WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

«ББК 54.5 С 22 УДК 616.23—089 Рецензент П. М. КУЗЮКОВИЧ, профессор „ 51100—020 С „ОА,/»ГЧ о„ 117-82 4112030000 М30Ц05)—82 © Издательство «Беларусь», 1982 ПРЕДИСЛОВИЕ Восстановительные ...»

-- [ Страница 2 ] --

При окраске по Ван-Гизону в альвеолярных перего­ родках были скопления фуксинофильного вещества и единичные волоконца. Периваскулярно отмечалась обыч­ ная коллагеновая ткань. В стенках альвеол выявлялось умеренное количество извитых эластичных волокон. Эла­ стические мембраны сосудов и бронхов без особых изме­ нений. ШИК-положительные вещества содержались в местах утолщения альвеолярных перегородок. Особенно интенсивно окрашивались волокнистые структуры. В эпи­ телии бронхов распределение нейтральных мукополиса харидов равномерное, однако в бокаловидных клетках их содержалось больше. Обнаруживались ШИК-положи­ тельные вещества в стенках крупных сосудов. Кислые мукополисахариды наблюдались в альвеолярных перего­ родках, бронхах и стенках сосудов.

После верхней правосторонней лобэктомии с клино­ видной резекцией правого главного бронха в сохраненной легочной ткани просветы альвеол расширены, некоторые альвеолы представляли собой полости, альвеолярные перегородки тонкие, отсутствовали физиологические ате­ лектазы. Имела место пролиферация альвеолярного эпи Рис. 23. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 35.

Срок наблюдения 290 дней. Окраска гематоксилин-эозином. Увели­ чение 120Х.

телия. Просветы бронхов обычные или несколько расши­ рены, бронхиальный эпителий с явлениями пролифера­ ции, перибронхиальная соединительная ткань обычная.

Вены умеренно расширены (рис. 22).

В альвеолярных стенках окрашивались единичные коллагеновые волокна, реже выявлялись небольшие скопления фуксинофильного вещества;

эластические во­ локна в альвеолярных перегородках извитые, бледно окрашены.

ШИК-положительные вещества концентрировались в основном в стенках альвеол (от 2+ до 2,5 + ), эмфизема­ тозные участки окрашены бледнее (Ц 1,5 + ). Кислые мукополисахариды обнаруживались в значительном ко­ личестве в местах утолщения альвеолярных перегородок, распределены диффузно. Они определялись в эпителии бронха, субэндотелиальной ткани в умеренном количест­ ве, а в перибронхиальной соединительной ткани — в виде фона. В субэндотелиальной зоне стенок крупных артерий их значительно больше.

Циркулярная резекция грудного отдела трахеи не вызывала серьезных морфологических изменений в ткани правого и левого легких. Стенки альвеол обычные, про­ светы равномерные, встречались щелевидные и растяну Рис. 24. Микрофото правого (а) и левого (б) легких собаки № 38.

Срок наблюдения 305 дней. Окраска гематоксилин-эозином.

тые. Имелась умеренная пролиферация альвеолярного эпителия. Просветы бронхов звездчатой формы, отмечал­ ся слущенный эпителий. По Ван-Гизону окрашивались тонкие коллагеновые волоконца в альвеолярной перего­ родке и периваскулярно (рис. 23).

В эластическом каркасе альвеол обычное количество волокон, наблюдались мелкие, сильно извитые, реже — толстые волокна с булавовидными утолщениями на кон­ цах. Нейтральные мукополисахариды содержались в альвеолярных перегородках, субэпителиальной соедини­ тельной ткани бронхов. В бокаловидных клетках было скопление ШИК-положительных веществ.

Кислые мукополисахариды обычно распределялись в стенках альвеол (до 2 + ) и эпителии бронхов (до 3 + ).

После имплантации левого главного бронха в боко­ вую стенку трахеи в ткани оперированного легкого нахо­ дили неравномерные просветы альвеол, участками ткань легких была эмфизематозна с наличием десквамации эпителия. Просветы бронхов сужены, стенки бронхов местами утолщены, в перибронхиальной соединительной ткани имелись небольшие группы лейкоцитов. Сосуды расширены, периваскулярно отмечались единичные лей­ коциты (рис. 24).

Коллагеновые волокна в альвеолярном аппарате вы­ являлись в небольшом количестве, перибронхиально и периваскулярно наблюдалось значительное их скопление, распределены они неравномерно, преобладали извитые волокна. В стенках альвеол встречались умеренно изви­ тые эластические волокна разного калибра. В эмфизема­ тозных участках эластических волокон меньше, в боль­ шом количестве они обнаруживались в утолщенных пере­ городках. Эластические мембраны сосудов и бронхов без особенностей, в крупных артериях они представлены сильно извитыми волокнами средней толщины.

Нейтральные мукополисахариды находились в аль­ веолах, несколько интенсивнее они окрашены в зоне скопления волокнистых структур. В бронхах было их обычное распределение (субэпителиальная ткань—1,5 +, перибронхиальная — 2 + ). Хейл-положительные вещест­ ва располагались скоплениями субэндотелиально в круп­ ных артериях, в эпителии бронхов концентрировались умеренно, а перибронхиально—в виде фона. В альвео­ лярном аппарате преобладало их диффузное распределе­ ние до 2 +, в эмфизематозных участках— И 1,5 +.

Таким образом, при неосложненном послеоперацион­ ном периоде и отсутствии сужения анастомоза мы не выявили грубых морфологических изменений в ткани легких у животных всех серий опытов. Наблюдаемые отличия оперированного легкого от интактного характе­ ризовались явлениями умеренного перибронхиального склероза и очаговой эмфиземы (в четвертой группе), утолщением межальвеолярных перегородок, наличием очагов повышенной воздушности (в первой группе), ис­ чезновением физиологических ателектазов, расширением альвеолярных ходов, увеличением просветов альвеол (во второй группе). При резекции грудного отдела трахеи существенные морфологические изменения в легких отсутствовали.

Глава МЕХАНИЗМЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ К СОСТОЯНИЮ АТЕЛЕКТАЗА В литературе имеются разноречивые данные о мор­ фологических изменениях в ателектазированном легком.

Одни авторы (Н. Ф. Першина, 1936;

А. М. Рабино­ вич, 1938;

М. С. Маргулис, 1956;

М. А. Скворцов, 1957;

В. Н. Шляпников, 1970) считают, что в ателектазиро­ ванном легком развиваются необратимые склеротические изменения;

по мнению других (В. К- Маврин, 1963;

Ф. Ф. Амиров, Н. X. Шамирзаев, 1966;

В. Д. Фирсов, 1968;

Ю. П. Халов, 1970), в нем наблюдается сетчатый интерстициальный склероз, который охватывает лишь периваскулярную и перибронхиальную ткани.

Третья группа исследователей в длительно ателекта­ зированном легком не обнаружила никаких патоморфо логических изменений (В. П. Аратский, 1958;

Г. С. Мер зликин, 1965;

Webb, Burford, 1953).

В настоящей главе дается клиническая характери­ стика животных с хроническим обтурационным ателек­ тазом легкого и анализируются результаты 40 экспери­ ментов на собаках, проведенных с целью изучения мор­ фологических и гистохимических изменений в ателекта­ зированном и контралатеральном легком в сроки от пяти дней до двух лет. Мы также сделали попытку системати­ зировать морфологические механизмы перестройки ле­ гочной ткани, обусловившие компенсацию дыхательной функции.

Распределение животных по срокам наблюдения было следующим:

Первая серия 5 дней 6 животных 15 » 6 » Вторая » 30 i 6 » Третья » 90 » 6 » Четвертая » 180 » 6 » Пятая » Шестая » один год 5 » Седьмая » 2 » 5 » Клиническая характеристика животных с хроническим обтурационным ателектазом В этой группе экспериментов послеоперационный пе­ риод у животных протекал наиболее тяжело, что объяс­ нялось выраженными морфологическими и функцио­ нальными расстройствами, сопровождающими выключе­ ние легочной ткани из дыхательного акта.

Рис. 25. Бронхограмма собаки № 28.

Ателектаз левого легкого в течение двух лет.

Поверхностное учащенное спонтанное дыхание появ­ лялось через одну-две минуты после прекращения искус­ ственной вентиляции легких. В первые 12—24 часа по­ сле операции у собак отмечалась выраженная (до 56 ды­ ханий в мин) одышка, интенсивность которой сохраня­ ем лась в течение длительного (до двух — четырех дней) времени.

Утром следующего дня животные самостоятельно поднимались на ноги, ходили, принимали пищу. В тече­ ние трех — пяти дней температура тела повышалась до 39,5-—40°, а затем постепенно снижалась до исходной.

Параллельно происходило падение уровня гемоглобина, нарастание лейкоцитоза и скорости оседания эритроци­ тов в крови.

На протяжении 1,5—2 месяцев животные были худы­ ми, вялыми, адинамичными. С течением времени (два три месяца) у них нормализовалась картина крови, че­ рез четыре-шесть месяцев после операции стабилизиро­ валось физическое развитие животных, они охотно принимали пищу, прибавляли в весе, появлялась двига­ тельная активность.

При рентгенографии грудной клетки слева определя­ ли гомогенное затемнение, смещение органов средосте­ ния в сторону ателектаза. При длительных сроках на­ блюдения (один-два года) отмечали сужение межребер­ ных промежутков, уменьшение левой плевральной поло­ сти и расширение правого легкого (рис. 25).

В этой группе животных наблюдалась наиболее вы­ сокая заболеваемость легочной «чумкой», что подчерки­ вает «напряженность» компенсаторных процессов и по­ вышенную «уязвимость» интактного легкого.

Из 116 оперированных животных погибло 20 (в пер­ вые сутки — 3 от сердечно-сосудистой и дыхательной не­ достаточности, остальные 17 — в разные сроки от легоч­ ной «чумки»). Всего после создания ателектаза обсле­ довано 96 собак. По окончании срока наблюдения (до двух лет) часть животных (40) была забита для морфо­ логического исследования легочной ткани.

Макроскопические данные На 5-е, 15-е сутки после операции ателектазирован ное легкое было уменьшено в размерах, плотной конси­ стенции, темно-вишневого цвета. Доли легкого спаяны между собой, легочная ткань вишневого цвета, тонет в воде. В просветах бронхов содержится тягучая слизь.

Крупные сосуды легкого проходимы, бронхиальные ар­ терии расширены. ' Правое интактное легкое воздушно, обычных разме­ ров, несколько полнокровно, плевра блестящая, проз­ рачная (рис. 26).

На 30-е сутки после операции ателектазированное легкое меньших размеров. Крупные бронхи заполнены густой белесоватой тянущейся слизью. Кусочки легкого Рис. 26. Макропрепарат легкого собаки № 76 (пять дней после создания ателектаза левого легкого).

тонут в воде. Правое легкое воздушно. Доли хорошо вы­ ражены и увеличены в объеме.

Через три месяца спавшееся легкое в пять раз мень­ ше интактного;

доли темно-вишневого цвета спаяны между собой;

плевра утолщена. Просветы бронхов рас­ тянуты желеобразной массой. Сердце обычных разме­ ров. Правое легкое равномерно увеличено в объеме, бледно-розового цвета.

Спустя шесть месяцев ателектазированные доли лег-' кого имели вид «пирамид», тонкие, эластичной консистен­ ции, плевра утолщена, белесоватая. Просветы бронхов обычных размеров, заполнены студнеобразной слизью.

Правое легкое больших размеров, воздушно на ощупь, светло-розового цвета;

просветы бронхов свободные, ткань умеренно полнокровная.

По истечении одного-двух лет ателектазированное легкое темно-вишневого цвета, плотно-эластической кон­ систенции. Легочная артерия и вены проходимы. Брон­ хиальные артерии утолщены.

Правое легкое увеличено в объеме, с хорошо выра­ женными долями;

плевра тонкая, прозрачная. На поверх­ ности краниальной и каудальной долей в отдельных опытах отчетливо видны эмфизематозные участки. Сосу­ ды проходимы.

Постепенное, по мере исчезновения отека легочной ткани, уменьшение размеров ателектазированного лег­ кого вызывало смещение средостения и купола диафраг­ мы в сторону ателектаза, сужение межреберных проме­ жутков и снижение объема плевральной полости.

В интактном легком развивалась функциональная гипертрофия, которая проявлялась увеличением объе­ мов долей легкого без выраженных эмфизематозных из­ менений.

Морфологические и гистохимические изменения в ателектазированном легком На пятые сутки после оперативного вмешательства характерное строение легкого исчезало, основная масса альвеол и мелких бронхов находилась в спавшемся со­ стоянии. Степень ателектаза варьировала, в централь­ ных участках их просветы более сужены, щелевидной формы, вокруг мелких бронхов имелись зоны полного апневматоза легочной паренхимы. Отмечалось незначи­ тельное расстройство кровообращения: расширение со­ судов, умеренно выраженный периваскулярный отек, полнокровие капилляров. Межальвеолярные перегород­ ки выглядели толще обычных,, в просветах бронхов име­ лись слизь, небольшое количество лейкоцитов и десква мированного эпителия. Эластические волокна в альвео­ лярных перегородках извитые, некоторые из них утол­ щены. От базальных мембран альвеолярных перегородок отходили нежные волоконца, образовывавшие густую сеть.

В адвентиции крупных бронхов и в ткани, располо женной субплеврально, открыты артерио-венозные ана­ стомозы. ШИК-положительные вещества выявлялись в межальвеолярных и бокаловидных перегородках. На 15-е сутки субплеврально размещались полуспавшиеся аль­ веолы, имевшие более широкие щели, чем прилежащие к ним участки. Глубже обнаруживались поля полностью Рис. 27. Микрофото легочной ткани ателектазированного легко­ го собаки № 108 (длительность ателектаза 15 дней). Окраска гема­ токсилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увели­ чение 80Х.

ателектазированного легкого с расположенными по пе­ риферии щелевидными альвеолами. Отмечались явления пролиферации гистиоцитов. Межальвеолярные перего­ родки толще обычного, их капилляры сохранены, а эла­ стические волокна извиты. Висцеральный листок плев­ ры утолщен. Перибронхиально и субплеврально встреча­ лись коллагеновые волоконца, последние не имели четкой структуры (рис. 27).

В эпителии стенки бронха определялись зерна и глыбки нейтральных мукополисахаридов. Субэндотели ально, в стенках сосудов, наблюдалось значительное диффузное скопление ШИК-положительных веществ.

В средней оболочке и периваскулярно — бледное окра­ шивание, эпителиальные клетки с большим количеством гликогена. Хейл-положительные вещества (кислые муко полисахариды) встречались в апикальной части клеток эпителия бронхов.

На 30-е сутки просветы альвеол ателектазированного легкого имели щелевидную форму. Ядра ретикулоэндо телиальных клеток набухшие, цитоплазма вакуолизиро вана. Отмечались клеточные массивы пролиферирующего эпителия альвеол, богатые капиллярами, фибробласты отсутствовали. Межклеточное вещество представлено гомогенной сетевидной субстанцией, напоминавшей фиб­ рин. Волокнистые коллагеновые структуры не выявля­ лись.

