WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

«- Обмен CD и DVD дисками в Киеве А.П.РОМОДАНОВ, Н.М.МОСИЙЧУК НЕЙРО ХИРУРГИЯ Допущено Главным управлением подготовки и использования медицинских кадров Министерства здравоохранения СССР в качестве ...»

-- [ Страница 2 ] --

Клиника заболевания обычно выявляется по мере сдавления ликворных путей и развития внутреннен гидроцефалии. Вначале появляется приступообразная головная боль, на высоте которой может возникать рвота. В дальнейшем в одних случаях головная боль становится постоянной с периодическими обострениями, в других—носит приступообразный характер с ремиссиями различной продолжительности. Длительные ремиссии чаще наблюдаются при доброкачественных опухолях, особенно содержащих кисты. При явлениях окклюзии могут наблюдаться нарушение позы, больные стараются сохранять определенное положение головы и туловища: голову наклоняют вперед или в сторону, во время приступов иногда лежат лицом вниз или принимают коленно локтевое положение с резким наклоном головы вниз. Обычно такое положение наблюдается при опухолях, тампонирующих срединную апертуру IV желудочка (отверстие Мажанди) и прорастающих в можечково-мозговую цистерну. Нередко при опухолях данной локализации возникает боль в затылочно-шейной области, иногда с иррадиацией в верхние конечности. При высокой окклюзии (IV желудочек или водопровод мозга) отмечается запрокидывание головы.

Характерными очаговыми симптомами поражения червя мозжечка являются статическая атаксия, нарушение походки, мышечная гипотония, снижение коленных и пяточных рефлексов, вплоть до арефлексии. Могут наблюдаться симптомы воздействия опухоли на образования дна IV желудочка: горизонтальный, реже вертикальный нистагм, симптомы поражения черепных нервов, чаще тройничного и отводящего, реже—лицевого. Иногда эти симптомы лабильны.

Для опухолей верхнего отдела червя характерны статическая атаксия, нарушение походки, выраженные кохлеарные и вестибулярные расстройства с головокружением. По мере воздействия опухоли на водопровод мозга и средний мозг нарушается глазодвигательная иннервация, нарастает парез взора вверх, реже—в сторону, происходит снижение реакций зрачка на свет или арефлексия.

Нарушение координации движений сочетается с интенционным дрожанием рук. При опухолях нижнего отдела червя наблюдаются статическая атаксия без нарушения координации в конечностях, бульбарные расстройства речи.

Опухоли полушарий мозжечка. В полушариях мозжечка развиваются в основном медленно растущие кистообразующие доброкачественные опухоли. В клинике вначале доминируют окклюзионно-гипертензионные симптомы. Чаще всего заболевание, как и при опухолях червя, начинается с приступообразной головной боли, нередко со рвотой, интенсивность которой постепенно нарастает. Очаговые симптомы появляются позже, однако в ряде случаев они с самого начала выступают на первый план в виде односторонней атаксии в сторону очага поражения, нарушений координации и гипотонии мышц конечностей на стороне опухоли. Рано появляются угнетение или выпадение роговичного рефлекса на стороне поражения, горизонтальный нистагм,.

лучше выраженный при взгляде в сторону очага. Постепенно в процесс вовлекаются VI, VII, VIII, IX и Х черепные нервы, присоединяется пирамидная недостаточность.

При сдавлении опухолью противоположного полушария мозжечка появляются двусторонние мозжечковые симптомы. Характерны вынужденное положение головы с преимущественным наклоном ее в сторону локализации опухоли и вынужденное положение больного в постели — на стороне опухоли. Иногда при изменении положения головы возникают приступ головной боли, рво та, головокружение, покраснение лица, нарушение пульса, дыхания. Редко наблюдается мозжечковый моно-или гемипарез. Он может сопровождаться изменением сухожильных рефлексов (повышение или понижение). В позднем периоде заболевания отмечаются вялость, заторможенпость, оглушение, обусловленные внутричерепной гипертензией.

Опухоли IV желудочка развиваются из эпендимы дна, крыши, латеральных карманов и сосудистого сплетения. Растут они медленно и вначале проявляются местными симптомами поражения ядерных образований ромбовидной ямки. Наиболее часто первым симптомом является изолированная рвота, которая иногда сопровождается висцеральными кризами, головокружением, редко головной болью в шейно-затылочной области. Затем присоединяются икота, приступы головной боли со рвотой, вынужденное положение головы. К концу первого года заболевания часто возникают нарушения статики и походки, отмечаются нистагм, диплопия, снижение или потеря слуха с одной или двух сторон, парез или паралич взора, выпадение чувствительности в области ли ца. Характерны бульбарные расстройства, которые постепенно нарастают. Нередко наблюдаются проводниковые, двигательные и чувствительные нарушения, в основном односторонние, нестойкие патологические рефлексы. Явления повышения внутричерепного давления, в том числе застойные диски зрительных нервов, длительное время могут отсутствовать.

При опухолях мозжечка и IV желудочка в более позднем периоде заболевания могут развиться синдромы нижнего и верхнего вклинения, связанные со смещением и сдавлением мозжечка и мозгового ствола на уровне большого (затылочного) отверстия (вклинение книзу) или вырезки намета мозжечка (вклинение кверху).

Вклинение книзу связано с тем, что по мере роста опухоли и нарасгания внутричерепной гипертензии миндалины мозжечка постепенно опускаются в большое (затылочное) отверстие, при этом также сдавливается и деформируется продолговатый мозг. Клинически синдром вклинения миндалин со сдавлением продолговатого мозга выявляется на высоте приступа головной боли;

вклинение может наступить при перемене положения головы и туловища, при перекладывании больного в кровати, физическом напряжении (кашель, натуживание). Возникает резкое нарушение дыхания, отмечаются лабильность пульса, вазомоторные реакции, угнетение сухожильных рефлексов, появление патологических, усиление менингеальных симптомов или внезапно наступает остановка дыхания, в последующем — смерть. У детей нередко на высоте вклинения развиваются тонические судороги с присоединением расстройства дыхания и сердечной деятельности.

При вклинении кверху мозжечок или опухоль сдавливает верхние отделы мозгового ствола, средний мозг,. водопровод, большую мозговую вену, что дает характерную клиническую картину.

При наличии пароксизмов головной боли и рвоты или приступов головокружения появляются запрокидывание головы, боль в шейно-затылочной области, в глазных яблоках, светобоязнь, парез или паралич взора вверх, вниз, меньше в стороны, вертикальный нистагм с ротаторным компонентом, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие ее, нарушение слуха, патологические рефлексы с обеих сторон, угасание сухожильних рефлексов. Иногда возникают приступы тонических судорог, на высоте которых может наступить смерть. В некоторых случаях возможно сочетание вклинения книзу и кверху, что прогностически является неблагоприятным фактором.

Опухоли в области мостомозжечкового угла. К ним относятся невринома преддверно улиткового (VIII) нерва, холестеатома, менингиома. Встречаются приблизительно в 12 % случаев внутричерепных опухолей. Имеют сходную клиническую картину, растут медленно, годами. Иногда только по последова гельности появления симптомов можно с известной долей достоверности предположить не только локализацию опухоли в мосто-мозжечковом углу, но и ее морфологические свойства, Невринома преддверно-улиткового нерва развивается из эпиневрия. Встречается в возрасте 35—50 лет, чаще у женщин. Локализуется в основном у входа нерва во внутренний слуховой проход височной кости, реже— на его протяжении, выполняя собой мостомозжечковый угол. По консистенции невринома заметно плотнее мозгового вещества, имеет капсулу, в мозг не врастает, но приводит к сдавлению его.

Клинически проявляется постепенным односторонним снижением слуха, нередко с ощущением шума в ухе. В связи с медленным снижением слуха и компенсацией функции за счет здорового органа, больные нередко не замечают наступающей глухоты, она обнаруживается случайно в поздних стадиях, когда уже имеются другие симптомы заболевания. Вестибулярные нарушения наблюдаются у всех больных. Одним из самых частых и ранних симптомов является спонтанный нистагм. Характерен горизонтальный спонтанный нистагм при взгляде в обе стороны, больше — в здоровую сторону.

В связи с повреждением промежуточного нерва (n. intermedius) во внутреннем слуховом проходе часто уже в раннем периоде заболевания наблюдается выпадение вкуса на передних 2/ языка на стороне опухоли. Нередко опухоль оказывает давление на тройничный нерв, при этом особенно рано обнаруживается снижение рогович-ного рефлекса и чувствительности слизистой оболочки носа на стороне опухоли. По мере роста опухоли начинает страдать лицевой нерв (по периферическому типу), чаще это поражение бывает незначительным. Более грубое поражение лицевого нерва наблюдается при расположении опухоли на протяжении внутреннего слухового прохода, где он сильно сдавливается вместе с промежуточным нервом. С увеличением опухоли присоединяются мозжечковые и стволовые симптомы, более выраженные на стороне опухоли, поражение соседних черепных нервов (III, VI, IX, X, XII). Нередко возникают ликворо-динамические нарушения, появляются головная боль, застойные диски зрительных нервов, мозжечковая гемиатаксия на стороне поражения.

Невринома преддверно-улиткового нерва в 50—60 % случаев вызывает местные изменения в пирамиде височной кости, главным образом расширяя внутренний слуховой проход, а иногда вызывая как бы ампутацию верхушки пирамиды. На рентгенограммах эго четко выявляется при специальных укладках (по Стенверсу). При исследовании спинномозговой жидкости характерно по вышение содержания белка, цитоз нормальный или слегка повышен.

Опухоли в области мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг) (рис. 24) встречаются примерно в 3% случаев внутримозговых опухолей. Наиболее часто это глиома, реже — ангиоретикулема, саркома. метастазы рака.

Клиническая картина характеризуется прежде всего развитием альтернируемых синдромов — на стороне опухоли выпадает функция одного или нескольких черепных нервов (в зависимости от распространения опухоли по длине ствола), а на противоположной стороне отмечаются нарушения двигательной функции, расстройство чувствительности, изредка — ее утрата. О распространенности.

поражения мозгового ствола обычно судят по вовлечению в процесс ядер черепных нервов.

Внутричерепная гипер-тензия развивается относительно редко — в основном в более позднем периоде заболевания. Прогноз обычно неблагоприятный. В нейрохирургической практике описаны лишь единичные случаи удаления опухоли при данной локализации.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ Опухоли мозга у детей многими своими особенностями существенно отличаются от опухолей мозга у взрослых. Эти отличия касаюгся и морфологических свойств опухолей и их локализации, клинических проявлений и лечения. Основную группу составляют глиомы — 70—75 % общего количества опухолей мозга. Из них самой злокачественной является медуллобластома, встречающая ся только у детей и людей молодого возраста. Наряду с этим обнаруживается и наиболее доброкачественный вариант глиомы—астроцитома мозжечка, радикальное удаление которой приводиг к выздоровлению. Среди опухолей соединительнотканного генеза доброкачественные — менингиома, ангиоретикулема — встречается редко, чаще здесь на первом плане саркома или же менин-гиома, но с признаками большей злокачественности. Кроме того, следует отметить врожденные новообразования (краниофарингиома, липома, дермондные кисты). Все опухоли у детей независимо от их гистогенеза характеризуются повышенной способностью к кистообразованию, обызвествлению;

кровоизлияния в ткань опухоли происходят редко.

Особенностью локализации опухолей мозга у детей является преимущественное расположение их по средней линии (область III желудочка, зрительный перекрест, мозговой ствол, червь мозжечка, IV желудочек). У детей до 3 лет опухоли располагаются главным образом супратенториально, старше 3 лет — субтенториаль-по. Супратенториальные опухоли всегда бывают весьма больших размеров, обычно захватывая две-три доли мозга. По структуре это чаще всего атипическая астро-цитома, эпендимома, хориоидпапнллома (плексуспапиллома), редко— глиобластома. Субтенториально развиваются астроцитома мозжечка, в основном кисгозная, и медуллобластома, которая часто метастазирует по ликворной системе в область полушарий большого мозга и вдоль спинного мозга. Астроцитома мозжечка у детей обычно имеет вид достаточно крупного узла, расположенного как бы на одной из стенок большой кисты, содержащей желтоватую жидкость со значительным количеством белка. Остальные стенки кисты, как правило, опухолевых элементов не содержат. Такие опухоли, как невринома, аденома гипофиза у детей почти не встреча ются.

Особенностью опухолей у детей следует считать и то, что независимо от их локализации они приводят к развитию внутренней гидроцефалии. Это не требует объяснения при опухолях мозжечка, при опухолях же большого мозга формирование внутренней гидроцефалии объясняется срединным расположением опухолей или врастанием их в боковые желудочки мозга.

Клиническая картина опухолей в детском возрасте имеет свои особенности. Так, заболевание длительное время протекает латентно, в связи с этим опухоль достигает больших размеров и, независимо от локализации, обычно проявляется общемозговыми симптомами. Бессимптомное течение заболевания объясняется большей способностью к компенсации развивающихся нарушений церебральных функций, лучшей приспосабливаемостью детского организма, что связано с анатомо физиологическими особенностями черепа и головного мозга ребенка.

В процессе развития опухоли у детей поражаются незрелые нервные структуры, в которых дифференциация функций ядер и анализаторов еще не достигла своего совершенства. Это является одной из причин относительной легкости замещения утраченных элементов пораженных анализаторов, а отсюда и значительного маскирования очаговых симптомов. Общемозговые симптомы также длительное время не проявляются благодаря пластичности детского черепа, незаращению костных швов. В результате этого повышение внутричерепного давления компенсируется за счет увеличения полости черепа, что клинически проявляется изменением размеров и формы головы (голова приобретает шарообразную форму, особенно в младшем возрасте);

при перкуссии черепа определяется характерный симптом треснувшего горшка. У маленьких детей иногда наблюдается асимметрия головы—некоторое увеличение ее на стороне опухоли. При осмотре видна развитая сеть сосудов кожи головы. В поздней стадии заболевания часто возникают гипертеизионные кризы с клиникой децеребрацион-ной ригидности. Гепертензионные кризы у детей протекают тяжелее, чем у взрослых, сопровождаются нарушением дыхания и сердечной деятельности. Причем, последующие кризы, как правило, сопровождаются более глубокими нарушениями жизненно важных функций и нередко заканчиваются летальным исходом.

