WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

«- Обмен CD и DVD дисками в Киеве А.П.РОМОДАНОВ, Н.М.МОСИЙЧУК НЕЙРО ХИРУРГИЯ Допущено Главным управлением подготовки и использования медицинских кадров Министерства здравоохранения СССР в качестве ...»

-- [ Страница 3 ] --

Этот способ малоэффективен при многокамерных и множественных абсцессах, однако именно он показан в случаях глубинного расположения абсцесса, а также при тяжелом состоянии больного, когда отсрочка операции недопустима, а состояние больного исключает возможность более радикального вмешательства. Иногда такой способ является окончательным;

чаще повторные пункции с аспирацией гноя и тщательным промыванием полости растворами антибиотиков и антисептиков являются подготовкой к операции вскрытия и дренирования полости абсцесса или тотального удаления его. Антибактериальные средства используют с учетом чувствительности микрофлоры.

Наиболее рационально тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой (рис. 40). Однако это возможно только при абсцессе с плотной, достаточно толстой капсулой и только тогда, когда он располагается в доступных для удаления отделах мозга. Для подхода к абсцессу в соответствующем месте производят костно-пластическую или резекционную трепанацию, вскрывают твердую оболочку. Кору мозга коагулируют по линии ее рассечения, шпателями разводят мозг и проникают вглубь, рану мозга тщательно закрывают влажными ватными полосками. Если абсцесс находится поверхностно, удаление его не представляет особой трудности. При более глубоком расположении удаление сложное, особенно если капсула спаяна со стенкой желудочка или отростками твердой оболочки. После радикального удаления абсцесса вместе с капсулой ложе его промывают антисептическим раствором или антибиотиками. Затем после тщательного гемостаза рану послойно ушивают. В случае надрыва капсулы абсцесса во время ее выделения рану мозга неоднократно промывают, а при закрытии раны на 3—6 дней оставляют хлорвиниловую трубку, через которую ежедневно вводят антибиотики.

При любом способе хирургического лечения в послеоперационном периоде парентерально назначают антибиотики до 10г в сутки. Летальность при хирургическом лечении больных с абсцессом головного мозга колеблется в широких пределах—от 6 до 47 % (И. С. Бабчин, 1946;

А. П.

Ромоданов, 1978). Изучение отдаленных результатов операции показывает, что у половины больных сохраняется полная трудоспособность.

ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям.

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга).

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозговые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60—80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на фоне гипертонической болезни (50—60°/о), при патологических изменениях в сосудах мозга, причиной которых наиболее часто является атеросклероз. В возникновении кровоизлияния в мозг большое значение придают аневризмам мозговых сосудов (артериальным, артериовенозным и, главное, милиарным). В ряде случаев выявить причину геморрагического инсульта не представляется возможным. Часто непосредственным толчком к развитию кровоизлияния служат различные физиологические или патологические факторы, определяющие временное повышение артериального давления: физическое и умственное напряжение, судорожные припадки, роды, эмоциональные стрессы, колебания температуры тела, алкогольная интоксикация и др. Спонтанное кровоизлияние в мозг преобладает у женщин.

В большинстве случаев кровоизлияния локализуются вблизи базальных ядер и внутренней капсулы, что объясняется более ранним развитием атеросклеротических изменений в сосудах данной области. В клинической практике принято различать латеральные и медиальные кповоизлияния, границей является внутренняя капсула. Латеральные кровоизлияния располагаются кнаружи от внутренней капсулы, ближе к коре большого мозга, медиальные — кнутри от капсулы. Третьим вариантом является расположение кровоизлияний одновременно по обе стороны внутренней капсулы. Медиальные кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом гематомы в полость бокового или III желудочка.

Геморрагический инсульт развивается преимущественно остро, нередко без каких-либо предвестников. Клиника характеризуется внезапной потерей сознания и очаговыми неврологическими симптомами. Иногда вначале наблюдается одно- или многократная рвота. Лицо больного становится багрово-красным, пульс напряженный, медленный, дыхание шумное, клокочущее, вскоре повышается температура тела. Голова и глаза часто повернуты в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего появляются двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, возникающие в результате сдавления гематомой волокон внутренней капсулы или питающих ее сосудов. При сравнительно небольших кровоизлияниях двигательные нарушения слабо выражены, тогда как массивные кровоизлияния, вызывающие сдавление внутренней капсулы, приводят к грубой двигательной пато логии — гемиплегии.

Выявление ряда других очаговых симптомов при внутримозговых кровоизлияниях, в частности нарушений чувствительности, гемианопсии, расстройств речи, становится возможным после выхода больного из коматозного состояния и восстановления сознания На протяжении ко роткого времени с момента возникновения инсульта наблюдаются значительные колебания симптомов нарушения вегетативных функций: бледность лица сменяется гиперемией или, наоборот, гиперемия — бледностью, временами лицо становится синюшным, покрывается потом, дистальные отделы конечностей холодные, цианотичные, нередко все эти изменения преобладают на стороне па ралича.

В самом начале инсульта наиболее характерным бывает повышение мышечного тонуса, чаще в конечностях с нарушенной двигательной функцией. В ряде случаев возникает стойкое повышение мышечного тонуса в виде пароксизмов — горметонии, обычно двустороннее, с захватом не только мышц конечностей, но и туловища и шеи. Появление горметонии—симптом крайне неблаго приятный и указывает на разобщение между стволом и спинным мозгом, с одной стороны, и корой большого мозга — с другой. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочковую систему. Смена повышенного мышечного тонуса гипотонией и атонией обычно наблюдается в терминальной фазе заболевания на фоне общего угасания рефлекторной деятельности.

В диагностике важное значение имеют измерение давления спинномозговой жидкости, исследование ее.состава, а также такие методы, как электроэнцефалография, эхоэнцефалография, ангиография и особенно компьютерная томография. Если у лиц молодого и среднего возраста давление спинномозговой жидкости чаще бывает повышенным, то в пожилом и особенно старческом возрасте оно может быть нормальным и даже пониженным. Наличие крови в жидкости — частый и один из наиболее достоверных признаков геморрагического инсульта. В жидкости нередко отмечаются повышенное содержание белка, умеренный плеоцитоз.

Исследование биоэлектрической активности мозга при кровоизлиянии в полушария большого мозга дает возможность определить сторону поражения и часто долевую локализацию. Очаг патологической активности обычно проявляется наличием полиморфных, более высокоамплитудных колебаний потенциалов либо резким снижением амплитуды колебаний в области поражения.

Эхоэнцефалография при внутримозговых кровоизлияниях с образованием гематом в полушариях большого мозга обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную от очага сторону.

Важная роль в диагностике принадлежит ангиографии. При образовании внутримозговой гематомы на ангиограмме определяются разрежение сосудистого рисунка, смещение мозговых сосудов с образованием бессосудистой зоны, соответствующей локализации процесса. При помощи ангиографии в ряде случаев можно определить не только локализацию внутримозгового кровоизлияния, но и причины его возникновения. Наиболее информативной в установлении локализации и величины гематомы является компьютерная томография (гематома определяется в виде очага повышенной плотности).

Кровоизлияние в мозжечок составляет около 10 % всех спонтанных внутримозговых кровоизлияний и в большинстве случаев локализуется в его полушариях, реже—в черве.

Характеризуется внезапным началом с появлением резкой боли в затылочной области, в шее, иногда иррадиирующей вдоль позвоночника, головокружением, рвотой, шаткой походкой, дизартрией.

Вслед за этими симптомами наступает потеря сознания. Характерны мышечная гипо- или атония, арефлексия. Часты стволовые симптомы, среди которых на первом месте горизонтальный крупноразмашистый тонический нистагм, сочетающийся нередко с вертикальным, несимметричное положение глаз, “плавающие” глазные яблоки. При грубом воздействии на ствол появляются расстройства дыхания, кровообращения, нарушение акта глотания.

Летальность при кровоизлияниях в мозжечок велика — погибает большинство больных, чаще в первые сутки после инсульта. Диагностика его встречает большие трудности. В настоящее время она основывается главным образом на компьютерной томографии.

Лечение. Принимая во внимание, что летальность при кровоизлияниях в мозг при консервативном лечении чрезвычайно высока, а при хирургическом лечении снижается, следует четко представлять, при какой форме кровоизлияния операция является методом выбора. Изучение механизмов смерти в результате геморрагического инсульта подтверждает, насколько важна роль сдавления мозга и реакции окружающих тканей мозга на излившуюся кровь. В этих случаях удаление гематомы представляется патогенетически обоснованным лечением.

Противопоказаниями к хирургическому лечению больных с геморрагическим инсультом являются множественность поражения мозга, кровоизлияние в мозговой ствол, сочетание поражения мозга с тяжелой патологией сердца и почек, сахарным диабетом, уремией, крайне тяжелое состояние больного при резко выраженных явлениях атеросклероза сосудов головного мозга на фоне значи тельного повышения артериального давления.

Абсолютным показанием к хирургическому лечению является латеральное кровоизлияние.

Своевременное проведение операции дает достаточно хорошие результаты. При медиальном кровоизлиянии исход гораздо хуже, а в случае тяжелого состояния больного с нарушением жизненно важных функций операция оказывается бесперспективной и, следовательно, в этом периоде противопоказанной.

При кровоизлиянии в мозжечок операция является единственным средством спасения жизни больных. Если при кровоизлиянии в полушария большого мозга в части случаев больные выживают без операции, то при кровоизлиянии в мозжечок отказ от операции влечет за собой смерть больного.

Учитывая, что при прорыве крови в желудочки мозга консервативное лечение всегда неэффективно и продолжительность жизни больного исчисляется от нескольких часов до нескольких суток, в отдельных случаях следует признать правильными попытки хирургического лечения в ургентном порядке. Поскольку больные в основном находятся в тяжелом состоянии, оперативное вмешательство следует производить наиболее щадящим методом.

В настоящее время применяют два вида операций: 1) одномоментное вмешательство— вскрытие мозга и удаление гематомы;

2) срочную пункцию гематомы через мозг с отсасыванием крови, а затем, по мере улучшения состояния больного, проведение трепанации. В первом случае трепанацию черепа производят обычным путем, твердую оболочку вскрывают чаще крестообразным разрезом. В зоне меньшей функциональной значимости место предполагаемой пункции на коре большого мозга коагулируют, мозговой канюлей пунктируют гематому и частично отсасывают кровь. После этого по линии предполагаемого рассечения коры коагулируют мягкую ободочку и находящиеся здесь сосуды. Мозговыми шпателями осторожно раздвигают мозговое вещество. Как только шпатели проникают в полость гематомы и в ране появляются темная жидкая кровь, сгустки и мозговой детрит, аспиратором все это отсасывают;

полость гематомы неоднократно промывают изотоническим раствором натрия хлорида. При паренхиматозном кровотечении из стенок гематомы производят нежную тампонаду полости ватными шариками, смоченными в растворе перекиси водорода, или к кровоточащей поверхности прикладывают гемостатическую губку. При оперативном вмешательстве в ранние сроки после инсульта и после удаления больших гематом на 1—2 суток в рану устанавливают отточно-приточную систему или резиновый выпускник, что предотвращает повторное образование гематомы.

В отдельных случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, вмешательство ограничивается только отсасыванием жидкой части гематомы, поскольку большее по объему вмешательство само по себе оказывается для больных непереносимым. В этих случаях накладывают фрезевое отверстие над гематомой и после рассечения твердой оболочки в пределах отверстия про изводят пункцию мозга с отсасыванием жидкой части гематомы;

иногда полость гематомы осторожно промывают изотоническим раствором натрия хлорида.

При прорыве крови в желудочки мозга удаление крови из них достигается путем систематического и длительного промывания желудочковой системы большими количествами изотонического раствора натрия хлорида. В случае наличия сгустков крови в полости желудочка промывание оказывается малоэффективным, поэтому имеющийся дефект в стенке желудочка следует расширить. после чего сгустки удалить.

При кровоизлиянии в мозжечок вскрывают заднюю черепную ямку срединным разрезом, позволяющим в достаточной мере обнажить как червь, так и полушария мозжечка. Удаление гематомы мозжечка производится по тому же принципу, что и гематомы большого мозга.

АРТЕРИАЛЬНАЯ АНЕВРИЗМА Артериальная аневризма представляет собой ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда. Имеет вид небольшого тонкостенного мешка, в котором разли чают дно, среднюю часть и шейку. Аневризма артерий головного мозга иногда бывает в виде сферического об разования. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в области дна стенка заметно истончена и при определенных условиях может разрываться. Большинство аневризм располагается в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (виллизиева круга). Типичная их локализация — места деления и анастомозирования сосудов (рис.

41,42).

Главным этиологическим фактором в развитии аневризм является врожденный дефект сосудистой системы мозга. Клинически до разрыва аневризмы себя ничем не обнаруживают, за редким исключением они, достигнув большой величины, напоминают доброкачественные опухоли основания мозга и, сдавливая прилегающие к ним черепные нервы, проявляются выпадением их функций. Диагноз аневризмы до ее разрыва может быть поставлен только ангиографически. Как правило, разрыв наступает внезапно, среди полного здоровья. Иногда этому может способствовать физическое или эмоциональное напряжение. Первым симптомом является резкая головная боль, которую больные характеризуют как удар или переливание горячей жидкости в голове, реже боль носит местный характер. Быстро присоединяются тошнота, рвота, головокружение. У большинства больных вслед за приступом головной боли наступает потеря сознания, продолжающаяся от 20—30 мин до недели и даже больше, могут наблюдаться судорожные припадки.

