WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |

«2 ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ Под редакцией профессора А. Л. Ракова и профессора А. Е. Сосюкина Рекомендовано Минобразования России в качестве учебного пособия для студентов вузов, ...»

-- [ Страница 4 ] --

Первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере ОВ без средств защиты кожи, будет поражение кожи мошонки. Течение поражения обычно благоприят ное, длительность — 7-10 дней.

Поражения капельножидким ипритом. Капельножидкий иприт вызывает поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.

Поражение кожи протекает различно — в зависимости от дозы иприта и локализации.

Скрытый период равен 2—4 ч. Течение эритематозного дерматита практически не отличается от такового при воздействии парообразного иприта, за исключением того, что площадь эритемы оп ределяется размерами зараженного участка кожи, а на месте поражения в легких случаях остается пигментация темно-коричневого цвета.

Тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В этом случае на фоне ипритной эритемы спустя 6-12 ч появляются небольшие пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение — в виде ожерелья или бус. Пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. С 4-го дня пузыри спадаются и дальнейшее течение процесса зависит от глу бины поражения кожи, локализации и степени инфицирования пораженных участков. При по верхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия с сероз ным — в первое время, и серозно-гнойным — в последующие дни — отделяемым. На повер хности эрозии образуется плотная корочка, под которой в течение 2-3 нед происходит медленная эпителизация (через 2-3 нед). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреж дается и обнажается болезненная язвенная поверхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2—4 мес), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок ко жи).

Наиболее благоприятно протекают поражения кожи лица. Заживление наступает в корот кие сроки и без рубцов. Поражения области мошонки сопровождаются развитием сплошной эро зивной поверхности с возможной рефлекторной анурией. Заживление медленное, в течение 1,5— 2 мес. Поражения кожи стоп и нижней трети голени характеризуются длительным рецидиви рующим течением с образованием «трофических язв».

Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явления ми общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями кро ви, диспепсическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки из лечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для этой формы поражения.

Поражение глаз капельножидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1—2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки на фоне диффузного помутнения намечается экскориация роговицы, затем при соединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление роговой оболочки, возможна ее перфо рация. Течение длительное (4—6 мес), часто сопровождается осложнениями в виде панофтальми та, рубцовой деформации век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия — стойкая свето боязнь, помутнение роговой оболочки и понижение остроты зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.

Поражения органов пищеварения наблюдаются в случае употребления зараженных ипри том продуктов или воды. Они относятся к числу наиболее тяжелых. Скрытый период короткий — от 30 мин до 1 ч. Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тош нота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, судороги, параличи, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).

При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, резкая болезненность при пальпации в эпигастральной области.

Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. Первые быстро обратимы и не представляют серьезной опасности. При некротических изменениях возможна перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяже лых рубцовых изменений и атрофии слизистой, длительных расстройств секреторной, кислотооб разующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.

Общетоксическое действие иприта проявляется в первую очередь нарушениями деятель ности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем и характеризуется возбуждением, аф фективной яростью, страхом, которые быстро сменяются глубокой депрессией и адинамией, дез организацией функций вегетативной нервной системы (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гиперсаливация, диарея со значительной потерей организмом жидкости и электролитов), разви тием экзотоксического шока, токсического миокардита, гепато- и нефропатии, гипертермии. Для системы кроветворения характерна гипоплазия красного костного мозга и панцитопения.

Прогноз при подобных отравлениях сомнителен. В тяжелых случаях смерть может насту пить уже в первые сутки интоксикации вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Второй пик смертности — от прогрессирующего общего истощения — на 7—10-й день. При от носительно благоприятном течении наиболее длительно сохраняются анемия и кахексия. В по следующем у пострадавших нарастает риск онкологических заболеваний.

Диагностика. Диагноз ипритного поражения при сочетанном ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем — ринита, ларинги та и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, по скольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических при знаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести отравления.

Особенности поражений азотистым ипритом. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) в качестве ОВ на поле боя не применялся. По характеру действия он отличается от сернистого ип рита более выраженным общетоксическим действием, проявляющимся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, значительными трофическими наруше ниями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо пенией).

Известно несколько форм резорбтивного действия азотистого иприта: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие ча сы);

подострая (скрытый период составляет 4—5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3—7-е сутки);

кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфо пения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное — до 6 нед).

Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными, однако отлича ются наличием раздражающего действия на органы дыхания, глаза и, в меньшей степени, на кожу в момент контакта.

Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пу зырей на 2—3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2—4 нед. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое за живление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.

Первая помощь и лечение при поражении ипритом. Антидотная терапия ипритных по ражений не разработана. Однако, по данным врачей, оказывавшим помощь военнослужащим, по страдавшим от иприта в ирано-иракском конфликте, хороший лечебный эффект (в плане преду преждения поражений кожи) оказывал натрия тиосульфат. Рекомендуемая доза (25 мг) оказыва лась эффективной при внутривенном введении в первые 8 ч от момента поражения. Предупреж дение поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты ор ганов дыхания и кожи, строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. При своевременном оказании первой помощи развитие поражения может быть сущест венно ослаблено или предотвращено.

При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью ИПП. Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с ОВ раздражают кожу человека, поэтому вслед за приме нением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 сут (зимой) провести санитарную обра ботку. Кроме ИПП для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Использование подручных средств (механическое удаление капель ОВ и длительное про мывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5- мин. Определенные сложности могут возникнуть при удалении с поверхности так называемого «загущенного» иприта (содержит полиметилакрилаты), обладающего высокой сорбционной ак тивностью.

В случае попадания ОВ в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых оболочках глаз следует вначале дегазиро вать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда ре комендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия пер манганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слаби тельное. Следует помнить, что промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ.

Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетиче ского питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием ОВ, пре дупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.

Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку они в значитель ной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее — пища мо лочно-растительная, ограничивается потребление животных белков, однако содержание витами нов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необ ходимого количества жидкости.

С целью детоксикации применяют низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез и др.

по 400 мл), используют форсированный диурез, гемосорбцию.

Для усиления процессов обезвреживания иприта в организме применяют натрия тио сульфат (20—50 мл 30% раствора внутривенно), глюкозу (20—40 мл 40% раствора);

с целью ку пирования метаболического ацидоза внутривенно вводят до 500 мл 3—6% раствора натрия гид рокарбоната;

для ослабления зуда — 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно, антигис таминные препараты. По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства (норадреналин, мезатон, сердечные гликозиды).

Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибакте риальных средств. Так, при поражениях глаз с первых дней применяют 5% синтомициновую (ле вомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи — повязки с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых — профилактические дозы пенициллина (1 500000 ЕД/сут) или сульфамидов (2,0-2,5 г/сут).

Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптома тической терапии. Так, в случае глазных поражений при болях применяют дикаин, при отеке век — кальция хлорид, а при блефароспазме — очки-консервы, защищающие глаза от светового раз дражения.

При поражениях органов дыхания применяют ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводят оксигенотерапию.

В случаях поражения желудка — противошоковая терапия, в первые дни — голодная дие та, затем — типа зондовой, применяют ощелачивающие и вяжущие средства.

Ипритные поражения кожи требуют системного лечения, а выбор метода определяется степенью и характером поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозудных средств используются 1% спиртовой раствор ментола, мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной пленки, создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата, защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1—2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого;

после подсыхания эрозий — наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтомициновой). После прекращения экссудации применяют термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и зажив ление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лече ния.

В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профи лактику интеркуррентных заболеваний.

Поражения люизитом. Люизит — хлорвинилдихлорарсин «супергаз», «роса смерти».

Маслянистая жидкость с резким запахом, напоминающим запах герани, плохо растворим в воде и хорошо в органических растворителях. Смертельная доза люизита при кожной аппликации со ставляет 25 мг. По токсичности превосходит сернистый иприт, но уступает азотистому иприту.

Патогенез. Механизм токсического действия люизита связан с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка, который обладает способностью действовать на ферменты, содержа щие SH-группы. Наибольшее значение имеет реакция с SH-группами альфа-липоевой кислоты, являющейся коферментом системы окислительного декарбоксилирования, а точнее, кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях про цессов гликолиза, дезаминирования и окисления жиров. Возникающие в углеводном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим сдвигам.

Клиническая картина. Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыха ния во многом сходны с ипритными поражениями, однако они имеют некоторые особенности:

— при контакте с ОВ сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, за тем быстро развивается воспалительная реакция с обильной экссудацией и сосудистыми явле ниями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение;

— резчайшая болезненность и выраженное раздражение в момент контакта с ядом;

— очень короткий скрытый период или его отсутствие;

— ярко-красный цвет эритемы, выделяющийся на отечной коже;

— редкое присоединение вторичной инфекции;

— быстрое разрешение процесса.

При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симпто мы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок;

трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспа ления (отека) с геморрагиями и медиастинитом.

При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эри тема появляется через 10—20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе.

Буллезная форма выявляется через 3-5 ч, имеет вид одиночных крупных пузырей, сроки заживле ния язвы короче, чем при ипритном поражении.

При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помут нение роговой оболочки.

При попадании ОБ в желудок быстро появляются резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженное резорбтивное действие, представляющее собой тя желейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и проявляющееся развитием токси ческого отека легких, экзотоксическим шоком, своеобразной картиной крови и нарушением об менных процессов.

Действие ОБ на ЦНС манифестируется заметным ухудшением состояния пораженного, вялостью, апатией, нарастанием адинамии, появлением тошноты и рвоты;

в последующем отме чается глубокая депрессия, снижение рефлексов.

Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход пора жения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательного центра, непосредственный кардиоток сический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.

Токсический отек легких возникает при различных путях поступления яда. При ингаляци онном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже — экссудативным перикардитом, плевритом, медиастинитом. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглоби на, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1—2-е сутки.

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировино градной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза;

на протяжении 7-10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креати нина, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пнев монии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обу словленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, неф ропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жид костью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией.

Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной ма зи (на ланолине), при отравлении per os — 10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи — мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют уни тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии—внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки — 4-6 раз, 2-е — 2—3 раза и далее в течение первой недели 1— раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное со единение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элимина ция мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При раз вивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60— 90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, ко карбоксилазу), мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Крово пускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОБ. Общие принципы оказания по мощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

— эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

— пораженные капельножидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

— ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

— в неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяже лопораженные с явлениями резорбции (коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП;

проводится ингаля ция противодымной смеси, фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей;

за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь — беззондовое промывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях — антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом — закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назна чение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом — применение ан тидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные меро приятия первой врачебной помощи, наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия)'. проведение ан тирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокар боната — внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обез боливающих (1—2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее — по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан тина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом при менении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1 г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическом опорожнении пузырей, обтира нии кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика. Пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб;

пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса не транспортабельны;

направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофа ринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом;

направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуж дающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных по ражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os постра давшие подлежат лечению в ВПТГ.

3.1.4. Отравляющие вещества удушающего действия Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями хими ческого оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).

В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2— 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.

Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим про явлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в ин терстициальном и альвеолярном пространствах.

Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницае мости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.

Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная ги пертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3—4 раза.

Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает де струкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, раз рушением легочного сурфактанта.

Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с обра зованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертываю щую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.

Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлек торным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным — симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыка ется в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.

Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки аль веолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3—4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлектор ная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных по следствий.

Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в за раженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда — неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко — рвоту. Дыхание вначале урежается, но по том становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное дав ление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздраже ние ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15 20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в среднем 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмеча ется небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тош нота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стоя ние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной ту пости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце — сгущения.

Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.

Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.

Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Воз никшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Пер куторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограни чена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания — ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мел копузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых су ток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем воз никают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При по кашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розо вый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1— 1,5 л/сут.

Прогрессирует цианоз — кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок;

губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синий цвет.

Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются ак цент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты;

возможна полная ану рия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей ги поксией».

Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жид кости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания ге моглобина (до 160— 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, вы являются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вяз кости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению цирку ляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) кро ви. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метабо лический ацидоз.

При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного.

Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием по страдавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачи вается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединя ется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс но сит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологиче ского процесса — токсического отека легких.

Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70—80% летальных исходов. С треть их суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространен ность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложне ний длительность этой стадии равна 4—6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10—20 и более суток.

Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положитель ной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, по явление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких — все это указывает на развитие пневмо нии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9— 10-е сутки.

Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному ис ходу на 4— 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала ле гочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз;

реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы;

отмечены случаи брон хиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыха ния и, в конечном итоге — к легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных рас стройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяже лого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4—6 ч, отек легких раз вивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких.

Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обрат ное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются ос ложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапа нья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре вы являются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3—5 суток.

Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тя желые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избе жать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждает ся в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тка нями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.

Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный — 20,0, нашатырный спирт — 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз уст раняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной ос тановке дыхания проводится ИВЛ.

Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устране ние наиболее важного в патогенезе интоксикации звена -— кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях пора жения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце вы доха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6—8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Во всех случаях применяется 40—50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15—20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осу ществляется по 45—50 мин с перерывами на 10—15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучше ние состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экс судата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым уве личивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислород но-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2—3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин;

при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10—15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказа нии первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно исполь зование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.

В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно сни жено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) про должительностью 5—10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии — ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4— 0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства (2% раствор лазикса по 2-4 мл, 15% рас твор маннита 300-400 мл или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно ка пельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% рас твора пентамина внутривенно), эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора внутривенно).

Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного те рапевтического эффекта достаточно извлечь 250—300 мл крови;

повторное кровопускание может быть проведено через 8—10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок семии кровопускание противопоказано.

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150—200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альве олярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутри венно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяже лых случаях могут составить 1—2 г, длительность лечения — 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных ин фекционных осложнений.

Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препара ты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки.

Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы пер вой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2—3 раза в день, при серой — по 200—300 мл 5% раствора.

В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) реко мендуют применение ингибитора фибринолитической активности — эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов — контрикала. Для профилактики диссеми нированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии вы раженного отека применяют сердечные гликозиды.

При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в зна чительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп ными средствами, относящимися к группе агонистов -адренорецепторов. Это дофамин и добу тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма пе риферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.

Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усиле нию отека легких.

Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

— всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

— на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (уку тывание, химические грелки, теплое питье);

— эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;

— пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

— все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы хи мического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей — промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси;

инга ляцию кислорода в течение 5—10 мин;

инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке лег ких — оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внут ривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кор диамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных меро приятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфан тина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната;

приме нение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно);

при коллапсе — внут ривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно;

при угрозе раз вития пневмонии — антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпи тальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

3.1.5. Отравления оксидом углерода Оксид углерода (СО) никогда не применялся в качестве самостоятельного отравляющего вещества, но ни одна война не проходила без отравлений этим газом.

Отравления оксидом углерода также устойчиво занимают одно из ведущих мест в стати стике острых отравлений в Вооруженных Силах в мирное время.

Оксид углерода, угарный газ, является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Образуется в большом количестве при пожарах, неумелом пользовании печами или их неисправности, при работе двигателей внутреннего сгорания, артиллерийской и минометной стрельбе, взрывах авиабомб. Во взрывных газах содержание оксида углерода может достигать 50—60%.

Оксид углерода представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха.

Отравление происходит исключительно ингаляционным путем. Токсичность СО определяется как его концентрацией, так и экспозицией (табл. 3.3).

Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений составляет 0,02 мг/л.

Более чувствительны к действию СО лица, страдающие анемией, авитаминозом, алиментарной дистрофией. Токсичность оксида углерода повышается в условиях пониженного парциального давления кислорода и повышенной окружающей температуры.

Патогенез отравлений. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (Нb), образуя карбоксигемогло бин (НbСО). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной форми рования гемической гипоксии.

Ассоциация СО с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше скорость распада НbСО. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизитель но в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.

Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение ки слорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на пре дыдущее связывание О2. После полного насыщения Нb кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать более быстрому отделению оставшегося газа. Такое явление носит название «гем-гем» взаимо действия. Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах.

В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы СО со провождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как ре зультат — замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Данное явление получило название — эффект Холдена (английский ученый, открывший описываемый феномен). Парадок сальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, что создает условия для формирования гипоксии тканей.

Образование НbСО является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравле ния. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это ос новная причина резкой мышечной слабости в период отравления. Поскольку миоглобин выпол няет в организме роль депо О2, то при отравлении оксидом углерода нарушается не только транс порт кислорода, но и его депонирование. Сродство миоглобина к СО превышает соответствую щий показатель для О2 приблизительно в 40 раз.

В качестве мишени оксида углерода называют цитохромоксидазу, хотя ее сродство к яду в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углеро да даже в низких концентрациях в тканях развивается дефицит О2 (гемическая гипоксия из-за об разования НbСО). В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии.

В эксперименте показана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, яв ляющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важ нейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы. Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации СО могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем.

Клиническая картина острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясы вающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда по вторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмеча ются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса ко нечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабин ского и Оппенгеймера.

Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет цен тральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением.

Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зри тельно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др.). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей типичным является состояние оглушенности, сопор или кома.

В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая ги поксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимо сти верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотно основного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза.

При вдыхании оксида углерода в высокой концентрации скоропостижная смерть наступит на месте происшествия вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса, обу словленных параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. В некоторых случаях тя желого отравления развивается картина экзотоксического шока. При менее тяжелых поражениях наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно выявляются признаки гипоксии миокарда и нару шения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S— Т смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются признаки нарушения коронарного крово обращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при тяжелых отравлениях коронароген ные нарушения на ЭКГ могут сохраняться до 7—15 дней и более.

Интоксикация СО часто сопровождается возникновением трофических расстройств, осо бенно в тех случаях, когда пострадавшие вследствие быстрой потери сознания длительное время находятся в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства при нимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, на рушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим некрозом тканей и образованием глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести.

Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, нахо дящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны.

Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО:

замедленный — с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный — с апоплексической и синкопальной формами.

При типичной форме отравления легкой степени (уровень НbСО 10—30%) появляется го ловная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытяну тых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериально го давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.

При отравлениях средней степени тяжести (уровень НbСО 30—40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия;

порой выражены на столько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние;

нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теря ют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.

Отравления тяжелой степени (уровень НbСО 50—70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более.

Кожные покровы и слизистые вначале ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок.

Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейна—Стокса. Температура тела повышается до 38—40° С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.

Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3-й день могут осложняться трофическими расстрой ствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.

Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризует ся относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбу ждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.

Клиническими формами молниеносного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3— мин, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательно го центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобре тают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.

Первая помощь и лечение. Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания ме дицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из за газованной атмосферы, вынести на свежий воздух.

Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию, которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ 3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем — 40—50% кислородно-воздушную смесь. Наиболее эффек тивным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является окси генобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением.

При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как мож но более раннее введение антидота СО — ацизола, обладающего способностью улучшать кисло родотранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутри мышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота че рез 1,5—2 ч.

Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер.

При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме — введение барбамила по 50—100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно — 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора магния сульфата. При резком возбуждении и явле ниях отека мозга — литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия ка тегорически запрещается.

Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недос таточности — подкожно 1—2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внут ривенно медленно 0,5—1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10— 20 мл 40% раствора глюкозы.

При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга — на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раство ра глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50—100 мг предни золона, 40-80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом — внутривенно назначают 250-400 мл 2-6% раствора натрия гидрокарбоната. Внутривенно или внутримышечно вводят 2— мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по преду преждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают анти биотики в обычных дозировках.

