WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

«Последние 10–15 лет XX столетия характеризовались бурным прогрессом клинической фармакологии. Принципы доказательной медицины, создание новых направлений в фармакотерапии, раз витие фармакоэкономики ...»

-- [ Страница 3 ] --

Следующим обязательным мероприятием является транспортная иммобилизация стандартными или импровизированными шинами, которые накладывают по известным правилам с фиксацией двух или трех суставов во всех случаях переломов и вывихов костей, а также при обширных ранах, особенно в зоне суставов, повреждения крупных кровеносных сосудов, ожогах и синдроме длительного сдавления.

При шоке II–IV степени необходима стабилизация централь ной гемодинамики путем введения противошоковых кровезамени телей. Выбор препаратов определяется их фармакодинамическими и реологическими свойствами. Чаще всего используют среднемо лекулярные (полиглюкин) и низкомолекулярные (реополиглюкин) декстраны. Они увеличивают и поддерживают ОЦК в результате перехода в сосудистое русло жидкости из межтканевых пространств.

Эти препараты нормализуют АД и центральное венозное давле ние, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию в силу своих коллоидно осмотических свойств. Дозы препаратов составляют в среднем 400–1200 мл. Растворы вводят внутривенно струйно или капельно. В зависимости от состояния пациента при меняется желатиноль (400–800 мл) как противошоковое средство.

Он быстро увеличивает ОЦК, обладает хорошими реологическими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Из других противошо ковых средств широко используют раствор Рингера (500 мл) и 5% раствор глюкозы (400–600 мл) внутривенно.

При травматическом шоке III–IV степени дополнительно од номоментно вводят 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидро кортизона внутривенно.

Показания к госпитализации. Во всех случаях травматического шока показана госпитализация.

Определение. Кровотечением называется истечение (выход) крови из кровеносного русла. Кровотечение чаще всего обусловлено:

– механической травмой (ранение);

– патологическим процессом с образованием дефекта сосудис той стенки (аррозионное кровотечение при воспалении, рас падающейся опухоли);

– нарушением проницаемости сосудистой стенки – диапедез ное кровотечение (авитаминоз, сепсис, интоксикация).

Клиническая картина. По виду кровоточащего сосуда различают артериальное, венозное, капиллярное и паренхиматозное кровоте чение.

По происхождению выделяют травматическое и патологичес кое кровотечение (см. выше).

По месту излияния различают наружные и внутренние кровоте чения. Внутренние кровотечения в свою очередь делятся на от крытые и скрытые кровотечения.

На догоспитальном этапе наружное кровотечение временно ос танавливают наложением жгута или закрутки. Иногда перед нало жением жгута прижимают сосуд проксимальнее места кровотече ния пальцем в известных точках. Если вследствие большой и быстрой кровопотери у пострадавшего не развился геморрагичес кий шок, то этих мероприятий достаточно для остановки наруж ного кровотечения, и лекарственная терапия в этих случаях не тре буется.

Внутренние кровотечения (скрытые и открытые) более разно образны по проявлениям (кровь изливается наружу в виде крово харканья, рвоты неизмененной или измененной кровью цвета ко фейной гущи;

выделения крови из прямой кишки или мелены), и их остановка представляет большие трудности.

Легочные кровотечения в виде кровохарканья или более или менее обильного выделения крови при кашле могут быть след ствием аррозии сосудов у больных с бронхоэктазами, реже возни кают при пневмосклерозе, а также при опухолях бронхов и тубер кулезе. Обильные легочные кровотечения бывают реже, и их исходы менее предсказуемы.

Кровотечение из нижних отделов желудочно кишечного тракта является следствием неспецифического язвенного колита, опухо лей ободочной и прямой кишок, геморроя. Кровь (чаще темного цвета) выделяется во время дефекации или сразу после нее.

Причиной кровотечений из верхних отделов желудочно кишеч ного тракта чаще всего становятся хронические гастродуоденаль ные язвенные дефекты (примерно 50–55%), острые язвы желудка (которые В.X. Василенко справедливо характеризовал как симп томатические, развивающиеся при стрессе, гипертонической бо лезни, лекарственной болезни, азотемии и др.), доброкачествен ные (полипоз, лейомиомы) и злокачественные (рак) опухоли желудка, варикозно расширенные вены пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии и др. (сифилитические язвы, болезнь Ослера, острые язвы Делафуа и др.).

Эти кровотечения в практической деятельности допустимо объе динять под названием «желудочно кишечные (гастродуоденаль ные)». Косвенными признаками кровопотери (когда само крово течение довольно долго может оставаться скрытым вследствие длительной задержки крови в полостях, особенно при желудочно кишечных кровотечениях) являются жалобы пациента на слабость и головокружение, бледность кожных покровов и конъюнктивы, частый, мягкий, слабого наполнения пульс и снижение АД. Иног да эти признаки могут сочетаться с ангинозными болями при раз вившейся вторичной ишемии миокарда, тем более что при обиль ных внутренних кровотечениях на ЭКГ возникают признаки ишемии миокарда. Такое сочетание при отсутствии явных призна ков кровотечения может ввести врача в заблуждение, и он квали фицирует состояние пациента как ИБС с явлениями кардиогенно го шока. В этих случаях больных ошибочно госпитализируют в отделение кардиореанимации. Ошибка выявляется, когда кровоте чение становится явным (кровавая рвота, мелена) или при лабора торном обследовании отмечают низкие показатели гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов. Такая, казалось бы, немотиви рованная анемия заставляет заподозрить скрытое кровотечение, и экстренно выполненная эзофагогастродуоденоскопия позволяет установить правильный диагноз.

Кровотечения в брюшную полость (гемоперитонеум) и в плев ральную полость (гемоторакс) обычно являются результатом за крытой травмы с повреждением паренхиматозных органов: лег ких, печени, селезенки, поджелудочной железы или брыжейки кишечника. Следует иметь в виду, что пострадавшие по разным причинам иногда отрицают травму или не помнят о ней. Описан ные выше общие признаки кровопотери, в том числе и остро воз никшая анемия, должны настораживать в отношении кровотече ния в брюшную или плевральную полость.

Внутриплевральное кровотечение также предполагают при от ставании половины грудной клетки при дыхании, перкуторной тупости и отсутствии дыхательных шумов в одной половине груд ной клетки.

При внутрибрюшном кровотечении перкуторно определяют сво бодную жидкость в брюшной полости, нависание передней стенки прямой кишки при пальцевом исследовании или выбухание задне го свода влагалища.

Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе.

С целью остановки или уменьшения кровотечения необходимо воз действовать на механизмы образования кровяного сгустка с помо щью лекарственных средств. Для получения быстрого эффекта ле карственные средства вводят парентерально.

Выбор препаратов, к сожалению, очень ограничен. Вопреки распространенному мнению введение хлорида кальция не имеет смысла, поскольку его влияние на систему свертывания крови со мнительно, также невысока эффективность викасола и аскорби новой кислоты. Эффективно введение 100 мл 6% раствора эпси лон аминокапроновой кислоты внутривенно.

Общие мероприятия при оказании помощи указанным боль ным: абсолютный покой, холод (пузырь со льдом на живот при кровотечении из желудочно кишечного тракта), исключение при ема пищи (памятуя о возможном эндоскопическом исследовании или оперативном вмешательстве в стационаре).

Не ставя на догоспитальном этапе задачу восполнения кровопоте ри, необходимо принять меры к предотвращению прогрессирования геморрагического шока и обеспечению безопасной транспортировки больного в лечебное учреждение. С этой целью при снижении САД ниже 80 мм рт. ст. необходимо начать инфузионную терапию, кото рую нужно продолжить во время транспортировки. Коллоидные ра створы (полиглюкин, реополиглюкин) вводят внутривенно в дозе от 400 до 1200 мл (в зависимости от степени кровопотери). Эти препара ты способствуют увеличению ОЦК, оказывают антиагрегантное дей ствие, улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

В случае снижения АД ниже 60 мм рт. ст. следует начинать с внутри венного введения жидкости и только после стабилизации показате лей центральной гемодинамики транспортировать больного. Требу ется быстрая доставка пациента в специализированное учреждение на носилках в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом (при кровотечении из желудочно кишечного тракта) или в положении полусидя (при легочном кровотечении).

Определение. Острая внезапно начинающаяся и быстро нарас тающая до максимальной интенсивности боль в животе опреде ляется как «острый живот» и требует экстренного обследования и/или оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Интенсивность острых болей в животе зависит от заболеваний, симптомом которых они являются, от пола и возраста больных, метаболических нарушений и др.

Частые: аппендицит, желчная колика, холецистит, дивертикулит, холангит, панкреатит, интестинальная обструкция (непроходимость), перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемлен ная грыжа, сальпингит (аднексит), мезаденит (неспецифический), почечная колика.

Менее частые: разрыв аневризмы аорты, тромбоз мезентериаль ных сосудов, пиелонефрит, простатит, перекрут овариальной кис ты, сальника, яичка, разрыв овариальной кисты, внематочная (труб ная) беременность, абсцессы, выпадение межпозвонкового диска, опоясывающий лишай (Неrреs zoster), обострение язвенной болез ни желудка и двенадцатиперстной кишки, психические заболева ния (истерия, ипохондрия, неврастения).

Редкие: гепатома, инфаркт селезенки, фиброзиты, пневмония, инфаркт миокарда, пневмония (базальная), перикардит, диабети ческий кетоацидоз, порфирия, аддисонический криз, болезни крови (полицитемия, серповидно клеточная анемия), висцеральный ту беркулез, интоксикация свинцом, расслаивающая аневризма брюш ного отдела аорты, спинная сухотка (сифилитическое поражение спинного мозга).

У некоторых больных с острыми абдоминальными болями их причина на догоспитальном этапе остается невыясненной. Такие боли чаще возникают у молодых и нетипичны для известных за болеваний, что осложняет диагностику. Нередко бывают рвота и запоры. Таких больных необходимо госпитализировать для обсле дования без какого либо лечения на догоспитальном этапе.

Острая абдоминальная боль может быть связана с метаболичес кими расстройствами у больных с диабетическим кетоацидозом (должен быть исключен острый панкреатит), надпочечниковой недостаточностью (сопровождается гипонатриемией, гиперкалие мией, азотемией, упорной артериальной гипотензией), хроничес кой свинцовой интоксикацией (возникает при длительном кон такте со свинцом, необходимо выяснить профмаршрут;

симптомы:

отеки, свинцовая кайма на деснах в виде четких голубых линий) и острой перемежающейся порфирией (поражение периферической нервной системы и ЦНС с болями в животе, повышением АД, появлением мочи розового цвета из за большого содержания в ней порфобилиногена – предшественника порфиринов).

Перечень вопросов, обязательных для диагностики острых аб доминальных болей:

1. Локализация и иррадиация, продолжительность, выраженность боли.

2. Какие факторы усиливают или уменьшают боль.

3. Какие симптомы сопутствуют болям (рвота, понос, запор, расстройства мочеиспускания).

4. Имеется ли связь боли с питанием (последний прием пищи и воды и т.д.);

у женщин – с расстройством менструального цикла;

с перенесенными операциями на брюшной полости.

При пальпации живота выяснить, есть ли вздутие, видимая пе ристальтика, симптомы раздражения брюшины (симптом Щетки на), ригидность мышц передней брюшной стенки, грыжи, пульси рующие и болезненные при пальпации образования. Определяют выраженность кишечных шумов, характер и локализацию абдоми нальных болей, периферический пульс (табл. 14).

Основные направления терапии. При установленном диагнозе для купирования сильных болей и профилактики болевого шока вво 14. Зaбoлeвaния Лoкaлизaция Интeнcив- Иppaдиaция Пpoвoциpyю или пaтoлoгичe- нocть щиe фaктopы cкoe cocтoяниe Ocтpый aппeн- Цeнтp или пpaвый Cpeдняя – Кaшeль, дицит нижний квaдpaнт движeния живoтa Ocтpый xoлeци- Пpaвый вepxний Cильнaя Плeчo, cпинa Дыxaниe cтит квaдpaнт живoтa Пepфopaтивнaя Bepxняя чacть Cильнaя – Движeниe, язвa живoтa кaшeль Ocтpый пaнкpea- Bepxняя чacть Cильнaя – Движeниe тит живoтa Дивepтикyлит Hижняя чacть жи- Cpeдняя – Движeния, вoтa кaшeль Caльпингит Hижняя чacть жи- Cpeдняя Пax и бeдpo – вoтa Ущeмлeнныe Пaxoвaя oблacть Cpeдняя Пax Движeния, гpыжи кaшeль Кишeчнaя нe- Cиммeтpичнaя в Cильнaя –– пpoxoдимocть paзличныx oтдe лax живoтa дят наркотические анальгетики короткого действия (фентанил, 1 мл 0,1% раствора морфина подкожно).

При отсутствии возможности точно диагностировать заболева ние исключается прием пищи и жидкости, а также лекарственных средств до установления диагноза.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Наиболее распространен ной ошибкой можно считать решение не купировать острую абдо минальную боль на догоспитальном этапе в связи с риском ниве лирования картины острой хирургической патологии, которое может затруднить диагностику и создать впечатление мнимого благопо лучия.

Однако адекватное обезболивание является профилактикой раз вития болевого шока и используется для лечения неспецифичес кой боли.

Показания к госпитализации. Больные с острой абдоминальной болью подлежат срочной госпитализации.

Определение. К острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости относят острые воспалительные заболевания, перфорации и разрывы органов, острую кишечную непроходимость, ущемленные грыжи (наружные и внутренние), некроз кишечника вследствие тромбоза брыжеечных сосудов.

При всем различии причин и патогенетических механизмов все эти заболевания ведут к развитию перитонита, лечение которого возможно лишь в условиях хирургического стационара и предпо лагает возможно раннее оперативное вмешательство. Основная трудность заключается в многообразии и вариабельности симпто мов этих заболеваний, их сходстве с многими заболеваниями орга нов брюшной полости, забрюшинного пространства и даже груд ной клетки, при которых показаны хирургическое лечение и даже госпитализация в хирургическое отделение.

Определение. Острый аппендицит – это острое воспаление чер веобразного отростка.

Этиология и патогенез. Непосредственной причиной воспале ния червеобразного отростка является внедрение в его стенку ки шечной микрофлоры.

15. Cимптoм Xapaктepиcтикa Boлкoвичa–Кoxepa Cмeщeниe пepвoнaчaльныx бoлeй в эпигacтpии в пpaвyю пoдвздoшнyю oблacть Бapтoмьe–Mиxeльcoнa Уcилeниe бoлeй пpи пaльпaции пpaвoй пoдвздoшнoй oб лacти в пoлoжeнии бoльнoгo нa лeвoм бoкy Oбpaзцoвa Уcилeниe бoлeй пpи пoднятии выпpямлeннoй в кoлeннoм cycтaвe пpaвoй нoги Poвзингa Пoявлeниe бoли в oблacти чepвeoбpaзнoгo oтpocткa пpи тoлчкooбpaзнoм нaдaвливaнии нa лeвyю пoдвздoшнyю oблacть Cиткoвcкoгo Пoявлeниe или ycилeниe бoлeй пpи пoвopoтe бoльнoгo нa лeвый бoк Щeткинa–Блюмбepгa Уcилeниe бoлeй в мoмeнт peзкoгo oтнятия пpoизвoдящeй дaвлeниe pyки Клиническая картина и классификация. Приступ аппендицита обычно проявляется среди полного здоровья болями в животе, пер воначально ощущаемыми в подложечной области, в области пупка (особенно у детей) или по всему животу. Боли быстро усиливаются и вскоре начинают ограничиваться правой подвздошной областью.

