазивному вмешательству — наружно-внутреннему дренированию желч­ ных путей (рис. 2.11). Для этого под контролем УЗИ пунктируют расширен ныи внутрипеченочныи желч­ ный проток и производят хо лангиографию. Далее посте­ пенно под контролем рентге­ новского экрана проводят через суженный участок протока в двенадцатиперстную кишку ме­ таллический проводник, по ко­ торому вводят пластиковый дренаж с множественными бо­ ковыми отверстиями на его дистальном конце таким обра­ зом, что часть отверстий оста­ ется в расширенной части об­ щего желчного протока, другая Рис. 2.11. Стриктура общего желчного протока часть — в двенадцатиперстной (указана стрелками), устраненная с помощью бал­ лон-катетера и наружно-внутреннего дренирова­ кишке. Это обеспечивает нор­ ния. Объяснение в тексте.

мальный отток желчи по дрена­ жу в просвет кишки. Через про­ ксимальный конец дренаж, фиксированный к коже, в послеоперационном периоде промывают раство­ рами антисептиков для предупреждения окклюзии боковых отверстий. Че­ рез несколько месяцев дренаж может быть извлечен, если в зоне ранее су­ женного общего желчного протока образуется хорошо сформированный канал.

Рубцовая стриктура гепатикохоледоха или билиодигестивного соустья. В этих ситуациях можно использовать как традиционное лечение (реконструктив­ ная операция), так и малоинвазивную методику дилатации желчного прото­ ка (билиодигестивное соустье). Реконструктивные операции достаточно сложны в техническом отношении, сопровождаются довольно часто ослож­ нениями в послеоперационном периоде. Вот почему в настоящее время при соответствующих условиях (расширение внутрипеченочных желчных прото­ ков на фоне механической желтухи) все чаще используют малоинвазивные операции. Технически они относительно несложны. После пункции внут рипеченочного протока под контролем УЗИ и холангиографии выполняют баллонную дилатацию суженного участка внепеченочного желчного прото­ ка (или билиодигестивного соустья). Эффективность процедуры контроли­ руют с помощью рентгеноскопии и затем дренируют желчные пути наруж­ но-внутренним дренажом. Через несколько месяцев после формирования достаточно широкого канала дренаж удаляют.

Кроме того, наружно-внутреннее дренирование желчных путей применяют при лечении целого ряда заболеваний, сопровождающихся механической желтухой (рак внепеченочных желчных протоков, головки поджелудочной же­ лезы, большого дуоденального сосочка).

Малоинвазивная хирургия заболеваний поджелудочной железы Острый деструктивный панкреатит. Наиболее частым малоинвазивным вмешательством при этом заболевании является пункция ограниченных скоплений жидкости в сальниковой сумке или парапанкреатической клет­ чатке под контролем УЗИ. При пункции используют специальные сверх­ тонкие иглы (иглы Chiba), наружный диаметр которых менее 1 мм, поэтому их возможно провести через желудок или левую долю печени без риска по лучить какое-либо осложнение. На основании бактериологического иссле­ дования устанавливают, является ли эта жидкость стерильной или инфици­ рованной, определяют вид флоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Стерильные скопления жидкости у подавляющего большинства больных при проведении адекватного лечения основного заболевания'рассасывают ся. При выявлении бактериальной обсемененности (т. е. по сути дела абс цедировании) необходимо дренировать (чрескожно) полость под контролем УЗИ с последующим фракционным или проточным введением через дренаж раствора антисептиков. У больных с множественными абсцессами сальни­ ковой сумки, массивным расплавлением парапанкреатической клетчатки предпочтение следует отдать традиционному оперативному лечению, хотя имеются сообщения и об успешном лечении данной категории пациентов с помощью наружного дренирования под контролем УЗИ или КТ.

Прицельная пункция очага панкреонекроза под ультразвуковым контро­ лем обычно выполняется с целью получения материала для микробиологи­ ческого исследования. При инфицированном некрозе показано оператив­ ное лечение. Если же материал оказывается стерильным, то необходимости в срочном хирургическом вмешательстве нет.