Глава 4. ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВОЕННОГО ВРЕМЕНИ 4.1. ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ ЗАБО ЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В ВОЕННОЕ ВРЕМЯ Изучение особенностей возникновения, клинической картины, диагностики и лечения за болеваний внутренних органов у военнослужащих в военное время является одной из актуальных задач военно-полевой терапии.

Еще в XIX столетии было установлено, что в периоды войн санитарные потери больными намного превосходили потери от ранений. Это объяснялось, с одной стороны, тем, что исходы нередко затяжных военных кампаний решались одним-двумя крупными сражениями, а с другой стороны — высокой заболеваемостью, в первую очередь инфекционными болезнями, в межбое вой период. Следует отметить, что некоторые особенности течения заболеваний в период ведения боевых действий были давно подмечены выдающимися отечественными врачами. Участник Оте чественной войны 1812 года доктор Я. И. Говоров писал: «По свойству внешних впечатлений, действовавших на солдат, самые болезни принимали некоторым образом отличный характер.

Всех отдельных корпусов врачи без прекословия в том согласятся, что с переменою климата и обстоятельств войны должны были перемениться и болезни войск».

В первой главе учебника приведены высказывания корифеев отечественной военной ме дицины М. Я. Мудрова, С. П. Боткина, Н. И. Пирогова, относящиеся к данной проблеме. Здесь же считаем уместным привести еще одну цитату Н. И. Пирогова: «Полевому врачу нужно твердо помнить, что солдат в разгаре и в конце войны не тот, каким он был в ее начале. И те болезни, и то лечение, которые наблюдались в начале войны, изменяют характер и свое действие в конце продолжительной войны.

...Администрация, заботящаяся при наступлении войны преимущественно о раненых, должна бы обратить особенное внимание на возрастающую всегда во время войны болезненность в армии и различные потребности больных. Тогда не встретились бы, как в нынешнюю войну, недостатки...». Как актуально звучат и сегодня эти слова великого ученого и гуманиста!

Однако научного анализа в современном понимании вопроса особенностей течения внут ренних болезней в войнах XIX и начала XX столетия сделано не было. Только в период Великой Отечественной войны изучение данной проблемы было поставлено на научную основу. При этом были установлены особенности заболеваний внутренних органов в военное время. К ним отно сятся:

— изменение структуры заболеваемости — учащение заболеваний желудочно-кишечного тракта и органов дыхания, уменьшение частоты ревматизма, бронхиальной астмы;

— изменение клинического течения ряда заболеваний (язвенная болезнь, острый диффуз ный гломерулонефрит, гипертоническая болезнь и др.);

— появление так называемых «военных болезней», в мирное время практически не встре чающихся или возникающих крайне редко (алиментарная дистрофия, авитаминозы, бронхиолит, геморрагическая лихорадка и др.).

Чем же обусловливается своеобразие течения заболеваний в периоды войн?

Отвечая на данный вопрос, в первую очередь необходимо указать на влияние на организм военнослужащего неблагоприятных факторов войны: нервно-психического и физического пере напряжения, нарушений режима питания, неблагоприятных климато-метеорологических условий и т. п. Определенное значение могут иметь и чисто организационные недочеты медицинского обеспечения (поздняя обращаемость и поздняя госпитализация, определенные трудности своевре менной диагностики и др.).

Обобщение богатейшего опыта Великой Отечественной войны создало на определенное время иллюзию полного решения этой проблемы. Структура и характер заболеваемости в воен ное время казались твердо установленными. Эти данные были положены в основу разработки ор ганизационных форм оказания терапевтической помощи, организационно-штатной структуры лечебных учреждений и решения других вопросов оказания медицинской помощи в различных условиях боевой деятельности войск.

Однако в последние десятилетия, по мере накопления опыта медицинского обеспечения армий разных стран, в том числе Вооруженных Сил РФ, при ведении боевых действий в регионах с различными климато-географическими и социально-экономическими условиями, стала очевид ной несостоятельность описательного принципа изучения этой проблемы. Появилась необходи мость поиска общих закономерностей возникновения и развития висцеральной патологии в экс тремальных условиях боевых действий, обусловленных выраженным нервно-психическим пере напряжением, воздействием неблагоприятных экологических, санитарно-гигиенических, военно профессиональных факторов.

Новому подходу к проблеме висцеральной патологии военного времени способствовало и накопление знаний о процессах жизнедеятельности организма, появилась необходимость их ин теграции на основе фундаментальных положений науки о гомеостазе и адаптации.

В настоящие время общеизвестно, что компенсация любых воздействий на организм, при водящих к нарушениям гомеостаза, достигается за счет механизмов адаптации. Пусковым меха низмом включения приспособительных реакций является недостаточное энергообеспечение ор ганизма в новых условиях жизнедеятельности. Именно недостаток энергии, необходимой для адекватной деятельности функциональных адаптивных систем, приводит к существенным изме нениям обмена белков, углеводов и липидов.

Гормонально детерминированное за счет гиперкортицизма переключение энергообеспече ния с углеводного на липидный на фоне преобладания метаболизма белков над синтетическими процессами приводит к закономерному повышению уровня свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Продукты ПОЛ, в свою очередь, вызывают нарушения структуры и функции мембран кле ток всего организма и, в первую очередь, быстро делящихся клеток органов пищеварения, дыха ния, крови и иммунокомпетентной системы.

Проявлением этих процессов являются снижение бактерицидной функции эпителия ЖКТ, органов дыхания, дисбаланс и дисфункция клеточного и гуморального иммунитета, факторов не специфической защиты, приводящие к тотальному снижению общей резистентности организма.

Любая дополнительная нагрузка в этих условиях ведет к развитию конкретных заболеваний, ха рактер которых, с одной стороны, генетически детерминирован, а с другой — определяется осо бенностями воздействия.

Комплекс указанных выше изменений организма в экстремальных ситуациях ведения бое вых действий в Афганистане был изучен в академии научной группой под руководством профес сора А. А. Новицкого в 1980-1990 годах и получил название «синдром хронического эколого профессионалъного перенапряжения». В последующем В. Н. Комаревцев (2000 г.) определил это состояние как «синдром хронического адаптационного перенапряжения», определяющий пре морбидное состояние организма, оказывающее существенное влияние на возникновение, условия формирования и течение отдельных нозологических форм заболеваний.

Знание патофизиологических механизмов развития этого синдрома позволяет успешно воздействовать на его ключевые патогенетические звенья с целью профилактики и лечения раз вившегося заболевания. Особенно ярко это положение подтверждается при лечении острых вос палительных заболеваний органов дыхания и, в частности, пневмонии.

4.1.1. Заболевания органов дыхания В период Великой Отечественной войны среди заболеваний органов дыхания первое место занимала пневмония (49,3% от болезней данного класса, причем крупозная пневмония составила 27,7%, а очаговая — 21,6%). Группа заболеваний, включающая хронический бронхит, эмфизему легких и пневмосклероз занимала второе место — 42,5% данного класса. Значительно реже встречались бронхоэктатическая болезнь и легочные нагноения — 8,2%.

Пневмония имела четкую связь с неблагоприятными условиями боевой деятельности личного состава и сохраняла типичную для данного заболевания клиническую картину.

Заболеваемость пневмонией носила выраженный сезонный характер — на зимнее и весен нее время падало до 75% всех заболеваний крупозной пневмонии и около 70% — очаговой. На уровень заболеваемости влияли условия боевой деятельности — во время активных боев заболе ваемость резко возрастала. Среди заболевших крупозной пневмонией преобладали лица молодого возраста, а в старших возрастных группах (более 40 лет) преобладали хронические заболевания легких — хронический бронхит, эмфизема легких и пневмосклероз. Возраст больных оказывал влияние на исход заболевания: частота летальных исходов в старшей возрастной группе в 2- раза превышала этот показатель у молодых, причем половина случаев летальных исходов прихо дилась на 7-12-й день от начала заболевания;

в большинстве случаев неблагоприятный исход на блюдался в войсковом звене.

При крупозной пневмонии осложнения (острая сердечно-сосудистая, острая дыхательная недостаточность, легочные нагноения) встречались в 2 раза чаще, чем при очаговой. Следует от метить, что предварительный диагноз пневмонии при госпитализации ставился лишь в половине случаев, в другой половине первоначально диагностировался грипп, реже — туберкулез легких.

По материалам Великой Отечественной войны можно говорить о двух группах пневмоний — бактериальной (в 90% случаев) и вирусной. Так, по данным ряда госпиталей, при посеве мок роты у 86% больных был высеян пневмококк;

пневмококк + стрептококк, гемолитический стреп тококк и стафилококк встречались редко, а в 7% случаев роста бактериальной флоры не получе но.

При пневмонии наиболее часто наблюдался бронхогенный путь инфицирования, связан ный с прорывом инфекционного начала в ниже лежащие отделы бронхолегочной системы. Пред располагающим фактором в большинстве случаев явилось резкое переохлаждение. При крупоз ной пневмонии основным возбудителем был пневмококк I и II типов, при этом развивалось гипе рергическое воспаление легочной ткани в предварительно сенсибилизированном организме.

Крупозная пневмония чаще всего имела острое начало: потрясающий озноб, высокая ли хорадка, резкие боли в груди. К концу первых суток появлялся мучительный кашель с незначи тельным количеством вязкой трудноотделяемой мокроты, в последующие дни количество мокро ты увеличивалось и она приобретала ржавый характер. Из-за выраженности болей пациенты предпочитали лежать на пораженном боку (ограничение экскурсии легких уменьшало выражен ность плевральной боли).

Болевой синдром в боку нередко являлся причиной диагностических ошибок (прободная язва желудка, печеночная и почечная колики, инфаркт миокарда и т. п.). Характерными для кру позной пневмонии были вначале гиперемия, в последующем цианоз лица с пораженной стороны.

В большинстве случаев отмечались тахипноэ и тахикардия до 120 уд/мин. Физикальные данные зависели от фазы воспалительного процесса. В фазе гиперемии они были минимальными — ос лабление дыхания, реже коробочный оттенок перкуторного звука. В дальнейшем быстро появля лось притупление перкуторного звука над пораженной долей, дыхание приобретало бронхиаль ный характер, голосовое дрожание и бронхофония были усиленными. В этот период часто выслу шивалась крепитация, переходящая в звучные мелкопузырчатые хрипы.

