WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

«ББК 53.6 А72 УДК 616.329/.34-073.75 (035) Рецензент: А. Н. Кишковский, чл.-корр. АМН СССР, начальник кафедры рентгенологии и радиологии ВМА им. С. М. Кирова. ...»

-- [ Страница 2 ] --

III. Предполагаемая причина;

дискипезия пищеварительного тракта, по­ вышение внутрибрюшного давления, возрастное ослабление соединительно­ тканных структур и пр. Механизм возникновения грыжи: пульсионный, тракционный, смешанный.

IV. Сопутствующие заболевания.

Причины возникновения грыж пищеводного отверстия много­ численны и весьма разнообразны. Грыжи этой локализации могут быть как врожденными, так и приобретенными. Врожденные грыжи в детском возрасте являются пороками эмбрионального развития пищеварительной системы. По мнению С. Я. Долецкого (1960), рождается значительное число детей с умеренно выра женным «неопущением желудка», но в последующем этот порок может ликвидироваться самостоятельно. Заслуживает внимания высказывание о том, что врожденные стриктуры могут быть след­ ствием нераспознанных грыж.

Приобретенные грыжи пищеводного отверстия, по мнению большинства авторов, развиваются преимущественно у взрослых.

Однако результаты целенаправленного рентгенотелевизионного ис­ следования показывают, что грыжи пищеводного отверстия часто встречаются в среднем и даже молодом возрасте у больных, пе ренесших операции на желудке: страдающих эзофагоспазмом, яз­ венной болезнью, энтеритом и др.

Этиологии и патогенезу приобретенных грыж пищеводного от­ верстия посвящена многочисленная литература. Кратко резюми­ руя 'данные по этому вопросу, укажем, что совокупность многих факторов приводит к ослаблению мышечных и соединительно­ тканных структур в области пищеводно-желудочного отверстия и повышению внутрибрюшного и внутрижелудочного давления.

По мнению В. X. Василенко и А. Л. Гребенева (1978), очевидно, имеют значение как функционально-анатомическая недостаточ­ ность анатомических образований в области пищеводного отвер­ стия диафрагмы, в результате чего он становится «наиболее сла­ бым местом» стенки брюшной полости, так и то, что орган, уже находившийся в отверстии (пищевод), легче, чем любой другой, при предрасполагающих условиях пролабирует через него.

Причиной развития приобретенного укорочения пищевода, по мнению Б. В. Петровского и соавт. (1966), А. Ф. Черноусова и соавт. (1967), является не только рефлюкс-эзофагит, но и спас­ тическое сокращение гладкой мускулатуры пищевода, сменяю­ щееся затем развитием рубцовой ткани (переход функциональной стадии в органическую). В результате спастического укорочения пищевода уже вторично образуется скользящая (тракционная фиксированная) грыжа пищеводного отверстия. Возникающий при этом рефлюкс-эзофагит способствует более быстрому переходу функциональной стадии укорочения пищевода в органическую.

Клиническая картина грыж пищеводного отверстия — это фак­ тически проявления недостаточности кардии и рефлюкс-эзофаги та. Наиболее частым симптомом являются боли;

они бывают на­ столько выраженными, что многие авторы выделяют даже боле­ вой синдром. Боли локализуются обычно в эпигастральной области, за грудиной, на уровне мечевидного отростка, распро­ страняются на грудную клетку, плечо. Боли обычно жгучего ха­ рактера, усиливаются во время еды или через 1—2 ч после нее, в горизонтальном положении, при наклоне. У части больных боли напоминают стенокардические.

Вторым по частоте симптомом является изжога, чаще возни­ кающая после еды, в горизонтальном или наклоннном положении, при физических нагрузках. По мнению А. Л. Гребенева и соавт.

(1971), интенсивность изжоги у большинства больных с рефлюкс эзофагитом зависит от выраженности морфологических и двига­ тельных нарушений пищевода, степени недостаточности кардии.

К относительно редким симптомам относятся тошнота и рвота, Часто отмечается отрыжка воздухом или кислым содержимым сразу или вскоре после еды. Нередко, особенно в ночное время, отмечается срыгивание, которое вследствие попадания пищи в дыхательные пути может вызвать мучительный кашель, удушье, а иногда приводит к развитию аспирационных пневмоний.

Дисфагия у больных с грыжами пищеводного отверстия, как правило, нерезко выражена, имеет периодический характер. Вне запно возникающая дисфагия может наблюдаться при ущемлении параэзофагеальной грыжи. Стойкая дисфагия — признак форми­ рования пептической стриктуры пищевода на фоне тяжелого эзо фагита.

При грыжах пищеводного отверстия иногда единственным симптомом является анемия, причины которой различны: ущем­ ление, эрозии и язвы, местный застой и др.

Гигантские грыжи пищеводного отверстия характеризуются пе­ риодически развивающимся нарушением эвакуации из желудка, что, по мнению Б. В. Петровского и со авт. (1966), зависит от совершающегося у таких больных заворота желудка в грыже.

Признаком небольших грыж является не столько их форма, сколько подвижное, изменчивое (функциональное) состояние в различные фазы дыхания, неодинаковое клиническое течение в разных возрастных группах. У больных старше 50—55 лет обыч­ но наблюдаются боли в подложечной области, незначительная из­ жога и отрыжка. У лиц 20—45 лет чаще отмечается острое на­ чало заболевания с сильными болями преимущественно в подло­ жечной области [Макаров А. А., 1973].

В. X. Василенко и А. Л. Гребенев (1978) выделяют грыжи пищеводного отверстия без синдрома недостаточности кардии, счи­ тая, что в этих случаях боли обусловлены эзофагоспазмом. Авто­ ры предполагают, что при отсутствии соответствующих профилак­ тических мероприятий и лечения у части больных этой группы постепенно нарушается замыкательная функция кардии и разви­ вается рефлюкс-эзофагит.

Грыжи пищеводного отверстия могут протекать бессимптомно;

по данным разных авторов, такое течение отмечено у 5—40% больных. Грыжи пищеводного отверстия сочетаются с другими заболеваниями, например с язвенной болезнью, холециститом, эн­ тероколитом и др. В грыжевом выпячивании может развиться рак, грыжа может сочетаться с раком желудка или имитировать его.

Б. В. Петровский и соавт. (1966) отмечали, что в связи с высокой частотой грыж пищеводного отверстия рентгенологи должны отмечать в каждом протоколе исследования желудка на­ личие или отсутствие признаков грыжи независимо от того, вы­ явлено или нет какое-либо иное заболевание желудка.

Современное методически правильно проведенное рентгеноло­ гическое исследование позволяет не только выявить грыжу пи­ щеводного отверстия, но и определить ее вид, изучить функцию пищеводно-желудочното перехода, наличие осложнений. Исследо­ вание, как обычно, начинают с обзорного просвечивания грудной клетки и брюшной полости в вертикальном положении пациента в прямой, боковой и косой проекциях. Пр(и этом особое внимание обращают на срединную тень и область переднего отдела заднего средостения, положение, форму и размеры газового пузыря же­ лудка. При наличии фиксированной грыжи на фоне переднего отдела заднего средостения может определяться горизонтальный уровень жидкости или дополнительная тень, форма которой ме­ няется в процессе исследования. После этого переходят к конт­ растному исследованию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и верхних петель тощей кишки с жидкой бариевой взвесью в обычных положениях, отдавая предпочтение при изучении пи щеводно-желудочного перехода и выявлении грыжи пищеводного отверстия горизонтальному положению на животе с поворотом в левое косое положение на вдохе и выдохе, во время тугого за­ полнения пищеводно-желудочпого перехода.

Наиболее часто встречаются аксиальные нефиксированные грыжи пищеводного отверстия, при которых в грудную полость, кроме абдоминального сегмента пищевода, чаще всего смещается анатомическая кардия с частью кардиалыюго отдела же­ лудка — к а р д и а л ь и а я грыжа. Реже перемещается не толь­ ко кардия, но и свод (дно) желудка — ка рдиофу нда ль на я грыжа;

редко — большая часть желудка или весь желудок, со­ ответственно с у бт от а ль па я и т от а ль на я грыжи пище­ водного отверстия без укорочения пищевода.

При прохождении первого глотка жидкой бариевой взвеси в большинстве случаев выявляется более широкий, чем в норме, пищеводно-желудочный переход, что является одним из призна­ ков эзофагита. В других случаях определяется чрезмерно длин­ ный и извитой абдоминальный сегмент пищевода, наличие изме­ ненных складок слизистой оболочки. При этом могут выявляться Рис. 22. Прицельные рентгенограммы пищеводно-желудочного перехода и грыжевого выпячивания.

а — в медиальном отделе желудочного пузыря дополнительная тень за счет отечных складок;

б — абдоминальный сегмент пищевода и кардия перемещены в средостение определяются грыжевые ворота.

Рис. 23. Прицельная рентгенограмма грыжевого выпячивания. Расширенное пищеводное отверстие диафрагмы (симптом кольца).

изменения со стороны желудочного пузыря: уменьшение в раз­ мерах и деформация, дополнительная тень с волнистыми очерта­ ниями в проекции кардии за счет отечных складок, рефлюкс со­ держимого желудка в пищевод. Описанные косвенные симптомы служат показанием к проведению исследования в горизонтальном положении на животе с поворотом в левое лопаточное. В этом положении хорошо виден почти весь пищевод и верхний отдел желудка. При средних и больших грыжах один глоток жидкой бариевой взвеси позволяет определить, что абдоминальный сег­ мент пищевода, кардия и кардиальная часть, а также другие от­ делы желудка расположены над диафрагмой, выявляются гры­ жевые ворота и в их области более трех желудочных складок (рис. 22).

В норме пищеводное отверстие диафрагмы не имеет прямого рентгенологического изображения;

при грыже вследствие его рас­ ширения нам в ряде случаев удалось получить косвенное изобра­ жение отверстия в виде проекции его на слизистую оболочку верхнего отдела желудка в виде тонкого бариевого кольца, распо­ ложенного поперечно в области грыжевых ворот (рис. 23). В этом положении отчетливо определяется рефлюкс и уточняются симп­ томы эзофагита, при котором в просвете пищевода выявляется слизь, складки слизистой оболочки могут быть широкими, изви­ тыми или, наоборот, сглаженными, могут отмечаться участки, ли шейные складчатости. Важное значение имеет изучение рельефа слизистой оболочки грыжевого выпячивания.

При небольших грыжах часто возникает необходимость в про­ ведении дифференциальной диагностики с пищеводной ампулой.

В процессе формирования ампулы нередко выявляются рентгено­ логические признаки, каждый из которых в отдельности может имитировать небольшую грыжу. Предложен ряд признаков, на основании которых можно дифференцировать маленькую гры­ жу от ампулы пищевода. Сформированная ампула пищевода рас­ полагается по продолжению оси пищевода (аксиально), хорошо сокращается, при грыже она формируется в интрадиафрагмаль ном и абдоминальном сегментах и вплотную соприкасается с ней, нередко отделяясь от грыжи характерными «зарубками» или втя жением на контурах. Несмотря на то что природа этих втяжений на контурах эпифренального тенеобразования окончательно не вы­ яснена, тем не менее их наличие является бесспорным рентгено­ логическим признаком грыжи [Айзенштат А. И., 1964].

Результаты наших исследований служат убедительным дока­ зательством того, что во многих случаях ампула формируется у лиц разного возраста при обследовании в вертикальном положе­ нии, при этом ее заполнение имеет свои особенности. Мы склон­ ны считать, что размеры ампулы не зависят от величины глотка и положения больного: при стандартном глотке (30 мл) у одних обследованных в вертикальном положении формировалась боль­ шая ампула, а в горизонтальном — маленькая, у других — наобо­ рот. В горизонтальном положении ампула возникала почти у всех обследованных.

Грыжа пищеводного отверстия пассивно, медленно опорожня­ ется, уходя частично или полностью в брюшную полость. У части больных с грыжами пищеводного отверстия определяются сегмен­ тарные сокращения в нижнем отделе пищевода. Нефиксирован­ ные или частично фиксированные грыжи пищеводного отверстия медленно увеличиваются в размерах. Размеры полностью фикси­ рованных грыж пищеводного отверстия в течение многих лет остаются стабильными [Тагер И. Л., Липко А. А., 1965].

Грыжи пищеводного отверстия часто осложняются. Почти по­ стоянным спутником аксиальных грыж является рефлюкс-эзофа гит, нередко развиваются пептическая язва, пептическая стрикту­ ра, пищеводно-желудочные кровотечения, инвагинация пищевода в грыжевое выпячивание. При длительно текущем пептическом эзофагите либо длительном спастическом сокращении продольной мускулатуры пищевода при хроническом раздражении блуждаю­ щих нервов [Рабкин И. X. и др., 1969] может развиться при­ обретенный короткий пищевод, при котором большая или меньшая часть желудка стойко перемещена в грудную по­ лость. При этом происходит расправление угла Гиса, в результа­ те чего увеличивается желудочно-пищеводный рефлюкс. Несмот­ ря на несомненное значение величины угла Гиса для оценки сте­ пени недостаточности кардии, следует, однако, помнить, что Рис. 24. Прицельные рентгенограммы приобретенного короткого пищевода при фиксированной аксиальной грыже пищеводного отверстия.

измерение по рентгенограммам не отражает его истинной вели­ чины, так как пищевод и желудок при этом находятся в разных плоскостях.

При подозрении на наличие короткого пищевода в первую очередь следует помнить, что весьма сходная картина наблюда­ ется и при фиксированной грыже, при которой та или иная часть желудка также смещена в средостение.

Основным рентгенологическим признаком короткого пищевода [Араблинский В. М., 1965] является фиксация кардии выпрямлен­ ным пищеводом над диафрагмой (рис. 24). К косвенным призна­ кам относят отсутствие или уменьшение размеров газового пу­ зыря желудка, смещение его вверх и вправо, клиновидную дефор­ мацию верхнемедиального отдела газового пузыря, а также фор­ мирование эпифренальной ампулы на более высоком уровне, чем обычно.

Б. В. Петровский и соавт. (1966) выделяют две степени уко­ рочения пищевода, что имеет значение при выборе операционного Доступа: I — кардия фиксирована не выше чем на 4 см над диа­ фрагмой, II — выше чем на 4 см.

Рис. 25. Рентгенограм­ ма врожденного ко­ роткого пищевода и неспустившегося в брюшную полость же­ лудка в левой косой проекции больного лет.

Врожде нный корот кий пище в од («грудной желу­ док») является аномалией развития, но в связи с тем, что кли­ ническая картина, методы диагностики и лечения врожденного и приобретенного короткого пищевода аналогичны, его рассмат­ ривают в литературе одновременно с грыжами пищеводного от­ верстия. Дифференциальная диагностика приобретенного и врож­ денного короткого пищевода трудна, точный диагноз устанавли­ вают только во время операции или при патологоанатомическом исследовании. При врожденном коротком пищеводе клинические симптомы рефлюкс-эзофагита появляются обычно в детском воз­ расте. Пищеводно-желудочный переход располагается высоко, пи­ щевод никогда не достигает уровня диафрагмы, имеет прямоли­ нейный ход, контуры его ровные (рис. 25). Е. М. Каган (1968) описывает в области перехода врожденного короткого пищевода перетяжку с гладкими контурами, вследствие чего переход напо­ минает песочные часы.

Одним из тяжелых осложнений грыж является их нередкое сочетание со злокачественными опухолями пищевода и верхнего отдела желудка. Данные о частоте сочетания рака и грыжи пище­ водного отверстия весьма противоречивы — от 4,3 до 10% [Кан шин Н. Н., 1965;

Гвоздев М. П., 1968;

Герке А. А. и др. 1974 Dunlop Е., 1966, и др.]. По данным J. Resano и соавт. (1957), частота такого сочетания при приобретенном коротком пищеводе составляет 14%, при врожденном — 37%.

Длительно существующий хронический рубцово-воспалитель ный процесс в пищеводе может служить почвой для развития рака [Каган Е. М., 1951;

Антонович В. Б., 1965;

Teschendorf W., 1964, и др.]. В то же время D. Smithers (1956) и N. Tanner (1955) считают, что рак желудка может способствовать развитию грыжи: злокачественная опухоль служит очагом раздражения блуждающего нерва, который вызывает укорочение пищевода за счет сокращения продольных мышечных волокон, при этом кар дия подтягивается через пищеводное отверстие в заднее средосте­ ние;

сама опухоль также может растягивать пищеводное отвер­ стие и способствовать развитию грыжи.