Постнекротические кисты поджелудочной железы. Сформированные (зрелые) кисты с хорошо выраженными стенками наиболее часто лечат опе­ ративным путем, однако есть сообщения об их успешном лечении с помо­ щью чрескожной пункции с последующей склерозирующей терапией. В ран­ ние сроки формирования кисты (несколько недель от начала приступа ост­ рого панкреатита) традиционную "открытую" операцию цистоэнтеростомии выполнить технически невозможно, так как на этой стадии развития стенки очень тонкие и, кроме того, у большинства больных они подвергаются об­ ратному развитию. При крупных кистах, особенно при подозрении на их инфицирование, целесообразно пункционное наружное дренирование под контролем УЗИ. После пункции необходимо ввести в полость кисты рент геноконтрастное вещество и произвести цистографию для выявления связи полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. Если кисты сообщаются с протоками железы, склерозирующая терапия противопо­ казана.

При несформированных экстрапанкреатических кистах, расположенных позади желудка, применяют малоинвазивную операцию — цистогастросто мию. Для этого под контролем УЗИ и гастроскопии чрескожно, через пе­ реднюю и заднюю стенки желудка в просвет кисты вводят тонкий дренаж диаметром около 1,5 мм с множественными боковыми отверстиями, один конец которого располагается в полости самой кисты, другой — в просвете желудка. При этом жидкость из полости кисты начинает поступать в про­ свет желудка, что хорошо видно при гастроскопии. Операцию обычно соче­ тают с наружным пункционным дренированием кисты для отмывания нек­ ротических тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Ма лоинвазивная техника позволяет избежать достаточно сложных, травмати­ ческих "открытых" операций, сопровождающихся тяжелыми осложнениями в послеоперационном периоде.

Рак поджелудочной железы. На основании УЗИ и КТ порой бывает до­ вольно сложно отличить злокачественную опухоль поджелудочной железы от доброкачественной, хронического псевдотуморозного панкреатита или последствий ранее перенесенного острого деструктивного панкреатита.

Прицельная пункция патологического очага поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ, производимая с дифференциально-диагностиче­ ской целью, довольно широко применяется. При этом у 90 % больных ра ком поджелудочной железы удается получить морфологическую верифика­ цию диагноза.

Паллиативной операцией при неоперабельном раке головки поджелу­ дочной железы, осложненном механической желтухой, является наружно внутреннее дренирование желчных путей под контролем УЗИ или КТ. При этом средняя продолжительность жизни пациентов даже несколько выше, чем после традиционных "открытых" желчеотводящих операций, сущест­ венно ниже и частота развития послеоперационных осложнений. Данную процедуру используют и для подготовки больных раком поджелудочной же­ лезы к радикальной операции для ликвидации механической желтухи и уменьшения интоксикации.

Абсцессы брюшной полости. Многие десятилетия единственным способом их лечения были лапаротомия и дренирование брюшной полости. В настоя­ щее время в данных ситуациях широкое распространение получила малоин вазивная операция наружного дренирования абсцессов под контролем УЗИ и КТ. Она может быть использована при гнойниках брюшной полости, ос­ ложняющих течение какого-либо острого заболевания (аппендицит, холе­ цистит, панкреатит, дивертикулит и т. д.) или возникающих после различ­ ных оперативных вмешательств на органах брюшной полости.

Глава 3. ШЕЯ Верхняя граница шеи начинается от подбородка, далее — по нижнему краю челюсти до ви сочно-подчелюстного сустава, через вершину сосцевидного отростка височной кости по верх­ ней выйной линии — к наружному выступу затылочной кости;

нижняя — от яремной вырезки грудины, далее по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется.

В передней области шеи расположены гортань, щитовидная железа и паращитовидные же­ лезы, которые прилежат к трахее спереди и с боков. Позади гортани и трахеи находится глотка.

В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющие­ ся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.

3.1. Пороки развития Кривошея (torticollis) — деформация шеи, характеризующаяся отклоне­ нием головы в сторону от срединной линии тела (рис. 3.1). Врожденная, или мышечная, кривошея представляет собой контрактуру грудино-ключично сосцевидной мышцы с дегенерацией сухожильной части. Обычно заболева­ ние является наследственным. Девочки поражаются чаще, чем мальчики.

Этот вид кривошей называют иногда гипопластическим. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его;

деформируется также череп, укорачиваются все мягкие ткани на пора­ женной стороне. Врожденный гипопластический вид кривошей следует дифференцировать от спастического. Мышечная кривошея обусловлена по­ ражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Забо­ левание является наследственным.