Просветы бронхов звездчатой формы. Бокаловидные клетки содержали большое количество слизи. Стенка бронхиальной артерии несколько утолщена. Эластиче­ ская структура легкого сохранена. Иногда обнаружива­ лись колбовидные набухания эластичных волокон. Кол­ лагеновые волокна находились вокруг крупных и мел­ ких бронхов.

ШИК-положительные вещества определялись в стен­ ках сосудов, бронхов и альвеолярных перегородок. Зна­ чительное накопление Хейл-положительного вещества отмечалось в апикальной части бронхиального эпителия и базальной мембране.

Спустя 90 дней почти вся легочная ткань находилась в состоянии ателектаза, субплеврально на больших уча­ стках наблюдались щелевидные альвеолы. В ателекта зированной ткани шла выраженная пролиферация гистио цитарных элементов. Волокна эластического каркаса легкого извитые, утолщены, местами разорваны, выяв­ лялось нерезко выраженное огрубение волокон аргиро фильной стромы, но коллагенизации и фиброза не от­ мечено.

В ателектатических участках окрашивалось большое количество кислых мукополисахаридов, в области меж­ альвеолярных перегородок — незначительное количество нейтральных мукополисахаридов. Эпителий бронхов со­ держал гликоген, а также Хейл- и ШИК-положительные вещества.

Через шесть месяцев основная часть препарата лег­ кого представлена большими полями ателектазирован ной ткани, субплеврально сохранялись единичные аль­ веолы в виде продолговатых щелей. Отмечались гипер­ трофия мышечного слоя, утолщение и гофрирование во локон внутренней и наружной эластических мембран.

Бронхи крупного и среднего калибра, без существенных изменений.

В апикальной части эпителия бронхов наблюдалось большое количество Хейл-положительного вещества, бо­ каловидные клетки содержали ШИК- и Хейл-положи Рис. 28. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 78 (длительность ателектаза 7 месяцев). Окраска гемато­ ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе­ ние 80 X.

тельные вещества. В стенках артерий субэндотелиально имелись их скопления, а в средней оболочке преобла­ дали нейтральные мукополисахариды, периваскуляр но — незначительное количество тех и других. В клет­ ках обнаруживались зерна и глыбки гликогена (рис. 28).

Через один год после создания ателектаза отмеча­ лись большие поля спавшихся альвеолярных ходов и бронхиол, кое-где они чередовались с участками, имев­ шими характер щелей. Выявлялись пролиферация аль­ веолярного и бронхиального эпителия, перибронхиаль но — склеротические изменения. Эластические волокна в висцеральной плевре утолщены. Просветы артерий су­ жены. В эпителии бронхов и перибронхиально, в стен­ ках артерий субэндотелиально — значительное количе­ ство Хейл-положительных веществ (рис. 29).

Спустя два года в ателектазированном легком аль­ веолы находились в спавшемся состоянии. Наблюдалась пролиферация эпителия альвеол. Эластические волокна в стенках альвеол и бронхов извиты, утолщены, иногда фрагмеитированы. Фиброзных изменений в ткани лег­ кого не было. Капилляры в межальвеолярных перегород Рис. 29. Микрофото легочной ткани ателектазированного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гемато­ ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

ках в спавшемся состоянии. Просветы крупных сосудов несколько сужены за счет утолщения мышечной оболоч­ ки.

Слизистая бронхов атрофична. Коллагеновые волокна И скопления кислых и нейтральных мукополисахаридов отчетливо выражены субплеврально, перибронхиально и периваскулярно;

в остальных участках — только фон (рис. 30).

Таким образом, при сохранении бронхиального кро­ воснабжения и иннервации в ателектазированном лег­ ком происходила морфологическая перестройка ткани, которая в раннем послеоперационном периоде характе­ ризовалась развитием невыраженного отека легочной ткани, расширением капилляров. С увеличением срока наблюдения (на пятые сутки) отек уменьшался, а про­ свет сосудов суживался, открывались артерио-венозные анастомозы. В дальнейшем стенка сосудов утолщалась за счет гипертрофии мышечного слоя, но облитерации просвета не наступало.

Рис. 30. Микрофото легочной ткани ателек тазированного легкого собаки № 43 (длитель­ ность ателектаза два года). Окраска гемато­ ксилин-эозином. Увеличение 140 X.

Начальному периоду ателектаза было свойственно резкое сужение бронхиальных просветов, вызванных спадением легочной ткани;

накопление бронхиальной слизи и нарастание отека сопровождались растяжением стенок бронхов и увеличением размеров их внутренних просветов. По мере всасывания отечной жидкости брон­ хиальный секрет становился более густым, количество его уменьшалось, что влекло за собой повторное умень шение просветов бронхов, которые приобретали звезд­ чатую форму. Стенка бронхов утолщалась за счет гипер­ трофии мышечной оболочки.

На протяжении первого месяца после операции сте­ пень морфологических проявлений ателектаза более вы­ ражена ближе к корню легкого, а по мере удаления от центра к периферии наряду со спавшимися встречались участки легочной ткани с широкими щелевидными аль­ веолами.

К шести месяцам легочная ткань была почти пол­ ностью в состоянии ателектаза. Лишь субплеврально имелись альвеолы, которые содержали воздух. Такие же щелевидные альвеолы, но в меньшем количестве наблю­ дались и при одно-двухгодичном ателектазе.

Коллагенизации легочной ткани не обнаружено, дли­ тельный асептический ателектаз легкого при сохранении иннервации и бронхиального кровоснабжения не приво­ дил к карнификации.

Морфологические и гистохимические изменения в интактном легком При ателектазе легкого в результате сокращения ды­ хательной поверхности приблизительно на 40—45% и сброса венозной крови в большой круг кровообращения в организме животного развивалась легочная недоста­ точность. В связи с этим интактному легкому приходи­ лось принимать на себя повышенную нагрузку для обес­ печения и регуляции газообмена, кровообращения и на­ сыщения артериальной крови кислородом.

На пятые сутки после создания ателектаза отмеча­ лось невыраженное увеличение в объеме правого легко­ го. Просветы альвеол крупных размеров, видны расши­ ренные капилляры и артериолы. Кислые мукополисаха риды содержались в апикальной части клеток эпителия слизистой бронхов, а также в базальной мембране.

В стенках сосудов имелось значительное количество ШИК-положительных веществ (рис. 31).

Спустя 15—30 суток интактное легкое увеличено в объеме за счет раскрытия физиологических ателектазов, просветы альвеол на всем протяжении одинаковой фор­ мы, субплеврально расширены, межальвеолярные перего­ родки утолщены. Наблюдалось диффузное полнокровие капилляров, слизистая бронхов атрофична. Коллагено­ вые волокна выявлялись вокруг сосудов, крупных брон­ хов и в плевре. Эластические волокна гомогенные, уве­ личены в диаметре, в отдельных участках надорваны.

В апикальной части эпителия бронхов, в базальной мем­ бране содержалось значительное количество кислых му Рис. 31. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 73 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

кополисахаридов. В альвеолярных перегородках, стен­ ках сосудов и бокаловидных клетках имелось небольшое скопление ШИК-положительных веществ, а в остальной части — лишь диффузная окраска (рис. 32).

Через 30 дней межальвеолярные перегородки утол­ щены, капилляры расширены. Слизистая бронхов атро­ фична, эластические волокна утолщены, гомогенны, в отдельных участках надорваны. Коллагеновые волокна обнаруживались вокруг сосудов, крупных бронхов и в плевре. В апикальной части эпителия и базальной мем­ бране было значительное скопление Хейл-положитель ных веществ, в бокаловидных клетках и в межаль­ веолярных перегородках — небольшое количество ШИК положительных веществ. При обработке трипсином с ацетилированием ШИК-положительные вещества окра­ шивались бледнее (рис. 33).

К исходу 90 дней в ткани интактного легкого опре­ делялись альвеолы разной величины. Субплеврально наблюдались участки с большим объемом альвеол. Ка Рис. 32. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 108 (длительность ателектаза пятнадцать дней). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Уве­ личение 80х.

пилляры легкого расширены. Сосуды полнокровны. Мы­ шечная оболочка сосудов и бронхов гипертрофирована.

Эластические волокна отмечены вокруг сосудов и брон­ хов.

ШИК-положительные вещества выявлены в межаль­ веолярных перегородках, в бокаловидных клетках, а также в средней оболочке сосудов. В слизистой бронхов, в апикальной части клеток ее эпителия и базальной мем­ бране имелись Хейл-положительные вещества (рис. 34).

Через 210 дней альвеолы легочной ткани приобрели разную величину. Межальвеолярные перегородки утол­ щены, капилляры и артериолы расширены. Отдельные межальвеолярные перегородки неровные, с небольшими выпячиваниями, по направлению к плевре истончались.

Просветы сосудов обычные. Эластические волокна в стенках сосудов утолщены, в альвеолярных перегород­ ках сильно извиты. Ретикулярные волокна в межальве­ олярных перегородках утолщены, гофрированы.

Гистохимически в альвеолярных перегородках наб­ людалось умеренное количество ШИК-положительных Рис 33 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со­ баки № Ш (длительность ателектаза тридцать ^ Л * » « и матоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в), Уве личение 80 X.

веществ В бронхиальном эпителии и подслизистом слое отмечена инфильтрация Хейл-положительными вещест ВаМ По окончании одного года доли интактного легкого равномерно увеличены. Субплеврально имелись надры­ вы межальвеолярных перегородок;

соединяясь, альвеолы образовывали небольшие полости. Межальвеолярные пе­ регородки в зоне эмфизематозно измененных альвеол истончены. Мелкие сосуды расширены.

ШИК-положительные вещества были в межальвео­ лярных перегородках, в средней оболочке сосудов и бо­ каловидных клетках. Хейл-положительные вещества вы­ являлись в эпителии бронхов и подслизистом слое.

Перибронхиально и периваскулярно имело место незна чительное количество кислых и нейтральных мукополиса харидов (рис. 36).

Через два года при неизменном объеме (по сравне­ нию с годичным ателектазом) количество субплевраль но расположенной эмфизематозной ткани увеличива­ лось. Однако на остальном протяжении сохранялась Рис. 34. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 32 (длительность ателектаза три месяца). Окраска гема­ токсилин-эозином. Увеличение 80Х.

обычная структура с явлениями гипертрофии. Межаль­ веолярные перегородки оставались утолщенными, ка­ пилляры в них расширены. Эластические волокна изви­ ты и утолщены.

В межальвеолярных перегородках наблюдались ШИК-положительные вещества и незначительное коли­ чество Хейл-положительных веществ, последние выявля­ лись в слизистой бронхов (рис. 37).

После создания ателектаза в интактном легком про­ исходила морфологическая перестройка (исчезали фи­ зиологические ателектазы, возрастали количество капил­ ляров и объем альвеол, утолщались межальвеолярные * Зак. перегородки), указывавшая на развитие гипертрофиче­ ских процессов компенсаторно-приспособительного ха­ рактера, которые обусловлены повышенной функцио­ нальной нагрузкой.

После одно-двухлетнего наблюдения в интактном легком наряду с гипертрофическими, компенсаторными Рис. 35. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 114 (длительность ателектаза семь месяцев). Окраска ге­ матоксилин-эозином. Увеличение 140Х.

изменениями обнаруживались очаги атрофической эм­ физемы, что указывало на истощение этих процессов.

Таким образом, параллельно со структурными изме­ нениями в ателектазированном легком наблюдалась морфологическая перестройка ткани интактного легкого, которая обеспечивала адекватный газообмен в организ­ ме животного.

В первом периоде (до пяти дней) отмечались умень­ шение в объеме ателектазированного легкого, сужение альвеол, бронхов, незначительное расстройство крово­ обращения, которое характеризовалось расширением сосудов и умеренным отеком ткани.

Интактное легкое увеличивалось в объеме, сосуды расширялись.

Во втором периоде (5—30 дней) происходило обрат­ ное развитие отека, возрастали степень коллабирования легкого и количество нейтральных мукополисахаридов, суживались сосуды и расширялись бронхи за счет на­ копления слизи в просвете.

Рис. 36 Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 20 (длительность ателектаза один год). Окраска гемато­ ксилин-эозином. Увеличение 140Х.

В интактном легком раскрывались физиологические ателектазы, увеличивались просвет сосудов и объем альвеол, утолщались межальвеолярные перегородки.

В третьем периоде (2—6 месяцев) степень спадения легочной ткани становилась большей, но полного апнев матоза не наступало. Просветы сосудов сужены, мышеч­ ный слой гипертрофирован. Эластические волокна сосу­ дов гофрированы. Просветы бронхов приобретали звезд­ чатую форму.

В интактном легком развивалась гипертрофия меж­ альвеолярных перегородок, росло количество капилля 4.

ров, утолщались эластические мембраны и мышечная оболочка сосудов.

В четвертом периоде (12—24 месяца) ателектазиро ванное легкое было в 6—7 раз меньше интактного. Ткань легкого на всем протяжении находилась в состоянии ате­ лектаза, субплеврально сохранились щелевидные аль Рис. 37. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 43 (длительность ателектаза два года). Окраска гематокси­ лин-эозином. Увеличение 140 X.

веолы. Просветы сосудов и бронхов сужены. Стенки утолщены за счет мышечной оболочки. Облитерации про­ светов и склероза межальвеолярных перегородок не от­ мечалось.

В интактном легком наряду с процессами гипертро­ фии появлялись участки эмфизематозно измененных аль­ веол с истонченными межальвеолярными перегородками.

Глава ВОЗДЕЙСТВИЕ РЕАЭРАЦИИ ХРОНИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА НА МОРФОЛОГИЧЕСКУЮ СТРУКТУРУ АТЕЛЕКТАЗИРОВАННОГО И ИНТАКТНОГО ЛЕГКИХ С внедрением в клиническую практику пластических операций на бронхах в литературе появился ряд сооб­ щений об успешном расправлении легкого, находивше­ гося длительное время в состоянии ателектаза (Paulson, Donald, 1951;

Weisel, Jack, 1953;

Webb, Burford, 1953;

Samson, 1955;

Drews, 1960;

О. М. Авилова, 1962;

Strei cher, 1962;

В. Г. Чешик, 1963;

Б. А. Королев, 1964;

M. Г. Сачек, 1975;

Б. В. Петровский и соавт., 1978). Од­ нако морфологическая структура расправленного легко­ го изучена в единичных случаях, а полученные результа­ ты разноречивы.

Неудовлетворительные функциональные исходы опе­ раций, по мнению ряда исследователей, наблюдались из за серьезных структурных изменений реаэрированной легочной ткани, которые препятствовали нормальному газообмену. Так, например, Krauss объяснял снижение функции легкого морфологической перестройкой аль­ веолярного эпителия;

Mahaffey и соавт. (1956) —сохра­ нением открытых шунтов сосудов легкого, a Weber (1971)—уменьшением кровообращения вследствие об­ литерации сосудов в расправленном легком.

В этой главе представлены результаты эксперимен­ тов и морфологических исследований по реаэрации дли­ тельных обтурационных ателектазов легкого.

Восстановление проходимости бронха и реаэрацию ателектазированного легкого осуществляли в 56 экспе­ риментах. В четырех случаях животные погибли во вре­ мя операции от остановки сердца, остальных наблюдали в течение 1,5 года.