Практический опыт показывает, что подобное сочетание встре­ чается чаще. Мы наблюдали его у 21 (19,2%) из 109 больных раком верхнего отдела желудка [Антонович В. В., 1965], а в последующем это сочетание обнаруживалось с большей частотой, что объясняется усовершенствованием методики рентгенологиче­ ского исследования, использованием рентгенотелевидения и целе­ направленным изучением эзофагокардиальной области.

Грыжа пищеводного отверстия не только сочетается со злока­ чественной опухолью, рак может прорастать грыжевое выпячи­ вание и, наконец, грыжа может имитировать рак верхнего отдела желудка.

Грыжи пищеводного отверстия параэзофаг е ального типа характеризуются перемещением в средостение какого-либо отдела желудка (при нормальном положении кардии в брюшной полости) или других органов брюшной полости. По общему мнению исследователей, эти грыжи встречаются редко, а выделение их в особую группу обусловлено склонностью к ущемлению. Основным видом грыж параэзофагеального типа яв­ ляется фундальная грыжа пищеводного отверстия. Кардия при этой грыже остается на обычном месте под диафрагмой, а свод (дно) желудка пролабирует в средостение через пищеводное от­ верстие рядом с пищеводом. Если с течением времени в резуль­ тате расслабления пищеводно-диафрагмальной мембраны сместит­ ся вверх и кардия, то грыжа из фундальной превратится в кар диофундальную, т. е. в грыжу скользящего типа. Такая грыжа уже не будет склонна к ущемлению, в связи с чем установление правильного диагноза приобретает большое практическое значе­ ние [Петровский Б. В. и др., 1966]. По данным Е. М. Кагана (1951), у одного и того же больного грыжа пищеводного отвер­ стия может быть то параэзофагеальной, то эзофагеальной.

К очень редко встречающимся грыжам параэзофагеального ти­ па относятся антральная, кишечная, кишечно-желудочная грыжи, при которых через пищеводное отверстие в средостение переме­ щаются соответственно антральный отдел желудка, петли тонкой или толстой кишки, часть желудка в сочетании с кишечной гры­ жей, малый сальник. Еще более редкой разновидностью грыж па­ раэзофагеального типа являются врожденные [Каншин Н. Н., 1967;

Рабкин И. X., Акпербеков А. А., 1973;

Gremmel П.;

Vie Рис. 26. Рентгенограм­ ма пищевода в пра­ вой косой проекции.

Неравномерное цир­ кулярное сужение просвета, V—VI пи­ щеводных сегментов (TvII—vIII) с уме­ ренным супрастено тическим расшире­ нием.

Рис. 27. Рентгенограм­ ма заднего средо­ стения. Контрасти роваппый пищевод, начиная с уровня III сегмента (TIv), сме­ щен кзади грыже­ вым выпячиванием (ущемление). Абдо­ минальный сегмент пищевода впадает в желудок под диаф­ рагмой.

Рис. 28. Рентгенограмма пищевода и желудка. Со­ четание аксиальной фикси­ рованной грыжи пищевод­ ного отверстия и параэзо фагеальной грыжи.

ten H., 1961] и приобре­ тенные [Haubrich R., 1956, и др.] грыжи об­ щего пищеводно-аор тального отверстия.

В зарубежной литера­ туре такие грыжи на­ зывают пищеводно-аор тальными.

Клиническая карти­ на параэзофагеальных грыж многообразна и зависит от содержимого грыжевого выпячива­ ния. Наиболее частым симптомом являются бо­ ли в эппгастральной об­ ласти и за грудиной.

По данным И. X. Рабкина и А. А. Акпербекова, при грыжах общего пищеводно-аортального отверстия преобладают боли и чувство стеснения в области сердца и за грудиной, усиливаю­ щиеся после приема пищи, при сгибании туловища вперед и в горизонтальном положении. По мнению большинства авторов, при грыжах пищеводного отверстия параэзофагеального типа желу дочно-пищеводный рефлюкс не наблюдается. Однако И. X. Раб кип и А. А. Акпербеков наблюдали отчетливый рефлюкс-эзофагит, что подтверждают и наши данные. У одного из наблюдавшихся больных параэзофагеальная грыжа сочеталась с аксиальной.

При обзорном рентгенологическом исследовании в проекции заднего средостения определяется горизонтальный уровень жид­ кости или дополнительная тень, как и при фиксированных акси­ альных грыжах. Первоочередной задачей является определение расположения кардии при прохождении первых глотков бариевой взвеси. Поддиафрагмальное расположение кардии, характерное Для параэзофагеальных грыж, позволяет установить правильный диагноз.

Клиника и рентгенологическая картина ущемления имеет свои особенности.

Мы наблюдали больного 70 лет, у которого после приема пищи внезап­ но наступила острая непроходимость пищевода, сопровождавшаяся сильны­ ми болями в эппгастральной области и за грудиной. При проведении рент­ генологического исследования пищевода с бариевой взвесью обнаружена задержка контрастного вещества в средней трети пищевода и его сужепие с неровпыми контурами протяженностью 4—5 см (рис. 26), в связи с чем был поставлен диагноз обтурирующего рака пищевода. Больной поступил в клинику. Во время эзофагофиброскоппи удалено много пищи и жидко­ сти. При рентгенологическом исследовании на фоне средостения определял­ ся большой горизонтальный уровень жидкости. После прохождения первых глотков бариевой взвеси была выявлена фупдальная грыжа параэзофагеаль ного типа с расположением кардии под диафрагмой (рис. 27). Последующие эзофагофнброскоппи с откачиванием содержимого привели к перемещению в средостение всего антрального отдела желудка. В связи с ухудшением со­ стояния больной был оперирован, исход операции благоприятный На опера­ ции обнаружена почти тотальная параэзофагоальная грыжа.

Может наблюдаться сочетание аксиальной и параэзофагеаль ной грыж у одного и того же больного (рис. 28).

Таким образом, при современном квалифицированном рентге­ нологическом исследовании можно получить все данные о гры­ жах пищеводного отверстия, необходимые для выбора адекватно­ го метода лечения.

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА Различают химические, термические и лучевые ожоги пищевода, чаще встречаются химические и термические;

химические ожоги обычно являются следствием воздействия едких щелочей и кис­ лот.

Степень повреждения пищевода зависит от концентрации и количества принятого вещества, возникающего спазма пищевода, неврологического статуса больного, индивидуальной чувствитель­ ности организма и сроков оказания специализированной помощи.

Ожоги пищевода и нередко возникающие впоследствии рубцовые сужения возникают, как правило, в местах физиологических суже­ ний.

Ядовитое вещество оказывает обжигающее действие на стен­ ку пищевода и общее воздействие на организм. В. X. Василенко v. соавт. (1971) условно различают четыре стадии патологиче­ ских изменений при ожоге: гиперемия и отек слизистой оболоч­ ки;

некроз и изъязвление;

грануляция;

рубцевание.

Заживление при ожогах происходит медленно, развивающаяся соединительная ткань в течение 2—6 мес рубцуется и сморщива­ ется. При повреждениях только слизистой оболочки образуется поверхностный рубец без сужения просвета пищевода. При по­ ражении более глубоких слоев стенки пищевода развивается скле розированная рубцовая ткань. Этот процесс авторы называют хро­ ническим коррозивным эзофагитом. В процесс нередко вовлека­ ется и околопищеводная клетчатка, образуются сращения и деформация пищевода.

Б. А. Петров (1967), Э. П. Ванцян и соавт., (1976) и др.

выделяют в клинической картине четыре стадии. В I стадии на­ блюдаются резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия и некроз тканей. Во II стадии происходит отторже­ ние некротических масс, вследствие чего увеличивается интокси­ кация, образуются язвы. В III стадии интоксикация уменьшает­ ся, самочувствие больных улучшается, происходит развитие гра­ нуляционной ткани. В IV стадии появляются жалобы на затруд­ ненное прохождение нищи вследствие развивающихся стриктур.

Мы наблюдали больную, которая была доставлена в Научно исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склпфо совского в тяжелом состоянии, вместе с ней был доставлен пре­ парат слизистой оболочки пищевода, которая отошла в виде чулка вскоре после принятия раствора хлористоводородной кислоты.

У подобных больных отмечаются кровотечения, повышение тем­ пературы. Ожоговый процесс может осложниться перфорацией пищевода и медиастинитом.

Л. А. Ильченко (1969) выделяет три периода в течение ожо­ гового процесса: острых явлений, мнимого благополучия и руб­ цевания. На основании рентгенологической картины в первом периоде выделяют еще три степени: I — легкий ожог, II — ожог средней тяжести и III — тяжелый ожог. Несмотря на то что вы­ деление степеней, как признает и сам автор, условно, тем не ме­ нее уточнение состояния пищевода во многом определяет прогноз заболевания и позволяет провести адекватное лечение.

Рентгенологическое исследование целесообразно проводить всем больным в ранние сроки, кроме находящихся в состоянии шока, для установления характера изменений в пищеводе. Иссле­ дование начинают с обзорной рентгеноскопии, а по мере надоб­ ности выполняют рентгенографию органов грудной и брюшной полости. Для исследования пищевода в зависимости от состояния больного, периода ожогового процесса и целей исследования ис­ пользуют жидкую бариевую взвесь, масляные и водорастворимые контрастные вещества.

При I степени отравления состояние больных удовлетворитель­ ное, боли при глотании выражены нерезко. Жидкая бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу, просвет его обычный, в нем содержится небольшое количество слизи, складки слизистой оболочки не изменены, местами сглажены или утолщены, пери­ стальтика прослеживается. Y некоторых больных отмечается ре гургитация.

При II степени отмечаются сильные боли, особенно при гло­ тании. Просвет пищевода чаще расширен, но может быть и сужен за счет отека и спазма, в просвете значительное количество сли­ зи. Складки слизистой оболочки выявляются неотчетливо из-за слизи. Перистальтика ослаблена или совсем не определяется.

Эластичность стенок снижена. Выражена регургитация. По ходу пищевода возникает спазм.

При ожоге III степени глотание затруднено, выражен болевой синдром. Наблюдается резко выраженная картина эзофагита (рис. 29);

пищевод расширен с первого дня отравления, в про­ свете много слизи, складки слизистой оболочки не определяются, Рис. 29. Рентгенограмма пищевода в левой косой проекции. В просвете умеренно расширенного пищевода много слизи, складки слизистой обо­ лочки не видны.

отторгнутые участки слизистой оболочки создают картину де­ фектов наполнения, выражена атония пищевода, бариевая взвесь тонет в содержимом.

Через 8—12 дней [Ильчен­ ко Л. А. и др., 1972] воспали­ тельные явления стихают. Руб цовые изменения начинают раз­ виваться спустя 2 нед и более;

рубцовый процесс обычно ста­ билизируется через 6 мес, а иногда и позже.

P. Skerik (1970) на основа­ нии результатов фиброэзофаго скопии делит послеожоговые стриктуры в зависимости от степени их выраженности на две группы. К первой он отно­ сит сужения с просветом более 6—7 мм, которые не являются препятствием для прохождения хорошо прожеванной пищи. Та­ кие стриктуры обычно покрыты бледной слизистой оболочкой без признаков эзофагита. Вторая группа — стриктуры менее 6 мм, при которых нарушается продвижение пищевых масс и отмечаются характерные явления эзофагита. Слизистая оболочка в месте су­ жения гиперемирована, нередко наблюдаются эрозии, иногда — разрастания грануляционной ткани. В. X. Василенко и соав.т.

также указывали на связь развития эзофагита с травматизацией слизистой оболочки пищевыми массами. В. А. Потапов (1980) па основании эндоскопического исследования выделяет эпителизи рованпые стриктуры без признаков воспалительного процесса, а также с явлениями катарального или фиброзного эзофагита и це эпителизированные стриктуры с признаками язвенного эзофагита.

Ранним рентгенологическим симптомом Рубцовых изменений является ригидность стенок. Для послеожоговых стриктур харак­ терны их большая протяженность и множественность. Контуры суженных отделов чаще ровные, но могут быть и неровными.

Складки слизистой оболочки ввиду резкого сужения чаще не оп­ ределяются, в других же случаях прослеживаются только на от­ дельных участках. При нерезко выраженном сужении они широ­ кие, продольные, местами сглажены. В процессе исследования в области сужения почти постоянно определяется спазм, увеличи­ вающий степень сужения.

Перистальтика в измененных отделах пищевода не определя­ ется. Постоянное нарушение проходимости в суженных отделах ведет к развитию суирастенотического расширения, выраженность которого зависит от уровня, степени и длительности существова­ ния сужения, характера питания больного. Расширение тем боль­ ше, чем ниже расположена, выраженнее и длительнее существует стриктура. Если больные с момента появления дисфагии сразу переходят на питание жидкой пищей, то супрастенотическое рас­ ширение менее выражено. Переход расширенного участка в су­ женный обычно имеет форму воронки, в ряде случаев наблюда­ ется нависание стенки расширенного отдела над суженным. При небольшом сужении просвета пищевода супрастенотическое рас­ ширение может отсутствовать (рис. 30), но ригидность стенок отчетливо выражена. Описанная выше рентгенологическая карти­ на патогномонична для рубцовых сужений. Однако в некоторых случаях ни один из указанных симптомов не выявляется (рис. 31), и тогда решающее значение в диагностике имеет анам­ нез. В случаях почти полной или полной непроходимости для определения протяженности и нижней границы сужения приме­ няют ретроградное контрастирование через гаетростому.

При ожогах пищевода в различные сроки после отравления могут развиваться осложнения со стороны пищевода, легких, сре­ достения. При тяжелых ожогах вследствие глубоких некрозов нередко образуются пищеводно-бронхиальные свищи и перфора­ ции пищевода, а в последующем развивается медиастинит. Час­ тым осложнением являются аспирационные пневмонии, у ряда больных развиваются экссудативные плевриты как осложнение пневмоний ИЛИ перфораций пищевода. Для уточненной диагно­ стики рубцовых изменений в верхнем отделе пищевода, для вы­ явления осложнений со стороны пищевода Л. А. Ильченко, Э. П. Ванцян и соавт., И. X. Рабкин и соавт. (1969) использова­ ли рентгенотелевизионную кинематографию.

При длительном существовании послеожоговых сужений име­ ется опасность их малигнизации. Все авторы единодушны в том, что при химическом ожоге пищевода вероятность развития рака увеличивается в 10—1000 раз по сравнению со здоровыми лица­ ми. По данным Б. Е. Петерсона (1972), в зонах хронического воспалительного процесса и перестройки эпителия часто возника­ ют пребластоматозные изменения, связанные с очагами избыточ­ ной пролиферации клеточных элементов и метаплазии. Сроки от момента возникновения ожога до обнаружения малигнизации раз­ ные. Рак пищевода в ожоговых рубцовых стриктурах чаще на­ блюдается у женщин (Б. А. Петров и др.).

Ранних патогномоничных клинических симптомов малигнпзи рованных рубцовых стриктур практически нет. Только упорная, быстро рецидивирующая дисфагия вплоть до полной непроходи­ мости пищевода, особенно на фоне длительной ремиссии после ожога, усиление болей, внезапное похудание могут свидетельст­ вовать о развитии рака [Ванцян Э. Н. и др.]. Диагностика рака Рис. 30. Рентгено­ граммы пищевода, равномерно сужен­ ного на всем протя­ жении, с ригидными стенками. Супрасте нотическое расшире­ ние отсутствует.

Рис. 31. Рентгено­ грамма пищевода в левой косой проек­ ции. Циркулярное су­ жение IV пищеводно­ го сегмента (ТVII) с ровными контура­ ми. Выше просвет пи­ щевода расширен и нависает над суже­ нием.

