WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
-- [ Страница 1 ] --

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ НИЖЕГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ А.В. СУВОРОВ Издательство НГМИ НИЖНИЙ НОВГОРОД, 1993 Киев – 1999 Я А К С Е Ч И Н И Л К Я И Ф А Р

Г О И Д Р А К О Р Т К Е Л Э УДК 616.12–008.3–073.96 Суворов А. В. Клиническая электрокардиография. – Нижний Новго род. Изд-во НМИ, 1993. 124 с. Илл.

Книга Суворова А. В. является хорошим, полным пособием учебником для врачей кардиологов, терапевтов и студентов старших курсов мединских институтов по всем разделам электрокардиографии. Подробно описаны особенности записи ЭКГ, нормальная ЭКГ в стандартных и однопо люсных отведеннях, все виды атриовентрикулярных блокад, блокады ножек пучка Гиса, особенности ЭКГ при гипертрофиях, нарушениях проводимости, аритмиях, инфаркте миокарда, ИБС, тромбоэмболиях, нарушениях мозгового кровообращения и т. п.

Печатается по решению редакционно-издательского совета НМИ Научный редактор профессор С. С. БЕЛОУСОВ Рецензент профессор А. А. ОБУХОВА ISВN 5-7032-0029- © Суворов А. В., ПРЕДИСЛОВИЕ Электрокардиография относится к информативным и наиболее распространенным методам обследования больных с заболеванием сердца. ЭКГ дает возможность также диагностировать заболевания и синдромы, требующие неотложной кардиологической помощи, и преж де всего инфаркт миокарда, пароксизмальные тахиаритмии, нарушения проводимости с синдромом Морганьи–Эдемса–Стокса и др. Необходи мость их диагностики возникает в любое время суток, но, к сожалению, интерпретация ЭКГ представляет значительные трудности для многих врачей, и причиной тому слабое изучение метода в институте, отсутст вие курсов по ЭКГ диагностике при факультетах усовершенствования врачей. Очень сложно приобрести литературу по клинической электро кардиографии. Автор стремился восполнить этот пробел.

Пособие по электрокардиографии построено традиционно: вна чале кратко изложены электрофизиологические основы электрокардио графии, подробно представлен раздел нормальной ЭКГ в стандартных, однополюсных и грудных отведениях, электрическое положение серд ца. В разделе «ЭКГ при гипертрофии миокарда» описаны общие при знаки и критерии гипертрофии предсердий и желудочков.

При описании нарушений ритма и проводимости представлены патогенетические механизмы развития синдромов, клинические прояв ления и врачебная тактика.

Подробно освещены разделы по ЭКГ диагностике ИБС, осо бенно инфаркта миокарда, а также инфарктоподобных заболеваний, имеющих большое значение для практики.

По сложным ЭКГ синдромам разработан алгоритм диагнос тического поиска, облегчающий диагностику патологии.

В основу пособия положен личный опыт автора, лекции, прочи танные на кафедре терапии факультета усовершенствовав ния врачей, и данные литературы. Автор стремился изложить материал популярно, четко и лаконично.

Книга предназначена для врачей, желающих самостоятельно или с помощью преподавателя в короткий срок изучить теорию и прак тику этой важной области кардиологии.

1. ТЕХНИКА СНЯТИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ Электрокардиограмма записывается с помощью электрокар диографов. Они могут быть одноканальными и многоканальными. Все электрокардиографы (рис. 1) состоят из входного устройства (1), уси лителя биопотенциалов сердца (2) и регистрирующего устройства (3).

Входное устройство представляет собой переключатель отве дений с отходящими от него кабелями разного цвета.

Усилители имеют сложную электронную схему, позволяющую усилить биопотенциалы сердца в несколько сот раз. Источником пита ния усилителя могут быть аккумуляторы или сеть переменного тока. В целях безопасности при работе с электрокардиографом и для преду преждения помех в обязательном порядке аппарат заземляют с помо щью провода, один конец которого прикрепляют к специальной клемме электрокардиографа, а другой – к специальному контуру. При его от сутствии в экстренных случаях можно использовать для заземления (в виде исключения) водопроводные трубы центрального отопления.

Регистрирующее устройство переводит электрические коле бания в механические. Механическая перьевая запись осуществляется чернилами или под копировальную бумагу. В последнее время широ кое распространение получила тепловая запись.

Суть в том, что нагретое электрическим током перо расплавля ет легкоплавкий слой ленты, обнажая черную основу.

Для записи ЭКГ больного укладывают на кушетку. Для по лучения хорошего контакта под электроды подкладывают марлевые салфетки, смоченные физиологическим раствором. Электроды накла дывают на внутренние поверхности нижней трети верхних и нижних конечностей, кабель красного цвета подключается к правой руке, чер ного цвета (заземление пациента) – к правой ноге, желтого цвета – к левой руке и кабель зеленого цвета – к левой нижней конечности.

Грудной электрод в виде груши с присоской соединяется с кабелем бе лого цвета и устанавливается в определенные позиции на грудной клетке.

Запись ЭКГ начинается с контрольного милливольта, который должен быть равен 10 мм.

В обязательном порядке записываются 12 отведении – три стандартных, три однополюсных и шесть грудных отведений, III, avF отведения желательно снимать в фазе вдоха. По показаниям регистри руются дополнительные отведения.

В каждом отведении следует записывать не менее 5 комплексов QRS, при аритмиях одно из отведении (II) записывается на длинную ленту. Стандартная скорость записи составляет 50 мм/сек, при аритми ях для сокращения расхода бумаги используется скорость 25 мм/сек.

Вольтаж комплексов QRS можно увеличивать и уменьшать в 2 раза в зависимости от задачи исследования.

Заявка на ЭКГ исследования пишется на специальном бланке или в журнале, где указывается Ф.И.О., пол, АД, возраст больного, ди агноз. Обязательно следует сообщать о проводимой лекарственной те рапии сердечными гликозидами, -блокаторами. мочегонными, элек тролитами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, раувольфии и др.

2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРО КАРДИОГРАФИИ Сердце – полый мышечный орган, разделенный продольной пе регородкой на две половины: левую артериальную и правую венозную.

Поперечная перегородка делит каждую половину сердца на два отдела:

предсердие и желудочек. Сердце выполняет определенные функции:

автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Автоматизм – способность проводящей системы сердца само стоятельно вырабатывать импульсы. В наибольшей степени функцией автоматизма обладает синусовый узел (центр автоматизма первого по рядка). В покое в нем вырабатывается 60– 80 импульсов в минуту. При патологии источником ритма может быть атриовентрикулярный узел (центр автоматизма второго порядка), он вырабатывает 40–60 импуль сов в минуту.

Функцией автоматизма обладает и проводящая система же лудочков (идиовентрикулярный ритм). Однако в минуту выра батывается всего 20–50 импульсов (центр автоматизма третьего по рядка).

Возбудимость – способность сердца отвечать сокращением на внутренние и внешние раздражители. В норме возбуждение и сокра щение сердца возникают под влиянием импульсов из синусового узла.

Импульсы могут быть не только номотопные (из синусового узла), но и гетеротопные (из других участков проводящей системы сердца). Если сердечная мышца находится в состоянии возбуждения, она не отвечает на другие импульсы (абсолютная или относительная рефракторная фаза). Поэтому сердечная мышца не может находиться в состоянии тетанического сокращения. При возбуждениии миокарда в ней возникает электродвижущая сила в виде векторных величин, кото рая записывается в виде электрокардиограммы.

Проводимость. Возникнув в синусовом узле, импульс распро страняется ортоградно по миокарду предсердий, затем через атриовен трикулярный узел, пучок Гиса, проводящую систему желудочков.

Внутрижелудочковая проводящая система включает правую ножку пучка Гиса, основной ствол левой ножки пучка Гиса и две его ветви, переднюю и заднюю, и заканчивается волбкнами Пуркинье, которые передают импульс на клетки сократительного миокарда (рис.2).

Скорость распространения волны возбуждения в предсердиях равна 1 м/сек, в проводящей системе желудочков 4 м/сек, атриовен трикулярном узле 0,15 м/сек. Ретроградная проводимость импульса резко замедлена, атриовентрикулярная задержка дает возможность со кратиться предсердиям раньше желудочков. Наиболее ранимыми уча стками проводящей системы являются: атриовентрикулярный узел с АВ задержкой, правая ножка пучка Гиса, левая передняя ветвь, В результате проведения импульса начинается процесс воз буждения (деполяризации) миокарда в начале межжелудочковой пере городки, правого и левого желудочков. Возбуждение правого желу дочка может начинаться раньше (0.02'') левого. B дальнейшем деполя ризация захватывает миокард обоих желудочков, причем электродви жущая сила (суммарный вектор) левого желудочка больше, чем право го. Процесс деполяризации идет от верхушки к основанию сердца, от эндокарда к эпикарду.

Процесс восстановления (реполяризации) миокарда начинается у эпикарда и распространяется к эндокарду. При реполяризации воз никает значительно меньшая электродвижущая сила (ЭДС), чем при деполяризации.

Процесс деполяризации и реполяризации миокарда сопро вождается биоэлектрическими явлениями. Известно, что белковоли пидная оболочка клетки обладает свойствами полупроницаемой мем браны. Через мембрану легко проникают ионы К+ и не проникают фосфаты, сульфаты, белки. Так как эти ионы заряжены отрицательно, они притягивают положительно заряженные ионы К+. Концентрация ионов К+ внутри клетки в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости.

Все же на внутренней поверхности мембраны преобладают отрица тельные заряды. Ионы Na+ располагаются преимущественно на наруж ной поверхности мембраны, ибо клеточная мембрана в покое малопро ницаема для Na+. Концентрация Na+ во внеклеточной жидкости в раз выше, чем внутри клетки. Потенциал клетки в покое равен пример но 70–90 мВ.

При деполяризации миокарда изменяется проницаемость кле точных мембран, ионы натрия легко проникают в клетку и изменяют заряд внутренней поверхности мембраны. В связи с тем, что Na+ ухо дит в клетку, на наружной поверхности мембраны меняется электриче ский заряд. Деполяризация меняет заряд наружной и внутренней по верхностей клеточных мембран. Разность потенциалов, возникающая при возбуждении, называется потенциалом действия, он составляет около 120 мВ. В процессе реполяризации ионы К+ выходят за пределы клетки и восстанавливают потенциал покоя. По окончании реполяриза ции Na+ с помощью натриевых насосов удаляется из клетки во внекле точное пространство, ионы К+ активно проникают внутрь клетки через полупроницаемую мембрану клетки (рис. 3).

Процесс реполяризации протекает медленнее, чем деполяри зации, вызывает меньшую ЭДС, чем процесс возбуждения.

Реполяризация начинается в субэпикардиальных слоях и за канчивается в субэндокардиальных.

Процесс деполяризации в мышечном волокне протекает слож нее, чем в отдельной клетке. Возбужденный участок заряжается отри цательно по отношению к участку, находящемуся в покое, образуются диполи-заряды, равные по величине и противоположные по направле нию. Если диполь положительным зарядом движется в сторону элек трода, формируется положительно направленный зубец, если от элек трода – отрицательно направленный.

Сердце человека включает множество мышечных волокон. Ка ждое возбужденное волокно представляет собой диполь. Диполи дви жутся в различных направлениях. Сумма векторов мышечных волокон правого и левого желудочков записывается в виде скалярной величины – электрокардиограммы.

В каждом из отведении кривая ЭКГ представляет собой сумму векторов правого и левого желудочков и предсердий (теория биокар диограммы).

3. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ В СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ В начале XX века Эйнтховеном были предложены стандартные отведения. Эйнтховен ппедставил тело человека в виде рав ностороннего треугольника. Первое стандартное отведение ре гистрирует разность потенциалов правой и левой руки, второе– раз ность потенциалов правой руки и левой ноги, третье – разность потен циалов левой руки и левой ноги. По закону Кирхгофа, второе отведение представляет алгебраическую сумму первого и третьего отведения.

Этому правилу подчиняются все элементы электрокардиограммы. Пер вое отведение отражает потенциалы субэпикардиальной поверхности левого желудочка, – третье – потенциалы задней стенки левого желу дочка и субэпикардиальной поверхности правого желудочка.

Нормальная ЭКГ в стандартных отведениях представлена ря дом зубцов и интервалов, обозначенных латинскими буквами (рис. 4).

Если амплитуда зубца более 5 мм, он обозначается прописной буквой, если менее 5 мм, то малой буквой.

Зубец Р – этот предсердный комплекс состоит из полого восхо дящего колена и симметрично расположенного нисходящего колена, которые соединяются между собой закругленной верхушкой. Продол жительность (ширина) зубца не превышает 0,08–0,1 секунды (1 мм – 0,02''), высота Р составляет 0,5–2,5 мм. Наибольшая амплитуда Р во втором стандартном отведении. В норме PII>PI>PIII. PI>0,l'' свидетельст вует о гипертрофии левого предсердия, при РIII>2,5 мм можно говорить о гипертрофии правого предсердия. Продолжительность зубца Р изме ряется от начала восходящего до конца нисходящего колена, амплитуда Р – от основания зубца до его вершины.

Интервал PQ (R) – от начала Р до начала g или R. Он соответ ствует времени прохождения импульса по предсердиям, через атрио вентрикуля.рный узел, по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса, волокнам Пуркинье.

Продолжительность интервала PQ в норме колеблется 0,12''0,20'' и зависит от частоты пульса. Удлинение интервала PQ на блюдается при нарушении атриовентрикулярной проводимости, укоро чение PQ связано с симпатикоадреналовой реакцией, синдромом преж девременного возбуждения желудочков, предсердным или узловым во дителем ритма и др.

Сегмент PQ – располагается от конца Р до начала Q (R). Отно шение Р к сегменту PQ называется индексом Макруза, его норма 1,1– 1,6. Увеличение индекса Макруза свидетельствует о гипертрофии лево го предсердия.

Комплекс QRS – отражает процесс деполяризации желудочков измеряется во втором стандартном отведении от начала Q до конца S, продолжительность в норме составляет 0,05– 0,1''. Удлинение QRS свя зано с гипертрофией миокарда или нарушением внутрижелудочковой проводимости.

Зубец Q – связан с возбуждением мсжжелудочконой пере городки (необязательный, с отрицательной амплитудой). Про должительность Q в первом и втором стандартных отведениях до 0,03'', в третьем стандартном отведении – до 0,04''. Амплитуда Q в норме не более 2 мм или не более 25 % R. Уширение Q и увеличение его указы вает на наличие очаговых изменений в миокарде.

Зубец R – обусловлен деполяризацией желудочков, имеет вос ходящее колено, вершину, нисходящее колено. Время от Q (R) до пер пендикуляра из вершины R указывает на нарастание скорости деполя ризации желудочков и называется временем внутреннего отклонения, для левого желудочка не более 0,04'', правого – 0,035''. Зазубренность R высокой амплитуды указывает на мышечные изменения, раздвоение и расщепление R свидетельствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости. В норме по втором стандартном отведении амплитуда RII больше RI и RIII, RII до 20 мм, RI до 10–15 мм, RI отражает потенциа лы левого желудочка, RI>15 мм свидетельствует о гипертрофии левого желудочка. Если из стандартных отведении амплитуда RI наибольшая, имеется отклонение электрической оси сердца влево, при наибольшей амплитуде RIII – вправо.

Зубец S – необязательный отрицательный зубец. SI отражает потенциалы правого желудочка в норме, продолжительность SI<0,04'', амплитуда 0–4 мм. SI>0,04'' указывает на блокаду правой ножки п. Ги са. SIII отражает потенциалы левого желудочка, его величина 0–5 мм.