Очаговая симптоматика при опухолях большого мозга в основном появляется в более позднем периоде заболевания на фоне выраженного гипертензивного синдрома. Нередко очаговые симптомы носят непостоянный (ре-миттирующий) характер, особенно при кистозных опухолях. Многие очаговые симптомы при опухолях больших полушарий у детей раннего возраста не выявляются во обще, одни — из-за незавершенности дифференциации корковых центров и функциональных систем анализаторов (аграфия, алексия, акалькулия, нарушение схемы тела), другие—из-за трудности, а то и невозможности передачи ребенком своих ощущений. Симптомы раздражения в виде эпилептических припадков носят генерали-зованный, редко—очаговый характер. Двигательные нарушения выражены нечетко, парезы и особенно параличн наблюдаются редко. Статическая атаксия при опу холях БОльших полушарий мало отличается от мозжеч-ковой, что затрудняет топическую диагностику. У детей. в отличие от взрослых, при супратенторнальных опухолях часто наблюдаются мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, иногда — оболочечные симптомы как проявление гипертензивного синдрома. При локализации опухоли в области гурецкого седла и в III желудочке могут наблюдаться застойные диски зрительных нервов как следствие давления опухоли па зрительный перекрест. Другие черепные нервы у детей поражаются редко.

Характерным для опухолей задней ямки у детей является непостоянство начальных симптомов заболевания, частые ремиссии, особенно при кистозных опухолях. Одним из наиболее ранних общемозговых симптомов является резкая приступообразная головная боль, возникающая обычно по утрам. Вначале приступы головной боли повторяются с различной частотой, но по мере развития заболевания промежутки между приступами становятся все короче, а сама головная боль более интенсивной. Вторым по частоте симптомом является рвота, которая чаще возникает на высоте головной боли.

В более позднем периоде заболевания при опухолях данной локализации нередко наблюдается фиксированное положение головы. Застойные диски зрительных нервов появляются несколько позже. Головокружение возникает редко. Постепенно гипертензионно-гидроцефальные кризы утяжеляются, могут сопровождаться потерей сознания, нарушением тонуса мышц в виде децеребраци-онной ригидности, расстройством дыхания и кровообращения.

Очаговые симптомы при опухолях в задней черепной ямке, как правило, появляются поздно, на фоне выраженного гипертензнонно-гидроцефального синдрома. Одним из самых характерных очаговых симптомов является спонтанный нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, одинаковый в обе стороны. Он возникает обычно вскоре после приступа головной боли. Часто на блюдаются мозжечковые симптомы: мышечная гипотония, нарушение походки, статики и координации движений. Иногда отмечается динамичное нарушение функции V, VI, VII черепных нервов.

Очаговые симптомы при опухолях червя мозжечка обнаруживаются раньше, чем при опухолях его полушарий, и проявляются в первую очередь нарушениями походки, статики, снижением тонуса мышц. При ходьбе и стоянии наблюдается пошатывание туловища с отклонением назад. Позднее присоединяются нерезко выраженные нарушения координации движений. При пораженин опухолью нижнего отдела червя преобладает статическая атаксия, снижение тонуса мышц иногда настолько выражено, что дети не могут удерживать голову. Изредка у детей раннего возраста заболевание с самого начала проявляется статической атаксией, которой в ряде случаев длительное время не придают значения ни родители, ни врачи.

При опухолях полушарий мозжечка у детей из очаговых симптомов преобладают нарушения координации движений;

пальценосовую и коленно-пяточную пробы они выполняют неуверенно, хуже на стороне опухоли. Сравнительно рано возникают нарушения походки и статики, однако менее выраженные, чем при поражении червя мозжечка. Обычно при ходьбе дети широко рас ставляют ноги и отклоняются в сторону локализации опухоли. В позе Ромберга неустойчивы, с тенденцией отклонения в сторону очага поражения, но не падают, как при опухолях червя мозжечка.

Часто наблюдается интенсивное дрожание, которое, однако, не всегда указывает на поражение определенного полушария мозжечка. Значительно большую диагностическую ценность имеет адиадохокинез, ярче выраженный на стороне поражения.

Рентгенологическое исследование (краниография) обнаруживает гипертензионные и гидроцефальные изменения в костях черепа. Прежде всего это расхождение черепных швов, увеличение размеров головы, расширение турецкого седла, остеопороз его спинки, выраженные пальцевые вдавления, изредка расширение диплоических каналов, при супратенториальных новообразованиях—истончение и выпячивание костей черепа (реже— дефект кости), которое, как правило, соответствует локализации опухоли. Наличие обызвествления дает довольно четкую информацию о локализации процесса, а иногда и о его характере.

Основной метод лечения при опухолях головного мозга у детей—оперативный. Операция противопоказана при очень крупных опухолях, а также у крайне истощенных детей. В ряде случаев определить оптимальный объем хирургического вмешательства трудно, бывает, что больные, находящиеся в тяжелом состоянии, успешно переносят большие и сложные операции и, наоборот, больные, состояние которых относительно удовлетворительное, не переносят небольших вмешательств.

Срок, характер н объем операции в каждом отдельном случае определяются многими факторами: анатомической доступностью опухоли, ее размерами, структурно-биологическими свойствами, тяжестью общего состояния и возрастом больного. Чем меньше ребенок, тем тяжелее протекает послеоперационный период. Однако иногда при поражении задней черепной ямки с выраженным гипертензионно-гидроцефальным синдромом применение желудочкового дренажа за один-два дня до операции выводит детей из тяжелого состояния, способствует более благоприятному проведению операции и течению послеоперационного периода, что обусловлено определенной адаптацией мозга, наступающей в связи с мягким, пролонгированным снижением внутричерепного давления. Таких же результатов можно добиться предварительным пунктированием кисты при супратенториальных новообразованиях.

Методика операций по поводу опухолей головного мозга у детей в общем такая же, как и у взрослых. Различие касается деталей техники, определяемых анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Так, топографические ориентиры у детей иные, чем у взрослых.

Схема Кренлейна для детей младше 8—9 лет неприемлема. У них иное расположение извилин и борозд мозга по отношению к костям черепа. Покровы черепа обильно кровоснабжаются. Кости черепа тонкие, отдельные слои в них до 3—4 лет плохо различимы, твердая мозговая оболочка также тонкая и до 6 месяцев плотно сращена с костями. К концу первого года жизни степень сращения уменьшается, к 3 годам оболочка фиксирована в основном по ходу швов свода черепа и остается плотно сращенной в области основания черепа. При трепанации черепа у детей, особенно младшего возраста, введение проводника затруднено, а в области костных швов иногда невозможно. В таких случаях кость скусывают, поскольку введение проводника с усилием может привести к повреждению твердой оболочки и мозга. При операциях следует учитывать н то, что дети, особенно до 3 лет, более чувствительны к кровопотере.

Успех оперативного лечения детей с опухолями головного мозга, таким образом, во многом зависит от раннего распознавания болезни и от детально продуманной и максимально щадящей оперативной техники удаления опухоли.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Опухоли головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста, как и у детей, имеют свои особенности, касающиеся структурно-биологических свойств опухолей, особенностей их расположения, роста, клинического течения, что должно учитываться при выборе тактики лечения.

Изучение особенностей опухолевого роста в возрастном аспекте показало наличие следующей зако номерности: то, что свойственно людям старших возрастных групп, почти не встречается у детей, и, наоборот, то, что у детей представляется редкостью, характерно для больных пожилого и старческого возраста. Так, в последней возрастной группе количество вариантов опухолей мозга меньше. Наиболее распространенными из них являются злокачественные глиомы, прежде всего глиобластома, и доброкачественные опухоли — менингиома;

врожденные опухоли, саркома практически не встречаются, редко развиваются доброкачественные глиомы. Часто возникают кровоизлияния в опухоль, особенно при злокачественной глиоме. Обызвествление ткани опухоли отмечается гораздо реже, чем у детей. Явления отека и набухания мозга слабохарактерны.

Наиболее часто опухоли локализуются в полушариях большого мозга, относительно редко — в области турецкого седла и задней черепной ямки, где поражают в основном структуры мостомозжечкового угла. При этом менингиома выявляется чаще, чем невринома преддверно улиткового нерва.

Свойственная больным пожилого и старческого возраста атрофия мозговой ткани, слабая выраженность отека и набухания мозга приводят к тому, что с увеличением опухоли явления внутричерепной гипертензин развиваются у них относительно поздно, а нередко вообще не успевают развиться, поэтому в клинике на первый план выступают признаки очагового поражения.

Преобладание сосудистых реакций над общемозговыми (гипертензионными) нередко обусловливает течение опухолей как бы по сосудистому типу. Склонность к внутри-опухолевым кровоизлияниям определяет инсультоподоб-ное развитие заболевания. Кроме того, играет роль то обстоятельство, что в пожилом и старческом возрасте опухолевый процесс протекает на фоне уже имеющейся патологии сосудов головного мозга, которая с ростом опухоли (как злокачественной, так зачастую и доброка чественной) усугубляется. Клинически это проявляется прогрессирующим изменением психической деятельности (нарушение памяти, расстройства эмоциональной сферы).

Очаговая неврологическая симптоматика всегда четко выражена, стойкая, часто свидетельствует о полном выпадении пострадавшей функции. Симптомы раздражения в виде эпилептических припадков характеризуются очаговостью, с самого начала редко бывают генерализованными. В основном это единичные припадки, которые с течением заболевания, по мере выпадения функций мозга, прекращаются. Выраженностью и четкостью характеризуются не только симптомы поражения полушарий большого мозга, но и образований, расположенных в задней черепной ямке. Следует отметить, что формирование гипертензионно-гидроцефальных явлений сопровождается быстрым нарастанием расстройств психики.

Общие принципы диагностики опухолей у больных пожилого и старческого возраста те же, что и у больных других возрастных групп. Отличие состоит в том, что количество дополнительных исследований здесь обычно больше, поскольку направлены они не только на уточнение диагноза опухоли головного мозга, но и на выяснение характера и степени выраженности тех хронических заболеваний, на фоне которых развивается опухоль.

Хирургическое лечение больных данной категории должно быть дополнено терапевтическими мероприятиями в зависимости от особенностей сопутствующих заболеваний. Сама нейрохирургическая тактика должна исходить из необходимости максимального ограничения объема операции, наибольшей атравматичности ее. Поэтому в нейроонкологии при общем обязательном стремлении к радикальности вмешательства у пожилых и старых людей этот вопрос решается не столь категорично, особенно у больных с доброкачественными опухолями, протекающими без явлений внутричерепной гипертензии. В этих случаях операция может быть ограничена частичным удалением опухоли. Ответственным моментом является определение противопоказаний к удалению опухоли. Часто оперативная возможность ограничена из-за сопутствующих соматических заболеваний.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ОПУХОЛЯХ ПОЛУШАРИЙ БОЛЬШОГО МОЗГА Для проведения операций при супратенториальных опухолях мозга больного укладывают на операционном столе на спину (при лобных и лобно-височных доступах) либо на бок (при теменных, височных, теменно-затылочных и затылочных доступах). Голова больного должна находиться на подголовнике, обеспечивающем возможность ее поворотов и наклонов в сторону.

Для доступов в лобной и височной областях предпочтительнее применять линейные разрезы кожи, в теменной и затылочной — подковообразные (рис. 25, а—д). Размеры, форма и место образования лоскута и трепанационного окна в костях черепа определяются в зависимости от локализации опухоли и объема планируемой операции. Обычно трепанация не должна быть слишком обширной, однако достаточной для выделения опухоли вдоль ее границ при минимальной травматизации прилежащих участков мозга. Ориентировочно размеры трепа-национного окна должны на 1 см превышать величину проекции опухолевого узла на поверхность черепа.

При применении подковообразных разрезов костнопластическую трепанацию обычно осуществляют путем образования единого кожно-костного лоскута. Однако для удобства доступа допустимо раздельное формирование кожно-апоневротического и надкостнично-костного лоскутов.

Обязательным условием выкраивания кожного лоскута является обеспечение достаточно широкого основания, исключающее нарушение его кровоснабжения. Костный лоскут по возможности должен удерживаться на мышечной ножке.

Доступ к опухолям переднего отдела лобной доли обеспечивается при условии, что кожно апоневротический лоскут отворачивают основанием кпереди, а надкостнично-костный — к виску.

Кожно-надкостнично-костные лоскуты в заднелобной, височной, передне- и нижнетеменной областях отворачивают основанием к виску, а в заднетеменной и затылочной областях — к затылку.

При опухоли, расположенной между полушариями большого мозга или парасагиттально, костный лоскут выкраивают таким образом, чтобы его край на протяжении всего диаметра опухоли проходил вдоль сагиттальной линии, а не выходил на нее углом.

При применении линейных разрезов следует пользоваться правилом, согласно которому длина разреза мягких тканей должна соответствовать 2,5—3 диаметрам предполагаемого размера опухолевого узла.

Вначале отводят в стороны кожно апоневротический слой, затем образуют надкостнично-костный лоскут, у основания соединенный с участком височной мышцы.

Однако в теменной области допустимо выпиливание свободного костного лоскута, который после завершения операции фиксируют по краям трепанационного окна шелковыми швами или с помощью биологического клея. Для остановки кровотечения из краев кожи используют кровоостанавливающие зажимы, специальные временные кожные клипсы, иногда — биполярную коагуляцию.

Коагулируя сосуды подкожной клетчатки, важно избегать прижигания кожи, чтобы не допустить образование краевого некроза и последующих воспалительных осложнений в области операционной раны.

После отворачивания костного лоскута необходимо оценить степень напряжения твердой оболочки. Если видимая пульсация мозга отсутствует, а при легком на давливании на оболочку определяется значительное ее напряжение, необходимо предварительное применение средств интенсивной дегидратации (осмотических диуре-тиков или салуретиков) либо проведение поясничной пункции с постепенным выведением спинномозговой жидкости. Вскрытие твердой оболочки следует производить после уменьшения ее напряжения, что позволяет избежать последующее пролабирование мозга в трепа-национное отверстие.

Наиболее часто применяется подковообразный разрез твердой оболочки (рис. 26). Однако в заднелобной, лобно-теменной, теменной и затылочной парасагиттальных областях удобнее производить Н-образные и Х-образные разрезы так, чтобы основание одного из лоскутков обя зательно было обращено к верхнему сагиттальному синусу. При вскрытии оболочки в затылочной области Х-об-разным разрезом следует предусмотреть выкраивание одного лоскута основанием к верхнему сагиттальному, а другого — к поперечному синусу. Лоскуты твердой оболочки, растягиваемые шелковыми держалками, при крывают влажными марлевыми салфетками.