Артериальные аневризмы при разрыве чаще дают кровотечение в подпаутинное пространство, что обусловливает быстрое развитие менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, нередко общая гиперестезия). В крайне тяжелых случаях менингеаль-ные симптомы могут отсутствовать. В остром периоде подпаутинного кровотечения довольно часто наблюдаются психические расстройства. Степень нарушения психики может быть различной — от спутанности сознания до тяжелых психотических состояний, в самом начале может наблюдаться психомоторное возбуждение. При разрыве аневризм передних отделов артериального круга большого мозга характер психических расстройств такой же, как при поражении лобной доли. В результате раздражения излившейся кровью центров терморегуляции повышается температура тела (до 38—39°С). Нередко повышается артериальное давление.

Из очаговых симптомов при разрыве аневризмы наиболее типичными являются симптомы поражения черепных нервов. Чаще всего наблюдается парез глазодвигательного нерва с развитием птоза и нарушением движения глазного яблока. Очаговые поражения мозга характеризуются парезами конечностей, нарушением чувствительности, расстройствами речи и др. Разорвавшаяся аневризма может кровоточить не только в подпаутинное пространство, но и в ткань мозга с формированием внут-римозговой гематомы. При этом клиническое течение бывает тяжелым.

Доминируют общемозговые нарушения. быстро наступающая и более длительная потеря сознания. В случае прорыва крови в желудочки через короткое время возникают тонические судороги, нарушение дыхания и кровообращения, и заболевание часто заканчивается смертью в течение ближайших суток.

При кровоизлиянии в мозг, вызванном разрывом аневризмы, прогноз часто неблагоприятный.

Следует отметить, что симптомы поражения мозга при разрыве аневризмы могут зависеть не только от кровоизлияния в ткани мозга, но и от ишемии, возникающей в результате длительного спазма артериальных сосудов вблизи разорвавшейся аневризмы. Такой спазм иногда продолжается в течение 2—3 недель и даже больше, что сказывается на кровоснабжении отдельных зон мозга и может приводить к гибели мозговой ткани, клинически вызывая симптомы обширного и стойкого очагового поражения мозга. Около 30 % больных умирают при первом разрыве аневризмы. У остальных в большинстве случаев возникают повторные кровотечения, которые нередко происходят в первые 3—4 недели после первого. Каждый последующий разрыв аневризмы клинически протекает все тяжелее и редко кто из больных переносит более 4—5 кровотечений. Необходимо учитывать, что рецидивы разрывов артериальных аневризм могут наступать и спустя многие месяцы и даже годы.

В каждом случае подозрения на подпаутинное кровотечение должна быть произведена спинномозговая пункция, наличие крови в жидкости у людей молодого и среднего возраста дает основание предполагать аневризму. Решающую роль в диагностике артериальных аневризм играет церебральная ангиография. Если имеются клинические данные, характеризующие сторону поражения, исследование начинают с каротидной ангиографии на этой стороне. При отсутствии необходимых данных сразу производят полное ангиографическое исследование сосудов мозга путем последовательного их контрастирования через обе сонные и позвоночные артерии. Такая тотальная ангиография нередко дополняется селективным исследованием отдельных сосудов. Контрас тирование аневризмы происходит в артериальной фазе одновременно с той артерией, из которой она исходит. На ангиограмме удается определить форму и размеры аневризм, различить их шейку, тело и дно, иногда место разрыва. Ангиография производится в любые сроки после разрыва аневризмы, если решается вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Консервативное лечение при разрыве артериальных аневризм сводится к строгому постельному режиму, полному покою, назначению лекарственных средств, повышающих свертывание крови (кислота аминокапроно-вая, викасол, сухая плазма, кальция хлорид), снижающих артериальное давление, особенно в тех случаях, когда оно повышено (папаверин, платифиллин, дибазол, магния сульфат и др.). Снижение артериального давления должно проводиться осторожно (систолическое давление не ниже 13,3 кПа—100 мм рт. ст.), чтобы не усилить ишемические нарушения, обусловленные спазмом сосудов. При спазме мозговых сосудов назначают сосу дорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но-шпа и др.), проводят блокаду синокаротидной зоны и шейно-грудного (звездчатого) узла. Для борьбы с отеком мозга в острой стадии рекомендуется дегидратационная терапия (маннит, дихлотиазид, фуросемид). Однако консер вативная терапия к полному тромбированию разорвавшихся аневризм приводит редко и не предотвращает повторные разрывы.

Неблагоприятные результаты консервативного лечения при разрыве аневризм привели к поискам более эффективного метода, которым явилось хирургическое вмешательство. Такое вмешательство всегда носит профилактическую направленность, так как смысл его обычно только в предотвращении повторного разрыва аневризмы.

Впервые оперативное вмешательство с выключением аневризмы выполнил X. Кушинг в г. В последующие годы хирургическое лечение при разрыве аневризм производилось редко и сводилось к выключению питающего аневризму сосуда. При этом кровоток в аневризме снижался и создавались благоприятные условия для ее тромбирования, В послевоенное время, благодаря усо вершенствованию ангиографических исследований, стали разрабатываться прямые вмешательства на аневризмах Однако вопрос о времени проведения операции после разрыва аневризмы до сих пор не решен. С одной стороны, исходы операций, проведенных после ликвидации всех ишемических явлений, связанных с разрывом аневризмы, оказались несомненно лучшими, чем при операциях, проводимых сразу после разрыва аневризмы, когда состояние больного тяжелое, а нередко еще и прогрессивно ухудшающееся. С другой стороны, операция, проведенная в острой стадии заболевания вскоре после разрыва аневризмы, может спасти часть больных, которые неизбежно погибли бы в результате нарастания патологических реакций, связанных с продолжающимся кровотечением, формированием внутримозговой гематомы, выраженным спазмом сосудов мозга, кровоснабжающих жизненно важные мозговые структуры. В последнее время все больше нейрохирургов склоняются к убеждению, что оперировать при разрыве внутричерепных мешотчатых аневризм следует в максимально ранние сроки.

Хирургические вмешательства в связи с мешотчатыми аневризмами подразделяют на реконструктивные, при которых аневризма выключается, а сосуд, на котором она находится, остается проходимым, и деконструктивные, при которых вместе с аневризмой из системы кровообращения выключается и материнский сосуд. При этом нарушается прямой путь кровоснабжения определенной части мозга, а сохраняется только коллатеральный, не всегда полноценный.

По технике проведения операции делят на внутричерепные и внутрисосудистые.

Все внутричерепные операции по поводу аневризм проводят под интубационным наркозом с искусственной артериальной гипотензией. Костно-пластическую трепанацию черепа выполняют с расчетом прямого и свободного доступа к аневризме. Поскольку большинство артериальных аневризм локализуется в области артериального круга большого мозга, трепанационное отверстие накладывают как можно ближе к основанию черепа. Самый ответственный этап операции — подход к аневризме. Если операция производится вскоре после разрыва аневризмы и имеется внутримозговая гематома, то удаление ее облегчает подход к аневризме. В более позднем периоде вокруг аневризмы образуются спайки, что осложняет выполнение данного этапа. Выделение аневризмы из спаек является ответственным моментом операции. Перед выделением аневризмы для профилактики кровотечения из нее систолическое артериальное давление искусственно снижают до 9,3—10,7 кПа (70—80 мм рт. ст.), а иногда до 0 в течение 10 мин, что вполне достаточно для выделения шейки и ее клипирования. До выделения аневризмы обнаруживают артерию, участвующую в ее кровоснабжении, которую при возникновении кровотечения из аневризмы выключают с помощью временных (съемных) клипсов (рис. 43). При выделении аневризмы из окружающих ее сосудов следует использовать бинокулярную лупу с волоконным осветителем или операционный микроскоп и микрохирургический инструментарий. Для уменьшения риска кровотечения из аневризмы выделение начинают с шейки, которую после обнажения клипируют или перевязывают (рис. 44), При невозможности клипирования шейки аневризмы производят кли пирование материнского сосуда. Клипсы накладывают выше и ниже шейки аневризмы.

В настоящее время для выключения из кровотока артериальных аневризм успешно применяется метод внут-рисосудистых операций с помощью баллона-катетера. Техника состоит во введении в артериальный сосуд тонкого катетера, снабженного на дистальном конце специальным баллоном, объем которого целенаправленно изменяется в ходе операции для проведения его в заданный участок сосудистого русла, что позволяет ввести баллон в аневризму и осуществить ее выключение (рис. 45).

Баллон представляет собой тонкостенный, цилиндрической формы участок легко раздуваемой трубки, верхняя часть которой заканчивается слепо и содержит рентгено-контрастную метку;

нижняя часть баллона надевается на тонкий полиэтиленовый микрокатетер и фиксируется моноволоконной нитью.

Преимущество внутрисосудистых операций с помощью баллона-катетера в том, что не требуется трепанация черепа, так как баллон-катетер вводят в мозговые сосуды через иглу с наружным диаметром 1,8—2 мм, которой пунктируют сонную или бедренную артерию. Через эту иглу в сосуд вводят один или чаще несколько тонких баллонов катетеров, которые током крови заносятся в намеченные сосуды. После проведения баллона-катетера в полость аневризмы в него вводят быстро твердеющую массу (силикон) и, если аневризма полностью выключена, катетер осторожно подтягивают, отделяют от баллона и извлекают из артерии. Если аневризма полностью не выключена, в нее вводят еще один-два баллона.

АРТЕРИОВЕНОЗНАЯ АНЕВРИЗМА Артериовенозная аневризма (или мальформация) представляет робой врожденный порок развития мозговых сосудов, при котором происходит непосредственный переход артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные аневризмы состоят из приводящего (или приводящих) расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен.

Стенки клубка сосудов артериовенозной аневризмы истончены и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно. Резко увеличенный кровоток в тонкостенных сосудах нередко приводит к разрыву аневризмы с формированием внутричерепных кровоизлияний. Кроме того, артериовенозные аневризмы определяют условия, при которых происходит “обкрадывание” мозга, поскольку сосудистое сопротивление в них резко снижено и кровь устремляется в эти соустья, отчего страдает кровоснабжение подлежащих отделов головного мозга. В результате постоянной гипоксии происходит атрофия мозговых структур и их раздражение, что определяет развитие эпилептических припадков.

Симптомы, свидетельствующие о наличии артериовенозных аневризм, обычно возникают в возрасте 20— 30 лет. В клинической картине доминируют симптомы внутричерепного кровоизлияния. В связи с тем что артериовенозные аневризмы, как правило, располагаются не на поверхности, а в глубине мозга, кровоизлияния при них чаще внутримозговые с последующим прорывом крови в подпаутинное пространство. Эти кровоизлияния менее опасны, чем при артериальных аневризмах. Они сопровождаются неврологическими очаговыми симптомами, зависящими от локализации аневризмы. В дальнейшем очаговые симптомы постепенно сглаживаются, может оставаться головная боль, возникающая периодически. В последующем кровоизлияния иногда повторяются с интервалом от нескольких месяцев до 1—2 лет. Вторым по частоте и важности симптомом являются эпилептические припадки (встречаются у половины боль ных). Припадки чаще носят локальный, реже — генерализованный характер, что зависит от локализации аневризмы. Наиболее часто они возникают при аневризмах в теменной или височной доле. Сочетание внутричерепных кровоизлияний с эпилептическими припадками в клинике артериовенозных аневризм наблюдается далеко не всегда.

В редких случаях больные отмечают пульсирующий шум в голове, у них появляются экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко наступает снижение интеллекта.

Окончательный диагноз артериовенозной аневризмы может быть установлен только ангиографически, когда определяется не только наличие аневризмы, но и ее размеры, точная локализация, особенности кровоснабжения, количество приводящих артерий и отводящих вен, состояние коллатерального кровообращения.

Лечение. Существует несколько видов хирургического вмешательства. Тотальное удаление всего клубка патологически измененных сосудов является одним из наиболее эффективных.

Блокирование даже значительного количества приводящих артерий не способствует полному выключению аневризмы из кровообращения, так как вскоре после такой операции развиваются многочисленные коллатерали и кровоснабжение аневризмы частично восстанавливается. Поэтому операции, направленные на выключение питающих артерий, могут обеспечить излечение лишь при аневризме небольшой величины. Вместе с тем такие операции могут временно уменьшить приток артериальной крови к аневризме и создать более благоприятные условия для ее радикального удале ния. Эти операции показаны также в тех случаях, когда радикальное вмешательство произвести невозможно.

Показаниями к операции при артериовенозных аневризмах являются внутричерепные кровоизлияния, частые эпилептические припадки, признаки прогрессирующего очагового поражения мозга и нарастающие психические расстройства. Наиболее благоприятными условиями для тотального удаления аневризм являются относительно небольшие их размеры, расположение в поверхностных отделах функционально менее значимых зон мозга Значительная распространенность аневризм, локализация в глубинных отделах мозга весьма ограни чивают возможность их удаления либо делают радикальную операцию противопоказанной. Подобная ситуация возникает при наличии множественных источников артериального притока к аневризме, при расположении питающих артерий в глубине мозга и на его основании, при дренировании аневризмы в глубокие вены мозга.