Сегмент ST – соответствует периоду, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением, измеряется от конца S до начала Т. Начало Сегмента ST называется ST соединение I. Продолжитель ность ST зависит от частоты пульса. В норме сегмент ST расположен на изолинии, депрессия ST допускается до 0,5 мм, его подъем в стан дартных отведениях не должен превышать 1 мм. Депрессия ST указы вает на наличие ишемии миокарда или на зону субэндокардиального повреждения. Подъем сегмента ST свидетельствует о субэпикардиаль ном повреждении.

Зубец Т – отражает процессы реполяризации желудочков. В норме Т в первом и втором стандартных отведениях положительный 3– 5 мм или 1/3–1/4 R. TIII может быть сниженным, изоэлектричным, сла боотрицательным (при отклонении электрической оси сердца влево).

Продолжительность Т составляет 0,1–0,25''. Положительный TI>TIII.

Зубец Т очень изменчив, более 40 болезней и синдромов могут изме нять его амплитуду и направленность. Наиболее важное значение зу бец Т имеет в диагностике ишемии миокарда. Высокий, остроконеч ный, симметричный Т может указывать на наличие субэндокардиалы юй ншемии, отрицательный, остроконечный, симметричный, дина мичный свидетельствует о субэпикардиальной ишемии.

Интервал QT – электрическая систола сердца. Измеряется от начала Q (R) до конца Т. Продолжительность зависит от пола, возраста и частоты пульса. Норма QT определяется по формуле Базетта QTиTи QT = RR нормальные величины QT колеблются в пределах 0,35–0,44''. В норме увеличение QT (по сравнению с нормой) не должно превышать 0,05''.

Удлинение QT связано с кардиосклерозом, гипокальциемией, гнпока лиемией, блокадой ножек п. Гиса, инфарктом миокарда. Описаны слу чаи врожденного удлинения QТ (синдром Романо-Уорда). Удлинение QT предрасполагает к внезапной смерти от фибриллянии желудочков.

Зубец U – непостоянный, небольшой амплитуды (1– 2 мм), кон кордантный зубцу Т и следует за ним через 0,02– 0,04''. Отражает про цессы, восстановления в крупных сосудах. О клиническом значении U известно мало. При ишемии, миокарда может наблюдаться инверсия U.

Сегмент ТР – диастола сердца. Измеряется от конца Т (U) до начала Р. Расположен на изолинии, зависит от частоты ритма. При та хикардии ТР уменьшается, при брадикардии – увеличивается.

Интервал R – R характеризует продолжительность полного сердечного цикла – систолы и диастолы. Для определения частоты сер дечных сокращений, интервалы PR=PR, их различие не должно RR быть более 0,1'', в противном случае говорят об аритмии. Ритм может быть неправильным периодически и неправильным постоянно.

4. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ В ОДНОПОЛЮС НЫХ ОТВЕДЕНИЯХ Отведения носят также название усиленных отведений от ко нечностей по Гольдбергеру. Активный электрод находится на правой руке, левой руке или левой ноге. Потенциал индифферентного электро да близок к нулю.

AVR – усиленное отведение от правой руки. Активный элек трод наложен на правую руку. Индифферентный электрод– левая рука и левая нога, соединенные через сопротивление.

AVL – усиленное отведение от левой руки. Активный электрод накладывают на левую руку. Индифферентный электрод– на правую руку, левую ногу.

AVF – усиленное отведение от левой ноги. Активный электрод поисоединяется к левой ноге. Индифферентный электрод– к правой руке, левой руке.

Отведение avR отражает потенциалы субэндокардиальной по верхности левого желудочка, является зеркальным отражением пеового стандартного отведения. Зубец Р отрицательный 0,5–2 мм. Комплекс QRS имеет форму rS, QS, Qr. Амплитуда Q или S не превышает в норме 15 мм, r не более 5–7 мм. Увеличение Q или S указывает на гипертро фию левого желудочка. Амплитуда RavR увеличивается при гипертро фии правого желудочка, блокаде правой ножки пучка Гиса, синдроме WPW типа А, инфаркте миокарда левого желудочка. В норме R/Q avR

Отведение avL отражает потенциалы субэпикардиальной по верхности левого желудочка. Зубец Р в норме положительный 0,5–2, мм, длительностью 0,06–0,1''. Форма желудочкового комплекса зависит от вращения сердца вокруг продольной оси (ось идет от верхушки к основанию сердца) по часовой или против часовой стрелки. При вра щении сердца против часовой стрелки активный электрод записывает потенциалы преимущественно левого желудочка, диполь положитель ным зарядом движется в сторону активного электрода. Желудочковый комплекс имеет вид – qRs.

При вращении сердца вокруг продольной оси по часовой стрел ке к активному электроду обращен преимущественно правый желудо чек, комплекс QRS имеет форму rS.

Зубец QavL может отсутствовать, его продолжительность не более 0,03'', амплитуда <25 % R.

Зубец RavL в норме не пре вышает 11 мм, увеличение R>ll мм указывает на гипертрофию левого желудочка.

Амплитуда S колеблется от 0 до 18 мм, продолжительность не превышает 0,04''. SavL>0,04'' ука зывает на блокаду правой ножки пучка Гиса.

Зубец T при горизонталь ном положении сердца по ложительный 2–5 мм, при верти кальном положении может быть сниженным, изоэлектричным, слабоотрицательным.

Отведение avF отражает потенциалы субэпикардиальной поверхности правого желудочка и задней стенки левого желудочка. Зубец Р положительный 0,5–2,5мм, форма желудочкового комплекса зависит от вращения сердца вокруг продольной оси. При вращении сердца по часовой стрелке к активному электроду прилегает субэпикардиальная поверхность правого желудоч ка, комплекс QRS имеет форму gRS. При вращении сердца против ча совой стрелки комплекс QRS имеет форму rS. Зубец QavF в норме не превышает 0,04'', амплитуда Q 25–30 % RavF.

Зубец RavF в норме не превышает 20 мм, RavF>20 мм имеет место при гипертрофии левого желудочка.

Бейли предложил шестиосевую систему отведении, она объ единяет стандартные и однополюсные отведения (рис. 5) и регистриру ет ЭДС во фронтальной плоскости.

5. НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ Грудные отведения были предложены Вильсоном. Они обо значаются буквой V. Обычно регистрируют 6 грудных отведении – V1, V2, V3, V4, V5, V6. Активный электрод помещают на различных точках грудной клетки. В качестве индифферентного электрода используется терминаль Вильсона, образованная при соединении через сопротивле ние трех конечностей.

Отведение V1 – активный электрод помещают в 4 межреберье справа от грудины;

V2 – четвертое межреберье слева от грудины;

V3 – на середине между V2 и V4;

V4 – пятое межреберье по срединноключичной линии;

V5 – пятое межреберье по передней подмышечной линии;

V6 – шестое межреберье по средней подмышечной линии (рис.6).

Электрокардиограмма в грудных отведениях имеет ряд осо бенностей: отведения V1 и V2 отражают потенциалы субэпикардиаль ной поверхности правого желудочка, V3 регистрирует полостной по тенциал, V4–V6 – потенциалы субэпикардиальной поверхности левого желудочка.

Комплекс QRS в грудных отведениях формируется следующим образом: в V1–V2 активный электрод расположен у субэпикардиальной поверхности правого желудочка. Процесс деполяризации начинается раньше в правом желудочке (на 0,02''), поэтому диполь своим положи тельным зарядом движется в сторону активного электрода, через 0,02'' деполяризация охватывает левый желудочек, диполь меняет направле ние в связи с более мощным вектором левого желудочка, V3 – электрод смотрит в полость между желудочками – амплитуды R и S равны меж ду собой (переходная зона). В V4–V6 за счет возбуждения перегородки и правого желудочка формируется небольшой отрицательный зубец, через 0,02'' деполяризация охватывает мощный левый желудочек, век тор меняет направление, формируется высокий, положительный зубец.

Так как деполяризация правого желудочка продолжается дольше, чем левого, комплекс QRS заканчивается небольшим отрицательным зуб цом.

В V1–V3 – r отражает потенциалы правого желудочка, S – по тенциалы левого желудочка, в V4–V6 – q отражает потенциалы перего родочной зоны, R – потенциалы левого желудочка, S – потенциалы правого желудочка.

Зубец Р в грудных отведениях имеет меньшую, чем в стан дартных отведеииях, амплитуду. Он лучше определяется в левых грудных отведениях. В правых грудных отведениях Р может быть двухфазный (+ –), первая фаза отражает потенциалы правого, вторая – левого предсердия.

Зубец Q в норме в V1 и V2 отсутствует. Наличие даже не большого зубца Q V1–V2 указывает на очаговые изменения пе регородочной области. Начиная с V4, появляется зубец Q, амплитуда которого несколько нарастает к V6, но не превышает 25 % зубца R в отведении при продолжительности не более 0,03''.

Зубец R нарастает с V1 до V4, в V5–V6 его амплитуда немного ниже, чем V4. R V1–V2 в норме не более 5–7 мм, RV4 не превышает мм, R V5, V6

Амплитуда R V1–V2 увеличивается при гипертрофии правого желудочка, V4–V6 – при гипертрофии левого желудочка.

Зубец S имеет наибольшую амплитуду в V1 и V2, наимень шую – в V5, V6, Sv1-v2 отражает потенциалы левого желудочка, его амплитуда в норме не превышает 15–17 мм, Sv3-v6 отражает потенциа лы правого желудочка и в норме не превышает 5–7 мм, его увеличение наблюдается при гипертрофии правого желудочка.

Сегмент ST в грудных отведениях в норме находится на изо линии, депрессия ST допускается до 0,5 мм, подъем до 2 мм при усло вии перехода ST в положительный зубец Т.

Зубец Т в грудных отведениях имеет различную амплитуду. В отведении V1 зубец Т чаще отрицательный – 1–3 мм, но может быть и положительный, в V2 Т обычно положительный с амплитудой до 10 мм, V3 – максимальная амплитуда Т–11– 13 мм, V4–до 9 мм, V5–V6–до мм. Минимальная амплитуда зубца Т в грудных отведениях 2 мм. По ложительный Tv1

6. ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ПОЛОЖЕНИЕ СЕРДЦА Эйнтховен представил тело человека в виде равностороннего треугольника, в центре которого расположено сердце – источник элек тродвижущей силы. ЭДС имеет величину и направление, выраженное вектором. Средний результирующий вектор ЭДС представляет элек трическую ось сердца (рис. 7).

При проекции ЭДС на стороны равностороннего треугольника видно, что при нормальной электрической оси наибольший QRS реги стрируется во II стандартном отведении RII>RIII>RI, при ее отклонении влево в I отведении RI>RII>RIII, при отклонении электрической оси сердца вправо наибольшая амплитуда QRS в III стандартном отведении RIII>RII>RI.

Электрическая ось сердца образует угол с 1 стандартным отве дением, который называется углом. По величине угла можно су дить об электрической оси сердца (рис. 8).

Нормальная электрическая ось сердца при а +30, +70°, откло нена вправо при a>+70°, влево– a<+30°.

При отклонении электрической оси сердца влево происходит вращение электрической оси против часовой стрелки, при отклонении электрической оси вправо – по часовой стрелке. Сердце вращается во круг передне-задней оси во фронтальной плоскости.

Отклонение электрической оси влево наблюдается у лиц с ги перстенической конституцией, при гипертрофии левого желудочка, блокаде левой ножки пучка Гиса. Электрическая ось отклонена вправо у лиц астенической конституции, при гипертрофии миокарда правого желудочка, тромбоэмболии легочной артерии и др.

Для определения можно использовать специальные таблицы Письменного (см. Приложение). С этой целью производят алгебраиче ское сложение зубцов R и S в I и III стандартных отведениях.

Сердце вращается не только вокруг передне-задней оси во фронтальной плоскости, но и вокруг продольной оси в сагитальной плоскости.

При этом меняется форма QRS в avL и avF, она становится по хожа или на QRS в V1 или V6. На этом основании Вильсон выделил электрических позиций сердца.

1. Промежуточная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6, QRS avF напоминает V6.

2. Горизонтальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6, QRS avF напоминает V1.

3. Вертикальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V1, QRS avF напоминает V6.

4. Полугоризонтальная позиция сердца:

QRS avL напоминает V6, QRS avF<5 ММ.

5. Полувергикальная электрическая позиция сердца:

QRS avF напоминает V6, QRS avL<5 мм.

6. При неопределенной электрической позиции сердца ука занные закономерности установить не удается.

Электрическое положение сердца может помочь при уточнении ЭКГ нормы и патологии.

7. ЭКГ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА Гиперфункция миокарда приводит к его гипертрофии. Гипер трофия мышечного волокна сопровождается увеличением ЭДС и вре мени деполяризации. Однако клиническое и электрокардиографическое понятие гипертрофии миокарда неодинаково.

У худощавых лиц векторные признаки гипертрофии могут встречаться без гипертрофии миокарда, в то же время комбини рованная гипертрофия миокарда часто не сочетается с ЭКГ признаками гипертрофии. Выраженная гипертрофия миокарда сопровождается ди латацией, систолической и диастолической перегрузкой миокарда. В связи с тем, что ухудшается кровоснабжение гипертрофированного мышечного волокна, появляются признаки коронарной недостаточно сти.

Общие признаки гипертрофии миокарда по ЭКГ 1) увеличение амплитуды зубцов, отражающих субэпикарди альные и субэндокардиальные потенциалы желудочков;

2) удлинение QRS;

3) увеличение времени внутреннего отклонения;

4) вращение сердца вокруг передне-задней и продольной осей по часовой стрелке при гипертрофии правого желудочка и против часо вой стрелки при гипертрофии левого желудочка;

5) дискордантность (разнонаправленность) основного зубца комплекса QRS и конечной части (гипертрофия с систолической пере грузкой).

7.1 ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСЕРДИЙ Гипертрофия правого предсердия Гипертрофия правого предсердия встречается при хронических легочных заболеваниях (поэтому ее называют «P-pulmonale»), недоста точности трехстворчатого клапана, ряде врожденных пороков сердца.

Для гипертрофии правого предсердия характерен высокий, остроко нечный зубец Р, высота Р превышает 2–2,5 мм во II, III, avF отведениях. При гипертрофии правого предсердия может быть РII,III,avI >ТII,III,avI. Такое соотношение зубцов Р и Т может указывать на гипер трофию правого предсердия.

Перегрузка правого предсердия О перегрузке правого предсердия говорят в тех случаях, когда на ЭК.Г на фоне тяжелой пневмонии, приступа бронхиальной астмы, спонтанного пневмоторакса, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии появляются изменения зубца Р, характерные для гипертрофии правого предсердия.

Гипертрофия левого предсердия Гипертрофия левого предсердия наиболее выражена при сте нозе митрального отверстия, поэтому получила название «P-mitrale».

При гипертрофии левого предсердия зубец Р широкий >0,12'', часто двугорбый. Такой зубец Р обычно регистрируется в I, avL, V5, V6 отве дениях. Индекс Макруза – более 1,6.

Помимо митрального стеноза гипертрофия левого предсердия встречается при аортальном стенозе, гипертонической болезни, недос таточности митрального клапана.

Гипертрофия обоих предсердий На электрокардиограмме появляются одновременно признаки гипертрофии правого и левого желудочков. При этом во II, III, avF от ведениях Р>2,5 мм, I, avL, V5, V6 Р уширен – >0,12'', во II отведении Р высокий и широкий, в V1–V2 P двухфазный (+ –): первая фаза отражает правое предсердие, амплитуда первой фазы – более 2,5 мм;

вторая фаза отражает левое предсердие, она уширена, ширина первой и второй фа зы Р – более 0,12''.

7.2. ГИПЕРТРОФИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ Гипертрофия левого желудочка Гипертрофия левого желудочка развивается при увеличении на грузки на миокард левого желудочка. В норме это встречается у спорт сменов, лиц тяжелого функционального труда. В условиях патологии наблюдается у больных гипертонической болезнью, симптоматически ми АГ, кардиосклерозами, при многих врожденных и приобретенных пороках сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты, субаортальный стеноз, недостаточность клапанов аорты, дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Масса левого желудочка больше, чем правого, поэтому век торные величины ЛЖ преобладают над вектором правого желудочка.

Диагностические признаки гипертрофии левого желудочка:

а) стандартные отведения Отклонение электрической оси сердца влево, <+5°;

RI>10–15 мм;

RII>20 мм;

RI+SIII>20 ММ;

QRS=0,09–0,11''.

Время внутреннего отклонения более 0,04'';

Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;

TI< 1 мм, TIII>TI;

б) однополюсные отведения Q(S)avR>15 мм;

RavL>ll мм;

TavL0,5 мм;

RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);

в) грудные отведения Sv1-v2>15 мм;

переходная зона V2;

Rv4>20мм;

Rv5,v6>Rv Sv2+Rv5.>30–35 мм (индекс Соколова–Лайона);

косонисходящая депрессия STv5,v6, более 0,5 мм;

Tv5,v6 <2мм, R/T>10.

Гипертрофия правого желудочка Гипертрофия правого желудочка встречается у больных хро ническими заболеваниями легких (хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхиальная астма), не которыми приобретенными и врожденными пороками сердца (стеноз митрального отверстия, триада, тетрада Фалло и др.).

Электрокардиографическая диагностика гипертрофии правого же лудочка значительно труднее, чем левого. Векторные признаки гипер трофии правого желудочка появляются, когда масса правого желудочка больше массы левого желудочка.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желу дочка:

а) стандартные отведения Отклонение электрической оси сердца вправо >+90°–100°, синдром S1, S2, S3;

б) однополюсные отведения RavR>5–7 мм, R/Q avR>l;

вертикальное положение сердца;

в) грудные отведения Rv1>5–7 мм, Sv1,v2 <2 мм, R/Sv1>l, Sv5,v6 >5–7 мм, Rv5,v6 <5–7 ММ, R/Sv5,v6

смещение переходной зоны к левым грудным отведениям (V5, V6), Rv1 +Sv5 >10,5 мм;

депрессия ST v1,v2 косонисходящей формы с переходом в отри цательный неравносторонний Т;

в V1, V2 электрокардиографические признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса;

QRS V1, V2 – 0,09–0,11'', время внутреннего отклонения >0,035''.

Комбинированная гипертрофия желудочков Диагноз комбинированной гипертрофии желудочков легче ста вить рентгенологически, чем электрокардиографически. Векторы лево го и правого желудочков могут нивелировать друг друга. Однако при комбинированной гипертрофии в отведениях от субэпикардиальной поверхности левого желудочка можно видеть признаки гипертрофии левого желудочка, в отведениях от субэпикардиальной поверхности правого желудочка – признаки гипертрофии правого желудочка. Все эти признаки представлены в разделе гипертрофии миокарда.

Перегрузка миокарда желудочков Включает два понятия. Первое – это изменение ЭКГ в острых клинических ситуациях, которые исчезают после устранения причины.

В другом случае под перегрузкой понимают крайнюю степень выра женности гипертрофии, предшествующую сердечной недостаточности.

Перегрузка миокарда подразделяется на систолическую и диа столическую.

Систолическую перегрузку называют перегрузкой сопротив лением. При ней развивается выраженная гипертрофия миокарда, если причина не устраняется. При перегрузке объемом наблюдается пере полнение желудочков кровью в фазе диастолы. При диастолической перегрузке преобладает дилатация желудочков, процессы гипертрофии нерезко выражены.

Систолическая перегрузка левого желудочка – ЭКГ признаки:

RV4 >20–24 мм;

Rv5,v6>Rv4;

депрессия ST1, avL, V5, V6 более 0,5 мм косонисходящей формы с пере ходом в отрицательный неравносторонний Т;

время внутреннего отклонения превышает 0,04'';

q V5,. V6 – менее 2 мм;

QRSI avL, V5, V6 – 0,09–0,11''.

ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:

RV4 >20–24 мм;

Rv5,v6 >Rv4;

q V5, V6>2 мм<0,03'' <25 % RV5, V6;

STv5,v6 на изолинии или чуть выше изолинии;

TV1-V5 высокой амплитуды, остроконечный. ЭКГ признаки сис толической перегрузки правого желудочка:

вертикальное положение сердца;

RavRQavR;

Rv1>Sv1, rSr';

время внутреннего отклонения правого желудочка более 0,035";

депрессия STII,III, avF, V1, V2 косонисходящей формы с пере ходом в отрицательный неравносторонний Т.

ЭКГ признаки диастолической перегрузки правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца влево;

V1, V2–rSR';

QRSv1,v2 –0,09-0,11'';

время внутреннего отклонения в V1, V2 более 0,035''.

Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков подтверждает диагноз того или иного заболевания и может быть устранена или уменьшена после ликвидации причины. Систолическая перегрузка не редко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, сердеч ной астмы, отека легких, гипертонического криза, инфаркта миокарда, ишемии миокарда. Эти состояния требуют неотложных мероприятий.

ЭКГ дает возможность контролировать эффективность лечения.

8. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ ИМПУЛЬСА Импульс, распространяясь ортоградно, может блокироваться на уровне синусового узла с развитием синоаурикулярной блокады, в предсердиях (внутрипредсердные блокады), в атриовентрикулярном узле (атриовентрикулярные блокады), в проводящей системе желудоч ков (внутрижелудочковые блокады).

8.1. СИНОАУРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коро нарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в пред сердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, -адреноблокаторами, противоаритмическими препара тами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими вещества ми. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым предсердием.

Синоаурикулярная блокада может быть I, II, III степени.

Синоаурикулярная блокада I степени Все синусовые импульсы проводятся на предсердия, но им пульсы формируются медленнее, чем в норме. Эта степень СА блокады не выявляется при обычном ЭКГ исследовании. Более точно ее можно установить при записи потенциалов синусового узла. Косвенным при знаком СА блокады I степени может быть устойчивая синусовая бради кардия.

Синоаурикулярная блокада II степени При СА блокаде II степени некоторые из импульсов не вызы вают деполяризации предсердий желудочков. Появляются паузы, рав ные 2RR, которые называются периодами Самойлова– Венкебаха. От личие СА блокады II степени от атриовентрикулярной блокады II сте пени в том, что в первом случае выпадают предсердный и желудочко вый комплексы (рис. 9). При а–v блокаде II степени выпадает только QRS.

Иногда при СА блокаде II степени выпадает 2, 3 и более сер дечных циклов, пауза может быть 3RR, 4RR. Такое состояние можно назвать отказом в работе синусового узла. В этом случае с целью защи ты гемодинамики могут регистрироваться выскальзывающие импульсы из атриовентрикулярного узла или желудочков (рис. 10).

В редких случаях может блокироваться каждый второй импульс из синусового узла (СА блокада 2:1), клинически и электрокардиогра фически это проявляется синусовой брадикардией, но частота ритма может внезапно удваиваться после снятия блокады.

Синоаурикулярная блокада III степени В эту стадию ни один импульс из синусового узла не прово дится на предсердия. Полная СА блокада может привести к асистолии и смерти больного. В некоторых случаях водителем ритма становится проводящая система предсердий, атриовентрикулярного узла, желу дочков.

Схема Алгоритм поиска СА блокады II степени Ритм синусовый поиск прекращен, нет да синдрома нет Ритм неправильный нет да Пауза равная 2RR, 3RR и т.д. нет да В паузе отсутствуют зубцы P нет да Поиск закончен Клиническая оценка синдрома СА блокада является одной из наиболее серьезных и опасных форм синдрома слабости синусового узла. В связи с нарушением гемо динамики при СА блокаде возможна ишемия мозга с синдромом Мор ганьи–Эдемса–Стокса. У больных при наличии стойкой синусовой бра дикардии следует провести пробу с атропином. После регистрации ис ходной ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора атропина, кон трольные ЭКГ через 30 минут и через час. При нормальной функции синусового узла учащение ритма более 90 в 1 минуту.

Для стимуляции автоматизма синусового узла рекомендуется атропинизация, назначение кордиамина, эфедрина, изадрина, новодри на, мочегонных, стероидных гормонов. С целью улучшения метабо лизма показаны: рибоксин, инозие f, АТФ. Противопоказаны: сердеч ные гликозины, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальция, противо аритмические препараты хинидинового ряда, кордарон, препараты рау вольфии, соли калия.

8.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРИПРЕДСЕРДНОЙ ПРОВОДИМОСТИ О внутрипредсердной блокаде говорят в тех случаях, когда дли тельность зубца Р превышает 0,12'', зубец Р двугорбый и напоминает Р при гипертрофии левого предсердия. Возможна полная внутрипред сердная блокада с нарушением проводимости по пучку Бахмана. Разви вается внутрипредсердная диссоциация, правое предсердие сокращает ся под влиянием импульса из синусового узла, левое предсердие – в результате эктопических импульсов, наряду с положительными Р реги стрируются добавочные отрицательные Р.

8.3. НАРУШЕНИЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОП ПРОВОДИМОСТИ Характеризуется нарушением проводимости импульса от сину сового узла до желудочков. По месту нарушения проводимости им пульса a-v блокады подразделяются на внутрипредсердную форму, уз ловую, трифасцикулярную. Внутрипредсердную, узловую формы a-v блокады называют проксимальпыми формами, трифасцикулярную бло каду – дистальной a-v блокадой. Атриовентрикулярные блокады под разделяются на полные (полная поперечная блокада) и неполные (I, II, III степени). Причиной a-v блокады может быть коронарный атероскле роз, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, врожденные дефекты межжелудочковой перегородки, передозировка сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, противоаритмиче скими препаратами хинидинового ряда.

ЭКГ признаки замедления атриовентрикулярной проводимости.

(неполная a-v блокада I степени) 1) PQ 0,21–0,35'' (рис. 11);

2) имеется сцепление Р с комплексом QRS;

3) количество зубцов Р равно числу комплексов QRS;

4) интервалы RR==RR, ритм сердца правильный.

При тахикардии зубец Р может наслаиваться ня предшест вующий зубец Т, симулируя узловой пароксизм. При значительном уд линении PQ зубец Р может регистрироваться перед предыдущим ком плексом QRS («прыгающий Р»).

Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается ка кой-либо характерной клинической симптоматикой.

Неполная атриовентрикулярная блокада II степени Наблюдается ухудшение проводимости импульса в атриовен трикулярном узле и наступает момент, когда импульс блокируется, по является пауза, равная 2RR интервалам (периоды Самойлова– Венкебаха) с зубцом Р. Выделяют 2 варианта a-v блокады II степени:

Мобитц I и Мобитц II. При варианте Мобитц I наблюдается нарастаю щее удлинение интервала PQ с последующим выпадением желудочко вого комплекса, число предсердных комплексов больше, чем желудоч ковых (рис. 12). Выпадение желудочковых комплексов при а–v блокаде типа Мобитц II наблюдается при одинаковых PQ – нормальных или удлиненных.

Неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени При III степени неполной атриовентрикулярной блокады вы падает каждый второй 2:1 или третий желудочковый комплексы 3:1, иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. Возникает арит мия, клинически напоминающая брадисистолическую форму мерца тельной аритмии, а на ЭКГ регистрируются частые периоды Самойло ва–Венкебаха с предсердными зубцами Р.

Полная атриовентрикулярная блокада (полная поперечная блокада) При этой форме нарушения атриовентрикулярной проводи мости ни один импульс из синусового узла не проходит на желудочки, возникает диссоциация – предсердия сокращаются под влиянием им пульсов из синусопого узла. Водителем ритма для желудочков может быть атриовентрикулярный узел или проводящая система желудочков (рис 13 и 14). На ЭКГ нет сцепления зубца Р с комплексом QRS, интер валы РР=РР, интервалы RR=RR, но ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, зубец Р может наслаиваться на комплекс QRS и его конечную часть.

Возможно сочетание мерцательной аритмии с полной попе речной блокадой (феномен Фредерика), рис. 15.

Схема Алгоритм поиска синдромов Не п о л н а я a-v б л о к а д а Ритм синусовый нет поиск прекращен, синдрома нет удлинение интерва- ла PQ>0,21 или нормальиый PQ, но с периодами Са- нет мойлова–Венкебаха и зубцом Р на удли нении да Поиск прекращен По л н а я a-v б л о к а д а Отсутствие сцепления P с ком нет синдрома нет плексом QRS да Ритм предсердия правильный нет да Ритм желудочковый правиль нет ный да Ритм желудочков в 2-3 раза ре нет же ритма предсердий да Комплекс QRS не изменен (уз ловой ритм) да Комплекс QRS уширен (индио вентрикулярный ритм).

Клиническая оценка атриовентрикулярных блокад Прогноз и клиническая симптоматика у больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости зависит от места возникновения блокады и степени ее выраженности. Общая тенденция при а–v блока дах заключается в переходе блокады меньшей степени в большую.

Атриовентрикулярная блокада I степени не сопровождается клинической симптоматикой и нередко является электро кардиографической находкой. При замедлении а–v проводимости сле дует провести пробу с атропином для исключения влияния блуждаю щего нерва. После снятия ЭКГ подкожно вводится 1 мл 0,1 % раствора атропина, контрольные кривые регистрируются через 30 минут и через час. При функциональной блокаде атропинизация нормализует интер валы PQ. Начиная со II степени неполной атриовентрикулярной блока ды больного может беспокоить синдром Морганьи–Эдемса– Стокса.

Синдром Морганьи–Эдемса–Стокса можно характеризовать как ишемию мозга в результате нарушения.проводимости импульса и воз никновения паузы, длительность которой превышает несколько секунд.

Причиной СМЭС является синоаурикулярная блокада II степени, отказ в работе синусового узла, а–v блокада II, III степени, полная попереч ная блокада. Провоцирующим фактором в развитии синдрома нередко бывает предшествующая физическая нагрузка, нервное напряжение, приступ загрудинных болей. Приступ нередко возникает внезапно, иногда ему предшествует аура в виде горячих приливов к голове, лицу.

Через 3 секунды асистолии появляется головокружение, через 15 – по теря сознания, через 30–40 – непроизвольное мочеиспускание, через 50–60 секунд – судороги. Если ритм не восстанавливается, далее начи нается состояние клинической смерти, продолжающееся 5–10 минут.

Приступы МЭС могут возникать многократно и нередко заканчиваются летальным исходом.

Ритм часто восстанавливается самостоятельно, и первое же со кращение сердца восстанавливает гемодинамику и сознание больного.

Лечение синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса начинают с ис кусственного дыхания и закрытого массажа сердца, в/мышечно или в/сердечно делают инъекцию адреналина 0,1 % – 0,5 мл. После пре кращения приступа основное внимание следует уделять профилактике СМЭС. С этой целью необходимо назначение стимуляторов адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент) по 1 таблет ке 3–6 раз в день под язык, мочегонных для уменьшения содержания калия (клопамид, тиазидовые), стероидных гормонов для стабилизации ритма сердца.

При полной поперечной блокаде рекомендуется временная или постоянная стимуляция ритма сердца.