При обследовании поверхности коры большого мозга учитывают степень сглаженности борозд, уплощения и расширения извилин, местные изменения васкуляриза-ции, цвета, определяют зоны увеличения или уменьшения плотности мозга. Полученные данные помогают уточнить топографию и вид внутримозгового очага..

Для доступа к внутримозговым опухолям полушарий большого мозга применяют разрезы коры, предусматривающие сохранность наиболее важных в функциональном отношении зон мозга.

Длина разреза коры не должна превосходить величину опухолевого узла. При рассечении коры необходимо применять увеличительную оптику и микрохирургический инструментарий, опухоль следует удалять по частям.

Стойкий лечебный эффект при опухолях мозга можно получить лишь при радикальном удалении их в пределах неизмененных окружающих тканей. Однако проведение такой операции в значительной мере зависит от локализации, распространенности и характера роста опухоли. При отграниченных узловых опухолях с относительно узкой зоной инфильтративного роста, а также при наличии вокруг опухоли зоны отечного расплавления белого вещества применяют методику удаления опухолевого узла по перифокальной зоне. При злокачественных опухолях с широкой зоной инфильтрации, а также при диффузно растущих опухолях, локализующихся в одной из долей мозга, допустима долевая резекция вместе с опухолью. Если полное удаление опухоли невозможно, час тичную ее резекцию следует дополнять внутренней декомпрессией за счет удаления белого вещества в смежных с опухолью функционально менее значимых зонах мозга (при условии последующего проведения лучевой или химиотерапии).

В завершение операции проводят окончательный гемостаз, герметично зашивают твердую оболочку. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют по краям швами. Рану мягких тканей послойно ушивают.

Задачи, решаемые клинической онкологией, сводятся к двум основным моментам: во-первых, максимально ранней диагностике опухолей мозга, основанной на применении современной диагностической аппаратуры (компьютерная томография, ядерный магнитный резонанс, радионуклидное сканирование, эхоэнцефалография и т. д.), и, во-вторых, проведению хирургического вмешательства. Решение второй задачи зависит от характера опухолевого процесса.

Так, при доброкачественных опухолях, особенно внемозговых, а также при опухолях гипофиза главным является технически совершенное проведение операции с использованием достижений нейрохирургической практики. При злокачественных, особенно внутримозговых, опухолях хирургическое вмешательство является составной частью комплексного лечения, включающего также лучевую, химио-, иммуно-, гормонотерапию. Сущность такого вмешательства заключается в максимально возможном уменьшении количества опухолевых клеток и в устранении внутричерепной гипертен-зии на время проведения всего комплекса лечебных мероприятий.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Черепно-мозговая травма занимает первое место в структуре нейрохирургической патологии и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до лет. Мужчины составляют 70—80 % пострадавших. Черепно-мозговые травмы делят на закрытые и открытые. При открытой травме наряду с повреждением мозга и его оболочек имеется нарушение целости мягких покровов черепа, включая апоневроз. Это создает угрозу инфицирования и развития таких тяжелых осложнений, как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Патогенез. Травмирующее воздействие является пусковым механизмом возникновения в головном мозге тех или иных структурно-функциональных сдвигов, характер и выраженность которых определяются силой воздействия и степенью ранимости мозга. Степень ранимости мозга зависит от возрастных изменений в сосудистой системе и ткани мозга, поэтому в пожилом возрасте она всегда выше.

Наиболее легкая по силе повреждающего воздействия на мозг травма сопровождается изменениями без нарушения целости клетки. Обычная световая микроскопия при этом структурных изменений почти не выявляет. Электронно-микроскопическое исследование в эксперименте при сотрясении мозга у животных обнаруживает структурно-функциональные нарушения, представляю щие собой комплекс реактивных, компенсаторно-приспособительных и деструктивных процессов, в основе которых лежат ультраструктурные и ультрацитохимические изменения в ткани головного мозга.

Основной мишенью ультраструктурных изменений являются клеточные мембраны. При этом в наибольшей степени страдают мембраны синаптаческого аппарата (укорочение или исчезновение активных зон части синапсов, уменьшение количества синаптических везикул, вакуолизация дендритов, изменение нейроглиальных отношений).

Ультрацитохимические исследования показывают, что мозг при сотрясении временно утрачивает способность тонкой регуляции протекающих в нем метаболических процессов.

Изменения при травме мозга выявляются в системе обмена циклических нуклеотидов, который игра ет основную роль в регуляции метаболизма, гемодинамики, специфических функций мозга, контролирует си-наптическое проведение и опосредует действие большинства гормонов, а также катехоламинов, гистамина, серотонина, меланотропных пептидов. В одних случаях такие изменения постепенно ослабевают, метаболизм мозга нормализуется и наступает выздоровление, в других — длительное нарушение регуляции метаболизма нервной ткани приводит к нарушению ее функции, что, в свою очередь, определяет формирование в отдаленном посттравматическом периоде прогрессирующей патологии, касающейся, главным образом, психических и вегетативных функций.

При большей силе механического воздействия в отдельных участках мозга происходит нарушение целости его ткани — часть нервных и глиальных клеток в момент травмы погибает;

повреждаются капилляры и прекапил-ляры;

в зоне гибели нервной ткани возникают точечные кровоизлияния. В момент травмы могут повреждаться и более крупные сосуды, вследствие чего образуются вну-тримозговые травматические гематомы. При повреждении сосудов оболочек мозга или вен, идущих от мозга к венозным коллекторам твердой оболочки, кровь может накапливаться между мягкой и паутинной оболочками (подпаутинно);

между паутинной и твердой оболочками (субдурально);

между твердой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа (эпидурально).

Электрофизиологическими исследованиями доказано, что в первые секунды после травмы мозга наблюдается генерализованное увеличение импульсной активности нейронов, а спустя 10— с возникает общая депрессия электрической активности головного мозга;

особую роль играет первичное поражение ретикулярной формации.

Вслед за нейродинамическими возникают острые гемодинамические сдвиги, обусловливающие развитие гипоксии и расстройство обменных процессов в мозговой ткани.

Нарушаются механизмы автономной регуляции мозгового кровотока и он начинает пассивно следовать за колебаниями общего артериального давления. При умеренной травме мозга вначале наблюдается снижение мозгового кровотока за счет спазма мелких сосудов, в дальнейшем спазм сменяется их расширением—возникают венозная гиперемия и точечные кровоизлияния, уве личивается объем крови в головном мозге, повышается внутричерепное давление, затрудняется венозный отток. Гидродинамическое давление в капиллярах нарастает, проницаемость их стенок увеличивается, происходит выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается отек мозга, максимально выраженный на 3—4-й день после травмы. Развитию отека мозга способ ствует не только обилие в нем капилляров, но и большое содержание воды в тканях мозга. По гидрофильности мозговая ткань превосходит все другие в организме человека. Мозг может вобрать количество жидкости примерно равное его собственной массе (до 1200 мл).

В благоприятно протекающих случаях отек развивается в течение первой недели, а затем регрессирует. При более тяжелом повреждении паралич сосудов мозга, стаз и резкое повышение давления в венозной системе, затруднение притока артериальной крови еще более усиливают гипоксию мозга, а нарушение процессов метаболизма способствует нарастанию его отека. В свою очередь, местная гипоксия отражается на проницаемости стенок мелких сосудов, увеличивая отек мозга, тот усиливает гипоксию, т. е. возникает порочный круг. Все эти изменения нарушают деятельность мозга, в частности центральную регуляцию висцеральных функций и прежде всего функцию внешнего дыхания. При достаточно глубоком нарушении данной функции возникают механическая обтурация верхних дыхательных путей, скопление в них секрета, крови и рвотных масс. Эти явления усугубляются западением языка, расслаблением мышц зева.

Развитие гипоксии нередко связано с возникающими патологическими изменениями в самих легких нервно-рефлекторного характера. Иногда тяжелые изменения легочного кровообращения возникают уже в первые часы после травмы мозга. Обусловлены они спазмом мелких сосудов, нарушением их проницаемости, тромбозом сосудов, отеком паренхимы. В результате нарушения перфу-зии крови и недостаточного насыщения ее кислородом возникает артериальная гипоксемия.

Указанные изменения в легких создают условия для развития воспалительных процессов. Нередко при тяжелой травме с нарушением функций мозгового ствола возникает расстройство центров регуляции кровообращения, чаще наблюдается повышение артериального давления и реже — понижение. Артериальная гипертензия может носить и защитный характер в ответ на возникшую гипоксию в организме.

Классификация. Одна из первых классификаций закрытой черепно-мозговой травмы была предложена более двухсот лет назад французским хирургом Ж. Пти (1774). Описанные в ней формы повреждений головного мозга положены в основу современной' классификации, согласно которой выделяют сотрясение, ушиб и сдавле-ние головного мозга.

Сотрясение головного мозга (cornmotio cerebri) — наиболее легкая форма повреждения головного мозга. Изменения в центральной нервной системе носят обратимый характер и проявляются в основном общемозговыми и легкими очаговыми симптомами. Для объяснения воз никающих при сотрясении мозга нарушений издавна существует ряд теорий.

Вибрационная молекулярная теория (Ж. Пти, 1774) механизм повреждения объясняет молекулярными изменениями в клетках мозга, возникающими в результате вибрации в момент нанесения травмы. Вибрация из области приложения силы распространяется через весь мозг к противоположной стороне (принцип противоудара). Вазомоторная теория (Риккер, 1877) главную роль отводит длительному нарушению мозгового кровообращения вследствие расстройства функции вазомоторных центров (кратковременный спазм сосудов и ишемия мозга сменяются более продолжительной застойной гиперемией его).

Согласно гидродинамической теории (Дюре, 1878), динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость, которая в момент травмы устремляется из боковых желудочков в III и затем в IV желудочек, раздражая близлежащие центры, а иногда вызывает ушиб, растяжение, надрыв стенок желудочков мозга.

Клиника. Характерно быстрое развитие симптомов вслед за травмой и такое же быстрое ослабление их, вплоть до полного исчезновения. Центральным симптомом является нарушение сознания. Потеря сознания при сотрясении мозга обычно бывает неглубокой и кратковременной, нередко мгновенной и лишь в более выраженных случаях продолжительной— 10—30 мин. При легкой степени повреждения на фоне потери сознания сохраняются реакции на болевые раздражители и, наоборот, отсутствие таких реакций указывает на глубокое нарушение сознания и соответственно более серьезный характер травмы.

Динамика нарушения сознания определяет течение заболевания. При кратковременной потере сознания, которая бывает настолько коротка, что больным часто не определяется, течение благоприятное. Кратковременное отсутствие сознания обычно сменяется оглушением. При этом отмечаются сонливость, вялость, безразличие к окружающим. Нередко наблюдается рвота, иногда многократная, с предшествующей тошнотой, не связанной с приемом пищи. Обычно рвота возникает в ближайшее время после травмы — через несколько минут или часов, реже — через несколько суток. Следует отметить, что сотрясение мозга может и не сопровождаться полной потерей сознания.

В этих случаях больные часто не госпитализируются. В результате нагрузки на поврежденный мозг в клинике сотрясения постепенно начинают преобладать общемозговые симптомы: головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, ощущение жара в голове, нарушение сна.

Появляется симптом Гуревича—Манна (усиление головной боли при открывании глаз и движении глазными яблоками), больных раздражают яркий свет, шум. Обычно сотрясение головного мозга сопровождается вегетативными и вестибулярными расстройствами в виде головокружения, приливов крови к голове, повышенной потливости, особенно ладоней, чувства жара, выраженной астении.

Характерным симптомом является ретроградная и антероградная амнезия (выпадение из памяти событий предшествующих травме и непосредственно связанных с ней).

При объективном обследовании наиболее часто выявляются горизонтальный мелкоразмашистый, быстро истощающийся нистагм, вялая реакция зрачков на свет, снижение или отсутствие брюшных и кремастерных рефлексов, легкая сглаженность на одной из сторон носогуб ной складки;

возможны умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии, повышение или понижение глубоких рефлексов, слабо выраженная асимметрия сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов, дрожание кончиков пальцев, затруднение речи, расстройства чувствительности и др. Важно отметить, что неврологические симптомы весьма динамичны: могут быстро ослабевать, исчезать, сменяться другими. Дыхание, как правило, не нарушено, изредка лабильное с незначительным замедлением или учащением. Другие показатели (температура тела, пульс, состав крови и спинномозговой жидкости) без особых отклонений.

Давление спинномозговой жидкости при сотрясении головного мозга в 60 % случаев остается нормальным. У 30 % пострадавших отмечается повышение его уровня (выше 200 мм вод. ст.) с развитием гипертензивного синдрома. Клинически это проявляется головной болью распирающего характера. Боль усиливается по утрам, диффузная, иногда иррадиирует в глазные яблоки и виски.

Наблюдаются раздражительность, беспокойство, бессонница.

Снижение давления спинномозговой жидкости (ниже 100 мм вод. ст.) и возникновение на этой основе гипотензавного синдрома встречается менее чем у 10 % больных. Причиной, наиболее вероятно, является уменьшение секреции жидкости сосудистыми сплетениями желудочков вследствие спазма сосудов мозга или артериальной гипо-тензии. Характерны усиление головной боли и ухудшение состояния после перехода больного из горизонтального положения в вертикальное. Головная боль постоянная, мучительная, заметно уменьшается, если голова опущена.

В этих случаях можно видеть, как больной прячет голову под подушку или опускает ее с кровати к полу. Кожа бледная, слизистые оболочки с цианотичным оттенком, потливость усилена. Бросаются в глаза повышенная утомляемость, психическая истощаемость, вялость. Больные быстро устают во время разговора, еды. Характерным является ухудшение общего состояния, усиление головной боли, появление тошноты и рвоты при назначении дегидратационной терапии. Гипотензивный синдром иногда носит стойкий характер и длительно не поддается лечению. Следует отметить, что уровень внутричерепного давления изменяется, в частности высокое давление может смениться низким в результате длительного бесконтрольного применения дегидратационной терапии.

Диагностика сотрясения мозга бывает затруднительна, особенно в остром периоде.

Дифференциальный диагноз сотрясения и ушиба мозга основывается на динамике наблюдения. При сотрясении мозга прогноз благоприятный, неврологические симптомы обычно полностью исчезают и больные выздоравливают, но у отдельных больных сохраняются остаточные явления астенического или астеновегетативного характера.