сложна даже при использовании всех современных методов иссле­ дования пищевода. Касаясь возможностей рентгенологического ис­ следования, следует указать, что только сравнение данных дина­ мического исследования на протяжении ряда лет даст возмож ность заподозрить рак в послеожоговой стриктуре.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА Дивертикулы пищевода, т. е. ограниченное выпячивание его стен­ ки, по сводным данным литературы, встречаются в 1 —1,5% слу­ чаев. Большинство авторов делят дивертикулы по этиологическо­ му принципу, механизму образования, локализации, величине и характеру течения. Различают пульсионные и тракционные ди­ вертикулы;

по мнению многих авторов, тракционный фактор име­ ет значение только в начале образования дивертикула, а даль­ нейшее его развитие происходит под влиянием пульсионного ме­ ханизма, поэтому различают пульсионно-тракционные диверти­ кулы.

В зависимости от локализации выделяют глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднеппще водные), эпифренальные (эпидиафрагмальные) и другие диверти­ кулы. Самым частым видом являются эпибронхиальные, частота которых составляет от 38,1% [Ванцян Э. Н., 1963] до 71,1% [Ро зенфельд Л. Г., 1965]. Различают также врожденные и приобре­ тенные, истинные и ложные дивертикулы. М. Weller и S. Lutzker (1971), Н. Sperling и R. D'Altario (1973), J. Beauchamp и соавт.

(1974) выделяют еще дивертикулез, или внутристеночные псев­ додивертикулы, характеризующиеся многочисленными небольши­ ми выбуханиями по двум контурам пищевода, которые чаще воз­ никают в нижней его трети, но могут располагаться по всей про тяженности. По мнению J. Smulewicz и J. Dorfman (1971), эти карманы напоминают расширенные бронхиальные железы, или синусы Рокитанского, в желчном пузыре. Они возникают при стенотических процессах с повышенным давлением. Некоторые авторы рассматривают врожденную мышечную слабость как про­ явление вторичного воспалительного процесса;

часто дивертикулы связаны с монилиазом, могут быть при первичном туберкулезе [Kolowale Т., Lenis Е., 1975]. Как уже отмечалось выше, боль­ шинство авторов считают эти изменения одной из разновидностей спазма пищевода — синдром Барсони — Тешендорфа.

По данным Б. В. Петровского и соавт. (1963), дивертикулы у 14,5% больных протекали бессимптомно, а дисфагия, боли за гру­ диной, срыгивайте и рвота наблюдались лишь у /3 больных с дивертикулами грудного отдела пищевода. Несомненно, клиниче­ ские симптомы зависят от локализации и величины дивертикула, размеров шейки и наличия осложнений. В наших наблюдениях все глоточно-пищеводные и эпифренальные дивертикулы прояв­ лялись клинически, а большинство эпибронхиальных дивертику лов случайно обнаруживали при рентгенологическом исследова­ нии.

Диагностика дивертикулов пищевода основывается главным образом па результатах рентгенологического исследования [Та­ лер И. Л., 1947;

Рудерман А. И., 1953;

Петровский Б. В. и др., 1963;

Кевеш Л. Е., 1966;

Каган Е. М., 1968;

Рабкин И. X., и др., 1969;

Brombait M., Godart J., 1963;

Zaino С, Beneventano Т., 1977, и др.].

Этиологии и патогенезу дивертикулов посвящены многочислен­ ные работы, поэтому отметим лишь, что, по единодушному мне­ нию, пульсиопные дивертикулы образуются вследствие повыше­ ния давления в пищеводе;

важную роль играет также слабость стенки пищевода вследствие недоразвития мышечного слоя.

При пограничных или глоточно-пищеводных дивертикулах в большинстве случаев отмечаются клинические симптомы: чувство першения, слюнотечение, несильный кашель. По мере увеличе­ ния дивертикула вследствие растяжения его стенок скапливаю­ щейся в нем пищей отмечается неприятный запах изо рта, у боль­ ных появляется дисфагия, выраженная в большей или меньшей степени. Многие больные сами опорожняют дивертикул, надав­ ливая на выпячивание на шее. Регургитация отмечается не у всех больных. При больших дивертикулах может отмечаться охриплость вследствие давления на возвратный нерв, при сдавле нии трахеи возникает затруднение дыхания. Маленькие диверти­ кулы до определенного времени протекают бессимптомно.

При рентгенологическом исследовании обычно определяется мешковидное выпячивание с четкими ровными контурами по зад небоковой стенке на границе глотки и пищевода. Форма и разме­ ры дивертикула зависят от положения, в котором проводят иссле­ дование, степени заполнения его контрастным веществом, нали­ чия в нем содержимого, фазы исследования. Большие дивертикулы давят на пищевод, суживая его просвет, эластичность стенок пи­ щевода при этом сохранена. Может также выявляться парез глот­ ки, сопровождающийся длительной задержкой бариевой взвеси в валлекулах и грушевидных синусах. Шейка дивертикула не всегда четко выявляется, при больших размерах дивертикула она может перекрываться его тенью.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще бывают небольших и средних размеров, поэтому протекают бессимптомно. При рентге­ нологическом исследовании они выявляются в виде небольших выпячиваний переднеправой стенки пищевода с отчетливо опре­ деляемой шейкой, быстро освобождаются от контрастной массы.

При исследовании в вертикальном положении в просвете боль­ ших дивертикулов образуется горизонтальный уровень жидкости, нижний полюс дивертикула может оказывать давление на ниже­ расположенный отдел пищевода. Эпибронхиальные дивертикулы чаще одиночные. В этом отделе пищевода могут возникать и тракционные дивертикулы после перенесенных воспалительных процессов в легких и средостении;

затем они становятся тракци Рис. 32. Рентгенограм­ ма пищеводно-желу дочного перехода и желудка в левой ло­ паточной проекции.

Эпифренальный ди­ вертикул, укорочен­ ный пищевод, фикси­ рованная аксиаль­ ная грыжа пищевод­ ного отверстия.

онно-пульсионными. На начальном этапе развития тракционные дивертикулы имеют конусовидную форму, контуры их нередко неровные, вход в дивертикул широкий, через него он быстро осво­ бождается от контрастного вещества.

При эпифренальных дивертикулах, как правило, отмечаются такие симптомы, как чувство жжения, боли за грудиной. При рентгенологическом исследовании выявляется мешковидное вы­ пячивание, в которое поступает контрастное вещество. Распола­ гается дивертикул над диафрагмой, может давить на пищевод, при больших размерах дивертикула определяется горизонтальный уровень жидкости.

Нередко дивертикулы проявляются клиническими симптомами своих осложнений. Самым частым осложнением является острый и хронический дивертикулит, который развивается главным обра­ зом при пограничных и эпифренальных дивертикулах. Для ост­ рого дивертикула характерны резкие боли, сопровождающиеся по­ вышением температуры тела. В самом дивертикуле развивается отек слизистой оболочки, к которому затем присоединяются из­ менения, характерные для флегмоны. В результате отека слизи­ стой оболочки в области шейки пища находится в полости дивер­ тикула в течение нескольких часов и даже суток, чем и поддер­ живается воспалительный процесс. При хроническом дивертикуле боли бывают тупыми и редко сопровождаются повышением тем­ пературы тела [Рид И. А., Пищин Э. М., 1972].

Мы наблюдали больную с большим эпифренальным дивертикулом уко роченным пищеводом и фиксированной аксиальной грыжей пищеводного от­ верстия диафрагмы (рис. 32), у которой 1—2 раза в год появлялась дисфа гия, температура тола повышалась до 38—39 оС, развивался отек шеи и верх пей половины грудной клетки. После консервативного лечения эти явления проходили. В период ремиссии больная была оперирована;

наложен ана­ стомоз между нижним полюсом дивертикула и грыжевым выпячиванием.

Следует полагать, что у больной был хронический дивертикул с частыми обострениями, который привел к развитию рубцового процесс - укорочению пищевода и стойкому перемещению кардии в средостение.

Характерными рентгенологическими симптомами дивертикули та являются горизонтальный уровень жидкости в дивертикуле, длительная задержка в нем контрастного вещества, неровные очертания, ригидность стенок. Дивертикулы при выраженном спазме в области входа в него и отеке слизистой оболочки могут не выявляться, контрастная взвесь при этом в дивертикул не по­ падает. В подобных случаях исследование в условиях гипотонии помогает выявить дивертикул.

При длительно текущем воспалительном процессе в диверти­ куле могут развиваться изъязвления, перфорации, возможна ма лигнизация [Григорян А. В. и др., 1970]. Дивертикул может при­ вести к развитию медиастинита, перфорации аорты., полой вены эмпиемы плевры, образованию пищеводно-трахеального или пи щеводно-бронхиального свища.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА Варикозные кровотечения из пищеварительного тркта являются одним из наиболее частых и грозных осложнений, развивающих­ ся у больных с синдромом портальной гипертензии [Мешал кин Е. Н. и др., 1973]. Б. А. Петров и Э. И. Гальперин (1959) писали: «... не подлежит сомнению, что определенной части боль­ ных циррозом печени и внепеченочпой формой портаьной ги пертеизии может быть оказана эффективная хирургическая по­ мощь».

По сводной статистике [Мансуров X. X., Шлиович Б. А., 1973], варикозно расширенные вены в пищеводе больных цирро­ зом печени рентгенологически выявляются у 14—.80%. Первое сообщение о прижизненной рентгенологической диагностике ва­ рикозного расширения вен пищевода сделал В. Wolf (1928). В по­ следующем его данные были подтверждены И. Л. Тагером (1947), А. И. Домбровским (1951), А. И. Мелик-Арутюновым (1952), К. Э. Тавониусом (1957), М. Д. Пациорой и Э. З. Новиковой (1960), М. М. Сальманом (1963), П. Berg (1930) R. Helm (1931), В. Schatzki (1931, 1933, 1940), В. Prevot (1940) M Brom bart (1956) и др.

Данные А. И. Мелик-Арутюнова (1952), К. Э. Тавониус (1957), X. X. Мансурова и Б. А. Шлимовича (1979) Е. Samuel (1948), а также собственные данные свидетельствуют о том, что может наблюдаться не только одновременное расширение вен пи­ щевода и желудка, но также изолированное расширение вен же­ лудка. По мнению А. И. Мелик-Арутюнова, К. Э. Тавониус, И. А. Новосельцевой (1975), Е. Samuel и данным комплексных рентгеноспленопортографических исследований, нарушение пор­ тального кровообращения влечет за собой расширение в первую очередь венозных сплетений желудка, емкость которых значитель­ но меньше количества направляющейся к ним крови, вследствие чего наступает расширение вен пищевода. Распространение гра­ диента повышенного давления из портальной системы прежде все­ го обусловливает расширение кардиофундальных вен.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка может быть следствием застоя в портальной системе при циррозе печени, тромбозе воротной или селезеночной вены, сдавлении воротной вены, ее врожденном или рубцовом сужении, метастатическом поражении печени, сердечной декомпенсации и др. Описаны слу­ чаи варикозного расширения вен у пожилых людей, у которых отсутствовало какое-либо основное заболевание.

Клиническая симптоматика варикозного расширения вен пи­ щевода и желудка нехарактерна: жжение и чувство тяжести за грудиной, умеренно выраженная дисфагия, регургитация, изжога, боли при глотании, обусловленные присоединившимся эзофаги том — очень частым осложнением варикозного расширения вен пищевода. Тяжелым осложнением является пищеводно-желудоч ное кровотечение.

Большинство исследователей считают рентгенологический ме­ тод основным в диагностике варикозного расширения вен пище­ вода и желудка. В предыдущие годы использовали обычно рент­ геноскопию и рентгенографию в вертикальном и горизонтальном положениях больного в различных проекциях. Многие авторы до­ бавляли к бариевой взвеси различные вещества (куриное яйцо, сахар или глюкозу, карбоксицеллюлозу и др.) для увеличения ее вязкости и более длительного соприкосновения со слизистой обо­ лочкой. При исследовании используют жидкую и густую барие­ вую взвесь. Результаты применения проб Вальсальвы и Мюллера, глубокого вдоха и максимального выдоха авторы расценивают по-разному.

А. Н. Кишковский и А. Л. Дударев (1971) предложили ком­ бинированную методику рентгенологического исследования пи­ щевода и желудка при портальной гипертензии. Наилучшим кон­ трастным веществом, по их мнению, является густая взбитая та нинобариевая смесь, применяемая для изучения рельефа слизи­ стой оболочки. Изучение функционального состояния органов в конце исследования производят с жидкой бариевой взвесью. По данным авторов, на кровенаполнение расширенных вен пищевода и желудка большое влияние оказывает не только перистальтика, но и фазы дыхания, функциональные пробы, положение больного при исследовании, степень заполнения пищевода и желудка кон трастной массой, а также наличие или отсутствие метеоризма и асцита. Т. С. Левит (1971) придает особое значение исследованию в горизонтальном положении больного для выявления маловыра женных изменений. С. Zaino и Т. Beneventano для выявления ва­ рикозного расширения вен применяют методику двойного кон­ трастирования пищевода.

Несомненную роль в уточненной диагностике варикозного рас­ ширения вен сыграла рентгенотелевизионная кинематография [Каган Е. М., 1961;

Рабкин И. X. и др., 1969;

Кевеш Л. Е, 1970;

Giarpagli L., Jannaccone G., 1958;

Adler R. et al., 1964].

Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном по­ ложении больного, предпочтение отдают горизонтальному поло­ жению на животе с некоторым поворотом на правый бок. При исследовании применяют жидкую и сметанообразную бариевую взвесь.

Рентгенологическая семиотика варикозного расширения вен, впервые разработанная R. Schatzki, в дальнейшем усовершенст­ вовалась многими авторами. Атония пищевода, по мнению R. Рге vot (1940), является предстадией варикозного расширения веп.

И. X. Рабкин и соавт. относят тотальную и чаще сегментарную гипотонию пищевода, его расширение и медленный пассаж ба­ риевой взвеси, ослабление перистальтики, дискоординацию функ­ ций пищевода к функциональным симптомам варикозного расши­ рения веп пищевода. По данным С. Zaino и Т. Beneventano, наи­ более ранним симптомом является образование утолщенных складок слизистой оболочки с волнистыми очертаниями. При не­ большой протяженности эти изменения следует дифференцировать от атипичного рельефа при раке. Изменчивость картины в про­ цессе исследования исключает рак. Уместно заметить, что мы для этих целей, как и вообще при любом исследовании пищевода, используем такие функциональные пробы, как глубокий вдох, а также глубокий вдох с последующим выдохом и задержкой ды­ хания.

Позже появляются дефекты наполнения, расположенные не­ редко в виде цепочки. Почти постоянным симптомом являются краевые дефекты, обусловливающие неровность контуров пище­ вода, которую сравнивают с картиной, как бы «изъеденной молью», «ниткой жемчуга». Варикозное расширение вен может появляться и исчезать в зависимости от выраженности цирроза.

Описанные выше изменения обычно локализуются в нижней тре­ ти пищевода. Но мнению Е. М. Кагана, протяженность варикоз­ ного расширения вен пищевода может служить косвенным пока­ зателем тяжести процесса, в определенной мере ее можно исполь­ зовать и для определения прогноза. Однако при этом имеет значение также анатомическое строение венозной сети. Бариевая взвесь в виде отдельных помарок задерживается между дефекта­ ми наполнения. У ряда больных выявляется выраженная картина недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита.

А. Н. Кишковский и А. Л. Дударев (1972) предлагают кли Рис. 33. Прицельные рентгенограммы укоро­ ченного пищевода при фиксированной аксиаль­ ной грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Пищевод немного рас­ ширен, на рельефе его слизистой оболочки и грыжевого выпячива­ ния множественные не­ постоянные дефекты, вы­ тянутые в виде цепочки.

Складки слизистой обо­ лочки широкие, видны неотчетливо из-за нали­ чия слизи. Рефлюкс-эзо фагит.

нико-рентгепологическую группировку расширенных вен пищево­ да и желудка в зависимости от степени выраженности и распро­ страненности патологического процесса: I степень — незначитель­ ные, начальные расширения вен, II — умеренно выраженные, III — отчетливо выраженные, IV степень — резко выраженные расширения вен.