Наблюдаются диспепсия, локальная болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области. При ректальном исследова нии выявляют болезненность и нависание передней стенки пря мой кишки, при вагинальном исследовании – болезненность в области маточно прямокишечного пространства (табл. 15).

Выделяют простой, деструктивный и осложненный острый ап пендицит.

При подозрении на острый аппендицит или при уже установ ленном диагнозе запрещены применение грелок и анальгетиков, прием слабительного, назначение клизм. Требуется немедленная госпитализация в хирургическое отделение.

Определение. Острый холецистит – острое воспаление желчно го пузыря.

Этиология и патогенез. Обтурация пузырного протока (обычно камнем), развитие гипертензии в желчном пузыре вследствие на рушения оттока, активация инфекции, циркуляторные расстрой ства с деструкцией стенки желчного пузыря (протеолитическое действие ферментов сока поджелудочной железы – ферментатив ный холецистит).

Клиническая картина и классификация. Острый холецистит раз вивается преимущественно у женщин, соотношение мужчин и женщин составляет 1:5.

Острый холецистит сопровождают острые, приступообразные, быстро нарастающие боли в правом подреберье с иррадиацией в пра вое плечо, лопатку, правую надключичную и поясничную области, тошнота, рвота (чаще желчью);

температура чаще высокая. Опреде ляют положительные симптомы Ортнера (появление боли при поко лачивании ребром ладони по правой реберной дуге), Мерфи (усиле ние боли при пальпации желчного пузыря в момент глубокого вдоха), симптом диафрагмального нерва (болезненность в правой надклю чичной области между ножками грудино ключично сосцевидной мышцы), местные явления раздражения брюшины;

иногда выявляют увеличение желчного пузыря и его резкую болезненность.

Классификация. Согласно Международной классификации бо лезней (МКБ 10) выделяют холецистит (без холелитиаза) и острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эм пиема, гангрена желчного пузыря).

Часто холецистит классифицируют по этиологии (инфекция, паразитарные инвазии).

Показания к госпитализации. Всех больных с острым холецисти том госпитализируют в хирургическое отделение. Перед транспор тировкой вводят спазмолитики (атропин, платифиллин, но шпа).

Определение. Острый панкреатит – это асептическое воспале ние, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза и дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

Этиология и патогенез. Основными причинами острого панкре атита являются заболевания желчных путей, алиментарные факто ры, употребление алкоголя, аллергия, местные нарушения крово обращения, травма, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, избыточное образование панкреатического сока и внутри протоковая гипертензия. Однако независимо от причины основ ным звеном патогенеза становится гипертензия в протоковой сис теме поджелудочной железы, приводящая к повреждению ацинарных клеток, гиперсекреции панкреатического сока и акти вации ферментов самой железы. Этот процесс сопровождается яв лениями извращенного метаболизма, приводящего к нарушению синтеза белка, функции калликреин кининовой и свертывающей 16. Cимптoм Xapaктepиcтикa Кepтe Лoкaльнoe вздyтиe пo xoдy пoпepeчнoй oбoдoчнoй кишки и нaпpяжeниe в эпигacтpии Maйo-Poбcoнa Бoли в лeвoм peбepнo-пoзвoнoчнoм yглy Bocкpeceнcкoгo Oтcyтcтвиe пyльcaции бpюшнoй aopты Кyлeнa, Гpюнвaльдa, Жeлтyшнaя oкpacкa и блeднocть вoкpyг пyпкa, peзкий циaнoз Xoлcтeдa пyпкa и кoжи вoкpyг нeгo, циaнoз кoжи живoтa Щeткинa–Блюмбepгa Уcилeниe бoлeй в мoмeнт peзкoгo oтнятия пpoизвoдящeй дaвлeниe pyки систем, микроциркуляции крови, деструктивным изменениям аци нарной паренхимы поджелудочной железы.

Клиническая картина и классификация. Клиника обусловлена тяжестью заболевания и определяется выраженностью болевого синдрома, интоксикацией, диспепсическими расстройствами, сер дечно сосудистой недостаточностью. Ведущими симптомами яв ляются резчайшие боли в эпигастральной области (часто опоясы вающие), неукротимая рвота, бледность кожных покровов, акроцианоз, липкий холодный пот, нередко болевой и фермента тивный шок коллапс (табл. 16).

Выделяют отечный и деструктивный (панкреонекроз) панкреа тит, по форме – жировой, геморрагический и смешанный, по рас пространенности – очаговый, субтотальный и тотальный.

Показания к госпитализации. Всех больных с острым панкреати том госпитализируют в хирургическое отделение. Перед транспор тировкой вводят спазмолитики (атропин, платифиллин, но шпа) и анальгетики (анальгин, трамал, баралгин).

- Определение. Истечение крови из поврежденного или аррозиро ванного вследствие патологического процесса кровеносного сосуда.

Этиология и патогенез. В литературе описано более 70 причин желудочно кишечных кровотечений. Их частота обусловлена ши роким кругом патологии верхнего отдела пищеварительного трак та, большой ранимостью слизистой оболочки желудка.

Причины кровотечений из верхних и нижних отделов пищеварительного тракта Частые: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной киш ки, острые язвы и эрозии желудка, синдром Мэллори–Вейса, пе рианальные заболевания (геморрой, анальные трещины, выпаде ние ануса), колоректальные полипы, рак, язвенный колит, неуста новленный источник.

Менее частые: дуодениты, варикозно расширенные вены пище вода и желудка, эзофагиты, опухоли пищевода и желудка, ишеми ческий колит, болезнь Крона, дивертикулярная болезнь, ангио дисплазии.

Редкие: наследственные телеангиэктазии, аортодуоденальные фистулы, дефекты гемостаза, псевдоксантомы, панкреатиты, ан гиодисплазии, гастропатия при портальной гипертензии, анорек тальные варикозные узлы, болезни тонкой кишки (дивертикулы, лимфома, саркома Капоши).

Острые язвы чаще возникают у больных с соматическими забо леваниями, эндогенными интоксикациями, после тяжелых травм и операций, которые сопровождались несколькими стрессовыми факторами (шок или коллапс, гиповолемия, гипоксемия, почеч ная и печеночная недостаточность, тяжелые инфекционные и не врологические осложнения, эмоциональная лабильность, наруше ние свертываемости крови и др.).

Клиническая картина и классификация. Рвота кровью (гематоме зис) возможна только тогда, когда источник кровотечения нахо дится выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперст ная кишка).

При контакте крови с соляной кислотой ее цвет меняется и становится кофейным. Однако при массивной кровопотере и при отсутствии полного контакта крови с соляной кислотой рвотные массы могут иметь ярко красный или темный синевато красный цвет. По цвету рвотных масс не всегда можно точно определить источник кровотечения.

Мелена является следствием воздействия на компоненты крови кишечной микрофлоры. Типичный стул при мелене черный как деготь, блестящий, липкий и обычно неоформленный.

Важно дифференцировать мелену и стул после приема препара тов висмута, железа, употребления черники, черемухи, ежевики (такой стул обычно нормальной консистенции и формы).

Рвота кровью, сгустки крови в кале не всегда специфичны для острого кровотечения из верхних отделов желудочно кишечного тракта, так как они могут быть проявлением патологических про цессов в тонкой и даже толстой кишках. Ярко красная кровь в кале может быть связана с обильной кровопотерей из верхних от делов желудочно кишечного тракта и ускоренной перистальтикой, приводящей к дефекации в первые 8 ч после кровопотери.

Когда кровотечение довольно долго остается скрытым вследствие длительной задержки крови в просвете желудка и кишечника, кос венно о кровопотере можно судить по жалобам пациента на сла бость и головокружение, бледность кожных покровов и конъюнк тивы глаз, частому мягкому, слабого наполнения пульсу, снижению АД, язвенному анамнезу, рвоте «кофейной гущей» (табл. 17).

Направление терапии: воздействие на механизмы активации тромбообразования (см. «Кровотечения»).

У каждого больного с острым кровотечением из верхних отде лов желудочно кишечного тракта рассматривают критерии возмож ного рецидива кровотечения и риска развития геморрагического шока. Высокий риск повторного кровотечения и смерти обуслов лен сочетанием рвоты и мелены, появлением свежей крови в кале, продолжающимся кровотечением или его рецидивом, возрастом старше 60 лет, кардиореспираторными заболеваниями в анамнезе, терапией НПВС.

Общие мероприятия при оказании помощи указанным боль ным включают абсолютный покой, холод (пузырь со льдом) на живот, исключение приема пищи. Необходимо быстрее доставить пациента в хирургическое отделение на носилках с приподнятым ножным концом.

17.

Клиничecкaя I II III кapтинa лeгкaя кpoвoпoтepя yмepeннaя тяжeлaя кpoвoпoтepя кpoвoпoтepя Oбщee cocтoяниe Удoвлeтвopитeль- Cpeднeй тяжecти Tяжeлoe нoe Cocтoяниe coзнaния Coxpaнeнo Coxpaнeнo Зaтopмoжeннocть Жaлoбы и дaнныe Лeгкoe гoлoвoкpy- Блeднocть кoжныx Peзкaя блeднocть, oбъeктивнoгo oc- жeниe пoкpoвoв, xoлoд- aдинaмия, xoлoд мoтpa ный пoт ный пoт, жaждa CAД, мм pт. cт. He нижe 100 He нижe 90 Hижe Пyльc, в минyтy, Дo 100, yдoвлeтвo- 110–120, мягкий 130–140, oчeнь нaпoлнeниe пyльca pитeльнoe cлaбoe (нитeвид ный) Гeмoглoбин, г/л He нижe 110 He нижe 80 Hижe Диypeз He cнижeн Умepeннaя oлигy- Oлигypия, aнypия pия Определение. Под прободением (перфорацией) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки следует понимать прорыв стенки органа с поступлением желудочно дуоденального содержимого в брюш ную полость.

Этиология и патогенез. Прободной язве предшествует прогрес сирование хронического деструктивно воспалительного процесса в язве. Провоцирующими моментами являются переедание, физи ческое напряжение, ведущее к повышению внутрибрюшного дав ления, употребление алкоголя, нервно психические травмы и др.

Перфорации чаще бывают осенью и весной, что связывают с обо стрением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозами, влиянием климатического и других факторов. Как правило, осложнение возни кает в молодом возрасте (20–40 лет), причем у мужчин в 10 раз чаще.

Клиническая картина и классификация. Для прободной язвы ха рактерна классическая триада признаков:

– внезапная резкая («кинжальная») боль, постоянная, сначала в эпигастральной области или в правом подреберье, а затем бы стро распространяющаяся по всему животу, чаще по правому латеральному каналу;

– напряжение мышц передней брюшной стенки – доскообраз ный живот. Больные принимают вынужденное положение на спине или на боку с приведенными к животу ногами;

– язвенный анамнез в 80% случаев.

В клиническом течении различают период внезапных резких болей, или шока (длится 6–7 ч), период мнимого благополучия (продолжительность 7–12 ч), период прогрессирующего перито нита (через 12 ч с момента перфорации).

Классификация (Савельев В.С., 1976) По этиологии: язвенные и гормональные.

По локализации: в желудке и двенадцатиперстной кишке.

По клиническому течению:

а) прободение в свободную брюшную полость;

б) прободение прикрытое;

в) прободение атипичное.

Стадии перфорации: выраженных симптомов, мнимого благо получия, разлитого перитонита.

Направления терапии. Необходимо избегать назначения нарко тических анальгетиков до установления точного диагноза. Показа на срочная госпитализация для оперативного лечения;

транспор тировка на носилках.

Часто встречающиеся ошибки терапии. В период мнимого благо получия в связи с некоторым улучшением состояния больного те ряется время для оперативного вмешательства.

Определение. Под непроходимостью кишечника понимают пре кращение пассажа содержимого кишки вследствие механического препятствия или функционального нарушения моторики.

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам ки шечной непроходимости относят морфологические изменения в кишечнике, брыжейке и связочном аппарате. Факторами риска динамической непроходимости являются функциональные и мор фологические изменения в кишечнике (спазмы, парезы, хаоти ческая перистальтика) и нарушение пищевого режима. При обту рационной непроходимости причинами могут быть опухоль, инородное тело, желчный камень. Патогенез заболевания обус ловлен всасыванием токсичных продуктов из кишечника, инток сикация нейротоксинами (при некрозах), шок, гиповолемия, гипо и диспротеинемия, потеря хлоридов, электролитов.

Клиническая картина и классификация. Клиника разнообразна и зависит от вида непроходимости кишечника и стадии патологи ческого процесса. Однако общими являются внезапное начало, схваткообразные боли, тошнота и рвота, не приносящие облегче ния, задержка стула и газов, метеоризм (местный, общий), уси ленная перистальтика, тимпанит при перкуссии живота, шум плес ка, признаки интоксикации, специфические симптомы Вааля (выпячивание проксимального отдела кишечника, обусловленное скоплением газа в перекрученной петле кишечника), Склярова (при легком толчке передней брюшной стенки слышен шум плеска жидкости, находящейся в переполненной тонкой кишке), Обухов ской больницы (или симптом Нochenegg – признак заворота сиг мовидной кишки, расширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании).

Классификация. Кишечная непроходимость классифицируется по механизму ее возникновения: функциональная включает в себя спастическую и паралитическую, механическая – странгуляцион ную и обтурационную.

По клиническому течению выделяется острая и хроническая, по степени – полная и неполная кишечная непроходимость.

Диагностические критерии. На догоспитальном этапе важны тща тельно собранный анамнез, клинический осмотр, пальцевое ис следование прямой кишки, специфические симптомы (Вааля, Скля рова, Обуховской больницы).

Направления терапии. Необходимо избегать назначения слаби тельных средств и наркотических анальгетиков. Госпитализация больного в хирургический стационар обязательна.

Определение. Ущемленная грыжа – это внезапное сдавление грыжевого содержимого в грыжевых воротах.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают 3 вида ущемления: эластическое, каловое и сочетанное. Причина ми являются узость грыжевого отверстия, плотность и неподатли вость краев грыжевого отверстия, спаечные изменения в области шейки или в самом грыжевом мешке. При ущемлении возникает нарушение кровоснабжения в ущемленном участке кишки – ве нозный стаз, а затем отек стенки кишки. В результате этого в при водящем отделе кишки скапливается кишечное содержимое, кото рое растягивает кишку и приводит к истончению ее стенки. В просвете приводящей кишки содержимое разлагается с образова нием большого количества токсинов, которые при всасывании в кровь усиливают интоксикацию.

Клиническая картина и классификация. Ущемление грыжи имеет следующие признаки: боли, напряжение и увеличение грыжевого выпячивания, невозможность вправления ранее вправимой грыжи и отсутствие передачи кашлевого толчка.