Лечение. При оказании помощи на месте происшествия больного следует уложить с несколько приподнятой головой, расстегнуть одежду, мешающую свободному дыханию. В случае рвоты необходимо повернуть голову больного набок, затем освободить верхние дыхательные пути от слизи и рвотных масс. При наличии раны на голове накладывают повязку;

если имеется кровотечение из раны, особенно артериальное, следует через повязку прижать рану к кости рукой до остановки кро вотечения и удерживать, меняя руку, во время транспортировки в лечебное учреждение.

Транспортируют больных в положении лежа. Каждый больной с сотрясением мозга нуждается в стационарном лечении. В неврологическое отделение госпитализируют больных, которым хирургическая обработка раны головы не требуется, в противном случае необходимо помещение больного в отделение хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое).

При поступлении больного в стационар обязательно производят рентгенографию черепа с целью выявления трещин или переломов, наличие которых свидетельствует уже о тяжелой травме.

Сроки постельного режима устанавливаются индивидуально в зависимости от самочувствия и объективного состояния больного (чаще всего 3—14 дней). Одним из важных факторов в комплексе лечения является создание условий для физического и умственного покоя. Больному не рекомендуется писать и читать, смотреть телепередачи. Продолжительность сна— 10—13 ч в сутки.

Если это не достигается естественным путем, назначают легкие снотворные средства.

Учитывая высокую чувствительность клеток головного мозга к гипоксии, в остром периоде травмы рекомендуется периодическое вдыхание кислорода. Весьма эффективна гипербарическая оксигенация. Для снятия головной боли назначают анальгезирующие средства. При возбуждении, выраженных общемозговых симптомах. бессоннице, интенсивной головной боли, тошноте, рвоте больным молодого и среднего возраста назначают нейролептики, ганглиоблокирующие средства (аминазин, пен-тамин и др.). Учитывая характер сосудистых нарушений в мозге, назначают препараты кальция. С целью нормализации метаболических и нейродинамических процессов назначают витамины группы В, глутаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту, галантамин, один из препаратов ноотропного ряда (аминалон, пиридитол, пирацетам), церебролизин. Рекомендуются внутривенные введения 40—60 мл 40 % раствора глюкозы. При наличии раны мягких тканей головы во избежание гнойных осложнений в течение 3—5 дней проводят антибактериальную терапию профилактическими дозами антибиотиков (2 000 000—3 000 000 ЕД пенициллина в сутки) и суль фаниламидных препаратов.

Поясничную пункцию производят на 3—5-й день после травмы в случаях, когда симптомы сотрясения головного мозга не уменьшаются или нарастают, либо появляются новые. Определяют давление спинномозговой жидкости и в зависимости от его уровня корригируют лечение. При повышении давления назначают дегидра-тационные средства (маннит, дихлотиазид, диакарб, аль бумин, магния сульфат и др.), при снижении вводят большие количества жидкости (5—10 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, пептиды).

Для усиления выработки спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга внутривенно вводят 20—100 мл дистиллированной воды. С этой же целью проводят ваго симпатическую блокаду (один раз в 3—4 дня). Для уменьшения головной боли следует приподнять ножной конец кровати и уложить больного без подушки. Если проводимая терапия неэффективна, осуществляют поясничную пункцию в положении больного сидя с введением 20—30 мл воздуха без выпускания жидкости. Воздух, попав в желудочки, раздражает сосудистые сплетения, что способствует усилению выработки спинномозговой жидкости.

При благоприятном течении посттравматического периода, когда в первые дни нормализуются субъективные ощущения и исчезают неврологические симптомы, больных можно выписывать на 7—10-й день. Если по истечении этого срока удерживаются головная боль, вегетатив ные симптомы, головокружение, общая слабость, сохраняется очаговая неврологическая симптоматика, больным продлевают пребывание в стационаре до 30 дней и более, Это касается в основном пострадавших с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями. Недопустимо выписывать больных. не прошедших полного курса лечения. Нередко после стационара больные нуждаются в полупостельном режиме в домашних условиях. Особого внимания требуют работающие на высотах, в горячих цехах, у движущихся механизмов, водители транспорта. При наличии у них головокружения рекомендуется временный перевод на другую работу. Санаторно-курортное лечение показано спустя 4—6 месяцев после травмы.

Особенностью черепно-мозговой травмы, в том числе легкой, включая и сотрясение мозга, является то, что у некоторых пострадавших в отдаленном периоде отмечается постепенное прогрессирование патологических явлений. Это касается прежде всего вегетативно-сосудистых реакций и нарушений психической деятельности. Нередко обостряются хронические патологические процессы, на фоне которых возникла черепно-мозговая травма. Это может привести к инвалидности больных, у которых при выписке из стационара казалось бы ничего неблагоприятного не выявлялось.

Такое течение заболевания объясняется тем, что в момент травмы и в остром посттравматическом периоде происходит глубокое нарушение механизмов саморегуляции жизнедеятельности нервных клеток головного мозга, которое с течением времени не компенсируется и не восстанавливается.

Патологический процесс начинает прогрессировать с соответствующим нарастанием клинических явлений. Выявление механизмов этих нарушений должно открыть перед клиницистами новые пути построения патогенетически обоснованного лечения.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) — более тяжелая, по сравнению с сотрясением мозга, травма. При этом всегда имеются очаг (очаги) гибели нервной ткани, т. е. участок размозжения вплоть до истечения из раны мозгового детрита, кровоизлияния, разрывы мелких со судов, имбибиция кровью мозгового вещества. В большей степени мозговая ткань страдает в месте приложения силы, но может повреждаться и по типу противоудара, а также в других местах: в области костных выступов основания черепа, отростков твердой оболочки (серп большого мозга, намет мозжечка). Наиболее часто очаги повреждения располагаются на основании и в области полюсов лобных, височных и затылочных долей. Они бывают одиночными и множественными как с одной, так и с обеих сторон. Размеры очагов различные, в зависимости от интенсивности механического воздействия на мозг. Ушибы головного мозга могут быть без сдавления и со сдавлением.

Возникающие после ушиба мозга патологические и защитные реакции развиваются прежде всего в непосредственной близости к очагу. Речь идет о перифокальных реакциях, характер которых определяется размером очага, его локализацией, возрастом пострадавшего, индивидуальными особенностями организма. Вторичные посттравматические реакции могут появляться и на отда лении. Особенно опасно развитие их в стволовых структурах мозга. Посттравматические патологические изменения при ушибе мозга включают в себя явления общемозгового и очагового характера. Однако если общемозговые явления развиваются всегда и неизменно, то признаки очагового поражения мозга отличаются непостоянством и даже могут не обнаруживать себя (при ушибе в так называемой немой зоне мозга). В таких случаях очаг ушиба может быть выявлен только с помощью вспомогательных методов исследования.

Степень тяжести ушиба головного мозга в основном характеризуется глубиной и длительностью потери сознания (глубиной комы). При ушибе легкой степени потеря сознания непродолжительная (в ряде случаев даже не отмечается), общемозговые нарушения наблюдаются в течение 2—3 дней, очаговые симптомы хотя и не резко выражены, но достаточно стойкие, проявляются незначительным парезом или рефлекторной асимметрией, нарушением координации движений, вестибулярными расстройствами и другими симптомами в зависимости от основного очага поражения. При этом могут обнаруживаться линейные переломы костей свода черепа. В спин номозговой жидкости иногда определяется примесь крови.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется наличием выраженных общемозговых и очаговых симптомов, нарушением функций полушарий большого мозга, нередко в сочетании со стволовыми расстройствами. Потеря сознания более продолжительная — до несколь ких часов. Нередко обнаруживаются переломы свода и основания черепа;

спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной (сутки и даже недели) потерей сознания (глубокая кома), выраженными стволовыми симптомами с нарушением жизненно важных функций, признаками поражения гипоталамических центров (нарушение терморегуляции, метаболические расстройства), грубыми очаговыми симптомами. Тяжелые ушибы мозга часто приво дят к летальному исходу.

Клиника ушиба головного мозга легкой и средней степеней тяжести нередко весьма сходна с клиникой сотрясения мозга. Для дифференциальной диагностики требуется наблюдение в динамике.

Ушиб тяжелой степени характеризуется острым развитием симптомов сразу после травмы. В ближайшие дни в связи с развитием вторичных изменений вокруг очага ушиба можно наблюдать нарастание симптомов. Регресс их происходит медленно и, как правило, не полностью, на что указывает наличие стойких остаточных явлений.

В клинике ушиба мозга могут наблюдаться все симптомы и синдромы, включаемые в понятие сотрясения мозга. В отличие от сотрясения иногда вначале отмечается двигательное возбуждение.

При более тяжелой травме дыхание учащенное, шумное, поверхностное. Быстро присоединяются застойные явления в легких. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности носят менее выраженный и стойкий характер и чаще всего проявляются тахикардией, повышением артериального давления, у некоторых больных — брадикардией, аритмией. В ответ на стресс, которым является травма, возникает расстройство функции центров терморегуляции, в результате чего в первые дни температура тела повышается до 38 °С и выше. Рвота бывает многократной. Выявляются менинге альные симптомы, расширение или сужение зрачков, анизокория. В динамике эти симптомы могут изменяться. Реакция зрачков на свет отсутствует или ослабленная, роговичный, конъюнктивальный, а также глоточный рефлексы снижены. Состояние этих рефлексов важно для определения прогноза.

Отсутствие реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов в течение суток свидетельствует о поражении стволовых структур мозга и прогностически является неблагоприятным признаком.

Очаговые симптомы зависят прежде всего от локализации и размеров очага поражения, степени нарушения гемо- и ликвородинамики. Характерны парезы и параличи, судороги (локальные и общие), выпадение функций черепных нервов, расстройства чувствительности и рефлекторной деятельности, нарушения речи. При ушибах тяжелой степени наряду с выраженными вегетативными реакциями, бульбарными симптомами нередко наблюдаются паралич сфинктеров, спинальная арефлексия. В крови при ушибах средней и тяжелой степени обнаруживается увеличенное количество лейкоцитов. После острого периода травмы пострадавшие жалуются на сильную го ловную боль, отмечается выраженная ретроградная и антероградная амнезия, нередко — психомоторное возбуждение. При более длительном нарушении сознания восстановление его происходит медленно (иногда несколько недель и даже месяцев), через период выраженного оглушения. Чем длительнее отсутствие сознания, тем продолжительнее ретроградная амнезия.

Электроэнцефалографические данные при ушибе головного мозга весьма лабильны, но могут отражать корковую нейродинамику. Биоэлектрическая активность мозга в раннем периоде травмы характеризуется диффузным снижением или замедлением дельта-ритма. На фоне диффузных изменений электрической активности очаговые симптомы могут быть замаскированы, однако постепенно, с улучшением состояния, патологическая активность в виде медленных волн концентрируется в очаге максимального поражения мозга. Эхоэнцефалография при наличии одного контузионного очага может выявлять смещение М-эха на расстояние до 6 мм. Это смещение обус ловливается отеком участка мозга, прилегающего к очагу. Наиболее информативным методом обнаружения кон-тузионных очагов, определения их размеров и локализации является компьютерная томография, однако и она не всегда четко помогает отличить очаги размозжения от отека и набухания и очаги кровоизлияния от имбибиции мозгового вещества кровью.

Диагностика ушиба головного мозга часто бывает затруднена, особенно при первичном обследовании пострадавшего. Иногда окончательный диагноз устанавливается только ко времени выписки больного из стационара. В связи с этим основной задачей является проведение комплексного обследования, сопоставление полученных данных между собой, проведение одних и тех же исследований в динамике заболевания.

Лечение. При ушибе головного мозга легкой степени тактика лечения такая же, как и при сотрясении мозга. В более тяжелых случаях лечебные мероприятия направлены прежде всего на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, всех видов обмена, особенно водно электролитного, температуры тела, нервных реакций, а также обеспечение режима и полноценного питания. Для предупреждения выраженных перифокальных изменений хирургическим путем удаляют по возможности все некротизированные ткани. Попытки резекции зон ушиба до пределов неповрежденной мозговой ткани должны быть категорически отвергнуты.

При нарушении дыхания терапия направлена на восстановление и стабилизацию спонтанного дыхания, при необходимости — на обеспечение нормальной вентиляции легких искусственным путем. Для восстановления проходимости дыхательных путей тщательно отсасывают содержимое из полости рта и носоглотки. При западении языка выдвигают нижнюю челюсть, подтягивают и фик сируют язык языкодержателем. При неэффективности данных мероприятий показана интубация (в первые 1— 3 суток), иногда — трахеостомия, что дает возможность систематически проводить санацию трахеобронхиального дерева и по показаниям—искусственную вентиляцию легких. Ранняя профилактика легочных осложнений имеет исключительно важное значение и нередко обусловлива ет благоприятный исход тяжелой травмы. Эффективна дыхательная гимнастика в сочетании с дренированием дыхательных путей. С этой целью спустя 2—3 мин после введения в трахеостому раствора натрия гидрокарбоната с глицерином поднимают ножной конец кровати на 30— 50 мин. В этом положении отсасывают содержимое, после чего в трахею вводят раствор антибиотиков и проводят ингаляцию. Эту манипуляцию повторяют 3—4 раза в сутки. Внутреннюю трахеотомическую трубку периодически извлекают, соблюдая асептику, механически очищают и кипятят ее. Важными в профилактике пневмонии являются массаж грудной клетки и перекладывание больного в постели несколько раз в день.

Для борьбы с недостаточностью кровообращения показаны средства, стимулирующие деятельность сердечной мышцы и повышающие сосудистый тонус — коргликон, кальция хлорид, АТФ, кокарбоксилаза. При выраженной тахикардии применяют новокаинамид, строфантин. Для снижения артериального давления используют нейролептические средства (аминазин. дроперидол, ди-празин и др.). При резко выраженной стойкой артериальной гипертензии добавляют ганглиоблокаторы (пен-тамин), спазмолитические и симпатолитические средства.

Поскольку при температуре тела выше 38 °С происходит угнетение деятельности эндокринных желез, усиливаются распад белков, метаболические нарушения, необходимо применение жаропонижающих средств. Назначают 50 % раствор анальгина в комбинации с нейролептиками, холод на магистральные сосуды (пузыри со льдом на паховую и подмышечную области), обвертывание влажными холодными простынями, обдувание вентилятором. Снижать температуру ниже нормы нецелесообразно.