Дифференциальная диагностика. Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие тонической или спастической.a t Рис. 3.1. Кривошея у больного А. до (а) и после операции (б).

контрактуры мышц шеи центрального генеза, а также от приобретенной рубцовой кривошеи, вызванной грубыми послеожоговыми рубцами, воспа­ лительными и ревматическими процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц.

Голову фиксируют в правильном положении гипсовой повязкой или специ­ альным бандажом, систематически проводят лечебную гимнастику.

Врожденные кисты и свищи шеи Срединные кисты и свищи воз­ никают при неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus). Происхож­ дение их находится в тесной связи с процессом развития щитовидной железы, опусканием зачатка ее на шею.

При неполном заращении щи­ товидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопле­ ния секрета в оставшейся полости образуются срединные кисты или свищи (рис. 3.2).

Клиническая картина и диагно­ стика. Срединные кисты распола­ Рис. 3.2. Локализация кист и свищей шеи.

гаются по средней линии шеи ме­ 1 — срединная киста;

2 — возможная локализация бранхиогенного эктодермального свища;

3 — бран жду слепым отверстием языка и хиогенная киста шеи;

4 — дермоид;

5 — кистозная перешейком щитовидной железы.

лимфангиома.

Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фик­ сированы к ней. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округ­ лого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей, имеет глад­ кую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Кожа над ней не из­ менена, подвижна. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости и выше. Кисты могут располагаться на любом уровне не полностью облитерированного ductus thyreoglossus. Размеры кис­ ты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через остаток щитовидно-язычного протока. В этих условиях возможно инфицирование кист. В случае воспаления кисты появляется боль при гло­ тании, возникает болезненный без четких границ инфильтрат. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи кистами больших размеров, нагноение, злокачественное перерождение у взрослых паци­ ентов.

Дифференциальная диагностика. Срединную кисту шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовид­ ной железы, имееющей вид плотного по консистенции узла. В этом случае перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, так как удаление эктопированной при отсутствии нормальной щитовидной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме. Срединный свищ имеет вид небольшого отверстия на коже, располагается по средней линии шеи. Из него почти постоянно выделяется небольшое количество мутной слизи.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты и свищи долж­ ны быть удалены возможно раньше для предупреждения их инфицирования из ротовой полости или гематогенным путем. В ходе операции полностью иссекают кисту (свищ) и остатки протока. При этом применяют прокраши­ вание свищевого хода красителем (метиленовым синим), что облегчает пре­ паровку. В некоторых случаях наблюдается незаращение щитовидно-языч­ ного протока, вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. В этих случаях его приходится удалять на всем протяжении. Иногда свищ проходит через подъязычную кость или плотно срастается с ней. Во избежание фор­ мирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком (или свищом). После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен.

Бранхиогенные кисты и свищи (боковые, или жаберные) шеи обычно расположены по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевид ной (кивательной) мышцы. Этиология их неясна, считают, что они форми­ руются из нередуцированных жаберных (бранхиогенных) дуг, щелей, кото­ рые у зародыша дают начало некоторым органам лица и шеи. Они встреча­ ются значительно реже срединных кист и свищей.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудино-ключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей.

При пальпации кисты безболезненны, малоподвижны. В случае инфици­ рования киста увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, кожа над ней становится красной, отечной. Нагноение, вскрытие или прорыв кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, наружное — на шее, по внутреннему краю кивательной мышцы, оно часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной же­ лезы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Иссекают или собственно кисту, или кисту вместе со свищевым ходом (вплоть до его внутреннего отверстия) после предварительного про­ крашивания его метиленовым синим. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

3.2. Повреждения органов шеи Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном;

окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно интубируют трахею, накладывают трахеостому, останав­ ливают кровотечение, производят хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связан­ ных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке уши­ вают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшива­ ют к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормле­ ния больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к развитию медиастинита.

3.3. Абсцессы и флегмоны Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаде­ нитов, развивающихся в результате распространения инфекции при тонзил­ литах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глу­ бокие абсцессы и флегмоны шеи опасны, так как могут вызвать такие ос­ ложнения, как тяжелая интоксикация, сепсис. Возможен переход нагное­ ния на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и мас­ сивным кровотечением, развитием тромбоза вен, венозных синусов и абс­ цессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средо­ стения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному ис­ ходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибакте­ риальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фол ликула. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и оттор­ жения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивает­ ся у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в облас­ тях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгается некротическая ткань (стержень), выделяется гной.

Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой, обработку кожи вокруг очага воспаления 2 % раствором салицилового спирта и выжи­ дать созревания фурункула и демаркации. Затем проводят вскрытие или ис­ сечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких рас­ положенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распростра­ няющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фас­ ции) и кожу. Чаще образуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель — стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением, отеком кожи, несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40 °С, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом форму­ лы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антибиотикотера пию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрыти­ ем гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кож­ ная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболева­ ний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом.

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона, распространяю­ щаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная, анаэробно-аэробная. Обилие лимфатических узлов и сосудов на шее при гнойничковых заболеваниях лица и шеи, поврежде­ ниях и ранениях этой области может сопровождаться образованием флег­ мон, преимущественно на передней части шеи. Иногда они распространя­ ются по фасциально-клеточным пространствам шеи, в том числе по ходу сосудов. В этих случаях пациенты испытывают болезненность при движени­ ях шеи на стороне поражения.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс при ангине Людвига быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и приоб­ ретают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруд­ нение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гор­ тани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развити­ ем медиастинита. Диагностика при поверхностных флегмонах шеи не представляет больших трудностей. При глубоких флегмонах наряду с обычным физикальным исследованием целесообразно воспользоваться УЗИ или компьютерной томографией в целях более точной локализа ции, распространенности процесса и выбора оптимального места для вскрытия гнойника.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широ­ кие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают анти­ биотики широкого спектра действия.

3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический) На шее располагается почти одна треть лимфатических узлов всего орга­ низма. Они являются иммунологическим барьером и механическим фильт­ ром между глоткой и лимфатическими сосудами. Число узлов, их величина и структура варьируют в широких пределах. В норме мягкие, небольшие, подвижные, безболезненные лимфатические узлы часто удается пальпиро­ вать у детей и подростков. С возрастом число пальпируемых узлов умень­ шается. При обследовании необходимо определять величину узлов, их под­ вижность, консистенцию и болезненность. С учетом анамнеза и данных фи зикальных и инструментальных исследований врач может выяснить причи­ ну, вызвавшую изменения в лимфатических узлах.

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как вос­ палительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы. Поэтому важно знать лимфатический статус пациента, определить состояние селезенки, печени, ЛОР-органов, легких, при показаниях необходимо произвести стернальную пункцию, исследование крови.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспа­ лительных процессах на шее и лице. Элиминируя проникшую инфекцию, пораженные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, болезненны, плотноэластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит бывает обусловлен специфическими заболе­ ваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мо нонуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличе­ ние лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализован­ ная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфо­ гранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53 % всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47 %).. К последней группе относят ретикулосаркому, лимфо саркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Вальденстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лим фаденозы, а также метастазы опухолей. Но более часто в лимфатические уз­ лы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80 %), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункцион ную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойни­ ки, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответст­ вующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачествен­ ных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экс­ тирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой.

Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологиче скому и гистологическому исследова­ нию. В зависимости от локализации по­ раженных лимфатических узлов и рас­ пространенности процесса операцию проводят под местным или общим обез­ боливанием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем произво­ дят пластическое закрытие дефекта с ис­ пользованием миокутанного или рота­ ционного лоскута, трансплантации тканей.

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей младшего возраста.

Клиническая картина и диагностика.

На ранних стадиях заболевания лимфа­ тические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определя­ ются в виде четок. Чаще поражаются Рис. 3.3. Туберкулез лимфатических уз- ПОдЧелюстные лимфатические узлы и лов шеи.

узлы, располагающиеся по ходу ярем­ ных вен. Нередко поражение бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется пери­ аденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ог­ раничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи, выделяющие творожисто-гнойное содержимое (рис. 3.3).

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

3.5. Опухоли шеи Различают: органные опухоли, внеорганные опухоли, опухолевые пораже­ ния лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли сохраняют элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачест­ венные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Каротидная хемодектома. При исследовании шеи в области сонного треугольника определяется опухоль (она исходит из каротидного гломуса) плотноэластической консистенции, смещаемая ограниченно лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слы­ шен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхо­ ждение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонени­ ем кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен.

Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения обра­ зования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное сни­ жение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резек­ ции внутренней или общей сонной артерии производят протезирование со­ суда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышеч­ ной и нервной ткани. Они могут быть доброкачественными (фиброма, ли­ пома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. Доброкачественные опухоли удаляют, при злокачественных проводят комбинированное лечение.

Глава 4. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50 % наблюдений имеется до­ бавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа явля­ ется самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в со­ единительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, ме­ жду которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовид­ ной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки Дольки состоят из 20—40 фолликулов, их стенки выстланы железистым фолликулярным эпи­ телием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками, и окутаны снаружи сетью капилля­ ров. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина — йодсодержащего гликопротеида. В со­ став коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Различают три типа клеток щитовидной железы:

тип А — активные фолликулярные клетки, выстилающие фолликул и участвующие в мета болизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

тип В — малодифференцированные (камбиальные) клетки, служащие предшественниками при образовании-А клеток;

тип С — парафолликулярные клетки, располагающиеся между фолликулярными клетками не достигая просвета фолликула, участвуют в синтезе кальцийснижающего гормона калыдито нина.

Именно эти клетки являются источником различных органоспецифических доброкачест венных и злокачественных опухолей щитовидной железы.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями: пра вой и левой верхними щитовидными (a. thyreoidea superior), отходящими от наружных сонны артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thyreoidea inferior), которые бе рут начало от щитошейных стволов (truncus thyreocervicalis) подключичных артерий. Иногда ( 10—12 % наблюдений) имеется пятая, непарная артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyre oidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии.

Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным гортанным нервом и наружной ветвы верхнего гортанного нерва. Повреждение этих нервов ведет к парезу или параличу голосовы связок. Возвратный гортанный нерв проходит впереди нижней щитовидной артерии в 30 % на блюдений, а в 50 % он идет в составе связки Berry, при этом чрезмерная тракция доли желез во время операции увеличивает риск повреждения нерва. В 80—85 % наблюдений наружна ветвь верхнего гортанного нерва тесно прилежит к сосудистой ножке верхнего полюса доли же лезы, что требует большой осторожности при лигировании сосудов. Соответственно артерия расположены парные вены, ветви которых Гипоталамус образуют мощные сплетения и не имеют клапанов. Щитовидная железа интенсивно перфузируется кровью. Скорость кровото­ ка (4—6 мл/мин/г) превышает таковую в почках и уступает лишь надпочечникам.

Гипофиз При диффузном токсическом зобе объем­ ная скорость кровотока может достигать 1 л/мин.

Лимфоотток осуществляется в щито­ видные, предгортанные, пред- и паратрахе альные лимфатические узлы.

Иннервация щитовидной железы осуще­ ствляется за счет симпатической и парасим­ патической части вегетативной нервной Щитовидная системы.

железа Секреторная функция. Щитовидная же­ леза секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и трийодтиронин (Т3), а также нейодирован­ ные гормоны — кальцитонин и соматоста тин. Основными компонентами, необходи­ мыми для образования гормнов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, в виде органиче­ ских и неорганических соединений. Избы­ точное количество йода выделяется из орга­ низма с мочой (98 %), желчью (2 %). В кро­ Печень ви органические и неорганические соедине­ ния йода образуют йодиды калия и натрия, Конъюгаты которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод и присоединяются к тирео глобулину или тирозину. Йодированные ти розины (монойодтирозин и дийодтирозин) Кишечник не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования ти реоидных гормонов Т3 и Т4 (результат со­ единения двух йодированных тирозинов).

Йодированный тиреоглобулин накапли­ вается в просвете фолликулов. Сохраняемое Рис, 4.1. Регуляция секреции гормонов шито таким образом количество тиреоидных гор­ видной железы (схематическое изображение).

монов таково, что его достаточно для под­ держания эутиреоидного состояния в тече­ ние 30—50 дней при полностью заблокиро­ ванном синтезе Т3 и Т4 (расход гормонов составляет примерно 1 % в день).