В первые дни болезни лихорадка носила постоянный характер, при положительном тече нии снижалась постепенно (литически), реже — критически (на 3—7-й день болезни). Критиче ское падение температуры тела нередко сопровождалось острой сердечно-сосудистой недоста точностью, являвшейся частой причиной летальных исходов. Из осложнений следует указать на абсцесс и гангрену легких, плеврит, гнойный менингит, эндокардит и другие гнойно-септические осложнения.

При исследовании крови важное диагностическое значение имел выраженный нейтро фильный лейкоцитоз до 30 тыс, со сдвигом формулы влево и анэозинофилией. Однако нередко наблюдалось течение пневмоний на фоне лейкопении, особенно у пожилых и ослабленных лиц, страдающих сопутствующими заболеваниями и алиментарной дистрофией. Лейкопения так же, как и гиперлейкоцитоз — более 40 тыс, часто являлась неблагоприятным прогностическим при знаком.

М. Д. Тушинский обратил внимание на своеобразную крошкообразность маска крови больных пневмонией, что было связано с гиперфибринемией. Другие авторы, наряду с этим, ис пользовали крошковатый характер мазка мокроты как один из диагностических критериев кру позной пневмонии.

Течение очаговых пневмоний отличалось большей вариабельностью. Возбудителями наря ду с пневмококками являлись стафилококки, кишечная палочка, вирусы в ассоциации с бактери альной флорой. Очаговая пневмония почти в 80% случаев у лиц молодого возраста начиналась остро. У военнослужащих старших возрастов нередко отмечалось постепенное развитие болезни, иногда с наличием в течение 1—2 дней продромального периода. Лихорадка носила неправиль ный характер и продолжалась до 5—7 дней. У лиц пожилого возраста и ослабленных больных очаговая пневмония часто протекала при нормальной температуре тела.

Физикальные данные при очаговой пневмонии были весьма разнообразными и зависели от локализации и распространенности воспалительного процесса. Наиболее постоянными симпто мами являлись жесткое дыхание, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы на ограниченном участке. Наряду с этим нередко выслушивались и сухие хрипы. Изменения со стороны сердечно сосудистой системы в отличие от крупозной пневмонии были менее выраженными, наблюдались преимущественно при сливном характере воспалительного процесса и преимущественно у лиц старшего возраста и у ослабленных больных. При исследовании периферической крови умерен ный лейкоцитоз отмечен лишь в половине случаев, у 5% больных выявлялась лейкопения.

Бронхиолит, капиллярный бронхит, или ознобление легких, впервые описал у обморо женных в период советско-финляндской войны (1939— 1940) М. Д. Тушинский. Заболевание ха рактеризовалось развитием воспаления мельчайших бронхов—бронхиол и, как правило, имело острое начало.

После резкого охлаждения (при походе во время пурги, после пребывания в ледяной воде) у пострадавшего появлялись общая слабость, осиплость голоса, иногда боли в горле, боли в гру ди, затрудненное дыхание, кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой, одышка.

При объективном исследовании выявлялись цианоз, учащенное дыхание, участие в дыха нии вспомогательных мышц. В первый день заболевания удавалось констатировать лишь призна ки эмфиземы легких — легочный звук с коробочным оттенком на всем протяжении легких, огра ничение подвижности нижних легочных краев, ослабленное везикулярное дыхание, иногда сухие хрипы.

На второй день нарастали явления дыхательной недостаточности, число дыханий учаща лось до 40 в минуту. На фоне эмфиземы появлялись влажные звучные мелкопузырчатые хрипы, вначале в нижних отделах с обеих сторон, затем по всему легкому. Общее состояние ухудшалось, отмечался цианоз. По мере нарастания дыхательной недостаточности, развивалась недостаточ ность кровообращения, нарастала тахикардия (до 140 уд/мин), увеличивалась печень, иногда по являлись отеки, формировалось так называемое острое легочное сердце.

Температура тела, как правило, была повышенной и держалась на высоких цифрах (38,6— 39,0°С) в течение всего заболевания. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. У некоторых больных к явлениям острого легочного сердца присоединялось общее возбуждение и помрачнение сознания, что было обусловлено гипоксией головного мозга.

Длительность заболевания составляла 1.0—15 дней. При клиническом течении средней тяжести оно заканчивалось выздоровлением. Однако нередко сохранялся выраженный бронхос пастический синдром, прогрессировала эмфизема легких, что приводило к легочно-сердечной не достаточности.

Тяжелые больные погибали при нарастании легочно-сердечной недостаточности. У умер ших находили поражения всех отделов дыхательной системы — бронхов, бронхиол, в которых отмечалось отечность и гиперемия слизистых оболочек, заполнение их просвета лейкоцитами, эритроцитами, слущенным эпителием, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и альве олярных перегородок. У погибших в более поздние сроки обнаруживали выраженную эмфизему легких.

Современное лечение бронхиолитов, возникновение которых возможно в боевой обста новке, должно включать оксигенотерапию, антибиотики, бронхоспазмолитики, сердечные глико зиды, десенсибилизирующие и мочегонные средства. В тяжелых случаях показано назначение стероидных гормонов.

В период Великой Отечественной войны довольно часто встречались хронический и ост рый бронхиты, частота возникновения которых увеличивалась в зимний период. Бронхиты ред ко были причиной утраты боевой трудоспособности. Но об их большой частоте говорят данные Главного патологоанатома Красной Армии проф. А. А. Васильева, который обнаружил бронхит при вскрытии большинства солдат и офицеров, погибших от смертельных ранений.

Нередко бронхиты сопровождались эмфиземой легких и пневмосклерозом и приводили к развитию легочно-сердечной недостаточности, которая во время войны выявлялась чаще, чем в мирное время.

Пневмосклероз. Заболевание имело относительно высокий удельный вес, особенно среди больных старших возрастных групп. Пневмосклерозы (включая и бронхоэктатическую болезнь) были в основном связаны с предшествующими частыми обострениями хронического бронхита и перенесенными пневмониями. При этом были выделены диффузные и очаговые формы пнев москлероза. Диффузная форма пневмосклероза привлекла внимание военных терапевтов в связи с тем, что под влиянием физический нагрузки, инфекции, неблагоприятных климатических усло вий у военнослужащих развивалась вначале легочная недостаточность, а затем и сердечная (пра вожелудочковая) декомпенсация.

На долю эмфиземы легких в период Великой Отечественной войны приходилось около четверти всех заболеваний легких. Наблюдалось отчетливое увеличение заболеваемости с возрас том — более 3/4 случаев заболевания отмечалось у лиц старше 40 лет. Интересно, что к моменту призыва клинические признаки эмфиземы не были еще достаточно выражены, однако под влия нием фронтовых условий (физическое напряжение, переохлаждение, обострение хронического бронхита) эмфизема быстро прогрессировала. Отмечалось быстрое развитие начальной легочной недостаточности с прогрессированием до выраженных форм легочного сердца.

В современной широкомасштабной войне больные с острыми заболеваниями легких, а также с обострением хронических заболеваний органов дыхания с явлениями дыхательной не достаточности подлежат госпитализации в ВПТГ. Больные с острыми бронхитами могут лечиться в госпитальном отделении этапа квалифицированной медицинской помощи или эвакуироваться в терапевтические отделения ВПГЛР.

Диагностика заболеваний органов дыхания в омедб дивизии (омо) основывается на кли нических данных и использовании рентгенологического исследования легких. Кроме этого, воз можности данного этапа эвакуации позволяют проводить общеклинические исследования крови и микроскопию окрашенного мазка мокроты. Естественно, в ВПТГ диагностические возможно сти расширяются — здесь проводятся биохимические анализы крови, бактериологические иссле дования мокроты с определением чувствительности флоры к антибиотикам. Наряду с этим в гос питале необходимо проводить исследования функции внешнего дыхания в динамике.

В связи с тем, что в период Великой Отечественной войны основным методом лечения пневмонии было назначение сульфаниламидных препаратов (стрептоцид, сульфидин) перорально в сочетании с подкожным введением масляных растворов камфоры, представляющим в настоя щее время лишь исторический интерес, считаем необходимым остановиться на краткой характе ристике современных взглядов на проблему пневмонии вообще, а также особенности ее течения и лечения в условиях современной войны.

Несмотря на впечатляющее совершенствование антибактериальных средств, повсеместно отмечается увеличение числа и стабилизация показателей исходов пневмоний. Так, в частности, заболеваемость пневмониями в Вооруженных Силах РФ возросла за последние годы более чем на 50%, а показатели больничной летальности в течение последнего десятилетия неизменно нахо дятся на уровне 0,02—0,03% и 0,05-0,06% для военнослужащих срочной службы и офицеров кад ра соответственно.

Опыт медицинского обеспечения боевых действий в локальных вооруженных конфликтах свидетельствует, что заболевания органов дыхания занимают первое место в структуре соматиче ской патологии, составляя около половины от всех заболеваний. При этом значительно чаще бо леют военнослужащие первого года службы, преимущественно в холодное время года. Легкое течение пневмонии наблюдалось у 50-60% больных, среднетяжелое — у 30%, а тяжелое — у 10%.

При легком и среднетяжелом течении пневмонии отмечаются умеренно выраженные при знаки интоксикации, субфебрильная температура тела, лейкоцитоз до 10 тыс с умеренным палоч коядерным сдвигом, со стабильными показателями гемодинамики, без выраженных признаков дыхательной недостаточности и скудностью стето-акустических данных. Рентгенологически при этом отмечается односторонняя, чаще справа, инфильтрация в зоне одного-двух сегментов.

Адекватная антибактериальная терапия антибиотиками пенициллинового ряда приводит к быстрому улучшению состояния больных и последующему выздоровлению.