В результате гипоксии и нарушения гемодинамики быстро развивается метаболический ацидоз, для коррекции которого внутривенно вводят 100—200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната под контролем кислотно-основного состояния. При тяжелой травме большое зна чение имеет регуляция водно-электролитного баланса. так как в связи с выходом ионов калия из клеток их место занимают ионы натрия, удерживающие в тканях жидкость и способствующие развитию отека и набухания мозга. Для борьбы с этим проводят дегидратационную терапию: маннит внутривенно капельно из расчета 1 г/кг, фуросемид внутримышечно или внутривенно по 1—2 мл 1— 2 раза в сутки, альбумин, эуфиллин, магния сульфат, диакарб с учетом вводимой и выводимой жидкости. В среднем больному массой 60 кг необходимо в сутки 2500—3000 мл жидкости, диурез должен быть не менее 1500 мл. Для устранения дефицита калия, а также ликвидации метаболического ацидоза эффективным является применение глюкозо-калиевого раствора (калий хлорид—4 г, глюкоза — 1000 мл 10 % раствора, инсулин — 25 ЕД). Вводят раствор внутривенно капельно, лучше в два приема. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге в суточное количество вводимой жидкости необходимо включать полиглюкин, реополиглюкин, реомак-родекс.

Рекомендуются повторные гемотрансфузии для борьбы с анемией, нормализации клеточного метаболизма, повышения оксигенации крови и стимуляции ферментативных процессов.

Применяются витамины группы В, D, аскорбиновая кислота, рутин. С первых дней назначают препараты, способствующие нормализации обменных и энергетических процессов в центральной нервной системе: аминалон, церебролизин, пирацетам (ноотропил), пиридитол, позднее — прозерин, алоэ, ФиБС.

При нарушении мочевыделительной функции необходимо предпринять меры по стабилизации артериального давления и кровотока в почках: гидрокортизон 300— 500 мг или преднизолон 90 мг в сутки, спазмолитические средства, анаболические стероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин — трентал, реополиглюкин), а также тепло на область почек, паране-фральная блокада.

Питание больного в остром периоде осуществляют с помощью тонкого желудочного зонда, который вводят через одну ноздрю в желудок и оставляют на 1—2 суток, затем вводят его через другую ноздрю. Количество пищи — 250—300 мл, частота питания — 4—5 раз в день. Пища должна быть жидкой и легкоусвояемой, энергетическая ценность ее должна составлять 10467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можно вводить и лекарственные препараты. Питание через рот разрешается только после восстановления акта глотания.

В последние годы при ушибе головного мозга все чаще прибегают к хирургическому лечению.

Декомпрессивная трепанация не дает четких положительных результатов. Операцией выбора является удаление конту-зионного очага с последующей консервативной терапией. Хирургическому удалению подлежат главным образом очаги поражения в области основания височной и лобной долей. Характер трепанации определяется тяжестью состояния больного. Предпочтение должно быть отдано костно-пластической трепанации, но при тяжелом состоянии больного проводят резекционную трепанацию. После вскрытия твердой оболочки и осмотра мозга производят вымывание и удаление аспиратором всего размозженного участка мозга, тщательно останавливают кровотечение.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) возникает в момент травмы (вдавленный перелом) или развивается в посттравматическом периоде (формирование гематомы).

Как правило, сдавление мозга патогенетически связано с ушибом. Чаще всего область сдавления и место ушиба совпадают. В ряде случаев очаг ушиба мозга соответствует месту нанесения травмы, а область формирования гематомы располагается в противоположном отделе мозга.

Вдавленный перелом не представляет сложности в плане диагностики, его определяют пальпаторно и визуально, однако для окончательного диагноза необходимо рентгенографическое исследование, которое, помимо локализации перелома, помогает установить размеры отломков и глубину проникновения их в полость черепа. При грубом сдавлении могут наблюдаться симптомы очагового поражения мозга, в редких случаях в результате раздражения коры большого мозга отломками кости возникают эпилептические припадки. Вдавленный перелом при проникновении отломков не менее, чем на толщину кости, даже в случае отсутствия каких-либо клинических проявлений, подлежит хирургическому выправлению. Особенно это касается детского возраста, поскольку длительное сдавление мозга может послужить причиной возникновения патологического очага и явиться пусковым механизмом эпилептических припадков и других осложнений. Вдавленные отломки черепа выправляют как можно раньше, отсроченное хирургическое вмешательство возможно только в случае тяжелого общего состояния больного с нарушением жизненно важных функций. Исключением является вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не создает компрессии мозга, однако если при этом возникает косметический дефект, хирургическое вмешательство необходимо. Сдавление мозга в результате вдавленного перелома само по себе опасности для жизни обычно не представляет. Опасными являются сдавления мозга, вызванные кровоизлияниями на ограниченном участке внутричерепного пространства — гематомами. Данная патология встречается в 2—16 % случаев черепно-мозговых травм. Прямой зависимости между тяжестью травмы и возникновением гематомы не наблюдается. Нередко большие гематомы могут возникать при легкой травме, даже без потери сознания (удар рукой или боксерской перчаткой по голове, случайный удар о твердый предмет или резкое движение головой), и, наоборот, при тяжелой травме внутричерепной гематомы может не быть. Травматические внутричерепные гематомы возникают в первые минуты и часы после травмы, однако синдром сдавления мозга проявляется не сразу. Считают, что клиническая картина сдавления мозга гематомой начинает развиваться, когда разница между емкостью черепа и объемом мозга становится меньше 8 % (в норме она составляет 8 15%).

Травматические гематомы могут быть единичными (чаще) и множественными.

Множественные гематомы могут располагаться послойно (одна под другой), в основном в области воздействия травмирующего фактора (например, эпи- и субдуральная или внутримозговая гематомы), либо в разных отделах внутричерепного пространства и при этом находиться рядом или в диамет рально противоположных отделах. В таких случаях одновременно могут возникать две или больше субдураль-ных гематомы или одна субдуральная, а другая внутримозговая и т. д.

По клиническому течению травматические гематомы подразделяют на острые, подострые и хронические.

При острой гематоме состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Если после травмы у него развилась кома, то глубина ее постепенно увеличивается. Если состояние пострадавшего сразу после травмы было относительно удовлетворительным, то при остром течении гематомы оно быстро ухудшается, переходя от оглушения к сопору, а затем к коме.

Иная динамика отмечается при подостром и хроническом течении гематомы. Здесь весьма существенной клинической особенностью является наличие светлого промежутка (время от момента травмы до развития симптомов сдавления мозга), который может длиться несколько дней, недель и даже месяцев. По мере увеличения гематомы и истощения компенсаторных механизмов, нарастания венозного застоя, отека и набухания мозга вслед за светлым промежутком появляются симптомы внутричерепной гипертензии — головная боль, тошнота, рвота (чаще на высоте головной боли по утрам). Отмечаются двигательное беспокойство, возбуждение, бессонница, галлюцинации, бред. В дальнейшем быстро наступает ухудшение общего состояния, больные становятся апатичными, вялыми, вскоре впадают в патологическую сонливость, сменяющуюся сопорозным и коматозным состояниями. Рано появляются очаговые симптомы, прежде всего моно- и гемипарезы, судорожные припадки, снижаются брюшные, затем — сухожильные рефлексы. На стороне, противоположной гематоме, возникают пирамидные патологические симптомы, снижение чувствительности.

Патогномоничным и вторым по значимости симптомом является одностороннее расширение зрачка, чаще на стороне гематомы. Через 3 дня после травмы могут появляться застойные диски зрительных нервов. Давление спинномозговой жидкости в большинстве случаев повышено. Иногда оно нормальное или пониженное, в основном у больных старшего возраста. Снижение давления может быть обусловлено также дегидратационной терапией. Таким образом, повышение давления спинномозговой жидкости дает основание предполагать развитие внутричерепной гематомы, однако снижение давления не исключает ее наличия. В спинномозговой жидкости в первые дни после травмы может обнаруживаться примесь крови, в более поздние сроки отмечается ксантохромия.

Диагностика внутричерепной гематомы основывается прежде всего на динамике клинических явлений, нарастание их должно настораживать в отношении формирования гематомы. Особое значение следует придавать прогрессированию таких очаговых симптомов, как анизокория, анизорефлексия, двигательные нарушения, иногда — расстройство чувствительности. Место предполагаемого формирования внутричерепной гематомы часто соответствует области перелома (как правило, линейного) костей черепа.

Дифференциальная диагностика с ушибом мозга бывает затруднительна;

при сочетании гематомы с ушибом мозга распознавание еще больше усложняется.

Наибольшие диагностические трудности возникают в случае скопления крови в задней черепной ямке (рис. 27). До стоверными признаками гематомы данной локализации являются травматические повреждения в шейно-затылочной области, нарушение целости затылочной кости, быстрое нарастание симптомов поражения мозгового ствола и структур, расположенных в задней черепной. ямке.

Решающее значение в установлении окончательного диагноза придается наложению фрезевых отверстий в затылочной области, при этом, если имеется перелом кости, фрезевое отверстие накладывают по линии перелома.

Основными дополнительными методами исследования, используемыми при подозрении на наличие гематомы, являются компьютерная томография, эхоэнцефалография, каротидная ангиография, наложение диагностических фрезевых отверстий, реже — пневмоэнцефалография.

Компьютерная томография помогает установить количество, локализацию, размеры внутричерепных кровоизлияний, степнь смещения и деформации желудочков мозга, выраженность дислокации мозговых структур и сдавления ствола мозга, а также распространенность перифокального отека или вторичных кровоизлияний вокруг очага ушиба и на отдалении от него (рис. 28).

На эхоэнцефалограмме при латерально расположенной гематоме смещение М-эха отмечается у 90—95 % больных, при иной локализации (в области полюсов, между полушариями большого мозга), а также двусто ронних гематомах смещение слабо выражено. Величина смещения сигнала М эхо колеблется от 4 до 13 мм и чем она больше, тем диагноз гематомы более достоверный.

Ангиографически обнаруживается смещение сосудов. В затылочной проекции при латерально расположенной гематоме кроме дислокации сосудов характерно наличие бессосудистой зоны в виде серпа или двояковыпуклой линзы, особенно в венозной фазе (рис. 29).

Диагностические фрезевые отверстия рекомендуется накладывать во всех случаях подозрения на гематому, прежде всего по экстренным показаниям в остром периоде черепно-мозговой травмы, особено в тех лечебных учреждениях, которые не располагают специальной ди агностической аппаратурой. В случае обнаружения гематомы фрезевое отверстие с помощью кусачек увеличивают до 3— см в диаметре или приступают к костно пластической трепанации, после чего гематому удаляют. При отсутствии гематомы в данном месте диагностическое отверстие накладывают на противоположной стороне.

Внутричерепные кровоизлияния делят на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочко-вые, сюда же относится субарахноидальное кровотечение. Каждому из них присущи свои особенности развития клинической картины.

Эпидуральная гематома— скопление крови между внутренней пластинкой черепа и твердой оболочкой головного мозга (рис. 30). Составляет 15% всех внутричерепных гематом. Возникает чаще всего при переломах костей черепа с повреждением менингеальных сосудов, в основном средней менингеальной артерии и ее ветвей. Излившаяся кровь отслаивает твердую оболочку от кости черепа.

Ввиду интенсивности артериального кровотечения объем гематомы быстро увеличивается, что при водит к опасному для жизни нарастанию общемозговых и очаговых симптомов. Источником образования эпиду-ральной гематомы могут быть поврежденные синусы (верхний сагиттальный, поперечный и клиновидно-теменной), а также многочисленные мелкие сосуды, проникающие из оболочки в диплоические сосуды костей черепа. Последние повреждаются при отслоении твердой оболочки в момент травмы, кровоточат медленно. В этих случаях гематома, как правило, не достигает больших размеров, клиническая картина нарастает постепенно. Эпидуральная гематома почти всегда возникает на стороне травмирующего воздействия, чаще всего в височно-теменной области.

Субдуральная гематома — скопление крови междутвердой и паутинной оболочками головного мозга (рис. 31). Встречается значительно чаще эпидуральной гематомы (75%). Образуется в основном в результате кровотечения из впадающих в синусы вен мягкой оболочки головного мозга, которые в момент травмы натягиваются и отрываются в местах впадения. В редких случаях субдуральная гематома возникает при непрямой травме (резкое движение головой, падение на ягодицы и т. д.). Субдуральная гематома формируется медленнее, чем эпидуральная, часто распространяется над несколькими долями мозга, иногда — над всем полушарием большого мозга, как бы окутывая его. Кровь может накапливаться преимущественно на основании мозга (в средней и передней черепных ямках), между полушариями, над полюсами лобных и затылочных долей. При медленном формировании такой гематомы в течение нескольких недель вокруг нее формируется соединительнотканная капсула. К этому времени излившаяся кровь претерпевает.изменения, сгустки ее визируются и содержимое гематомы превращается в мутноватую темно-коричневую жидкость.

Клиника обычно характеризуется наличием светлого промежутка, иногда весьма продолжительного, следовательно речь идет о хроническом течении заболевания. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы. Скудность очаговой симптоматики объясняется тем, что излившаяся кровь, относительно равномерно распределяясь по конвекситальной поверхности полушария, не вызывает очагового сдавления мозга, хотя раздражение коры большого мозга может приводить к появлению судорог как генерализованного, так и очагового характера, В этих случаях клиническая картина хронической субдуральной гематомы напоминает развитие опухоли мозга, особенно если факту ранее перенесенной нетяжелой черепно-мозговой травмы не придавалось значение. Наличие длительного светлого промежутка затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Внутримозговая гематома — ограниченное скопление крови в мозговой ткани (рис. 32). Встречается значительно реже других внутричерепных гематом.

Клиника острой внутримозговой гематомы характеризуется быстрым развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов в ранние сроки после травмы.

Реже наблюдается подострое течение.

Иногда обострение заболевания протекает инсультоподобно, когда на фоне некото рого улучшения состояния внезапно наступает ухудшение с развитием сопора или комы, нарастанием очаговой симптоматики и внутричерепной гипертензии. Диагностика травматической внутримозговой гематомы часто представляет большие трудности.

