WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |

«2 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ Под редакцией профессора А. Л. Ракова и профессора А. Е. Сосюкина Рекомендовано Минобразования России в качестве учебного пособия для студентов вузов, ...»

-- [ Страница 5 ] --

В лечении ФРЖ важное значение наряду с диетотерапией имеет оптимизация режима труда и отдыха. Необходимы витаминотерапия, назначение седативных средств и физиотерапии.

При гиперстеническом типе, протекающем с повышением кислотообразующей и моторной функций, — щадящая диета № 7, назначение антацидов и обволакивающих средств (викалин, альмагель) через 1—1,5 ч после еды, антисекреторные средства (атропин, метацин, гастроце пин) за 30 мин до еды, спазмолитики. При гипостеническом типе — возбуждающая аппетит диета № 2, кофеин, эуфиллин, плантоглюцид;

заместительная терапия (ацидин-пепсин);

ней ростимуляторы (элеутерококк, женьшень). Минеральная вода — перед едой с газом, охлажден ная;

при гиперацидном состоянии — за 1 час до еды, теплая, без газа, малыми глотками.

При специализированном лечении больных хроническим гастритом учитывают остроту болезни, клинический вариант, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций же лудка. Основным методом терапии является лечебное питание, которое направлено на функцио нальное, механическое, термическое и химическое щажение органа. Этим требованиям отвечает диета 1а, которую назначают при любом варианте хронического гастрита в фазе обострения. По мере ликвидации острых симптомов больных переводят последовательно через 7—10 дней на диету 16, 1. Больным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью по мере ликвида ции воспаления показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция фундамен тальных желез, поджелудочной железы и печени. С этой целью назначают диету № 2. Витамино терапию назначают параллельно с лечебным питанием. Широко применяют при гиперацидных гастритах витамины B1, Вб, при гипо- и анацидных — поливитамины, фолиевую кислоту и аскор биновую кислоту с глюкозой.

При гиперацидном состоянии широко применяются холинолитики (атропин, метацин, га строцепин), антациды (викалин, альмагель, фосфалюгель) и блокаторы Н2-гистаминовых ре цепторов (ранитидин).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают желудочный сок по 1 столовой ложке на полстакана воды во время еды и полиферментные препараты: пан зинорм, фестал, абомин, мексазе. Стимуляторы кислотообразования назначают после ликвидации острых явлений воспаления слизистой оболочки (сок подорожника, плантоглюцид, отвар тысяче листника, горькой полыни). Физиотерапевтическое лечение включает: электрофорез новокаина, парафиновые или озокеритовые аппликации, а также диатермию на эпигастральную область.

Специализированная терапевтическая помощь при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки включает постельный режим, лечебное питание, медикаментозное лечение (антисекреторные средства, антациды, блокаторы Н 2-гистаминовых рецепторов, инги биторы протонной помпы, средства эрадикации Helicobacter pylori, гастропротекторы), физиоте рапевтические процедуры и ЛФК.

Астенизированным больным, а также лицам, у которых язва имеет большие размеры, для стимуляции регенерации в зоне язвы назначают плазму, альбумин, рибоксин по 50 мг внутривен но в течение 4—5 нед, солкосерил по 2 мл внутривенно 1 раз в день, оксиферрискорбон натрия по 30—60 мг внутримышечно 1 раз в день, метилпростагландин Е2 по 40 мг 3 раза в день. Доказана высокая эффективность в ускорении рубцевания язвы гипербарической оксигенации.

При длительно нерубцующихся язвах при помощи гастрофиброскопа обкалывают края ге парином (5000 ед) или химотрипсином, проводят облучение лазером, накладывают пленку из ме дицинского клея МК-6, МК-7.

4.1.5. Трофическая недостаточность и гиповитаминозы Термин «алиментарное истощение», «алиментарная дистрофия» принадлежит терапев там, работавшим в блокадном Ленинграде в 1941 — 1942 годах под руководством главного тера певта города профессора М. Д. Тушинского. Ранее это заболевание описывалось под названием «отечная болезнь», «голодный отек», «безбелковый отек».

Алиментарная дистрофия — это болезнь длительного недостаточного питания, которая проявляется общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией органов и тканей с нарушением их функций. В этиологии заболевания кроме недое дания могут играть роль переохлаждение, тяжелый физический труд, острые инфекционные за болевания, особенно кишечные, нервно-эмоциональное перенапряжение.

В течении заболевания различают 3 стадии. В I стадии наступает истощение эндогенных энергетических ресурсов без существенных изменений внутренних органов. Во II стадии проис ходит расход собственных белков и развитие дистрофии;

развивающаяся атрофия гладкой и по перечно-полосатой мускулатуры приводит к адинамии, атонии кишечника. Снижаются защитные и иммунные силы организма, что создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям.

Развиваются изменения со стороны ЦНС и недостаточность функций эндокринных желез — ги пофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез (кахексия, гипотензия, расстройства обмена). III стадия характеризуется развитием необратимых изменений в организме.

В клинической картине заболевания отмечаются общая слабость, повышенная утомляе мость, головокружение, снижение мышечной силы, боли в конечностях, парестезии, зябкость, вначале усиленный аппетит, затем его потеря, жажда, тяга к повышенному потреблению соли, запоры. Наблюдаются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия, урежение дыхания. Характерно понижение пепсин- и кислотообразующей функции желудка, угнетение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушениям процессов пи щеварения и всасывания. Со стороны ЦНС — заторможенность, иногда психоз с галлюцинация ми. Нередко отмечается надпочечниковая недостаточность (гиперпигментация кожи, артериаль ная гипотензия, адинамия), понижение функции щитовидной железы, паращитовидных желез (тетанические судороги, декальцинация костей), исчезает половое влечение. У женщин наблюда ется менопауза.

В течении алиментарной дистрофии различают 2 варианта. Отечный вариант может про текать с развитием ранних отеков, которые сопровождаются полиурией, иногда наблюдается раз витие поздних отеков. Безотечный вариант протекает тяжелее, часто приводит к коматозным состояниям. Дистрофическая кома сопровождается потерей сознания, гипотермией, судорогами.

Алиментарная дистрофия часто осложняется пневмонией, дизентерией и другими кишеч ными инфекциями, туберкулезом легких с ареактивным течением.

Для лечения алиментарной дистрофии используют дробное рациональное питание, парен теральное питание (плазма, аминокислоты), общеукрепляющие средства, витамины, биогенные стимуляторы, при анемии — препараты железа, витамины B1, В12, при надпочечниковой недоста точности — стероидные гормоны.

При диспепсических расстройствах (поносы) назначаются механически и химически ща дящая диета, желудочно-кишечные ферменты. Показаны изоляция таких больных и бактериоло гическое исследование для исключения инфекционных заболеваний и гельминтозов.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1 характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипосте зиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная недоста точность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ вует в синтезе стероидных гор- В современных локальных войнах развитие алиментарной дистрофии маловероятно. В то же время объектом пристального внимания медицинской службы в период боевых действий в Афганистане и Чечне являлась проблема трофической недостаточности (ТН) у воен нослужащих.

В настоящее время в соответствии с руководящими документами для оценки состояния питания военнослужащих рассчитывается индекс массы тела (Кетле) — отношение массы тела в кг к росту в м2. В норме этот показатель для молодых лиц составляет 19,5—23 кг/м2;

при 18,5— 19,5 кг/м2 — пониженное питание, ниже 18,5 — гипотрофия I, II, III ст;

выше 23,0 — повышен ное питание, выше 27,5 — ожирение.

В настоящее время ТН значительно чаще регистрируется в летнее время года и преимуще ственно у военнослужащих первого года службы, чаще при отрыве личного состава от мест по стоянной дислокации и во время длительных рейдовых операций.

Углубленное клинико-лабораторное обследование лиц с ТН позволило выявить две ее формы: первичную и вторичную, которые встречаются приблизительно с одинаковой частотой.

Первичная ТН развивается преимущественно у лиц астенического телосложения, призван ных из средней полосы и северных регионов, особенно в весеннее время при малом сроке адапта ции к новым условиям жизнедеятельности, особенно в жарком климате. Следует учитывать и то обстоятельство, что значительная часть молодого пополнения призывается в армию при наличии этого синдрома в силу недостаточного питания в домашних условиях.

Вторичный дефицит массы чаще всего связан с перенесенными инфекционными заболе ваниями. Реже его причиной является соматическая патология желудочно-кишечного тракта (хронические гастриты, энтероколиты, ФРЖ). Наряду с этим, развитию дефицита массы тела спо собствуют физическое и психоэмоциальное перенапряжение, а также затруднения в организации водоснабжения и питания, особенно в длительных рейдовых операциях в жаркое время года.

Трофическая недостаточность часто сочетается с гиповитаминозами.

В клинической картине гиповитаминоза А ранним симптомом является гемеролопия (ку риная слепота) — нарушение сумеречного зрения. Для выраженных форм характерны ксероф тальмия, кератомаляция, гиперкератоз, ахлоргидрия, поносы. Понижается устойчивость к инфек циям, особенно дыхательных и мочевыводящих путей.

Начальные симптомы гиповитаминоза B1 характеризуются повышенной утомляемостью, головной болью, одышкой, сердцебиением при нагрузке, неприятными ощущениями в конечно стях. При выраженном дефиците витамина Bi развиваются полиневрит с парастезиями и гипо стензиями в конечностях, чаще нижних, параличи с атрофией мышц, отеки, асцит, сердечная не достаточность.

Арибофлавиноз (дефицит витамина В2) характеризуется поражением губ — хейлозом с мацерацией и трещинами, ангулярным стоматитом, глосситом, дисфагией, конъюнктивитом, се борейным дерматитом, дерматозом мошонки, сопровождающимся мучительным зудом, трещина ми вокруг ануса. Наступает обесцвечивание и выпадение волос. Со стороны крови отмечается микроцитарная гипохромная анемия.

Гиповитаминоз В6 проявляется потерей аппетита, сонливостью, развитием себорейного дерматита, хейлоза, конъюнктивита и глоссита (географический язык). В тяжелых случаях воз можны судороги и развитие жировой инфильтрации печени.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут). Витамин С принимает участие в окислительно восстановительных процессах, стимулирует функцию ретикулоэндотелиальной системы, участ вует в синтезе стероидных гормонов и коллагена, вместе с витамином Р регулирует проницае мость сосудистой стенки, участвует в синтезе ДНК.

Болезнь развивается вследствие длительного недостатка витамина С в пище. Предраспола гают к ней отсутствие свежих овощей, острые и хронические инфекции, интоксикации, повы шенная физическая нагрузка, нервно-психическое перенапряжение.

Ранними признаками гиповитаминоза С являются утомляемость, вялость, сонливость, го ловная боль, снижение артериального давления, кардиалгия. В последующем развивается про грессирующий геморрагический диатез. Кровоизлияния раньше всего появляются на коже в ок ружности волосяных фолликулов. Десны разрыхляются, кровоточат и изъязвляются. Расшатыва ются и выпадают зубы. Характерны кровоизлияния в икроножные мышцы, суставы, нередко раз виваются геморрагический плеврит и перикардит, гипохромная анемия.

Ведущим признаком гиповитаминоза D является снижение содержания кальция и фосфо ра в плазме крови в результате нарушения всасывания в кишечнике, что может привести к остео маляции и остеопорозу.

Гиповитаминоз РР развивается при длительном недостатке никотиновой кислоты в пище, часто сочетается с дефицитом белка и других витаминов группы В. Предрасполагающими и про воцирующими факторами являются острые и хронические инфекции, физическая перегрузка, воздействие солнца и ультрафиолетовых лучей.

Проявляется сухостью, шершавостью и гиперпигментацией кожи живота, боковых отде лов туловища и разгибательных поверхностей конечностей. Возможно утолщение, шерохова тость, гипертрофия сосочков и изменение рисунка языка. Развернутая клиническая форма гипо витаминоза РР известна как пеллагра, для которой характерны дерматит, диарея, деменция, про грессирующая анемия.

Обязательным условием обследования военнослужащих с трофической недостаточностью является их госпитализация с проведением комплекса диагностических мероприятий для исклю чения соматических, инфекционных и паразитарных заболеваний.

Лечение при трофической недостаточности должно быть комплексным и включать наряду с госпитальным режимом усиленное диетическое питание (1Ги 11б), энтеральное (через зонт) введение белковых гидролизатов до 2—3 л/сут, в тяжелых случаях — внутривенное введение белковых препаратов и аминокислот;

назначение желудочно-кишечных ферментов (ацидин пепсин, панзинорм, фестал), применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) и инсу лина с глюкозой, а при необходимости — этиотропную терапию выявленных кишечных инфек ций.

Обязательным компонентом комплексного лечения трофической недостаточности должно быть парентеральное назначение витаминов группы В (B1, В6, В12), аскорбиновой кислоты и по ливитаминных комплексов внутрь.

В профилактике дефицита массы тела следует особо отметить роль повседневного меди цинского контроля за своевременным и полным доведением до каждого военнослужащего уста новленной нормы питания. Необходимы также контроль за меню-раскладкой (включение в жар кий период в рацион острых закусок, овощей, компотов), перераспределение суточного рациона в жаркое время с акцентом на завтрак и ужин, организация дробного приема воды в рейдах, соблю дение режима отдыха, контрольные медицинские осмотры со взвешиванием личного состава до и после завершения рейдов и др.