Выявление варикозного расширения вен желудка при одновре­ менном поражении пищевода не вызывает трудностей. Чаще ва­ рикозное расширение вен проявляется в изменении складок сли­ зистой оболочки: они становятся более извитыми, чем в норме, неравномерно расширены, нередко в проекции кардии определя­ ется дополнительная тень с волнистыми очертаниями, форма и размеры которой меняются в процессе исследования. В других случаях подобных теней несколько, они обмазаны бариевой взвесью. Подобные изменения слизистой оболочки J. Evans и F. Delany (1953) образно сравнивают с «крупнопузырчатой мыль­ ной пеной». Следует заметить, что эти изменения локализуются главным образом на задней стенке кардиального и субкардиаль ного отделов желудка (рис. 33).

При изолированном варикозном расширении вен желудка опи­ санные выше изменения невозможно дифференцировать от избы­ точной слизистой оболочки и пролапсов. В подобной ситуации установить правильный диагноз нередко помогают выявление спленомегалии и наличие других симптомов портальной гипер тензии. Редко в желудке бывает одиночный варикозно расширен­ ный узел, который проявляется дополнительной тенью на фоне желудочного пузыря в проекции кардии. Варикозное расширение вен в теле и антральном отделе проявляется множественными мелкими и более, крупными дефектами наполнения На фоне ши роких, извитых складок слизистой оболочки. Отличить эти изме­ нения от подобных изменений, наблюдающихся при полипозном гастрите и полипозе, помогает описанный А. И. Мелик-Арутюно вым симптом «отжима». При пальпации дефекты наполнения, обусловленные варикозным расширением вен, исчезают вследст­ вие выдавливания из них крови, а затем снова появляются.

В сложных случаях, особенно когда варикозное расширение вен является на данном этапе единственным проявлением пор­ тальной гипертензии, а также для изучения состояния коллате­ рального кровообращения проводят рентгеноконтрастное исследо­ вание портального сосудистого русла [Горбатенко В. П., Матве­ ева Л. С, 1961;

Углов Ф. Г., Корякина Т. О., 1964;

Шлимо вич Б. А., 1969;

Мешалкин Е. Н. и др., 1973;

Третьяков А. А., 1973;

Короткий В. II. и др., 1975, и др.] и измерение давления в венах пищевода и портальной системе [В. X. Василенко и соавт.].

По мнению большинства авторов, эзофагофиброскопию для диа­ гностики варикозного расширения вен пищевода следует приме­ нять по особым показаниям.

ПОРАЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА В последние десятилетия значительно увеличилась частота пора­ жений пищевода при заболеваниях других органов и систем и редких заболеваний пищевода. В группу редких заболеваний включают сифилис, туберкулез, монилиаз, а также относительно редкие заболевания. Дифференциальная диагностика изменений в пищеводе нередко вызывает значительные трудности. Между тем своевременное распознавание изменений обусловливает правиль­ ный выбор метода лечения.

Изменения пищевода при склерозирующем меднастините Среди многообразных факторов, вызывающих стриктуры пищево­ да, особое место занимает хронический медиастинит. Изменения в пищеводе, развивающиеся вследствие склероза клетчатки средо­ стения, по клиническим и морфологическим проявлениям весьма схожи с таковыми при раковом его поражении, особенно при эн дофитном, плоско-инфильтрирующем раке. Ошибочно применяе­ мая в подобных случаях лучевая терапия, как правильно указы­ вают Е. М. Каган и соавт. (1963), способствует дальнейшему раз­ витию склероза клетчатки средостения, пневмосклероза и ухудшению общего состояния больного.

Согласно данным литературы, склерозирующий медиастинит и связанные с ним вторичные изменения пищевода в 70-е годы причисляли к относительно редким заболеваниям. Однако даль­ нейшее изучение семиотики этих поражений способствовало уве­ личению частоты их выявления.

Хронический медиастинит является следствием как гнойной, так и специфической инфекции (туберкулез, сифилис и др.).

Данные литературы [Герке А. А., 1947;

Зиверт К. Н., 1948] и на­ ши наблюдения свидетельствуют о том, что одной из частых причин развития хронических воспалительных изменений, сопро­ вождающихся склерозом клетчатки средостения и вторичными из­ менениями со стороны пищевода, является туберкулезный про­ цесс.

Выраженность изменений в пищеводе зависит от степени раз­ вития рубцового процесса в средостении. Рубцы, образующиеся в соединительной ткани, вызывают ряд изменений в органах сре­ достения, в том числе в пищеводе. Развитие фиброзной рубцовой ткани может достигать значительных размеров, и в этих случаях даже на вскрытии бывает трудно отделить один орган средосте­ ния от другого.

Учитывая, что туберкулезный бронхоаденит и туберкулез лег­ ких встречаются часто, а поражение органов средостения, в част­ ности пищевода, развивается сравнительно редко, следует пред­ положить, что вторичные изменения в пищеводе возникают глав­ ным образом в далеко зашедших стадиях склероза клетчатки.

В работах В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберга (1936), М. А. Потекаевой (1952, 1956), Б. К. Осипова (I960,;

1961), Б. В. Петровского (1960), Е. М. Кагана и соавт. (1963), A. Ochs пег и J. Dixon (1936), A. Schmidt (1973), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др. подробно описаны морфологические изменения, раз­ вивающиеся в клетчатке при хронических медиастинитах. Опи­ санию клинической и рентгенологической картин вторичных из­ менений пищевода при склерозирующем медиастините посвящены сообщения С. А. Раджиева (1955), А. И. Рудермана и Т. А. Ва­ гановой (1957), Е. М. Кагана и соавт. (1963), Л. Е. Денисова (1965), С. Б. Балмуханова, А. Т. Турганбаева (1968), В. Б. Ан­ тонович (1972), R. Kittredge и A. Nash (1974) и др.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что клинические проявления хронического медиастинита, со­ провождающегося изменениями пищевода (различная степень дисфагии, чувство распирания и «кола» за грудиной), зависят от давности заболевания, степени выраженности склеротических из­ менений в клетчатке средостения, локализации и степени измене­ ний в пищеводе. При этом следует также учитывать торпидность течения хронического медиастинита туберкулезной этиологии и его склонность к частым рецидивам [Петровский, Б.- В., I960], В развитии дисфагии главную роль, по-видимому, играет то, что в склеротический процесс вовлекаются нервные стволы и в последующем развиваются дегенеративные изменения [Вайль С. G., 1941, и др.], паренхиматозный и дегенеративный неврит [Штеф ко В. Г., 1936;

Равич-Щербо В. А., Штейнберг Л. Д., 1936;

Абри­ косов А. И., Струков А. И., 1954]. В пользу этого свидетельствует и обнаружение К. Н. Зивертом (1948), Б. В. Петровским и др.

изменений склеротического характера в заднем средостении при кардиоспазме и ахалазии. Следовательно, дисфагия при склерози Рующем медиастините является следствием более или менее вы раженной дисфункции пищевода. Это подтверждает и наличие перемежающейся дисфагии у всех больных, хотя сдавление про­ света пищевода наблюдается только у части из них.

Проведя анализ большого клинического и патологоанатомиче ского материала, В. А. Равич-Щербо (1953) пришел к выводу, что при туберкулезных плевромедиастинитах в воспалительный процесс вовлекаются диафрагмальные симпатические и реже блуждающие нервы. По его мнению, это объясняется значитель­ ной глубиной залегания их в средостении. «Блуждающие нервы на большой части своего протяжения в средостении, — пишет ав­ тор, — заложены несколько глубже в клетчатке и только местами выходят на поверхность в субплевральное пространство, а потому не так часто вовлекаются в зону коллатерального воспаления, следовательно, нарушение функции их встречается лишь в слу­ чаях глубокого расположения инфильтративных явлений». Этим, по всей вероятности, следует объяснить, тот факт, что при столь большой распространенности туберкулеза легких и туберкулезно­ го медиастинита нарушение функции пищевода встречается срав­ нительно редко (К. Н. Зиверт).

Возвращаясь к клинической картине хронического медиасти­ нита с вторичным поражением пищевода, следует отметить, что у всех больных наблюдается перемежающаяся, длящаяся годами, выраженная в различной степени дисфагия. У ряда больных мы отмечали симптомы нарушения функции глотки: кашель и по перхивание, более выраженные при приеме жидкой пищи. В анам­ незе больных обычно имеются указания на перенесенный воспа­ лительный процесс (пневмония, гнойные заболевания легких, ча­ ще туберкулез), поражения плевры, инфекционные заболевания и др.).

Практический опыт и анализ данных литературы показывает, что уже при обзорном исследовании органов грудной клетки не­ редко выявляется ограниченный или распространенный пневмо склероз, у ряда больных — дополнительная тень на фоне заднего средостения. Патогномоничными симптомами при контрастном ис­ следовании являются отклонение пищевода от его обычного по­ ложения и отсутствие смещаемости пораженного отдела при ды­ хании и глотании. Просвет пищевода более или менее расширен, после прохождения контрастного вещества стенки пищевода не спадаются, просвет зияет. В выраженных случаях в просвете много слизи, на хлопьях которой оседает взвесь бария. Складки слизистой оболочки утолщены, пространства между ними расши­ рены или складчатость совсем не определяется. Стенки пищевода ригидны, расширенные участки чередуются с суженными. Неред­ ко соответственно описанным изменениям на фоне заднего сре­ достения определяется дополнительная тень. У ряда больных развивается картина пареза глотки: бариевая взвесь длительно и неравномерно заполняет валлекулы и грушевидные карманы глот­ ки, отмечается затекание контрастной массы через надгортанник в гортань, трахею и бронхи (рис. 34, 35).

Рис. 34. Рентгенограм­ ма глотки и пищево­ да при хроническом медиастините. Сре­ динная тень и пище­ вод смещены влево.

Парез глотки.

Рис. 35. Рентгенограм­ ма пищевода в пра­ вой косой проекции.

Пищевод на уровне верхних сегментов расширен, не спада­ ется, содержит много слизи, стенки его фик­ сированы, складки слизистой оболочки не определяются.

Однако в тех случаях, когда при склерозирующем медиастини те отсутствуют характерные симптомы, возникают значительные трудности в дифференциальной диагностике. Иногда изменения напоминают картину эндофитного рака пищевода: расположение пищевода обычное, отмечается циркулярное сужение просвета небольшой протяженности с ровными и четкими контурами, выше сужения па фоне заднего средостения имеется небольшое супра стенотическое расширение. В качестве примера приводим паше наблюдение.

У больного 59 лет в течение 4 последних лет нарастала дисфагия и к моменту исследования проходила только вода. Из анамнеза известно, что в 5-летпем возрасте у пего был ожог каустической содой, по поводу которого проводилось бужирование. На протяжении 50 лет отмечалась свободная про­ ходимость пищевода. Рентгенологическая картина не отличалась от таковой при эндофитном раке пищевода (рис. 36). При эзофагоскопии и последую­ щем гистологическом исследовании материала, взятого при биопсии из су­ женного участка, элементов злокачественной опухоли не найдено. Больному произведена операция. В ходе операции установлено, что на границе сред­ ней и нижней трети просвет пищевода окружен рубцово-измененной медиа стипальной клетчаткой, просвет его сужен на протяжении 3—4 см. Произ­ ведено рассечение пищевода через стриктуру с последующим сшиванием его в поперечном направлении, линия швов прикрыта лоскутом диафрагмы.

В послеоперационном периоде произошло расхождение швов. Больной умер от интоксикации па почве гангренозно-гнойного медиастинпта.

Рис. 36. Прицельные рентгенограммы пищевода в правой косой проекции.

Циркулярное сужение пищевода на границе средней и нижней его трети (TvI), протяженность сужения установить не удается ввиду полной непро­ ходимости. На фоне заднего средостения — дополнительная тень.

Вторичные изменения пищевода, а в ряде случаев и глотки при хроническом медиастините в большинстве случаев проявля­ ются характерными для этого заболевания симптомами. В слож­ ных, нетипичных случаях необходимо проводить комплексное об­ следование больного, включающее рентгенологическое исследова­ ние и эзофагофиброскопию с биопсией и последующим исследо­ ванием полученного материала.

Монилиаз пищевода Соматическое поражение кандидамикозом встречается часто, осо­ бенно у больных с заболеваниями крови или длительно получаю­ щих стероидную терапию. Однако рентгенологические наблюдения поражения пищевода крайне редки. L. Andren и G. Theander (1956) первыми сообщили о рентгенологически диагностирован­ ном кандидамикозе пищевода у 2 больных, страдавших заболева­ нием крови. Всего в мировой литературе до 1977 г. имелось не бо­ лее 20 сообщений о монилиазе пищевода [Антонович В. В., Куп­ риянова Л. Г., 1977;

Съяксте П. М., 1978: Eban В., Symers A., 1959;

Sanders E. et al., 1962;

Goldberg H„ Dodds W., 1968;

Gonza­ les G., 1971]. J. Brown и W. McKee (1972) наблюдали развитие монилиаза у больных после ожога пищевода и при обезвожива­ нии. G. Gonzales описал случай возникновения монилиаза у юно­ ши, у которого не было сопутствующих заболеваний.

Возбудителем монилиаза пищевода является дрожжевой гриб рода Candida albicans, который в сапрофитном состоянии обитает в пищеварительном тракте. При понижении сопротивляемости ор­ ганизма в результате хронических заболеваний вирулентность дрожжевого гриба повышается. Этому способствует также дли­ тельное применение антибиотиков, особенно широкого спектра, и действие кортикостероидов и цитостатиков. Чаще пищевод по­ ражается при переходе процесса из полости рта и глотки. Однако пищевод может оказаться и единственным пораженным органом.

Патологоанатомическая картина характеризуется воспалитель­ ным процессом с изъязвлениями и образованием псевдооболочек.

В более глубоких слоях стенки пищевода развиваются отек и гиперемия, иногда возникает некроз его стенки или развивается флегмонозное воспаление пищевода и средостения.

Для клинической картины заболевания характерны внезапное начало, быстро прогрессирующая дисфагия, чувство жжения и боли на фоне основного тяжелого заболевания.

Рентгенологическая картина монилиаза пищевода зависит от длительности заболевания и патоморфологических изменений стен­ ки пищевода. При исследовании в первые 7—10 дней с момента заболевания определяется картина эзофагита: просвет пищевода умеренно расширен, содержит слизь, складки слизистой оболочки утолщенные, извитые, беспорядочно расположены — симптом бу­ лыжной мостовой, перистальтика ослаблена, контуры пищевода неровные, оборванные. Если на этом этапе лечение не проводят Рис. 38. Рентгенограммы пищевода в ко­ сой проекции при монилиазе до (а) и пос­ ле лечения (б).

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода в косой проекции. Контуры пищевода неровные, стенки ригидные, складки слизистой оболочки утолщены, изви­ листые. На передней стенке V сегмента выявляется изъязвление.

или оно оказывается малоэффективным могут развиться изъязв­ ления (рис. 37). Просвет пищевода может быть сужен за счет скопления в нем некротических масс. В полости рта и на губах в этот период находят оболочки грибов. При бактериологическом и гистологическом исследовании выявляют группы спор и нитча­ тых переплетений гриба. При благоприятном течении процесс подвергается обратному развитию (чис. 38), при несвоевременно начатом лечении развиваются рубцовое сужение и укорочение пищевода. Нелеченый монилиаз пищевода в короткое время при­ водит к смертельному исходу.

Актиномикоз пищевода Актиномикоз пищевода чаще является вторичным заболеванием, которое развивается вследствие перехода процесса с пораженных бифуркационных лимфатических узлов и бронхов, хотя в лите­ ратуре имеются единичные описания первичного актиномикоза пищевода. Заболевание вызывается лучистым грибом. В стенке пищевода образуются актиномикотические инфильтраты, которые склонны к распаду с образованием множественных небольших Рис. 39. Прицельные рентгенограммы пищевода в прямой (а, б) и правой ко­ сой (в) проекциях. Пищевод расширен, содержит слизь, складки слизистой оболочки широкие, местами определяются нечетко. Гистологическое иссле­ дование — актиномикоз.

абсцессов, свищей с трахеей, бронхами, плеврой, средостением и отделением гноя, в котором имеются друзы. Заболевание прояв­ ляется дисфагией. Рентгенологическая картина неспецифична, проявляется выраженной картиной эзофагита с наличием одиноч­ ных или множественных изъязвлений, сужений и расширений просвета пищевода (рис. 39). Диагноз устанавливают на основа­ нии обнаружения друз в отделяемом из свищей и изъязвлений.