В зависимости от продолжительности наблюдения опыты распределились следующим образом (табл. 1).

Табл. 1. Распределение животных по длительности ателектаза Длительность Колич.

Серия Выжило Погибло ателектаза животных — Первая 1 месяц 7 Вторая 3 месяца 7 — Третья 4 месяца 4 4 — Четвертая 5 месяцев 3 3 — Пятая 6 месяцев 3 2 Шестая 7 месяцев 13 13 — Седьмая 1 год 10 9 Восьмая 2 года 9 7 Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза Послеоперационный период протекал гладко. В те­ чение одних-трех суток отмечали невыраженную одыш­ ку (до 40 дыханий в мин), температурную реакцию до 38,5°—38,9°. Со вторых суток животные ходили, прини­ мали пищу, в крови нарастали лейкоцитоз, СОЭ. К. 4— 5-му дню частота дыхания и температура нормализова­ лись. К 10-му дню оперированные собаки были двига тельно активными, начинали прибавлять в весе, проис­ ходила нормализация показателей крови. Рана зажива­ ла первичным натяжением, животных переводили на общее содержание. Следует отметить, что включение ате лектазированного легкого в акт дыхания животные пе­ реносили легче, чем моделирование ателектаза. Это свя­ зано с устранением основных патогенетических механиз­ мов обтурационного ателектаза (шунтирования крови и гипоксемии), улучшением жизненно важных функций организма, обратным развитием компенсаторных реак­ ций.

При контрольных рентгенологических исследованиях в сроки 1—28 месяцев после реаэрации определены вос­ становление нормальных топографо-анатомических взаи­ моотношений органов грудной клетки (рис. 38), незначи тельное уменьшение диаметра крупных сосудов реаэри рованного легкого (рис. 39) и умеренное обеднение ле­ гочной сосудистой сети при восстановлении длительных (один-два года) ателектазов.

Рис. 38. Бронхограмма со- Рис. 39. Ангиопневмограмма баки № 99 через два месяца собаки № 83 через пять ме после реаэрации ателектазиро- сяцев после реаэрации ателек ванного легкого. тазированного легкого.

Макроскопические данные Изучены препараты легких и сердца в разные сроки после операции. Необходимо отметить, что плевральные сращения локализовались в области операционного руб­ ца либо заполняли купол и заднюю поверхность грудной клетки. Легочная ткань имела нормальный вид. Кусоч­ ки легкого плавали на поверхности физиологического раствора. При вскрытии просвета трахеи и главных бронхов в области анастомоза не было сужений. Рубец его определялся гладким, ровным, а в отдельных опы­ тах еле заметным (рис. 40). Бронхоэктазов не выявле­ но. Плевра реаэрированного легкого оказалась утолщен­ ной. Реаэрированное легкое уменьшено в объеме по сравнению с правым, особенно отчетливо это заметно по­ сле реаэрации ателектаза длительностью один-два года.

После реаэрации ателектаза длительностью от одно­ го до семи месяцев объем легкого почти полностью вос­ станавливался. В то же время после расправления одно и двухгодичного ателектаза объем реаэрированного лег Рис. 40. Макропрепарат легких собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации ателектазированного легкого. Рубец анасто­ моза гладкий. Стеноза нет.

кого оставался на 20% меньшим по сравнению с интакт ным, несмотря на полуторагодичную длительность наб­ людения (Р = 0,7%), (рис. 41, табл. 2) Это объяснялось тремя причинами: во-первых, при длительно существовавшем спадении легкого значитель­ но уменьшался объем плевральной полости вследствие смещения средостения и купола диафрагмы в сторону ателектаза, сужения межреберных промежутков.

Второй причиной, препятствовавшей полному восста­ новлению объема легкого, следует считать утолщение и снижение растяжимости плевры. В-третьих, длительный ателектаз приводил к морфологическим изменениям эла­ стического каркаса легкого (увеличивался диаметр эла­ стических волокон), что мешало полному расправлению легочной ткани. Снижение эластичности легочной ткани выражено в краниальной и средней долях, плевра ко­ торых из-за сращения с послеоперационным рубцом Рис. 41. Макропрепарат легких собаки № 19 через 7,5 месяца после реаэрации.

представлена грубой соединительной тканью.

Кроме определения объема легких мы изучали функ­ циональное состояние кровеносных сосудов легкого по данным раздельного взвешивания правого и левого же­ лудочков.

Вес правого желудочка сердца колебался от 10,7 до 45,0 г, вес левого желудочка — от 33 до 91 г, а желудоч­ ковый индекс — в пределах 25—72. Средние цифры веса правого и левого желудочков составили соответственно 23,7+0,8 г и 56,4±1,64 г, желудочковый индекс — 0,42 ±0,008, что указывало на отсутствие гипертрофии Табл. 2. Объем легких в разные сроки после реаэрации Продолжи­ тельность Время после Правое (интактное) Левое (реаэрйрован ателектаза реаэрации (мес.) легкое (%) ное) легкое (%) (мес.) 1 1—4 56,8+1,07 43,2 + 1, 3 3—4 56,5 + 0,97 43,5 + 0, 4 5 57,7 + 0,48 42,3 + 0, 5 5-6 57,5±0,55 42,5±0, 6 2—12 57,6+1,03 42,4+1, 7 2—12 57,6±1,03 42,4+1, 12 1—17 60,9+1,17 39,1 + 1, 24 6—18 60,1+0,86 39,9 + 0, правого желудочка, вызванной ателектазом и реаэра цией легкого.

Таким образом, длительный ателектаз легкого не приводил к грубым морфологическим изменениям — пневмосклерозу и фиброзу легочной ткани. После реаэ­ рации во всех случаях ателектазированное легкое рас­ правлялось, однако объем такого легкого был меньшим по сравнению с интактным и нормой. По данным иссле­ дования, ателектаз и реаэрация легкого не способство­ вали грубым необратимым изменениям в сосудах лег­ кого и сердечной мышце.

Микроскопические данные Микроскопическая картина реаэрированного легкого непосредственно после расправления была почти такой же, как и интактного. Наряду с хорошо расправленны­ ми участками легочной ткани имелись зоны с суженны­ ми просветами альвеол, в некоторых был виден слущен ный эпителий. Альвеолярные перегородки утолщены, капилляры расширены. Эластические волокна увеличе­ ны в диаметре, извиты, местами бледно окрашены. Вис­ церальная плевра толстая. Коллагеновые волокна пери бронхиально и периваскулярно обычные. В реаэрирован ном легком накопление Хейл-положительных веществ в бронхах несколько большее, особенно субэпителиально и в стенках сосудов субэндотелиально. При постановке контрольных проб с применением трипсина, гиалурони дазы, а также ацетилирования мы не отметили больших различий в накоплении ШИК- и Хейл-положительных веществ, несколько бледнее были окрашены Хейл-поло жительные вещества в бронхах при обработке гиалуро нидазой.

После длительного ателектаза непосредственно вслед за реаэрацией грубых морфологических изменений в ткани легкого, в стенках сосудов и бронхов не обнару­ жено. Склеротических изменений в межальвеолярных перегородках и коллагенизации аргирофильных волокон не выявлено (рис. 42, 43).

При микроскопическом изучении'препаратов право­ го и левого легких через один — три месяца после реаэ рации одномесячного ателектаза заметной разницы в гистологической и гистохимической структуре обнару­ жить не удалось. Межальвеолярные перегородки остава­ лись утолщенными с обеих сторон. Просветы альвеол неоднородны — одни сужены, другие расширены. Ядер­ ные элементы в стенках альвеол обычные. В интактном легком вновь возникли физиологические ателектазы, ко­ торых мы не наблюдали при спадении легочной ткани.

В бронхах реаэрированного легкого наряду с участ­ ками атрофичной слизистой встречалась очаговая про­ лиферация эпителия. Перибронхиально определялись небольшие скопления гистиоцитарных клеток. Капилля­ ры не расширены, содержали кровь и залегали непо­ средственно под альвеолярным эпителием. Висцераль­ ная плевра утолщена на всем протяжении, ее коллагено вые волокна увеличены в диаметре. Коллагенизации межальвеолярных перегородок не выявлено, ретикуляр­ ные волокна умеренно извитые, в обычных количест­ вах, преимущественно средней толщины, имелись тон­ кие волоконца. В стенках артерий и бронхов волокна обычные (рис. 44, 45). Кислые и нейтральные мукополи сахариды в приблизительно равных количествах в реа эрированном и контралатеральном легких.

Спустя три-четыре месяца после реаэрации трехме­ сячного ателектаза при морфологическом и гистохими­ ческом изучении легких существенных различий не об­ наружено. В реазрированном легком наряду с легочной тканью выявлены участки с истонченными стенками аль­ веол. Коллагенизации альвеолярных перегородок не от­ мечено. Аргирофильные волокна средней толщины. Вис­ церальная плевра утолщена на всем протяжении. В ин тактном легком межальвеолярные перегородки обычные, просветы альвеол неодинаковы — среди них были и су­ женные.

Рис. 42. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со­ баки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гематокси­ лин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе­ ние 80Х.

Таким образом, после реаэрации трехмесячного ате­ лектаза происходило постоянное восстановление морфо­ логической структуры и функции легкого, что вызывало уменьшение дыхательной нагрузки и обратное развитие адаптационных морфологических изменений в интакт ном легком: появлялись физиологические ателектазы, нормализовалась толщина межальвеолярных перегоро­ док, стенок сосудов и бронхов (рис. 46, 47).

При микроскопическом и гистологическом исследова­ ниях легочной ткани после реаэрации четырехмесячного ателектаза отмечено, что в правом и левом легких встре­ чались утолщенные альвеолярные перегородки, просве­ ты альвеол неравномерны: имелись расширенные, обыч ные и несколько суженные. Слизистая бронхов выстлана мерцательным эпителием. Висцеральная плевра слева утолщена. Диаметр эластических волокон в межальвео­ лярных перегородках слева больше обычного, имелось значительное количество тонких волоконец. В сосудах субэндотели'ально эластические волокна образовывали густую сеть. Аргирофильные волокна средней толщины, Рис. 43. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легко­ го собаки № 110 непосредственно после реаэрации. Окраска гемато­ ксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличе­ ние 80Х.

умеренно извитые, с участками набухания. В плевре наб­ людалось увеличенное количество коллагеновых волокон (рис. 48,49).

Кислые и нейтральные мукополисахариды выявля­ лись в межальвеолярных перегородках в небольшом ко­ личестве. В бокаловидных клетках и в средней оболоч­ ке артерий содержались ШИК-положительные вещест­ ва. В апикальной части бронхиального эпителия, под слизистой и субэндотелиально определялись Хейл-поло жительные вещества.

Аналогичные морфологические и гистохимические из­ менения наблюдались при изучении легочной ткани по­ сле реаэрации пятимесячного ателектаза (рис. 50, 51).

После реаэрации шести- и семимесячного ателектаза легкого при морфологическом и гистохимическом иссле­ дованиях спустя два—десять месяцев после операции отмечалось полное расправление легочной ткани, альве­ олы имели одинаковые просветы, субплеврально встре­ чались единичные эмфизематозные участки, а также зо Рис. 44. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 112 через 3 месяца после реаэрации (длительность ателек­ таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизо ну, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

иы легочной ткани с полуспавшимися альвеолами. Вис­ церальная плевра слева содержала значительное коли­ чество коллагеновых и эластических волокон большого диаметра. Эластические волокна межальвеолярных пе­ регородок слева толще, чем справа, иногда они бледно окрашивались и не образовывали густой сети. Аргиро фильные волокна средней толщины, но были и тонкие (рис. 52, 53).

Имело место более интенсивное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов. В левом легком ШИК положительные вещества преобладали в стенках эмфи зематозно расширенных альвеол, Хейл-положительные вещества содержались в утолщенных перегородках.

В перибронхиальной соединительной ткани наблюдались те и другие мукополисахариды.

При гистологическом исследовании легочной ткани спустя 13 месяцев после реаэрации годичного ателектаза просветы альвеол неравномерны. Одни эмфизематозны, другие обычные. В левом легком обнаруживались участ Рис. 45. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со­ баки № 112 через три месяца после реаэрации (длительность ателек­ таза один месяц). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Футу (б).

Увеличение 80 X.

ки с уменьшенными просветами, отмечалась пролифера­ ция макрофагов, гистиоцитов и ретикулоэндотелиаль ных клеток. Стенки сосудов утолщены, клетки эндоте­ лия набухшие, иногда пикнотичны. Эластические волок­ на в сосудах, бронхах и межальвеолярных перегородках толще, чем справа, в некоторых препаратах извитые.

Висцеральная плевра на всем протяжении утолщена, в ней присутствуют коллагеновые и эластические волокна большого диаметра. Аргирофильные волокна местами с явлениями набухания образовывали многочисленные разветвления и кольцеобразные завихрения (рис. 54,55).

Кислые и нейтральные мукополисахариды равномер­ но выявлялись в стенках бронхов и перибронхиальной соединительной ткани, сосудах и плевре, а также в меж­ альвеолярных перегородках.

Рис. 48. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателек­ таза четыре месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 49. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного лег­ кого собаки № 97 через 5 месяцев после реаэрации (длительность ателектаза 4 месяца). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80х.

Рис. 50. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длительность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 51. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного лег­ кого собаки № 94 через шесть месяцев после реаэрации (длитель­ ность ателектаза пять месяцев). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 54. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длитель­ ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 55. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 61 через тринадцать месяцев после реаэрации (длитель­ ность ателектаза один год). Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

Рис. 56. Микрофото легочной ткани правого интактного легкого со­ баки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухгодич­ ного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Гизону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80Х.

Рис. 57. Микрофото легочной ткани левого реаэрированного легкого собаки № 17 через восемнадцать месяцев после реаэрации двухго­ дичного ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином (а), по Ван-Ги­ зону, Харту (б), Футу (в). Увеличение 80X.

При морфологическом и гистологическом изучении интактного и реаэрированного легких после двухгодич­ ного ателектаза выяснено, что альвеолы расправлены, воздушны, просветы их неодинаковы: субплеврально — эмфизематозные с истонченными межальвеолярными пе­ регородками, в других, более центральных, участках альвеолы обычных размеров, с утолщенными стенками, в которых имелось небольшое количество мононуклеа ров.

Отмечена пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток в обоих легких. Просветы бронхов содержали не­ большое количество секрета, были участки слизистой с пролиферацией эпителия. Стенки артерий и крупных вен несколько гипертрофированы. Висцеральная плевра сле­ ва утолщена за счет разрастания и увеличения разме­ ров коллагеновых и эластических волокон. Диаметр эла­ стических волокон в реаэрированном легком больше, чем в интактном. Эластические мембраны в артериях не­ сколько разволокнены. Аргирофильные волокна средней толщины, иногда с выбуханием, сильно извиты (рис. 56, 57).

ШИК-положительные вещества определялись в аль­ веолярных перегородках, средней оболочке сосудов, бо­ каловидных клетках, а также в перибронхиальной сое­ динительной ткани и плевре, причем в большей степени это наблюдалось в реаэрированном легком. В слизистой бронхов, субэндотелиально в сосудах выявлялись Хейл положительные вещества.