Само по себе расположение аневризмы в рече-двигательной зоне не является противопоказанием к операции. Она может быть произведена, если не связана с необходимостью рассечения коры в этой области.

Тотальное удаление артериовенозных аневризм осуществляется транскраниальным доступом. Поскольку важнейшей задачей при этой операции является предупреждение и борьба с кровотечением, оперативное вмешательство проводят под управляемой артериальной ги-потензией. Положение головы больного на операционном столе несколько возвышенное для улучшения венозного оттока.

Соответственно локализации аневризмы производят широкую костно пластическую трепанацию, которая должна обеспечить свободный доступ ко всем питающим артериям и дренажным венам аневризмы.

Удаление аневризмы желательно начинать с блокирования и пересечения приводящих артерий. После этого аневризма спадается и перестает пульсировать.

Клубок сосудов аневризмы осторожно приподнимают за культю приводящей артерии окончатым пинцетом и выделяют из прилежащих тканей с помощью микрохирургических инструментов (рис 46). При этом сосуды аневризмы можно осторожно коагулировать и иссекать от отводящих вен.

Удаление отводящих вен нецелесообразно. После тщательного гемостаза сану послойно зашивают.

Если невозможно начать удаление аневризмы с пересечения приводящей артерии, приступают к клипированию или коа-гулированию и пересечению отводящей вены. Затем осторожно с помощью микрохирургических инструментов и биполярной коагуляции постепенно выделяют и коагулируют сосуды узла до приводящей артерии, которую тоже коагулируют или клипиру-ют.Для выключения питающих аневризму сосудов применяются внутрисосудистые операции, направленные на окклюзию приводящих артерий свободными искусственными эмбола-ми или с помощью баллона-катетера. В сосуды, питающие аневризму, вводят эмболы соответствующего калибра. В качестве эмболов применяются шарики из метакрилата, силикона, полистирола, воска, кусочки гемостатической губки, смоченной в изотоническом растворе натрия хлорида. Введение эмболов в аневризмы, расположенные в системе внутренней сонной артерии, осуществляют через общую сонную артерию.

В случаях, когда требуется введение эмболов большого диаметра (3—4 мм и более), хирургическим путем обнажают и вскрывают общую сонную артерию, в ее просвет вводят хлорвиниловую трубку соответствующего диаметра, через которую затем вводят эмболы, размеры которых должны быть несколько меньше диаметра артерий, питающих аневризму, но больше диаметра нормальных моз говых сосудов, отходящих от основного артериального ствола на том же уровне. Положение эмболов постоянно контролируется на экране рентгенотелемонитора с помощью введения контрастного вещества Для введения эмболов небольшого диаметра могут использоваться катетеры, проведенные в просвет внутренней сонной артерии через более отдаленные сосуды. Более надежным, четко контролируемым является выключение аневризмы с помощью баллона-катетера. Однако к этому методу обычно прибегают, когда радикальное удаление аневризмы представляется невозможным.

При выключении аневризм, в кровоснабжении которых принимают участие сосуды вертебробазилярной сис темы, эмболы или баллоны-катетеры вводят в позвоночную артерию путем катетеризации ее через бедренную или плечевую артерию (рис. 47).

Одним из перспективных методов лечения является введение в аневризму с помощью катетера быстротвердеющей массы. Этим достигается перекрытие всех сосудов аневризмы.

ИШЕМИЯ МОЗГА, ИНФАРКТ МОЗГА Возникновение ишемии и инфаркта мозга связано с нарушением кровоснабжения участка ткани мозга в результате тромбообразования, эмболии или нетромботического поражения. В основе нетромботического поражения лежит стенозирование одного из магистральных сосудов головы или мозга, при котором просвет сосуда уменьшается больше, чем наполовину.

Инфаркт мозга почти в 50 % случаев возникает вследствие стеноза и тромбоза сонных и позвоночных артерий вне полости черепа. Поражение одних только сонных артерий у 20—30 % больных приводит к развитию ишемического инсульта. Стеноз и тромбоз магистральных сосудов мозга в основном является следствием атеросклероза и чаще всего встречается в области разветвлений сосудов. Поражение сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в точке отхождения их от подключичных артерий. Причиной стеноза являются склеротический процесс, а также сдавление остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий отмечаются, как правило, у развилки внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще развивается инфаркт мозга, в бассейне вертебробазилярных сосудов в основном возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Клиника инфаркта мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии самая разнообразная. Ее характер определяется локализацией очага поражения мозга, а выраженность и стойкость симптомов зависят от размера очага и от способности сосудистой системы мозга обеспечить ту или иную степень компенсации кровообращения за счет коллатеральных систем. Индивидуальные особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при полной закупорке одного или даже нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга могут отсутствовать и, наоборот, при стенозе сосуда может сформироваться очаг размягчения с развитием стойкой клинической симптоматики очагового по ражения мозга.

При тромбозе внутренней сонной артерии наиболее характерными являются зрительные и двигательные расстройства, на стороне поврежденной артерии отмечается снижение зрения или слепота, на противоположной—гемипарез или гемиплегия. При стенозе артерии эти расстройства могут быть преходящими, кратковременными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные пути, и поражения мозга могут быть незначительными или отсутствовать вообще. При полной закупорке внутренней сонной артерии иногда наблюдается гомонимная гемианопсия в противоположных полях зрения. Нередко двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, проявляющимися гемигипестезией различной степени. Речевые расстройства в виде моторной, сенсорной и амнестической афазии стойкие или преходящие. Наиболее выраженной бывает моторная афазия.

Отмечаются двигательные нарушения в конечностях. В отдельных случаях имеют место припадки общего или очагового характера.

При стенозе средней мозговой артерии характерно развитие гемигипестезии и гемипареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов на противоположной стороне и явлениями моторной афазии (при поражении левого полушария большого мозга). Часто процесс отличается мерцанием симптомов и высокой динамичностью. При полном перекрытии просвета сосуда состояние больного тяжелое, возникают нарушения сознания, гемиплегия, гемианестезия, при поражении левого полушария—сенсорная и моторная афазия. Нередко наблюдается летальный исход.

Тромбоз и стеноз передней мозговой артерии встречаются довольно редко, клинически проявляются монопарезом в нижней конечности с преимущественным нарушением двигательной функции в стопе и пальцах. В верхней конечности на той же стороне иногда наблюдается слабо выраженный спастический парез с патологическими рефлексами в сочетании с признаками поражения лобной доли.

При внечерепном стенозе позвоночной артерии характерны преходящие стволовые симптомы, которые нередко возникают при резком повороте головы в сторону. Могут наблюдаться головокружение, рвота, бульбарный и псевдобульбарный паралич, гемипарез, реже — гемиплегия, нарушение чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Клиническая картина поражения внутричерепной части позвоночной артерии на уровне от-хождения от нее задней нижней мозжечковой артерии характеризуется появлением синдрома Валленберга — Захарченко — головокружением, головной болью, синдромом Горнера, нарушением координации и статики, диплопией, вегетативными расстройствами, фотопсией. Тяжесть клинической картины во многом зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

При стенозе базилярной артерии наблюдаются преходящие альтернирующие синдромы:

кратковременное затемнение сознания, расстройство зрения, припадки, обусловленные поражением ствола, часто вегетативные нарушения. При полном перекрытии безилярной артерии быстро развиваются кома, тетраплегия, выпадение функций ряда черепных нервов, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Заболевание обычно заканчивается летально.

Наиболее информативным в диагностике стеноза, его выраженности, характера и локализации, а также уровня окклюзии магистральных сосудов головного мозга является ангиографическое исследование. Оно обеспечивает возможность выбора оптимальных сосудистых зон для выполнения операции артериального анастомозирования.

Лечение. Консервативное лечение малоэффективно. Хирургическое лечение преследует цель улучшить или восстановить нормальный кровоток и сохранить функциональные способности мозговых структур. Паллиативные операции, такие как периартериальная симпатэктомия сонных и позвоночных артерий, удаление верхнего шейного и шейногрудного узлов, в настоящее время почти не применяются. Из радикальных операций на сонных артериях при ограниченном стенозе или полном перекрытии просвета сосуда на небольшом протяжении производится тромбинтимэктомия, заключающаяся в удалении тромба вместе с измененным участком внутренней оболочки. Широко применяется операция резекции закупоренного участка артерии с последующим сшиванием ее концов или заменой резецированного участка протезом из аутогенной вены или ангиопластических материалов. Результаты относительно удовлетворительные. Однако в связи с тем что тромб в сонной артерии часто распространяется на ее интракраниальную часть, восстановить кровообращение в ней с помощью указанных операций часто невозможно. В таких случаях применяют наложение анастомоза, обеспечивающего кровоснабжение пораженного участка мозга.

При стенозе или тромбозе позвоночных артерий, локализующемся вблизи подключичных артерий, производят тромбинтимэктомию, резекцию патологического участка сосуда и наложение анастомоза между позвоночной и подключичной артериями. При нарушении кровотока в позвоночной артерии в результате сдавления ее передней лестничной мышцей производят рассечение мышцы. При сдавлении позвоночной артерии остеофитами и смещенными межпозвоночными дисками прибегают к декомпрессии места сдавления артерии.

При тромбозе основного ствола средней мозговой артерии, внутричерепной части внутренней сонной и позвоночной артерий, при распространении тромбоза по длине сосуда с целью улучшения коллатерального кровоснабжения зоны ишемического поражения мозга успешно применяются операции наложения анастомозов между ветвями средней мозговой, мозжечковыми и наружной сон ной артериями.

Операция наложения экстраинтракраниальных артериальных анастомозов. Впервые операция наложения анастомоза между поверхностной височной артерией и одной из корковых ветвей средней мозговой артерии была произведена в 1967 г. В 1971 г. при нарушении кровооб ращения в вертебробазилярной системе артерий был осуществлен анастомоз между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями.

Основной целью реваскуляризационных операций является предупреждение прогрессирующей ишемии головного мозга при окклюзии или значительном сужении (более 70 %) внутренней сонной и средней мозговой ар терий или вертебробазилярных сосудов.

Наиболее благо приятные условия для образования анастомоза создаются при наружном диаметре поверхностной височной артерии 1,8—2 мм. В настоящее время принято считать, что артерии покровов черепа диаметром менее 0,8 мм для шовного анастомоза непригодны.

Производят линейный либо подковообразный разрез в височной области, обнажают фасцию височной мышцы, под которой пальпаторно хорошо определяется ход поверхностной височной артерии. Артерию осторожно от сепаровывают от апоневроза. (Более сложно выделение затылочной артерии, которая плохо прощупывается через апоневроз и нередко проходит в толще затылочных мышц. Этот сосуд используется обычно для анастомоза с задней нижней мозжечковой артерией.) Избирают сегмент корковой и средней мозговой артерии, удобный для анастомоза (рис. 48). Наиболее часто для этой цели используют артерию угловой извилины или заднюю височную артерию, реже промежуточную височную артерию.

Дальнейшие манипуляции выполняют под операционным микроскопом при 20—25 кратном увеличении и более (рис. 49).

Корковую артерию на участке планируемого анастомоза освобождают от паутинной оболочки. Свободный конец поверхностной височной артерии укладывают рядом с корковым сосудом. Затем стенку корковой артерии на участке между клипсами рассекают продольным разрезом длиной 2—3 мм. Наложение анастомоза осуществляют моноволоконной нейлоновой нитью 10/0 (рис. 50). После обеспечения контакта стенок артерий на заднюю стенку анастомоза накладывают 8—10 швов. Затем трансплантируемый сосуд поворачивают и такое же количество швов накладывают на переднюю стенку (рис. 51).

Для предотвращения тромбирования сосудов в месте анастомоза до операции и в первые дни после нее больным назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,6 г 2 раза в день, внутривенно вводят реополиглюкин.

КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ Каротидно-кавернозное (сонно пещеристое) соустье образуется в результате повреждения внутренней сонной артерии в том месте, где артерия проходит в пещеристом синусе.

Причиной повреждения артерии чаще всего является травма. Значительно реже такое соустье возникает самопроизвольно вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалий сосудов. Большое значение имеет и тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас.

Стенка артерии здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке.

Нарушение целости стенки артерии возникает чаще в месте отрыва отходящей от нее ветви в полости пещеристого синуса или в месте прикрепления к артерии соединительно-тканного тяжа, удерживающего артерию. Артериальная кровь под большим давлением устремляется в пещеристый синус и дальше против тока венозной крови во впадающие в синус вены.

Чем больше размеры соустья, тем больше крови поступает в синус и соответственно меньше в среднюю и переднюю мозговые артерии. Со временем кровоток все больше смещается в сторону соустья, через вены, дренирующие синус, происходит ретроградный отток артериальной крови, нарастает недостаточность кровоснабжения мозга. Нарушается венозный отток с застоем в глазнице и головном мозге. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размере, сдавливаются проходящие через него черепные нервы — III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.