При а–v блокадах противопоказаны следующие группы препа ратов: сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, блока торы кальция, кордарон, препараты раувольфии, противоаритмичсские препараты хинидинового ряда, препараты калия.

8.4. ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ Под внутрижелудочковыми блокадами понимается нарушение проводимости импульса по проводящей системе желудочков. Внутри желудочковые блокады подразделяются на:

1) нарушение проводимости в желудочках без признаков блокад ножек пучка Гиса;

2) нарушение проводимости импульса в желудочках с блокадой ножек п. Гиса;

3) блокада конечных разветвлений (арборизационный блок).

О нарушении внутрижелудочковой проводимости следует гово рить в тех случаях, когда наблюдается зазубренность всех комплексов QRS достаточно большой амплитуды (кроме QRSIII). Ширина комплек са QRS при нарушении внутрижелудочковой проводимости без при знаков блокады ножек – 0,09– 0,11''. Разновидностью внутрижелудоч ковых блокад является периинфарктная блокада, в этом случае ушире ние QRS имеет место в большей степени в отведениях, регистрирую щих инфаркт миокарда. Импульс по периферии обходит зону инфаркта миокарда, так как зона некроза не обладает электропроводностью.

Часто нарушение внутрижелудочковой проводимости является блокадой пучка Гиса. Проводящая система желудочков включает пра вую ножку пучка Гиса, ствол левой ножки пучка Гиса, ее переднюю и заднюю ветви. Блокада ножек пучка Гиса может быть полная и непол ная, постоянная и прехо дящая. В зависимости от количества поражен ных ветвей выделяют монофасцикуля.рные, бифасцикулярные и три фасцикулярные блокады (рис. 16).

8.4.1. Монофасцикулярные блокады К ним относят блокаду левой передней ветви, задней ветви ле вой ножки пучка Гиса, изолированную блокаду правой ножки пучка Гиса.

Блокада левой передней ветви Свидетельствует об органическом поражении миокарда вслед ствие кардиосклерозов или инфаркта миокарда. Она часто выявляется случайно, серьезных нарушений гемодинамики не вызывает.

При блокаде левой передней ветви импульс беспрепятственно проходит по пучку Гиса, правой его ножке, задней ветви левой ножки.

Своевременно возбуждается правый желудочек сердца и задняя стенка левого желудочка. В связи с нарушением проводимости по передней ветви передняя стенка левого желудочка возбуждается импульсом, пришедшим по анастомозам из задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Общее время возбуждения миокарда желудочков не нарушается или нарушается незначительно.

ЭКГ признаки блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса 1) комплекс QRS – 0,09– 0,11'';

2) в I, avL, V5, V6 сохраняются нормальные зубцы q;

3) угол меньше (больше со знаком –) – 30°. (R1

RII

4) горизонтальное положение сердца;

5) в VI–rSr (необязательный признак);

6) в V5, V6 – Smin кривой (необязательный признак).

Таким образом, диагноз блокады левой передней ветви ставят преимущественно по стандартным отведениям (рис. 17).

Некоторые авторы наряду с блокадой левой передней ветви ста вят диагноз блокады срединной ветви (дополнительная ветвь проводя щей системы к межжелудочковой перегородке). При этом синдроме электрическое положение сердца такое же, как при блокаде левой пе редней ветви, но в правых грудных отведениях (V1–V2) повышается амплитуда R.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса Встречается редко, диагностика синдрома наиболее убеди тельна при динамическом наблюдении за ЭКГ. Импульс проходит по пучку Гиса, правой ножке пучка, левой передней ветви и блокируется в задней ветви левой ножки. Правый желудочек и передняя стенка левого желудочка возбуждаются своевременно, деполяризация задней стенки немного запаздывает, импульс к задней стенке приходит через анасто мозы от передней ветви к задней.

ЭКГ признаки:

1) комплекс QRS – 0,09''–0,11'';

2) угол >+120°;

3) вертикальное положение сердца;

4) R/Q avP>l.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса напоминает ги пертрофию правого желудочка. О блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса следует думать, если в динамике горизонтальное положение сердца переходит в вертикальное или у больного ИБС имеет место рез кое отклонение электрической оси вправо с +120°.

Блокада правой ножки пучка Гиса разбирается в разделе бифас цикулярных блокад.

8.4.2. Бифасцикулярные блокады К бифасцикулярным блокадам относятся: блокада правой нож ки+блокада левой передней ветви, блокада правой ножки+блокада зад ней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада левой передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса Блокада правой ножки пучка Гиса может быть двух вариантов:

изолированной блокады правой ножки пучка Гиса и бифасцикулярной блокады. При блокаде правой ножки пучка Гиса нарушается проводи мость по правой ножке при нормальном проведении импульса по ле вой. В результате этого вначале возбуждается левый желудочек и левая половина межжелудочковой перегородки, импульс к правому желудоч ку приходит окольным путем. Меняется также и направление волны реполяризации в правом желудочке.

Электрокардиографически выделяют полную блокаду правой ножки пучка Гиса и ее варианты (тип Вильсона, Бейли, классический вариант), неполную блокаду правой ножки пучка Гиса и физиологиче скую продольную диссоциацию. Блокада может быть преходящей и постоянной. Причиной блокады правой ножки пучка Гиса часто быва ют хронические легочные заболевания, ИБС, инфаркт миокарда, мио кардиты, пороки сердца, кардиомиопатии.

ЭКГ признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса Стандартные отведения 1) комплекс QRSIII уширен более 0,12'';

2) зубец S1>0,04''.

Однополюсные отведения 1) R/Q avR>l,0;

2) S avL>0,04''.

Грудные отведения 1) комплекс QRS V1V2 уширен с добавочным R значительно большей амплитуды, чем первый зубец r–rS R;

2) время внутреннего отклонения V1, V2>0,05'';

3) дискордантность основного зубца QRS и конечной части;

4) Sv5, V6>0,04'' (рис. 18).

При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона). При резком отклонении электрической оси влево с =–30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли. Однако в практической электрокардиогра фии выделяют обычно только два варианта полной блокады правой ножки – атипичный (Вильсона) и классический. Исходя из трех пучкового строения проводящей системы сердца классический вариант следует считать бифасцикулярной блокадой правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Вариант Бейли – блокада правой ножки пучка Гиса и левой передней ветви, а атипичный вариант Вильсона – изолированная блокада правой ножки пучка Гиса.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с гипер трофией правого желудочка добавочный R'V1 превышает 12мм. При сочетании полной блокады правой ножки пучка Гиса с гипертрофией левого желудочка RV5 превышает 16 мм.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса О неполной блокаде правой ножки пучка Гиса говорят в тех случаях, когда комплексы QRSI, avR, avL, V1, V2, V5, V6 напоминают комплексы при блокаде правой ножки пучка Гиса, но имеют ширину 0,09–0,11''. Чем шире комплекс QRS и большей амплитуды добавочный Rv1, тем выше степень блокады правой ножки пучка Гиса.

О физиологической продольной диссоциации (локальной бло каде правой ножки пучка Гиса) следует говорить в том случае, когда добавочный г небольшой амплитуды 1–2 мм выявляется только в V1, зубец S1, avL, V5. V5, V6<0,04'', комплекс QRS не уширен. Добавочный r обычно исчезает при пробе Вальсальвы.

Схема Алгоритм поиска полной и неполной блокады правой ножки пучка Гиса Ритм синусовый суправен- нет трикулярный синдром отсутствует да V1, V2–rSR, нет да S1, avL, V5, V6>0,04'' нет lf QRS>0,12'' нет, неполная блокада правой ножки п.Гиса да (полная блокада правой ножки п.Гиса) Клиническая оценка блокады правой ножки пучка Гиса Полная и неполная блокада правой ножки пучка Гиса является следствием органического поражения миокарда. Физиологическая про дольная диссоциация – вариант нормы. Блокада правой ножки пучка Гиса выявляется только электрокардиографически, при ее наличии возможно расщепление I тона при аускультации, она также может спо собствовать прогрессированию сердечной недостаточности.

Из лекарственных препаратов внутрижелудочковую прово димость замедляют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, про тивоаритмические препараты хинидинового ряда, но в меньшей степе ни, чем проводимость атриовентрикулярную. Больным с сердечной не достаточностью при наличии полной блокады правой ножки пучка Ги са сердечные гликозиды назначать следует, ибо блокада уже полная, а сердечная недостаточность без гликозидов будет быстро прогрессиро вать.

Блокада левой ножки пучка Гиса Блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего обусловлена коро нарным атеросклерозом, инфарктом миокарда, миокардитами, дефек тами межжелудочковой перегородки и указывает на органическую па тологию со стороны сердца. Блокада левой ножки пучка Гиса может быть обусловлена поражением левой ножки на разных уровнях: 1) в стволе левой ножки;

2) при одновременном поражении передней и зад ней ветвей левой ножки.

В связи с блокадой левой ножки пучка Гиса возбуждение в ле вый желудочек проводится аномальным путем, через.анастомозы меж ду правой и левой ножками пучка Гиса. Правый желудочек возбужда ется нормально, деполяризация левого желудочка запаздывает, поэтому комплекс QRS уширен и деформирован. Независимо от уровня пора жения левой ножки пучка Гиса наблюдается примерно одна и та же ЭКГ-картина.

ЭКГ критерий полной блокады левой ножки пучка Гиса Комплекс QRS уширен, расщеплен, напоминает букву М, ши рина QRS превышает 0,12'', во II и III стандартных отведениях QRS имеет форму rS, R1

Однополюсные отведения В однополюсных усиленных отведениях avL повторяет I стан дартное отведение, avF повторяет III отведение. Наблюдается горизон тальное положение сердца.

Грудные отведения В правых грудных отведениях часто регистрируется QS, ST выше изолинии с переходом в положительный Т. Такое изменение ЭКГ ошибочно принимается за инфаркт миокарда перегородочной области.

Поэтому полная блокада левой ножки пучка Гиса относится к инфарк топодобным ЭКГ.

В V3 появляется зубец r, амплитуда которого увеличивается в V4, V5, V6 напоминает QRSI avL отведении. Электрическая систола серд ца (QT) при полной блокаде левой ножки пучка Гиса больше нормы (рис. 19).

Хотя полная блокада левой ножки пучка Гиса часто сочетается с гипертрофией левого желудочка, четких критериев его гипертрофии на ЭКГ нет. Косвенным признаком может быть синдром Pv5>Pv4. Диаг ностика гипертрофии правого желудочка на фоне полной блокады ле вой ножки пучка Гиса невозможна, диагностика инфаркта миокарда крайне затруднена. Нередко полная блокада левой ножки пучка Гиса полностью маскирует крупноочаговый инфаркт миокарда. В ряде слу чаев диагностике инфаркта помогают: наличие зубца q в I, avL, V5, V отведениях, синдром выпадения (RV3

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса импульс идет замедленно, поэтому ширина комплекса QRS больше, чем в норме, но меньше, чем при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, и составляет 0,09–0,11'', зубец R зазубрен или расщеплен на восходящем колене, q I, avL, V5, V6 отсутствует, ST I, avL, V5, V6 может быть на изолинии и ни же изолинии.

Схема Алгоритм поиска блокады левой ножки п.Гиса Ритм синусовый или супра- нет вентрикулярный синдром отсутствует да Комплекс QRS расщеплен да нет q1, avL, V5, V синдром отсутствует да Дискордантность основного зубца комплекса QRS и ко нечной части.

да нет QRS>0,12 неполная блокада левой нож ки п.Гиса да (полная блокада левой нож ки п.Гиса) Клиническая оценка синдрома Полная блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего ука зывает на наличие ИБС. Прогноз при ней примерно такой же, как у больных стабильной стенокардией напряжения. Реже она встречается при миокардитах, кардиосклерозах, кардиомиопати ях. Блокада левой ножки пучка Гиса диагностируется элект рокардиографически, при аускультации можно выслушать рас щепление I тона на верхушке. Она способствует развитию и про грессированию хронической сердечной недостаточности. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса применение сердечных гликозидов не противопоказано, при неполной блокаде от их на значения лучше воздержаться, чтобы не перевести блокаду не полную в полную.

8.4.3. Трифасцикулярные блокады Известно несколько вариантов трвфасцикулярных блокад:

1) блокада трех ветвей – правой ножки, левой передней и левой задней ветвей. В этом случае развивается полная попе речная блокада, дистальный вариант с идиовентрикулярным рит мом (рис. 20);

2) блокада двух ветвей с замедлением атриовентрикуляр ной проводимости (рис. 21).

При выраженном эндомиокардиальном фиброзе возможна блокада конечных разветвлений проводящей системы сердца (ар боризационный блок). Он характеризуется синусовым ритмом, широким комплексом QRS (более 0,14''), невысоким вольтажом желудочкового комплекса. Отсутствуют признаки блокады левой или правой ножек пучка Гиса.

9.АРИТМИИ Под аритмиями следует понимать такие нарушения в деятельности сердца, когда интервалы RR отличаются друг от друга более чем на 0,1'' или частота его сокращений отличается от принятых нормативов. При анализе ритма сердца надо учитывать: наличие или отсутствие сцепле ния Р с комплексом QRS, где расположен водитель ритма (номотопный – из синусового узла) или гетеротопный – (из участков проводящей системы сердца). Если ритм гетеротопный – стойкий он или преходя щий. При преходящем ритме смотрят, нет ли закономерностей его воз никновения, имеет ли место ретроградная проводимость импульса на предсердия. Если ритм частый, не возникает ли периодически абер рантное нарушение проводимости в желудочках или явление сверх нормальной проводимости импульсов в атриовентрикулярном узле.

При некоторых аритмиях наблюдается атриовентрикулярная диссо циация, то есть наличие двух независимых водителей ритма (один для предсердий, – другой – для желудочков).

При тахиаритмиях их причиной может быть феномен reentry – кру говая волна возбуждения, когда один и тот же импульс повторно воз вращается к месту своего возникновения.

При анализе нарушения ритма сердца не следует забывать, что аритмии часто являются следствием коронарных нарушений, диагно стика которых имеет более важное значение, чем тщательный анализ ритма.

Существует ряд классификаций нарушения ритма сердца. Многие из них сложны и неудобны для практики. Предлагается примерная, простая для практического использования классификация аритмий.

1. Номотопные нарушения ритма 1.1. Синусовая тахикардия.

1.2. Синусовая брадикардия.

1.3. Синусовая аритмия.

1.4. Миграция водителя ритма.

2. Гетеротопные нарушения ритма сердца.

2.1. Пассивная гетеротопия.

2.1.1. Предсердные ритмы.

2.1.2. Узловые.

2.1.3. Идиовентрикулярные.

2.1.4. Выскальзывающие импульеы.

2.2. Активная гетеротопия.

2.2.1. Экстрасистолия.

2.2.2. Пароксизмальная тахикардия (предсердная, узлавая, желудочковая).

2.2.3. Фибрилляция и трепетание предсердий.

2.2.4. Фибрилляция желудочков.

3. Парасистолия (сочетание двух центров автоматизма).

91. НОМОТОПНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА 9.1.1. Синусовая тахикардия Сннусовая тахикардия – наиболее частое нарушение ритма сердца. Причины тахикардии: неврозы с повышением тонуса симпати ческого отдела нервной системы, гипертиреоз, физическая и эмоцио нальная нагрузка, сердечная недостаточность и др. Синусовая тахикар дия уменьшает диастолу сердца, ухудшает кровоснабжение миокарда и способствует быстрому изнашиванию сердца.