Таким образом, реаэрация длительного асептическо­ го ателектаза вызывала обратное развитие перестроен­ ной нефункционирующей легочной ткани. Макроскопиче­ ски легкое становилось бледно-розовым, увеличивалось в объеме, который после расправления одно — семиме­ сячного ателектаза достигал первоначальной величины, а одно-двухгодичного — оставался уменьшенным.

В результате восстановления структуры и функции легочной ткани реаэрированного легкого уменьшалась функциональная нагрузка на интактное легкое, поэтому в контралатеральном легком (через один — семь меся­ цев) вновь появлялись физиологические ателектазы, растянутые альвеолы уменьшались в объеме, межальвео­ лярные перегородки становились толще.

Эмфизематозные участки в интактном легком после реаэрации одно-двухгодичного ателектаза не подверга­ лись обратному развитию, а в реаэрированном легком возникали субплеврально расположенные очаги.

После расправления двухгодичного ателектаза отме­ чено увеличение содержания нейтральных мукополи сахаридов и коллагеновых волокон вокруг сосудов и бронхов.

Длительный асептический ателектаз не вызывал гру­ бых морфологических изменений в ткани легкого: ре аэрация приводила к постепенному восстановлению тон­ кой структуры легочной ткани до исходного состояния.

В реаэрированном легком не наблюдалось облитерации сосудов и мелких бронхов. Объем реаэрированного лег­ кого с течением времени увеличивался, а интактного — уменьшался, что нормализовало анатомическое распо­ ложение органов средостения.

Ангио- и бронхографические исследования свидетель­ ствовали о восстановлении капиллярного кровотока и архитектоники сосудисто-бронхиального дерева.

Глава ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНЫХ РЕЗЕКЦИЙ Вопрос о функции легкого после резекций трахеи и бронхов у взрослых явился предметом эксперименталь­ ного (Э. И. Альтман, 1967;

Г. М. Галушков, 1969) и кли­ нического (Б. В. Петровский и соавт., 1966;

В. Д. Ко­ лесников, 1966) изучения.

Исследование функции внешнего дыхания, газового состава крови и гемодинамики малого круга кровообра­ щения в различные сроки послеоперационного периода показало, что доли легкого, вентилируемые через брон­ хиальный анастомоз, при отсутствии послеоперационных осложнений активно участвовали в акте дыхания (В. Д. Колесников, 1968). Решающее влияние на нару­ шение газообменной функции оперированного легкого оказывали не резекция бронха, а торакотомия и удале­ ние части легкого (Э. И. Альтман, 1967). Сохраненная доля функционально полноценна и участвовала в газо­ обмене: содержание кислорода в крови оперированного и неоперированного легкого одинаковое (Г. М. Галуш­ ков, 1969), полная компенсация наступала спустя 6— 20 месяцев после операции в зависимости от доопераци онных изменений (Б. В. Петровский и соавт., 1966;

С. П. Рябинин, 1971;

Г. П. Этерия, 1974). Полученные данные о функции легкого после резекции бронха поз­ волили расширить показания к этим операциям у боль­ ных с низкими функциональными резервами (Н. Д. Га­ рин, И. А. Максимов, 1966;

Я- В. Гоер, 1971).

Ниже проанализированы данные обследования функ­ ции дыхания у животных первой группы экспериментов.

Рентгено-радиологическое исследование функции легких Прижизненное контрастное исследование трахеоброн хиального дерева и сосудов легкого произведено у животных после резекционных вмешательств на трахее и бронхах в сроки 1—18 месяцев после операции. Вы­ полнено 38 трахеобронхо- и 32 ангиопневмографии.

В остальных экспериментах проходимость дыхательных путей и состояние сосудистого русла легких установле­ ны на аутопсии.

Трахеобронхо- и ангиопневмография На трахеобронхограммах животных после циркуляр­ ной резекции левого главного бронха получали изобра Рис. 58. Трахеобронхограмма щенка № 1 через трид­ цать дней после операции. Место анастомоза обозначено стрелкой.

жение равномерно заполненных главных, долевых и сег­ ментарных бронхов правильной формы без изменения расстояния между ними. В области бронхиального со устья находили на ограниченном участке волнистость внутренних контуров просвета, в отдельных случаях их незначительное сближение. Существенных изменений ши­ рины просвета в месте анастомоза и вышележащего интактного участка не отмечали (рис. 58).

Из всех обследованных животных стеноз области Рис. 60. Трахеобронхограмма Рис. 59. Трахеобронхограмма со­ собаки № 24 через 349 дней баки № 5 через 304 дня после после операции. Место ушива­ операции: стеноз бронхиального ния дефекта обозначено стрел­ соустья. Место анастомоза обозна­ кой.

чено стрелкой.

анастомоза обнаружили у одной собаки после циркуляр­ ной резекции левого главного бронха (рис. 59). Причина осложнения — сближение передней и задней стенок ана­ стомоза неправильно наложенным швом с последующим образованием грубого фиброзного рубца.

У животных после верхнедолевой лобэктомии и кли­ новидного иссечения правого главного бронха бронхи­ альный просвет на участке ушитого клиновидного де­ фекта был, как правило, расширен, но контуры его отмечались гладкими на всем протяжении, правый верхнедолевой бронх отсутствовал. Находили смещение j-рахеи вправо, увеличение расстояния между долевы­ ми бронхами оперированного легкого и некоторое рас­ хождение бронхиальных ветвей интактного легкого (рис. 60).

У животных после резекции грудного отдела трахеи контуры внутреннего просвета в зоне анастомоза были Рис. 61. Трахеобронхограмма Рис. 62. Трахеобронхограмма со собаки № 49 через 116 дней баки № 38 на 164-й день после после операции. Место анасто- операции, моза обозначено стрелкой.

четкими, ширина его не отличалась от ширины нормаль­ ного вышележащего сегмента, а форма зависела от сте­ пени совмещения сшиваемых концов и при полной адап­ тации имела вид цилиндрической трубки (рис. 61).

В случаях неточного сопоставления анастомозиру емых отрезков возникал «волнистый» или «ступенько образный» внутренний контур, что не отражалось на ширине трахеального просвета. Трахеобронхограммы собак после имплантации левого главного бронха отли­ чались своим характерным видом: основание импланти­ рованного в боковую стенку трахеи левого главного бронха располагалось на 2—3 см выше бифуркации.

Контуры трахеобронхиального просвета переходного участка имели конусовидную форму, образуя естествен­ ные отношения устья и тела главного бронха, поскольку диаметр его уменьшался от центра к периферии. Угол отхождения бронха от трахеи был меньшим, чем в норме, Рис. 63. Ангиопневмограмма Рис. 64. Ангиопульмонограм собаки № 12 через 362 дня ма собаки № 28 через после операции. дней после резекции грудного отдела трахеи.

поэтому наблюдали некоторое сближение долевых и сегментарных бронхиальных ветвей левого легкого (рис. 62).

Необходимо отметить, что у всех обследованных жи­ вотных при рентгеноскопическом контроле заполнения контрастом трахеобронхиального дерева регистрирова­ ли ограничение подвижности в месте анастомоза в мо­ мент дыхательных движений.

На ангиопульмонограммах, произведенных у живот­ ных после резекций трахеи, бронха, имплантации брон­ ха в трахею, получали отчетливое наполнение контра стом сосудистого русла правой и левой легочной артерии вплоть до артериол. Определяли отходящие от основ­ ных стволов под острым углом сегментарные ветви ле­ гочных сосудов, которые направлялись от центра к пе­ риферии и равномерно распределялись по всему легкому (рис. 63,64, 65).

Рис. 65. Ангиопульмоно- Рис. 66. Ангиопульмоно грамма собаки № 40 на грамма собаки № 13 на 152-й день после импланта- 204-й день после резекции ции левого главного бронха левого главного бронха.

в трахею.

У животных после верхнедолевой лобэктомии с кли­ новидной резекцией правого главного бронха на ангио пульмонограммах были видны сосуды оставшихся до­ лей, которые оказались несколько смещенными вверх.

В периферических отделах отмечено увеличение углов отхождения мелких сосудов.

В одном случае у животного с циркулярной резекци­ ей бронха при хорошей бронхиальной проходимости на ангиопневмограмме выявили нарушение легочного кро­ вообращения, обусловленное перенесенной в послеопе­ рационном периоде пневмонией (рис. 66, 67).

Радиоспирография с ксеноном- Регионарная функция легких изучена у 20 живот­ ных второй (семь собак), третьей (семь собак), четвер^ той (шесть собак) групп опытов в сроки от 56 до дней после операции. Контрольную группу составили шесть беспородных половозрелых интактных собак.

Рис. 67. Трахеобронхограм ма собаки № 13 на 500-й день после резекции левого главного бронха (стрелкой помечено место анастомоза).

У контрольных животных в симметричных участ­ ках правого и левого легкого не отмечено существен­ ных различий величины распределительных индексов вентиляции, перфузии и вентиляционно-перфузионного отношения. Показатели, характеризующие функцию пра­ вого легкого, приближались к единице (РИВ 0,98±0,03, РИП 0,98±0,02, РИВ/П 0,99±0,02). Компоненты внеш­ него дыхания левого легкого — регионарная вентиляция (48±1%), объем (47±1%), перфузия (48±1%) не до­ стигали 50%, в то время как правого были больше50 / (52+1%, 53±1%, 52±4%). Следовательно, функцио­ нальная нагрузка на левое и правое легкое, измеренная в трех параметрах, составила 48 и 52% В группе животных, перенесших правостороннюю верхнедолевую лобэктомию с клиновидной резекцией главного бронха, наблюдали статистически достоверное снижение регионарного объема правого (46±1%) и уве­ личение регионарного объема левого (54±1%) легко­ го (Р<0,1%)- Регионарная вентиляция и перфузия рас­ пределялись следующим образом — 49±3%, 50±2% в правом и 51 ±3%, 50±2% в левом легком. Изменение регионарных объемов легких не повлекло за собой суще­ ственных различий распределительных индексов вен­ тиляции и перфузии как справа (РИВ 1,03±0,05, РИП 1,08±0,06), так и слева (РИВ 0,97±0,05, РИП 0,93± ±0,05) по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (Р>5%).

Вентиляционно - перфузионные коэффициенты для правого и левого легких находились в соответствии с контрольными данными (0,95±0,09 и 1,07±0,08, Р>5%).

Резекция грудного сегмента трахеи у собак в моло­ дом возрасте не оказывала заметного влияния на рас­ пределение регионарных легочных функций у этих жи­ вотных по мере их взросления. Регионарные вентиляция, объем и перфузия левого легкого равнялись соответст­ венно 50±2%, 49±2%, 47±1% против 50±2%, 51 ±2% и 53 ±1 % правого легкого. Распределительные индексы вентиляции в обоих легких не отличались от контроль­ ных показателей. Варьирование распределительных ин­ дексов кровотока и вентиляционно-перфузионного отно­ шения в правом (РИП 1,07±0,05, РИВ/П 0,91 ±0,06) и левом (РИП 0,95±0,04, РИВ/П 1,07±0,06) легких не выходило за пределы статистически достоверных изме­ нений (Р>5%).

Обследование животных четвертой группы показало, что регионарная вентиляция, объем, перфузия имеют тенденцию к понижению в легком на стороне операции (46±2%, 43±4%, 46±5%) и повышению в интактном легком (54±2%, 57±4%, 54±5%), оставаясь в целом статистически недостоверными изменениями по отноше­ нию к контролю (Р>5%).

Распределительные индексы вентиляции справа и слева (0,96±0,03, 0,95±0,03), перфузии (0,94±0,10, 1,10±0,14) и вентиляционно-перфузионного отношения (1,01 ±0,09, 1,01 ±0,08) приближались к контрольным Цифрам.

На основании данных рентгено-радиологического ис­ следования можно утверждать, что реконструктивные резекции трахеобронхиального дерева у выросших жи вотных при сохраненной бронхиальной проходимости и неосложненном послеоперационном периоде не сказы­ вались на состоянии бронхов и сосудов сохраненного легкого. Во второй группе животных изменения архитек­ тоники бронхиального дерева характерны для стандарт­ ных верхнедолевых лобэктомий.

Результаты радиоизотопного обследования во всех экспериментах выявили равномерное распространение регионарных вентиляции, кровотока, а также адекват­ ные вентиляционно-перфузионные отношения в симмет­ ричных отделах правого и левого легких, что указывало на нормальное распределение регионарных легочных функций.

Газообменная функция легких Парциальное напряжение кислорода, углекислоты, рН артериальной и венозной крови изучено у 22 живот­ ных первой, второй (по пять собак), третьей и четвер­ той (по шесть собак) групп опытов в сроки от 125 до 559 дней после операции.

Прежде чем приступить к анализу полученных дан­ ных, считаем необходимым напомнить, что во всех экспе­ риментах пробы крови забирали в условиях двусторон­ него открытого пневмоторакса, поэтому управляемое дыхание осуществляли в режиме легкой гипервентиля­ ции. Имеющий место умеренный респираторный алкалоз (понижение РСОг, сдвиг рН) обусловлен ускоренным выведением углекислоты вследствие гипервентиляции.

У выросших животных после циркулярной резекции левого главного бронха газовый состав артериальной крови, оттекающей от интактного и оперированного лег­ кого, оставался одинаковым (Р02 85,40±2,71 мм рт. ст., РС0 20,40± 1,05 мм рт. ст.—справа и Р0 84,10±2,58мм 2 рт. ст., РС0 22,10±0,58 мм рт. ст.—слева, Р>5%).

Парциальное напряжение кислорода, углекислоты и рН крови из левого желудочка составляли соответственно 85,20±2,41 мм рт. ст., 21,20±1,35 мм рт. ст. и 7,467±0,058. Аналогичные данные в крови из легочной артерии равнялись 44,40±1,80 мм рт. ст., 30,10±3,18 мм рт. ст. и 7,389±0,032.

Содержание кислорода и углекислого газа в крови, оттекающей от правого и левого легких у собак, после верхнедолевой лобэктомий с клиновидной резекцией пра вого главного бронха оказалось идентичным (соответст­ венно Р0 79,00±3,51 мм рт. ст., РС0 20,50 + 0,63 мм 2 рт. ст. и Р0 80,80±3,16 мм рт. ст., РС02 20,90±0,33 мм рт. ст., Р>5%). Парциальное напряжение кислорода, углекислого газа и рН крови из левого желудочка было 76,20±4,93 мм рт. ст., 21,6б±0,76 мм рт. ст. и рН 7,468±0,020, в то время как в венозной крови (легоч­ ная артерия) они составляли: Р0 38,80±1,65 мм рт. ст., РС02 30,00±0,75 мм рт. ст. и рН 7,383±0,018.

После резекции грудного сегмента трахеи у выросших животных различия показателей газового состава арте­ риальной крови правых и левых легочных вен не были статистически достоверными (кровь правого легкого — Р0 84,50±4,76 мм рт. ст., РС02 20,90±1,05 мм рт. ст., кровь левого легкого — Р0 84,70±4,67 мм рт. ст., РС 21,60± 1,60 мм рт. ст., Р>5%). Артериальная кровь, взятая из левого желудочка, содержала Р0 83,56± ±4,58 мм рт. ст., РС02 22,40±1,30 мм рт. ст. и рН 7,462±0,011, а смешанная венозная из легочной арте­ рии— соответственно 40,80±1,35 мм рт. ст., 31,00± ±2,26 мм рт. ст. и 7,386±0,011.

