WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |
-- [ Страница 1 ] --

Последние 10–15 лет XX столетия характеризовались бурным прогрессом клинической фармакологии. Принципы доказательной медицины, создание новых направлений в фармакотерапии, раз витие фармакоэкономики

позволяют на качественно новом уров не проводить лекарственную терапию. К настоящему времени ле карства исчисляются сотнями тысяч, причем большинство было внедрено в практику за 3–4 последних десятилетия. На фоне такой «фармакологической экспансии» значительно участились побоч ные эффекты лекарств. Это потребовало выбора наиболее действен ных лекарственных препаратов.

Службу скорой и неотложной медицинской помощи (СиНМП) считают самым массовым видом оказания медицинской помощи больным или пострадавшим от несчастных случаев. Врач скорой медицинской помощи в условиях дефицита времени должен адек ватно оценить состояние больного, определить ведущий патологи ческий синдром, правильно выбрать направление терапии для до стижения максимально быстрого эффекта и при необходимости госпитализировать пациента.

В предлагаемом справочном руководстве изложены последова тельные действия врача СиНМП при наиболее частых неотложных состояниях. Актуальность издания во многом объясняется исполь зованием в практике догоспитальной скорой помощи устаревших рекомендаций и не всегда эффективных лекарственных средств, составляющих так называемое табельное оснащение врачебных и фельдшерских бригад СиНМП.

В главах 1 и 2 руководства кратко изложены история создания скорой медицинской помощи и структура ее вызовов за последние 3 года по статистическим отчетам Станции скорой и неотложной медицинской помощи Комитета здравоохранения Правительства г. Москвы. В главе 3 рассмотрены общие вопросы фармакотера пии. Далее по главам приводятся определение рассматриваемых внезапных заболеваний и синдромов, требующих неотложной ле карственной помощи, причины их возникновения и патогенез, клиническая картина и классификация, диагностические крите рии, перечень вопросов к больному, необходимых для установле ния диагноза, алгоритм лечения, основные клинико фармаколо гические характеристики используемых лекарственных средств, клинические примеры, часто встречающиеся ошибки терапии и показания для госпитализации.

Книга написана сотрудниками различных коллективов, зани мающихся вопросами догоспитальной помощи. Среди них кафед ры клинической фармакологии, внутренних болезней, скорой по мощи, медицины катастроф, хирургических болезней, акушерства и гинекологии, урологии Московского государственного медико стоматологического университета, Станция скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы, Научно практический центр экстренной медицинской помощи, Информационно консультатив ный токсикологический центр, центр «Защита» Минздрава РФ, Научно производственный комплекс «Эксимер», Научно исследо вательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. В написании книги приняли участие 18 профессоров и докторов ме дицинских наук, 18 кандидатов медицинских наук.

Книга предназначена врачам скорой медицинской помощи и специалистам, оказывающим медицинскую помощь в неотложных и чрезвычайных ситуациях, а также студентам медицинских вузов.

Авторы выражают глубокую признательность Министерству здра воохранения РФ, Комитету здравоохранения Правительства г. Москвы, ректорату Московского государственного медико сто матологического университета и президиуму Национального науч но практического общества скорой медицинской помощи за по мощь в написании данной книги.

Все замечания, критические пожелания будут приняты авторами с благодарностью и учтены при подготовке последующих изданий.

• 8 декабря 1881 г. в Венском театре комической оперы случился пожар. Это происшествие, принявшее грандиозные размеры ( жертв), представляло ужасающее зрелище. Перед театром на снегу лежали сотни обожженных людей, многие из которых получили также различные травмы во время падения. Пострадавшим более суток не могли оказать никакой медицинской помощи, хотя в Вене в то время находилось множество первоклассных и хорошо осна щенных клиник. Вся эта ужасная картина потрясла находившегося на месте происшествия профессора хирурга Яромира Мунди, ко торый оказался беспомощным перед лицом катастрофы. Он не мог оказать пострадавшим действенную помощь. На следующий день доктор Я. Мунди приступил к созданию Венского добровольного спасательного общества. Этим обществом были организованы по жарная, лодочная команды и станция скорой медицинской помо щи (центральная и филиал) для оказания срочной помощи пост радавшим от несчастных случаев. В первый же год своего существования Венская станция скорой помощи оказала помощь 2067 пострадавшим. В составе бригад работали врачи и студенты медицинского факультета.

В середине XIX века бурный рост промышленности оказал боль шое влияние на приток населения в города. Росло число предпри ятий, жилых домов, на улицах увеличилось движение транспорта.

В связи с этим появились многочисленные несчастные случаи на улицах, заводах и фабриках. Жизнь в самой резкой форме указы вала на необходимость службы, способной немедленно оказывать медицинскую помощь пострадавшим от несчастных случаев. Сна чала эта функция легла на плечи добровольных пожарных обществ и Общества Красного Креста. Однако их возможности были недо статочны, была нужна самостоятельная служба, способная решить эти задачи.

Вскоре в Берлине проф. Ф. Эсмарх создал станцию скорой ме дицинской помощи, подобную венской. Деятельность этих станций была настолько полезной и необходимой, что в ряде городов евро пейских государств стали быстро возникать подобные станции.

В 1897 г. появилась Станция скорой помощи в Варшаве. Затем этому примеру последовали Лодзь, Вильно, Киев, Одесса, Рига.

Чуть позднее станции скорой помощи стали открываться в Харь кове, Петербурге и Москве. Венская станция играла роль методи ческого центра.

Появление карет скорой помощи на московских улицах можно отнести к 1898 г. До этого времени пострадавших, которых обычно подбирали полицейские, пожарные, а иногда и извозчики, достав ляли в приемные покои при полицейских домах. Медицинский осмотр на месте происшествия не проводился. Часто люди с тяже лыми телесными повреждениями часами оставались без надлежа щей помощи в полицейских домах.

28 апреля 1898 г. были открыты две первые станции скорой помощи при Сущевском и Сретенском полицейских участках. На каждой станции было по одной карете. На них выезжали врач, фельдшер и санитар. Каждая карета была оснащена укладкой с медикаментами, инструментарием и перевязочным материалом.

Дежурили как штатные врачи полиции, так и внештатные врачи.

Радиус обслуживания ограничивался территорией, находящейся в ведении полицейской части. Дежурство начиналось в 3 ч дня и заканчивалось в это же время на следующий день. Медицинскому персоналу была выделена комната. Каждый вызов фиксировали в специальном журнале, где указывали паспортные данные обслу живаемого больного, вид оказанной помощи, куда и в какое время пациент был доставлен. Вызовы принимались только на улицы, выезды на квартиры были запрещены.

В первый месяц своей деятельности обе станции подтвердили свое право на существование. Обер полицмейстер города прика зал расширить территорию обслуживания этими станциями, не дожидаясь открытия новых.

Результаты двухмесячной работы Сущевской и Сретенской стан ций превзошли все ожидания. Они выполнили 82 вызова и 12 пере возок, на что было затрачено 64 ч 32 мин. Первое место среди обра тившихся за помощью занимали лица в состоянии алкогольного опьянения (27 человек). Далее следовали пострадавшие от травмы, в том числе с ушибами и ушибленными ранами, – 8 человек, с пере ломами конечностей – 4, после падения с высоты – 6 и т.д. Прика зом № 212 обер полицмейстер обязал принимать вызовы в первую очередь к пьяным, находящимся «в бесчувствии». Остальных паци ентов, по его мнению, надлежало доставлять в приемные покои на извозчиках. 13 июня 1898 г. впервые в истории Москвы жертвы катастрофы были обслужены скорой помощью. На Иерусалимском проезде, в доме Суровцева, упала строящаяся каменная стена. Было 9 пострадавших, выезжали обе кареты. Всем пострадавшим была оказана первая помощь, 5 из них были госпитализированы.

В мае 1908 г. по предложению профессора Московского уни верситета П.И. Дьякова состоялось учредительное собрание Доб ровольного общества скорой медицинской помощи с привлечени ем частного капитала. Общество ставило своей целью оказывать бесплатную медицинскую помощь пострадавшим от несчастных случаев.

Первая мировая война многое изменила в развитии скорой ме дицинской помощи. Материальные ресурсы были переориентиро ваны на фронт, и станции скорой помощи прекратили свое суще ствование.

После октябрьских событий в 1917 г. Москва еще целых два года оставалась без скорой помощи.

Только в июле 1919 г. на заседании Коллегии врачебно сани тарного отдела Московского Совета рабочих депутатов, проходив шем под председательством Н.А. Семашко, было принято следую щее постановление: «Организовать в Москве станцию скорой медицинской помощи, куда передать кареты бывшей скорой по мощи. В первую очередь организовать скорую помощь при несча стных случаях на фабриках и заводах, а затем на улицах города и в общественных местах. Для чего должен быть приглашен заведую щий станцией, коему и поручается организация скорой медицин ской помощи, для обслуживания станции выделить 15 врачей, из коих должны быть хирурги, терапевты и хирурги гинекологи, за тем санитары и прочий персонал». 15 октября 1919 г. Московская станция скорой медицинской помощи начала работать.

Руководство московского здравоохранения с 1 января 1923 г.

предложило возглавить Станцию скорой медицинской помощи А.С. Пучкову, который проявил себя незаурядным организатором (создал Горэвакопункт во время эпидемии сыпного тифа в годы гражданской войны). Принявший предложение А.С. Пучков был поражен состоянием дел. Находившаяся без руководства станция являла жалкое зрелище: побитая санитарная автомашина, 3 не большие комнаты, канцелярская книга для записи вызовов и телефона. Скорая помощь, как это и было намечено при ее созда нии, выезжала только на несчастные случаи. Внезапные заболева ния, случившиеся на дому, как бы тяжелы они ни были, остава лись необслуженными. Особенно плохо обстояло дело с тяжело заболевшими в ночные часы. А.С. Пучков со свойственной ему энергией сразу принялся за дело. Прежде всего были слиты в еди ное учреждение под названием «Московская станция скорой ме дицинской помощи» Центропункт и Станция скорой помощи. Была создана особая система отчетности. Разрабатывались книги, блан ки вызовов, листы учета работы машин и, наконец, сопроводи тельный лист, возвращаемый обратно на станцию из стационара для контроля диагнозов врачей скорой помощи. Сейчас этим пользу ются все станции страны.

Под руководством А.С. Пучкова Московская станция скорой помощи постоянно развивалась, создавала дочерние учреждения срочной медицинской помощи (неотложная помощь на дому, не отложная психиатрическая помощь), организовывала эвакопункт.

В течение нескольких лет было открыто несколько подстанций, начато строительство новых, но грандиозные планы развития ско рой помощи не сбылись – началась Великая Отечественная война.

Жизнь станции потекла по законам военного времени. В результа те блестяще организованной работы она оказалась подготовлен ной к внезапно усложнившейся обстановке. А.С. Пучков уже не уходил с работы. Под его руководством был организован штаб.

Сотрудники станции работали по 2–3 сут беспрерывно. Полнос тью оправдали себя тактические действия при обслуживании мас совых случаев поражения, оказавшиеся приемлемыми и рациональ ными в условиях противовоздушной обороны. Московская станция единственная в стране работала в военное время бесперебойно и с тем же числом бригад, что и в мирное время.

Послевоенная деятельность станции отмечена крупными орга низационными мероприятиями. В начале 60 х годов по инициати ве начальника службы Л.Б. Шапиро были созданы специализиро ванные бригады по оказанию высококвалифицированной помощи при тяжелых формах инфаркта миокарда. Одновременно в ряде крупных московских клинических больниц были организованы специальные палаты, куда бригады скорой помощи доставляли больных, минуя приемные отделения. Это позволило обеспечить единую тактику ведения больных и преемственность на этапе ско рая помощь–стационар. В эти годы расширился контакт с веду щими клиниками Москвы, проводилась совместная научная рабо та с академиками В.Н. Виноградовым и Н.К. Боголеповым, с профессорами Д.А. Араповым, Б.А. Петровым, С.Г. Моисеевым, П.Л. Сухининым, В.В. Лебедевым. Это был новый этап развития Московской станции скорой медицинской помощи.

Стала широко развиваться специализированная служба, став шая прообразом специализированных бригад, появившихся на стан циях скорой помощи бывшего СССР. На Московской станции организованы бригады новых типов – неврологическая и педиат рическая, функционально базирующиеся в клиниках и научно ис следовательских институтах.

В последующем произошло объединение Станции скорой ме дицинской помощи с районными пунктами неотложной помощи, была реорганизована работа оперативного отдела, введены долж ности старших диспетчеров и старших эвакуаторов. Большое вни мание уделялось укреплению диспетчерской службы подстанций.

Для большей оперативности в работе были введены должности вторых диспетчеров. В условиях интенсивного роста станции раз вивались такие вспомогательные отделы, как отдел связи, техни ческий отдел, служба ремонта. Общее число подстанций достигло 40. Московская СиНМП превратилась в одно из крупнейших ме дицинских учреждений бывшего СССР.

Сегодня московская служба СиНМП продолжает свое развитие.

Автоматизированы управление оперативной службы, прием вызо вов от населения и их передача на выполнение выездным бригадам.

Правительство Москвы выделяет значительные средства на приоб ретение медикаментов и новейшей аппаратуры, строительство но вых современных подстанций, расширение парка автомашин.

