WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

ББК 53.6 А72 УДК 616.329/.34-073.75 (035) Рецензент: А. Н. Кишковский, чл.-корр. АМН СССР, начальник кафедры рентгенологии и радиологии ВМА им. С. М. Кирова.

Антонович В. Б.

А72 Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей/—М.: Медицина, 1987.— 400 с: ил.

В руководстве описаны методики рентгенологического исследования орга­ нов пищеварительного тракта, изложены методические рекомендации по стан­ дартизации исследования применительно к органу. Освещены рентгеноапа томия и рентгенофизиология пищевода, желудка и кишечника. На современ­ ном уровне изложены общие симптомы и частная рентгенологическая семиотика, а также дифференциальная диагностика заболеваний.

Руководство рассчитано на рентгенологов.

4Ш000000—230 А 13G-S7 039(01)-87. ББК 53.6 © Издательство «Медицина», Москва, 1937 ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие........... 5 Глава I. Методика рентгенологического исследования пищевода.

В. К. Гасьмаев Глава II. Рентгеноанатомия пищевода. В. Г. Гасьмаев... Глава III. Рентгенодиагностика заболевании пищевода... Пороки и аномалии развития Нейромышечные заболевания кардии.... Эзофагоспазм Трансмиграции слизистой оболочки в области пище водно-желудочного перехода Недостаточность пищеводно-желудочного перехода Язвенная болезнь и симптоматические язвы.. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы... Ожоги пищевода Дивертикулы пищевода Варикозное расширение вен пищевода и желудка Поражение пищевода при заболеваниях органов и систем. Редкие заболевания пищевода.... Доброкачественные опухоли пищевода.... Саркомы пищевода Рак пищевода Глава IV. Методика рентгенологического исследования желудка Глава V. Рентгеноанатомия желудка. Н. А. Усова Глава VI. Рентгенодиагностика заболеваний желудка.... Аномалии развития Хронический гастрит,............ Хронический распространенный гастрит.... Антральный гастрит Ригидный антральный гастрит Эрозивный гастрит. Т. И. Смирнова.... Полипозный (полипоподобный, бородавчатый) га­ стрит Хронический гастрит и язвенная болезнь... Болезнь Менетрие. Язвенная болезнь и симптоматические язвы.. Редкие заболевания желудка Доброкачественные опухоли желудка Саркома желудка Рак желудка Глава VII. Методика рентгенологического исследования тонкой кишки Г лава VIII. Рентгеноанатомия тонкой кишки. Н. Л. Усова... Глава IX. Рентгенодиагностика заболеваний тонкой кишки.. Пороки и аномалии развития Хронический энтероколит Синдром нарушепия всасывания (мальабсорбция) Болезнь Крона тонкой кишки Туберкулез кишечника Абдоминальный актиномикоз Карциноид тонкой кишки Доброкачественные опухоли тонкой кишки... Рак тонкой кишки Метастазы рака в топкой кишке Глава X. Методика рентгенологического исследования толстой кишки Глава XI. Рентгеноанатомия толстой кишки. Н. А. Усова.. Глава XII. Рентгенодиагностика заболеваний толстой кишки.. Аномалии и пороки развития Мегаколон Дивертикулярная болезнь Дискинезии Хронический колит Неспецифический язвенный колит Болезнь Крона (гранулематозный колит, колит Кро­ на).... Карциноид Псевдомембрапозный колит Ишемические поражения Доброкачественные опухоли Рак ободочной и прямой кишки Глав а XIII. Поражение органов пищеварительного тракта при зло­ качественных новообразованиях лимфатической и кроветворной ткани Заключение Список литературы ПРЕДИСЛОВИЕ Общепризнана ведущая роль рентгенологического исследования в комплексной диагностике заболеваний органов пищеварительного тракта, частота которых и в настоящее время остается высокой.

Между тем своевременная диагностика является залогом адекват­ ного лечения.

В отечественной и зарубежной литературе прошлых десятиле­ тий имеется много работ, посвященных различным вопросам, ка­ сающимся методик рентгенологического исследования, рентгено­ логической семиотики и дифференциальной диагностики заболе­ ваний пищевода, желудка и кишечника. Многие из них актуаль­ ны и в настоящее время.

Создание усилителя рентгеновского изображения и использо­ вание на его основе рентгенотелевидения, видеомагнитной запи­ си, флюорографии значительно расширили диагностические воз­ можности рентгенологического исследования. В настоящее время накоплен большой опыт клинико-рентгеноэндоскопических и ренггенохирургических сопоставлений при заболеваниях пищево­ да, желудка и кишечника. Все ото привело к необходимости пе­ ресмотреть ряд имевшихся положений на основе современных достижений рентгенологии, что нашло свое отражение в вышед­ ших в первую половину 90-х годом монографиях и руководствах [Соколов Ю. Н., Антонович В. В., 1981;

Клиническая рентгено радиология /Под ред. Г. А. Зедгенидзе, 1983;

Кишковский А. Н., 1984;

Рабухина Н. А., 1985;

Розеннгтраух Л. С. и др., 1985;

Маг shak В., Lindner А., 1976;

Marshak В. et al., 1983, и др.].

Однако еще не дано систематическое изложение с современ­ ных позиций вопросов рентгеноанатомии пищевода, желудка, нару­ шения функции кардии при заболеваниях желудка, тонкой кишки и желчного пузыря, а также язвенной болезни, симптоматических язв, хронических энтероколитов, неспецифического язвенного ко­ лита и др.

Настоящее руководство представляет собой попытку осветить проблему в целом. Оно основано на многолетнем опыте практиче­ ской работы автора в области реитгеногастроэнтерологпи и пре­ подавания этого раздела на кафедре рентгенологии Центрального ордена Ленина института усовершенствования врачей Министер­ ства здравоохранения СССР. В работе изложено современное со­ стояние рентгенодиагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта, дано систематическое описание рентгенологической карти­ ны заболеваний пищевода, желудка, кишечника. Особое внимание уделено изложению рентгенодиагностики функциональных забо­ левании органов как ранней стадии болезни. Показаны преиму­ щества интеграции клиники, рентгенологического и эндоскопиче­ ского метода исследования в диагностике заболеваний указанных органов.

Мы сочли возможным не освещать паразитарные и редкие за­ болевания тонкой кишки, а также состояние тонкой кишки при заболеваниях других органов, так как они подробно описаны в монографии Л. С. Розенштрауха и соавт. (1986);

R. Marshak и A. Lindner (1976).

Все критические замечания в адрес предлагаемой вниманию читателей книги будут приняты с благодарностью.

Глава I МЕТОДИКА РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПИЩЕВОДА Целеустремленное и методически правильно выполненное рентге­ нологическое исследование пищевода — залог успешной диагно­ стики как органических, так и функциональных его заболеваний.

Оно является частью исследования верхнего отдела желудочно кишечного тракта и должно проводиться только после тщательно­ го изучения желудка, двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тощей. Такой порядок рентгенологического исследования исключает возможность пропустить патологические изменения в этих органах, заполнив их слишком большим количеством барие­ вой взвеси. Во всех случаях ему предшествует обзорное исследо­ вание грудной клетки и брюшной полости, при котором оценива­ ют состояние позвоночника, хрящевой гортани, теневых полосок, имеющих отношение к пищеводу, срединной тени, легочных по­ лей и плевры, диафрагмы и газового пузыря желудка. При этом можно выявить наличие воздуха и жидкости в просвете пищево­ да, дивертикулах или грыже пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение лимфатических узлов средостения, состояние газового пузыря желудка. Далее с помощью одного — двух глотков барие­ вой взвеси определяют проходимость пищевода и затем обычным способом изучают желудок и двенадцатиперстную кишку. После этого проводят детальное рентгенологическое исследование акта глотания и пищевода.

В качестве контрастных веществ применяют бариевую взвесь различной консистенции или, по показаниям, другие контрастные вещества. Стандартная бариевая взвесь представляет собой 50% водную суспензию (100 г порошка сульфата бария и 100 мл во­ ды), однородность и мелкую дисперсность которой обеспечивают путем тщательного перемешивания механическими смесителями типа «Воронеж» или кипячением. Регулируя содержание воды, получают бариевую взвесь другой консистенции: жидкую, более густую или бариевую пасту. Применение каждой из них опреде­ ляется диагностическими задачами. Жидкая бариевая взвесь в нормальных условиях свободно проходит по пищеводу и почти не прилипает к стенкам. Ее задержка в просвете, не связанная с глубоким вдохом, свидетельствует об органическом сужении, либо о нарушении пропульсивной способности пищевода [Ка­ ган Е. М., 1968;

Араблинский В. М., Сальман М. М., 1978]. Вслед­ ствие этого жидкую бариевую взвесь используют для определе­ ния проходимости пищевода и состояния его тонуса.

Стандартная бариевая взвесь имеет консистенцию негустой сметаны, обладает хорошими адгезивными свойствами, ее продви жение по пищеводу обеспечивается перистальтикой, поэтому та­ кую взвесь можно использовать для изучения как морфологии, так и двигательной активности пищевода. При полутугом запол­ нении или в условиях пневморельефа стандартная бариевая взвесь позволяет выявить небольшие изменения контуров и внутренней поверхности, а при спадении пищевода она задерживается в бо­ роздах между складками и способствует получению их прямого изображения. Для лучшего выявления рельефа слизистой обо­ лочки в бариевую взвесь добавляют йодолипол [Грановская Ф. М.

и др., 1967] или минеральные масла [Zaino С, Beneventano Т., 1977].

Гусгая бариевая взвесь, или паста, неравномерно контрастиру­ ет пищевод, прилипает к стенкам и длительно задерживается в просвете, а также вызывает изменения конфигурации пищевода и грубое усиление моторики. При этом невозможно выявить тонкие анатомические изменения, затруднено исследование рельефа сли­ зистой оболочки, а при наличии стойких сужений просвета барие­ вая взвесь такой концентрации может вызвать неприятные ощу­ щения у больного и помешать проведению полноценного иссле­ дования. Густую бариевую взвесь обычно применяют для тугого заполнения глотки и верхнего отдела пищевода с целью обеспе­ чить лучшую визуализацию этих быстро опорожняющихся отде­ лов, предварительно убедившись в отсутствии выраженных суже­ ний или нарушений акта глотания.

Для определения уровня сужения в пищеводе, обусловленного опухолью, инородным телом или спазмом, применяют желатино­ вые капсулы с барием, таблетки сульфата бария или содержащие другое контрастное вещество (холевид, телепак и др.), а также смоченные бариевой взвесью кусочки алтейного корня. Контраст­ ное вещество при этом недолго задерживается над сужением и после растворения капсулы или таблетки обычно проходит сужен­ ный участок, не причиняя особых беспокойств больному.

Применение водорастворимых контрастных веществ на основе диатризоатов (гастрографин, урографин, верографин и др.) огра­ ничено из-за малой интенсивности даваемой ими тени, быстрого прохождения но пищеводу и низких адгезивных свойств, в связи с чем затруднено изучение рельефа. Они показаны при обтурации пищевода или ого перфорации [Щербатенко М. К. и др., 1983].

При попадании этих препаратов в бронхиальное дерево могут возникнуть химические пневмонии и отек легкого. Из-за гиперос­ мотического эффекта их обычно не назначают детям.

При подозрении на кровотечение из пищевода (синдром Мал лори — Вейсса, распадающаяся опухоль, изъязвления) в барий до­ бавляют перекись водорода, которая при контакте с кровоточащим участком вызывает образование пузырей во взвеси бария, что видно во время просвечивания [Ominsky S., Margulis A., 1981]. При за грудинных болях неясной природы для установления связи вы­ явленной дискинезии с эзофагитом определяют чувствительность нижнего отдела пищевода к кислоте. Для этого к 15 мл стан s дартyой бариевой взвеси добавляют 1 мл соляной кислоты или к /з стакана бариевой взвеси — 1/2 чайной ложки лимонной кислоты [Араблинский В. М., Сальман М. М., 1978];

рН такой контраст­ ной массы не превышает 1,7—2. При положительной пробе воз­ никают сегментарные сокращения пищевода и рефлюкс бариевой взвеси из желудка, которые исчезают после приема щелочных препаратов (гидрокарбонат натрия).

Для исследования гортаноглотки и верхнего отдела пищевода применяют танталовый порошок, который вводят с помощью ин­ галяции или инсуффляции, а используя катетер, им можно кон­ трастировать и нижерасположенные отделы пищевода. Использу­ ют также пасту, состоящую из равных количеств танталового по­ рошка, коллоидной основы и меда. Тантал, как инертное вещество, не оказывает вредного воздействия на организм и, длительно за­ держиваясь на поверхности слизистой оболочки, позволяет про­ извести тщательное изучение стенок и контуров.

Для двойного контрастирования пищевода используют барие­ вую взвесь вместе с воздухом, кислородом, минеральными масла­ ми или водой. Существует много способов получения пневморель ефа: быстрое, большими глотками проглатывание жидкой барие­ вой взвеси [Рудерман А. И., 1982] или прием контрастного вещества через перфорированную трубочку [Санпитер И. А., 1960;

Gallina F., 1958, и др.], применение поильников — сатураторов [Розенштраух Л. С, Файтельсон Л. Д., 1961, и др.], специальных приборов [Амброзайтис К. И., 1965;

Amplatz К., 1969 и др.] и га зогенерирующих смесей, введение воздуха через зонд, в частности в условиях искусственной гипотонии [Демин В. А., 1965]. Все эти способы позволяют получить удовлетворительную картину пневморельефа, однако при необходимости определить степень растяжимости стенок пищевода на участках сужения или сдав ления более эффективно применение «шипучих» смесей или вве­ дение воздуха через зонд. С этой же целью используют последова­ тельное проглатывание бариевой взвеси и чистой воды [Gold­ stein Н. et al., 1976].

Рентгенологическое исследование пищевода включает просве­ чивание и рентгенографию, а также регистрацию и анализ раз­ личных моментов исследования с помощью разнообразных мето­ дик (видеозапись, флюорография, эзофаготонометрия и др.). Ве­ дущей методикой исследования является рентгеноскопия, поскольку именно она позволяет увидеть многообразную и посто­ янно меняющуюся картину функционирующего пищевода в усло­ виях, максимально приближенных к физиологическим, и судить не только о его проходимости и особенностях рентгеноанатомии, но и, что не менее важно,' о функции органа. Во многих случаях диагноз может быть установлен уже на основании результатов просвечивания. Его возможности значительно возрастают при ис­ пользовании усилителей рентгеновского изображения и рентгено телевпдения. Ре нт г е ног ра фия (обзорная и с помощью при­ цельных снимков) позволяет зафиксировать и детально проана лидировать изменения, обнаруженные при просвечивании, уточнить ряд деталей, плохо определяющихся или вовсе невиди­ мых во время просвечивания (мелкая зубчатость контуров, струк­ тура поверхности патологического образования, небольшое вари» козное расширение вен пищевода и др.). Серия рентгенограмм позволяет выявить маловыраженные функциональные изменения (кратковременные спазмы, небольшое втяжение контура и др.).

С помощью диплографии уточняют степень подвижности глотки, диафрагмы и сфинктерных зон пищевода;

при этом во время глу­ бокого вдоха и выдоха производят два снимка на одну пленку.

Применение ре нт г е нокине ма т ог ра фии, которая яв­ ляется ценной дополнительной методикой изучения как функции, так и морфологии пищевода, ограничено из-за технических труд­ ностей и сравнительно большой лучевой нагрузки на больных.

Этих недостатков лишена в иде ома г нит на я запись, кото­ рую обычно применяют в сочетании с телевизионным просвечи­ ванием. Несмотря на имеющиеся достоинства, эти методики не за­ меняют обычной рентгеноскопии и высококачественной рентгено­ графии.

Компь ют е рна я т омог ра фия на основе рентгеновского излучения или яде рно- ма г нит ног о р е з о на нс а откры­ вает дополнительные возможности в исследовании пищевода.

Главным достоинством этой новой методики является возможность с ее помощью уточнить характер роста и распространенность опухолей пищевода, а также разграничить патологические изме­ нения в окружающих тканях.