4.1.6. Организация этапного лечения заболеваний внутренних органов Общие организационные принципы оказания терапевтической помощи, изложенные в со ответствующей главе учебника, сохраняют свое значение не только при боевой терапевтической патологии, связанной в первую очередь с применением оружия массового поражения, но и при лечении соматических заболеваний, так как лечение больных и раненых с патологией внутренних органов является одной из основных задач терапевтической службы в действующей армии. Более того, в связи с возможным изменением реактивности организма под влиянием ряда неблагопри ятных воздействий происходит не только увеличение общего числа заболеваний и изменение структуры заболеваемости, но и модификация течения ряда болезней.

Опыт Великой Отечественной войны и локальных вооруженных конфликтов со всей оче видностью показал, что система этапного лечения больных с эвакуацией по назначению полно стью себя оправдала. И хотя организационные формы оказания терапевтической помощи, а также табельное оснащение непрерывно совершенствуются, сущность упомянутой системы остается прежней.

Общеизвестно, что медицина в послевоенные годы получила в свой арсенал целый ряд эффективных лекарственных препаратов — антибиотиков, стероидных гормонов, и т. п., способ ствующих в значительной степени успеху в лечении многих тяжелых заболеваний (пневмонии и абсцессы легких, инфекционные эндокардиты, септические состояния, болезни почек и крови). В то же время широкое и подчас недостаточно обоснованное применение ряда эффективных лекар ственных препаратов, в первую очередь антибиотиков широкого спектра действия, привело не только к снижению чувствительности к ним микроорганизмов, но и в ряде случаев к аллергиза ции макроорганизма, вплоть до развития в отдельных случаях анафилактического шока.

Аллергизация организма может наблюдаться не только вследствие применения ряда меди каментов, но и при некоторых патологических процессах (ожоговой и травматической болезни, некоторых интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях) в результате сенсибилизирующего дей ствия продуктов тканевого распада, микробных токсинов и т. п.

Учитывая наличие повышенного аллергического фона, с одной стороны, и вероятность возникновения побочных реакций при назначении ряда медикаментов — с другой, проблему ал лергии следует считать весьма актуальной и учитывать в практической работе.

Диагностика и лечение заболеваний внутренних органов на войне — задача не простая.

Кроме общих трудностей, определяемых близостью к району боевых действий, следует отметить ограниченность времени для обследования больных, возможность изменения в течении извес тных болезней. К этому нужно добавить, что в войсковом районе врач лишь в ограниченной сте пени может использовать общеклинические лабораторные и инструментальные методы исследо вания и то лишь на этапе квалифицированной медицинской помощи. В этих условиях диагности ка должна базироваться преимущественно на данных опроса и физикальных методов исследова ний. Совершенно очевидно, что и объем помощи, особенно в войсковом районе, так же в значи тельной мере будет ограничен временным фактором и возможностями табельного оснащения.

Как показал опыт Великой Отечественной войны и локальных конфликтов современности, в этих условиях неизмеримо возрастает значение общеклинической подготовки терапевтов и тера певтической подготовки всех военных врачей.

Представляется очевидным, что содержание лечебно-диагностической работы в военных условиях будет в решающей степени зависеть от конкретных условий боевой и медицинской об становки (активные действия или межбоевой период, время года, количество санитарных потерь, их структура по категориям и степени тяжести, наличие сил и средств медицинской службы и т.

п.). Медицинская служба должна быть в постоянной готовности к приему многочисленных и раз нородных контингентов больных, что может вынуждать ограничивать объем помощи на этапах медицинской эвакуации и оказывать эту помощь преимущественно (или исключительно) по не отложным показаниям.

В период активных боевых действий создаются наиболее трудные условия для диагности ки и лечения заболеваний. Санитарный инструктор выявляет в первую очередь лихорадящих больных и страдающих поносами и направляет их в медицинский пункт батальона.

Фельдшер батальона, проводя медицинскую сортировку, оказывает по показаниям неот ложную помощь (беззондовое промывание желудка при остром гастрите и токсикоинфекциях, введение обезболивающих, сердечно-сосудистых, противосудорожных средств, ингаляция кисло рода) и направляет нуждающихся в стационарном лечении на следующий этап, причем инфекци онных больных или подозрительных на инфекционное заболевание отдельным транспортом — в изолятор медицинской роты.

В медицинской роте (МПП) врачом проводится медицинская сортировка, в ходе которой на основании данных анамнеза и физикального исследования устанавливается предварительный диагноз, выявляются тяжелобольные (носилочные), легкобольные (ходячие) и подозрительные на инфекционные заболевания, а также оказывается медицинская помощь. К последней относят ся зондовое промывание желудка, введение обезболивающих, спазмолитических, сердечно-со судистых, потивосудорожных средств, оксигенотерапия и т. п. Инфекционные больные и подоз рительные на инфекционные заболевания помещаются в изолятор.

В отдельном медицинском батальоне (омедб) дивизии или в отдельном медицинском отряде (омо) врачом-терапевтом уточняется диагноз заболевания. С этой целью при необхо димости могут быть назначены общеклинические лабораторные исследования крови, мочи, мок роты, кала, при наличии показаний проведены простейшие биохимические исследования экс пресс-методом (определение сахара и ацетона в моче), а также выполнено электрокардиографи ческое исследование.

В процессе сортировки здесь выявляются нетранспортабельные больные. В эту группу входят лица, находящиеся в пре- и коматозном состоянии, в состоянии судорог, с выраженной дыхательной недостаточностью (бронхоспастическое состояние, массивный выпотной плеврит, напряженный пневмоторакс, двухсторонняя массивная сливная пневмония и т. п.), с острой сер дечно-сосудистой.недостаточностью (сердечная астма, отек легких, коллапс), с выраженными нарушениями сердечного ритма, гипертоническим кризом, некупированным болевым синдромом (стенокардия, инфаркт миокарда, печеночная и почечная колики), а также с признаками внутрен него кровотечения. Эта группа больных по признаку нетранспортабельности направляется в гос питальное отделение для временной госпитализации с целью наблюдения и интенсивной тера пии.

Наряду с этим, в омедб направляются легкораненые для направления в команду выздорав ливающих со сроками лечения до 10—15 сут. В эту группу относят больных острым бронхитом, функциональными расстройствами желудка, острым гастритом, нейроциркуляторной дистонией.

В ходе медицинской сортировки выявляются больные ангиной, острыми респираторными и другими инфекционными заболеваниями, которые направляются в изоляторы для больных с респираторными и желудочно-кишечными инфекциями.

Остальных больных, а также вышедших в госпитальном отделении из состояния нетранс портабельности, эвакуируют по назначению в госпитали, где с использованием дополнительных методов исследования (рентгенологического, лабораторных, в том числе биохимических, бакте риологических, функциональной диагностики и др.) устанавливается окончательный диагноз и проводится лечение в полном объеме.

Эвакуация по назначению предусматривает направление в ВПГЛР больных с обострени ем хронического бронхита, хронического гастрита, сухим плевритом, нейроциркуляторной дис тонией, миокардиодистрофией, а также страдающих неврозами и кожными заболеваниями. Все остальные терапевтические больные направляются в ВПТГ, инфекционные (подозрительные) — в ВПИГ, а больные с заболеваниями психоневрологической сферы в ВГТНГ.

Следует отметить, что больные со сроками лечения, превышающими установленные для госпитальной базы, и неперспективные для возвращения в строй, могут эвакуироваться в госпи тали тыла страны.

При локальных вооруженных конфликтах система этапного лечения имеет некоторые осо бенности — больные со сроками лечения до 30 сут с этапа квалифицированной медицинской по мощи направляются в гарнизонные военные госпитали первого эшелона, дислоцированные вбли зи зоны боевых действий. При превышении указанного временного показателя для окончательно го лечения военнослужащие эвакуируется в тыловые госпитали округа или центра страны.

Таким образом, рассмотренные особенности заболеваний внутренних органов в военное время обусловлены и боевой обстановкой, и необычными для большинства военнослужащих климато-экологическими условиями, организацией питания. Последние, как показал опыт Вели кой Отечественной войны и последующих локальных вооруженных конфликтов (Афганистан, Чечня), имеют особенно важное значение в формировании структуры и особенностей заболева ний. Сочетание ряда факторов приводит к их взаимному потенцированию, результатом чего яв ляется развитие дезадаптационных явлений на всех уровнях гомеостаза. Это приводит к развитию неблагоприятного преморбидного состояния организма, на фоне которого быстрее развиваются и тяжелее протекают многие заболевания и патологические процессы, особенно инфекционной этиологии.

Немаловажное значение имеют и такие обстоятельства, как несвоевременное обращение за медицинской помощью в связи с общей напряженностью ситуации, и некоторые другие, на мно гие из которых было указано выше.

Опыт, полученный медицинской службой в период Афганской войны и в Чеченском воен ном конфликте, продолжает обобщаться и изучаться. Имеющиеся результаты подтверждают на личие существенных особенностей возникновения и течения заболеваний в условиях войны, что еще раз подтверждает актуальность данной проблемы и необходимость ее дальнейшей разработ ки в современных условиях.

4.2. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ У РАНЕНЫХ История человечества неразрывно связана с историей войн. Параллельно с совершенство ванием поражающих средств и утяжелением ранений накапливался опыт лечения раненых. Нали чие висцеральной патологии при травмах отмечалось врачами-хирургами еще в XVII— XVIII ве ках. Они описывали общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение, развитие аневризмы сердца после ушиба груди, пневмонию, плеврит, пиоторакс, абсцесс легкого как ос ложнения ран грудной клетки.

В середине XIX века Н. И. Пирогов, обобщая собственные наблюдения и полученный хи рургами опыт лечения раненых, заложил основы учения о патологии внутренних органов при травме. В «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865) он писал, что «...после травматичес ких повреждений часто замечаются и местные страдания внутренних органов, сопровождающие ся лихорадкой или без нее. К самым обыкновенным из них принадлежат бленнорея кишечного канала и альбуминорея». Он впервые обратил внимание врачей на тот факт, что исход ранения зависит не только от результата взаимодействия ранящего снаряда и макроорганизма, но и от об щих реакций и осложнений, сопровождающих травму и превращающих местный раневой про цесс в общее заболевание, а раненого — в больного. В развитие высказанных положений он опи сал клиническую картину легочных кровотечений, указал на своеобразие течения «острого ту беркулеза» у раненых, описал клиническую картину «травматической чахотки», разработал прак тические рекомендации по диагностике и лечению патологии внутренних органов при травме в условиях эвакуационной системы того времени.

Во время русско-турецкой войны (1877—1878) С. П. Боткин, будучи главным врачом штаб-квартиры, фактически исполнял обязанности нештатного главного терапевта действующей армии. Принимая непосредственное участие в лечебно-диагностическом процессе, он подчер кивал необходимость постоянного контакта между хирургами и терапевтами в повседневной ра боте, обращая внимание на то, что независимо от локализации ранения каждый из раненых дол жен рассматриваться как больной, со своими «клинико-физиологическими особенностями».

Учащение военных конфликтов в первой половине XX столетия привело к значительному росту актуальности проблемы висцеральной патологии у раненых. Так, в период боев у озера Ха сан М. П. Ахутин обнаружил пневмонию у 7,5% раненых в грудь, а во время войны с белофинна ми (зимний период) — у 18%.

За годы Великой Отечественной войны опубликовано более 400 работ, посвященных кли ническим проявлениям и лечению висцеральной патологии у раненых. Основываясь на анализе этих материалов, Н. С. Молчанов впервые сформулировал основные положения новой главы внутренней медицины — учения о патологии внутренних органов при травме.

Интенсивное развитие реаниматологии в послевоенные годы позволило в значительной степени увеличить выживаемость пострадавших с тяжелыми травмами и ранениями, у которых уже в ранние сроки стали регистрироваться разнообразные изменения в организме, напрямую не связанные с ранением. В этой связи была выдвинута теория гиповолемического шока, которая долгое время служила концептуальной моделью, объясняющей многообразие органной патоло гии в разные сроки после ранения.

Однако опыт Корейской и Вьетнамской войн показал, что не все изменения во внутренних органах после ранения можно объяснить с позиций данной теории. В 1973 году Tiney сформули ровал концепцию полиорганной недостаточности, механизм которой в общих чертах может быть представлен следующим образом. Тяжелые травмы сопровождаются кровопотерей и поступлени ем из очагов повреждений, а также из тканей, страдающих от гипоксии, продуктов деструкции клеток, микротромбов, капель жира, приобретающих свойства микроэмболов. Происходит эмбо лизация сначала легочных капилляров, а после прохождения эмболов через малый круг кровооб ращения — капилляров почек, печени, сердца и головного мозга. Массивная кровопотеря с дис семинированным внутрисосудистым свертыванием усугубляет микроэмболические процессы и способствует нарушению капиллярного кровообращения, повышению шунтирования крови в жизненно важных органах. При несоответствии патологических и защитно-приспособительных процессов нарушаются функции органов. Развивается сначала моноорганная, а затем и полиор ганная недостаточность.