В настоящее время на Станции СиНМП Москвы работает 10 человек, в том числе 2929 врачей, из них 2 доктора медицинских наук, 26 кандидатов медицинских наук и 11 заслуженных врачей Российской Федерации.

В состав станции входят 52 подстанции, расположенные во всех районах города. В среднем через службу «03» проходит от 7000 до 10 000 обращений в сутки. За год число обращений на станцию превышает 2,5 млн.

Ежедневно 840 бригад (из них 152 специализированные) оказы вают помощь больным и пострадавшим. С 1995 г. на Станции СиНМП работает консультативно врачебный пункт. В среднем за сутки через него проходит более 1000 обращений. Все бригады ос нащены портативными электрокардиографами, электрокардиопе редатчиками, наркозно дыхательной аппаратурой, вакуумными шинами, мобильными переносными средствами связи.

В 94% случаев бригады прибывают на вызовы не позднее чем через 30 мин с момента поступления вызова. Разработанные алго ритмы приема вызова позволяют провести первичную медицинс кую сортировку и распределить вызовы по категориям срочности.

Усовершенствуются, разрабатываются и внедряются в практику «Стандарты оказания медицинской помощи больным при внезап ных заболеваниях и травмах».

• • • • • В структуре вызовов службы СиНМП различают внезапные за болевания и синдромы, требующие неотложной лекарственной помощи, травмы и отравления.

Среди них наиболее распространены сердечно сосудистые забо левания и синдромы (гипертонический криз, стенокардия и инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости), заболевания органов дыхания (бронхиальная астма, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии), заболевания нервной системы (инсульт, черепно мозговая травма, вегетативные кризы и вертеброгенный болевой синдром).

Среди вызовов скорой помощи в Москве в течение 1997–1999 гг.

увеличилось число внезапных заболеваний и синдромов, требую щих неотложной терапии, и различных видов травм. Незначительно снизилось лишь число выездов к пациентам по поводу острых от равлений и акушерско гинекологических состояний (табл. 1).

Таблица 1. Структура вызовов, поступающих на Станцию СиНМП Москвы Cтpyктypa вызoвoв Гoды 1997 1998 Bceгo внeзaпныx зaбoлeвaний и cиндpoмoв 987 603 1 001 999 1 077 Cepдeчнo-cocyдиcтыe зaбoлeвaния 166 133 163 769 172 Из ниx:

гипepтoничecкий кpиз 24 571 24 378 26 инфapкт миoкapдa 23 631 23 539 23 cтeнoкapдия 45 781 44 260 46 ocтpaя cepдeчнaя нeдocтaтoчнocть 27 987 26 618 25 apитмии cepдцa и нapyшeниe пpoвoдимocти 44 163 44 974 49 Зaбoлeвaния opгaнoв дыxaния 83 008 84 516 89 Из ниx:

бpoнxиaльнaя acтмa 50 519 48 929 51 пнeвмoния 28 041 31 432 32 тpoмбoэмбoлия 4 448 4 155 4 Таблица 1 (продолжение) Зaбoлeвaния нepвнoй cиcтeмы 200 722 205 280 226 Из ниx:

нapyшeниe мoзгoвoгo кpoвooбpaщeния 55 099 55 855 57 чepeпнo-мoзгoвaя тpaвмa 39 591 42 329 47 вeгeтaтивныe кpизы 83 250 82 068 89 вepтeбpoгeнный бoлeвoй cиндpoм 22 782 25 028 32 Xиpypгичecкиe зaбoлeвaния 127 376 125 672 130 Из ниx coчeтaннaя пaтoлoгия:

кpoвoтeчeния 5 988 6 362 7 ocтpый aппeндицит 53 474 52 653 56 ocтpый xoлeциcтит 47 423 46 177 46 пpoбoднaя язвa жeлyдкa и двeнaдцaтипepcтнoй 8 086 8 130 8 кишки ocтpaя кишeчнaя нeпpoxoдимocть 7 780 7 732 8 yщeмлeнныe гpыжи 4 625 4 618 4 Гeмaтoлoгичecкиe cocтoяния 5 223 5 335 5 ocтpaя тpoмбoцитoпeничecкaя пypпypa и 4 312 4 454 4 гeмoфилия ocтpый aгpaнyлoцитoз 451 415 гeмoлитичecкий кpиз 460 466 Aкyшepcкo-гинeкoлoгичecкиe cocтoяния 7 132 5 550 5 Из ниx:

пoздний гecтoз 251 225 aнoмaлии poдoвoй дeятeльнocти 115 96 вocпaлитeльныe зaбoлeвaния opгaнoв мaлoгo 6 766 5 229 5 тaзa Уpoлoгичecкиe зaбoлeвaния 68 356 68 837 72 вocпaлитeльныe зaбoлeвaния 17 969 16 364 16 пoчeчнaя кoликa 43 915 45 890 48 ocтpaя зaдepжкa мoчи 6 472 6 583 6 Oфтaльмoлoгичecкиe зaбoлeвaния 1 783 1 722 1 Aллepгичecкиe зaбoлeвaния 5 556 5 760 7 Эндoкpинoлoгичecкиe зaбoлeвaния 8 871 9 558 10 Пcиxичecкиe зaбoлeвaния 94 075 93 579 98 Tpaвмы 200 125 207 858 230 Oтpaвлeния 26 325 24 563 25 Среди внезапных заболеваний на первом месте стоят сердечно сосудистые, число которых увеличилось за 1997–1999 гг. на 9%. За этот период также отмечен рост числа больных с острыми заболева ниями органов дыхания и нервной системы (соответственно на 14, и 6,1%), с хирургической и урологической патологией (2,8 и 5,8%).

Ежегодно возрастает число пациентов с острыми заболевания ми и синдромами, нуждающихся в немедленной госпитализации.

Если в 1997 г. врачами СиНМП были направлены на стационарное лечение по поводу различных внезапных заболеваний и синдромов 479 562 больных, то в 1998 г. – 492 597 (+2,7%), а в 1999 г. – уже 541 372 больных (+12,9%).

•, Экспериментальные методы классической фармакологии дали достоверную и детализированную информацию о механизмах дей ствия и фармакологических эффектах лекарств. По мере накопле ния классической фармакологией фундаментальных данных в ме дицинской практике начал ощущаться разрыв между научными сведениями и результатами применения лекарственных средств в клинике. Это обусловлено тем, что для практики важны не все положительные или отрицательные эффекты лекарств, показан ные в эксперименте, а только способные вызвать клинически зна чимые сдвиги. Так, например, доказанная способность папавери на или кофеина давать бронхолитический эффект столь незначительна при их применении в терапевтических дозах, что клинической ценности она не имеет. То же можно сказать и о влиянии папаверина на уровень артериального давления. Воздей ствие папаверина на коронарный кровоток, позволявшее фарма кологам относить его к антиангинальным препаратам, с клиничес кой точки зрения имеет не положительный, а отрицательный смысл, поскольку увеличение коронарного кровотока сопряжено с возра станием потребности миокарда в кислороде. Это приводит к усу гублению ишемии, и клиницисты считают папаверин «злокачествен ным коронаролитиком».

Таким образом, клиническая значимость терапевтического эффекта препарата определяется его выраженностью у конкретного больного.

Особого отношения требуют побочные действия (см. ниже), возникающие с различной частотой, причем их тяжесть является решающим фактором. Так, например, почти постоянно возникаю щие при использовании резерпина диспепсия, сонливость, склон ность к депрессии, заложенность носа не служили в течение мно гих лет препятствием к его применению во всем мире. Резерпин и сейчас остается разрешенным средством, хотя и относится к пре паратам второго ряда. Напротив, исключительно редко встречаю щийся при использовании метамизола (анальгина) агранулоцитоз, способный привести к смерти, стал причиной запрещения препа рата в большинстве стран. В приведенных примерах отказ от ис пользования тех или иных медикаментов стал возможным лишь тогда, когда появились другие препараты с аналогичными терапев тическими эффектами, но более благоприятным соотношением основного и побочного действий. Появление новых более актив ных и безопасных препаратов способно перевести использовав шийся терапевтический эффект в ранг клинически незначимого или даже побочного. Например, современный арсенал антигипер тензивных средств позволяет рассматривать гипотензивный эффект нейролептиков, еще относительно недавно довольно широко ис пользовавшийся как лечебный, лишь в качестве побочного. При острой сердечной недостаточности инотропный эффект сердечных гликозидов не имеет значимости, поскольку его медленное разви тие и высокая вероятность нежелательных явлений требуют при менения совсем других инотропных средств [дофамин (допмин), добутамин (добутрекс) и др.].

Таким образом, клиническая значимость терапевтического эффек та препарата определяется не только его выраженностью, но и соот ношением основного и побочных действий и зависит от доступности фармакологических средств.

При выборе фармакотерапии в конкретной клинической ситуа ции необходимо выделить основное страдание, послужившее при чиной обращения за медицинской помощью. При этом очень часто такое состояние оказывается неидентичным главному, причинному патологическому процессу. Часто на первый план в клинической картине заболевания выходят осложнения (например, дыхательная недостаточность и циркуляторные расстройства при тромбоэмбо лии легочной артерии, осложнившей флеботромбоз у больного с переломом костей голени, в связи с которым наложена гипсовая повязка). В другой ситуации пароксизмы мерцания предсердий или декомпенсация сердечной недостаточности выступают основным объектом терапии у больного с постинфарктным кардиосклерозом, в то время как при отсутствии этих осложнений такой больной нуж дается только в терапии, направленной на уменьшение ремодели рования миокарда вследствие его гипертрофии и на снижение рис ка развития повторного инфаркта миокарда.

Для облегчения патогенетически обоснованного выбора тера пии в большинстве случаев целесообразно разбить нозологичес кий диагноз на синдромальные составляющие.

Существенным также становится вопрос о том, нуждается ли данный больной в настоящее время в каком бы то ни было лече нии и если да, то должно ли оно быть медикаментозным. Так, например, при компенсированном стенозе гортани может быть до статочно отвлекающих процедур и паровых ингаляций, а редкие единичные желудочковые экстрасистолы вообще не требуют спе цифического лечения как не несущие угрозу для жизни и суще ственно не нарушающие самочувствие больного.

Определив показания для медикаментозной терапии, необхо димо выбрать группу препаратов и конкретное лекарственное сред ство в соответствии с 6 основными критериями.

1. Эффективность – важнейший критерий выбора лекарствен ного средства, основанный на фармакодинамике препарата. Пред лагается следующий порядок действий:

а) из множества препаратов, дающих аналогичный эффект, вы бирают средства, отвечающие поставленной цели ургентной терапии. В этой ситуации важна управляемость эффектом;

б) далее из них выбирают препараты первого ряда для лечения данного заболевания;

в) в последнюю очередь учитывают эффекты, способные благо приятно повлиять на сопутствующие заболевания.

2. Безопасность. Из препаратов, отобранных по критерию эф фективности, выбирают средства с наименьшими возможными по бочными эффектами или с нежелательными эффектами, вероятность которых в данной ситуации невысока, либо с побочным эффектом, проявление которого у данного больного может не иметь очень боль шого значения. При этом учитывают в первую очередь те побочные эффекты, которые исключались при определении цели терапии.

3. Приемлемость для больного. Можно выделить несколько групп факторов, которые у конкретного пациента ограничивают приме нение определенных лекарственных препаратов:

а) биологические (например, беременность, лактация, возраст и др.);

б) профессиональные (работа, не допускающая снижения вни мания, скорости реакции и т.д.);

в) социальные (невозможность исключения факторов, несов местимых с приемом данного лекарственного средства, – упот ребление алкоголя, вождение автомобиля и т.п.);

г) психологические или обеспечивающие комфортность для па циента (например, негативное отношение больного к необ ходимости несколько раз в день принимать лекарства делает препаратами выбора средства однократного приема).

4. Взаимодействие лекарств. Лечение одним препаратом иде ально, но на практике этого редко удается достичь. При выборе лекарственного средства необходимо учитывать возможность его взаимодействия с уже принимаемым лекарством или с параллель но назначенными препаратами.

5. Опыт работы врача с препаратом. Данный субъективный критерий в ряде случаев может оказаться решающим. Хорошо извест но, что в руках опытного специалиста высокоэффективны и без опасны далеко не самые совершенные, но привычные лекарствен ные средства. Напротив, переход к новым препаратам требует накопления опыта и может быть сопряжен с временным уменьше нием эффективности и безопасности терапии.

6. Стоимость препарата. Нередко финансовые возможности становятся основным лимитирующим фактором при выборе ле карственного препарата. В ряде случаев отказ от эффективных или более безопасных средств, аргументированный материальными ограничениями, оказывается необоснованным. Необходимо под черкнуть, что критерий стоимости, существенный при плановом лечении, может быть второстепенным в неотложной терапии.

При проведении неотложной терапии важны эффективность и безопасность препарата.