Подпаутинное (субарахноидальное) кровотечение — кровотечение в подпаутинное пространство из поверхностных сосудов коры большого мозга, в процессе которого кровь смешивается со спинномозговой жидкостью. Поскольку это не ограниченное скопление крови, следует отличать его от гематомы. Изолированное подпаутинное кровоизлияние встречается редко, чаще оно сочетается с другими повреждениями мозга, прежде всего с ушибом. В клинике подпаутинного кровотечения преобладают резкая головная боль в результате раздражения кровью оболочек мозга, тошнота, рвота, головокружение, повышение температуры тела, часто психомоторное возбуждение, иногда галлюцинации. Очаговые симптомы при изолированном подпаутинном кровоизлиянии слабо выражены, динамика их замедленна. Наиболее часто возникают парез лицевого нерва центрального типа, ани-зорефлексия, незначительная пирамидная недостаточ ность. Окончательный диагноз устанавливают после поясничной пункции. Исследование спинномозговой жидкости показывает наличие крови, которая не сворачивается. В первые часы после травмы количество крови в жидкости меньше, чем к концу первых суток. С 3—4 суток обнаруживается ксантохромия, которая достигает максимума на 5—6 сутки, затем уменьшаются и к концу третьей недели исчезает.

Внутрижелудочковое кровоизлияние. Изолированно встречается сравнительно редко, как правило, сочетается с ушибом мозга тяжелой степени. Причиной является повреждение сосудистого сплетения или прорыв внутри-мозговой гематомы в полость желудочка. Клиника развивается остро, вслед за травмой. Изолированное кровоизлияние в желудочки мозга характеризуется коротким периодом психомоторного возбуждения, быстро сменяющимся глубоким нарушением сознания, появлением горметонических судорог, наличием автоматизированной жестикуляции, патологических рефлексов с обеих сторон. Рано появляются и быстро нарастают вегетативные расстройства.

Характерны выраженная гипертермия, глубокое нарушение дыхания (поверхностное, аритмичное).

Артериальное давление вначале повышается, затем снижается. При ухудшении состояния тонические судороги сменяются мышечной гипотонией, угасают сухожильные и исчезают патологические рефлексы, нарастает тахикардия (до 120—150 в 1 мин). Диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния чрезвычайно сложна, окончательный диагноз устанавливают после пункции желу дочков на основании обнаружения жидкости, интенсивно окрашенной кровью.

Лечение. После установления диагноза внутричерепной гематомы решают вопрос о методике и технике оперативного вмешательства с учетом вида гематомы, ее размеров и тяжести общего состояния больного. Если состояние больного не позволяет уточнить диагноз, безотлагательно приступают к наложению диагностических фрезевых отверстий. При этом рассекают мягкие ткани до кости, надкостницу отделяют распатором на протяжении 3—4 см на 1,5—2 см в каждую сторону, затем в рану вводят ранорасширитель. Растягивание краев раны, как правило, обеспечивает остановку кровотечения из мягких тканей. Коловоротом с помощью копьевидного наконечника накладывают отверстие, затем расширяют его фрезой. Если эпидурально гематома не выявляется, вскрывают твердую оболочку и осуществляют ревизию субдурального пространства. При подозрении на вну-тримозговую гематому мозг пунктируют толстой иглой или канюлей. При необходимости накладывают несколько фрезевых отверстий. В случае обнаружения гематомы производят резекционную или костно-пластическую трепанацию. Последняя обеспечивает более благоприятные условия для радикального удаления, однако при тяжелом состоянии больного предпочтительнее резекционная трепанация.

При эпидуральной гематоме из фрезевого отверстия выделяются темная кровь и сгустки.

Фрезевое отверстие расширяют кусачками до необходимых размеров. Если состояние больного позволяет, лучше произвести пластическую трепанацию. Гематому удаляют аспиратором (рис. 33) с одновременным отмыванием сгустков крови изотоническим раствором натрия хлорида. Особую осторожность следует проявлять при удалении гематом, которые распространяются на основание черепа—в среднюю и переднюю черепные ямки. Полноту удаления гематомы контролируют многократным промыванием И тщательным осмотром. При обнаружении источника кровотечения сосуд коагулируют. Если источник кровотечения обнаружить не удается и кровотечение продолжает ся, тогда чешую височной кости скусывают как можно ближе к основанию черепа, твердую оболочку шпателя- ми отодвигают от кости и коагулируют среднюю ме-нингеальную артерию или подходят к остистому отверстию, через которое проходит эта артерия, и вводят в него деревянный штифт, сдавливая артерию до прекращения кровотечения.

При острой субдуральной гематоме рассечение твердой мозговой оболочки сопровождается выдавливанием в рану сгустков крови. Остатки гематомы, расположенные за пределами трепана ционного отверстия, вымывают струей изотонического раствора натрия хлорида. При субдуральной гематоме, переходящей на базальную поверхность, трепанационное отверстие расширяют книзу путем скусывания кости. Затем в этом направлении производят дополнительное рассечение твердой оболочки. Для удаления сгустков крови из-под кости за пределами участка трепанации под твердую оболочку вводят эластический катетер, сгустки крови струей жидкости вымывают и отсасывают.

При хронической субдуральной гематоме после вскрытия твердой оболочки обнажается капсула гематомы. Содержимое гематомы аспирируют, а капсулу осторожно отделяют от поверхности мозга, с которой она может быть связана рыхлыми спайками, и удаляют. Не которые нейрохирурги не прибегают к удалению капсулы, ограничиваясь опорожнением и вымыванием содержимого гематомы через фрезевые отверстия. Такая методика особенно оправдана у больных, находящихся в тяжелом состоянии, а также у лиц старческого возраста.

Внутримозговую гематому удаляют путем проведения костно пластической или резекционной трепанации. Толстой иглой или канюлей пунктируют гематому (желательно в “немой” зоне) и отсасывают жидкое содержимое. Затем по ходу иглы рассекают кору, раздвигают белое вещество и вскрывают полость гематомы, после чего вымывают и отсасывают оставшуюся жидкую часть крови и сгустки.

Источник внутримозгового кровоизлияния во время операции обнаружить, как правило, не удается.

Операционную рану закрывают так же, как и при других видах операций на голове.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии лечение в основном консервативное, направленное на достижение гемостатического эффекта. И только в отдельных случаях прибегают к хирургическому методу лечения, который заключается в промывании желудочков мозга большим количеством изотонического раствора натрия хлорида. Для этого накладывают трепанационное отверстие в области проекции переднего или заднего рога одного из боковых желудочков, канюлей пунктируют желудочек, после чего при помощи шприца или промывной системы вводят раствор, который, смешиваясь с кровью, проходит ликворовыводящие пути и выделяется через иглу, вве денную в терминальный желудочек спинного мозга. Такое промывание продолжают до просветления жидкости, вытекающей из терминального желудочка. Иногда — при подозрении на смещение мозга сверху.вниз — изотонический раствор натрия хлорида вводят в терминальный желудочек спинного мозга, а выводят через канюлю, введенную в желудочек мозга. При наличии в боковом желудочке сгустков крови промывание не дает эффекта. В этом случае трепанационное отверстие расширяют, рассекают твердую оболочку, вскрывают мозг и стенку желудочка. После этого аспиратором удаляют сгустки крови.

При подпаутинном кровоизлиянии лечение направлено на остановку кровотечения, удаление крови из под-паутинного пространства, нормализацию внутричерепного давления, профилактику инфекционных осложнений. В остром периоде больному должен быть обеспечен строгий постельный режим. Для остановки кровотечения назначают викасол, кальция хлорид или кальция глю-конат, кислоту аминокапроновую и др. Начиная со 2— 3-го дня ежедневно или через день производят поясничную пункцию с извлечением 15—20 мл кровянистой спинномозговой жидкости до ее санации (4—5 раз). Во время пункции целесообразно с помощью шприца производить промывание нижних отделов подпаутинного пространства изотоническим раствором натрия хлорида. Выведение жидкости способствует уменьшению головной боли, менингеальных симптомов и является профилактикой травматического церебрального арахноидита. При повышенном внутричерепном давлении назначают дегид-ратационную терапию, ганглиоблокаторы, нейролептики. Профилактика инфекционых осложнений обеспечивается назначением антибиотиков.

Во избежание спаечных и рубцовых процессов в оболочках мозга с конца первой недели проводят рассасывающую терапию (лидаза, алоэ, ФиБС). Комплексную патогенетическую терапию дополняют назначением витаминов, седативных средств.

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

Родовая черепно-мозговая травма. В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Факторами, способствующими родовой травме, являются деформация и несоответствие размеров таза роженицы и головы плода, ригидность мягких тканей родовых путей, стремительные или затяжные роды, неправильное положение и крупные размеры плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода и др.). Особенно часто черепно-мозговая травма возникает у недоношенных детей и детей, родившихся с большой массой тела. Голова ребенка чаще подвергается травме при ягодичном предлежании. При головном предлежании могут повреждаться покровы черепа с образованием родовой опухоли головы, обусловленной венозным застоем и отеком мягких тканей. При наложении щипцов возникают местные кровоизлияния, ссадины, иногда — скальпированные раны. Вакуум-экстракторы на месте приложения могут вызывать кровоизлияния во всех слоях мягких тканей, иногда даже в кости и твердой оболочке головного мозга.

Кефалгематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу в пределах одной кости.

Она в большинстве случаев самостоятельно рассасывается, реже— обызвествляется.

Повреждения костей черепа встречаются редко в связи с большой эластичностью костной ткани у новорожденного. Чаще механическое воздействие приводит к локальному вдавлению кости.

В нейрохирургической практике особого внимания заслуживают внутричерепные кровоизлияния. Эпидура-льные гематомы встречаются очень редко, так как у новорожденных твердая оболочка плотно спаяна с костями. Наиболее частым является субдуральное скопление крови в результате повреждения венозных сосудов у места впадения их в верхний сагиттальный синус или в бассейне большой мозговой вены (вена Галена). Имеют место и подпаутинные кровотечения, реже развиваются внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния. Большие гематомы обычно приводят к быстрой смерти новорожденного.

В клинике наиболее постоянными признаками являются цианоз, нарушение дыхания, отсутствие сосательного рефлекса. Характерно состояние общей ригидности: голова втянута в плечи, мышцы шеи напряжены, руки согнуты и прижаты к туловищу, ноги приведены к животу.

Тонус мышц повышен. Часто наблюдаются полиморфные судороги, нистагм, косоглазие, одностороннее расширение зрачка, опущение верхнего века. Важным симптомом является повышение внутричерепного давления, что подтверждается напряжением или выпячиванием переднего родничка, иногда даже расхождением черепных швов, появлением экзофтальма.

Застойные диски зрительных нервов у новорожденных наблюдаются редко, но может выявляться расширение вен на глазном дне, кровоизлияние в сетчатку. Клиническая картина и ее динамика позволяют лишь высказать предпо ложение о внутричерепном кровоизлиянии.

Основным методом диагностики субдурального кровоизлияния у новорожденных является субдуральная пункция. Производят ее обязательно над обоими полушариями, так как кровоизлияние часто бывает двусторонним. Иглу вводят у наружного угла переднего родничка или через венечный шов, отступя 2—3 см от средней линии, а также через ламбдовидный шов на 1,5— см выше наружного затылочного выступа (рис. 34, а, б). С помощью пункции удается не только обнаружить, но и удалить жидкую часть гематомы и тем самым заметно улучшить состояние ребенка. В отдельных случаях, особенно в раннем периоде после травмы, когда излившаяся кровь еще не содержит сгустков, пункционным способом можно добиться полного выздоровления.

Если после удаления жидкой части гематомы состояние ребенка не улучшается или после непродолжительного периода улучшения ухудшается, а также если при отсасывании удается извлечь лишь небольшое количество крови с мелкими сгустками, необходимо вскрытие субдурального пространства с полным удалением гематомы. Операцию выполняют под местным обезболиванием.

Производят два небольших линейных разреза мягких тканей над венечным и ламбдовидным швами (рис. 35, а, б). По ходу швов рассекают надкостницу и твердую оболочку. Костные края раздвигают крючками, под твердую оболочку вводят шпатель и вдоль него тонкий катетер, затем, смещая катетер в различных направлениях, струей изотонического раствора натрия хлорида вымывают сгустки и остатки жидкой крови, на сутки оставляют дренаж. Рану ушивают. В редких случаях для удаления больших гематом производят костно-пластическую трепанацию. При неудаленной гематоме прогноз всегда неблагоприятный. Если ребенок не погибает вскоре после рождения при явлениях нарастающего сдавле-ния мозга или от присоединившегося менингоэнцефалита, то в дальнейшем у него развивается ряд органических осложнений (значительная умственная отсталость, нередко судорожные припадки, церебральный парез, гиперкинезы).

При кровотечении в подпаутинное пространство показана спинномозговая пункция с извлечением 1—10 мл жидкости, иногда пункцию не прекращают до окончания свободного истечения жидкости (10—20 мл и более). В первые 2—3 дня пункцию производят ежедневно, затем через день до полного просветления жидкости.

При кефалогематоме на 3—5 день жизни ребенка производят ее пункцию с последующей аспирацией крови. Если остаются сгустки, кефалогематому небольшим разрезом вскрывают, содержимое удаляют.

Черепно-мозговая травма у детей до 14 лет. Травма у детей грудного и ясельного возраста обычно связана с падением с высоты. У более старших детей к этому присоединяются повреждения, связанные с ударом по голове, и уличный травматизм. Однако своеобразие черепно-мозговой травмы у детей связано не столько с механизмом возникновения, сколько с возрастными особенностями травмированных тканей и их реакцией на механическое воздействие. Мягкие покровы головы, кости черепа, ткань мозга, его оболочки, внутричерепные сосуды у детей более эластичны и, следовательно, менее травмируемы. При одинаковой силе механического воздействия у них реже, чем у взрослых, возникают перелом костей черепа, разрыв сосудов, ушиб мозга. У грудных детей перелом костей черепа часто происходит в виде вдавления участка черепа в его полость (такой перелом образно сравнивают с повреждением шарика для настольного тенниса).

На любое неблагоприятное воздействие, в том числе и на механическую травму, организм ребенка в целом и его мозг, в частности, отвечают гиперергическим характером реакции. Особенно отчетливо эта закономерность видна на примере развития у детей явлений отека и набухания. При идентичной травме объемный мозговой кровоток и реактивность сосудов мозга у ребенка выше, чем у взрослого человека. Это же следует сказать и об уровне внутричерепного давления. В то же время посттравматическое развитие иммунодефицита у детей выражено относительно меньше. В основе возникающих клинических явлений лежат преимущественно нейрогенные, а не сосудистые реакции.

В целом в характеристике черепно-мозговой травмы у детей должно быть отмечено преобладние общемозговых и генерализованных процессов над очаговыми, особенно при черепно-мозговой трав ме легкой степени. При этом у детей обычно ставят диагноз сотрясения мозга. У ребенка весьма трудно отличить сотрясение мозга от ушиба легкой, а иногда и средней степени тяжести.