Дальнейшее изучение висцеральных последствий как боевой травмы, так и травм мирного времени связано с именами М. М. Кириллова, Е. В. Гембицкого, Ф. И. Комарова, А. А. Новицко го и др. Было изучено влияние предшествующих и сопутствующих заболеваний внутренних ор ганов (хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и т. д.) на течение раневого процесса. Принципиально новым направлением явилось изучение воздействия на организм неблагоприятных факторов военного труда и экологически обусловленной висце ральной патологии. К таким состояниям относятся невротизация личности, утомление, синдром дегидратации, перегревание, переохлаждение, трофическая недостаточность, развитие вторично го иммунодефицита и т. д. Большое внимание было уделено изучению интеркуррентной патоло гии — инфекционных заболеваний, последствий оперативного лечения, лекарственной болезни.

Детерминированность и причинно-следственная связь между процессами, развивающими ся в организме в разные периоды после травмы, и травмой явились теоретическими предпосыл ками для смены концепции травматического шока на концепцию травматической болезни. По определению И. И. Дерябина и С. А. Селезнева, травматическая болезнь — это совокупность эф фектов повреждения и компенсаторных реакций организма, определяющих его жизнедеятель ность от момента травмы до выздоровления или гибели.

Основной причиной развития висцеральных осложнений у раненых является собственно травма, ее характер, локализация и тяжесть. Общие реакции организма при ранении в значитель ной степени обусловлены рефлекторными влияниями из области пораженных тканей, опосредо ванными через эндокринную и центральную нервную системы. Кроме того, большое значение имеет кровопотеря и связанные с ней расстройства центральной гемодинамики и микроциркуля ции. В дальнейшем заметную роль в патогенезе заболеваний внутренних органов играет раневая инфекция, которая в ряде случаев обусловливает развитие осложнений (эндокардиты, нефриты, пневмонии и др.).

Существенное значение имеет часто наблюдаемая у раненых гипоксия. С малокровием и гипоксией в значительной степени связаны дистрофические изменения паренхиматозных орга нов.

В настоящее время в течении травматической болезни выделяют четыре периода:

1. Острый (шоковый) — первые часы (сутки).

2. Период неустойчивой адаптации и ранних осложнений — до 7 сут. Длительность его определяется степенью и продолжительностью нарушений специфических функций поврежден ных органов и отклонений ведущих параметров гомеостаза, что создает условия для развития ранних (инфекционных) осложнений.

3. Период устойчивой адаптации — продолжается несколько суток или недель.

4. Период выздоровления (реабилитации) — продолжительность его зависит от тяжести травмы и течения травматической болезни и составляет недели и месяцы.

В первые двое суток, соответствующих острому периоду травмы, абсолютно преобла дающими причинами смерти пострадавших являются шок, острая кровопотеря или тяжелые по вреждения жизненно важных органов. На протяжении первой недели (2-й период) отмечается выраженное разнообразие осложнений, определяющих тяжесть состояния раненого, но все они связаны с проявлением полиорганной недостаточности. В третьем периоде (до нескольких не дель) главной причиной смерти являются тяжелые формы местной или генерализованной инфек ции. Если же развития тяжелых форм инфекции удается избежать, то на первый план выступают трофические расстройства, т. е. нарушения, связанные с глубокой разбалансировкой функцио нальной системы питания и биологической защиты тканей организма. Клинически это может вы ражаться в прогрессирующем раневом истощении, задержке пролиферативных процессов в ра нах, их эпителизации и репарации. Одним из относительно ранних проявлений таких расстройств нередко бывают эрозивно-язвенные кровотечения.

Далее формируется четвертый период болезни — период выздоровления, который не редко затягивается на несколько месяцев или даже лет. Этому периоду свойственны свои специ фические проявления, такие как дистрофия, астенизация, снижение резистентности к небла гоприятным внешним воздействиям. В этой связи, необходимо с большой осторожностью кон статировать выздоровление пострадавших. В результате перенесенной функциональной дезинте грации в ходе долговременной адаптации организма долгое время сохраняются предпосылки для развития эндогенных расстройств и заболеваний — метаболических и эндокринных. Отсюда — необходимость проведения комплекса реабилитационных мероприятий и длительного диспансер ного наблюдения за лицами, перенесшими тяжелую политравму или ранение.

Однако концепция травматической болезни соотносится только с тяжелой шокогенной, преимущественно сочетанной травмой.

Наряду с этим, многочисленные исследования при травмах (ранениях) мирного времени, проводимые в клинических условиях с использованием более тонких методов, показали, что даже при легких ранениях регистрируются значительные изменения функций наиболее реактивных систем организма (нейроэндокринной, внешнего дыхания, кровообращения), требующие специ альной коррекции.

Все это диктует необходимость более глубокого изучения механизмов возникновения па тологических процессов при разных степенях тяжести поражения, активного участия терапевтов с ранних этапов лечения раненых и особенно в период восстановления и реабилитации постра давших.

Существующая классификация патологических изменений внутренних органов у раненых [Клячкин Л. М., Кириллов М. М., 1972] систематизирует имеющиеся у них изменения в разные сроки заболевания, выделяет патогенетически обусловленные изменения и заболевания, не имеющие прямой связи с травмой, а также способствует оптимизации терапевтической помощи и индивидуализации подхода к лечению раненых.

Основу предлагаемой классификации составляет последовательное разделение патологи ческих состояний и процессов, наблюдающихся у раненых, во-первых, по принципу их патогене тической связи с травмой, во-вторых, по вовлечению отдельных органов или систем и возникно вению общих синдромов болезни.

Основные общие патологические синдромы — травматический шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение достаточно подробно излагаются в курсе военно полевой хирургии. В данном разделе будут подробно рассмотрены органопатологические изме нения у раненых.

Первичные изменения возникают как следствие непосредственного повреждения того или иного органа при ранении (ушиб сердца, почек, баротравма легких;

пульмонит при огнестрель ной ране легкого и т. д.). В последующем первичные изменения могут трансформироваться в раз витие воспалительных, гнойно-септических, дистрофических, склеротических процессов.

По мере совершенствования огнестрельного оружия в значительной степени утяжеляются местные (первичные) изменения в органах и системах, а также становится гораздо шире диапазон так называемых вторичных изменений, т. е. повреждение органов и систем вне зоны ранения.

Эти изменения имеют вполне определенную, хотя и косвенную, связь с травмой. Измене ния в неповрежденных органах обусловлены нарушением в системах нейро-эндокринной регуля ции, внешнего дыхания и кровообращения, развитием вторичной гипоксии и эндотоксикоза, ра невой инфекции, тромбоэмболии, обменных нарушений и т. д.

К заболеваниям, патогенетически не связанным с травмой, относятся предшествующие и интеркуррентные заболевания. Первые в свою очередь подразделяют на фоновые болезни и эко логически обусловленные виды патологии. Любые хронические болезни (язвенная болезнь же лудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, хроническая ишемическая болезнь сердца и т. п.) могут оказаться фоном для травмы. Необходимо учитывать возможные особенно сти их патогенетического взаимодействия с раневым процессом (синдром «взаимного отягоще ния»). На практике можно выделить две подгруппы фоновых заболеваний — с обострением и без обострения после травмы.

Самостоятельное значение имеет группа патологических состояний, в основе которых ле жат изменения реактивности организма, обусловленные воздействием неблагоприятных факто ров среды обитания и повседневной деятельности. Экстремальные влияния среды, резкие коле бания температуры воздуха, атмосферного давления, содержания кислорода, запыленности, влажности и другие могут привести к выраженным нарушениям гомеостаза, перенапряжению адаптационного процесса и его срывам, что создает крайне неблагоприятный фон для течения раневого процесса и обусловливает изменение клинических проявлений. Возможно развитие та ких патологических состояний, как перегревание или переохлаждение, дефицит массы тела, али ментарная дистрофия, дегидратация, обессоливание, горная болезнь и т. д.

Интеркуррентные заболевания — это в основном острые инфекционные болезни (эпиде мические, спорадические, внутригоспитальные), которые отягощают течение травматической бо лезни у раненого. Наиболее типичными среди них являются острые респираторные вирусные ин фекции, вирусные гепатиты. К интеркуррентным заболеваниям относят также аллергические заболевания, включая лекарственную болезнь. Отсутствие их патогенетической связи с раневым процессом надо понимать условно: не будучи причинно детерминированы последним, интеркур рентные заболевания тем не менее могут значительно отягощать его течение и исход.

Таким образом, комплекс синдромов вторичной патологии, протекающих на фоне механи ческой травмы в условиях нарушения регуляторно-трофических процессов, является сутью трав матической болезни.

4.2.1. Патология органов дыхания Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнениями при ранениях и травмах. Они могут быть первичными и вторичными.

Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кровоизлияния в ткань легких, ателек тазы, гемопневмоторакс и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после ранения, эффективность их лечения в значительной мере зависит от своевременной и правильной хирургической тактики.

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воздуха в плевральную полость. Он может быть открытым, закрытым и клапанным. Часто сочетается с гемотораксом.

Клиническая картина определяется быстротой накопления и количеством воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в экскурсии грудной клетки при дыхательных движениях с поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притупле нием в задненижних отделах при гемотораксе), ослаблением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одышкой, цианозом, тахикардией, снижением АД.

Лечение — первичная хирургическая обработка и герметизация раны, дренирование плев ральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфузией, противошоковая терапия, применение гемостатических средств. При продолжающемся кровотечении проводят торакотомию и оперативное вмешательство в зависимости от характера повреждения. Как прави ло, назначают антибиотики для профилактики пневмонии и гнойных осложнений.

Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других уча стках поврежденного легкого, иногда и на противоположной стороне, бывают разнообразной ве личины, иногда весьма массивные. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пу лей уменьшенного калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наблюдаются разрывы альвеол, что дало основание А. П.

Колесову и Л. Н. Бисенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.

При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлияния (1—3 см в диаметре), нередко в обоих легких. Наряду с кровоизлиянием в легкие обычно наблюдаются ате лектазированные и эмфизематозные участки. По-видимому, это объясняется сочетанным повреж дением черепа и легких, что часто наблюдается при взрывной травме.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кровохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоиз лияниях заканчивается в течение 1—2 сут, а при массивных может наблюдаться до 10 дней. Фи зикалъное обследование больного позволяет обнаружить в области массивного и поверхностно расположенного кровоизлияния укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, малозвуч ные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровожда ются какими-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализации кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование, обнаруживающее довольно гомогенное затемнение, не совпадающее, в отличие от пневмонической инфильтрации, с анатомическими границами сегмента или доли легкого.

Нередко наряду с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются гемоаспирационные ателектазы. Их причиной является аспирация крови в бронхи, реже — сдавление мелких брон хов излившейся кровью. Ателектазы могут развиваться вдали от места повреждения, а иногда и в неповрежденном легком. В области кровоизлияния и ателектаза часто возникает острый воспали тельный процесс — пневмония.

Пневмония — весьма частое осложнение различных по локализации ранений. Данные опыта советской медицины в Великой Отечественной войне (1941—1945) свидетельствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди — в 18%, живота — в 35,8%, верхних конечностей — в 12,8%, нижних — в 17,7% случаев. Сравнение этих данных с материалами, полученными при обобщении опыта оказания медицинской помощи в современных войнах и локальных конфликтах последних лет, показывает, что отмечена тенден ция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ранениях конечностей. При других локализаци ях ранений пневмонии встречаются почти так же часто, как и в период Великой Отечественной войны. Уместно напомнить, что в период предыдущих войн для лечения, а тем более профилак тики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло.

Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмоний у раненых и отсутствия эффекта от профилактического применения антибиотиков? Считается доказанным, что в возникновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся:

— снижение иммунобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, со провождающихся шоком;

— нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения;

— нарушение механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота);

— гипоксия;

— нарушение микроциркуляции в легких;

— ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань;

— нарушение дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т. д.

В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с по следующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается за медлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование «сладжей»), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярно го давления и пропотеванию жидкой части крови в интерстиций, а затем и в просвет альвеол.

Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный ле гочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактивируется сурфактант, что приво дит к возникновению множественных сурфактантных микроателектазов.

Наряду с этим, в альвеолах из отечной жидкости могут выпадать хлопья фибрина, а иногда появляются гиалиновые мембраны, что резко ухудшает легочный газообмен. Развивающаяся ги пертензия в системе легочной артерии приводит к усилению внутрилегочного шунтирования крови и вследствие этого к увеличению степени артериальной гипоксемии. Гипоксия, в свою оче редь, уменьшает образование сурфактанта.

Наряду с нарушениями микроциркуляции в легких при травматическом шоке возникает спазм бронхиол, что может привести к возникновению контрактильных микроателектазов. Не редко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого в условиях снижения дренажной функции бронхи ального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателектазов. Возник новение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-альвеолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммунобиологической резистентности организма и сниже ния дренажной функции бронхов создает благоприятные предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии.

Следует помнить также и о возможности жировой эмболии сосудов малого круга при ог нестрельных переломах трубчатых костей, а также вследствие нарушения дисперсности ней трального жира плазмы, наблюдаемого при шоке. Образующиеся при этом жирные кислоты об ладают токсическим действием непосредственно на легочную паренхиму, что может способство вать развитию отека и пневмонии.