Критерии эффективности позволяют оценить наличие или от сутствие ожидаемых эффектов. Так, каждое средство имеет спектр эффектов, из которых в конкретной ситуации интерес представля ют только некоторые. Например, у бета блокаторов могут исполь зоваться гипотензивный, антиаритмический, отрицательные хро но и инотропный эффекты, но для оценки выраженности действия препаратов этой группы на практике наиболее приемлем контроль частоты сердечных сокращений. При использовании нитроглице рина, кроме собственно антиангинального эффекта, который мо жет отсутствовать по многим причинам (утрата активности в связи с неправильным хранением, недостаточная доза, развитие на фоне ишемии очагов некроза или не связанная с миокардиальной ише мией кардиалгия), судить о действии препарата можно по учаще нию сердцебиения, тенденции к снижению артериального давле ния и головной боли. Выбор критериев эффективности зависит от времени наступления действия при используемом пути введения препарата (при сублингвальном приеме нитроглицерина антиан гинальное действие наступает в течение 5 мин, при внутривенном введении фуросемида при отеке легких снижение давления в ле гочной артерии и уменьшение одышки могут отмечаться уже через 3 мин, а максимум диуреза – только через 30 мин, при примене нии антидепрессантов собственно антидепрессивный эффект дос тигается к концу 3 й недели приема, а побочные или сопутствую щие эффекты могут наблюдаться уже при первом приеме).

Критерии безопасности предусматривают информацию о неже лательном действии лекарственного средства. Необходимым усло вием обеспечения безопасности становится активное выявление возможного побочного действия в отличие от пассивной констата ции осложнений, которая обычно запаздывает. В большинстве слу чаев обилие возможных побочных эффектов не позволяет отсле живать возникновение каждого из них. В каждом конкретном случае выделяют наиболее вероятные и наиболее тяжелые нежелательные эффекты (гипотензия, внутрижелудочковые блокады, асистолия или желудочковая тахикардия при применении новокаинамида;

апноэ при введении сульфата магния и т.д.). С этой целью обеспечивают постоянный контроль АД, регистрацию ЭКГ в динамике, выявле ние первых признаков дыхательного дискомфорта и т.п. Своевре менное выявление первых признаков осложнений позволяет свес ти к минимуму вред, прекратив введение препарата и проведя соответствующие корригирующие мероприятия.

Изложенные в этой главе данные послужили основой для выбо ра способа лечения в каждой конкретной клинической ситуации.

• -, Определение. Гипертонический криз (ГК) – внезапное повыше ние систолического и диастолического АД (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункци ей вегетативной нервной системы и усилением расстройства моз гового, коронарного и почечного кровообращения.

Этиология и патогенез. Внезапное повышение АД может прово цироваться нервно психической травмой, употреблением алкого ля, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипо тензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами.

Сосудистый механизм – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении ЧСС, увели чении ОЦК, сократимости миокарда, а также вследствие увеличе ния наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопро вождающейся регургитацией.

Клиническая картина и классификация. Клинически ГК прояв ляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка.

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможен ность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гипере мия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нару шений в ЦНС;

тахи или брадикардия, экстрасистолия;

клинические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желу дочка;

акцент и расщепление II тона над аортой;

признаки систо лической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер и гипокинетические кризы (табл. 2).

По клиническому течению выделяют неосложненные и ослож ненные ГК;

возможные осложнения представлены в табл. 3.

Диагностические критерии. Основные диагностические критерии ГК:

– внезапное начало;

– высокий (относительно привычных цифр) подъем АД;

– церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.

При анализе клинической картины с целью установления диаг ноза «гипертонический криз» врач скорой помощи должен полу чить ответы на следующие вопросы:

2. - Пoкaзaтeль Гипepкинeтичecкий кpиз Гипoкинeтичecкий кpиз Cтaдия apтepиaльнoй ги- Oбычнo paнняя Oбычнo пoздняя (нa фoнe пepтeнзии, нa кoтopoй иcxoднo пoвышeннoгo AД) чaщe вoзникaeт кpиз Paзвитиe кpизa Ocтpoe Пocтeпeннoe Пpoдoлжитeльнocть кpизa Кpaткoвpeмeнный (нe Длитeльный (oт нecкoлькиx бoлee 3–4 ч) чacoв дo 4–5 днeй) Измeнeния AД Пpeимyщecтвeннoe Пpeимyщecтвeннoe пoвышeниe CAД, пoвышeниe ДAД, нeкoтopoe пoвышeниe пyльcoвoгo cнижeниe пyльcoвoгo дaвлeния дaвлeния Измeнeния ЧCC Taxикapдия Taxикapдии нeт Ocнoвнoй мexaнизм кpизa Кapдиaльный Cocyдиcтый 3. Ocлoжнeниe Клиничecкиe пpoявлeния Гипepтoничecкaя энцeфaлoпaтия, Гoлoвнaя бoль, cпyтaннocть coзнaния, тoшнoтa oтeк гoлoвнoгo мoзгa и pвoтa, cyдopoги, кoмa Ocтpoe нapyшeниe мoзгoвoгo кpo- Oчaгoвыe нeвpoлoгичecкиe paccтpoйcтвa вooбpaщeния Ocтpaя cepдeчнaя нeдocтaтoчнocть Удyшьe, пoявлeниe влaжныx xpипoв в лeгкиx Cтeнoкapдия, инфapкт миoкapдa Xapaктepный бoлeвoй cиндpoм Paccлaивaниe aнeвpизмы aopты Жecтoчaйшaя бoль в гpyди c paзвитиeм в ти пичныx cлyчaяx клиничecкoй кapтины шoкa;

в зaвиcимocти oт лoкaлизaции paccлaивaния вoзмoжны нapyшeния кpoвooбpaщeния в бac ceйнe бpыжeeчныx cocyдoв c paзвитиeм ки шeчнoй нeпpoxoдимocти;

aopтaльнaя нeдocтa тoчнocть, тaмпoнaдa пepикapдa, ишeмия гo лoвнoгo и cпиннoгo мoзгa, кoнeчнocтeй 1. Регистрировались ли ранее подъемы АД.

Как правило, ГК становится обострением симптомов, прису щих артериальной гипертензии, но нередко больные не знают о своем заболевании.

2. Каковы привычные и максимальные цифры АД.

Как правило, при ГК ДАД превышает 100–120 мм рт. ст. У мо лодых пациентов клиника криза может появиться и при более низ ких цифрах АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110–120 мм рт. ст.).

Алгоритм выбора лекарственного средства для купирования ги пертонического криза представлен на рис. 1.

3. Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, како вы клинические проявления в настоящее время.

Необходимо уточнить клинику ГК у данного пациента. Бессим птомное повышение АД не требует неотложной терапии.

4. Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию.

Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной те рапии или при отмене терапии (например, бета адреноблокато ров, клофелина).

5. Когда появилась симптоматика и сколько длится криз.

При кризе АД нарастает в течение минут или часов.

6. Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем рань ше удавалось снизить АД и был ли эффект.

Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учи тываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие либо лекарства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.

При неосложненном ГК врачебное вмешательство не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга (см. рис. 1). Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% исходного) следует снижать АД при вертебробази лярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики;

при этом больной должен находиться в горизон тальном положении в связи с возможностью резкого снижения АД.

Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с при ема 10–20 мг нифедипина (коринфара) сублингвально;

препарат особенно показан при гипокинетическом варианте ГК. Терапевти ческий эффект нифедипина хорошо предсказуем: в большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие, что позволяет избежать не комфортного для пациента парентерального введения гипотензив. 1..

ных средств. Продолжительность действия принятого таким обра зом препарата 4–5 ч, что дает время для подбора плановой гипо тензивной терапии. При отсутствии эффекта через 30 мин прием нифедипина можно повторить. Клинические наблюдения показы вают, что чем выше исходное АД, тем эффективнее препарат. По бочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гипере мия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла (синдром «тахи бради»), острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабиль ная стенокардия), тяжелая сердечная недостаточность, гемодина мически значимый стеноз устья аорты, гипертрофическая кардио миопатия, повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

Больной К., 53 лет, вызвал бригаду СиНМП в связи с появлением после эмо ционального стресса интенсивной боли в затылочной области и ноющей боли в левой половине грудной клетки. В анамнезе артериальная гипертензия в течение лет, привычные цифры АД 140/80 мм рт. ст. Подъемы АД до 220/120 мм рт. ст.

обычно сопровождаются головной болью, мельканием мушек перед глазами. Регу лярно гипотензивную терапию не получает.

При осмотре АД 200/110 мм рт. ст., на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой. Внутримышечно введено 2 мл 50% ра створа анальгина, 2 мл 2% раствора папаверина, 2 мл 1% раствора дибазола. Боль ной госпитализирован с диагнозом: гипертонический криз.

Через 30 мин при осмотре в приемном отделении стационара сохраняются го ловная боль и кардиалгия, зарегистрировано АД 190/110 мм рт. ст., ЧСС 80 в минуту. После приема 10 мг коринфара под язык через 40 мин АД 160/80 мм рт. ст., боль в области сердца не беспокоит, сохраняется легкая головная боль.

Назначена плановая терапия анаприлином и триампуром.

В данном случае более целесообразным было бы применение нифедипина (ко ринфара) уже на догоспитальном этапе.

При непереносимости нифедипина возможен сублингвальный прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла (капотена) в дозе 12,5–50 мг, но реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). Гипотензив ное действие каптоприла при сублингвальном приеме развивается через 10 мин и продолжается около 1 ч. Побочными эффектами ингибиторов АПФ являются ангионевротический отек, аллерги ческие кожные реакции, нарушение почечной функции (у боль ных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатини на, протеинурия, олигурия), рефлекторный сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чув ствительности бронхиальных рецепторов), бронхоспазм, артери альная гипотензия, головная боль, головокружение, слабость, утом ляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказаниями являются двусторонний стеноз почечных артерий, состояние после транс плантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия.

При гиперкинетическом варианте ГК возможно назначение кло нидина (клофелина) сублингвально в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин и сохраняется несколько часов. Побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрику лярной блокаде II–III степени;

нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облите рирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10–20 мг (побочные эффекты и противопока зания см. в разделе «Ишемическая болезнь сердца»).

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое снижение АД на 20–30% исходного, для этого лекарственные средства вводят парентерально. Безопасными и эффективными средствами для плав ного снижения АД считаются ингибиторы АПФ для парентерально го применения, в частности эналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл), представляющие собой активные метаболиты эналап рила и квинаприла соответственно. Внутривенное введение инги биторов АПФ особенно показано при ГК у больных с застойной сердечной недостаточностью (когда использование антагонистов кальция и в том числе нифедипина нежелательно). Эналаприлат вводят внутривенно струйно в течение 5 мин в дозе 0,625–1,25 мг, квинаприлат – в дозе 2,5–5 мг. Действие эналаприлата начинается через 15 мин после введения, максимум действия через 30 мин, про должительность действия около 6 ч. Эффект квинаприлата развива ется через 30–60 мин после введения, максимум действия через 2 ч, продолжительность более 12 ч. Побочные эффекты и противопока зания к применению ингибиторов АПФ см. выше.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой ост рого нарушения мозгового кровообращения целесообразно внутри венное введение дибазола, сульфата магния, эуфиллина. Резкое сни жение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного.

Умеренный гипотензивный эффект дает дибазол (бендазол), дей ствие которого связано с уменьшением сердечного выброса и рас ширением периферических сосудов вследствие спазмолитической активности. При внутривенном введении в дозе 30–40 мг действие развивается через 10–15 мин и продолжается 1–2 ч. Побочные эффекты состоят в парадоксальном кратковременном повышении АД, иногда бывают повышенная потливость, чувство жара, голо вокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Про тивопоказания – тяжелая сердечная недостаточность и повышен ная чувствительность к препарату.

Сульфат магния оказывает сосудорасширяющее, седативное и противосудорожное действие, уменьшает отек мозга. Предпочти тельнее использование кормагнезина, поскольку он не содержит посторонних примесей.

Сульфат магния особенно показан при развитии судорожного синдрома (в частности, при эклампсии), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Внутри венно струйно медленно вводят 5–10 мл 20 или 25% раствора пре парата в течение 5–7 мин (пожилым больным с особенной осто рожностью, так как возможно нарушение дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения.

Побочные эффекты и противопоказания см. в разделе «Инфаркт миокарда».

Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или ка пельно) также показан при осложнении криза церебральными рас стройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умерен ное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение.

Побочные эффекты и противопоказания к применению эуфилли на см. в разделе «Бронхиальная астма». Пожилым пациентам эуфил лин вводят с осторожностью из за возможности тахикардии и на рушений ритма сердца.

В случае ГК, осложненного тяжелой стенокардией, развитием инфаркта миокарда или острой левожелудочковой недостаточности и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано внут ривенное капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосор бида динитрата внутривенно капельно со скоростью 0,05–0,2 мг/мин).

Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала ин фузии. Побочные эффекты и противопоказания к применению нитратов см. в разделе «Инфаркт миокарда».

Мочегонные средства показаны при сопутствующей кризу ост рой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повыше ния АД у пациента с застойной сердечной недостаточностью или хронической почечной недостаточностью. Фуросемид (лазикс) вво дят внутривенно (20–60 мг);

возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается че рез 2–3 мин после введения. Быстрый эффект обусловлен вазоди латирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действи ем и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют дру гие гипотензивные средства (поскольку в большинстве случаев ГК обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже снижен ном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Побочные эф фекты и противопоказания см. в разделе «Отек легких». Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.