При рентгенологическом исследовании пищевода следует учи­ тывать, что его изображение зависит от многих причин: функ­ циональных и анатомических особенностей окружающих тканей, положения больного и проекции, в которой проводят исследова­ ние, фазы глотания и дыхания и др. В связи с этим исследование необходимо выполнять в различных проекциях (прямая, боковая, косые) и положениях больного (вертикальное, на трохоскопе или латероскопе, в положении Тренделенбурга), в разные моменты контрастирования и дыхания. В ряде случаев целесообразно ис­ пользовать функциональные пробы (Вальсальвы, Бромбара, Мюл­ лера и др.) и фармакологические препараты.

Оценку морфологического состояния пищевода следует произ­ водить как в процессе прохождения контрастного вещества, так и при спадении стенок пищевода, т. е. на основании картин тугого заполнения, пневморельефа и изображения складок слизистой оболочки [Каган Е. М., 1968;

Кевеш Л. Е., 1970;

Рудерман А. И., 1982, и др.]. При тугом заполнении изучают конфигурацию и контуры пищевода и пытаются обнаружить различные выпячива­ ния, сужения, искривления, деформацию контуров и обтурацию.

По мере опорожнения пищевода от бариевой взвеси определяют характер спадения стенок и состояние слизистой оболочки как на основании пневморельефа, так и по рисунку складок. Анализируя изображение пищевода при разной степени заполнения, получают представление о функциональных характеристиках пищевода и его сфинктериых зон: эластичности стенок, эффективности сфинк­ теров, смещаемости, скорости прохождения взвеси бария по пи­ щеводу и его сократительной функции. Последнюю лучше изучать в горизонтальном положении, в котором усиливаются моторика пищевода и даже небольшие двигательные нарушения, вследствие чего облегчается их диагностика [Рабкин И. X. и др., 1969;

Араб линский В. М., Сальман М. М., 1978]. В горизонтальном положе­ нии снижается скорость продвижения контрастного вещества, про­ исходит более равномерное заполнение пищевода на большом про­ тяжении, что способствует выявлению тонких морфологических изменений. Состояние физиологической кардии также более на­ глядно выявляется при исследовании в горизонтальном положе­ нии в косых проекциях.

При отсутствии жалоб достаточно обследовать больного в вер­ тикальном положении, используя жидкую бариевую взвесь. По­ следовательно изучают акт глотания, смещаемость пищевода, фор­ му и ширину его просвета, состояние контуров, характер спаде­ ния стенок. Обязательно оценивают состояние пневморельефа и функцию кардии. Вначале проводят исследование в правой косой проекции, а затем используют и другие, с тем чтобы не пропус­ тить небольшие изменения контуров, сдавления, искривления и т. п. Обращают внимание на задержку жидкости или воздуха в просвете, наличие спастических сокращений. Для того чтобы оце­ нить моторику пищевода и определить рельеф слизистой оболоч­ ки, обследуемому дают одну — две чайные ложки стандартной ба­ риевой взвеси (сметанообразной консистенции). Состояние пище­ вода и сфинктеров фиксируют на одной — двух обзорных рентге­ нограммах.

При наличии каких-либо отклонений от нормы для детального изучения моторики при подозрении на грыжу пищеводного от­ верстия диафрагмы или недостаточность кардии необходимо про­ должить исследование в горизонтальном положении в косых про­ екциях, используя стандартную бариевую взвесь. Пищеводно-же лудочный переход изучают при спокойном дыхании, а также в момент глубокого вдоха и выдоха. Определяют длительность пас­ сажа взвеси бария по пищеводу: время его полного опорожнения после приема 15 мл взвеси составляет в среднем 3 мин. Выявлен­ ные изменения фиксируют на прицельных и обзорных рентгено­ граммах, флюорограммах или другим способом.

Для уточнения характера двигательных расстройств, а также при дифференциальной диагностике спазма и органических суже­ ний пищевода широко используют фармакологические пробы.

При этом следует иметь в виду, что холинергические препараты (ацетилхолин, мехолин, карбохолин) повышают тонус мышцы пи­ щевода и усиливают перистальтику пищевода. Применение их при ахалазии вызывает сильные и болезненные сокращения пищевода [Моргенштерн А. 3., 1968;

Niemann H. et al., 1970], на чем и основывается дифференциальная диагностика этого вида патоло гии и органических сужений дистального конца пищевода. Хо линолитические препараты (атропин, метацин, бускопан) оказы­ вают выраженное спазмолитическое действие, снижают мышеч­ ный тонус пищевода, значительно ослабляют перистальтику, сни­ мают спазмы [Гребнев А. Л., 1967;

Моргенштерн А. 3., 1968;

Ра бухина Н. А., 1971;

Niemann H. et al., 1970, и др.]. В связи с этим данные препараты применяют для уточнения характера дви­ гательных расстройств в различных отделах пищевода, распро­ страненности опухолевого процесса, при диагностике варикозно расширенных вен. При кардиоспазме наиболее эффективны мио релаксанты прямого нейротропного действия: нитроглицерин, но-шпа, папаверин [Власов П. В., и др., 1979, и др.].

В связи с анатомо-функциональными особенностями различ­ ных отделов пищевода и развивающихся в них патологических процессов необходим дифференцированный подход к применению методик рентгенологического исследования [Власов П. В. и др., 1976, и др.. Выбор методики исследования верхней трети пище­ вода определяется высокой двигательной активностью, в этих слу­ чаях следует применять специальные средства регистрации быст­ ротекущих динамических процессов, адекватные особенностям мо­ торики: видеомагнитную запись в условиях рентгенотелевидения, программированную флюорографию с использованием фотоплен­ ки шириной 70 и 100 мм. Хорошие результаты дает релаксаци­ онная фарингоэзофагография [Грановская Ф. М., 1965;

Holtz S.

et al., 1963, и др.]. В средней трети пищевода бариевая взвесь продвигается более медленно, поэтому при исследовании этого от­ дела эффективны стандартные методики исследования, двойное контрастирование и париетография. При исследовании нижней сфинктерной зоны большое значение имеют фармакологические и функциональные пробы, а также различные положения больного.

При проведении рентгенологического исследования пищевода сле­ дует учитывать возрастные особенности больного.

Глава II РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ ПИЩЕВОДА У взрослых нижний отдел глотки, или гортаноглотка, и пищевод вне акта глотания находятся в спавшемся состоянии и бел искус­ ственного контрастирования не видны. У детей и стариков в про­ свете пищевода может содержаться воздух. Он также появляется в шейном отделе пищевода после поверхностных травм слизистой оболочки или в результате нескольких пустых глотков.

При обзорном рентгенологическом исследовании в боковой про­ екции пищеводу соответствует мягкотканная тень, расположенная между передней поверхностью позвоночника и воздушным стол­ бом трахеи. Ширина этой тени меньше диаметра трахеи или тела прилежащего позвонка и примерно одинакова на всем протяже­ нии. В области глоточно-пищеводного перехода в толще преверте бральных мягких тканей нередко можно наблюдать обызвествле­ ние перстневидного хряща, а расширение мягких тканей ниже хряща соответствует верхнему пищеводному сфинктеру. При на­ личии воздуха в пищеводе нижний край нормально сомкнутого сфинктера становится видимым на уровне CvI. На шее в составе превертебральных тканей можно видеть более прозрачную узкую полоску, отображающую жировую ткань, находящуюся позади глотки и пищевода. Обызвествления, расположенные позади этой полоски не следует принимать за инородные тела пищевода [Wha len J., Woodruff L., 1970, и др.].

На прямой рентгенограмме грудной клетки выявляется еще несколько полосок или линий, имеющих отношение к пищеводу [Vantrapen G., Hellemans J., 1974]. Задняя медиастинальная ли­ ния образуется между сближающимися листками плевры позади пищевода. Она проецируется выше дуги аорты через просвет тра­ хеи как узкая вертикальная полоска, исчезающая в краниальном направлении над ключицами, и более отчетливо видна на томо­ граммах, выполненных через плоскость трахеи. Передняя медиа­ стинальная линия образуется в результате наложения теней вис­ церальной и париетальной плевры верхней доли правого легкого, она такн;

е проецируется на трахею, но располагается более ме­ диально, чем задняя медиастинальная линия. При контрастиро­ вании пищевода вдоль его боковых стенок видны так называемые параэзофагеальные полоски, отображающие жировую прослойку между пищеводом и плеврой.

Выявление нормальных медиастинальных линий и параэзофа гоальных полосок имеет диагностическое значение, свидетельствуя о хорошей эластичности пищевода. Смещение, либо отсутствие этих структур указывает на патологические изменения пищевода или окружающих его тканей.

Рентгенологическая картина контрастированного пищевода непостоянна и динамична. В ней можно выделить несколько фаз, следующих одна за другой [Кевеш Л. Е., 1970]. Вначале наблю­ дается тугое заполнение просвета бариевой взвесью. Во второй фазе движущийся вслед за контрастной массой воздушный столб вместе с осевшей на стенках пищевода бариевой взвесью образу­ ет картину пневморельефа или двойного контрастирования. После этого пищевод частично спадается и создаются наиболее благо­ приятные условия для изучения рельефа слизистой оболочки.

В дальнейшем пищевод полностью спадается и освобождается от бариевой взвеси. Рентгенологическая картина пищевода также су­ щественно зависит от функциональных и анатомических особен­ ностей окружающих органов и структур, фазы глотания и дыха­ ния, положения обследуемого и проекции исследования.

При тугом заполнении пищевод имеет вид слегка изогнутой лентовидной тени шириной 1,5—3 см [Каган Е. М., 1968;

Рудер ман А. И., 1982;

Zaino С, Beneventano Т., 1975]. Его положение и конфигурация определяются окружающими органами, некото­ рые из которых вызывают нормальные вдавления или сужения просвета. Эти вдавления и суженные участки лучше видны при полутугом заполнении бариевой взвесью.

Глотка и верхний отдел пищевода заполняются бариевой взвесью как единое целое;

в прямой проекции они имеют вид булавы, в боковой — неправильной воронки [Даниленко С. С., 1952;

Кевеш Л. Е., 1970;

Vantrapen G., Hellemans J., 1974, и др.].

Границу между ними чаще всего можно определить лишь прибли­ зительно (рис. 1, 2). В прямой проекции ей соответствует пере­ ход суживающегося просвета глотки в линейную тень пищевода.

Иногда здесь можно видеть неглубокое кольцевидное сужение [Templeton F., 1964], которое более отчетливо видно при неболь­ шом глотке, а также в начальный момент поступления бариевой взвеси в пищевод. В боковой проекции верхний конец пищевода определяют по зарубке или неглубокому вдавлению на переднем контуре бариевого столба, обусловленному нижним краем перст­ невидного хряща. На задней стенке этому вдавлению соответству­ ет более широкое вдавление от перстневидно-глоточной мышцы, а сужение просвета между двумя вдавлениями является отобра­ жением верхнего пищеводного сфинктера. Это первое сужение пищевода в зависимости от фазы глотания располагается на уров­ не CVI—СVII. ЕГО глубина и протяженность варьируют у разных лиц и даже в различные моменты одного глотательного движения (Л. Е. Кевеш).

После опорожнения глотки верхний пищеводный сфинктер со­ кращается и принимает вид тонкой линии, ниже которой виден расширенный контрастным веществом или воздухом шейный от­ дел пищевода, а выше — остатки бариевой взвеси в грушевидных синусах. В боковой проекции эта контрастная полоска располага Рис. 1. Рентгенограм­ ма глотки и шейного отдела пищевода при тугом заполнении в прямой проекции.

Рис. 2. Рентгенограм­ ма глотки и шейного отдела пищевода при тугом заполнении в боковой проекции.

1 — граница глотки и пищевода;

2 — верх­ ний пищеводный сфинк­ тер.

Рис. 3. Рентгенограмма гло точио-пищеводного пере­ хода после прохождения бариевого комка в прямой проекции.

1 — стрелкой указан верхний пищеводный сфинктер.

ется посредине между позвоночником и трахе­ ей и нередко образует легкий изгиб кпереди (рис. 3, 4). При пробе Вальсальвы в модифи­ кации Бромбара этот изгиб резко выражен вследствие опускания глотки относительно фиксированного шейно­ го отдела пищевода [Л. Е. Кевеш, С. Zaino и Т. Beneventano и др.].

Верхний пищевод­ ный сфинктер или, по образному выражению G. Killian (1908), «рот» пищевода, является функциональным механизмом, роль которого выполняют волокна циркулярного мышечного слоя, расположенного на верхнем конце пищевода, и перстневидно-глоточная мышца, поскольку четкой анатомической границы между ними не существует. Расслабление и сокращение этого сфинктера являются интегральными состав­ ляющими нормального акта глотания, пусковым механизмом пер­ вичной перистальтической волны и глоточно-кардиального реф­ лекса.

В прямой проекции верхняя треть пищевода отклоняется вле­ во от срединной линии. Дуга аорты смещает его вправо на уровне Tiv. Ниже бифуркации трахеи ход пищевода непостоянный и за­ висит от состояния нисходящей аорты и левых отделов сердца, которые смещают пищевод вправо. Это смещение более заметно у пожилых людей и больных с эмфиземой легких, однако пище­ вод никогда не выходит за правый контур срединной тени. От уровня TvIII пищевод постепенно отклоняется влево в направле нии пищеводного отверстия диафрагмы. Абдоминальный отдел пи­ щевода впадает в желудок под острым углом (Гиса), величина которого непостоянна, но в нормальных условиях не превышает 90° [Миртаниев Ш. М., 1965;

Каган Е. М, 1968;

Vantrapen G., Hellemans J., 1974, и др.].

По левому контуру контрастироваиного пищевода определя Рис. 4. Рентгенограмма гло точно-пищоводного пере­ хода после прохождения бариевого комка в боковой проекции.

1 — спавшиеся грушевидные синусы;

2 — верхний пище­ водный сфинктер.

ются вдавления от дуги аорты и левого главно­ го бронха и несколько выбуханий: над аортой, между аортой и левым главным бронхом, меж­ ду бронхом и левым предсердием.

Промежуток между тенью контрастирован ного пищевода и краем легкого описывают как «параэзофагеальные по­ лоски» [G. Vantrapen и J. Hellemans и др.]. Они являются отображением стенки пищевода и пе риэзофагеальной жиро­ вой ткани. Эти светлые полоски шириной 4—5 мм, повторяющие ход пищевода, более постоянно видны справа, начиная с уровня бифуркации трахеи. Слева эти полоски выявляются реже и толь­ ко в нижнегрудном отделе, что обусловлено положением медиа стинальной плевры. В составе параэзофагеальных полосок на то­ мограммах между более светлой жировой тканью и бариевой взвесью в пищеводе определяется мягкотканная линейная тень пищеводной стенки. Правая параэзофагеальная полоска имеет диагностическое значение;

она может быть смазанной или пере­ крываться при расширении правого корня, увеличении левого предсердия, плевральных выпотах и т. д.

В боковой проекции тень контрастированного пищевода рас­ полагается между позвоночником и воздушным столбом трахеи, а в ретрокардиальном пространстве плавно отклоняется кпереди в направлении кардии. Дуга аорты и левый главный бронх обра­ зуют вдавления на переднем контуре тени пищевода, между ко­ торыми образуется выбухание. Контур задней стенки пищевода зависит от состояния позвоночного столба. У высоких субъектов может определяться плоское вдавление по заднему контуру тенй пищевода соответственно расположению нисходящей аорты.

Сужения просвета пищевода, обусловленные дугой аорты и ле­ вым главным бронхом, и выбухание между ними лучше видны в. Рис. 5. Сегменты пищевода по Бром бару в прямой проекции (схема).

Объяснение в тексте.

Рис. 6. Сегменты пищевода по Бром бару в боковой проекции (схема).

Объяснение в тексте.

правой косой проекции. В левой косой проекции пищевод выгля­ дит почти прямым, за исключением вдавления на уровне Tv—TVI, вызванного прилеганием нисходящей части грудной аорты. При этом в правой косой проекции краеобразующими являются перед нелевая и заднеправая стенки пищевода, а в левой косой проек­ ции — соответственно переднеправая и заднелевая стенки.

Для того чтобы точно определить локализацию патологических изменений в пищеводе, выделяют несколько сегментов. Наиболь­ шее распространение получило предложенное Бромбаром (1956) деление пищевода на девять сегментов: 1) трахеальный (надаор тальный);

2) аортальный;

3) межаортобронхиальный;

4) брон­ хиальных!;

5) подбронхиальный;

6) ретрокардиальный;

7) над диафрагмальный;

8) внутридиафрагмальный;

9) поддиафрагмаль ный, или абдоминальный (рис. 5, 6).