Используют также аллергические кожные пробы и реакцию свя­ зывания комплемента.

Поражение пищевода при системной склеродермии Среди висцеральных проявлений системной склеродермии особое значение имеет поражение пищевода. У большинства больных системной склеродермией поражение пищевода отмечается уже на ранней стадии и нередко предшествует другой висцеральной пато­ логии и характерным кожным изменениям [Гусева Н. Г., Спас­ ская П. А., 1962;

Тареев Е. М., Гусева Н. Г., 1965;

Ганчен ко Л. И., Гусева Н. Г., 1970;

Гусева Н. Г., 1971;

Ганченко Л. И.

и др., 1972;

Ивлева Л. В. и др., 1975;

Саваровский А. И., Гребе нева Л. С, 1975;

Безродных А. А., 1978;

Marschall J., 1956;

Herrington J., 1959;

Tuffanelli D., Winkelmann R., 1961, и др.].

Патоморфологическим субстратом изменений пищевода явля­ ется дистрофия гладких мышечных волокон и замена их разрас­ тающейся фибринозно-измененной соединительной тканью [Стру Рис. 40. Рентгенограмма дистальной половины пи­ щевода и желудка. Про­ свет пищевода расши­ рен, перистальтика не прослеживается. Тело желудка циркулярно сужено. Системная склеродермия.

ков А. И., Грицман II. Н., 1961, и др.]. На этом фоне развива­ ется атония пищевода, приводящая к резкому замедлению про­ движения по нему пищи. Вследствие постоянного застоя разви­ ваются расширение пищевода и картина эзофагита, иногда изъ­ язвления. В далеко зашедших случаях формируются пептическая стриктура, грыжа пищеводного отверстия, нередко сопровождаю­ щаяся рефлюкс-эзофагитом.

Основным клиническим симптомом является дисфагия, кото­ рая развивается за 3 года и более до кожных изменений [Dono qhue F., 1959]. Наблюдаются также изжога, чувство жжения, бо­ ли или давление за грудиной и в подложечной области во время и после еды.

Специфические морфологические изменения, развивающиеся в стенке пищевода, находят отражение и в рентгенологической се­ миотике. Характерным симптомом является атония пищевода, проявляющаяся отсутствием перистальтических волн [Апрятки на В. М., Гребенева Л. С, 1978] и расширением пищевода. В рас­ ширенном пищеводе много содержимого, бариевая взвесь длитель­ но задерживается в нем от 30—60 мин [Гусева Н. Г., Спас­ ская П. А. 1962] до 4 ч [Leinwand J. et al., 1954]. Складки слизистой оболочки расширены и извиты. У ряда больных опре­ деляется изъязвление (рис. 40). Нередко наблюдаются рефлюкс содержимого желудка в пищевод и грыжа пищеводного отверстия.

В далеко зашедших случаях развиваются стриктуры пищевода.

Проведенное А. И. Саваровским и Л. С. Гребеневой (1975) комплексное обследование больных показало, что выраженность изменений увеличивается в зависимости от стадии заболевания.

Туберкулез пищевода Несмотря на то что туберкулез пищевода относится к редким заболеваниям, отмечается учащение случаев развития заболева­ ния у пожилых лиц, часто страдающих другими заболеваниями [Рабухин А. Е., 1976]. Первичное поражение пищевода туберку­ лезом встречается чрезвычайно редко;

обычно оно является со­ ставной частью диссеминированного процесса в легких или раз­ вивается в результате травмы пищевода у больных с активным легочным туберкулезом, выделяющих с мокротой микобактерии [Rubenstein В. et al., 1958;

Willifornd M. et at, 1983]. Туберку­ лезный процесс может распространяться на пищевод с казеозных бифуркационных лимфатических узлов, из пораженной туберку­ лезом щитовидной железы и позвоночника при отсутствии изме­ нений в легких или при наличии в них только старых очагов [Сендерзон 3. М., 1933, и др.].

При первичном поражении пищевода может наблюдаться диф­ фузный процесс, при котором развиваются эзофагит и изъязвле­ ния. В других случаях отмечается локальное сегментарное пора­ жение, чаще в средней трети пищевода. При этом выявляется сглаженность складок, гранулема образуется редко. Дальнейшее развитие процесса приводит к сужению просвета пищевода и суп растенотическому расширению. Могут возникать свищи с трахеей, бронхами и плеврой, которые и приводят к развитию гнойного медиастинита (С. Zaino, Т. Beneventano).

Клиническая картина может быть стертой или маскироваться тяжелым общим состоянием либо проявлениями поражения со­ седних органов [Гемке Г. Р., и др., 1981]. Основным симптомом является дисфагия, хотя она непостоянна.

По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), характерным рентгенологическим признаком, как и при поражении других от­ делов желудочно-кишечного тракта, служит изъязвление. Язвы чаще бывают множественными, обусловливая «изъеденность» контуров пораженных участков пищевода. В большинстве случаев язвы плоские, они не вызывают выраженного стеноза. При зажив­ лении язв образуются рубцовые сужения просвета. Для уточне­ ния диагноза необходимо проводить эзофагоскопию с биопсией и последующим гистологическим исследованием полученного мате­ риала.

Сифилис пищевода Поражение пищевода сифилисом встречается крайне редко. При­ нято считать, что сифилис пищевода развивается в третичной его стадии, однако Э. Р. Могильницкий (1936) указывает на возмож­ ность существования врожденного сифилиса пищевода. При пер­ вичном поражении глотки, гортани, гортаноглотки процесс может распространяться на пищевод, а затем на смежные органы. При поражении пищевода и других органов — средостения, легких — Рис. 41. Рентгенограмма пищевода. Цир­ кулярное неравномерное сужение III—IV сегмента, по передней стенке определяет­ ся изъязвление — сифилитическое пора­ жение.

трудно решить вопрос о первичности процесса.

Сифилитическое поражение чаще локализуется в верхней и средней частях пищевода и проявляется в ви­ де гуммозно-язвенного процесса. Рас­ пад гумм может привести к образо­ ванию свищевых ходов между пище­ водом и трахеей, а также бронхами.

При заживлении язвы возникает су­ жение пищевода [Василенко В. X.

и др., 1971]. В некоторых случаях процесс протекает по типу диффуз­ ного эзофагита [С. Zaino, Т. Вепе ventano].

Клинически сифилис пищевода проявляется дисфагией и болями за грудиной. Специфичных рентгеноло­ гических симптомов нет. При нали­ чии гуммы в пищеводе рентгеноло­ гическая картина напоминает тако­ вую при опухолевом поражении: от­ мечаются неровность контуров, ригидность стенок, изменяется перистальтика;

изъязвления трудно отличимы от раковых (рис. 41). В зависимости от патоморфологических изменений раз­ виваются стриктуры и фистулы с другими органами.

Дифференциальная диагностика основывается на результатах клинического обследования и выявления поражения других ор­ ганов, эзофагофиброскопии, биопсии и последующего гистологи­ ческого исследования.

Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит (болезнь Крона) К заболеваниям пищевода, приводящим в короткий срок к разви­ тию стеноза, относится неспецифический регионарный стенозиру­ ющий эзофагит (болезнь Крона). Заболевание встречается редко, описание отдельных наблюдений относится к последним трем де­ сятилетиям [Кевеш Л. Е., 1977;

Franklin R., Taylor S., 1950;

Madden J. et al., 1969;

Zaino C, Beneventano Т., 1977, и др.].

Во всех наблюдениях, описанных в литературе, производилось патоморфологическое исследование материала, полученного при биопсии, и резецированного отдела пищевода. Одни авторы опи­ сывают выявленные изменения как истинную болезнь Крона пи Рпс. 42. Рентгено­ граммы пищевода в левой косой проек­ ции. Циркулярное су­ жение IV—V сегмен­ та (TvI-vII) с ров­ ными контурами. Не­ специфический ре­ гионарный стенози рующий эзофагит.

где вода, другие — как стенозирующий гранулематозный эзофагит неясной этиологии, сходный по морфологическим проявлениям с болезнью Крона.

Заболевают мужчины и женщины в любом возрасте, но пре­ обладают больные молодого возраста [Кевеш Л. Е., 1977]. Основ­ ной жалобой является быстро нарастающая дисфагия, к которой в дальнейшем присоединяется рвота вследствие развившегося сте­ ноза, отмечается уменьшение массы тела. По данным J. Madden и соавт., у всех больных отмечались выраженная аденопатия на уровне суженного отдела пищевода и сращения с клетчаткой сре­ достения, стенки пищевода были утолщены, слизистая оболочка очень грубая. Авторы полагают, что в основе этого патологиче­ ского процесса лежит необратимый первичный подслизистый фиб­ роз неясной этиологии, приводящий к сужению и укорочению пи­ щевода, разрушение мышц и слизистой оболочки. Они расцени­ вают эти изменения как болезнь Крона или одну из ее разно­ видностей. С. Zaino и Т. Beneventano указывают, что болезнь Крона может одновременно поражать кишечник и пищевод.

Рентгенологическая картина зависит от стадии заболевания.

На более раннем этапе отмечается ригидность стенок пищевода, пораженный отдел не смещается при дыхании и глотании, кон­ туры его неровные, слизистая оболочка грубая. Определяются увеличенные лимфатические узлы средостения. В ряде случаев образуются свищи. В более выраженных случаях развивается сужение пищевода, быстро прогрессирующее, приводящее к сте­ нозу (рис. 42). В подобной ситуации только комплексное иссле­ дование (клиническое обследование, рентгенологическое исследо вание, эзофагофиброскопия с биопсией и последующее гистоло­ гическое исследование) позволяет установить правильный диа­ гноз.

Саркоидоз пищевода Изолированное поражение пищевода саркоидозом встречается крайне редко;

чаще изменения в пищеводе наблюдаются при по­ ражении лимфатических узлов корней легких и средостения [Weisner P. et al., 1971], при этом чаще отмечается сдавление пищевода увеличенными лимфатическими узлами, реже — переход патологического процесса на пищевод. Клинически болезнь про­ является дисфагией. Рентгенологические симптомы неспецифич­ ны. В раннем периоде заболевания могут выявляться незначи­ тельная перестройка складок слизистой оболочки, в более позднем периоде — стриктуры. Диагностика должна быть комплексной.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА Доброкачественные опухоли пищевода наблюдаются редко и со­ ставляют менее 1% всех опухолей этого органа. Опухоли в мик­ роскопических и субмикроскопических размерах встречаются в стенке пищевода гораздо чаще, но до степени самостоятельного заболевания развиваются далеко не всегда [Петерсон Б. Е. и др., 1974]. По данным А. С. Лурье и В. Н. Капралова (1972), они со­ ставляют около 2% всех опухолей пищевода, а по материалам Ю. Е. Березова и М. С. Григорьева (1965), —0,5% всех новооб­ разований органа. По данным отечественной литературы, добро­ качественные интрамуральные новообразования составляют 0,64% раковых поражений [Суворова Т. А., Лукичев П. М., 1972]. Од­ нако, по мнению Е. М. Кагана (1968) и нашим данным, они встречаются значительно чаще. К доброкачественным опухолям пищевода относят бронхо- и энтерогенные, а также пищеводные кисты, не являющиеся истинными опухолями.

Прижизненную уточненную диагностику доброкачественных опухолей стали осуществлять только с начала 50-х годов [Та гер И. Л., 1947;

Ванцян Э. Н., 1954;

Малиновский Н. Н., 1954;

Рудерман А. И., Суворова Т. А., 1957;

Суворова Т. А., 1959;

Петровский Б. В. и др., 1961;

Антонович В. Б., 1964;

Каган Е. М., 1968;

Гукасян А. А., Араблинский В. М., 1968;

Рабкин И. X.

и др., 1969, 1977: Кевеш Л. Е., 1970;

Лукичев П. М., 1972;

Абе садзе П. П., Морхов Ю. К., 1974;

Schatzki R., Hawes L., 1942, 1950;

Harper R., Tiscenco E., 1945;

Adams R., Hoover W., 1945;

Harrington S., 1949;

Cornell N. et al., 1950;

Schieble J., Glaver H., 1955;

Kurpat D., Mattig H„ 1967, и др.].

По характеру роста доброкачественные опухоли принято де­ лить на внутрипросветные и внутристеночные. По гистологиче­ скому строению различают эпителиальные и неэпителиальные опухоли. Эпителиальные опухоли (аденомы) развиваются реже, неэпителиальные опухоли (лейомиомы, фибромы, ангиомы и др.) наблюдаются значительно чаще. Основную массу неэпителиаль­ ных опухолей составляют лейомиомы (50—70%).

Э. Б. Ванцян и соавт. (1972) среди внутрипросветных опухо­ лей пищевода в зависимости от гистологического строения выде­ ляют полипы эпителиального и неэпителиалыюго (мезенхималь ного) происхождения. К первой группе относят папилломы, аде­ номы или аденоматозные полипы, ко второй — фибромы, липомы и смешанные опухоли из фиброзной и жировой ткани. Чаще все­ го встречаются фиброзные и жировые полипы, смешанные опу­ холи, папилломы и аденоматозные (железистые) полипы. К ред­ ким формам авторы относят гемангиомы, миксомы, хондромы, га мартомы и др.

Практический опыт и данные литературы показывают, что ве­ личина доброкачественных опухолей может быть различной;

неко­ торые авторы допускают возможность лейоматозной инфильтра­ ции стенки пищевода. R. Schapiro и A. Sandrock (1974) описали два случая лейоматоза пищевода и желудка в сочетании с лейо миомами вульвы, считая это новым синдромом. Доброкачествен­ ные опухоли, как правило, одиночные образования. Опухоли могут возникать в любом отделе пищевода, иметь широкое ос­ нование или ножку различной длины. Поверхность доброкаче­ ственных опухолей ровная или бугристая за счет дольчатого строения.

Течение заболевания при доброкачественных опухолях и кис­ тах может быть бессимптомным или проявляющимся клинически, причем медленно прогрессирующим. Суммировав данные литера­ туры и собственные наблюдения, мы пришли к выводу, что кли­ нические проявления при доброкачественных опухолях следует делить на симптомы, характерные для заболевания пищевода, и симптомы медиастинальных опухолей. Однако следует отметить, что доброкачественные опухоли очень редко достигают больших размеров, поэтому симптомы сдавления органов средостения на­ блюдаются нечасто. У наблюдавшихся нами больных они ни разу не были отмечены. Часто доброкачественные неэпителиальные опухоли небольших размеров протекают бессимптомно и выявля­ ются случайно при рентгенологическом исследовании, как, в част­ ности, у большинства обследованных нами больных.

Среди симптомов, свойственных поражению пищевода, основ­ ными являются дисфагия и боли. Дисфагия длится годами, при этом отмечаются светлые промежутки. Несколько реже встреча­ ются диспептические расстройства.

Основным методом диагностики доброкачественных опухолей и кист пищевода является рентгенологический. Накопленный в на­ стоящее время опыт свидетельствует о том, что более подробно изучена рентгенологическая семиотика неэпителиальных доброка­ чественных опухолей, которая зависит от характера роста, разме­ ров, формы опухоли и расположения ее по отношению к стенкам пищевода, проекции, в которой проводят исследование и др.

Рис. 43. Прицельные рентгенограммы пи­ щевода.

а — при полутугом за­ полнении;

б — в усло­ виях пневморельефа. Де­ фект наполнения и до­ полнительная тень име­ ют ровные контуры — лейомиома.

Рис. 44. Прицельные рентгенограммы пи­ щевода. Веретено­ образное расшире­ ние просвета VII сег­ мента (ТVIII) — лей­ омиома.