Клиника. Характерны головная боль, головокружение, шум в голове, который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными. Шум отчетливо определяется аускуль-тативно над глазницей, височной областью и над сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне соустья.

Отмечаются пульсирующий экзофтальм, обычно хорошо определяемый при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба, век. Застойные явления в глазнице и глазном яблоке сопровождаются лагофтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы и радужки. В результате застоя крови в венах конъюнктивы и склеры появляется отечность тканей, достигающая такой степени, что веки оказываются вывороченными, конъюнктива приобретает буро-красный цвет, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что приводит к снижению зрения и слепоте. Вследствие поражения глазодвигательных нервов нарушается подвижность глазного яблока. Расстройство мозгового кровообращения нередко вызывает снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.

В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа.

Офтальмоскопическое исследование выявляет расширение вен сетчатки, часто пульсацию их, в ряде случаев имеют место отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.

Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, данные которой имеют решающее значение в выборе способа оперативного вмешательства.

Лечение. При каротидно-кавернозном соустье применяют консервативные и хирургические методы лечения. Консервативные методы, направленные на тромбирование каротидно-кавернозного соустья с помощью таких средств, как желатина, внкасол, кальция хлорид, кислота аминокапроновая, а также путем временного пережатия общей сонной артерии, оказались малоэффективными.

Хирургические методы направлены на частичное или полное выключение соустья из кровообращения. Одной из первых была предложена операция перевязки общей или внутренней сонной артерии на шее. Однако результаты оказались неудовлетворительными, поскольку кровь из артериального круга большого мозга ретроградным путем забрасывалась в соустье. Затем операцию дополнили интракраниальным клипированием внутренней сонной артерии ниже места бифуркации на переднюю и среднюю мозговые артерии. Однако и эта операция часто оказывалась неэффективной, так как кровь к области соустья поступала обратным током через ветви внутренней сонной артерии и прежде всего через глазную артерию. Следующим этапом было проведение внутрисосудистых вмешательств. Вначале при этом использовали мышечный эмбол (первым такую операцию произвел Брукс в 1931 г.). Но и этот способ не получил широкого распространения.

В настоящее время наиболее перспективной является внутрисосудистая окклюзия соустья с помощью баллона-катетера, который вводят во внутреннюю сонную артерию и продвигают к области соустья (рис. 52). Баллон заполняют быстро твердеющей массой — силиконом и сбрасывают. Таким образом, соустье выключается из кровообращения при сохранении проходимости сосуда. Метод окклюзии каротидно-кавернозного соустья баллоном-ка тетером является на современном этапе наиболее совершенным, безопасным и эффективным.

СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ В 1889 г. профессор анатомии Московского университета Д. Н. Зернов сконструировал аппарат, предназначенный для анатомических исследований, который он назвал энцефалометром. Д.

Н. Зернов предполагал, что такого рода прибор может быть применен для операций на головном мозге.

Первый прибор с координатной системой для стереотаксических операций на животных создали в 1906 г. английские ученые Хорсли и Кларк, которые также обосновали основные принципы этого метода. Ими был предложен термин “стереотаксис”, в дальнейшем прочно во шедший в нейрохирургию и нейрофизиологию.

Первую стереотаксическую операцию на подкорковых структурах головного мозга у человека произвели в 1947 г. немецкий невролог Шпигель и американский нейрохирург Уайсиз. Они же создали первый стереотаксический атлас мозга человека и оригинальный стереотаксический аппарат, который давал возможность вводить канюлю в заданную структуру мозга с точностью до 1 мм, а также впервые апробировали стереотаксический метод при целом ряде заболеваний центральной нервной системы. В дальнейшем быстрое развитие этого метода в нейрохирургии явилось стимулом для создания новых аппаратов и устройств (рис. 53, 54), что, в свою очередь, способствовало прогрессу стереотаксической нейрохирургии. Благодаря стереотаксической хирургии стали воз можными вмешательства на глубинных подкорково-стволовых структурах мозга, ранее недоступных для хирурга (рис. 55). Это направление позволило получить новую информацию о патофизиологических механизмах многих заболеваний центральной нервной системы.

Стереотаксическое направление в нейрохирургии неуклонно развивается. Разработаны и успешно применяются стереотаксические операции на головном, спинном мозге и мозжечке.

Объектами вмешательства являются самые разнообразные патологические процессы: паркинсонизм, торсионная дистония, гемибаллизм, болевой синдром, детский церебральный паралич, хореические и миоклонические гиперкинезы, аневризмы мозговых сосудов, опухоли мозга, внутримозговые кисты и абсцессы, эпилепсия.

Стереотаксические операции применяются с целью выключения (деструкции) мозговых структур или стимуляции их без нарушения анатомической целостности. Наиболее широкое применение такие вмешательства нашли при паркинсонизме и других формах экстрапирамидных гиперкинезов. В последнее время расширились показания к стереотаксическим операциям на головном мозге при тяжелых формах эпилепсии, а также при некоторых видах стойких психических нарушений, не поддающихся консервативному лечению. Стереотаксический метод дает возможность хирургического воздействия на структуру, расположенную в любом отделе головного и спинного мозга.

Стереотаксические операции представляют собой основной методический прием функциональной нейрохирургии, имеющий своей целью восстановление или улуч шение патологически измененных функции мозга без воздействия на причину, вызвавшую это нарушение.

Стереотаксический метод представляет собой сочетание приемов и расчетов, обеспечивающих точное введение инструмента (канюли, электрода и др.) в заранее определенную глубоко, расположенную структуру мозга.

Основным методическим приемом является сопоставление условной координатной системы мозга с трехмерной координатной системой стереотаксического прибора. Для этого необходимы не только Стереотаксический аппарат и атлас, но и рентгенографическое определение внутримозговых ориентиров, на основе которых устанавливается пространственная локализация глубинных цереб ральных структур.

Стереотаксическая операция включает следующие основные этапы: 1) наложение трепанационного отверстия специальной корончатой фрезой (диаметр 15—20 мм) под местной анестезией, вскрытие твердой оболочки, коагуляция коры в месте введения канюли;

2) установка стереотаксического аппарата на голове больного или фиксация головы в стереотаксическом аппарате (в зависимости от конструкции);

3) рентгенологическое исследование головного мозга с обязательным контрастированием желудочков мозга;

4) определение на рентгенограммах внутримозговых ориентиров и установление по отношению к ним локализации искомой цели мозга в соответствии с данными стереотаксического атласа;

5) сопоставление пространственной локализации искомой подкорковой структуры с координатной системой стереотаксического аппарата и перенос полученных расчетных данных на направляющие устройства аппарата;

6) введение в заданную подкорковую структуру криогенной канюли или электрода под рентгенологическим контролем;

7) деструкция подкорковой структуры путем электролиза, высо кочастотной коагуляции или замораживания жидким азотом, либо проведение электростимуляции через долгосрочные внутримозговые электроды.

Хирургическая мишень, т. е. подлежащая воздействию глубинная структура мозга, избирается в каждом случае индивидуально в зависимости от вида патологии. При паркинсонизме, например, чаще всего производится дес трукция вентролатерального ядра таламуса, субталамического ядра или бледного шара. При височной эпилепсии наиболее стойкий лечебный эффект дает деструкция миндалевидного тела и гиппокампа. При болевом синдроме эффективна деструкция задних вентральных ядер таламуса — конечных ядер спинно-таламического пути и медиальной петли. Иногда эту операцию дополняют деструкцией медиальных ядер таламуса, которые, по современным представлениям, имеют отношение к интеграции сенсорных восприятии. С помощью стереотаксических операций производят биопсию, а в некоторых случаях, при глубоко расположенных опухолях, осуществляют их криодеструкцию (рис.56).

При выборе места для наложения трепанационного отверстия в кости черепа необходимо учитывать, что мес то введения канюли должно находиться на безопасном расстоянии от функционально важных зон коры и по пути к хирургической мишени канюля не должна повреждать другие важные глубинные структуры мозга. В связи с этим наиболее часто точка для введения канюли избирается в заднем отделе второй лобной извилины.

Методика операции. Накладывают фрезевое отверстие. Затем производят пневмоэнцефалографию, ре же — вентрикулографию с введением 30—50 мл воздуха или водорастворимого контрастного вещества (конрей, димер-Х) Целесообразно производить контрастное исследование желудочковой системы под визуальным контролем электронно оптического преобразователя, чтобы исключить введение излишнего или недостаточного количества воздуха или другого рентгеноконтрастного ве щества Перед проведением снимков голову больного фиксируют в стереотаксическом аппарате, что обеспечивает получение идентичных рентгенограмм в ходе операции На пневмограммах в переднезадней и боковой проекциях определяют положение основных ориентиров:

межжелудочкового отверстия, передней и задней комиссур Важным ориентиром служит также шишковидное тело, которое нередко оказывается обызвествленным Затем производят расчеты, обеспечивающие установление локализации подкорковой структуры, в которую будет введена канюля или электрод Точные данные о положении искомой структуры по отношению к указанным выше ориентирам хирург получает из специального стереотаксического атласа мозга человека.

Полученные расчетные данные переносят на транспортиры стереотаксического аппарата, направитель канюли устанавливают под не обходимым углом. В него устанавливают канюлю и после вскрытия твердой оболочки и коагуляции мелких сосудов коры вводят ее в мозг Медленным вращением кремальеры канюлю продвигают на индивидуаль ную расчетную глубину, после чего производят деструкцию подкорковой структуры или других образований мозга. Диаметр очага деструкции обычно не превышает 8— 9 мм Деструкцию внутримозговых структур можно также совершать с помощью введения в мозг радионуклидов или фокусированных ультразвуковых приборов, способных производить ограниченное разрушение мозговой ткани Если необходимо осуществить электростимуляцию, вместо канюли вводят электрод.

После завершения операции канюлю осторожно извлекают, выпиленную корончатой фрезой кость перед наложением швов укладывают на место, рану зашивают наглухо;

голову больного освобождают из стереотаксического аппарата Местное обезболивание при этих операциях обусловливается необходимостью контроля результата операции, а также для своевременного распо знавания возможных осложнений.

Для устранения спастичности мышц применяется деструкция ядер мозжечка (рис 57), которая проходит такие же этапы, как и таламотомия.

Успех операции в первую очередь зависит от точности попадания в заданную структуру При вмешательствах на подкорковых образованиях, расположенных вблизи внутренней капсулы, ядер гипоталамуса, ошибка в расчетах всего на 2—3 мм может вызвать самые серьезные осложнения. В последние годы в стереотаксической хирургии для повышения точности применяют ЭВМ.

Перспективным для стереотаксической нейрохирургии является проведение операций с использованием компьютерной томографии. Она позволяет использовать изображения серийных срезов мозга для точного определения координат любой точки в глубоких образованиях мозга.

ЭПИЛЕПСИЯ Эпилепсия — заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, во зникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга — травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже — врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга — биполярная эпилепсия, или несколько—многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг — это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других — очаг эпилептической активности располагается в коре, а глубинные структуры принимают участие в распространении этой импульсации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг —это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импульсации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность).

Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах;

о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства;

о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорфность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента — какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографическое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгено логическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жидкости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилепгогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага.

Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформации.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомни. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стереотаксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожный эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлением больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов, операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от Рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем. Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резекция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомонимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутримозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела;

при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-измененных участков мозга границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3—5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20—30 электродов диаметром 100—200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ Под гидроцефалией понимают избыточное накопление спинномозговой жидкости в полости черепа. По месту накопления жидкости гидроцефалию подразделяют на наружную и внутреннюю. При наружной гидроцефалии жидкость скапливается преимущественно в подпаутинных пространствах, при внутренней — в желудочках головного мозга. По характеру функционирования ликворной системы—на сообщающуюся (открытую), при которой циркуляция спинномозговой жидкости не нарушена, и окклюзионную (закрытую), когда имеются нарушения тока жидкости на различных уровнях ликворной системы. В свою очередь, сообщающаяся гидроцефалия может быть арезорбтивной (за счет замедления всасывания спинномозговой жидкости) и смешанной. Окклюзионная гидроцефалия может быть вызвана нарушением оттока жидкости на уровне межжелудочкового отверстия (Монро), III желудочка, водопровода мозга, IV желудочка, срединного и латеральных отверстий IV желудочка, мозжечково-мозговой цистерны. По времени возникновения различают гидроцефалию врожденную и приобретенную;

по течению—острую и хроническую;

по стадии — прогрессирующую и стабилизировавшуюся, компенсированную.

Гидроцефалия встречается в любом, но наиболее часто в раннем детским возрасте. Она может быть следствием различных заболеваний (опухоль, воспалительный процесс и др.), черепно-мозговой травмы, аномалий развития центральной нервной системы, которые приводят к нарушениям циркуляции, всасывания или продукции спинномозговой жидкости. У детей грудного возраста наиболее частой причиной гидроцефалии, как сообщающейся, так и окклюзионной, является родовая черепно-мозговая травма.