Имплантация левого главного бронха в боковую стенку трахеи не вызывала существенных изменений парциального напряжения кислорода, углекислого газа в крови, оттекающей от контрольного и оперированного легкого (Р02 99,00±6,0 мм рт. ст., РС0 24,90±1,95 мм рт. ст. и Р0 91,80± 11,58 мм рт. ст., РС02 25,00±2,25мм рт. ст., Р>5%).

Показатели газового состава и рН артериальной (ле­ вый желудочек) и венозной (легочная артерия) крови указывали на компенсированный дыхательный алкалоз (Р0 91,60±10,95 мм рт. ст., РС0 26,30±3,11 мм рт. ст., 2 рН 7,437±0,035 и Р0 42,83±5,81 мм рт. ст., РС 36,00±1,68 мм рт. ст., рН 7,369±0,031), вызванный ги­ первентиляцией во время искусственного дыхания.

Таким образом, газовый состав артериальной крови, оттекающей от оперированного и интактного легкого, был одинаковым у всех обследованных животных. Сле­ довательно, сохраненная легочная ткань была полноцен­ на в функциональном отношении и активно участвовала в газообмене.

5 Зак. Глава ф. 3. Меерсон, 1960;

Keeley, 1941), а наличие гипоксемии вызывало учащение и углубление дыхания в интакт­ ВЛИЯНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ном легком, что создавало максимальные условия для АТЕЛЕКТАЗА ЛЕГКОГО газообмена. Несмотря на включение организмом ком­ НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ пенсаторных механизмов, уровень насыщения артериаль­ ной крови кислородом оставался сниженным до 86% (Forster, 1956;

Mahaffey et al., 1956;

Peters, 1959;

Wood­ son et al., 1963, и др.) и даже до 77%) (Bjork, Salen, 1950;

Peters, Roos, 1952;

Webb, Burford, 1953). Причи­ ной такого низкого насыщения артериальной крови кис­ Ателектаз легкого наряду с развитием гиповентиля лородом могли быть большой сброс венозной крови из ции за счет уменьшения площади дыхательной поверхно­ ателектазированного легкого, а также нарушение альве­ сти вызывает изменения гемодинамики малого круга олярной вентиляции противоположного легкого.

кровообращения и газообмена.

Недостаточное снабжение кислородом органов и Одним из проявлений вентиляционной недостаточно­ тканей постепенно приводило к нарушению их функции сти является артериальная гипоксия.

и ухудшению общего состояния, особенно отчетливо вы­ В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон (1962) отмечали, что га­ раженным у пожилых больных с низкими компенсатор­ зовый состав артериальной крови определялся тремя ными возможностями (Adams, 1960;

Rudolf et al., 1960;

процессами: 1) альвеолярной вентиляцией, 2) состоянием Г. Р. Магомедов, 1968).

легочного кровообращения и 3) диффузионной способ­ ностью легких. Поэтому вентиляционная недостаточ­ ность — это основная причина артериальной гипоксе Внешнее дыхание при ателектазе мии. Она развивается из-за того, что в ателектазиро ванном легком не осуществляются процессы оксигена Для оценки изменений внешнего дыхания после ате­ ции крови и происходит сброс венозной крови в левые лектаза использовали данные спирографии, которые со­ отделы сердца.

поставляли с исходными результатами.

По данным Andrus (1925), Keeley, Gibson (1942), Установлено, что в ранние сроки создания ателекта­ Peters, Roos (1942), Doyle et al. (1952), Cournad et al.

за легкого у подопытных животных развивалась умерен­ (1955) и др., количество циркулирующей крови через ателектазированное легкое уменьшалось до 8—20% и ная дыхательная недостаточность.

При обследовании животных в первые 1,5—2 часа параллельно с этим в противоположном интактном лег­ после операции отмечены значительные изменения функ­ ком кровоток увеличивался до 60% первоначального ции дыхания: частота дыхания составляла 290,9%, ды объема. Причиной уменьшения кровотока через этеле^,, -ательный объем уменьшался на 39,2%, минутный объ­ тазированное легкое, как считали Aviado et al. (1957, I960), Peters et al. (1959), Lanweryus et al. (1961) и Щ, ем дыхания увеличивался на 76,9%, потребление кисло­ рода повышалось на 6,9% при одновременном возраста­ являлся спазм легочных артериол, вызванный местной гипоксемией, что вело к повышению давления в легочной нии на 37,9% (Р<0,1%) коэффициента использования кислорода.

артерии и увеличению легочно-артериального сопротив­ Частота дыхания через один месяц после создания ления. В результате происходили «отклонение крови» в сторону меньшего сопротивления, то есть к нормальному ателектаза снижалась по сравнению с исходным уровнем, легкому, и увеличение кровотока в нем. Дополнительный а при последующих контрольных обследованиях стано­ вилась выше. Дыхательный объем интактного легкого приток крови к здоровому легкому способствовал на­ через месяц после создания ателектаза был 69,7± 12,5% растанию линейной скорости кровотока (В. В. Парии, от первоначального. Через три месяца он достигал наи большей величины (87,1 ±7,3%) и в последующие сро­ хательной функции, так как из ателектазированного лег­ ки наблюдения оставался неизменным.

кого продолжала поступать в левые отделы сердца не Минутный объем дыхания через месяц уменьшался артериализированная кровь.

(57,3± 10,7%), к трехмесячному сроку составлял норму При рентгенологическом исследовании органов груд­ (101,5± 13,6% ), с пятого месяца снижался до 88,5± ной клетки на стороне ателектаза было гомогенное за­ 16,47%, оставаясь постоянным весь последующий период темнение — увеличение легочных полей правого легкого наблюдения.

Потребление кислорода в 1 мин контралатеральным легким на всех сроках наблюдения колебалось в преде­ лах 89,2±9,76—103±69% от общего потребления кисло­ рода легкими (норма — 52—55%).

Таким образом, через 1—24 месяца после создания ателектаза наступала субкомпенсация дыхания. В ран­ ние сроки ателектаза компенсаторные процессы доволь­ но низкие, но к трем — пяти месяцам отмечалась тен­ денция к нормализации функции внешнего дыхания.

Несмотря на то, что показатели внешнего дыхания не­ сколько ниже исходных, соответствие между ними стало полным, что обусловило довольно высокую эффектив­ ность вентиляции и оксигенации артериальной крови.

Необходимо отметить, что компенсация внешнего ды­ хания при ателектазе легкого наступала постепенно. Ор­ ганизму в течение определенного периода времени при­ Рис. 68. Бронхограмма со­ ходилось обеспечивать эффективную вентиляцию путем баки № 28 после создания учащения дыхания и увеличения дыхательного объема ателектаза.

интактного легкого, который в норме составлял пример­ но 52—55% от общего объема легких. Ателектаз левого и незначительное смещение органов средостения влево.

легкого в течение трехмесячного периода обеспечивал К трем месяцам выявлялись уменьшение левой плевраль­ прирост объема правого интактного легкого на 30%- Сле­ ной полости и сужение межреберных промежутков.

довательно, улучшение газообмена происходило в ре­ В сроки семь — двенадцать месяцев после ателектаза зультате увеличения альвеолярной вентиляции интактно­ отмечены увеличение всех легочных полей, особенно пра­ го легкого.

вой каудальной доли, смещение органов средостения в Компенсация легочной вентиляции при ателектазе сторону ателектаза, левого купола диафрагмы краниаль наступала и в результате уменьшения кровотока до 7— но (рис. 68).

20%) минутного объема правого сердца через ателекта Таким образом, при остром обтурационном ателекта­ зированное легкое вместо 45—50% в норме (Nissen, зе легкого развивалась легочная недостаточность, ко 1954;

Aviado et al., 1957, 1960, и др.), тогда как черс лфая более выражена в раннем периоде. В отдаленные правое интактное легкое.протекало до 80—90% минут­ сроки после создания ателектаза происходила функцио­ ного объема крови. Все это способствовало уменьшению нальная компенсация нарушенных показателей внешне­ дыхательной недостаточности.

го дыхания за счет раскрытия физиологических ателек­ Несмотря на развитие компенсаторно-приспособи­ тазов, увеличения и гипертрофии контралатерального тельных реакций после создания ателектаза, в отдален­ легкого. В первые три месяца компенсация функции ном периоде не наблюдалось полной компенсации ды­ внешнего дыхания оставалась незавершенной. К пяти — за—на 25,17%), соответственно уменьшалось парциаль­ семи месяцам она становилась более устойчивой и к ное напряжение кислорода на 17,10 мм рт. ст. и 50,30 мм рт. ст. (Р<0,1%).

двум годам почти достигала исходных показателей, од­ В результате сброса венозной крови у животных раз­ нако полного развития компенсаторных процессов не вивались гиперкапния и компенсаторное увеличение наступало.

частоты и минутного объема дыхания, что обеспечивало поддержание газообмена в легких. В отдаленном перио­ Насыщение крови кислородом де оксигенация крови составила: через один час — и напряжение кислорода 90,3 ±0,58%, три месяца —91,1 ±0,51%, пять месяцев — при ателектазе легкого., 92,7±1,01%, семь месяцев — 91,1 ±0,35% и через один Физиологическая сущность дыхания заключается в два года —90,2 ±0,50%.

постоянном обеспечении процессов обмена кислорода и Оксигенация артериальной крови постепенно повы­ углекислоты между альвеолярным воздухом и кровью шалась по сравнению с аналогичным показателем в посредством вентиляции, диффузии и легочного крово­ ранних сроках ателектаза и достигала максимальной тока. Патологические изменения одного из этих механиз­ величины спустя пять месяцев. В отдаленные сроки на­ мов могут привести к нарушению оксигенации крови блюдения насыщение крови кислородом оставалось сни­ (Ю. И. Мухорлямов, М. И. Агранович, 1970).

Парциальное напряжение кислорода и насыщение женным по отношению к исходному уровню на 4,18% (Р<0,1%) и колебалось от 88 до 94%.

крови кислородом изучено у 82 собак.

Следует считать, что на степень недонасыщения ар­ Насыщение артериальной крови кислородом до опе­ териальной крови кислородом основное влияние оказы­ рации составило 95,26±0,25%, венозной — 67,81 ±0,72%, вали количество протекающей крови через ателектази артерио-венозная разница по кислороду — 27,45±0,71%.

рованное легкое и сброс ее в артериальное русло, а так­ Парциальное напряжение кислорода — соответственно же состояние кровообращения и функция легочной тка­ 93,36±0,98 мм рт. ст. и 41,28±0,57 мм рт. ст. После со­ здания ателектаза в спавшемся легком не происходило ни интактного легкого.

Снижение насыщения крови кислородом с увеличе­ артериализации венозной крови, в результате последняя нием срока наблюдения (один-два года) объяснялось «сбрасывалась» в левые отделы сердца, что вело к из­ тем, что при ателектазе вследствие развития эмфиземы менению газового состава крови. Насыщение крови ле­ в вентилируемом легком компенсаторные резервы дыха­ вого желудочка после ателектаза снижалось до 87,96±0,50%, насыщение крови легочной вены ателек- тельного аппарата и сердечной деятельности умень­ тазированного легкого равнялось 70,09±0,74%. Артерио- шались.

Следовательно, ателектаз легких приводил к стойкой венозная разница по кислороду «левый желудочек — ле­ легочной недостаточности, уменьшению снабжения кис­ вая легочная вена» была 17,87±0,65%, а «левый желу­ лородом тканей и органов, что вызывало нарушение дочек—легочная артерия» достигала 23,44±0,83%- Со­ жизненных функций организма.

ответственно снижалось парциальное напряжение кис­ лорода крови в левом желудочке до 76,26 ±1,07 мм рт. ст., в легочной вене ателектазированного легкого — Некоторые показатели окислительных процессов до 43,06±0,8 мм рт. ст., в легочной артерии — до 38,72± и кислотно-щелочного состояния ±0,49 мм рт. ст. при ателектазе легкого Таким образом, ателектаз способствовал значитель­ Легкие играют важную роль в сохранении на нор­ ному изменению оксигенации артериальной крови.

мальном уровне процессов обмена веществ путем снаб­ Сброс венозной крови из ателектазированного легкого вызывал снижение насыщения артериальной крови на жения тканей кислородом и удаления из организма од 7,3% (Р<0,1%), а в легочной вене на стороне ателекта­ ным моноаминам. При остром обтурационном ателекта­ незначительно повышалось, а в отдаленный период на­ зе в легком нарушаются крово- и лимфообращение, раз­ блюдения оно снижалось на 1 мм рт. ст.

вивается асептическое воспаление, в связи с этим боль­ Исходное общее легочное сопротивление равнялось шой интерес представляет исследование содержания сет 5150±312 мкН-с-см-5, а легочно-артериальное сопротив­ ротонина и гистамина.

ление— 3370±463 мкН-с-см-5. Создание ателектаза уве­ Мы изучили концентрацию серотонина и гистамина личивало общее легочное и легочно-артериальное сопро­ до операции у семи собак. Среднее содержание серото­ тивление до 6840 + 419 и 4850±504,9 мкН-с-см~5 со­ нина до операции в крови составляло 0,443±0,02 мкг/мл, ответственно, через один-два года показатели снижались. а гистамина — 0,044±0,012 мкг/мл. На вторые — седь­ мые сутки после создания ателектаза наступало сниже­ почти до исходного уровня.

ние содержания серотонина до 0,372 ±0,1 мкг/мл и гис­ Минутный объем кровообращения составлял 1,8± тамина— до 0,030±0,007 мкг/мл. Спустя 10—15_суток ±0,076 л/мин, а секундный объем кровообращения ма­ концентрация серотонина, в крови повышалась до лого круга — 30,0 мл в 1 с.

0,521 ±0,06 мкг/мл, а количество гистамина оставалось Таким образом, ателектаз легкого способствовал по­ сниженным, однако изменения не были статистически вышению давления в системе легочной артерии и увели­ чению общего и легочно-артериалыюго сопротивления, достоверными. На 30-й день содержание серотонина бы­ ло выше исходного на 0,04 мкг/мл, а концентрация ги­ что, по-видимому, объяснялось развитием альвеолярной стамина приближалась к первоначальной и равнялась гипоксии с последующим сужением сосудов (артериол) 0,042 ±0,001 мкг/мл.

спавшегося легкого. Это вызывало перераспределение Таким образом, в острую фазу ателектаза легкого кровотока в малом круге: уменьшение его на стороне (до;

10 дней) при выраженных морфологических измёг ателектаза с одновременным усилением в функциони­ нениях (расстройство крово- и лимфообращения, отек рующем легком. В отдаленном послеоперационном пе­ легочной ткани) определяли снижение концентрации риоде наступало постепенное снижение давления и ле­ серотонина и гистамина в крови;

параллельно с исчезно­ гочного сопротивления до исходного уровня, уменьша­ вением отека, появлением стойкого сосудистого спазма лись также и минутный объем кровообращения до в ателектазированном легком наблюдали увеличение 1,6±0,108 л/мин, секундный объем — до 26,6 мл/с. Ве­ содержания серотонина.