При возникновении на фоне гипертонического криза ангинозно го статуса, суправентрикулярной тахикардии, расслаивания аневриз мы аорты и при отсутствии признаков сердечной недостаточности показано внутривенное медленное введение бета адреноблокаторов (пропранолола, эсмолола). Необходимое условие – возможность тща тельного мониторирования АД, ЧСС и при необходимости контроля ЭКГ (в связи с опасностью развития гипотензии, брадикардии и на рушений проводимости).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (с оптимальным САД 90–100 мм рт. ст.) внутривенно вводят раствор натрия нитропруссида (нанип русс) 0,5–5 мкг/(кгмин), а в его отсутствие – нитраты (нитроглице рин, изосорбида динитрат) или нифедипин (10–20 мг сублингваль но) в сочетании с внутривенным введением бета адреноблокаторов (пропранолол по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в минуту или до общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости бета адреноблокаторов вводят блокатор кальциевых каналов верапамил внутривенно медленно в дозе 5–10 мг.

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и вегета тивной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) иногда используют препараты седативного и снотворного действия: дроперидол в дозе 2,5–5 мг (1–2 мл 0,25% раствора внутривенно) и диазепам (седук сен, реланиум) в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно). Альфа адреноблокирующий эффект дроперидола обусловливает достаточно выраженное гипотензив ное действие. Его применение противопоказано при экстрапира мидных расстройствах. Диазепам особенно показан при осложне нии ГК судорожным синдромом. Однако следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут затруднять своевремен ную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности нарушений мозгового кровообращения.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламино вого криза при феохромоцитоме. Средством выбора в этой ситуации является альфа адреноблокатор фентоламин;

5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первоначальный болюс 0,5–1 мг для оценки чувствительности к пре парату). Повторное введение той же дозы возможно через каждые 5 мин до снижения АД. При внутривенном введении эффект развива ется в первые минуты, достигает максимума через 2–5 мин от начала инфузии и сохраняется в течение примерно 5–10 мин после ее окон чания. После однократного приема внутрь в дозе 50 мг эффект возни кает через 25–30 мин, длительность действия 5–6 ч.

Побочными эффектами являются ортостатическая гипотензия (реже коллапс), тахикардия, нарушения ритма, дестабилизация ИБС вплоть до развития острого инфаркта миокарда (прежде всего вслед ствие увеличения выброса норадреналина в результате блокады альфа 2 адренорецепторов), головные боли, головокружение, по краснение и зуд кожи, заложенность носа, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, обострение язвенной болезни желудка и двенад цатиперстной кишки. Противопоказания к применению фентола мина: острый инфаркт миокарда, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, выраженный атеросклероз мозговых артерий, тя желое поражение почек, гастрит, язвенная болезнь желудка, повы шенная чувствительность к препарату.

Нельзя забывать о том, что бета адреноблокаторы при феохромоци томе противопоказаны, так как стимуляция альфа адренорецепторов адреналином при заблокированных бета адренорецепторах приводит к сужению периферических сосудов и дальнейшему возрастанию АД.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Парентеральное введение клонидина и сульфата магния, а также не дифференцированное в зависимости от типа ГК лечение (дибазол внутривенно или внут римышечно, обзидан, дроперидол внутривенно) вызывают серьез ные возражения.

Использование клонидина ограничивают недостаточная пред сказуемость эффекта (от развития коллапса до повышения АД из за первоначальной стимуляции периферических альфа адреноре цепторов) и высокая вероятность побочного действия (сухость во рту, сонливость).

Внутримышечное введение сульфата магния не только болез ненно, но и чревато осложнениями, в частности образованием инфильтратов в месте инъекции.

Дибазол не оказывает выраженного гипотензивного действия, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения.

Внутривенное введение обзидана требует от врача определен ного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол показан только при выраженном возбуждении больного.

Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свой ством (анальгин, димедрол, но шпа, папаверин и т.п.), при ГК не оправдано.

Показания к госпитализации. После начала гипотензивной тера пии желательно врачебное наблюдение (не менее 6 ч) для своевре менного выявления осложнений ГК (в первую очередь нарушения мозгового кровообращения и инфаркт миокарда) и побочных эф фектов лекарственной терапии (например, ортостатическая гипо тензия). Обязательной госпитализации подлежат пациенты с впер вые возникшим ГК и с осложненным ГК. В остальных случаях вопрос решается индивидуально.

Определение. Артериальная гипотензия – клинический синд ром при АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин. К гипотензии относят как одновременное снижение уров ня САД и ДАД, так и самостоятельное снижение одного из этих показателей.

Этиология и патогенез. Артериальная гипотензия, как правило, не имеет нозологической самостоятельности. Ее причины разно образны.

Заболевания сердечно сосудистой системы (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА, сердечная недостаточность, синдром дуги аорты и каротидного синуса).

Гиповолемия, обусловленная:

– потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвожива нии (неукротимая рвота, диарея, полиурия, избыточное по тоотделение);

– перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты, варикозное расширение вен нижних конечностей).

Ятрогенные воздействия:

– медицинские манипуляции (различные виды анестезии, пун кции полостей);

– прием некоторых препаратов, в том числе:

средств, используемых для лечения артериальной гипер тензии: центрального действия (клонидин, метилдофа, гу анфацин, моксонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний и др.), симпатолитиков (резерпин), альфа адреноблокаторов (празозин, доксазозин), ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторов рецепторов ан гиотензина II первого типа, бета адреноблокаторов, анта гонистов кальция;

периферических вазодилататоров (натрия нитропруссид, ди гидралазин);

нитратов;

антиаритмических средств (новокаинамид, мексилетин, эт мозин, этацизин, аймалин);

петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота);

нейролептиков (аминазин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, га лоперидол и др.);

трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имизин, азафен, фторацизин, кломипрамин, имипрамин, мапроти лин, нортриптилин);

антидепрессантов — ингибиторов МАО (ниаламид);

противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромок риптин);

местных анестетиков (новокаин, лидокаин, тримекаин);

средств для ингаляционного наркоза (фторотан);

противоопухолевых препаратов (винкристин).

Эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз, синдром Бартера).

Состояния после инфекционных болезней и интоксикаций.

Нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после со трясения мозга).

Беременность и роды.

Ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

К основным механизмам снижения АД относят:

– расширение резистивных сосудов (артериол), при этом на сосная функция сердца реализуется в условиях меньшего со противления (снижение постнагрузки);

– расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшается венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

– снижение симпатического влияния на сердце, что сопровож дает уменьшение сердечного выброса.

Снижение АД при гипотензии обусловлено главным образом изменениями соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Это происходит при нару шении функции высших вегетативных центров вазомоторной ре гуляции, ведущих к стойкому снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Клиническая картина и классификация. К типичным клиничес ким проявлениям артериальной гипотензии относят выраженную слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, го ловные боли различной локализации, интенсивности и продолжи тельности, тахикардию, похолодание и онемение конечностей, об мороки.

Классификация Н.С. Молчанова (1962) предусматривает деле ние гипотензии на физиологическую и патологическую.

Физиологическая артериальная гипотензия (снижение АД у прак тически здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб и чув ствующих себя здоровыми) бывает индивидуальным вариантом нормы, спортивной, адаптивной (компенсаторной) и развивается у жителей высокогорья, тропиков и т.д.

Патологическая артериальная гипотензия подразделяется на эссен циальную (нейроциркуляторную, первичную), когда явной причины снижения АД выявить не удается, и симптоматическую (вторичную).

Симптоматическая артериальная гипотензия служит симптомом заболеваний, на фоне которых развилось стойкое снижение АД с соответствующей клинической картиной.

Целесообразно различать гипотензию с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении и ортостатическую гипотензию, выделяемую в отдельную классификационную группу, со снижением САД в ортостатическом положении на 20 мм рт. ст.

и более.

Диагностические критерии. На догоспитальном этапе артериальная гипотензия диагностируется при снижении АД ниже 100/60 мм рт. ст.

у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин при соответствующей кли нической картине.

Ортостатическую гипотензию выявляют при ортостатической пробе по Тhulesius, когда при измерении АД и ЧСС в горизонталь ном и вертикальном положении больного САД снижается в верти кальном положении на 20 мм рт. ст. и более. При этом отмечают ся выраженное головокружение, шум в ушах, появление тумана перед глазами, тахикардия или обморочное состояние.

Перечень вопросов при диагностике артериальной гипотензии:

1. Каковы привычные значения АД.

Желательно определить как можно точнее.

2. Были ли эпизоды значительного снижения АД ранее.

Если да, то каковы причины их возникновения.

3. Зависят ли самочувствие и уровень АД от положения тела.

4. Какие лекарственные препараты принимались в течение пос ледних суток.

Следует обратить особое внимание на медикаменты, способ ствующие возникновению гипотензии (см. выше).

5. Были ли среди принятых медикаментов препараты, назна ченные впервые.

При исключении эссенциальной гипотензии и гипотензии, выз ванной приемом медикаментов, артериальную гипотензию счита ют симптоматической и проводят диагностический поиск в соот ветствии со схемами, представленными в главах «Инфаркт миокарда», «Тромбоэмболия легочной артерии», «Шок» и др.

Основные направления терапии. Физиологическая гипотензия и гипотензия без ухудшения самочувствия медикаментозного лече ния не требуют. В ином случае проводятся мероприятия, направ ленные на поддержание перфузии жизненно важных органов;

од новременно диагностируют и лечат основное заболевание – причину снижения АД. Тактика ургентной помощи зависит от вида гипо тензии.

Гипотензия на фоне гиповолемии требует экстренного воспол нения ОЦК. Тип вводимого раствора определяется причиной, в частности при острой кровопотере показаны коллоидные раство ры (полиглюкин). Кристаллоидных растворов (изотонический ра створ хлорида натрия, глюкоза) нужно значительно больше в свя зи с кратковременностью их пребывания в сосудистом русле.

При гиповолемии, связанной с дегидратационным синдромом, отдают предпочтение внутривенному введению кристаллоидов (аце соль, трисоль, квартасоль). Больным с обезвоживанием I степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристалло идные растворы внутрь (оралит, регидрон).

Критериями прекращения быстрой инфузии жидкости служат стабилизация ЧСС не выше 90–100 в минуту, повышение САД до 100 мм рт. ст.

При гипотензии противопоказано введение прессорных аминов (норадреналин, мезатон и др.), так как они усиливают уже имею щийся сосудистый спазм, способствуют централизации кровообра щения и нарастанию нарушения периферической гемодинамики.

При развитии медикаментозной гипотензии оправдано внут ривенное струйное введение мидодрина (гутрона) – активатора периферических альфа адренорецепторов, оказывающего сосудо суживающее и прессорное действие. Препарат вводят внутривен но струйно, исходя из того, что каждые 5 мг (2 мл) повышают САД на 10 мм рт. ст. Максимальная суточная доза 30 мг. Про тивопоказаниями к применению мидодрина являются артери альная гипертензия, феохромоцитома, облитерирующие и спас тические заболевания сосудов, закрытоугольная форма глауко мы, аденома предстательной железы с задержкой мочи, тиреотоксикоз, тяжелая почечная недостаточность, повышенная чувствительность к мидодрину. Препарат является допингом (вхо дит в допинг лист МОК). Побочные эффекты минимальны и дозозависимы: брадикардия, нарушения мочеиспускания, пило роэрекция («гусиная кожа»), повышенное потоотделение, лег кий озноб, головная боль.

При тяжелом медикаментозном коллапсе допустимо примене ние фенилэфрина (мезатона) – препарата, прямо стимулирующего альфа адренорецепторы, а также способствующего выделению нор адреналина из пресинаптических окончаний. Гипертензивный эф фект при внутривенном введении фенилэфрина продолжается 20 мин, а при подкожном – до 1 ч. Внутривенно вводят 1–5 мг (0,1–0,5 мл 1% раствора) фенилэфрина на 20 мл 5% или 40% глю козы или изотонического раствора хлорида натрия. Доза для па рентерального введения составляет 0,3–1 мл. Противопоказания к применению фенилэфрина и его взаимодействия с другими препа ратами аналогичны таковым мидодрина.

При развитии гипотензии, связанной с передозировкой опиои дов, следует внутривенно ввести их специфический антагонист налорфин (налоксон) в дозе 0,4 мг.

При ортостатической гипотензии также показано внутривенное струйное введение мидодрина по описанной выше схеме. Для про филактики ортостатических реакций при назначении препаратов, способных их вызвать, необходимо соблюдать известную осторож ность. В частности, людям пожилого и старческого возраста следу ет снижать дозы психотропных и диуретических препаратов, а при выборе гипотензивных препаратов постепенно увеличивать дозу с обязательным измерением АД в вертикальном и горизонтальном положении больного.

Гипотензию при инфаркте миокарда устраняют по принципам, изложенным в главе «Кардиогенный шок».

Гипотензия как осложнение пароксизмальных нарушений рит ма в большинстве случаев служит основанием для проведения элек трической кардиоверсии с последующей госпитализацией.

Гипотензия при ТЭЛА лечится по принципам, изложенным в главе «Тромбоэмболия легочной артерии».

Для коррекции гипотензии при гипотиреозе и недостаточности коры надпочечников патогенетически обосновано внутривенное введение раствора гидрокортизона.