В развитии легочной патологии у раненых определенное значение может иметь и перели вание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, так как при этом в легких возникает микроэмболия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходимо также иметь в виду, что значительные количества жидкости, вводимые внут ривенно при лечении шока, особенно при уменьшении диуреза, могут привести к гипергидрата ции и развитию «водного» легкого. Усиление сосудистого рисунка легких, понижение прозрачно сти легочной ткани, особенно в прикорневой зоне, расширение теней корней, нечеткость и рас плывчатость их границ являются рентгенологическими признаками «водного» легкого. В послед ние годы шоковое, «водное» легкое и другие формы некардиогенного отека легких объединяются в понятие респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

В годы Великой Отечественной войны была принята следующая классификация, отра жающая особенности патогенеза пневмоний у раненых [Молчанов Н. С, 1943].

I. Травматические:

а) первичная, б) симпатическая. П. Вторичные:

а) аспирационная, б) гипостатическая, в) ателектатическая, г) токсико-септическая. III. Интеркуррентные:

а) крупозная, б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой (пульмо нит). Симпатические пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в непо врежденном легком. Выделение этой формы во многом условно, так как она развивается по схеме патогенеза одной из вторичных пневмоний, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Группа вторичных пневмоний многообразна. Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхолегочной системе. В послед нем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных пу тях. Такие пневмонии возникают остро на 3-4-й день после ранения и протекают довольно бурно — появляется лихорадка до 40° С, боль в груди, кашель, часто со слизисто-гнойной мокро той, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укороче ние перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голосо вого дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом. В крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 15—20 х 109/л), гипо- или анэозинофилию, высокую СОЭ. Процесс обычно круп ноочаговый, нередко интермиттирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедирова нию.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствие нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Вызывается обычно аутофлорой дыхательных путей, распространяющейся бронхогенно. Развитию за болевания способствует недостаточная вентиляция задненижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония возникает у раненых в живот, че реп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двусторонний, с преимущественным поражением задненижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка умеренная, течение затяж ное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной, с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие об струкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим развитием крупноочаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мел кие ателектазы физикально не распознаются.

Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в легкие инфекционного начала. При этом харак терно появление в легких мелких множественных очагов, которые могут сливаться между собой и часто абсцедируют. Клиническая картина этих пневмоний бедна симптомами и часто затуше вывается тяжелым общим состоянием раненых. Они отличаются длительным течением со склон ностью к обострениям.

В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Клиническая симптоматика часто затушевывается симптомами ранения, поэтому требуется настойчивое направленное обсле дование пострадавшего с учетом особенностей течения раневого процесса. Ведущее значение имеет рентгенологическое обследование в динамике.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. В этой связи имеют важное значение своевременный вынос с поля боя, пре дупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреждение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обработка раны.

Для профилактики пневмоний используют также поворачивание раненого, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляцию кашля, назначение отхарки вающих средств и антибиотиков. Перспективным является раннее назначение препаратов сур фактанта, особенно при наличии ателектазов.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых является антибактериаль ная терапия. Ее назначают до получения результатов посева. Помощь в выборе группы препара тов может оказать просмотр окрашенных по Граму мазков мокроты. Лечение начинают обычно с назначения 6 млн ЕД/сут бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно. Пневмонии ста филококковой этиологии требуют больших доз бензилпенициллина и внутривенного его введения (10— 20 млн ЕД/сут) в комбинации со 160 мг гентамицина (однократное введение).

При устойчивости к нему микрофлоры назначают полусинтетические пенициллины (окса циллин, метациллин, ампициллин, амоксиклав). При инфицировании грамотрицательной флорой, характерной для аспирационной пневмонии, следует назначать аминогликозиды (гентамицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами III поколения (клафоран и др.). Наряду с обычными методами введения препаратов показано их интратрахеалъное введение с помощью бронхоскопа или катетера, ингаляционно с использованием аэрозолей.

Для улучшения доставки в очаг воспаления рекомендуется лимфотропное (под мечевид ный отросток) введение препарата один раз в сутки, применение электроэлименации (электрофо рез на фоне внутривенного введения антибиотиков).

Коррекция применяемых препаратов осуществляется по мере получения результатов бак териального посева с оценкой чувствительности к антибиотикам.

Антибиотиками резерва являются фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин), а так же карбапинемы (тиенам, азлоциллин), особенно рекомендуемые при развитии синегнойной ин фекции и септических состояний.

Для профилактики анаэробной инфекции и развития псевдомембранозного колита, осо бенно при септических состояниях, показано раннее назначение внутривенно или перорально метрогила (2-3 г/сут), эубиотиков (бактисубтил), энтеросорбентов.

Важную роль играет раннее назначение препаратов, улучшающих реологические свойства крови и лимфоциркуляцию (гепарин, трентал), иммуномодуляторов (тимоген, тималин, ликопид), поливитаминов.

При тяжелых септических пневмониях эффективно применение методики гемоделюции с антибактериальным «ударом» (одномоментное введение максимальной суточной дозы антибио тиков) и последующим (через 1,5—2 ч) плазмообменом с пламосорбцией и гемоксигенацией.

Для улучшения бронхиальной проходимости показаны бронхолитики (эуфиллин, теофед рин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (тер мопсис, АЦЦ, калия йодид).

Оправдано назначение банок, горчичников, физиотерапевтических процедур, дыхательной гимнастики и массажа грудной клетки с использованием метода постурального дренажа.

4.2.2. Патология сердечно-сосудистой системы Патология сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдается нередко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.

В ранние сроки обычно появляются как функциональные нарушения системы кровообра щения, так и первичные органо-патологические изменения вследствие непосредственного повре ждения сердца.

В более поздние сроки, особенно в случаях присоединения раневой инфекции, могут раз виваться дистрофические и воспалительные изменения сердечно-сосудистой системы.

Ранние функциональные нарушения (в первые часы и дни после травмы) в виде артери альной гипертензии и брадикардии развиваются у раненых с черепно-мозговой травмой, особен но в случаях развития отека головного мозга. Подобная закономерность диктует необходимость раннего проведения дегидратационной терапии (гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида, лазикс) наряду с применением гипотензивных средств (дибазол, магния сульфат).

При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки, как непосредственное следствие повреждения, может наблюдаться клиническая картина ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстра систолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Часто клинические проявления стерты и проявляются уже в виде острой левоже лудочковой недостаточности при неадекватном объеме инфузионной терапии. Отмеченные изме нения обусловлены кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда.

При подобных вариантах травмы или ранения терапевт должен своевременно выявлять начальные признаки прогрессирования сердечной недостаточности. В этих случаях производится контроль (ограничение) объемов вводимой жидкости, введение препаратов инотропной поддерж ки (коргликон, «почечные» дозы дофамина), противовоспалительных (НСПВС) и улучшающих реологические свойства крови средств (трентал), а также метаболическая терапия.

Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ранений грудной клетки (в 5—8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3-й неделе на фоне гнойно-септических осложнений.

Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усиливающейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком яв ляется возникновение шума трения перикарда. По мере накопления экссудата боли ослабевают, исчезает шум трения перикарда, увеличивается сердечная тупость, рентгенологически тень серд ца приобретает характерную трапециевидную форму. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, конкордантное смещение S— Т во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах на значают нестероидные противовоспалительные препараты, показаны антибактериальные и де сенсибилизирующие средства.

Значительное и быстрое нарастание количества экссудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих слу чаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию экссудата. Гнойный пери кардит требует дренирования полости перикарда.

Миокардиодистрофия — наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у ра неных, развивающаяся в каждом втором случае проникающих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5 сут). Дистрофия миокарда может наблюдаться и в более поздние сроки как результат гипоксии, анемии, раневого гнойно-резорбтивного синдрома, сепси са, истощения.

Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление I тона сердца и систолический шум над верхушкой, реже — нарушение ритма сердца. На ЭКГ регист рируются уменьшение вольтажа, нарушение процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-фазный зубец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда обычно связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокали-, магни- и кальциемией. При отсутствии осложнений раневого процесса и после коррекции нарушения го меостаза у раненых признаки дистрофии миокарда исчезают через 5—7 дней. В других случаях указанные изменения сохраняются в течение нескольких недель.

Особенностью лечения миокардиодистрофий у раненых является проведение профилакти ческих мероприятий, исходя из патофизиологических механизмов развития последних, — дезин токсикации, коррекции водно-электролитного баланса введением препаратов калия и магния (ка лий-магний аспарагинат, калий нормин), а также других препаратов метаболической терапии (милдронат, рибоксин, витамины А, В, Е). Кроме этого необходимо назначение полноценного белкового питания. При показаниях используются антиаритмические средства.

Миокардит развивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2—5% случаев обычно в поздние сроки (через 3—4 нед после ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматики, так как возникает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плевры, сепсис).

Заболевание обычно проявляется тахикардией, ослаблением тонов, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признаками относительной недостаточности митрального клапана, снижением вольтажа ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличение размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсерд ных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью.

В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с антибактериальной те рапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, стероидные гормоны), антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (трентал), а также препараты калия, магния, АТФ, рибоксин, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды.

Инфекционные (бактериальные) эндокардиты развиваются при ранениях нижних ко нечностей и внутренних органов, осложнившихся сепсисом, а также как следствие осложнений катетеризации крупных вен при проведении длительной инфузионной терапии.

Их диагностика основывается на выявлении признаков формирования недостаточности аортального, митрального и трикуспидального клапанов, расширения границ сердца или интен сивном нарастании признаков сердечной недостаточности. При ЭКГ-исследовании отмечаются изменение электрической позиции сердца, признаки перегрузки различных отделов сердца, а также нарушения процессов реполяризации, проводимости и сердечного ритма, имеющие неспе цифический характер. Для диагностики важно раннее проведение эхокардиографии.

О высокой вероятности развития эндокардита у раненого свидетельствует появление кли нической картины сепсиса, тромбоэмболических осложнений, положительных результатов посе ва крови.

Лечение эндокардита проводится по правилам ведения больных с сепсисом с целью стаби лизации состояния и подготовки к раннему хирургическому лечению.

4.2.3. Заболевания почек Заболевания почек — довольно частая патология у раненых. Изменения общего анализа мочи наблюдаются у каждого третьего раненого, а при ранении в живот — в 90% случаев.

В ранние сроки после ранения иногда наблюдаются нарушения функции почек вплоть до развития анурии. В течение ближайших суток на фоне интенсивной противошоковой терапии функция почек может быть восстановлена. В дальнейшем, по мере присоединения и прогресси рования раневой инфекции, могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствие их малосимптомности. Развитие почечных осложнений определяется:

— тяжестью и множественностью травматических повреждений;

— степенью и продолжительностью раздавливания (размозжения) мягких тканей;

— локализацией ранений (особенно почек, таза, живота, трубчатых костей, крупных сус тавов);

— степенью выраженности и длительностью шока;

— длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

— реактивностью макроорганизма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается при шоке в течение первых часов (шоковая почка) и несколько позднее — при массивном раздавливании (размозжении) мягких тканей.

Ведущими признаками начальной (олигоанурической) фазы ОПН является олигурия, ино гда достигающая степени анурии, адинамия, тошнота и рвота, нарушение сознания, артериальная гипертензия, тяжесть в поясничной области. При исследовании мочи выявляются снижение отно сительной ее плотности, протеинурия, цилиндрурия, гематурия различной степени выраженности (при раздавливании тканей — миоглобинурия). В сыворотке крови повышается содержание мо чевины, креатинина, развивается метаболический ацидоз и гиперкали-, магниемия, гипокальцие мия.

Тактика терапевта заключается в раннем распознавании признаков вовлечения почек в па тологический процесс, а при состояниях, имеющих высокий риск развития ОПН, — проведении профилактических мероприятий. К ним относятся противошоковые меры, регидратация организ ма с последующим назначением мочегонных при «шоковой почке». При размозжении тканей профилактика ОПН предусматривает строго дозированную инфузионную терапию, применение больших доз мочегонных средств (лазикс до 500-1000 мг/сут), спазмолитиков (папаверин, эуфил лин), улучшающих микроциркуляцию препаратов (гепарин, трентал), «почечных» доз дофамина.

В олигоурической фазе при повышении показателей азотистого метаболизма в 5 и более раз по отношению к норме, при гиперкалиемии выше 6,5 ммоль/л, выраженной интоксикации или критической гипергидратации показан гемодиализ в режиме ультрафильтрации.

В полиурической фазе необходимы контроль и коррекция показателей электролитного об мена. С профилактической целью целесообразно назначение нетоксичных противомикробных средств (нитроксалин, ампициллин).

Травматическая или инфекционно-токсическая нефропатия — наиболее частая пато логия почек у раненых. Она развивается при шоке, а также гнойно-резорбтивном синдроме в ран ние сроки и проявляется небольшой протеинурией, скудной цилиндрурией и микрогематурией;

отечный синдром и гипертензия, как правило, отсутствуют. По мере затухания или ликвидации инфекционного процесса в ране патологические изменения в моче исчезают. Специального лече ния данная форма почечной патологии обычно не требует.

При закрытой травме поясничной области или живота, при взрывных повреждениях, а иногда и при проникающих ранениях, возможно появление признаков ушиба почки, проявляю щегося умеренным, чаще односторонним, болевым синдромом, макро- или выраженной мик рогематурией (эритроцитов более 100, иногда покрывают все поля зрения). При этом возможно уменьшение суточного диуреза с повышением показателей креатинина и мочевины в сыворотке крови. Применение ненаркотических анальгетиков, гемостатических препаратов (дицинон, ами нокапроновая кислота), мочегонных средств (лазикс), как правило, позволяет ликвидировать макрогематурию в течение двух-трех суток, микрогематурия исчезает обычно к концу 2-й недели.