Диагностическим критерием здесь служат не признаки, характеризующие очаг ушиба и его локализацию, а длительность посттравматического нарушения сознания. Условно принято считать, что потеря сознания более чем на 10—20 мин свидетельствует об ушибе мозга, а не о сотрясении.

Сотрясение головного мозга у детей проявляется динамичностью и обратимостью симптомов.

Вслед за кратковременным нарушением сознания на первый план выступают вегетативная лабильность, вялость, сонливость, быстрая утомляемость, плаксивость. Из неврологических симптомов чаще других выявляется нистагм, иногда рвота. Головная боль обычно не очень интенсивная и наблюдается в течение 2—4 дней, реже дольше. После прекращения головной боли общее состояние ребенка часто представляется нормализовавшимся. Однако следует иметь в виду, что лабильность вегетативных реакций после травмы сохраняется, а иногда и постепенно нарастает.

Ушиб головного мозга у детей даже при относительно серьезной травме распространяется не столько в глубину мозга, сколько захватывает большую его поверхность;

нередко бывает множественным, мелкоочаговым Кровоизлияния обычно точечные и связаны не с разрывом стенок сосудов, а с нарушением их проницаемости. Вместе с тем закономерно выявляется гиперемия мозга за счет переполнения сосудов, особенно капилляров.

Клиническая картина ушиба мозга у детей многообразна и определяется тяжестью ушиба и его локализацией. Чем меньше возраст ребенка, тем сложнее диагностировать ушиб мозга. Четкая очаговая симптоматика выявляется редко и только при ушибе тяжелой степени. Установить потерю сознания, особенно у детей младшего возраста, часто бывает трудно. Этот основной и наиболее частый симптом черепно-мозговой травмы при обычном обследовании не регистрируется почти у половины пострадавших. Диагноз ушиба мозга в таких случаях обосновывается выявлением перелома костей свода черепа (перелом костей основания черепа у детей встречается редко), наличием менингеального синдрома, обнаружением примеси крови в спинномозговой жидкости. Из неврологических симптомов при ушибе легкой и средней степени тяжести наиболее часто выявляются горизонтальный нистагм, глазодвигательные нарушения, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, реже — анизорефлексия. Рвота наблюдается у 20 % пострадавших.

Нарушения двигательной функции, чувствительности, речи отмечаются только при тяжелой травме У детей дошкольного и школьного возраста при этом выявляется антероретроградная амнезия.

Внутричерепные гематомы у детей развиваются реже, чем у взрослых, обычно на фоне ушиба мозга тяжелой степени В основном это субдуральные гематомы, иногда — внутримозговые в зоне ушиба мозга, редко — эпидуральные.

В отдаленном посттравматическом периоде у детей сохраняется, а иногда и нарастает вегетативная лабильность, снижается память, ухудшается успеваемость в учебе, нарушается поведение. Обычно такие последствия связаны с перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмой, однако могут наблюдаться и после казалось бы легкой травмы. Важным условием предупреждения серьезных осложнений и обеспечения максимально быстрого выздоровления является правильное ведение острого посттравматического периода.

Основу лечебной тактики при сотрясении мозга, а также при ушибе легкой и средней степени тяжести у детей всех возрастных групп составляет соблюдение необходимого режима, вначале строго постельного, затем — полупостельного, ограничение игр, чтения, просмотра телевизионных передач. Пребывание в стационаре должно составлять минимум 2—3 недели. При требовании родителей выписать казалось бы выздоровевшего ребенка раньше срока необходимо, чтобы дома строго соблюдался тот же режим, что и в стационаре.

Медикаментозное лечение направлено на борьбу с наиболее частыми патологическими явлениями — отеком и набуханием головного мозга и связанным с ними повышением внутричерепного давления. Однако следует учитывать, что и у детей, особенно старшего школьного возраста, при сотрясении и ушибе мозга легкой степени внутричерепное давление может не повышаться, поэтому к проведению дегидратационной терапии нужно подходить строго индивидуально. При повторной рвоте и появлении судорог детям назначают сибазон или аминазин.

При более тяжелой травме проводят нейровегетативную блокаду, осуществляют мероприятия по улучшению реологических показателей крови. Лечебная тактика предполагает, кроме того, проведение симптоматического лечения с назначением препаратов ненаркотического ряда в возрастной дозировке. Барбитураты детям допустимо назначать с большой осторожностью.

Поясничную пункцию обычно производят с диагностической целью. При нарушении дыхания осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение проводят при вдавленном переломе и при наличии внутричерепной гематомы. Ушиб мозга у детей не является показанием для проведения операции, хотя при удалении гематомы иногда одновременно отмывается небольшое количество мозгового детрита. Техника хирургического вмешательства при внутричерепной гематоме по существу такая же, как и у взрослых. По возможности применяют костно-пластическую трепанацию. При вдавленном переломе, особенно у детей в возрасте до года, поврежденный участок кости выправляют через фрезевое отверстие или выпиливают, переворачивают и укрепляют на том же месте.

ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА Черепно-мозговая травма в пожилом и старческом возрасте встречается относительно редко.

Особенностью ее является то, что степень поражения черепа и мозга часто не соответствует силе механического воздействия. Незначительный удар по голове или легкое падение нередко приводит к развитию тяжелого поражения мозга, При этом тяжесть поражения определяется не только изменениями, возникающими в момент травмы, но и вторичными нарушениями, связанными прежде всего с расстройством церебральной гемодинамики и развивающимися обычно через несколько дней после травмы. Механическое воздействие, которое у молодых вызывает ушиб головного мозга средней или даже легкой степени, у лиц пожилого и старческого возраста приводит к тяжелому поражению мозга. При любой черепно-мозговой травме у лиц данного возраста грубо нарушаются церебральные сосудистые реакции, дыхание, обменные процессы, водно-электролитный баланс, кислотно-основное равновесие, эндокринные функции;

только самая легкая травма не сопровождается развитием внутричерепного кровоизлияния.

При обследовании пострадавших, помимо выявления патологических изменений, связанных с черепно-мозговой травмой, необходимо учитывать возможность осложнения заболеваний, свойственных пожилому и старческому возрасту: при пневмосклерозе — развитие пневмонии;

при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга — геморрагического инсульта или (чаще) инфаркта мозга;

при патологии сосудов сердца—инфаркта миокарда;

при болезнях органов пищеварения — кровотечения из желудка или кишок;

при сахарном диабете — переход в декомпенсированную стадию. Таким образом, в комплекс обязательных диагностических мероприятий должно быть включено тщательное терапевтическое обследование с проведением элек трокардиографии, рентгенологического исследования, определением коагулограммы. Особое внимание следует обращать на состояние костей черепа, конечностей, ребер, так как даже при относительно легкой травме нередки переломы.

Особенностью сотрясения головного мозга у лиц старшей возрастной группы является частое сочетание травмы мозга с повреждением мягких тканей головы, а также с ушибом других частей тела. Давление спинномозговой жидкости нормальное или пониженное. Очаговую неврологическую симптоматику и ее динамику невозможно анализировать без учета преморбидного состояния пострадавшего, т. е. тех патологических изменений, на фоне которых возникло сотрясение головного мозга. У лиц старшего возраста наблюдаются стойкие или преходящие мозговые явления обычно сосудистого, а не нейрогенного происхождения. Сотрясение головного мозга часто обостряет течение имеющихся до травмы заболеваний.

Выздоровление пострадавших пожилого и старческого возраста протекает медленно. В отдаленном периоде у многих нарастает артериальная гипертензия, даже у тех, у кого раньше ее не было;

усугубляются явления атеросклеротической энцефалопатии. Почти все пожилые люди, до травмы работавшие на производстве, после нее оказываются нетрудоспособными. Вместе с тем при правильном лечении и режиме социально-бытовая реадаптация происходит у них достаточно полно.

Под паутинным кровоизлиянием у лиц пожилого и старческого возраста сопровождается почти всякая черепно-мозговая травма. Даже при клинической картине сотрясения мозга у большинства пострадавших обнаруживается кровь в спинномозговой жидкости, что уже сви детельствует об ушибе мозга. Нередко тяжесть травмы почти полностью определяется степенью подпаутинного кровоизлияния. Иногда на вскрытии умерших вследствие такой травмы обнаруживают заполненное кровью под-паутинное пространство, хотя очаги ушиба мозга отсут ствуют. Попадание крови в подпаутинное пространство у лиц с возрастными изменениями сосудов мозга связано не только с разрывом стенки сосуда, но и с повышением ее проницаемости. У большинства больных с картиной сотрясения мозга и подпаутинного кровоизлияния наблюдаются преходящие неврологические симптомы, более чем у половины из них выявляются переломы свода черепа, а у части — и основания черепа.

Замедление процессов жизнедеятельности, связанное со старением организма, в случае рассматриваемых повреждений проявляется замедлением всасывания крови из спинномозговой жидкости и более длительным нарушением проницаемости стенок сосудов, что определяет и гораздо более продолжительное клиническое течение Как следствие этого часто выявляются прогрессирую щее снижение памяти, изменение поведения, эмоциональных реакций В то же время наличие крови в спинномозговой жидкости у пожилых людей часто не сопровождается развитием менингсального синдрома.

Дифференциация тяжести ушиба мозга у лиц старше 60 лет часто весьма затруднительна, особенно в первые сутки после травмы. Легче решается вопрос о тяжелой травме и гораздо труднее— о травме средней степени тяжести. У всех пострадавших с ушибом мозга тяжелой и средней степени тяжести отмечаются достаточно длительное коматозное состояние, наличие крови в спинномозговой жидкости и почти у всех (свыше 90 % ) перелом костей черепа. В области ушиба мозга, как правило, выявляется такое скопление крови, которое может расцениваться как гематома. Летальность при ушибе мозга тяжелой степени достигает почти 100 %.

Внутричерепные гематомы в пожилом и старческом возрасте встречаются чаще, чем в других возрастных группах. Существенной особенностью гематом является то, что они более чем у половины пострадавших бывают множественными и могут формироваться не только в остром периоде, но и в более отдаленные сроки. Эти вторичные кровоизлияния могут возникать в перифокальной зоне ушиба и первичной гематомы, а также на отдалении, в том числе в стволовых структурах мозга. Единичные эпидуральные гематомы у лиц пожилого возраста встречаются редко.

Чаще эпидуральная гематома является компонентом множественных, особенно послойно расположенных гематом и, как правило, сочетается с подпаутинным кровоизлиянием и переломом костей черепа. Клиническая картина характеризуется отсутствием светлого промежутка.

Субдуральные гематомы встречаются наиболее часто и в большинстве случаев являются компонентом множественных гематом. Наличие светлого промежутка отмечается у половины пострадавших. Хроническая субду-ральная гематома формируется после легкой травмы, развитие ее часто напоминает картину опухолевого роста. В клинике преобладают общемозговые явления и симптомы поражения полушарий большого мозга (асимметрия рефлексов, пирамидные патологические знаки и т. д.);

признаки строго очагового поражения выявляются сравнительно редко. Следует отметить, что появление в посттравматическом периоде эпилептического припадка обычно свидетельствует о формировании субдуральной гематомы. Острое течение травматической субдуральной гематомы без светлого промежутка является неблагоприятным прогностическим признаком. При хронической субдуральной гематоме хирургическое вмешательство в большинстве случаев дает положительный результат. Неблагоприятный исход чаще отмечается у несвоевременно оперированных больных. Само хирургическое вмешательство должно быть минимально травма тичным, гематома может быть удалена через фрезевое отверстие.

Внутримозговые гематомы у лиц пожилого и старческого возраста должны рассматриваться как следствие крайне тяжелого поражения мозга. Они возникают в области ушиба мозга.

Дифференциальную диагностику между ушибом и формирующейся гематомой обеспечивают только компьютерная и ЯМР-томография. Хирургическое лечение успешно только при подостром или хро ническом течении заболевания.

Внутрижелудочковые травматические кровоизлияния почти всегда бывают острыми. Исход неблагоприятный.

Множественные внутричерепные гематомы у лиц старше 60 лет встречаются чаще, чем единичные. При этом чем старше возраст пострадавшего, тем данная тенденция выраженное.

Формирование их происходит и при относительно нетяжелой травме, локализация чаще дву сторонняя (при субдуральной гематоме). При послойном расположении преобладают субдуральная и внутримоз-говая гематомы. Летальность очень высокая.

Медикаментозное лечение при черепно-мозговой травме у лиц пожилого и старческого возраста имеет свои особенности. Дегидратационную терапию следует назначать только при выраженном отеке и набухании мозга (что бывает относительно редко). Проводить ее следует с осторожностью, поскольку потеря большого количества жидкости и электролитов на фоне их возрастного дефицита сопровождается значительными, нередко необратимыми нарушениями гемодинамики. Недопустимо применение гипотензивных средств, так как в последующем поднять артериальное давление обычно не удается. Для предотвращения формирования вторичных ишемических очагов в мозге назначают низкомолекулярные декстраны, антиагреганты (пентокснфиллин—трентал), препараты, улучшающие микроциркуляцию (ксантинола никотинат— компламин), витамины. По возможности следует избегать больших доз лекарственных препаратов, особенно ганглиоблокаторов и нейролептиков, желательно назначение препаратов пролонгированного действия.

ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Гнойные осложнения в основном возникают при открытой черепно-мозговой травме.

Наиболее частые из них менингит, менингоэнцефалит и абсцесс мозга;

редко встречаются остеомиелит черепа, перидурит, тромбоз венозных синусов.

Посттравматический менингит и менингоэнцефалит вызываются гнойной инфекцией, чаще всего золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, реже — другими диплококками.

Иногда причиной заболевания являются протей, возбудители гнилостной и анаэробной инфекции, синегнойная палочка, клебсиелла. По срокам развития воспалительные осложнения делят на ранние и поздние.

Клиническая картина характеризуется появлением менингеального синдрома. Головная боль усиливается при шуме, движениях, нередко сопровождается рвотой;

отмечаются снижение аппетита, нарушения сна. У некоторых больных выражено состояние возбуждения с нарушением сознания, у других преобладают депрессия, негативизм. Температура тела повышается до 39— 40°С, нередко ремиттирующего характера, иногда наблюдаются галлюцинации. Частыми симптомами являются напряжение мышц живота, отдельных групп мышц лица, языка, глотки, контрактуры конечностей.

Бывают судороги, нередко приобретающие характер тика. При распространении воспалительного процесса с оболочек на мозговое вещество (менингоэнцефалит) появляются очаговые симптомы:

парезы и параличи, тремор рук, нарушение функции черепных нервов, расстройство речи и чувствительности. Для поражения мозгового вещества характерна патологическая сонливость.