Все перечисленные формы и виды гидроцефалии относятся к прогрессирующей активной гидроцефалии, при которой в результате нарушения равновесия между продукцией, циркуляцией и резорбцией спинномозговой жидкости повышается внутричерепное давление, расширяются желудочки мозга, сдавливается и атрофируется мозговая ткань. Однако расширение желудочков мозга и подпаутинного пространства может представлять собой пассивный процесс при нарастающей атрофии мозговой ткани, например, после перенесенной интранатальной гипоксии мозга, тяжелой черепно-мозговой травмы, ишемического инсульта. Такую гидроцефалию в по следние годы называют нормотензивной, так как внутричерепное давление при ней не повышено.

При прогрессирующей гидроцефалии у детей грудного возраста на первый план выступают такие внешние признаки, как изменение размеров и формы головы: она прогрессивно увеличивается и при крайних степенях выраженности гидроцефалии достигает в окружности 70см и более у ребенка 6—7 месяцев. Увеличение размеров головы преобладает в сагиттальном направлении, в результате чего лобная кость выбухает и нависает над относительно миниатюрным лицевым скелетом. Кожа на голове истончена и атрофична, кожная венозная сеть компенсаторно расширена. Кости черепа истончены, края костей расходятся с образованием значительных промежутков, особенно по линиям венечного и сагиттального швов. Передний и задний роднички расширены, напряжены, иногда выбухают, пульсация их отсутствует. Если гидроцефалия начинает развиваться у детей старше од ного года, то у них происходит прогрессирующее расширение черепных швов, изменяется звук при перкуссии черепа (звук треснувшего горшка).

Неврологические симптомы при гидроцефалии разнообразны и являются следствием как перенесенного основного процесса, обусловившего развитие гидроцефалии, так и вызванного ею хронического повышения внутричерепного давления. Могут наблюдаться поражение черепных нервов, двигательных и мозжечковых систем, судороги, нарушения в психической сфере. Для детей грудного возраста характерно фиксированное отведение глазных яблок книзу (симптом заходящего солнца). Может развиваться снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Часто нарушается функция отводящих нервов, вследствие чего возникает сходящееся косоглазие.

Двигательные нарушения имеют самый разнообразный характер, могут наблюдаться различные парезы иногда в сочетании с гиперкинезами. Мозжечковые рас стройства выражаются в нарушениях статики и координации движений. Часто дети не могут ходить, стоять, а иногда даже сидеть и держать голову. Может отмечаться значительное отставание в интеллектуальном развитии, нередко имеют место повышенная возбудимость и раздражительность или вялость и адинамия, безучастность к окружающему.

Гидроцефалия, развивающаяся в более старшем возрасте, характеризуется синдромом нарастающей внутричерепной гипертензии: головная боль, особенно в утренние часы, тошнота и рвота на высоте головной боли, отек дисков зрительных нервов, гипертензионные изменения в костях свода черепа и турецком седле.

Для выбора адекватного лечения необходимо уточнить характер и степень выраженности гидроцефалии, уровень окклюзии ликворных путей. С этой целью применяют рентгенологические методы исследования, радионуклидную вентрикулографию, аксиальную компьютерную томографию.

Консервативные методы лечения при гидроцефалии малоэффективны и могут применяться ограниченное время на ранних стадиях ее развития в виде курса дегидратационной терапии.

При окклюзионной гидроцефалии широкое распространение получили хирургические методы лечения, направленные на создание окольных путей оттока спинномозговой жидкости за пределы центральной нервной системы и нормализацию внутричерепного давления. Основным показателем к операции является нарастающая гидроцефалия при отсутствии признаков воспаления оболочек мозга.

В зависимости от вида гидроцефалии современные методы хирургического лечения делят на применяемые при сообщающейся гидроцефалии, при окклюзионной гидроцефалии и универсальные методы. При сообщающейся гидроцефалии путем операции должно быть достигнуто постоянное выведение избытка спинномозговой жидкости за пределы центральной нервной системы в какую либо из полостей организма, где она могла бы всасываться или выводиться наружу. С этой целью широко применяют операцию поясничного подпаутинно-перитонеального шунтирования, при которой создается постоянный отток спинномозговой жидкости из терминального желудочка спинного мозга в брюшную полость. При этом могут использоваться клапанные системы, задачей которых является регулируемое снижение внутричерепного давления.

Поясничное подпаутинно-перитонеальное шунтирование. Больного на операционном столе укладывают на левом боку. Разрез брюшной стенки производят справа на середине расстояния между нижним краем реберной дуги и гребнем подвздошной кости кнаружи от прямой мышцы живота.

Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и собственную фасции. По ходу волокон тупо раздвигают наружную и внутреннюю косые и поперечные мышцы живота, брюшину освобождают от предбрюшинной фасции и клетчатки. Производят разрез брюшины длиной не более 1 см.

Производят ламинэктомию дуги III поясничного позвонка. На твердую оболочку спинного мозга накладывают круговой провизорный кисетный шов. При бесклапанном шунтировании между двумя разрезами с помощью длинного пинцета вводят силиконовый или сила-стиковый катетер. В центре кругового кисетного шва острием скальпеля производят точечный разрез твердой ii паутинной оболочек спинного мозга. Через него в терминальный желудочек спинного мозга по направлению к крестцу на глубину 3—4 см вводят люмбальный конец катетера, на боковой стенке которого целесообразно ножницами сделать 1—2 дополнительных отверстия. Завязывают провизорный кисетный шов на твердой оболочке вокруг катетера. После того как из абдоминального конца катетера начинается истечение жидкости, его погружают в полость брюшины на расстояние до 15 см и завязывают вокруг него провизорный кисетный шов. Рану послойно зашивают.

При окклюзионной гидроцефалии у детей старше 3 лет и взрослых, когда устранить непосредственную причину окклюзии хирургическим путем невозможно, применяется операция вентрикулоцистерностомии, предложенная Торкильдсеном в 1939 г. Суть операции заключается в том, что с помощью катетера создается сообщение между боковым желудочком и мозжечково мозговой цистерной.

Вентрикулоцистерностомия (рис. 60). Срединным продольным разрезом в шейно-затылочной области обнажают и скелетируют чешую затылочной кости и заднюю дугу I шейного позвонка. В типичном месте с помощью дополнительного разреза мягких тканей накладывают фрезевое отверстие в затылочной кости для пункции заднего рога бокового желудочка. Кусачками резецируют задний край большого (затылочного) отверстия и заднюю дугу I шейного позвонка, обнажая заднюю ат-лантозатылочную мембрану, которую вскрывают линейным разрезом над мозжечково-мозговой цистерной.

Во фрезевом отверстии, предназначенном для пункции желудочка, вскрывают твердую оболочку головного мозга, кору мозга коагулируют.

Силиконовый или си-ластиковый катетер (наружный диаметр 2—2,5 мм) с направляющим проволочным мандреном вводят в боковой желудочек, ориентируя его конец на верхненаружный угол глазницы той же стороны.

Конец катетера должен быть запаян и закруглен, а на боковой стенке у вентрикулярного конца вырезаны 1—2 отверстия. Показателем введения катетера в желудочек является истечение спинномозговой жидкости после извлечения мандрена. В области фрезевого отверстия катетер фиксируют швом к твердой оболочке или надкостнице. Дистальный конец катетера погружают в мозжечково-мозговую цистерну под дугу II шейного позвонка и одним-двумя швами фиксируют. Операционную рану зашивают послойно.

При окклюзии на уровне IV желудочка и его отверстий, а также водопровода мозга может производиться односторонняя Вентрикулоцистерностомия. Однако, учитывая возможность смещения катетера и прекращения функционирования шунта, целесообразно и при таких уровнях окклюзии производить двустороннее шунтирование. Если же имеется окклюзия на уровне межжелудочкового отверстия или III желудочка, то двустороннее шунтирование обязательно, так как боковые желудочки могут быть разобщены.

Универсальные операции могут применяться как при сообщающейся, так и при окклюзионной гидроцефалии. В настоящее время наибольшее распространение получили два вида таких операций — клапанные вентрикулокардиостомия и вентрикулоперитонеостомия. При первой операции избыток спинномозговой жидкости выводится из желудочков мозга в правое предсердие, при второй — в полость брюшины. Клапаны предназначены для регулирования оттока жидкости, чтобы избежать резкого снижения внутричерепного давления. Каждый тип клапанов рассчитан на определенное “запирающее” давление, т. е. такое давление спинномозговой жидкости, ниже которого клапан закрывается и перестает функционировать.

Вентрикулокардиостомия (рис. 61). В затылочной кости накладывают фрезевое отверстие, диаметр которого при использовании клапана Пуденса должен быть равен диаметру клапана, а при других системах клапанов — достаточным, чтобы пропускать вентрикулярный катетер.

Производят разрез мягких тканей длиной 3—4 см справа на боковой поверхности шеи вниз от угла нижней челюсти по переднему краю грудинно ключично-сосцевидной мышцы. Выделяют лицевую вену. Между разрезами на шее и затылке под фасцией и апоневрозом длинным зажимом образуют туннель, через который проводят кардиальный катетер, проксимальный конец которого через переходник присоединяют к дистальному концу клапана.

Производят пункцию правого бокового желудочка, дистальный конец вентрикулярного катетера через переходник присоединяют к концу клапана. Вскрывают лицевую вену, через нее во внутреннюю яремную вену и затем в правое предсердие вводят кардиальный катетер.

Убедившись в правильности функционирования клапанной системы, на раны накладывают швы.

Вентрикулоперитонеостомия (рис. 62). На первом этапе операции производят обнажение и вскрытие брюшины (разрез ниже края реберной дуги справа кнаружи от прямой мышцы живота, волокна которой тупо раздвигают). На края резреза накладывают кисетный шов.

Затем приступают к краниальному этапу операции, который аналогичен вышеописанному. Между двумя разрезами в подкожной клетчатке переднебоковой поверхности шеи и передней поверхности грудной клетки с помощью небольших дополнительных разрезов проводят абдоминальный катетер, проксимальный конец которого присоединяют к дистальному концу клапана. При правильном монтаже системы из дистального конца абдоминального катетера начинает выделяться спинномозговая жидкость. После этого абдоминальный катетер погружают в полость брюшины. Накладывают кисетный шов на брюшину, фиксируя катетер, послойно зашивают раны.

Успех хирургического лечения при гидроцефалии зависит от строго индивидуального подхода к выбору вида операции, умения четко определить оптимальное время проведения вмешательства и обеспечить такую систему дозированного отведения спинномозговой жидкости, ко торая создавала бы наиболее благоприятные условия для ее циркуляции.

КРАНИОСТЕНОЗ Краниостеноз — преждевременное заращение отдельных или всех черепных швов. Наиболее часто встречается заращение сагиттального шва или сагиттального и венечного швов. Краниостеноз встречается у 0,005— 0,02 % новорожденных, чаще у мальчиков. Причины преждевременного заращения швов черепа связывают с различными наследственными и внутриутробными заболе ваниями. Считают, что одним из этиологических факторов является нарушение закладки костей черепа в эмбриональном периоде. Высказывается обоснованное мнение, что раннее заращение черепных швов является одним из признаков сложной врожденной патологии в развитии сосудистой системы головы. Черепные швы могут зарастать во внутриутробном периоде или после рождения ребенка. При внутриутробном заращении швов Краниостеноз характеризуется более выраженной деформацией черепа, ранним появлением синдрома внутричерепной гипертензии. При закрытии швов после рождения череп деформирован в меньшей степени, и чем позднее наступает закрытие швов, тем легче протекает заболевание.

Клиника. Первым и весьма характерным признаком краниостеноза является изменение формы головы. В зависимости от заращения того или иного шва, голова приобретает различную форму. При заращении венечного шва за счет ограничения роста черепа в передне-заднем направлении компенсаторно увеличивается его высота, особенно в области переднего родничка. В случае закрытия сагиттального шва череп увеличивается в продольном направлении. Преждевременное закрытие всех швов приводит к увеличению высоты черепа, он приобретает остроконечную форму.

Неврологическая симптоматика характеризуется общемозговыми симптомами, обусловленными внутричерепной гипертензией. Одним из наиболее частых симптомов является головная боль, которая возникает приступообразно и иногда сопровождается тошнотой и рвотой.

Интенсивность и частота головной боли постепенно нарастают. Повышаются сухожильные рефлексы, иногда выявляется их диссоциация, выражающаяся в торможении одних и повышении других рефлексов. Появляются патологические рефлексы;

отмечаются парез взора вверх, спонтанный нистагм, менингеальные симптомы. Психические расстройства, возникающие в результате дли тельной внутричерепной гипертензии, могут выражаться в повышенной раздражительности или заторможенности, снижении памяти. В раннем детском возрасте возможна задержка умственного развития.

Характерным для краниостеноза является возникновение общих, реже очаговых судорожных припадков. Наблюдается двусторонний экзофтальм, который обычно развивается постепенно, по мере заращения черепных швов, иногда достигает выраженной степени, что нередко приводит к ограничению движений глазными яблоками. Экзофтальм может сочетаться с косоглазием. Важным признаком внутричерепной гипертензии при краниостенозе являются застойные диски зрительных нервов. В случае неустранения внутричерепной гипертензии застой приводит к развитию вторичной атрофии зрительных нервов, наступает снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Поэтому офтальмологическое исследование нередко решает вопрос о необходимости срочного хирургического вмешательства.