Боли максимально интенсивные в области грыжевого выпя чивания и могут иррадиировать в область пупка, в эпигастраль ную область или по всему животу. Через несколько часов после ущемления, когда наступает некроз ущемленного органа, боли могут ослабевать, что создает ложную картину улучшения со стояния. Позднее при нарастании явлений кишечной непрохо димости и перитонита боли возобновляются. Отсутствие пере дачи кашлевого толчка также имеет важное диагностическое значение. Спастическое сокращение грыжевого кольца вызыва ет разобщение грыжевого мешка с брюшной полостью, в ре зультате чего повышение давления в брюшной полости во время кашля не передается в область грыжевого мешка (симптом каш левого толчка отрицательный).

Направления терапии. При малейшем подозрении на ущемление грыжу следует считать ущемленной. Попытки вправления такой грыжи недопустимы. Больные с подозрением на ущемление гры жи подлежат немедленной госпитализации.

Определение. Тошнота – тягостное ощущение приближения рво ты, иногда с ощущением давления в подчревной области. Рвота – непроизвольное выбрасывание изо рта содержимого желудка или тонкой кишки, сопровождающееся повышенным слюноотделени ем и выраженными сокращениями грудных и брюшных мышц, нарушающими ритм дыхания. Чрезвычайно сильная рвота, возни кающая при повышении внутричерепного давления, называется фонтанирующей.

Этиология и патогенез. Тошнота и рвота тесно связаны между собой, хотя могут возникать независимо друг от друга. Они связа ны с раздражением или возбуждением рвотного центра продолго ватого мозга.

По патофизиологическому механизму различают 3 типа рвоты и тошноты:

– рвота нервного (центрального) происхождения развивается при поражении ЦНС. Возникает внезапно, без предшествую щих диспепсических расстройств, многократна, не приносит облегчения;

– рвота периферического (рефлекторного) происхождения.

Желудочная рвота вызывается раздражением рецепторов сли зистой оболочки при попадании в желудок концентрирован ных растворов кислот или щелочей, лекарственных препара тов. Рефлекторная рвота развивается как симптом острого живота. Рвота периферического типа всегда приносит стой кое облегчение;

– гематогенно токсическая рвота возникает при метаболичес ких нарушениях, нарушениях обмена веществ, а также при бактериальной, вирусной или лекарственной интоксикации.

Более подробно причины тошноты и рвоты изложены в табл. 18.

Диагностические критерии. Для уточнения происхождения тош ноты и рвоты необходимо определить тяжесть тошноты и рвоты и остроту синдрома, диагностировать тяжелые или угрожающие жизни осложнения, выяснить причины появления синдрома.

Тяжесть синдрома определяется частотой и интенсивностью тошноты и рвотных актов, общим состоянием больного и наруше нием жизненно важных функций организма (в первую очередь внешнего дыхания и сознания). Необходимо выяснить, приводит ли рвота к облегчению состояния, другие жалобы (диарея, лихо радка, нарушение ориентации и сознания и т.д.). При выражен ных общих симптомах можно предположить отравление одним или несколькими токсинами либо инфекционное заболевание.

18. Pвoтa нepвнoгo (цeн- Зaбoлeвaния и тpaв- Becтибyляpныe нapyшeния, пcиxoэмo тpaльнoгo) пpoиcxo- мы цeнтpaльнoй циoнaльныe paccтpoйcтвa, cтpecc, пcи ждeния нepвнoй cиcтeмы xoгeния, дeпpeccия, иcтepия Пpиeм лeкapcтвeн- Hapкoтики (бoлee вceгo oпиaты), пpeпa ныx cpeдcтв paты нaпepcтянки, aминoфиллин, xи миoтepaпeвтичecкиe cpeдcтвa Гeмaтoгeннo-тoкcи- Инфeкциoнныe зaбo- Эпидeмичecкиe зaбoлeвaния, виpycный чecкaя pвoтa лeвaния или вoздeй- гeпaтит, пищeвыe тoкcикoинфeкции, эн cтвиe тoкcинoв тepoвиpycы Meтaбoличecкиe Пoчeчнaя нeдocтaтoчнocть, кeтoaци нapyшeния дoз, бoлeзнь Aддиcoнa Бepeмeннocть Toкcикoз paнниx cpoкoв Pвoтa пepифepичe- Зaбoлeвaния opгa- Ocтpыe вocпaлитeльныe зaбoлeвaния cкoгo (peфлeктopнo- нoв бpюшнoй пoлoc- жeлyдкa, мexaничecкaя нeпpoxoдимocть гo) пpoиcxoждeния, в ти жeлyдкa или тoнкoй кишки, динaмичecкaя тoм чиcлe жeлyдoч- кишeчнaя нeпpoxoдимocть, пepитoнит, нaя ocтpый пaнкpeaтит, ocтpый xoлeциcтит, xимичecки нeдoбpoкaчecтвeннaя пищa, paзвитиe инфeкциoннoгo вocпaлeния в cлизиcтoй oбoлoчкe жeлyдкa;

нapyшeниe эвaкyaции coдepжимoгo жeлyдкa вcлeд cтвиe cтeнoзa пpивpaтникa или блacтo мaтoзнoгo пpoцecca Зaбoлeвaния дpyгиx Ocтpый инфapкт миoкapдa (пopaжeниe cиcтeм и opгaнoв зaднeй cтeнки лeвoгo жeлyдoчкa), зa cтoйнaя cepдeчнaя нeдocтaтoчнocть Для установления остроты синдрома нужно определить время и обстоятельства появления жалоб и длительность их существова ния. Также определяют выраженность метаболических расстройств вследствие рвоты (нарушение водно солевого баланса, похудение).

Длительная или интенсивная рвота вызывает осложнения, зна чимые для жизни больного. Появляются тяжелые метаболические нарушения, в частности алкалоз. В результате потери калия разви вается гипокалиемия, что сопровождается мышечной слабостью, анурией, нарушением сердечного ритма. Повышается вероятность разрывов слизистой оболочки пищевода и кардии желудка (синд ром Мэллори–Вейса) или трансмурального разрыва пищевода (син дром Бурхаве). На фоне продолжительной и тяжелой рвоты возни кают сильная боль за грудиной, нарушения глотания и массивное желудочное кровотечение. Для выяснения причины тошноты и рво ты имеет значение анамнез. Наиболее часто приводят к тошноте и рвоте беременность, лекарственные и другие химические интокси кации, черепно мозговые травмы, вестибулярные расстройства.

У всех женщин детородного возраста необходимо иметь в виду воз можность беременности. Головная боль, менингеальные знаки, на рушение психики или острая травма головы свидетельствуют о цен тральном механизме рвоты или тошноты. Если в анамнезе имеются сведения о головокружениях или нистагме, следует предположить вестибулярную патологию. Установлению причин способствуют све дения о сопутствующих заболеваниях внутренних органов, психи ческих заболеваниях или эмоциональных расстройствах, так как причиной тошноты и повторяющейся рвоты нередко является стресс или острая психогения. Иногда психогенная рвота бывает следстви ем глубокой психотической депрессии или истерии. Большое значе ние имеют сведения об острой психической травме и нарушение эмоционального состояния пациента на момент осмотра.

Интенсивная и длительная боль в животе в сочетании с призна ками общей интоксикации позволяет заподозрить перитонит или острый панкреатит. Симптомы острого живота, сопровождающие рвоту с каловым запахом, свидетельствуют о механической тонко кишечной непроходимости. Рвота, сопровождающая сильную схват кообразную боль, часто свидетельствует о желчной колике или ос тром холецистите. Возникающая на высоте болевого синдрома и приносящая облегчение рвота может быть симптомом эрозивного или язвенного повреждения слизистой оболочки желудка.

Необходимо получить информацию о количестве, консистен ции, цвете, запахе рвотных масс и примесях (алая или темная кровь, слизь, желчь и съеденная пища). Примесь крови в рвотных массах обычно означает кровотечение из пищевода, желудка или двенад цатиперстной кишки. Кислый запах чаще свидетельствует о язвен ной болезни, его отсутствие – об анацидном состоянии, что воз можно при раке желудка. Гнилостный или каловый запах рвотных масс бывает при низкой тонкокишечной непроходимости, перито ните, желудочно кишечном свище. Рвота натощак (преимуществен но по утрам) характерна для хронического гастрита у злоупотреб ляющих алкоголем, а также часто бывает в ранние сроки беременности и при уремии. Рвота вскоре после еды характерна для острого гастрита, острой язвы желудка, пилороспазма. Рвота через 4–6 ч после еды или даже съеденной накануне пищей бывает при стенозировании выходного отдела желудка.

Основные направления терапии. Лечение больных с острой рво той следует начинать с введения назогастрального зонда и прекра щения приема любых жидкостей и пищи.

Фармакотерапия направлена на коррекцию метаболических на рушений и водно солевого баланса (см. соответствующие разде лы). Для устранения тошноты и рвоты до установления диагноза и проведения этиотропного лечения часто требуется назначение сим птоматической терапии.

Тошноту и рвоту, возникшие на фоне токсемии, лучевой тера пии, переедания, лекарственных интоксикаций, а также вызван ные парезом желудка, гастроэзофагеальным рефлюксом, приемом морфина, устраняют антагонисты рецепторов к дофамину – ме токлопрамид (церукал, реглан) или домперидон (мотилиум), про тиворвотный эффект сохраняется до 12 ч. Разовая доза 10–20 мг, суточная доза 60–80 мг.

Рвоту центрального и вестибулярного генеза, в том числе при беременности, при лучевой терапии и химиотерапии, купируют нейролептики из группы фенотиазина (тиэтилперазин – разовая доза 6,5–10 мг внутрь, ректально или внутримышечно;

хлорпрома зин – дозы определяют индивидуально). Разовая доза хлорпромази на 25–300 мг, суточная 600–1500 мг внутрь, при внутримышечном введении максимальная разовая доза составляет 150 мг, суточная – 1000 мг. Разовая доза прометазина составляет 12,5–25 мг внутрь, внутримышечно или ректально каждые 4–6 ч, максимальная су точная доза – 200 мг. Антагонисты рецепторов к серотонину также предупреждают и устраняют рвоту и тошноту, индуцированные ци тотоксической химиотерапией или лучевой терапией, а также раз вившиеся в послеоперационном периоде. Это ондансетрон (зоф ран, китрил), цизаприд (координакс) (рис. 20).

Наиболее частые ошибки терапии. Недооценка риска и отсут ствие контроля побочного действия препаратов фенотиазинового ряда: нарушение сознания, гипотензия, тахикардия, повышение внутриглазного давления, задержка мочи при аденоме предстатель ной железы. Препараты не следует назначать больным, входящим в группу риска по развитию вышеперечисленных побочных эф фектов.

Недооценка риска побочного действия метаклопрамида. Перед применением необходимо получить полную информацию об этом препарате.

Определение. Диарея представляет собой частый жидкий стул с выделением кала более 200 г/сут при низком содержании расти тельных волокон в пище. Повторное выделение небольших коли честв кала вперемежку с газом в суммарном объеме менее 200 г/сут характерно для синдрома раздраженного кишечника.

. 20..

Этиология и патогенез. Патогенез диареи включает:

– потерю способности эпителия к всасыванию жидкости и ак тивную секрецию жидкости в просвет кишечника при воспа лении слизистой оболочки, вызванном вирусным или бакте риальным инфекционным агентом;

– ускорение перистальтики кишечника под воздействием ин фекционного агента;

– активную секрецию жидкости в просвет кишечника в при сутствии веществ, вызывающих повышение осмотического давления при осмотической диарее. Развивается при синдро ме мальабсорбции лактозы, глютеновой болезни, внешнесек реторной недостаточности поджелудочной железы и, как пра вило, имеет первично хроническое течение.

Диарея может развиться при нарушении функции аноректаль ной зоны при сенильных заболеваниях, в ходе инсульта, при ост рой психогении.

Причины острой диареи Инфекционные заболевания желудочно кишечного тракта ви русной, бактериальной, протозойной этиологии;

диарея путеше ственников.

Неспецифические воспалительные заболевания кишечника: бо лезнь Крона, неспецифический язвенный, ишемический колиты, тромбоз артерий толстой кишки, облитерирующий атеросклероз артерий толстой кишки.

Лекарственная терапия: лекарственная интоксикация при при еме различных препаратов, передозировка слабительных средств различного механизма действия, псевдомембранозный колит при антибактериальной терапии.

Паразитарные заболевания: инвазия простейших (лямблиоз, амебиаз), гельминтов.

Вирусные заболевания: энтеровирусы.

Диагностические критерии. Диагностика и объем медицинской помощи базируются на клинических данных и эпидемиологичес ком анамнезе.

Клиническая диагностика предполагает оценку общего состоя ния больного и определение симптомов острого инфекционного процесса (лихорадка, высыпания, миалгии, суставной синдром, син дром Рейтера, головная боль и т.д.), дегидратации (слабость, су хость кожи, судорожный синдром), системной интоксикации (ано рексия, тошнота и рвота, нарушение сознания и т.д.), признаков острой кровопотери. Необходимо выяснить частоту и объем стула, сопутствующие жалобы (боль, тенезмы, императивный позыв, ме теоризм, тошнота и рвота и т.д.), а также исследовать каловые мас сы (консистенция, присутствие крови, маслянистость и запах).

Диарея с внезапным началом у практически здоровых людей обычно имеет инфекционное происхождение. При этом могут на блюдаться сопутствующие общие симптомы (лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, анорексия, общее недомогание, миалгии, другие проявления интоксикации и дегидратации организма). Ос трая диарея вирусной этиологии в типичных случаях развивается непосредственно после попадания инфекции в желудочно кишеч ный тракт, продолжается 1–3 дня и редко сопровождается тяже лой дегидратацией, поскольку инфекционный агент не приводит к тяжелому повреждению эпителия. При вирусной диарее слизистая оболочка толстой кишки поражается редко. Бактериальную диа рею можно заподозрить, если одновременно заболели несколько человек, употреблявших одну и ту же пищу. Если диарея развива ется в пределах 12 ч после приема пищи, то она обусловлена ранее попавшим в пищу бактериальным токсином. При латентном пери оде более 3 сут можно предполагать иерсиниоз, дизентерию, саль монеллез или поражение патогенным штаммом кишечной палоч ки, облигатными будут болезненные тенезмы и позывы к дефекации, спастические боли в животе, в тяжелых случаях в кале содержится значительное количество крови, а при сальмонеллезе выражены общие симптомы (лихорадка, мышечные и костно суставные боли, раздражение мозговых оболочек и т.д.). Нередко у мужчин, страда ющих синдромом Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит), при хламидийном поражении также развивается острая диарея. Прото зойная диарея часто поражает путешественников, возвращающих ся из эндемичных районов с зараженными источниками водоснаб жения. К группе риска относятся также гомосексуалисты. Клиника протозойной диареи обычно довольно тяжелая, и водянистый стул имеет значительную примесь крови и слизи. Протозойная диарея часто осложняется перфорацией толстой кишки с развитием пери тонита и абсцессов печени.