роятно, компенсация происходила за счет функции ар Согласно литературным данным, серотонин является терио-венозных анастомозов и включения в вентиляцию мощным вазоконстрикторным средством для сосудов ма­ зон физиологических ателектазов интактного легкого.

лого круга кровообращения (Р. М. Заславская, 1967).

Сложные компенсаторно-приспособительные реакции Весьма интенсивно серотонин действует и на бронхи, вы­ в организме осуществлялись с учетом существовавшей зывая резкий бронхоспазм (А. И. Шевченко, 1962). Вы­ зависимости между вентиляцией и кровообращением в сказываются предположения о влиянии серотонина и легких — максимальный приток крови к нормально вен­ гистамина на развитие гипертензии сосудов малого кру­ тилируемым альвеолам и минимальный приток крови к га и морфологических изменений в ткани легкого при тем альвеолам, вентиляция которых отсутствовала или ателектазе.

резко уменьшена. Однако, несмотря на включение орга­ В. И. Успенский (1963) при экспериментальном низмом этих компенсаторных механизмов, уровень на пневмосклерозе установил повышение концентрации се­ сыщения артериальной крови кислородом оставался оп­ ротонина в крови в пять раз по сравнению с нормой.

ределяемо сниженным.

По нашим данным, в раннем послеоперационном пе­ Содержание серотонина риоде содержание гистамина в крови снижалось, и толь­ и гистамина при ателектазе легкого ко через месяц его количество достигло исходного уров­ В последнее время большое значение в развитии вое ня, что служило косвенным доказательством отсутствия палительных и аллергических реакций придается биоген в ателектазированном легком септического воспаления и следующего за ним пневмосклероза.

На основании показателей внешнего дыхания, газо­ вого состава, кислотно-щелочного состояния, некоторых данных окислительно-восстановительных процессов, ге­ модинамики мы отметили, что выключение дыхательной поверхности одного легкого в первую очередь отража­ лось на функции внешнего дыхания. Особенно значи­ тельные нарушения наблюдались в первые дни после операции, с течением времени они постепенно уменьша­ лись за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма. В ближайшие сроки после создания ателек­ таза в результате недостаточной легочной вентиляции и за счет сброса венозной крови из ателектазированного легкого в большой круг кровообращения у эксперимен­ тальных животных развивалась гипоксия, которая вела к нарушению кислотно-щелочного состояния и развитию ацидоза. Вследствие изменения вентиляции, газообмена и кислотно-щелочного состояния нарушались окисли­ тельно-восстановительные процессы в организме, увели­ чивалось количество молочной и пировиноградной кис­ лот.

Снижение насыщения и напряжения кислорода в ар­ териальной крови вызывало раздражение хеморецепто ров синокаротидной и аортальной зон и рефлекторное увеличение минутного объема дыхания и потребления кислорода, что способствовало усилению вентиляции и более полному насыщению артериальной крови кисло­ родом.

Наряду с этим при ателектазе легкого повышается давление в легочной артерии, возрастают общее и ле гочно-артериальное сопротивление.

По мнению Doyle et al. (1952), Gournd (1955), Я. А. Лазариса, И. А. Серебровской (1963), основной фактор в развитии гипертензии малого круга — пониже­ ние содержания кислорода в легких. При этом наступало сужение сосудов на уровне артериол. Однако Woodson et al. (1963) пришли к выводу, что повышение давления в легочной артерии происходило за счет механического сдавливания сосудов при ателектазе.

Вероятно, оба фактора играют основную роль в раз­ витии гипертензии малого круга.

При контрольных исследованиях в разные сроки по еле создания ателектаза мы отмечали улучшение пока­ зателей внешнего дыхания вследствие увеличения объе­ ма функционирующей ткани контралатерального легко­ го. Насыщение артериальной крови повышалось, но не достигало исходного уровня, причем при одно-двухго­ дичном ателектазе насыщение крови кислородом не­ сколько снижалось по сравнению с аналогичным пока­ зателем при семимесячном ателектазе. Это явление сле­ дует объяснять тем, что наряду с компенсаторными про­ цессами развивались процессы декомпенсации, морфоло­ гическим проявлением которых служило возникновение субплеврально расположенных эмфизематозных участ­ ков.

При длительном существовании ателектаза давление в легочной артерии возвращалось к исходному уровню.

Нормализовались показатели кислотно-щелочного со­ стояния. Возможно, компенсация наступала за счет функции артерио-венозных анастомозов (при отсутствии альвеолярной гипоксии в спавшемся легком), а также за счет включения в вентиляцию зон физиологических ателектазов интактного легкого, что приводило к расши­ рению в нем сосудов. Общее и легочно-артериальное со­ противление в отдаленном периоде после ателектаза уменьшалось до исходного уровня. Исследуя кровь, взя­ тую из легочной вены ателектазированного легкого, мы заметили, что насыщение ее кислородом было выше, чем в легочной артерии. Увеличение насыщения крови кислородом в ателектазированном легком происходило за счет функционирования анастомозов между бронхи­ альной и легочной артериями.

Таким образом, ателектаз легкого способствовал из­ менениям дыхания и кровообращения, которые были бо­ лее выражены в раннем послеоперационном периоде;

с течением времени наступала субкомпенсация нарушен­ ных функций.

• т " ". ;

•- • • •..

Глава ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ В СВЯЗИ С РЕАЭРАЦИЕЙ ХРОНИЧЕСКОГО АСЕПТИЧЕСКОГО АТЕЛЕКТАЗА До настоящего времени нет единого мнения о воз­ можных пределах восстановления кровотока и газооб­ менной функции реаэрированного легкого.

По мнению Forter, Craig, Campbell et al., функция реаэрированного легкого восстанавливается полностью.

Matthes, Streicher, Kjauss указывали на снижение функ­ ции расправленного легкого. По-разному объясняли при­ чины плохой утилизации кислорода в реаэрированном легком другие исследователи: десквамация и гибель альвеолярного эпителия, сращение межальвеолярных перегородок (А. Алтыпармаков, Т. Гарбиньский);

орга­ низация альвеолярного экссудата с последующей карни фикацией легкого (Nissen, А. В. Акимов, Т. А. Шияко ва);

развитие интерстициального сетчатого склероза (В. К- Маврин, В. Д. Фирсов) и т. д.

Б. В. Петровский и соавт., Ф. Ф. Амиров, О. М. Ави­ лова установили, что функциональная полноценность реаэрированной легочной ткани зависит от длитель­ ности ателектаза.

Восстановление бронхиальной проходимости и вклю­ чение ателектазированного легкого, несомненно, сказы­ вается на дыхательной функции, состоянии кровообра­ щения и обменных процессов.

Функция внешнего дыхания Мы изучали функцию внешнего дыхания у 50 живот­ ных. После реаэрации месячного ателектаза восстанов­ ление функции легкого происходило в короткие сроки (два — четыре месяца). Поглощение кислорода реаэри рованным легким составляло 43,6±2,0%. МОД оказал­ ся несколько ниже нормы — 40,7±2,2б%. После включе­ ния легкого, находившегося в состоянии ателектаза три месяца, поглощение кислорода было на 1,8% ниже, чем при восстановлении месячного ателектаза. МОД суще­ ственно не изменялся. Обследование животных через пять — шесть месяцев после реаэрации четырех—шести­ месячного ателектаза показало, что поглощение кисло­ рода составляло 43,3±3,83%, а минутный объем дыха­ ния-— 43,0±3,74% от суммарного. Наиболее полное вос­ становление функции реаэрированного легкого отмеча­ лось через семь — десять месяцев после расправления семимесячного ателектаза (поглощение кислорода и МОД — соответственно 44,6 ±2,57% и 46,3 ±1,11%).

В эти сроки морфологическая структура легочной ткани приближалась к нормальной, как следствие этого улуч­ шалась диффузия кислорода через альвеолярно-капил лярные мембраны. Однако реаэрация одно- и двухго­ дичного ателектаза, несмотря на продолжительное на­ блюдение (1 —1,5 года), сопровождалась неполным вос­ становлением поглощения кислорода (41,3 ±4,20% и 40,2±5,02%), несмотря на увеличение МОД (44,4± ±2,07% и 44,1 ±1,80%).

Таким образом, восстановление показателей внешне­ го дыхания реаэрированного легкого происходило по­ степенно и находилось в прямой зависимости от дли­ тельности ателектаза. Чем короче период ателектаза, тем полнее и быстрее нормализовывалась функция легкого.

Показатели внешнего дыхания после реаэрации од­ но — шестимесячного ателектаза приходили к исходному уровню через три — шесть месяцев, семимесячного ате­ лектаза — через семь — десять месяцев. Полноценная деятельность легкого после расправления одно-двухго­ дичного ателектаза восстанавливалась через 1—1,5 го­ да, причем функциональные показатели оставались сни­ женными по сравнению с аналогичными данными ин тактного легкого.

Методом радиоспирографии с ксеноном-133 мы об­ следовали 38 собак через 18 месяцев после реаэрации (табл. 3, 4). Физиологические константы получили в ходе контрольного обследования шести интактных животных:

1) время равномерного внутрилегочного смешивания:

для правого легкого—174,5±11,5 с, для левого — 176,5±11,2 с;

2) клиренс: соответственно 226,6±34,5 с и 234,5±41,3 с;

3) объем правого легкого 53,4%, лево­ го—46,6%.

После реаэрации время равномерного внутрилегочно • Регионарный кровоток реаэрированного легкого так­ же был снижен по сравнению с аналогичными данными интактного правого легкого и равнялся соответственно 60,3 ±1,3% и 39,2 ±1,3%.

Таким образом, данные, полученные при изучении функции легких с помощью ксенона-133, свидетельство­ вали об изменениях регионарного объема, вентиляции и кровотока в реаэрированном легком, которые могли быть обусловлены деформацией легочной ткани висце ропариетальными сращениями, нарушением эластическо­ го каркаса легких, недостаточной морфологической адаптацией к условиям реаэрации.

Однако указанные изменения не влияли на равно­ мерность распределения регионарных легочных функ­ ций в симметричных участках легких, так как распре­ делительные индексы вентиляции, перфузии и вентиля ционно-перфузионного отношения (0,95;

1,07) были близки к исходным.

Таким образом, восстановление функции реаэриро­ ванного легкого зависело от длительности ателектаза и срока, прошедшего с момента включения его в акт ды­ хания. При длительности ателектаза до семи месяцев функция легкого к десяти месяцам после реаэрации по­ чти полностью восстанавливалась. После пребывания легкого в состоянии ателектаза в течение одного-двух лет функция реаэрированного легкого спустя 1 —— 1,5 года после реаэрации оставалась ниже нормы на 10—15%.

Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого При изучении функции реаэрированного легкого большое значение имеет определение насыщения крови кислородом, взятой из легочных вен, так как степень ар териализации крови в легких характеризует эффектив­ ность функции дыхания и кровообращения, а также да­ ет представление о состоянии корреляции между ними.

Мы изучали газовый состав артериальной и венозной крови непосредственно после расправления ателектази рованного легкого у 56 и в отдаленном периоде — у 49 собак.

Несмотря на увеличение насыщения крови кислоро­ дом в отдаленном периоде после создания ателектаза с 87,96±0,50% до 91,08 + 0,28%, величина кислородного насыщения артериальной крови оставалась сниженной, что объяснялось шунтированием неартериализирован ной крови.

Включение легкого в дыхание вызывало достовер­ ное повышение насыщения артериальной крови кисло­ родом с 91,08 ±0,28% до 93,47 ±0,24% (Р<0,1%) и уве­ личение артерио-венозной разницы по кислороду. В кро­ ви легочных вен на стороне реаэрации насыщение кис­ лородом резко возрастало (на 22,06%) и составляло 88,52±0,47% (Р<0,1%). Следовательно, газообмен в ателектазированном легком восстанавливался непосред­ ственно после расправления, но степень утилизации кислорода реаэрированным легким зависела от длитель­ ности спадения легочной ткани. Так, насыщение крови кислородом после расправления одно — семимесячного ателектаза колебалось в пределах 86—92%, после одно двухгодичного — 82—89%.

После реаэрации повышалось парциальное напряже­ ние кислорода (с 87,65±1,31 мм рт. ст. до 91,26±0,76 мм рт. ст., Р<0,1%), артериальной и венозной (с 37,04±0,48 мм рт. ст. до 38,78±0,53 мм рт. ст.) крови.

Параллельно наблюдалось увеличение напряжения кис­ лорода (с 39,94±0,67 мм рт. ст. до 82,38±0,47 мм рт. ст.) в крови, оттекавшей из реаэрированного легкого.

Следовательно, напряжение кислорода в крови — один из чувствительных показателей газообмена, по­ скольку даже небольшие изменения насыщения крови кислородом приводили к значительным колебаниям его парциального давления.

В послеоперационном (до 18 месяцев) периоде в большинстве опытов насыщение артериальной крови кислородом в левом и правом легких существенно не различалось (соответственно 92,50±0,32% и 94,50± ±0,23%).

Включение ателектазированного легкого в акт дыха­ ния сопровождалось интенсификацией обменных про­ цессов и повышенной элиминацией углекислого газа, которая проявлялась снижением парциального давления углекислоты в артериальной крови с 35,20 + 0,53 мм рт. ст. до 33,38+1,42 мм рт. ст., стандартного бикарбо­ ната— до 20,72±0,39 мэкв/л (при норме 22,3± ±0,34 мэкв/л) и изменением показателя избытка кислот с 2,25±0,33 мэкв/л до 4,5±0,49 мэкв/л.

Повышенное содержание молочной и пировиноград ной кислот при ателектазе, иллюстрирующее усиление анаэробных процессов и освобождение энергии в резуль­ тате гипоксического состояния, с восстановлением функ­ ции реаэрированного легкого снижалось: молочная кис­ лота— с 24,2 ±1,1 мг% до 20,1 ±0,97 мг%, а пировино градная —с 3,21 ±0,07 мг% до 0,70±0,12 мг%, что сви­ детельствовало об активации окислительных процессов по аэробному типу.

Таким образом, реаэрация легкого, наряду с улучше­ нием газообмена и дыхательной функции, стабилизиру­ ет метаболические (в частности, окислительные) про­ цессы в организме.

Гемодинамические показатели после реаэрации легкого В настоящем разделе обсуждаются результаты, по­ лученные при измерении давления в полостях левого и правого желудочков, левом предсердии и легочной арте­ рии в разные сроки после реаэрации у 21 животного (табл. 5).

Давление в легочной артерии через 30 мин после ре­ аэрации легкого повысилось на 40% по сравнению с ис­ ходным, что, вероятно, происходило из-за увеличения легочно-артериального сопротивления вследствие быст­ рого «переключения» кровотока из сосудистого русла легкого в капиллярное.

Повышение давления, общего и легочно-артериаль­ ного сопротивления при ателектазе обусловлено альве­ олярной гипоксией, которая приводила к спазму легоч­ ных сосудов и увеличению легочно-артериального со­ противления. С течением времени давление в легочной артерии снижалось до исходного уровня, что связано с уменьшением кровотока, обусловленного рядом компен­ саторных реакций: открытием артерио-венозных анасто­ мозов и сбросом неоксигенированной крови в левые от делы сердца, а также морфологической перестройкой ле­ гочной ткани.