По нашим данным, наиболее частым симптомом доброкачест­ венных пеэпителиальных опухолей является краевой дефект на­ полнения, что согласуется с данными литературы. Характер кон­ туров дефекта наполнения зависит не только от состояния по­ верхности опухоли, но и от проекции, в которой проводят иссле­ дование, и степени заполнения пищевода бариевой взвесью в мо­ мент исследования. Чаще контур дефекта наполнения при тугом заполнении и в условиях пневморельефа ровный и четкий (рис. 43). Состояние контура до некоторой степени может слу­ жить критерием при дифференциальной диагностике между не эпителиальной опухолью и кистой пищевода, а также опухолью заднего средостения. Особенно четко выраженный контур мы на­ блюдали при фиброме заднего средостения, менее четко при кис­ тах и опухолях пищевода. Значительно реже наблюдаются цент­ ральный и циркулярный дефекты наполнения.

Веретенообразное расширение просвета пищевода па уровне расположения опухоли — частый симптом при доброкачественных опухолях (рис. 44). Однако подобное расширение нередко наблю­ дается и при экзофитном раке, следовательно, этот симптом нельзя считать самостоятельным. В зависимости от размеров опухоли и направления ее роста соответственно дефекту наполнения с боль­ шей или меньшей частотой определяется дополнительная тень опухоли на фоне заднего средостения;

при небольших размерах опухоли и преимущественном ее росте в просвет пищевода тень опухоли при обычном рентгенологическом исследовании не видна.

Необходимо отметить, что в процессе исследования описанная картина меняется вплоть до полного исчезновения дефекта.

Основным отличием неэпителиальных опухолей от полипопо добиого рака является наличие складок слизистой оболочки на уровне расположения опухоли, которые могут быть смещены или сглажены, но обычно видны. В условиях пневморельефа контуры и поверхность опухоли видны более четко.

Эластичность стенок пищевода при доброкачественных опу­ холях сохранена, что препятствует возникновению стойкого суп растенотического расширения. При небольших опухолях не воз­ никает даже кратковременного супрастенотического расширения.

Перистальтика чаще сохранена, при больших опухолях может быть нарушена. При изъязвлении на поверхности дефекта опре­ деляется депо бариевой взвеси, которое следует дифференциро­ вать от скопления ее между узлами опухоли при ее неровной по­ верхности.

Описанный И. X. Рабкиным и соаг.т. (1969) симптом резко очерченного угла между дистальным краем опухоли и нормаль­ ной стенкой пищевода мы наблюдали также у больного с фиб­ ромой заднего средостения, что, по-видимому, связано с высокой плотностью опухоли.

Для уточненной диагностики доброкачественных опухолей Л. Е. Кевеш (1965) и И. X. Рабкин и соавт. (1969) использовали рентгенокинематографию.

Рис. 45. Рентгенограмма пищевода в косой проек­ ции. Краевой дефект на­ полнения VI—VII сег­ мента (TVIII-IX) и до­ полнительная тень, по заднему контуру кото­ рой имеется обызвест­ вление — бронхогенная киста.

Рис. 46. Рентгенограммы пищевода в косой (а) и прямой (б) проекциях.

Веретенообразное рас­ ширенно просвета I сег­ мента (CvI—TIV). Бари­ евая взвесь обмазывает стенки полости, располо­ женной позади пищево­ да, — ценкеровский ди­ вертикул. Гистологиче­ ское исследование — лейомиома пищевода.

Дифференциальную диагностику доброкачественных опухолей и кист пищевода чаще осуществить невозможно. Лишь в тех слу­ чаях, когда в процессе исследования форма кисты изменяется в различные фазы дыхания [Петровский Б. В., 1972], в условиях пневмомедиастинума [Кузнецов И. Д., 1965], а также при парие гографии, можно более определенно высказаться в пользу нали­ чия кисты. О существовании кисты могут свидетельствовать еще реже встречающееся уменьшение или полное исчезновение тени опухоли вследствие опорожнения кисты в пищевод или трахею и бронхи, а также наличие обызвествления (рис. 45).

Данные о частоте доброкачественных эпителиальных опухо­ лей— полипов — разноречивы. Е. М. Каган (1968) указывает, что полипы по частоте занимают второе место после лейомиом.

Материалы В. X. Василенко и соавт. (1971) и наши данные свидетельствуют о том, что доброкачественные эпителиальные опухоли пищевода встречаются редко. Полипы обычно имеют ножку, которая обеспечивает их значительную подвижность в просвете пищевода вплоть до выпадения в полость рта или в желудок при соответствующей локализации. Основным симптомом полипа является перемежающаяся дисфагия, длящаяся годами.

При рентгенологическом исследовании на фоне пневморельефа определяется дополнительная тень, которую обтекает бариевая взвесь, либо дефект наполнения с ровными и четкими контурами при полутугом или тугом заполнении. Поверхность тени чаще бесструктурная, иногда же могут отмечаться помарки бария, ука­ зывающие на дольчатую или сосочковую структуру поверхности.

О наличии ножки судят по смещаемости дефекта наполнения или тени в просвете пищевода. Перистальтика чаще сохранена, при крупных полипах может выпадать. Сохраненная эластичность сте­ нок пищевода способствует развитию веретенообразного расши­ рения просвета на уровне полипа. Складки слизистой оболочки обычно огибают полип, но при крупных его размерах могут об­ рываться у верхней границы. Несмотря на достигнутые успехи в уточненной диагностике доброкачественных опухолей, наблюда­ ются случаи главным образом при редко встречающихся эпители­ альных, а иногда и при неэпителиальных опухолях больших раз­ меров, когда на основании результатов рентгенологического ис­ следования дифференцировать доброкачественную опухоль от рака [Шустеров Б. Г., Розенберг В. А., 1976, и др.] не представ­ ляется возможным (рис. 46). Это свидетельствует о трудностях дифференциальной диагностики полипа и полипоподобного рака и необходимости проведения комплексного рентгеноэндоскопиче ского исследования с биопсией.

САРКОМЫ ПИЩЕВОДА Злокачественные неэпителиальные опухоли — саркомы пищевода, по данным Б. В. Петровского (1972), составляют 0,04% всех опу­ холей;

В. X. Василенко и соавт. (1971), указывают, что они ветре чаются крайне редко, почти в 200 раз реже, чем рак. Саркомы развиваются в основном у пожилых людей, чаще у мужчин и значительно реже у женщин. По гистологическому строению зло­ качественные новообразования пищевода крайне разнообразны.

Согласно данным литературы [Василенко В. X. и др., 1971], в пи­ щеводе встречаются следующие виды злокачественных опухолей (кроме рака).

1. Незрелые злокачественные опухоли из соединительной ткани;

а) фи бросаркома;

б) липосаркома;

в) хондросаркома;

г) миксосаркома;

д) остео саркома.

2. Незрелые злокачественные опухоли из мышечной ткани: а) лейомио саркома;

б) рабдомиосаркома.

3. Незрелые злокачественные опухоли из сосудистой ткани;

а) ангио саркома;

б) гемангиоэндогелиома;

в) лимфангиоэндотелиома;

г) саркома Ка поши.

4. Незрелые злокачественные опухоли из нервной ткани;

а) нейробла стома;

б) злокачественная невринома.

5. Незрелые опухоли из пигментной ткани: злокачественная меланома.

6. Смешанные типы незрелых опухолей.

7. Ретикулез с выраженным деструктивным опухолевым ростом: а) лим фосаркома;

б) ретикулосаркома;

в) лимфогранулематоз;

г) макрофоллику лярная лимфобластома;

д) грибовидный микоз.

8. Дисэмбриоплазии: злокачественная тератома.

Большинство авторов делят саркомы пищевода на полиповид ные и диффузные инфильтрирующие. По данным Ю. Е. Березова и М. С. Григорьева (1979) и др., чаще встречаются лейомиосар комы, реже — рабдомиосаркомы верхней трети пищевода. По па тологоанатомическим материалам [Сиповский П. В., Карпов Н. А., 1956], с наибольшим постоянством встречаются веретенообразно клеточные и круглоклеточные саркомы, реже полиморфно- и круг локлеточные. Н. Т. Медведева и соавт. (1969) считают целесооб­ разным различать эндофитную, экзофитную и смешанные формы сарком. Они полагают, что своеобразная деформация в виде ве­ ретенообразного расширения пищевода в зоне поражения неспе­ цифична для саркомы и встречается редко при раке, однако при ее выявлении следует заподозрить наличие саркомы. Следует от­ метить, что веретенообразное расширение пищевода является час­ тым симптомом доброкачественных неэпителиальных опухолей. Бо­ лее характерными симптомами саркоматозного поражения пище­ вода являются множественность узлов в просвете пищевода, рас­ положенных на некотором расстоянии друг от друга, и сохранен­ ная перистальтика на этапе отсутствия инвазии в мышечный слой. Однако, как справедливо отмечают Е. М. Каган и В. О. Ка­ лина (1964), при всех опухолях пищевода необходимо проводить комплексное рентгеноэндоскопическое исследование с биопсией или хотя бы цитологическим исследованием мазков из опухоли.

РАК ПИЩЕВОДА Рак пищевода относится к злокачественным новообразованиям, частота которых постепенно уменьшается [Напалков Н. П. и др., 1982]. В структуре онкологической заболеваемости в нашей стра не рак пищевода стоял на 6—7-м месте [Петерсон Б. Е. и др., 1974], у мужчин — на 5-м, у женщин — на 7-м [Русанов А. А., 1974]. В различных географических районах земного шара рак пищевода встречается неодинаково часто. Самая высокая заболе­ ваемость раком пищевода была отмечена у представителей народ­ ности банту в Южной Америке, среди которых мужчины болеют почти в 14 раз чаще, чем женщины [Higginson J., Oettle A., 1958].

В Гренландии, Исландии, на Аляске рак пищевода является од­ ним из самых распространенных онкологических заболеваний. По данным С. Б. Балмуханова (пит. по Кайракбаеву М. К. и Мона­ хову Б. В., 1972), отмечена высокая частота рака пищевода сре­ ди населения, проживающего на побережьях Каспийского и Аральского морей, а также коренных народностей азиатского ма­ терика. За последние 100 лет значительно увеличилось число больных раком пищевода среди казахского населения. Рак пище­ вода, по данным автора, занимает 2-е место после рака желудка;

среди сельских жителей он встречается почти в 2 раза чаще, чем среди горожан, а среди казахов — сельских жителей — в 21/2 раза чаще, чем у представителей других национальностей. Эти данные подтверждают материалы Л. Н. Иншакова и соавт. (1980). Из 1389 больных раком пищевода было 82,9% казахов, 11,3% Рус­ ских, 5,8% —лиц других национальностей.

По РСФСР особенно высокие показатели заболеваемости раком пищевода отмечены в Астраханской области (28,0 на 100 000 на­ селения) и Якутской АССР (49,4) [Серенко А. Ф., Церков­ ный Г. Ф., 1974]. На основании данных вскрытий В. М. Ищенко и Д. Л. Грюнвальд (1971) отметили, что частота рака пищевода среди коренных жителей Якутии составляла 33,7—35,8%, среди приезжего населения — 8,4%. Особое значение в развитии рака авторы придают лейкоплакии и ее связи с хроническими форма­ ми туберкулеза и злоупотреблением алкоголем.

Заболеваемость раком пищевода резко возрастает с увеличе­ нием возраста, особенно среди мужского населения. Высокую за­ болеваемость раком в этих местностях объясняют особенностями питания населения: употреблением в пищу горячих напитков, су­ шеных и мороженых мясных и рыбных продуктов, травмирую­ щих слизистую оболочку пищевода и поддерживающих хрониче­ ский воспалительный процесс. В этих районах отмечен высокий процент хронических воспалительных заболеваний пищевода.

В частности, Н. И. Колычева (1963) считает обнаруженный у жителей Казахстана подслизистый фиброз пищевода фактором, предрасполагающим к развитию рака. Ею также высказано пред­ положение о возможной связи между гип- и анацидным состоя­ ниями желудочного сока и заболеваниями пищевода у жителей Казахстана в районах, где отмечается повышенная заболеваемость раком пищевода.

По мнению Н. М. Александровой и Л. Н. Иншакова (1973)', больные, у которых выявлены тяжелые формы хронического гаст­ рита, вероятно, могут быть отнесены в группу лиц с повышенным риском развития предраковых заболеваний пищевода. И. Т. Шев­ ченко (1973), считает, что при раке во всех случаях обнаружи­ вается тот или иной «патологический» фон, на котором и в со­ четании с которым развивается злокачественная опухоль.

Н. П. Напалков и соавт. (1982) указывают: «К 1980 г. удель­ ный вес рака пищевода в структуре онкологической заболеваемо­ сти населения СССР снизился до 3,1% (с 4,1% в 1970 г.). Более высокие уровни заболеваемости раком пищевода характерны для жителей сельской местности. Анализ динамики повозрастных по­ казателей заболеваемости населения СССР раком пищевода сви­ детельствует об уменьшении частоты рака пищевода для всех возрастных групп как у мужчин, так и у женщин с сохранением более высоких аналогичных показателей для мужчин. Мужчины заболевают раком пищевода в 1,5 раза чаще женщин в расчете на обычный показатель и в 2,6 раза в расчете на стандартизован­ ный показатель, причем в последнее десятилетие разрыв в уров­ нях заболеваемости мужчин и женщин увеличивается.

В большинстве союзных республик прослеживается общесоюз­ ная тенденция к уменьшению частоты возникновения среди на­ селения рака пищевода, кроме Украинской, Литовской, Латвий­ ской, Туркменской. Важнее отметить сохраняющиеся по респуб­ ликам различия грубых показателей заболеваемости раком пище­ вода: низких — в Молдавской, Грузинской и крайне высоких уров­ ней— в Казахской и Туркменской ССР».

Макроскопически различают плоский рак с изъязвлением и плоский инфильтрирующий, реже встречается грибовидный и со сочковый.

А. И. Рудерман (1970) в зависимости от особенностей распро­ странения выделяет четыре варианта опухолей: интраэзофагеаль ного роста;

зкстраэзофагеального роста, внутристеночного роста;

смешанного роста. В этих четырех вариантах автор различает еще семь направлений.

И. Т. Шевченко и соавт. (1972) с клинико-рентгенологической и клинико-патологической позиций различают четыре формы: цир кулярно-склерозирующую, глобулярно-инфильтративную, блюдце образно-язвенпую, грибовидно-папилломатозную.

С. Ф. Серов (1973) в гистологической номенклатуре и клас­ сификации опухолей пищевода различает следующие виды злока­ чественных опухолей.

Эпителиальные опухоли.

А. Впутриэпителиальный рак.

Б. Инвазивный рак 1. Плоскоклеточный рак (слабой, умеренной и выраженной степени анаплазии).

2. «Базально-клеточный» рак.

3. «Переходно-клеточный» рак.

4. Аденокарцинома (ацинарная, папиллярная, слизеобразующая, ои коцитарная и др.).

5. Цилиндрома.

6. Мукоэпидермоидный рак.

7. Анапластический, неклассифицированный рак.

Первичная карцинома пищевода почти всегда имеет эпидермо идное строение. Однако за последние годы появились сообщения об овсяноклеточном раке. Учитывая, что большинство случаев описано в Японии, нельзя исключить существование географиче­ ских особенностей распространения этого вида рака [Reid H.

et al., 1980].

В практической работе рентгенологи используют более простое деление раковых опухолей пищевода на эндофитные, или плоско инфильтрирующие, экзофитные, чашеподобные и полиповидные.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что в пищеводе чаще развивается плоскоклеточный рак без оро­ говения, реже — с ороговением и базально-клеточный, еще реже — адеиокарцинома и другие формы. По данным Н. И. Колычевой (1963), у жителей Казахстана преобладают неэпителиальные опухоли (карциносаркома, аденоакантома), а раковые опухоли отличаются меньшей зрелостью.

При раке верхней трети пищевода опухоль может прорастать трахею, дугу аорты, непарную вену, раковые опухоли средней трети — элементы корня легкого, особенно часто бронхи, аорту, непарную вену, межреберные сосуды, грудной лимфатический проток, нижней трети — диафрагму, печень. Метастазирование при раке пищевода наблюдается в 40—60% случаев и происходит в основном соответственно току лимфы. Так, например, при раке нижней трети пищевода закономерным является развитие мета­ стазов в околокардиальных узлах и по ходу левой желудочной артерии, в забрюшинной клетчатке, печени. Однако наблюдаются случаи, когда метастазы возникают в самых отдаленных об­ ластях.