ЭКГ признаки:

ритм синусовый, имеется сцепление Р с комплексом QRS, коли чество зубцов Р равно количеству комплексов QRS, PQ в пределах нормы, комплекс QRS (если нет внутрижелудочковой блокады) не уширен, интервалы RR==RR. Частота сердечных сокращений превы шает 80 в мин и может достигать 160 – 200 в мин, особенно при физи ческой нагрузке. При выраженной тахикардии у пожилых лиц возмож на депрессия ST более 1,0 мм (тахикардиальный синдром), которая со храняется некоторое время после прекращения тахикардии (посттахи кардиальный синдром). Тахикардия в таких случаях выявляет скрытую коронарную недостаточность.

9.1.2. Синусовая брадикардия Встречается у физически тренированных людей, при ваго тонии, синдроме слабости синусового узла, при передозировке сердеч ными гликозидами, -адреноблокаторами, кордароном, блокаторами кальция, препаратами раувольфии.

Нередко брадикардия возникает при неврологических заболеваниях:

нарушении мозгового кровообращения, опухолях мозга. Синусовая брадикардия увеличивает диастолу сердца, улучшая кровоснабжение миокарда.

ЭКГ признаки:

ритм синусовый, имеется сцепление Р с комплексом QRS, число Р рав но количеству комплексов QRS, интервал PQ в пределах нормы, желу дочковый комплекс не изменен, интервалы RR=RR и превышают 1, секунду, частота пульса менее 60 в мин, сегментный ST чуть выше изо линии и переходит в высокоамплитудный с пологим восходящим и крутым нисходящим коленом зубец Т (ваготоническая кривая).

9.1.3. Синусовая аритмия Синусовая аритмия чаще наблюдается в детском и подро стковом возрасте, в связи с вегетативной дисрегуляцией. Вариантом синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Наличие синусовой аритмии у взрослых лиц указывает на нестабильную работу синусового узла. В то же время нельзя считать нормой отсутствие разброса интер валов RR. В норме синусовый узел состоит из 3 частей (верхняя, сред няя и нижняя), каждая из которых попеременно вырабатывает импуль сы, создавая разброс интервалов RR, Когда интервалы RR стабильно равны, функционирует только один участок синусового узла.

ЭКГ признаки дыхательной аритмии:

ритм синусовый, количество зубцов Р соответствует комплексам QRS, зубец Р имеет сцепление с комплексом QRS. Величина и форма Р оди накова в пределах одного отведения. Интервалы RR отличаются более чем на 0,1''.

9.1.4. Миграция водителя ритма Под миграцией водителя ритма понимается его смещение по проводящей системе между синусовым и атриовентрикулярным узлом и обратно. Миграция водителя ритма может наблюдаться у практиче ски здоровых лиц на фоне ваготоний, но чаще возникает при передози ровке сердечными гликозидами, -адреноблокаторами, блокаторами кальция, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, пре паратами раувольфии, при интоксикации калием у больных почечной недостаточностью в стадии олиго- и анурии.

ЭКГ признаки:

1) изменяется форма, амплитуда и полярность Р в пределах од ного отведения;

2) наблюдается аритмия в сокращении желудочков, интервалы RR отличаются друг от друга более чем на 0,1'';

3)при миграции водителя ритма изменяется интервал PQ, при смещении водителя ритма к атриовентрикулярному узлу интервал PQ укорачивается (рис. 22).

Клиническая оценка миграции водителя ритма При нормальной частоте сердечных сокращений миграция во дителя ритма выявляется случайно, на фоне выраженной брадикардии возможно снижение гемодинамики с проявлением недостаточности кровоснабжения мозга. У больных с миграцией водителя ритма необ ходимо отменить препараты, угнетающие автоматизм синусового узла, назначить атропин 0,1 % р-р по 0,7 мл п/к 2 раза в день или препараты белладонны (белласпон, беллатаминал), а также АТФ, рибоксин. Необ ходимо лечить основное заболевание, на фоне которого развилась ми грация водителя ритма.

9.2 ПАССИВНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ При снижении автоматизма синусового узла или его угнетении функцию автоматизма берут на себя предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, проводящая система желудочков.

9.2.1. Правопредсердный ритм При правопредсердном ритме зубец Р снижен, двухфазный или отрицательный. Чем ближе к атриовентрикулярному узлу расположен водитель ритма, тем выраженнее отрицательная направленность зубца Р. Интервал PQ обычно 0,12–0,16''. Ритм желудочков правильный, час тота его 60–80 в минуту.

При нижнем правопредсердном ритме отрицательный Р регист рируется во II, III, avF, V1–V6 отведениях. Появление отрицательного Р связано с необычным распространением возбуждения по предсердиям.

Разновидностью правопредсердного ритма следует считать ритм коронарного синуса. Импульсы исходят из так называемого узла Цана – скопления нервных клеток, расположенных в нижней части.правого предсердия. Импульс на предсердия распространяется ретро градно, это приводит к регистрации отрицательных Р во II, III, avF от ведениях, Р avR – положительный, PV1–V6 положительный или двух фазный (+ –). Интервал PQ 0,1–0,12'', частота сердечных сокращений около 60 в 1 минуту. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного ритма только укороченным интервалом PQ.

Причины правопредсердного ритма примерно те же, что и ми грации водителя ритма. Правопредсердный ритм и ритм коронарного синуса имеют наследственную предрасположенность. Лечебные меро приятия однотипны.

9.2.2. Левопредсердный ритм Импульсы для возбуждения сердца исходят из левого пред сердия, Р1, avL, V3–V6 отрицательный, Р avR положительный, интервал PQ примерно 0,12''. При расположении водителя ритма в нижних отде лах левого предсердия ЭКГ картина такая же, как при нижнем право предсердном ритме и ритме коронарного синуса. В таких случаях гово рят о нижнепредсердном эктопическом ритме. Обычно нижнепред сердный эктопический ритм носит преходящий характер.

9.2.3. Ритм атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма II порядка, вырабатывает импульсы с частотой 40–60 в 1 минуту. Им пульсы из атриовентрикулярного соединения распространяются ретро градно на предсердия и антеградно на желудочки. Выделяют 3 вариан та ритма из атриовентрикулярного соединения.

1) Возбуждение предсердий предшествует возбуждению же лудочков. В этом случае отрицательный Т предшествует QRS, PQ–0,1''– 0,08'', комплекс QRS не изменен, интервалы RR= RR, частота сердеч ных сокращений менее 60 в 1 минуту. Водитель ритма расположен в верхней трети АВ соединения (рис. 23).

2) Возбуждение предсердий идет одновременно с возбуждением желудочков. В этом варианте отрицательный Р наслаивается на ком плекс QRS (рис. 24).

3) Ритм из атриовентрикулярного соединения с возбуждением желудочков, предшествующих возбуждению предсердий. Водитель ритма расположен в нижней трети узла. (рис. 25). Отрицательный Т наслаивается на сегмент ST. Отрицательный Р регистрируется во всех отведениях, кроме avR.

Ритм АВ соединения может встречаться у больных ИБС, кар диосклерозом, а также у лиц с ватотонией или при интоксикации пре паратами, угнетающими функцию автоматизма.

При частоте ритма не менее 50 в 1 минуту клиническая симпто матика может отсутствовать, при ритме около 40 сокращений сердца в мин могут быть признаки недостаточности кровоснабжения мозга. Не обходимо попытаться перевести узловой ритм в синусовый. С этой це лью проводят атропинизацию и назначают терапию, улучшающую функцию синусового узла (АТФ, рибоксин, эссенциале). Необходимо лечение основного заболевания.

9.2.4. Идиовентрикулярный ритм В ряде случаев центром автоматизма становится проводящая система желудочков. Эктотический очаг может находиться в разветв лениях правой или левой ножки пучка Гиса. Поскольку проводящая система желудочков считается центром автоматизма III порядка, число импульсов составляет 20– 40 в 1 минуту. Импульс вначале возбуждает тот желудочек, где находится эктотический очаг, и затем окольным пу тем через анастомозы в ножках пучка Гиса переходит на противо положный желудочек. Импульс, исходящий из правого желудочка, на поминает блокаду левой ножки пучка Гиса, из левого желудочка – бло каду правой ножки пучка Гиса.

Наиболее часто идиовентрикулярный ритм возникает при дис тальном варианте полной поперечной блокады и всегда указывает на тяжелое поражение миокарда, предшествует асистолии или фибрилля ции желудочков и обычно требует кардиостимуляции. Для идиовен трикулярного ритма характерны уширенные деформированные ком плексы QRS более 0,12'', напоминающие блокаду ножек пучка Гиса (рис. 26).

Интервалы RR=RR, очень редко импульсы из желудочков рет роградно проходят на предсердия и позади комплексов QRS могут сле довать отрицательные Р, количество которых равно комплексам QRS.

Чаще же на изолинии регистрируются предсердные зубцы РР=РР, ритм предсердий в несколько раз чаще ритма желудочков, сцепление Р с комплексом QRS отсутствует. Желудочковый ритм может сочетаться с мерцанием и трепетанием предсердий (феномен Фредерика).

9.2.5. Выскальзывающие импульсы При редком ритме в связи с синоаурикулярной или атриовен трикулярной блокадой появляются импульсы чаще из атриовентрику лярного узла, реже из желудочков. Выскальзывающие импульсы носят одиночный характер, они выполняют компенсаторную функцию. Вы скальзывающему импульсу предшествует пауза, более длительная, чем нормальный RR (рис. 27, 28).

Выскальзывающие импульсы следует дифференцировать с экс трасистолами. Различие заключается в том, что экстрасистоле предше ствует более короткая пауза, чем обычный интервал RR, выскальзы вающему импульсу предшествует пауза более длинная, чем нормаль ный интервал RR.

9.3. АКТИВНАЯ ГЕТЕРОТОПИЯ При активной гетеротопии возбудимость эктопических очагов может значительно превышать функцию автоматизма синусового узла.

Этот процесс может быть связан с ишемией миокарда, воспалением сердечной мышцы, накоплением катехоламинов, которые резко повы шают возбудимость миокарда. Многие формы активной гетеротопии угрожают жизни больного и требуют неотложной терапии.

9.3.1. Экстрасистолия Преждевременное возбуждение и сокращение сердца или его отделов называется экстрасистолией. По месту их возникновения экст расистолы подразделяются на предсердные, узловые, стволовые и же лудочковые. Экстрасистолы могут быть редкими и частыми (более экстрасистол на 40 сокращений сердца), единичными, групповыми (2– экстрасистол подряд), залповыми по типу короткого пароксизма (5– экстрасистол), а также ритмированными (аллоритмия). Под аллоритми ей понимается правильное чередование экстрасистолических и нор мальных комплексов. При бигеминии после каждого нормального ком плекса, следует экстрасистолический, при тригеминии экстрасистолия возникает вслед за двумя нормальными комплексами, квадригеминия – за тремя комплексами и т. д. Экстрасистолы могут исходить из одного и того же участка проводящей системы (монотонные) и разных участ ков (лолитопные). Экстрасистолы могут появляться в начале диастолы (ранние R на Т), середине диастолы и в конце. Ранние экстрасистолы опасны и могут спровоцировать фибрилляцию желудочков. После экс трасистолы появляется пауза бльшая, чем нормальный интервал RR.

Компенсаторные паузы могут быть полными и составлять 2RR интер вала между нормальными комплексами, включая экстрасистолу, и не полные – менее 2RR интервалов.

Существует несколько механизмов происхождения экстра систол: теория.повторного входа импульса – reentry, при этом импульс повторно может распространиться на миокард, вызывая его прежде временное возбуждение. Экстрасистолия может быть обусловлена по вышением возбудимости миокарда ниже синусового узла в результате ишемии, воспаления, дефицита калия, накопления катехоламинов и др.

При ритмированной экстрасистолии в миокарде возможно на личие 2 водителей ритма по механизму парасистолии.

Предсердная экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца от импульсов из предсердий. Им пульс распространяется ортоградно к атриовентрикулярному узлу, пуч ку Гиса, проводящей системе желудочков и ретроградно к синусовому узлу. Распространяясь ортоградно, импульс вызывает деполяризацию предсердий и желудочков. Ретроградное распространение импульса нейтрализует формирующийся импульс синусового узла, после чего импульс начинает формироваться вновь, поэтому компенсаторная пау за будет неполная. Форма зубца Р предсердной экстрасистолы зависит от локализации импульса, если импульс из верхних отделов – зубец Р мало отличается от обычного, из нижних отделов – Р отрицательный.

Интервал PQ предсердной экстрасистолы в пределах нормы (рис. 29).

При ранних предсердных экстрасистолах импульс может бло кироваться и не проводиться на желудочки (рис. 30).

Блокированную предсердную экстрасистолу следует диффе ренцировать с неполной атриовентрикулярной блокадой II степени.

Интервал РР блокированной экстрасистолы короче обычного РР интер вала, компенсаторная пауза меньше 2RR интервалов.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения При преждевременном импульсе из АВ соединения последний распространяется ортоградно по пучку Гиса, проводящей системе же лудочков на миокард и ретроградно на предсердия и синусовый узел.

При этом он разряжает формирующийся импульс синусового узла. В связи с ретроградным проведением импульса зубец Р отрицательный, компенсаторная пауза неполная. При импульсе из верхней трети АВ соединения отрицательный Р предшествует комплексу QRS, из средней трети узла – наслаивается на комплекс QRS, из нижней трети– следует позади комплекса QRS (рис. 31).

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы назы ваются суправентрикулярными экстрасистолами. Их общим признаком является неизмененный комплекс QRS. Найти и определить форму зуб ца Р не всегда представляется возможным.

Стволовые (гисовые) экстрасистолы Преждевременные импульсы формируются в пучке Гиса. Им пульс распространяется ортоградно, ретроградная проводимость его блокирована, в связи с чем зубец Р перед комплексом QRS отсутствует, компенсаторная пауза полная (рис. 32).

Желудочковая экстрасистолия Возникает в связи с преждевременными возбуждениями из про водящей системы желудочков. Эктолический очаг локализуется в пра вой или в левой ножке пучка Гиса. Поэтому вначале возбуждается мио кард того желудочка, в проводящей системе которого возник импульс, затем по анастомозам импульс передается на другую ножку лучка Гиса и вызывает возбуждение другого желудочка. Ретроградная проводи мость импульса на предсердия блокирована, поэтому зубец P перед комплексом QRS отсутствует, желудочковый комплекс деформирован и уширен, ширина QRS превышает 0б12'', наблюдается дискордант ность основного зубца QRS и конечной части. Зубец R или S переходит непосредственно в зубец Т, компенсаторная пауза полная (рис. 33).

Если экстрасистола исходит из правого желудочка – она напо минает блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса.

При экстрасистолах из основания сердца в стандартных отведе ниях основные зубцы положительные, из верхушки сердца – отрица тельно направленные.

При выраженной брадикардии желудочковые экстрасистолы иногда вставляются между нормальными интервалами RR, не нарушая ритма сердца (рис. 34).

Если желудочковые экстрасистолы в одном отведении имеют различные формы, они исходят из разных участков проводящей систе мы (политопные) – рис. 35.

При ритмированных желудочковых экстрасистолах наблю дается чередование нормальных и экстрасистолических комплексов (рис. 36).

В некоторых случаях в экстрасистолических комплексах про сматривается зубец Q или же экстрасистола имеет форму QS. Такие экстрасистолы свидетельствуют об очаговых инфарктных изменениях.

Схема Алгоритм диагностики экстрасистолии Ритм синусовый да Ритм неправильный нет, синдром отсутствует Эктопические очаги воз- нет буждения преждевременные да Преждевременные сокраще- нет, желудочковая экстрасисто ния похожи на нормальные лия да Суправентрикулярная экстра- систолия.