При обследовании животных перед забоем установ­ лено, что давление в легочной артерии соответствовало исходному уровню, увеличился минутный объем крови с 1,07±0,076 л/мин до 2,1 ±0,2 л/мин, секундный объем кровотока составил 35 мл/с, происходило незначительное снижение систолического давления в левом желудочке и предсердии, в правом желудочке оно равнялось 34,3±2,14 мм рт. ст., а среднее — 26,28±2,04 мм рт. ст-.

Гипертензия в легочной артерии после расправления легкого сопровождалась повышением общего на 10,6% (с 5150 + 312,0 до 5700±220,7 мкН-с-см"5) и легочно-ар термального — на 12% (с 3370±463,0 до 4370+110, мкН«с-см-5) сопротивления, которое, однако, не дости­ гало величин, регистрируемых после создания ателек­ таза (соответственно 6840±419,0 и 4800±504, мкН-с-см-5). • • В заключение необходимо подчеркнуть,,что реаэра ция легкого существенно улучшает функцию дыхания, газообмен, гемодинамику, кислотно-щелочное состояние, нормализует некоторые метаболические процессы. Ре аэрированная легочная ткань принимает активное учас­ тие в газообмене. Непосредственно после расправления насыщение крови кислородом увеличивается на 22,06%, а напряжение кислорода крови, оттекающей от реаэри рованного легкого,— на 42,44 мм рт. ст. С течением вре­ мени процент насыщения крови кислородом еще больше повышается, достигая в отдельных опытах одинаковых цифр в крови легочных вен обоих легких. При реаэрации длительного (один-два года) ателектаза газообменная функция расправленного легкого несколько снижена по сравнению с интактным.

Реаэрация влияет на гемодинамические показатели:

в раннем послеоперационном периоде давление,в ле­ гочной артерии повышается, увеличивается общее и ле гочно-артериальное сопротивление. Через 2—18 месяцев происходит нормализация показателей гемодинамики и кислотно-щелочного состояния, уровня ееротонинац г-ие тамина в крови, снижается концентрация молочной -и пировиноградной кислот, что указывает на стабилиза­ цию гемодинамики, газообмена и метаболических про­ цессов в тканях. - -.-•- •-..'•1 •>• г -:•' ;

••• Табл. 5. Давление в левых отделах сердца, правом желудочке и легочной артерии при ателектазе и в разные сроки после реаэрации (мм рт. ст.) Через :—18 месяцев после Ателектаз до двух лет Через 30 мин после зеаэрации реаэрации ••'• Место измерения сист. диаст. средн. сист. диаст. средн. сист. диаст. средн.

Легочная артерия 21,9 13,96 11,76 31,3 23,3 15 21,0 — 14, ±2,9 ±1,47 ±1,37 ±5,7 ±0,4 + 3,28 ±1, ±1, 34,3 26, Правый желудочек 1, — —.- — — — ±2,4 ±0,99 ±2, Левый желудочек 124,5 5,7 57,5 111,4 42,8 94,6 6 41, 9, ±5,36 ±0,8 ±2,3 ±4,1 ±0,8 ±2,3 ±7,42 ±2,66 ±2, Левое предсердие 3 - 3,5 2, ±0,6 ±0,3 ±0, ЗАКЛЮЧЕНИЕ Пунктуальное соблюдение общих принципов и техни­ ческих деталей оперативного вмешательства при резек­ циях трахеобронхиального дертва (щадящая мобилиза­ ция с сохранением кровоснабжения и иннервации соеди­ няемых концов, пересечение дыхательной трубки в меж­ хрящевом промежутке перпендикулярно оси сегмента, точное сопоставление хрящевых и перепончатых частей, применение отдельных узловых швов из монолитных,не впитывающих синтетических нитей, с захватом полови­ ны ширины хрящевого полукольца) позволяет избежать образования стеноза и обеспечивает адекватный прирост внутригрудных дыхательных путей в зоне анастомоза.

После циркулярной-и клиновидной резекции главного бронха, резекции грудного отдела трахеи, имплантации главного бронха у щенков происходило статистически достоверное увеличение линейных параметров бронхи­ ального (трахеального) сегмента и циркулярного де­ фекта трахеи по мере их роста, что приводило к увели­ чению площади внутреннего просвета в области анасто­ моза и интактном месте в 2—2,5 раза.

Ателектаз легкого сопровождался значительным сни­ жением альвеолярной вентиляции, уменьшением коэф­ фициента использования кислорода, насыщения и на­ пряжения кислорода артериальной крови, респиратор­ ным ацидозом, повышением давления в легочной арте­ рии, увеличением легочно-артериального сопротивления и содержания в крови молочной и пировинограднои кислот.

В развитии компенсаторных процессов выделены че­ тыре периода:

а) начальная компенсация (длительностью до пяти дней) характеризовалась;

расширением сосудов в ин тактномтлегком, увеличением частоты и минутного объе ма дыхания, повышением легочно-артериального сопро­ тивления и давления в легочной артерии, снижением насыщения артериальной крови кислородом;

б) неустойчивая компенсация (длительностью 5— дней) проявлялась раскрытием физиологических атег лектазов, расширением сосудов интактного легкого и просвета альвеол, увеличением притока крови к интакт ному легкому, повышением насыщения и напряжения кислорода артериальной крови;

в) устойчивая компенсация (два — семь месяцев) — в легком развивалась гипертрофия межальвеолярных перегородок, наблюдались увеличение количества капил­ ляров, утолщение эластических мембран и мышечной оболочки сосудов, отмечался наибольший уровень на­ сыщения и напряжения артериальной крови кислородом;

г) фаза субкомпенсации (при длительности ателекта­ за один-два года) характеризовалась появлением очагов эмфиземы в интактном легком, наличием дистрофиче­ ских изменений в структуре легочной ткани.

В начальном периоде ателектаза в ткани легкого развивался невыраженный интерстициальный отек, на­ чиная с пятых суток отек уменьшался, сосуды сужива­ лись, стенки их утолщались. К концу второго года вокруг сосудов и бронхов увеличивалось количество коллагено вых волокон и кислых мукополисахаридов. Карнифика ции ателектазированного легкого не происходило. Вос­ становление функции реаэрированного легкого зависело от длительности предшествующего ателектаза и срока, прошедшего после реаэрации. Чем короче срок ателекта­ за, тем полнее и быстрее восстанавливалась газооб­ менная функция легкого.

Изучение морфологических и гистохимических изме­ нений в ателектазированном и реаэрированном легких при сохранении бронхиального кровоснабжения и иннер­ вации показало, что в ателектазированном легком не было пневмонии, бронхоэктазов и пневмосклероза. По­ лученные морфологические данные указывали на вос­ становление структуры и функции легочной ткани после длительного ателектаза.

ЛИТЕРАТУРА Авилова О. М. Оперативное лечение стеноза и непроходимости бронхов и медиастинального сегмента трахеи в детском возрасте.— Вестн. хирургии, 1968, № 10, с. 93—100.

Авилова О. М. Резекция и пластика бронхов и медиастинальной трахеи. Автореф. дис.... д-р мед. наук. Киев, 1971.

Авилова О. М. Опыт проведения операции на бронхах и меди астинальном сегменте трахеи.— Груд, хирургия, 1975, № 1, с. 60—67.

Авилова О. М., Кравченко Е. П. Обезболивание при операциях на трахее и бронхах у детей.— Вестн. хирургии, 1969, № 3, с. 102— 107.

Альтман Э. И. Реконструктивные операции на бронхах. Автореф.

дис.... д-р мед. наук. М., 1979.

Альтман Э. И., Борщев А. В., Гогишвили Ш. Г. Искусственная вентиляция легких инжекционным методом при реконструктивных операциях на трахеобронхиальном дереве.— Анестезиология и реани­ матология, 1977, № 5, с. 44—46.

Амиров Ф. Ф. Пластические операции на трахее и бронхах. Та­ шкент, 1962.

Амиров Ф. Ф. Реконструктивные операции на трахее и бронхах.

Ташкент, 1978.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Обезболивание при операци­ ях на трахее и бронхах. Ташкент, 1968.

Амиров Ф. Ф., Гиммельфарб Г. Н. Однолегочная вентиляция в наркозе. Ташкент, 1976.

Амиров Ф. Ф., Фурманов Ю. А., Симонов А. А. Аллопластика трахеи и бронхов. Ташкент, 1973.

Аничкин В. В. Упрощенный метод определения регионарных функций легких с радиоактивным ксеноном-133.— Патологич. физио­ логия и эксперим. терапия, 1978, № 5;

с. 76—77.

Аничкин В. В. Клиновидная резекция и имплантация главного бронха у растущих организмов.— Груд, хирургия, 1978, № 1, с. 75—79.

Аничкин В. В., Сачек М. Г., Величенко В. М. Новый способ «шунт-дыхания» при резекции грудного отдела трахеи.— Вестн. хи­ рургии, 1979, № 7, с. 120—123.

Берестецкий Р. Е. О влиянии нарушений бронхиального кровооб­ ращения на заживление межбронхиального анастомоза.— В кн.: Во­ просы пульмонологии. М., 1967, с. 125—127.

Богатое А. И., Халов Ю. Н. Разрывы бронхов при тупой травме груди.— Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 81—84.

Богдан Т. Т. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф. дис.

... канд. мед. наук. Л., 1955.

Вагнер Е. А. Закрытая травма груди мирного времени. М., 1969.

Выренков Ю. Е. Восстановительные операции на трахее и брон­ хах. М., 1965.

Гайдук П. X. Ближайшие и отдаленные результаты реконструк­ тивных операций на трахее и бронхах. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

Одесса, 1970.

Генне Я. М. Три случая реконструктивных операций на бронхах у подростков.— В кн.: Хирургическое лечение сердца и легких у де­ тей. Алма-Ата, 1969, с. 233—235.

Гипербарическая оксигенация в трахеобронхиальной хирургии / М. И. Перельман, С. Н. Ефуни, Н. С. Королева и др.— Хирургия, 1981, № 2, с. 72—76.

Гоер Я. В. Легочное дыхание у больных до и после пластических операций на трахее и бронхах. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Ки­ ев, 1971.

Грицко М.-И. А. Циркулярная резекция трахеи с анастомозом конец в конец. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Львов, 1976.

Джангулашвили Д. А. Компенсаторно-приспособительные про­ цессы после разрыва главного бронха.— Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 67—69.

Дубинин В. Д. Пневмонический ателектаз.—Сов. медицина, 1944, № 45, с. 10—12.

Елизаровский С. И., Мысловатый Б. С. Морфологические послед­ ствия перевязки бронхиальных сосудов.— Груд, хирургия, 1972, № 1, с. 63—67.

Ермолаев В. Р., Корендясов М. А. Хирургическое лечение по­ следствий травматических повреждений бронхов.— Воен.-мед. журн., 1965, № 11, с. 31—33.

Желтиков Н. С. Резекция и реконструкция бифуркации трахеи.— Эксперим. хирургия, 1966, № 5, с. 40—42.

Захарьевская М. А., Аничков Н. Н. Об изменениях легочной тка­ ни при закрытии бронха.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1951, № 10, с. 324—328.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. Петрозаводск, 1971.

Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Гераськин В. И. Сберегательный принцип оперативных вмешательств на легких у детей.— Хирургия, 1973, № 10, с. 25—31.

Кипренский Ю. В., Кипренская В. Н. Обеспечение вентиляции во время наркоза при оперативных вмешательствах на трахее и бронхах у щенков.— В кн.: Клиническое и экспериментальное применение но­ вой аппаратуры. М., 1969, с. 104—106.

Климанский В. А, Хирургическая патология легких у детей. М., 1975.

Климкович И. Г., Пикалева Э. Э., Горбулева Т. Н. К вопросу о диагностике стенозов трахеи и бронхов у детей.— Груд, хирургия, 1969, № 4, с. 44—48.

Колесов А. П. Разрывы бронхов.— Вестн. хирургии, 1959, № 1, с. 47—55.

Копылова Р. Е., Монастырская Б. И. К вопросу о значении брон­ хиальной непроходимости и ателектаза для развития пневмонии.— Арх. патологии, 1952, т. 14, № 5, с. 53—58.

Криницкий Ш. И. К казуистике полного разрыва правого ство­ лового бронха.— Одес. мед. журн., 1927, № 2, с. 158—160.

Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. Автореф. дис....

д-р мед. наук. М., 1966.

Кузьмичев А. П., Рогацкий Г. Г. К патогенезу дыхательных рас­ стройств при закрытой травме груди.— Груд, хирургия, 1978, Лв 2, с. 62—69.

Кузюкович П. М. Операции на главных бронхах.— Здравоохра­ нение Белоруссии, 1978, № 10, с. 31—33.

Маврин В. К. Морфологические изменения в легком при раздель­ ной и комбинированной перевязке сосудов корня и бронха. Автореф.

дис.... канд. мед. наук. Симферополь, 1960.

Магомедов Г. Р. Функциональная и морфологическая адаптация легких после резекций различных объемов. Автореф: дис.... канд.

мед. наук. М., 1968.

Методы обеспечения искусственной вентиляции при операциях па крупных бронхах / Л. К. Богуш, В. С. Северов, Ю. Н. Жилин, В. Ф. Диденко.— Экснерим. хирургия, 1965, № 2, с. 58—64.

Мерзликин Г. С. Морфологические и функциональные изменения в легком после длительного асептического ателектаза в эксперимен­ те. Автореф. дис.... канд. мед. наук. Л., 1965.

Неминущая Л. И. Морфологические изменения в легких при ате­ лектазе, вызванном перевязкой долевого бронха. Автореф. дис..:.

канд. мед. наук. М., 1963.

Перельман М. И. Хирургия трахеи. М., 1972. •• Перельман М. И. Актуальные вопросы трахеобронхиальной хи­ рургии.— Груд, хирургия, 1977, № 5, с. 86—93.

Перельман М. И., Королева П. С. Резекция бифуркации трахеи.— Груд, хирургия, 1977, № 3, с. 86—93.

Перельман М. И., Седова Т. Н. Диагностика и восстановитель­ ная хирургия посттравматических окклюзии и стенозов главных бронхов.— Груд, хирургия, 1978, № 3, с. 37—47.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов. М., 1966.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Рабинович Ю. Я. Аутотрапс плантация легкого в эксперименте. М., 1975.

Петровский Б. В., Перельман М. И., Королева Н. С. Трахеоброн хиальная хирургия. М., 1978.

Резекция бронхов при туберкулезе внутригрудных лимфатиче­ ских узлов у детей и подростков / М. Л. Шулутко, Э. И. Альтман, Ш. Г. Гогишвили и др.— Хирургия, 1980, № 3, с. 55—58.

Сачек М. Г. Резекция трахеи и главных бронхов. Автореф.' дис.

... канд. мед. наук. Витебск, 1964.

Сачек М. Г. Возможности восстановления функции легочной тка­ ни после обтурационного ателектаза. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

Мн„ 1975.

Северов В. С. Пластические операции на крупных бронхах в эксперименте и клинике. Автореф. дис.... д-р мед. наук. М., 1963.