При раке пищевода часто наблюдается внутристеночное мета­ стазирование опухоли, однако Е. Suskow и соавт. (1962) считают, что истинной причиной появления местных метастазов в стенке пищевода является не распространение злокачественного процес­ са от первичного узла, а возникновение первичных очагов злока­ чественного роста единого генеза под влиянием хронического раз­ дражения слизистой оболочки главным образом алкоголем. По мнению И. Т. Шевченко и соавт. (1972), существуют два совер­ шенно самостоятельных процесса — лимфогенное метастазирова­ ние по стенке пищевода и мультицентрическое возникновение ра­ ковых опухолей пищевода. Нередко у больных можно обнаружить также метастазы Вирхова.

Метастазирование при раке пищевода встречается часто. Дан­ ные А. И. Пирогова и соавт. (1980) показывают, что у умерших в поздние стадии рака нижней трети пищевода установлена вы­ сокая (в /4 наблюдений) частота метастазирования. В более ран­ них стадиях метастазы обнаруживают во время операции почти У половины больных, среди умерших в срок до 3 мес после ра­ дикальных операций не выявленные хирургом метастазы обнару­ живают у каждого 5-го после наиболее распространенной опера­ ции — резекции дистальных сегментов пищевода. Среди умерших в срок до 3 мес после лучевого лечения метастазы вне полей об­ лучения выявлены почти в половине случаев.

Уточненную диагностику рака пищевода проводят по стадиям, согласно инструкции Министерства здравоохранения СССР (1956).

Ст адия I. Небольшая, четко отграниченная, растущая в просвет опухоль или язва пищевода, локализованная в толще сли­ зистой оболочки и подслизистом слое. Проходимость пищевода на­ рушена незначительно. Метастазы в регионарных лимфатических узлах не определяются.

Стадия II. Опухоль или язва поражает все слои стенки пи­ щевода, но не выходит за ее пределы. Одиночные регионарные метастазы.

Стадия III. Обширная опухоль или язва прорастает всю стенку пищевода, переходя на околопищеводную клетчатку, про­ растания в соседние органы нет. Просвет пищевода очень неболь­ шой вследствие прорастания опухолью или совсем отсутствует.

Имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

Стадия IV. Опухоль вышла далеко за пределы органа или обусловила прободение его в одну из соседних полостей с обра­ зованием свища. Множественные метастазы в регионарных и от­ даленных лимфатических узлах. Метастазы в других органах.

По Международной классификации TNM рак пищевода разде­ ляют по анатомическим областям.

1. Шейный отдел (верхняя треть).

2. Внутригрудной отдел (средняя треть).

3. Дистальная часть (нижняя треть, включая внутрибрюшной отдел пи­ щевода).

Т — первичная опухоль.

Т1 — опухоль ограничена одной анатомической областью и не вызывает нарушения перистальтики или подвижности пищевода.

Т2 — опухоль ограничена одной анатомической областью и вызывает на­ рушение перистальтики или подвижности пищевода.

ТЗ — опухоль распространена более чем на одну анатомическую область или близлежащие структуры.

N — лимфатические узлы. Для шейного отдела пищевода.

N0 — шейные лимфатические узлы не определяются.

N1 — имеются увеличение смещаемые лимфатические узлы со сторопы поражения.

N2 — имеются увеличенные лимфатические узлы со стороны, противо­ положной поражению, или с обеих сторон.

N3 — имеются несмещаемые лимфатические узлы.

Поскольку во внутригрудном и дистальном отделах пищевода опреде­ лить наличие лимфатических узлов до операции невозможно, в ряле случа­ ев применяют символ Nx. После операции вносят корректив — Nx — или Nx+.

М — отдаленные метастазы.

МО — нет признаков отдаленных метастазов М] — имеются отдаленные метастазы.

Клинические симптомы рака пищевода в выраженных случа­ ях характерны. Наиболее часто первым симптомом, но не ранним [Русанов А. А., 1974, и др.] является дисфагия. Характер дисфа гии может быть различным, но у большинства больных отмечает­ ся ее медленное нарастание. Раз появившись, дисфагия у боль­ шинства больных больше не исчезает. Вначале, как указывали Б. Е. Петерсон и соавт. (1974), дисфагия имеет функциональный характер и обусловлена спазмом неизмененных стенок пищевода, в дальнейшем она носит органический характер и возникает вследствие частичного или полного закрытия просвета пищевода опухолью. В то же время вначале дисфагия может быть однократ­ ной и едва заметной, и только спустя некоторое время становится постоянной. По данным А. И. Савицкого (1937), дисфагия наблю­ дается у 95% больных раком пищевода;

такая же частота дис фагии при раке установлена и в наших наблюдениях. По мате­ риалам В. Д. Рындина и М. С. Джуманазарова (1981), у 41% больных начальными признаками заболевания являются не дис­ фагия, а другие симптомы, которые при первой встрече с боль­ ным трудно связать с патологией пищевода.

Вторым по частоте симптомом являются боли, характер и за­ кономерность возникновения которых различны: они могут быть кратковременными ноющими, длительными, а иногда постоянны­ ми и сильными. Боли появляются в момент глотания или при прохождении пищи по пищеводу, отмечаются за грудиной или в эпигастрии, иррадиируют в плечо или спину. У части больных наблюдаются отрыжка проглоченной пищей, слюнотечение, икота при приеме первых глотков пищи.

Более выраженные признаки расстройства глотания отмеча­ ются при раке верхней трети пищевода. Кашель, поперхивание, особенно при приеме жидкой пищи, рвота возникают при каждом приеме пищи. В более поздних стадиях заболевания, обычно III и IV, наблюдаются уменьшение массы тела, обезвоживание, а так­ же симптомы осложнений — кровотечение, кашель с отхаркива­ нием принятой пищи, поперхивание при глотании, симптомы гнойного медиастинита и др. Рак пищевода, как и другие забо­ левания, может проявляться нетипичными симптомами и проте­ кать под видом масок [Рудерман А. И., 1970]. В редких случаях наблюдается биссимптомное (на каком-то этапе) течение рака.

Таким образом, распознавание рака пищевода по клиническим симптомам у ряда больных может вызвать трудности, в связи с чем особое значение приобретает рентгенологическое исследование пищевода.

По данным Ю. Е. Березова (1979), рентгенологическое иссле­ дование играет важную роль в раннем выявлении заболевания, однако правильную и почти 100% диагностику гарантирует толь­ ко достаточная квалификация рентгенолога, ибо даже при ис­ пользовании самой современной и сложной аппаратуры именно квалификация врача является решающим фактором.

В настоящее время целесообразно различать рентгенодиагно­ стику инвазивного (выраженного) рака и прединвазивного (мало­ го) рака размером до 3 см. По данным В. Д. Рындина и М. С. Джуманазарова (1981), у каждого 5-го больного раком пи щевода при первом рентгенологическом исследованиия, выполнен­ ном при появлении дисфагии, опухоль не выявляют. Однако сле­ дует отметить, что уже первое исследование, выполненное квали­ фицированным рентгенологом в условиях рентгенотелевидения, как правило, при опухолях размером более 3 см позволяет уста­ новить диагноз рака и уточнить его протяженность. Диагностика малого рака во всех случаях должна быть комплексной: рентге­ нологическое исследование и эзофагофиброскопия с биопсией.

Различные макроскопическая форма, размеры и локализация раковой опухоли обусловливают разнообразную рентгенологиче­ скую картину. Тем не менее ряд признаков являются постоянны­ ми и обязательными для установления диагноза, другие же встре­ чаются не всегда [Соколов Ю. Н, Рудерман А. И., 1947;

Та гер И. Л., 1947;

Шевченко И. Т., 1950;

Фанарджян В. А., Дание лян Г. А., 1961;

Каган Е. М., 1968;

Рудерман А. И., 1970;

Brom bart М., 1956;

Candardjis G. et al., 1963, и др.]. К первым отно­ сятся атипичный рельеф слизистой оболочки, неровность контура или дефект наполнения (краевой, центральный), нарушение пе­ ристальтики. Группу непостоянных симптомов составляют суже­ ние просвета пищевода, супрастенотическое расширение, подры тость контуров, дополнительная тень опухоли на фоне заднего средостения и др. Особое значение в диагностике рака имеют функциональные симптомы [Кевеш Л. Е., 1965;

Рабкин И. X., и др., 1970].

Первые три прямых симптома встречаются при большинстве анатомических форм рака пищевода и при различных их локали­ зациях. Однако они не исчерпывают всего разнообразия рентге­ нологической семиотики раковых поражений. Дефект наполнения, как правило, связывают с наличием рака, однако аналогичной картиной проявляются и доброкачественные опухоли. Симптом краевого дефекта наполнения почти полностью теряет свое зна­ чение при инфильтративном раке. Еще меньшее значение симп­ том дефекта наполнения имеет в диагностике малого рака пище­ вода. Обычно бугристые очертания дефекта тождественны раку, однако при инфильтративном, чашеподобном и полипоподобном раке они ровные и относительно четкие. Форма дефекта также зависит от макроскопической поверхности опухоли. Подобная за­ кономерность относится и к симптому атипичного рельефа слизи­ стой оболочки, который также является отображением макроско­ пической поверхности раковой опухоли. Выраженный атипизм внутренней поверхности при экзофитном бугристом раке не имеет ничего общего с подобными изменениями при плоскоинфильтри рующем раке. Наблюдается также подобная выраженность и за­ кономерность возникновения других симптомов.

Все эти в большинстве своем хорошо известные и подробно описанные симптомы составляют общую рентгенологическую се­ миотику рака пищевода. В настоящее время особое значение при­ обретает частная рентгенологическая семиотика отдельных форм и локализаций рака [Соколов Ю. Н., Рудерман А. И., 1947;

Та Рис. 47. Прицельная рентгенограмма пищевода в правой косой проекции.

Циркулярное сужение VII—IX сегментов (TIX-XI), обрыв складок, в зоне сужения складки слизистой оболочки не определяются — скирр.

гер И. Л., 1947;

Каган Е. М., 1968;

Рудерман А. И., 1970;

Соко­ лов Ю. Н., Антонович В. В., 1981], а также дифференциальная диагностика его с нераковыми заболеваниями.

Эндофитный, диффузный, плоскоинфильтрирующий рак. Ука­ занные названия являются синонимами и отражают особенность роста этой формы рака: плоская опухоль с гладкой поверхностью, мало вдающаяся в просвет пищевода, в основном инфильтрирую­ щая его стенку по протяжению, сравнительно рано приводящая к циркулярному сужению пищевода. Рентгенологическая семиотика эндофитного, нлоскоинфильтрирующего рака непосредственно свя­ зана с патологоанатомическими особенностями этой формы опу­ холи. При эндофитном раке никогда не выявляются центральный дефект наполнения и симптом обтекания. В большинстве случаев нлоскоинфильтрирующего рака отсутствует также краевой дефект наполнения.

Больных обычно направляют на рентгенологическое исследова­ ние в тот период развития рака, когда уже выявляется цирку­ лярный дефект наполнения или циркулярное сужение пищевода.

При эндофитном раке контуры суженного просвета пищевода в большинстве случаев ровные и четкие за счет обилия соедини­ тельной ткани в массе опухоли. Обычно протяженность дефекта наполнения при раке не превышает 5—7 см. В то же время у Рис. 48. Рентгенограммы пищевода в условиях пневморельефа в правой косой проекции. Цирку­ лярное сужение просве­ та III—IV сегмента. Ри­ гидность складок слизи­ стой оболочки, контуры пищевода относительно ровные — плоскоклеточ­ ный ороговевающий рак.

пожилых больных в силу индивидуальных особенностей организ­ ма, а также вследствие роста раковой опухоли патологический процесс может распространяться на несколько сегментов пище­ вода.

В диагностике рака пищевода не меньшее, а у ряда больных первостепенное значение имеет изучение состояния пневморелье­ фа слизистой оболочки. При подслизистом росте опухоли складки слизистой оболочки могут сохранять продольное направление, но они ригидны и не изменяются в процессе исследования (рис. 47).

Однако чаще при эндофитном раке соответственно сужению про­ света в условиях пневморельефа определяется участок, лишенный складчатости—«голое плато» (рис. 48), по аналогии с подобны­ ми изменениями в желудке. При резко выраженном циркулярном сужении пищевода определить рельеф его внутренней поверхно­ сти невозможно.

В литературе при выявлении рака пищевода важную роль от­ водят выпадению перистальтики, придавая этому симптому иног­ да первостепенное значение. Однако, учитывая накопленный прак­ тический опыт, следует более сдержанно оценивать значимость этих изменений. Известно, что до тех пор, пока раковая инфиль­ трация распространяется только на слизистую оболочку и подсли зистый слой, ригидность стенки не выявляется, следовательно, этот симптом не имеет значения для выявления ранних форм рака. При инфильтрации одной стенки пищевода аперистальтиче ская зона может перекрываться перистальтикой непораженной противоположной стенки, в подобных случаях только при тща тельном многопроекционном исследовании можно определить этот симптом. Следует заметить, что в выявлении ригидности стенки на небольшом протяжении преимущества имеет рентгенокинема тографпя, а в последние годы — видеомагнитная запись и серий­ ная крупнокадровая флюорография. Нам удавалось определять инфильтрацию стенки на протяжении 1,5 см.

Частым симптомом эндофитного рака является стриктура пи­ щевода;

в зависимости от локализации опухоли и характера пи­ тания больного часто развивается более или менее выраженное супрастенотическое расширение. Чем дистальнее в пищеводе ло­ кализуется рак, тем больше выражено супрастенотическое расши­ рение, хотя оно никогда не достигает таких размеров, как это бывает при рубцовых стенозах. На месте перехода суженного участка в расширенный обычно определяется ступенька — под рытость контура. Наличие этого симптома практически полностью исключает необходимость проведения дифференциальной диагно­ стики с нераковыми заболеваниями. Именно при эндофитной фор­ ме рака этот симптом имеет важное диагностическое значение.

Нередко переход суженного участка в расширенный или неиз­ мененный происходит плавно за счет присоединившегося спазма, в связи с чем возникают значительные трудности в диагностике.

В подобной ситуации особое значение приобретают видеомагнит­ ная запись и серийная крупнокадровая флюорография, преиму­ щества которых при изучении быстротекущих процессов неоспо­ римы. При покадровом просмотре удается выявить периодическую смену симптома подрытости плавным контуром пищевода за счет присоединяющегося спазма. Характерно, что в процессе исследо­ вания у каждого больного контуры изменяются 2—3 раза, причем неодновременно на правой и левой или передней и задней стен­ ках пищевода.

Другие симптомы (задержка бариевой взвеси в области суже­ ния, дополнительная тень на фоне заднего средостения, расши­ рение просвета пищевода на месте поражения, изъязвления и др.) встречаются реже и имеют меньшее диагностическое значение.

Необходимо помнить, что рентгенологическая картина у одно­ го и того же больного раком пищевода в процессе исследования меняется в зависимости от проекции исследования и положения больного, степени наполнения пищевода, прохождения перисталь­ тической волны и др.

Экзофитный узловатый рак. Опухоль, относящаяся к этому типу, имеет бугристую поверхность, глубоко вдается в просвет пищевода, имеются четко выраженное основание опухоли, а сле­ довательно, и различимые макроскопические границы ее роста.

Основными рентгенологическими симптомами, как и при эндофит ном раке, являются атипичный рельеф слизистой оболочки, лучше выявляемый в условиях пневморельефа, и дефект наполнения.

Атипичный рельеф слизистой оболочки при узловатом раке яв­ ляется отображением макроскопической поверхности раковой опу­ холи: чем более бугриста опухоль, тем более выражен атипизм Рис. 49. Прицельные рентгенограммы пищевода. Краевой дефект наполнения по задней стенке VII—IX сегментов (TIX-XI) пищевода с бугристыми кон­ турами, по передней стенке — эпифренальный дивертикул.

внутренней поверхности пищевода. При этом нередко бариевая взвесь обтекает всю опухоль или один из узлов на пути ее про­ хождения.