Тяжелое течение пневмонии чаще наблюдается на фоне трофической недостаточности у молодых военнослужащих, нередко связано с поздней госпитализацией, характеризуется выра женной интоксикацией, высокой лихорадкой, нередко нарушением сознания и развитием инфек ционно-токсического шока на фоне выраженных признаков дыхательной недостаточности (та хипноэ, цианоз).

Рентгенологически инфильтрация легочной ткани чаще имеет двухстороннюю сливного характера локализацию с медленным обратным развитием патологического процесса. При иссле довании крови чаще выявляется выраженный лейкоцитоз, реже лейкопения, СОЭ резко увеличе но. Как правило, отмечается недостаточная эффективность антибиотиков пенициллинового ряда, что требует назначения цефалоспоринов и аминогликозидов на фоне обязательной интенсивной дезинтоксикационной терапии.

Основным этиологическим фактором пневмонии явился пневмококк, выделенный в 60% случаев наблюдений, реже обнаруживалась гемофильная палочка — 20% и еще реже (5%) — стафилококк.

Анализ актуальной клинико-рентгенологической картины легочного воспаления имеет оп ределенную предсказательную ценность в плане вероятной этиологии пневмонии. Наиболее очерченной клинической формой заболевания является крупозная пневмония, облигатно свя занная с пневмококковой инфекцией. Острое начало заболевания с потрясающего озноба, болей в грудной клетке и кашля с «ржавой» вязкой мокротой, убедительная стето-акустическая и рентге нологическая симптоматика инфильтративного процесса в легких, результаты лабораторных ис следований настолько характерны, что диагностика крупозной пневмонии обычно не встречает серьезных затруднений. Крупозное легочное воспаление едва ли не единственная из форм пнев монии, при которой клинический диагноз приравнивается к этиологическому.

Определенным своеобразием отличаются в ряде случаев так называемые атипичные пнев монии, этиологически связанные с микоплазменной, хламидиозной и легионеллезной инфекция ми.

Характерными признаками легионеллезной пневмонии являются земляные или строи тельные работы в анамнезе, проживание вблизи открытых водоемов, пребывание в помещениях с кондиционерами, увлажнителями воздуха;

групповые вспышки остролихорадочного заболевания в тесно взаимодействующих коллективах;

острое начало заболевания, высокая лихорадка, одыш ка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгии, артралгии.

При физикальном обследовании — относительная брадикардия, влажные хрипы над зоной легочного поражения, шум трения плевры, длительно сохраняющаяся инспираторная крепитация.

Рентгенологические признаки: слабо отграниченные закругленные инфильтраты;

прогрес сирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению;

длительное разрешение рентгенологических изменений (до трех месяцев и более) после клинического выздоровления.

При лабораторном исследовании — относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево;

нередко значительное увеличение СОЭ до 50—60 мм в час.

Отличительными диагностическими признаками хламидийной и микоплазменной пнев монии являются цикличность с пиком заболеваемости каждые 3—5 лет;

наибольшая уязвимость лиц юношеского и молодого возраста, характерны эпидемические вспышки в тесно вза имодействующих коллективах (школьники, военнослужащие);

клинический дебют болезни с фа рингита, трахеобронхита.

Данные физикального обследования: стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии, мел копузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной поражения при отсутствии при тупления перкуторного звука, шейная, реже генерализованная лимфоаденопатия, кожные вы сыпания, гепатоспленомегалия.

Рентгенологические признаки: неоднородная инфильтрация преимущественно в нижних долях легких, медленный регресс очагово-инфильтративных изменений в течение нескольких не дель, редкость массивного сливного поражения легких и плеврального выпота.

Лабораторные данные: нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повы шение титра Холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза, положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз.

В связи с отсутствием в арсенале врача простого, быстро выполнимого, высокочувстви тельного и достаточно специфичного неинвазивного и экономичного метода идентификации рес пираторных инфекций выбор инициальной антибактериальной терапии пневмоний осуществля ется эмпирически. В известной степени эмпирический подход к назначению адекватного анти микробного препарата или их комбинации преодолевается знанием конкретной эпидемической ситуации, учетом особенностей клинико-рентгенологического течения легочного воспаления, а также индивидуальной переносимостью того или иного лекарственного средства.

Общие подходы к выбору этиотропного лечения пневмоний могут быть сформулиро ваны следующим образом.

А. До начала лечения необходимо осуществить забор всех возможных биологических жидкостей для их полноценного бактериологического исследования. При этом не следует пре небрегать таким простым и быстро выполнимым методом диагностики, как бактериоскопия ок рашенного по Граму мазка мокроты. Тщательный бактериоскопический анализ в ряде случаев позволяет поставить предварительный микробиологический диагноз и способствует правильной интерпретации результатов посева.

Б. Начальная антибактериальная терапия должна быть ориентирована на клинико рентгенологические особенности течения заболевания и конкретную эпидемическую ситуацию.

В. Знание этиологической структуры современных пневмоний (в идеале — перечня пнев мотропных возбудителей, доминирующих в ряду возможных причин пневмоний в данном гео графическом регионе и/или лечебном учреждении).

Г. Знание распространенности лекарственно-устойчивых штаммов наиболее актуальных возбудителей пневмоний (в частности, пневмококка) в конкретном лечебном учреждении.

Этиотропная терапия пневмонии должна начинаться немедленно после установления диагноза на основании эмпирических представлений о наиболее вероятном возбудителе, по скольку бактериологическое исследование мокроты требует затраты драгоценного времени (не менее двух суток) и практически у половины больных даже при использовании современных ме тодик дает неопределенные или ошибочные результаты.

До последнего времени при лечении распространенных (внебольничных) пневмоний наи большей популярностью пользовались пенициллины — бензилпенициллин и ампициллин. Не сколько позже распространение получил аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота, ко торая обеспечивает защиту антибиотика от энзиматической деградации бета-лактамазой). Однако в настоящее время бензилпенициллин утрачивает статус препарата выбора в инициальной тера пии пневмоний. У молодых лиц, при отсутствии сопутствующих хронических неспецифических заболеваний легких, предпочтение отдается аминопенициллинам.

Во-первых, в этиологии современных пневмоний данной рубрики наряду с пневмококком и гемофильной палочкой доминирующие позиции занимают облигатные внутриклеточные мик роорганизмы — микоплазма и хламидии, последние же, как известно, оказываются неуязвимыми к бактерицидному действию бета-лактамных антибиотиков, в том числе и пенициллинов.

Во-вторых, сегодня повсеместно отмечается рост числа пенициллин-резистентных штам мов пневмококка, число которых достигает 30%.

И, наконец, серьезным сдерживающим обстоятельством привычной практики широкого использования пенициллинов является быстро формируемая у немалой части больных гиперчув ствительность к препаратам этого класса.

В сложившейся ситуации все большее внимание привлекают к себе макролиды, поскольку они высокоэффективны не только в отношении пневмококка, но и в отношении таких актуальных пневмотропных возбудителей, как микоплазма и хламидии. Здесь следует сделать, однако, одно принципиальное замечание. Эталонный антибиотик группы макролидов — эритромицин, в силу его низкой стабильности в кислой среде и, как следствие этого, низкой биодоступности, а также достаточно широкой распространенности эритромицин-резистентных штаммов пневмококка, ут рачивает свое прежнее клиническое значение. Ему на смену приходят другие представители класса макролидов — спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед) и др. Сегодня эти препараты справедливо рассматриваются в качестве препаратов выбора в лече нии распространенной пневмонии, особенно легкого и среднетяжелого течения. Впрочем, учиты вая тот факт, что ряд макролидов могут быть использованы и в пероральной, и в парентеральной лекарственной формах (в частности, ровамицин), оправданной выглядит практика назначения этих препаратов и при тяжелом течении легочного воспаления (например, первоначально в тече ние 4—5 дней ровамицин назначается в форме внутривенных капельных вливаний, а затем, при благоприятной динамике патологического процесса, больной продолжает прием препарата внутрь).

Важно подчеркнуть, что ровамицин и ему родственные препараты (так называемые 16 членные макролиды) в 60-70% случаев преодолевают резистентность пневмококка к эритроми цину. Еще одним несомненным преимуществом макролидов (ровамицина) является тот факт, что эти препараты не взаимодействуют с теофиллинами, что исключает риск передозировки послед них при их одновременном использовании у больных с хроническими обструктивными заболева ниями легких. Общеизвестно также, что макролиды относятся к числу антибиотиков с наиболее низким уровнем побочных эффектов.

Длительность эффективной антибактериальной терапии больного с пневмонией обычно составляет 7—10 сут. При отсутствии эффекта от первоначально назначенного лечения, что встречается в 7—15% случаев, следует осуществить замену антибиотиков в соответствии с ре зультатами первичного или повторного микробиологического исследования или же использовать антибиотики второго выбора (альтернативные препараты). К их числу наряду с современными поколениями цефалоспоринов, монобактамами и имипенемом, очевидно, следует отнести и фторхинолоны.

Фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) активны в отношении боль шинства грамотрицательных микроорганизмов. Препараты этого класса обладают разной актив ностью в отношении стрептококков, энтерококков и неактивны в отношении анаэробов.

Фторхинолоны справедливо рассматриваются в качестве удачной альтернативы макроли дам при хламидиозной, микоплазменной и легионеллезной инфекциях. При этом наиболее эф фективны «респираторные» фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин).

Новый класс монобактамных антибиотиков представлен азтреонамом (азактамом). Препа рат активен прежде всего в отношении грамотрицательных аэробных возбудителей (сальмонел лы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.). К очевидным преимуществам препа рата относится его устойчивость в отношении бета-лактамаз.