Идиопатические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и особенно неспецифический язвен ный колит) при первых манифестациях часто включают в себя сим птомокомплекс острой инфекционной диареи. В этом случае осо бое значение приобретают данные анамнеза, установление истинной длительности и динамики симптомов заболевания: воспалитель ная диарея развивается более медленно и сопровождается призна ками системного заболевания.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно разви вается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих выра женным атеросклерозом периферических сосудов. Заболевание часто начинается с внезапной сильной боли в животе. Интенсив ность кровавого поноса бывает различной, вплоть до профузного кишечного кровотечения.

Острая диарея может развиться под влиянием фармакотерапии, в частности, препаратами наперстянки, холинергическими средства ми, слабительными, магнийсодержащими антацидами, цитостати ками и многими антибактериальными средствами. Одной из при чин диареи во время или после антибактериальной терапии является псевдомембранозный колит, развивающийся под воздействием ци тотоксинов. Диарея может длиться до 8 нед после введения таких антибиотиков, как клиндамицин, линкомицин, препараты пеницил линового и цефалоспоринового ряда (реже тетрациклина, эритро мицина и метронидазола). Факторами риска развития псевдомемб ранозного колита являются химиотерапия и иммуносупрессивная терапия.

Основные направления терапии. Точная диагностика острой диа реи зависит от клинической ситуации, поэтому целесообразно об судить лишь общие рекомендации по тактике первой врачебной помощи.

При нетяжелой диарее, не сопровождающейся никакими ос ложнениями (особенно при эпидемическом вирусном заболевании), необходимо воздержаться от проведения каких либо диагности ческих исследований и массивной терапии.

Когда развивается тяжелая диарея или имеется вызывающий настороженность эпидемиологический анамнез, больного госпи тализируют в специализированный стационар (рис. 21).

Первая врачебная помощь носит симптоматический характер и заключается прежде всего в обязательной коррекции системных ос ложнений острой диареи. Общее и неспецифическое лечение ост. 21..

рой диареи предполагает: соблюдение постельного режима;

назна чение обильного питья подсоленных растворов;

назначение лекар ственных препаратов, оказывающих при острой диарее патогенети ческое и симптоматическое воздействие. Применяют следующие фармакопрепараты:

Имодиум (лоперамид), разовая доза 4 мг, максимальная суточная доза 16 мг. При острой диарее препарат применяют не более 48 ч.

Спазмолитические средства (атропин, реасек). Атропина суль фат 0,1% раствор, разовая доза 1 мл внутримышечно или подкожно, вводить до появления чувства легкой сухости во рту каждые 4–6 ч.

Реасек применяют внутрь по 5 мг каждые 4–6 ч до ослабления симптомов диареи.

Энтеросорбенты (смекта, аттапульгит) показаны при диарее любого генеза. Разовая доза смекты 3 г (1 пакетик), суточная 9–12 г.

Аттапульгит (каопектат) назначают по 1,5 г на первый прием, а затем по 750 мг после каждой дефекации. Максимальная суточная доза 9 г, продолжительность лечения не более 2 сут.

Комбинированные препараты, содержащие антибактериальный компонент: таннакомп – доза и частота приема зависят от тяжести диареи. Разовая доза 1–2 таблетки, максимальная суточная доза таблеток.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Неоправданное и нера циональное назначение антибактериальной терапии даже при лег кой инфекционной вирусной диарее повышает риск развития псев домембранозного колита. Назначение антибактериальной терапии должно основываться на предполагаемом диагнозе бактериальной диареи с возможностью в ближайшие 72 ч оценки адекватности лечения и подтверждения этиологии заболевания.

Нерациональное применение препаратов, воздействующих на опиоидные рецепторы толстой кишки. Передозировка может ос ложниться развитием паралитической кишечной непроходимости или формированием токсического мегаколона. Препараты катего рически нельзя назначать при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.

Передозировка или неоправданно длительный прием энтеро сорбентов типа смекты, что может привести к стойкому запору.

•, Определение. Пиелонефрит – неспецифический инфекционно воспалительный процесс с преимущественным поражением интер стициальной ткани почек и ее чашечно лоханочной системы.

Этиология и патогенез. У женщин молодого возраста пиелонеф рит наблюдается в 5 раз чаще, чем у мужчин. В 75% случаев забо левание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, нередко во вре мя беременности, что связано с анатомо физиологическими и гормональными особенностями женского организма.

Инфекция развивается чаще восходящим путем. Обструкция мочевых путей (стриктуры, камни, опухоли, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, нейрогенный мочевой пузырь, аномалии развития, пузырно мочеточниковый рефлюкс) предрас полагает к инфекции. Бактериурия нередко бывает в пожилом воз расте: у мужчин из за обструктивных уропатий и снижения бакте рицидной активности мочи, а у женщин из за нарушения опорожнения мочевого пузыря в связи с цистоцеле (грыжа моче вого пузыря), пролапсом матки. Существенную роль играют не рвно мышечные поражения, инструментальные исследования и катетеризация мочевого пузыря. У больных сахарным диабетом (особенно с нейрогенным мочевым пузырем) риск развития вос ходящей мочевой инфекции и острого пиелонефрита значительно повышен.

Наиболее часто выделяемый возбудитель – Escherichia coli, на ее счет относят около 75% внебольничных инфекций. В остальных случаях выявляют Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter. Стафило кокки и Streptococcus faecalis (энтерококки) вызывают 2–3% случа ев приобретенных инфекций.

Пути проникновения инфекции в почку – гематогенный, ури ногенный и др. При гематогенном пути проникновения первич ным очагом инфекции является любой гнойно воспалительный процесс в организме (например, пневмония, сепсис и др.). Урино генный, восходящий путь проникновения инфекции в почку реа лизуется при пузырно мочеточниковых и особенно пиелореналь ных рефлюксах. Нарушение оттока мочи и возникновение повышенного внутрилоханочного давления ведут к разрыву свода чашечек и мочевой инфильтрации интерстициальной ткани поч ки, что сопровождается острым нарушением кровообращения в почке и гипоксией органа. Для возникновения острого пиелонеф рита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в поч ку. Необходимы предрасполагающие факторы, такие, как снижение иммунной реактивности организма, тяжелые сопутствующие забо левания (при сахарном диабете пиелонефрит встречается в 4–5 раз чаще). Из местных факторов, предрасполагающих к развитию ост рого пиелонефрита, основным является нарушение уродинамики.

Этому способствуют мочекаменная болезнь, различные аномалии почек и мочевых путей, доброкачественная гиперплазия предста тельной железы. У женщин нарушение оттока мочи часто наблю дается при беременности, когда происходят выраженные измене ния гормонального баланса организма.

Клиническая картина и классификация. В 1974 г. на I Всесоюз ном съезде нефрологов была принята классификация, согласно которой выделен первичный и вторичный пиелонефрит. В тече нии острого пиелонефрита различают стадии серозного и гнойно го воспаления. Гнойные формы развиваются у 25–30% больных.

К ним относят апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, кар бункул и абсцесс почки.

Классификация по условиям возникновения: первичный (без каких либо предшествующих нарушений почек и мочевых путей), вторичный (в основе лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани инфекции и нарушающие пассаж мочи).

По морфологии: серозный, гнойный.

По пути проникновения инфекции: гематогенный, уриногенный.

Симптоматика острого пиелонефрита складывается из общих и местных признаков. Сначала острый пиелонефрит проявляется признаками инфекционного заболевания, что нередко служит при чиной диагностических ошибок.

Общие симптомы: повышение температуры тела, потрясающий озноб, сменяющийся проливным потом, тошнота, рвота, воспали тельные изменения в анализах крови.

Местные симптомы: боль и напряжение мышц в поясничной области на стороне поражения, иногда дизурия, хлопья, муть в моче, полиурия, никтурия, болезненность при поколачивании по пояснице.

Алгоритм лечения острого пиелонефрита. В основе патогенеза острого пиелонефрита лежат нарушения уродинамики и почечной гемодинамики, поэтому лечение больных обязательно включает следующие этапы:

1) ликвидация нарушений уродинамики в зависимости от ха рактера и уровня обструкции;

2) антибактериальная терапия с учетом микрофлоры и ее чув ствительности к препаратам;

3) инфузионная терапия, стимуляция диуреза;

4) коррекция нарушений иммунного статуса;

5) противоишемическая защита почки.

Выбор антибиотика зависит в первую очередь от вида и чув ствительности возбудителя. Можно использовать цефалоспорины 3 го и 4 го поколений (цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим и др.), аминогликозиды (нетромицин, амикацин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин, флероксацин), новые беталактамы (имипенем, меропенем), антисинегнойные пе нициллины в комбинации с ингибиторами беталактамаз (пипера циллин тазобактам и др.) и другие препараты, которые обычно считают резервными.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Назначение современных антибактериальных препаратов широкого спектра действия без уточ нения уродинамики верхних мочевых путей и восстановления пас сажа мочи ведет к развитию крайне тяжелого осложнения – бакте риотоксического шока, летальность при котором составляет 50–80%.

Показания к госпитализации. Больные с острым пиелонефритом нуждаются в срочной госпитализации для детального обследова ния и определения дальнейшей лечебной тактики.

Определение. Цистит – инфекционно воспалительный процесс в стенке мочевого пузыря, преимущественно в слизистой оболочке.

Этиология и патогенез. Острый цистит встречается, как прави ло, у женщин и обычно возникает после действия провоцирующе го фактора (переохлаждение, инструментальное вмешательство, коитус и др.). Заболевание в той или иной форме переносит каж дая 4–5 я женщина, а 10% страдают рецидивирующим циститом.

Ежегодно цистит выявляют у 15 000–20 000 из 1 млн человек.

В качестве этиологического фактора цистита при исследовании уро культуры в 80% неосложненных случаев выявляется кишечная па лочка. Другие виды грамотрицательной флоры чаще встречаются у пациенток с госпитальной инфекцией, перенесших различные ин струментальные вмешательства на мочевых путях. В ряде случаев возбудителем цистита могут быть анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазмы.

Инфицирование мочевого пузыря может происходить восходя щим путем – из мочеиспускательного канала и аногенитальной области, нисходящим – из почек и верхних мочевых путей, лим фогенным – из соседних тазовых органов. Возможно попадание микроорганизмов через стенку мочевого пузыря из соседних оча гов воспаления. Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь у женщин встречается наиболее часто.

Классификация и клиническая картина Классификация по условиям возникновения: первичный, вто ричный.

По путям проникновения инфекции: восходящий, нисходящий, лимфогенный.

Симптоматика острого цистита складывается из общих и мест ных признаков.

Общие симптомы: повышение температуры тела (субфебрили тет, реже фебрильная лихорадка), повышенная утомляемость.

Местные симптомы: учащенное болезненное мочеиспускание небольшими порциями, терминальная гематурия, боль в надлоб ковой области, усиливающаяся при пальпации и наполнении мо чевого пузыря, императивное мочеиспускание.

Острый цистит характеризуется частым и болезненным мочеис пусканием, болями в области мочевого пузыря и промежности;

возможно выделение крови в конце мочеиспускания.

При тяжелых формах острого цистита больные вынуждены мо читься через 15–20 мин в течение всех суток. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вы зывают сокращение его мышечной оболочки (детрузора) и повы шение внутрипузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к повелитель ному (императивному) позыву на мочеиспускание. Моча, выделя емая больными острым циститом, может быть мутной из за боль шого количества бактерий, лейкоцитов, десквамированного эпителия и эритроцитов. Повышение температуры тела и озноб при остром цистите свидетельствуют о развитии восходящего пие лонефрита, связанного с возникновением пузырно мочеточнико вого рефлюкса.

Диагностические критерии. Диагноз ставится на основании пе речисленных жалоб: болей, дизурии, пиурии. При пальпации от мечается болезненность над лоном в проекции мочевого пузыря.

Алгоритм лечения острого цистита. Основной задачей лечения цисти тов являются санация нижних мочевых путей и восстановление есте ственных защитных антибактериальных механизмов мочевой системы.

В качестве антибактериальных средств широко используют фтор хинолоны, обладающие высокой активностью против грамотрица тельных и грамположительных возбудителей, включая резистент ные штаммы протея: ципрофлоксацин (ципробай, цифран, ципролет, ципринол) по 500 мг 2 раза в 1 е сутки, затем по 250 мг 2 раза в течение 10 дней, ломефлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней, нофлоксацин (нолицин, норилет, баразан) по 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Поиск эффективных антибактериальных средств привел к син тезу «новых» макролидов – рокситромицина (рулид) и азитроми цина (сумамед), у которых в результате изменения химической структуры значительно улучшены фармакологические свойства, в частности биодоступность. Эти препараты также с успехом приме няются в лечении острого цистита. Курс лечения рокситромици ном составляет 7–8 дней по 300–400 мг/сут (двукратный прием), его клиническая эффективность равна 80–89%. Курс лечения азит ромицином составляет 3–5 дней: 1 г однократно в 1 е сутки, в дальнейшем по 500 мг/сут.

Больным с тяжелыми формами острого цистита показан по стельный режим. Из пищи исключают острые блюда и назначают обильное питье до 2 л/сут (минеральные воды, клюквенный морс).

Благоприятное действие оказывает назначение мочегонных трав:

почечного чая, полевого хвоща, шиповника и др.

Хороший эффект при остром цистите дают тепловые процеду ры (сидячие ванны, грелки, теплые микроклизмы) и сеансы лазе ромагнитной терапии.

При выраженном болевом синдроме больным назначают спаз молитики (но шпа, баралгин, спазган) и антихолинэстеразные пре параты (спазмо лит, дитропан, детрузитол и др.) в целях ликвида ции гиперрефлексии детрузора.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Больным острым цисти том противопоказаны любые инструментальные вмешательства, включая катетеризацию и промывания мочевого пузыря. Острый цистит необходимо дифференцировать с дизурией, возникающей при локализации камня в нижней трети мочеточника, при воспа лительном процессе в матке и придатках, при опухолях органов малого таза, раке мочевого пузыря.

Определение. Почечная колика – симптомокомплекс, возника ющий при остром (внезапном) нарушении оттока мочи из почки, что приводит к развитию чашечно лоханочной гипертензии, реф лекторному спазму артериальных почечных сосудов, венозному стазу и отеку паренхимы, ее гипоксии и перерастяжению фиброзной капсулы.

Этиология и патогенез. Наиболее часто обструкция верхних мо чевых путей обусловлена камнем (конкрементом) в мочеточнике.

Окклюзия мочеточника может также наступить при стриктурах, перегибах и перекрутах мочеточника, при обтурации его просвета сгустком крови, слизи или гноя, казеозными массами (при тубер кулезе почки), отторгнувшимся некротизированным сосочком.

Почечная колика, не указывая причину заболевания, свидетель ствует лишь о вовлечении в патологический процесс почки или мочеточника.

Причины почечной колики. Острые механические препятствия оттоку мочи из лоханки или мочеточника: обтурация камнями, кровяными и другими сгустками;

коленчатые перегибы мочеточ ника, приводящие к его стенозу, периуретериту;

опухоли лоханки, мочеточника, а также забрюшинного пространства и органов ма лого таза, сдавливающие мочевые пути извне.