Клиническая характеристика экстрасистолии Экстрасистолия – наиболее частое нарушение ритма сердца встречается среди здоровых лиц и больных различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Появившиеся экстрасистолы у лиц старше 40 лет нередко свидетельствуют о наличии коронарного атеро склероза. При изменении в сердечной мышце экстрасистолия легко провоцируется физической нагрузкой, злоупотреблением кофе, курени ем. Экстрасистолия может иметь рефлекторный характер из органов брюшной полости. Частые, групповые, залповые желудочковыет экст расистолы встречаются у больных инфорктом миокарда, тяжелыми миокардитами.

Частая предсердная экстрасистолия у больных стенозом мит рального отверстия предшествует мерцательной аритмии. Групповая желудочковая экстрасистолия может быть предвестником желудочко вой формы пароксизмальной тахикардии.

Лица с функциональной патологией сердечно-сосудистой си стемы, как правило, ощущают каждую экстрасистолу в виде замирания сердца с последующим сильным толчком в области сердца и приливом крови к голове. Больные с органическим поражением миокарда нередко не ощущают даже частую экстрасистолию.

Экстрасистолия бывает функциональной и органической при роды, поэтому важно знать критерии деления. Для органических экст расистол характерно: 1) возраст старше 50 лет;

2) экстрасистолия на фоне тахикардии;

3) связь экстрасистол с физической нагрузкой;

4) частая, политопная, групповая ритмированная экстрасистолия;

5) ши рина экстрасистолы более 0,14–0,16'';

6) наличие в экстрасистоле зубца Q;

7) экстрасистолия на фоне лечения сердечными гликозидами и др.

Единичные редкие экстрасистолы не нарушают гемодинамику и не требуют лечения. Частая экстрасистолия снижает ударный и минут ный объемы крови, ухудшает мозговое и коронарное кровообращение.

Экстрасистолия может быть угрожаемой для жизни и требует стационарного лечения: 1) ранние экстрасистолы R на Т;

2) групповые и залповые экстрасистолы;

3) ритмированные экстрасистолы типа би- и тригеминии;

4) политопные и частые экстрасистолы (более 6 в 1 мину ту).

Лечение экстрасистолии Прежде всего требуется лечение основного заболевания. При назначении противоаритмических препаратов следует учитывать, что почти все они оказывают отрицательное хронотропное действие (уре жают ритм сердца). В ряде случаев экстрасистолия регистрируется на фоне выраженной брадикардии по типу вставочных импульсов. В таких случаях подавлять эктопические очаги нецелесообразно, назначение противоаритмических препаратов еще в большей степени угнетает ав томатизм синусового узла.

Выделяют препараты, которые эффективны преимущественно при суправентрикулярных или желудочковых экстрасистолах. Многие препараты эффективны при суправентрикулярных и желудочковых на рушениях ритма.

Лечение суправентрикулярных экстрасистолии 1. Изоптин, финоптин. Группа блокаторов кальция, избира тельно подавляет эктопические очаги в предсердиях и атриовентрику лярном узле, урежает ритм сердца, замедляет АВ-проводимость. Коро наролитики.

2. Хинин, хинидин. Обладают мембраностабилизирующим действием для ионов калия, избирательно подавляют суправентрику лярные очаги, замедляют АВ и внутрижелудочковую проводимость.

3. Амиодарон (кордарон). Обладает адренолитическим дей ствием, умеренно блокирует -адренорецепторы, резко урежает ритм сердца, замедляет АВ-проводимость, коронаролитик. Выделяют насы щающие и поддерживающие дозы. Эффективен при суправентрикуляр ных и желудочковых нарушениях.

4. Анаприлин, обзидан, тразикор. Блокаторы бета адренорецепторов урежают ритм сердца, замедляют АВ и внутрижелу дочковую проводимость, уменьшают потребность миокарда в кислоро де, эффективны при суправентрикулярных и желудочковых экстрасис толах на фоне тахикардии у лиц молодого возраста. Угнетают сократи тельную способность миокарда, при длительном применении возможен синдром отмены.

5. Ритмилен, норпассе. Противоаритмические препараты хини динового ряда обладают отрицательным хроно-, дромо-, батмотропным действием. Эффективны при суправентрикулярных и желудочковых экстрасистолах.

6. Препараты калия– панангин, аспаркам регулируют ионное равновесие в клетке, показаны при активной гетеротопии.

Лечение укелудочковой экстрасистолии 1. Этмозин, этацизин, гилуритмал, аллапинин, боннекор. Пре параты хинадинового ряда избирательно подавляют эктопические оча ги в желудочках, оказывают отрицательный хроно-, дромо- и батмо тропный эффект.

2. Лидокаин вводится парентерально в/в и в/м, широко ис пользуется для лечения и предупреждения желудочковой экстрасисто лии у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

3. Ритмилен, норпассе, аймалин.

4. Обзидан, анаприлин, тразикор.

5. Амиодарон, кордарон.

6. Препараты калия.

9.3.2. Фибрилляция предсердий Из аритмий фибрилляция предсердий занимает второе место по частоте. Мерцательная аритмия (МА) указывает на органическое пора жение сердца. Наиболее частой причиной МА является ИБС – стено кардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда, митральный стеноз, гипер тиреоз, миокардиты, кардиомиопатии, алкогольная дистрофия миокар да.

При мерцательной аритмии отсутствует нормальное возбуж дение и сокращение предсердий, вместо них возникает возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон.

Существует 2 теории мерцательной аритмии:

1) теория круговой волны возбуждения по предсердиям, в этом случае источником импульсов является каждое отдельное мышечное волокно;

2) экстрасистолическая теория, импульсы с большой частотой выходят из одного участка проводящей системы предсердия.

Число возбуждений предсердий составляет 250–700 в 1 минуту, если количество возбуждений 250–350, говорят о трепетании предсердий, когда их более 350–о фибрилляции предсердий. Огромное количество импульсов дви жется от предсердий к атриовентрикулярному (АВ) узлу, который не в состоя нии провести их на желудочки в связи с развитием функциональной блокады АВ-узла. На желудочки проводится 2, 3, 5, 8 и т. д. импульс, в связи с чем возникают аритмические сокращения желудочков.

Выделяют несколько форм трепетания и фибрилляции пред сердий:

1) пароксизмальная форма, когда мерцательная аритмия возни кает в виде приступов разной продолжительности;

2) стационарная форма.

Стационарная мерцательная аритмия подразделяется на бради систолическую форму с частотой сердечных сокращений менее 60 в минуту, нормосистоличеокую с числом сердечных сокращений 60– (90) в 1 минуту, тахисистолическую форму с ЧСС более 80 (90) в 1 ми нуту.

Трепетание предсердий подразделяется еще на 2 формы: ассо циированную (правильную) и диссоциированную (неправильную).

ЭКГ диагностика Выделяют крупноволновую и мелковолновую формы мерца тельной аритмии. При крупноволновой форме мерцательной аритмии предсердные волны f имеют амплитуду больше 1 мм, особенно отчет ливо волны f регистрируются во II, III, avF, V1 – отведениях. При мел коволновой форме мерцательной аритмии амплитуда волн f мала, ино гда они не видны совсем.

Основными признаками мерцательной аритмии являются:

1) отсутствие зубца Р, вместо которого регистрируются волны f;

2) аритмичное сокращение желудочков, интервалы RRRR;

3) комплексы QRS обычной формы (если нет нарушения внут рижелудочковой проводимости) – рис. 37.

На фоне мерцательной аритмии нередко появляются желудоч ковые экстрасистолы. Мерцательная аритмия обычно сочетается с ги пертрофией желудочков.

Пароксизмальная мерцательная аритмия протекает с частотой сердечных сокращений 140–170 в 1 минуту, во время пароксизма арит мия желудочков выражена незначительно, в связи с чем возникает не обходимость дифференциации с предсердной или узловой формой па роксизмальной тахикардии. При надавливании на глазные яблоки (реф лекс Даньини–Ашнера) при мерцательной аритмии усиливается арит мия желудочков. У больных с трепетанием предсердные волны f имеют высокую амплитуду, превышающую амплитуду нормальных Р, и напо минают зубья пилы (рис. 38).

Трепетание предсердий диссоциированной формы может пе реходить в ассоциированную (правильную) форму 2:1 и 3:1. В этом случае возникает частый правильный ритм желудочков 140–180 в минуту (рис. 39).

Ассоциированную форму трепетания предсердий 2:1, 3:1 при ходится дифференцировать с суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией. При ее предсердной форме следует найти зубец Р перед комплексом QRS, при узловой форме отрицательный Р предшествует, наслаивается или следует позади ORS. Однако поиск зубца Р часто за труднен. Дифференциальной пробой может быть реакция на введение гликозидов (строфантин, дигоксин, целанид). Гликозчды переводят ас социированную форму трепетания предсердий в диссоциированную, которая легко диагностируется.

Возможно сочетание фибрилляции и трепетания предсердий с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика) и нарушением внутрижелудочковой проводимости.

Схема Алгоритм диагностики мерцания и трепетания предсердий Отсутствует синусовый ритм Нет, синдром отсутствует да Интервалы RR все разные Нет, трепетание предсердий, ассоциированная форма да Имеются предсердные волны Волны мелкие, меньше зубцов Нет, волны крупные, больше P нормальных P да да Мерцательная аритмия Трепетание предсердий, дис социированная форма Клиническая оценка Мерцательная аритмия возникает, как правило, на фоне серьез ного поражения миокарда. Ее наличие нарушает гемодинамику. Тахи систолическая форма мерцательной аритмии снижает минутный объем крови до 30 °/о. Прогноз при нормо- и брадисистолической форме мер цательной аритмии значительно лучше, поэтому основная задача при лечении стационарной формы мерцательной аритмии заключается в поддержании нормальной частоты сердечных сокращений и предупре ждении сердечной недостаточности.

Основными препаратами для регуляции частоты сердечных со кращений у больных мерцательной аритмией являются сердечные гли козиды. При выраженной тахисистолии лечение аритмии начинается с внутривенного введения дигоксина или целанида 1–2 раза в день. При урежении ритма больного переводят на поддерживающие дозы глико зидов peros (1–3 таблетки в день), чтобы быстро добиться нормосисто лии, можно сочетать назначение сердечных гликозидов с небольшими дозами бета-блокаторов. Значительные трудности могут возникнуть при переводе ассоциированной мерцательной аритмии в диссоцииро ванную. Требуются значительно большие дозы сердечных гликозидов, их сочетание с бета-блокаторами (обзидан, анаприлин) и противоарит мическими препаратами хинидинового ряда (ритмилен, норпассе). Ле чение мерцательной аритмии проводится в комплексе с препаратами калия (панангин, аспаркам) и мочегонными (триампур, брикальдикс, фуросемид, урегид, лазикс). Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии проводится по принципу лечения тахиаритмий.

9.3.3. Пароксизмальные тахикардии Внезапное учащение ритма более 140–160 в минуту называется пароксизмальной тахикардией. В зависимости от места эктопического очага выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальных тахикардий. Приступ продолжается от не скольких минут до нескольких суток.

Причинами пароксизмальных тахикардии может быть веге тативная неустойчивость с повышением тонуса симпатического отдела нервной системы, ишемия, повреждение, воспаление миокарда, повы шающие возбудимость миокарда. Все это протекает на фоне недостатка калия. Пароксизмальная тахикардия представляет собой непрерывную экстрасистолию из одного очага проводящей системы сердца. Другой теорией, объясняющей развитие пароксизмальной тахикардии является теория повторного входа, круговая циркуляция волны возбуждения от предсердия к АВ соединению и обратно. Наиболее ярко этот механизм пароксизмальной тахикардии проявляется на фоне синдрома Вольф– Паркинсон–Уайта.

Предсердная пароксизмальная тахикардия Эктопический импульс расположен в предсердиях (обычно пра вом). Распространение возбуждения по предсердиям зависит, из какой части (верхней, средней, нижней) предсердия исходит импульс, и по этому зубец Р может быть сниженным, двухфазным, отрицательным, интервал PQ в пределах нормы. При большой частоте сердечных со кращений в связи с ухудшением атриовентрикулярной проводимости может появиться удлинение интервала PQ, зубец Р наслаивается на зу бец Т предыдущего комплекса, симулируя узловой пароксизм.

Затянувшаяся предсердная пароксизмальная тахикардия может привести к абберантному нарушению проводимости в желудках с уши рением комплексов QRS, напоминающих блокаду ножек пучка Гиса. В этих случаях предсердную пароксизмальную тахикардию приходится дифференцировать с желудочковым пароксизмом (рис. 40).

Выделяют многофокусную предсердную пароксизмальную та хикардию, при которой импульсы исходят из разных участков предсер дия. Поэтому форма зубцов Р неодинакова.

Если предсердная тахикардия начинается постепенно, выражена умеренно, заканчивается также постепенно, говорят о непароксизмаль ной форме предсердной тахикардии.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия Эктопический очаг расположен в АВ соединении. Импульс рас пространяется ортоградно на желудочки и ретроградно на предсердия.

В связи с ретроградным распространением импульса на предсердия зу бец Р отрицательный. Если импульсы идут из верхней трети учла, от рицательный Р предшествует QRS, из средней трети – наслаивается на QRS, из нижней трети – следует позади QRS, комплекс QRS не изме нен.

Иногда наблюдается возвратная форма пароксизмальной тахи кардии из АВ соединения или эхоритм. В этом случае на ЭКГ регист рируются парные желудочковые комплексы «сандвичи», соединенные отрицательным Р (рис. 42).

Атриовентрикулярная тахикардия, как и предсердная, может быть непароксизмальной формы. В этом случае она характеризуется постепенным началом, длительностью от нескольких часов до несколь ких суток, постепенным окончанием, доброкачественным течением.

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соедине ния может сочетаться с абберантным нарушением проводимости в же лудочках.

Часто при предсердной и атриовентрикулярной формах паро ксизмальной тахикардии трудно найти и оценить зубец Р, в таких слу чаях говорят о суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии Внезапно начинается приступ тахикардии с частотой 160– 250 в 1 мин, когда эктопический очаг расположен в пучке Гиса или проводя щей системе желудочков. Если эктопический импульс расположен в левом желудочке, он вызывает возбуждение первоначально левого же лудочка, затем по анастомозам с правой ножки пучка Гиса деполяриза цию правого желудочка и наоборот.

Поэтому при желудочковом пароксизме комплекс QRS уширен, деформирован и напоминает блокаду ножек пучка Гиса;

если импульсы выходят из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса, из правого желудочка – блокаду левой ножки пучка Гиса.

При желудочковом пароксизме нарушена ретроградная про водимость импульса. Возникает диссоциация между работой предсер дий и желудочков, предсердия сокращаются под воздействием импуль сов из синусового узла, желудочки – в результате импульсов из прово дящей системы желудочков, причем ритм желудочков в несколько раз чаще, чем предсердий. Зубцы Р наслаиваются на желудочковые ком плексы, однако при желудочковой тахикардии найти предсердные ком плексы сложно.

Выделяют правожелудочковую пароксизмальную тахикардию, левожелудочковую и двунаправленную. Правожелудочковая часто встречается у больных кардиомиопатиями, левожелудочковая – у боль ных ИБС, инфарктом миокарда. При двунаправленной желудочковой пароксизмальной тахикардии пароксизмы чередуются из левого и пра вого желудочков. Импульсы могут исходить из верхушки или основа ния сердца.