Важное значение в диагностике краниостеноза имеет рентгенологическое исследование.

Главным признаком является отсутствие одного или нескольких черепных швов и связанное с этим изменение формы черепа. Кости свода черепа значительно истончены, характерны выраженные пальцевые вдавления по всему своду черепа.

Основание черепа деформировано, черепные ямки углублены, структура костей плотная.

Спинка турецкого седла истончена. При компьютерной томографии или пневмо-энцефалографии обнаруживаются маленькие желудочки мозга, уменьшение или отсутствие подпаутинных щелей. В случаях декомпенсированного краниостеноза давление спинномозговой жидкости всегда повышено (300— 500 мм вод. ст.). Сама жидкость обычно без изменений.

Лечение при краниостенозе в основном хирургическое. В случае компенсированного краниостеноза необходимость в операции отпадает. В основе хирургического лечения лежит устранение внутричерепной гипертензии во избежание грозных последствий, которыми являются потеря зрения и умственная отсталость. Цель операции состоит в увеличении объема черепа и со здании физиологических условий для дальнейшего роста и развития головного мозга. Учитывая, что наибольшего развития мозг достигает в первые три года жизни ребенка, оперативное лечение целесообразно в этот период. Методики проведения большинства операций требуют разрезов мягких тканей на большом протяжении и формирования кожно-апоневротических лоскутов значительных размеров, что сопряжено с кровотечением, к которому детский организм весьма чувствителен.

Поэтому разрезы мягких тканей производят последовательно на небольшом участке с тщательной остановкой кровотечения, для чего используют различные кровоостанавливающие средства.

Линейная краниотомия. Показана в раннем детском возрасте. Поэтапно производят разрез мягких тканей параллельно окостеневшему черепному шву, по ходу шва кусачками резецируют кость на участке шириной 2 см (рис. 63, 64). Над верхним сагиттальным синусом из-за опасности его ранения кость не резецируют, а скусывают, отступя от средней линии на 1,5—2 см. В раннем детском возрасте кости свода черепа мягки и легко резецируются. Во избежание рецидива краниостеноза края резецированной кости обкладывают материалом, который механически препятствует ее регенерации (танталовая фольга, полиэтиленовая пленка и др.). С этой же целью производят удаление надкостницы с обнаженной поверхности кости, отступя от резецированного края на 0,5— 1 см, соскабливание камбиального слоя надкостницы по краю кости и камбиального слоя твердой оболочки по ходу произведенных костных борозд. После остановки кровотечения на мягкие ткани накладывают швы.

Циркулярная краниотомия рекомендуется для устранения внутричерепной гипертензии у детей старшего возраста. Производят разрез мягких тканей по окружности головы, начиная с области лба на границе волосистой части по направлению кзади. В местах проекции височных артерий мягкие ткани не рассекают. Циркулярную резекцию кости шириной 1—1,5 см произ водят в один или два этапа. При операции в два этапа вначале выполняют переднюю, а через две недели — заднюю полуцир кулярную краниотомию (рис. 65). В ряде случаев для увеличения передне-задних размеров черепа циркулярную резекцию кости дополняют поперечной краниотомией свода черепа.

Фрагментация свода черепа применяется при заращении всех черепных швов. Операция может выполняться одно- или двухэтапно. При одноэтапном вмешательстве разрезом мягких тканей с обеих сторон образуют два лобно затылочных кожно-апоневротических лоскута и отводят их в стороны. На скелетированной части свода черепа накладывают фрезевые отверстия, которые соединяют путем распила кости проволочной пилой, образуя свободные костные фрагменты. Под воздействием повышенного внутричерепного давления костные фрагменты расходятся. При двух этапном вмешательстве фрагментацию свода черепа вначале производят на одной стороне, а спустя 2—3 недели— на другой. Операция для маленьких детей слишком травматична.

Лоскутная двусторонняя краниотомия показана в случаях декомпенсированного краниостеноза, при деформированном черепе.

Разрез мягких тканей ведут от основания лба по волосистому краю дугообразно вверх, затем по средней линии до ламбдовидного шва и параллельно ему к верхнему краю ушной раковины. Кожно апоневротический лоскут отводят в сторону основания. Отступя от средней линии на 1 см, в области лобного бугра, теменной, височной и затылочной костей накладывают несколько фрезевых отверстий, которые соединяют между собой путем скусывания кости на ширину 1,5—2 см. Об разовавшийся костный лоскут овальной формы разделяют по теменному бугру пополам. С целью предупреждения большого смещения костных фрагментов и создания моделированного увеличения поперечного диаметра черепа рекомендуется оставлять костные мостики шириной 1—1,5 см в теменно-височной и лобно височной областях (рис. 66).

Второй этап операции на противоположной стороне производят спустя 2—3 недели. Над верхним сагиттальным синусом оставляют полоску кости шириной около 2 см. Для корригирования формы черепа обе продольные краниотомические полости над верхним сагиттальным синусом в средней части соединяют. На кожу накладывают швы.

Хирургическое вмешательство в начальной стадии заболевания способствует полному регрессу всех симптомов. В случае несвоевременного хирургического лечения могут наблюдаться значительное снижение остроты зрения и умственная отсталость.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ И СПИННОМОЗГОВЫЕ ГРЫЖИ Черепно-мозговые грыжи возникают вследствие порока развития черепа и головного мозга, при котором через имеющийся врожденный деффект костей черепа происходит выпячивание наружу мозга и его оболочек. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение мозговых грыж.

Согласно одной из них мозговые грыжи образуются в результате перенесенных внутриутробно заболеваний;

сторонники другой на первое место ставят нарушение эмбрионального развития.

Грыжи возникают по средней линии в местах слияния эмбриональных зачатков, из которых формируется черепно-лицевой скелет. Наиболее часто они локализуются в области лобно-носового шва и у внутреннего угла глаза (передние мозговые грыжи), несколько реже — в затылочной области (задние мозговые грыжи).

Изредка встречаются базальные грыжи, при которых мозг и его оболочки через костный дефект на основании черепа выпячиваются в полость носа или носовой части глотки. При этом внешние проявления грыжи от сутствуют, а выпячивание часто диагностируется как полип.

В зависимости от содержимого грыжевого мешка различают несколько видов черепно мозговых грыж.

Менингоцеле — выпячивание мягкой оболочки головного мозга через дефект в черепе и твердой оболочке. В области грыжевого образования мягкая оболочка утолщена, имеет студневидную консистенцию.

Твердая оболочка не участвует в образовании грыжевого мешка, а прикрепляется к краям дефекта кости со стороны полости черепа.

Менингоэнцефалоцеле—наиболее частый вид мозговых грыж, при котором в грыжевом мешке кроме оболочек имеется измененное мозговое вещество.

Менингоэнцефалоцистоцеле — выпячивание оболочек и ткани мозга вместе с частью желудочка мозга (при передних мозговых грыжах — переднего рога одного из боковых желудочков, при задних грыжах— заднего рога).

Основным признаком черепно-мозговой грыжи является выпячивание мягких тканей в области черепа различной величины, которое в отдельных случаях, особенно при задних мозговых грыжах, может превышать размеры головы ребенка (рис. 67). Кожа над грыжевым выпячиванием нередко рубцово изменена или истончена, иногда в этом месте она отсутствует и выпячивание покрыто тонкой полупрозрачной пленкой. Могут наблюдаться изъязвления кожи и ликворные свищи. При крике и натуживании ребенка грыжа может увеличиваться и изменять свою консистенцию.

При пальпации грыжа иногда флюктуирует, в ней определяются более плотные включения.

При большом костном дефекте нередко видна пульсация грыжевого мешка. У детей с передними мозговыми грыжами наблюдаются деформация костей носа, увеличение расстояния между глазницами, грыжевой мешок может вдаваться в одну или обе глазницы, смещая глазные яблоки кна ружи.

Очаговая неврологическая симптоматика при мозговых грыжах скудна либо отсутствует.

Некоторые дети значительно отстают в умственном развитии, у них могут отмечаться судорожные припадки.

Лечение при черепно-мозговых грыжах хирургическое. Сущность операции заключается в удалении грыжевого мешка и его содержимого, пластике костного дефекта черепа, а при передних мозговых грыжах еще и максимально возможном устранении косметического дефекта с помощью методов пластической хирургии.

Хирургическое лечение при передних мозговых грыжах. В большинстве случаев доступ интракраниальный, при котором обеспечиваются наилучшие условия для выделения шейки грыжевого мешка, ее перевязки и отсечения, а также пластики дефекта твердой оболочки и костного дефекта. В принципе существуют два метода интракраниальных операций — субдуральный и экстрадуральный. Однако при последнем практически никогда не удается выделить и перевязать шейку грыжевого мешка без повреждения твердой оболочки, так как в области решетчатой пластинки твердая оболочка спаяна с костью. Поэтому предпочтение отдают субдуральному методу (рис. 68).

Разрез мягких тканей дугообразный на 1 см кзади от передней границы волос. Кожно апоневротический лоскут отсепаровывают и отворачивают книзу. В лобной кости образуют двусторонний, симметричный костно-надкостничный лоскут трапециевидной или треугольной фор мы, который отворачивают в сторону на надкостничной ножке. Линейным разрезом параллельно нижнему краю трепанационного окна вскрывают твердую оболочку. Прошивают и пересекают верхний сагиттальный синус и серп большого мозга. Лобные доли шпателями приподнимают и отводят от дна передней черепной ямки, выделяют грыжевое отверстие, в котором путем коагуляции отсекают мозговую ткань. Ложкой осторожно в пределах возможного через грыжевое отверстие удаляют содержимое грыжи. После этого грыжевой мешок уменьшается и сморщивается, что в отдельных случаях исключает необходимость его удаления. Грыжевое отверстие в кости закрывают лоскутом из консервированной твердой оболочки либо лоскутом из оболочки, отсепарованной рядом с грыжевыми воротами, либо мышечным лоскутом (рис. 69). Вместо швов удобно использовать медицинский клей. Твердую оболочку зашивают наглухо. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют швами.

Мягкие ткани зашивают в один слой.

Второй этап хирургического лечения направлен на удаление грыжевого мешка и максимально возможное устранение косметического дефекта лица. Его должен производить хирург-косметолог, владеющий методами пластической хирургии.

При грыжах небольших размеров, если отсутствует деформация костей носа и грыжевое отверстие в кости не превышает 1— 1,5 см, может применяться экстракра ниальный метод операции. У основания грыжевого мешка двумя овальными разрезами иссекают кожу.

Шейку грыжевого мешка осторожно выделяют из окружающих тканей и в области костного дефекта распатором отделяют от его краев. В костном дефекте шейку прошивают и перевязывают (рис. 70), после чего грыжевой мешок отсекают, а его культю погружают в полость черепа.

Послойно зашивают рану.

Хирургическое лечение при задних мозговых грыжах.

Окаймляющим разрезом иссекают кожу у основания грыжевого мешка. Шейку грыжевого мешка осторожно выделяют из окружающей подкожной клетчатки.

При узкой шейке ее прошивают лигатурой и перевязывают, после чего грыже вой мешок отсекают, культю погружают в полость черепа. Если шейка грыжевого мешка широкая, сначала отсекают грыжевой мешок, а затем культю шейки герметически ушивают непрерывным швом. При диаметре дефекта кости, превышающем 2 см, производят пластику консервированной костью, органическим стеклом или быстротвердеющей массой. Над трансплантатом послойно зашивают мягкие ткани.

Спинномозговые грыжи являются следствием нарушения эмбрионального развития, по-видимому, на стадии замыкания нейроэктодермальной пластинки в трубку. Они представляют собой выпячивание оболочек, корешков, а нередко и спинного мозга через дефект в дугах позвонков. Грыжа может локализоваться на любом уровне позвоночника, но наиболее часто в пояснично-крестцовом отделе. Спинномозговая грыжа иногда сочетается с пороком развития головного мозга (гидроцефалией, агенезией мозолистого тела и др.). Различают несколько основных форм спинномозговой грыжи.

Менингоцеле—грыжевое выпячивание образовано только оболочками спинного мозга и покрыто кожей. Спинной мозг развит нормально и расположен в позвоночном канале. Нарушение функций спинного мозга либо отсутствует, либо незначительно выражено за счет миелодисплазии.

Менингорадикулоцеле — выпячивание корешков спинного мозга, которые либо проходят по стенкам грыжевого мешка и снова погружаются в позвоночный канал, либо слепо заканчиваются на дне грыжи.

Клинически отмечаются слабость отдельных групп мышц нижних конечностей, расстройства чувствительности по корешковому типу, нарушение функций тазовых органов.

Менингорадикуломиелоцеле— наиболее тяжелый в функциональном и прогностическом отношении порок развития, при котором спинной мозг вместе с корешками выпячивается из позвоночного канала, проходит через грыжевой мешок и заканчивается на его дне в виде незамкнутой в трубку зародышевой пластинки. Кожа над грыжевым мешком либо рубцово изменена, либо истончена и напоминает папиросную бумагу, иногда на ней имеются изъязвления, грануляции.