Трахеальный (I) сегмент пищевода имеет длину 8—10 см и протяженность от уровня Cvi до верхнего края дуги аорты.

В прямой проекции он имеет вид постепенно расширяющейся лентовидной тени, которая в дистальном направлении смещается влево. При увеличении щитовидной железы ее доли могут обус­ ловить симметричные вдавления ниже глоточно-пищеводного пе­ рехода. На уровне верхнего отверстия грудной клетки из-за ле­ востороннего смещения этого сегмента часто наблюдается косо идущее просветление по правому контуру пищевода, обусловлен ное трахеей. При узкой апертуре грудной клетки оно может иметь вид глубокого вдавления или дольчатого дефекта наполнения на уровне GvII—TI, который особенно хорошо виден в правой косой проекции. Это вдавление уменьшается или полностью исчезает при наклонах головы кпереди или поворотах влево.

В боковой проекции задняя стенка контрастированного пище­ вода идет параллельно передней поверхности позвоночника и от­ стоит от нее па 2—3 мм. В зависимости от состояния позвоночни­ ка наблюдается слабовыраженная или значительная волнистость контура задней стенки. Передняя стенка пищевода плавно повто­ ряет контур воздушного столба трахеи и отделена от него мягко тканной полоской, ширина которой определяется суммой теней стенок пищевода и трахеи и в нормальных условиях одинакова на всем протяжении.

Аортальный (II) сегмент пищевода соответствует уровню Tiv и продолжается от верхнего края дуги аорты до верхнего края бифуркации трахеи. Его длина зависит от протяженности грудной аорты и составляет 2,5—3 см. Характерны вдавление на левом и переднем контурах и сужение просвета до 1,5 см, обус­ ловленные дугой аорты. Это второе физиологическое сужение пи­ щевода. Степень выраженности сужения пищевода изменяется с возрастом: у детей оно выражено слабо или отсутствует, а у ста­ риков аорта не только сдавливает, но и в некоторых случаях сме­ щает этот сегмент пищевода, а сборенные складки слизистой обо­ лочки могут обусловить зубчатость контура. Над участком суже­ ния может наблюдаться кратковременная задержка контрастного вещества с образованием более или менее выраженного расшире­ ния выше дуги аорты.

Межаортобронхиальный (III) сегмент длиной 2—3 см соответствует участку пищевода от нижнего края аортального вдавления до верхнего края левого главного бронха. Его называ­ ют также аортобронхиальным треугольником. Для этого сегмента характерно расширение просвета пищевода в правой косой проек­ ции. У пожилых людей и больных с эмфиземой легких оно мо­ жет принимать вид псевдодивертикула. При воспалительных про­ цессах в смежных органах и медиастинитах этот сегмент может деформироваться.

Бронхиальный (IV) сегмент является местом расположе­ ния третьего физиологического сужения пищевода, вызванного давлением левого главного бронха. Длина сегмента равна 1— 1,5 см и определяется углом бифуркации трахеи: чем он острее, тем на большем протяжении бронх контактирует с пищеводом.

Прилегающий бронх в прямой проекции обусловливает косое ли­ нейное просветление тени контрастированного пищевода, а в бо­ ковой и правой косой проекциях — вдавления на переднем или переднелевом контурах. Эти вдавления более выражены при ши­ рокой бифуркации трахеи. При увеличении бронхопульмоиальных лимфатических узлов сужение просвета пищевода на этом уров­ не становится более выраженным.

Рис. 7. Рентгенологическое изображение кардиального отверстия желудка.

Рис. 8. Нижняя сфинктер ная зона (схема).

1 — ампула пищевода;

2 — физиологическая кардия меж­ ду листками френоэзофагеаль ной мембраны;

3 — желудок.

Подбронх иа ль ный (V) сегмент длиной 5 см простирает­ ся от бифуркации трахеи до нижнего края левого главного брон­ ха или до верхнего края левого, предсердия. Нисходящая аорта может давать плоское вдавление на левой стенке этого сегмента пищевода, а при расширении смещать его вправо и кпереди. Из многочисленных лимфатических узлов, окружающих пищевод на этом уровне, ближе всех к передней поверхности прилежат брон хопульмональные. При их увеличении контрастированный пище­ вод смещается кзади и вправо.

Ре т рока рд иа л ь ный (VI) сегмент — часть пищевода, тес­ но прилежащая к перикарду левого предсердия и левого желудоч­ ка сердца. Он простирается от нижнего края левого главного брон­ ха до Туш. Нисходящая аорта пересекает этот сегмент слева на­ право и оттесняет от позвоночника. В левой косой проекции у высоких субъектов она образует плоское вдавление на заднелевой стенке контрастированного пищевода. Увеличенные левые отделы сердца отклоняют пищевод вправо и кзади, что лучше видно в правой косой проекции, а при расширении аорты он смещается вправо и кпереди. У пожилых людей иногда наблюдается выра­ женное сдавление этого сегмента пищевода между сердцем и аор­ той, что может явиться, причиной дисфагии.

На д д иа фра г ма ль ный (VII) сегмент пищевода длиной 3—5 см заметно отклоняется влево и кпереди по направлению к пищеводному отверстию диафрагмы и соответствует уровню TIx.

Сзади и правее от пищевода проходит грудная аорта, а спереди и с боков к нему прилежит медиастинальная плевра. Этот сегмент пищевода окружен рыхлой клетчаткой, он очень подвижен и рас­ тяжим и является местом формирования эпифренальных диверти­ кулов.

Над диафрагмой пищевод имеет наиболее широкий просвет.

При контрастном исследовании здесь образуется ампуловидное расширение диаметром до 4—5 см. Пищеводная ампула является функциональным образованием и выявляется только при рентге­ нологическом исследовании. Сужение просвета пищевода ниже ос­ нования ампулы обусловлено натяжением верхнего листка фре ноэзофагеальной мембраны и соответствует верхнему краю пред­ дверия кардии. В процессе формирования пищеводной ампулы иногда можно видеть кольцевидное просветление бариевого стол­ ба или симметричные зарубки на границе с тенью тубулярного пищевода. Этот рентгенологический признак образно называют кольцом Сатурна и связывают с сокращением нижнего пи­ щеводного сфинктера Лерхе.

Внутри диа фра г ма ль ный (VIII) сегмент располагает­ ся в пищеводном отверстии диафрагмы и рентгенологически со­ ответствует четвертому физиологическому сужению пищевода.

Его длина составляет примерно 1—1,5 см, а ширина просвета за­ висит от дыхательных движений диафрагмы и состояния физио­ логической кардии, частью которой он является. При выдохе по­ перечник контрастированного пищевода увеличивается, составляя 2—2,5 см, а при глубоком вдохе — суживается вплоть до полного перерыва бариевого столба.

Поддиа фра г ма ль ный (IX) сегмент пищевода распола­ гается ниже диафрагмы и направляется влево и кпереди. В пря­ мой проекции его правый контур непосредственно переходит в контур малой кривизны желудка. Границей этого сегмента явля­ ется кардиальная вырезка или угол между левой стенкой контрас тированного пищевода и сводом желудка. Рентгенологических ори­ ентиров, отделяющих поддиафрагмальный (абдоминальный) сег­ мент пищевода от внутридиафрагмального, не существует.. Вместе они составляют преддверие кардии, которая при тугом заполне­ нии бариевой взвесью имеет вид овальной или линейной тени Длиной 3—4 см.

Пище во дно- же лу дочный пе ре х о д соответствует кардиальному отверстию желудка. При исследовании в прямой или левой косой проекции оно может выявляться как обмазанная барием тень кольцевидной либо звездчатой формы на фоне газо­ вого пузыря желудка (рис. 7, 8).

Рентгенологическая картина нижней сфинктерной зоны вклю­ чает ампулярную наддиафрагмальную часть и преддверие, или физиологическую кардию. В нормальных условиях она заполня­ ется бариевой взвесью как единое целое. Поступающая взвесь за­ держивается над диафрагмой, и здесь формируется пищеводная Рис. 9. Прицельные рентгенограммы пищеводно-желудочного перехода. Рас­ крытая (а) и заполненная бариевой взвесью (б) нижняя сфинктерная зо­ на, включающая ампулу пищевода и физиологическую кардшо.

ампула. В вертикальном положении она образуется не всегда, а при исследовании в горизонтальном положении наблюдается у всех людей. Затем контрастная масса заполняет физиологическую кардию, которая в фазе максимального расслабления приобретает овальную конфигурацию. Сокращение нижней сфинктерной зоны начинается вслед за перистальтической волной;

в результате эта зона принимает вид перевернутой груши (рис. 9). При замыка­ нии физиологической кардии наблюдается сужение просвета пред­ дверия и образование пищеводной ампулы. При последовательном проглатывании нескольких порций контрастного вещества физио­ логическая кардия открывается, а бариевая взвесь поступает в желудок порциями, ритмично. Предшествующая порция контраст­ ного вещества подготавливает и ускоряет продвижение последую­ щих порций. Преддверие при этом зияет и начинает сокращаться после последнего глотка.

Степень заполнения наддиафрагмального отдела пищевода ба­ риевой взвесью, продолжительность ее задержки над диафрагмой, формирование пищеводной ампулы, время раскрытия и опорожне­ ния физиологической кардии варьируют в широких пределах в зависимости от положения обследуемого, его конституции, мышеч­ ного тонуса сфинктерной зоны и других причин [Антонович В. В., 1968].

Нормальный контрастированный пищевод имеет четкие, ров­ ные и параллельные контуры с учетом вдавлений от прилегаю­ щих органов. Контуры слегка выпуклые при тугом заполнении пищевода и уплощаются после его опорожнения. Переходы меж­ ду суженными и расширенными участками пищевода плавные, закругленные. Изменчивые волнообразные или зубчатые контуры наблюдаются в пищеводе при сегментарных (третичных) сокра­ щениях его мышцы. Стойкая зубчатая или угловая деформация контуров возникает в местах фиксации пищеводной стенки при патологических процессах в окружающих тканях.

Основная функция пищевода — моторно-эвакуаторная. Она обеспечивается перистальтическими и тоническими сокращениями мышечной оболочки, последние более выражены в области сфинк терных зон. О тонусе пищевода судят по размерам и конфигура­ ции органа, по ширине просвета при тугом заполнении и после прохождения контрастного вещества, характеру продвижения ба­ риевой взвеси. Повышенный тонус характеризуется укорочением и выпрямлением пищевода, сужением его просвета, ускоренным прохождением бариевой взвеси и быстрым спадением стенок. При пониженном тонусе пищевод удлиняется и изгибается, просвет его широкий, после опорожнения пищевод вяло спадается. Про­ хождение бариевой взвеси по пищеводу замедлено. При снижении тонуса в пищеводе может определяться воздух.

Пищеводная перистальтика рентгенологически имеет вид рит­ мично возникающих сужений просвета протяженностью 1—8 см, которые распространяются в каудальном направлении до нижней сфинктерной зоны. Продолжительность перистальтического сокра­ щения 2—4 с. В основе перистальтики пищевода лежат ритмич­ ные и координированные мышечные сокращения, имеющие опре­ деленную направленность и фазовость [Turano L., Sallomoni E., 1959, и др.].

Участкам сокращения всегда предшествуют участки расшире­ ния, что является отражением высокого тонуса в кольце пери­ стальтики и его снижения в предшествующих отделах пищевода, благодаря чему и происходит перемещение содержимого в опре­ деленном направлении. В рентгенологической картине контрасти рованного пищевода это проявляется конфигурацией бариевого столба, который перед перистальтическим сужением имеет вид конуса или перевернутой буквы «V». Большинство исследовате­ лей считают, что рентгенологически различить первичную и вто­ ричную перистальтику пищевода невозможно [Моргенштерн А. 3., 1968;

Кевеш Л. Е., 1970, и др.]. По мнению В. М. Араблинского и М. М. Сальмана (1978), это не имеет практического значения, поскольку и та, и другая являются единым механизмом, обеспе­ чивающим продвижение пищи. Перистальтика пищевода более выражена при исследовании в горизонтальном положении и при приеме более густой бариевой взвеси.

Не перистальтические сокращения пищевода имеют вид цирку­ лярных или сегментарных сужений контрастного столба, которые смещают бариевую взвесь орально или аборально. Они возни­ кают вне связи с глотанием и не координированы с работой сфинктеров, это так называемые третичные сокращения. Сниже­ ния тонуса в пищеводно-желудочном переходе при этом не про­ исходит.

При рентгенологическом исследовании, кроме того, определя­ ются пассивные передаточные движения пищевода, обусловлен­ ные смещением глотки и натяжением пищевода, а также смеще­ ния пищевода, вызванные пульсацией сердца, аорты и легочной артерии.

Продвижение пищи по пищеводу зависит от ее консистенции, количества глотков, положения человека в момент глотания. Жид­ кая бариевая взвесь проходит по пищеводу за 2—4 с и свободно поступает в желудок через раскрытую кардию. Она полностью эвакуируется из пищевода до окончания перистальтики даже в горизонтальном положении- обследуемого. При частых и непре­ рывных глотках перистальтика тормозится и бариевая взвесь про­ валивается по зияющему пищеводу. Густая бариевая взвесь и паста проталкиваются преимущественно за счет перистальтики в течение 5—10 с. Для полного опорожнения пищевода требуется несколько перистальтических волн. Для продвижения пастообраз­ ной массы необходимы повторные глотательные и глубокие пе­ ристальтические движения.

После прохождения комка бариевой взвеси и частичного спа­ дения пищевода в нем формируется рельеф слизистой оболочки, который представлен тонкими продольными, параллельно идущи­ ми складками, количество которых колеблется от 2 до 4 и ширина пе превышает 2 мм. Из-за ротации пищевода может наблюдаться перекрещивание складок противоположных стенок на уровне TvII—ТVII, что лучше видно в правой косой проекции, чаще у пожилых. Калибр складок неодинаков в разных отделах, меня­ ется в процессе исследования и зависит от мышечного тонуса пищевода. Они истончаются в местах физиологических сужений и наиболее широки в наддиафрагмальном отделе. В области фи­ зиологической кардии в фазе расслабления складки более много­ численны и по ширине могут быть неотличимы от желудочных.

При повышении тонуса пищевода складки высокие, узкие, слегка извилистые и четко очерчены бариевой взвесью, залегающей в бороздах между ними. При пониженном тонусе складки уплоща­ ются и расширяются, изображение их становится менее четким.

В атоничном пищеводе складки слизистой оболочки не выявля­ ются.

Получить представление о толщине стенок пищевода можно в фазе пневморельефа или с помощью двойного контрастирования в косых проекциях. Более отчетливо контуры стенок выявляются па париетограммах в условиях пневмомедиастинума. При томо­ графии улучшается видимость стенок пищевода. В зависимости от степени растяжения пищевода толщина стенок колеблется от 1 до 3 мм.

Глава III РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВОДА ПОРОКИ И АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ Пороки и аномалии развития пищевода являются результатом на­ рушения эмбриогенеза, чаще во время деления первичной перед­ ней кишки на пищевод и дыхательную трубку, однако они могут возникать и в другие периоды внутриутробного развития. По дан­ ным G. Я. Долецкого (1968), Ю. Ф. Исакова и Э. А. Степанова (1970), И. Л. Тагора и М. А. Филиппкина (1974) и др., недоно­ шенные новорожденные составляют 20—25% от больных с поро­ ками развития пищевода.

К порокам развития относится полная атрезия пищевода, час­ то встречающаяся в сочетании с другими уродствами и анома­ лиями развития органов и систем, в связи с чем указанный по­ рок часто несовместим с жизнью. Практическое значение имеют чаще встречающиеся — 1 : 3500 новорожденных [Баиров Г. А., 19631, 1:2000 [Petit P. et al, 1970] — атрезии пищевода на раз­ ных уровнях в сочетании с трахеопищеводными свищами, реже наблюдается комбинация свища с сужением пищевода. Сущест­ вует несколько типов атрезий пищевода с трахеопищеводными свищами. Эти пороки развития проявляются у новорожденных и детей раннего возраста, поэтому мы не будем на них останавли­ ваться. Сведения по этому вопросу приведены в работах Г. А. Ба ирова (1963), Е. М. Кагана (1968), С. Я. Долецкого (1968), Ю. Ф. Исакова и Э. А. Степанова (1970), И. Л. Тагера и М. А. Филиппкина (1974), Gaudiche и соавт. (1970) и др.

Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение пище­ вода у детей. По данным Г. А. Баирова и 3. А. Трофимовой (1958), Д. Б. Авидана и Р. Ф. Гармашовой (1960), Л. А. Ворохо бова (1962), W. Grenouch (1964) и др., частота его составляет 3—5% от всех аномалий пищевода.

Врожденные с у же ния могут развиваться на разном уровне и иметь различную протяженность, но чаще они не пре­ вышают 1 — 2 см. В то же время W. Grenouch описал врожден­ ные сегментарные стенозы протяженностью до 10 см. По мнению R. Kumar (1962), в основе развития этих сужений лежит гетеро топия тканей. М. Grob (1957) и др. указывают на наличие мемб­ ран, частично суживающих пищевод. P. Gerlings (1937) выделяет Циркулярные стенозы, связанные с развитием фиброзного, хряще­ вого кольца или гипертрофией мышечного слоя, и мембранозные, при которых образуются мембраны с отверстиями, частично пе­ рекрывающие просвет пищевода. По мнению большинства иссле­ дователей, этот порок обычно проявляется в возрасте 4—7 мес, иногда — у детей старшего возраста и даже у взрослых. Реже его обнаруживают в первые дни жизни или при первом кормлении и когда у ребенка появляется срыгивание.

При рентгенологическом обследовании этих больных выявля­ ют циркулярное сужение пищевода протяженностью до 1 — 2 см с четкими и ровными контурами. Чаще оно определяется в ниж­ них сегментах пищевода и физиологической кардии. Выше суже­ ния постоянно выражено супрастенотическое расширение, степень которого зависит от возраста больного, уровня расположения су­ жения и характера питания. В редких случаях развития врожден­ ного сужения в трахеальном сегменте супрастенотическое расши­ рение отмечается со стороны глотки.

При первом проявлении врожденных сужений пищевода во взрослом состоянии их следует дифференцировать от Рубцовых сужений, обусловленных ожогами, функциональных заболеваний и опухолей. При дифференциальной диагностике врожденных сужений и рубцовых стриктур основное значение имеет анамнез, а также небольшая протяженность процесса. Сужения пищевода при функциональных заболеваниях характеризуются изменчи­ востью, нарушением периодичности раскрытия кардии, своеобраз­ ным характером дисфагии. Как правило, врожденные стриктуры нетрудно отличить от опухолевых. Несмотря на то что инфиль тративные раки могут развиваться и у молодых, все-таки боль­ ные с врожденными сужениями обычно более молодого возраста.

Врожде нный корот кий пище в од также относится к порокам развития. При врожденном коротком пищеводе («груд­ ной» или «частично грудной» желудок) пищеводно-желудочный переход обычно располагается на уровне бифуркации трахеи или несколько ниже, при этом значительная часть желудка находится в заднем средостении. Угол Гиса и угол желудка при этом отсут­ ствуют, антральный отдел, а нередко и луковица двенадцати­ перстной кишки принимают вертикальное положение, пищевод имеет прямолинейный ход, ровные и четкие контуры, стенки его эластичны. В отличие от фиксированной грыжи в «грудном» же­ лудке не образуется горизонтальный уровень жидкости.

При «грудном» желудке, как и при грыжах пищеводного от­ верстия, почти постоянным симптомом является рефлюкс-эзофа гит, который обычно выявляют в горизонтальном положении об­ следуемого. Е. М. Каган (1968) описывает при врожденном ко­ ротком пищеводе перетяжку с гладкими контурами в области перехода пищевода в желудок, при этом переход напоминает пе­ сочные часы. По мнению Е. Jenkinson и Е. Roberts (1937), при врожденном коротком пищеводе пищеводное отверстие диафрагмы шире, чем при грыже. Описанные выше изменения, обнаружен­ ные в молодом (юношеском) возрасте, свидетельствуют о наличии врожденной аномалии развития.

При более низком расположении пищеводно-желудочного пе­ рехода у больных среднего и пожилого возраста, по данным рент­ генологического исследования, дифференцировать врожденный и приобретенный короткий пищевод трудно, а подчас невозможно.

В этой ситуации особое значение имеет эзофагофиброскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием.

Удвое ния пищевода относятся к редким порокам раз­ вития. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивер тикулярные удвоения. Просвет удвоенный может сообщаться с основным просветом или быть изолированным от него. В стенке удвоений в одних случаях имеются все слои нормальной стенки, в других — некоторые из них отсутствуют.

Распознавание удвоений пищевода вызывает значительные трудности. Клиническая картина зависит от характера удвоений:

бессимптомная на раннем этапе или проявляющаяся признаками сдавления пищевода или дыхательных путей.

При рентгенологическом исследовании пищеводные удвоения проявляются дополнительной тенью на фоне средостения, сме­ щающей пищевод в противоположную сторону и вызывающей симптом давления по контуру пищевода, при сообщении с просве­ том основного пищевода удвоения напоминают дивертикул.

Кист ы пищевода имеют много сходных рентгенологиче­ ских симптомов с доброкачественными опухолями пищевода.

В связи с необходимостью постоянно осуществлять дифференци­ альную диагностику между ними считаем целесообразным изло­ жить рентгенодиагностику этих образований в отдельной главе, посвященной доброкачественным опухолям.

Из ме не ния пищевода, о б у с л о в л е нные порока ­ ми ра з в ит ия аорты и крултных сосудов. Наиболее часто встречающимся: пороком развития сосудов является ано­ мальное развитие правой подключичной артерии, частота которо­ го, по сборным статистикам, составляет от 0,4—0,8 до 2% случа­ ев. В норме правая подключичная артерия вместе с правой общей сонной артерией отходит от безымянной артерии. В случаях ано­ малии правая и левая общие сонные артерии, левая и правая (a. lusoria) подключичные артерии отходят от аортальной дуги или нисходящего отдела аорты. Правая подключичная артерия, направляясь в правую половину грудной клетки, пересекает зад­ нее средостение. Чаще она проходит между позвоночником и пи­ щеводом, сдавливая его и трахею, иногда вызывая дисфагию — dysphagia lusoria, описанную еще Bayford (1789) [Kommerell В., 1936]. Симптомы дисфагии чаще наблюдаются у пожилых людей вследствие склеротического расширения артерии. Л. Strumpell (1920), а затем И. Л. Тагер (1947) и др. описали, кроме дисфа­ гии, приступы сердцебиения и чувство стеснения в груди. По мне­ нию И. Л. Тагера, дисфагия появляется после развития наруше­ ния коронарного кровообращения. Г. А. Баиров и Д. Б. Авидон (1964) считают, что при этой аномалии возможно развитие сдав­ ления н смещения пищевода и трахеи у детей даже первых меся­ цев жизни.

В большинстве случаев выявляются характерные рентгеноло­ гические симптомы этой аномалии. По образному сравнению Рис. 10. Рентгенограм­ ма контрастированно го пищевода в левой косой проекции при аномальном развитии правой подключичной артерии. Симптом «сросшегося перело­ ма».

М. Sogers п М. Brorabart (1953), пищевод в правом косом поло­ жении напоминает плохо репонированные отломки длинной труб­ чатой кости. Результаты рентгенокинематографических исследо­ вания Л. Е. Кевеша (1970) показали, что в зависимости от сте­ пени наполнения бариевой взвесью отрезка пищевода, сдавлен­ ного аномалийным сосудом, картина меняется и напоминает то свежий перелом, то сросшийся перелом. Выраженность «костной мозоли» при этом зависит от степени наполнения указанного участка пищевода бариевой взвесью (рис. 10). По данным Е. М. Кагана (1968), при расположении a. lusoria впереди тра­ хеи при томографическом исследовании она видна в виде узкой удлиненной тени на фоне трахеи. В. Kommerell (1936) и др. счи­ тают, что наиболее выраженная деформация пищевода развива­ ется при расположении артерии слева и сзади от пищевода.

Л. Е. Кевеш (1970) указывает, что при поперечном направлении артерии в левом косом положении на задней стенке пищевода на уровне верхнего края дуги аорты выявляется вдавление полу­ круглой формы, при косом ходе пищевода — клиновидной формы.

Изменения хода пищевода наблюдаются и при праволежащей дуге аорты. С. А. Рейнберг и соавт. (1966), проанализировав 75 собранных к тому времени в литературе и 29 собственных Рис. П. Рентгенограмма пищевода при праволежащей дуге аорты в прямой проекции. Дефект наполнения полуокруглой формы по правому контуру пищевода на уровне дуги аорты.

наблюдений правосторонней дуги аорты, писали, что последняя остается практически малоизвестной аномалией, поэтому является причиной значительных трудопотерь, тяжелых диагностических и лечебных ошибок. Чаще всего при наличии этой аномалии уста­ навливают ошибочный диагноз опухоли пищевода или средосте­ ния. По данным Н. К. Борисовой (1983), при обследовании 886 детей и подростков чаще всего за увеличенные лимфатиче­ ские узлы средостения и корней легких принимали аномалии раз­ вития крупных сосудов типа праволежащей дуги аорты. Право­ сторонняя дуга аорты может сочетаться с аномалиями других крупных сосудов и сердца, а также органов других систем. Ука­ занная аномалия у взрослых может протекать бессимптомно, а в некоторых случаях симптомы могут быть достаточно выраженны­ ми. Наиболее характерным и доминирующим в клинике симпто­ мом является дисфагия, появляющаяся обычно в возрасте 40— 60 лет, что объясняется, как и при других сосудистых аномали­ ях, возрастными изменениями дуги аорты и пищевода. Дисфагия непостоянна, чаще проявляется при проглатывании твердой пи Рис. 12. Рентгенограмма пищево­ да при праволежащей дуге аор­ ты в боковой проекции. Дефект наполнения полуокруглой формы по заднему контуру пищевода на уровне дуги аорты.

щи, усиливается при физиче­ ских и нервных напряжени­ ях, иногда сочетается с боля­ ми за грудиной и в эпигаст рии.

С. А. Рейнберг и соавт.

справедливо замечают, что элементарное рентгенологи­ ческое исследование является основным методом распозна­ вания данной аномалии. Уже при обзорном рентгенологи­ ческом исследовании грудной клетки выявляют отсутствие дуги аорты слева, типичный разворот дуги, аортальное ок­ но в правом боковом и пра­ вом косом положениях, пуль­ сацию дуги аорты справа. Патогномоничным признаком право­ сторонней дуги аорты является смещение контрастированного пи­ щевода на уровне дуги кпереди и чаще влево. При этом в прямой проекции определяется дефект наполнения полуокруглой формы по правому контуру пищевода на уровне дуги аорты, а в косой — по заднему (рис. 11, 12).

Редко встречающейся аномалией является двойная аорта, ко­ торая оказывает давление по правому контуру пищевода или вы­ зывает его циркулярное сужение на разных уровнях соответст­ венно расположению аортальных дуг. При этом также отмечает­ ся циркулярное сужение трахеи. Все изменения пищевода, обус­ ловленные аномально расположенными аортой и крупными сосудами, имеют важное практическое значение в дифференци­ альной диагностике заболеваний пищевода.

НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КАРДИИ Несмотря на то что изучение нейромышечных заболеваний про­ должается уже более трех столетий [Willis Т., 1672], до сих пор нет единого мнения по вопросам этиологии, патогенеза, выделе­ ния различных форм, а также единой классификации. Эти забо­ левания в литературе нередко объединяют в одну группу под названием «дискинезии пищевода», «функциональные поражения пищевода». Большое количество названий («идиопатическое», «кардиотоническое», «эссенциальное», «паралитическое», «диф­ фузное расширение пищевода», «мегаэзофагус» и др.) отражает взгляды разных авторов на этиологию и патогенез заболевания.

Однако благодаря широкому применению эзофаготонокимогра фии широкое распространение получил предложенный Perry (1914) термин «ахалазия кардии» [Hurst А., 1943]. В. X. Васи­ ленко и соавт. (1976) придерживаются мнения, что сущность па­ тологического процесса заключается не только в «ахалазии кар­ дии», но и в дисфункции значительной части пищевода, понимая под «кардией» небольшой участок нижнего отдела пищевода, ко­ торый в современной литературе обозначают как «физиологиче­ ский кардиальный сфинктер» или «преддверие».

По классификации Т. А. Суворовой (1959), существуют два типа ахалазии;

два типа различают также А. 3. Моргепштерн (1962, 1968), Ю. Е. Березов и М. С. Григорьев (1965), J. Terracol и R. Sweet (1958), К. Wenzel (1972) и др. При ахалазии кардии первого типа, помимо стойкого нарушения проходимости терми­ нального сегмента пищевода, наблюдается умеренное расширение его вышележащих отделов, так что пищевод принимает цилиндри­ ческую или веретенообразную форму. При ахалазии второго типа отмечаются значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с его Бобразным искривлением.

Другая группа исследователей используют предложенный еще J. Miculicz (1882, 1903) термин «кардиоспазм». В отечественной литературе его придерживаются Т. А. Осипкова (1953), Н. Н. Еланский (1956), Б. В. Петровский и соавт. (1972), В. В. Уткин (1966), Г. Д. Вилявин и соавт. (1971), О. Д. Федо­ рова (1973), А. А. Русанов и В. И. Ельсиновский (1981) и др.

F. Thirling (1921) выделил три формы, или три стадии, забо­ левания: интермиттирующую, перманентную, атоническую.

Б. В. Петровский (1962) различает четыре стадии кардиоспазма:

первая стадия — временный спазм, когда еще нет стойкого суже­ ния дистального и расширения грудного отделов пищевода, элас­ тичность стенок и перистальтика сохранены;

вторая — стойкий спазм кардии, прохождение пищи замедлено, просвет пищевода начинает расширяться, тонус стенок еще сохранен, отмечается усиленная перистальтика;

третья — фиброзно-рубцовые измене­ ния, сопровождающиеся выраженным нарушением опорожнения пищевода, длительной задержкой пищи, расширением, удлинени­ ем и изогнутостью пищевода;

четвертая стадия — стадия прогрес­ сирующих органических изменений в дистальном отделе пищево­ да. Просвет пищевода расширен, атоничен, развиваются эзофагит и периэзофагит. Е. М. Каган (1968) и др. отождествляют понятия «кардиоспазм» и «ахалазия».

В дальнейшем ряд исследователей указывали на необходи­ мость выделять две разновидности нейромышечных заболеваний:

кардиоспазм и ахалазию кардии [Ванцян Э. Н. и др., 1967;

Раб кин И. X. и др., 1969;

Чернявский А. А., 1969;

Тагер И. Л., Фи Шишкин М. Л., 1974;

Овчинников В. И., Пикин В. И., 1980;

Черноусой А. Ф. и др., 1983;

Cohen S. et al., 1971;

Schmidt A.

el al., 1975, и др.].

H. Phimmer и Р. Vinson (1921) выделили в группе этих забо­ левании еще и эзофагоспазм. По определению А. Ф. Черноусова и соавт. (1983), ка рдиос па з м — заболевание, при котором ре­ гистрируется значительное повышение тонуса гладкой мускула­ туры нижнего пищеводного сфинктера (спазм) и нарушается реф­ лекс расслабления кардии на глоток. А х а л а з и я к а р д и и — заболевание, при котором тонус гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера остается в пределах величин, регистри­ руемых у здоровых людей, или ниже и отсутствует расслабление кардии на глоток (ахалазис — нераскрытие).

Мнения о частоте кардиоспазма расходятся: L. Braun и P. Sandtger (1974), Е. London и соавт. (1977) и др. считают, что это заболевание встречается часто. Больные кардиоспазмом со­ ставляют 1% всех больных отделений хирургической гастроэн­ терологии [Абакумова М. М., Погодина А. Н., 1978], 4,5% боль­ ных с нарушениями глотания [Шевченко Н. М., 1962], 17% всех обследованных с различными болезнями пищевода [Василен­ ко В. X., и др., 1976]. По данным Б. В. Петровского и соавт.

(1972), А. А. Русанова и В. И. Жикмева (1973) и др., кардио­ спазм по частоте занимает 2—3-е место после рака пищевода и Рубцовых его стриктур.