Воспалительные, аллергические заболевания почек и мочевых путей: острый сегментарный отек слизистой оболочки мочевых пу тей при пиелонефрите или уретрите;

гиперемия и отек слизистой оболочки нижней трети мочеточника при флебостазе в малом тазу.

Острые сосудистые заболевания почек и мочевых путей: эмбо лия и инфаркт почки;

тромбоз вен почки.

Расстройства уродинамики верхних мочевых путей, зависящие от перенапряжения нервных рецепторов как в самих мочевых пу тях, половых органах, так и за их пределами;

нейродинамические нарушения мочевых путей при их аномалиях (дискинезия, ахала зия и т.п.).

Клиническая картина. Почечная колика проявляется внезапным появлением интенсивных болей в поясничной области, нередко ночью, во время сна, иногда после физической нагрузки, длитель ной ходьбы, тряской езды, обильного питья или приема мочегон ных препаратов.

Обычно боли начинаются в костовертебральном углу и ирради ируют в подреберье, по ходу мочеточника в половые органы, по внутренней поверхности бедра. Реже боли начинаются по ходу мочеточника, а затем распространяются на область поясницы с соответствующей стороны и иррадиируют в яичко или большие половые губы.

Возможна атипическая иррадиация болей (в плечо, лопатку, в область пупка), что объясняется широкими нервными связями почечного нервного сплетения. Часто наблюдаются парадоксаль ные боли в области здоровой почки вследствие рено ренального рефлюкса. У некоторых больных преобладают болевые ощущения в месте иррадиации.

Поведение больных беспокойное, они стонут, мечутся, прини мают невероятные позы и не могут найти положения, в котором бы интенсивность болей уменьшилась. Появляются бледность, холод ный пот. Иногда повышается АД. Дизурические явления довольно часто (но не всегда) сопутствуют приступу почечной колики. Дизу рия проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием: чем ближе к мочевому пузырю локализуется камень, тем резче дизурия.

Почечную колику нередко сопровождают тошнота, многократ ная рвота, задержка стула и газов, вздутие живота (гастроинтести нальный синдром), что затрудняет диагностику.

При бимануальной пальпации выявляются резкая болезненность в области почки, резистентность мышц на стороне заболевания.

Иногда удается прощупать увеличенную и болезненную почку.

Нередко при почечной колике наблюдается микрогематурия, зна чительно реже – макрогематурия, но отсутствие гематурии не дает основания безоговорочно исключить заболевание органов моче вой системы.

В ряде случаев при почечной колике наблюдаются повышение температуры, озноб, лейкоцитоз при отсутствии других признаков мочевой инфекции и острого пиелонефрита.

Диагностические критерии:

– выраженный болевой синдром;

– беспокойное поведение больного;

– дизурия.

При установлении диагноза «почечная колика» врач СиНМП должен получить ответы на следующие вопросы:

1. Есть ли в анамнезе мочекаменная болезнь, другие заболева ния почек.

Необходимо уточнить возможную причину почечной колики.

2. Условия возникновения боли.

Колика нередко возникает после физического напряжения, тряс кой езды, длительной ходьбы.

3. Каковы характер и локализация боли.

Характерна острая интенсивная боль в пояснице, в той или иной половине живота.

4. Какова иррадиация боли.

При окклюзии конкрементом лоханки возможна иррадиация боли в поясницу и подреберье, при окклюзии на уровне границы верхней и средней трети мочеточника – в нижние отделы живота, при более низком расположении камня – в паховую область, внут реннюю поверхность бедра, гениталии.

5. Есть ли положение, в котором боль облегчается.

При почечной колике больные ищут такое положение, но не могут его найти.

6. Есть ли расстройство мочеиспускания.

Нередко это расстройство сопровождает почечную колику.

В условиях стационара диагноз подтверждают с помощью об зорной рентгенографии органов брюшной полости (выявляются тени рентгенпозитивных конкрементов), экстренной внутривен ной урографии (при обструкции мочевых путей камнем отсутству ет выделение рентгенконтрастного вещества), ультразвукового ис следования почек.

Купирование приступа должно начинаться с простейшего ме роприятия – применения грелки (особенно горячей ванны) при от сутствии противопоказаний к тепловым процедурам. Благоприят ный эффект дают препараты, содержащие терпены и эфирные масла (цистенал, уролесан, роватинекс, ниерон, олиметин). Показано на значение различных спазмолитических средств, которые долгие годы остаются препаратами выбора для купирования почечной колики (папаверин, но шпа, платифиллин). В последнее время предпочте ние отдают комбинированным препаратам, содержащим анальге тик, спазмолитик и ганглиоблокатор (баралгин, максиган, спазган и др.). Если антиспастические и болеутоляющие препараты не прино сят облегчения, назначают ганглиоблокаторы, парализующие веге тативные ганглии и уменьшающие спазм гладкой мускулатуры (1 мл 2,5% раствора гексония) (рис. 22). Введение наркотических анальгетиков допустимо только при абсолютной уверенности в том, что клиническая картина не обусловлена острой патологией орга нов брюшной полости. Наркотические анальгетики (морфин, ом нопон, в наименьшей степени промедол) повышают тонус гладкой мускулатуры и вызывают ее спазм. В связи с этим нежелательным эффектом наркотиков не следует начинать купирование приступа с их назначения. В случае использования наркотиков необходимо со четать эти препараты с одновременным введением спазмолитиков.

Благоприятный эффект дает сочетание спазмолитиков с антигиста минными препаратами, вольтареном или оксипрогестероном, что устраняет спазм гладкой мускулатуры, уменьшает отек слизистой оболочки и препятствует избыточному синтезу простагландинов.

. 22..

Часто встречающиеся ошибки терапии. Медикаментозное лече ние почечной колики может быть начато только после ее точной верификации. По статистике 20–25% больным ошибочно выпол няют аппендэктомию вследствие гипердиагностики на высоте по чечной колики. Выраженный гастроинтестинальный синдром на фоне почечной колики имитирует кишечную непроходимость.

Острые заболевания органов брюшной полости (перфоративная язва желудка, двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит и др.) сопровождаются сосудистыми нарушениями, в частности развити ем коллаптоидного состояния. Это позволяет дифференцировать их с почечной коликой, при которой, несмотря на резчайшие боли, не бывает снижения АД, обморочного состояния, резко выражен ной тахикардии и других признаков расстройств системной гемо динамики. При почечной колике возможно повышенное АД, не смотря на боли и тяжелое состояние больного не наблюдается по тери сознания.

Показания к госпитализации. Больные во время приступа почеч ной колики подлежат госпитализации в урологические или хирур гические стационары.

Определение. Гематурия – появление примеси крови в моче, один из характерных симптомов многих урологических заболева ний. Различают гематурию микроскопическую и макроскопичес кую;

интенсивная макрогематурия нередко требует неотложной помощи.

Этиология и патогенез Причины кровотечения из органов мочевой системы (А.Я. Пытель и др., 1973) Конгенитальные заболевания: кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефроптоз и др.

Механические: травмы, конкременты, гидронефроз.

Гематологические: нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно клеточная анемия и др.

Гемодинамические: расстройства кровоснабжения почки (ве нозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), не фроптоз.

Рефлекторные: вазоконстрикторные нарушения, шок.

Аллергические: гломерулонефрит, артериит, пурпура.

Токсические: медикаментозные, инфекционные.

Воспалительные: гломерулонефрит (диффузный, очаговый), пиелонефрит.

Опухолевые: доброкачественные и злокачественные новообра зования.

«Эссенциальные».

Клиническая картина и классификация. Появление в моче эрит роцитов придает ей мутный вид и розовую, буро красную или крас новато черную окраску в зависимости от степени гематурии. При макрогематурии эта окраска заметна невооруженным глазом, при микрогематурии значительное количество эритроцитов обнаружи вается только при исследовании осадка мочи под микроскопом.

Для выяснения локализации патологического процесса при ге матурии нередко применяется трехстаканная проба, когда больно му предлагают помочиться последовательно в 3 сосуда. Макроге матурия может быть 3 видов:

– инициальная (начальная), когда только первая порция мочи окрашена кровью, остальные порции нормального цвета;

– терминальная (конечная), при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается и только после дние порции мочи содержат кровь;

– тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью.

Виды и причины макрогематурии Инициальная: повреждение, полип, рак, воспалительный про цесс в мочеиспускательном канале.

Терминальная: заболевания шейки мочевого пузыря, заднего отдела уретры и предстательной железы.

Тотальная: опухоли почки, мочевого пузыря, аденома и рак пред стательной железы, геморрагический цистит и др.

Нередко макрогематурия сопровождается приступом болей в об ласти почки, так как образовавшийся в мочеточнике сгусток наруша ет отток мочи из почки. При опухоли почки кровотечение предше ствует боли («бессимптомная гематурия»), а при мочекаменной болезни боль появляется до начала гематурии. Локализация боли при гемату рии также позволяет уточнить локализацию патологического процес са. Так, боль в поясничной области характерна для заболеваний по чек, а в надлобковой области – для поражений мочевого пузыря.

Дизурия одновременно с гематурией наблюдается при поражении предстательной железы, мочевого пузыря или заднего отдела уретры.

Форма кровяных сгустков также позволяет определить локали зацию патологического процесса. Червеобразные сгустки, форми рующиеся при прохождении крови по мочеточнику, свидетельству ют о заболевании верхних мочевых путей. Бесформенные сгустки более характерны для кровотечения из мочевого пузыря, хотя воз можно их формирование в пузыре при выделении крови из почки.

Диагностические критерии. Диагноз гематурии может быть запо дозрен при первом осмотре пациента, для подтверждения исследу ют осадок мочи. При диагностике гематурии врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1. Есть ли в анамнезе мочекаменная болезнь, другие заболевания почек. Нет ли в анамнезе травмы. Не получает ли пациент антико агулянты. Нет ли в анамнезе заболеваний крови, болезни Крона.

Необходимо уточнить возможную причину гематурии.

2. Не употреблял ли пациент продукты (свеклу, ревень) или ле карственные средства (анальгин, 5 НОК), которые могут окрасить мочу в красный цвет.

Дифференцируется гематурия и окрашивание мочи по иной при чины.

3. Связано ли выделение крови из уретры с актом мочеиспускания.

Необходимо дифференцировать гематурию и уретроррагию.

4. Не было ли у пациента отравления, переливаний крови, нет ли острой анемии.

Необходимо дифференцировать гематурию и гемоглобинурию, возникающую при массивном внутрисосудистом гемолизе эритро цитов.

Основные направления терапии. При возникновении макрогема турии, особенно безболевой, показана немедленная цистоскопия для установления источника кровотечения или хотя бы стороны поражения, так как при опухолевых процессах гематурия может внезапно прекратиться и будет потеряна возможность определить очаг поражения. Полностью сохраняет актуальность положение, сформулированное в 1950 г. И.Н. Шапиро: всякое одностороннее значительное почечное кровотечение должно считаться признаком опухоли, пока не обнаружится иная причина. Только после уста новления диагноза или хотя бы стороны поражения можно начи нать применение кровоостанавливающих средств.

Для оценки опасности возникшей гематурии важно определение уровня и динамики АД, содержания гемоглобина, выраженности тахикардии, определение ОЦК. Особенно важно исследование этих показателей, когда, кроме гематурии, возможно и внутреннее кро вотечение (например, при травме почки). Таким образом, тактика лечения при гематурии зависит от характера и локализации патоло гического процесса, а также интенсивности кровотечения (рис. 23).

. 23..

Гемостатическая терапия: внутривенное вливание 10 мл 10% раствора хлорида кальция;

введение 100 мл 5% раствора эпсилон аминокапроновой кислоты внутривенно;

введение 4 мл (500 мг) 12,5% раствора дицинона внутривенно;

покой и холод на пора женную область;

переливание свежезамороженной плазмы.

При профузной тотальной гематурии мочевой пузырь нередко заполняется сгустками крови и самостоятельное мочеиспускание становится невозможным. Возникает тампонада мочевого пузыря.

У больных появляются болезненные тенезмы, может развиться коллаптоидное состояние. Тампонада мочевого пузыря требует немедленного проведения лечебных мероприятий. Одновременно с переливанием крови и кровоостанавливающих препаратов при ступают к удалению сгустков из мочевого пузыря с помощью кате тера эвакуатора и шприца Жане.

Часто встречающиеся ошибки терапии. От гематурии следует от личать уретроррагию, при которой кровь выделяется из уретры вне акта мочеиспускания. Уретроррагия чаще возникает при на рушении целостности стенки мочеиспускательного канала или опухоли в нем. При данных о воспалительном процессе или опу холи уретры необходимы срочная уретроскопия и остановка кро вотечения путем электрокоагуляции или лазерной аблации пора женного участка. В случае подозрения на разрыв уретры категорически противопоказана попытка проведения катетера или других инструментов в мочевой пузырь, поскольку это способ ствует усилению травмы.

Во избежание ошибок следует помнить, что изменение цвета мочи может быть вызвано приемом лекарственных препаратов или употреблением пищевых продуктов (свекла). Гематурия встре чается и при внепочечных заболеваниях (брюшной тиф, корь, скар латина, болезни крови, болезнь Крона, передозировка антикоа гулянтов).

Показания к госпитализации. При макрогематурии показана гос питализация. Угрожающее жизни больного кровотечение и неэф фективность консервативного лечения являются показаниями к срочному оперативному вмешательству (нефрэктомия, резекция мочевого пузыря, перевязка внутренних подвздошных артерий, экстренная аденомэктомия и др.).

Определение. Острая задержка мочи означает полное прекраще ние мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре.

Этиология и патогенез Причины острой задержки мочи Механические: «инфравезикальная обструкция» (доброкачествен ная гиперплазия или рак предстательной железы, острый проста тит, травма уретры, камни шейки мочевого пузыря или уретры, опухоль шейки мочевого пузыря или уретры, рак полового члена, фимоз), склероз шейки мочевого пузыря.

Заболевания ЦНС: опухоль головного или спинного мозга, трав матические поражения спинного мозга и позвоночника, шок, кон тузия головного мозга, инсульт.

Рефлекторные нарушения функции мочевого пузыря: частич ная денервация после операций на прямой кишке, женских поло вых органах, промежности, при травме промежности, таза и ниж них конечностей, при сильных эмоциональных потрясениях, алкогольном опьянении, испуге, истерии.

Медикаментозная интоксикация: применение снотворных средств, наркотических анальгетиков.

Клиническая картина и диагностические критерии. Больные стра дают от переполнения мочевого пузыря: появляются мучительные и бесплодные попытки к мочеиспусканию, боль в надлобковой области. Поведение больных крайне беспокойно. Иначе реагиру ют больные с заболеваниями ЦНС и спинного мозга, которые, как правило, обездвижены и не испытывают сильных болей. При ос мотре в надлобковой области определяется характерное выбуха ние, обусловленное переполненным мочевым пузырем («пузырный шар»), который при перкуссии дает притупление звука.

При острой задержке мочи необходимо срочно эвакуировать мочу из мочевого пузыря (рис. 24).

Эвакуацию мочи можно осуществить:

– катетеризацией мочевого пузыря;

– наложением надлобкового мочепузырного свища (цистосто мия);

– надлобковой пункцией мочевого пузыря.