Пневмонии легкого течения обычно не требуют проведения мероприятий интенсивной те рапии, для них достаточно соблюдения постельного режима и регулярного назначения антибио тика пенициллинового ряда, в военных условиях предпочтительно парентерально. При средне тяжелом течении пневмонии, особенно у ослабленных и истощенных больных, комплексное ле чение наряду с адекватной антибактериальной терапией должно включать в себя обязательное внутривенное введение кровезаменителей в объеме 1—1,5 л/сут. Этим самым обеспечивается де зинтоксикация и профилактика возможного развития инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Введение кровезаменителей в большем объеме должно быть обязательным компонентом ком плексного лечения тяжелой пневмонии, включающего помимо этого регулярное введение сосу дистых аналептиков (сульфокамфокаин), вазопрессоров (мезатон, норадреналин, дофамин).

В случае развития ИТШ на фоне инфузионной терапии необходимо внутривенно вводить достаточно большие дозы стероидных гормонов и фармакопейные дозы сердечных гликозидов.

Во избежание перегрузки жидкостью малого круга кровообращения показаны мочегонные сред ства.

Не утратили своего значения традиционно применяемые нестероидные противовоспали тельные препараты, в первую очередь ацетилсалициловая кислота, в расчете на их аналгезирую щее, противовоспалительное, жаропонижающее и антиагрегантное действие. Последнее очень важно для профилактики микротромбозов и нормализации микроциркуляции в малом круге. С этой же целью в тяжелых случаях применяют прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

Показано также назначение отхаркивающих средств и средств, разжижающих мокроту (алтей, ипекакуана, бромгексин, ацетилцистеин и др.). При выраженном нарушении бронхиальной про ходимости вследствие скопления в бронхах вязкой мокроты и неэффективном кашле показано проведение санационной бронхоскопии.

Обязательным компонентом лечения должны быть физиотерапевтические методы: в остром периоде — лечебные ингаляции, после нормализации температуры тела — горчичники, банки, УКВ-диатермия, УВЧ.

В случае развития острой дыхательной недостаточности необходимы ингаляции увлаж ненного кислорода, а при наличии показаний назначают бронхоспазмолитики. При резком угне тении дыхания назначают дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин), а при необходимости используют вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

При назначении лечения военнослужащим, заболевшим пневмонией, особенно с тяжелым течением, следует учитывать факт длительного воздействия на них стрессорных факторов боевой обстановки с возможным развитием синдрома хронического адаптационного перенапряжения и трофической недостаточности.

Задачей терапевта в этом случае является комплексное воздействие фармакологическими средствами на узловые звенья цепи патологических процессов в организме. К таким препаратам относятся энтералъные и парентеральные белковые смеси (альбумин, полиамин, соевый проте ин), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), модуляторы антиоксидантной системы (унитиол по 5 мл 5% раствора 1—2 раза в сутки внутримышечно в течение 10—14 дней), поливи таминные комплексы.

Применение вышеперечисленных фармакологических средств позволяет значительно ус корить выздоровление военнослужащих, заболевших пневмонией, по клиническим, лаборатор ным и рентгенологическим критериям.

4.1.2. Заболевания сердечно-сосудистой системы В условиях мирного времени заболевания сердечно-сосудистой системы в общей структу ре заболеваемости населения занимают первое место и имеют большое социальное значение.

В действующей армии данная группа заболеваний встречается реже, так как лица с орга ническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы имеют ограничения к призыву. По дан ным «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг.» заболевания сердечно-сосудистой системы по частоте занимали третье место среди внутренних заболеваний.

В структуре заболеваний этого класса основной удельный вес принадлежал дистрофиям миокарда и порокам сердца (36,4 и 25,7% соответственно). Частота встречаемости острого ревма тизма, гипертонической болезни, атеросклеротического кардиосклероза, функциональных забо леваний сердца была значительно меньшей и не превышала по каждому заболеванию 10%.

Первичный ревматизм у военнослужащих в годы Великой Отечественной войны в срав нении с довоенным периодом встречался примерно в пять раз реже. Это обстоятельство постави ло под сомнение значение простудного фактора в этиологии ревматизма и обратило внимание на изменения общей иммунобиологической резистентности организма, уровня аллергизации и дру гих факторов.

Количество клинически определяемых активных форм ревматических (рецидивирующих) кардитов за годы войны уменьшилось на половину (40% вместо 72—80% среди больных с ревма тическими пороками сердца). Подострый септический эндокардит почти не наблюдался в течение четырех лет войны и первые случаи его появились только в конце 1945 года.

Наряду с этими изменениями в частоте заболеваний ревматизмом наблюдались резкие из менения в его характере и течении: весьма значительно ослабевала активность ревматического процесса, исчезал его экссудативный характер, он приобретал стертые черты и принимал затяж ное и скрытое течение. В динамике ревматических заболеваний необходимо отметить период первых послевоенных лет — 1946— 1947 годы, когда учащались ревматические полиартритиче ские атаки, появлялись случаи гиперреактивного висцерального ревматизма, резко возрастало количество больных с подострым септическим эндокардитом, наблюдалась волна обострений инфекционных полиартритов. Эти своеобразные влияния, по мнению М. В. Черноруцкого, можно понять как закономерную волну чрезмерно повышенной реактивности организма после периода ее резкого понижения.

Такие же количественные и качественные изменения, как при ревматизме, за годы войны наблюдались и при целом ряде других заболеваний (крупозная пневмония, бронхиальная астма).

Обобщая эти наблюдения, М. В. Черноруцкий подчеркивал, что указанные изменения заболевае мости коснулись, главным образом, заболеваний с инфекционной, особенно стрептококковой, этиологией.

В период Великой Отечественной войны в армию вливались значительные контингента лиц разного возраста, в прошлом перенесшие ревматизм и имевшие изменения сердечно сосудистой системы (миокардитический кардиосклероз, недостаточность митрального клапана, дистрофию миокарда), не препятствующие несению военной службы. Постоянные физические и нервно-психические перенапряжения, связанные с условиями напряженной боевой деятельности, нередко приводили у них к развитию недостаточности кровообращения. А. А. Кедров, анализи руя причины последней, установил ведущую роль миокардиодистрофии, ревмокардита и пороков сердца. Атеросклеротический кардиосклероз и гипертоническая болезнь имели меньшее значение в развитии недостаточности кровообращения.

Наиболее частыми симптомами дистрофии миокарда в годы войны были одышка, серд цебиение, расширение границы сердца влево. Несколько реже встречалось ослабление 1 тона над верхушкой сердца и наличие там же систолического шума. При электрокардиографическом ис следовании обнаруживались изменения конечной части желудочкового комплекса (уплощение зубца Г, смещение S— Т, чаще ниже изоэлектрической линии), а также увеличение систолическо го показателя на фоне снижения вольтажа ЭКГ.

Особое внимание в годы войны привлекло увеличение частоты заболеваний гипертониче ской болезнью как среди военнослужащих, так и гражданского населения. Это объяснялось час той «травматизацией и перенапряжением», эмоциями и аффектами отрицательного характера сферы высшей нервной деятельности, возникавшими под влиянием факторов военного времени (Г. Ф. Ланг). Уже в первые годы войны было показано, что у военнослужащих, находящихся на переднем крае, повышение артериального давления встречалось в 3—4 раза чаще, чем в тылу.

Была установлена также зависимость частоты повышения АД от длительности пребывания воен нослужащих на переднем крае.

Наиболее резкое учащение заболеваемости гипертонической болезнью в годы войны на блюдалось в блокадном Ленинграде, при этом заболевание имело ряд особенностей. К ним отно сятся:

— острое развитие заболевания с приступом резчайшей головной боли у лиц молодого возраста после психической травмы;

— преимущественное увеличение диастолического АД при незначительном увеличении систолического;

— наклонность к спазмам артерий сетчатой оболочки глаз, головного мозга с развитием в тяжелых случаях кровоизлияний;

— развитие спазмов гладкой мускулатуры внутренних органов — пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря, бронхов с соответствующей клинической картиной;

— учащение случаев развития острой сердечной недостаточности с тяжелым течением, а при отсутствии лечения со смертельным исходом;

— раннее появление изменений мочи в виде альбуминурии и микрогематурии, связанных не с развитием артериолосклероза почек, а как проявления сердечной недостаточности по меха низму «застойной почки» на фоне высокой относительной плотности мочи;

— частое развитие нейроретинопатии, характеризовавшейся поражением соска зритель ного нерва и сетчатой оболочки глаз с возможностью обратного развития процесса.

Среди личного состава армий Ленинградского фронта «вспышка» гипертонической болез ни также началась с учащения нейроретинопатии, тогда как явления сердечной недостаточности развивались реже и в более поздние сроки.

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) у военнослужащих, принимавших участие в боевых действиях в Чечне, занимают по частоте третье место среди соматической патологии, уступая лишь болезням органов дыхания и пищеварения.

В отличие от периода Великой Отечественной войны основной нозологической формой у военнослужащих срочной службы явилась нейроциркуляторная дистония (НЦД), составившая 57,7% от заболеваний данного класса. При этом она регистрировалась в четыре раза чаще среди военнослужащих первого года службы, преимущественно в летнее время года. Кардиальная фор ма зарегистрирована в 66% случаев, гипертензивная — в 24%, смешанная — в 10%. Клинические проявления различных форм НЦД были типичными. Вместе с тем следует отметить, что при комплексном клинико-инструментальном обследовании больных в каждом четвертом случае НЦД кардиального типа выявлен пролапс митрального клапана.

Относительно ревматизма следует отметить, что он регистрировался значительно реже (8,9%) и также преимущественно у солдат первого года службы. В половине случаев у больных имелся ревматический анамнез до призыва. При поступлении они предъявляли жалобы на одыш ку и сердцебиение при физической нагрузке, при обследовании у них был выявлен порок сердца (недостаточность митрального клапана, комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, реже -— митрально-аортальный порок) без выраженных клинико-лабораторных призна ков активности ревматического процесса.

В другой группе больных заболевание начиналось остро через 1 — 2 нед после перенесен ной ангины или ОРЗ с выраженных проявлений полиартрита. При обследовании был диагности рован ревмокардит с соответствующими клиническими, ЭКГ и лабораторными признаками ак тивности I—II степени. Комплексное противоревматическое лечение (бензилпенициллин, затем бициллин-5, нестероидные противовоспалительные средства, стероидные гормоны) в течение 35 50 дней купировало активность ревматического процесса.