Если причина гипотензии не выяснена, требуется немедленная внутривенная терапия коллоидными растворами не менее 400 мл с последующим внутривенным введением допамина в возрастающей дозе – от 2 до 15 мкг/(кгмин). При сохранении критически низко го уровня АД (САД < 60 мм рт. ст.) целесообразно добавить норад реналина гидротартрат, начав с 10 мкг/мин и постепенно повышая дозу до наступления эффекта.

Больная М., 64 лет, 09.10.95 доставлена в клинику бригадой СиНМП с напра вительным диагнозом: коллаптоидное состояние неясной этиологии.

При поступлении жалобы на слабость, головокружение, мелькание мушек пе ред глазами, шум в ушах.

В детстве перенесла ревматизм. С 1964 г. поставлен диагноз митрального сте ноза. С 1989 г. пароксизмальная форма мерцательной аритмии. Пароксизмы воз никали редко, приблизительно 1 раз в год, купировались или самостоятельно, или после приема 40 мг финоптина. Настоящее ухудшение началось 09.10.95 утром, когда пациентка почувствовала сердцебиение и перебои. Самостоятельно приняла 40 мг финоптина без эффекта, после чего повторила прием препарата. Через 1 ч в связи с неэффективностью терапии вызвала бригаду СиНМП.

Снята ЭКГ, где зафиксирован пароксизм мерцательной аритмии. С целью ку пирования нарушения ритма введен новокаинамид 10 мл 10% раствора внутривен но струйно. Пароксизм купирован, но самочувствие больной резко ухудшилось:

появились жалобы на головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, рез кую слабость, сохранялись сердцебиение, потливость. АД снизилось со 140/ до 80/50 мм рт. ст., в связи с чем введено 0,5 мл 1% раствора мезатона. Самочув ствие больной несколько улучшилось: уменьшился шум в ушах, восстановилась острота зрения, но сохранялись выраженные слабость и головокружение. АД по высилось до 90/60 мм рт. ст. В связи с неэффективностью лечения к терапии добавлено внутривенное струйное введение мидодрина (гутрона) в дозе 15 мг. Че рез 15 мин больная отметила улучшение самочувствия в виде уменьшения слабос ти, головокружения, исчезновения шума в ушах и мелькания мушек перед глаза ми. Определили повышение АД до 130/80 мм рт. ст. и небольшое снижение ЧСС.

При дальнейшем наблюдении за больной в течение суток ухудшения состоя ния не наблюдалось, снижения АД не зафиксировано. Дополнительный прием вазоактивных препаратов не требовался.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Многие ошибки обуслов лены устаревшими рекомендациями.

Наиболее распространенной ошибкой является применение с целью коррекции артериальной гипотензии дыхательных аналеп тиков – кордиамина, камфоры и кофеина. Их антигипотензивный эффект выражен незначительно, а действие кратковременно. Ис пользование кофеина допустимо лишь в составе комбинирован ных медикаментов (цитрамон, кофетамин, аскофен, пирамеин) в качестве симптоматической терапии артериальной гипотензии с целью уменьшения субъективных симптомов: головной боли, не приятных ощущений в области сердца, артралгии и миалгии.

Использование для коррекции артериальной гипотензии кор тикостероидов, в частности преднизолона, ошибочно. Это связано с отсутствием избирательности действия и серьезными побочны ми эффектами Стимулятор допаминергических, бета и альфа адренергичес ких рецепторов допамин является препаратом выбора для лечения гипотензии при различных шоковых состояниях (см. «Шок»), его применение при других формах гипотензии нецелесообразно. Пред лагаемое в литературе использование допамина при лечении орто статической гипотензии имеет ограничения в связи с кратковре менностью действия, которое начинается в первые минуты введения и прекращается через 10–15 мин после его окончания, развитием сердцебиения, нарушений ритма, затруднения дыхания, мышеч ного тремора, головной боли, тошнотой и рвотой.

В связи с неселективностью и кратковременностью действия, способностью повышать потребность миокарда в кислороде, вы зывать тахикардию и гипертензию в горизонтальном положении, а также из за большого количества побочных эффектов симпатоми метики адреналин, эфедрин и дефедрин практически не применя ют для системной регуляции сосудистого тонуса. Адреналин (внут рисердечно) является препаратом выбора лишь при необходимости усиления возбудимости и автоматизма миокарда (например, при остановке сердца) и при анафилактическом шоке.

Ранее применявшиеся норадреналин, фетанол, симпатол ока зывают кратковременное действие, увеличивают потребность мио карда в кислороде, вызывают тахикардию и гипертензию в гори зонтальном положении, в связи с чем их использование в лечении пациентов с гипотензией в настоящее время также ограничено.

Использование алкалоидов спорыньи (производных эрготами на) в лечении ортостатической гипотензии патогенетически обо сновано благодаря их констрикторному действию на сосуды, прежде всего вены. С гемодинамической точки зрения это предотвращает явления ортостатизма. Однако коэффициент абсорбции дигидро эрготамина низок и составляет 25–30%, максимальный эффект наступает на 3 и сутки приема препарата, повышение АД незначи тельно, что делает невозможным применение препаратов данной группы в ургентной терапии.

Показания к госпитализации. Госпитализация обязательна при от сутствии быстрого ответа на проводимую терапию, если причина ги потензии не выяснена, а также если имеется угроза жизни больного.

Определение. Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) – кли нический синдром, связанный с острой преходящей кратковре менной ишемией миокарда, возникающей на фоне недостаточно сти коронарного кровообращения и проявляющейся характерными болями.

Этиология и патогенез. Ишемия миокарда возникает вследствие несоответствия между доставкой кислорода в миокард и потребно стью в нем, повышающейся обычно при физической или эмоцио нальной нагрузке. Под термином «стенокардия», как правило, по нимается проявление ишемии миокарда на фоне коронарного атеросклероза (вариант ИБС).

Однако ангинозные боли могут наблюдаться и при воспали тельном (ревматизм) или дистрофическом (амилоидоз) поражении коронарных артерий, а также являться следствием относительной коронарной недостаточности при гипертрофической кардиомио патии или аортальном (субаортальном) стенозе, что требует особо го терапевтического подхода (см. ниже). Ангинозноподобные боли часто сопровождают пароксизмы тахикардии и тахиаритмии, ги пертонические кризы;

в этих случаях терапия должна быть направ лена на купирование основного синдрома.

Клиническая картина и классификация. Впервые клиническую картину стенокардии (грудной жабы) описал английский врач Ге берден (W. Heberden) в 1768 г.: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наи более неприятные ощущения в груди, которые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остано виться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как пра вило, отсутствует укороченное дыхание, от которого это состояние полностью отличается». Геберден отмечал, что приступ стенокар дии может возникнуть при дефекации, волнении, в покое, в поло жении лежа;

что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом;

что болеют чаще тучные пожилые мужчины;

описывал иррадиацию боли в левую руку и случаи внезапной смерти во время приступа.

Характеристика болевого синдрома при стенокардии представ лена в табл. 4.

Выделяют стабильную стенокардию 4 функциональных классов (ФК) по классификации Канадского общества по изучению сер дечно сосудистых заболеваний (1976) и нестабильную стенокар дию. Термин «нестабильная стенокардия» является собирательным понятием, объединяющим синдромы, наиболее угрожаемые по 4. Xapaктepиcтикa бoли Ocoбeннocти пpи cтeнoкapдии Лoкaлизaция Tипичнaя зa гpyдинoй, peжe в лeвoй пoлoвинe гpyднoй клeтки, лeвoй pyкe, эпигacтpии, лeвoй лoпaткe и дp.

Иppaдиaция B лeвyю пoлoвинy гpyднoй клeтки, в лeвyю pyкy дo пaль цeв, лeвyю лoпaткy и плeчo, шeю;

в oтличиe oт дpyгиx зaбoлeвaний вoзмoжнa иppaдиaция в зyбы и нижнюю чe люcть. Изpeдкa бoль pacпpocтpaняeтcя впpaвo oт гpyди ны, к пpaвoмy плeчy, нa эпигacтpaльнyю oблacть Cвязь c физичecкoй Бoль пpoвoциpyeтcя yвeличeниeм пoтpeблeния киcлopoдa нaгpyзкoй нa выcoтe физичecкoгo нaпpяжeния – пpи xoдьбe, ocoбeн нo пpи пoпыткe идти быcтpee, пoдъeмe пo лecтницe или в гopy, пpи пoднятии тяжecтeй (cтeнoкapдия нaпpяжeния), инoгдa вoзникaeт в cтpeccoвoм cocтoянии, пocлe eды, кaк peaкция нa низкyю тeмпepaтypy вoздyxa. Пpoгpeccиpoвa ниe бoлeзни вeдeт к пoявлeнию пpиcтyпoв cтeнoкapдии пpи бoлee низкoй физичecкoй нaгpyзкe в кaждoм пocлe дyющeм cлyчae, a зaтeм и в пoкoe Пpoдoлжитeльнocть Oбычнo 1–3 мин пocлe пpeкpaщeния физичecкoй нaгpyзки, бoли инoгдa 10 мин и бoлee развитию инфаркта миокарда (до 10–20%) или внезапной смерти:

впервые возникшую стенокардию напряжения или покоя и про грессирующую стенокардию;

по некоторым классификациям сюда же относят стенокардию покоя вне зависимости от сроков ее воз никновения, постинфарктную и вариантную (стенокардия Прин цметала) стенокардию (табл. 5).

Диагностические критерии стенокардии:

– приступообразность с четко определяемыми началом и пре кращением приступа, который может длиться от 1–5 до 10 мин (не более 15–20 мин);

– определенные условия возникновения приступов: боли воз никают во время физической нагрузки и купируются в покое;

– четкий эффект нитроглицерина в течение 1–2–3 мин, сокра щающий продолжительность приступа или предупреждающий его развитие (дифференциально диагностическое значение приема нитроглицерина см. ниже).

У некоторых больных эквивалентом ангинозного приступа ока зывается одышка, характеризующаяся теми же критериями.

При анализе клинической картины врач службы СиНМП дол жен получить ответы на следующие вопросы:

1. Возникали ли приступы боли ранее или они появились впервые.

Необходимо дифференцировать впервые возникшую стенокар дию и стенокардию напряжения.

5.

Cтeнoкapдия Клиничecкиe ocoбeннocти Cтaбильнaя Oтнocитeльнo oдинaкoвыe бoлeвыe пpиcтyпы вoзникaют в бoлee или мeнee идeнтичныx ycлoвияx I ФК Peдкиe бoлeвыe пpиcтyпы тoлькo пpи нeoбычнo бoльшoй или быcтpo выпoлняeмoй нaгpyзкe, oбычнaя нaгpyзкa нe вызывaeт бoли II ФК Лeгкoe oгpaничeниe oбычнoй физичecкoй aктивнocти – бoль вoз никaeт пpи xoдьбe или быcтpoм пoдъeмe пo лecтницe в coчeтa нии c oтягoщaющими фaктopaми (мopoзнaя пoгoдa, xoлoдный вeтep, cocтoяниe пocлe eды, пepвыe чacы пocлe пpoбyждeния, эмoциoнaльный cтpecc) III ФК Зaмeтнoe oгpaничeниe физичecкoй aктивнocти – бoль вoзникaeт пpи xoдьбe чepeз 1–2 квapтaлa пo poвнoй мecтнocти или пpи пoдъeмe нa oдин пpoлeт лecтницы oбычным шaгoм в oбычныx ycлoвияx IV ФК Hecпocoбнocть к любoй физичecкoй aктивнocти бeз oщyщeния диcкoмфopтa – бoль вoзникaeт пpи минимaльныx нaгpyзкax или в пoкoe Дeкyбитaльнaя Бoлeвыe пpиcтyпы вoзникaют в гopизoнтaльнoм пoлoжeнии (вcлeдcтвиe вoзpacтaния вeнoзнoгo вoзвpaтa и yвeличeния нa гpyзки нa миoкapд) и пo нoчaм (чaщe в пepвyю пoлoвинy нoчи), пpoдoлжaютcя дo пoлyчaca и бoлee, вынyждaя бoльнoгo пpинять пoлoжeниe cидя или cтoя Bпepвыe вoз- Cтeнoкapдия в тeчeниe 4–8 нeд c мoмeнтa пepвoгo бoлeвoгo пpи никшaя cтyпa Hecтaбильнaя Пpиcтyпы имeют paзличнyю xapaктepиcтикy, мoгyт вoзникaть cпoнтaннo, coпpoвoждaютcя выcoким pиcкoм paзвития инфapктa миoкapдa Пpoгpeccиpyю- Бoлeвыe пpиcтyпы cтaнoвятcя бoлee чacтыми и тяжeлыми, щaя yмeньшaeтcя эффeктивнocть нитpaтoв, cнижaeтcя тoлepaнтнocть к нaгpyзкe, и cтeнoкapдия пepexoдит в бoлee выcoкий ФК вплoть дo пoявлeния cтeнoкapдии пoкoя либo cтeнoкapдия пoкoя пpиoб peтaeт тяжeлoe peцидивиpyющee тeчeниe, тoлepaнтнoe к тepaпии Пocтинфapктнaя Пoявлeниe внoвь или ycилeниe cyщecтвoвaвшиx paнee aнгинoз ныx пpиcтyпoв в тeчeниe нecкoлькиx днeй или нeдeль пocлe пe peнeceннoгo инфapктa миoкapдa Cпoнтaннaя, вa- Чaщe нaблюдaeтcя в мoлoдoм вoзpacтe. Oбycлoвлeнa cпaзмoм pиaнтнaя (cтeнo- кopoнapнoй apтepии. Пpиcтyпы вoзникaют в пoкoe, нepeдкo вo кapдия Пpинц- вpeмя cнa (тoлepaнтнocть к физичecким нaгpyзкaм мoжeт быть мeтaлa) выcoкoй или вapиaбeльнoй);

кyпиpoвaнию бoли мoжeт cпocoбcт вoвaть пepexoд в вepтикaльнoe пoлoжeниe и/или oпpeдeлeннaя физичecкaя aктивнocть;

бoлeвыe oщyщeния нapacтaют и yбывaют пocтeпeннo, чaщe бoль бывaeт жecтoкoй и пpoдoлжитeльнoй (дo 20 мин и бoлee), coпpoвoждaeтcя пpexoдящим дyгooбpaзным пoдъeмoм ceгмeнтa ST выпyклocтью квepxy бeз пocлeдyющeй динaмики инфapктa миoкapдa, пpимepнo в 50% cлyчaeв бoль coпpoвoждaeтcя нapyшeниями pитмa и пpoвoдимocти 2. Были ли ранее инфаркты миокарда.