При снижении уровня тиреоидных гормонов увеличивается высвобождение ТТГ. Под влиянием ТТГ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами путем эндоцитоза снова посту­ пают в тиреоциты и соединяются с лизосомами. Под действием протеолитических ферментов по мере продвижения лизосом от апикальной части клетки к базальной мембране (к капилля­ рам) происходит гидролиз тиреоглобулина с высвобождением Т3 и Т4. Последние поступают в кровь и связываются с белками крови (тироксинсвязывающим глобулином, транстиреином и альбумином), которые осуществляют транспортную функцию. Только 0,04 % Т4 и 0,4 % Т3 на­ ходятся в несвязанной с белками форме, что и обеспечивает биологическое действие гормонов.

На периферии Т4 конвертируется в Т3 (путем монодейодирования), который в 4—6 раз превос­ ходит тироксин по активности, именно за счет Т3 реализуется в основном биологическое дей­ ствие гормонов щитовидной железы.

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин является прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреция гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тирео тропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиреолиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ) — тиреотропина. ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов (рис. 4.1).

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и об­ ратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижа­ ется, а при их дефиците повышается, что приводит не только к усилению функции щитовид­ ной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой гиперплазии.

Физиологическая роль тиреоидных гормонов многогранна. Они контролируют скорость по­ требления кислорода и образования тепла в организме, способствуют утилизации глюкозы, ли полизу, синтезу многих белков, оказывают хронотропный и ионотропный эффекты на сердеч­ ную мышцу, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, повышают эритропоэз и т. п. Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют на рост и созревание организма. Значитель­ ный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматиче­ ским и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех про­ цессов обмена веществ, вплоть до микседемы (см. "Гипотиреоз").

Патологоанатомическая картина. Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное (узловое, очаговое) или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано чрезмерным накоплением коллоида в фолликулах, гиперплазией фолликулярного эпителия, лимфоидной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани, развитием вос­ паления, опухолью (доброкачественной или злокачественной) и другими причинами. Различа­ ют две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпите­ лия (обычно макро- или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор­ мированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной (равномерно поражается вся железа) и очаго­ вой (поражаются отдельные участки, из которых могут развиваться узлы).

Таким образом, понятие "зоб" в сущности не является диагнозом. Оно лишь означает, что имеется какое-то заболевание щитовидной железы, сопровождающееся постепенным увеличе­ нием объема органа. При расспросе и объективном исследовании предстоит выяснить истин­ ную причину заболевания.

4.1. Методы исследования Расспрос. Жалобы, высказываемые пациентами при различных заболева­ ниях щитовидной железы, зависят от характера функциональных наруше­ ний (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и степени увеличения щитовидной желе­ зы. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах же­ лезы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инород­ ного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию.

При беседе с больным необходимо прежде всего выяснить место прожи­ вания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации.

Жалобы могут широко варьировать в зависимости от функционального со­ стояния щитовидной железы. При эутиреоидном зобе они будут связаны с увеличением щитовидной железы, при тиреотоксикозе спектр жалоб будет необычайно разнообразным, что обусловлено нарушением функции ряда органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, пищеваре­ ния;

обменными нарушениями и др.). Совсем иной, противоположный спектр жалоб будет наблюдаться у пациентов с гипотиреозом.

Физикальное обследование. Осмотр позволяет установить наличие зоба (рис. 4.2.), характер поражения (диффузный зоб, узловой), локализацию уз­ лов, подвижность железы при глотании, характерные для нарушения функ­ ции щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз) внешние проявления болезни. Важен осмотр лица больного — спокойное при эутиреоидном со­ стоянии, амимичное, одутловатое при гипотиреозе, беспокойное, худоща­ вое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреоток­ сикозе. При осмотре пациента с загрудинным зобом иногда видно набуха­ ние подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки. Сдавле ние симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, ми оз, эпофтальм).

4 - 2375 Пальпацию железы лучше проводить в положении боль­ ного сидя спиной к врачу, а го­ лова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа стано­ вится более доступной исследо­ ванию. При загрудинном рас­ положении железы исследова­ ние лучше проводить в положе­ нии больного лежа с подложен­ ной под плечи подушкой. Узло­ вые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируют­ ся и являются случайной на­ ходкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позво­ ляют определить степень уве­ личения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955):

0 степень — железа нормаль­ ной величины (не видна, не пальпируется);

I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движе­ ниях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо про­ Рис. 4.2. Диффузный зоб.

щупывается, но форма шеи не изменена;

III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, прида­ вая ей вид "толстой шеи";

IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не­ редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глота­ ния и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого паль­ ца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 19 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.