Относительно гипертонической болезни и ишемической болезни сердца следует отметить, что они регистрировались преимущественно у лиц офицерского состава старше 40 лет с избыточ ным питанием и гиперлипидемией. При этом отмечено более раннее развитие гипертонической болезни у офицеров, участвующих в боевых действиях, в сравнении с контрольной группой.

Длительное воздействие на организм стрессовых ситуаций приводит к раннему включе нию в патогенетический механизм развития гипертонической болезни ренин-альдестероновой системы, реализующейся в быстром прогрессировании поражения органов-мишеней и прежде всего сердца и почек.

Комплексное лечение больных гипертонической болезнью наряду с назначением щадяще го режима и диеты с ограничением соли, с учетом патогенетических механизмов ее развития, должно включать назначение бета-адреноблокаторов, мочегонных средств, а при необходимости и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, престариум и др.).

Увеличение частоты закрытых травм головного мозга приводит в отдаленном периоде (че рез 1—2 года) к развитию посттравматической артериальной гипертензии, характеризующейся выраженной клинической симптоматикой. При этом характерны упорные головные боли, не все гда имеющие четкую связь с уровнем АД, а также многообразные вазомоторные расстройства и раннее развитие атеросклероза мозговых и коронарных артерий.

4.1.3. Особенности заболеваний почек Опыт предыдущих войн и, в особенности, опыт первой мировой войны показал значитель ное увеличение заболеваний почек у военнослужащих. При изучении данной патологии в армиях воюющих государств были показаны отличительные особенности клинической картины нефрита, что дало основание ряду авторов выделить особую нозологическую форму «военного», «окопно го», «траншейного», «полевого» нефрита. Вместе с тем, нередко наблюдая за массовым и энде мическим характером вспышек заболеваний нефритом, некоторые авторы предположили вирус ную причину заболевания, другие относили его к проявлениям гиповитаминоза. Таким образом, несмотря на значительную частоту заболеваний почек в первую мировую воину и большой инте рес к этой проблеме, единого мнения по основным этиологическим факторам военного нефрита достигнуто не было.

Некоторое учащение заболеваний почек в годы Великой Отечественной войны привлекло к себе внимание советских ученых. Видные терапевты-нефрологи М. С. Вовси, И. А. Куршаков, А. Г. Гукасян, Г. П. Шулыдев, а также патологоанатом В. Г. Молотков изучали данную патоло гию и опровергли представления зарубежных авторов о военном нефрите, как об особом и само стоятельном заболевании. Этому в значительной степени способствовали успехи в изучении неф ритов, достигнутые советской медициной в предвоенные годы.

Среди всех двухсторонних воспалительно-дегенеративных заболеваний почек острые диффузные гломерулонефриты встречались в 66% случаев. С годами войны их удельный вес несколько понизился в связи с увеличением числа хронических нефритов, представлявших вто рую по численности нозологическую форму почечных заболеваний. Таким образом, острые и хронические нефриты — воспалительные сосудистые поражения почек — в общей сложности составили 98,0— 99,0% всех почечных болезней и явились главным и почти единственным забо леванием почек на войне.

На основании анализа клинической картины, а в ряде случаев и морфологии, советскими авторами было убедительно показано, что каждый изученный случай не выходил за пределы хо рошо известных вариантов течения острого диффузного гломерулонефрита. Вместе с тем, были выявлены некоторые особенности данного заболевания в годы войны.

Было показано значение простудного фактора в развитии заболевания. А. Г. Гукасян по анамнестическим данным установил, что 83% почечных больных до заболевания подвергались охлаждению, хотя максимум заболеваний отмечался в весенние месяцы (март, май). Это, на пер вый взгляд, неожиданное обстоятельство может быть обусловлено большей влажностью в весен нее время, что подчеркивает значение влажного холода, а также смены зимнего теплого обмун дирования на облегченное летнее, проводившееся в этот период.

Клинические проявления острого гломерулонефрита в годы Великой Отечественной вой ны несколько отличалась от течения данного заболевания в мирное время.

Из главных симптомов острого гломерулонефрита в военное время привлекали к себе внимание массивные отеки. Они наблюдались почти у половины больных нефритом и являлись одним из ранних симптомов заболевания. Почти в 40% случаев отмечалась выраженная анасарка.

Другой особенностью отеков являлась их быстрая ликвидация при соблюдении постельного ре жима, иногда в течение 5—10 дней.

Наряду с отеками у больных нефритом уже в раннем периоде наблюдалась одышка, а ино гда и удушье, что свидетельствовало о развитии левожелудочковой недостаточности. Последнее обстоятельство в годы войны нередко служило основанием для диагностических ошибок, когда вместо гломерулонефрита ставился диагноз «декомпенсация порока сердца» или «кардиоскле роз».

Вопреки ожиданиям, в годы войны слабо выраженными оказались другие признаки неф ритической триады — артериальная гипертензия и изменения мочи. Более того, в 1/3 случаев об наруживалось нормальное артериальное давление. Также нередко (18,7%) были случаи «нефрита без нефрита», т. е. без мочевого синдрома. В то же время наиболее стойким признаком нефрита была протеинурия, причем в половине случаев она оказывалась незначительной и только в каж дом 5-м случае превзошла уровень 3%. Вместе с тем, почти у половины больных протеинурия сохранялась в течение более 2 мес и присутствовала при выписке больных из госпиталей.

Микрогематурия также была постоянным симптомом острого нефрита, причем долго со хранялась даже после ликвидации всех других проявлений болезни. Необходимо подчеркнуть частоту макрогематурии, наблюдавшейся в 12,5% случаев нефрита в годы войны, а по анамне стическим данным даже чаще.

Следующей особенностью острых нефритов в годы войны было частое повышение темпе ратуры тела в начале заболевания или перед ним, что подтверждало представление о роли ин фекции в этиологии данного патологического процесса.

Своеобразие болезни проявлялось не только в особенностях клинических симптомов, но и в несколько необычном течении нефрита. Начало, как правило, было бурным, но длительность заболевания в неосложненных случаях была невелика — нередко после 2-3-недель-ного лечения в госпитале констатировалось клиническое выздоровление. Наряду с этим была значительной частота осложнений, среди которых преобладали острая недостаточность кровообращения и по чечная эклампсия. Последняя встречалась в 12—15% случаев острого нефрита, т. е. значительно чаще, чем в мирное время. Но и при тяжелом течении острого нефрита исходы заболевания были благоприятными, редко наблюдался переход в хроническую форму. Однако при оценке послед него обстоятельства необходимо учитывать относительную кратковременность наблюдений, т. е.

можно говорить лишь о ближайших исходах.

Среди других заболеваний почек, наблюдавшихся в годы войны, следует указать на ами лоидный нефроз у больных туберкулезом и страдавших посттравматическим остеомиелитом. При этом было отмечено в ряде случаев весьма быстрое развитие амилоидных изменений, иногда в течение нескольких месяцев.

Таким образом, в годы Великой Отечественной войны была подвергнута тщательному изучению этиология и клиническая картина военного нефрита и были достигнуты значительные успехи в изучении природы и в лечении данного заболевания.

В современных условиях, по опыту локальных вооруженных конфликтов, заболеваемость острым гломерулонефритом у военнослужащих более чем в 2 раза превосходит аналогичный по казатель мирного времени. Развернутая клиническая картина заболевания с развитием классиче ской нефритической триады отмечается более чем 80% случаев.

Основными этиологическими факторами современного острого диффузного гломеруло нефрита, по данным медицинской службы СКВО, являются стрептодермии — в 30% случаев, острые респираторно-вирусные инфекции — в 26%, острая пневмония — в 18%, тогда как клас сическая причина возникновения острого нефрита — ангина в существенной мере утратила свое значение и составляет лишь 10%.

Другой особенностью заболевания является частая и быстрая хронизация процесса. В 90% случаев гломерулонефрит с классическими клиническими признаками острой формы по ре зультатам прижизненной биопсии почек, проведенной через 1,5—2 мес после начала забо левания, имеет морфологическую картину хронического процесса.

Больные нефритом подлежат госпитализации с соблюдением постельного режима. Целе сообразно ограничение воды и поваренной соли. Для санации очагов инфекции назначают анти биотики пенициллинового ряда в течение 7—10 дней. При наличии артериальной гипертензии применяют антагонисты кальция (нифедипин), бета-блокаторы (анаприлин) и ингибиторы ан гиотензинпревращающего фермента (каптоприл). При отеках показаны мочегонные (фуросемид, верошпирон).

В последние годы широкое применение при лечении диффузного гломерулонефрита нахо дит гепарин в дозе 15—20 тыс ед/сут подкожно в комбинации с антиагрегантами (курантил, трен тал). При развитии нефротического синдрома показаны цитостатики (циклофосфан) в со четании со стероидными гормонами (преднизолон 60—90 мг/сут с постепенным снижением до зы).

4.1.4. Особенности заболеваний системы пищеварения и обмена веществ Опыт советской военной медицины в период Великой Отечественной войны показывает, что заболевания органов пищеварения в структуре санитарных потерь занимали ведущее место, представляя определенную проблему для организации лечения на этапах медицинской эвакуации.

В этой связи трудно переоценить роль отечественных ученых и тысяч практических врачей дей ствующей армии, которые в годы Великой Отечественной войны внесли весомый вклад в разра ботку вопросов диагностики, лечения и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта.

К числу клиницистов этого периода следует по праву отнести Н. Д. Стражеско, М. М. Губергри ца, П. И. Егорова, П. Н. Николаева, Н. И. Лепорского и многих других ученых нашей страны.

Опыт медицинского обеспечения в локальных войнах последних десятилетий (Афгани стан, Чечня) также свидетельствует об актуальности проблемы заболеваний желудочно кишечного тракта у военнослужащих в действующей армии.