Острый пиелонефрит — острый микробный воспалительный процесс в почечных лохан ках, сопровождающийся поражением интерстиция почки. Может быть первичным и вторичным или восходящим, обусловленным воспалительными изменениями в нижележащих мочевых пу тях. Чаще наблюдается при ранениях тазовых органов, живота, позвоночника.

Острый пиелонефрит, часто осложняющий травму почек или мочевыводящих путей, воз никает в 1—2-е сутки после ранения, проявляется дизурией, лейкоцитурией, бактериурией, уме ренной протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, лихорадкой, а иногда и гипертензией.

Лечение заключается в назначении антибактериальной терапии (ампициллин 3—4 г/сут, офлоксацин 200—400 мг/сут, палин 0,4 г 2 раза в сутки, бактрим по 1,0 г 2 раза в сутки), трента ла, гепарина, обильного питья, бессолевой диеты. При повышении АД — гипотензивные сред ства, предпочтительно блокаторы кальциевых каналов и АПФ.

Острый диффузный гломерулонефрит возникает в поздние сроки после ранения (не ра нее 3-4-й нед). Клинически можно выделить отечно-гипертоническую (слабость, одышка, голов ные боли, отеки лица и конечностей, анасарка, гипертензия, протеинурия, гематурия, цилиндру рия) и гематурическую (слабость, небольшая одышка, протеинурия, выраженная гематурия, ци линдрурия) формы. Последняя встречается значительно реже отечно-гипертонической.

Острый нефрит может осложняться эклампсией и изредка развитием ОПН. Его следует дифференцировать с обострением хронического диффузного гломерулонефрита. В пользу по следнего свидетельствуют данные анамнеза, стойкая гипертензия, низкая относительная плот ность мочи, наличие анемии, а нередко и азотемии.

В комплексном лечении используют диету с ограничением соли и жидкости, назначают антибактериальные препараты (пенициллин 2-3 млн ЕД/сут внутримышечно), десенсибилизи рующие и улучшающие микроциркуляцию средства, а также гипотензивные и мочегонные препараты по показаниям. При затянувшемся течении или развитии нефротического синдрома назначают стероидные гормоны (преднизолон 30—60 мг/сут или в режиме пульс-терапии), ку рантил и гепарин (при отсутствии противопоказаний в связи с ранением) в суточной дозе 20— тыс ЕД внутривенно или подкожно под контролем длительности свертывания крови.

Апостематозный (гнойничковый) нефрит характеризуется развитием множественных абсцессов, локализующихся главным образом в корковом слое почки. Является следствием про никновения в почки инфекции либо гематогенным путем, либо per continuitatem из соседних ор ганов или нижележащих отделов мочевыводящей системы. Заболевание характеризуется общими септическими явлениями (ознобы, лихорадка до 39—40° С, головные боли, боли в пояснице, тошнота и рвота). Иногда удается пальпировать увеличенную и болезненную почку, а также вы явить положительный симптом Пастернацкого. При исследовании мочи — массивная протеину рия (до 4—5 г/л), выраженная лейкоцитурия и гематурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Диагноз верифицируется УЗИ. Лечение такое же, как при остром сепси се.

При ранениях трубчатых костей через 3—4 мес может развиться мочекаменная болезнь с типичной клинической картиной. В этих случаях при неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному удалению камней.

Амилоидоз внутренних органов относится к поздним осложнениям ранений и возникает при наличии хронических гнойных процессов, чаще остеомиелитов, не ранее чем через 3—5 мес.

Распознаванию заболевания способствуют данные о наличии этиологических факторов, обнаружение увеличенных печени и селезенки, выраженная протеинурия, на фоне которой могут наблюдаться протеинурические кризы, скудный мочевой осадок, гипопротеинемия с диспротеи немией, часто стойкая гипотензия. Одним из важных клинических проявлений амилоидоза явля ется нефротический синдром различной степени выраженности. Диагноз подтверждается морфо логическим исследованием биоптатов прямой кишки или почек.

Лечение вторичного амилоидоза должно быть патогенетическим и радикальным в его на чальной стадии — удаление гнойного очага и проведение активной антибактериальной терапии.

Симптоматическая терапия направлена на устранение отеков назначением мочегонных средств и ограничением употребления соли и воды.

Для своевременной диагностики почечных осложнений необходимы повторные общие анализы мочи, а также биохимические исследования крови. Ранняя диагностика заболеваний по чек обусловливает своевременную терапию и способствует быстрейшему восстановлению здоровья ра неных.

4.2.4. Патология системы пищеварения Патология системы пищеварения относится к числу частых проявлений травматической болезни и характеризуется нередко тяжестью клинической картины и драматизмом исходов, что привлекает к данной проблеме повышенное внимание исследователей.

Развивающиеся при шоке компенсаторные реакции в первую очередь заключаются в акти вации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (по механизму стресс-реакции), что приво дит к централизации кровообращения — перераспределению крови в пользу жизненно важных органов, задержке в организме натрия и воды.

Вследствие централизации кровообращения наблюдается выраженное уменьшение крово тока в коже, скелетной мускулатуре и в органах чревной области. Кроме того, централизация кровообращения приводит к ишемии органов желудочно-кишечного тракта, их отеку, фун кционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, что, естественно, приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток.

Это может привести уже через несколько часов к возникновению участков некроза в органах же лудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому способствует также повышение кислотно-пептической активности желудочного сока и угнетение защитно-барьерных функций слизистой оболочки же лудка.

Определенную роль играет уменьшение фактора буферных свойств пищи, связывающей кислотно-пептическую активность желудочного сока, что особенно актуально при проникающих ранениях живота, когда энтеральное питание в ранний послеоперационный период ограничено или невозможно.

Постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при тя желых ранениях различной локализации способствуют развитию дистрофических процессов в организме в целом, и в органах пищеварения в частности.

Патология органов пищеварения чаще наблюдается при проникающих ранениях живота (31%), черепа (9,1%), реже при ранениях конечностей и может быть следствием как обострения хронических заболеваний ЖКТ, так и развития его острых повреждений.

При современной боевой травме вероятность обострения хронических заболеваний желу дочно-кишечного тракта остается очень высокой. Наиболее часто встречаются хронический гаст рит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатопатия, панкреатит, эн тероколит. Ожидать обострения этих заболеваний следует в период с 3—4-х суток травматиче ской болезни, при этом вероятность обострений тем выше, чем тяжелее повреждение и состояние раненого. Симптоматика заболеваний органов ЖКТ на фоне тяжелой травмы стертая, а иногда и вовсе может отсутствовать. Только тщательный сбор анамнеза жизни раненого, физикальное об следование в совокупности с данными лабораторного и инструментального обследований позво ляют своевременно выявить эти заболевания и начать их лечение.

Патология органов ЖКТ при ранениях различной локализации возникает довольно часто, и это нельзя объяснить только обострениями имеющихся хронических заболеваний у молодых, практически здоровых людей. Собственно травма, с ее мощным рефлекторным влиянием из по раженных тканей, стрессорной реакцией организма, расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции является основной причиной патологии печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника. С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности таких ферментов, как АЛТ, ACT, ЛДГ, причем наблюдается четкая зависимость между тяжестью трав мы и высотой ферментемии, что свидетельствует о развитии у раненого острой гепатопатии.

Так, при тяжелых ранениях активность АЛТ и ACT на 7-е сутки может превышать норму в 5— раз и не восстанавливаться к 14-м суткам болезни. Клинически, как правило, при полном отсут ствии жалоб, пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже — до 4 см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатопатия, обусловленная инфекционно-токсическими и обменными нарушениями.

При этом, наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается гипербилирубинемия.

При нарушении органной гемодинамики (централизация кровообращения) возможно раз витие острого панкреатита, что требует проведения активного лечения в хирургическом ста ционаре. При ограничении процесса дистрофией, в той или иной степени развивается фермента тивная недостаточность поджелудочной железы, которая в значительной степени сказывается на тяжести проявлений энтероколита, уровне эндотоксикоза, состоянии углеводного и жирового об менов.

В этой связи необходимо контролировать функциональное состояние органа, своевремен но осуществлять заместительную терапию (панкреатин, панцитрат, инсулин).

Частота диагностирования гастритов у раненых по опыту Великой Отечественной войны составляет 19%. Клиническая картина их характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе — с характерной потерей аппетита, повторной рвотой.

При этом могут быть острые и подострые формы.

Очень высока вероятность возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперст ной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Симптоматика их скудна или отсутствует. Это сильно затрудняет их диагностику, что требует проведения раннего эндоско пического исследования. Морфологически острые язвы в первую очередь отличаются отсутстви ем воспалительного валика, возникают чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (соот ношение примерно 2:1). Чаще они манифестируют массивным кровотечением.

Нередко у раненых возникает энтероколит (псевдомембранозный), развивающийся как осложнение раневого сепсиса или следствие применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия с последующим развитием дисбактериоза. Основное клиническое проявление энтероколита — поносы. Стул, как правило, водянистый, нередко с примесью слизи. Это состоя ние следует отличать от состояния угнетения ферментативной функции ЖКТ, сопровождающего ся кишечной диспепсией. Последняя отличается отсутствием морфологических изменений слизи стой оболочки кишечника и отрицательными бактериологическими исследованиями кала.

Лечение патологии органов ЖКТ у раненых, исходя из патогенеза их развития, заключает ся в первую очередь в купировании шока, восполнении кровопотери, т. е. в мероприятиях интен сивной терапии. В лечении инфекционно-токсической гепатопатии применяют гепа топротекторы (гептрал, эссенциале, карсил и др.) в комплексе с поливитаминными препаратами и растворами глюкозы.

Лечение гастрита проводится с применением обволакивающих средств и антацидов, воз можна монотерапия такими препаратами, как Н2-гистаминоблокаторы, омепразол, маалокс, вен тер и др. Для профилактики острых язв при ранениях средней степени тяжести достаточно назна чения антацидов в обычной дозировке. При тяжелых ранениях необходимо применение перо ральных и инъекционных форм Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов, таких как гистодил, квамател. В лечении острых язв применяют антациды, препараты висмута, ингибиторы протон ной помпы (омепразол).

При возникновении кровотечений внутривенно вводят антисекреторные средства, викасол, аминокапроновую кислоту, дицинон, кальция хлорид;

применяют меры местного воздействия на источник кровотечения через эндоскоп (копрофер). В случае неэффективности проводимой тера пии показано оперативное лечение.

Для лечения энтероколита и коррекции дисбактериоза применяют бактерийные препараты энтерол, бактисубтил, хилак, бификол и др. Важное значение в профилактике и комплексной те рапии патологии ЖКТ у раненых имеет обеспечение своевременного, адекватного энтерального питания пациентов.

4.2.5. Изменения системы крови Огнестрельная рана в большинстве случаев сопровождается острой постгеморрагической анемией, которая представляет собой гипохромное, гиперрегенераторное, нормоцитарное мало кровие. Следует заметить, что изменения периферического состава крови наступают не сразу по сле острой кровопотери, а через 1—2 сут после возникновения гемодилюции в результате моби лизации в кровяное русло тканевой жидкости и переливания кровезаменителей. Поэтому в диаг ностике острой кровопотери в первые часы такие показатели анализа крови, как содержание ге моглобина, количество эритроцитов, гематокрита, а также относительная плотность крови мало информативны. Руководствоваться при этом следует показателями гемодинамики (частота пульса, уровень АД, показатели центрального венозного давления и объема циркулирующей кро ви).

Актуальность проблемы острой постгеморрагической анемии возрастает в связи с измене нием в последние годы взглядов хирургов на тактику восполнения кровопотери. Бытовавшие много лет установки, что острая кровопотеря должна быть восстановлена гемотрансфузией «кап ля за каплю» в последнее время подвергнуты пересмотру [Лисицын К. М. и др., 1981]. При этом учтены данные, свидетельствующие о том, что организм при острой кровопотере более чувстви телен к потере объема циркулирующей плазмы, чем эритроцитов (для выживания достаточно 30% объема эритроцитов, но необходимо 70% объема плазмы), а также возможность развития побочных реакций и осложнений при переливании больших количеств одногруппной резус-со вместимой донорской крови (особенно с большими сроками хранения). Поэтому восстановление полноты объема циркулирующей крови всегда следует начинать с кристаллоидных, а затем ис пользовать коллоидные растворы в соотношении 1:3.

Первоначальная инфузия коллоидов опасна из-за смещения жидкости из клеточного про странства во внеклеточное с резким генерализованным нарушением деятельности всех клеток и особенно почек. При исходной дегидратации раненого начало инфузии с коллоидов может при вести к смерти. Кровь переливают только вслед за растворами и только по жизненным показани ям. Ориентиром для начала трансфузии может служить показатель гематокрита 28—30%.

На основе изложенного выше в настоящее время рекомендуется острую кровопотерю вос полнять на 0,6—0,7 объема гемотрансфузией и 2—3 объемами кровезаменителей (как коллоид ными, так и кристаллоидными). В связи с этим назначение препаратов железа парентерально и перорально, витаминов группы В и С, усиленное питание необходимо раненым в послеопераци онном периоде.