Инфаркты миокарда в анамнезе – довод в пользу стенокардии при нетипичном болевом синдроме.

3. Каковы условия возникновения боли.

Выявляется провоцирующий фактор – физическая нагрузка, вол нение, охлаждение.

4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.

При коронарогенном приступе боль не зависит от этих условий.

5. Каков характер боли.

Для стенокардии типична сжимающая, давящая боль, нетипич на колющая, ноющая.

6. Какова локализация боли.

Типична загрудинная локализация.

7. Какова иррадиация боли.

Патогномонична иррадиация в нижнюю челюсть, возможна ир радиация в шею, левую руку или в обе руки, в левую лопатку или в обе лопатки и др.

8. Какова продолжительность боли.

Желательно определить как можно точнее, поскольку продол жительность боли при стенокардии 10–15 мин (при большей про должительности следует исключать инфаркт миокарда).

9. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином.

Важно знать, был ли хотя бы кратковременный эффект. Непол ный купирующий эффект может быть признаком острого инфарк та миокарда.

10. Условия купирования подобных приступов ранее.

Стенокардия обычно купируется в покое в течение 3–5 мин после приема нитроглицерина.

11. Участились, усилились ли боли за последнее время. Не из менилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потреб ность в нитратах.

Необходимо дифференцировать прогрессирующую стенокардию и стенокардию напряжения.

Целью неотложной терапии стенокардии является экстренное полное купирование болевого синдрома для предотвращения та ким образом развития некроза миокарда. Это достигается умень шением потребности миокарда в кислороде и в значительно мень шей степени непосредственным улучшением коронарного кровообращения (последнее играет решающую роль лишь при сте нокардии, в генезе которой имеет значение коронароспазм). С этой целью используют в первую очередь различные нитраты с корот ким периодом действия (рис. 2).

. 2..

Нитроглицерин в таблетках (по 0,5 мг), в 1% спиртовом растворе (в 3 каплях 0,5 мг) или аэрозоле (в 1 дозе 0,4 мг) принимают суб лингвально. В случае его эффективности ангинозный приступ ку пируется в течение 2–3 мин. Если через 5–7 мин после приема боль не купирована, можно повторить прием нитроглицерина в той же дозе или увеличив ее до 8–12 мг (всего до 3 раз).

Альтернативой традиционному нитроглицерину в таблетках могут служить другие быстродействующие лекарственные формы нитра тов (нитроглицерин в виде спрея или буккальной пластинки, изо сорбида динитрата под язык или в виде спрея). Преимуществом большинства этих лекарственных форм является пролонгирован ное действие, поэтому их применение особенно целесообразно перед транспортировкой пациента в стационар. Оптимальным средством для купирования приступа стенокардии и последующей транспор тировки больного в стационар можно считать изосорбид динитра та в виде спрея (изокета), сочетающего быстрое начало действия с достаточной продолжительностью эффекта (около 1 ч).

Побочные эффекты нитратов:

1. Покраснение лица, гипотензия (часто ортостатическая), го ловокружение, слабость, кратковременная потеря сознания, реф лекторная тахикардия, наступающая вследствие генерализованной вазодилатации. Быстродействующие нитраты следует принимать в сидячем или лежачем положении;

при развитии гипотензии боль ному необходимо придать горизонтальное положение с приподня тыми ногами, а в редких случаях появления симптомов шока ис пользуют вазопрессоры (норадреналин, допамин).

2. «Нитратная» головная боль (иногда интенсивная и даже не стерпимая) или ощущение распирания в голове возникают как следствие вазодилатации церебральных сосудов. Эти эффекты до зозависимы и могут сопровождаться тошнотой и рвотой.

3. При топическом (сублингвальном, трансдермальном и бук кальном) применении возможны местные реакции (жжение под языком, онемение слизистой оболочки ротовой полости, контакт ный дерматит).

4. Манифестация или обострение закрытоугольной глаукомы (вследствие резкого расширения сосудов корня радужной оболоч ки и смещения кпереди радужко хрусталиковой диафрагмы).

5. У больных с дыхательной недостаточностью вследствие вазо дилатации и восстановления перфузии невентилируемых участков легких возможно усугубление гипоксемии (редкий эффект).

6. Провокация ангинозных приступов – редкий нежелательный эффект нитратов. Его развитие связывают с рефлекторной тахи кардией (увеличивающей потребность миокарда в кислороде) и укорочением диастолы в сочетании со снижением ДАД (уменьше ние коронарной перфузии). Определенную роль может также иг рать синдром обкрадывания. Провокацию нитратами ангинозных приступов обычно рассматривают как проявление крайней выра женности коронарного атеросклероза.

Противопоказаниями к применению нитратов являются аллер гическая реакция на нитраты;

выраженная гипотензия, коллапс, шок, некорригированная гиповолемия (САД ниже 100 мм рт. ст., ДАД ниже 60 мм рт. ст., центральное венозное давление менее 4–5 мм рт. ст.);

низкий сердечный выброс;

массивная тромбоэм болия в систему легочной артерии без признаков отека легких;

приступ бронхиальной астмы, астматический статус;

выраженный митральный стеноз;

препятствия оттоку крови из левого желудоч ка;

мозговые инсульты (геморрагические или ишемические) и хро ническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации;

внутричерепная гипертензия;

выраженная анемия;

гипертиреоз (в том числе медикаментозный);

токсический отек легких;

закрыто угольная глаукома.

Использование сублингвальных форм нитратов имеет диф ференциально диагностическое значение: если после их троек ратного применения приступ не купируется, продолжаясь более 10–20 мин, диагноз стенокардии должен быть подвергнут сомне нию. Следует учитывать, что причинами обращения больного за экстренной помощью при стенокардии может служить либо при ступ, возникший при физической нагрузке и не купировавшийся в покое, либо длительный приступ стенокардии покоя. Как пра вило, в обоих случаях больной уже предпринимал безуспешные попытки купирования приступа с помощью сублингвального при ема нитроглицерина. Если учесть время, прошедшее с начала при ступа до решения больного обратиться за помощью, и время, не обходимое для вызова бригады службы СиНМП и ее приезда или для самостоятельного обращения больного в лечебное учрежде ние, то к моменту начала оказания помощи продолжительность приступа обычно существенно превышает «безопасный» для мио карда период.

Для проведения дифференциальной диагностики во время ожи дания эффекта сублингвальных форм нитратов проводится элект рокардиографическое исследование. Отсутствие изменений ЭКГ при длительности приступа 20–30 мин позволяет с большой долей веро ятности исключить коронарный характер приступа. При выявлении каких бы то ни было изменений ЭКГ, которые можно трактовать как результат ишемии, в условиях оказания скорой помощи «затя нувшийся» приступ стенокардии должен рассматриваться как раз вивающийся инфаркт миокарда, а неэффективность препаратов пер вого ряда является абсолютным показанием к немедленному применению наркотических анальгетиков, аспирина;

по показани ям внутривенно вводят гепарин, нитраты, бета адреноблокаторы (см.

раздел «Инфаркт миокарда»).

При различных вариантах нестабильной стенокардии, которые следует расценивать как предынфарктные состояния, лечебная так тика не отличается от таковой при остром инфаркте миокарда и включает терапию нитратами, при их неэффективности примене ние наркотических анальгетиков, а также по показаниям назначе ние бета адреноблокаторов (исключая стенокардию Принцмета ла), гепарина, аспирина.

Больная А., 63 лет, в течение 2 нед отмечает давящие боли в левой половине грудной клетки, возникающие чаще при ходьбе и длящиеся 15–20 мин. К врачам не обращалась, после особенно интенсивного болевого приступа вызвала бригаду СиНМП. Врач СиНМП очаговые изменения на ЭКГ не выявил, диагностировал впервые возникшую стенокардию. Боль купирована через 10 мин применением изосорбида динитрата (изокет спрей) и инъекции анальгина внутримышечно, внут ривенно введен гепарин, больная госпитализирована. В данном случае действия врача были адекватными ситуации, но излишне применение анальгина – лучше было бы дать больной разжевать 250 мг аспирина.

Если ведущим фактором является коронарный спазм (вариант ная стенокардия или рефлекторный характер стенокардии, напри мер, при вдыхании холодного воздуха), то возможно использование антагонистов кальция – прежде всего нифедипина (коринфар, кор дафлекс). 1–2 таблетки препарата (10–20 мг) следует разжевать с последующим рассасыванием под языком образовавшейся кашицы.

Любые сомнения в вазоспастическом генезе стенокардии (реф лекторной или вариантной) следует считать противопоказанием к применению нифедипина. Другие противопоказания и побочные эффекты нифедипина см. в разделе «Гипертонический криз».

Часто встречающиеся ошибки терапии. Широко распространен ное применение анальгина с антигистаминными препаратами оши бочно, поскольку такая комбинация дает лишь умеренный анальге тический и седативный эффект и не способна существенно снизить нагрузку на миокард. Результатом такой терапии оказывается не оправданная потеря времени, затягивание ишемии и увеличение уг розы развития некрозов миокарда. Неоправданна и оксигенотера пия, поскольку ингаляции кислорода не могут увеличить его доставку в миокард при коронарной недостаточности. Исключение составля ют случаи сочетания коронарной недостаточности с сердечной и дыхательной недостаточностью, а также развивающийся инфаркт миокарда, когда циркуляторные или респираторные нарушения сни жают оксигенирующую функцию легких, а увеличение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе повышает артериальную окигена цию. Излишне применение при стенокардии панангина, не оказы вающего клинически значимого влияния ни на коронарный крово ток, ни на потребность миокарда в кислороде.

Показания к госпитализации. Госпитализация необходима при подозрении на нестабильную стенокардию и при затянувшемся болевом приступе с отсутствием эффекта нитроглицерина (т.е. при подозрении на развитие инфаркта миокарда – см. соответствую щий раздел). Стенокардия напряжения не является показанием для лечения в условиях стационара.

Определение. Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы при нарушении ее кровоснабжения.

Этиология и патогенез. Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего является разрыв атеросклеротической бляш ки, что приводит к сегментарному спазму и тромбированию коро нарной артерии.

Классификация А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиогра фического исследования):

а) Q образующий (трансмуральный или крупноочаговый ин фаркт миокарда) с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем;

б) Не Q образующий (нетрансмуральный или мелкоочаговый инфаркт миокарда), не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.

Б. По клиническому течению:

а) неосложненный инфаркт миокарда;

б) осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

а) инфаркт левого желудочка: передний, нижний (задний), перегородочный;

б) инфаркт правого желудочка.

Диагностические критерии. На догоспитальном этапе диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений ЭКГ.

Клинические критерии.Типичным клиническим проявлением острого инфаркта миокарда служит ангинозная боль, не завися щая от положения тела, движений и дыхания;

боль давящая, жгу щая или раздирающая, локализуется за грудиной, во всей перед ней грудной стенке, реже в горле и нижней челюсти, еще реже в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Она может ир радиировать в плечи, шею, руки, спину.

Диагностическое значение имеют интенсивность (при инфарк те боль гораздо интенсивнее, чем ранее возникавшие приступы при стенокардии), продолжительность (более 15–20 мин), неэф фективность нитроглицерина.

Весьма характерно сочетание ангинозного статуса с гипергид розом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов.

Возможно развитие астматического варианта инфаркта миокарда, при котором на первый план выступают удушье и инспираторная одышка.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синд рома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда:

1. Когда начался приступ и сколько времени он длится.

Желательно определить как можно точнее.

2. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином и был ли хотя бы кратковременный эффект.

3. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания.

При коронарогенном приступе не зависит.

4. Были ли аналогичные приступы в прошлом.

Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требу ют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и выявления экстракардиальных причин.

5. Возникали ли приступы (боль или удушье) при физической нагрузке (ходьбе). Требовался ли при этом отдых. Сколько они длились. Была ли положительная реакция на прием нитрогли церина.

Стенокардия напряжения в анамнезе делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.

6. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей.

По интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

К электрокардиографическим критериям относят изменения, характерные для ишемии или некроза миокарда:

– повреждение характеризуется дугообразным подъемом сегмента ST выпуклостью вверх, сливающимся с положительным T или переходящим в отрицательный T (возможна дугообразная деп рессия ST выпуклостью вниз);

– крупноочаговые изменения проявляются патологическим зуб цом Q и уменьшением амплитуды зубца R;

– трансмуральные изменения приводят к исчезновению зубца R и формированию QS;

– мелкоочаговые изменения проявляются отрицательным сим метричным зубцом T;

– косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при соответствующей клинике).

Наиболее достоверны электрокардиографические данные, по лученные в динамике, поэтому при любой возможности ЭКГ сле дует сравнивать с записанными ранее (рис. 3–6).

. 3.. ( ) ( ).

. 4.,. 3, 2. ST II, III, aVF, T, V5–6, V1–4.

. 5.. : ST V1–5, T.

. 6.,. 5, 2. ST, T I, aVL, V2–4. -.

Основные направления терапии. Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспиталь ном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания (табл. 6). Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного крово тока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений (рис. 7).

6., Лeкapcтвeнныe Haпpaвлeния Peкoмeндyeмaя cpeдcтвa тepaпии дoзa Mopфин внyтpивeн- Aдeквaтнoe oбeзбoливaниe, 2–5 мг внyтpивeннo кaждыe нo дpoбнo cнижeниe пpeд- и пocтнaгpyзки, 5–15 мин дo пoлнoгo ycтpa пoтpeбнocти миoкapдa в киcлo- нeния бoлeвoгo cиндpoмa poдe либo дo пoявлeния пoбoч ныx эффeктoв Cтpeптoкинaзa Boccтaнoвлeниe кopoнapнoгo 1,5 млн ME внyтpивeннo зa (cтpeптaзa) кpoвoтoкa (тpoмбoлизиc), кyпиpo- 30–60 мин вaниe бoлeвoгo cиндpoмa, oгpa ничeниe зoны инфapктa миoкap дa, cнижeниe лeтaльнocти Гeпapин (ecли нe Пpeдyпpeждeниe или oгpaничe- 5000 ME внyтpивeннo пpoвoдитcя тpoмбo- ниe кopoнapнoгo тpoмбoзa, cтpyйнo лизиc) пpoфилaктикa тpoмбoэмбoли чecкиx ocлoжнeний, cнижeниe лeтaльнocти Hитpoглицepин или Кyпиpoвaниe бoлeвoгo cиндpo- 10 мкг/мин внyтpивeннo изocopбидa динит- мa, yмeньшeниe paзмepoв ин- кaпeльнo c yвeличeниeм paт фapктa миoкapдa cкopocти нa 20 мкг/мин кaж дыe 5 мин пoд кoнтpoлeм ЧCC и AД (дo CAД нe нижe 90 мм pт. cт.) Бeтa-aдpeнoблoкa- Cнижeниe пoтpeбнocти миoкap- 1 мг/мин внyтpивeннo кaж тopы: пpoпpaнoлoл дa в киcлopoдe, кyпиpoвaниe дыe 3–5 мин дo oбщeй дoзы (oбзидaн) бoлeвoгo cиндpoмa, yмeньшe- 10 мг ниe зoны нeкpoзa, пpoфилaкти кa фибpилляции жeлyдoчкoв и paзpывa лeвoгo жeлyдoчкa Aцeтилcaлицилoвaя Cнижeниe cпocoбнocти тpoмбo- 160–325 мг (paзжeвaть) киcлoтa (acпиpин) цитoв к aгpeгaции, пoтeнциpo вaниe pacтвopeния тpoмбa Maгния cyльфaт Cнижeниe пoтpeбнocти миoкap- 1000 мг мaгния (50 мл 10%, (кopмaгнeзин) дa в киcлopoдe, кyпиpoвaниe 25 мл 20% или 20 мл 25% бoлeвoгo cиндpoмa, yмeньшe- pacтвopa) внyтpивeннo в ниe paзмepoв нeкpoзa, пpoфи- тeчeниe 30 мин лaктикa нapyшeний cepдeчнoгo pитмa, cepдeчнoй нeдocтaтoч нocти cнижeниe лeтaльнocти.

.

(, ).

. 7. ( ).

.

-,,, ( ).

.

. 7 (). ( ).

1. Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокар да – одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатико адреналовой системы вызывает повышение сосудисто го сопротивления, ЧСС и силы сердечных сокращений, т.е. увели чивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потреб ность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, рекомендуется начать терапию наркотическими аналь гетиками, оказывающими анальгетическое и седативное действие и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокар да, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только дающий необхо димый эффект, но и обладающий достаточной для транспортиров ки длительностью действия. Препарат вводят внутривенно дробно:

1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хло рида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг актив ного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до полного уст ранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензия, угнетение дыхания, рвота). Суммарная доза не долж на превышать 10–15 мг (1–1,5 мл 1% раствора) морфина (на до госпитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Вме сто эталонного наркотического анальгетика морфина можно использовать омнопон в эквивалентной дозе (10 мг морфина экви валентны 20 мг омнопона). Если, несмотря на применение нарко тических анальгетиков, сохраняются возбуждение и тревога, па рентерально вводят диазепам в дозе 10 мг.

При невыраженном болевом синдроме пожилым пациентам стар ческого возраста и ослабленным больным наркотические анальге тики можно вводить подкожно или внутримышечно. Не рекомен дуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 ч.

Для профилактики и купирования тошноты и рвоты рекомен дуют внутривенное введение 10–20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) внутривенно;

тера пию артериальной гипотензии проводят по общим принципам кор рекции гипотензии при инфаркте миокарда (см. «Кардиогенный шок»).

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нит ратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочета нии с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект мо жет быть получен введением бета адреноблокаторов (см. ниже).

Боль может купироваться в результате эффективного тромболизи са (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат пока занием к применению масочного наркоза закисью азота (обладаю щей седативным и аналгезирующим свойством) в смеси с кисло родом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1–3 мин, затем используют закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80%;

после засыпания больного переводят на поддерживающую концентрацию газов 50:50%. Закись азота не снижает выброс левого желудочка. Воз никновение побочных эффектов (тошнота, рвота, возбуждение или спутанность сознания) является показанием к уменьшению кон центрации закиси азота или отмене ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для пре дупреждения артериальной гипоксемии.

Для определения показаний к использованию наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

– убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не служит проявлением «острого живота», изменения ЭКГ отражают инфаркт миокарда, а не являются неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

– выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности бронхиальная астма;

– уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;

– установить, имеются ли в настоящее время признаки дыха тельной недостаточности, чем они проявляются, какова их выраженность;

– выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный син дром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ин фаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществля ется путем тромболизиса.

Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сег мента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Примене ние тромболитических средств возможно и позднее, если сохраня ется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или на блюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осу ществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких либо сложных манипуляций и специального обо рудования. Он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально – на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности прямо зависит от сро ков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение о проведении тром болизиса зависит от фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного тромболизиса более чем на 60 мин необходимо введение тромболитических средств на догоспитальном этапе. В противном случае оно должно быть отло жено до стационара.

При начале тромболизиса в первые 2 ч от начала заболевания летальность составляет 5,4%, в случаях, когда тромболитическая терапия проводится в промежутке от 2 до 4 ч летальность равна 6,7%, а при задержке с проведением реперфузионной терапии до 4–6 ч уровень летальности возрастает до 9,3%.

Наиболее часто используют стрептокиназу (методику введения тромболитических средств см. ниже).

Для решения вопроса о возможности использования тромболи тических средств следует уточнить ряд моментов:

– убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений – желудочно кишечного, ле гочного, маточного (за исключением менструального), гема турии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внут ренних органов;

– исключить острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга в тече ние предшествовавших 2 мес (обратить внимание на их нали чие в анамнезе);

– исключить острый панкреатит, расслаивающую аневризму аор ты, а также аневризмы церебральных артерий, опухоли голов ного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

– убедиться в отсутствии физикальных признаков или анамне стических указаний на патологию свертывающей системы крови – геморрагический диатез, тромбоцитопению (обратить внимание на геморрагическую диабетическую ретинопатию).

Кроме того, необходимо убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты, уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, не было ли предшествовавшего введения стрептокиназы в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител1 повтор ное введение стрептокиназы недопустимо).

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (не бо лее 10 мин при отсутствии признаков постреанимационных травм – переломов ребер и повреждений внутренних органов).

При повышении АД следует его снизить и стабилизировать на уровне ниже 200/120 мм рт. ст.

Следует обратить внимание на другие состояния, опасные раз витием геморрагических осложнений и служащие относительны ми противопоказаниями к проведению системного тромболизиса:

тяжелые заболевания печени и почек;

подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, тромб в сердечных полостях;

тромбофлебит и флеботромбоз;

варикозное расширение вен пищевода, язвенную болезнь в стадии обостре ния;

беременность.

Не являются относительными или абсолютными противопока заниями к проведению системного тромболизиса, но могут повы шать его риск возраст старше 65 лет, масса тела менее 70 кг, жен ский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (САД ниже 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболити ческой терапии откладывают до стационарного этапа лечения (при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса или элект рокардиографических признаках несомненного предшествующего инфаркта миокарда, маскирующих типичные изменения).

При отсутствии показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый инфаркт или не Q инфаркт), проводится антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в пре дупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а так же в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспи тальном этапе внутривенно болюсно вводят гепарин в дозе 5000 МЕ.

Если в условиях стационара не проводят тромболитическую тера пию, то начинают длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 800–1000 МЕ/ч под контролем активированного ча Имеются данные о том, что циркулирующие антитела к стрептокиназе сохраня ются до 10 лет и более.

стичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного ге парина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.

Для определения показаний к назначению гепарина следует уточ нить те же моменты, что и для тромболитических средств:

– исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;

– убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

– исключить подозрение на острый панкреатит, расслаиваю щую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней (!) (опасность развития гемоперикарда);

– установить отсутствие физикальных признаков или анамнес тических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

– выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

– добиться снижения повышенного АД и его стабилизации на уровне ниже 200/120 мм рт. ст.

С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсут ствии противопоказаний назначают малые дозы ацетилсалицило вой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата достигает максимума уже через 30 мин, а своевременное начало его применения позволяет существенно снизить летальность. Прием ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект. Доза для первого приема на до госпитальном этапе составляет 160–325 мг, таблетки следует разже вать. В стационаре препарат назначают 1 раз в сутки по 100–125 мг.

Назначение ацетилсалициловой кислоты имеет лишь некото рые ограничения: эрозивно язвенные поражения желудочно ки шечного тракта в стадии обострения и желудочно кишечные кро вотечения в анамнезе, анемия неясного генеза;

«аспириновая триада» (бронхиальная астма, полипоз носа, непереносимость ас пирина);

повышенная чувствительность к препарату.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислоро де обеспечивается, кроме полноценного обезболивания, примене нием нитратов, бета адреноблокаторов и сульфата магния.

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует купированию болевого синдрома, гемодинамической разгрузке левого желудочка, снижает АД. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: в частности, каждые 10 мг нитроглицерина или изосорбид динитрата разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида (20 мг препарата в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и т.д.);

таким образом, мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с началь ной скоростью 5–10 мкг/мин и последующим увеличением скоро сти на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффек та или максимальной скорости введения 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости инфузии 50–100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 2–4 капли в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной – 30 капель в минуту. Нитраты вводят как линейные, так и специализированные бригады СиНМП, введение продолжают в стационаре. Продолжи тельность внутривенного введения нитратов 24 ч и более;

за 2–3 ч до окончания инфузии дают первую дозу нитратов внутрь. Передо зировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и сни жение САД ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коро нарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов не обходимо:

– убедиться, что САД выше 90 мм рт. ст. (для короткодейству ющего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст. (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

– исключить внутричерепную гипертензию и острую церебраль ную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесен ной черепно мозговой травмы);

– исключить возможность провокации нитратами синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут со путствовать инфаркту левого желудочка задней (нижней) ло кализации, или при тромбоэмболии легочной артерии с фор мированием острого легочного сердца;

– убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсут ствии высокого внутриглазного давления (при закрытоуголь ной форме глаукомы);

– уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Внутривенное введение бета адреноблокаторов так же, как и применение нитратов, способствует купированию болевого синд рома. Ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч инфаркта миокарда вследствие самого забо левания и как реакция на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость па циентов. Очень важно, что бета адреноблокаторы, согласно экспе риментальным данным, позволяют отсрочить гибель ишемизиро ванных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета адреноблокаторы на значают всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспи тальном этапе для линейной бригады показаниями к их внутри венному введению служат соответствующие нарушения ритма (см.

главу «Нарушения ритма и проводимости»), а для специализиро ванной – упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые часы заболевания показано дробное внут ривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг/мин каждые 3–5 мин под контролем АД и ЭКГ до достижения ЧСС 55–60 в минуту или до общей дозы 10 мг. При брадикардии, признаках сердечной недостаточности, атриовентрикулярной блокаде и сни жении САД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают.