Дефект наполнения при узловатом раке обычно глубоко вда­ ется в просвет пищевода и у большинства больных имеет неров­ ные, неправильно зазубренные контуры, что также является ото­ бражением бугристой поверхности опухоли (рис. 49). Аперисталь тическую зону при экзофитном раке выявить значительно труд­ нее, так как раковая опухоль нередко занимает только одну из стенок пищевода и, следовательно, ригидный участок стенки пе­ рекрывается перистальтикой противоположной неизмененной стенки.

Другие симптомы при экзофитном узловатом раке по сравне­ нию с эндофитным выявляются реже. Сужение просвета пищево­ да развивается в основном в далеко зашедших стадиях развития опухоли. У некоторых больных при развитии опухоли на одной или двух стенках на уровне ее расположения развивается не суже­ ние пищевода, а наоборот, расширение его просвета за счет со­ храненной эластичности остальных стенок. Подобный симптом чаще наблюдается при доброкачественных неэпителиальных опу­ холях пищевода, при раке он выявляется значительно реже. Суп растенотическое расширение при экзофитном раке развивается редко. У большинства больных на границе дефекта наполнения Рис. 50. Рентгенограмма пищевода в косой проекции. По задней стенке I сегмента (CvI— TIV) определяется чашеподобная карцинома.

и неизмененной стенки пищевода опре­ деляется подрытый контур, указываю­ щий на макроскопическую границу опу­ холи.

По мере роста и достижения опу­ холью больших размеров редко выяв­ ляются симптомы отграничения ее от здоровых участков стенки пищевода. На этом этапе развития опухоли обычно присоединяется инфильтративный рост, что проявляется рентгенологическими симптомами, характерными для плоско инфильтрирующего рака. На каком-то из этапов роста экзофитного рака мо­ жет возникнуть распад.

Разновидностью экзофитного рака является ча ше подобный рак, вы­ деленный Ю. Н. Соколовым и А. И. Ру дерманом (1947);

И. Л. Тагером (1947) по аналогии с таковым в желудке. Ана­ томически опухоль представляет собой замкнутый вал округлой или овальной формы с кратером распада в центре.

Вал опухоли сохраняется определенное время и имеет гладкую поверхность. На этом этапе развития ча­ шеподобная карцинома имеет патогномоничную рентгенологиче­ скую картину. В зависимости от расположения опухоли на стен­ ках пищевода и отношения ее к центральному лучу дефект на­ полнения или дополнительная тень в условиях пневморельефа будет овальной или полуовальной формы, с четкими и ровными контурами и располагаться параллельно продольной оси пищево­ да. Они четко отграничены от окружающей непораженной сли­ зистой оболочки стенки пищевода.

Характерной особенностью чашеподобной карциномы является центральный распад — депо бариевой взвеси различной величины и формы, также вытянутое вдоль оси пищевода (рис. 50). На гра­ нице возвышающейся опухоли над неизмененной слизистой обо­ лочкой образуется резкая граница, здесь же у основания опухоли задерживается бариевая взвесь, создавая картину симптома обру­ ча. У верхней границы опухоли отмечается обрыв складок. При больших размерах опухоли струя бариевой взвеси, подходя к верхнему полюсу, раздваивается и обтекает опухоль. Пока вал опухоли не разрушен, поверхность дефекта наполнения или до­ полнительной тени бесструктурна. Когда вал разрушается, дефект наполнения перекрывается помарками бария, контуры обруча мес тами прорываются, становятся нечеткими и неровными. В далеко зашедших стадиях развития чашеподобпую карциному с разру­ шенным валом не всегда можно отличить от экзофитного узлова­ того рака с распадом. Выраженность других симптомов повторя­ ет закономерности их возникновения при экзофитном раке.

Более редкой разновидностью экзофитного рака является по липовидный р а к, при котором выявляется дефект наполне­ ния или дефект в условиях пневморельефа овальной или полу­ овальной формы с неровными контурами. Иногда при полиповид ном раке контуры дефекта могут быть такими же ровными и четкими, как при полипе. Поверхность дефекта бесструктурна.

При больших размерах опухоли складки слизистой оболочки об­ рываются у ее верхней границы, а подходящая струя бариевой взвеси обтекает опухоль. При этой форме опухоли чаще, чем при других, отсутствует симптом ригидности стенки, что объясняется, по мнению И. Л. Тагера (1947), веретенообразным раздвиганием непораженных участков стенки пищевода, созданием таких соот­ ношений, когда ни в одной проекции исходный пункт опухоли не попадает на контур его тени.

При расположении рака пищевода вблизи сфинктеров неза­ висимо от его макро- и микроскопического вида наблюдается на­ рушение их функции. При высокорасположенных опухолях, по­ мимо описанных выше симптомов, характерных для любой фор­ мы рака, нарушается функция глотки. При этом выявляется асимметричное заполнение и опорожнение валлекул и грушевид­ ных карманов, длительная задержка в них бариевой взвеси после многократных глотательных движений, отмечаются маятникооб разные ее движения, зияние входа в пищевод, забрасывание кон­ трастной взвеси в гортань, трахею, бронхи. При опухолях, распо­ ложенных вблизи пищеводно-желудочного перехода и кардии, возникает ее непроходимость или зияние.

Все описанные симптомы являются отображением изменений внутренней поверхности стенок пищевода и выявляются при обыч­ ном рентгенологическом исследовании. Однако при выборе мето­ да лечения важно точно знать протяженность патологического процесса, глубину инфильтрации стенок пищевода, распростране­ ние раковой опухоли за пределами органа, наличие метастазов в лимфатических узлах средостения. Для решения этих вопросов в прошлые годы широко применяли пневмомедиастинографию и па риетографию, которые позволяют определить толщину стенки и глубину распространения раковой инфильтрации, распространение процесса на смежные органы и ткани, выявить метастазы [Каба­ нов А. П., 1957;

Антонович В. В., 1963;

Розенштраух Л. С, Де­ мин В. А., 1964;

Демин В. А., 1966;

Ловягин Е. В., 1969;

Розен­ штраух Л. С. и др., 1973;

Медведева Н. Т. и др., 1974;

Teich mann V. et al., 1960, и др.].

Л. М. Портной и соавт. (1973) для изучения состояния стенок пищевода, а Ю. А. Романычев и П. А. Сорокина (1981) для дифференциальной диагностики рака пищевода и некоторых вто ричных его деформаций применяют ппевмоэзофаготомографию.

Для определения операбельности больных раком пищевода мно­ гие авторы используют смещаемость пищевода в сагиттальной плоскости при изменении положения тела [Напалков Н. П., Крас нер А. У., 1968;

Фанарджян В. А. и др., 1968;

Петерсон Б. Е., 1969;

Русанов А. А. и др., 1969;

Schoenhein W., 1954;

Bruckner H., 1958;

Nerli A., 1961, и др.] и смещаемость при различных поло­ жениях больного и в разные фазы дыхания [Рыбакова Н. И.

и др., 19753. По мнению Н. Г. Дурмановой (1973), наиболее пол­ ные сведения о диагнозе, распространенности процесса и опера­ бельности больных при раке пищевода и кардиального отдела желудка с переходом на пищевод можно получить при примене­ нии комплекса рентгеноэндоскопических исследований, включаю­ щего рентгеноскопию с рентгенографией, пневмотомомедиастино графию и азигографию, эзофагоскопию и трахеобронхоскопию, а также медиастиноскопию с биопсией. D. Carlyle и соавт. (1976) особое значение придают азигографии в предоперационной диа­ гностике нерезектабельного рака пищевода.

В последние два десятилетия для уточненной рентгенодиагно­ стики опухолевых заболеваний пищевода с успехом использовали рентгенокинематографию [Каган Е. М., 1961, 1968;

Шевчен­ ко И. Т., Пасечник П. П., 1965;

Антонович В. В., 1966, 1967, 1968;

Петровский Б. В. и др., 1969;

Кевеш Л. Е., 1970;

Berridge F., Gregg M., 1958;

Debray Ch. et al., 1962;

Cheriqie E. et al, 1962;

Porcher M., 1956, 1962, и др.]. Преимущества рентгенокинемато графии, по мнению Л. Е. Кевеша и И. X. Рабкина и соавт., осо­ бенно очевидны при изучении пневморельефа, она позволяет так­ же получить подробную информацию о раковой опухоли. К этому следует добавить, что разрешающая способность метода повыша­ ется при изучении пневморельефа нижнего отдела пищевода в горизонтальном положении на животе с небольшим поворотом на правый бок [Антонович В. В., 1966].

Однако прошли годы, и роль и значение рентгенокинемато графии в современной рентгенодиагностике оценивается по-друго­ му. У рентгенокинематографии появились серьезные конкурен­ ты — программированная серийная флюорография, выполняемая под контролем рентгенотелевизионного экрана, и видеомагнитная запись, которые по своему значению в изучении пищевода не усту­ пают рентгенокинематографии. Однако эти методы более эконо­ мичны, технически проще и сопровождаются меньшей лучевой нагрузкой на больного и медицинский персонал, поэтому показа­ ния к применению истинной рентгенокинематографии сократились [Кевеш Л. Е., 1976].

В настоящее время для уточнения стадий рака пищевода и отбора иноперабельных больных все шире применяют компью­ терную томографию [Coulomb M. et al., 1981;

Treeny P., Marks W., 1982, и др.].

В терминальных стадиях рак пищевода может осложняться образованием свищей со средостением, трахеей, бронхами, легки 8 Заказ № 692 Рис. 51. Рентгенограммы пищевода в прямой (а) и правой косой (б) про­ екциях. Смещение и прорастание пищевода при центральном раке левого легкого. По задней стенке пищевода — изъязвление.

ми и другими органами. Рак пищевода следует отличать от вто­ ричных раковых поражений пищевода (метастатические раковые поражения и злокачественные поражения пищевода опухолями, исходящими из смежных органов). Так, при генерализации ра­ кового процесса в легких, средостении, желудке патологический процесс может перейти на пищевод. По данным М. Anderson и соавт. (1980), Н. Steiner и соавт. (1984), вторичные опухоли пищевода наблюдаются в 3% случаев при первичном раке других органов (легких, молочной железы, шейки матки, мочевого пу­ зыря).

Вторичные раковые опухоли пищевода в большинстве случаев проявляются дисфагией. При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях заболевания слизистая оболочка интактна, из­ менения локализуются в мышечном и подслизистом слоях и на­ ряду с поражением рядом расположенных органов свидетельст­ вуют о вторичном поражении пищевода. Чаще это сегментарное сужение пищевода на уровне бифуркации трахеи, реже более протяженное, проксимальный отдел пищевода нередко расширен, Ряс. 52. Рентгенограммы пищевода в правой косой проекции. Поражение пищевода при метастатическом процессе в средостении и корнях легких (рак почки).

отмечается увеличение лимфатических узлов или объемных обра­ зований рядом с пищеводом (рис. 51, 52). В некоторых случаях пищевод смещен в противоположную сторону. При выраженной инвазии пищевод обычно циркулярно сужен, нередко имеются пищеводно-бронхиальные свищи. В далеко зашедших стадиях опухолевого процесса вопрос о первичности поражения может быть решен только но результатам гистологического исследова­ ния.

Следует иметь в виду возможность развития у человека мно­ жественных опухолей. J. Spratt (1981) считает, что у людей, до­ живших до 90 лет, кроме повышенного риска развития одной злокачественной опухоли, риск возникновения второй составляет 16%, а третьей —6%. J. Vyas и P. Desai (1981) подтверждают гипотезу возникновения первично-множественных опухолей в ана­ томически или физиологически связанных системах или органах.

По данным Д. М. Абдурасулова и К. Е. Никишина (1968), при первично-множественном раке различных органов одной системы ведущее место занимают поражения желудочно-кишечного трак­ та. По клиническим данным, из множественных опухолей, лока­ лизующихся в органах пищеварительной системы, первично-мно­ жественный рак пищевода встречается нечасто. По результатам патологоанатомического исследования пищевод стоит на 2-м мес­ те, что, по мнению авторов, объясняется небольшой частотой по­ ражений ротоглоточных органов в патологоанатомической статис­ тике. Это, по-видимому, связано с тем, что в таких случаях не производили вскрытия.

Первично-множественные опухоли пищевода описываются как единичные наблюдения, чаще множественные раковые опухоли пищевода являются сочетаниями рака пищевода с опухолевыми поражениями глотки и желудка или органов других систем. Рас­ познавание множественных опухолей, локализующихся только в пищеводе, затруднено. В единичных наблюдениях, описанных в литературе, обычно обнаруживали один узел, а второй по различ­ ным причинам оставался нераспознанным. В подобной ситуации только при комплексном исследовании (рентгенологическое, эзо фагофиброскопия с биопсией) можно установить диагноз мно­ жественного рака.

Малый (начальный) рак пищевода За последнее десятилетие достигнуты значительные успехи в диа­ гностике малого (начального) рака легкого и желудка, появля­ ется все больше работ о выявлении ранних форм рака толстой кишки, но малоизученным остается вопрос о малом (начальном) раке пищевода. Имеющиеся по этому вопросу высказывания боль­ шинства авторов [Каган Е. М., 1968;

Рудерман А. П., 1970;

Ро зенфельд Л. Г., 1979;

Brombart M., 1956, и др.] сводятся к ука­ занию на недостаточную разработку критериев ранней диагно­ стики рака пищевода и рекомендациям при каждой неясной или необычной картине думать о возможном раке пищевода. К. Na cagama и соавт. (1968) описали эндоскопическую картину «ма­ ленького» рака пищевода. Более конкретной является работа А. С. Смагулова и соавт. (1979), посвященная описанию клини ко-рентгенологических признаков начальных форм данной пато­ логии. Под наблюдением авторов было 105 больных раком пище­ вода, из которых только у 13 человек диагностирована опухоль протяженностью до 3 см, а у остальных 92 больных — до 5 см.

Так же как и J. Fleming (1943), К. Sharer (1955), М. Endo (1971), А. С. Смагулов и соавт. отождествляют «маленький» и «начальный» рак пищевода.

Мы совместно с В. К. Пухкой (1980) полагаем, что опухоль протяженностью до 5 см не следует относить к «малым» ракам и тем более к ранним формам заболевания. Малым (начальным) раком целесообразно условно считать раковые поражения протя­ женностью до 3 см, при которых опухолевая инфильтрация рас­ пространяется обычно в пределах слизистой оболочки и подсли зистого слоя. Л. Н. Иншаков и соавт. (1980) к малым ракам от­ носят опухоли диаметром до 2 см;

из 1389 больных обнаружили малый рак у 27 (1,9%) больных. При рентгенологическом иссле­ довании диагноз малого рака поставлен у 9 больных, у 10 — он был неуверенным, а у 8 изменений не было выявлено.

Л. В. Разоренов (1980), разбирая диагностические ошибки при раке пищевода на примере 573 больных, указывает на огра­ ниченные возможности рентгенологического исследования в вы­ явлении ранних стадий. При обоснованном подозрении на рак и отрицательных данных рентгенологического исследования автор рекомендует обязательно проводить эндоскопию. Этого же мнения придерживаются Б. В. Монахов (1979), В. И. Чиссов и соавт.

(1984) и др.

По данным A. Vamada (1979), при злокачественной опухоли пищевода длиной менее 3 см обычно не обнаруживают метастазы в лимфатических узлах, даже при инвазии лимфатических сосу­ дов. L. Zornoza и М. Lindell (1980) описывают 11 больных, у ко­ торых размеры раковой опухоли были от 0,8 до 3,5 см и макро­ скопически проявлялись тремя вариантами: в виде плоской бляш­ ки с ровными четкими контурами и язвенным дефектом, в виде плоского дефекта без признаков образования язвы или с язвами различной величины. Продолжительность жизни у этих больных была такая же, как и у больных с опухолями больших размеров.

J. Vamamoto и соавт. (1983), изучив данные о 127 больных ранним раком пищевода, различают карциному суперфициально го типа размером до 30 мм и протрузионного типа размером не более 10 мм. Наиболее частой макроскопической формой малого рака является первичный эрозивно-язвенный рак, затем следуют инфильтративные раки;

реже встречается бляшковидный рак.

Почти у всех больных отмечается стойкая дисфагия в течение 3—6 мес за счет присоединившегося спазма, особенно при приеме грубой и твердой пищи, и лишь у отдельных больных определя­ ются симптомы желудочного дискомфорта.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.