Поздняя анемия у раненых, особенно при развитии раневой инфекции и септических ос ложнений, имеет иной генез. Наибольшей выраженности она достигает при развитии анаэробной инфекции вследствие гемолизирующего действия выделяющихся при этом микробных токсинов.

Наряду с этим механизмом при гнойно-септических осложнениях наблюдается угнетение эри тропоэза в костном мозге, т. е. развивается гипорегенераторная миелотоксическая анемия. Наряду с препаратами железа целесообразно назначать стимуляторы гемопоэза (лития карбонат, эритро стим и др.).

Анемия в ранние сроки сопровождается снижением иммунного ответа и тем самым спо собствует развитию раневой инфекции, последняя, в свою очередь, поддерживает анемию. Вы раженная анемия сопровождается нарушениями функции ЦНС, развитием дистрофии внутренних органов, снижением секреторной функции пищеварительных желез, и т. п. Поэтому борьба с анемией — важнейшая задача комплексного лечения раненых.

Изменения лейкопоэза у раненых отмечаются как в ранние, так и в поздние сроки после травмы. В. А. Бейер в годы Великой Отечественной войны обнаруживал выраженный лейкоцитоз (до 60 х 109/л) у раненых в первые сутки, т. е. еще до развития инфекционного процесса в ране.

Это связано в основном со стресс-реакцией организма в ответ на экстремальное воздействие ра нения. На 2—3-е сутки степень лейкоцитоза обычно уменьшается. При присоединении раневой инфекции вновь увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряется СОЭ, что отражает напряженность воспали тельного процесса в ране. При развитии сепсиса с лейкопенией показано применение бета лейкина (интерлейкина-1) и ростовых факторов (лейкомакс).

4.3. ОСОБЕННОСТИ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ОБОЖЖЕННЫХ Термические ожоги в боевой обстановке возникают от воздействия на кожный покров пламени, нагретых газов (зажигательные боеприпасы, объемный взрыв), паров горячих жидко стей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожных по кровов. Тяжесть местных и общих ожогов определяется глубиной и площадью поражения тканей, а также их локализацией.

Ожоговая болезнь (ОБ) — это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями, приводящими к разви тию висцеральных поражений. Последние имеют определенную периодичность, а их выра женность зависит от тяжести ожога.

В течении ОБ выделяют четыре периода. Первый период — ожоговый шок, который рас сматривается как острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на ткане вом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

В патогенезе ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям гуморальной регу ляции, гиповолемии, нарушениям реологических свойств крови, сердечной слабости и повыше нию периферического сосудистого сопротивления. Указанные причины вызывают централи зацию кровообращения, активацию анаэробного клеточного дыхания, развитие метаболического ацидоза. Это приводит к развитию развернутой клинической картины ожогового шока, для кото рой характерно снижение температуры тела, артериального и венозного давления, учащение ды хания, появление мышечной слабости, жажды, олигоанурии. Продолжительность шока составля ет от 10—12 ч до 2-3 сут.

После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни — острая ожоговая токсемия. Токсемия у обожженных включает множество факторов и обуслов лена специфическими ожоговыми токсинами, бактериальной микрофлорой, медиаторами вос паления, продуктами генерализованного распада белка.

Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возмож ностей систем детоксикации и выделительных органов — печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Клинически второй период ОБ проявляется синдромом токсико-резорбтивной ли хорадки. Характерными ее признаками являются энцефалопатия, высокая или умеренная лихо радка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофиче ским процессом, прогрессирующая мышечная атрофия. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония, сепсис, и наблюдается наиболее высокая летальность. Про должительность данного периода до 12 сут с момента травмы.

Третий период — септикотоксемия. В его основе лежит преимущественно бактериаль ная токсемия из ожоговых ран. Клинически проявляется синдромом токсико- (гнойно-) резор бтивной лихорадки.

Спонтанное заживление поверхностных ожогов или оперативно восстановленный кожный покров при глубоких — основной признак завершения III и начала IV периода ожоговой болезни — реконвалесценции. Клинически этот период характеризуется уменьшением степени выражен ности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие дни заболева ния.

В связи с множественностью патогенетических механизмов развития ОБ практически все органы и системы в разные периоды заболевания оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Патология сердечно-сосудистой системы. Уже на 3—4-е сутки от момента травмы име ются характерные признаки миокардиодистрофии — ослабление первого тона на верхушке серд ца, тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ изменена конечная часть желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т.

Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции может сопровож даться развитием инфекционно-токсического миокардита с отчетливым проявлением изолиро ванной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у всех тяжелообожжен ных, за исключением первого периода, имеет явную тенденцию к снижению.

Патология органов дыхания. Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии развиваются вследствие прямого воздействия на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75—92% пострадавших с термоингаляционными поражениями на 2-5-е сутки после травмы.

При менее тяжелых поражениях у 8-25% развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит. Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева.

Вторичные пневмонии — осложнение ожоговой болезни;

их развитие не носит обязатель ного характера. Вероятность их возникновения тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ог раниченных ожогах они наблюдаются у 1,5% пострадавших, тогда как при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова — у 40% больных.

Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны и во многом совпадают с указанными в соответствующем разделе настоящей главы. Однако часто они вызываются внутри госпитальной инфекцией.

Патология пищеварительной системы. Для ожоговой болезни характерно снижение мо торики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича.

У пострадавших часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17— 35%). Образование стрессорных язв желудка и расположенных ниже отделов кишечника в на стоящее время встречается редко, еще реже наблюдаются острые кровотечения из них, что обус ловлено повышением эффективности противошоковой терапии, внедрением раннего искусствен ного энтерального питания и применением Н2-гистаминовых блокаторов.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивная гепатопатия характе ризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3—5 раз), признаками умерен ного холестаза. Однако все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход.

Токсические гепатопатии являются следствием эндотоксикоза, применения гепатотоксич ных препаратов. Они характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и наруше нием пигментного обмена.

Инфекционно-токсическая гепатопатия, наблюдающаяся при осложнении болезни сепси сом или сливной пневмонией, обусловлена расстройством кровообращения в печени, нарушени ем ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. В тяжелых слу чаях указанная патология характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пиг ментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции и не редко сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недос таточности.

Патология почек. При тяжелых ожогах в первом периоде болезни иногда может наблю даться острая почечная недостаточность, которая обусловлена снижением объемного почечного кровотока и повышением содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды.

Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).

Эндокринная система. В течение первых 2-3 нед после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, являю щееся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько по давлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышение со держания эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена. В це лом, глубокая перестройка функции эндокринных органов в значительной степени способствует развитию нарушений метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.

Изменения состава крови. Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой про ницаемости и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимальных значений на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3—4-е сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепло вым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. В дальнейшем развивается вто ричная анемия, связанная с укорочением до 70—80 сут срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие интоксикации. Анемия усугубляется потерей крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии явля ется снижение числа ретикулоцитов в периферической крови.

Изменения белой крови при тяжелых ожогах носят универсальный характер. Они прояв ляются стрессовым лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. В последующие дни отмечается тенденция к лейкопении. При генерализации инфекции возможно развитие лейкемоидной реакции в виде появления в периферической крови бластных форм.

Лечение. Развитие висцеральной патологии при ожоговой болезни во многом определяется периодикой течения заболевания, сроками и адекватностью базисной терапии и, в первую оче редь, инфузионно-трансфузионной терапии. Основными направлениями лечения являются:

— поддержание эффективной гемодинамики (солевые, коллоидные растворы);

— предупреждение ожогового истощения, белково-энергетической и витаминной недос таточности (ожоговая диета, энтеральное зондовое питание, белковые препараты и смеси амино кислот, широкий спектр витаминов и микроэлементов и т. д.);

— коррекция анемии (эритроконцентрат, стимуляторы гемопоэза, препараты железа);

— проведение детоксикационных мероприятий (форсированный диурез, гемодиализ, ге мосорбция, плазмаферез с плазмообеном).

Отдельное место в терапии занимает борьба с инфекцией. По возможности больных раз мещают в индивидуальные боксы, используются аэротерапевтические установки. Необходимо осуществлять своевременную хирургическую санацию очагов инфекции. Особенное внимание уделяется местной и общей антибактериальной терапии, широко используются иммуномодулято ры.

В основном, принципы терапии висцеральной патологии у обожженных сходны с лечени ем патологии внутренних органов у раненых.

4.4. ОРГАНИЗАЦИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ РАНЕНЫМ И ОБОЖЖЕННЫМ Опыт ВОВ и последующих вооруженных конфликтов со всей убедительностью показал значительную роль висцеральной патологии в течении патологического процесса у раненых и обожженных. Актуальность данной проблемы требует раннего привлечения терапевтов с целью диагностики и лечения висцеральной патологии. Поэтому уже на этапе квалифицированной ме дицинской помощи в подготовительном периоде должны быть выделены и закреплены терапев ты, ответственные за оказание помощи раненым и обожженным.

Диапазон решаемых ими задач достаточно широк:

— участие в общей оценке состояния пострадавших при проведении медицинской сорти ровки;

— раннее выявление соматической и инфекционной патологии у раненых;

— организация и проведение электрокардиографических исследований;

— участие в противошоковой терапии, профилактике осложнений;

— определение показаний или противопоказаний для оперативных вмешательств;

— проведение инфузионной терапии, а также комплексной консервативной терапии;

— оценка транспортабельности и определение эвакуационной характеристики раненых и обожженных, подготовка их к эвакуации;

— контроль за организацией лечебного питания и др.

При проведении этой многоплановой работы необходимо учитывать ее специфические особенности. К таковым в первую очередь относятся особенности ранних клинических проявле ний висцеральной патологии на фоне шока и других общих синдромов травматической и ожого вой болезни. В этой связи возрастают требования к уровню профессиональной подготовки тера певтов и наличию у них опыта практической работы с ранеными и обожженными или хотя бы с больными хирургического профиля. К тому же терапевты в повседневной работе встречаются со сложностями обследования пострадавших из-за тяжести их состояния, затруднений в сборе анам неза, наличия повязок, что затрудняет или исключает применение традиционных методов обсле дования (пальпация, перкуссия, аускультация) и требует приобретения дополнительных навыков — аускультация через повязку, регистрация ЭКГ при нетипичных местах наложения электродов и др. В этой связи, в интересах диагностики висцеральной патологии, с учетом вышесказанного, на современном уровне необходимо более широко применять инструментальные и лабораторные методы исследования. Практические же возможности использования последних в силу осо бенностей табельного оснащения и других неблагоприятных условий в период интенсивных бое вых действий часто весьма ограниченны, особенно при перегрузке этапов эвакуации ранеными.

Вместе с тем следует помнить, что и на войне первоочередной задачей терапевтов являет ся лечение соматических больных, которые, естественно, нуждаются и в сортировке, и в оказании неотложной помощи, и в определении показаний к эвакуации на последующий этап. Поэтому не обходимо закрепление специально подготовленных терапевтов госпитального отделения этапа квалифицированной медицинской помощи для работы с ранеными и обожженными. Наряду с этим требуется выделение из состава операционно-перевязочного отделения хирурга и анесте зиолога для работы в упомянутом госпитальном отделении для обеспечения квалифицированного ведения раннего послеоперационного периода и подготовки пострадавших к дальнейшей эвакуа ции. В контексте сказанного уместно отметить необходимость тесного взаимодействия терапев тов и хирургов в повседневном выполнении данной работы.

В поле зрения терапевтов в первую очередь должна находиться патология органов дыха ния. В ее диагностике наряду с физикальными должны широко применяться инструментальные методы исследования, прежде всего рентгенологические, проводимые в динамике. Кроме того, важное значение имеет этиологическая диагностика пневмоний, для чего необходимы бактерио логические методы исследования. Представляется очевидным, что идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам занимают ведущую роль в организации адек ватной антибактериальной терапии.

При диагностике патологии системы кровообращения важное значение имеет электрокар диография, а по показаниям и УЗИ-исследования. При этом следует отметить необходимость ди намического контроля ЭКГ.

Исходя из опыта медицинского обеспечения боевых действий в Афганистане и Чечне, особо следует остановиться на проблеме постгеморрагической анемии, с которой патогенетиче ски связана в первую очередь дистрофия миокарда у раненых и обожженных. Хотя диагностика анемии, по понятным причинам, не вызывает затруднений, исследование содержания железа в сыворотке по техническим причинам не всегда осуществимо. Вместе с тем, результаты этого ис следования важны для контроля эффективности комплексного лечения, в том числе препаратами железа.

Полиэтиологический характер миокардиодистрофий у данной категории пострадавших диктует терапевтам необходимость выявления конкретных причин этого состояния, проведения комплекса профилактических мероприятий и назначения адекватной дифференцированной тера пии.

Существенным недостатком в работе терапевтов госпитального звена явилось недостаточ ное внимание к вопросу изолированного мочевого синдрома (нефропатии), что в последующем может трансформироваться в хроническую почечную патологию.

Кратко резюмируя раздел висцеральной патологии на основании медицинского обеспече ния боевых действий в локальных конфликтах отметим, что она остается актуальной проблемой, так как выявлялась более чем у 90% раненых с проникающими ранениями груди и живота, у по ловины раненых с проникающими ранениями черепа и позвоночника, а также при ранениях ниж них конечностей с повреждением костей. При ранениях мягких тканей различной локализации патология внутренних органов диагностировалась реже (9—15%).