ЭКГ признаки: (рис.43) 1) частый правильный ритм 160–250 в 1 минуту;

2) уширение и деформация комплексов QRS, которые напоми нают желудочковую экстрасистолию или блокаду ножек;

3) отсутствие Р перед комплексами QRS:

4) перед началом и после окончания пароксизма наблюдается групповая экстрасистолия, по форме напоминающая QRS желудочко вого пароксизма.

При желудочковой тахикардии иногда импульс из синусового узла приходит к желудочковому комплексу раньше, чем импульс из желудочков. Возникает так называемый «захват» желудочков импуль сом из синусовото узла, под воздействием которого возбуждаются не только предсердия, но и желудочки. При этом комплексу QRS предше ствует зубец Р, QRS не уширен.

Желудочковая тахикардия может быть непароксизмальной формы, в этом случае наблюдается постепенное начало, умеренное учащение ритма до 60–140 в 1 минуту, постепенное окончание.

Схема Алгоритм поиска пароксизмальной тахикардии Внезапное учащение ритма нет, синдром отсутствует.

более 140 в 1 минуту Комплекс QRS не уширен нет, желудочковая пароксиз мальная тахикардия.

да Положительный зубец Р перед каждым комплексом QRS нет, узловая форма пароксиз да мальной тахикардии.

Предсердпая пароксизмальная тахикардия.

Клиническая оценка пароксизмальной тахикардии Клинические проявления пароксизмальной тахикардии зависят от ее формы и частоты ритма. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия часто возникает на фоне здорового сердца у лиц с вегета тивной неустойчивостью, может продолжаться часами, не вызывая серьезных нарушений гемодинамики. Она отличается рецидивирую щим течением, се могут провоцировать симпатико-адреналовые кризы, злоупотребление кофе. алкоголем, интенсивное курение. Пароксизмы часто носят рефлекторный характер со стороны желчного пузыря, же лудка, почек, гениталий. Причиной предсердной пароксизмальной та хикардии может быть синдром WPW, миокардит, кардиосклероз, ин фаркт миокарда. В этих случаях прогноз при наличии предсердной и пароксизмальной тахикардии – серьезный.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, как прави ло, развивается на фоне тяжелого поражения сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда, тяжелыми миокардитами, кардиоскле розами, на фоне выраженной сердечной недостаточности и дефицита калия. Ее провоцирует введение сердечных гликозидов, адреналина, противоаритмических препаратов. Прогноз неблагоприятный.

Симптоматика пароксизмальной тахикардии:

1) внезапное сердцебиение;

2) резкая слабость, головокружение, темные круги перед глаза ми;

3) загрудинные боли, напоминающие стенокардию или начало инфаркта миокарда;

4) одышка, переходящая в удушье.

У больного развивается острая сердечно-сосудистая и коронар ная недостаточность в результате снижения сердечного выброса, по вышения потребности миокарда в кислороде, уменьшения притока, крови по коронарным сосудам, снижения общего периферического со противления.

Пароксизмальная тахикардия может закончиться фибрилляцией желудочков.

Принципы неотложной терапии Неотложная помощь существенно отличается от лечения суправен трикулярной и желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Лечение суправентрикулярной тахикардии 1) рефлекторное влияние на суправентрикулярную тахикардию (проба с натуживанием, рефлекс Даньини–Ашнера);

2) внутривенное струйное введение веропамила, изоптина (бло каторы кальция, избирательно эффективны при суправентрикулярных тахиаритмиях), АТФ, новокаинамида (может дать тяжелый коллапс и фибрилляцию желудочков), кордарона, обзидана (лицам молодого воз раста на фоне симпатикотонии), аймалина в сочетании с панангином.

Если медикаментозное лечение не эффективно, нарастает сердечно сосудистая недостаточность, показана электроимпульсная терапия.

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии 1) при возможности сразу начинать электроимпульсную тера пию;

2) из медикаментов препараторами выбора являются лидокаин, тримекаин, мекситил при внутривенном струйном введении, при отсут ствии эффекта назначают новокаинамид, аймалин, ритмилен, кордарон, обзидан в сочетании с панангином.

9.3.4. Фибрилляция желудочков Фибрилляция желудочков – это некоординированные сок ращения миокарда желудочков, когда невозможно выделить диастоли ческую фазу, при этом сокращаются отдельные мышечные волокна.

При фибрилляции миокарда желудочков гемодинамика резко наруше на.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть: пароксиз мальная желудочковая тахикардия, групповая и ранняя R на Т желу дочковая экстрасистолия, синоаурикулярная и ат риовентрикулярные блокады с редким ритмом, удлинение QT. Фибрилляцию желудочков может спровоцировать введение строфантина, адренали на,.новокаинамида, наркотических веществ, отравления фосфороргани ческими инсектицидами, амитриптилином и др. препаратами.

Фибрилляция желудочков может быть первичной при внешних воздействиях на фоне неизменного миокарда, например при электро травме, и вторичная – на фоне тяжелых поражений сердца.

При фибрилляции желудочков импульсы исходят от отдельных мышечных волокон с частотой 250–400 в минуту. Выделяют крупно волновую и мелковолновую форму (рис. 44).

Клиническая симптоматика Клинически невозможно отличить фибрилляцию желудочков от асистолии.

Уже через 3 секунды после развития фибрилляции желудочков появляется головокружение, через 5–10 секунд – потеря сознания, за тем судороги, непроизвольное мочеиспускание, то есть развивается картина тяжелого синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса. Через несколь ко минут наступает картина клинической смерти. Однако фибрилляция желудочков может быть и кратковременная, в течение нескольких се кунд с самопроизвольным восстановлением ритма сердца. В таких слу чаях у больного наблюдается только головокружение или кратковре менная потеря сознания.

Принципы лечения Необходимо сразу же проводить реанимационные мероприятия:

искусственное дыхание и закрытый массаж сердца. Требуется постоян ный ЭКГ контроль и при крупноволновой фибрилляции желудочков – дефибрилляция. Если же фибрилляция желудочков мелковолновая или наступила асистолия, требуется предварительно ввести в полость лево го желудочка адреналин, атропин, хлористый кальций, вызвать крупно волновую фибрилляцию желудочков, а затем дефибрилляцией или кар диоверсией восстановить синусовый ритм.

9.4. СЛОЖНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ 9.4.1. Атриовентрикулярная диссоциация и парасистолия Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласо ванную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой. При этом предсердия сокращаются в результате импульсов из синусового узла, а желудочки – импульсов из атриовен трикулярного (АВ) соединения. Частота эктопического ритма при АВ диссоциации больше, чем синусового ритма. Обязательным условием развития АВ диссоциации является наличие нормальной ортоградной и блокированной ретроградной проводимости. Ритм предсердий и желу дочков правильный. Комплекс QRS не изменен в связи с ортоградным распространением импульса. Импульсы из синусового узла приходят к атриовентрикулярному узлу, когда он находится в рефракторной фазе, и там блокируются. Нормальные зубцы P наслаиваются на различные участки комплекса QRS и конечной части (рис. 45).

Если на фоне АВ диссоциации некоторые из синусовых им пульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. появ ляются «захваченные» сокращения), то правильный ритм АВ соедине ния нарушается сокращением желудочков под воздействием импульса из синусового узла. В этом случае перед QRS имеется нормальный Р, связанный с комплексом. Такое нарушение называется интерферирую щей диссоциацией или диссоциацией с интерференцией (рис. 46).

Особой формой АВ диссоциации является изоритмическая дис социация, при которой предсердия и желудочки активизируются раз ными источниками возбуждения (синусовый узел и АВ соединение) почти с одинаковой частотой (рис. 47).

Под парасистолией понимают сочетание двух центров авто матизма. Парасистолический центр защищен от синусового ритма «блокадой входа». При парасистолии также имеется «блокада выхода», препятствующая ретроградному проведению импульса к синусовому узлу. Парасистолический очаг вырабатывает с определенной частотой импульсы обычно из проводящей системы желудочков. Поэтомц меха низмом паросистолии считается повторный вход и циркуляция воз бждения. На ЭКГ имеется два водителя ритма: более частый из сину сового узла и более редкий эктопический ритм. Парасистолы следуют друг за другом через определенные промежутки времени, которые все гда кратны наименьшему расстоянию между парасистолами (рис. 48).

Парасистолы могут быть вставочными или сопровождаться компенсаторными паузами как экстрасистолы. Реже парасистолы исхо дят из предсердий или из атриовентрикулярного узла.

Диагностика парасистолии требует снятия ЭКГ на длинную ленту во II стандартном отведении.

Клиническая оценка Атриовентрикулярная диссоциация обычно выявляется слу чайно и не сопровождается клинической симптоматикой. Она может встречаться у лиц с вегето-сосудистой дистонией, при различных ин токсикациях, передозировке сердечными гликозидами. Парасистолия выявляется в основном при наличии органических заболеваний сердца:

ИБС, миокардита, порока сердца, кардиосклероза, инфаркта миокарда.

Парасистолия ощущается как периодически появляющиеся перебои в сердце и часто проходит под маской экстрасистолии. Она отличается большим упорством и серьезным прогнозом. Атриовентрикулярная диссоциация – состояние быстро проходящее и лечения обычно не тре бует, парасистолия лечится как экстрасистолия.

9.4.2. Синдром преждевременного возбуждения желудочков Воль фа–Паркинсона–Уайта (WPW) Синдром WPW обусловлен врожденной аномалией проводящей системы сердца, наличием дополнительных проводящих путей – пуч ков Кента, Джеймса и Махайма. Пучок Кента (правый и левый) прово дит импульс от предсердий к желудочкам минуя атриовентрикулярный узел. Пучок Джеймса соединяет предсердия с нижней частью атриовен трикулярного узла и началом пучка Гиса, пучок Махайма идет от нача ла пучка Гиса к желудочкам.

Импульс из синусового узла приходит на предсердия и разделя ется: часть импульса идет по добавочному пути, минуя атриовентрику лярный узел, с АВ задержкой, основная часть импульса – обычным пу тем через атриовентрикулярный узел. Импульс, проходящий по доба вочному пути, достигает желудочков раньше, чем основной импульс.

Это приводит к укорочению PQ и ранней регистрации QRS. Затем при ходит основной импульс, который обуславливает регистрацию основ ной части QRS. Поэтому комплекс QRS имеет сливной характер.

ЭКГ признаки:

1) укорочение PQ – 0,08– 0,12'';

2) уширение QRS – 0,10– 12'';

3) деформация QRS, наличие пологой восходящей волны, пе реходящей в восходящее колено R и образующей тупой угол;

4) дискордантность основного зубца комплекса QRS и конечной части;

5) интервал PS<0,25'' (для дифференциации с блокадой ножек пучка Гиса).

Такая ЭКГ возникает при прохождении импульса по пучку Кен та. Если импульс от предсердий к желудочкам проходит по пучку Джеймса, на ЭКГ регистрируется укороченный PQ и неизмененный комплекс QRS (синдром Клерка–Леви–Кристеско – CLC). При распро странении возбуждения по пучку Махайма регистрируется нормальный PQ, волна и уширенный комплекс QRS. В этом случае возбуждение проходит через АВ узел, в нижней его трети часть импульса идет по пучку Махайма, вызывая появление волны, в связи с чем QRS уши рен.

Выделяют варианты A и B синдрома WPW. Вариант B встреча ется в несколько раз чаще, чем A. При варианте A импульс проводится от левого предсердия к левому желудочку, он напоминает блокаду пра вой ножки пучка Гиса. При варианте B импульс по дополнительным пучкам идет от правого предсердия к правому желудочку и напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса (рис. 49).

Синдром WPW может быть постоянным и преходящим. При синдроме WPW у 70% больных наблюдаются приступы пароксизмаль ной предсердной тахикардии, мерцательной аритмии. Механизм воз никновения аритмий по типу reentry, круговая волна возбуждения идет по дополнительным проводящим путям. Во время пароксизма признаки WPW могут исчезать, после пароксизма появляются вновь, если при знаки WPW во время пароксизма сохраняются, он напоминает желу дочковую форму пароксизмальной тахикардии (рис. 50).

Синдром WPW тип B ошибочно принимают за инфаркт мио карда задней стенки левого желудочка, поэтому его следует считать инфарктоподобной кривой.

Помимо синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта выделяют син дром Клерка–Леви–Кристеско (CLC), который характеризуется укоро чением PQ интервала при нормальном комплексе QRS (рис. 51).

Схема Алгоритм поиска синдрома преждевременного возбуждения желудочков Ритм синусовый да интервал PQ укорочен да комплекс QRS уширен, наличие волны дельта, изменена конечная нет, синдром CLC.

часть желудочкового комплекса да синдром WPW.

Клиническая оценка синдрома Условно синдром WPW считается вариантом нормы и может встречаться у практически здоровых лиц, но может наблюдаться у больных ревматизмом, пороками сердца. Описан семейный характер синдрома WPW. Он может появиться в любом возрасте, мужчины имеют синдром чаще, чем женщины.

Клинически синдром WPW ничем не проявляется и влияние на гемодинамику не оказывает. Синдром WPW предрасполагает к супра вентрикулярным пароксизмам, которые отличаются большим упорст вом. Они могут продолжаться сутками, лекарственная терапия малоэф фективна. При частых и упорных пароксизмальных тахикардиях иногда прибегают к оперативному лечению синдрома WPW.

На фоне синдрома WPW невозможно диагностировать инфаркт миокарда. Для подтверждения инфаркта необходимо ликвидировать синдром WPW, что удается иногда при введении аймалина или корда рона. ЭКГ проявления синдрома иногда исчезают при задержке дыха ния (проба Вальсальмы). Кроме аймалина и кордарона, положительное влияние на WPW оказывает новокаинамид, лидокаин, хинидин и дру гие противоаритмические препараты. Они тормозят проведение им пульса по дополнительным проводящим путям, не оказывая заметного влияния на АВ узел. Сердечные гликозиды противопоказаны при WPW, особенно с нормальным интервалом PQ, так как тормозят прове дение импульса по АВ узлу.

9.4.3. Синдром слабости синусового узла (СССУ) Это собирательное понятие, указывающее на дисфункцию си нусового узла. СССУ возникает на фоне органического поражения миокарда: у больных инфарктом миокарда, миокардитами, кардиоскле розами на фоне лечения препаратами наперстянки, бета адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидиново го ряда.

Выделяют несколько форм синдрома слабости синусового узла:

1) начальные проявления СССУ выражаются в стойкой синусо вой брадикардии. Отсутствует адекватное учащение синусового ритма в ответ на физическую нагрузку;

2) синдром брадикардии–тахикардии. У больного выраженная брадикардия периодически сменяется пароксизмальной мерцательной аритмией или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией.

После пароксизма вновь сохраняется выраженная брадикардия;

3) периодически наступающая синоаурикулярная блокада, отказ в работе синусового узла, замена его другим эктопическим ритмом из атриовентрикулярного узла или проводящей системы желудочков;

4) миграция водителя ритма между синусовым и атриовентри кулярным узлами;

5) наличие парасистолии.

При синдроме слабости синусового узла наблюдается не адекватное урежение синусового ритма.в ответ на малые дозы бета адреноблокаторов. Для ранней диагностики синдрома слабости синусо вого узла можно использовать атропиновый тест. Если при введении атропина 0,1 % – 1,0 в/в или л/к учащение ритма не достигает 90 в минуту, следует думать о слабости синусового узла.