Клинический диагноз подтверждается поясничной пункцией, при этом выявляется повышенное давление спинномозговой жидкости (250—500 мм вод. ст.). Жидкость мутная, количество клеток в мл достигает нескольких тысяч и больше. Содержание белка в жидкости увеличивается незначительно. В крови обнаруживается повышенное количество лейкоцитов (до 25-10 в шестой в л), отмечаются сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

Иногда наблюдается волнообразный тип течения заболевания с выраженной температурной реакцией, ухудшением общего состояния и изменениями в спинномозговой жидкости в сторону увеличения количества клеток.

Лечение. Одним из основных условий успешной борьбы с гнойной инфекцией является раннее проведение антибактериальной терапии ударными дозами препаратов. Вначале, до определения характера микрофлоры и ее чувствительности к лекарственным препаратам, целесообразна комбинация нескольких препаратов с учетом спектра действия и устойчивости к ним микроорга низмов вообще. Прежде всего применяют антибиотики группы пенициллина — бензилпенициллина натриевую (калиевую) соль 20 000 000 — 40 000 000 ЕД в сутки, оксациллина натриевую соль (полусинтетический пенициллин) 15—20 г в сутки, ампициллин, карбенициллин (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия) 20—30 г в сутки. Антибиотики группы пенициллина можно комбинировать в пределах общей суточной дозы 40 000 000 ЕД. В случаях аллергических реакций целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия группы цефалоспоринов (цефалоридин, цефазолин) — 10—15 г в сутки. Антибиотиками, хорошо проникающими через гематоэнцефалический барьер, являются левомицетин и левомицитина сукцинат. Последний пред почтительнее, так как его можно применять внутримышечно или внутривенно (4—6 г в сутки).

Эффективны также мономицин, канамицин (до 2 г в сутки). Важно вводить антибиотики медленно через равные промежутки времени в течение суток, чем создаются условия поддержания постоянной концентрации их в крови и спинномозговой жидкости. Лучшим является внутривенный капельный метод. Растворяют антибиотики в изотоническом растворе натрия хлорида (суточное количество 1000 мл);

целесообразно суточную дозу вводить в 2—4 приема, готовя раствор перед введением.

С целью создания более высокой концентрации антибиотиков непосредственно в спинномозговой жидкости их вводят эндолюмбально. Для этого можно использовать все препараты группы пенициллина за исключением бензилпенициллина калиевой соли, цефалоспорины, ле вомицитина сукцинат, канамицин, гентамицин. Доза одноразового введения бензилпенициллина натриевой соли 50 000—200 000 ЕД. Антибиотики растворяют в 2—5 мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды, вводят 1 раз в сутки или через день 5—7 раз.

Канамицин и гентамицин в дозе 0,05—0,2 г вводят эндолюмбально не более 3 раз, так как они дей ствуют токсично на корешки конского хвоста, при более длительном применении их возникают периферические парезы и параличи нижних конечностей, расстройство функции тазовых органов.

Кроме антибиотиков применяют сульфаниламидные и другие химиотерапевтические препараты. Весьма эффективен диоксидин, 70 мл 1 % раствора которого вводят внутривенно капельно 1 раз в сутки. Обязательным условием борьбы с инфекционными осложнениями травмы мозга являются полноценное питание, дезинтоксикационная терапия, коррекция внутричерепного давления;

для стимуляции реактивности организма проводят гемотрансфузии. Большое значение имеет также симптоматическая терапия.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОТКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ При открытой черепно-мозговой травме различают следующие виды повреждений:

повреждения мягких покровов черепа;

ранения с повреждением костей черепа без нарушения целости твердой оболочки головного мозга (непроникающие);

ранения с повреждением костей черепа, мозговых оболочек и мозга (проникающие). Раны покровов черепа, проникающие глубже апоневроза, подлежат хирургической обработке. Противопоказанием к вмешательству в остром периоде травмы является только агональное состояние. В мирное время оптимальные сроки первичной хирургической обработки — 4—8 ч с момента травмы, это позволяет произвести наложение глухих швов на рану, а также первичную пластику дефектов черепа и твердой оболочки.

При наличии эффективных антибактериальных средств в отдельных случаях осуществляют первичную хирургическую обработку раны с наложением глухих швов на третьи сутки после травмы.

Первичную хирургическую обработку ран покровов черепа производят под местной анестезией 0,25—0,5 % раствором новокаина. В случаях психомоторного воз буждения применяют внутривенный наркоз.

Волосы на голове в окружности раны сбривают. Операционное поле обрабатывают по всем правилам асептики. Размозженные, неровные края раны иссекают на всю тол щину, отступя от края на 0,3—0,5 см. Временную остановку кровотечения в ходе обработки раны обеспечивают прижатием ее краев пальцами к черепу. Интенсивно кровоточащие артериальные сосуды коагулируют. Из: глубины раны удаляют инородные тела, сгустки крови, тщательно останавливают кровотечение, рану промывают струей изотонического раствора натрия хлорида с до бавлением антибиотиков или антисептическим раствором (фурацилин, этакридина лактат—риванол), после чего накладывают швы. В сомнительных случаях рану дренируют. Местно в рану в сухом виде можно применять антибиотики (левомицетин, канамицин 0,5—1 г).

При вдавленном оскольчатом переломе у края вдавления накладывают фрезевое отверстие (рис. 36), из которого кусачками резецируют края костной раны на 0,5—1 см. Крупные костные отломки, связанные с надкостницей, оставляют. Кровотечение из диплоических сосудов останавливают путем замазывания костных краев пастой из воска с антисептическим веществом или временной тампонадой ватными шариками, смоченными в растворе перекиси водорода. Производят тщательный осмотр твердой оболочки. При отсутствии ее повреждений, нормальной окраске и хорошей пульсации оболочку не вскрывают. Если она напряжена, цианотична или сквозь нее просвечивается гематома, оболочку рассекают, удаляют сгустки крови и жидкую часть гематомы, производят тщательный гемостаз. Затем рану закрывают наглухо.

При проникающих повреждениях черепа после обработки краев кожной раны и удаления костных отломков производят экономное иссечение разорванных краев твердой мозговой оболочки.

При необходимости для обеспечения достаточной ревизии повреждений мозгового вещества дефект твердой оболочки расширяют путем нанесения дополнительных разрезов. Мозговой детрит, сгустки крови, инородные тела и мелкие костные отлом-ки осторожно вымывают струей изотонического раствора натрия хлорида, применяют аспиратор. При глубокой ране мозга края ее осторожно расширяют шпателями, удаляют нежизнеспособные участки мозга, инородные тела. Осуществлять поиск костных отломков и инородных тел в глубине мозговой раны, а также проводить обработку раны в пределах здоровой ткани мозга недопустимо. Кровотечение из мозговой раны останавливают путем мягкой тампонады ватными шариками, пропитанными раствором перекиси водорода, коагуляцией либо с помощью кровоостанавливающей губки или марли. Для предупреждения развития инфекции в рану можно ввести антибиотик в форме порошка: канамицин (0,02— 0,05 г), левомицетина сукцинат (0,1 г). Если возможно, твердую оболочку ушивают;

при наличии значительного дефекта оболочки производят пластическое замещение его листком фасции бедра, взятой у больного, или консервированной оболочкой. Апоневроз и кожу зашивают шелковыми швами послойно.

При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли.

Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38, а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1— 1,5 см выходить за края раны;

фиксируют ее крестооб разными швами (рис. 38, б). При невозможности ушивания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кро вообращения, в результате чего может наступить смерть. Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА Абсцесс головного мозга представляет собой ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Формирование абсцесса связано с проникновением инфекции в мозг.

При черепно-мозговой травме источником инфекции обычно являются проникающие в полость черепа во время травмы инородные тела. При наличии гнойных заболеваний других органов, прежде всего легких, абсцесс мозга возникает вторично в результате заноса инфекции гематогенным и лимфогенным путями. Контактный путь передачи наблюдается при гнойных процессах в среднем ухе, черепных пазухах (лобной, верхнечелюстной и клиновидной).

Абсцесс мозга может развиваться также после гнойного менингита и менингоэнцефалита. По данным А. Н.

Бакулева, абсцесс отогенного происхождения встречается в 2/3 случаев. Локализация абсцесса в мозге во многом зависит от этиологического фактора: абсцесс отогенного происхождения чаще всего локализуется в височной доле на одноименной стороне, реже — в мозжечке;

при воспалительном очаге в черепных пазухах наиболее частой локализацией являются лобные доли;

при травмах мозга абсцесс формируется по ходу раневого канала, вокруг инородного тела или в очаге размозжения вещества мозга. В 15—20 % случаев наблюдаются множественные абсцессы, главным образом метастатического происхождения.

Возбудителями чаще всего являются диплококки, значительно реже анаэробная инфекция и другие микроорганизмы.

После проникновения инфекции в головной мозг и развития очагового гнойного энцефалита происходит рас-плавление участка мозга с образованием полости, заполненной гноем. При наличии инородного тела развитию абсцесса способствуют деструктивные процессы, происходящие в окружающей это тело зоне размозженной ткани мозга. Гнойный очаг в мозге продолжает уве личиваться, в процесс вовлекаются все большие участки окружающих тканей. Наконец вокруг зоны некроза формируется грануляционный вал, разрастаются соединительнотканные элементы, образуя капсулу абсцесса. При относительно благоприятных условиях достаточно плотная капсула развивается за несколько недель. Это характерно для диплококковой инфекции. При анаэробной инфекции вместо капсулы образуется так называемый вал красного размягчения. Большое значение в уплотнении капсулы имеет временной фактор — с течением времени капсула становится плотнее и толще.

Посттравматический абсцесс может развиваться не сразу после проникновения возбудителя в мозговую ткань, а через довольно длительное время, иногда даже через годы. В таких случаях очаг инфекции сохраняется возле инородных тел, в области раневых рубцов. Обострение воспалительного процесса с постепенным формированием абсцесса в отдаленные сроки обычно связано со снижением реактивности организма (интеркуррент-ные заболевания, интоксикации). Иногда абсцесс образуется вскоре после проникновения в мозг инфекционного агента, но затем его развитие замедляется и он длительное время может существовать бессимптомно, пока какие-то внешние факторы, ослабляющие реактивность организма, не приведут к обострению воспалительной реакции с увеличением абсцесса и усилением перифокальных явлений.

Содержимое абсцесса представляет собой гнойный экссудат жидкой, вязкой или сливкообразной консистенции, желто-зеленого цвета, иногда с неприятным гнилостным запахом.

Клиническая картина вначале характеризуется быстрым ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами, свойственными острому менингоэнце-фалиту. При менингоэнцефалите признаком формирования абсцесса является симптом санации ликвора на фоне нарастания общемозговых и очаговых симптомов. В дальнейшем острые мозговые явления постепенно затушевываются, что объясняется отграничением воспалительного процесса и образованием капсулы. Наступает латентный период, длящийся несколько недель и более.

Сформировавшийся абсцесс сдавливает структуры мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление. Головная боль усиливается, становится постоянной, приобретает характер распирающей и периодически обостряется, особенно по утрам. Головная боль бывает локальной, что обусловливается поверхностным расположением абсцесса и непосредственным раздражением мозговых оболочек. На высоте головной боли часто возникает рвота, появляются вялость, заторможенность, безынициативность, могут иметь место галлюцинации и бред, постепенно развивается сопорозное состояние. Иногда оно сменяется психомоторным возбуждением, особенно при прорыве гноя в желудочки. Почти в половине случаев отмечается брадикардия. На глазном дне обычно появляются признаки застоя дисков зрительных нервов. Характер очаговой симптоматики определяется областью поражения мозга. Развитие абсцесса мозга может начинаться с возникновения локальных или общих судорожных припадков, к которым присоединяются общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие медленно или бурно.

Главными симптомами абсцесса мозжечка являются выраженный гипертензивный синдром, головокружение, атаксия, нистагм, гипотония, расстройство координации, адиадохокинез с преимущественным акцентированием симптомов на стороне абсцесса.

При исследовании крови выявляются значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы влево при относительно небольшом количестве лейкоцитов. Давление спинномозговой жидкости повышенное (выше 200 мм вод. ст), что подтверждает наличие внутричерепной гипертензии. В жидкости могут выявляться небольшой плеоцитоз, увеличение содержания альбуминов. Значительное увеличение количества клеток в жидкости отмечается только при прорыве абсцесса и попадании гноя в подпаутинное пространство.

Диагностика абсцесса мозга основывается прежде всего на динамике клинического течения.

Однако необходимо учитывать, что применение комплекса современных противовоспалительных средств, в первую очередь антибиотиков, существенно сказывается на течении заболевания и затушевывает клинику, В позднем периоде клиническое течение абсцесса напоминает клинику опухоли мозга и распознавание истинной природы заболевания нередко затрудняется. Важное значение в дифференциальной диагностике имеют анамнестические данные об имевшемся в организме гнойном очаге или воспалительном процессе.

В уточнении диагноза важную роль играют дополнительные методы исследования.

Эхоэнцефалография при супратенториальной локализации абсцесса обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную сторону. На электроэнцефалограмме при инкапсулированном абсцессе без выраженной перифокальной реакции может определяться четкий очаг. Важным диагностическим методом является абсцессография. Ее можно производить с помощью воздуха, водорастворимых и тяжелых контрастных веществ. Метод позволяет определять локализацию, форму и величину абсцесса. Широкое применение имеет церебральная ангиография. На ангиограммах определяются смещение сосудов, бессосудистая зона, иногда кольцевидное контрастирование капсулы абсцесса в капиллярной и венозной фазах. Основная роль в диагностике принадлежит компьютерной томографии, позволяющей дифференцировать абсцесс от новообразований, определять его локализацию, величину, многокамер-ность, выявлять множественные очаги абсцедирования, перифокальную реакцию мозговой ткани, течение процесса в динамике.

Лечение при абсцессе головного мозга хирургическое. Известны три способа: вскрытие полости абсцесса и ее дренирование;

опорожнение абсцесса с помощью пункции;

тотальное удаление абсцесса. Каждый из способов имеет показания и противопоказания. При поверхностно расположенном абсцессе с тонкой, рыхлой кап сулой наиболее оправдано вскрытие и дренирование полости абсцесса. Допустим в таких случаях и пункционный способ, при котором полость абсцесса только пунктируют и промывают антисептическим раствором или слабым раствором антибиотиков.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.