Наиболее частыми нозологическими формами висцеральной патологии явились постге моррагическая анемия, нефропатия, пневмония и миокардиодистрофия, причем более типичным было сочетание анемии с нефропатией и анемии с миокардиодистрофией.

Патология внутренних органов у раненых и обожженных утяжеляла течение болезни, спо собствовала увеличению длительности лечения, а в ряде случаев явилась непосредственной при чиной летальных исходов (чаще всего пневмония, а у раненых — гастродуоденальные язвы, ос ложненные массивным кровотечением).

Каждый пятый пострадавший с диагностированной висцеральной патологией выписывал ся из госпиталя с ее остаточными явлениями (изолированный мочевой синдром, изменение элек трокардиограммы, лабораторные признаки анемии).

Изложенное выше дает основание для обязательного активного участия терапевтов на всех этапах лечения раненых и обожженных, особенно на этапе реабилитационных мероприятий и диспансерного наблюдения.

Глава 5. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВОЗДЕЙСТВИЕМ НЕ КОТОРЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ФАКТОРОВ Появление новых видов оружия и способов вооруженной борьбы коренным образом изме нило весь уклад жизни и условия военно-профессионального труда значительной группы воен ных специалистов современных вооруженных сил. Из года в год возрастает число воен нослужащих, подвергающихся в процессе военно-профессиональной деятельности воздействию неблагоприятных факторов как профессионального, так и антропогенного характера. Известно, что ряд территорий России по уровню загрязнений химическими веществами подпадает под оп ределение зон экологического бедствия, и только 15% городского населения проживает в местах с уровнем загрязнений атмосферы в пределах санитарных норм. Эти обстоятельства выдвинули в разряд приоритетных задач отечественной военной терапии необходимость более глубокого изу чения военно-профессиональной патологии.

Реакции организма в ответ на комплексное и сочетанное воздействие неблагоприятных факторов малой интенсивности можно условно разделить на 2 группы:

— рост количества и изменение клинической картины обычных заболеваний;

— появление специфической профессиональной патологии.

К «специфическим» военно-профессиональным заболеваниям относят поражения СВЧ излучением, ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ), компонентами ракетных топлив, теп ловые поражения, переохлаждение и т. д. В ряду «неспецифической» профессиональной патоло гии рассматриваются астеноневротический и астеновегетативный синдромы, ишемическая бо лезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, которые у военнослужащих встречаются значительно чаще и развиваются в более молодом возрасте. Дифференциальная характеристика «специфических» и «неспецифических» проявлений весьма сложна, так как в условиях совре менного многофакторного воздействия трудно определить интенсивно действующий проф ессиональный монофактор. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие теоретические представления о грани между профессиональной и непрофессиональной патологией, а в реальной клинической практике превалируют малые «стертые» формы патологии, когда только сведения о конкретных условиях профессиональной деятельности позволяют диагностировать профессио нальное заболевание.

Поражения ионизирующим излучением, отравления ЯТЖ, компонентами ракетных топлив описаны в соответствующих разделах учебника, в этой же главе будут представлены последствия воздействия на организм военнослужащих электромагнитного излучения сверхвысокочастотного диапазона и заболевания внутренних органов при термических воздействиях.

5.1. ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМИ ИЗЛУЧЕНИЯМИ СВЕРХ ВЫСОКОЧАСТОТНОГО ДИАПАЗОНА Жизнь на Земле возникла, развивалась и практически все время протекала в условиях от носительно слабых электромагнитных излучений (ЭМИ), создаваемых только естественными ис точниками. К ним относятся космические источники радиоволн (Солнце и другие звезды) и элек трические процессы, происходящие в атмосфере Земли. Являясь постоянно действующим эколо гическим фактором, ЭМИ приобрели определенное значение в жизнедеятельности всех организ мов, в том числе и человека. Однако за последние 60-70 лет все увеличивающееся применение ЭМИ в различных областях деятельности человека (развитие радиосвязи, радионавигации, ра диолокации и методов радиоэлектронной борьбы) привело к тому, что к естественным ЭМИ до бавились ЭМИ искусственного происхождения, интенсивность которых за последние 50 лет воз росла более чем в 50 000 раз. Прирост мощности генераторов ЭМИ каждые 5 лет составляет 10 30%. Кроме того, следует отметить характерные особенности искусственных излучателей — это высокая когерентность, т. е. частотная и фазовая стабильность, означающая значительную кон центрацию энергии в узких областях спектра.

К настоящему времени на штатном вооружении в различных видах Вооруженных Сил Российской Федерации состоит свыше 30 типов мощных излучающих радиотехнических систем (РТС). Они используются в радиосвязи, радиолокации и телевидении, применяются при различ ных технологических процессах в промышленности, военной сфере и в быту. Из всех неионизи рующих излучений наиболее выраженным действием на организм человека обладают ЭМИ сверхвысокочастотного диапазона, которые характеризуются частотой колебания от 3 х 108до 3 х 10п Гц и длиной волны от 1 м до 1 мм (дециметровые, сантиметровые и миллиметровые).

5.1.1. Характеристика электромагнитного излучения сверхвысокочастотного диапазона Вокруг любого источника электромагнитного излучения формируется электромагнитное поле (ЭМП), которое состоит из переменных электрического и магнитного полей.

Различают 2 зоны этого поля:

1-я зона — зона несформировавшейся волны (ближняя зона, или поле индукции, или по ле стоячей волны);

2-я зона — зона сформировавшейся волны (дальняя зона, или поле излучения, или поле бегущей волны).

Наибольший интерес представляет зона сформировавшейся волны, так как ближняя зона ограничивается лишь расстоянием в две длины волны. Интенсивность ЭМИ в этой зоне оценива ется количеством энергии, падающей на единицу поверхности, т. е. плотностью потока энергии (ППЭ). Единица измерения ППЭ — Вт/см2, в медицине — мВт/см2 (милливатт на квадратный сантиметр).

От величины волны зависит ее проникающая способность, которая составляет ориентиро вочно 1/10 длины, следовательно, дециметровые волны способны проникать на глубину 10— сантиметров и в зоне их воздействия оказываются большинство внутренних органов человека. В целом можно говорить о том, что глубина проникновения ЭМИ в ткани тем меньше, чем короче длина волны, а поглощение энергии тканями, наоборот, увеличивается с уменьшением длины волны.

Из общего количества энергии ЭМИ, падающей на поверхность человека, приблизительно 50% поглощается, остальная отражается. Общая величина поглощения и проникновения энергии определяется характером тканей, их диэлектрическими и магнетическими свойствами, длиной волны, интенсивностью воздействующего излучения и его продолжительностью.

Патогенез. Механизм биологического действия ЭМИ СВЧ-диапазона отличается значи тельной сложностью, так как полностью не выяснена физическая природа первичных процессов взаимодействия с биомолекулами и последующие звенья возникающих изменений.

В отличие от ионизирующего излучения, непосредственно создающего электрические за ряды, ЭМИ не обладают ионизирующей способностью и воздействуют только на уже имеющиеся свободные заряды или диполи. Существует ряд гипотез, большинство из которых основываются на положениях, изложенных в курсе биофизики. Из теории электромагнитного поля известно, что если на движущийся под влиянием магнитного поля заряд одновременно воздействует электри ческое поле, направленное по движению заряда, то достигается значительное ускорение заряжен ных частиц. Можно представить, что подобные процессы происходят и в живой системе при воз действии на организм электромагнитного поля.

Второе положение заключается в том, что при воздействии электромагнитного поля на ор ганизм человека меняются проводимость и диэлектрическая проницаемость тканей, что увеличи вает количество поглощенной энергии, особенно в тканях с большим содержанием воды.

На основе этих представлений можно удовлетворительно объяснить результаты воздейст вия электромагнитного поля на организм человека.

В настоящее время принято различать так называемое термическое воздействие (нагрева ние облучаемых тканей) при потоке энергии превышающем 10—15 мВт/см2 и атермическое дей ствие при интенсивности облучения ниже порога теплового действия (величина ППЭ ниже мВт/см2).

Тепловой эффект вызывается увеличением кинетической энергии биомолекул, которая привносится внешним электромагнитным полем. Молекулярные диполи, особенно диполи воды, изменяют скорость и направление своего движения, получают определенное ускорение, бла годаря инерционности часть молекулярных диполей не успевают ориентироваться в направлении быстропеременного поля, что вызывает столкновение движущихся диполей друг с другом и, в конечном счете, приводит к повышению температуры.

При поглощении ЭМИ СВЧ-диапазона кроме интегрального нагрева из-за химической не однородности и структурных особенностей тканей в них возникают локусы более интенсивного поглощения энергии («горячие пятна»). В случае расположения их в жизненно важных регуля торных центрах или поблизости от них возможны необратимые изменения.

Образующееся тепло может приводить к нагреванию, перегреванию и даже ожогам от дельных участков тела. Естественно, что ткани с большим содержанием воды нагреваются боль ше и процесс этот осуществляется быстрее, циркуляция крови до поры до времени снижает тем пературу тканей, особенно тех, где она осуществляется интенсивно. Там же, где циркуляция кро ви замедлена или обмен происходит при помощи диффузии, нагревание происходит быстро, зна чительно ускоряются обменные процессы в тканях.

Очевидно, что такое изменение обменных процессов, особенно в тех органах и тканях, где обычный оптимальный процесс обмена веществ происходит при пониженных температурах, мо жет привести к выраженным патологическим изменениям. Установлена следующая шкала чувст вительности к ЭМИ СВЧ-диапазона: хрусталик, стекловидное тело, печень, кишечник, семенни ки.

Большинство зарубежных исследователей считают тепловое действие электромагнитного поля именно тем фактором, который и вызывает как локальное, так и общее нагревание организ ма и приводит к последующим многочисленным нарушениям функций органов и систем, что, в конечном счете, и проявляется в форме различных поражений ЭМИ.

Ряд отечественных ученых, стоящих у порога развития этой проблемы (Э. В. Гордон, И. Р.

Петров, А. Г. Суббота, А. В. Триумфов и др.), после тщательных фундаментальных исследований предложили наряду с тепловым действием выделять и атермическое действие, обусловленное воздействием на организм энергии электромагнитного поля малой интенсивности. Они же пред ложили называть это действие специфическим. Учитывая потенциальную опасность ЭМИ для здоровья человека, в нашей стране разработаны Санитарные нормы, по ряду параметров являю щиеся самыми жесткими в мире.

Природу атермического действия микроволн на ткани живых организмов полностью рас шифровать не удалось. При объяснении механизма их специфического действия исходят из того, что силы быстропеременного электромагнитного поля способны вызвать изменение движения и направления дипольных молекул не только воды, но и белковых, белково-липидных, белково углеводных комплексов. Изменение направления движения дипольных молекул, придание им оп ределенного ускорения могут приводить к изменению пространственной ориентации молекул, разрыву внутримолекулярных и межпространственных связей, частичному отрыву боковых це почек молекул, являющихся причиной изменения их свойств. В нейтральных молекулах возни кают дипольные и даже ионные моменты, перестраивается третичная структура белковых моле кул, изменяется проницаемость мембран и реактивность рецепторных аппаратов.

В последние годы обнаружены изменения в нуклеиновом обмене, выражающиеся в нару шении отношения РНК и ДНК, изменении активности рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, на рушении содержания нуклеопротеидов в органах и тканях, т. е. наблюдается изменение активно сти ферментов, существенно влияющих на обменные процессы. При воздействии некоторых час тот, входящих в этот диапазон, выявлено ингибирующее действие ферментов, влияющих на элек тронпереносящие белки, обеспечивающие поддержание клеточного пула АТФ.

Как при тепловом, так и при атермическом действии отмечено усиление перекисного окисления липопротеидов низкой плотности сыворотки крови человека. Липопротеиды высокой плотности снижают уровень перекисного окисления липидов, что может быть использовано для научно обоснованной профилактики ЭМИ-поражений.

Решающее значение при воздействии ЭМИ сверхвысокочастотного диапазона имеет ха рактер и интенсивность облучения, его продолжительность, площадь облучаемой поверхности тела, длина волны, индивидуальные особенности живой системы, в частности конституционные параметры, тип нервной системы, возраст, наследственность, вредные привычки, состояние им мунитета, биологический ритм, наличие в диапазоне резонансных частот для различных частей тела (шея, голова, нижние и верхние конечности).

Кроме всего прочего следует отметить, что в производственных условиях на организм ра ботающих с источником ЭМИ могут влиять ряд других неблагоприятных факторов: высокая тем пература, шум, вибрация, загрязнение воздуха химическими веществами, психоэмоциональное напряжение, перенапряжение зрительного анализатора и др. Сочетание любого из названных факторов с действием СВЧ ЭМ-излучения может повышать чувствительность организма к излу чению.

В общем патогенезе поражений ЭМИ СВЧ-диапазона выделяют три этапа (Е. В. Гембиц кий):

1 — функциональные (функционально-морфологические) изменения в клетках, прежде всего в клетках ЦНС, развивающиеся в результате непосредственного воздействия ЭМИ;

2 — изменение рефлекторно-гуморальной регуляции функций внутренних органов и об мена веществ;

3 — преимущественно опосредованное, вторичное изменение функций (возможны и ор ганические изменения) внутренних органов.