Иногда кожа отсутствует и грыжевой мешок образован лишь оболочками спинного мозга, через которые просвечиваются корешки конского хвоста и спинной мозг. Очень часто, хотя и не обязательно, наблюдается нарушение функций спинного мозга в виде нижнего вялого парапареза, иногда и параплегии, расстройств чувствительности, отсутствия сухожильных рефлексов, недержания мочи и кала, нередко косолапости. Именно данная форма наиболее часто сочетается с гидроцефалией.

Лечение при спинномозговых грыжах хирургическое, оно должно производиться в максимально ранние сроки после рождения ребенка. Однако существуют и противопоказания для хирургического лечения, которые можно разделить на постоянные и временные. К постоянным относятся тяжелые формы менингорадикуломие-лоцеле с параплегией, косолапостью и сопутствующей гидроцефалией. У таких больных хирургическое лечение бесперспективно.

Временные противопоказания возникают при изъязвлении и воспалении грыжевого мешка, резком истончении кожи над ним при очень широком его основании, нарушении целости грыжевого мешка с истечением спинномозговой жидкости, продолжающемся более двух суток, поскольку при этом происходит инфици-рование с развитием менингоэнцефалита. При нарушении целости грыжевого мешка и истечении спинномозговой жидкости операцию производят по жизненным показаниям.

Методика операции. Двумя окаймляющими разрезами у основания грыжевого мешка рассекают кожу (рис. 71). При низко расположенных грыжах ввиду опасности загрязнения послеоперационной раны мочой и калом разрезы кожи производят в поперечном направлении, а при грыжах поясничного и грудного отделов — в продольном, что является более физиологичным. Шей ку, грыжевого мешка выделяют из окружающих тканей до дефекта задней стенки позвоночного канала (рис. 72). Затем вскрывают грыжевой мешок и осматривают его содержимое Если в грыжевом мешке находятся корешки л спинной мозг, их осторожно отделяют от стенок мешка, а при невозможности отделения погружают в позвоночный канал вместе с частью грыжевого мешка. По следний отсекают. Пластику дефекта стенки позвоночного канала производят отсепарированными мышцами и апоневрозом. Рану послойно зашивают.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА Соотношение опухолей спинного мозга и опухолей головного мозга 1 :9. Опухоли спинного мозга чаще развиваются не из мозгового вещества, а из окружающих тканей и по мере роста сдавливают его. Встречаются они почти одинаково часто у мужчин и женщин, преимущественно в возрасте 30—55 лет. Существует определенная связь между возрастом больного и структурно биологическими свойствами опухоли. Так, у лиц среднего возраста наиболее часто выявляется невринома, реже — менингиома. У детей они почти не встречаются, на первом месте здесь липома, дермоидные кисты, саркома, эпендимома, ангиома. У пожилых людей обнаруживается в основном менингиома, реже—невринома, другие опухоли почти не встречаются (кроме метастазов рака).

Классификация. В клинической практике в группу опухолей спинного мозга принято включать не только опухоли мозгового вещества и его элементов, но и опухоли, происходящие из позвоночника и мягких тканей позвоночного канала. Их объединяют симптоматика, прогрессирующее течение, наличие компрессионного синдрома и блокады подпаутинного пространства.

В соответствии с общепринятыми классификациями опухоли спинного мозга подразделяют по гистогенезу, степени злокачественности и локализации. По гистогенезу различают следующие виды опухолей: опухоли, исходящие из ткани мозга — эпендимома, астроцитома;

из сосудов—ангиома;

из оболочек—менингиома;

из корешков спинного мозга — невринома;

из соединительно-тканных элементов — саркома из жировой ткани — липома.

По локализации выделяют опухоли шейного, грудного, поясничного отделов спинного мозга, области мозгового конуса, конского хвоста, а также экстр адуральные (или эпидуральные) и интрадуральные (или субдуральные). Наиболее часто встречаются интрадуральные опухоли.

Интрадуральные опухоли подразделяются на внутри-мозговые (интрамедуллярные), возникающие из клеточных элементов мозгового вещества (истинные опухоли спинного мозга) и внемозговые (экстрамедуллярные), исходящие из оболочек мозга и его корешков и окружающих спинной мозг тканей. Внутримозговые опухоли по сравнению с глиомами головного мозга встречаются значительно реже;

выявляются астроцитома, олигоден-дроглиома, эпендимома, медуллобластома и др. Первое место по частоте занимает астроцитома, затем следует эпендимома;

нередко эти опухоли могут прорастать в область конского хвоста, т. е. частично располагаться экстрамедуллярно. Типичная локализация эпендимомы — шейное, реже — поясничное утолщение.

Нередко эпендимома встречается только как внемозговая опухоль в области конского хвоста, исходя из клеток эпендимытерминальной нити (filum terminale) и достигая больших размеров, особенно у детей.

Значительно реже встречаются гетеротопические опухоли—липома, дермоидные кисты, холестеатома.

Внемозговые опухоли относятся в большинстве случаев к доброкачественным. Они составляют большую часть всех новообразований спинного мозга. Наиболее часто встречаются менингиома и невринома. Менингиома представляет собой узел с широким основанием, спаяна с твердой оболочкой, сдавливает спинной мозг, образуя в нем ложе. Иногда обызвествляется (псаммома). Невринома имеет капсулу и достигает больших размеров. Исходит из корешков спинного мозга, чаще задних. Наиболее часто невринома локализуется в грудном отделе и в области конского хвоста. Может расти и экстрадурально или одновременно экстра- и интрадурально, приоб ретая форму песочных часов. Кроме менингиомы и невриномы интрадурально локализуются, хотя и редко, сосудистые опухоли (гемангиома, лимфангиома).

Экстрадуральные опухоли встречаются значительно реже предыдущих. Истинные экстрадуральные опухоли возникают в позвоночном канале из наружной пластинки твердой оболочки, спинномозговых корешков, эпидуральной клетчатки, жировой ткани и сосудов (менингиома, невринома, саркома, липома, ангиома). Эти опухоли вызывают вторичные изменения в позвонках — отмечаются расширение и разрушение позвоночного канала, преимущественно за счет поражения дуг, суставных отростков и тел позвонков. Иногда вторичные изменения в позвонках так выражены, что наводят на мысль о первичном поражении их опухолевым процессом.

Опухоли позвоночника бывают первичными и вторичными, доброкачественными и злокачественными. Среди доброкачественных чаще встречается ангиома, реже — остеобластокластома, хондрома и остеома. Растут они медленно, разрушают позвонки, сужают позвоночный канал, сдавливают спинной мозг и его элементы. Первичные злокачественные опухоли (остео- и хондросаркома) встречаются редко. Ко вторичным злокачественным опухолям относятся прежде всего метастазы рака и гипернефромы. Чаще метастазирует рак легких, молочной, щитовидной и предстательной желез, реже — других органов. Иногда метастазирование рака в позвоночник происходит спустя много лет (10—20) после радикального удаления первичного очага и при отсутствии его рецидива. Реже встречаются метастазы саркомы, меланомы. Все злокачественные опухоли, как первичные, так и вторичные, растут быстро, разрушают костную ткань позвонков, их связочный аппарат, окружающие мягкие ткани, что вызывает сдавление спинного мозга. В твердую оболочку они не прорастают.

Клиника. Для всех опухолей спинного мозга, независимо от их гистологического характера и локализации, характерно прогрессирующее, но волнообразное нарастание симптомов за счет постепенного сдавления спинного мозга. Начальным симптомом в большинстве случаев является боль по ходу корешка спинного мозга соответственно уровню локализации опухоли. Эта боль вначале непостоянна и возникает при движении позвоночника, при кашле, натуживании. В последующем боль становится постоянной, двусторонней, опоясывающей, интенсивной.

Расстройства чувствительности в зоне иннервации корешка первое время отсутствуют или проявляются в виде гиперестезии. По мере нарастания сдавления корешка гиперестезия сменяется гипестезией, переходящей в анестезию. Корешковая боль чаще встречается при вне-мозговых опухолях, особенно невриноме, и редко — при внутримозговых. Наиболее часта она при опухолях в области конского хвоста и в шейном отделе. Корешковая боль имеет важное значение не только для раннего распознавания опухоли, но и для топической диагностики.

К числу частых симптомов, характерных именно для интрадуральной невриномы, относится симптом ликворного толчка—возникновение или усиление корешковой боли при сдавлении яремных вен. Объясняется это тем, что при сдавлении яремных вен задерживается отток крови из головного мозга, последний увеличивается в объеме, быстро повышается внутричерепное давление и волна спинномозговой жидкости устремляется в сторону подпаутинного пространства спинного мозга, в виде толчка воздействуя на опухоль, сдавливая или натягивая корешок, в результате чего усиливается или появляется боль. При невриноме, особенно в области конского хвоста, боль часто зависит от положения больного: в горизонтальном—усиливается, в вертикальном— ослабевает, что нередко заставляет больных больше стоять, ходить, сидеть, даже спать в положении сидя.

Рис. 73. Синдром Броун-Секара (диагональными линиями обозначены зоны нарушения чувствительности).

При менингиоме боль чаще оболочечного происхождения, она сопровож дается ригидностью позвоночника, другими симптомами. Характерна вертебральная боль и болезненность при поколачивании по остистому отростку позвонка на уровне опухоли.

Вслед за болевым синдромом постепенно нарастают проводниковые на рушения ниже уровня расположения опухоли. Иногда развивается синдром Броун Секара (появление двигательных нарушений на стороне опухоли, а чувствительных — на противоположной — рис. 73). В ряде случаев заболевание проявляется нарушениями двигательных функций, а боль присоединяется позже.

При внутримозговых опухолях по мере нарастания сдавления мозга в поперечнике нарушается его проводимость одновременно с обеих сторон. К сегментам, расположенным ниже опухоли, импульсы центральных двигательных нейронов доходят ослабленными, в результате чего возникают явления центрального тетра- или парапареза. Больной ходит, но быстро устает, ноги как бы подкашиваются. Часто уже в этой стадии присоединяются расстройства функций тазовых органов в виде слабо выраженной задержки мочеиспускания или учащенных позывов на мочеиспускание. Ниже уровня опухоли постепенно угасают все виды поверхностной и глубокой чувствительности. Полное прекращение проводимости импульсов по спинномозговым путям на уровне опухоли приводит к параличу нижерасположенных мышц, анестезии, задержке мочеиспускания и стула. Развитие паралича и анестезии зависит от степени сдавления опухолью спинного мозга и его проводящих путей, а также от ишемии мозга в результате сдавления питающих сосудов. Обратимость или необратимость симптомов поражения спинного мозга зависит от продолжительности сдавления. Паралич при опухолях спинного мозга характеризуется высокой спастичностью, нередко развитием контрактур в суставах конечностей и даже развитием трофических расстройств (пролежни).

Средняя продолжительность клинического развития от начальных симптомов двигательных и чувствительных расстройств до паралича и анестезии при внемозговых доброкачественных опухолях 1,5—2 года и более, при внутримозговых—4—б месяцев.

Развитие двигательных и чувствительных проводниковых расстройств при внутри- и внемозговых опухолях неодинаково. Для опухолей внемозговой локализации характерен восходящий тип расстройств: возникновение начальных симптомов нарушения двигательной и чувствительной функции в дистальных отделах тела (стопа, промежность) с постепенным распространением их вверх до уровня очага поражения, что объясняется постепенным сдавлением проводников спинного мозга снаружи, где расположены самые длинные волокна, от которых идет иннервация дистальных частей тела. Нисходящий тип развития нарушений функций спинного мозга является типичным для внутримозговых опухолей, при которых раньше сдавливаются внутренние, более короткие волокна, заканчивающиеся у сегментов на уровне расположения опухоли. Важное диагностическое значение имеет состояние чувствительности в области промежности и наружных половых органов. При внемозговых опухолях она может быть сохранена, при внутримозговых — выпадение чувствительности в равной степени распространяется и на данную область.

Диагностика расположения опухолей в том или ином отделе спинного мозга основывается на симптомах сегментарного и проводникового происхождения.

Опухоли на уровне сегментов СI—CIV. Отмечается ранняя и стойкая корешковая боль в затылочной области, иногда стреляющего характера, которая вынуждает больного ограничивать движения в шейном отделе позвоночника. Медленно нарастает центральный тетрапарез.

При поражении сегмента CIV возникают паралич диафрагмы, расстройство дыхания. При вовлечении в процесс продолговатого мозга присоединяются бульбарные симптомы.

Опухоли в области шейного утолщения (CV—TI) ха рактеризуются вялым парезом или параличом верхних конечностей с элементами атрофии мышц, утратой сухо жильных рефлексов, наличием синдрома Горнера (расширение зрачка, анофтальм, сужение глазной щели) с центральным парапарезом, а затем параплегией нижних конечностей, расстройством чувствительности вплоть до анестезии ниже уровня поражения.

Опухоли на уровне сегментов TII — TXII проявляются корешковой болью по ходу межреберных нервов, в подреберье, в области живота, нарушением двигательных функций в нижних конечностях по центральному типу и функций тазовых органов, расстройством чувствительности соответственно уровню поражения.