Имеются также различные данные о частоте заболевания кар­ диоспазмом среди мужчин и женщин. О. Д. Федорова (1957), Т. А. Суворова (1959) и др. чаще наблюдали кардиоспазм у жен­ щин, F. Ellis и соавт. (1960) и др. — у мужчин, а Б. А. Королев (1946), С. В. Зыков (1958), Г. Д. Вилявин и соавт. (1971) и др.

выявляли это заболевание с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин.

Основную массу больных составляют лица трудоспособного возраста (20—45 лет), несколько реже болезнь проявляется в более позднем возрасте (45—60 лет) [Батян Н. П., Гришин И. П., 1978;

Уманская В. В. Лапкина П. Е., 1972;

Braun L., Sandtger R., 1974]. Длительность заболевания колеблется в широких преде­ лах— от 1 мес до 39 лет [Вилявин Г. Д. и соавт., 1971, и др.].

Тяжесть течения заболевания не зависит от его длительности, легко протекающий кардиоспазм может наблюдаться годами, в то же время выраженная картина заболевания нередко отмечается у больных с коротким анамнезом.

Клиническая картина кардиоспазма подробно изучена. Посто­ янным симптомом у всех больных является дисфагия. По данным В. X. Василенко и соавт. (1976), у 37,2% больных дисфагия воз­ никает внезапно, среди полного здоровья, после тяжелых пере­ живаний, испуга, поспешной еды и др. Дисфагия усиливается при волнении, неприятных эмоциях. Г. Д. Вилявин и соавт. (1978) описывают парадоксальную дисфагию, когда твердая пища про­ ходит свободно, а жидкая—задерживается. По наблюдениям Т. А. Тимофеевой (1970), при кардиоспазме дисфагия возникает на третьем — четвертом глотке, а при эзофагоспазме — на первом.

В течении болезни отмечаются светлые промежутки, когда дисфа­ гия полностью исчезает, однако чаще бывает постоянная дисфа­ гия, реже — периодическая. Г. Д. Вилявин и соавт. отмечают, что у 2,9% больных непроходимость пищевода наблюдалась на про­ тяжении 3—7 дней.

Частым симптомом, встречающимся у 45—55% больных [Ти­ мофеева Г. А. и др., 1978, и др.], являются боли, предшествую­ щие дисфагии или сопровождающие ее. Они могут исчезать от приема нитроглицерина и амилнитрита. Регургитация также час­ то отмечается при кардиоспазме. По мнению В. X. Василенко и соавт., она чаще возникает при незначительном расширении пищевода и реже — при значительном, но в этом случае она обильнее. Поздно развиваются и редко встречаются симптомы ночного кашля и мокрой подушки. Большинство больных для луч­ шего прохождения пищи используют различные приемы: запива­ ют ее холодной или теплой водой, изменяют положение, сдавли­ вают грудную клетку и др. У многих больных наблюдается умень­ шение массы тела разной степени — от незначительной до выра­ женной. J. Galinski (1964) наблюдал уменьшение массы тела бо­ лее чем на 30 кг.

Несмотря на то что типичная клиническая картина и данные комплексного обследования в большинстве случаев делают диа­ гностику кардиоспазма нетрудной, тем не менее решающими и исчерпывающими обычно являются результаты рентгенологиче­ ского исследования [Вилявин Г. Д. и др., 1978;

Завгородний и др., 1978, и др.]. К этому следует добавить, что в дифференци­ альной диагностике нейромышечных заболеваний наряду с рент­ генологическим исследованием большое, а в ряде случаев и пер­ востепенное значение имеет эзофагоманометрическое исследова­ ние [Гребенев А. Л., 1969;

Василенко В. X. и др., 1971;

Черно усов А. Ф. и др., 1983, и др.].

Ахалазия кардии встречается реже. А. Ф. Черноусов и соавт.

используют классификацию кардиоспазма и ахалазии кардии, предложенную Б. В. Петровским (1957). В. X. Василенко и соавт.

(1976), Н. П. Батян и И. Н. Гришин (1978), Н. Grewe (1971) и др. считают, что выделение стадий этих заболеваний нецелесо­ образно, поскольку отсутствуют четкие критерии, характеризую­ щие стадии и их последовательность. Наиболее характерными симптомами этих заболеваний являются дисфагия и регургитация.

Дисфагия у многих больных возникает спустя некоторое время после начала приема пищи, когда пищевод частично заполняется пищей. Регургитация, по данным В. X. Василенко и соавт.

(1971), чаще наступает в положении лежа и при сильном на­ клоне туловища. В содержимом пищевода могут быть остатки пищи, принятой ранее, даже несколько дней назад. Существует зависимость между частотой и выраженностью регургитации и степенью расширения просвета пищевода: чем больше расшире Рис. 13: Рентгенограммы контрастированного пищевода в правой косой про­ екции. Небольшое сужение дистальных сегментов пищевода в начальной стадии кардиоспазма.

ние, тем реже возникает регургитация, но бывает более обильной.

Как при кардиоспазме, так и при ахалазии кардии больные неред­ ко используют различные приемы для восстановления прохожде­ ния пищи в желудок. Боли наблюдаются редко.

Основными рентгенологическими симптомами кардиоспазма и ахалазии кардии являются непроходимость в области пищеводно желудочного перехода и расширение расположенных выше отде­ лов пищевода. Оба симптома более выражены при ахалазии кар­ дии.

В I, начальной, стадии к а р д и о с п а з ма единствен­ ным симптомом нередко бывает кратковременная задержка бариевой взвеси в области пищеводно-желудочного перехода. При прогла­ тывании же нескольких глотков подряд бариевая взвесь поступает в желудок без задержки. В это время у многих больных просвет пищевода обычный, лишь его дистальный отдел несколько сужен, контуры четкие и ровные, стенки эластичные (рис. 13). У неко­ торых наблюдается небольшое расширение просвета пищевода.

Незначительные изменения перистальтики обнаруживают только при ее тщательном изучении главным образом с помощью рент генотелевидения и видеомагнитной записи. В этот период рельеф слизистой оболочки пищевода не изменен. Желудочный пузырь обычных размеров. Длительность начальной стадии кардиоспазма различна. Необходимости в проведении дифференциальной диа Рис. 14. Рентгенограмма нижнего отдела пищево­ да, верхнего отдела и тела желудка, заполнен­ ных бариевой взвесью.

Ппщеводно- желудочный переход сужен, выше сужения отмечается су прастенотическое рас ширение пищевода. Га­ зовый пузырь желудка небольших размеров.

гностики с ахалазией не возникает, поскольку как справедливо отмечают В. И. Овчинников и В. И. Пикин (1980), больные с ахалазией I стадии ввиду мягкого течения заболевания к врачу не обращаются.

Во II стадии ка рдиос па з ма длительнее становится задержка бариевой взвеси в пищеводе над кардией, более выра­ жено сужение дистального отдела пищевода, контуры его остают­ ся ровными и четкими, сохраняется плавный переход вышележа­ щих отделов в суженный (рис. 14). Постоянным признаком яв­ ляется расширение грудного отдела пищевода, протяженность которого, по данным В. И. Овчинникова и В. И. Пикина, колеб­ лется от 2,5 до 4 см. Изменение перистальтики более выражено, отмечаются сегментарные сокращения в среднем и нижнегрудном отделах пищевода.

В III стадии ка рдиос па з ма расширение пищевода зна­ чительно выражено и нередко на фоне заднего средостения опре­ деляется горизонтальный уровень жидкости. При контрастирова­ нии пищевода удается установить, что небольшое расширение срединной тени вправо происходит за счет расширенного пищево­ да, просвет которого может достигать 7—9 см. У ряда больных отмечаются некоторое удлинение и извилистость пищевода, более выражены сегментарные сокращения.

Однако не у всех больных по рентгенологической картине уда­ ется разграничить II и III стадии заболевания. В подобной си туации особое значение приобретает эзофагоманометрическое ис­ следование [Черноусов А. Ф. и др., 1983], при котором определя­ ется кардиально-желудочный градиент давления, превышающий средний показатель давления у здоровых людей (свыше 20 мм рт. ст.), нарушен рефлекс расслабления кардии (расслабле­ ние неполноценное, отсутствует или возникает дополнительный подъем давления на глоток). Моторика пищевода нарушена, из­ меняется послеглотательный комплекс и регистрируются сегмен­ тарные сокращения. У больных II стадии с кардиоспазмом кар­ диально-желудочный градиент давления колеблется от 21—30 до 31—40 мм рт. ст. и выше. По мере прогрессирования заболева­ ния возрастает тонус сфинктера, наиболее высокий тонус (свыше 40 мм рт. ст.) характерен для III стадии заболевания.

По данным рентгенокинематографических исследований [Куз­ нецов А. В., 1981], при кардиоспазме определяется двухфазное нарушение моторики пищевода: в более ранних стадиях (I, II) она имеет нарастающий гиперкинетический характер, в более поздних (ШБ, IV) наблюдается быстро прогрессирующее ослаб­ ление моторики вплоть до полного исчезновения в дистальных отделах пищевода и резкой гипокинезии его проксимального от­ дела. В IIIA стадии нарушения моторики пищевода имеют пере­ ходный характер и характеризуются изменениями, наблюдаемыми в более ранних и более поздних стадиях.

При ахалазии кардии постоянным симптомом является расширение срединной тени вправо, выявляемое уже при обзор пом исследовании;

нередко в проекции заднего средостения опре­ деляется горизонтальный уровень жидкости. При приеме барие­ вой взвеси она тонет в содержимом пищевода, которое состоит не только из жидкости, но и плотных остатков пищи. У некото­ рых больных видны очень широкие, извитые складки слизистой оболочки. Пищевод может быть удлинен и искривлен, нередко его нижний отдел занимает горизонтальное положение на куполе диа­ фрагмы (рис. 15).

Почти постоянно наблюдается более выраженная и длительная задержка бариевой взвеси в пищеводе, при этом ее прохождение в желудок обычно не связано с глотанием. Создается впечатле­ ние, что пищевод наполняется до какого-то определенного уровня, после чего его содержимое как бы проваливается в желудок ши­ рокой струей. Значительно реже первые один—два глотка про­ ходят сравнительно свободно, а затем возникает длительная не­ проходимость. Прохождение первого глотка бариевой взвеси в желудок И. X. Рабкин и соавт. (1969), И. Л. Тагер и М. А. Фи липпкин (1974) и др. используют в качестве дифференциально диагностического признака кардиоспазма и ахалазии кардии.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет значение также характер перехода расширенного отдела в сужен­ ный. При кардиоспазме он плавный, в виде воронки. При ахала­ зии кардии расширенный отдел пищевода имеет закругленный контур и резко переходит в суженный участок, который в лите Рис. 15. Рентгенограмма контрастированного пи­ щевода в правой косой проекции. Пищевод рас­ ширен и удлинен, его нижний отдел распола­ гается горизонтально на куполе диафрагмы.

В просвете много содер­ жимого.

ратуре сравнивают с мышиным хвостиком [Моргенштерн А. 3., 1968;

Чернявский А. А., 1969, и др.]. Иногда переход расширен­ ного отдела в суженный располагается эксцентрично, в результа­ те чего создается картина нависания [Рабкин И. X. и др., 1969].

При ахалазии кардии угасание перистальтики наблюдается в более ранних стадиях заболевания. Вначале глубокая перисталь­ тика, стремящаяся восстановить проходимость кардии, быстро сме­ няется поверхностной, едва определяемой, сегментарные сокраще­ ния отсутствуют, развивается выраженная атония пищевода. Эзо фагоманометрически градиент давления, по данным А. Ф. Чер ноусова и соавт. (1983), колеблется от 5 до 20 мм рт. ст. В вы­ раженных стадиях нейромышечных заболеваний желудочный пу­ зырь небольших размеров или отсутствует.

Ряд авторов высоко оценивают возможности фармакологиче­ ской дифференциальной диагностики кардиоспазма и ахалазии кардии. В. X. Василенко и соавт. (1976) выделяют три группы веществ, активных при кардиоспазме: первые — спазмолитики (нитроглицерин, амилнитрит) — снимают боли, улучшают прохо­ димость кардии, снижают амплитуды волн сокращений пищевода и тонуса кардиального сфинктера только при кардиоспазме и эзофагоспазме;

вторые — М-холинолитики (атропин)—снижают тонус кардиального сфинктера, но не улучшают его функцию, нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается;

третьи — холинотропные вещества (ацетилхолин, карбохолин) — только при ахалазии кардии вызывают быстрое сокращение мышц пищевода.

Кардиоспазм и ахалаэия кардии могут сочетаться с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта: язвенной болезнью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулами пище­ вода, описаны случаи сочетания нейромышечпых заболеваний и рака пищевода. Самым частым осложнением пейромышечных за­ болеваний является эзофагит, реже встречаются аспирационныз пневмонии, хронический бронхит.

ЭЗОФАГОСПАЗМ Эзофагоспазм — самостоятельное заболевание, отличающееся от кардиоспазма и ахалазии кардии по этиологии, патогенезу, кли нико-рентгенологическим симптомам и эзофаготопокимографичс ским данным.

После того как Н. Plummer и P. Vinson (1921) описали за­ болевание с преходящими симптомами дисфагии, часто не свя­ занными с увеличением просвета пищевода и поражением его нижнего отдела, Th. Barsony (1927), а позже W. Teschendorf (1928) выделили «псевдодивертикулез» и «штопорообразный пи­ щевод» как отдельные формы спастического заболевания пище­ вода. Н. Moersch и J. Camp (1934) была описана рентгенологиче­ ская картина заболевания, характеризующаяся нарушением мо­ торики пищевода. В последующие годы эти изменения в пищеводе получили различные названия: «синдром Барсони — Тешендор фа», «штопорообразный пищевод», «функциональные дивертику­ лы», «сегментарный спазм» и др. R. Prevot (1959) именовал эти нарушения моторики пищевода гипермоторной дискинезией, a F. Ellis и соавт. (1960) —гипертепзивным гастроэзофагеальным сфинктером.

Практический опыт и данные литературы свидетельствуют о частом сочетании спазма с другими заболеваниями пищевода и других органов. В связи с этим А. И. Савицкий (1940), а также другие авторы различают чаще встречающийся вторичный спазм и реже проявляющийся первичный. По данным Н. П. Старченко (1973), у 56% больных эзофагоспазм был вторичным и чаще все­ го служил симптомом рефлюкс-эзофагита. Вторичный спазм яв­ ляется почти постоянным спутником рака и язвы пищевода, гры­ жи пищеводного отверстия диафрагмы, осложненной рефлюкс-эзо фагитом, часто наблюдается при рубцовых сужениях пищевода, проявляясь определенными рентгенологическими симптомами.

Описано развитие спазма при язвенной болезни, холецистите, столбняке и др. Наблюдаются случаи развития спазма при стрес­ совых ситуациях, часто заболевание обнаруживается у молодых женщин с лабильной нервной системой.

С. Za ino и Г. Beneventano (1977) считают хронический спазм результатом атаки острого спазма, при этом постоянным симпто­ мом является высокое давление в области нижнего сфинктера, которое нередко развивается еще до расширения просвета пище­ вода и нарушения его моторики. Хронический спазм вызывает ги­ пертрофические изменения мышц пищевода.

Н. П. Старченко выделяет три клинические формы (болевую, дисфагическую и бессимптомную) и три степени тяжести (лег­ кую, умеренную и выраженную) эзофагоспазма. При клиническом проявлении заболевания основным симптомом является переме­ жающаяся дисфагия, выраженная в различной степени и нередко имеющая парадоксальный характер.

Спазм может возникать и вне приема пищи. Нередко спазм сопровождается болью, которая иногда превалирует над другими симптомами и расценивается как проявление стенокардии. По мне­ нию II. П. Старченко, в патогенезе загрудинных болей, вызван­ ных эзофагоспазмом, первостепенное значение имеет продолжи­ тельность спастических сокращений пищевода. В дифференциаль­ ной диагностике загрудинных болей при эзофагоспазме и ишеми ческой болезни А. Л. Гребенев (1969) и В. X. Василенко и соавт.

(1971) рекомендуют применять функционально-диагностические тесты: перфузию в пищевод 0,1 N раствора соляной кислоты, при­ ем «кислой бариевой взвеси» и дилатационную пробу (с разду­ ванием в пищеводе больного миниатюрного резинового баллончи­ ка), с одновременным эзофаготонокимографическим, электрокар­ диографическим и рентгенологическим контролем. С. Zaino и Т. Beneventano считают целесообразным применять манометрию при диагностике спазма.