Чтобы оказать своевременную и квалифицированную помощь, необходимо четко представлять механизм развития острой задерж ки мочи в каждом отдельном случае.

К катетеризации мочевого пузыря следует относиться, как к се рьезнейшей процедуре, приравнивая ее к операции. У больных без анатомических изменений нижних мочевых путей (при заболева ниях ЦНС и спинного мозга, послеоперационной ишурии и т.д.) катетеризация мочевого пузыря обычно не представляет затрудне ний. Для этой цели используют различные резиновые и силиконо вые катетеры.

. 24..

Наиболее сложна катетеризация у больных с доброкачествен ной гиперплазией предстательной железы. При этой патологии удлиняется задняя уретра и увеличивается угол между ее простати ческим и бульбозным отделами. Эти изменения уретры заставляют использовать катетеры с кривизной (Тимана или Мерсье). При грубом и насильственном введении катетера (особенно металли ческого) возможны серьезные осложнения: образование ложного хода в уретре и предстательной железе, уретроррагия, уретральная лихорадка. Повышение температуры тела с потрясающим ознобом (уретральная лихорадка) объясняется массивным поступлением в сосудистое русло через поврежденную слизистую оболочку уретры бактерий и их токсинов, чему способствуют уретровенозные реф люксы. Бактериемия может быть причиной шока и уросепсиса.

Профилактика указанных осложнений состоит в тщательном соблюдении асептики и техники катетеризации. При сложной ка тетеризации целесообразнее оставить катетер (катетер Фолея), ис пользуя его для обследования и подготовки больного к возможно му оперативному вмешательству.

При остром простатите (особенно с исходом в абсцесс) острая за держка мочи возникает из за девиации и сдавления уретры воспали тельным инфильтратом и отека ее слизистой оболочки. Катетеризация мочевого пузыря при этом заболевании опасна и противопоказана.

Острая задержка мочи при камнях мочевого пузыря наступает тогда, когда камень вклинивается в шейку мочевого пузыря или обтурирует уретру в различных ее отделах. Диагностировать камни помогает пальпация уретры. Камни передней уретры удаляют с помощью пинцета или зажима. В случае ущемления камня в шей ке мочевого пузыря или в задней уретре надо попытаться металли ческим катетером сместить камень в мочевой пузырь, после чего мочеиспускание восстанавливается. Если указанными манипуля циями восстановить мочеиспускание не удается, то в порядке не отложной помощи производят надлобковую пункцию мочевого пу зыря иглой. При правильном выполнении пункция мочевого пузыря безопасна и ее можно повторять. Надлобковую капиллярную пун кцию мочевого пузыря производят по средней линии живота, от ступив на 2 см от верхнего края лонного сочленения при тугом наполнении мочевого пузыря. Иглу вводят строго перпендикуляр но передней брюшной стенке с учетом толщины передней брюш ной стенки до момента появления из иглы мочи.

При стриктурах уретры, приведших к задержке мочи, следует попытаться ввести в мочевой пузырь тонкий эластичный катетер.

Если катетеризация оказалась успешной, катетер оставляют на 2–3 сут, проводят антимикробную и противовоспалительную тера пию. За это время обычно отек уретры проходит и может восста новиться мочеиспускание. При невозможности катетеризации сле дует выполнить цистостомию, которая будет первым этапом пос ледующих пластических операций на уретре.

Острая задержка мочи является одним из ведущих симптомов у больных с травмой уретры. В этом случае катетеризация мочевого пузыря с диагностической или лечебной целью недопустима. Боль ному следует произвести эпицистостомию и дренирование гемато мы на промежности. Если произвести срочную операцию невоз можно, мочевой пузырь опорожняют надлобковой пункцией.

Причиной острой задержки мочи у женщин пожилого и стар ческого возраста может быть выпадение матки. В этих случаях не обходимо восстановить нормальное анатомическое положение внут ренних половых органов и мочеиспускание восстанавливается (обычно без катетеризации мочевого пузыря).

К казуистическим случаям острой задержки мочи относятся инородные тела мочевого пузыря и уретры, которые травмируют или обтурируют нижние мочевые пути. Неотложная помощь за ключается в удалении инородного тела. Способ удаления зависит от величины и локализации инородного тела, а также от сопут ствующей травмы мочевого пузыря или уретры.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Отсутствие произвольно го мочеиспускания заставляет дифференцировать острую задерж ку мочи с острой почечной недостаточностью – анурией. При по следней нет позыва к мочеиспусканию и мочевой пузырь пуст, что подтверждается при перкуссии и ультрасонографии. Острый вос палительный процесс в нижних мочевых путях и предстательной железе (уретрит, простатит), уретроррагия или уретральная лихо радка у больных с острой задержкой мочи становятся абсолютны ми противопоказаниями к катетеризации мочевого пузыря.

Определение. Почечная недостаточность – синдром, развиваю щийся вследствие заболеваний или повреждения почек и характе ризующийся нарушениями гомеостаза.

Этиология и патогенез. Классификация. Ведущие этиологичес кие факторы острой почечной недостаточности можно условно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальные: шоковые состояния (травмы, операции, крово потери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т.п.);

гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозже ния тканей);

потери электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков);

эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходи мость, гепаторенальный синдром);

аллергические состояния.

Ренальные: специфические нефротоксические и нефросенситив ные поражения почек (отравление органическими ядами – четы реххлористым углеродом, бензолом, солями тяжелых металлов – сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веще ствами;

инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморраги ческая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, сепсис).

Постренальные: процессы, окклюзирующие мочевые пути (мо чекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление моче точников опухолями, исходящими из органов малого таза и за брюшинного пространства).

Различные этиологические факторы, обусловливающие разви тие острой почечной недостаточности, вызывают тяжелые нару шения почечного кровообращения с более или менее выраженной и продолжительной ишемией. Различие между преренальной и ренальной формами заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения в основном глобальное, а при реналь ной – чаще местное, почечное.

В урологической практике чаще приходится встречаться со слу чаями острой почечной недостаточности, возникающей вследствие острого нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей в моче вой пузырь, так называемой экскреторной обтурационной (хирур гической) постренальной анурией. Основными причинами обту рационной анурии являются:

– мочекаменная болезнь (калькулезная анурия), возникающая при обструкции конкрементами обоих мочеточников или мочеточника единственной оставшейся либо функциониру ющей почки;

– повреждения мочеточников в ходе оперативного вмешатель ства на органах малого таза;

– опухоли забрюшинного пространства и органов малого таза, сдавливающие мочеточники.

Патогенез острой почечной недостаточности: вазоспазм гипер глобулярных и клубочковых артериол – почечная ишемия – по чечная гипоксия – некроз эпителия канальцев – острая почечная недостаточность.

Клиническая картина. В развитии острой почечной недостаточ ности различают период мнимого благополучия (фаза толерантно сти), длящийся от нескольких часов до нескольких дней, и период (фазу) интоксикации с проявлениями нарушения гомеостаза, ану рией. В клинической практике анурией считают состояние, когда за сутки в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи. Основ ные клинические симптомы острой почечной недостаточности:

тошнота, рвота, боли в животе, понос, симптомы раздражения брю шины, отеки, сухость и иктеричность кожи, снижение ее тургора, увеличение печени и селезенки, боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, тахикардия, шум трения перикарда, сис толический шум на верхушке сердца, артериальная гипертензия, патологические дыхательные ритмы, психозы.

Полиморфизм признаков обусловлен нарушением 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз. Это изоволюмия, изоиония, изоосмия, изогидрия, азотемия. Нарушения водно элек тролитного баланса, изменения кислотно основного состояния и азотовыделительной функции почек и определяют клиническую картину острой почечной недостаточности.

Клиническая симптоматология основных водно электролитных нарушений при острой почечной недостаточности Внеклеточная дегидратация: гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер, снижение АД, пульс нитевид ный, одышка.

Клеточная дегидратация: жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги.

Гипергидратация: одышка, отеки, повышение АД, отек легких.

Гипокалиемия: резкая сонливость (или кома), адинамия, замед ление речи, отсутствие глубоких рефлексов, паралитическая ки шечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, электрокардиографические симптомы (снижение воль тажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р).

Гиперкалиемия: апатия, сонливость, судороги, гипотензия, бра дикардия, одышка, аритмия, электрокардиографические симпто мы (увеличение зубца Т, снижение интервала S–Т ниже изоэлект рической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости).

Гипонатриемия: апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мыш цах, ортостатический коллапс, патологические дыхательные ритмы.

Гипокальциемия: тетания, повышение нервно мышечной воз будимости, спазм гортани, асфиксия.

Гипермагниемия: поражение ЦНС (депрессия, психические рас стройства, кома).

Диагностические критерии. Установление острой почечной не достаточности обычно не вызывает затруднений. Основной симп том – прекращение выделения мочи и отсутствие позывов к моче испусканию. Общее состояние больных в первые часы и даже сут ки с момента развития обтурационной анурии может существенно не меняться (фаза толерантности). Несмотря на отсутствие клини ческих проявлений, следует ввести в мочевой пузырь катетер и убедиться, что он не содержит мочи.

В дифференциальной диагностике анурии большое значение приобретает тщательно собранный анамнез.

Алгоритм лечения острой почечной недостаточности. Лечение ос трой почечной недостаточности зависит от причин и проявлений анурии.

Лечение в случаях преренальной или ренальной анурии заклю чается главным образом в устранении нарушений водно электро литного баланса, восстановлении общей гемодинамики, устране нии ишемии почек, ликвидации гиперазотемии. Показанием к проведению гемодиализа при анурии служат электролитные нару шения, особенно гиперкалиемия, азотемия и внеклеточная гипер гидратация. Дезинтоксикационная терапия включает переливание 10–20% раствора глюкозы до 500 мл с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2–3% раствора натрия гидрокарбоната. Введение растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами.

При обтурационной (субренальной) анурии ведущими являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи:

катетеризация мочеточников, чрескожная пункционная нефросто мия под контролем УЗИ, открытая нефростомия. Катетеризация мочеточников, как правило, является паллиативным вмешательством, позволяющим кратковременно ликвидировать почечную недоста точность, улучшить состояние больных и обеспечить обследование для уточнения характера и локализации обструкции.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Необходимо дифферен цировать анурию с острой задержкой мочеиспускания, при кото рой также возможны признаки почечной недостаточности. При дифференциальной диагностике анурии большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Если на основании анамнестичес ких данных и осмотра заподозрена мочекаменная болезнь, то окон чательный диагноз ставится по результатам инструментальных и рентгенологических методов.

При анурии вводить жидкость более 600–800 мл/сут опасно из за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации.

Введение лазикса и осмотических диуретиков при обтурационной анурии противопоказано.

Показания к госпитализации. Больные с острой почечной недо статочностью нуждаются в срочной госпитализации.

•, Определение. В современном акушерстве поздний токсикоз бе ременных называют гестозом.

Гестоз является осложнением второй половины беременности и сопровождается полиорганной, функциональной недостаточно стью, которая проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), реже судорогами и комой. Гестоз – это тяжелая акушерская патология с возможным неблагоприятным исходом для матери и плода.

Этиология и патогенез. Этиология гестоза до настоящего време ни остается неясной. Однако связь этой патологии с беременнос тью несомненна, так как после завершения беременности гестоз исчезает. В развитии гестоза играют роль иммунные факторы, свя занные с развитием плодного яйца, генетическая предрасположен ность, неправильное питание и др.

Патологический процесс при гестозе начинается с вазоспазма, который ведет к нарушению микроциркуляции и гипоперфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных орга нах. В организме беременной происходят генерализованный спазм сосудов, нарушение проницаемости капилляров, выход жидкости и белков в ткани, снижение онкотического давления и объема цир кулирующей плазмы, что приводит к развитию отеков, протеину рии и гипертензии.

Клиническая картина и классификация. Вследствие отеков масса тела беременной после 20 й недели беременности чрезмерно нара стает, в среднем на 400–500 г/нед и более. Отеки сопровождаются уменьшением диуреза и повышением гидрофильности тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беремен ной составляет 50 г/сут, или 350 г/нед.

Протеинурия проявляется более 0,033% белка в моче в одно кратной пробе и более 0,1 г/(лсут).

Гипертензией считается повышение АД до 125/85 мм рт. ст. и выше. При нормальных исходных показателях АД во время бере менности составляет 120/80–110/70 мм рт. ст. При артериальной гипотензии (АД 105/65 мм рт. ст. и ниже) следует считать артери альную гипертензию достоверной при повышении САД на 20%, ДАД на 10% и более.

Перечисленные симптомы могут проявляться либо сразу, либо в различной последовательности, и в дальнейшем один или два из них могут стать ведущими.

Исследовательская группа ВОЗ (1989) предлагает классифика цию, которую в сокращенном варианте можно представить следу ющим образом:

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии бере менных с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия или другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериаль ной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные артериальную гипертензию, заболевания почек.

В этой классификации по времени возникновения гестоз под разделяют на возникший во время беременности, возникший во время родов и возникший в первые 48 ч послеродового периода.

В практическом акушерстве гестоз подразделяют на 4 стадии: I – водянка беременных (отеки беременных);

II – нефропатия (легкая, средней тяжести, тяжелая);

III – преэклампсия;

IV – эклампсия.

За рубежом водянку, нефропатию и преэклампсию объединяют в понятие «преэклампсия», которую разделяют на раннюю, сред нюю и тяжелую. Эклампсия выделена в отдельную форму.

По тяжести гестоз классифицируется следующим образом:

I степень – легкий (начавшийся).

II степень – средний (развившийся).

III степень – тяжелый (прогрессирующий).

Преэклампсия (неврологическая симптоматика).

Эклампсия: судорожная, бессудорожная.

Диагностические критерии. Гестоз I степени длится не более 1–2 нед и имеет стертое течение: патологическую прибавку массы тела бере менной, небольшие отеки. Появляется транзиторная гипертензия, АД повышается не более чем на 30% (АД 140/90–150/90 мм рт. ст.).

Гипертензия непостоянна, лабильна. Среднее АД составляет 105–110 мм рт. ст. В однократной пробе мочи могут присутство вать следы белка. Потеря белка не превышает 0,1–0,3 г/сут. Кон центрационная и азотовыделительная функции почек сохранены.

Диурез снижается на 15–20%, отмечается никтурия. При гестозе I степени нет выраженных изменений основных лабораторных по казателей крови. Содержание креатинина, мочевины, белка, оста точного азота в пределах нормы. Иногда выявляют легкую диспро теинемию. Общее состояние женщин удовлетворительное. Они жалуются на жажду, которая свидетельствует о задержке натрия в организме, снижении ОЦК и повышении осмолярности плазмы.

При гестозе II–III степени описанные симптомы усугубляются: увели чиваются отеки, протеинурия, АД повышается до 150/90–170/110 мм рт.ст.

Общее состояние беременной средней тяжести. Гестоз продолжа ется более 2–3 нед и мало поддается лечению.

Преэклампсия и эклампсия относятся к критическим формам гестоза.