При опухолях в области, поясничного утолщения (LI—SII) отмечаются нарастающий вялый паралич нижних конечностей и выпадение чувствительности с уровня сегмента, пораженного опухолью. При локализации опухоли в верхнем отделе утолщения может наблюдаться смешанная параплегия: в проксимальной группе мышц по периферическому (вялому) типу, в дистальной — по центральному, коленные рефлексы при этом не вызываются или заметно снижены, а пяточные— повышены. Если опухоль поражает нижние сегменты утолщения, то сохраняются коленные рефлексы и утрачиваются пяточные;

паралич и анестезия дистальных отделов конечностей распространяются до уровня колен и выше.

Подобная клиническая картина характерна и для опухолей в области мозгового конуса. У всех больных с опухолями спинного мозга от шейного отдела до уровня мозгового конуса наблюдаются расстройства функций тазовых органов по центральному типу (задержка мочеиспускания и дефекации).

Опухоли в области мозгового конуса (SIII—SV). В результате поражения опухолевым процессом первичного центра тазовых органов возникают нарушения функций этих органов по периферическому типу (недержание мочи и кала, половая слабость), расстройства чувствительности в области ягодиц, промежности, наружных половых органов. Движения в нижних конечностях при поражении только области конуса не страдают.

Опухоли в области конского хвоста. Типична резкая и стойкая, постепенно нарастающая боль в области крестца, заднего прохода и нижних конечностей. Боль усиливается в горизонтальном положении. Двигательные и чувствительные расстройства по корешковому типу, начавшись в одной ноге, постепенно переходят на другую, присоединяются нарушения функций тазовых органов по периферическому типу, частичное недержание мочи и кала сменяется полным.

В диагностике опухолей спинного мозга большое значение имеет поясничная пункция с проведением ликвородинамических проб (Квеккенштедта и Стукея) и исследованием жидкости.

При опухолях спинного мозга нарушается проходимость подпаутинного пространства и затрудняется отток жидкости, вплоть до полного разобщения подпаутинного пространства опухолью. Полная блокада лик-ворных путей раньше возникает при внутримозговых опухолях. Ее развитие иногда предшествует появлению симптомов грубого сдавления проводящих двигательных и чувствительных путей;

больные ходят, функция тазовых органов не нарушена или нарушена незначительно. При внемозговых опухолях полная блокада наступает позже, когда очаговые сегментарные и проводниковые расстройства уже грубо выражены. Полной блокаде при внемозговых опухолях предшествуют частичная и клапанная блокада (см.с.15).

При внемозговых опухолях, особенно невриноме, после поясничной пункции и выведения жидкости характерен синдром вклинения (рис. 74), который проявляется усугублением нарушения функций спинного мозга, особенно его проводящих путей — парез углубляется или переходит в паралич, усиливаются чувствительные расстройства. Это объясняется тем, что извлечение спинно мозговой жидкости приводит либо к незначительному смещению опухоли книзу, либо к дополнительному нарушению кровообращения спинного мозга.

При исследовании спинномозговой жидкости выявляется белково-клеточная диссоциация, более характерная для внемозговых опухолей. Чем ниже расположена опухоль, тем больше белка содержится в жидкости, при значительном содержании белка жидкость даже сворачивается.

В ряде случаев при отсутствии блокады подпаутинного пространства количество белка в жидкости в пределах нормы. При полной ликвородинамической блокаде и при сосудистых опухолях может наблюдаться ксантохромия. Цитологическое исследование жидкости нередко обнаруживает клетки опухоли.

Для определения верхней и нижней границ опухоли применяется нисходящая и восходящая миелография.

Лечение при опухолях спинного мозга только хирургическое. Доступ к опухоли производится путем ламинэктомии.

Техника ламинэктомии и удаление опухоли. Положение больного на боку, спина выгнута кзади. Обезболивание общее. Разрез кожи строго по средней линии над остистыми отростками на один позвонок выше и ниже планируемого удаления числа дуг. После рассечения фасции тупо с помощью широкого распатора или долота плавными и сильными движениями отделяют мышцы от задней поверхности дуг. Для остановки кровотечения полость, образовавшуюся между остистыми от ростками и отслоенными мышцами, туго тампонируют марлевыми салфетками, смоченными в растворе перекиси водорода. Интенсивно кровоточащие сосуды коагулируют. Таким же способом скелетируют дуги и с другой стороны. После извлечения тампонов мышечную рану расширяют автоматическими ретракторами, рассекают межостистые связки, затем ламинэктомом скусывают ос тистые отроски у самого основания, специальными кусачками скусывают дуги, кровотечение из костной ткани останавливают втиранием воска. В большинстве случаев для удаления опухоли достаточно обнажения позвоночного канала на протяжении двух дуг, при необходимости скусывают еще несколько дуг. После вскрытия позвоночного канала эпидуральную клетчатку отслаивают в сто роны. Обнаженную твердую оболочку спинного мозга вскрывают по средней линии. Для лучшего обзора глубины раны края твердой оболочки с обеих сторон несколькими длинными нитями прошивают и разводят. Дальнейшее проведение операции желательно с применением микрохирургической техники.

При внемозговой опухоли осторожно разъединяют спайки паутинной оболочки, с помощью специальных лопаточек освобождают верхний и нижний полюсы опухоли от спаек с мозгом и корешками;

сосуды коагулируют биполярной коагуляцией, опухоль крючком отводят от спинного мозга и удаляют (рис. 75, 76)). Следует помнить, что все движения при иммобилизации и удалении опухоли должны быть направлены в сторону опухоли во избежание травмирования спинного мозга, не обходимо также щадить корешки, пересекать их только в случае невозможности выделения.

Из внутримозговых опухолей хирургическому удалению подлежат эпендимома центрального канала, менингиома, холестеатома и другие гетеротопические опухоли, не прорастающие в мозговое вещество. Для удаления их строго по средней линии и наибольшей выпуклости осторожно глазным скальпелем рассекают спинной мозг до поверхности опухоли, которую удаляют по частям, не травмируя мозговое вещество (рис.

77).

После удаления вне- или внутримозговой опухоли тщательно останавливают кровотечение, герметически ушивают твердую оболочку, затем накладывают швы через всю толщу мышц и отдельно на апоневроз и на кожу.

Злокачественные вне- и внутримозговые опухоли, как правило, радикальному удалению не подлежат.

Операция ограничивается декомпрессивной ламинэктомией;

на твердую оболочку швы не накладывают. Лучевая и химиотерапия малоэффективна.

Результаты своевременного тщательно проведенного хирургического лечения при внемозговых доброкачест венных опухолях благоприятны, у большинства больных восстанавливается трудоспособность.

При выполнении хирургического вмешательства по поводу опухоли спинного мозга следует руководствоваться также некоторыми частными принципиально важными положениями.

При чисто внемозговых опухолях вскрывать твердую мозговую оболочку не следует. Опухоль обычно удаляют по частям. Следует иметь в виду, что некоторые экстрадуральные опухоли, особенно у детей, могут захватывать значительную поверхность твердой оболочки в виде полукольца или распространяться по всей окружности позвоночного канала. Удаление их представляется весьма нелегким. Если опухоль распространяется на большом протяжении подлиннику, то через каждые 3— 4 позвонка следует оставлять одну дугу неудаленной, извлекая из-под нее опухоль сверху и снизу.

При невриноме, растущей по типу песочных часов, т. е. кнутри и кнаружи от позвоночного канала в виде двух узлов, соединенных перемычкой в области расширенного межпозвоночного отверстия, удаляют всю вну-триканальную часть опухоли, часть опухоли в области межпозвоночного отверстия и инкапсулярно кюреткой или острой ложкой через межпозвоночное отверстие извлекают внепозвоночную часть новообразования. Если опухоль располагается еще и экстра-интрадурально, то вскрывают твердую оболочку и с обеих сторон удаляют участки опухоли.

Удаление опухолей, расположенных интрадурально на передней поверхности спинного мозга, главным образом менингиомы, производят после рассечения зубчатой связки. Подход осуществляют со стороны большего прорастания опухоли. Удаление опухоли следует производить таким образом, чтобы не пересекать корешков. Если пересечение их неизбежно, следует обязательно тщательно проверить, не сопровождается ли подлежащий пересечению корешок артериальным сосудом. Со суды, особенно передних корешков, достигающие спинного мозга, необходимо сохранять.

Вопрос об отношении к спинномозговым ветвям (корешковым артериям) один из самых принципиальных. Кровоснабжение спинного мозга человека таково, что его сегментарность обеспечивается не всеми корешковыми артериями, особенно передними. Одна такая артерия, подходящая к спинному мозгу только справа или слева, обеспечивает кровоснабжение нескольких сегментов спинного мозга. Система коллатеральных связей между этими сосудами функционально неполноценна. Поэтому пересечение такой корешковой артерии приводит к ишемии определенного участка спинного мозга с необратимым нарушением его функций.

ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВАЯ ТРАВМА Травма позвоночника и спинного мозга встречается значительно реже травмы головного мозга и в мирное время составляет 1—4 % в структуре общего травматизма. В большинстве случаев это непрямая травма. Наиболее частой причиной является падение с высоты на ягодицы, спину, голову, сдавление согнутого туловища при обвалах, удар головой о дно при прыжке в воду и др.

Позвоночно-спинномозговая травма делится на открытую (с нарушением целости кожи в месте повреждения) и закрытую (без нарушения целости кожи), последняя составляет большинство травм такого рода. По отношению к спинному мозгу травмы подразделяют на три группы:

повреждение позвоночника без нарушения функций спинного мозга;

повреждение позвоночника с нарушением функций спинного мозга;

повреждение спинного мозга без повреждения позвоночника.

По характеру повреждения спинного мозга выделяют: сотрясение, ушиб, сдавление, размозжение спинного мозга с частичным или полным его перерывом, гематомиелию и травматический радикулит. Тяжелая травма спинного мозга и его элементов наблюдается при пере ломе, вывихе и переломовывихе. Чаще повреждаются XII грудной, I—II поясничные и V—VI шейные позвонки. Как правило, повреждается один позвонок, реже два и совсем редко три и больше.

Наиболее часто происходит перелом тела позвонка, отломки могут выступать в просвет позвоночного канала, вызывая сдавление спинного мозга. При компрессионном переломе тела позвонка происходит сдавление клином Урбана—костным отломком клиновидной формы.

Повреждение спинного мозга может возникнуть и при переломе дуг позвонка.

Травмы позвоночника без повреждения спинного мозга встречаются чаще. Они не представляют большой опасности для жизни и при правильном лечении наступает полное выздоровление.

Нейрохирургическому лечению подлежат травмы позвоночника, сочетающиеся с повреждением спинного мозга. Они относятся к одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных травм организма. Между степенью травмы позвоночника и спинного мозга нет строгого параллелизма: при незначительных повреждениях позвоночника могут наблюдаться самые тяжелые, необратимые поражения спинного мозга, однако все же при более выраженной травме позвоночника и особенно со значительным сужением позвоночного канала частота тяжелых повреждений мозга увеличивается.

Травма спинного мозга по механизму бывает весьма различной, что определяет динамику посттравматических изменений и прогноз заболевания, однако нередко мало сказывается на картине острого периода. Посттравматические изменения в спинном мозге (надрыв или полный перерыв) и возникающие в нем стойкие гемодинамические нарушения являются необратимыми. Спинной мозг может дополнительно повреждаться в результате сдавления костными отломками, нарастающим кровоизлиянием, отеком-набуханием. Своевременное устранение этих патологических факторов может привести к регрессу вызванных ими нарушений и восстановлению функций спинного мозга в соответствии со степенью сохранности его структур. Необходимо учитывать, что все посттравматические изменения спинного мозга происходят в узком костном канале и при очаговом сдав-лении или патологическом увеличении (отек-набухание, гематомиелия) спинной мозг прижимается к стенкам канала. При этом происходит дополнительное сдавление всех его элементов, прежде всего сосудов, что вызывает вторичные структурно-функциональные изменения.

Изучение патофизиологических механизмов сразу после травмы спинного мозга показывает, что на первый план выступают явления спинального шока. Под влиянием травмы наступают глубокие динамические нарушения в нервных клетках и сложных связях спинного мозга, что характеризуется временным угнетением всех функций нервной клетки, утратой проводимости нерв ного волокна, отсутствием рефлекторной деятельности спинного мозга. Глубина и продолжительность спинального шока зависят от тяжести травмы. Однако в начальном периоде травмы картина тяжелого спинального шока оказывается идентичной картине полного анатоми ческого перерыва спинного мозга, что резко затрудняет диагностику. Наиболее выражен спинальный шок в первые дни и недели после травмы. Затем признаки его постепенно сглаживаются. Характер и тяжесть поражения спинного мозга определяются только после полного выхода больного из состояния спинального шока (в среднем через 4—8 недель после травмы).

В клинической картине травмы позвоночника и спинного мозга, называемой еще осложненной травмой позвоночника, важно четко представлять, что в начальном периоде симптоматика бывает идентичной при самых различных видах и степенях повреждения спинного мозга. Обычно вслед за травмой возникает внезапное выпадение двигательной, чувствительной и рефлекторной функций ниже уровня повреждения. Больные жалуются на боль в области травмированного позвонка, которая усиливается при пассивных движениях в нем. В первые часы выявляются расстройство функций тазовых органов (задержка мочи и кала, ощущение прохождения мочи и кала, отсутствие болезненности при сдавлении яичек);

Pages:     | 1 | 2 || 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.