Среди заболеваний внутренних органов гастроэнтерологические заболевания в период Ве ликой Отечественной войны занимали первое место.

Если принять все заболевания органов пищеварения за 100%, то среди них гастриты в пе риод ВОВ составили 62—69%, а язвенная болезнь 6,0—8,8% ко всем желудочно-кишечным забо леваниям (по данным Н. С. Молчанова и П. И. Егорова).

Если в начальный период войны у отдельных терапевтов имелись сомнения в отношении наличия особенностей в клинической картине хронических гастритов и язвенной болезни в воен ное время, то большинство ученых в конце войны на основании полученных и проана лизированных данных пришли к выводу, что такие отличия имеются.

Объективными причинами, способствовавшими формированию и утяжелению данной па тологии в военное время, были нерегулярное недостаточное питание (по калорийности и химиче скому составу — белковому и витаминному), частое питание «сухим пайком», затруднения в приеме подогретой пищи, быстрая еда, употребление алкоголя, курение, общее охлаждение орга низма, воздействие отрицательных психоэмоциональных факторов, тяжелые физические нагруз ки и т. п.

Хронический гастрит, как самостоятельная форма заболевания, впервые возникал в дей ствующей армии приблизительно у половины заболевших. Остальная часть страдала этим неду гом еще в предвоенные годы до призыва в армию.

Практически все больные предъявляли жалобы на выраженные (острые, ноющие, схватко образные, тупые) боли в верхней части живота. У 25% больных боли носили упорный характер и трудно поддавались купированию. В большей части они возникали вскоре после приема пищи.

Из диспепсических расстройств следует отметить рвоту, отличающуюся особо упорным характером и, чаще всего, связанную с приемом пищи, отрыжку и срыгивание, тошноту и изжогу, которые, по данным различных авторов, наблюдались более чем у половины заболевших. Неред ко отмечалось падение массы тела (у 37,3%).

При объективном обследовании отмечалась обложенность слизистой оболочки языка бе лым или серо-белым налетом, боли при пальпации в эпигастральной области и реже в верхней половине живота.

При исследовании кислотообразующей функции желудка у больных с хроническим гаст ритом были выявлены следующие закономерности: гиперацидные состояния регистрировались в 40% случаев, нормацидные и гипоанацидные соответственно по 30%.

При анацидных и ахилических гастритах частыми симптомами были общая слабость, го ловокружение, гастрогенный понос, упадок питания, явления авитаминоза, гипохромная анемия.

Диагностика хронического гастрита в войсковом и армейском звене представлялась весьма сложной, вследствие чего часто отмечалось расхождение диагнозов. Так, на Западном фронте в госпиталях ГБФ диагноз гастрита подтвердился лишь в 26%, в остальных случаях рас познавалась язвенная болезнь, алиментарная дистрофия, реже другие заболевания органов брюш ной полости.

При обобщении материала по проблеме язвенной болезни были выявлены следующие за кономерности.

1. Язвенная болезнь в период боевых действий обострялась чаще, чем в предвоенные го ды. На Западном фронте из всех больных язвенной болезнью 81,7% имели длительный анамнез и только у 18,3% больных заболевание было впервые выявлено на фронте.

2. Увеличение числа язвенной болезни в действующей армии в первые годы происходило за счет пополнения контингентами запаса, часто имевших заболевания желудка и двенадцатипер стной кишки.

3. По данным большинства авторов, язвенная болезнь желудка выявлялась в 2—4 чаще, чем язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

4. Более 80% больных язвенной болезнью имели возраст свыше 30 лет.

5. Упорные мучительные боли практически у всех больных продолжались неделями и ме сяцами, чрезвычайно трудно устранялись постельным режимом, диетой и медикаментами (атро пином, препаратами брома и др.). Боли, как правило, не были связаны с приемом пищи и носили постоянный характер.

6. Больные часто предъявляли жалобы на громкую отрыжку, срыгивание пищи и немоти вированную рвоту, наступающую в течение дня и не приносящую облегчения.

7. Кислотообразующая функция у больных с язвенной болезнью характеризовалась при знаками значительного повышения кислотности, что субъективно проявлялось мучительными изжогами, которые усиливались после приема пищи, физической нагрузки, изменении положения в постели.

8. Более чем у половины больных отмечено выраженное понижение общего питания.

9. Язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки характе ризовались значительными размерами (до 2— 3 см в диаметре). Нередко выявлялось формирова ние немых ниш с латентно протекающим течением и сразу проявляющимися такими грозными осложнениями, как профузное кровотечение или перфорация.

В современных локальных войнах в условиях жаркого климата и высокогорья среди забо леваний органов пищеварения преобладали функциональные расстройства желудка (48%) и хро нические гастриты (31%), причем первая группа заболеваний чаще диагностировалась среди лиц рядового состава в первые месяцы службы. В клинической картине указанных заболеваний пре обладал диспепсический синдром. При обследовании в большинстве случаев выявлялось угнете ние кислотообразующей и секреторной функции.

Функциональное расстройство желудка (ФРЖ) — заболевание, проявляющееся боле вым абдоминальным и диспептическим синдромом, в основе которого лежит нарушение мотор ной и секреторной функции желудка без морфологических изменений его слизистой оболочки, продолжающееся не более двух лет.

Факторами, приводящими к развитию ФРЖ у военнослужащих, чаще первого года служ бы, являются изменения привычного режима питания и качества пищи, психоэмоциональные пе регрузки, неблагоприятное влияние военно-профессиональных факторов, заболевания других внутренних органов.

Хронический гастрит (по современным представлениям) — это воспаление слизистой оболочки желудка, сочетающееся с нарушением процессов регенерации и дистрофией эпители альных клеток с конечным исходом в атрофию, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной и других функций желудка. С возрастом увеличивается количество больных с атрофи ческой формой хронического гастрита. Этиологическими факторами являются неполноценное питание с дефицитом витаминов, особенно В12 и железа, вредные привычки, нервно-психические перегрузки, наследственно-конституциональные особенности, химические и лекарственные воз действия.

В диагностике хронического гастрита решающее значение имеет гастродуоденоскопия с прицельной биопсией участков слизистой оболочки (для оценки морфологических изменений).

При этом заболевании эндоскопическое исследование часто обнаруживает истончение слизистой оболочки с очагами локальной атрофии. Гистологические данные свидетельствуют о развитии дистрофических изменений покровно-ямочного и железистого эпителия, участков гипертрофиче ских процессов и воспалительных изменений стромы слизистой оболочки желудка. Наряду с этим важное значение имеет исследование секреторной функции и рентгенологическое исследо вание (оценка моторной и эвакуаторной функций).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки составила 14% от заболева ний органов пищеварения и имела следующие особенности.

1. Соотношение случаев локализации язвы в желудке и язвы двенадцатиперстной кишки равнялось 1:2-3 (в зоне умеренного климата это соотношение составляет 1:7—10).

2. В большинстве случаев язвенной болезни в анамнезе имелись признаки предъязвенного состояния, а у 1/3 больных неблагоприятная в этом плане наследственность.

3. Ведущими в клинической картине были признаки диспепсического синдрома при отно сительно слабой выраженности болевого.

4. При исследовании желудочного содержимого у 82% больных с локализацией язвы в же лудке и у 73% — с язвой двенадцатиперстной кишки выявлены сниженные показатели как ба зальной, так и стимулированной кислотообразующей и секреторной функций.

5. По данным фиброгастродуоденоскопии слизистая оболочка в 71% случаев локализации язв в желудке и в 46% случаев язвы луковицы двенадцатиперстной кишки имела изменения ат рофического характера.

6. Размеры язвенных дефектов в большинстве случаев не превышали 5 мм в диаметре.

7. Язвы в двенадцатиперстной кишке чаще локализовались на передней стенке луковицы, в желудке — в выходном отделе. Пилородуоденальная зона поражалась более чем в 90% случаев язвенной болезни.

8. При гистологическом исследовании материала, полученного из краев или дна язвы, вы являлись признаки торпидного течения и невысокой активности воспалительного процесса, ат рофия желез околоязвенной зоны с частичным замещением их соединительно-тканными волок нами.

Изложенное выше дает основание предполагать снижение роли кислотно-пептической аг рессии в ульцерогенезе и отдавать приоритет угнетению трофических, адаптационно приспособительных процессов в слизистой оболочке, связанному с дистрофией, нарушением ре гионарной гемодинамики и микроциркуляции.

Этапное лечение больных с желудочно-кишечной патологией представляет сложную проблему, поскольку эта категория больных при осуществлении комплексного лечения требует проведения строгой диеты, щадящего двигательного режима и достаточно продолжительной ме дикаментозной терапии.

Не менее остро стоит проблема лечения заболеваний органов пищеварения в локальных вооруженных конфликтах. Дело в том, что при существующей системе оказания терапевтической помощи принципиально важным является возможно более ранняя постановка окончательного диагноза. Последнее обстоятельство имеет значение для правильного определения этапа оконча тельного лечения больных гастроэнтерологического профиля: пациенты с ФРЖ должны поме щаться в госпитальное отделение этапа квалифицированной медицинской помощи, с обострени ем хронического гастрита — в гарнизонные госпитали первого эшелона, а с обострением язвен ной болезни — в госпитали тыла округа.

Окончательная диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки становит ся возможной при раннем, предпочтительнее на этапе квалифицированной медицинской помощи, применении фиброэзофагогастродуоденоскопии, выполняемой специализированными группа ми усиления.

При ведении широкомасштабных боевых действий, исходя из средних сроков лечения больных с обострением хронического гастрита, язвенной болезни и заболеваний кишечника, сле дует признать, что наилучшие условия для лечения этих больных имеют лечебные учреждения ГБ фронта и тыла страны. Именно в госпиталях (ВПТГ и ГЛР) основная часть больных получит завершающее лечение и будет возвращена для продолжения службы в части. Лишь небольшой процент направляется для продолжения лечения в госпитали тыла страны (осложненные формы заболеваний желудочно-кишечного тракта).

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 8 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.