Преэклампсия, помимо описанных выше симптомов, проявля ется головной болью, нарушением зрения (мелькание мушек пе ред глазами), заторможенностью, шумом в ушах, тошнотой, рво той и болью в эпигастральной области. Преэклампсия – критическое, но обратимое состояние. Сущность этой патологии заключается в недостаточности мозгового кровообращения в соче тании с системными нарушениями в печени, почках, легких, сер дечно сосудистой системе, гемостаза, гемоликвородинамики на фоне ДВС синдрома. Состояние преэклампсии сохраняется недо лго, оно может реализоваться в приступ эклампсии либо вслед ствие лечения возвратиться в стадию тяжелого гестоза.

К симптомам преэклампсии следует отнести повышение АД до 170/110 мм рт. ст. и выше, при котором нарушается регуляция мозгового кровотока, олигурию (диурез 600 мл/сут и ниже), низ кий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (ана сарка). Определяется двигательное и психическое возбуждение или угнетение. Моча имеет низкую плотность, белок более 1 г/л, появ ляются цилиндры, эритроциты. В крови выявляется выраженная гипопротеинемия, повышается содержание мочевой кислоты, мо чевины, креатинина.

Эклампсия – это острый отек мозга, высокая внутричерепная гипертензия, ишемические и геморрагические повреждения струк тур мозга. Она сопровождается потерей сознания, судорогами и длительной постэкламптической комой. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространя ются на верхние конечности. Далее наступают период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных по кровов и слизистых оболочек. Зрачки расширены. Возможно при кусывание языка. Тонические судороги сменяются клоническими, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности.

Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена, судороги постепенно проходят. Весь припадок длится 1,5–2 мин.

По окончании припадка женщина впадает в кому.

Известны клинические формы эклампсии в виде отдельных припадков, серии судорожных припадков, бессудорожная форма (самая тяжелая).

Эклампсия сопровождается полиорганной недостаточностью, раз вивается синдром острой дыхательной недостаточности или нейро генный отек легких. При эклампсии, так же как и при менее тяжелых формах гестоза, почки страдают больше других органов. Может воз никать функциональная (преренальная) почечная недостаточность или истинная острая нефропатия (острый канальцевый нефроз).

Постэкламптическая кома свидетельствует об очень тяжелом гипоксическом и метаболическом повреждении мозга. Это могут быть ишемические или геморрагические инсульты, острый отек мозга (который не удалось купировать) или диффузное сосудистое нарушение гемисферы, ствола или ретикулярной формации. В ре зультате потери регулирующей функции мозга развиваются тяже лейшие дисфункции органов и систем, нарушается гемостаз. Пост экламптическая кома может перейти в сопор, когда на фоне глубокого торможения психической активности возможны прояв ления отдельных элементов сознания в ответ на простейшие рече вые команды или болевые раздражения.

Прогностически неблагоприятны гипертермия, расстройство ды хания, снижение АД, анурия. При эклампсии могут развиться тяже лые повреждения печени (Неlp синдром, острый жировой гепатоз, острая почечно печеночная недостаточность, разрыв капсулы пече ни);

возникнуть преждевременная отслойка нормально расположен ной плаценты;

произойти кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка.

Врачи СиНМП могут устанавливать тяжесть гестоза по симпто матической шкале, позволяющей сразу оценить ситуацию (табл. 19).

Лечение. Неотложная помощь необходима при среднетяжелом и тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии.

Среднетяжелый и тяжелый гестоз Лечебно тактические мероприятия при гестозе должны быть направлены на:

– медикаментозное обеспечение лечебно охранительного режима беременной, роженицы, родильниц;

19. Кpитepий Гecтoз I Гecтoз II–III Пpeэклaмпcия Эклaмпcия cтeпeни cтeпeни Oбщee cocтoя- Удoвлeтвopи- Cpeднeй Tяжeлoe Кpитичecкoe ниe тeльнoe тяжecти Cиcтoличecкoe Hижe 140 Дo 155–170 Бoлee 170 Бoлee AД, мм pт. cт.

Диacтoличecкoe Дo 90–100 Дo 100–110 Бoлee 110 Бoлee AД, мм pт. cт.

Oтeки Oтcyтcтвyют, Лoкaлизoвaн- Гeнepaлизo- Aнacapкa лoкaлизoвaн- ныe, гeнepaли- вaнныe ныe зoвaнныe Cyтoчный диy- He измeнeн Cнижeн, нo нe Meнee 600 Meнee peз, мл мeнee Heт, cлeды Дo 1 1–3 Бoлee Пpoтeинypия, г/л бeлкa – лечение гестоза, включающее устранение генерализованного спаз ма сосудов и снижение АД, нормализацию общей гемодинамики и микроциркуляции в жизненно важных органах, коррекцию метаболических нарушений и восстановление гомеостаза;

– поддержание жизнедеятельности плода;

– бережное родоразрешение в интересах матери и плода.

Оказание неотложной помощи при тяжелом гестозе необходи мо начинать как можно раньше на догоспитальном этапе – дома, в женской консультации, в машине СиНМП.

Нейролептаналгезия Дроперидол – нейролептик из группы бутирофенолов, оказыва ет альфа адренолитическое действие, блокирует центральные до фаминовые рецепторы, понижает АД. Вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно с 10 мл 40% раствора глюкозы, через 4 ч 2/3, затем 1/2 первоначальной дозы.

Фентанил – синтетический анальгетик, по химической структу ре сходный с промедолом. Вводят 1 мл 0,005% раствора фентанила внутривенно.

Промедол – наркотический анальгетик, оказывает спазмолити ческое действие на гладкую мускулатуру. Назначают по 1 мл 2% раствора подкожно или внутривенно каждые 3–4 ч. В течение 1 сут допустимо 4 кратное введение препарата.

Диазепам (седуксен, сибазон, дормикум, реланиум) оказывает выраженное успокаивающее действие. Вводят 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно каждые 4–6 ч.

Димедрол (пипольфен) оказывает выраженное противогиста минное действие и дает снотворный эффект. Вводят 2 мл 1% ра створа димедрола или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримы шечно.

Гипотензивная терапия Папаверин – миотропное спазмолитическое средство, дает со судорасширяющий эффект. Вводят по 4 мл 2% раствора 2–3 раза в день внутримышечно.

Дибазол оказывает сосудорасширяющее, спазмолитическое и гипотензивное действие. Вводят по 4 мл 1% раствора 2–3 раза в день внутримышечно.

Клофелин оказывает стимулирующее влияние на центральные альфа адренорецепторы. Гипотензивное действие сопровождается уменьшением периферического сосудистого сопротивления, вклю чая сосуды почек. Седативный эффект связан с влиянием на рети кулярную формацию мозга. Вводят 0,5–1 мл 0,01% раствора внут римышечно или внутривенно.

Апрессин относится к группе периферических вазодилататоров, сни жает периферическое сосудистое сопротивление, АД. В связи со спо собностью активизировать симпатическую нервную систему может вызывать тахикардию. Дают сублингвально по 0,01 г 2–4 раза в день.

Пентамин (бензогексоний) обладает сильной ганглиоблокирую щей активностью, снимает спазмы периферических сосудов, ку пирует гипертонические кризы, используется для управляемой ги потензии. Вводят 0,5–2 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно.

Магния сульфат дает успокаивающий, гипотензивный, диуре тический эффект, уменьшает судорожную готовность. Вводят сна чала внутривенно 10 мл 25% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15–30 капель в минуту, за тем внутримышечно по 5 мл 25% раствора с 5 мл 0,5% раствора новокаина каждые 4 ч 4 раза. При тяжелой форме гестоза можно вводить внутривенно капельно 30 мл 25% раствора магния сульфа та на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида со скорос тью 100 мл раствора в 1 й час, а затем 15–30 капель в минуту под контролем АД, частоты дыхания.

Дата и время введения магния сульфата должны быть указаны в сопроводительном листе.

Инфузионная терапия Трисоль (дисоль, хлосоль) – солевые полиионные растворы, вво дят в количестве 400 мл.

Глюкозоновокаиновая смесь оказывает гипотензивное и спазмо литическое действие. Вводят 200 мл 10% раствора глюкозы с 200 мл 0,5% раствора новокаина.

Реополиглюкин (реоглюман, рондекс) – 10% раствор полимера глюкозы – декстрана с относительной мол. массой 30 000–40 000 с добавлением изотонического раствора натрия хлорида. Улучшает реологические свойства крови, уменьшает вязкость крови, способ ствуя улучшению микроциркуляции, оказывает детоксицирующее действие. Вводят по 400 мл.

Свежезамороженная плазма – донорская плазма соответствую щей группы крови. Вводят внутривенно капельно после размороз ки для уменьшения гипопротеинемии и повышения онкотическо го давления в сосудистом русле, начиная с 300 мл и по показаниям до 1000–1500 мл.

Альбумин – замещающий белковый препарат, повышает содержа ние общего белка в крови. Вводят внутривенно капельно 100–200 мл 10% раствора.

Эуфиллин – спазмолитическое средство, расширяет кровенос ные сосуды, понижает давление в системе легочной артерии, уве личивает почечный кровоток, тормозит агрегацию тромбоцитов.

Вводят внутривенно струйно 10 мл 2,4% раствора с 10 мл изотони ческого раствора хлорида натрия в конце инфузионной терапии до 3 раз в сутки.

Поддержание жизнедеятельности плода Курантил (дипиридамол) оказывает антиангинальное и антиаг регантное действие. Предупреждает дистрофические изменения в плаценте, улучшая плацентарный кровоток, устраняет гипоксию плода путем накопления гликогена. Назначают по 1 драже (25 мг) внутрь за 1 ч до еды 3 раза в день.

Трентал (пентосифиллин) оказывает сосудорасширяющее, ан тиагрегантное действие, способствует улучшению микроциркуля ции. Вводят внутривенно капельно 5 мл (100 мг) на 400 мл изото нического раствора натрия хлорида в течение 1,5–3 ч.

Аскорбиновая кислота (витамин С) обладает выраженными вос становительными свойствами, участвует в регуляции окислитель но восстановительных процессов. Вводят внутривенно капельно 6–10 мл 5% раствора на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Бережное родоразрешение Показания к родоразрешению определяют в акушерско гине кологическом стационаре, куда должна быть доставлена женщина.

Транспортировку больных производят в горизонтальном положе нии с приподнятой верхней частью туловища. Доставка пациенток с выраженной гипертензией, симптомами отека головного мозга, нарушением зрения, дыхательной недостаточностью, анурией про изводится реанимационно хирургической бригадой. Лечение тя желобольных продолжается во время транспортировки до момента передачи их врачу акушерского стационара.

Эклампсия Лечебно тактические мероприятия при судорожной форме эк лампсии должны быть направлены на:

– оказание неотложной помощи во время приступа;

– создание лечебно охранительного режима и предупреждение развития следующего припадка;

– лечение гестоза;

– поддержание жизнедеятельности плода;

– бережное родоразрешение.

Помощь во время приступа эклампсии Женщину надо положить на правый бок, запрокинуть голову для предотвращения западения языка, ввести воздуховод, удалить изо рта пену, произвести ингаляцию кислорода и воздуха через маску аппарата КИ 3М или АН 8 М. При выраженной острой дыхательной недостаточности необходимы интубация, ИВЛ в ре жиме гипервентиляции.

После окончания приступа необходимо создание условий ней ролептаналгезии (см. выше) путем использования седуксена, дро перидола, пипольфена, промедола. Дать наркоз закисью азота с кислородом. Нарколепсия уменьшает судорожную готовность и предупреждает развитие следующего приступа.

Обследование женщины следует проводить осторожно и только в состоянии нейролептаналгезии, иначе возникнут повторные при ступы судорог.

После купирования приступа судорог надо начать лечение гес тоза (см. выше) с помощью магния сульфата, реополиглюкина, трисоля, плазмы, альбумина, гипотензивных препаратов.

После припадка могут развиться коматозное состояние, ост рая дыхательная и сердечно сосудистая недостаточность, требу ющие ИВЛ.

Показаниями к ИВЛ являются:

– отсутствие сознания вне припадков;

– артериальная гипертензия, не поддающаяся гипотензивной терапии;

– судорожная готовность, не снимающаяся противосудорожной терапией;

– повторные припадки;

– сочетание припадков с кровотечением.

Транспортировка женщин осуществляется после оказания не отложной помощи, заключающейся в создании нейролептаналге зии и лечении гестоза (снижение АД, лечение острой дыхатель ной, сердечно сосудистой, почечной недостаточности). Больных транспортируют на носилках с приподнятой верхней частью туло вища в специализированной машине. В машине больной подают кислород с воздухом через аппараты КИ 3 М, АН 8 М или прово дят ИВЛ.

Показания для госпитализации. При гестозе любой тяжести жен щина должна быть госпитализирована в акушерский стационар, в случае развития тяжелых осложнений – в акушерский стационар многопрофильных больниц.

Определение. Роды, наступившие при сроке беременности от до 37 нед (259 дней), считают преждевременными. При диагности ке преждевременных родов следует учитывать массу плода (от до 2500 г).

Клиническая картина и классификация. Различают 3 стадии тече ния преждевременных родов: угрожающие, начинающиеся и на чавшиеся.

Угрожающие преждевременные роды сопровождаются болями, повышенной возбудимостью матки. При влагалищном исследова нии шейка матки сохранена, наружный зев закрыт. Двигательная активность плода повышена. Предлежащая часть плода прижата ко входу малого таза. При начинающихся преждевременных родах возникают регулярные схватки, развертывается нижний сегмент матки, укорачивается и нередко сглаживается шейка матки. На чавшиеся преждевременные роды проявляются регулярной родо вой деятельностью, раскрытием шейки матки более чем на 2–4 см и разрывом плодных оболочек.

Диагностические критерии. Тактика ведения преждевременных родов зависит от стадии (угрожающие, начинающиеся, начавшие ся), а также от срока беременности, состояния матери и плода, состояния плодного пузыря и раскрытия шейки матки, наличия родовой деятельности и ее выраженности, наличия и интенсивно сти кровотечения, инфекции. В зависимости от ситуации придер живаются консервативно выжидательной (пролонгирование бере менности) или активной тактики. Консервативно выжидательная тактика показана при угрожающих и начинающихся преждевре менных родах.

Основные направления терапии. При сроке беременности до 36 нед, целом плодном пузыре, продольном положении плода, раскрытии шейки матки до 2–4 см без признаков инфекции, регулярной ро довой деятельности и тяжелой акушерской и экстрагенитальной патологии необходимы:

– постельный режим;

– спазмолитические препараты: 1 мл 0,1% раствора метацина внутримышечно, 5 мл баралгина внутримышечно, 2 мл но шпы внутримышечно 2–4 раза в сутки, 2 мл 2% раствора па паверина гидрохлорида внутримышечно 2–3 раза в сутки;

– средства, снижающие активность матки: 10 мл 25% раствора магния сульфата с 5 мл 0,25% раствора новокаина внутримы шечно 2–4 раза в сутки;

– применение бета адреномиметиков (партусистен, бриканил, гинипрал). Бета адреномиметики расслабляют мускулатуру матки, уменьшая частоту и интенсивность сокращений.

10 мл (50 мкг) партусистена или 1 мл (0,5 мг) бриканила разво дят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скорос тью 8–12 капель в минуту в течение 2–3 ч. 5 мл (0,025 мг) гинип рала разводят в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно, начиная с 30 капель в минуту.