Рентгенологическая семиотика спазма пищевода описана А. 3. Моргенштерном (1962), Е. М. Каганом (1968) и др. Де­ тально разработан этот вопрос В. М. Араблинским (1972), кото­ рый выделяет четыре основных признака: временную характер­ ную деформацию пищевода;

возникновение дивертикулов;

задерж­ ку продвижения контрастной массы по пищеводу;

маятникообраз пые движения содержимого пищевода. По данным автора, временная деформация пищевода является самым частым (94%) и наиболее характерным рентгенологическим признаком заболе­ вания, возникновение которого зависит в основном от степени выраженности спастических сокращений пищевода.

Практический опыт показывает, что из пяти выделяемых раз­ новидностей спазма (пилообразный, волнообразный, клиновидный, четкообразный и штопорообразный), наиболее часто встречается клиновидная деформация в нижних сегментах пищевода;

несколь­ ко реже — четкообразная деформация. Почти постоянным призна­ ком является кратковременное нарушение проходимости пищево­ да. Спастически сократившийся участок Сужен, контуры его ров­ ные и четкие, стенки эластичные, отчетливо прослеживаются продольные складки слизистой оболочки. Выше просвет пищевода обычный либо несколько расширен и переходит в суженный в виде плавной воронки. Спазм длится несколько секунд, исчезает, а затем вновь появляется. Чаще при спазме выявляют сочетание симптомов (рис. 16).

Рис. 16. Прицельные рентгенограммы пищевода. Спазм пищевода при акси­ альной грыже пищеводного отверстия.

В зависимости от длительности спазма В. М. Араблинский различает три степени его течения: легкую, умеренную и выра­ женную. В особо трудных случаях, при отрицательных результа­ тах рентгенологического исследования автор рекомендует приме­ нять еще и эзофаготонокимографическое исследование.

ТРАНСМИГРАЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ В ОБЛАСТИ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА Так называемые пролапсы, или выпадения слизистой оболочки, могут наблюдаться на любом участке пищеварительного тракта.

Пролапс в области пищеводно-желудочного перехода впервые опи­ сан Enderlen (1903). Под пролапсом в анатомии и хирургии по­ нимают выпадение либо вывертывание наружу органа или его части через естественное или искусственное отверстие. Между тем применительно к пищеводно-желудочному переходу разные авторы вкладывают в это понятие различное содержание. Боль­ шинство исследователей отождествляют пролапс слизистой обо­ лочки с инвагинацией пищевода, т. е. всех слоев его стенки.

Другие же [Тагер И. Л., Липко А. А., 1965;

Blum S. et al., 1961, и др.]. подразумевают под пролапсом только соскальзывание сли­ зистой оболочки в эзофагокардиальном переходе. Такое деление на пролапсы и инвагинации условно, так как в каждом конкрет­ ном случае нельзя точно определить, выпадение каких слоев стен­ ки пищеводно-желудочного перехода при этом происходит, хотя большинство исследователей указывают на участие в этом про­ цессе лишь слизистой оболочки [Odegaard H., 1959]. По данным N. Aldridge (1962), при пролапсах и инвагинациях в области фи­ зиологической кардии в основном наблюдается перемещение и внедрение масс только подвижной слизистой оболочки, поэтому автор предлагает называть этот вид патологии трансмиграцией слизистой оболочки пищевода. В этом плане заслуживает внима­ ния мнение R. Sarasin и A. Hoch (1951), а также Е. Klinefelter (1956), считающих пролапс слизистой оболочки начальной фазой инвагинации.

Данные о частоте пролапсов и инвагинаций разноречивы.

Г. И. Вайнштейн (1961), Н. Schinz (1959) и др. считают их ред­ кими;

И. Л. Тагер и А. А. Липко (1965), диагностировавшие ин­ вагинацию пищевода у 4 (0,7%) из 280 больных с грыжами пищеводного отверстия, также относят ее к довольно редким осложнениям. В то же время авторы рассматривают выпадение слизистой оболочки пищевода через кардию и отек ее довольно частым симптомом самой грыжи. Наши данные свидетельствуют о том, что пролапсы и инвагинации, особенно при грыжах пище­ водного отверстия, развиваются чаще, чем их распознают. По мне­ нию R. Sarasin и A. Hoch (1964) и др., это объясняется переме­ жающимся характером выпадения и неполноценным рентгеноло­ гическим исследованием.

Мы полагаем, что в основе пролапсов и инвагинаций лежит один и тот же процесс и оба заболевания являются лишь раз­ личными его стадиями. В большинстве случаев можно говорить о перемещении только массы слизистой оболочки, реже — об учас­ тии в процессе и других слоев стенки нижнего отдела пищевода и прилежащих частей верхнего отдела желудка. Инвагинация же в полном смысле этого слова, т. е. внедрение всех слоев стенки одного органа в просвет другого, в области физиологической кар­ дии происходит, по-видимому, чрезвычайно редко. Об этом свиде­ тельствуют и клинические симптомы заболевания;

при инвагина­ циях в этой области никогда не возникают тяжелые осложнения (инфаркты, некрозы), наблюдающиеся при инвагинациях в дру­ гих сегментах пищеварительного тракта (R. Sarasin и A. Hoch, Н. Odegaard и соавт.).

В связи с этим мы считаем целесообразным называть этот процесс транс миг рацие й с лиз ис т ой обол оч ки в области пище в од но- же лу д очног о пе ре х ода, имея при этом в виду, что смещаться может как слизистая оболочка пищевода в просвет желудка, так и слизистая оболочка желудка в просвет пищевода. Нередко происходит смещение слизистой оболочки желудка в грыжевое выпячивание, а в некоторых слу чаях — выпадение и более глубоких слоев стенок этих органов.

Нам совместно с Ю. Н. Соколовым и Н. А. Усовой (1966) прихо­ дилось наблюдать смещение слизистой оболочки, которая у одно­ го и того же больного внедрялась то из пищевода в желудок, то из желудка в пищевод в зависимости от условий исследования (положений тела больного и т. д.). Иногда отмечаются пищевод но-пищеводные смещения слизистой оболочки, когда она остается в пищеводе и не проникает в желудок.

Весь процесс от соскальзывания слизистой оболочки в об­ ласти эзофагокардиального перехода до инвагинации всех слоев этого отдела можно, по нашему мнению, представить следующим образом. Границей между слизистой оболочкой пищевода и же­ лудка принято считать зубчатую линию в области перехода мно­ гослойного плоского эпителия пищевода в однослойный эпителий желудка;

ширина этой линии может колебаться в пределах 1 см.

В нормальных условиях слизистая оболочка пищевода характе­ ризуется скользящими движениями по направлению к желудку и от него в пределах 2 см, что подтверждено данными эзофагоско­ пии и результатами эксперимента. Способность слизистой оболоч­ ки в физиологических условиях мигрировать связана с сокраще­ нием собственно мышечной оболочки слизистой [Sarasin R., Hoch A., 1951;

Palmer E., 1955;

Johnstone A., 1955;

Jutras A.

et al., 1949, и др.].

Данные, полученные нами в эксперименте и при рентгеноло­ гическом исследовании пациентов, свидетельствуют о том, что в физиологических условиях вследствие рыхлого соединения слизи­ стой оболочки с подлежащими тканями постоянно существует воз­ можность перемещения ее в эзофагокардиальном отделе в пре­ делах от 3,5 до 2,5 см. Эти перемещения происходят быстро, вы­ ражены незначительно и, как правило, не распознаются при обыч­ ном рентгенологическом исследовании, тем более что они протекают бессимптомно. На основании этого подобную группу смещений мы считаем целесообразным называть физиологически­ ми бессимптомными т ра нс миг ра циями слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода. В противополож­ ность этому следует выделить другую группу — патологиче­ ские т ра нс миг ра ции при обычном положении желудка и при грыже пищеводного отверстия, причины развития и выра­ женность которых могут быть различными (схема 1).

Следует учитывать и крайние варианты нормы, когда смещае мость слизистой оболочки индивидуально повышена. По данным Е. М. Кагана (1964) и Ю. Н. Соколова и соавт. (1966), такая повышенная смещаемость слизистой оболочки чаще наблюдается при избыточном ее развитии. Почвой для развития трансмигра­ ций служат также различные патологические изменения слизи­ стой оболочки: субмукозный отек, полипозный гастрит и эзофагит [Вайнштейн Г. И., 1961;

Palmer E., Odegaard H, 1959, и др.].

Одним из факторов, обусловливающих трансмиграцию, может быть повышение внутрибрюшного давления;

мы наблюдали ее также при повышении внутрижелудочного давления, как правило, сочетающегося с недостаточностью кардии при нарушении эва­ куации из желудка. A. Poirier и В. Poirier (1954) считают инва­ гинации аномалией развития. Разные авторы связывают их воз­ никновение с различными причинами: резко удлиненным пище­ водом, двигательной дисфункцией и нарушением перистальтики пищевода, наличием кольца Шатцки [Sarasin R., Hoch A., 1951;

Klinefelter E, 1956;

Schatzki R., 1956;

Aldridge N., 1962, и др.].

Полученные нами данные позволяют предположить, что рак ниж­ ней трети пищевода также может быть одной из причин развития инвагинаций.

Обращает на себя внимание и тот факт, что трансмиграции часто сочетаются с аксиальной грыжей пищеводного отверстия [Вайнштейн Г. И., 1961;

Тагер И. Л., Липко А. А., 1965;

Антоно­ вич В. Б., 1966, 1971;

Sarasin R. N.. Hoch A., 1951;

Aldridge N..

1962, и др.]. Трансмиграции возникают в основном при нефикси­ рованной грыже.

По характеру течения различают инвагинации острые и хро­ нические, перемежающиеся перманентные, анатомически фикси­ рованные и вправимые.

Основным клиническим симптомом инвагинации является вне­ запное возникновение дисфагии с болями за грудиной или в под­ ложечной области, иногда в последующем возникает слюнотече­ ние. Появление дисфагии и болей при ранее бессимптомно про­ текавшей грыже пищеводного отверстия С. Henschen (1927) расценивает как признак наступившей трансмиграции. Второй по частоте симптом — давящие боли или неприятные ощущения за грудиной (Е. Klinefelter);

возникая во время или после еды, они обычно бывают нерезкими, иногда иррадиируют в спину. Важно подчеркнуть, что эти симптомы нередко появляются у больного, когда он находится в горизонтальном положении;

этим объясня­ ется частое возникновение неприятных ощущений ночью. Опи­ санные выше признаки носят перемежающийся характер и не прогрессируют.

Нельзя забывать и о возможности развития остро протекаю­ щей обтурации пищевода смещенной слизистой оболочкой. В этих случаях наблюдается яркая клиническая картина: внезапное на­ чало, резкие боли за грудиной при приеме пищи, затруднение глотания, рвота, черный кал.

Как показывает наш опыт, клинические проявления пролапсов находятся в тесной зависимости от их вида и степени. При сме­ щении относительно небольшого массива слизистой оболочки кли­ нические признаки могут отсутствовать;

в таких случаях изме­ нения в области пищеводно-желудочного перехода выявляют слу­ чайно при рентгенологическом исследовании. Пролапсы слизистой оболочки из желудка в пищевод сопровождаются субъективными ощущениями, так как они быстрее вызывают нарушение прохо­ димости пищевода. Смещения же слизистой оболочки из пищевода в желудок, даже достигнув сравнительно высокой степени выра­ женности, в большинстве случаев остаются клинически «немы­ ми». В то же время именно они часто могут имитировать рент­ генологическую картину «кардиального рака».

Залогом успешного выявления трансмиграций в области пи­ щеводно-желудочного перехода служит правильно выполненное рентгенологическое исследование с применением современных тех­ нических средств. Как показывает наш опыт, исследование целе­ сообразно проводить в горизонтальном положении обследуемого на животе с небольшим поворотом в левое лопаточное положе­ ние.

Трансмиграция пищевода в грыжевое выпячивание может произойти и при горизонтальном положении на спине, но в этом случае она трудно распознается из-за суммации теней туго за­ полненного бариевой взвесью дистального отдела пищевода и грыжевого выпячивания. Если же больной лежит на животе с поворотом в левое лопаточное положение, то грыжевое выпячива­ ние освобождается от бариевой взвеси и картина трансмиграции выявляется легко и отчетливо. Мы наблюдали трансмиграцию пи­ щевода в грыжевое выпячивание у больных с фиксированными грыжами, находившихся в вертикальном положении.

Рентгенологическая картина трансмиграций в области пище­ водно-желудочного перехода в литературе описывается очень кратко. Авторы сравнивают получаемую картину с трезубцем, пылающей свечой, шаром, цилиндром, диском и др. Г. И. Вайн штейн (1961) считает патогномоничным признаком инвагинаций пищевода наличие «венчика инвагинаций». Следует отметить, что рентгенологическая картина трансмиграций слизистой оболочки весьма характерна и меняется в процессе исследования у одного и того же больного в зависимости от массы перемещенной сли­ зистой оболочки, степени заполнения пищевода бариевой взвесью на этом уровне, положения больного.

Для смещения слизистой оболочки из желудка в пищевод, как показывали результаты наших совместных исследований с Соко­ ловым Ю. Н. и Усовой Н. А., характерен дефект наполнения в нижнем отделе пищевода непосредственно над кардией. Форма его может быть различной: грибовидной, кустовидной, яйцевидной с фестончатыми или ровными верхними контурами. При переме­ щении слизистой оболочки из желудка в нижний отдел пищевода в какой-то мере, как правило, обтурируется его просвет.

Рис. 17. Прицельная рентгено­ грамма пищеводно-желудочно го перехода и медиального от­ дела желудочного пузыря.

Смещение слизистой оболоч­ ки из пищевода в желудок.

Выполнение большой серии прицельных сним­ ков этой области в части случаев позволяет зафик­ сировать моменты запол­ нения пищевода бариевой взвесью на уровне пролап­ са. Однако значительно лучше весь процесс пере­ мещения слизистой обо­ лочки и возвращение ее в исходное положение мо­ жет быть изучен с по­ мощью рентгенокинемато графии, видеомагнитной записи и серийной круп­ нокадровой флюорографии.

Бариевая взвесь доходит до верхней границы про­ лапса и здесь задержива­ ется. Просвет пищевода над выпавшей слизистой оболочкой туго заполняется контрастной взвесью и булавовидно расширяется.

Бариевая взвесь, проникая между складками, приводит к фраг­ ментации дефекта наполнения в продольном и поперечном на­ правлениях и даже его полному исчезновению, затем она широ­ кой струей переходит в желудок. В этот момент происходит дез инвагинация слизистой оболочки. При смещении и кратковремен­ ном ущемлении небольших ее масс обтурация пищевода легко компенсируется расширением его просвета, так как эластичность стенок сохранена. В этих случаях задержка бариевой взвеси и расширение пищевода над дефектом кратковременны.

При смещении значительной массы слизистой оболочки она, как правило, образует в медиальном отделе желудочного пузыря дополнительную патологическую тень. Это наиболее часто встре­ чающийся симптом. Тень всегда прилежит к области кардиаль ного отверстия и как бы из него исходит. Она то больше, то мень­ ше вдается в просвет желудочного пузыря (рис. 17). Нередко очертания тени неровные, фестончатые, напоминают бугристую поверхность опухоли. J. Rudnick и соавт. (1972) называют эту картину псевдоопухолью пищевода. Проходящая из пищевода в желудок струя бариевой взвеси на уровне отверстия кардии и ниже его образует неправильные затеки, напоминающие «симп Рис. 18. Рентгенограмма пищеводно-желудочного пе­ рехода. Симптом ободка при инвагинации пищевода в желудок.

том дельты» при раке.

В общем полученное изображение может очень напоминать кар­ тину атипичного релье­ фа абдоминальной час­ ти пищевода при эзофа гокардиальном раке.

Однако описанная картина непостоянна и при повторных исследо­ ваниях, а иногда и в процессе одного ис­ следования меняется вплоть до нормальной.

Характерно, что при этом не бывает дисфа гии, обычно отмечаемой при раке.

Дополнительная тень на фоне желудочного пузыря, обуслов­ ленная сместившейся слизистой оболочкой, то исчезает, то вновь появляется, размеры ее изменяются в зависимости от положения тела больного и фазы прохождения очередной порции взвеси че­ рез кардиальное отверстие. Бариевая взвесь в пищеводе не задер­ живается.