Отсутствие осложнений терапии бета адреноблокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на прием про пранолола внутрь в суточной дозе 40–320 мг в 4 приема (первый прием спустя 1 ч после внутривенного введения). Минимальная продолжительность терапии 12–18 мес, возможен постоянный при ем. После длительного приема бета адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50% дозы в неделю) во избежание синдрома отмены.

Для решения вопроса о возможности назначения бета адреноб локаторов необходимо:

– убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II–III стадии, артериаль ной гипотензии;

– исключить атриовентрикулярную блокаду, синоаурикулярную блокаду, синдром слабости синусового узла, брадикардию (ЧСС менее 55 в минуту);

– исключить бронхиальную астму и другие обструктивные за болевания дыхательных путей, а также вазомоторный ринит;

– исключить облитерирующие заболевания сосудов конечнос тей (атеросклероз или эндартерит, синдром Рейно и др.);

– уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

Внутривенная инфузия сульфата магния показана больным с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий (см. «Нарушения сердечного ритма и проводимости»). При отсутствии противопоказаний маг ния сульфат может служить определенной альтернативой нитра там и бета адреноблокаторам, если их введение по какой то при чине невозможно (противопоказания или отсутствие препаратов).

По результатам ряда исследований сульфат магния, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и пост инфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг сульфата магния (50 мл 10%, 25 мл 20% или 20 мл 25% раствора сульфата магния) вводят внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора хло рида натрия;

в последующем проводят внутривенную капельную инфузию в течение суток со скоростью 100–120 мг сульфата маг ния в час (5–6 мл 10%, 2,5–3 мл 20% или 2–2,4 мл 25% раствора сульфата магния).

Для определения показаний к введению сульфата магния необ ходимо:

– выявить клинические и анамнестические признаки возмож ной гипомагнезиемии – гиперальдостеронизм (в первую оче редь при застойной сердечной недостаточности и стабильной артериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятро генный), хроническую алкогольную интоксикацию, судорож ные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидную терапию;

– диагностировать синдром удлиненного QT по ЭКГ.

Перед введением сульфата магния необходимо:

– убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермаг незиемией, – почечной недостаточности, диабетического ке тоацидоза, гипотиреоза;

– исключить атриовентрикулярную, синоаурикулярную блока ду, синдром слабости синусового узла, брадикардию (ЧСС менее 55 в минуту);

– исключить миастению;

– уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

Ограничения размеров инфаркта миокарда достигают адекватным обезболиванием (см. выше), восстановлением коронарного крово тока (см. выше) и уменьшением работы сердца и потребности ми окарда в кислороде (см. выше).

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием ги поксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаля цию увлажненного кислорода проводят (если это не причиняет чрезмерных неудобств) с помощью маски или через носовой кате тер со скоростью 3–5 л/мин. Она целесообразна в течение первых 24–48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и про должается в стационаре).

Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда. Все пе речисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профи лактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение в слу чае их развития проводят дифференцированно в зависимости от варианта осложнений (отек легких, кардиогенный шок, наруше ния ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидиви рующий болевой приступ – см. соответствующие разделы).

Часто встречающиеся ошибки терапии. Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда требует адекватной меди каментозной терапии с первых минут заболевания. Потеря време ни значительно ухудшает прогноз.

Ряд ошибок, обусловленных устаревшими рекомендациями, частично сохраняется и в некоторых современных стандартах ока зания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является трехступенча тая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приема нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метами зола натрия – анальгина) с антигистаминным препаратом (дифен гидрамином – димедролом). Потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во первых, как правило, не дает пол ной аналгезии, а во вторых, не способна в отличие от наркотичес ких анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сер дца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухуд шению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяют миотропные спазмо литики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин – но шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие по требность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и АД), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендуемое профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуа ции, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может зна чимо увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используют комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверина бромидом и питофенона гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т.д.) или трамадол (трамал), прак тически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве ан тиагрегантного средства и «коронаролитика» дипирадамола (куранти ла), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислоро да, ни на коронарный кровоток и т.д.

Определение. Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявля ется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами:

кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсирован ным легочным сердцем и др.

Этиология и патогенез. Сократительная способность миокарда сни жается либо в результате его перегрузки при повышении гемодина мической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда или снижения по датливости стенки камер. Острая сердечная недостаточность разви вается при:

– нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардии, тахи и брадиаритмии;

– внезапном возникновении перегрузки миокарда соответствую щего отдела сердца вследствие быстрого значительного повы шения сопротивления на путях оттока (в аорте – гипертони ческий криз, в легочной артерии – массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной ас тмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости – вариант гиперкинети ческого типа гемодинамики);

– острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вслед ствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточно сти (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочко вой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией ство рок клапанов, разрыв хорд, травма);

– повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью вследствие врожденных или приобретен ных пороков сердца, постинфарктного кардиосклероза, ги пертрофической или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду ком пенсаторных сдвигов в гемодинамике. Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопро вождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которая предшествует камере декомпенси рованного миокарда. Повышенное венозное давление способству ет увеличению диастолического наполнения соответствующей ка меры и по закону Франка–Старлинга – ударного выброса, но увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энерготрат ми окарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная ле вожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давле ния в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексом Китаева – сужением легочных артериол в ответ на повышение дав ления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и ок сигенации крови и при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах онкотического и осмотического давления приводит сначала к интерстициальному, а затем к альвеолярному отеку легких.

При снижении сердечного выброса достаточный уровень АД поддерживается за счет повышения периферического сопротивле ния. Однако это приводит к возрастанию постнагрузки и ухудше нию тканевой перфузии (в том числе и перфузии жизненно важ ных органов – сердца, почек, головного мозга), что особенно выражено при недостаточности компенсаторных механизмов и снижении АД.

Повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, харак терные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповоле мия, гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и создаются условия для развития тромботических осложнений.

Клиническая картина и классификация. В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особен ностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

А. С застойным типом гемодинамики:

– правожелудочковую (венозный застой в большом круге кро вообращения), – левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

Б. С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

– аритмический шок, – рефлекторный шок, – истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит инфаркт миокарда, представляет интерес ее классификация при этом заболевании (табл. 7).

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявля ется венозным застоем в большом круге кровообращения с повы шением системного венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее) и печени, тахикардией;

возможно появле ние отеков в нижних отделах тела (при горизонтальном положе нии – на спине или боку). Клинически от хронической правоже лудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяют ся признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отро Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемии, предшествовавшей инфаркту (на фоне активной диуретической терапии, профуз ных поносов и др.) 7. ( T. Killip, J. Kimball, 1967) Клacc Клиничecкиe пpизнaки Чacтo- Cмepт- Пpинципы фapмaкoлoгичe нeдocтaтoчнocти тa, % нocть, % cкoгo лeчeния I Xpипoв в лeгкиx и III тoнa 33 8 He тpeбyeтcя нeт II Xpипы в лeгкиx нe бoлee 38 30 Умeньшeниe пpeднaгpyзки чeм нaд 50% пoвepxнocти c пoмoщью в пepвyю oчe или III тoн peдь диypeтикoв III Xpипы в лeгкиx бoлee чeм 10 44 Умeньшeниe пpeднaгpyзки нaд 50% пoвepxнocти (чac- диypeтикaми и нитpaтaми, тo кapтинa oтeкa лeгкиx) a пpи нeэффeктивнocти yвeличeниe cepдeчнoгo выбpoca нeгликoзидными инoтpoпными cpeдcтвaми IV Кapдиoгeнный шoк 19 80–100 B зaвиcимocти oт клиничe cкoгo вapиaнтa, тяжecти и типa гeмoдинaмики paз личныe coчeтaния инфyзи oннoй и инoтpoпнoй тepa пии стком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона над ле гочной артерией и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьше ние давления наполнения левого желудочка вследствие правоже лудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда, констриктивном перикардите кар тина застоя по большому кругу не связана с сократительной недо статочностью миокарда и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность, когда застойная правоже лудочковая недостаточность сопровождает левожелудочковую, не рассматривается в данном разделе, поскольку ее лечение мало от личается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недоста точности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность клиничес ки манифестирует приступообразной одышкой, мучительным уду шьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда – дыхани ем Чейна–Стокса, кашлем (сначала сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – пенистой мокро той, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроциа нозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы сначала могут не выс лушиваться или определяется скудное количество мелкопузырча тых хрипов над нижними отделами легких;

набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и при знаками эмфиземы легких. Дифференциальной диагностике с брон хиальной астмой может помочь диссоциация между тяжестью со стояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, ко торые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Воз можны острое расширение сердца влево, появление систолическо го шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона над легочной артерией и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности;

возможна тахикардия до 120–150 в минуту. АД в зависимости от исходного уровня может быть нормальным, повы шенным или пониженным.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развива ющаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути является недостаточностью левого предсердия, но традиционно рас сматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующий ся артериальной гипотензией (САД менее 90–80 мм рт. ст., или на 30 мм рт. ст. ниже рабочего уровня у лиц с артериальной гипер тензией), уменьшением пульсового давления и признаками резко го ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбужде ние, падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая лип ким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи), синусовой компенсаторной тахикардией.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардио генного шока может наблюдаться при ряде патологических со стояний, не связанных с недостаточностью сократительной фун кции миокарда, – при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или тромбом протеза клапана, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легоч ной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампона да перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия тре буют немедленного хирургического пособия;

медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, что требует дифференциальной диагностики, поскольку терапевтический подход должен быть принципиально другим.

Различают 3 основных клинических варианта кардиогенного шока:

– аритмический шок развивается как результат падения минут ного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиа ритмии или брадикардии/брадиаритмии;

после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адек ватная гемодинамика;

– рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и дает быстрый ответ на обезболивающую терапию;

нет признаков застойной сердечной недостаточности, ухудше ния тканевой перфузии (в частности, серого цианоза);

пульсо вое давление обычно превышает критический уровень;

– истинный кардиогенный шок развивается при объеме пораже ния, превышающем 40–50% массы миокарда левого желудочка (чаще при переднебоковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарно го диабета), сопровождается развернутой картиной шока, ус тойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной ле вожелудочковой недостаточностью;

в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния леталь ность (без хирургического лечения) составляет 80–100%.

В ряде случаев, особенно при развитии инфаркта миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика от носительно просто восстанавливается восполнением циркулирую щего объема.

Диагностические критерии. Одним из наиболее постоянных при знаков острой сердечной недостаточности служат синусовая тахи кардия (при отсутствии синдрома слабости синусового узла, полной атриовентрикулярной блокады или рефлекторной синусовой бра дикардии), а также расширение границ сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности ди агностическим значением обладают:

– набухание шейных вен и печени;

– симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);

– интенсивные боли в правом подреберье;

– электрокардиографические признаки острой перегрузки пра вого желудочка (тип S1–Q3, возрастание зубца R в отведениях VI,II и формирование глубокого зубца S в отведениях V4–6, деп рессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2;

возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1–4 и правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диаг ностическое значение имеют:

– одышка разной выраженности вплоть до удушья;

– приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

– положение ортопноэ;

– влажные хрипы, выслушивающиеся над площадью от задне нижних отделов до всей поверхности грудной клетки;

локаль ные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырча тые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (кло кочущее дыхание).

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

– падения САД менее 90–80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст.

ниже рабочего уровня у лиц с артериальной гипертензией);

– уменьшения пульсового давления менее 25–20 мм рт. ст.;

– признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая лип ким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев спавшиеся периферические вены.

Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности на догоспи тальном этапе. При любом клиническом варианте острой сердеч ной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения.

Если причиной служат нарушения сердечного ритма, основой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС.

– При пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана элек троимпульсная терапия, а при невозможности ее проведе ния в кратчайшие сроки – специфическая антиаритмичес кая терапия в зависимости от характера нарушения ритма (см. «Аритмии»).

– При тахисистолической форме постоянного мерцания пред сердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или пароксизме мерцания давностью более 1 сут необходима бы страя дигитализация внутривенным введением дигоксина в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора.

– При синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде бы вает достаточно увеличения ЧСС внутривенным введением 0,3–1 мл 0,1% раствора атропина. При его неэффективности и при других брадиаритмиях – медленном ритме из атрио вентрикулярного соединения (замещающем), атриовентрику лярной блокаде II–III степени – показана электрокардиости муляция. Невозможность ее проведения служит показанием для медикаментозного лечения (более подробно см. «Арит мии»).

Если причиной является инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией становится ско рейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, что на догоспитальном этапе может быть достигнуто с помощью системного тромболизиса (см. «Инфаркт миокарда»).

Если острая сердечная недостаточность явилась результатом остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапанного аппарата, показана экстренная госпитализация спецбригадой в специализированный хирургический стационар для оказания хи рургической помощи.

Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по край ней мере на первом этапе оказания помощи) патогенетической и симптоматической терапией. Главной задачей при этом является поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего ис пользуются различные подходы в зависимости от клинического варианта острой сердечной недостаточности (рис. 8). При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет окси генотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6–8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, являющихся ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии (см.), астматического статуса (см.) и т.д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточ ности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения послед ней.

Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточно сти с синдромом малого выброса (кардиогенным шоком), обус ловленным уменьшением поступления крови в малый круг крово обращения и левый желудочек, может требовать инфузии жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.

. 8..

В лечении острой застойной левожелудочковой недостаточности выделяют следующие направления:

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.