При угрозе преждевременных родов используют вещества, ин гибирующие синтез простагландинов: 200 мг/сут индометацина в таблетках или свечах.

Показания к госпитализации. Во всех случаях при угрозе преж девременных родов беременная должна быть доставлена в акушер ский стационар.

Определение. Акушерские кровотечения возникают во время бере менности, в родах, в последовом и раннем послеродовом периодах.

Этиология и патогенез. Основной причиной нарушения гемоди намики при акушерских кровотечениях является дефицит ОЦК.

Возникающая при этом тканевая гипоксия приводит к нарушению окислительно восстановительных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени, надпочечников и других орга нов и систем организма. Происходит нарушение водно электро литного баланса, кислотно основного состояния, гормональных соотношений, ферментных процессов.

Клиническая картина и классификация Акушерская патология, сопровождающаяся кровотечением Первая половина беременности (до 20 нед): аборт, внематочная беременность (трубная, яичниковая, в рудиментарном роге, брюш ная), трофобластическая болезнь.

Вторая половина беременности: (от 20 до 40 нед): предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Последовый период: разрывы мягких тканей родовых путей, плотное прикрепление или истинное приращение плаценты, ущем ление последа.

Ранний послеродовой период: задержка частей последа в матке, гипотония или атония матки, коагулопатия потребления, разрыв матки.

Диагностические критерии. Особенностями акушерских крово течений являются:

– массивность кровопотери и внезапность начала кровотечения;

– гипоксия плода, требующая срочного родоразрешения, не дожидаясь стабилизации гемодинамических показателей, и проведения полного объема инфузионно трансфузионной терапии;

– нередкое сочетание кровопотери с интенсивной болью;

– быстрое истощение компенсаторных механизмов организма беременной, особенно при осложненном течении родов, гес тозе;

– острый дефицит ОЦК, нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторная гипоксия;

– опасность развернутой картины ДВС синдрома и массивного коагулопатического кровотечения.

Аборт. Самопроизвольный аборт (выкидыш) – прерывание бе ременности до 28 нед, когда происходит раскрытие маточного зева и изгнание плодного яйца целиком или частично. Признаки само произвольного аборта: боли в нижних отделах живота, кровянис тые выделения, которые могут переходить в кровотечение, повы шение тонуса матки.

На догоспитальном этапе наиболее часто встречаются самопро извольные, криминальные и инфицированные аборты.

Виды абортов По сроку беременности: ранний (до 14 нед), поздний (14–28 нед).

По причине: самопроизвольный, искусственный в стационаре, искусственный внебольничный (криминальный).

По клинике: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу.

По остаткам плодного яйца: полный, неполный.

По инфицированности: неинфицированный, инфицированный.

По распространенности инфекции: неосложненный инфици рованный, осложненный инфицированный, септический.

Состояние больных с выкидышами зависит от выраженности и длительности кровотечения, сроков беременности, наличия у жен щины гипохромной анемии, сопутствующей экстрагенитальной патологии. У некоторых пациенток с самопроизвольным абортом при кровопотере более 1000 мл развивается геморрагический шок.

Лечебные мероприятия при самопроизвольном аборте на до госпитальном этапе:

– определяют общее состояние больной, выраженность анеми зации и величину кровопотери, тяжесть геморрагического шока;

– выясняют срок беременности и акушерскую ситуацию;

– женщину с самопроизвольным абортом экстренно доставля ют в гинекологическое отделение стационара в положении лежа.

Неотложная помощь беременным с выкидышем и значительной кровопотерей на догоспитальном этапе сводится к лечению гемор рагического шока: 400 мл полиоксидина или 400 мл волекама или 400 мл полиглюкина, затем 400 мл реополиглюкина и 400 мл жела тиноля. Сначала вводят препараты внутривенно по 20 мл/мин, затем – дробно по 100–150 мл. Одновременно проводят и другие мероприятия по борьбе с геморрагическим шоком (см. «Геморраги ческий шок»). Инфузионную терапию проводят до поступления в стационар. При полном аборте вводят средства, сокращающие мат ку: 1 мл окситоцина (или 1 мл метилэргометрина) внутривенно струй но на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Показания к госпитализации. Женщина со всеми формами пре рывания беременности должна быть доставлена в акушерско ги некологический стационар.

Внематочная беременность – беременность, при которой опло дотворенная яйцеклетка развивается вне полости матки.

Плодное яйцо может локализоваться в маточной трубе, яични ке, брюшной полости, в шейке матки, в рудиментарном роге;

по клиническому течению внематочная беременность бывает прогрес сирующей и нарушенной по типу наружного разрыва плодовмес тилища (разрыв трубы, яичника) или внутреннего разрыва плодо вместилища (трубный аборт).

Ведущие симптомы нарушенной трубной беременности: мажу щие кровянистые выделения из половых путей при задержке мен струации, боли внизу живота или признаки «острого живота».

Лечебные мероприятия при нарушенной внематочной беремен ности на догоспитальном этапе включают в себя инфузионную те рапию: внутривенное введение 400 мл полиоксидина или 400 мл полиглюкина, 400 мл реополиглюкина, 500 мл 5% раствора глюко зы. Скорость введения растворов зависит от стадии геморрагичес кого шока (см. соответствующий раздел). Одномоментно больной проводят ингаляцию кислорода. Терапия глюкокортикоидами по показаниям. Больная подлежит срочной госпитализации в гине кологическое отделение, транспортировку осуществляют в поло жении лежа. При транспортировке АД поддерживают на уровне 80–100 мм рт. ст. При массивной кровопотере госпитализацию больных с нарушенной внематочной беременностью осуществляет реанимационно хирургическая бригада.

Показания к госпитализации. Во всех случаях подозрения на вне маточную беременность необходима экстренная госпитализация в акушерско гинекологический стационар.

Предлежание плаценты. Предлежание плаценты – патология, при которой плацента частично или полностью перекрывает внутрен ний зев и расположена ниже предлежащей части плода. При от слойке предлежащей части плаценты происходит наружное крово течение. Выраженность кровотечения зависит от полного и неполного предлежания плаценты. Кровотечению предшествуют неоднократ ные кровянистые выделения из половых путей во время беременно сти, которые усиливаются по мере увеличения срока беременности.

Обильное кровотечение начинается внезапно, без болей. Кровоте чение за короткий срок может стать массивным (1000–2000 мл) и привести к быстрому развитию геморрагического шока.

Лечение предлежания плаценты Врач СиНМП должен:

– оценить общее состояние беременной;

– определить тяжесть кровопотери;

– выяснить акушерскую ситуацию: срок беременности, нали чие схваток, форму матки, предлежащую часть, состояние плода.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе заключается во введении 400 мл полиоксидина (раствор полиэтиленгликоля) или 400 мл волекама (раствор оксиэтилкрахмала) или 400 мл полиглю кина внутривенно, далее вводят 400 мл желатиноля, 400 мл реопо лиглюкина, 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно. По показа ниям используют сердечные гликозиды: 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5–1 мл 0,06% раствора коргликона. Одновре менно проводят оксигенотерапию.

Если кровотечение продолжается, вливание больших объемов кровезаменяющих растворов на основе декстранов может усугу бить нарушение свертывающей системы крови.

Транспортируют больную лежа, при доношенной беременности – с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой для уменьшения сократительной активности матки вводят 20 мл 25% раствора магния сульфата и 2 мл 2% раствора папаверина внутри мышечно.

Беременная (роженица) с предлежанием плаценты должна быть доставлена в акушерский стационар, который заблаговременно извещают о поступлении тяжелобольной.

В акушерском стационаре оценивают общее состояние, гемо динамику и объем кровопотери, выясняют вид предлежания пла центы (УЗИ, влагалищное исследование при развернутой опера ционной) и состояние плода.

При сильном кровотечении и беременности более 36 нед или нестабильном состоянии беременной делают кесарево сечение, проводят лечение геморрагического шока. При умеренных или незначительных кровотечениях, стабильном состоянии беремен ной, сроке беременности менее 36 нед показаны постельный ре жим, интенсивное наблюдение, введение бета адреномиметиков и спазмолитиков.

Показания к госпитализации. При кровотечении из половых пу тей во время беременности показана экстренная госпитализация в акушерский стационар.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты – осложнение беременности или родов, при котором происходит полное или частичное отделение плаценты от стенки матки с силь ными болями в нижней части живота и кровотечением. Кровопо теря складывается из внешней кровопотери (через родовые пути), кровопотери в области ретроплацентарной гематомы (500–1500 мл) и внутренней кровопотери в результате депонирования и секвест рации крови.

Кровотечение при отслойке плаценты связано с двойным нару шением гемостаза из за уменьшения сократительной способности матки, поскольку мышцы стенки матки пропитаны кровью, и в результате развития ДВС синдрома. Общая кровопотеря может составлять от 600 до 2500 мл, малый объем внешней кровопотери не соответствует тяжести состояния. При отслойке плаценты мо жет формироваться синдром полиорганнной недостаточности. Стра дают жизненно важные органы: печень, почки, легкие, сердце, мозг.

Развиваются эндогенная интоксикация организма, резкая гипок сия и дисциркуляторные нарушения в легких, почках, плаценте, матке. На фоне тяжелых нарушений в жизненно важных органах бороться с кровотечением крайне сложно;

возможен летальный исход для матери и плода.

Лечение преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты:

– оценка тяжести общего состояния женщины (ЧСС, ЧД, АД).

АД на фоне гестоза может быть снижено до нормальных цифр, что маскирует истинную величину кровопотери;

– выяснение акушерской ситуации: срока беременности, нали чия или отсутствия регулярной родовой деятельности, харак тера появления болей в матке;

– определение формы и тонуса матки, локальной болезненнос ти, симптомов раздражения брюшины, кровотечения из ро довых путей;

– определение состояния плода (сердцебиение, шевеление).

На догоспитальном этапе беременной (роженице) с отслойкой плаценты проводят инфузионную терапию, направленную на под держание функции жизненно важных органов: дают кислород, вво дят 400 мл полиоксидина или 400 мл реополиглюкина, 400 мл же латиноля внутривенно, 400 мл мафусола или 500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно, контрикал, токолитики и дицинон внутривенно. Общий объем инфузии зависит от величи ны кровопотери.

При сильных болях дают масочный наркоз закисью азота с кис лородом в соотношении 1:2 и вводят 2 мл трамала внутримышеч но. Промедол, морфий, фентанил применять не рекомендуется.

Больную транспортируют в стационар лежа с приподнятым го ловным концом.

Показания к госпитализации. При кровотечении из половых пу тей во время беременности и в родах показана экстренная госпи тализация в акушерско гинекологический стационар.

• Определение. Инсульт – это вызванное патологическим процес сом острое нарушение кровообращения в головном или спинном мозге с развитием стойких симптомов поражения ЦНС. Преходя щие нарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, проявляются очаговыми и/или общемозговыми симптомами, про ходящими в течение 24 ч.

Этиология и патогенез. Основными причинами ишемического инсульта (инфаркта мозга) являются атеросклероз крупных арте риальных сосудов;

заболевания, сопровождающиеся тромботичес кой эмболизацией мозговых артерий (поражение клапанов сердца, инфекционный эндокардит, синдром слабости синусового узла, мерцание предсердий, тромбы в полостях сердца и т.п.), заболева ния с поражением артериол (артериальная гипертензия, артерии ты);

гематологические заболевания (лейкозы, полицитемия и т.д.).

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критичес кое снижение мозгового кровотока вследствие расстройства об щей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровооб ращения. Основные причины внутримозгового кровоизлияния:

артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма, церебраль ная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом мешотчатой аневризмы (60% всех случаев), артериове нозной мальформацией (5% всех случаев);

примерно в 30% случа ев установить причину не удается.

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва со суда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вы зывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга.

Классификация I. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

1. Транзиторные ишемические атаки.

2. Гипертонические церебральные кризы.

II. Острая гипертоническая энцефалопатия.

III. Инсульты.

1. Геморрагические:

а) паренхиматозные;

б) субарахноидальные;

в) субдуральные и эпидуральные гематомы;

г) сочетанные.

2. Ишемические.

Клиническая картина. Патогномоничных признаков тот или иной вид острого нарушения мозгового кровообращения не имеет.

Для диагностики геморрагического инсульта учитывают следу ющие сочетания признаков:

– данные анамнеза, указывающие на высокое АД и гипертони ческие церебральные кризы;

– острое начало заболевания, чаще днем, во время активной деятельности;

быстрое и прогрессирующее ухудшение состо яния пациента;

– преобладание в клинической картине очаговых симптомов над общемозговыми, раннее развитие комы;

– выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в осо бенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, повы шение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса;

– раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола. Кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазодвига тельные расстройства (сужение глазной щели, изменение ве личины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне пораже ния, страбизм, диплопия), нистагм, расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии;

– возраст больных 40–55 лет.

Диагностические признаки ишемического инсульта:

– указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцатель ную аритмию и транзиторные ишемические атаки;

– менее бурное развитие, чем при геморрагическом инсульте, часто во сне или сразу после сна;

– преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, от носительная устойчивость жизненно важных функций, сохран ность сознания;

– возраст больных старше 60 лет.

Схема назначения препаратов. Недифференцированная терапия на догоспитальном этапе.

1. Больной с острым нарушением мозгового кровообращения при любой форме инсульта должен быть срочно госпитализирован в положении лежа в неврологическое отделение больницы в со провождении медицинского работника. Транспортировка осуще ствляется машиной СиНМП, на носилках с приподнятым голов ным концом. Противопоказанием к транспортировке являются грубые нарушения дыхания или сердечно сосудистой деятельнос ти, предагональное состояние.

2. Нормализация жизненно важных функций – дыхания и сер дечно сосудистой деятельности.

3. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотокси ческого и перифокального отека. Наиболее перспективны в этом отно шении кортикостероиды, в частности дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона и не вызывает задержки калия.

В первые 2–3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16–20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 ч) с посте пенным снижением суточной дозы (12–8–4 мг). Если позволяет состояние больного, затем переходят на прием препарата внутрь.

Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести ин сульта и выраженности отека головного мозга.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначе ния при геморрагических инсультах обсуждаются до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение воз можным и в этом случае, если в клинических симптомах преобла дают явления отека мозга.

4. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко использу емая для снятия отека мозга, – осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Вводят маннитол в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно капельно в виде 10–20% раствора, приготовленного ex tempore на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

Максимальная разовая доза препарата 3 г/кг. При его применении следует помнить о «симптоме отдачи» – повышении внутричерепно го давления в среднем на 30–40% исходного через 45 мин–2 ч после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2–3 приема, или, во вторых, вводить между введениями маннито ла салуретики, например фуросемид 40 мг внутривенно струйно или внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия. Приме нение только салуретиков (фуросемид и др.), особенно при ишеми ческом инсульте, считается нецелесообразным. Эти препараты вызы вают потерю электролитов с мочой, практически не снижая внутри черепное давление. Кроме того, салуретики ухудшают микроцирку ляцию и нарушают реологические свойства крови, что в свою очередь может способствовать усугублению отека мозга.

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.