Сеит-Умеров С. М. Последствия одиночных и комбинированных перевязок сосудов и бронхов легкого. Автореф. дис.... д-р мед. наук.

М., 1964. • Скворцов М. А. Ателектаз,—БМЭ, 1957, т. 2, с. 999—1001.

Слепуха И. М. Результаты удаления легкого у детей и подрост­ ков через 15—20 лет после операции.— Груд, хирургия, 1978, № 2, с. 73—77.

Слепуха И. М., Фурманов Ю. А. Устранение окклюзии левого главного бронха через 12 лет после травмы.— Вестн. хирургии, 1971, вып. 106, № 2, с. 137—138.

Степанов Э. А. О пластике бронхов у детей.— Хирургия, 1962, № 6, с. 118—120.

Соколов Е. А., Титов С. П. Травматический разрыв левого глав­ ного бронха у ребенка 13 лет.— Груд, хирургия, 1978, № 4, с. 104.

Субботин В. М. Анатомо-экспериментальные и клинические ма­ териалы по хирургии грудного отдела и бифуркации трахеи. Автореф.

дис.... канд. мед. наук. М., 1969.

Тихоненко М. М., Завьялова Л. В., Позднякова И. Д. Посттрав­ матическая окклюзия правого главного бронха с ателектазом легко­ го у ребенка 8 лет.—Вестн. хирургии, 1974, вып. 113, JSTQ 9, с. 154—155.

Трусов В. С. Обезболивание при пластических операциях на тра­ хее и ее бифуркации. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1973.

Фирсов В. Д. Разрывы бронхов и восстановительные операции при них. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М., 1968.

Халов Ю. Н. Восстановительные функции и структуры реаэри рованного легкого после длительного асептического ателектаза. Авто­ реф. дис.... канд. мед. наук. Астрахань, 1970.

Червеняков П. М. Резекция и пластика трахеи. Автореф. дис....

канд. мед. наук. М., 1972.

Чешик В. Г. Лечение разрывов главных бронхов при закрытой травме грудной клетки.— Хирургия, 1963, № 8, с. 19—25.

Чешик В. Г. Циркулярная резекция бифуркации трахеи по пово­ ду злокачественной аденомы.—Вестн. хирургии, 1969, № 3, с. 149—150.

Шамирзаев Н. X. Компенсаторно-приспособительные процессы в органах грудной полости при некоторых оперативных вмешательст­ вах на легких. Автореф. дис.... д-р мед. наук. Ташкент, 1973.

Шляпников В. Н. Морфология и патогенез ателектазов и ате лектатических пневмоний. Автореф. дис.... д-р мед. наук. М., 1970.

Шулутко М. Л., Берестецкий Т. Е., Горбунова Е. В. Последствия нарушения кровоснабжения бронхов при резекции.— Вестн. хирур­ гии, 1969, вып. 103, № 11, с. 13—17.

Этерия Г. П. Пластические операции на трахее и бронхах. Авто­ реф. дис.... д-р мед. наук. Тбилиси, 1974.

An experimental study in Bronchial anastomosis / F. L. Jacson, P. Lefkin, W. Tuttle et al.— J: thorac. Surg., 1949, Ed. 18, N 5, p. 630—642.

Anitchkin V. V., Velitchenko V. M., Satchek M. G. Tracheal and bronchial plastics during the Growth of an organism (an Experimen­ tal Study).—Acta chir. plasticae, 1977, Ed. 19, N 3—4, p. 171—176.

Bates M., Beard H. I. Six cases of traumatic rupture of the bronc­ hus.—Thorax, 1956, Ed. 11, N 4, p. 312—323.

Binet J. P., Aboulker P. A case of tracheal.stenosis after tracheos­ tomy;

resection and suturing of the trachea with recovery.— Mem.

Acad. Chir., 1961, N 87, p. 39—42.

Bjork V. O. Suture material and technique for bronchial chalsure and bronchial anastomosis.— J. thorac. Surg., 1956. Ed. 32, N 1, p. 22—27.

Bjork V. O., Rodrigues L. Reconstruction of the trachea and its bifurcation —J. thorac. Surg., 1958, N 35, p. 596—601.

Borrie J. Tracheal stenosis in infancy.— Thorax, 1960, N 15, p. 64—69.

Boyd A. D., Spencer F. C, Lind A. Why has bronchial resection and anastomosis been reported infrequently for treatment of bronchial adenoma? — J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 359.

Cantrell J. R., Guild H. G. Congenital stenosis of the trachea.— Am. J. Surg., 1964, p. 108—297.

Carcassonne M., Dor V., Aubert J. Tracheal resection with primary anastomosis in children.— J. pediat. Surg., 1973, Ed. 8, N 1, p. 1—7.

Chesterman J. Т., Satsangi P. N. Rupture of the trachea and bronchial by closed injury.— Thorax, 1966, N 21, p. 21—24.

Dark J., Jewsbury P. Fracture of the trachea and bronchus.— Tho­ rax, 1955, N 10, p. 62—71.

De Lima R. Quelques aspects de la chirurgie de la trachee et des bronches chez les enfants.— Bronches, 1969, N 19, p. 1.

Ellis F. H., Andersen H. A., Hayles A. B. Complete traumatic rup­ ture of bronchus with succesful surgical repair;

report of a case in a 3-year-old child.—Mayo clin. Proc, 1955, N 30, p. 268—269.

Ferguson D. J., Wild J. J., Wangensteen О. H. Experimental re­ section of thoracic trachea.— Surgery, 1950, N 28, p. 597—601.

Gebauer P. W. Plastic reconstruction of tuberculous bronchosteno­ sis with dermal grafts.— J. thorac. Surg., 1950, N 19, p. 604—607.

Grillo H. C. Surgery of the trachea.— In: Current Problems in Surgery. Chicago, 1970.

Grillo H. C., Bendixen H. K-, Gefart T. Resection of the carina and lower trachea.—Ann. Surg., 1963, N 158, p. 889—891.

Huizinga E. Bronchusruptur.— Ned. T. Geneesk., 1957, N 101, p. 433—436.

Keely J. L., Gibson M. F. Experimental atelectasis in dogs.— Sur­ gery, 1942, Ed. 11, N 4, p. 527—543.

Kinsella T. J., Johnsrud L. W. Traumatic rupture of the bronchus.— J. thorac. Surg., 1947, N 16, p. 571—582.

Kiriluk L. В., Merendino K. A. Experimental bronchial transection and traksplantation in the growing dog. London, 1954, N 4, p. 261—266.

Kirpatrick E. R. Case of traumatic avulsion of mainstem bronchus from its lung, treated by immediate pneumonectomy.— Brit. J. Surg., 1950, N 37, p. 362—363.

Leape L. L., Aschraft K. W., Mann С. М. Tracheal resection for lye structure — Surgery, 1972, N 3, p. 357—360.

Lee S. S., Hong P. W. Rupture of the bronchus.— Arch. Surg., 1967, N 95, p. 123—128.

Maeda M. Plastic operation of infant trachea. Experimental study for its operability.— J. jap. Ass. thorac. Surg., 1974, Ed. 22, N 2, p. 15—40.

Maeda M., Grillo H. Tracheal growth following anastomosis in puppies.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1972, N 64, p. 2.

Mahaffey D. E., Greek O., Boren H. G. Traumatic rupture of the left main bronchus successfully repaired eleven years ofter injury.— J. thorac. Surg., 1956, Ed. 32, N 3, p. 312—332.

Mahieu F. Quelques complications de la chirurgie de la trachee.— Acta chir. belg., 1970, p. 23—28.

Mulliken J. В., Grillo H. C. The limits of tracheal resection with primary anastomosis: further anatomical studies in man.— J. thorac.

cardiovasc. Surg., 1968, N 55, p. 418—422.

Myers W. U., Leape L. L., Holder Т. М. Bronchial rupture in child with subsequent stenosis, resection and anastomosis.— Ann. thorac.

Surg., 1971, Ed. 12, N 4, p. 441—445.

Naef A. P. Tracheobronchial reconstruction.— Ann. thorac. Surg., 1973, Ed. 15, N 3, p. 301—311.

Nelson C. S., McMillan I. K- R-, Bharucka P. K. Tracheal steno­ sis, pulmonary agenesis and patent ductus arteriosus.— Thorax, 1967, N 22, p. 7—9.

Paulson D. L., Urschel H. C, McNamara J. J. Bronchoplastic procedures for bronchogenic carcinoma.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1970, N 59, p. 38—40.

Peters R. M. An experimental study of the effect of chronic ate­ lectasis on pulmonary and bronchial blood flow.— Circulat. Res., 1959, N 7, p. 31—36.

Satchek M. G., Anitchkin V. V. Reconstructive operations by a chronic abturative atelectasis. (An experimental study).— Acta chir.

plasticae, 1980, N 1, p. 22—25.

Shaw R. R., Kee I. L., Paulson D. L. Traumatic tracheal ruptu­ re.— J. thorac. cardiovasc. Surg., 1961, N 42, p. 281.

Stipa S., Aglietti L., Panebianko A. Plastiche tracheali per allun gamente.— Bull. soc. int. chir., 1961, Ed. 5, N 6, p. 556—566.

Stretcher H. J. Bronchuarekonstruktion nach totalem Abriss.—• Bruns' Beitr. klin. Chir., 1962, Ed. 204, N 2, p. 246—256.

Sperling E. Zur Problematik der kindlichen Bronchusruptur.— Z. Kinderchir., 1968, Ed. 5, N 34, p. 333—338.

Taffel M. The repair of trachea and bronchial defects with free fascia grafts.— Surgery, 1940, N 8, p. 56—58.

Tracheal and tracheobronchial resections techniques and results in 20 cases / J. Mathey, J. P. Binet, J. J. Galey et al.— J. thorac. car­ diovasc. Surg., 1966, N 51, p. 1—8.

Vopschulte K-, Bikfalvi A. Bronchusnaht und Bronchusresection als organerhalfende Eingriffe.— Dtsch. med. Wschr., 1964, Ed. 89, N 13, p. 599—606.

Webb W. R., Burford Т. Н. Studies of the reexpanded lung after prolonged atelectasis.— Surgery, 1953, Ed. 66, N 6, p. 801—809.

Weber H. Traumatische Bronchusruptur.— Bruns'Beitr. klin. Chir., 1971, Ed. 219, N 2, p. 106—115.

Weerd H., Griintjens L., Petersen-Mahrt I. Die Naht am Tracheo Bronchialbaum.— Langenbeck's Arch. Chir., 1974, Ed. 336, N 1, p. 91—102.

Weisel W., Jacke R. J. Anastomosis of right bronchus to trachea forty-six digs following complete bronchial rupture from external injury.—Ann. Surg., 1953, Ed. 137, N 2, p. 220—228.

Woodson R. D., Raad D. E., Ferguson D. J. Pulmonary hemody­ namics following acute atelectasis.— Am. J. Physiol., 1963, N 205, p. 53—56.

Wychulis A. R., Neville W. E. Tracheal and bronchial Reconstructi­ ve procedures.—Surg. Gynec. Obstet., 1974, N 139, p. 433—442.

Zenker R., Schaudig A., Pichlmaier H. Gegenwartiger Stand der Resection von Trachea und Bronchien.— Munch, med. Wschr., 1972, Ed. 114, N 23, p. 1090—1095.

СОДЕРЖАНИЕ Предисловие Введение Глава 1. Общие сведения о реконструктивной хирургии внутригрудных дыхательных путей Пластические операции на трахее и бронхах.... Трахеобронхиальные резекции в молодом возрасте.. Посттравматические окклюзии главных бронхов и реаэра ция хронического обтурационного ателектаза.... Глава 2. Техника оперативного вмешательства и методика экспериментального исследования Реконструктивные резекции трахеи и бронхов.... Ателектаз и реаэрация ателектазированного легкого.. Исследование сердечно-сосудистой системы и функции дыхания Спланхнометрические способы исследования.... Методика патологоанатомического исследования... Глава 3. Морфометрические изменения трахеи, бронхов и ткани легкого после трахеобронхиальных резекций... Клиническая характеристика экспериментальных жи­ вотных Макроскопические данные Изменение линейных параметров бронхиального, трахе ального и бронхотрахеального анастомозов с ростом жи­ вотного. Результаты морфологических и гистохимических иссле­ дований Глава 4. Механизмы морфологической адаптации легочной ткани к состоянию ателектаза Клиническая характеристика животных с хроническим обтурационным ателектазом Макроскопические данные Морфологические и гистохимические изменения в ателек тазированном легком Морфологические и гистохимические изменения в интакт ном легком Глава 5. Воздействие реаэрации хронического ателектаза на морфологическую структуру ателектазированного и интактно го легких Клиническая характеристика животных после реаэрации хронического обтурационного ателектаза Макроскопические данные Микроскопические данные Глава 6. Функциональное состояние легких после трахео бронхиальных резекций Рентгено-радиологическое исследование функции легких. Газообменная функция легких Глава 7. Влияние экспериментального ателектаза легкого на дыхательную функцию Внешнее дыхание при ателектазе Насыщение крови кислородом и напряжение кислорода при ателектазе легкого Некоторые показатели окислительных процессов и кислот­ но-щелочного состояния при ателектазе легкого... Гемодинамика при ателектазе легкого Содержание серотонина и гистамина при ателектазе легкого Глава 8. Восстановление дыхательной функции в связи с реаэрацией хронического асептического ателектаза... Функция внешнего дыхания Газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и содержание молочной и пировиноградной кислот после реаэрации ателектазированного легкого Гемодинамические показатели после реаэрации легкого. Заключение Лит е ра т у ра ' Сачек М. Г., Аничкин В. В.

Восстановительная хирургия внутригруд ных дыхательных путей: (Эксперим. исслед.).— Мн.: Беларусь, 1982.— 159 с, ил.

1 р. 30 к.

В монографии рассматриваются две проблемы восстанови­ тельной хирургии внутригрудных дыхательных путей: рекон­ структивные резекции трахеобронхиального дерева в период ро­ ста организма и реаэрация хронического обтурационного ате­ лектаза.

Для хирургов, пульмонологов, физиологов.

„ 51100—020 ББК 54. С 1 1 7 8 М301(05)-82 ~ 6 ] 2 В Михаил Григорьевич Сачек Владимир Владимирович Аничкин ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ВНУТРИГРУДНЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Редактор Т. И. Воинова Художник Н. Н. Грибов Художественный редактор В. П. Безмен Технический редактор Л. Л. Грамович Корректоры Л. П. Морозова, Р. П. Иваненко ИБ № Сдано в набор 03.07.81. Подп. в печать 16.11.81. AT 06414.

Формат 84Х108'/з2. Бумага тип. № 1. Гарнитура литературная.

Высокая печать. Усл. печ. л. 8,40. Усл. кр.-отт. 8,61. Уч.-изд.

л. 8,04. Тираж 3000 экз. Зак. 374. Цена 1 р. 30 к.

Ордена Дружбы народов издательство «Беларусь» Государ­ ственного комитета БССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 220600, Минск, проспект Машерова, 11.

Ордена Трудового Красного Знамени типография издательства ЦК КП Белоруссии. 220041, Минск, Ленинский проспект, 79.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.