Клиническая картина поражений ЭМИ СВЧ-диапазона. Конструктивные характери стики современных генераторов СВЧ-электромагнитного излучения весьма совершенны и прак тически исключают неблагоприятные воздействия микроволн на организм. Однако при аварий ных ситуациях, нарушениях техники безопасности избежать повреждающего действия излучения не удается.

При воздействии микроволн в дозах, превышающих предельно допустимые уровни, воз никают симптомы и синдромы, обусловленные реакциями систем организма. Чувствительность отдельных систем к ЭМИ убывает в следующем порядке: нервная —» эндокринная -> органы чувств —> сердечно-сосудистая —» кровь —> мышечная -» пищеварительная ~> кожные покро вы -> скелет.

Острые поражения встречаются сравнительно редко, чаще всего в аварийных ситуациях, когда происходит облучение микроволнами высокой термической интенсивности. Поэтому пер выми клиническими проявлениями выступают симптомы перегревания организма и поражения нервной системы, особенно при облучении области головы. Различают 3 степени тяжести острых поражения ЭМИ: I (легкую), II (среднюю) и III (тяжелую).

При поражениях I (легкой) степени тяжести на первый план выступают расстройства те плорегуляции, сопровождаемые тепловым утомлением, астеническими реакциями, головной бо лью, вегетативными нарушениями с кратковременными обмороками, выраженной брадикардией или тахикардией. Реакция крови ограничивается незначительным лейкоцитозом.

Для поражений II (средней) степени тяжести характерны более выраженные нарушения теплорегуляции, приводящие к изменению потоотделения, окислительных процессов и сдвигам водно-электролитного баланса. Клинически это проявляется гипертермией (общая температура тела повышается до 39—40°), расстройствами функции ЦНС в виде двигательного возбуждения, заторможенного сознания, иногда галлюцинаций и бредовых состояний. Появляется тенденция к нестабильности артериального давления, возможны нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, частые политопные экстрасистолы, нарушение атриовентрикулярной проводимости), могут возникать носовые кровотечения, ожоги открытых частей тела (эритематозные дерматиты).

Спустя некоторое время после поражения выявляется катаракта. При исследовании перифериче ской крови кроме выраженного лейкоцитоза выявляются признаки сгущения крови и гиперкоа гуляции.

При поражения III (тяжелой) степени отмечается быстрое развитие процесса с преобла данием общемозговых явлений, проявляющихся спутанностью и потерей сознания и возникнове нием гипоталамических расстройств с ангиоспастическими проявлениями (диэнцефальный криз).

Пораженные отмечают жар во всем теле, самочувствие быстро ухудшается, появляется резкая головная боль, иногда головокружение и снижение остроты зрения, тошнота, реже рвота. Опре деляется выраженная артериальная гипертензия. Лечение таких поражений всегда требует прове дения целого комплекса неотложных мероприятий интенсивной терапии.

У перенесших острое поражение впоследствии могут наблюдаться нестабильность артери ального давления, явления длительной астенизации и десинхроноза (неустойчивость настроения, резко сниженная работоспособность, мышечная слабость, тремор конечностей, бессонница или сонливость, извращение сна, ломящие боли в руках и ногах). При поражениях миллиметровыми и сантиметровыми волнами возможны ожоги открытых частей тела и повреждение глаз (катаракта, развитие так называемых «сухих десквамативных» конъюнктивитов).

Хронические поражения ЭМИ встречаются значительно чаще острых и возникают в ре зультате длительного многократного облучения в дозах, превышающих предельно допустимые уровни. Хронические поражения ЭМИ СВЧ-диапазона не имеют ярко очерченных (специфи ческих) признаков и могут проявляться функциональными нарушениями, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем в результате изменения рефлекторно-гуморальной регуляции внутренних органов и обмена веществ. В далеко зашедших стадиях заболевания воз можны и органические изменения внутренних органов. В отдельных случаях присоединяются местные изменения, преимущественно кожи и ее придатков, органа зрения (поражения хрустали ка глаза, возникновение хронического конъюнктивита).

При хроническом воздействии ЭМИ различают начальные (инициальные) проявления и поражения трех степеней тяжести: I (легкая), II (средняя) и III (тяжелая). Для начальных проявле ний поражения основу клинической картины составляет астенический (астеноневротический) синдром;

при легких поражениях дебютирует астеновегетативный (вегетативный) синдром, а при поражениях средней степени тяжести возникают ангионевротический и диэнцефальный синдром (гипоталамический). При тяжелых поражениях к ним присоединяются симптомы, свидетельст вующие о нарушении других органов и систем.

Первые признаки астенического (астеноневротического) синдрома проявляются, как правило, через 2—3 года постоянной (непрерывной) работы в условиях воздействия ЭМИ СВЧ диапазона. Больные жалуются на частые головные боли тупого характера, возникающие к концу рабочего дня, общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, чувство разбитости, сонливость днем и бессонницу ночью (десинхроноз), ослабление памяти, невозможность сосре доточиться и заниматься творческой умственной работой, постепенно возникают половые рас стройства различного типа, наблюдаются преходящие парестезии, боли в дистальных отделах ко нечностей. В целом объективно выявляются признаки преобладания тормозных процессов в ЦНС, изредка — вегетативные нарушения.

Могут отмечаться повышение порогов возбудимости обонятельного и зрительного анали заторов и порога чувствительности в дистальных отделах конечностей, возрастание нервно мышечной возбудимости, увеличение времени сенсомоторных реакций, ухудшение световой и темновой адаптации, устойчивости ясного видения, различительной чувствительности глаз. Все это в значительной степени влияет на прямое выполнение своих служебных обязанностей спе циалистами РЛС и РТС и иногда приводит к трагическим ошибкам.

Временное отстранение от работы в условиях воздействия генераторов ЭМИ СВЧ диапазона и адекватное лечение на этом этапе заболевания приводят, как правило, к полному ис чезновению вышеуказанных расстройств.

Легкая степень поражения характеризуется развитием стойкого астеновегетативного (ве гетативного) синдрома, который чаще всего возникает у лиц, подвергающихся воздействию сравнительно больших интенсивностей (до нескольких мВт/см2). Вегетативные нарушения про являются гипергидрозом, снижением тактильной чувствительности и температуры кожи кистей рук, бледностью кожных покровов, цианозом дистальных отделов конечностей, мышечной гипо тензией, стойким красным разлитым дермографизмом, изменением кожно-гальванических реф лексов, ослаблением кожно-сосудистых и сердечно-сосудистых рефлексов, вялой сосудистой ре акцией на внутрикожное введение гистамина, асимметрией тонуса сосудов, изменением реф лексов положения — орто- и клиностатического.

Вегетативные дисфункции наиболее заметно отражаются на реакциях сердечно сосудистой системы. Характерны преобладание тонуса блуждающего нерва, сочетание артери альной гипотонии с тенденцией к брадикардии, выраженные ваготонические реакции при пробе Ашнера. На ЭКГ регистрируются синусовая аритмия и брадикардия, предсердные и желудочко вые экстрасистолы, умеренно выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости.

Вегетативные нарушения создают определенные условия для формирования дистрофиче ских изменений миокарда, которые вначале компенсированы и выявляются только после физиче ской нагрузки и при проведении фармакологических проб. В части случаев признаки дистрофии миокарда прогрессируют (выявляются увеличение размеров сердца, глухой I тон, маятникообраз ный ритм).

Для поражения средней степени тяжести характерно наличие диэнцефалыюго синдрома.

При дальнейшем нарастании сосудисто-вегетативных нарушений появляются и становятся пре обладающими ангиоспастические реакции, повышается артериальное давление, обнаруживается спазм сосудов глазного дна и капилляров кожи. Изменения в миокарде становятся более посто янными и выраженными, появляются признаки нарушения коронарного кровообращения со сжи мающими болями в области сердца. Если явления гипотензии и брадикардии можно охарактери зовать как нейроциркуляторную дистонию по гипотоническому типу, то наличие ангиоспастиче ских реакций с болями в сердце, повышением артериального давления можно определить как проявление диэнцефальных нарушений, которые периодически достигают уровня сосудистых кризов. Последние появляются внезапно или после небольшого продромального периода и про являются резким возникновением головной боли, иногда с обморочными состояниями или крат ковременным нарушением сознания. Вскоре присоединяются боли в области сердца сжимающего характера, сопровождающиеся резкой слабостью, потливостью, чувством страха. Во время при ступа отмечается бледность кожных покровов, озноб, артериальное давление повышается до весьма значительных цифр (180/110 — 210/130 мм рт. ст.). При часто повторяющихся кризах мо жет отмечаться резкое падение артериального давления с возникновением коллапса.

У больных с периодически проявляющимся диэнцефальным синдромом данные электро энцефалографии свидетельствуют о диффузных изменениях биоэлектрической активности мозга с явлениями раздражения лимбико-ретикулярного комплекса. По данным большинства исследо вателей, по мере увеличения стажа работы в условиях воздействия ЭМИ СВЧ-диапазона растет бета-индекс ЭЭГ, неустойчивость альфа-ритма;

нарастает периферическое сопротивление сосу дов, имеется тенденция к повышению артериального давления, особенно диастолического, уменьшается систолический и минутный объем сердца.

На этом фоне нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу впоследствии трансформируется в гипертоническую болезнь, развивается ишемическая болезнь сердца высоко го функционального класса. Все эти состояния могут развиваться спустя много лет после пре кращения работы с генераторами ЭМИ.

При средней тяжести хронических поражений на фоне перечисленных синдромов нередко появляются эндокринные нарушения: активация функции щитовидной железы с увеличением ее массы (иногда с клиникой тиреотоксикоза I—II степени), расстройства половой функции (им потенция, нарушение менструального цикла). Этому способствует и возникновение хронического гастрита, как правило, атрофического с кишечной дисплазией слизистой оболочки желудка;

по степенно возникают признаки поражения других органов и систем. Возможны трофические на рушения — ломкость ногтей, выпадение волос, похудание.

Как при легкой, так и при средней степени тяжести хронических поражений показатели крови неустойчивы. Чаще отмечают умеренный лейкоцитоз с тенденцией к нейтропении и лим фоцитозу, иногда — структурные изменения в нейтрофилах (патологическая зернистость, вакуо лизация цитоплазмы, фрагментация и гиперсегментация ядер), часто обнаруживают ретикулоци тоз, снижение кислотной стойкости эритроцитов, незначительный сфероцитоз. При выраженных формах поражения возможна тенденция к лейкопении с лимфопенией и моноцитозом, тромбоци топения, признаки замедленного созревания гранулоцитов и клеток эритроидного ряда в костном мозге. Могут быть изменены некоторые биохимические показатели — небольшое снижение ак тивности холинэстеразы, нарушение выделения катехоламинов, гипопротеинемия, повышение уровня гистамина, некоторое снижение толерантности к глюкозе.

При различных вариантах воздействия ЭМИ СВЧ-диапазона с длиной волны от 1 мм до см развивается помутнение хрусталика (катаракта). Она может возникнуть как после однократно го интенсивного облучения, так и при хроническом воздействии ЭМИ нетепловой интенсивно сти, особенно при прямом попадании излучения в глаза (чаще возникает у техников, которые не посредственно связаны с ремонтом и наладкой аппаратуры генераторов ЭМИ СВЧ-диапазона).

Наибольшим повреждающим действием обладает импульсное излучение.

Различают три фазы развития помутнений — начальную, умеренно выраженную и выра женную. Начальная фаза характеризуется наличием мелкоточечных помутнений, располагаю щихся в корковом слое хрусталика, вблизи экватора, частично захватывая поверхностный слой зрелого ядра. От физиологических, резко очерченных помутнений, они отличаются диффузно стью и напоминают взвесь.

В умеренно выраженной фазе количество помутнений нарастает, они располагаются не только по периферии, но и в центре;

отдельные из них увеличиваются в размерах. Для выявления этих катаракт необходима биомикроскопия щелевой лампой, так как в проходящем свете редко удается обнаружить мелкие локусы помутнения. В выраженной фазе помутнения достигают та ких размеров, что их можно обнаружить в проходящем свете, они распространяются на все части хрусталика, приводят к существенной потере зрения.

При тяжелой степени тяжести картина расстройств электромагнитной природы про грессирует. Усугубляются жалобы больных, возникают явления навязчивых страхов и вязкости мышления. Часто диагностируются органические поражения головного мозга, проявляющиеся нарушением функции черепно-мозговых нервов, симптомами орального автоматизма, повышени ем сухожильных рефлексов, парастезиями. Становятся выраженными нарушения гемодинамики в виде часто рецидивирующих и трудно купируемых диэнцефальных кризов. Состояние усугубля ется присоединением ишемической болезни сердца, язвенной болезни двенадцатиперстной киш ки. Выявляется дисбаланс в эндокринной системе (угнетается половая функция, нарушается фун кция щитовидной железы). Снижаются показатели клеточного и гуморального иммунитета, воз растают аутоиммунные процессы. Однако в настоящее время тяжелая степень хронического по ражения ЭМИ из-за адекватных санитарно-гигиенических требований, надлежащего медицинско го контроля и диспансерного наблюдения не встречается.

Диагностика острых поражений ЭМИ не вызывает затруднений, так как они обусловлены резким превышением допустимых уровней облучения. Следует помнить, что подобные пораже ния могут развиться у людей, которые случайно оказались в зоне воздействия генераторов (осо бенно у подростков с их повышенной любознательностью к военным объектам и военной техни ке).

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.