Наибольшие сложности в лечении наблюдаются при синдроме бради-, тахикардии. При развитии пароксизма лечение назначается как при суправентрикулярной шароксизмальной тахикардии, после купи рования пароксизма проводится профилактика пароксизмов. Однако профилактика пароксизмов на фоне СCСУ осложняется тем, что вне приступа.имеет место выраженная брадикардия, и назначение корда рона, блокаторов кальция, бета-адреноблокаторов не представляется возможным. Исключение может составить тразикор, обладающий внутренней симптомиметической активностью и не урежающий сину совый ритм, рекомендуется фоновая терапия (АТФ, рибоксин, инозие f, эссенциале) и лечение основного заболевания.

10. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Коронарная недостаточность – понятие собирательное, вклю чающее ишемические нарушения в миокарде в связи с коронарным атеросклерозом и коронарное несоответствие при различных состояни ях (перегрузка миокарда, васкулит коронарных сосудов, субаортальный стеноз и др.).

Наиболее ответственная диагностика ишемической болезни сердца, при которой наблюдается несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечить эту потребность. У больных ИБС могут наблюдаться 3 зоны: ишемия, повреждения, некроз. Ишемия характеризуется изменением зубца Т, повреждение сегмента ST, некроз комплекса QRS.

10.1 ИШЕМИЯ Под ишемией понимают недостаточное кровоснабжение мио карда в результате атеросклероза или спазма, в коронарных сосудах.

Ишемия – состояние кратковременное и преходящее. Она сопровожда ется различными биохимическими изменениями и электролитными на рушениями. Структура клетки сохранена. После устранения причины ишемия исчезает.

Ишемия отражается только на процессе реполяризации желу дочков. Процесс деполяризации распространяется от субэндокардиаль ных к субэпикардиальным отделам миокарда. При этом миокард при обретает отрицательный заряд (рис. 52).

При наличии субэндокардиальной ишемии процессы депо ляризации миокарда не нарушаются, весь миокард приобретает отрица тельный заряд.

Реполяризация миокарда имеет направление от эпикарда к эн докарду (рис. 53).

+ Во время реполяризации субэндокардиальная зона остается за ряженной отрицательно, остальной миокард имеет положительный за ряд, поэтому вектор реполяризации увеличивается, амплитуда зубца Т нарастает. При субэпикардиальной ишемии, которая проходит от эндо карда к эпикарду большая часть сердечной мышцы имеет отрицатель ный заряд, зона реполяризации имеет небольшую распространенность, поэтому вектор реполяризации меняет направление (рис. 54).

Процесс деполяризации и реполяризации происходит одновре менно на передней и задней стенке левого желудочка. В связи с ише мией на одной стенке возникает наводящий, реципроктный вектор на противоположной стенке. Так, при субэпикардиальной ишемии в об ласти задней стенки (отрицательный ТII, III, avF) повышается амплитуда Tv2-v5. При субэндокардиальной ишемии в задней стенке (ТII,, avF III высокий) снижается амплитуда Tv2-v5. Субэндокардиальная ишемия передней стенки (высокий Tv2-v5) приведет к снижению ТII,, avF, а III субэпикардиальная ишемия передней стенки (отрицательный Tv2-v5) увеличит ТII, III, avF.

Таким образом, для субэндокардиальной ишемии характерен высокий симметричный, остроконечный Т, который обычно дифферен цируют с дистоническим, ваготоническим зубцом (табл. 1).

Таблица Различия ишемического и ваготонического Т Признак Ваготонический Т Ишемический Т (субэндокардиаль ная ишемия) 1 Возраст до 40 лет старше 40 лет 2 Клиника невроза стенокардии 3 Частота пульса брадикардия тахикардия 4 Характер зубца Т несимметричный, остроконечный, восходящее колено симметричный ди пологое намичный 5 Сегмент ST Выше изолинии, на изолинии или симптом «вожжей» депрессия Для субэпикардиальной ишемии характерен отрицательный, симметричный остроконечный Т (зубец Т омень изменчив). Чем боль ше отрицательная амплитуда Т, чем вероятнее его ишемический генез.

Субэндокардиальная и субэпикардиальная ишемия с клиниче ской точки зрения неравнозначны. При субэндокардиальной ишемии имеет место ишемия на ограниченном участке субэндокардиальной зо ны миокарда, при субэпикардиальной ишемии наблюдается ишемия от эндокарда до эпикарда.

10.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ Повреждение – чисто химические изменения клетки миокарда в ответ на длительную ишемию. При этом нарушается структура мышеч ных мембран, начинается выход калия за пределы клетки, распад мак роэргов. Повреждение – состояние неустойчивое, при улучшении кро воснабжения миокарда переходит в ишемию, при ухудшении – в нек роз.

Зона повреждения, как и зона ишемии, имеет постоянный отри цательный заряд по отношению к здоровому миокарду, поэтому возни кает разность потенциалов (ток повреждения). Это приводит к депрес сии или подъему сегмента ST.

Выделяют субэндокардиальное и субэпикардиальное по вреждение.

Субэндокардиальное повреждение проявляется депрессией сег мента ST, которая имеет несколько форм (рис. 55).

Для субэндокардиального повреждения характерны гори зонтальная депрессия ST и депрессия, выпуклостью направленная кверху, превышающая 1 мм. Косонисходящая депрессия свидетельст вует о систолической перегрузке левого желудочка и его коронарном несоответствии. Косовосходящее смещение ST имеет небольшое зна чение в диагностике ИБС. Его следует учитывать, если через 0,06'' от точки соединения (переход S в ST) депрессия превышает 1,5 мм или QX>50 % QT (X– точка пересечения восходящего отрезка ST с изоли нией – индекс Лепешкина). Корытообразное смещение сегмента ST связано с признаками действия сердечных гликозидов. Горизонтальное смещение ST переходит в положительный, симметричный, остроконеч ный или отрицательный коронарный Т высокой амплитуды.

Субэпикардиальное повреждение сопровождается подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии, что свидетельствует о на чале инфаркта миокарда.

10.3. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ Некроз сердечной мышцы называют инфарктом миокарда. Нек роз приводит к гибели сердечной мышцы и выпадению ее потенциалов.

Для инфаркта миокарда характерно наличие 3 зон: некроза, поврежде ния и ишемии (рис. 56).

По локализации некроза инфаркт миокарда подразделяется на субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансму ральный.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некроз тонким слоем располагается в субэадокардиальном отделе миокарда, поэтому он не изменяет комплекс QRS, нет патологического Q. Наблюдается депрессия ST с переходом в отрицательный коронарный или положи тельный остроконечный Т (рис. 57).

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще мио карда левого желудочка, патологический Q не наблюдается. Вокруг зоны инфаркта расположена зона ишемии, которая изменяет конечную часть желудочкового комплекса, формирует отрицательный зубец Т.

Обычно интрамуральный инфаркт миокарда переходит в инфаркт су бэпикардиальный.

При субэпикардиальном инфаркте миокарда имеют место все признаки инфаркта: увеличение зубца Q более 1/4 R и более 0,03'', уменьшение зубца R, подъем сегмента ST, изменение зубца Т(+ –),(–) – рис. 58.

Трансмуральный инфаркт миокарда распространяется от эндо карда до эпикарда (зона сплошного некроза). На ЭКГ исчезает зубец R, появляется комплекс QS (рис. 59).

Стадии развития инфаркта миокарда Клинически и кардиографически инфаркт миокарда разделяется на несколько периодов: острый (7–14 дней), подострый (4–6 недель), рубцевание (от 2 до 6 месяцев).

Острый период.

Подразделяется на острейшую (ишемическую) фазу, острую и переходную.

Для острейшей фазы характерно массивное субэпикардиальное повреждение, но зоны некроза еще нет (рис. 60).

Острейший период продолжается 6–24 часа и переходит в ост рую фазу острого периода, на ЭКГ имеет место подъем сегмента ST, патологический Q, двухфазный (+ –) или отрицательный Т (рис. 61).

В переходную фазу острого периода сегмент ST приближается к изолинии, зубец Q увеличивается по амплитуде и продолжительности, зубец Т становится более глубоким и остроконечным. В эту фазу зона повреждения переходит в зоны некроза и ишемии.

Подострый период В подостром периоде нет зоны повреждения (ST на изолинии), сохраняются зоны некроза и ишемии (рис. 62).

В подостром периоде зубец Т мобилен, после физической и эмоциональной нагрузки в связи с повышением потребности миокарда в кислороде он может углубляться.

Период рубцевания В период рубцевания постепенно увеличивается вектор левого желудочка за счет гипертрофии оставшихся мышечных волокон. Зубец Q уменьшается, амплитуда R увеличивается. Зубец Т становится менее глубоким и остроконечным, может наступить реверсия Т. Признаками сформировавшегося рубца можно считать: наличие патологического Q, ST на изолинии, положительный Т (рис. 63).

Таким образом. для инфаркта миокарда характерны: пато логический О. снижение амплитуды R. подъем сегмента ST, двухфаз ный (+–) и отрицательный Т. Важным критерием диагностики следует считать типичную динамику ЭКГ. В рубцовую стадию может быть да же полное восстановление формы ЭКГ, особенно при ограниченных и неглубоких инфарктах.

10.4. ЭКГ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА (топическая диагностика) Электрокардиографически диагностируется инфаркт миокарда левого желудочка. Диагностика инфаркта миокарда правого желудочка затруднительна. ЭКГ позволяет поставить диагноз инфаркта миокарда, определить его давность, уточнить локализацию.

По локализации инфаркт миокарда подразделяется на инфаркт передней стенки и задней стенки.

Инфаркт миокарда передней стенки Встречается чаще, чем инфаркт задней стенки. Выделяют сле дующие разновидности: 1) распространенный, трансмуральныи ин фаркт миокарда;

2) передне-перегородочный;

3) передне-верхушечный;

4) передне-боковой: 5) изолированный боковой.

Распространенный трансмуральный инфаркт миокарда Связан с тромбозом общего ствола левой коронарной артерии.

Признаки, характерные для инфаркта миокарда, регистрируются в от ведениях I, II, avL, V1–V5 (V6) – рис. 64.

Острый период протекает с осложнениями: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии, возможна острая и хроническая аневризма, разрыв и тампонада сердца.

Передне-перегородочный инфаркт миокарда Поражается передняя межжелудочковая артерия. При данной локализации инфарктные изменения регистрируются в от ведениях V1– V2 (V3), в данных отведениях может появляться зубец q, чаще же желу дочковый комплекс имеет форму QS.

Передне-перегородочный инфаркт миокарда осложняется на рушением внутрижелудочковой проводимости, блокадами левой или правой ножки пучка Гиса, некрозом межжелудочковой перегородки с ее дефектом, поражением папиллярных мышц и развитием недостаточ ности митрального клапана.

Передне-верхушечный инфаркт миокарда Поражается нисходящая ветвь левой коронарной артерии, ин фарктные изменения определяются в отведениях V3–V4. Наблюдается синдром выпадения RV4

Передне-боковой инфаркт миокарда Поражается огибающая ветвь левой коронарной артерии, ин фарктные изменения локализуются в отведениях I, avL, V5–V6. При данной локализации наблюдается разрыв и тампонада сердца. При изо лированном боковом инфаркте изменения в V5–V6.

Задний инфаркт миокарда Задний инфаркт миокарда наблюдается при поражении в систе ме правой коронарной артерии. Диагностика инфаркта миокарда задней стенки значительно сложнее, чем инфаркта миокарда передней стенки.

Выделяют несколько локализаций инфаркта миокарда задней стенки: 1) заднедиафрагмальный инфаркт миокарда;

2) задне-базальный инфаркт;

3) задне-боковой инфаркт;

4) задне-перегородочный инфаркт.

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда Поражаются преимущественно нижние слои задней стенки.

Инфарктные изменения по ЭКГ выявляются во II, III, avF отведениях.

QII>QI. Следует отметить, что патологические Q (более 0,03'' и 1/4 R) не нормализуются в фазе глубокого вдоха (рис. 65).

Иногда при заднедиафрагмальном инфаркте увеличивается RavR, R/Q, avR>l.

В рубцовую стадию инфаркт миокарда заднедиафрагмальной локализации напоминает резко выраженную гипертрофию левого же лудочка или блокаду передней ветви (по отклонению эл. оси).

3адне-базальный инфаркт миокарда Это – инфаркт высоких отделов задней стенки. Прямые призна ки инфаркта при данной локализации отсутствуют.

Косвенными признаками задне-базального инфаркта миокарда может быть увеличение амплитуды Rv1-v2, часто Rv1-v2 больше Sv1-v2, депрессия STv1-v6 с последующим возвращением к изолинии. Зубец Tv1-v2 при задне-базальном инфаркте высокой амплитуды (рис. 66).

Задне-базальный инфаркт миокарда приходится дифферен цировать с блокадой правой ножки пучка Гиса, гипертрофией правого желудочка, синдромом WPW тип А. Для уточнения диагноза необхо димо использовать отведения по Небу, дополнительные грудные отве дения V7–V9. Грудные отведения V2–V4 необходимо снимать на меж реберье выше.

Задне-боковой инфаркт миокарда Одновременно поражаются задняя и боковая стенки, ин фарктные изменения проявляются во II, III, avF, V5–V6 отведениях.

Признаком инфаркта боковой стенки также могут быть глубокие Sv5, v6.

Задне-перегородочный инфаркт миокарда При этой локализации на блюдается переход инфаркта с задней стенки на перегородоч ную область, поэтому в перего родочной зоне инфарктные изме нения возникают позднее. Ин фарктные изменения регистри руются в отведениях II, III, avF, V1–V2 (V3) (рис. 67).

Задне-перегородочный инфаркт миокарда нередко ос ложняется блокадой ножек пучка Гиса и даже полной поперечной блокадой. Полная поперечная блокада может постепенно ис чезнуть, в таком случае наруше ние проводимости связано не с некрозом, а с отеком перегоро дочной области.

Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка часто начинается атипично с гастрал гического варианта, напомина ющего «острый» живот. Прогноз при инфаркте миокарда задней стенки лучше, чем при инфаркте миокарда передней стенки: реже наблюдается кардиогенный шок, сердечная астма, острые аритмии.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев с на чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более месяцев. ЭКГ диагностика рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда связана с большими трудностями. Повторный некроз мо жет локализоваться в зоне первого инфаркта, в отдалении от старого рубца или в области другой стенки. Если повторный некроз возник в зоне старого инфаркта, на ЭКГ может не быть признаков, характерных для инфаркта миокарда.

Если повторный инфаркт миокарда локализовался на пери ферии старого инфаркта, то на ЭКГ виден рубец от старого инфаркта и свежие инфарктные изменения (рис. 68).

Когда инфаркт миокарда развивается на стенке, противопо ложной Рубцовым изменениям, то на одной стенке видны рубцовые постинфарктные изменения, на дру гой – свежие инфарктные измене ния (рис. 69).

Постинфарктная аневризма сердца (хроническая) Хроническая постинфаркт ная аневризма образуется после обширных трансмуральных ин фарктов миокарда, чаще – при пе редних, и не всегда диагностирует ся. Признаком хронической анев ризмы является, так называемая «застывшая» кривая. На таких ЭКГ наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии с двухфазным (+–) или отрицательным Т. Допол нительно сохраняются изменения ЭКГ, характерные для острого пе риода инфаркта миокарда. О хро нической аневризме сердца говорят обычно на третьей неделе с момен та начала инфаркта миокарда в свя зи с отсутствием типичной динами ки ЭКГ.

Из клинических симптомов следует отметить прекардиальную пульсацию грудной стенки, плохо поддающуюся лечению хроническую сердечную недостаточность.

Трудности в диагностике инфаркта миокарда Инфаркт миокарда электрокардиографически подтверждается примерно у 80% больных. Ошибки диагностики обусловлены:

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.