Описанное явление, на наш взгляд, представляет собой соскальзывание слизистой оболочки пищевода вниз. В результате этого смежные отделы слизистой оболочки желудка также сме­ щаются и, набегая, образуют складку.

При перемещении больших масс слизистой оболочки, а также других слоев нижнего отдела пищевода и прилежащих частей верхнего отдела желудка отмечается симптом ободка бария, от­ ражающий задержку контрастной взвеси между стенками верх­ него отдела желудка. При этом кардия обязательно перемещается книзу и инвагинат постоянно находится под диафрагмой. Следует отметить, что этот симптом при обычном положении желудка от­ мечается редко. Это дает основание полагать, что трансмиграция чрезмерно больших масс слизистой оболочки, а тем более других слоев стенок органов в пищеводно-желудочном переходе при обычном положении желудка происходит редко (рис. 18). В то же время, забегая немного вперед, укажем, что при грыжах, ослож­ нившихся трансмиграцией, симптом ободка бария — явление до­ вольно частое.

Признаваемую почти всеми авторами патогномоничность симп­ тома кольца, воротничка, ободка для инвагинации пищевода в грыжевое выпячивание желудка оспаривает А. И. Айзенштат (1964), мнение которого разделяют Н. Н. Капшин и соавт. (1965).

А. И. Айзенштат считает, что патологию, отражением которой является рентгенологический симптом кольца, или воротничка, правильнее расценивать как особую манжетообразную форму грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Автор полагает, что при этом происходит не внедрение пищевода, а наползание части сво­ да желудка, перемещающегося в грудную клетку, из неподвиж­ ный каудальный отдел пищевода.

Эту точку зрения мы считаем ошибочной. Став на позицию авторов, надо признать, что этот симптом должен встречаться только при грыже.

Мы же наблюдали его при обычном положении желудка. При проведении исследования в условиях рентгенотелевидения и ви­ деозаписи видно, как погружается в грыжевое выпячивание имен­ но пищевод.

В большинстве наших наблюдений трансмиграцня в грыжевое выпячивание желудка сначала проявлялась перемещением неболь­ ших масс слизистой оболочки в пищеводно-желудочном переходе.

В связи с этим после глотка жидкой бариевой взвеси при обсле­ довании больного в вертикальном положении обычно удается про­ следить смещение слизистой оболочки в пищеводно-желудочном переходе (рис. 19).

Тугое заполнение дистального отдела пищевода, как правило, наступает через 0,1—0,2 с после глотка. В этот период он имеет форму правильной воронки, постепенно суживающейся по направ­ лению к кардии (см. рис. 19, а, б). Затем контрастная масса сво­ бодно поступает в абдоминальный отдел пищевода и переходит в желудок (см. рис. 19,в). На 4—5-й секунде с момента глотка формируется ампула (см. рис. 19, г), которая сохраняется в те­ чение 4—5 с;

просвет вышележащего отдела пищевода за это вре­ мя полностью освобождается от бариевой взвеси (см. рис. 19, д).

Подобная картина повторяется после каждого глотка жидкой ба­ риевой взвеси.

При переводе больного в горизонтальное положение на спине вновь выявляется описанная выше физиологическая изменчивость дистального отдела пищевода с формированием ампулы. В этом же положении определяется аксиальная кардиальная грыжа пи­ щеводного отверстия. Грыжевое выпячивание туго заполняется бариевой взвесью и маскирует смещенный дистальный отдел пи­ щевода, затрудняя распознавание трансмиграции.

Наиболее отчетливо картина трансмиграции пищевода в гры­ жевое выпячивание определяется при обследовании больного в горизонтальном положении на животе с поворотом в левое лопа­ точное положение. При этом грыжевое выпячивание также выяв­ ляется, но оно туго заполняется бариевой взвесью лишь в момент ее прохождения, после чего сразу же освобождается. Таким об Рис. 19. Схематическое изображение трансмиграции в пищеводно-желудоч ном переходе при аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Объяснение в тексте.

разом, на протяжении всего исследования в данном положении в грыжевом выпячивании отчетливо виден рельеф слизистой обо­ лочки. В его проксимальном отделе контрастная масса задержи­ вается по краю, приобретая вид ободка различной толщины, округ­ лой или неправильной треугольной формы. Симптом ободка отра­ жает задержку бариевой взвеси между двумя стенками грыжевого выпячивания, происходящую вследствие трансмиграции в него кардии.

В этом положении, как и при исследовании в горизонтальном положении на спине, отчетливо видны грыжевые ворота и пере­ ход через них желудочных складок. Дистальный отдел пищевода через 0,2—0,3 с после глотка бариевой взвеси туго заполнен, не расширен и трансмигрирует в грыжевое выпячивание (см.

рис. 19, е). Затем просвет пищевода ампуловидно расширяется, его нижний конец закругляется (см. рис. 19, ж, з). В дальнейшем происходит фрагментация пищевода, и на 7—8-й секунде форми­ руется ампула больших размеров (см. рис. 19, и). Просвет пи­ щевода выше ампулы освобождается от бариевой взвеси за счет ретроградного поступления ее в верхний отдел пищевода, ампула остается в грыжевом выпячивании (см. рис. 19, к). В момент вы­ доха грыжевое выпячивание увеличивается, что способствует час­ тичному опорожнению ампулы, которая постепенно уменьшается в размерах. Головка инвагината в процессе исследования меняет свое положение и находится то над, то под диафрагмой. Остав­ шаяся в просвете пищевода бариевая взвесь вновь туго заполняет дистальный отдел пищевода, по обеим стенкам пищевода опреде­ ляются сегментарные сокращения (см. рис. 19, л, м).

Следует особо отметить, что при трансмиграциях пищевода в грыжу, а также в желудок всегда пролабирует не только пище­ вод, но и кардиальный отдел желудка. При фиксированных гры­ жах трансмиграция больших масс слизистой оболочки и более глубоких слоев пищевода происходит и при исследовании в вер­ тикальном положении.

В некоторых случаях наблюдается сочетание рака нижнего от­ дела пищевода с трансмиграцией этого отдела в грыжевое выпя­ чивание желудка. В подобных случаях решающее значение имеет детальное исследование рельефа слизистой оболочки в этой об­ ласти. По мере роста опухоли, утолщения инфильтрированных стенок пищевода и закрытия ими широкого пищеводного отвер­ стия грыжа перестает выявляться. Трансмиграции могут сочетать­ ся с пептической язвой пищевода, доброкачественными стрикту­ рами пищевода и другими заболеваниями.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНОГО ПЕРЕХОДА Недостаточность пищеводно-желудочного перехода развивается при выключении или нарушении работы замыкательного аппара­ та кардии, что приводит к рефлюксу содержимого желудка в просвет пищевода и нередко к развитию эзофагита. Причины развития недостаточности кардии многообразны. Известно, что недостаточность кардии может существовать как самостоятельное заболевание, но чаще она сопутствует другим заболеваниям, осложняя их течение. Рефлюксные процессы имеют важное зна­ чение в развитии многих заболеваний пищеварительного тракта (рефлюкс-эзофагиты, рефлюкс-гастриты, рефлюкс-энтериты) [Кап шин П. Н., 1962;

Василенко В. X. и др., 1971;

Витебский Я. Д., 1973;

Hefter, 1973;

Kave S., 1977, и др.].

Многие авторы [Василенко В. X. и др., 1971;

Петровский Б. В.

и др., 1971;

Березов Ю. Е., Варшавский Ю. В., 1974;

Виля вин Г. Д., Бердов Б. А., 1975;

Иорданская Н. И. и др., 1978;

Палтанавичюс К. И., 1978;

Hill L. и др., 1961;

Fischer R., Faiss H., 1969, и др.] одной из частых причин развития недостаточности кардии считают оперативные вмешательства, предпринимаемые с целью лечения язвенной болезни, кардиоспазма и ахалазии кар­ дии, рака желудка и др. Второй частой причиной недостаточно­ сти пищеводно-желудочного перехода являются грыжи пищевод­ ного отверстия [Каган Е. М., 1951;

Василенко В. X., Вайн штейн Г. И., 1902;

Каншин Н. Н., 1963;

Тагер И. Л., Липко А. А., 1905;

Рабкин И. X. и др., 1969;

Уткин В. В., Амбалов Г. А., 1978, и др.].

В последние годы особое внимание уделяется вопросу о частом сочетании недостаточности физиологической кардии и язвенной болезни [Уткин В. В., Апинис Б. К., 1976;

Василенко В. X., Гребепев А. Л., 1978;

Панцырев Ю. М. и др., 1978;

Черноусов А.Ф.

и др.. 1980;

Вахидов В. В. и др., 1983;

Антонович В. В., 1984;

Casten D., 1967, и др.].

Клинически недостаточность кардии часто проявляется реф люкс-эзофагитом, который по данным Л. И. Геллера и В. Ф. Пет­ ренко (1978), встречается у /4—9/10 всех больных с язвенной бо­ лезнью в стадии обострения. Это подтверждают и наши данные;

целенаправленное рентгенологическое исследование показало, что рефлюкс, рефлюкс-эзофагит, грыжи пищеводного отверстия обна­ руживают у 80% больных с язвенной болезнью. Увеличение час­ тоты этих страданий при локализации язв в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке подчеркивают все авторы.

Ю. М. Панцырев и соавт. (1978, 1980), И. В. Бобкова (1979) считают, что частота недостаточности кардии увеличивается при стенозах привратника и пенетрации язв. При этом наблюдаются дополнительные факторы, усугубляющие недостаточность карди ального сфинктера: нарушается правильное соотношение анато­ мических структур в области пищеводно-желудочного перехода, обеспечивающих замыкание кардии;

повышается внутрижелудоч ное давление, что облегчает возникновение желудочно-пищеводно го рефлюкса.

При гиперацидности желудочного сока возрастает вероятность развития эзофагита [Каншин Н. П., Черноусов А. Ф., 1968;

Cas­ ten D., и др.], хотя прямой зависимости между тяжестью реф люкс-эзофагита и уровнем кислотности желудочного сока не на­ блюдается [Squier В. et al., 1968, и др.]. С. Zaino и Т. Beneventa по (1977) обращают внимание на то, что с возрастом кислотность желудочного сока снижается и, таким образом, гиперацидность как фактор воздействия на слизистую оболочку встречается реже.

Тем не менее у пожилых людей рефлюкс-эзофагит встречается часто. В развитии эзофагита, не только желудочное содержимое играет роль, но и, как известно, содержимое двенадцатиперстной кишки. Кроме кислоты, эзофагит могут вызвать желчные соли, пепсин. По данным Б. Е. Петерсона (1972), Е. М. Масюковой и соавт. (1975), R. Nissen (1960) и др., рефлюкс-эзофагит может развиться после гастрэктомии вследствие регургитации в пищевод щелочного содержимого тонкой кишки.

Результаты проведенных нами рентгенологических исследова­ нии органов пищеварительного тракта у больных с язвенной бо­ лезнью и хроническим энтероколитом, а также специального изу­ чения функции пищеводно-желудочпого перехода в порме и при некоторых заболеваниях показали, что рефлюкс, рефлюкс-эзофа гит и грыжи пищеводного отверстия часто сочетаются с дуодено гастральным рефлюксом. Более того, почти у всех больных с дуоденогастральным рефлюксом при фиброгастроскопии с биоп­ сией и последующим гистологическим исследованием был выяв­ лен гастрит. Таким образом, существует определенная взаимо­ связь между рефлюкс-гастритом и недостаточностью функции кардии. Недостаточность кардии может также возникать при хо­ лецистите, асците, больших опухолях и кистах брюшной полости и др.

Бессимптомное течение недостаточности кардии наблюдается редко. Как правило, она проявляется более или менее выражен­ ной клинической картиной. В некоторых случаях симптомы за­ болевания непостоянны. Наиболее частой жалобой являются боли в эпигастральной области, за грудиной, в области мечевидного отростка, усиливающиеся в ночное время, в горизонтальном по­ ложении, во время глотка, особенно при приеме острой и горячей пищи, при наклоне туловища.

Почти постоянным симптомом является рефлюкс, выражен­ ность которого может быть различной от небольшой отрыжки до срыгиваний, особенно после приема пищи и в ночное время.

Очень частыми симптомами являются изжога и отрыжка возду­ хом. У некоторых больных отмечается периодическая легкая дис фагия. В выраженных случаях могут наблюдаться кровотечения н анемия.

Многие авторы указывают, что определить недостаточность кардии при рентгенологическом исследовании трудно и не всегда удается. Предложено много методических приемов, которые ис­ пользуют для выявления рефлюкс-эзофагита и грыж пищеводного отверстия. Большую часть этих приемов применяют с целью по­ высить давление в брюшной полости или в желудке. Многочис­ ленность и разнообразность приемов, как правило отмечают И. X. Рабкин и соавт. (1969), свидетельствуют о том, что ни один из них не является универсальным. Основными недостатками поч­ ти каждого из предложенных приемов, по мнению авторов, явля­ ются сложность и трудоемкость, большая продолжительность ис­ следования, проведенного в положениях, при которых увеличи­ вается облучение больного и врача.

Следует отметить, что определенный практический опыт и ис­ пользование рентгенотелевидения позволяют в условиях, наиболее приближенных к физиологическим, выявлять рефлюкс, рефлюкс эзофагит, пролапсы в области пищеводно-желудочного перехода, Дуоденогастральный рефлюкс. Как мы уже указывали, для дости­ жения этих целей целесообразно проводить исследования в гори­ зонтальном положении на животе с небольшим поворотом на пра вый бок и использовать обычную жидкую бариевую взвесь. Все эти изменения даже в ранних стадиях развития отчетливо видны на телевизионном экране в условиях просвечивания, а для их до­ кументации следует использовать видеозапись. А. А. Макаров (1973) показал, что в этом положении можно выявлять неболь­ шие грыжи пищеводного отверстия.

Однако возможности рентгенологического исследования, как и любого другого, имеет пределы. Так, не всегда можно провести четкую грань между рефлюксом и начальной стадией рефлюкс эзофагита, при наличии изъязвления определить малигнизацию и др. Справедливо замечает Ю. М. Панцырев и соавт. (1978, 1980), что объективная оценка степени выраженности недостаточ­ ности кардии должна основываться на результатах рентгенологи­ ческого, эндоскопического и иономанометрического исследований.

Однако при наличии особых показаний, когда при рентгенологи­ ческом исследовании получены отрицательные данные или их недостаточно для постановки диагноза, очевидно, следует приме­ нить эзофагофиброскопию и эзофагоманометрию.

В практической диагностике выделяют следующие клиниче­ ские формы желудочно-пищеводного рефлюкса: латентную (бес­ симптомную), диспептическую (протекающую с основными симп­ томами эзофагита — изжогой, болями, срыгиванием, отрыжкой и т. д.), альгическую (болевую), кардиальгическую (симулирую­ щую развитие стенокардии) и атипическую [Василенко В. X.

и др., 1966]. В. М. Араблинский (1965), И. X. Рабкин и соавт.

(1969) выделяют три степени рефлюкс-эзофагита: I — легкая, II —средняя, III — тяжелая. Ю. М. Панцырев и соавт. (1980) также различают рефлюкс легкой, средней и тяжелой степени.

В зависимости от тяжести клинического течения и характера морфологических изменений в стенке пищевода выделяют ката­ ральный, эрозивный и язвенно-стенозирующий рефлюкс-эзофагит [Уткин В. В., Амбалов Г. А., 1978].

На основании данных клинико-анатомических сопоставлений различают две основные формы пептического эзофагита: ограни­ ченную, развивающуюся преимущественно при аксиальных гры­ жах пищеводного отверстия и у больных после операций на же­ лудке, и распространенную, выявленную у больных с язвенной болезнью и др.

Заподозрить изменения в области пищеводно-желудочного пе­ рехода можно уже при проведении рентгенологического исследо­ вания в вертикальном положении больного при прохождении пер­ вого глотка жидкой бариевой взвеси. В этом случае обычно вы­ являют такие косвенные симптомы, как расширение пищеводно желудочного перехода или его отсутствие в проекции пищеводного отверстия диафрагмы. В просвете пищевода в зависимости от степени выраженности пептического эзофагита имеется большее или меньшее количество слизи. Выявляют также желудочно-пи щеводный рефлюкс и нередко грыжи пищеводного отверстия. На отдельных участках отмечается повышенная раздражимость сли Рис. 20. Прицельные рентгенограммы пищевода и верхнего отдела желудка.

Фиксированная аксиальная кардиальная грыжа пищеводного отверстия, укороченный пищевод, выраженная картина язвенного эзофагита.

зистой оболочки (симптом гипермотильности). Уже в ранних ста­ диях определяются изменения слизистой оболочки, складки ста­ новятся широкими (вследствие отека и инфильтрации), теряют свою эластичность, мало или совсем не изменяются в процессе исследования (рис. 20). При наличии большого количества слизи и выраженном отеке складки плохо или совсем не видны. Эти из­ менения выражены главным образом в нижнем отделе пищевода.

На фоне перестроенного рельефа слизистой оболочки при средней и тяжелой степени течения процесса появляются эрозии и более глубокие изъязвления. За счет выраженного отека и перестроен­ ных складок появляется неровность контуров пищевода, которая в дальнейшем может быть обусловлена Рубцовыми изменениями.

Просвет пищевода чаще умеренно расширен, в других случаях он может быть сужен вследствие отека и спазма. Сравнительно рано развиваются расстройства перистальтики;

она ослабевает, появ­ ляются сегментарные сокращения.

В некоторых случаях при длительно текущем и нелеченом рефлюкс-эзофагите развиваются рубцовые изменения, приводящие к пептической стриктуре. И. X. Рабкин и соавт. (1969) различа­ ют «короткую» стриктуру протяженностью 1—2 см, которая раз­ вивается в результате рубцевания эрозий и язв в терминальном от­ деле пищевода, и длинную протяженностью 4—6 см, являющуюся Рис. 21. Прицельные рентгенограммы нижнего отдела пищевода и желудка в прямой (а) и левой лопаточной (б) проекциях. Фиксированная грыжа пи­ щеводного отверстия, укороченный пищевод, рубцовое сужение пищеводно желудочного перехода.

следствием обширных некротических язвенных изменений пище­ вода.

При стенозирующем эзофагите пищевод суживается, его дис тальный отдел укорачивается, вследствие чего проксимальные участки желудка еще более втягиваются в грудную полость. Воз­ никает картина вторичного рубцового укорочения пищевода, ко­ торое трудно, а в некоторых случаях и невозможно отличить от врожденного короткого пищевода (рис. 21).

Дифференциальная диагностика доброкачественных и злока­ чественных стенозов трудна. Имеют значение клиника, длитель­ ность течения, наличие заболеваний, которые часто сопровожда­ ются желудочно-пищеводиым рефлюксом. Однако нередко окон­ чательный диагноз устанавливают на основании результатов эзо фагофиброскопии, биопсии и гистологического исследования. По мнению А. Л. Гребенева и Н. А. Рабухиной (1966), в комплекс обследования больного со стенозом пищевода неясной природы, помимо указанных методов, необходимо включать также исследо­ вание внутрипищеводного давления и пищеводной моторики.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ Несмотря на то что пептическая язва пищевода описана более ста лет назад [Quincke П., 1879], до настоящего времени нет еди­ ного мнения о ее частоте и причинах развития. Г. М. Сагателян (1966), Е. М. Каган (1968), В. X. Василенко (1971), Л. Г. Ха­ ритонов (1981) и др. отводят важную роль в развитии язвы пи щевода желудочно-пищеводному рефлюксу, объясняя этим их преимущественную локализацию в области пищеводно-желудоч ного перехода и часто наблюдающееся сочетание с грыжами пи­ щеводного отверстия, недостаточностью кардии, укороченным приобретенным и врожденным пищеводом. Это подтверждают так­ же результаты эндоскопических исследований. По данным Ю. В. Васильева и И. А. Смотровой (1971), у 21 из 29 больных с язвой пищевода определялся желудочно-пищеводный рефлюкс.

Н. Butt и P. Vinson (1936) рассматривали пептические язвы пи­ щевода как одну из разновидностей длительно существующего эзофагита. С. Couinaud (1951) объединяет рефлюкс и пептиче скую язву в одно понятие — «пептическая болезнь пищевода».

Широкое распространение получила точка зрения, согласно которой важную роль в развитии язвы пищевода играет гетеро топическая слизистая оболочка желудка [Allison P., 1948;

Bar­ rett N., 1950;

Brombart M., 1956;

Wright J., 1965, и др.]. Описан­ ное N. Barrett сочетание пищевода с очагами цилиндрического эпителия, покрывающими слизистую оболочку его дистального отдела, пептической язвой, со стриктурой пищевода и с грыжей пищеводного отверстия в дальнейшем вошло в литературу как синдром Баретта. М. Som и В. Wolf (1956) указывают, что ге теротопия может появиться с увеличением возраста, при возник­ новении грыжи. Однако давно известно, что островки гетеротопи ческой слизистой оболочки желудка нередко встречаются и у здо­ ровых людей.

Наибольшее распространение, особенно в настоящее время, получила точка зрения, согласно которой пептическая язва пище­ вода является одним из симптомов язвенной болезни с локализа­ цией в пищеводе. В подтверждение этого положения приводят данные о сочетании язвы пищевода и язвы желудка или двенад­ цатиперстной кишки, а также об общности их этиологии и пато­ генеза [Бургрмгн А. В., 1935;

Серебрякова А. Г., 1953;

Хелим ский А. М., 1961;

Каган Е. М., 1968;

Василенко В. X. и др., 1971;

Palmer Е., 1952;

Fogel J., 1962, и др.]. По сводным данным, такое сочетание наблюдается у 25—50% больных с язвенной бо­ лезнью.

Язвы пищевода могут возникать у больных с инфекционными заболеваниями, опухолями мозга и другими заболеваниями цент­ ральной нервной системы, после кортикостеропдной терапии, трав­ мы пищевода инородным телом и др. В связи с этим целесообраз­ но различать язвенную болезнь с относительно редкой локализа­ цией язвы в пищеводе и симптоматические язвы, сопутствующие другим заболеваниям.

Язвы пищевода макроскопически чаще одиночные, округлой, реже продолговатой формы. Форма язвы может быть неправиль­ ной, диаметр ее от 0,3 до 1,3 см, иногда больше. Края язвы ча­ ще плотные, незначительно выступают в просвет пищевода. Сли зистая оболочка вокруг язвы отечна, большей частью гипереми рована и в ряде случаев кровоточит при активных манипуляциях дистальным концом эзофагофиброскопа [Васильев Ю. В., Смотро ва И. А., 1971].

Постоянным симптомом язвы являются боли за грудиной и в эпигастральной области, усиливающиеся во время еды и особен но в горизонтальном положении, иррадиирующие в спину и меж­ лопаточную область. Нередко боли напоминают таковые при сте­ нокардии.

Часто отмечается дисфагия, которая может быть обусловлена отеком, спазмом и развивающейся стриктурой, которые, по дан­ ным Ю. В. Васильева и И. А. Смотровой, возникают лишь при глубоких язвах.

Частыми симптомами язвы являются изжога, желудочно-пи щеводный рефлюкс, рвота. Заболевание может осложняться кро­ вотечением,. прободением, малигнизацией. Ю. Е. Березов и Ю. В. Варшавский (1974) различают престепотическую и стено тическую стадии заболевания.

Основным рентгенологическим симптомом язвы является пи­ ша на контуре или рельефе в виде остаточного пятна бариевой взвеси, без этого симптома нельзя установить диагноз. Нишу в виде остаточного пятна бариевой взвеси на рельефе необходимо всегда дифференцировать от задержки бариевой взвеси между отечными складками слизистой оболочки. Повторяемость симпто­ ма в процессе исследования служит доказательством существова­ ния язвьг. Могут выявляться «целующиеся» язвы. Часто опреде­ ляется дефект наполнения вокруг язвы — вал, окружающий ее, анатомическим субстратом которого чаще являются отек н спазм.

Контуры ниши и вала обычно ровные и четкие, при рубцующих­ ся язвах контуры могут быть неровными. Конвергенция складок к нише непостоянна, к тому же она не является дифференциаль­ но-диагностическим симптомом;

мы, например, наблюдали ее в пачальных стадиях рака пищевода. Большее значение в этом пла­ не имеет сохранность складок слизистой оболочки вблизи язвы, что характерно для доброкачественного процесса.

Почти в каждом случае язве сопутствует спазм противополож­ ной стенки или дистального отдела пищевода, на месте которого при длительно не заживающих язвах может развиться рубцовая стриктура. Выше язвы может определяться более или менее вы­ раженное супрастенотическое расширение просвета пищевода.

Нередким симптомом является эзофагит, проявляющийся на­ личием слизи, утолщенными, расширенными, извитыми складка­ ми слизистой оболочки, небольшим расширением просвета пище­ вода. При развитии стриктуры пищевода выявляется циркулярное сужение просвета небольшой протяженностью с ровными и чет­ кими или неровными (за счет развития соединительной ткани) контурами. С. Н. Ахмедова (1977) различает короткие (до 2 см) и длинные (2—6 см) стриктуры.

Трудности дифференциальной диагностики язвы и стриктуры заключаются главным образом в том, чтобы отличить их от ма лого (начального) инфильтративного рака. Сохраненный рельеф слизистой оболочки в окружности язвы, изменчивость рентгеноло­ гической картины в процессе исследования помогают в диагно­ стике. Однако в период развития рубцовой стриктуры только эзо фагофиброскопия, а нередко и последующее динамическое эзофа гофиброскопическое наблюдение с повторными прицельными биопсиями (10. А. Васильев, И. А. Смотрова) позволяют устано­ вить окончательный диагноз.

Е. М. Каган (1968) указывает на необходимость в некоторых случаях проводить дифференциальную диагностику язвы и трак ционно-иульсионного дивертикула. При язве, кроме ниши, отме­ чается широкий вход в язву, тогда как шейка дивертикула узкая.

Большое значение имеет клиника: при язве она выраженная, ди­ вертикулы же протекают бессимптомно.

Язвы в пищеводе могут развиваться при таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис, монилиаз, актиномикоз. В этих случаях диагноз устанавливают на основании клинической картины выяв­ ления поражений других органов, результатов эзофагофиброско пии, прицельной биопсии и гистологического исследования.

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Первое сообщение о грыже пищеводного отверстия диафрагмы было опубликовано G. Morgagni (1768). Долго это заболевание считали чрезвычайно редким. Достаточно отметить, что A. Aker lund (1926) построил свою классификацию, которая легла в осно­ ву почти всех последующих классификаций, на основании всего 24 наблюдений грыж пищеводного отверстия. В классификации, предложенной A. Akerlund, выделено три типа грыж: 1) грыжи при врожденном укороченном пищеводе;

2) параэзофагеальные грыжи, выходящие через пищеводное отверстие рядом с пищево­ дом (кардия сохраняет свое внутрибрюшное расположение);

3) остальные грыжи пищеводного отверстия, при которых пище­ вод не укорочен, но дистальный его конец совместно с кардией «сам образует часть содержимого грыжевого мешка». A. Akerlund первый указал на возможность рентгенологической диагностики небольших грыж этой локализации. С тех пор опубликованы мно­ гочисленные сообщения об этом заболевании. Как бы итогом все­ го проделанного за этот период явилась работа G. Bergmann (1982).

Е. М. Каган (1949, 1951) делил грыжи пищеводного отверстия на скользящие и фиксированные, а затем на перемещающиеся и фиксированные, маленькие, средние и большие. В работе С. Я. Долецкого (1960), посвященной грыжам у детей, автор де­ лит все грыжи на эзофагеальные, при которых пищевод имеет нормальную длину, но изогнут, приподнят, а пищеводно-желудоч ное соединение располагается выше уровня диафрагмы, и пара­ эзофагеальные, когда пищевод достигает диафрагмы, а желудок или часть его смещается кверху рядом с пищеводом. Вопрос о рентгенодиагностике грыж пищеводного отверстия освещен в ра­ ботах А. А. Липко (1963), И. Л. Тагера и А. А. Липко (1965).

Авторы делят все грыжи на три основные группы:

1) грыжи пищеводного отверстия I степени — над диафрагмой располагается абдоминальный отдел пищевода, кардия находится в диафрагмальном отверстии или чуть выше него;

2) грыжи пищеводного отверстия II степени — над диафраг­ мой находится абдоминальный отдел пищевода и кардия, в диаф­ рагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки же­ лудка;

3) грыжи III степени — через пищеводное отверстие диафраг­ мы выпадают абдоминальный отдел пищевода, кардия и часть желудка. Авторы также различают степень фиксации грыжи;

полностью фиксированная, частично фиксированная и нефикси­ рованная, и учитывают осложнения.

Всестороннее изучение данного вопроса с современных пози­ ций на большом практическом материале позволило Б. В. Пет­ ровскому и Ы. Н. Каншину (1962) разработать собственную клас­ сификацию.

I. Скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия (фиксиро­ ванные и нефиксированные).

1. Без укорочения пищевода: кардиальная, кардиофундальная, субто­ тальная желудочная, тотальная желудочная.

2. С укорочением пищевода (I и II степени): кардиальная, кардиофун­ дальная, субтотальная желудочная, тотальная желудочная.

При укорочении пищевода I степени кардия фиксирована не выше чем на 4 см над диафрагмой, при укорочении пищевода II степени — выше чем па 4 см.

П. Параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия: фундальпая, ант ральпая, кишечная, кишечпо-желудочпая, сальниковая.

Вопросы диагностики и лечения грыж пищеводного отверстия в последующем были рассмотрены в работах Н. Н. Кашиина (1963, 1967), А. И. Айзенштата (1964), А. Ф. Черноусова (1965), В. М. Араблинского (1965), Б. В. Петровского и соавт. (1966), К. Т. Овнатаняна и Л. Г. Завгороднего (1967) и др.

Таким образом, накоплен значительный опыт диагностики и лечения грыж пищеводного отверстия. Однако в связи с непре­ рывным развитием техники и созданием новой аппаратуры время от времени необходимо пересматривать или уточнять некоторые положения. Это, в частности, касается метода эзофагоманометрии, усовершенствование которого в клинике [Гребонев А. Л., 1964;

Петровский Б. В. и др., 1966;

Atkinson M., 1957;

Code G. et al., 1962, и др.] позволило получить более точные данные о состоя­ нии пищевода и грыжевого выпячивания, а также выбрать опти­ мальный метод лечения.

Изложенное выше в большей степени относится к рентгено­ логическому исследованию. Несомненно, рентгенотелевидение и рентгенокинематография сыграли огромную роль в развитии уточ­ ненной рентгенодиагностики грыж пищеводного отверстия и их осложнений [Каган Е. М., 1961, 1968;

Кевеш Л. Е., 1961;

Петров­ ский Б. В. и др., 1961;

Каншин Н. Н. и др., 1963, 1965;

Лип­ ко А. А., 1963;

Мирганиев Ш. М., 1963;

Тагер И. Л., Липко А. А., 1965;

Антонович В. В., 1968;

Рабкин И. X. и др., 1969;

Cross F.

et al., 1957;

Edwars J., 1961;

Johnson C. et al, 1961;

Dornier R., 1964, и др.].

В. X. Василенко и соавт. (1971) и В. X. Василенко и А. Л. Гребенев (1978) разработали классификацию грыж пище­ водного отверстия с учетом морфологических и клинических дан­ ных, этиологии, патогенеза и сопутствующих заболеваний.

I. Тип грыжи.

1. Фиксированные или нефиксированные (для аксиальных и пара эзофагеальных грыж).

2. Аксиальная (пищеводная, кардиальная, кардиофундальпая, суб­ тотально- или тотально-желудочная).

3. Параэзофагеальная (фундальная, антральная).

4. Врожденный короткий пищевод с «грудным желудком» (врож­ денная аномалия развития).

5. Грыжи другого типа (топкокпшечные, сальниковые и пр.).

II. Осложнения.

1. Рефлюкс-эзофагит:

а) морфологическая характеристика;

катаральный, эрозивный, язвенный;

б) пептическая язва пищевода;

в) воспалительно-рубцовое стенозирование и (или) укорочение пищевода (приобретенное);

степень их выраженности.

2. Острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

3. Ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод.

4. Инвагинация пищевода в грыжевую часть.

5. Перфорация пищевода.

0. Рефлекторная стенокардия.

7. Ущемление грыжи (при параэзофагеальных грыжах).

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.